Aproximación al paciente con enfermedad

renal - Cecil. Principios de medicina interna

Introducción

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define habitualmente como una filtración glomerular (FG) menor de
60 ml/min/1,73 m 2 durante al menos 3 meses. La mayoría de los pacientes con IRC se atienden en el medio
ambulatorio y un importante objetivo de la primera consulta es determinar la causa de la IRC. A largo plazo,
los objetivos de la asistencia son la preservación de la función renal y cardiovascular y la prevención de las
complicaciones a largo plazo de la IRC. Una vez que la función renal se deteriora hasta el punto de que ya no
permite mantener una calidad de vida adecuada, el objetivo de la asistencia pasa a ser la prestación de
tratamiento sustitutivo de la función renal. En algunos pacientes puede existir el debate sobre la posibilidad
de obviar el tratamiento sustitutivo. A diferencia de lo que sucede con el abordaje clínico de los pacientes con
IRC, la mayoría de los pacientes con lesión renal aguda (LRA) son hospitalizados. Su asistencia también
comienza con la determinación de la causa precisa de la LRA, pero durante un período de días a semanas es
importante revertir la insuficiencia renal si es posible, reemplazar la función renal si es necesario y controlar
las numerosas consecuencias adversas que puede tener la LRA. Por todo ello, el abordaje clínico de los
pacientes con LRA y el de los pacientes con IRC difieren en gran medida y se expondrán por separado.

Distinción entre LRA e IRC

Debido al uso generalizado de sistemas automatizados para analizar la bioquímica sérica, el aumento de la
concentración sérica de creatinina es la manifestación inicial más frecuente de las enfermedades renales. Esta
prueba para la detección de alteraciones en la función renal se incluye en la mayoría de los perfiles
metabólicos; en la mayor parte de los casos, un aumento de la creatinina sérica refleja una disminución de la
función de filtrado del riñón. Tras asegurarse de que el volumen intravascular sea el adecuado, el abordaje del
paciente varía dependiendo de que la insuficiencia renal sea aguda o crónica. Por consiguiente, el primer paso
al evaluar un aumento de creatinina sérica es determinar su evolución temporal y su duración, con el fin de
distinguir entre LRA e IRC.

Para esta distinción son fundamentales la anamnesis, la exploración física y una evaluación de laboratorio
cuidadosa, junto con pruebas de imagen. La máxima prioridad es corregir una posible hipovolemia aguda,
hemorragias y otras causas de pérdida de volumen intravascular. Se pueden encontrar datos de cronicidad
buscando en el historial clínico anomalías previas de la creatinina sérica, albuminuria o proteinuria, sedimento
urinario anormal o alteraciones anatómicas como la presencia de múltiples quistes renales bilaterales en una
ecografía o una tomografía computarizada. De manera similar, una llamada al médico de atención primaria
puede proporcionar pistas que sugieran la presencia de nefropatías en el pasado. En EE. UU., los sistemas de
historia clínica electrónica son omnipresentes y el conocimiento profundo de la historia clínica a menudo es
esencial para determinar la fecha de inicio de la IRC.

La disminución del tamaño renal en la ecografía puede ser muy sugestiva de IRC. El tamaño del riñón depende
de la altura del paciente, pero en general una longitud renal en las imágenes ecográficas de menos de 9 cm en
un hombre adulto se considera pequeña. La presencia de riñones de tamaño normal o incluso grandes no
excluye el diagnóstico de IRC. De hecho, es frecuente que los pacientes con nefropatía diabética presenten
riñones de 11 o 12 cm. La radiografía de clavículas o manos no se realiza con frecuencia, pero puede mostrar
osteodistrofia renal y sugerir la presencia de IRC.

La anemia es frecuente tanto en la LRA como en la IRC y, por tanto, no es una característica diferenciadora.
Sin embargo, la presencia de hiperparatiroidismo secundario apunta hacia la IRC. En raras ocasiones, si la
evaluación inicial no es reveladora, es necesaria una biopsia renal para distinguir entre LRA e IRC y para
definir la etiología de la lesión.

Aproximación al paciente con insuficiencia renal crónica

Si se sospecha que el aumento de creatinina es de naturaleza crónica, la anamnesis y la exploración física

deben centrarse inicialmente en descartar diabetes mellitus e hipertensión, las dos causas más frecuentes de
IRC. La evaluación debe incluir siempre pruebas de analíticas de función renal, electrólitos séricos,
hemograma completo, albuminuria y análisis microscópico del sedimento urinario. Casi siempre se realiza
una ecografía renal al principio de la evaluación para descartar obstrucción ureteral o vesical, que son causas
reversibles de insuficiencia renal. Además, la ecografía proporciona información relevante sobre el tamaño,
la simetría y la ecogenicidad de los riñones. Puede ser necesario practicar una biopsia renal en algunos
pacientes, aunque la nefroesclerosis es frecuente en muchas formas de IRC, por lo que la biopsia puede no ser
diagnóstica.

Dado que la diabetes y la hipertensión son causas frecuentes de insuficiencia renal, es importante reconocer
sus presentaciones. El diagnóstico de probable nefropatía diabética se suele realizar cuando hay antecedentes
de diabetes mellitus documentada de larga evolución. La detección de retinopatía diabética en la exploración
oftalmológica acompaña a menudo a la nefropatía diabética; sin embargo, la ausencia de retinopatía diabética
no descarta que la IRC sea secundaria a diabetes. A menudo se observan albuminuria y riñones grandes en la
ecografía. Sin embargo, hasta un tercio de los pacientes con IRC por diabetes mellitus de tipo 2 no tienen
albuminuria. En pacientes diabéticos o hipertensos el sedimento urinario no suele mostrar anomalías, por lo
que en caso de observarse cilindros eritrocíticos o un número significativo de eritrocitos dismórficos se deben
investigar cuidadosamente otras causas de IRC.

