Trastornos del movimiento

Enfermedad de Parkinson
Dr. Oswaldo Rodríguez

Introducción

El sistema extrapiramidal está representado por los ganglios basales, núcleos a nivel de tronco
encefálico y las vías que lo conectan, entre ellos.

-Cuerpo Estriado:N. Caudado y Lenticular

-N. Lenticular: Globus Pallidus y Putamen

-Subtalamo ( C. de Luys )

-Cuerpo Amigdalino.

-Sustancia Negra ( Locus Niger )

El sistema extrapiramidal tiene estructuras muy concretas, que son los ganglios de la base que
están ubicados en la profundidad del lóbulo frontal, pero tiene relación directa con el tálamo, la
corteza, con el tronco cerebral, como en todo el sistema nervioso central, todo en el cerebro está
interconectado.

Toda esta encrucijada comunica tronco, ganglios y

corteza.

Núcleos grises centrales

También llamados ganglios de la base, cuando hay una lesión en estos se denomina lesión
ganglionar, especificiamente los nucleos grises central según su evolución, desarrollo, estructura y
función se denominan:
-Neoestriado: Núcleo Caudado y Putamen
-Paliestriado: Globus Pallidus
-Arquiestriado: Núcleo Amigdalino

Y si ven, todo tiene que ver con el núcleo estriado.

Según el comité internacional de nomenclatura anatómica (IANC), el Cuerpo Estriado esta formado
por:
- Núcleo Caudado.
- Núcleo Lenticular.
- Fascículos de la Capsula Interna, que lo atraviesan.
Recuerden que la cápsula interna tiene que ver con función motora, función sensitiva, y
claramente está demostrado que el brazo posterior de esta tiene una función motora casi al 100%,
por si cuadro que afecte el brazo posterior, nos dará cuadros motores puros.

En cuanto a las conexiones, tenemos las aferencias y las eferencias:

-Las Aferencias: Llegan a Ganglios Básales
Fibras de la Corteza Cerebral y Tronco Cerebral
Locus Ceruleus y Núcleo del Rafe Medio.

- Las Eferencias: Del G. Pallidus y L. Niger salen al tronco cerebral y a la escructura talámica.
Fibras Palidotalamicas y Nigrotalamicas.

Existe una gran vía, la vía nigro-estriatal o palidal, que

tiene que ver con conexiones mesencefálicas,
basicamente con el locus niger del mesencéfalo, y
directamente involucrado con estructuras palidales que
tienen que ver con los ganglios de la base. Y como
pueden ver eso después se difunde a la corteza
cerebral. Esta comunicación esta dominada por un gran
neurotransmisor, la dopamina, si tenemos claro esto
podemos ver que las estructuras que tienen que ver con
lesiones por trastornos del movimiento, se da en
estructuras que van desde el tronco cerebral de la parte
alta del mesencéfalo a los ganglios de la base, y eso es
lo que tiene que ver con las vías dopaminérgicas.
Clasificación

La vamos a dividir en dos grandes grupos, demasiado sencilla pero vigente.

A)Síndromes Rígido – Akineticos o Parkinsonismos.

B) Síndromes Diskineticos o Hiperkinesias.

Entonces ustedes tranquilamente le pueden decir a un síndrome Parkinsoniano o a un paciente

con Parkinson usted le puede decir, el paciente tiene un síndrome rígido-akinético.

A) Parkinsonismo:
Se divide en dos grandes grupos:

Primario: Enfermedad de Parkinson.

Secundarios: Múltiples causas.

- Vasculares: Estado Lacunar, Enfermedad de Binswanger.

- Metabólicos: Gangliosidosis, Degnr. HepatoCerebral Adq.

- Tóxicos: Mo. Carbono, Mercurio, Cianuro, Manganeso, OH.

- Tumores Cerebrales: Primarios y Secundarios, Metastasis.

- Fármacos: Haloperidol, Cinarizina, Flunarizina, Sulpiride.

- Infecciones: Post-Virales, Priones, TBC, Sifilis, VIH, Toxopl.

