ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA NEONATAL
Ictericia es un concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y
mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indica una cifra de

bilirrubina plasmática superior a la normalidad.

Clínicamente se observa en el recién nacido cuando la bilirrubinemia

sobrepasa la cifra de 5 mg/dl.

M. Gonzales; F, Omeñaca. ictericia neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 2014
 ICTERICIA NEONATAL
FISIOLOGICA PATOLOGICA

Es una hiperbilirrubinemia no conjugada que • Se inicia en las primera 24 horas

ocurre después del primer día postnatal.
• Se caracteriza por ser mono sintomática
• fugaz (2º a 7º día).
• leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dl en
lactancia artificial o a 15 mg/dl en lactancia
materna)
• De predominio indirecto.
• Se acompaña de otros síntomas
• Bilirrubina aumenta mas 5mg/dl/día
• Bilirrubina directa es superior a los 2mg/dl
• Dura más de una semana en el recién
nacido a termino o más de dos semanas en
el pretérmino.

M, Gonzales. F, Omeñaca. ictericia neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 2014
 ICTERICIA NEONATAL
NO
PATOLOGICAS

POR LACTANCIA POR LECHE

MATERNA MATERNA

• Es de inicio temprano • Inicio tardío (6-14 días)

• hiperbilirrubinemia indirecta
• Se da en la primera semana por deprivación
calórica y aumento de la circulación
enterohepática.
• Se puede asociar con deshidratación leve y con
retraso en el paso del meconio.
• Puede persistir de 1 a 3 meses
• la causa no es clara pero se cree que la
leche materna contiene beta-glucosidasa y
ácidos grasos no esteroideos que inhiben la
bilirrubina directa del hígado.

C, Madrigal. ictericia neonatal. Revista medica de Costa Rica y Centro América LXXI. 2014
 ICTERICIA PATOLOGICA VS FISIOLOGICA

M. Gonzales; F, Omeñaca. Ictericia neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 2014
 FACTORES DE RIESGO

M, Gonzales; F, Omeñaca. ictericia neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 2014
 FACTORES DE RIESGO DE
NEUROTOXICIDAD
• Enfermedad hemolítica isoinmune
• Deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
• Asfixia
• Letargo
• Temperatura inestable
• Sepsis
• Acidosis
• Hipoalbuminemia menor a 3mg/dl.

M, Hernández. M. Schmidt. I, Huete. Encefalopatía por Kernicterus. Revista chilena de pediatría. 2013.
FISIOPATOLOGIA
 TIPOS DE BILIRRUBINA
BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA: se encuentra unida al acido glucuró nico para luego ser
acumulada en la vesícula biliar y ser parte de la bilis para su posterior eliminació n.

BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJGADA: se encuentra unida a albumina, como no se ha unido

a acido glucuró nico no puede eliminarse y puede atravesar barrera hematoencefá lica.

BILIRRUBINA TOTAL: es la suma de las dos anteriores

E, Gonzales. Hiperbilirrubinemia neonatal. Revista social boliviana de pediatría. 2005.

 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
GLOBINA

BILIVERDINA
REDUCTASA
GLOBULO ROJO HEM BILIVERDINA BILIRRUBINA INDIRECTA
HEMOOXIGENASA

CO
FE REUTILIZADO

M, Gonzales; F, Omeñaca. ictericia neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 2014
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
SUERO

Concentració n de albumina de 3,5-5

mg/dl puede transportar hasta 25-30
ALBUMINA T
mg/dl de bilirrubina
R
A
N
S HEPATOCITO Esta capacidad se puede ver alterada por
P los cambios de pH
O
BILIRRUBINA R
T
E
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
PLASMA BILIS

BR
L
BR I
G
UDPGA UDP
A
N BR DIGLUCIDO
GLUCURONILTRANSFERASA
D
AL I
N RETICULO ENDOPLASMATICO
A
BR MONOGLUCIDO
SINUSOIDE CANALICULO BILIAR
 FISIOPATOLOGIA
CIRCULACION ENTEROHEPATICA
BR

UDPGA UDP
CONDUCTO
GLUCURONILTRANSFERASA BILIAR

RETICULO ENDOPLASMATICO

El proceso puede ser impedido por la flora intestinal, que convierte la

bilirrubina conjugada en urobilinoides, productos sobre los que no
puede actuar la glucuronidasa.
 FISIOPATOLOGIA
B
A
R
R
E
R
BILIRRUBINA NO A KERNICTERUS
H
CONJUGADA E
M
T
O
E
ibuprofeno N
ceftriaxona C Niveles de bilirrubina a partir de 20 mg/dl
E
F
pueden causar parálisis cerebral coreoatetósica,
A hipoacusia sensorioneural, trastornos de la
ALBUMINA L mirada y displasia del esmalte dental.
I
C
A
 FISIOPATOLOGIA
Aunque la bilirrubina puede desempeñar una función antioxidante, los
niveles elevados de la forma no conjugada y libre pueden dañar el
sistema nervioso.