En los casos de nefroesclerosis hipertensiva, la hipertensión establecida suele preceder al diagnóstico de

insuficiencia renal en muchos años y es frecuente la presencia de retinopatía hipertensiva o enfermedad
cardiovascular (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda). La proteinuria suele ser mínima o ausente (< 2 g/día)
y ambos riñones son pequeños en la ecografía.

Aunque la hipertensión y la diabetes mellitus de tipo 2 son frecuentes, es importante no asumir que la IRC sea
siempre secundaria a diabetes o hipertensión en los pacientes diabéticos o hipertensos. Para establecer que la
causa de la IRC es la hipertensión o la diabetes, debe descartarse cualquier otra causa identificable de IRC tras
una evaluación exhaustiva. En particular, en los hipertensos se han identificado genes como APOL1 que
parecen asociarse a un mayor riesgo de insuficiencia renal, por lo que el análisis genético podría ayudar a
identificar a individuos de riesgo que podrían beneficiarse de estrategias preventivas en el futuro.

Una vez establecido el diagnóstico de IRC, se requiere un seguimiento continuado, puesto que los individuos
con IRC tienen un mayor riesgo de complicaciones como hipertensión, osteopatía metabólica, anemia,
hiperpotasemia y acidosis metabólica. Además, el diagnóstico inicial de IRC puede modificarse con el tiempo,
por ejemplo, al descubrirse cilindros eritrocíticos en un paciente con diabetes mellitus. La LRA puede
superponerse a la IRC. La evaluación de la hipertensión requiere una determinación precisa de la presión
arterial. Actualmente, se recomienda hacer tres lecturas tras un período de reposo a intervalos de 1 min y
utilizando un dispositivo oscilométrico; ya no se recomiendan los métodos auscultatorios basados en los
sonidos de Korotkoff. Si resulta difícil controlar la hipertensión o la sobrecarga de volumen, se puede
determinar la ingesta de sodio en la dieta a través de un análisis de orina de 24 h. Los pacientes con IRC suelen
tomar un número importante de fármacos, por lo que se debe vigilar el cumplimiento del tratamiento
farmacológico. Esto puede proporcionar pistas sobre la falta de control de la PA. Para más información y una
opinión ligeramente diferente sobre la medición de la presión arterial, véase el capítulo 12 .

Anamnesis y exploración física

Los signos y síntomas de la IRC dependen del estadio en el momento de la consulta. Al principio del curso
clínico es frecuente la astenia inespecífica y es posible que no haya signos visibles de IRC en la exploración
física, por lo que son fundamentales las pruebas analíticas. A medida que disminuye la velocidad de filtración,
los signos y síntomas de la IRC se hacen más frecuentes y pueden consistir en edemas maleolares, hinchazón
facial, dolor en la fosa renal, poliuria, nicturia e hipertensión. Los síntomas atribuibles a la uremia, como
náuseas, disgeusia y vómitos, tienden a ser más tardíos y el diagnóstico de IRC temprana no debe basarse en
ellos.

En ocasiones predominan las manifestaciones de la enfermedad primaria. Por ejemplo, la presencia de fiebre,
artralgias y exantema en una mujer joven con insuficiencia renal y sedimento urinario activo es muy sugestiva
de nefritis lúpica; por otra parte, el uso de drogas intravenosas, los soplos cardíacos, las vegetaciones en las
válvulas cardíacas y el hemocultivo positivo deben alertar sobre una posible glomerulonefritis asociada a
endocarditis. Los antecedentes familiares de sordera, hematuria e IRC pueden indicar el diagnóstico de
síndrome de Alport, y los antecedentes de hemorragia cerebral por rotura de un aneurisma pueden sugerir una
poliquistosis renal subyacente.
La anamnesis farmacológica debe centrarse en la exposición a nefrotóxicos como el uso prolongado de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), litio, la exposición a cisplatino o el aumento reciente de la dosis de
diuréticos. Algunas drogas ilegales o medicamentos de venta sin receta pueden provocar IRC (p. ej.,
glomerulonefritis por cocaína o cálculos renales de efedrina inducidos por ma huang ).

Los antecedentes médicos pueden dar la clave de posibles etiologías; por ejemplo, la retinopatía diabética
sugiere nefropatía diabética; las infecciones urinarias recurrentes sugieren cálculos renales, y la hepatitis C, la
endocarditis infecciosa o la granulomatosis con poliangitis sugieren glomerulonefritis.

La exploración física puede revelar la presencia de anemia, erupción cutánea (como en la endocarditis, la
enfermedad de Fabry, la púrpura de Henoch-Schönlein o la crioglobulinemia), estertores, roce pericárdico o
pleural, edemas maleolares, soplo abdominal o aumento del tamaño renal. El examen de retina es de particular
importancia y puede revelar retinopatía diabética o signos asociados a la hipertensión; en un paciente con
deterioro rápido de la función renal, el examen de retina puede mostrar émbolos de colesterol o émbolos
sépticos, apuntando a la existencia de embolia de colesterol o de endocarditis bacteriana como posibles causas.
El tacto rectal para evaluar el agrandamiento de la próstata en hombres y la exploración pélvica en mujeres
pueden desvelar datos de obstrucción del tracto urinario, como un tumor o una vejiga neurógena. La
exploración de la masa muscular es importante para interpretar la concentración de creatinina sérica (v. más
adelante).

La evaluación de la presión arterial es de especial importancia. A menudo, se observa una presión arterial
elevada en la consulta, pero en el domicilio es normal (hipertensión de bata blanca). Ocasionalmente, la
presión arterial se eleva en el domicilio, pero no en la consulta (hipertensión enmascarada). En pacientes que
refieren síntomas ortostáticos, pero cuya presión arterial parece normal o alta en la consulta, es posible que se
requieran mediciones de la presión arterial domiciliarias o monitorización ambulatoria de la presión arterial
durante 24 h. Esta prueba puede revelar presiones arteriales muy bajas con síntomas ortostáticos y en tal caso
puede ser necesario modificar el tratamiento antihipertensivo.