- Hidrocefalia: Oculta del Adulto.

- TEC.

¿Qué es lo que caracteriza, para poder decir nosotros que un paciente tiene Parkinsonismo? 4
pilares fundamentales, no nos interesa si es primario o secundario:
-Rigidez
-Bradicinesia
-Trastornos reflejos posturales
-Temblor de reposo

B) Síndromes Diskineticos o Hiperkinesias.

Todo este listado son trastornos hiperkinésicos :

- COREAS
- ATETOSIS
- BALISMO
- DISTONIAS
 - TICS
- TEMBLOR
- MIOCLONIAS

Parkinsonismo Plus
Es la misma entidad primaria pero con ciertas variaciones, tanto en el aspecto clínico como en su
estudio, y son:

A.- ESPORADICOS.

- Parálisis Supranuclear Progresiva (Sind. Stell Richardson Olzeusky ): el paciente no puede mirar
para abajo (parálisis mirada vertical descendente), para poder hacerlo tiene que echar su cabeza
para atrás
- Atrofia Multisistemica: Sind. Shy Drager, DOPCA, Degerc. Nigroestriada
- Degnrc. Cortico-Basal, Enf. C. de Lewy Difusos, Com. ELA-Park-Demen
- Demencia Mesolimbocortical, Forma Extrapir. Enf. Alzhaimer.

B.- HEREDITARIAS.

- Enf. Huntington, Enf. Wilson, Enf. Hallenborden Spatz (déficit metabolismo fierro).
- Enf. Machado – Joseph.
- NeuroAcantositosis.

Parkinsonismo Infanto juvenil

Se habla de parkinsonismo infanto juvenil en dos modalidades, en los menores de 40 y menores de

20, pero se asume que todo parkinsonismo menores de 40 es infanto juvenil.

- Enfermedad de Hallenvorden – Spatz

- Enfermedad de Huntington: Variante de Wesphal
- Gangliosidosis : GM2
- Degeneración Hepato-Lenticular: Enfermedad de Wilson

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad Neurodegenerativa (no tiene cura) crónica, idiopática, afecta ambos sexos,
especialmente a partir de los 50 años, el curso clínico es con una tétrada clásica y su evolución es
progresiva que conduce a la pérdida paulatina de la capacidad física (de la función motora), y
secundariamente a un déficit cognitivo, es decir, difícilmente o más tardíamente los Parkinson se
demencian.

Es rara en menores de 40 años y mayores de 70 años.

Generalidades

- Los pacientes con E.P. tienen doble vulnerabilidad: Vejez y Discapacidad.

-En el Reino Unido el 2% de la población mayor 65 años tiene E.P.
-Afecta a personas entre 50 a 60 años.
-En menores de los 40 años se llama Parkinson Juvenil y plantea una variante genética.
-La mortalidad en Chile según estudio ( 1990 – 2003 ) entre 0,35 a 2,08 y es 1,65 veces más
frecuente en hombres y entre 70 y 80 años.
-“Con la introducción de la L-Dopa la esperanza de vida es casi normal”: la levodopa es el fármaco
número 1 utilizado en la Enfermedad de Parkinson, pero tiene sus cosas en contra y
complicaciones a largo plazo.

- La E.P. por ser una enfermedad cronica afecta tanto al individuo que la padece y a aquellos que
lo rodean; lo cual implica una seria de trastornos psico-emosionales, económicos y sociales que
deben ser conocidos y asumidos por el paciente y la familia.También suele producir depresión en el
paciente.