La bilirrubina conjugada no produce neurotoxicidad, y sus niveles

elevados suelen ser signo de enfermedad hepática o sistémica
importante.

m, gonzales. f, omeñaca. ictericia neonatal. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. 2014
CLASIFICACIÓ N

Rodriguez, J.; Figueras, J. Ictericia neonatal. AEPED 2008

 HEMOLISIS POR ISOINMUNIZACIÓ N
Condición en la cual se da destrucción de Madre RH – Grupo RH
los eritrocitos fetales por anticuerpos Feto RH + Grupo ABO
específicos maternos que cruzaron
placenta.

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 EVENTOS SENSIBILIZANTES

• Gestaciones y partos previos

• Transfusiones feto maternas en tercer
trimestre
• Trauma abdominal
• Aborto
• Embarazo ectó pico
• Rupturas en la placenta
• Biopsia corial ANTIGENO D: mayor frecuencia y
mayor inmunogenicidad
• Amniocentesis
• Funiculocentesis
Otros: C, c, E, e, K.
• Transfusiones con sangre incompatible

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
Hemoclasificar a la madre
Hemoclasificar el feto: Funiculocentesis o amplificació n de ADN fetal en plasma
materno.

HISTORIA DE EMBARAZOS PREVIOS TITULACION DE ANTICUERPOS

MATERNOS
Títulos mayores a 1:32 se deben valorar
Hidrops fetalis, y tratarse en centros especializados.
exanguinotransfusiones, fototerapia,
prematuridad, anemia ELAT: mayor a 1mcgr/ml suponen
afectació n fetal

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 EVALUACIÓN FETAL

Hemolisis – Anemia – Hematopoyesis extra

medular – Hipertensió n portal - Ascitis

Riesgo aumentado de asfixia perinatal y

ruptura del bazo

CORAZÓN Insuficiencia cardiaca

HÍGADO Hepatoesplenomegalia
Aumento presió n portal
Disminució n producció n de
proteínas EDEMA
VASOS SANGUÍNEOS Aumento presió n hidrostática
Aumento permeabilidad

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 EVALUACIÓN FETAL

Ecografía doppler: medir velocidad de pico

sistó lico en la arteria cerebral media.

Ecografía: ascitis, derrame pleural y/o

pericá rdico, polihidroamnios, edema placentario.

Cordocentesis: toma de sangre fetal para conocer

grado de anemia.

Amniocentesis: determinar niveles de bilirrubina

en liquido amnió tico.

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
COOMBS INDIRECTO (MADRE)

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 TRATAMIENTO ANEMIA FETAL

Transfusiones por funiculocentesis

directamente a vena umbilical.

Indicaciones: menor de 32 semanas y

hematocrito menor al 30%

Volumen a transfundir 50-100 ml en

fracciones de 10ml cada 2 min.

Pancuronio 0,1-0,3 mg/kg

Control cada 7-14 días hasta

momento del parto.

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DEL RN PRUEBAS DE LABORATORIO

• Asfixia perinatal
• Anemia
• Palidez
• Reticulocitosis
• Ictericia
• Trombocitopenia
• Dificultad respiratoria
• Coombs directo positivo
• Edema
• Hiperbilirrubinemia
• Coagulopatías
• Leucopenia
• Hipertensió n pulmonar
• Hipoalbuminemia
• Kernicterus

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 MANEJO DEL RECIEN NACIDO
Exanguinotransfusió n indicada
cuando:
• Hb menor de 12 gr/L
• Bilirrubina mayor a 5 mg/dl
Estabilización del paciente:
ventilació n, resucitació n
cardiovascular, evacuació n de liquido
pleural o ascitis.

Sangre del cordón: Grupo RH,

Coombs directo, Hto, Hb, plaquetas,
bilirrubina, proteínas totales.

Hiperbilirrubinemia

Fototerapia de luz convencional o

de luz fría.
Fenobarbital, metaloporfirinas.

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 COOMBS DIRECTO

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 PREVENCIÓN

Inmunoglobulina anti-D

Indicaciones: toda madre Rh- no sensibilizada en las 28

semanas y en las primeras 72 horas después del parto.

