ASFIXIA PERINATAL

MR SAFCI: MARUJA CONDORI YUJRA

 DEFINICIÓN

• Es un síndrome clínico por la suspensión grave disminución

del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o pulmones, que
resulta una hipoxemia, hipoxia tisular e hipercapnia con la
consecuente acidosis metabólica
• Puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del
nacimiento y es una afeccion de todos los órganos.
• La mas importante la injuria del sistema nervioso central
(SNC), por su mortalidad y secuelas.
 CRITERIOS PARA ASFIXIA PERINATAL

• pH arterial del cordón < 7

• Apgar al minuto menor o igual a 3 a los 5 minutos
• Manifestaciones clínicas de encefalopatía neonatal
• Disminución orgánica multisistemica
 RN CANDIDATOS A TRATAMIENTO POR AP

• <6 horas de edad

• antecedente de intra-parto de tipo asficticio (bradicardia fetal, estrangulación con cordon, otros)
• Necesidad de reanimación neonatal
• Apgar <5 a los 5 min
• pH de arteria umbilical <7y/o BE <-15mEq/l
• Evidencia clínica de encefalopatía moderada a severa por examen clínico
 FACTORES DE RIESGO PARA AP
MATERNOS
Edad (adolescente >40años)
Talla materna
Paridad (nuliparidad y grandes
multíparas)
Enf. Cronicas maternas
Enf. Asociadas al embarazo
Hipotensión materna en trabajo de
parto
Abuso de sustancias
Infecciones maternas
FETALES OVULARES-PLACENTARIOS
RCIU Insuficiencia placentaria
Embarazo de post-termino RPM
Infección fetal Prolapso de cordón umbilical
Embarazo múltiple Desprendimiento de placenta
Malformaciones congénitas Polisistolia uterina
Síndromes genéticos Rotura uterina
Distocias de posición Monocorialidad en embarazo
multiple
 FISIOPATOLOGÍA DE LA AP

INJURIA PRIMARIA: producida por la hipoxia alteración en el metabolismo aeróbico

permite la entrada de Na edema celular y muerte por necrosis.
de Ca intracelular producción de radicales libres despolarización celular producción de
citosinas y mediadores de daño.
INJURIA SECUNDARIA: mediadores de daño celular activación de vías dependientes de Ca
daño por excitotoxicidad a la despolarización celular
 CLINICA Y COMPLICACIONES

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

• SISTEMA CARDIOVASCULAR
• SISTEMA RESPIRATORIO
• SISTEMA RENAL
• SISTEMA DIGESTIVO
• HEMATOLÓGICO
• METABÓLICO
 MANEJO

• OXIGENACIÓN ADECUADA
• RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS PARA EVITAR EDEMA CEREBRAL
• MANTENER GLICEMIA Y CALCEMIA
• CORRECCIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA CON BOLOS LENTOS DE BICARBONATO
• USO DE CARDIOTÓNICOS
• USO DE ANTICONVULSIVANTES (FENOBARBITAL 20-40 MG/KG)
 PRONOSTICO

• MANEJO:
• EN CASO DE APGAR A LOS 5 MIN SEA >7 Y EL PH ARTERIAL >7.11 Y NO HAYA
SINTOMAS8 ES UNA DEPRESIÓN CARDIORESPIRATORIO LEVE Y NO UN AP)
CONTROLARA POR 4 A 6 HORAS POR SER ENVIADO A SU MADRE
• EN CASOS SERVEROS: APGAR <3 A LOS 5 MIN, PH <7 Y/O APARECEN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (HOSPITALIZADOS A UCI)
• EN CASOS INTERMEDIOS, NO ENTRAN EN ESTA CATEGORIA OBSERVACIÓN POR 12
A 24 HRS.
 PRONOSTICO NEUROLOGICO

• LA EHI GRADO I ES DE BUEN PRONHAY UN 50%OSTICO Y NO DEJA SECUELAS

• LA EHI GADO II QUEDAN 20 A 30 % CON SECUELAS
• EN LA EHI III HAY UN 50% MORTALIDAD 99% DE LOS PACIENTES QUEDAN CON
SECUELAS
 COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE LA AP

• SECUELAS NEUROLÓGICAS: PARALISIS CEREBRAL Y RETARDO PSICOMOTOR

• EPILEPSIAS
• SORDERA
• CEGUERA
• PROBLEMAS DE APRENDIZAJE
• RIEGO DE PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA (ESQUIZOFRENIA)