Etiología:

Enfermedad degenerativa, etiología idiopática, desconocida. Influyen factores ambientales y

genéticos. MPTP (Metilfeniltetrahidropiridina), metabolito de la síntesis de la Meperidina, cuando
al paciente se la aplica este medicamento, produce enfermedad de Parkinson. El estrés oxidativo
es una de las fuentes más claras para inducir a esta enfermedad, afecta especialmente el Locus
Niger, intervienen O2-Fe-Mn-Ca, y resulta una autooxidación de dopamina. La coenzima Q
reductora, que es un protector de la oxidación cerebral, se ha encontrado reducida en pacientes
con Parkinson. Y ya se habla de factores protectores, el ácido úrico, tabaco, café, el ejercicio físico.
Principalmente la actividad física, es antioxidante, antidegenerativo, en muchas partes donde se
manejan estos pacientes constituyen un programa de ejercicio físico. Lo que se recomienda es que
ojalá toda persona pasado 20 años practique un deporte, haga ejercicio. La OMS recomienda 30
min de ejercicios 3 veces a la semana (actividad aeróbica moderada). Se debe incentivar una vida
saludable.

Rol de la Alfa-Sinucleína

Probablemente no salga al respecto en los textos actuales. Se está descubriendo su rol en el origen
de la enfermedad de Parkinson. Es una proteína celular y sináptica que se encuentra normalmente
en el cerebro, se ha visto que existe gran cantidad a nivel del núcleo dorsal del vago y en el nervio
olfatorio. La relación se explica porque: si hay mucha concentración de Alfa-Sinucleína en el nervio
dorsal del vago, hay que saber que el vago va hasta el abdomen y termina en los plexos solares, y
los pacientes con enfermedad de Parkinson comienzan a tener constipación. Se encuentra mucha
concentración de Alfa-Sinucleína en el nervio olfatorio, y en etapas precoces el 70% y más de los
pacientes con Parkinson tienen hiposmia. Todo tiene relación. Es el principal componente de los
cuerpos de Lewy (inclusiones citoplasmáticas). El acúmulo excesivo que se ha estudiado por
inmunohistoquímica de la Alfa-Sinucleína mediante mutaciones genéticas que se han
documentado en cromosoma 4, producen oligomerización y neurotoxicidad a las protofibrillas de
los cuerpos de Lewy, lo cual participaría directamente en el desarrollo de la enfermedad de
Parkinson y algunas demencias, principalmente la demencia por los cuerpos de Lewy. Hay otra
teoría que sale con mucha fuerza, es que la Alfa-Sinucleína tiene mucho que ver con la producción
de priones, entonces probablemente más adelante estemos hablando que el Parkinson es una
enfermedad por priones. Es algo bastante novedoso para que se enteren del futuro de los estudios
al respecto.

Fisiopatología

Degeneración del sistema dopaminérgico mesoestriado, o sea de la vía dopaminérgica (Vía

nigroestriatal). La concentración de dopamina disminuye hasta en un 90% en el núcleo estriado y la
sustancia negra. También disminuye hasta 50% la concentración de metabolitos (Ac.Homovanilico
y Dihidroxifenilalanina). Es un problema de neurotransmisores, comienza a bajar tanto la
concentración, y esa vía nigropalidal (dopaminergica), que es del tronco y los ganglios de la base,
comienza a empobrecerse de dopamina. Por ello la dopamina es el medicamento número uno para
mejorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

Los receptores que son D1 y D2 están disminuidos. Las fluctuaciones y disquinesias son
complicaciones de la enfermedad de Parkinson, son consecuencia de la hipersensibilidad de
receptores dopaminérgicos postsinápticos, por pérdida neuronal de hasta un 90%, y solamente un
10% funcional. Cada vez más se llega a la conclusión que el paciente con enfermedad de Parkinson,
antes que pesquisemos sus síntomas, años atrás viene con el problema, y ahí es donde la medicina
está apuntando, a la sitomatología pre motora. Se sabe que cuando el paciente empieza con los
síntomas, es porque la dopamina disminuyó sobre un 70%, probablemente no podamos hacer ya
nada más sino que darle levodopa, porque está muy despoblado de dopamina.

En la desaparición de las neuronas dopaminérgicas de la vía palidal, hay despigmentación y

consiguiente gliosis. En cambio, las neuronas supervivientes van a los cuerpos de Lewy. La
degeneración axonal del nervio estriado explica la disminución de la dopamina y la alteración de
esta vía. En el envejecimiento se reduce la dopamina, algunos estudios indican que en edad
avanzada no es el factor principal para el desarrollo de la enfermedad, sino que hay otros. Y los
síntomas están dados por el déficit de dopamina.

