1er Examen

Simulador Proedumed 16/06/13 13:48
Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo
Area: PEDIATRÍA
Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS
Tema: PATOLOGÍA NEONATAL
Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH
CASO CLÍNICO SERIADO

RECIEN NACIDO DE 3 DIAS DE VIDA, PRESENTA TINTE ICTERICO PROGRESIVO DESDE SU NACIMIENTO. SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS, RIGIDEZ Y ESPASTICIDAD
EN EXTREMIDADES.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: rec én nac do de 3 días de v da

Antecedentes: ----
Sintomatología: t nte ctér co desde su nac m ento se agregan cr s s convu s vas r g dez
y espast c dad en extrem dades
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
1 - USTED DEBE DETERMINAR LA PROBABLE CAUSA DEL PADECIMIENTO. LOS ESTUDIOS QUE USTED SOLICITARIA SON:
BILIRRUBINAS, Se trata de una Icter c a Pato óg ca dado a que su n c o fue precoz y se

COOMBS, GRUPO presento antes de as 24 hrs de v da Para n c ar su estud ó y descartar se
SANGUÍNEO Y RH. trate de una cter c a secundar a a hemó s s Dado a que éstas requ eren de
un tratam ento temprano y adecuado Los estud os que deben rea zarse son:
Grupo sanguíneo y Rh de n ño y a madre B ometría hemát ca comp eta
con ret cu oc tos s y frot s per fér co --N ve es de b rrub nas Estud o de
coagu ac ón Test de Coombs Estud o de seps s EL RECIÉN NACIDO YA
PRESENTA DATOS DE UNA COMPLICACIÓN CONOCIDA COMO
KERNICTERUS ICTERICIA NUCLEAR O ENCEFALOPATÍA NEONATAL
BILIRRUBÍNICA QUE ES UNA COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA GRAVE
CAUSADA POR LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES NORMALES DE
BILIRRUBINA EN LA SANGRE DEL NEONATO SE DEBE A LA ACCIÓN
DIRECTA DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA LIBRE SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL INHIBIENDO VARIOS PROCESOS BIOQUÍMICOS
MUY IMPORTANTES COMO LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA DE LAS
MITOCONDRIAS Y LA SÍNTESIS PROTEICA
GLUCOSA Y CALCIO Los pac entes que presentan h pog ucem a o h poca cem a sue en presentar
SÉRICOS cr s s convu s vas s estas a terac ones no se corr gen de manera
oportuna Los pac entes h jos de madres d abét cas sue en presentar
h pog ucem a h poca cem a e cter c a pero esta genera mente se presenta
después de 3er día de v da
ULTRASONIDO En os pac entes qu enes presentaron asf x a per nata (apneas) es necesar o
TRANSFONTANELAR rea zar estos estud os y comp ementar os con b ometría hemát ca comp eta
Y ELECTROLITOS gases arter a es g ucem a rad ografía de tórax y abdomen Y detectar a
SÉRICOS t empos as probab es comp cac ones de a asf x a
PUNCIÓN LUMBAR Y Los pac entes en os que se sospecha seps s neonata a cua es una
HEMOCULTIVO s tuac ón c ín ca der vada de a nvas ón y pro ferac ón de bacter as hongos o
v rus en e torrente sanguíneo de rec én nac do (RN) y que se man f esta
dentro de os pr meros 28 días de v da s b en actua mente se t ende a nc u r
as seps s d agnost cadas después de esta edad en rec én nac dos de muy
bajo peso (RNMBP) Dentro de as bacter as as más frecuentemente
mp cadas son Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y
Escher cha co (E co ) aunque más nfrecuentes son E faeca s otros
Streptococcus y Lyster a monocytogenes dentro de os Gram pos t vos
yK ebs e a H nf uenzae y Enterobacter dentro de os Gram negat vos Los
m crorgan smos patógenos n c a mente contam nan a p e y/o mucosas de
RN egando a torrente c rcu ator o tras atravesar esta barrera cutáneo-
mucosa s endo a nmadurez de as defensas de neonato sobre todo s es
un RNMBP e pr nc pa factor de r esgo que pred spone a desarro o de a
nfecc ón La mayoría de as seps s vert ca es debutan en os pr meros 3-5
días de v da por o que tamb én rec ben e nombre de seps s de n c o
temprano m entras que as que sue en n c ar os síntomas pasada a pr mera
semana de v da son denom nadas seps s de n c o tardío Las
man festac ones c ín cas de a Seps s son: “No va b en” Ma a regu ac ón de a
temperatura (f ebre/h poterm a) D f cu tades para a a mentac ón Apatía
Taqu card a nexp cab e FASE DE ESTADO - Se acentúa a c ín ca n c a y
además: Síntomas d gest vos: - Rechazo de tomas Vóm tos/d arrea
D stens ón abdom na Hepatomega a Icter c a S gnos neuro óg cos: -
Apatía/Irr tab dad H potonía/h pertonía Temb ores/convu s ones Fontane a
tensa Síntomas resp rator os: - Quej do a eteo retracc ones Resp rac ón
rregu ar Taqu pnea C anos s Fases de apnea FASE TARDIA - Se acentúa
a c ín ca anter or y además: S gnos card oc rcu ator os: -
Pa dez/c anos s/moteado (“aspecto sépt co”) H poterm a pu so déb
Resp rac ón rregu ar L enado cap ar ento H potens ón S gnos
hemato óg cos - Icter c a a b rrub na m xta Hepatoesp enomega a Pa dez
Púrpura Hemorrag as
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251.
2 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE EL PACIENTE RECIBIR DE INMEDIATO ES CON:
GLUCOSA EN INFUSIÓN EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR
DEBAJO DE 45 MG/DL PERO NO INFERIORES A 30 MG/DL SE
PUEDE VALORAR ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG)
POR VÍA ORAL REPETIR EN 20-30 MINUTOS EL CONTROL DE
GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES DE GLUCOSA
ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y
CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA
TOMA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE NO
TOLERA POR VÍA ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA
SEAN INFERIORES A 30 MG/DL DEBE EMPLEARSE LA VÍA
PARENTERAL ADMINISTRANDO GLUCOSA AL 10 % EN
PERFUSIÓN POR VÍA INTRAVENOSA (IV) A DOSIS DE 6-8
MG/KG/MIN (FIGURA Nº 1) Y TRAS LA NORMALIZACIÓN DE LA
GLUCEMIA SE INTRODUCIRÁ PROGRESIVAMENTE LA
ALIMENTACIÓN ENTERAL REALIZÁNDOSE CONTROLES
PERIÓDICOS DE GLUCEMIA MUCHAS HIPOGLUCEMIAS SE
RESUELVEN EN DOS O TRES DÍAS REQUERIMIENTOS DE MÁS
DE 8 MG/KG/MINUTO SUGIEREN INCREMENTO DE LA
UTILIZACIÓN LIGADO A HIPERINSULINISMO Y CUANDO UNA
HIPOGLUCEMIA NECESITA UN APORTE ALTO DE GLUCOSA
DURANTE MÁS DE UNA SEMANA ES NECESARIO UN ESTUDIO
DE OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA LOS NIÑOS QUE PESE A UNA
ADECUADA ALIMENTACIÓN ORAL NO MANTIENEN LOS NIVELES
DE GLUCOSA NORMALES (GLUCOSA < 45MMOL/L (< 2 5 MMOL/L))
Y TIENE SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA ES NECESARIO UNA
CORRECCIÓN RÁPIDA DE LOS NIVELES DE GLUCEMIA SE
ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLOS A DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE
GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE UTILIZARSE
GLUCOSA A MAYOR CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA
LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE
REBOTE) SI TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN
BOLOS INTRAVENOSO A 4 ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400
MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA GLUCEMIA SE
ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE GLUCOSA
EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN
ANTIBIÓTICOS E tratam ento se debe n c ar ante a sospecha de seps s vert ca
(terapéut ca empír ca) con amp c na y am kac na (gentam c na) cuyo
espectro cubre os pr nc pa es gérmenes (Streptococcus aga act ae o
estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) mp cados
en estas nfecc ones S se sospecha a ex stenc a de men ng t s
asoc ada se n c ará e tratam ento con amp c na y cefotax ma a as
dos s nd cadas Una vez conf rmada a seps s con e hemocu t vo e
tratam ento ant b ót co se debe fundamentar en e ant b ograma
EXANGUINOTRANSFUSIÓN EXANGUINOTRANSFUSIÓN: ESTE PROCEDIMIENTO HA SIDO
REEMPLAZADO POR LA UTILIZACIÓN ADECUADA DE LA
FOTOTERAPIA Y EL SEGUIMIENTO CUIDADOSO CLÍNICO DEL RN
MECANISMO DE ACCIÓN: SE BASA EN LA REMOCIÓN MECÁNICA
DE SANGRE DEL RN POR SANGRE DE UN DADOR PRINCIPALES
EFECTOS: - REMOVER ANTICUERPOS - CORREGIR LA ANEMIA
EN LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS (ESPECIALMENTE EN LA
INCOMPATIBILIDAD RH) - SUSTRAER BILIRRUBINA DEL
COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR INDICACIONES: SE
RESERVA EN ESPECIAL PARA EL TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS SEVERAS CUANDO LA
ADMINISTRACIÓN INTENSIVA DE LA FOTOTERAPIA NO HA
RESULTADO EFICAZ PARA EVITAR QUE LA BILIRRUBINA SÉRICA
ASCIENDA A VALORES QUE ACTUALMENTE SE CONSIDERAN DE
RIESGO DE ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Y EN EL
KERNICTERUS EN LOS RN SEVERAMENTE AFECTADOS POR
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EL CRITERIO CLÍNICO DEBE
PREVALECER SOBRE DATOS DE LABORATORIO PARA DECIDIR
SI EL NIÑO REQUIERE O NO EXANGUINOTRANSFUSIÓN
INMEDIATA AL NACER PARA SER COMPENSADO
HEMODINÁMICAMENTE
GLUCONATO DE CALCIO En rec én nac dos a térm no as ntomát cos y con h poca cem a de
com enzo precoz n ve es de ca c o tota super ores a 6 5 -7 mg/d
pueden ser b en to erados requ r endo so amente mon tor zac ón y
segu m ento estrechos S e n ve sér co de ca c o tota desc ende por
debajo de 6 5 mg/d se n c ará una perfus ón cont nua de ca c o
(hab tua mente 5 m /kg/día de g uconato cá c co a 10%) estab ec endo
como objet vo a consecuc ón de unos n ve es de 7-8 mg/d de ca c o
tota En e rec én nac do as ntomát co con r esgo de h poca cem a
puede cons derarse a ad c ón de ca c o vía ora (4-8 m /kg/día)
d sue to en a toma de b berón con poster or reducc ón de a dos s en
5-7 días Tratam ento de as cr s s h poca cém cas con convu s ones
apnea y/o tetan a: 1º Adm n strar 100-200 mg/kg de g uconato cá c co
a 10% (1-2 m /kg) v en 5-10 m nutos mon tor zando a frecuenc a
card aca S no hay respuesta pos t va puede repet rse a dos s os 10
m nutos S hay respuesta pos t va pasar a tratam ento de
manten m ento La perfus ón debe ser enta con d uc ón a 50% (suero
g ucosado a 5%) y mon tor zac ón de a frecuenc a cardíaca PA y
ECG S a respuesta a estas med das fuese nsuf c ente debe
sospecharse una a terac ón añad da de os va ores de magnes o (por
exceso o defecto) que deberá a su vez ser correg da
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251.
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
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Area: PEDIATRÍA
Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN
ATENCIÓN DE URGENCIA
Subtema: ATRESIA INTESTINAL

RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA, PRESENTA VOMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO. A LA EXPLORACION: MASA PALPABLE EN
CUADRANTE INFERIOR DERECHO. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSION DE ASAS, AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN
CUADRANTE INFERIOR DERECHO.
Edad: recien nacido de 2 dias de vida

Antecedentes: --
Sintomatología: PRESENCIA DE VÓMITOS BILIARES Y AUSENCIA DE
EVACUACIONES DESDE SU NACIMIENTO.
Exploración: MASA ABDOMINAL PALPABLE EN CUADRANTE INFERIOR
DERECHO
Laboratorio y/o gabinete: RADIOGRAFIA DE ABDOMEN CON DISTENSIÓN DE ASAS,
AUSENCIA DE AIRE DISTAL E IMAGEN GRANULAR ESPUMOSA EN
CUADRANTE INFERIOR DERECHO.
3 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBERÁN SOLICITAR:
ELECTROLITOS Los Electrolitos de orina, tales como sodio y cloruro, son necesarios sus
URINARIOS determinaciones y control en pacientes con alteración en la función renal como lo
es azotemia prerrenal discierne de daño renal aguda tubular, que se producen
secundaria a nefrotoxinas o isquemia.
ELECTROLITOS La determinación de los electrólitos en el liquido de ascitis es necesario dado a que
DE LÍQUIDO DE en el liquido de ascitis hay gran cantidad de proteínas y electrolitos en el líquido
ASCITIS intraperitoenal,por lo que es necesario en estos pacientes la determinación de éstos
y correguir sus alteraciones.Las ascitis está presente secundaria a las patologias de
origen hepático (por ejemploen la cirrosis hepática).
ELECTROLITOS Los electrolitos séricos se determinan en pacientes que lo requieran o presente
SÉRICOS alguna patología que puedan alterarlos como lo es la deshidratación, secundaria a
pérdidas o poca ingesta, en hiperplasia suprarenal congenital en pacientes con
malformaciones congenitas, en recien nacidos etc..
ELECTROLITOS Es una prueba que mide el nivel de cloruro en el sudor. Aunque las pruebas
EN SUDOR genéticas se han convertido en métodos importantes para diagnosticar la fibrosis
quística en niños, la prueba del cloruro en sudor aún es el estándar.El ileo y el
tapón meconial se asocian frecuentemente a fibrosis quística.
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 763.
4 - EL MANEJO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE, ES REALIZARLE:
ESTIMULACIÓN RECTAL La estimulación rectal no es un método necesario en esta

patológía, generalmente es cuando hay ausencia de evacuaciones
o estreñimiento, y que la materia fecal se encuentra en el ámpula
rectal.
ENEMA CONTRASTADO CON Este es un estudio contrastado que nos ayuda a estudiar la
BARIO anatomía del intestino grueso, y para el estudio de patología como
lo son en el caso de la invaginación intestinal, malrotación
intestinal, hernia diafragmáticas etc.
SERIE Estudio contrastado que nos sirve para el estudio de la anatomia
ESOFAGOGASTRODUODENAL del tubo digestivo alto, así mismo es un estudio indispensable para
el diagnóstico de otras patologías como lo son estensis esofagica,
reflujogastroesofagico, atresias duodenales, hipertrofia pilorica,
acalasia etc..
ENEMA CONTRASTADO CON La gastrografina es una solución acuosa hiperosmolar de
DIATRIZOATO diatrizoato de meglumina. La solución hiperosmolar absorbe líuqido
hacia la luz del intestino a partir del plasma, lo que resulta en una
diarrea osmótica que se suspende después de haber expulsado la
solución hiperosmolar. Es una forma no quirúrgica de tratar el
tapón meconial.
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 763.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

RECIEN NACIDO DE 35 SEMANAS DE GESTACION, OBTENIDO POR CESAREA POR SUFRIMIENTO FETAL. CON LIQUIDO AMNIOTICO ESPESO VERDE, REQUIRIO DE
PRESION POSITIVA DURANTE LA REANIMACION. APGAR DE 4-7. PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Edad: recién nacido

Antecedentes: obtenido por cesárea a las 35 semanas de gestación por sufrimiento
fetal con l quido meconial espeso requirió de presión positiva en la
reanimación apgar 4 7
Sintomatología: presenta dificultad respiratoria
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete:
5 - USTED LE SOLICITA UNA RADIOGRAFIA DE TORAX, EN LA CUAL LO MAS PROBABLE QUE ENCUENTRE ES:
OPACIDAD EN RAD OLÓG CAMENTE LO MÁS CARACTER ST CO EN EL S NDROME DE

PARCHES ASP RAC ÓN DE MECON O ES LA PRESENC A DE CONDENSAC ONES
ALVEOLARES ALGODONOSAS EN PARCHES Y D FUSAS ALTERNANDO
CON ZONAS H PERA READAS ( MAGEN EN “PANAL DE
ABEJA”) GENERALMENTE EX STE H PER NSUFLAC ÓN PULMONAR Y EN EL
10 40% DE LOS CASOS SUELE OBSERVARSE EL DESARROLLO DE
NEUMOTÓRAX Y NEUMOMED AST NO NO OBSTANTE EN MUCHOS CASOS
LA RAD OGRAF A TORÁC CA PUEDE SER NORMAL Y NO NECESAR AMENTE
LAS ANOMAL AS RAD OLÓG CAS MÁS SEVERAS SE CORRESPONDEN CON
LA ENFERMEDAD CL N CA MÁS GRAVE
OPACIDAD En una radiograf a de tórax la presencia de una radiopacidad apical derecha es
APICAL sugestiva de broncoaspiración muy probablemente secundaria a reflujo
DERECHA gastroesofágico a una neumon a apical derecha atelectasia apical etc
OPACIFICACIÓN La opacificación difusa de los campos pulmonares con un moteado fino de aspecto
Y MOTEADO de vidrio esmerilado y presencia de broncograma aéreo son los datos radiológicos
FINO. caracter sticos de la Enfermedad de Membranas Hialinas
NEUMOTÓRAX En el Neumotórax hay un despegamiento parietal que traduce la separación de
pleura visceral de pleura parietal por la interposición de una colección de aire en el
espacio pleural Sin la presencia de este signo radiológico no es posible
diagnosticar neumotórax El “desplazamiento mediast nico” se observa siempre
que hay despegamiento parietal a no ser en casos de neumotórax m nimo o
derrame gaseoso bilateral Finalmente siempre se aprecia un grado variable de
“atelectasia pulmonar” que traduce la disminución del volumen pulmonar ipsilateral
por la compresión del aire acumulado en el espacio pleural Cuando se produce
neumotórax a tensión es posible que se produzca bloqueo aéreo mediast nico que
se traduce radiológicamente por microcardia aplanamiento o inversión de los
diafragmas y atelectasia pulmonar importante
Bibliografía: TRATADO DE NEONATOLOGÍA DE AVERY. H. WILLIAM TAEUSH. HARCOURT. EDICIÓN 7A. 2000. PAG. 620.

