Insomnio familiar fatal:
una enfermedad priónica humana que abre las puertas
a un mayor conocimiento del tálamo
F. Barriga, J. A. Ruiz·Domínguez y J. L. Velayos
Departamento d e Morfología. Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid
RESUMEN: El insomnio familiar fatal, originalmente des-
crito por Lugaresi [1] en 1986, es una enfermedad prió-
nica hereditaria, caracterizada por ausencia progresiva e
intratable de todo tipo de sueño y asociada a trastornos
vegetativos. El hecho de que las lesiones anatomopato-
lógicas más severas se hayan encontrado en los núcle-
os dorsomedial (MD) y anteriores (A) del tálamo hace in-
tuir el importante papel que tiene el tálamo en el control
del ciclo vigilia-sueño, y de otras actividades circadianas
vegetativas y endocrinas, especialmente MD y A.
SUMMARY: In 1986, Lugaresi [1] described fatal familia!
ínsomnia (FFI), an ínheríted prion disease, characterised
by untreatable insomnia and dysautonomia. The most
severe neuropathological changes have been found in
the mediodorsal (MD) and anterior (A) thalamic nuclei.
The data lead to think that the thalamus could play an im-
portant role in the wake-sleep cycle and other vegetative
and endocrine circadian activities, specially MD and A.
(J<ev ~ led Univ Nav:irra 19') 7; 4 1: 18·-22).
Palabras clave
Tnsomnio familiar fatal, enfe rmedad pnomca, tála-
mo, ciclo vigilia-suef'to, funciones circadianas.
Key words
Fara! Familia! Tnsomnia , rrion disease, thalamus, slc-
ep-wakc cycle, circadian activitics.
Correspondencia
J. L. Velayos
C/ Arzobispo Morcillo, s/n
28029 Madrid
Introducción
Una ele las características que confieren singularidad
al grupo de las enfermedades priónicas conocidas cu-
18 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA OCTUBRE·DICIEMBRE 1997
mo Encefalopatías Espongiformcs es la ele ser, al mis-
mo tiempo, enfermedades infecciosas, hereditarias y
ele presentacic'>n esporádica.
Estas enfermedades degenerativas del sistema ner-
vioso central, muy extendidas entre los animales, y ele
evolución fatal presentan otra característica que les otor-
ga un grado aún mayor de singularidad: el prión [2], el
agente causal ele la enfermedad que representa una cla-
se de agente infeccioso sin precedentes, ya que en su
composición no interviene ningún ácido nucleico, sino
solamente una proteína modificada, de mamíferos, a la
que se le ha denominado proteína priónica (PrP).
El gen que codifica esta proteína presenta una alta
conservación en la evolución, de fo rma que es muy pa-
recida e.le unas especies a otras. La PrP normal se ex-
presa en la mayoría de los tejidos de los mamíferos,
pero su función es desconocida. La que provoca la en-
fermec.lac.I es una PrP modificada. Esta modificación
consiste en un cambio conforrnacional, provocado en
muchos casos por una simple MUTACION PUNTUAL
en el gen que la codifica, lo que equivale a que cam-
bie un solo aminoácido. Esta isoforma patológica e.le la
PrP es resistente a la acción ele las proteasas, lo que
conduce a su acúmulo (por ejemplo, en forma ele pla-
cas, en el cerebro). Además cuando una proteína pato-
lógica contacta con otra PrP normal, induce en esta úl-
tima el cambio conformacional, au nque no tuviera la
mutación. Y esta molécula recién transformada puede,
a su vez, inducir el cambio en otras moléculas norma-
les. De esta forma, se produce un acúmulo progresivo
de PrP con conformación patológica en los lisosomas
ele las células ne1viosas, llegándose a producir la
MUERTE NEURONAL.
Enfermedades priónicas en el hombre
En el hombre se han descrito diversas entidades pa-
tológicas asociadas a distintas mutaciones del gen de la
PrP. Son enfermedades que se caracterizan por un de-
224
clive progresivo ele las funciones cognitivas y motoras,
y cuya cliferenciacié>n clín ica es confusa. Los periodos
ele incubación ele todas ellas son largos, de hasta 30 o
más años. Y cuando la enfermedad debuta clínicamen-
te, acaba conduciendo a la muerte inexorablemente en
un plazo que osci la entre los 3 meses y los 10 ali.os.
Las entidades descritas en el hombre son:
KUl{U: Enfermedad descrita en Nueva Guinea, y
que se asoció al canibalismo. Desde 1958, al cesar es-
tas prácticas, no se han descrito nuevos casos.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOI3: Enferme-
dad que aparece casi siempre de forma esporádica,
existiendo entre un 10% a un 15% de casos que son he-
reditarios (habiéndose descrito en unas 100 familias).