Patología

Dentro de lo propio de una enfermedad degenerativa (atrofia cerebral, etc) hay cosas interesantes
en esta enfermedad, como que se comienza a ver una atrofia de mesencéfalo. Si se hace una RM a
un paciente con enfermedad de Parkinson se va a ver que el mesencéfalo está un poco más
atrófico que el resto del parénquima.

(No lo nombra, pero en ppt sale:

-Atrofia más palidez Locus Niger
-Pérdida y despoblación neuronal en Locus Niger
-Cuerpos de Lewy: Corpúsculos de inclusión citoplasmática, redondeados, no son patognomónicos
-También en pacientes >60 años y Demencia Alzheimer.
-Atrofia cortical más dilatación ventricular)

Diagnóstico

4 criterios clínicos que permiten hablar de Parkinson, sin ponerle apellido aún, ya que después hay
elementos que van a orientar a pensar en una enfermedad de Parkinson u orientar a
Parkinsonismo.

1.- Bradicinesia
2.- Temblor de reposo
3.- Rigidez muscular
4.- Inestabilidad postural

Se ha documentado que el temblor en los pacientes es por alteración del núcleo

tálamoventrointermedio

Temblor

El origen del temblor de los pacientes con parkinson es por una alteración del núcleo
tálamo-ventro-intermedio. Es un signo muy precoz y frecuente que está hasta en el 80% de los
casos y tiene una particularidad muy clara y es que el temblor es unilateral. Cuando el paciente
presenta un temblor bilateral tenemos que pensar en un parkinsonismo.

Es de reposo y postural y luego se hace de intensidad

Tiene una frecuencia a la electromiografía de 4 a 6 Hz

Empieza en la mano, signo de cuenta monedas, aducción-abducción pulgar y flexo-extensión de

dedos. Estos movimientos no los puede reproducir alguien normal, por esto la semiología es bien
característica

Puede permanecer en la mano hasta 2 y 3 años unilateral y después se irradia a la pierna o

bilateral. Significa que uno puede tener un paciente con temblor unilateral en la mano hasta 3
años.

Rigidez

- Otro elemento altamente frecuente, hasta el 95%

- Signo de negro: Signo clásico, es la rueda dentada, la rigidez la vamos a buscar en el tono y
va a estar presente en todas las articulaciones, lo característico es que se mantiene
durante todo el arco del movimiento. La voy a encontrar en muchas partes, la cabeza, el
hombro, el brazo, la mano, la cadera, el tobillo y el pie.
Bradicinesia e hipocinesia

- Es la disminución y lentitud del movimiento

- Dificultad en el inicio y amplitud de la marcha, el paciente lo hace a pasos cortos
- Festinación: Marcha lenta, pasos cortos y falta balanceo de brazos, esto último es lo que
tienen que ir a buscar, tienen que hacer caminar al paciente y lo primero que comienza a
mostrarse es una disminución del braceo, del lado afectado, tienen que ir a buscarlo.
- Lentitud delos movimientos
- Mano parkinsoniana: Dedos y mano flexionada

Alteración de reflejos posturales

- Es un elemento tardío, si hay aparición de forma precoz lo más probable es que sea un
parkinsonismo
- Se traduce ya que el paciente se cae frecuentemente
- Están dados por el equilibrio y enderezamiento, además de la rigidez
- Maniobra del empujón: Posición firmes y ojos cerrados, empujón de adelante hacia atrás y
provoca caída por falta de flexión de rodillas (rigidez-bradicinesia)