El estado general del paciente y su estado funcional son importantes para decidir el tratamiento. Por ejemplo,
el trasplante puede ser la mejor opción en un paciente con enfermedad cardiovascular tratable y la diálisis la
mejor en otro con calcificación de las arterias ilíacas que imposibilite el trasplante renal. No obstante, el
médico y la familia del paciente pueden compartir la decisión de renunciar al tratamiento sustitutivo renal en
una persona anciana con demencia avanzada y mal estado funcional.

Evaluación de la función renal

El conocimiento tanto de la gravedad de la insuficiencia renal como de su velocidad de progresión es

importante en el abordaje de la IRC. Un deterioro rápido de la función renal durante unas pocas semanas o
meses puede no reflejar la progresión de la enfermedad renal de base, sino que puede deberse a una depleción
de volumen superpuesta (p. ej., aumento de la dosis de diuréticos), una exposición a nefrotóxicos (p. ej., uso
de AINE) o una obstrucción de las vías urinarias. Sin embargo, también se puede observar una progresión
rápida de la insuficiencia renal en ciertos cuadros clínicos como hipertensión maligna, glomerulonefritis con
semilunas, anemia hemolítica microangiopática (púrpura trombocitopénica trombótica, esclerodermia),
vasculitis (nefritis lúpica, granulomatosis con poliangitis), enfermedad renal ateroembólica o mieloma
múltiple. En general, la progresión de la insuficiencia renal suele ser más lenta en los pacientes con IRC
secundaria a poliquistosis renal, hipertensión o diabetes mellitus.

La creatinina sérica es la medida de la función renal que se determina con mayor frecuencia. Junto con la
evaluación de la albuminuria, es un componente importante para la estadificación de la IRC ( fig. 24.1 ). Si la
FG estimada es inferior a 60 ml/min/1,73 m 2 durante 3 meses o más, se considera que la insuficiencia renal
es crónica.
Figura 24.1

Nomenclatura de la insuficiencia renal crónica (IRC) utilizada por el consorcio Kidney Disease Improving Global Outcomes
(KDIGO). La IRC se define como anomalías de la estructura o el funcionamiento renal, presentes durante 3 meses o más, con
implicaciones para la salud. La IRC se clasifica según su causa, según la filtración glomerular (FG) y según la albuminuria.

(Tomado de KDIGO: 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease, Kid Intl
Suppl 3:18, 2013. Disponible en http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf .
Acceso 1 de junio de 2014.)

Hay que subrayar que la concentración de creatinina sérica no se eleva por encima del umbral normal de la
población (alrededor de 1,3 mg/dl en hombres y 1,1 mg/dl en mujeres) hasta que se ha perdido
aproximadamente el 40% de la función renal. En las primeras etapas de la insuficiencia renal, la creatinina
sérica se mantiene en el rango normal mediante un aumento de la secreción tubular de creatinina. Este proceso
de secreción de creatinina requiere transportadores catiónicos y los fármacos que compiten con la secreción
de creatinina (p. ej., cimetidina, triamtereno, trimetoprim) pueden causar elevación de la creatinina sérica sin
reducir realmente la FG. Un indicio clínico de deterioro del transporte catiónico de creatinina es la ausencia
de elevación de la urea en sangre a pesar del aumento de la concentración de creatinina sérica.

En la insuficiencia renal avanzada, la magnitud de los cambios absolutos de la concentración sérica de

creatinina puede ser más rápida. La relación entre la creatinina sérica y la FG no es lineal y se acelera a medida
que disminuye la FG. Esto significa, por ejemplo, que un aumento de la concentración de creatinina sérica de
3 a 3,5 mg/dl se asocia con una menor disminución de la FG que un cambio de 1 a 1,5 mg/dl. Es importante
conocer el nivel basal de creatinina sérica; por ejemplo, un cambio de 0,6 a 1,2 mg/dl todavía se encuentra
dentro del rango normal de un hombre adulto, pero en realidad refleja una pérdida de aproximadamente el
57% de la FG.

La relación entre FG y creatinina sérica se interpreta mejor en estado estacionario y no cuando la FG cambia
rápidamente. Por ejemplo, la nefrectomía bilateral en un paciente con función renal previa normal (como
podría ocurrir en un paciente con carcinoma de células renales) da como resultado una caída de la FG de 100
a 0 ml/min. Sin embargo, lo que se observa es que la creatinina sérica aumenta solo en torno a 1 mg/dl/día, y
es posible que no se alcance una meseta antes de 1 semana. Este retraso refleja el hecho de que la generación
de creatinina es insuficiente para saturar el volumen de distribución de creatinina. La meseta se alcanzará más
rápido si la velocidad de generación de creatinina está aumentada, el volumen de distribución de creatinina es
pequeño o la función renal residual es sustancial. Dadas estas variables, es importante tener en cuenta que la
creatinina sérica puede ser un mal marcador de la FG en condiciones no estables. Del mismo modo, en los
pacientes con insuficiencia renal terminal que reciben tratamiento sustitutivo de la función renal, aunque el
laboratorio puede proporcionar una cifra de FG estimada (FGe), se trata de una estimación poco valorable de
la FG, dado que la creatinina se elimina por medios extracorpóreos.
Existen otras situaciones en las que la creatinina sérica puede estar falsamente disminuida en relación con la
FG. Debido a que la producción de creatinina depende de la masa muscular, en las enfermedades asociadas a
sarcopenia, como las enfermedades de las motoneuronas (esclerosis lateral amiotrófica), las enfermedades
debilitantes (cáncer avanzado, tuberculosis, caquexia cardíaca) e incluso la desnutrición, la producción de
creatinina es baja. Por tanto, el examen visual de la masa muscular (muslos, brazos, músculos temporales)
puede ser importante para interpretar la concentración de creatinina sérica. Otras entidades asociadas a baja
generación de creatinina son la cirrosis y la edad avanzada. La generación de creatinina se reduce en la sepsis,
por lo que la función renal puede ser peor de lo que se detecta mediante la estimación de la FG a partir de la
creatinina sérica.