Se han descrito 80 casos infecciosos de esta enferme-
dad, asociados a: trasplantes de córnea, injertos ele du-
ramadre y administración de hormona de crecimiento
procedente de cadáveres. A este número habría que
aíiadir los casos consecuentes a la ingestión de carne
de las llamadas "vacas locas".
ENFERMEDAD DE GERSTMANN-STRAUSSLER-
SCHEINKER: Enfermedad considerada como una va-
riante clinicopatológica de la enfermedad ele Creutz-
feldL-j akob fa miliar, con la que comparte muchas
características comunes, inclu ido su patrón heredita-
ri o aurosómico dominante en las 50 familias estu-
diada s.
Y la última enfermedad , que desde 1986 se ha in-
corporado al grupo ele enfermedades priónicas es EL
INSOMNIO FAMILW{ FATAL, del que hasta la fecha se
han descrito 7 fami lias que he redan la enfermedad ele
forma autosómica clonlinante (1 , 3, 4, 5).
Insomnio familiar fatal
Esta enfermedad fue descrita por el grupo de Luga-
resi [1) en una familia del noreste ele Italia. Además,
fueron capaces de segu ir las hue llas de la enfermedad
hasta llegar a extender s u estudio a cuatro generacio-
nes del árbol ge nealógico, comprobando que se trans-
mite tanto a los hombres como a las mujeres, y que se
ha manifestado en Loe.las las generaciones, por lo que
parece ajustarse a un modelo de herencia mendeliana
autosómica dominante.
El debut sintomático de la enfermedad se produce
entre los 37 y 61 años ele edad, y conduce a un de-
senlace fatal en un p lazo ele 7 a más ele 30 meses.
Clínica:
La enfermedad se instaura de forma subaguda y
progresa rápida e inexorable mente. Las características
225
clínicas cardinales ele la enfermedad son: el insomnio,
las alteraciones endocrino-vegetativas y los trastornos
motores (1,61.
El insomnio [l ,7,8) apa rece pronto en el curso de la
enfermedad . Posteriormente aparecen episodios oníri-
cos y ele sueño REM sin atonía parecidos a "sue1ios re-
presentados'', una especie ele sonambulismo, en el que
el paciente realiza los actos de su sueño. El paciente
evoluciona hacia una pérdida completa del sue1io, tras
la cua l se llega a una fase terminal de estupor y coma,
previos a la muerte.
Los trastornos autonómicos y endocri nos consisten
(7-10), básicamente, en una rápida pérdida ele los rit-
mos circadianos de los sistemas vegetativo y neuroen-
docrino, con un aumento de la actividad ele fondo y
de la hiperactividad simpática. Son síntomas de más
tempra na aparic ió n, pudiendo manifestarse e n forma
de impotencia, en varones; incontine ncia de esfínte-
res; aumento del lagrimeo; salivación y sudoración;
pérdida de la oscilación circadiana con un aumento
de la tempe ratura, de la tensión arterial, de la fre-
cuencia cardiaca y de la respiración. Asimismo, se
produce una pérdida ele los ciclos circaclianos de se-
creción hormonal, con aumento ele la secreción de
adrenalina, noradrenalina y cortisol; y descenso en la
secreción de hormona de crecimiento, prolactina, hor-
mona corticotropa y melatonina.
En cuanto a los trastornos motores, son característi-
cas las alteraciones del habla, que progresan a disar-
tria; la disfagia, que llega a impedir la deglución; la clis-
metría, la ataxia y la cliscliadococinesia. Puede aparecer
una hiperreflexia osteotendinosa, así como s igno de
Babinski. En fases avanzadas es imposible la deambu-
lación, e l paciente permanece encamado y presenta
abundantes mioclonias.
En general, hay una cierta relación inversa entre al-
teraciones motoras, por un lado, y el insomnio y los
trastornos vegetativos, por otro. De hecho, el insomnio
y los trastornos vegetativos aparecen antes en la histo-
ria natural de la enfermedad que los trastornos moto-
res, y son más marcados cuantos menos signos moto-
res tiene el paciemc.
Estudio polisomnográfico:
En el estudio polisomnográfico ele los paciemcs con
insomnio familiar fatal destaca la imposibilidad para
generar patrones electroenccfalográficos de sueño: no
se observan trazados ele sueño profundo, ni complejos
K, ni ondas delta, ni siquiera tras la administración ele
benzodiacepinas o barbitúricos.
REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDADDE NAVARRA OCTUBRE-DICIEMBRE 1997 19
 S6lo se observan, esporádicamente, trazados que se
podrían llamar ele suef10 REM anormal , asociados a mo-
vimientos oculares rápidos, durante los breves episo-
dios e.le sueños "representados" o "ejecutados" [7,8,9].