Signos frecuentes

Que voy a buscar en un paciente con Parkinson

- Fascie hipomímica: Se llama también fascie en máscara, estos pacientes tienen dificultad
para reírse.
- Signo de Myerson: Reflejo naso-palpebral inagotable, el paciente con Parkinson está todo
el rato parpadeando
- Lenguaje monótono y sin modulación, voz baja y apagada, es difícil ver un parkinsoniano
gritón
- Micrografia
- Taping: Hacer pinza o tocar piano es lento, tocarse todos los dedos con el pulgar de forma
rápida no lo podrá hacer
- Postura en flexión de tronco y aducción de brazos, difícilmente camina erguido

Trastornos vegetativos

- Hiperhidrosis: Aumento de la sudoración por temblor e hiperactividad muscular

- Hipersialia-Sialorrea: Por falta de movimiento y deglución de saliva
- Paresia intestinal: Constipación
- Hipotensión ortostática
- Disfunción eréctil: Disminución de la erección
- Anismus: Contracción patológica y dolorosa espontanea del reflejo anal
- Vejiga neurogénica: Incontinencia urinaria
 -

Criterios diagnósticos

• Bradicinesia y al menos 1 de los sgtes síntomas:

- Rigidez muscular
- Temblor de reposo de 4 a 6 Hz
- Inestabilidad postural no explicable por falla visual, vestibular, cerebelosa o propioceptiva

• Con tres o más de estos elementos se establece el diagnóstico definitivo clínicamente:

- Inicio unilateral: El temblor está en una extremidad, generalmente braquial (Hasta 3 años)
después se va a distal, y luego para el otro lado
- Temblor de reposo: Se le pide al paciente que se siente en la camilla con las piernas
colgando, las manos sobre los muslos y que cierre los ojos y se deben esperar 5 minutos a
que aparezcan trastornos del movimiento, pero como no tenemos ese tiempo, con esa
postura a los pocos segundos aparecen, observar la mandibula, la cabeza buscar
movimientos de Si-Si(tienen parkinson) y No-No (no tienen parkinson)
- Curso progresivo
- Excelente respuesta a la L-Dopa
- Respuesta a la L-Dopa por 5 años o más
- Corea inducida por L-Dopa: Movimientos tipo corea por uso de L-Dopa en años.
“Luna de miel de L-dopa”: Uso de L-Dopa por los primeros 5-8 años, es la época donde el
paciente anda muy bien controlado. Luego de los 10 años vienen las complicaciones, y una
de ella muy común es la corea
- Curso evolutivo por 10 años o más

*Realiza el ejemplo del temblor con la cabeza:

El temblor cefálico ( hacer sí, sí con la cabeza): Tienen parkinson
El temblor cefálico no, no: No tienen parkinson, es favor de temblor esencial.

CLINICA INDICADORA DE PARKINSONISMOS SECUNDARIOS

• Hiperreflexia (En el parkinson no tiene por qué afectarse la vía piramidal, el paciente con
parkinson no tiene Hiperreflexia, ni babinsky) profunda

• Trastorno de la Oculomotilidad: Se han visto movimientos sacádicos en el paciente con

parkinson pero muy tardíamente

• Temblor bilateral de inicio.

• Diskinesia oromandibular: Fármacos: Siempre que vean un paciente con temblor

mandibular relaciónenlo con fármacos. La 1era causa de diskinesia oromandibular son los
fármacos. Es muy raro ver a un paciente con parkinson que dentro de su temblor tenga
temblor mandibular
 • Alteración precoz de reflejos posturales: Caídas ( No es común que un paciente con
parkinson al inicio de la enfermedad se caiga, eso pasa adelante)

• Deterioro cognitivo-Demencias, iniciales. (No es común que al inicio del parkinson se

empiece a deteriorar la función cognitiva. Se comienzan a demenciar en etapas tardías)

• Falla Autonómica precoz: Hipotensión ortostática y Vejiga Neurogénica.

• Acatisia: Períodos de hiperkinesias de extremidades inferiores a pesar de estar quietos.

SINTOMATOLOGÍA PREMOTORA PRECOZ: Se están realizando investigaciones para identificar al

parkinson antes de que aparezca el temblor. Cuando el paciente tiene temblor ya se asume que
tiene 20-30 % de dopamina en el cerebro

• Hiposmia (70%): Se evalúa mediante el test de olfato

• Alteraciones Conductuales del Sueño REM.