Area: PEDIATRÍA
Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA
Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
Subtema: RINOFARINGITIS AGUDA

ESCOLAR MASCULINO DE 8 AÑOS CON TOS PRODUCTIVA, DOLOR FARINGEO Y HACE 12 HORAS CON DISFONIA. A LA EXPLORACION CON RINORREA HIALINA, FARINGE
HIPEREMICA Y VOZ RONCA. ANTECEDENTE DE UN HERMANO MAYOR CON SÌNDROME CATARRAL 3 DÍAS ANTES. SE LE REALIZA EXUDADO FARINGEO Y SE LE INICIA
AMOXICILINA.
Edad: ESCOLAR DE 8 AÑOS

Antecedentes: -
Sintomatología: ODINOFAGIA RINORREA HIALINA Y DISFONIA
Exploración: FARÍNGE HIPERÉMICA
Laboratorio y/o gabinete: SE REALIZA EXUDADO FARÍNGEO
6 - CON LOS DATOS DEL PACIENTE, EL EXUDADO FARINGEO PPROBABLEMENTE REPORTARA:
ESTREPTOCOCO REPASO La nfecc ón c ín ca más frecuente causada por os estreptococos de

DEL GRUPO A grupo A (group A streptococca GAS) es a far ngoam gda t s aguda En
a gunos n ños s n tratam ento surgen comp cac ones puru entas que nc uyen
ot t s med a s nus t s abscesos per am gda nos y retrofaríngeo y aden t s
cerv ca supurada La gravedad de a enfermedad de vías resp rator as a tas
por estreptococos se v ncu a con as secue as agudas y as no supuradas
(como a f ebre reumát ca y a g omeru onefr t s aguda) La escar at na surge
más a menudo junto con a far ng t s y en raras ocas ones con a p oderm a o
a nfecc ón de una her da La f ebre en cuest ón nc uye una erupc ón
característ ca er tematosa y conf uyente de apar enc a rugosa causada por
una o más de as exotox nas er trógenas produc das por cepas de GAS Rara
vez hay escar at na grave con efectos tóx cos a n ve s stém co Sa vo a
apar c ón de a erupc ón os s gnos ep dem o óg cos síntomas secue as y
tratam ento de a escar at na son gua es a os que corresponden a a far ng t s
estreptocóc ca Se han dent f cado más de 100 t pos de proteína M d st ntos de
os estreptococos hemo ít cos beta de grupo A (Streptococcus pyogenes)
Tamb én se ha hecho t p f cac ón por emp eo de os t pos emm y qu zá tenga
mayor capac dad de def n c ón o d scr m nac ón que a serot p f cac ón por a
proteína M Los estud os ep dem o óg cos sug eren un víncu o entre a gunos
serot pos (t pos 1 3 5 6 18 19 y 24) y a f ebre reumát ca pero no se ha
dent f cado un factor reumatógeno específ co A gunos serot pos (t pos 49 55
57 y 59) se acompañan de p oderm a y g omeru onefr t s aguda Otros (t pos 1
6 y 12) han guardado re ac ón con far ng t s y g omeru onefr t s aguda Los
estreptococos de grupos C y G se han v ncu ado con far ng t s y a veces con
nefr t s aguda pero no causan f ebre reumát ca ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS: La far ng t s sue e ser consecuenc a de contacto con
una persona que t ene far ng t s estreptocóc ca No son vectores de a nfecc ón
por GAS os objetos nan mados y as mascotas caseras como os perros La
transm s ón de a nfecc ón por GAS que nc uyen brotes de far ng t s en
pob ac ones esco ares cas s empre surgen después de contacto con
secrec ones de vías resp rator as La far ng t s y e mpét go (y sus
comp cac ones no supuradas) a veces prov enen de s tuac ones como
ap ñam ento que sue e aparecer en pob ac ones con carenc as
soc oeconóm cas E contacto muy cercano que se observa en escue as
centros de atenc ón ped átr ca e nsta ac ones m tares fac ta a transm s ón
Se ha sab do de brotes proven entes de a mentos y son consecuenc a de a
contam nac ón de a mentos por secrec ones de seres humanos junto con a
preparac ón o a refr gerac ón naprop adas La far ng t s estreptocóc ca afecta a
personas de cua qu er edad pero es más frecuente en n ños esco ares y en
ado escentes La far ng t s y a p oderm a por estreptococos de grupo A son
menos frecuentes en adu tos que en n ños
HAEMOPHYLUS Haemoph us nf uenzae nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
INFLUENZAE Haemoph us nf uenzae causa conjunt v t s ot t s med a s nus t s ep g ot t s
neumonía emp ema artr t s sépt ca ce u t s men ng t s y bacter em a febr
ocu ta Otras nfecc ones por d cho m croorgan smo comprenden per card t s
puru enta endocard t s endofta m t s osteom e t s per ton t s g os t s uvu t s y
trombof eb t s sépt ca En ocas ones otras cepas encapsu adas y no
encapsu adas or g nan sept cem a ot t s med a s nus t s bronqu t s neumonía
y men ng t s e nc uyen a nfecc ón en neonatos CAUSA: Haemoph us
nf uenzae es un cocobac o gramnegat vo p eomórf co Las cepas
encapsu adas expresan uno de se s po sacár dos capsu ares ant gén camente
d ferentes (a a f ); as cepas no encapsu adas no reacc onan con ant sueros de
t p f cac ón contra os serot pos capsu ares de a a f y se es ha c as f cado como
no t p f cab es ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E háb tat natura de
m croorgan smo son as vías resp rator as a tas de ser humano La transm s ón
se hace de una persona a otra por nha ac ón de gotícu as de íqu dos de vías
resp rator as o por contacto d recto con secrec ones de d chas vías En os
neonatos a nfecc ón se adqu ere durante e parto a asp rar e íqu do
amn ót co o por contacto con secrec ones de vías gen ta es en que está e
m croorgan smo La co on zac ón as ntomát ca por cepas de H nf uenzae es
frecuente; cepas no encapsu adas se dent f can de a nasofar nge en 40 a 80%
de os n ños La co on zac ón con m croorgan smos de t po b es rara y afecta a
2 a 5% de n ños antes de contar con a vacuna; nc uso en a actua dad e
número de personas es menor porque a vacunac ón d sm nuye a co on zac ón
faríngea Se desconoce e per odo exacto de transm s b dad Antes de que se
contara con vacunas a base de conjugados ef caces contra H nf uenzae de
t po B (H b) esta ú t ma era a causa más común de men ng t s bacter ana en
n ños estadoun denses La nc denc a máx ma de esta enfermedad y de
muchas otras nfecc ones nvasoras por H b se observaba entre os se s y 18
meses de v da y fue a causa de cerca de 45% de os casos en n ños menores
de c nco años A d ferenc a a c fra máx ma de ep g ot t s se a canzó de os dos
a os cuatro años
STAPHYLOCOCCUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Staphy ococcus aureus causa nfecc ones
AUREUS supuradas oca zadas o nvasoras de muy d versa índo e y tamb én tres
síndromes med ados por tox nas: e de choque tóx co e de dermat t s
exfo at va neonata o “de p e esca dada” y a ntox cac ón por a mentos Las
nfecc ones oca zadas comprenden hordeo a furúncu os ántrax mpét go
(ampo ar y no ampo ar) paron qu a ect ma ce u t s parot d t s nfaden t s e
nfecc ones de her das Staphy ococcus aureus causa tamb én nfecc ones por
cuerpo extraño que nc uyen as que surgen con catéteres ntravascu ares o
njertos marcapasos catéteres per tonea es der vac ones de íqu do
cefa orraquídeo y prótes s art cu ares y pud era v ncu arse con bacter em a
Este ú t mo cuadro puede ser comp cado por sept cem a endocard t s
per card t s neumonía emp ema neura abscesos en múscu os o vísceras
artr t s osteom e t s trombof eb t s sépt ca de grandes vasos u otros focos de
nfecc ón La men ng t s es rara Las nfecc ones por Staphy ococcus aureus
pueden ser fu m nantes y muy a menudo se acompañan de focos
metastás cos abscesos e nfecc ón por cuerpos extraños Las nfecc ones
menc onadas sue en ob gar a adm n strar ant m crob anos por argo t empo a
pract car drenaje de abscesos y extraer cuerpos extraños para ograr a cura
Entre os factores de pe gro de que surjan nfecc ones graves por estaf ococos
están cuadros crón cos como d abetes me tus c rros s hepát ca y trastornos
de a nutr c ón; operac ones; trasp antes trastornos de a func ón de neutróf os

y síndrome de nmunodef c enc a adqu r da CAUSAS: Los estaf ococos son
cocos grampos t vos cata asa-pos t vos cuyo aspecto m croscóp co es de
cúmu os o rac mos de uvas (en gr ego Staphy os s gn f ca rac mo) Ex sten 32
espec es que guardan re ac ón muy cercana conforme a a compos c ón de as
bases de DNA pero só o 17 espec es pertenecen a género humano per se
Staphy ococcus aureus o estaf ococo dorado es a ún ca espec e que produce
coagu asa De as 16 espec es que no producen coagu asa as que más a
menudo or g nan nfecc ones son S ep derm d s S haemo yt cus S
saprophyt cus Staphy ococcus sch e fer y Staphy ococcus ugdunens s Los
estaf ococos muestran una d str buc ón amp ís ma y sobrev ven en s tuac ones
extremas de secado ca or y med os h póx cos e h pernatrém cos
Staphy ococcus aureus t ene muchas proteínas de superf c e nc u dos os
receptores MSCRAMM (componentes de superf c e m crob ana que reconocen
as mo écu as de matr z adherente [m crob a surface components recogn z ng
adhes ve matr x mo ecu e]) que perm ten a estaf ococo garse a tej dos y
cuerpos extraños recub ertos de f bronect na f br nógeno y co ágena y así
perm ten que un corto número de os m croorgan smos se adh era a mater a de
sutura catéteres prótes s va vu ares y otros d spos t vos Los estaf ococos
coagu asa-negat vos producen una b ocapa de depós to de exopo sacár dos
que hace que estos m croorgan smos a un rse a prótes s o d spos t vos como
os catéteres se vue van re at vamente nacces b es a as defensas de
hospedador y a os ant m crob anos Staphy ococcus aureus Staphy ococcus
aureus o estaf ococo dorado que ocupa e segundo ugar después de os
estaf ococos coagu asa negat vos como causa de bacter em a nosocom a
ocupa e m smo ugar que Pseudomonas aerug nosa como a causa más
frecuente de neumonía nosocom a y es e que or g na cas todas as
nfecc ones en os s t os en os que se ha pract cado c rugía en hosp ta es E
g
estaf ococo dorado co on za a p e y as mucosas de 30 a 50% de adu tos y
n ños sanos Los s t os usua es de ta fenómeno son a porc ón anter or de as
vías nasa es a far nge ( actantes y n ños de corta edad) as ax as e per neo
a vag na o e recto La porc ón anter or de as vías nasa es son as zonas
co on zadas con mayor ntens dad y ta fenómeno puede pers st r durante años
en 10 a 20% de personas afectadas Se sabe que 25 a 50% de os portadores
nasa es portan trans tor amente m croorgan smos en as manos u otras zonas
de a p e Se han observado c fras de transportac ón mayores de 50% en n ños
con cuadros exfo at vos de a p e o quemaduras y en personas que ut zan a
menudo agujas (como os sujetos con d abetes me tus os somet dos a
hemod á s s qu enes usan drogas por af c ón o os somet dos a tratam entos
ant a érg cos por vía subcutánea)
FLORA HABITUAL La causa más común de ar ng t s es por agente v ra (60-75%):
DE LA BOCA fundamenta mente por m xov rus (v rus para nf uenza t pos 1y 3 nf uenza A y
gr pe) Las ar ng t s agudas vír cas pueden comp carse por sobre nfecc ón
espec a mente en adu tos deb do a agentes bacter anos ente os que destacan:
neumococo Haemoph us nf uenzae t po b y estreptococo hemo ít co
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1017.
7 - EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON AMOXICILINA, LO RECOMENDABLE ES:
SUSPENDER DADA QUE LA ETIOLOGÍA ES VIRAL NO DEBE INDICARSE ANTIBIÓTICO

INMEDIATAMENTE EN ESTE CASO TAMPOCO EXISTE ANTIVIRAL ESPECÍFICO EL
TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES DE SOPORTE
EXCLUSIVAMENTE
SUSPENDER Y La pen c na G benzatín ca ntramuscu ar es un fármaco aprop ado Garant za
CAMBIAR A que se produzcan concentrac ones adecuadas en a sangre y ev ta e prob ema
PENICILINA de cump m ento y co aborac ón pero su ap cac ón es do orosa En e caso de
EBZATÍNICA n ños que pesan menos de 27 kg a pen c na G benzatín ca se ap ca en una
so a dos s de 600 000 U; para n ños con mayor ta a y peso y adu tos a dos s es
de 1 2 m ones de un dades La mo est a es menor s a pen c na menc onada
se deja un apso a a temperatura amb ente antes de nyectar a por vía
ntramuscu ar No se ha demostrado que as mezc as que cont enen pen c na de
acc ón más breve (pen c na G procaín ca) además de a pen c na G
benzatín ca sean más ef caces que esta ú t ma so a pero son menos do orosas
cuando se ap can Son escasos os datos en pro de su uso pero a comb nac ón
de 900 000 U de pen c na G benzatín ca y 300 000 U de pen c na G procaín ca
es sat sfactor a en cas todos os n ños; a pesar de e o no se ha demostrado a
ef cac a de ta comb nac ón en pac entes de mayor peso como os ado escentes
y os adu tos
CONTINUARLA En o que se ref ere a a terap a empír ca de a ot t s med a aguda cas todos os
expertos recom endan a amox c na ora E tratam ento durará c nco a 10 días
Se puede segu r un c c o de c nco días en n ños de dos años y mayores En
Estados Un dos 30 a 40% de H nf uenzae a s ados producen actamasa beta
por o que se neces ta un agente res stente a d cha enz ma como sería a
comb nac ón de amox c nac avu anato potás co una cefa ospor na nger b e o
a gún macró do nuevo Los ant b ot cogramas (pruebas de suscept b dad n
v tro) de os gérmenes a s ados de íqu do de oído med o pueden or entar e
tratam ento en casos comp cados o pers stentes OJO - La terap a n c a para
n ños con men ng t s causada pos b emente por H b es a cefotax ma o a
ceftr axona sód cas o b en a amp c na en comb nac ón con c oranfen co Será
mejor no usar a amp c na so a porque a menudo surge res stenc a a e a - La
dexametasona puede ser benef c osa en e tratam ento de n ños y actantes con
men ng t s por H b para am norar e pe gro de secue as neuro óg cas nc u da a
h poacus a
SUSPENDER Y Las nfecc ones graves por estaf ococos ob gan a a adm n strac ón ntravenosa
CAMBIAR A de un ant m crob ano actám co beta BLR como a nafc na o a oxac na porque
DICLOXACILINA cas todas as cepas de S aureus en a comun dad o en os hosp ta es producen
actamasa beta y son res stentes a a pen c na y a amp c na (cuadro 3-13)
A gunos expertos cons deran que es út para e tratam ento una vez que se
t enen os datos de a suscept b dad a ant m crob anos a comb nac ón de un
actám co beta/ nh b dor de actamasa beta como a amp c na-su bactam
sód co Son ef caces as cefa ospor nas de a pr mera o a segunda generac ón
(cefazo na sód ca o cefurox ma) vancom c na y c ndam c na pero son menos
ef caces que as pen c nas actám cas beta BLR Las cefa ospor nas de espectro
expand do no t enen a m sma act v dad n v tro contra MSSA o CoNS y a gunas
pueden ser nef caces n v vo Se recom enda usar una presentac ón parentera
de nafc na u oxac na y no vancom c na para tratar as nfecc ones con MSSA y
así evar a mín mo a apar c ón de cepas res stentes a a vancom c na Los
n ños a érg cos a a pen c na pueden rec b r una cefa ospor na de a pr mera o a
segunda generac ones (s e pac ente tampoco es a érg co a as cefa ospor nas)
o c ndam c na o vancom c na En e caso de cepas de estaf ococos de or gen
nosocom a res stentes a os ant m crob anos actám cos beta BLR (como MRSA
y CoNS res stentes a met c na) se recom enda a vancom c na ntravenosa para
tratar nfecc ones graves En e caso de tratam ento empír co de nfecc ones
graves o eta es por MRSA de or gen comun tar o (sospechadas) a terap a
n c a debe nc u r vancom c na y un ant m crob ano actám co beta BLR (como
nafc na u oxac na)
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. 3A. 1998. PAG.1017.

