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4. MecÁnica Respiratoria

Fisiología (Universidad de Cantabria)

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MECÁNICA RESPIRATORIA
MECÁNICA TORACO-PULMONAR
Para que el aire se mueva tiene que haber un gradiente de presión. La inspiración es la entrada
del aire, para que esto suceda, la presión alveolar tiene que ser menor que la atmosférica. Para
la espiración, la presión alveolar tiene que ser mayor a la atmosférica.

Según la ley de Boyle Mariotte: ↑vol - ↓presión. Según esto, para que haya baja presión tengo
que ejercer una fuerza para aumentar el volumen de mis alveolos y que entre el aire
atmosférico.
La fuerza la realiza la musculatura respiratoria.
El 75% va a cargo del diafragma (nervio frénico lo inerva). Al contraerse el diafragma, baja y
aumenta el diámetro vertical. También aumenta los diámetros anteroposterior y transverso
porque abre la parrilla costal.

También los músculos intercostales externos, que cuando se contraen levantan y abren la
parrilla costal.
- En la parte alta del tórax el eje de rotación es peque. En mango de balde Aumenta el
diámetro anteroposterior.
- En las torácicas inferiores, en mango de balde, aumentan el diámetro transverso.

Musculatura accesoria
- Esternocleidomastoideo: clavícula
- Escalenos, primera costilla

La espiración es un proceso pasivo, como el pulmón y la pared torácica son estructuras

elásticas, retroceden a la situación inicial ↓vol - ↑presión.
Musculatura espiratoria:

- musculatura abdominal: ↑presión abdominal, empuja el diafragma hacia arriba.

- Intercostales internos

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VARIACIÓN DE LAS PRESIONES DE LOS ESPACIOS INTRAPLEURAL Y ALVEOLAR DURANTE LA

RESPIRACIÓN NORMAL

Presión intrapleural (Ppl): presión en el espacio pleural

Presión alveolar (Pa): presión dentro de los alveolos
Dos presiones transmurales:
- Presión transmural de las vías aéreas (Pvas): diferencia de presión entre dentro y fuera de
las vías aéreas (alveolar e intrapleural)
- Presión transpulmonar (Pp): diferencia de presión entre dentro y fuera del pulmón

Funciones de la pleura:
1. Mantener el contacto de los pulmones con la caja torácica y facilitar los movimientos en su
interior
2. Soporte mecánico, con lo que contribuye a mantener la forma del mismo y evitar su
colapso.

Fuerzas durante la respiración tranquila

¿Cómo varían las presiones en una respiración normal? Todas las presiones son relativas
respecto a una absoluta: la presión atmosférica. Una presión es negativa es sub-atmosférica, y
una positiva supra-atmosférica.

REPOSO: Es la posición de equilibrio al final de la espiración, cuando dentro de los pulmones

sólo queda la capacidad residual. Es el momento en el que las presiones se igualan: una tira
para fuera y otra para dentro, de manera que distiende el espacio intrapleural.
La presión alveolar está en equilibrio: no sale ni entra aire, por lo que la presión en el interior
es la atmosférica.

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INSPIRACIÓN: Si inspiramos aumenta el volumen dentro de la caja torácica. Según la ley de

Boyle-Mariotte, a más volumen menos presión, por lo que al aumentar el volumen, la presión
alveolar se hace más negativa; los alveolos se distienden y esto posibilita la entrada de aire.

ESPIRACIÓN: Se relaja la musculatura inspiratoria y la pared torácica vuelve a su posición

inicial. La caja torácica comprime el espacio intralveolar. A menos volumen mayor presión
alveolar.

La presión intrapleural es negativa debida al retroceso elástico del pulmón y de la pared

torácica. Sin embargo nuestra presión alveolar siempre se aproxima a la atmosférica.

La presión intrapleural siempre es sub-atmosférica (excepto

cuando realizamos una espiración forzada).
Los cambios en la presión intrapleural son mayores que en la
alveolar.

