SÍNDROME NEFRÓTICO.

El síndrome nefrótico se define como la presencia de

proteinuria > 3,5 g/24h/1,73 m2 de superficie corporal (sc)
en adultos o bien cociente en orina proteínas/creatinina
generalmente > 3; en niños se define como > 40
mg/hora/m2 sc. Se acompaña de hipoalbuminemia, edemas
e hiperlipemia. Si se ha determinado microalbuminuria el
valor para considerar síndrome nefrótico es > 2200 mg/24h
o el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de
orina es > 2220 mg/g (>220 mg/mmol) [17]. El síndrome
nefrótico está producido por un aumento de la
permeabilidad renal para las proteínas y es expresión de
una alteración de la barrera de filtración glomerular.
Aunque puede aparecer tras lesiones funcionales o
estructurales de las células endoteliales y de la membrana
basal, en la mayoría de las ocasiones existen lesiones de los
podocitos que forman parte de la capa visceral de la
cápsula de Bowman [18]. Las causas del síndrome
nefrótico, en general, se indican en la (Tabla 5) y en
la (Figura 9) se representan sus causas cuando se realiza
biopsia renal, según los datos del Registro Español de
Glomerulonefritis [19]. De hecho, es el síndrome clínico
mas frecuente que indica la realización de biopsia renal en
edad infantil y adulta, como se indica en la (Figura 10).

Manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico.

Son las siguientes:

a) Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de

síntesis hepática se ve superada por las pérdidas urinarias
de albúmina y el catabolismo renal. 

b) Edemas: suelen ser la primera manifestación, aparece en

partes blandas (Figura 11) y en los casos graves puede
haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la
reabsorción de sodio y agua secundaria a la disminución de
la presión oncótica capilar o por aumento de la reabsorción
tubular de sodio y agua, posiblemente mediado por el
efecto tóxico de la proteinuria sobre las células tubulares.

c) Hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis

hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión
oncótica capilar, lo que provoca el aumento de los niveles
plasmáticos de colesterol total, LDL, VLDL, IDL,
lipoproteína A y, menos frecuentemente,
hipertrigliceridemia y descenso de HDL. La lipiduria se
manifiesta con aparición de cilindros grasos en el
sedimento urinario.

d) Pérdida de inmunoglobulinas y de factores del

complemento, que conlleva una tendencia especial a la
aparición de infecciones (peritonitis bacteriana espontánea,
celulitis, infecciones pulmonares, meníngeas y digestivas).

e) Trombosis, con una incidencia entre el 10 y el 40%, que

suele aparecer en las venas renales y en los miembros
inferiores, provocando trombosis venosa profunda, aunque
también pueden afectarse territorios arteriales. Se debe a
una situación de hipercoagulabilidad, entre otros factores
por la pérdida urinaria de antitrombina III.

f) Hipertensión arterial que aparece en el 42% de los

pacientes.

g) Fracaso renal agudo que aparece con más frecuencia en

pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia severa,
tratados con IECA, ARA II o tras dosis elevadas de
diuréticos [20]. No obstante, la mayoría de los síndromes
nefróticos no tienen en su inicio disminución del filtrado
glomerular. 
Evaluación.

Una vez confirmada la existencia de síndrome nefrótico es

fundamental la realización de una historia clínica y una
exploración física completa. Hay que determinar la posible
existencia de diabetes mellitus, enfermedades sistémicas,
lupus eritematoso sistémico, enfermedades víricas
(hepatopatías, infección por VIH) o toma de fármacos
como antiinflamatorios no esteroideos. Se debe realizar
estudio serológico completo que incluya ANA, anti-DNA,
complemento, crioglobulinas, hormonas tiroideas,
proteinograma y serología de virus B, C y VIH. La biopsia
renal está indicada en el paciente adulto, excepto en
diabéticos en los que no se sospeche otra enfermedad
distinta de nefropatía diabética o en pacientes con
amiloidosis confirmada en otros tejidos como grasa
subcutánea o en el recto [4]. En niños con síndrome
nefrótico, en principio no está indicada la realización de
biopsia renal (el 90% de los casos se debe a nefropatía de
cambios mínimos), salvo casos de síndrome nefrótico
corticorresistente o con recidivas frecuentes [21]. Cuando
la proteinuria es claramente nefrótica pero no se acompaña
de hipoalbuminemia ni edemas, lo más probable es la
denominada nefropatía por hiperfiltración, secundaria a
varias situaciones de daño glomerular no inmunológico:
obesidad, disminución de masa renal y reflujo
vesicoureteral, entre las más importantes [22].

SÍNDROME NEFRÍTICO.
El síndrome nefrítico se caracteriza por edemas, oliguria,
proteinuria en grado variable en general no nefrótica,
hematuria (con cilindros hemáticos y/o hematíes
dismórficos en el sedimento urinario), disminución del
filtrado glomerular e hipertensión arterial, normalmente de
instauración rápida (en pocos días). Típicamente se ha
asociado a la forma de presentación de la glomerulonefritis
aguda post infecciosa, sobre todo asociada a infecciones
estreptocócicas, pero también puede aparecer en otras
entidades (Tabla 6). 

Clínica.

Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos,

con datos de hematuria de origen glomerular. En la
glomerulonefritis aguda post-estreptocócica (el germen
suele ser el estreptococo β-hemolítico de grupo A) el
síndrome nefrítico más o menos completo aparece a las 2-3
semanas de una faringoamigdalitis o 4-6 semanas después
de una infección cutánea. La hipertensión arterial suele ser
moderada y los edemas aparecen en párpados y
extremidades inferiores. En algunos casos puede
producirse insuficiencia cardiaca congestiva por retención
hidrosalina. La proteinuria suele oscilar entre 1 y 2 g/24h. 

Evaluación.

Es fundamental la realización de una historia clínica

completa, interrogando sobre antecedentes familiares,
clínica sistémica, infección reciente o empleo de fármacos.
En la exploración física valoraremos la presencia de
edemas, hipertensión arterial o datos de insuficiencia
cardiaca. La ausencia de clínica sistémica, el antecedente
de infección, la hipocomplementemia por activación de la
vía alterna del complemento y títulos elevados de
anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO), establecen el
diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosa. La
biopsia renal estaría indicada si existiera algún dato que
planteara dudas diagnósticas o si existe insuficiencia renal
progresiva. Si se sospecha otro tipo de infecciones o existe
clínica sistémica, estaría justificado el estudio serológico,
realización de cultivos, pruebas de imagen, estudio de
autoanticuerpos o inmunoglobulinas para intentar
determinar la etiología del síndrome nefrítico [21].
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-sindromes-clinicos-nefrologia-258