Area: PEDIATRÍA
Tema: HIV Y SIDA
Subtema: HIV Y SIDA

RECIEN NACIDO MASCULINO HIJO DE MADRE DE 21 AÑOS CON VIH POSITIVO. INICIO MADRE TRATAMIENTO CON TRIPLE ANTIRETROVIRAL A LAS 36 SEMANAS DE
GESTACION. NACE CON PESO DE 3100 A LAS 38 SEMANAS, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9.
Edad: recien nacido.

Antecedentes: madre con diagnóstico de vih e inicio de tratamiento antirretroviral a las
36 seg.
Sintomatología: -
Exploración: PESO DE 3100, TALLA DE 50 CM, APGAR DE 8-9. aparentemente
sano.
Laboratorio y/o gabinete: recuerda el elisa y wb no son útiles para diagnóstico en menores de 18
meses.
8 - EL MANEJO QUE DEBE INICIARSE DE INMEDIATO EN ESTE PACIENTE ES:
SUSPENDER MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH. El recién nacido de una madre con
ALIMENTACIÓN infección VIH, debe considerársele infectado mientras no se demuestre lo
AL SENO E contrario. Los niños expuestos perinatalmente al VIH o niños en “estadio E”, son
INICIAR niños nacidos de madres infectadas con el VIH. Afortunadamente, la mayoría de
PROFILAXIS CON estos niños no están infectados. Mientras descartamos de manera definitiva el
TRIPLE diagnóstico de “infección”, estos niños deben ser manejados como “presuntos
ANTIRETROVIRAL infectados”. En este sentido, deben iniciar profilaxis con ZDV a partir de las 8-12
horas de vida y durante seis semanas (protocolo ACTG 076). A partir de
entonces, se les debe administrar profilaxis contra Pneumocystis carinii. En
nuestro medio, estos niños no deben ser alimentados con lactancia materna, por
la posibilidad de transmisión postnatal. A continuación enumeramos los cuidados
que deben de recibir los niños nacidos de madres con infección VIH: 1. Primeras
8-12 horas de vida: iniciar profilaxis con ZDV, continuar hasta las seis semanas.
2. 24-48 horas de vida, 1º-2º meses y 4º-5º mes: extracción de sangre para
determinar PCR DNA, PCR RNA, cultivo viral y subpoblaciones linfocitarias. 3. A
partir de 6ª semana y en espera de determinar el estado de infección, iniciar
profilaxis para el pneumocistis. Si las pruebas virológicas anteriores son
negativas, interrumpir profilaxis para el pneumocistis. 4. A los 18 meses, pruebas
serológicas para comprobar seroreversión. Existen datos clínicos y de laboratorio
que deben hacernos sospechar una infección VIH. La mayoría de los niños
infectados tienen anomalías clínicas leves en los primeros meses de vida; esta
sintomatología precoz incluye: hepato-esplenomegalia, síndrome poliadenopático
y candidiasis oral. A partir del 3-6, estos niños pueden debutar con fallo de
medrar, retraso psicomotor, infecciones bacterianas de repetición de cualquier
localización (neumonías, diarreas, otitis, meningitis, etc.) y producidas por
gérmenes habituales en la edad pediátrica (pneumococos, Salmonella,
estafilococos, etc.), e incluso, infecciones oportunistas. Estos pacientes pueden
presentar leucopenia, anemia, trombopenia, hipergammaglobulinemia policlonal y
anergia cutánea. El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades
Infecciosas (CDC), ha propuesto una clasificación clínica y otra inmunológica
basada en el recuento absoluto y porcentaje de linfocitos CD4+. CRITERIOS
ACTUALES. Profilaxis en el recién nacido Diversos estudios han evidenciado la
disminucion en las tasas de transmision materno-fetal y la reduccion en la
transmision de cepas resistentes con el uso de terapia combinada, por lo que en
la actualidad no se recomienda ningun tipo de monoterapia. Medir en todos los
casos CV para establecer el diagnostico de infeccion por el VIH. Cuando se ha
garantizado TARAA por un periodo de mas de cuatro semanas a la madre, el RN
debe recibir doble terapia con ZDV + 3TC via oral a partir de la 6a hora de vida
por siete dias; en caso de intolerancia a la via oral se recomienda: ZDV
intravenosa cada seis horas. Si la madre recibio un esquema menor de cuatro
semanas se recomienda terapia triple con .?Lopinavir/r-ZDV-3TC durante cuatro
semanas para el RN, ya que en estos casos existe mayor posibilidad de
transmision. En los casos en que la madre recibio TARAA y su CV al nacimiento
es <50 copias se considera que el tratamiento en el nino pudiera NO ser
necesario, pero se recomienda ofrecer profilaxis al RN con biterapia ZDV- 3TC
por siete dias. LO MÁS IMPORTANTE ES QUE IDENTIFIQUES QUE SIEMPRE
HAY QUE DAR PROFILAXIS, LO QUE CAMBIA ES LA DURACIÓN.
INICIO Lactancia materna. En países con buenos recursos económicos, la lactancia
ALIMENTACION materna está proscrita para los niños nacidos de madres con infección por VIH.
AL SENO Y Sin embargo, en países con escasos recursos, la única medida segura para
ESTUDIOS PARA asegurar una adecuada nutrición infantil y “no mueran de hambre” es ofrecerles
DESCATAR lactancia materna, pero con el riesgo sobreañadido de poderles transmitir el VIH.
INFECCIÓN POR En estos países, la transmisión postnatal es responsable de un número
VIH importante de casos. En 2004 la OMS estimó que más de la mitad de los niños
se infectaba mediante lactancia materna. La probabilidad acumulada de
transmisión postnatal tardía a los 18 meses fue del 9,3% y el riesgo total de
transmisión postnatal tardía fue de 8,9 transmisiones/100 niños y años de
lactancia materna. La transmisión mediante lactancia materna puede, por tanto,
ser prevenida evitando este tipo de alimentación, pero ello sólo es posible en
países donde existe lactancia artificial disponible y segura. Prácticas alternativas
incluyen lactancia materna por períodos limitados de tiempo, el uso de
antiretrovirales durante el período de lactancia materna y las técnicas de
inactivación del virus en la leche materna.
SUSPENDER ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN VIH. MARCADORES VIROLÓGICOS E
ALIMENTACIÓN INMUNOLÓGICOS DE PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD. La infección por el
AL SENO Y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por una progresiva
REALIZAR destrucción de los linfocitos CD4+ (T-CD4+) y de su función, incapacidad de los
ESTUDIOS PARA mecanismos de regeneración celular compensatorios y activación aberrante del
DESCARTAR sistema inmune. El conjunto de estos fenómenos conduce, en última instancia, al
INFECCIÓN POR desarrollo de una inmunodeficiencia celular severa que se traduce en el
VIH desarrollo de procesos oportunistas y muerte. En el huésped infectado, el VIH
está continuamente replicándose y sometido, junto a las células CD4+, a un
recambio constante. Se estima que la vida del VIH es de dos días y que los
linfocitos CD4+ se recambian completamente cada 15 días como consecuencia
de la presión ejercida por el propio virus. Varios estudios han demostrado que los
niños infectados por el VIH tienen una mayor carga viral que los adultos, muy
probablemente relacionado con la inmadurez del sistema inmune que es incapaz
de “contener” la replicación viral. Los niveles de RNA VIH plasmáticos se
incrementan rápidamente durante las primeras semanas de vida y llegan al nivel
máximo entre el 1º y el 2º mes, con niveles de carga viral que oscilan entre 102 a
107 viriones/mL. Después de este período de replicación rápida, se produce un
balance gradual entre la replicación y el aclaramiento viral. La carga viral es
especialmente alta en los niños que han adquirido la infección intraútero, quienes
además, tienen más probabilidad de sufrir un descenso rápido en el recuento de
CD4+ y una enfermedad rápidamente progresiva con el desarrollo de infecciones
oportunistas. Se ha demostrado que el riesgo de progresión se ha relacionado
con la carga viral (> 100.000 copias/mL), especialmente si los CD4+ son también
bajos. Por tanto, los dos marcadores de laboratorio que más fielmente nos
reflejan el estado de infección son: los niveles plasmáticos de RNA VIH (carga
viral) y el recuento de linfocitos CD4+ (tanto en números absolutos como en
porcentajes). La determinación conjunta y periódica (cada 3 ó 4 meses, según los
casos) de ambas variables nos orientan en la práctica clínica diaria sobre la
evolución de la enfermedad, y nos informan sobre la necesidad de iniciar o
modificar el tratamiento antiretroviral.
SUSPENDER HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN VIH PERINATAL. Clásicamente se
ALIMENTACIÓN describen dos formas clínicas de presentación y evolución: 1. Forma de
AL SENO Y comienzo lentamente progresivo: esta es la forma más frecuente de presentación
ADMINISTRAR del VIH transmitido verticalmente, y ocurre en aproximadamente el 80% de los
INTERFERON A enfermos pediátricos infectados. Se sugiere que este grupo de pacientes ha
adquirido la infección intraparto o postparto, mediante la ingestión de leche
materna contaminada con VIH. El sistema inmunológico de estos pacientes es
capaz de iniciar una respuesta inmune eficaz contra el VIH que les protege
durante varios años. Los niños suelen presentar signos inespecíficos de infección
en los primeros 12 meses de vida; tras este período, quedan asintomáticos
durante 2-5 años. A partir de entonces, se produce un deterioro inmunológico
progresivo que los predispone a las infecciones oportunistas clásicamente
descritas en estos niños. Dentro de este grupo, se incluye un pequeño número
de pacientes (11%) denominados “progresores lentos”, referido a pacientes que
han superado los 8 años de edad, están clínicamente asintomáticos e
inmunológicamente competentes. Sin tratamiento, el tiempo medio en el que
desarrollan SIDA es de 5 años y fallecen entre los 6-9 años. 2. Forma de
comienzo precoz: entre un 26-38% de los niños infectados por el VIH debutan
con sintomatología grave durante los primeros meses de vida. El 80% de ellos
fallece antes de los dos años de vida. El cuadro clínico se caracteriza por
infecciones oportunistas e infecciones bacterianas graves recurrentes,
encefalopatía progresiva, retraso del desarrollo psicomotor y microcefalia. Estos
pacientes presentan una supervivencia menor al 10% a los 5 años de evolución
de la enfermedad. Se postula que esos niños han adquirido la infección
intraútero; el VIH atacaría al timo y al sistema inmune, aún muy inmaduro,
favoreciendo el desarrollo de infecciones graves en los primeros meses de vida.
Bibliografía: INFECTOLOGIA NEONATAL. NAPOLEÓN GONZALEZ SALDAÑA. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 206-207.

Area: PEDIATRÍA
Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y
CHOQUE
Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON PADECIMIENTO DE 4 DIAS DE EVOLUCION CON PRESENCIA DE EVACUACIONES LIQUIDAS, SIN MOCO NI SANGRE, MANEJADA EN
CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA. DESDE HACE 12 HRS SE AGREGA DISMINUCIÓN DE LA DIURESIS, SE ENCUENTRA LETÁRGICO, CON AUMENTO
DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES. A LA EXPLORACION CON TAQUICARDIA, POLIPNEA, TIROS INTERCOSTALES, TENSION
ARTERIAL NORMAL, LLANTO SIN LAGRIMAS, MUCOSA ORAL SECA, CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS, ABDOMEN CON PERISTALSIS AUMENTADA.
Edad: preesco ar 4 años de edad

Antecedentes: 4 días de evo uc ón
Sintomatología: EVACUACIONES LIQUIDAS SIN MOCO NI SANGRE MANEJADA EN
CASA CON ATOLE DE ARROZ Y REFRESCO DE MANZANA HACE 12
HRS DISMINUCIóN DE LA DIURESIS SE ENCUENTRA LETáRGICO
CON AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y
PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES
Exploración: TAQUICARDIA POLIPNEA TIROS INTERCOSTALES TENSION
ARTERIAL NORMAL LLANTO SIN LAGRIMAS MUCOSA ORAL SECA
CAMPOS PULMONARES BIEN VENTILADOS ABDOMEN CON
PERISTALSIS AUMENTADA
Laboratorio y/o gabinete: --
9 - ADEMÁS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE BASE EL PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN:
UNA NEUMONIA: es un proceso nf amator o de parénqu ma pu monar - Ex ste