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INSPIRACIÓN
1. Contracción de los músculos inspiratorios
2. Expansión de la caja torácica
3. La presión Intrapleural se hace más subatmosférica
4. La presión transpulmonar aumenta
5. El pulmón se insufla
6. La presión alveolar se hace subatmosférica
7. El aire entra en los alvéolos hasta que la presión alveolar se iguala con la presión
atmosférica

ESPIRACIÓN
1. Relajación de los músculos inspiratorios
2. Retracción de la caja torácica
3. La presión intrapleural vuelve a los valores iniciales antes de la inspiración
4. La presión transpulmonar disminuye
5. El pulmón se retrae
6. El aire se comprime dentro de los alvéolos
7. La presión alveolar se hace mayor que la presión atmosférica
8. El aire sale de los alvéolos hasta que la presión alveolar se iguala con la presión
atmosférica

MECÁNICA PULMONAR ESTÁTICA

PROPIEDADES ELÁSTICAS DEL PULMÓN

Distensibilidad: facilidad con que se hinchan o expanden los
pulmones. Es el volumen que se expanden los pulmones por cada
aumento unitario de presión transpulmonar (si se da tiempo
suficiente para alcanzar el equilibrio).

Rigidez: capacidad para oponerse al estiramiento. Si es muy rígido cuesta mucho distenderse.
Retracción elástica: Capacidad que tiene el pulmón expandido para volver a su posición
original. Las fuerzas elásticas del tejido pulmonar están principalmente por las fibras de
elastina y colágeno. En los pulmones deinflados estas fibras están en un estado contraído
elásticamente y torsionado; después, cuando los pulmones se expanden, las fibras se
distienden y desenredan, alargándose de esta manera y ejerciendo incluso más fuerza elástica

La rigidez y la retracción elástica están relacionados: cuanto más rígido es, más retracción
elástica tiene.

Histéresis. Curva presión-volumen

La histéresis es la diferencia del volumen pulmonar entre las curvas de
inflación y deflación para una misma presión. Para la misma presión hay
una cantidad de aire diferente en la presión que en la inspiración;
siempre hay más aire en la espiración que en la inspiración.
Cuando el pulmón comienza a expandirse la curva es muy inclinada:
pequeños cambios de presión se acompaña de enormes cambios de
volumen. Esto se debe a que el pulmón es muy distensible.
Según se va llenando la curva se vuelve más horizontal: grandes
cambios de presión, pequeños cambios de volumen. El pulmón cada vez
es más rígido. 1,36 cm H2O = 1 mm Hg

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El interior de la gráfica representa el trabajo necesario para vencer las presiones.

Medida de la distensibilidad o complianza

Se mira la diferencia entre la presión alveolar y la intrapleural.
Para hallar el valor del volumen se conecta al sujeto a un espirómetro. Hay que obtener la
presión transpulmonar.
Durante una espiración lenta partiendo de una inspiración máxima se interrumpe
periódicamente la corriente (se le pide que deje de espirar). Se toman las medidas de volumen
pulmonar y de la presión transpulmonar (diferencia entre la alveolar y la intrapleural):
- Presión alveolar: al haber dejado de espirar no hay flujo de aire, por lo que es la misma
que la que hay en la boca
- Presión pleural: se determina a partir de la presión en el esófago
P . alveolar
P .transpulmonar=
P . pleural

 Significado funcional de un valor de complianza alto o bajo

La distensibilidad se mide en la zona de presiones
transpulmonares. Es igual de malo tener la distensibilidad
excesivamente alta como baja.
- Si está muy baja el pulmón se vuelve muy rígido,
por lo que grandes cambios de presión se
acompañan de pequeños cambios de volumen.
- Si por el contrario el pulmón tiene una
distensibilidad muy alta con un mínimo cambio de
presión se consigue un cambio de volumen
mínimo.
Al toser los pulmones se distienden. Cuando se tose en
exceso, como es el caso de los fumadores, el pulmón va
perdiendo el tejido elástico, perdiendo capacidad de
retracción. Esto permite que en la inspiración el pulmón se
distienda sin esfuerzo, pero en la espiración el aire no sale,
ya que la caja torácica no se retracta. Además al intentar
espirar las vías aéreas se cierran, por lo que tienden a
volver a inspirar.