Después de aborto, mola, amniocentesis, biopsia coral.

Dosis: 300 microgramos

Omeñaca, F.; de la Camara, C; Valverde E. Enfermedad hemolítica del recién nacido. AEPED 2008
 INFECCIONES INTRAUTERINAS
TO Toxoplasmosis Antecedente: infecció n materna y
sufrimiento fetal.
R Rubeola
C Citomegalovirus Clínica: especifica,
hepatoesplenomegalia, habito
H Herpes séptico.

Sífilis

Sanchez Gomez, M.; Sanchez, M. Infecciones intrauterinas. Vol. 12 Num 4. Elsevier, 2014.
 INFECCION CLINICA
TOXOPLASMOSIS Coriorretinitis, hidrocefalia, encefalitis, ictericia,
fiebre, exantema, hepatoesplenomegalia
RUBEOLA Pú rpura, erupció n generalizada, neumonía,
microftalmia, opacidad corneal, glaucoma,
meningoencefalitis, HEM
Prematuridad, crecimiento intrauterino
CITOMEGALOVIRUS retardado (CIR), microcefalia, crisis, hipotonía,
letargia, coriorretinitis, calcificaciones
intracraneales y pará lisis cerebral

HERPES Vesículas cutá neas, queratoconjuntivitis,

 letargia, fiebre, encefalitis con convulsiones,
fontanela prominente
SIFILIS Hidropesía, prematuridad  ictericia,
adenopatías, condilomas planos, meningitis,
síndrome nefró tico, anemia hemolítica

Sanchez Gomez, M.; Sanchez, M. Infecciones intrauterinas. Vol. 12 Num 4. Elsevier, 2014.
 ICTERICIA FISIOLÓ GICA
• Nú mero mayor de gló bulos rojos cuyo tiempo En cordó n; 1-3 mg/dl
de vida promedio es menor que en otras
edades Aumentar ritmo inferior a
5mg/dl/día
• Sistema enzimá tico del hígado es insuficiente
para la captació n y conjugació n adecuadas. Se evidencia a partir de 2 día

Recién nacido pre termino

Inicio mas tardío

Bilirrubina menor a 14 mg/dl

Kliegman, St. Geme, Blum, Shah, Tasker, Wilson. Tratado de pediatría Nelson 21 Ed..
 La ingesta oral está disminuida los
primeros días, existe una disminució n de
la flora y de la motilidad intestinal con el
consecuente incremento de la circulació n
entero-hepática.

Enzima beta-glucoronidasa
Falta de flora bacteriana

Kliegman, St. Geme, Blum, Shah, Tasker, Wilson. Tratado de pediatría Nelson 21 Ed..
 Aumento anormal de gló bulos rojos evidenciado en
POLICITEMIA hematocrito mayor o igual a 65%, que se asocia con
hiperviscosidad

Manifestaciones clínicas: plétora, ictericia,

trombocitopenia, hipoglucemia, hipocalcemia,
alteraciones en el SNC, renales, cardiorrespiratorias,
gastrointestinales

Pantoja Ludueña, M. Policitemia neonatal e hiperviscosidad. Rev Soc Bol Ped 2006
Ictericia Patológica + 8 días
de Aparición Tardía
• Leche Materna: -Diagnóstico: descartar patología, si estamos
-Puede persistir por mas de un mes ante la presencia de un niño sano, activo,
reactivo y cuyo único hallazgo anormal es la
-Teoría: Pregnandiol presencia de tinte ictérico, podemos tomar
-Ictericia asociada a la lactancia materna de dos conductas:
inicio tardío documentándose niveles de
bilirrubinas hasta de 27 mg/dl, sin aparición 1. Niveles de bilirrubina bajos
de secuelas neurológicas
2. Niveles de bilirrubina altos

http://www.bvs.hn/RHP/pdf/1998/pdf/Vol19-2-1998-9.pdf
Ictericia Patológica de Aparición Tardía
Atresia de vías biliares
-Enfermedad fibroobliterativa que afecta las vías biliares
intra- y extrahepá ticas
-Obstrucció n grave del flujo biliar
-Recié n nacido a té rmino sano, con fenotipo y peso normal,
que desarrolla ictericia progresiva, coluria y acolia,
hepatomegalia y signos de hipertensió n portal, mostrando
una evolució n hacia la cirrosis y la insuficiencia hepá tica.
-Atresia tipo I, Tipo II, Tipo III