• Deterioro Cognitivo subclínico: Evaluación neuropsicológica: sutiles alteraciones

neurocognitivas, por eso el paciente con parkinson tiene una tendencia a ser
mentalmente lento. Te puede responder correctamente, pero con una lentitud mental, el
procesamiento de la respuesta se enlentece

• Evaluación Paraclínica

• Test de Olfato: Son lápices con 16 aromas: Evalúa Hiposmia. De los 16 aromas el paciente
ve cuantos olores puede percibir correctamente

• Eco Transcraneano.- Hiperecogenicidad del Mesencefalo, especificidad 80-90%.

• Ácido Úrico disminuido.

Dx diferencial del Parkinsonismo

-20% formas idiopáticas o desconocidas.

-40% enfermedad vascular-cerebral, sobre todo isquemias profundas, o sea infartos trombóticos.
-40% fármacos, gran parte de los pacientes hospitalizados en psiquiatría. La sintomatología
aparece dentro del primer mes de tratamiento, y mejora después de 3 meses después de
suspensión del fármaco. Si la sintomatología persiste después de 3 meses el fármaco fue un
gatillante para que ese paciente haga el parkinsonismo. Lo provocan los siguientes fármacos:

- Bloq. Recept. Dopaminergicos: Metoclopramida, Tietilperazina.

- Depletores Presinapticos: Reserpina.

- Bloq. Canales Ca: Flunarizina, Cinarizina, Verapamilo.

- I.R.S.S: Fluexetina, Paroexetina, Sertralina.

 - Misceláneos: Litio, Ac. Valproico, otros.

Sintomatología atípica: inicio agudo, trastornos de la marcha inicial, trastorno del equilibrio,
trastorno de la mirada conjugada, trastorno del lenguaje, de la coordinación, el temblor cefálico.

Criterios de exclusión: lo que me va a excluir la enfermedad

ECV recurrente y clínica escalonada.

TEC grave y Déficit Neurológico con lesión neurológica.
Antecedente de Encefalitis. Crisis Oculogiras.
Consumo de Neurolépticos e inicio de síntomas.
Parálisis de la mirada vertical ascendente: P.S.P.
Sintomatología cerebelosa, no tiene nada que ver el cerebelo con el parkinson.
Sintomatología Demencial temprana.
Disautonomia precoz: Hipotensión ortostatica.
Presencia de Piramidalismo: Hemiparesia, ROT ( + ), Signo Babinski.
Alteración a la Neuroimagen: Hidrocefalia, Tumor Cerebral. Con sospecha de parkinson se
debe exigir un escáner de cerebro normal.
Falta de respuesta a la Levo-Dopa.

Evolución clínica: estadios de la enfermedad que son del 1 al 5

I.- Inicio de la enfermedad, síntomas unilaterales. Duración +/- 3 años.

II.- Trastorno bilaterales y axiales. Duración media +/- 6 años.

III.- Trastorno Equilibrio y Ref. Posturales. Caídas. Son aún autovalentes. Duración media 7 años.

IV.- No autovalentes en lo motor. Duración media 9 años.

V.- Postrado en cama o silla de ruedas, es dependiente. Duración media de la enfermedad 14 años.

Tratamiento:
-Farmacológico y quirúrgico pero este es otro cuento.

-No hay cura para la enfermedad pero la introducción de la levoterapia produce mejorías
significativas. La levodopa en el comercio la encontramos como GRIFOPARKIN, LEVOFAMIL,
PROLOPA, MELITASE, y viene siempre en comprimidos de 250 y la idea es fraccionarla y siempre
comenzar en dosis bajas, ¼ 3 veces al día e ir subiendo cada 2-3 meses.