Factores fundamentales de los que depende el comportamiento elástico del pulmón

Propiedades elásticas de los tejidos que lo constituyen. Se deben sobre todo a la forma en la
que están tejidas las fibras de elastina
1. Volumen pulmonar y elasticidad: la elasticidad no es igual en todos los pulmones. A
mayor volumen mayor elasticidad.
2. Tamaño del pulmón: el pulmón de un recién nacido es más pequeño, por lo que el cambio
de volumen y la distensibilidad es menor
3. Tensión superficial: es el conjunto de fuerzas superficiales de la película de líquido que
recubre la pared interior de los alveolos y tiende a colapsarlos.
Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie
tienen una atracción especialmente intensa entre sí. En consecuencia, la superficie de agua
siempre está intentando contraerse (esto es lo que mantiene unidas las gotas de lluvia).
En el alveolo también hay una superficie de agua que intenta contraerse, lo que da lugar a
un intento de expulsar el aire de los alveolos a través de los bronquios y, al hacerlo, hace
que los alveolos intenten colapsarse. El efecto neto es producir una fuerza contráctil
elástica de todos los pulmones, que se denomina fuerza elástica de la tensión superficial.

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¿Por qué el pulmón no es inestable?

En una superficie curva la tensión superficial se va a dirigir hacia el centro. En una burbuja,
cuando la presión que ejerce tensión superficial es mayor que la presión que hay en su
interior, explota. Si por el contrario la tensión superficial es menor que la de dentro, la burbuja
se mantiene intacta.

¿Cómo coexisten los alveolos de diferente tamaño, si están interconectados?

La presión depende del radio, a menor radio mayor presión. Si tengo dos estructuras esféricas
de diferente tamaño, hay mayor presión dentro la pequeña, porque hay menor volumen. Si las
dos estructuras estuvieran conectadas el aire pasaría de la esfera pequeña a la grande, ya que
se mueve de donde hay más presión a donde hay menos.

Ley de Laplace
La presión en el interior de una estructura esférica es directamente
proporcional a la tensión en la pared e inversamente proporcional al
radio de la esfera.

Estabilidad alveolar
En el pulmón hay 300 millones de alveolos de diferentes tamaños,
pero el aire no pasa de unos a otros ya que son unidades funcionales
separadas.

Surfactante: es un agente activo de superficie en agua; es decir, reduce mucho la tensión

superficial del agua. Es un líquido producido por los neumocitos tipo II, que recubre los
alveolos por dentro (10% del área alveolar).
Las moléculas de surfactante tienen un polo hidrosoluble y otro hidrofóbico. Se colocan justo
en la interfase entre agua y aire, con la parte hidrosoluble dentro de la parte liquida y la
hidrofóbica hacia el aire. Así generará una fuerza contraria a la tensión superficial.

Si se quita la tensión superficial, el pulmón es mucho más distensible, por lo que con un
mínimo cambio de presión aumenta mucho el volumen.
Dos tercios del trabajo que consumimos en expandir el pulmón (gráfica histéresis) se utiliza
para vencer la tensión superficial. Cuanto mayor sea la tensión superficial menos distensible es
el pulmón y mayor será el trabajo respiratorio necesario para inflar el pulmón.
El surfactante pulmonar disminuye siempre la tensión superficial, pero lo hace más en los
alveolos pequeños porque la superficie es menor. Los alveolos pequeños tienen menos radio,
pero también menos tensión superficial. Por tanto, todos los alveolos tienen la misma presión.

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La tensión superficial disminuye más en la espiración que en la inspiración. Por lo tanto, el

alveolo está más distendido y contiene más aire durante la ESPIRACIÓN.

La surfactante pulmonar es responsable del fenómeno de histéresis.