NEUMONIA var ab dad en cuánto a os cr ter os necesar os para su d agnóst co ya que hay
autores que requ eren ún camente presenc a de nf trados rad o óg cos en a
rad ografía de tórax m entras que para otros basta con a presenc a de
s ntomato ogía resp rator a - En genera se def ne neumonía como a presenc a de
f ebre y/o síntomas resp rator os y ev denc a de nf trados parenqu matosos en a
rad ografía de tórax - En 1994 a OMS pub có una guía de NAC que basa e
d agnóst co de neumonía en 5 parámetros c ín cos: frecuenc a resp rator a
retracc ón de tórax c anos s d f cu tad para a mentarse y ausenc a de s b anc as
EL CUADRO CLÍNICO RESPIRATORIO DEL PACIENTE ES COMPATIBLE AÚN
SIN RADIOGRAFÍA SIN EMBARGO ANTE LA PRESENCIA DE UN CUADRO
GASTROINTESTINAL SEVERO "NO" ES ESTA LA ASOCIACIÓN MÁS
FRECUENTE
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA: es a ncapac dad de corazón para
CARDIACA mantener un gasto card aco o vo umen m nuto adecuado a os requer m entos de
organ smo - La nsuf c enc a card aca es en e n ño a man festac ón de una
enfermedad grave genera mente una card opatía congén ta que con frecuenc a
t ene un tratam ento ef caz CX: vA a depender de a pato ogía de base de grado de
nsuf c enc a m ocárd ca y de os mecan smos compensadores que entran en
func onam ento una vez produc da a ICP - D sm nuc ón de a ef c enc a y
contract dad cardíaca: Se man f esta med ante d atac ón y/o h pertrof a cardíaca
pu so a ternante pu sos déb es r tmo de ga ope u o gur a Son s gnos de a
est mu ac ón s mpát ca a taqu card a sudorac ón-d afores s y a vasoconstr cc ón
per fér ca - Aumento de precarga o congest ón venosa pu monar: d snea taqu pnea
s b anc as tos c anos s (en caso de edema pu monar) ortopnea y d snea
paroxíst ca nocturna - Aumento de precarga o congest ón venosa s stém ca:
hepatomega a ngurg tac ón yugu ar edema fac a y edemas per fér cos AUNQUE
LOS DATOS RESPIRATORIOS ESTÁN PRESENTES NO HAY DATOS
CARDÍACOS Y DE PRECARGA QUE FUNDAMENTEN ESTE DIAGNÓSTICO
SEPSIS Se e ha estandar zado mund a mente como SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS) def n do como as man festac ones c ín cas de
a respuesta nf amator a ocas onadas por causas nfecc osas y no nfecc osas (por
ejemp o quemaduras njur a por squem a/reperfus ón trauma mú t p e pancreat t s
c rugía mayor e nfecc ón s stém ca) CX: Dos o más de as s gu entes cond c ones o
cr ter os deben estar presentes para e d agnóst co de SIRS o seps s: 1 Temperatura
corpora mayor de 38°C ó menor de 36°C 2 Frecuenc a cardíaca mayor de 90
at dos por m nuto 3 Frecuenc a resp rator a super or a 20 por m nuto ó PaCO2
menor de 32 mmHg 4 Recuento de eucoc tos mayor de 12 000 por mm3 ó menor
a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras POR SUPUESTO QUE POR
EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Y CUADRO CLÍNICO PUEDE TRATARSE DE UNA
SEPSIS SIN EMBARGO ANTES DE DEFINIR EL GRADO DE INFECCIÓN HAY
QUE DIRIGIR EL DIAGNÓSTICO A LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE
GASTROENTERITIS Y DESHIDRATACIÓN
ACIDOSIS Los pac entes con desh dratac ón descompensada por fa ta de repos c ón hídr ca por
METABOLICA t empos pro ongados pueden presentar ac dos s metabó ca (pH menor de 7 35 con
b carbonato menor de 20 mEq/L) deb do a ncremento en as perd das de HCO3 a
d sm nuc ón en a capac dad de r ñón para e m nar h drogen ones y a gananc a de
ác do áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratac ón moderada y
severa - CX: Las man festac ones c ín cas de a ac dos s metabó ca son po pnea
(como mecan smo de compensac ón) depres ón m ocárd ca arr tm as d atac ón
arter o ar h pervent ac ón en grados extremos resp rac ón de Kussmau confus ón
menta h potens ón shock LA ACIDOSIS METABÓLICA ES UNA COMPLICACIÓN
FRECUENTE DE LAS DESHIDRATACIONES HIPERNATRÉMICAS CAUSADA EN
ESTE CASO POR UNA MALA COMPENSACIÓN HÍDRICA EN UN TIEMPO
PROLONGADO
Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLP. COLIN D RUDOLP. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1794.
10 - PARA CONFIRMAR LA COMPLICACIÓN SE DEBERÁ SOLICITAR:
ECOGRAFÍA E ECOCARDIOGRAMA def ne aspectos anatóm cos y func ona es de corazón

d agnost cando a presenc a de una ma formac ón estructura congén ta o es ones
obstruct vas A través de Dopp er se pueden va orar a cuantía de os cortoc rcu tos
y os grados de estenos s así como est mar f ujos y pres ones Por otra parte e
Ecocard ograma es un med o para va orar a contract dad m ocárd ca y a fracc ón de
eyecc ón ventr cu ar datos que son mportantes para conf rmar e d agnóst co y hacer
e segu m ento de a efect v dad terapéut ca LA ECOCARDIOGRAFÍA ES DE GRAN
UTILIDAD EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA
BIOMETRÍA Un cr ter o para e d agnóst co de SEPSIS es que e recuento de eucoc tos mayor de
HEMÁTICA 12 000 por mm3 ó menor a 4 000 por mm3 ó mas de 10% de formas nmaduras
RADIOGRAFIA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La presenc a de nf trados parenqu matosos en a R(x)
DE TORAX tórax es e ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA La
descr pc ón rad o óg ca consta de: - patrón rad o óg co: a veo ar o nterst c a -
oca zac ón y extens ón - comp cac ones: derrame p eura
UNA DIAGNÓSTICO ACIDOSIS METABÓLICA 1 GASOMETRÍA: En a ac dos s
GASOMETRÍA metabo ca se encuentran os s gu entes va ores para a ac dos s metabó ca:
PCO2(>45mmHg)-HCO3-(<22meq/ ) ph ác do 2 EGO: E examen de or na muestra
dens dad específ ca genera mente mayor a 1 020 deb do a mecan smo
homeostát co de resorc ón de íqu dos 3 ELECTROLITOS: S e pH desc ende 0 1
un dades por debajo de 7 35 e K+ sér co ncrementa 0 5 mEq/L CONCLUSIÓN: En
a ac dos s metabó ca hay ? pH ? HCO3 ? CO2 PaCO2 N ? K+ S hay
compensac ón pH N y ? PaCO2
11 - LA FISIOPATOGENIA DE ESTE CUADRO SE DEBE A:
DISMINUCIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA: Es prec samente a def c enc a de oxígeno a os

LA tej dos a ú t ma consecuenc a de a nsuf c enc a card aca y c rcu ator a y d cho
CONTRACTILIDAD aporte depende de conten do de oxígeno en a sangre y de gasto cardíaco - En
MIOCÁRDICA os n ños a func ón s stó ca sue e estar conservada porque son os
cortoc rcu tos zqu erda-derecha congén tos a causa más frecuente de ICP La
nsuf c enc a card aca será d astó ca en aque as c rcunstanc as en que a func ón
de e ast c dad y d stens b dad de múscu o card aco estén afectadas y ex sta
d f cu tad a enado de os ventrícu os LA DEBILIDAD MUSCULAR CARDÍACA
ES CARACTERÍSTICA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN NIÑOS
DISMINUCION DEL En as NEUMONÍAS pr nc pa mente as nterst c a es a afectac ón de
INTERCAMBIO ntercamb o gaseoso es deb da a desequ br o vent ac ón/perfus ón Se
GASEOSO A man f estan por e descenso de a capac dad de d fus ón de monóx do de
NIVEL PULMONAR carbono (DLCO)
LIBERACIÓN DE SEPSIS: - En a membrana externa de todas as bacter as gramnegat vas se
ENDOTOXINAS encuentra e LPS o a endotox na que nteractúa con e s stema
retícu oendote a a gua como o hacen as exotox nas estaf ocóc cas os
g uco íp dos de as m cobacter as y os mananos de a pared ce u ar de as
evaduras provocando así e estado sépt co - La endotox na es un
popo sacár do compuesto formado por un componente ant gén co var ab e
(cadena O específ ca más un o gosacár do) y por una porc ón más o menos
constante denom nada íp do A E íp do A es e responsab e de d sparar a
respuesta de huésped frente a nfecc ones por gérmenes gramnegat vos LAS
ENDOTOXINAS SON UN ELEMENTO ESENCIAL EN LA RECCIÓN
INFLAMATORIA DE LA SEPSIS
PERDIDA DE La ACIDOSIS METABÓLICA (pH menor de 7 35 con b carbonato menor de 20
AGUA Y mEq/L) es deb da a: 1 Incremento en as perd das de HCO3- 2 D sm nuc ón en
BICARBONATO A a capac dad de r ñón para e m nar h drogen ones y 3 La gananc a de ác do
NIVEL áct co por h poperfus ón que se presenta en a desh dratac ón moderada y
INTESTINAL severa
12 - EL TRATAMIENTO OPTIMO QUE SE DEBE DE INICIAR EN ESTA PACIENTE ES CON:
PLAN C DE EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DE TODO PACIENTE DESHIDRATADO ES LA

HIDRATACION HIDRATACIÓN INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA DADO QUE EL
PACIENT CURSO CON UNA DESHIDRATACIÓN SEVERA SE ELIGE EL PLAN C
DE HIDRATACIÓN E P an C de reh dratac ón para pac entes con choque
h povo ém co por desh dratac ón nd ca n c ar nmed atamente adm n strac ón de
íqu dos por vía ntravenosa con so uc ón Hartmann; s no se encuentra d spon b e
use so uc ón sa na sotón ca a 0 9% de acuerdo con e s gu ente esquema:
PRIMERA HORA 50m /kg SEGUNDA HORA 25 /kg TERCERA HORA 25m /kg
Cu dados de pac ente: - Eva úe a pac ente cont nuamente S no mejora aumente a
ve oc dad de nfus ón - Cuando pueda beber (usua mente en dos a tres horas)
adm n stre VSO a dos s de 25 m /kg/hora; m entras s gue íqu dos IV - A comp etar
a dos s IV eva úe a pac ente para se ecc onar P an A o B y ret rar venoc s s o
repet r P an C - S se ecc ona e P an A observe durante dos horas para asegurarse
de que e responsab e encargado de pac ente puede mantener o h dratado con VSO
y además a mentar o en su dom c o
PLAN C DE EL PLAN DE HIDRATACIÓN "C" ES EL INDICADO EN DESHIDRATACIÓN
HIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE "Los ant m crob anos no son út es
MÁS en e tratam ento de as enfermedades d arre cas en e 90% de os casos Por otra
PENICILINA parte su uso puede prop c ar que a enfermedad se pro ongue y ocas onar
GSC res stenc a bacter ana" - La pen c na no const tuye e manejo de e ecc ón en
n nguna de as pr nc pa es et o ogías de gastroenter t s en n ños NEUMONÍA: En
n ños de 2 meses a 5 años con neumonía adqu r da en a comun dad y que
estánhosp ta zados e tratam ento de pr mera e ecc ón es a pen c na sód ca
cr sta na a dos s de 100 000 UI/kg a día en 4 dos s por 3 días S a evo uc ón es
adecuada a as 72 horas camb ar e tratam ento a vía ora con amox c na a a dos s
recomendada
HIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE NEUMONÍA: En n ños de 2 meses a
MÁS 5 años con neumonía adqu r da en a comun dad y que rechazan a med cac ón ora
CEFTRIAXONA una a ternat va a a pen c na procaín ca es ceftr axona 50 mg/kg a día (vía
ntramuscu ar) Dos s máx ma 1 gramo y camb ar a tratam ento ora cuanto to ere
HIDRATACIÓN SEVERA COMO LA DE NUESTRO PACIENTE E propós to de tratam ento de a
MÁS INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón t su ar; o que nc uye: reduc r
INOTRÓPICOS a precarga (d urét cos) aumentar a contract dad (d gox na) reduc r a postcarga
(IECA) mejorar e aporte de oxígeno (ev tando a anem a) y mejorar a nutr c ón
(d eta h perca ó-r ca) CORRESPONDE AL MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA
13 - EL MANEJO QUE SE INCIA EN LA PACIENTE ASEGURA :
HIDRATAR Y TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA nc uye muchos aspecctos: 1

RESOLVER EL Tratam ento de a enfermedad basa : Remover a causa de a ac dos s es en
DESEQUILIBRIO muchos casos e ún co tratam ento requer do para restaurar e equ br o ác do -
ACIDO BASE base norma 2 Restaurac ón de pérd das de agua Na y K 3 Tratar a ac dos s
4 Repos c ón adecuada de a vo em a 5 Correcc ón de os trastornos
h drore ectro ít cos asoc ados 6 Manten m ento de a func ón rena y resp rator a
en n ve es aceptab es LA HIDRATACIÓN SIEMPRE DEBE SER LA BASE DEL
MANEJO DE PACIENTES DESHIDRATADOS INDEPENDIENTEMENTE DE LA
ETIO OGÍA TRAS E O HAY QUE RESO VER A ACIDOSIS PARA EVITAR
E IOLOGÍA AS ELLO HAY QUE ESOLVE LA ACIDOSIS A A EVI A

MAYOR DETERIORO DEL NIÑO
HIDRATAR Y LA HIDRATACIÓN ES LA BASE DEL TRATAMIENTO EN EL PACIENTE
ERRADICAR LA DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA EL
INFECCION Estreptococcus Pneumon ae es e agente et o óg co más frecuente en os n ños
RESPIRATORIA con NEUMONÍA por o que debe adm n strarse tratam ento específ co En os
n ños de 2 meses a 5 años os macró dos son cons derados en tratam ento dea
para as neumonías
ERRADICAR LA DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA Uno de os
LIBERACIÓN DE pr nc pa es mecan smos de contro de a magn tud de a endotoxem a y
TOXINAS bacter em a EN LA SEPSIS es su ncorporac ón y e m nac ón por e s stema
fagocít co mononuc ear en e hígado
REESTABLECER DESHIDRATADO INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA E propós to
LA de tratam ento de a INSUFICIENCIA CARDÍACA será mejorar a perfus ón
CONTRACTILIDAD t su ar; o que nc uye: reduc r a precarga aumentar a contract dad reduc r a
CARDIACA postcarga mejorar e aporte de oxígeno y mejorar a nutr c ón CORRESPONDE
AL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Area: PEDIATRÍA
Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS
Subtema: ARTRITIS SÉPTICA

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, HACE 5 DÍAS SUFRIÓ DE UN GOLPE DIRECTO EN RODILLA IZQUIERDA Y HACE 24 HRS. PRESENTA DOLOR INTENSO EN LA MISMA
REGIÓN. A LA EXPLORACIÓN FIEBRE DE 38.2°C, CON RODILLA INFLAMADA, DOLOROSA, LIMITACIÓN A LA MOVILIDAD DE LA RODILLA POR DOLOR EN TODOS SUS ARCOS
DE MOVILIDAD, SIGNO DEL TÉMPANO POSITIVO. EN LA BIOMETRÍA HEMÁTICA CON LEUCOCITOSIS DE 18300, VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR DE 64.
Edad: Esco ar de 10 años de edad

Antecedentes: De go pe d recto en rod a zqu erda
Sintomatología: Do or ntenso de rod a
Exploración: F ebre datos de nf amac ón en rod a y m tac ón de a mov dad
Infecc ón más foco en rod a gua a artr t s sépt ca
Laboratorio y/o gabinete: Leucoc tos s y VSG muy ncrementada En genera de debe cons derar
aumentada cuando es mayor de 20 mmhg
14 - EL GERMEN CAUSAL DE ÉSTE CUADRO EN EL PACIENTE ES:
ENTEROBACTER. Def n c ón: La artr t s sépt ca (AS) se def ne como a Infecc ón de espac o
art cu ar que afecta cua qu er art cu ac ón Antes de os 18 meses os cap ares y
arter as perforantes penetran a epíf s s con a consecuente propagac ón de
nfecc ón de tej do óseo a a art cu ac ón o que se conoce como osteoartr t s
STAPHILOCOCUS Lo pr mero que se debe rea zar es e d agnóst co Es ev dente que e pac ente
AEREUS. presenta secundar o a un go pe d recto una es ón a n ve de a rod a zqu erda
que en este caso se agrega desde hace 24 horas f ebre e ncremento de do or
La b ometría hemát ca reporta eucoc tos s y una VSG muy aumentada Es c aro
que e pac ente presenta un cuadro c ín co compat b e con una nfecc ón cuya
ún ca ev denc a de foco nfecc oso es a rod a Con base en esto ntegramos e
d agnóst co más probab e de artr t s sépt ca MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA ARTRITIS SÉPTICA En neonatos y actantes aprox madamente e 75 % no
presentan s ntomato ogía característ ca: Rechazo a a vía ora rr tab dad
etárg ca m tac ón func ona de a art cu ac ón afectada 25 % pueden presentar
datos de seps s aumento de vo umen d sm nuc ón de mov dad y do or a a
m sma er tema h poref ex a espasmo muscu ar y derrame art cu ar En
Preesco ares esco ares y ado escentes pueden presentar: Do or y m tac ón a a
mov dad de a art cu ac ón afectada marcha c aud cante f ebre art cu ac ón
crep tante con aumento de vo umen d sm nuc ón de mov dad do or a a
rotac ón nterna y externa máx mas; en a art cu ac ón de a rod a es fact b e
encontrar e s gno de “Témpano” Las comp cac ones nc uyen daño a cartí ago
art cu ar art cu ac ón nestab e uxac ón En n ños nmunocompetentes
Staphy ococcus aureus es e agente et o óg co en más de 90 % de os casos
segu do por Streptococcus pneumon ae En rec én nac dos: a et o ogía más
frecuente después de S aureus son Escher ch a co Streptococcus aga act ae
otros bac os Gram negat vos
ESCHERICHIA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Estud o de aborator o: B ometría hemát ca
COLI. comp eta con p aquetas (BHC) e evac ón de reactantes de fase aguda VSG y
PCR Para a dent f cac ón de agente causa rea zar punc ón art cu ar con
cu t vo (Pos t vo en 40 - 90%) t nc ón de Gram (Pos t vo en 30 - 40 %) y aná s s
de íqu do s nov a (Leucoc tos: > 50 000/mm³ con predom n o de PMN (>90 %)
n ve de g ucosa < 40mg/d o menor a a m tad de a g ucosa sér ca n ve es
e evados de actato) Hemocu t vo (pos t vo en 40 - 50 %)
PSEUDOMONAS FISIOPATOLOGIA En a mayoría de os casos se produce por d sem nac ón
AERUGINOSA. hematógena de bacter as La s nov a es vascu ar y no cont ene membrana basa
m tante por o que acceden a espac o art cu ar fác mente; una vez en e espac o
art cu ar desencadenan una respuesta nf amator a mportante en cuest ón de
horas La membrana s nov a reacc ona con h perp as a hay nf ujo de neutróf os
y monoc tos que beran c toqu nas y proteasas dando or gen a exudado
puru ento característ co y evan a a degradac ón e nh b c ón de a síntes s de
cartí ago así como a a destrucc ón rrevers b e de hueso Son comunes as
s embras de bacter as desde focos de neumonía p e onefr t s o p oderm t s;
tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante
c rugía ortopéd ca; menos común es a nfecc ón por her da penetrante por
ejemp o esp nas de p antas La art cu ac ón más compromet da es a Rod a (50
%; por e peso de a b pedestac ón que pred spone a a njur a) y e s guen en
frecuenc a cadera tob o codo muñeca y hombros
Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PÁG. 435-470.
15 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE USTED LE SOLICITA:
GAMAGRAFÍA E u trason do es út para demostrar a presenc a de íqu do art cu ar y gu ar