En los pacientes con IRC grave (p. ej., FG < 20 ml/min), los túbulos secretan creatinina y absorben urea. La
secreción tubular de creatinina se equilibra con la reabsorción tubular de urea, lo que hace que las mediciones
del aclaramiento de urea y de creatinina sean útiles para estimar la verdadera FG. El promedio de depuración
de creatinina y urea se aproxima mucho a la FG verdadera en esta situación.

En situación de equilibrio, es decir, cuando el paciente no gana ni pierde peso, se puede utilizar la medición
de nitrógeno ureico en orina de 24 h para estimar la ingesta de proteínas en la dieta. Además de ser excretado
con la orina, el nitrógeno ureico se pierde a través del intestino, a través de la piel, y en forma de nitrógeno no
ureico, a través del riñón en proporción al peso corporal. Se estima que de esta forma se excretan 31 mg/kg/día
de nitrógeno no ureico. La ingesta dietética de proteínas se puede calcular como 6,25 g de proteína por cada
gramo de excreción diaria total de nitrógeno. En consecuencia, la fórmula de la ingesta de proteínas en la dieta
en gramos por día es (nitrógeno ureico en orina + 0,031 × peso corporal en kilogramos) × 6,25.

Aunque la urea por sí sola tiene menos utilidad para evaluar la función renal, puede ser útil junto con la
medición de la creatinina sérica. La urea es reabsorbida por el túbulo en estados de avidez por el sodio. El
cociente urea/creatinina normal es de 10/1. En estados de depleción de volumen por diuréticos, diarrea,
sudoración o tercer espacio (p. ej., acúmulo de líquido fuera del compartimento vascular como en la cavidad
peritoneal [ascitis] o el espacio pleural [derrame pleural]), el cociente urea:creatinina puede ser superior a
20/1. A veces, pueden llegar a observarse cocientes superiores a 20/1 en estados catabólicos (p. ej., fracturas
de huesos largos, toma de glucocorticoides, quemaduras, septicemia), aumento de proteínas en intestino
(hemorragia digestiva alta, dieta rica en proteínas) o uropatía obstructiva. Por el contrario, la creatinina puede
aumentar desproporcionadamente respecto a la urea, por ejemplo, en la cirrosis avanzada, dietas bajas en
proteínas o estados asociados con el uso de inhibidores del transporte catiónico (p. ej., cimetidina).

Durante muchas décadas, la evaluación del aclaramiento de creatinina mediante una recolección de orina de
24 h ha sido la base de la evaluación de la función renal. Sin embargo, dado que la creatinina puede secretarse
(y no solo filtrarse), esta prueba puede sobrestimar la FG. Además, es frecuente que alguna micción se haga
fuera del recipiente para su recogida, lo que puede dar lugar a errores en la estimación de la FG. Aunque la
recolección de orina de 24 h no se recomienda como prueba rutinaria para evaluar la función renal, aun así,
puede ser útil para estimar la FG en individuos sarcopénicos o con hepatopatía avanzada. El aclaramiento de
creatinina se puede calcular fácilmente como la tasa de flujo urinario (en ml/min) multiplicada por el cociente
entre creatinina urinaria y plasmática. Se necesita una recolección cronometrada. La excreción de creatinina
se aproxima a los 15 mg/kg/día. Aunque esta tasa es variable (el coeficiente de variación de un día a otro
durante 28 días con una dieta estándar varía del 6 al 22%) y depende de la ingesta de carne, se puede utilizar
para estimar si se ha recogido una cantidad de orina menor o mayor que la correcta.

Por lo general, la FG se calcula mediante ecuaciones que tienen en cuenta la edad en años, la etnia, el sexo y
la creatinina sérica. La ecuación Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) utiliza una determinación de
creatinina (Scr) que ha sido calibrada con un estándar de espectrometría de masas de dilución de isótopos:

Una ecuación más reciente, la de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-
EPI), tiene menos tendencia a estimar FG bajas si la FG es mayor de 60 ml/min/1,73 m 2 . Esta
ecuación es más compleja:
Evaluación de la albuminuria

La evaluación de la albuminuria es fundamental porque puede sugerir la causa de la IRC. Además, la

intensidad de la albuminuria se asocia directamente a progresión acelerada de la IRC y las enfermedades
cardiovasculares. Como resultado, ahora se utiliza la albuminuria para estadificar la IRC (v. fig. 24.1 ).

La tasa de excreción de albúmina es normalmente menor de 10 mg/24 h. Una tasa de excreción de 30 mg/24
h o superior se considera anormal y moderadamente aumentada. Una tasa de excreción de albúmina de 300
mg/24 h o más se considera fuertemente aumentada. La albuminuria se puede evaluar fácilmente midiendo la
relación entre las concentraciones de albúmina en orina y creatinina en orina en una muestra de orina
espontánea. Dado que la tasa de excreción de creatinina es en promedio de 1 g/día, un cociente
albúmina:creatinina de 30 mg/g de creatinina o superior se considera anormal y moderadamente aumentado;
un cociente de 300 mg/g de creatinina se considera fuertemente aumentado.

Una tasa de excreción de albúmina superior a 2.200 mg/24 h (que corresponde a unos 3.000 mg de proteína/24
h) se considera de rango nefrótico. Este grado de albuminuria/proteinuria suele ir acompañado de edemas,
hipoalbuminemia e hiperlipidemia. La combinación de estos trastornos se conoce como síndrome nefrótico y
refleja un profundo trastorno de la permeabilidad selectiva glomerular. Las causas más frecuentes de síndrome
nefrótico en adultos son la nefropatía diabética, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, la nefropatía
membranosa y la amiloidosis. En niños, la nefropatía por cambios mínimos y la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria son causas relevantes de síndrome nefrótico.