Neuronadiología:
Los estudios realizados con tomografía cornpu teri-
zada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) no
son demostrativos; mientras que los estudios reali7.a-
dos con tomografía por emisión e.le positrones (PED
muestran un descenso del metabolismo ele la glucosa
a nivel talámico en tocios los casos investigados. Ese
descenso del metabolismo es una afectación más difu-
sa en fases más avanzadas e.le la enfermedad [7,8,9J.
Estudio anatomopatológico:
Los hallazgos de autopsia en el cerebro e.le los pa-
cie ntes afectados de insomnio fami liar maligno pueden
agrupa rse en dos patrones [1 ,9, 12]. Un primer grupo
de paciences en los que las alLeraciones se limitan al
tálamo, donde se observa una severa pérdida de neu-
ronas y astrogliosis reactiva a nivel de los núcleos clor-
somedial (MD) y anteriores (A) del tálamo. Entre los
núcleos anteriores, el más afectado es el anteroventral.
Y un segundo grupo ele pacientes en los que existe
una a fectación más amp lia, con daño de las olivas bul-
bares, espongiosis cortical, gliosis y astrogliosis cortical
y subcortical, aunque la afectación sigue sie ndo más
severa en el tálamo [1,3, 121. Parece ser que la consta-
tación analomopatológica de la afectación ele zonas
externas al tálamo (y sobre tocio de las capas profun-
das de la corteza cerebral) sería en los casos que el
proceso es de mayor duración.
Estudio genético:
Los estudios genéticos realizados han demostrado
que la base de la enfermedad se encuentra en una
mu tación puntual GAC(AAC a nivel del codon 178 del
gen e.le la PrP, localizado en el cromosoma 20, lo que
supone e l cambio de un solo aminoácido en la prote-
ína (11] .
Sin embargo, se ha encontrado en otras familias en
Europa y América que tienen esta misma mutación,
pero m uestran un cuadro clínico y anatomopatológico
d istinto al del insomnio familiar fatal, y más parecido
al de la enfermedad ele Creutzfelc.lt-j akob, con un pre-
dominio en los trastornos de la memoria, ausencia del
insomnio y de los trastornos vegetativos, y amplia
afectaci6n espongiótica de la corteza cerebral, sin la le-
sión talámica Lípica del insomnio familiar fatal.
20 REVISTA DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE NAVARRA OCTUBRE·DICIEMBRE 1997
fig. ¡
El prosencéfalo basal envía abundantes proyeccíones al núcleo
dorsomedial del tálamo (especíalmente a Mdi) y al complejo nu·
clear anterior del tálamo (en especíal a AV y AM).
AD: núcleo anterodorsal; AM: núcleo anteromedial: AV: núcleo an·
teroventral; BP: prosencéfalo basal; Mdi: banda intermedia del
núcleo dorsomedial del tálamo; Mdl: banda lateral medial del nú·
deo dorsomedial del tálamo; Mdm: banda medial del núcleo dor·
somedial del tálamo.
Este hecho ha sido explicado al comprobarse que
existe un polimorfismo normal de la PrP, consistente
en que el codon 129 p uede codificar una metionina o
una valina. Cuando el aminoácido codificado es la me-
tion ina, aparece el cuadro típico del insomnio familiar
fatal. En cambio, si es la valina, aparece el cuadro de l
tipo de la enfermedad de Creutzfeldt-jakob. Incluso, si
es la valina, se observa que es cuando la FFI cursa du-
rante más largo tiempo (comunicación personal del
Prof. Lugaresi).
Estudio anatómico:
Tras analizar y revisar estudios comparativos e.le co-
nectividad (15-18] en animales de experimentación, po-
demos asegurar que los núcleos MD y A del tálamo re-
ciben numerosas proyecciones de las estructuras del
prosencéfalo basal, del núcleo reticular talámico, del
área hipotalámica lateral, de los núcleos del rafe y de la
formación reticular mesencefálica, todas ellas estructu-
ras muy relacionadas con el control del ciclo vigilia-sue-
ño [13,14]. Por su pa1te, el núcleo reticular del tálamo,
considerado como un impoitante "marcapaso" en el
control de tal ritmo (19,20], envía abundantes proyec-
ciones hacia el núcleo dorsomedial, y menos numero-
sas hacia el complejo nuclear anterior del tálamo (21].
226
 En gatos, los núcleos MD y A del tá lamo reciben
más proyecciones y desde tocias las estructuras del
prosencéfalo basal, que las que estos núcleos envían al
prosencéfalo basal, que son escasas y sobre tocio limi-
tadas a la sustancia innominada (Fig. 1).
Las bandas lateral e intermedia del núcleo dorso-
medial y los núcleos anteroventral y anteromedial del
tá lamo reciben abundantes proyecciones desde el área
hipotalámica lateral, implicada no sólo en el control
del ciclo vigilia-sueño, sino tambié n en la regulación
ele actividades vegetativas y endocri nas.