OSEA. punc ón-asp rac ón de art cu ac ón afectada Tomografía computada (TC) y
resonanc a magnét ca (RM) no se nd can de rut na Son sens b es para
art cu ac ones de d fíc acceso: Sacro t s (Ind cac ón de e ecc ón) E gamagrama
óseo con Tc 99m nd cado para estab ecer d agnóst co en casos en que a
exp orac ón fís ca y e estud o rad o óg co no son conc uyente (Sens b dad de 60 %
en pac entes con AS) No esta nd cado en rec én nac do S a pregunta sug r era
duda o que no es pos b e rea zar e drenaje esta podría ser a respuesta más
correcta
RADIOGRAFÍAS P aca s mp e (Rx) que muestra camb os temprano (3-7días) caracter zados por
SIMPLES. aumentos de partes b andas ensancham ento de espac os art cu ares y aumento
de tej dos b andos Los ha azgos tardíos muestran pérd da o d sm nuc ón de
espac o art cu ar (10 días) reacc ón per óst ca eros ón marg na y centra
destrucc ón de hueso subcondra sub uxac ón o d s ocac ón Hab tua mente hay
que esperar var os días para encontrar datos rad o óg cos que nos pud eran
conf rmar esta afecc ón Una Rx norma no descarta esta pato ogía
PUNCIÓN DE DRENAJE QUIRÚRGICO O ASPIRACIÓN: La artr t s sépt ca de rod a cadera y
ARTICULAR. hombro se cons dera una emergenc a qu rúrg ca para ev tar a destrucc ón ósea De
esta forma no só o se hace d agnóst co s no es parte fundamenta de tratam ento
E drenaje qu rúrg co no debe retrasarse nunca y mucho menos esperando rea zar
a gún otro estud o comp ementar o EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR
ARTROCENTESIS: Debe hacerse Recuento ce u ar Gram Cu t vo y M croscop a
con uz po ar zada 1 Recuento ce u ar: genera mente es >50 000 eucoc tos a
predom n o po morfonuc ear aunque va ores menores no a descartan por
ejemp o en nmunodepr m dos o artr t s tubercu osa Con só o e recuento ce u ar ya
debe n c arse tratam ento ant b ót co empír co; e dosaje de g ucosa y proteínas s
b en están a terados no son út es como parámetros de d agnóst co de artr t s
sépt ca 2 Debe tenerse en cuenta que estas c fras pueden verse tamb én en a
gota y pseudogota 3 Gram y Cu t vo: réd to de Gram : 70 % para Gram +; 50 %
para Gram -; 25 % para artr t s gonocóc ca; <20% para TBC 4 Cu t vo: en muchos
casos son negat vos; esto puede deberse a d agnóst co ncorrecto escaso número
de bacter as por fagoc tos s eucoc tar a o bacter as con espec a es requer m entos
de crec m ento Esto puede so uc onarse nocu ando e íqu do d rectamente en
bote as de hemocu t vo La sens b dad de cu t vo es de 80-100 % en artr t s
p ógena; <50 % en gonocóc ca y 80 % en tubercu osa y m cót ca Por a baja
sens b dad de Gram y cu t vo para a artr t s gonocóc ca e d agnóst co se basa
fundamenta mente en a c ín ca (Gonococem a d sem nada) y en cu t vos de cérv x
uretra recto u orofar nge
HEMOCULTIVO. Hemocu t vos: deben rea zarse en todos os pac entes ya que 1/3 de os m smos
hacen bacter em a y hasta en e 15 % de os casos e a s am ento de germen se
hace a través de este método
16 - EN ÉSTE MOMENTO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE ESQUEMA ANTIBIÓTICO:
CEFUROXIMA En os pac entes con a to r esgo de nfecc ón por Gram negat vos se recom enda: •
MÁS Cefurox ma: • Adu tos: 750mg a 1500 mg IV cada 8 a 12 h • N ños: 100 a 150
AMIKACINA. mg/kg/día IV en 2 o 3 dos s • Dos s máx ma 6gr a día para todos os grupos •
Am kac na: • Adu to: 1g IV cada 24 h • N ños: 20mg/kg/día cada 24 h Por 10 a 14
días y después una a dos semanas con cefurox ma ora : • Adu tos: 250 a 500 mg
cada 12 h • N ños: 20 a 30 mg/kg/día en dos dos s • En os pac entes a érg cos a
a pen c na se recom enda sust tu r a cefurox ma con c ndam c na
VANCOMICINA Pac entes con antecedente de hosp ta zac ón prev a u ceras catéteres
MÁS hemod á s s d abetes y uso de drogas ntravenosas se debe ut zar: •
CEFOTAXIMA. Vancom c na: • Adu tos: 500 mg IV cada 6 h • N ños 40 mg/kg/día en 4 dos s •
Dos s máx ma 2grs • Más • Cefotax ma: • Adu tos 1g IV cada 8 horas • N ños:
150mg/kg/día en 3 dos s • Dos s máx ma 12 g / día E tratam ento se cont núa por
10 a 14 días poster or a drenaje qu rúrg co Y una a dos semanas más con
tratam ento ora a base de: • Adu tos: R famp c na 300 mg VO cada 12 h más
Tr metopr m con Su fametoxazo 160/800mg VO cada 12 h • N ños: R famp c na
15mg/kg/día VO en dos dos s más Tr metopr m con Su fametoxazo a 7mg/kg/día
en dos dos s a base a Tr metopr m En os pac entes con artr t s sépt ca se
recom enda hacer os ajustes de tratam ento ant b ót co de acuerdo a resu tados de
a t nc ón de Gram cu t vo y evo uc ón c ín ca
DICLOXACILINA En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca o d agnóst co conf rmado se
MÁS recom enda e drenaje de mater a puru ento e n c o nmed ato de tratam ento
AMIKACINA. ant b ót co En os pac entes prev amente sanos con sospecha o d agnóst co
conf rmado de artr t s sépt ca s n factores de r esgo se recom enda n c ar e
tratam ento con: • D c oxac na: • Adu tos y n ños > 40kg: 1-2 g IV cada 6 h • N ños
< 40 kg: 200mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 12 g a día más: • Am kac na: •
Adu tos y n ños > 40kg: 1gr cada 24 h • N ños < 40 kg: 20mg/kg/día cada 24 h E
tratam ento debe adm n strarse de forma ntravenosa por 14 días y pro ongarse por
una a 2 semanas más por vía ora con: • D c oxac na: • Adu tos: 500mg VO cada
6hrs • N ños < 40 kg: 25 mg/kg/día en 4 dos s Nuestro pac ente no presenta n ngún
factor de r esgo por o que este sería e tratam ento nd cado
CLINDAMICINA En caso de a erg a a Pen c nas só o se sust tuye a D c oxac na por: C ndam c na:
MÁS • Adu tos: De 150 a 300 mg c/6 a 8 h • N ños < 40 kg: 20 a 40 mg/kg/día en 3 dos s
AMIKACINA. En este caso no se ref ere a erg a a a pen c na por o tanto aún que esta sea una
respuesta correcta a deberías nd car só o s se cons derará e antecedente de
a erg a

Area: PEDIATRÍA
Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN
Subtema: OBESIDAD

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE MADRE DE 46 AÑOS. FUE PREMATURO DE 35 SEMANAS REQUIRIENDO HOSPITALIZACION POR UN MES. ES HIJO
UNICO. PRESENTA OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS, POR LO QUE ACUDE A CONSULTA.
Edad: ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: OBESIDAD DESDE HACE 2 AÑOS
Sintomatología: --
Exploración: --
17 - EL TRATAMIENTO INICIAL DEBE SER CON:
EDUCACIÓN En e tratam ento d etét co de a obes dad en n ños y ado escentes es necesar o
NUTRICIONAL observar que se deben sat sfacer as neces dades de nutr entes para su crec m ento y
desarro o ograr un camb o gradua de tej do graso por tej do magro por o cua no
se deben usar d etas restr ct vas - E manejo de a obes dad es mu t d sc p nar o
requ ere de as s gu entes estrateg as para que se obtenga una buena respuesta: 1
Mod f cac ón de conten do energét co y ca ór co de a d eta 2 Def n c ón y ap cac ón
de programas de ejerc c o aprop ados 3 Mod f cac ón de a conducta de n ño 4
Part c pac ón de a fam a en e tratam ento LA PRIMERA ESTRATEGIA DE
TRATAMIENTO ES EL ASESORAMIENTO DIETETICO PERSONALIZADO Y LA
PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO SE DEBE TOMAR LA PRIMERA COMO BASE
FUNDAMENTAL DEL TRATAMIENTO YA QUE DEBE PERMANECER EN
CUALQUIER ESTRATEGIA ADICIONAL
EJERCICIO La act v dad fís ca desempeña un pape mportante en e tratam ento de a obes dad
Cada vez es más c aro que no só o e gasto extra de energía durante a act v dad
fís ca es re evante; hacer ejerc c o de forma regu ar tamb én t ene efectos benéf cos
ad c ona es en e tratam ento de a obes dad - E exceso de grasa corpora representa
una carga de peso extra que es d f cu ta rea zar ejerc c o aerób co - E ejerc c o en
os n ños y ado escentes obesos t ene efectos en a compos c ón corpora en
var ab es hemod nám cas y metabó cas en a cond c ón card ovascu ar en a fuerza
muscu ar y en a func ón vascu ar; as m smo ayuda a mantener a reducc ón de peso
a argo p azo ES COMÚN QUE EN NIÑOS CON OBESIDAD SE INICIE CON
ESTRATEGIA ALIMENTICIA PARA REDUCIR UN POCO EL PESO Y DESPUÉS
AGREGAR LA ESTRATEGIA DE ACTIVIDAD FÍSICA; CON ÉSTO MEJORAMOS EN
APROVECHAMIENTO DE ÉSTA ÚLTIMA Y EVITAMOS EL ABANDONO POR
PARTE DEL PACIENTE
COLOCACIÓN - BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA E tratam ento qu rúrg co en os n ños está
DE UNA nd cado ún camente en casos excepc ona es La conferenc a de Consenso de
BANDA Inst tuto Nac ona de Sa ud Amer cano (1991) aceptó que a C rugía es e tratam ento
GÁSTRICA más efect vo de a obes dad mórb da Estos pac entes son os que t enen un índ ce
IMC mayor de 40 y además de tener m tac ones en su v da d ar a están somet dos a
un ev dente r esgo de morta dad precoz Ex sten d ferentes técn cas bar átr cas que
se d v den en restr ct vas (reducc ón de a capac dad gástr ca) de as cua es as más
ut zadas son a gastrop ast a vert ca en banda o an ada y as ma absort vas bypass
eocó co o b o ntest na y m xtas más ef caces en a reducc ón de peso a argo
p azo Estas técn cas tan agres vas só o se emp ean en casos excepc ona es de
obes dades muy severas LA TÉCNICA QUIRÚRGICA CON BANDA DE
COMPRESIÓN GÁSTRICA TIENE INDICACIONES MUY EXCEPCIONALES
CUANDO TODAS LAS DEMÁS MEDIDAS CONSERVADORAS NO HAN
FUNCIONADO
DIETA - DIETA CETOGÉNICA - La d eta cetogén ca es una a ternat va vá da para e
CETOGÉNICA tratam ento de a obes dad en sujetos que no t enen pato ogía asoc ada - E
consenso nternac ona es que os carboh dratos son a base de a p rám de
a ment c a de una d eta sa udab e de ta forma que a mayoría de os espec a stas de
hoy en día p ensan que a mejor forma de perder peso es med ante una reducc ón en
e número tota de ca orías nger das d ar amente pr nc pa mente as que v enen en
forma de grasa - Cuando una d eta t ene un predom n o de carboh dratos e cuerpo
os ut za como a pr nc pa fuente de energía en ugar de a grasa Por e contrar o a
ausenc a de carboh dratos en a d eta ace era e uso de a grasa Esto es deb do a
que a nsu na b oquea a pó s s (med ante un b oqueo de a pasa de ad poc to) y
perm te a entrada de g ucosa a nter or de a cé u a grasa ÉSTA ES LA FUNCIÓN
DE LA DIETA CETOGÉNICA - Otro aspecto mportante a tener en cuenta es e
efecto sac ante de as d etas cetogén cas deb do a que as grasas y as proteínas
permanecen en e estómago durante un mayor período de t empo y por o tanto son
capaces de pro ongar a sensac ón de sac edad s se comparan con os
carboh dratos - E camb o metabó co se ogra cuando e conten do de carboh dratos
de a d eta es o suf c entemente bajo como para causar cetos s (de ahí e nombre de
d etas cetogén cas o muy bajas en carboh dratos) - En cuanto a n ve de
carboh dratos que debe de tener una d eta para cons derarse cetogén ca hay que
hacer puntua zac ones ya que esto dependerá de f n de d cha d eta S una d eta
cetogén ca es ut zada para perder peso a cant dad de carboh dratos nger da
deberá de ser nfer or a 0 2-0 4g/kg de peso y día pud éndose consum r grasas y
proteínas s n restr cc ón a guna - A gua número de ca orías as d etas cetogén cas
son más efect vas en a pérd da de peso que as d etas convenc ona es a tas en
carboh dratos y bajas en grasas además de tener a ventaja añad da de ser más
se ect vas en as pérd da de grasa y a conservac ón de a masa muscu ar LA DIETA
CETOGÉNICA ESTÁ INDICADA EN OBESIDAD MÓRBIDA O CUANDO LOS
CAMBIOS EN ESTILOS DE VIDA Y NUTRICIÓN NO SON SUFICIENTES
Bibliografía: NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2001. PAG. 186-191.