Evaluación de la presión arterial

La IRC se acompaña a menudo de hipertensión; sin embargo, la evaluación de la hipertensión a menudo se

realiza de manera deficiente. El tratamiento actual de la hipertensión se basa generalmente en mediciones de
presión arterial obtenidas durante las visitas a la consulta. Por tanto, la medición de la PA en la consulta debe
ser lo más precisa posible. En la actualidad, se recomienda realizar tres lecturas de la PA en el brazo no
dominante, después de 5 min de reposo en sedestación. El promedio de las tres lecturas es el que se utiliza
para tomar decisiones clínicas con respecto al tratamiento de la hipertensión. Aunque se tomen mediciones
precisas de la PA en la consulta, estas pueden ser falsamente superiores (hipertensión de bata blanca) o
inferiores (hipertensión enmascarada) a las mediciones de la presión arterial ambulatoria de 24 h. En la
actualidad, en EE. UU. esta última prueba se limita principalmente a la investigación o al tratamiento de la
hipertensión en casos especialmente difíciles. Sin embargo, los registros domiciliarios de la presión arterial,
medidos por el paciente dos veces al día durante aproximadamente 1 semana al mes, pueden ayudar a
diagnosticar y controlar la hipertensión de manera más eficaz. La automedición de la presión arterial puede
promover la adopción de una dieta más saludable y una mejor adhesión a la medicación por parte del paciente,
así como reducir la inercia terapéutica por parte del médico.

Una causa importante del mal control de la PA en pacientes con o sin IRC es la mala adhesión a la medicación.
La cantidad de comprimidos se relaciona directamente con la falta de adhesión a los medicamentos y a los
pacientes con IRC a menudo se les prescriben múltiples medicaciones. Por ello, la evaluación de la adhesión
a los medicamentos debe formar parte del seguimiento habitual.

Evaluación de la ingesta de sodio en la dieta

En situación de equilibrio, cuando el peso corporal no aumenta ni disminuye, la ingesta de sodio en la dieta
se puede conocer mediante la recogida de orina de 24 h. Para establecer la idoneidad de la recogida de orina,
es importante medir la creatinina urinaria en la muestra de orina de 24 h. La tasa de excreción de creatinina
en una muestra adecuadamente recogida debe estar en torno a 1 g/día para las mujeres y 1,5 g/día para los
hombres. La ingesta dietética de potasio y proteínas se puede conocer de forma similar. La medición del
nitrógeno ureico en la orina de 24 h puede revelar la idoneidad de la ingesta de proteínas con la dieta. La
restricción de sodio en la dieta puede mejorar la presión arterial, favorecer las acciones biológicas de los
inhibidores del sistema renina-angiotensina y proteger el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones,
independientemente de la mejora de la presión arterial.

Examen microscópico de orina

El examen microscópico de orina en la evaluación inicial y a lo largo del seguimiento puede revelar
información vital sobre el estado renal. La evaluación debe realizarse centrifugando al menos 12 ml de una
muestra recién evacuada. Elementos como células, cilindros, cristales y otros pueden corroborar el diagnóstico
de la causa de la IRC. Se muestran ejemplos en las figuras 24.2 a 24.5 (v. tabla 29.3 ).

Figura 24.2

Células presentes a menudo en la orina de pacientes con enfermedad renal. (A) Sedimento de orina con tinción de
Sternheimer-Malbin (objetivo ×100) en un paciente con infección de vías urinarias. La línea sólida muestra un leucocito y
la línea hueca indica bacterias. (B) Sedimento de orina con tinción de Sternheimer-Malbin (×40) en un paciente con
infección micótica del tracto urinario. La línea sólida muestra una seudohífa y las líneas huecas indican leucocitos. (C) El
sedimento de orina sin tinción (×40) muestra un cuerpo graso oval en un paciente con síndrome nefrótico. (D) Sedimento
de orina con tinción de Sternheimer-Malbin (×100) en un paciente con nefropatía por inmunoglobulina A (IgA). La línea
sólida muestra un acantocito, que es un eritrocito con proyecciones de la membrana en su superficie. (E) Sedimento de
orina con tinción de Sternheimer-Malbin (×40) en un paciente con nefropatía por IgA con muchos acantocitos (línea
sólida). Cuando los acantocitos constituyen más del 5% de los eritrocitos, su presencia se considera
significativa. (F) Sedimento urinario con tinción de Sternheimer-Malbin (×100) en un paciente con necrosis tubular aguda
(NTA) en recuperación. Las líneas sólidas señalan células titilantes. Los gránulos de estos leucocitos presentan movimiento
browniano y parecen brillar bajo el microscopio. Estas células pueden verse en grandes cantidades durante la etapa de
recuperación de la NTA y en pacientes con infección de vías urinarias. (G) El sedimento de orina teñido con Sternheimer-
Malbin (×40) muestra numerosas células escamosas, lo que indica una técnica de recolección deficiente. (H) El sedimento
con tinción de Hansel (×100) muestra eosinófilos que pueden observarse en pacientes con nefritis intersticial alérgica,
émbolos de colesterol o, a veces, infección de vías urinarias.