-Los agonistas dopaninergicos que son la otra línea BROMOCRIPTINA, PRAMIPEXOL, LISURIDE,
CABERGOLINA, RASAGILINA uno de los últimos y que es bastante fácil de dosificar tabletas de 1mg
1/dia, se da harto, y el otro es el PRAMIPEXOL 3/dia.

-La gran guerra está entre los levodopa y los agonistas dopaninergicos, la sugerencia de los
expertos es siempre dejar la levodopa para el segundo tiempo y comenzar con los agonistas, la
idea es siempre dejar a la levodopa para el final, esa es la sugerencia de los expertos.
Entonces, voy a dar un agonista en dosis baja (cualquiera de los que está acá), pero si me están
diciendo que la Rasagilina que viene comprimidos de 1mg y una tableta diaria es bastante segura
y que tiene escasos efectos secundarios le doy una tableta al día de Rasagilina; y el otro que es
muy bueno también es el Pramipexol, pero este se da 3 veces al día. Y después según la evolución
clínica yo veo en que momento le agrego Levodopa. Esa forma minimiza las complicaciones a largo
plazo de la levoterapia.

Si el médico da de entrada la levoterapia tengan la seguridad que antes de los 5 años el paciente va
a tener las complicaciones.

En el hospital hay Bromocriptina y Pramipexol y como esta enfermedad está en el AUGE el estado
tiene la obligación de darle los medicamentos al paciente y el que le damos es el Pramipexol,
porque está cubierto por el AUGE, no así la Rasagilina que está en el sistema privado.

Otra línea son los anticolinérgicos, que se dan poco la verdad que constan de 2 medicamentos el
Trihexilfenidil y el Biperideno. Otros son los antivirales como la Amantadina que da muy buenos
resultados y otros son inhibidores de la COM-T que es el Tolcapone.

Las complicaciones motoras aparecen en el 50% de los pacientes tratados con Levodopa hasta
los 5 años o después. Por eso el énfasis de dejar a la levoterapia para el segundo tiempo y en dosis
bajas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: (sólo para nombrar)

Es mediante lesionar estructuras cerebrales, son cirugías muy específicas. Entre ellas tenemos:

✔ Paleotomía
✔ Subtalamotomía
✔ Estimulación Cerebral Profunda

Este tratamiento es muy caro (15 millones de pesos) y además en Chile hay poca experticia por
parte de los médicos. Lo que sí son fáciles de seleccionar, porque si uno quiere llevar a un paciente
a cirugía tiene que ser en el primer paciente con 2 o 3 años de enfermedad y ojalá con el temblor
unilateral solamente o con temblor bilateral, pero no complicado.
TEMBLOR:

Examen físico:

Se examinan los 3 temblores

✔ De reposo 🡪 hace pensar en enfermedad de Parkinson Los 3 temblores

✔ De postura 🡪 hace pensar en temblor esencial juntos hacen pensar
✔ De intención 🡪 hace pensar en una enfermedad del cerebelo en fármacos

Se clasifican según etiología en:

✔ Parkinsoniano
✔ Esencial
✔ Cerebeloso

✔ Neuropático Temblores más frecuentes

✔ Mesencefálico
✔ Farmacológico
COREA:

✔ Significa “danza”
✔ Son movimientos involuntarios, bruscos, rápidos, arrítmicos y cambiantes, sin un patrón
fijo en su forma
✔ Tienden a predominar hacia distal

Se clasifican en:

a) Primarias: Las primarias son la de Huntington (corea con demencia),Neuroacantocitosis,

enfermedad de Wilson, enfermedad de Hallervorden-Spatz
b) Secundarias: de Sydenham (el baile del zambito; se puede dar por amigdalitis),
farmacológica (Levodopa, Carbamacepina, Acido Valproico, Fenitoína, Amiodarona, Sulfas,
etc)

Las coreas se estudian, todas. Siempre que tengan un paciente con corea unilateral que en un
principio estaba bien hay que ir a descartar que no tenga algún problema del otro lado del cerebro
y esa estructura puede ser un tumor, un infarto cerebral, un hematoma, un carvenoma o un
tuberculoma (cualquier estructura con área).