Area: PEDIATRÍA
Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y
CHOQUE
Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD. CON ANTECEDENTE DE VIOLENCIA INTRAFAMILIAR. EN LOS DOS ÚLTIMOS MESES HA CURSADO CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL
EN 4 OCASIONES, EL CUAL ES INCAPACITANTE Y EN OCASIONES SE ACOMPAÑA DE EVACUACIONES DIARRÉICAS.
Edad: esco ar de 8 años de edad

Antecedentes: --
Sintomatología: cuadros de do or abdom na en 4 ocas ones ncapac tante y en
ocas ones acompañado de evacuac ones d arré cas
Exploración: --
18 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES:
AMIBIASIS AMIBIASIS: es una nfecc ón ocas onada por Entamoeba h sto yt ca o Entamoeba
INTESTINAL d spar que no produce síntomas en 90% de os nd v duos afectados - La nfecc ón
se oca za en a mucosa de ntest no grueso donde só o a espec e E h sto yt ca y
en part cu ar as cepas nvasoras dañan e tej do y ocas onan enfermedades
ntest na es o extra ntest na es que afectan otros órganos - CX: Los pac entes con
am b as s ntest na s ntomát ca o co t s am b ana ref eren do or abdom na t po
có co de var as semanas de evo uc ón en ocas ones t enen pérd da de peso y
d arrea que puede ser acuosa con abundante moco y poca mater a feca
acompañada o no de sangre cuando ésta ex ste se hab a de d sentería am b ana
E n c o sue e ser ns d oso y os síntomas pueden ser muy heterogéneos o que
d f cu ta e d agnóst co EL CUADRO CLÍNICO ES INSIDIOSO LA DIARREA
CARACTERÍSTICA CON MOCO ABUNDANTE Y EN OCASIONES SANGRE NO
CORRESPONDE AL CUADRO CLÍNICO DE NUESTRO PACIENTE
INFECCIÓN POR GIARDIASIS INTESTINAL: es a nfecc ón entera por G ard as amb a protozoo
GIARDIA f age ado; es e evada en e mundo e nc de con mayor frecuenc a en os países de
c ma trop ca Su d str buc ón varía de acuerdo a as cond c ones económ cas
h g én cas y soc a es que con evan a a desnutr c ón y a ncu tura además se
presenta con nc denc a e evada en n ños con nmunodef c enc as - E cuadro
c ín co de a enfermedad se presenta en a pob ac ón nfant con d vers dad de
man festac ones c ín cas favorec das por e curso pro ongado que frecuentemente
esta paras tos s exh be - E cuadro c ín co es var ab e os n ños se ven con
frecuenc a más afectados que os adu tos aunque en todas as edades pueden
aparecer síntomas que van desde d arreas geras f atu enc a anorex a
retort jones y do ores ep gástr cos hasta esteatorrea y autént co síndrome de ma
absorc ón - De 10 a 20 % de pac entes portadores de G ard a amb a pueden ser
as ntomát cos TIENE CUADRO CLÍNICO INCIDIOSO Y POCO ESPECÍFICO CON
UN CLÁSICO SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI: es una bacter a gram negat va esp r ada o que se
HELICOBACTER descr be en forma de go ondr na en vue o que co on za e ep te o gástr co por
PYLORI med o de sus pedícu o se mant ene bajo a protecc ón de capa de moco o cua a
proteje adecuadamente de a ac dez gástr ca así m smo metabo za urea para
berar amon o y en esta forma es capaz de neutra zar e ác do agres vo de med o
gástr co - Estud os sero óg cos retrospect vos y prospect vos han demostrado que
a nc denc a de HP aumenta con a edad s endo en os países desarro ados
detectado muy raramente antes de os ve nte años m entras que en os países
tercermund stas a nc denc a en n ños de d ez años es arr ba de 50% esto
corre ac ona a nc denc a de m croorgan smo nfectante con as cond c ones
san tar as ma as - La asoc ac ón de HP con gastr t s crón ca es en a actua dad
aceptada como a causa más mportante de ésta NO ES UNA ENFERMEDAD
PROPIA EN NIÑOS
DOLOR - Se est ma que entre e 10% y e 18% de os n ños en edad esco ar presentan e
ABDOMINAL síndrome conoc do como Do or abdom na recurrente (DAR) DEFINICIÓN: Éste se
RECURRENTE def ne como a presenc a de tres o más ep sod os de do or abdom na o
suf c entemente mportantes como para m tar as act v dades y func ones de n ño
durante a menos un período de tres meses prev amente a a consu ta - La
nc denc a es mayor en n ñas que en n ños part cu armente durante a
ado escenc a; antes de esta edad as d ferenc as no son tan marcadas - En
verdad una gran mayoría de os n ños afectados por DAR (85 a 95%) no presenta
ev denc a de transtorno orgán co y en muchos sus ep sod os de do or están
c aramente re ac onados con e "stress" tanto esco ar como fam ar DADO QUE
LA DIARREA NO TIENE CARACTERÍSTICAS DE SER INFECCIOSA Y NO HAY
MAS DATOS ASOCIADOS EL DIAGNÓSTICO ADECUADO ES UN DOLOR
ABDOMINAL RECURRENTE
Bibliografía: PEDIATRÍA DE RUDOLPH. RUDOLPH COLIA. INTERAMARICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 1507-08.
19 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON:
METRONIDAZOL TX AMIBIASIS: - E tratam ento de a am b as s ntest na nvasora y de absceso

hepát co es e metron dazo ant b ót co de que se han acumu ado más de 25 años
de exper enc a de a ta ef cac a terapéut ca - La am b as s no nvasora o
as ntomát ca puede tratarse con paromom c na Los n tro m dazo es como e
metron dazo se recom endan só o para a am b as s nvasora E 90% de os
pac entes con d sentería am b ana reacc onan pos t vamente a os n tro m dazo es
TX GIARDIASIS: - Los med camentos de e ecc ón para a g ard as s s ntomát ca
son: metron dazo furazo dona y t n dazo en otros países se recom enda a
qu nacr na s n embargo en Méx co se t ene poca exper enc a a respecto ademas
de tener muchos efectos co atera es Actua mente tras estud os c ín cos se ha
comprobado tamb én a ef cac a de a bendazo CORRESPONDE AL
TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS Y GIARDIASIS
OMEPRAZOL Está nd cado en esofag t s por ref ujo gastroesofág co ú cera duodena ú cera
gástr ca ben gna ( nc uyendo as produc das por AINEs) síndrome de Zo nger-
E son y tratam ento de ú cera gástr ca y duodena asoc ada a He cobacter py or
SE UTILIZA EN EL MANEJO DE GASTRITIS DE DIFERENTES ETIOLOGÍAS
SECNIDAZOL E Secn dazo es e tratam ento de e ecc ón para un contro ef caz seguro y ráp do
de ameb as s ntest na y extra ntest na tr comon as s y g ard as s Tamb én act vo
contra He cobacter py or causante de gastr t s duoden t s y ú cera pépt ca -
Mant ene n ve es terapéut camente act vos durante más de 72 horas
APOYO - S a sospecha d agnóst ca está fundadamente apuntando a una causa
PSICOLÓGICO ps cogén ca como et o ogía e méd co debe exp car senc a pero c ara y
razonadamente a pac ente y a sus padres que e or gen de do or no está en
a guna "enfermedad" de abdomen n de otro s t o pero que e do or es rea (para
ev tar que sea ma nterpretado como una s mu ac ón) - La terap a debe estar
enfocada bás camente a despejar as ans edades de grupo fam ar con o que se
tendrá recorr da una parte mportante de cam no hac a as metas terapéut cas EL
MANEJO DEBE SER INTEGRAL TANTO PARA EL NIÑO COMO AL NÚCLEO
FAMILIAR EN EL QUE SE DESENVUELVE
Bibliografía: PEDIATRÍA DE RUDOLPH. RUDOLPH COLIA. INTERAMARICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 1507-08.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: ASMA

ESCOLAR DE 6 AÑOS QUE PRESENTA DESDE HACE 4 MESES DE MANERA SUBITA TOS, SIBILANCIAS Y FALTA DE AIRE. REFIERE APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS
IGUALES POR MES. ACTUALMENTE PRESENTA UN CUADRO SIMILAR. A LA EXPLORACION CON FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN, FRECUENCIA CARDIACA DE 104
XMIN, ALETEO NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL, Y SIBILANCIAS BILATERALES.
Edad: esco ar de 6 años de edad

Antecedentes: 4 MESES con tos de maNERA SUBITA SIBILANCIAS Y FALTA DE
AIRE
Sintomatología: APROXIMADAMENTE 4 EVENTOS IGUALES POR MES
Exploración: FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 54 X MIN FRECUENCIA
CARDIACA DE 104 XMIN ALETEO NASAL TIRAJE INTERCOSTAL Y
SIBILANCIAS BILATERALES
20 - EL DIAGNOSTICO CLINICO MAS PROBABLES ES EL DE:
ASMA LEVE CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DE ASMA antes de n c ar tratam ento (GINA): 1

PERSISTENTE Leve pers stente: - Síntomas: menos que una vez a a semana - Exacerbac ones:
eves - Síntomas nocturnos: 2 veces a mes - FEV1 o FEM > o gua a 80% teór co
- Var ab dad de FEV1 o FEM < 20% 2 LEVE PERSISTENTE - Síntomas: a
menos una vez por semana pero no d ar amente - Exacerbac ones: pueden m tar
a act v dad y afectar a sueño - Síntomas nocturnos: > 2 veces a mes - FEV1 o
FEM > o gua 80% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM 20%-30% 3 Moderada
pers stente - Síntomas d ar os - Exacerbac ones: pueden m tar a act v dad y
afectar a sueño - Síntomas nocturnos: más de una vez por semana - FEV1 o FEM:
60-80% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% 4 Grave pers stente -
Síntomas: cont nuos - Exacerbac ones frecuentes - Síntomas nocturnos frecuentes
- FEV1 o FEM > o gua 60% teór co - Var ab dad de FEV1 o FEM: > 30% LA
CARACTERÍSTICA DEL ASMA LEVE PERSISTENTE ES UNA PRESENTACIÓN
DE 1 CADA SEMANA Y EL PACIENTE TIENE 4 EVENTOS EN EL MES
BRONQUIOLITIS La BRONQUIOLITIS OBLITERANTE (BO) es una enfermedad resp rator a
OBLITERANTE obstruct va crón ca que s gue a una agres ón de a vía resp rator a nfer or que
produce una nf amac ón y ob terac ón de a pequeña vía aérea CX: Los síntomas
más frecuentes son tos no product va y d snea de esfuerzo En os casos que
ocurren tras a nha ac ón de tóx cos o nfecc ones vír cas pueden asoc arse f ebre y
do or torác co A d ferenc a de otras enfermedades obstruct vas de a vía aérea a
bronqu o t s ob terante t ene una nstaurac ón re at vamente corta de pocos meses
de evo uc ón La exp orac ón fís ca puede ser norma o b en característ ca de
obstrucc ón bronqu a auscu tándose una esp rac ón a argada roncus y s b anc as
En a gunos casos tamb én se ha descr to a presenc a de estertores nsp rator os
d fusos SE CARACTERIZA POR DISNEA DE ESFUERZO NO PRESENTE EN EL
PACIENTE
NEUMONÍA NEUMONIA ATÍPICA (v ra y bacter as ntrace u ares): se caracter za por un
ATÍPICA com enzo ns d oso f ebre tos no product va cefa ea ma estar genera
s ntomato ogía extrapu monar En n ños de 0-3 meses es frecuente a ausenc a de
f ebre - Según e germen que a causa a s ntomato ogía extrapu monar es
var ab e y puede or entar para e d agnóst co: 1 Mycop asma pneumon ae: cor za
m r ng t s bu osa anem a hemo ít ca exantema m ocard t s 2 Ch amyd a
pneumon ae: s nus t s far ng t s 3 VRS: cor za 4 Otros v rus: cor za
s ntomato ogía gastro ntest na EN LAS NEUMONÍAS GENERALMENTE HAY
FIEBRE ASOCIADA A LOS SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
TRAQUEITIS La TRAQUEITIS BACTERIANA es una causa cons derada poco hab tua de
BACTERIANA obstrucc ón grave de a vía aérea super or de or gen nfecc oso CX: Los n ños
afectados sue en presentar una a terac ón grave de estado genera con aspecto
sépt co f ebre a ta nsuf c enc a resp rator a estr dor y presenc a de secrec ones
puru entas en a tráquea LOS NIÑOS SUELEN TENER ASPECTO SÉPTICO CON
FIEBRE O HIPOTERMIA CARACTERÍSTICA NO PRESENTE EN NUESTRO
PACIENTE
Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 730.
21 - EL PACIENTE DEBE DE INICIAR SU TRATAMIENTO CON:
ALBUTEROL - En os n ños <5años con asma está nd cada a adm n strac ón de Beta-
DE ACCIÓN adrenérg cos de acc ón corta a demanda (sa butamo terbuta na) - Los B2-
CORTA Y agon stas de acc ón corta nha ados son ef caces para e contro de a
OXÍGENO broncoconstr cc ón y e cuadro agudo de asma - Los B2-agon stas de acc ón corta
const tuyen os med camentos de pr mera e ecc ón para e tratam ento de a cr s s
asmát ca - La saturac ón de oxígeno determ nada med ante a ox metría de pu so
contr buye de manera mportante en a est mac ón de a gravedad de ep sod o - S
no cuenta con un oxímetro de pu so se debe adm n strar oxígeno a todos os n ños
con cr s s de asma EN LAS CRISIS ASMÁTICAS ESTÁN RECOMENDADOS LOS
B-ADRENÉRGICOS DE CORTA ACCIÓN Y OXÍGENO Recuerda: e térm no
a butero = sa butamo
CLINDAMICINA E agente más común de Neumonía atíp ca es e Mycop asma pneumon ae; os
ant b ót cos ta es como a er trom c na a c ar trom c na o a az trom c na son ef caces
para e tratam ento ES EL TRATAMIENTO IDEAL PARA LA NEUMONÍA ATÍPICA
CEFUROXIMA E tratam ento de a TRAQUITIS BACTERIANA se d r ge a mantener a vía aérea
permeab e hac endo necesar o espec a mente en e n ño menor a neces dad de
ntubac ón y a adm n strac ón de ant b ót cos - Ha s do reportada a efect v dad de a
asoc ac ón oxac na/c oramfen co a dos s de 200/ 100 mg/kg/día cada se s horas
respect vamente basada en a et o ogía y en a re ac ón costo/benef c o - Una mejor
pos b dad puede ser una cefa ospor na de 2a generac ón como a cefurox ma a
dos s de 100-150 mg/kg /día cada ocho horas - E tratam ento se podrá mod f car a
obtener resu tados de cu t vos de os asp rados traquea es
OXÍGENO CON En genera se debe cons derar a a BRONQUIOLITIS como un padec m ento
CÁMARA auto m adocuyo manejo debe estab ecerse fundamenta mente con med das de
HÚMEDA sostén - La base pr c pa de tratam ento es a ox genoterap a que genera mente
corr ge a h poxem a con oxígeno en cámara húmeda o nebu zador neumat co (
Púr tan) en concentrac ones de 30 a 40%
Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 733.

Area: PEDIATRÍA
Tema: INFECCIONES NEONATALES
Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

RECIÉN NACIDO PRETERMINO DE 35 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL, ES EL PRODUCTO DE LA SEGUNDA GESTA DE MADRE DE 21 AÑOS, LA CUAL CURSO CON
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE 15 HRS. DE EVOLUCIÓN. OBTENIDO POR CESÁREA CON APGAR 5/6, SILVERMAN ANDERSEN DE 5; REQUIRIENDO DE
VENTILACIÓN MECÁNICA DESDE SU NACIMIENTO. A LAS 24 HRS. DE VIDA EXTRAUTERINA PRESENTA ICTERICIA+, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA, DISTENSIÓN
ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES.
Edad: recién nacido pretérmino de 35 semanas.

Antecedentes: producto pretérmino de 35 semanas, producto de la segunda gesta de
madre de 21 años,ruptura prematura de membranas de 15 hrs de
evolución.obtenido por cesárea, con apgar 5-6, silverman andersen de 5,
requiriendo de ventilación mecánica.
Sintomatología: a las 24 hrs de vida presenta ictericia +, distermias, hepatomegalia,
distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción y
petequias en miembros inferiores.
Exploración: ICTERICIA GENERALIZADA +++, DISTERMIAS, HEPATOMEGALIA,
DISTENSIÓN ABDOMINAL, EQUIMOSIS IMPORTANTES EN SITIOS
DE PUNCIÓN Y PETEQUIAS EN MIEMBROS INFERIORES.
22 - EL RECIÉN NACIDO ESTÁ CURSANDO CON EL DIAGNÓSTICO DE:
ENTEROCOLITIS Recién nacido pretermino de 35 semanas de edad gestacional, es el producto de