Figura 24.3

Células tubulares presentes a menudo en la orina de pacientes con insuficiencia renal aguda. (A) Sedimento de orina sin
teñir (objetivo ×40) en un paciente en fase de recuperación de una necrosis tubular aguda (NTA). Las líneas sólidas muestran
células epiteliales tubulares renales intactas. (B) La misma muestra que en A, pero teñida con yoduro de acridina naranja-
propidio y vista con un filtro de fluorescencia de banda de excitación triple (triple cubo). Las células rojas están muertas y
las células verdes están vivas. Ambas células tubulares parecen viables. Las células más pequeñas son leucocitos. (C) El
sedimento de orina sin tinción (×40) muestra varias células tubulares renales que parecen monomórficas (como en las
imágenes A y B ), lo que indica una lesión tubular aguda. La flecha señala una célula tubular binucleada. (D) El sedimento
de orina sin tinción (×40) muestra varias células tubulares renales (líneas sólidas) que parecen dismórficas. En lugar de ser
redondas, las células son poligonales. Además, estas células están multinucleadas, lo que indica que la célula no se ha
logrado dividir. A menudo, se observan grandes cantidades de células tubulares renales dismórficas si la lesión tubular aguda
es importante. (E) El sedimento de orina no teñido (×100) muestra dos células epiteliales tubulares renales dismórficas en
forma de lágrima (líneas sólidas) . Dado que el paciente tenía ictericia, las células parecen coloreadas a pesar de la falta de
tinción. (F) El sedimento de orina no teñido (×100) muestra una célula epitelial tubular renal binucleada dismórfica (línea) .
Se trata del mismo paciente que en E. (G) El sedimento de orina no teñido (×40) muestra NTA grave. No se observaron
cilindros granulosos marrón oscuro, pero las células tubulares eran dismórficas (líneas). La gran cantidad de residuos
granulosos y la ausencia de cilindros sugieren que no se forma proteína de Tamm-Horsfall y que la lesión tubular es más
grave. Este paciente también tenía ictericia, como es evidente por el tinte amarillento. (H) El sedimento de orina sin tinción
(×40) muestra células epiteliales tubulares renales dismórficas (triangulares, en forma de cigarro y poligonales), a menudo
multinucleadas, como se indica mediante líneas .

Figura 24.4

Cristales presentes a menudo en el sedimento de orina. Todas las imágenes se realizaron con el uso de luz polarizada y un
microscopio de contraste de interferencia diferencial. (A) Cristales de ácido úrico (objetivo ×40). (B) Cristales de oxalato de
calcio dihidrato (líneas blancas) (×40). Se observan grandes cantidades en pacientes con intoxicación por
etilenglicol. (C) Cristales de oxalato cálcico monohidrato (línea negra) (×40). (D) Los cristales de fosfato amónico
magnésico, o cristales de fosfato triple, son frecuentes en pacientes con infección complicada de vías urinarias
(×40). (E) Imagen en tapa de ataúd de cristales de fosfato amónico magnésico (×100). (F) Cristales de bilirrubina en un
paciente con necrosis tubular aguda e ictericia obstructiva (×100). El recuadro muestra una imagen a ×40 de los cristales de
bilirrubina. (G) Cristales de fosfato cálcico (×40) en un paciente con síndrome de lisis tumoral. La secuencia de imágenes (de
izquierda a derecha, de arriba abajo) muestra la disolución de los cristales en unos pocos minutos tras acidificar la orina
mediante la adición de ácido perclórico al 2%. (H) El artefacto de fibra en la orina no tiene importancia clínica.
Figura 24.5

Cilindros urinarios. (A) Sedimento de orina sin teñir (objetivo ×40) en un paciente con glomerulonefritis. La línea
sólida muestra un cilindro granuloso y la línea hueca muestra un cilindro hialino. (B) Sedimento de orina teñido con
Sternheimer-Malbin (×40). La línea sólida señala un cilindro eritrocítico en un paciente con nefropatía por inmunoglobulina
A. (C) Sedimento de orina sin teñir (×40) con varias células tubulares renales y un cilindro de células epiteliales (línea
sólida) que indica lesión tubular aguda. (D) Sedimento de orina teñido con Papanicolaou (línea sólida) (×100) que muestra
un cilindro de células epiteliales en un paciente con nefropatía diabética sin otra complicación. (E) El sedimento de orina
no teñido (×40) muestra un cilindro granuloso teñido para bilirrubina (línea sólida) que indica inflamación renal en un
paciente con hepatopatía. (F) El sedimento de orina no teñido (×10) muestra cilindros granulosos marrón oscuro (línea
sólida) indicativos de necrosis tubular aguda (NTA). (G) El sedimento de orina no teñido (×40) muestra NTA grave. No se
observaban cilindros granulosos marrón oscuro, pero se veían células tubulares (líneas sólidas) dismórficas y
multinucleadas. (H) El sedimento urinario teñido por Sternheimer-Malbin (×40) muestra un cilindro graso (línea sólida) en
un paciente con síndrome nefrótico.

Pruebas de imagen renal

La ecografía vesical puede emplearse para determinar el volumen residual de orina. La amplia disponibilidad
de esta prueba permite diagnosticar la obstrucción infravesical sin necesidad de sondar al paciente.
La ecografía renal es la prueba más precisa de determinar el tamaño del riñón. Se realiza habitualmente para
detectar masas o quistes renales, o signos de obstrucción, que se manifiesta por dilatación del sistema
pielocalicial, y para evaluar el tamaño y la forma de los riñones. La presencia de riñones pequeños (es decir,
< 9 cm en ambos lados) sugiere la presencia de nefroesclerosis y, por tanto, de IRC. Sin embargo, a menudo
se suelen ver riñones más grandes, de 11 a 13 cm, en la IRC secundaria a diabetes mellitus, amiloidosis y
mieloma múltiple. Por tanto, no es necesario que los riñones sean pequeños para diagnosticar una IRC.

La ecogenicidad de los riñones se compara con la del parénquima hepático. Generalmente, los riñones son
menos ecogénicos que el hígado. El aumento de la ecogenicidad renal sugiere la presencia de nefroesclerosis
y, por tanto, de IRC. La ecografía renal también puede detectar fácilmente la presencia de quistes en los
riñones, por lo que resulta una técnica útil para detectar la poliquistosis renal.

La técnica de Doppler pulsado se utiliza a menudo para calcular el índice de resistencia mediante la estimación
de las velocidades Doppler sistólica y diastólica en la corteza renal. Un índice de resistencia superior a 0,8
sugiere que es poco probable que los procedimientos de revascularización renal beneficien al paciente en
cuanto a mejorar la presión arterial o prevenir el deterioro a largo plazo de la función renal. Una diferencia de
tamaño entre los riñones de 1,5 cm sugiere la presencia de enfermedad renovascular en un adulto. En los niños,
la nefropatía por reflujo o las anomalías congénitas son causas más frecuentes de asimetría del tamaño renal.