Al contrario que en la histéresis, la línea que queda

por encima es la espiración y la de debajo la
inspiración.

Al espirar, la interfase se reduce y las moléculas de

surfactante comienzan a apelotonarse, incluso
llegando a formar micelas. Por tanto, la surfactante es
muy eficaz y va a reducir mucho la tensión superficial.
Sin embargo, en la inspiración al ir aumentando la
superficie constantemente, nunca llega a estar
completamente cubierta de moléculas de surfactante.

Ventajas del surfactante pulmonar:

1. Mejora la distensibilidad pulmonar: al disminuir la tensión superficial el pulmón es más
distensible, y hay que hacer menos trabajo para inflar los pulmones
2. Previene la filtración de líquidos (edema pulmonar) La tensión superficial favorece el
edema, que el agua de los capilares vaya al centro de los alveolos. El surfactante lo evita.
3. Reduce el trabajo respiratorio
4. Asegura la estabilidad de los alvéolos

Un niño prematuro no tiene surfactante, porque los neumocitos no se han desarrollado. La dis-
tensibilidad será baja porque tendrá mucha presión superficial. El trabajo respiratorio también
será enorme. Los alveolos serán totalmente inestables, colapsándose muchos de ellos.

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Interdependencia alveolar
Toda tendencia de una unidad o un grupo de unidades a aumentar o disminuir de volumen se
contrarresta por el resto de la estructura. Salvo los alveolos que están en contacto con las
pleuras, el resto están rodeados de otros alveolos.
Si hay problema en un alveolo y no se quieren distender, los que están alrededor al
distenderse tiran del alveolo que intenta colapsarse. Es un mecanismo, junto con la
surfactante, por el que el pulmón es estable. No se distenderá totalmente pero tampoco se
colapsará.

PROPIEDADES ELÁSTICAS DE LA PARED TORÁCICA

Tanto el pulmón como la pared torácica son estructuras elásticas, van al unísono debido a las
pleuras. Esta dependencia se ve muy bien al provocar un neumotórax.

La presión intrapleural normalmente es negativa porque debido al retroceso elástico del

pulmón y de la pared distienden el espacio intrapleural. En un neumotórax desaparece esa
presión intrapleural, por lo que el pulmón y la pared se independizan. El pulmón se contrae y la
caja se expande más de lo normal.

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Para ver el retroceso elástico del pulmón hay que estudiar las dos presiones transmurales:
PAlveolar - PPleural
Para el retroceso elástico de la pared torácica se comparan la intrapleural y la atmosférica:
PPleural - PAtmosférica
Si se quieren estudiar en conjunto: (PAlv – PPl) + (PPl – PAtm)

MECÁNICA PULMONAR DINÁMICA

Cuando se habla de resistencia (la total del Sistema Respiratorio), nos referimos a la resistencia
de las vías aéreas más la resistencia de los tejidos (debida al rozamiento). Sin embargo,
normalmente sólo trabajamos con la primera.

RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS

- Flujo laminar
- Flujo transicional: a nivel de las bifurcaciones las líneas paralelas de flujo lento
comienzan a desorganizarse
- Flujo turbulento

En un tubo recto el factor fundamental del que depende la resistencia es el radio. Si reduzco a
la mitad un radio multiplico la resistencia por 16.
Con el número de Reynolds podemos saber si el flujo es laminar o turbulento.

Medición de la resistencia de las vías aéreas

La resistencia de las vías aéreas se mide con el pletismógrafo mientras el sujeto respira.

Pbucal−Palveolar
R=
V

Sitio de la resistencia de las vías aéreas

La resistencia en las vías aéreas va aumenta progresivamente hasta los bronquios de mediano
tamaño, a partir de los que disminuye enormemente.
Aunque las vías pequeñas tienen muy poco radio, como consecuencia del enorme área de
sección les llega muy poca cantidad de aire. Esto provoca que la resistencia sea menor. El 90%
de la resistencia de las vías aéreas se encuentra en las grandes vías.