NECROSANTE. la segunda gesta de madre de 21 años, la cual curso con ruptura prematura de
membranas de 15 hrs. de evolución. Obtenido por cesárea con apgar 5/6,
Silverman Andersen de 5; requiriendo de ventilación mecánica desde su
nacimiento. A las 24 hrs. de vida extrauterina presenta ictericia+, distermias,
hepatomegalia, distensión abdominal, equimosis importantes en sitios de punción
y petequias en miembros inferiores.
NEUMONÍA. La incidencia de neumonía neonatal en recién nacidos de término sanos se ha
calculado en menos del 1%; sin embargo, en recién nacidos pretérminos o de
término enfermos, la incidencia puede ser de 10 % o mayor. Las tasas de
mortalidad son altas, del 20 % para la neumonía congénita y cerca del 50 % para
la neumonía adquirida. Se han reportado los siguientes antecedentes perinatales
asociados con neumonía neonatal: embarazo sin control prenatal, sufrimiento fetal,
parto distócico, ruptura prematura de membranas (12 horas) trabajo de parto
prolongado, prematurez, infección materna (cervicovaginitis, corioamnioítis,
pielonefritis), diabetes, reanimación y procedimientos invasivos. De acuerdo a la
forma de adquisición de la neumonía, se reconocen los siguientes grupos:
Neumonía Congénita o Intrauterina, la cual se adquiere por dos mecanismos, la
infección por vía hematógena o transplacentaria y la infección ascendente o
transcervical, generalmente con ruptura prematura de membranas mayor de 24
horas aunque puede presentarse con membranas íntegras. Son fetos que nacen
muertos o que generalmente mueren dentro de las primeras 24 horas de vida,
cuando la infección es menos grave se manifiesta dentro de las primeras 72 horas
de vida. Si la infección es ascendente los microrganismos que colonizan el canal
del parto serán los causantes de la infección pulmonar. Cuando es por vía
transplacentaria puede ser: rubeola, citomegalovirus, Herpes simple, toxoplasma
gondii, listeria monocytógenes, Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis.
La neumonía se puede adquirir durante el nacimiento, por dos mecanismos, por
contaminación durante el paso por el canal del parto y por contaminación al aspirar
meconio o líquido amniótico infectados. Generalmente muestran los signos clínicos
en los primeros días de vida y habitualmente son microrganismos que colonizan el
canal del parto siendo los más frecuentes Gram negativos (E coli, Klebsiella),
gérmenes Gram positivos (S. Aureus de diferentes grupos), algunos virus (Herpes
simple, citomegalovirus) y otras bacterias no habituales (Chlamydia trachomatis y
Ureaplasma urealyticum). Neumonía adquirida Postnatal o Nosocomial, es aquella
que se adquiere por contaminación del recién nacido durante su estancia
hospitalaria cuando se realizan procedimientos invasivos: permeabilización de
vasos, intubación y asistencia ventilatoria. Se manifiesta usualmente después de
las 72 horas. Los microrganismos más frecuentes varían de una Institución a otra.
En el Instituto Nacional de Perinatología la mayoría de estas neumonías son
causadas por E. coli y Klebsiella, así como S. epidermidis y S. aureus. La
neumonía por Cándida se ha visto más frecuentemente en recién nacidos
pretérmino en asistencia ventilatoria prolongada, con empleo prolongado de
antimicrobianos y catéteres en vena central. Los gérmenes no habituales
adquiridos en el periodo perinatal pueden causar neumonías, que surgen después
de la primera semana de vida, incluye: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma
urealyticum, Citomegalovirus y Mycoplasma hominis. El diagnóstico es clínico, de
laboratorio y radiológico. Clínico: Las manifestaciones clínicas de la neumonía
neonatal no son nada específicas y pueden semejarse con cualquier síndrome de
insuficiencia respiratoria en el recién nacido, por lo que se requiere de un alto
índice de sospecha para su diagnóstico ante cualquier antecedente de riesgo
perinatal ya referido. Laboratorio: La Trombocitopenia, leucopenia y relación
Bandas/Neutrófilos aumentada, son las más comunes. Radiografía de tórax:
Constituye el medio más importante para el diagnóstico de la neumonía neonatal y
el dato más común es el infiltrado denso alveolar en uno o ambos campos
pulmonares. Sin embargo, los cambios radiológicos en la neumonía por
Streptococcus del grupo “B”, H. Influenzae y L. monocytogenes pueden ser
indistinguibles radiológicamente a lo observado en la enfermedad de membrana
hialina. Manejo: 1. Medidas Generales: líquidos y electrolitos de acuerdo a
necesidades del paciente. 2. Oxigenoterapia de acuerdo al grado de compromiso
respiratorio pueden manejarse desde casco cefálico, VMI la cual se modificará
según gases sanguíneos. Existe predisposición al barotrauma en éstos pacientes
cuando se administra VMI, por lo que se debe tener precaución en la presión
ejercida. 3. Fisioterapia Pulmonar y Aspiración de secreciones.4. Ambiente térmico
apropiado. 5. Antibióticos: a) Neumonía intrauterina: ampicilina - Amikacina
durante 7-10 días. b) Neumonía Nosocomial: Vancomicina - Cefotaxima durante 7-
10 días. Cuando se tiene la identificación del agente etiológico, administrar el
antibiótico correspondiente por 14 días.
ENFERMEDAD La Enfermedad de membrana hialina es una de las causas más frecuentes de
DE MEMBRANA distrés respiratorio en el neonato y la segunda causa de mortalidad en este
HIALINA. periodo.El distrés respiratorio es de comienzo inmediato al nacimiento,
aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida. La gravedad es mayor a
menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia,
hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no
se presentan complicaciones. La polipnea, una alta puntuación en el test de
Silverman y la cianosis son los signos clínicos más frecuentes. La auscultación
muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado
general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con
frecuencia también hay alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e
hipotensión arterial. El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de
PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas iniciales; la hipercapnia es algo mas tardía,
salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis metabólica,
secundaria a la hipoxemia e hipovolemia. La radiografía de tórax muestra un
volumen pulmonar disminuido, con caja torácica campaniforme, patrón
reticulogranular difuso y homogéneo y broncograma aéreo que sobrepasa la
silueta cardiaca. En los casos mas graves el pulmón está totalmente opacificado y
apenas es distinguible de la silueta cardiaca. Además de las medidas generales a
tomar en todo RN con patología severa y el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria con oxigenoterapia, presión de distensión continua y ventilación
asistida, no cabe duda desde la década de los 80, que la administración de
surfactante exógeno por vía intratraqueal, es una medida eficaz que ha
conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del RN con Enfermedad de
membrana hialina.
SEPTICEMIA. La sepsis neonatal es un síndrome caracterizado por signos sistémicos de
infección, acompañado de bacteremia en el primer mes de vida. a) La sepsis
temprana. Va del nacimiento a los 3 días de vida. b) La sepsis tardía. De los tres
días en adelante. La frecuencia de infecciones bacterianas en el neonato es de 1 a
5 por 1000 recién nacidos. Los datos más recientes reportan 5.9 muertes por
100,000 niños. La sepsis temprana, es en realidad una afección que se presenta
como fulminante, multisistémica los primeros días de vida y sigue la historia de
complicaciones obstétricas como: Ruptura prematura de membranas,
corioamnioitis, fiebre materna periparto, y la mayoría de los recién nacidos es
prematuros o de bajo peso al nacimiento. Las bacterias causantes de la infección
se adquieren al paso del canal del parto durante el nacimiento. La mortalidad es
variable y va de 5 a 10 %. En la sepsis tardía, las bacterias responsables se
adquieren tanto del canal del parto, como de materiales contaminados después del
nacimiento, la mortalidad es mucho menor que en la sepsis temprana y va de 2 a 6
%. La literatura anglosajona sugiere la participación de Enterobacterias,
Streptococcus agalactiae y Listeria monocytogenes como los gérmenes
predominantes en sepsis neonatal. En los últimos años, la participación de agentes
Gram. positivos y básicamente S. aureus, S. coagulasa negativa y Enterococcus
sp. ha incrementado en forma importante por arriba incluso de las enterobacterias,
sobre todo en sepsis intrahospitalaria , en la cual toma gran importancia el uso de
catéteres, ventilación mecánica, uso de sondas y de nutrición parenteral, además
de ser cada vez más frecuente la etiología micótica, del género Candida. La
septicemia y el choque séptico son consecuencia de un proceso dinámico, cuyo
origen es la agresión de sustancias microbianas, que realmente esta dado por una
respuesta exagerada y no regulada del sistema inmune propio del huésped, con
liberación de proinflamatorios y antinflamatorios, radicales libres de oxigeno,
hipoxia, daño vascular y tisular, con compromiso final de órganos y sistemas, sí
esto sé perpetúa. La presentación clínica de sepsis neonatal, suele ser en la
mayoría de los casos inespecífica, y por lo tanto difícil de diagnosticar y muy
fácilmente atribuibles a otras patologías propias del recién nacido. Las más
frecuentes son apnea, ictericia, intolerancia al alimento, distensión abdominal,
irritabilidad, vómito, dificultad respiratoria, hepato esplenomegalia, cianosis,
alteraciones en la coloración de piel (Palidez y piel marmórea, lesiones cutáneas
hipercrómicas, abscesos), convulsiones y edema. Así mismo, existen
consideraciones especiales que hacer en este aspecto, ya que la sepsis de
presentación temprana es un cuadro extremadamente fulminante, en la cual el
neonato en la mayoría de los casos prematuro y con antecedentes maternos
infecciosos importantes, presenta gravedad desde el nacimiento, y la característica
clínica más común casi siempre es la dificultad respiratoria, datos de hipoperfusión
e hipovolemia. La sepsis tardía también presenta datos de dificultad respiratoria,
un poco menos grave y fulminante que la anterior, pudiendo presentar cualquier
manifestación clínica arriba mencionada. No existe a pesar de todo esto
características clínicas propias y como se mencionó son inespecíficas y difíciles de
encasillar en el síndrome de sepsis, por ser manifestaciones que se encuentran en
otro tipo de patologías propias del recién nacido, como el síndrome de dificultad
respiratoria, la asfixia perinatal, hipoglucemia, hipotermia, hemorragia
intraventricular y alteraciones secundarias a patologías maternas, como la
toxemia, púrpura y lupus eritematoso, con repercusión en el recién nacido.
Diagnóstico 1. Sospecha: Se toman en cuenta factores como a) Antecedentes
maternos (Uso de antimicrobianos, infecciones diagnosticadas, datos de
corioamnioitis, datos histopatológicos placentarios de infección, fiebre materna
periparto) b) Catéteres de larga permanencia, múltiples punciones por toma de
muestras, ventilación mecánica y con nutrición parenteral. El diagnóstico claro y
definitivo, se realiza mediante el aislamiento del microorganismo, de sitios
considerados como estériles: Sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, o de
abscesos si se toma por técnica de punción-aspiración. Otros como el aspirado
bronquial y el aspirado gástrico, deben tomarse con reserva, aparentemente son

útiles en las primeras 8 horas de vida, posteriormente no son valorables, por la
colonización propia del recién nacido. 3. El laboratorio también es un auxiliar
importante en el diagnóstico de ellos las alteraciones hematológicas, como
leucopenia, o leucocitosis, (La primera con peor pronóstico que con la segunda),
anemia, y alteraciones plaquetarias son encontradas con frecuencia. Otros como
la monocitosis, nos puede orientar a la etiología de tipo intracelular, como la
Listeria monocytogenes. 4. La proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación
globular, se ha encontrada elevada en estudios en los que se valora infección
bacteriana en el recién nacido, aunque existen otras patologías del recién nacido
en los que se puede encontrar elevada (Enfermedad hemolítica, SDR, aspiración
de meconio) Tratamiento. 1. En la sepsis temprana, el esquema antimicrobiano
recomendado es a base de ampicilina y amikacina , con esto se cubren a
gérmenes como Streptococcus agalactiae y Enterococcus, Listeria
monocytogenes, y enterobacterias, como la E. coli, en caso de sospecha de
infección en sistema nervioso central, se puede utilizar una cefalosporina de
tercera generación (Cefotaxima), dada su mejor penetración y distribución en
liquido cefalorraquídeo y meninges que los aminoglucósidos. 2.En la infección de
adquisición intrahospitalaria, el inicio del esquema puede ser con una penicilina
antiestafiloccocica como la dicloxacilina (Aunque depende de la sensibilidad
particular de cada hospital), o en su defecto con vancomicina, tratando de cubrir
gérmenes resistentes a dicloxacilina asociado a un aminoglucósido como
amikacina o en caso de sospecha de infección en sistema nervioso central
vancomicina asociada a cefotaxima. El esquema antimicrobiano debe ajustarse
posteriormente al tener el aislamiento y la sensibilidad del microorganismo. 3. Los
estudios realizados, en los que se toman en cuenta el uso de gammaglobulina
intravenosa, para el manejo de sepsis neonatal, demuestran, que su uso
representa beneficio en pacientes con sepsis neonatal sobre todo en la reducción
de mortalidad, aparentemente con dosis de 500 a 750 mg/kg en una sola dosis
dadas sus características farmacológicas. Prácticamente no existe ningún
beneficio en la prevención de su desarrollo, por lo que no debe ser usado de rutina
como profilaxis en infección neonatal. 4. Los esteroides por su parte parecen tener
un papel importante en etapas tempranas de la sepsis, momento en el cual tiene
aparentemente un papel benéfico.
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. EDICIÓN PÁG. 330.
23 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:
HEMOCULTIVO. La “Prueba de oro” para el diagnóstico de sepsis en cualquier grupo etario es