La tomografía computarizada (TC) renal suele ser útil para evaluar quistes complejos. A diferencia de los
quistes simples, los quistes complejos son sospechosos de malignidad y la TC permite evaluarlos mejor que
la ecografía. Asimismo, la TC es importante para evaluar masas renales, cálculos, trastornos retroperitoneales
(p. ej., hematomas, tumores, abscesos) y trombosis de la vena renal. En personas con obesidad mórbida, la TC
se utiliza a menudo para guiar la biopsia renal. El uso de medios de contraste para evaluar las lesiones
vasculares renales debe restringirse si la función renal está comprometida, por el riesgo de precipitar una LRA.
La limitación del volumen del medio de contraste y la repleción de volumen antes de la administración de
contrastes radiológicos pueden minimizar el daño renal.

Aunque la pielografía intravenosa puede obtener imágenes de las estructuras renales, la TC con contraste ha
reemplazado a la pielografía intravenosa clásica en muchos centros debido al riesgo de nefrotoxicidad en los
pacientes con IRC. Los urólogos suelen utilizar la pielografía retrógrada para determinar la localización y la
naturaleza de la obstrucción en el uréter o la pelvis. Además, durante el procedimiento se pueden extraer
cálculos ureterales con ayuda de un dispositivo de cestilla.

La resonancia magnética (RM) es útil para obtener imágenes de la vasculatura y, por tanto, para el diagnóstico
de la trombosis de la vena renal y de la estenosis de la arteria renal. En la RM se emplean a menudo medios
de contraste a base de gadolinio por sus propiedades paramagnéticas. Estos contrastes deben evitarse si la FG
es menor de 30 ml/min/1,73 m 2 , por haberse relacionado en estos pacientes con un trastorno incapacitante y
sin tratamiento llamado fibrosis sistémica nefrógena. Actualmente, se cree que el riesgo de este trastorno
incapacitante está directamente relacionado con la liberación de gadolinio libre por los medios de contraste
que lo contienen. Son preferibles los agentes macrocíclicos estables, que minimizan la liberación de gadolinio
libre tras su administración, como el ácido gadotérico y el gadobutrol, a los agentes de contraste más antiguos
a base de gadolinio. La RM no se puede realizar en pacientes portadores de dispositivos metálicos implantados
con propiedades magnéticas, como marcapasos, articulaciones artificiales o clips aneurismáticos. Aunque los
metales quirúrgicos no ferrosos pueden distorsionar la imagen de la RM, la mayoría son seguros dentro del
fuerte campo magnético de un aparato de RM. Las investigaciones indican que realizar una RM tras una
prótesis total articular no solo es posible, sino que ajustando las secuencias de pulso y otros parámetros a
menudo se puede obtener información precisa sobre las partes blandas y las causas de la insuficiencia articular.

Mediante la inyección de una pequeña cantidad de una sustancia radiactiva, se pueden

obtener gammagrafías para evaluar la perfusión renal y la función de los riñones. Una ventaja de esta técnica
es que permite evaluar la función renal y la perfusión de forma simultánea para cada riñón. Por tanto, permite
diagnosticar la estenosis de la arteria renal, sobre todo si se realiza antes y después de la administración de
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

La arteriografía renal es la prueba de referencia para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. Consiste
en la inyección directa de un medio de contraste radiológico en las arterias renales. En pacientes con IRC se
puede sustituir la inyección de contraste por la de dióxido de carbono para evitar la nefrotoxicidad. Esta técnica
también es útil para evaluar malformaciones vasculares renales y para diagnosticar la panarteritis nudosa. En
este último trastorno, la arteriografía renal puede detectar la presencia de microaneurismas.
Aproximación al paciente con lesión renal aguda

El enfoque inicial de los pacientes con LRA se centra en los siguientes factores: 1) la evaluación de la
propensión a sufrir una lesión renal; 2) la causa o las causas de la LRA; 3) la gravedad de la lesión, y 4) la
presencia de efectos o consecuencias en otros órganos. En todos los casos, es importante evaluar y optimizar
el volumen intravascular lo antes posible, ya que se trata de un factor fácil de corregir que puede prevenir o
aminorar una mayor lesión.

Evaluación de la propensión a sufrir una lesión renal

Entre los factores de riesgo de LRA destaca la existencia previa de IRC; la IRC puede detectarse fácilmente
determinando la FG o la presencia de albuminuria. Otros factores de riesgo de LRA habituales son la edad
avanzada, la diabetes mellitus, la hipertensión (especialmente cuando se trata con inhibidores del sistema
renina-angiotensina), la hepatopatía crónica o cirrosis y el mieloma múltiple.

Causas de LRA

La LRA supone un reto para el médico, por lo que es fundamental un enfoque cuidadoso y gradual de su
evaluación. Este enfoque debe basarse en el conocimiento de las causas de lesión, que se pueden dividir en
cinco grupos principales: isquemia, sustancias nefrotóxicas, obstrucción, inflamación e infección.

La isquemia puede deberse a pérdidas de volumen por el tubo digestivo (vómitos o diarrea), la piel
(sudoración, quemaduras) o los riñones (diuréticos, enfermedad de Addison y diuresis osmótica). Puede ser
útil comparar el peso corporal del paciente con los pesos registrados en la historia clínica. Una disminución
sustancial del peso corporal puede apuntar a la depleción de volumen como posible causa de LRA. Las
pérdidas de líquido hacia el tercer espacio, como se observa en pacientes con ascitis, pancreatitis o íleo, pueden
dificultar el diagnóstico de depleción de volumen, ya que estos pacientes pueden no presentar disminución del
peso corporal. La isquemia es una causa común de LRA debido a una mala perfusión por pérdidas de sangre
significativas, sepsis o ambas. En un contexto de la isquemia, la hipoperfusión glomerular se agrava cuando
los pacientes toman inhibidores del sistema renina-angiotensina.