Factores que determinan la resistencia de las vías aéreas

VOLUMEN PULMONAR: en la inspiración, se aumenta el radio, por lo que la resistencia

disminuye. Siempre que usamos un vol. pulmonar por encima de nuestra capacidad residual la
resistencia va a ser baja. Los asmáticos tienen aumentadas las resistencias, por lo que intentan
aumentar el volumen espirado.

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TONO DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL: cuando éste se activa y contrae, la resistencia
aumenta. La broncoconstricción se produce con la activación del SNP, de receptores de
irritación, sustancias como acetilcolina, histamina, leucotrienos, prostaglandinas, serotonina.
Además, como factor local destacamos los cambios de la presión parcial de CO2 (descensos de
pCO2, provocan un aumento de resistencia de la vía aérea que ventila ese alveolo).
Broncodilatación por: estimulación SNS, adrenalina isoproterenol y aumento de la presión
parcial de CO2

DENSIDAD Y VISCOSIDAD DEL AIRE INSPIRADO: aumento densidad y viscosidad, aumento de la

presión, aumento de la resistencia de las vías aéreas. Para evitar que los buceadores se
ahoguen, se introduce un poco de gas helio, de menor densidad, para contrarrestar.

COMPRESIÓN DINÁMICA DE LAS VÍAS AÉREAS

La espiración forzada causa una compresión de las vías respiratorias y un incremento de la

resistencia de las vías respiratorias.
En gran parte de la espiración forzada, el flujo no varía (en la parte final); eso quiere decir que
el flujo es independiente del esfuerzo.
En volúmenes pulmonares altos, a mayor esfuerzo muscular, más flujo respiratorio; esto
también ocurre en volúmenes pulmonares medios; hasta cierto punto en que deja de
aumentar. En volúmenes pequeños también ocurre que el flujo es independiente del esfuerzo.
Razón: compresión dinámica de las vías aéreas.

La presión intrapleural siempre es negativa, excepto que hagamos una inspiración forzada que
se hace positiva. Cuando esto pasa, siempre va a haber un punto de igual presión, que va a
dividir las vías aéreas en un segmento previo (alveolo, vía abierta) y un segmento posterior en
que la vía está colapsada porque la presión exterior es mayor que la de la vía.
El retroceso elástico del pulmón hace que haya una diferencia entre presión intrapleural y
presión alveolar. En el momento en que hemos hecho positiva la intrapleural, da igual que
hagamos más o menos esfuerzo, porque ya hemos colapsado el segmento posterior. Ahora el
flujo solo depende del retroceso elástico del pulmón.
Cuando la inspiración no es forzada, el colapso se produce en vías altas donde, al haber
cartílago, no se obstruye la pared.

Factores que pueden influir sobre la compresión dinámica de las vías aéreas

1. Aumentos de la resistencia
2. Bajos volúmenes pulmonares
3. Aumentos de la distensibilidad pulmonar: los enfitematorsos no tienen retroceso elástico,
no pueden hacer una espiración forzada. Cuando intenta espirar se le colapsa en vías
aéreas sin cartílagos y se ahoga.

COMPROBACIÓN DE LA FUNCIÓN DINÁMICA

Relacionamos cambios de volumen con tiempo; es decir, diferentes flujos.

1. Volumen minuto
2. VEMS o FEM1
VEMS
3. ÍNDICE DE TIFFENEAU o COCIENTE VEMS-CAPACIDAD VITAL: (% )
Capacidad Vital

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Dos grandes problemas, de resistencia o de elasticidad; pues bien, el índice de Tiffeneau nos
orienta acerca del tipo de problema respiratorio del paciente. Un sujeto sano adulto tiene
entre un 65-85%. En un asmático, que tiene aumentada la resistencia de las vías aéreas, el
Tiffeneau y el VEMS son bajos. En un paciente con fibrosis pulmonar en que tiene un problema
de elasticidad, el Tiffeneau es normal y el VEMS bajo.