Tanto el núcleo dorsomedial como el complejo an-
te rior del tálamo están selectiva e intensamente afecta-
dos e n e l insomnio fa miliar fatal , por lo que la sinto-
matología de esta enfermedad pudiera ser explicada
mayorita riamente por la afectación de las múltiples in-
te rre laciones que dichos núcleos presentan.
El estudio histológico revela que las zonas acetilco-
lincsterasa (AChE) positivas parecen conectar con zo-
nas AChE negativas o escasamente positivas. Igual-
mente, hay que destacar que en el prosencéfalo basal
ha y una subpoblación neuronal NADPH-diaforasa po-
sitiva que proyecta al núcleo MD, lo que podría indi-
car que estas neuronas son oxido-nítrico sintetasa po-
sitivas 1221.
Consideraciones finales
Pode mos plantearnos la pregunta de por qué hay
distintas enfermedades, si la proteína afectada es la
misma, es decir, la PrP. Quizás se deba a que cada mu-
tación da lugar a un confórmero distinto, y a que cada
confórmero tenga afinidad por ne uronas distintas.
Por otro lado, podemos preguntarnos si existirán
prioncs de otras proteínas, implicados en la patogenia
de otras enfermedades neurodcgenerativas m{1s fre-
cuentes, como la Enfermedad de Alzheimer, la Enfer-
medad de Parkinson o la Esclerosis Lateral Amiotrófi-
ca. En todas ellas, al igual que en las enfermedades
por priones, las neuronas degene ran , se acumulan de-
pósitos ele proteínas en placas, y no se produce infil-
tración del cerebro por leucocitos, hecho que sí ocu-
rre en una enfermedad infecciosa "clásica".
Por último, otra pregunta que subyace en la explica-
ción fisiopatológica ele la enfermedad es cuál es la vía
ele trans misión ele los priones hasta llegar a alcanzar tan
selectivamente los núcleos dorsomedial y ante roventral
del tálamo. Una explicación que aportan nuestros estu-
dios anatómicos es Ja confluencia ele múltiples vías ner-
viosas e n estos núcleos siendo una encrncijacla funcio-
nal y esrructural. La vía de llegada de los priones no es
227
conocida. El hecho es que la acumulación ele tales pro-
teínas en MD y A es específica ele esta enfermedad. Y
desde estos núcleos, la exte nsión se haría hacia otras
zonas nerviosas. Como la corteza cerebral, en sus capas
profundas, se afecra al cabo del tiempo [23], pudiera
p ensarse que tal propagación se haría por vía retrógra-
da, a través ele las proyecciones corricotalámicas [241; y
por otra parte, ciada la mayor abundancia ele proyec-
ciones desde prose ncéfalo basal hacia MD y A que en
sentido contrario [21), rambién cabe sospechar una pro-
pagación de las proteínas infectantes desde tales nú-
cleos al prosencéfalo basal, por vía retrógrada. Al im-
plicarse el prosencéfalo basal la sintomatología sería
más íloricla. La acumulación ele las proteínas en va rias
estructuras nerviosas pudiera explicar en parte lo ílori-
do de los síntomas, aunque en un principio no hubie-
se lesiones histopatológicas en las mismas.
Conclusiones:
En definitiva, más allá de la importancia del descu-
brimiento de una nueva enfermedad, el estudio de las
corre laciones clinico-patológicas en el insomnio fam i-
liar fa ral ha permitido comprobar la importancia del
pape l que juega el tálamo e n la regulación del ciclo vi-
gilia-sueño y de otras actividades endocrinas y vegeta-
tivas circadianas.
Cie rtamente, es conocida la importancia de otras
estructuras encefálicas en la regulación de estas fun-
ciones. También es cierto que algunos autores opinan
que e n el insomnio fa miliar fata l pueden estar fu ncio-
nalme nte afectadas orras estructuras encefálicas, apar-
te de las que se obje tivan morfológicamente en el es-
tudio histopatológico . Pero lo que sí parece claro es
que las estructuras principalmente afectadas en esta
enfermedad, es decir los núcleos MD y A del rála mo,
ocupan un lugar fundamental e n la red neural encar-
gada de gobernar e l equilibrio y ritmo de las funcio-
nes y comportamientos que Hess definió como trofo-
trópicos (o de recuperación) y ergotrópicos (o de
activación). De las dos estructuras, parece ser que es
MD e l principal responsable de la alteración de l ciclo
vigilia-sueño. En el presente trabajo discutimos sobre
las posibles vías ele propagación de los priones desde
M D y A hacia otras esrructuras que se afectan poste-
riormente.
Agradecimiento
Este trabajo ha sido elaborado gracias a fas ayudas
CAICYT PR83-2568, PR84-0512, PB87-0130 y PB90-
0220, y BMH4-CT96-856 (UE)
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