Las sustancias nefrotóxicas se pueden dividir en dos grupos principales: endógenas y exógenas. Entre las
sustancias nefrotóxicas endógenas están las paraproteínas, la mioglobina, la hemoglobina, el ácido úrico (p.
ej., en el síndrome de lisis tumoral) y los ácidos biliares. Entre las exógenas están los medios de contraste, los
aminoglucósidos, la vancomicina, los fármacos quimioterápicos como el cisplatino y los AINE.

La inflamación puede afectar a los compartimentos glomerular, intersticial y vascular. La inflamación de estas
estructuras da lugar a glomerulonefritis, nefritis intersticial y vasculitis, respectivamente.

La infección es una causa importante de lesión de las nefronas. La LRA secundaria a infección a menudo se
diagnostica en la unidad de cuidados intensivos, donde se puede manifestar por disminución de la diuresis,
seguida de un aumento de la creatinina sérica que confirma la LRA. Las causas de LRA en el contexto de la
sepsis suelen ser multifactoriales y entre ellas destacan la isquemia, la disfunción tubular directa secundaria a
la sepsis y la administración concomitante de fármacos como antibióticos nefrotóxicos (a menudo dosis altas
de vancomicina) y el uso de procedimientos (con contrastes yodados) para revertir la sepsis. Por tanto, ante
cualquier disminución de la diuresis, sobre todo en la unidad de cuidados intensivos, debe buscarse con
atención algún foco infeccioso.

La obstrucción de las vías urinarias es una causa frecuente y reversible de lesión renal y, por ello, es importante
diagnosticarla. Aunque la diuresis se reduce con frecuencia con la obstrucción, una obstrucción parcial puede
acompañarse de aumento de la diuresis. La ecografía renal es útil para diagnosticar la hidronefrosis; el análisis
de orina puede mostrar hematuria o infección o nada reseñable. Si no se trata, puede acabar en una atrofia
renal.

En general, la gravedad de la lesión se evalúa mejor clínicamente. La insuficiencia renal oligúrica (100-400
ml de orina/24 h) o la insuficiencia renal anúrica (< 100 ml de orina/24 h) tienen un peor pronóstico que la
insuficiencia renal no oligúrica (> 400 ml de orina/24 h). Una excreción fraccionada baja de sodio o, si el
paciente está tomando diuréticos, una excreción fraccionada baja de urea, pueden indicar que la causa más
probable es una disminución de la volemia. La excreción fraccional de cualquier sustancia se calcula
simplemente como el cociente entre el aclaramiento de la sustancia en cuestión y el aclaramiento de creatinina.
Sin embargo, una excreción fraccional baja de urea o de sodio puede deberse a otras causas además de una
disminución de la volemia. Por ejemplo, dada a la naturaleza heterogénea de la lesión de la nefrona, las
lesiones inducidas por medios de contraste, la septicemia o las quemaduras a menudo dan como resultado una
excreción fraccional baja de sodio a pesar de la insuficiencia renal intrínseca.

La lesión renal intrínseca se puede detectar examinando el sedimento de orina. La manifestación clásica de la
necrosis tubular aguda (NTA) es la presencia de cilindros granulosos marrón oscuro. Sin embargo, en la LRA
grave, puede haber una gran cantidad de material granular amorfo sin formación de cilindros (v. figs. 24.3 y
24.5 ). Esto se debe a que en la LRA grave puede dejar de producirse la proteína de Tamm-Horsfall, ahora
denominada uromodulina, con lo que no se forman cilindros. Aunque no existan cilindros granulosos marrón
oscuro, se puede establecer el diagnóstico de lesión tubular aguda por la presencia de células epiteliales
dismórficas en la orina. Estas células epiteliales, en condiciones hipóxicas, pasan de ser redondeadas, en forma
de huevo, a adquirir formas triangulares o en lágrima (v. fig. 24.3 ). Un sedimento normal, por otro lado, sugiere
que la lesión renal es mínima o nula.

Los elementos observables en la orina que pueden ser de importancia diagnóstica son los siguientes: eritrocitos
dismórficos, piuria estéril manifestada por leucocituria sin bacteriuria, infección del tracto urinario con
leucocituria y bacteriuria, células tubulares dismórficas sugestivas de NTA, células tubulares renales indemnes
que sugieren recuperación de la LRA, células vacuoladas, células titilantes y cuerpos grasos ovales (v. figs.
24.2 y 24.3 ).

La presencia de levaduras con gemación en un paciente con diabetes puede sugerir la conveniencia de retirar
un catéter permanente de larga duración. Los cristales de ácido úrico en gran cantidad sugieren un síndrome
de lisis tumoral, los cristales de oxalato cálcico pueden sugerir intoxicación por etilenglicol y los cristales de
fosfato amónico magnésico (fosfato triple) pueden sugerir infección por microorganismo productor de ureasa
(v. fig. 24.4 ).

Pueden aparecer cilindros de diversos tipos, como eritrocíticos, leucocíticos, de células epiteliales, granulosos,
hialinos y granulosos marrón oscuro. También pueden ser de formas distintas, como gruesos y finos. La figura
24.5 muestra algunos ejemplos.

Gravedad de la lesión

Es necesario evaluar la gravedad de la lesión, así como su relación con el estado renal previo. Es necesaria
una agresión grave para que un riñón sano presente una LRA. Pero una agresión ligera puede provocar
afectación grave en caso de IRC previa. Sin embargo, lo más importante es la respuesta a la lesión. No está
claro por qué en ciertas personas la filtración glomerular disminuye y en cambio no suceda en otras con el
mismo grado de afectación. Esto probablemente refleje la naturaleza protectora de algunas respuestas que
pueden explicar el mayor o menor deterioro de la FG.

Consecuencias de los efectos sobre otros órganos

Entre las manifestaciones de la LRA a nivel de otros órganos están el edema pulmonar o el síndrome de
dificultad respiratoria, la encefalopatía urémica con alteración del estado mental o asterixis, y la pericarditis o
la pleuritis urémicas, que se manifiestan por roce pericárdico o pleural. Aunque el edema pulmonar sigue
siendo una manifestación frecuente de la uremia, la serositis y la encefalopatía urémicas actualmente son raras.