1. FEF25-75%: de los primeros parámetros afectados con obstrucción de vías aéreas

2. Curva flujo-volumen: gent con patología obstructiva, aumento de la resistencia, no
consiguen el pico de una normal y se encuentran en volúmenes más altos.
En gente con rigidez pulmonar, parten de volúmenes más bajos y tienen mucha retrac-
ción elástica por lo que terminan también en volúmenes más bajos

DIFERENCIAS REGIONALES DE LA RESPIRACIÓN

Por la gravedad
Un sujeto no respira de forma uniforme, la mayor parte del aire va a la base del pulmón (en
posición erecta). Cuando está tumbado, respira mejor por la parte posterior. Si estuviera boca
abajo, respiraría mejor por el vértice. Esto se debe al efecto de la gravedad.
La presión intrapleural es negativa, pero no igual de negativa en todo el pulmón; en posición
erecta, la zona del vértice es más negativa que la base por la distensión del espacio
intrapleural.

En volúmenes pulmonares pequeños,

Al inspirar la p. intrapleural se hace negativa, pero al espirar estás llegando al vol. residual y la
p. intrapleural de los alveolos de la base se hace positiva; entonces se ventila mejor con el
vértice.

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Prueba del volumen de cierre

Cuando ha inspirado ox al 100% ha quedado la mayoría en la base; si hacemos una espiración
forzada, cuando empieza a salir aire del vértice se eleva la [N]
Vol de cierre: 10% Capacidad Vital. En ancianos, puede coincidir con su capacidad vital, por la
perdida de elasticidad.

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Ventilación despareja: un alveolo o grupo de alveolos no están ventilando correctamente (ya

sea por problemas de distensibilidad o por problemas de resistencia)
Si nuestra distensibilidad es uniforme, el aire se reparte uniformemente.
Si los alveolos tienen problema de distensiibilidad
Si los alveolos tienen un problema de resistencia de vías aéreas,

La distensibilidad dinámica es el cambio de

volumen por unidad de presión, en los puntos
donde no hay flujo (final de inspiración y de
espiración). Medido en una respiración normal,
en vez de en una máxima
No hay diferencias entre distensibilidad
dinámica y estática, aunque hay cambios en la
frecuencia respiratoria. Solo ocurrirán
diferencias si hay vías aéreas obstruidas
(aumento de la resistencia), donde disminuye la
distensibilidad dinámica (disminuye el volumen
corriente) cuando hay incrementos de la
frecuencia respiratoria.

Medición:
Prueba de volumen de cierre. En gente con ventilación despareja, no hay meseta de nitrógeno,
aumenta progresivamente. Porque hay alveolos “rezagados”.

RESISTENCIA A LOS TEJIDOS

La resistencia total: resistencia de las vías + r a los tejidos

TRABAJO RESPIRATORIO
Trabajo elástico: trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del
pulmón y del tórax
Trabajo de resistencia de vías aéreas:
1. Trabajo de resistencia tisular: trabajo necesario para superar la viscosidad de las
estructuras del pulmón y la pared torácica
2. Trabajo de resistencia de las vías aéreas:
trabajao necesario para superar la resistencia
de las vía aéreas al movimiento de entrada de
aire hacia los pulmones

Depende del tipo de respiración que adoptes

- Mucha frecuencia respiratoria  aumenta el t
de resistencia
- Mucho volumen respiratorio  aumenta el t
elástico

Consumo de oxígeno:
Un 1ml/L de ventilación; es decir, entre un 3% y un 5%
del oxígeno total.

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Patología

Obstructiva, aumenta el trabajo de resistencia de vías aéreas. Este paciente respirará lento y
profundo

Enfermedad
Obstructiva

Restrictiva (ej. fibrosis), aumenta el trabajo elástico. Este paciente respirará rápido y superficial
La suma del trabajo elástico y de la resistencia de las vías es igual al t. respiratorio es total.
Vamos a ajustar la frecuencia y el volumen de forma que suponga el mínimo trabajo
respiratorio total

Enfermedad
Restrictiva

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