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S113976322016000300018#:~:text=La%20atresia%20de%20v
%C3%ADas%20biliares%20es%20una%20enfermedad%20de%20origen,un%2060%25%20de%20los%20casos.
 Ictericia Patológica de Aparición Tardía
• Síndrome de Gilbert
-Entidad benigna
-La base molecular es una mutación en el
gen de UDP-GT hepática.
-Bilirrubina indirecta
-Enzimas hepáticas con valores normales

https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/consensos_consenso-de-hiperbilirrubinemia-del-primer-trimestre-de-la-vida-99.pdf
 Ictericia Patológica de Aparición Tardía
• Síndrome de Crigler-Najjar 1
-Actividad nula o casi nula de la enzima UDP-GT, con
transmisión autosómica recesiva en homocigotas y
heterocigotas.
-Bilirrubina entre 20 y 50 mg/ dl
-Riesgo de kernicterus
-Luminoterapia o exanguinotransfusión

https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/consensos_consenso-de-hiperbilirrubinemia-del-primer-trimestre-de-la-vida-99.pdf
 Ictericia Patológica de Aparición Tardía
• Síndrome de Crigler-Najjar 2
-Reducción menor del 10 % de lo normal en la
actividad de la enzima UGT1A1
-Bilirrubina no mayor de 20 mg/dl
-Los niveles de bilirrubina indirecta pueden
reducirse en un 40-80 % con la administración de
fenobarbital.

https://www.sap.org.ar/uploads/consensos/consensos_consenso-de-hiperbilirrubinemia-del-primer-trimestre-de-la-vida-99.pdf
CLÍNICA ANAMNESIS
• Edad materna
• Existencia de diabetes gestacional
• Medicaciones maternas (oxitocina)
• Raza
• Edad gestacional
• Momento de aparición
• Ictericia neonatal en hermanos
• Antecedentes neonatales (policitemia, riesgo infeccioso)
• Tipo de alimentación
• Pérdida de peso
• Antecedentes de hematomas (cefalohematomas o caput
hemorrágico)

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2014/xviii06/03/367-374.pdf
 CLÍNICA
• Ictericia visible con bilirrubina
sérica superior de 4-5 mg/dl
• Evaluar al niño completamente
desnudo y con buena
iluminación
• Ictericia neonatal progresa en
sentido céfalo-caudal
• Escala de Kramer

http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v44n1/v44n1a07.pdf
 Encefalopatía bilirrubínica (Kernicterus)

CLÍNICA • Hipotonía, letargia, llanto agudo, problemas de

• El tinte ictérico no sólo está presente
en la piel y conjuntivas, sino que
también puede apreciarse en el LCR,
lágrimas y saliva, especialmente en
los casos patológicos
succión, perdida del reflejo de Moro.
• Disminución de los reflejos tendinosos y dificultad
respiratoria.
• Opistótonos, abombamiento de las fontanelas,
contracturas faciales y de las extremidades.
• En estados avanzados presentan espasmos y
convulsiones, y adoptan una postura con los brazos
extendidos y rígidos, en rotación interna, y con los
puños cerrados.

• Hepatomegalia
• Esplenomegalia

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2014/xviii06/03/367-374.pdf
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 FACTORES DE
RIESGO
ICTERICIA GRAVE
 TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
GAMMAGLOBULINA ENDOVENOSA
FENOBARBITAL
ESTAÑO-PROTOPORFIRINA
QUELANTES
EXANGUINOTRANSFUSION
SEROALBUMINA
 FOTOTERAPIA

Gráfica para indicar fototerapia en la ictericia neonatal aplicable a diferentes

edades gestacionales y pesos de nacimiento
 FOTOTERAPIA

Gráfica para indicar fototerapia en la ictericia neonatal según horas de nacido y

niveles de bilirrubina serica total.
EXANGUINEO TRANSFUSIÓ N

Gráfica para indicar exanguineo transfusión en la ictericia neonatal según horas

de nacido y niveles de bilirrubina sérica total.
 PREVENCIÓ N
 Realizar a todas las mujeres embarazadas análisis de grupo ABO y Rh.
 Si la madre es Rh negativa se recomienda realizar grupo Rh y examen directo (test de
Coombs) a su ingreso en la maternidad.
 Si la madre es O positivo, realizar en el cordón umbilical, grupo y test de anticuerpos.
 Debe realizarse una medición de bilirrubina, si la ictericia aparece antes de las 24 horas de
vida.
 Cuando el neonato ictérico abandona el hospital antes de las 48 o 72 horas de vida,
debería realizarse una revisión de este, entre los 4 y 5 días de vida respectivamente.
 Debe aconsejarse a las madres que lactan a pecho, entre 8 y 12 tomas al día en los primeros
días de vida del niño.