la presencia de dos hemocultivos positivos, sin embargo, en pediatría y en
especial en neonatología los resultados positivos llegan sólo a 30 % debido a
factores como antibióticos previos, antibióticos en la madre, cantidad de
sangre insuficiente, mal procesamiento de la muestra. En ocasiones, el
número de casos con alta sospecha de sepsis, pero con cultivos negativos,
rebasa el número de casos probados. Si se sospecha sepsis relacionada con
catéter debe realizarse cultivo simultáneo de sangre obtenida del catéter y de
una vía periférica. Fischer y colaboradores; encontraron que al tomar 1 ml de
sangre la sensibilidad es aproximadamente de 30 a 40 %, mientras que con 3
ml se puede lograr una sensibilidad de 70 a 80 %.
RADIOGRAFÍA DE Ya que los signos de neumonía no son específicos, cualquier recién nacido
TÓRAX. que presenta un distress respiratorio u otros signos de enfermedad debe ser
evaluado para descartar neumonía o sepsis. Cultivos: Se deben obtener
cultivos de sangre y líquido céfalo raquídeo, de líquido pleural, si existe. Si se
sospecha una infección viral se deben obtener los estudios específicos
pertinentes. El Gram. del contenido de un aspirado traqueal puede identificar
el organismo causante. Radiografía de Tórax: La radiología confirma el
diagnóstico clínico de neumonía. Característicamente se encuentran
densidades alveolares bilaterales con broncograma aéreo, pero pueden
existir infiltrados ocasionales irregulares e incluso un aspecto normal. La
neumonía causada por Estreptococo Grupo B es difícil de distinguir de la
enfermedad de membrana hialina en el recién nacido prematuro. La
presencia de derrame pleural puede ser útil ya que este se produce en
alrededor del 67 % de los paciente con neumonía pero es muy raro en la
enfermedad de membrana hialina. Sin embargo ocasionalmente e puede
observar derrame pleural en recién nacidos con taquipnea transitoria del
recién nacido, cardiopatía congénita, hidrops y linfangectasia congénita.
ESTUDIO Dentro del estudio diagnóstico de la sepsis neonatal, se debe incluir el
CITOQUÍMICO DE análisis del líquido cefalorraquídeo, pues hasta un 20-25% de las sepsis
LÍQUIDO neonatales pueden asociar meningitis, sobre todo las de transmisión vertical
CEFALORRAQUÍDEO. (especialmente por EGB y L. monocytogenes). Está exploración se puede
retrasar si existe inestabilidad hemodinámica o diátesis hemorrágica, si bien
es importante determinar, cuando sea posible, si existe o no afectación
meníngea, pues el tipo de antibiótico, dosis y duración del tratamiento difiere
si hay meningitis asociada.
RADIOGRAFÍA Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de
SIMPLE DE abdomen, también útil en el seguimiento del cuadro. En etapas iniciales de
ABDOMEN sospecha, los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos,
incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de pared,
constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestinal
aparece hasta 95 % de los casos, como signo radiológico que define la
enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y
representa el acumulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más
frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa
afectando a los cuatro cuadrantes (Neumatosis severa), como un signo de
extensión del proceso y mal pronóstico. Cuando este gas se extiende a
través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta, aparece un nuevo
signo radiológico, descrito hasta en un 30 % de los casos, relacionado con un
aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad.
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 331.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADRE EPILEPTICO MANEJADO CON CARBAMACEPINA. ACUDE A LA CONSULTA DEBIDO A QUE EN ESTE
ÚLTIMO MES HA PRESENTADO 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDIBULA ACOMPAÑADOS DE SALIVACION PROFUSA CON UNA
DURACION APROXIMADA DE 40 SEGUNDOS. EL DÍA DE HOY PRESENTA NUEVAMENTE UN EVENTO SIMILAR, PERO ESTA VEZ SE ACOMPAÑA DE MOVIMIENTOS TONICO-
CLONICOS GENERALIZADOS, CON APARENTE PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA PERO SIN RELAJACIÓN DE ESFINTERES. LA EXPLORACIÓN ES NORMAL. SE REPORTA
UN ELECTROENCEFALOGRAMA CON FOCO PERSISTENTE CENTRO TEMPORAL (ROLANDICO).
Edad: ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: PADRE EPILÉPTICO
Sintomatología: EN EL ÚLTIMO MES 3 EVENTOS DE MOVIMIENTOS
INVOLUNTARIOS DE TEMBLOR EN MANDÍBULA ACOMPAÑADOS DE
SALIVACIÓN PROFUSA CON DURACIÓN DE 40 SEGUNDOS HOY
PRESENTA EVENTO SIMILAR ACOMPAÑADO DE MOVIMIENTOS
TÓNICO- CLÓNICOS GENERALIZADOS Y PÉRDIDA DEL ESTADO DE
ALERTA SIN RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES
Exploración: NORMAL
Laboratorio y/o gabinete: EEG CON FOCO PERSISTENTE DENTRO DE TEMPORAL
(ROLANDICO)
24 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DEL PACIENTE ES:
CRISIS Las convu s ones genera zadas tón co-c ón cas se conocen tamb én como
GENERALIZADAS grand ma ep épt co y cons sten en man festac ones motoras con "pérd da de
TÓNICO CLÓNICAS a conc enc a" La fase tón ca se caracter za por una contractura muscu ar
sosten da como resu tado de a cua e pac ente cae a p so hab tua mente
en pos c ón de ap stótonos La fase tón ca dura menos de 1 m nuto y va
segu da de a fase c ón ca que cons ste en a apar c ón de sacud das rítm cas
b atera es as cua es pueden estar acompañadas por gruñ dos esp rator os
produc dos por contracc ones de d afragma contra una g ot s cerrada La
engua puede estar mord da y puede aparecer " ncont nenc a ntest na y
ves ca " La act v dad c ón ca hab tua mente se det enen uego de a gunos
m nutos pero puede r segu da de vóm tos confus ón y etargo con
recuperac ón gradua de a conc enc a durante un per odo de m nutos a horas
NO HAY DATOS CLAROS DE PÉRDIDA DEL ESTADO DE CONCIENCIA
EN EL PACIENTE
CRISIS PARCIALES Las CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS se or g nan en un área
COMPLEJAS m tada de un hem sfer o cerebra y dan como resu tado una a terac ón de a
conc enc a Una convu s ón parc a comp eja puede comenzar como
convu s ón parc a s mp e que uego progresa hac a a a terac ón de a
conc enc a La porc ón n c a de a convu s ón que ocurre antes de a pérd da
de conc enc a rec be a denom nac ón de aura NO ESTÁN BIEN CLARAS
LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA POR LO QUE NO PODEMOS
DEFINIR QUE SE HAYA VUELTO COMPLEJA
CRISIS PARCIALES Todas as cr s s ep épt cas parc a es ya sea de s ntomato ogía s mp e o
SECUNDARIAMENTE comp eja pueden transformarse en una cr s s genera zada En e caso de
GENERALIZADAS tón co-c ón cas secundar amente genera zadas hay una pérd da de estado de
conc enc a en e momento en que se conv erte a genera zada HAY PÉRDIDA
DE LA CONCIENCIA CUANDO SE GENERALIZA
CRISIS PARCIALES La denom nac ón de Ep eps a Ben gna de a Infanc a con Punta
BENIGNAS Centrotempora - Dentro de os ím tes de edad menc onados a canza un p co
de máx ma nc denc a entre os cuatro y os nueve años s endo excepc ona a
presentac ón por debajo de os dos años tend endo a a rem s ón de as
man festac ones c ín cas y e ectroencefa ográf cas a part r de os 15-16 años -
Man festac ones motoras: Se c rcunscr ben mayor tar amente a a muscu atura
orofac a en forma de contracc ón tón ca o c ón ca en una hem fac es con
predom n o en a com sura buca e Se asoc a e m nac ón de sa va como
consecuenc a de un déf c t de a capac dad de deg uc ón y ru dos gutura es
En a gunas ocas ones os síntomas motores ext enden a todo e hem cuerpo e
nc uso se genera zan o que traduce una part c pac ón ta ám ca en e
proceso ep épt co con o que se asoc a pérd da de conc enc a -
Man festac ones sensor a es: Predom nan as parestes as en engua encías
pa adar nter or de as mej as y ab os con hab tua oca zac ón un atera
co nc dente con as man festac ones motoras re atando e n ño sensac ón de
"acorcham ento” - Man festac ones en e área de enguaje Se pone en
ev denc a desde e n c o de a cr s s con em s ón de ru dos gutura es
secundar os a a contracc ón tón ca de a muscu atura buca faríngea y
aríngea que se s guen de mpos b dad para a em s ón de a pa abra (cr s s
afás ca o anártr ca) que a r ced endo se cont núa de un período breve de
d s a a post cta que hace n nte g b e e enguaje LAS CRISIS PARCIALES
BENIGNAS DAN SÍNTOMAS PRINCIPALMENTE EN CARA
ACOMPAÑADAS DE SALIVACIÓN
Bibliografía: PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609-612.
25 - DE ACUERDO AL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO EL TRAZO ELECTROENCEFALOGRAFICO DESCRIBE:
PUNTAS EN Los ha azgos EEG c ás cos de a Ep eps a Parc a Ben gna de a Infanc a son
REGIÓN descargas en punta med otempora es o centrotempora es que se producen en forma
CENTRO un atera o b atera ndepend ente frecuentemente ocurren durante e sueño v ano y
TEMPORAL en ocas ones son nduc das por a h pervent ac ón
PUNTA En a segunda fase o c ón ca de as cr s s genera zadas e EEG muestra comp ejos de
ONDA punta onda enta o de po punta onda enta de amp tud a ta entremezc adas con una
LENTA onda de repo ar zac ón enta a cua aumenta gradua mente en durac ón (se hace más
3/SEGUNDO enta) Esto ú t mo corresponde a per odo de re ajac ón de a fase tón ca muscu ar LAS
PUNTA ONDA LENTA SON CARACTERÍSTICAS DE LA FASE CLÓNICA DE LAS
CRISIS GENERALIZADAS SU FRECUENCIA VA DISMINUYENDO CONFORME SE
LLEGA EL FINAL DE LA CRISIS
PUNTAS EN E ha azgo más frecuente en e EEG de as convu s ones parc a es comp ejas es una
LOBULO descarga en puntas en e óbu o tempora anter or aunque a gunos pac entes presentan
TEMPORAL descargas en punta en otras áreas E hem sfer o afectado es e contrar o a ado
IZQUIERDO afectado
PUNTA En a tercera fase de as cr s s genera zadas hay d sm nuc ón de a act v dad c ón ca
ONDA que c ín camente se caracter za por d sm nuc ón en a frecuenc a de éstas y
LENTA e éctr camente por comp ejos de punta onda enta o po punta onda enta que
6/SEGUNDO d sm nuyen en frecuenc a hasta desaparecer de manera abrupta y dejar un s enc o
e éctr co cort ca man festado por ap anam ento o marcada atenuac ón de trazado o por
a presenc a de act v dad de ta que se corre ac ona con a fase atón ca y f na de a
act v dad motora de pac ente; o que corresponde a estado post cta LA PUNTA ONDA
LENTA VA DESAPARECIENDO CONFORME SE ACABA LA CRISIS CONVULSIVA
Bibliografía: PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609.
26 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO EL PACIENTE ES CON:
VALPROATO Y E va proato y a amotr g na son fármacos de e ecc ón en as ausenc as s ex sten

LAMOTRIGINA además convu s ones tón co-c ón cas asoc adas; así m smo éstos 2
med camentos pueden ut zarse juntos s no se ogra contro ar efect vamente os
ep sod os de ausenc as con uno de e os
DIAZEPAM E uso de d azepam se restr nge para os estatus ep épt cos y en genera e
tratam ento de as cr s s convu s vas agudas se rea zará con d azepam
(0 1mg/kg/dos s) o orazepam (0 05 a 0 01 mg(kg/dos s por vía ntravenosa)
Cuando se desea rea zar un tratam ento más pro ongado se puede usar
fen toína fosfen toína o fenobarb ta EL DIAZEPAN NO ES IDEAL PARA EL
MANEJO
CARBAMACEPINA S os ep sod os de Ep eps a Parc a Ben gna de a Infanc a son nfrecuentes en
e n ño no es necesar o e tratam ento; pero s as cr s s o atemor zan y se toma
a dec s ón de n c ar e tratam ento a carbamazep na se cons dera e fármaco de
e ecc ón y a mayoría de os ant convu s vantes son efect vos LA
CARBAMAZEPINA ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA LA
EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA
FENOBARBITAL E fenobarb ta es út en e tratam ento de as convu s ones febr es y
convu s ones por asf x a en e neonato
Bibliografía: PEDIATRIA PRÁCTICA. M. J. ROBINSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 1996. PAG. 609.
27 - AL NO PRESENTAR PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA AL SU PADECIMIENTO SE DEBE CLASIFICAR COMO:
CRISIS Las convu s ones parc a es s mp es se caracter zan por presentar act v dad
PARCIALES convu s va con man festac ones foca es o m tadas y preservac ón de a
SIMPLES conc enc a Las convu s ones motoras parc a es s mp es pueden estar restr ng das
MOTORAS a una parte de cuerpo como e rostro o un m embro o pueden propagarse hasta
comprometer un ado comp eto ES PARCIAL PORQUE ESTÁ LIMITADA AL
ROSTRO Y NO HAY PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA Y SON MOTORA
PORQUE NO AFECTAN LA PARTE SENSORIAL NI COGNITIVA DEL
PACIENTE
CRISIS Las CONVULSIONES PARCIALES SENSORIALES se expresan con mayor
PARCIALES frecuenc a como parestes as que duran menos de 1 a 2 m nutos Las descargas
SENSORIALES convu s vas desde e óbu o occ p ta pueden or g nar síntomas v sua es como
puntos co oreados cente eantes o escotomas en e campo v sua contra atera a
a descarga Las man festac ones aud t vas se presentan como aud c ón de ru dos
o con menor frecuenc a como a uc nac ones aud t vas pero genera zadas no
verba es como s se escuchara mús ca
CRISIS Las CONVULSIONES ATÓNICAS O ASTÁSTICAS tamb én han s do
GENERALIZADAS denom nadas cr s s astát cas o drop attack Se caracter za por una d sm nuc ón
ATÓNICAS súb ta de tono muscu ar que puede provocar a caída de tono de a cabeza o una
gera f ex ón de as p ernas as caídas más s gn f cat vas de tono muscu ar
pueden provocar que e pac ente se desp ome en e p so En a mayoría de os
casos no se detectan a terac ones de a conc enc a durante estas convu s ones
CRISIS Las CONVULSIONES PARCIALES COMPLEJAS se or g nan en un área m tada
PARCIALES de un hem sfer o cerebra y dan como resu tado una a terac ón de a conc enc a
COMPLEJAS Una convu s ón parc a comp eja puede comenzar como convu s ón parc a s mp e
MOTORAS que uego progresa hac a a a terac ón de a conc enc a La porc ón n c a de a
convu s ón que ocurre antes de a pérd da de conc enc a rec be a denom nac ón
de aura
Bibliografía: NELSON. TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD E. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 1976-180.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL
Subtema: EL RECIEN NACIDO

RECIEN NACIDA DE 3 DÍAS DE VIDA QUE FUE OBTENIDA POR PARTO FORTUITO EN SU DOMICILIO. ACUDE LA MADRE A SU CENTRO DE SALUD PARA SU VALORACIÓN.
Edad: 3 díaS de vida.

Antecedentes: parto fortuito atendido en su domicilio.
Sintomatología: --
Exploración: --
28 - CON EL OBJETIVO DE PREVENIR SECUELAS NEUROLÓGICAS SE DEBERÁ INDICAR EN ESTE MOMENTO:
APLICAR En nuestro país se aplica rutinariamente la vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guérin) al
LA BCG nacimiento, de acuerdo con las recomendaciones del Programa Nacional de
Vacunación. La aplicación de esta vacuna protege contra la tuberculosis miliar de un 58-
87%, y meningitis tuberculosa de un 67-79%. ESTÁ INDICADA EN RECIÉN NACIDOS
PARA PREVENIR TB MILIAR Y MENINGITIS TUBERCULOSA. Indicaciones,
administración y dosis: - Obligatoria a los niños recién nacidos; - Todo niño que no haya
sido vacunado al nacimiento debe recibir BCG antes de cumplir un año de edad; - Todo
niño vacunado al nacer o antes de cumplir un año de edad deberá ser revacunado al
ingreso a la escuela primaria; - Excepcionalmente hasta los 14 años y posteriormente a
esa edad cuando se considere necesario; - Se administrará por vía intradérmica, en la
inserción inferior del deltoides derecho; - En dosis de un décimo de mililitro de vacuna
reconstituida; - Sin prueba tuberculínica previa, y - Sola o simultáneamente con otras
vacunas.
APLICAR La vacuna contiene una de las proteínas que cubren al virus de la hepatitis B y que es
LA llamado antígeno de superficie de la hepatitis B, la vacuna actualmente se fabrica
VACUNA usando ADN recombinante (son proteínas producidas mediante levaduras modificadas),
PARA sin ninguna sangre humana o productos de sangre o cualquier otra sustancia de origen
HEPATITIS humano por lo que no puede contagiar el virus de la hepatitis B o el virus de
B inmunodeficiencia humana (VIH). Se aplica en los menores de 5 años de edad, el
esquema consiste de 3 dosis, la primera dosis se aplica de preferencia el día de su
nacimiento (en caso extremo dentro de los primeros 7 días de vida); la segunda dosis a
los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. PREVIENE EXCLUSIVAMENTE
CONTRA HEPATITIS TIPO B. NO SE ASOCIA A PREVENCIÓN NEUROLÓGICA.
REALIZAR La Norma Oficial Mexicana 007-SSA2-1993 establece que el tamiz neonatal del
EL TAMIZ hipotiroidismo es obligatorio en todos los centros de atención materno-infantil. Las
NEONATAL pruebas de tamiz neonatal sirven para detectar a recién nacidos portadores de alguna
patología endocrina, infecciosa o errores del metabolismo, antes de que la enfermedad
se manifieste y para prevenir, de ser posible, alguna discapacidad física, mental o la
muerte. Las Unidades que atienden partos y niños recién nacidos, deben realizar el
tamiz neonatal de preferencia entre el 3° y 5° día de vida en sangre extraida por punción
de talón. La principal enfermedad detectada es el hipotiroidismo que tiene como
consecuencia en el neonato, alteraciones neurológicas importantes. EL TAMIZ
NEONATAL ES UN ESTUDIO QUE DETECTA ENFERMEDADES METABÓLICAS Y
QUE PREVIENE ALGUNAS DE LAS CAUSAS DEL RETRASO MENTAL.
REALIZAR La prueba del Tamiz Auditivo Neonatal o Screening Neonatal permite identificar, dentro
EL TAMÍZ de las primeras horas de vida, si el recién nacido presenta algún grado de pérdida
AUDITIVO auditiva. Esta acción se realiza en las unidades médicas y hospitales donde se atienden
los nacimientos, con el uso de Equipos de Emisiones Otoacústicas (EOA), o bien con
equipos de Potenciales Evocados Auditivos Automatizados (PEAA o AABR por sus
siglas en inglés). Una vez detectada una deficiencia auditiva mediante acciones de
tamizaje, se deben realizar estudios de diagnóstico confirmatorio, para lo cual se debe
disponer de equipos específicos de Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral,
y/o de Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable (PEAEE o ASSR por sus
siglas en inglés). ES UNA PRUEBA DE SCREENING PARA EVALUAR LA
POSIBILIDAD DE DÉFICIT AUDITIVO EN LA ETAPA NEONATAL
INDEPENDIENTEMENTE E SU CAUSA.
Bibliografía: INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 7. 2006. PAG. 701.

Area: PEDIATRÍA
Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA
Subtema: GEPI VIRAL

LACTANTE DE 8 MESES, ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO
NI SANGRE, EN NÚMERO DE 14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS. A LA EXPLORACION: TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG, OJOS HUNDIDOS,
ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA. NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL.
Edad: lactante de 8 meses.

Antecedentes: --
Sintomatología: VÓMITOS ABUNDANTES EN NÚMERO DE 15 , EVACUACIONES
LIQUIDAS ABUNDANTES, SIN MOCO NI SANGRE, EN NÚMERO DE
14 EN LAS ÚLTIMAS 24 HORAS.
Exploración: TA 50/20, FC 100XMIN FR 35 XMIN. LLENADO CAPILAR DE 6 SEG,
OJOS HUNDIDOS, ABDOMEN CON PERISTALISIS INCREMENTADA.
NO DATOS DE IRRITACION PERITONEAL.
29 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE DE ESTE LACTANTE ES:
DESHIDRATACIÓNCARACTERÍSTICAS DESHIDRATACIÓN MODERADA - Pérdida del peso

MODERADA POR corporal. <5a 5-9%, lactantes 3-7%, mucosas secas, irritabilidad, ojos hundidos,
DIARREA poca lagrima, inicia pliegue en piel, llenado capilar retardado, fontanela hundida,
OSMÓTICA sed aumentada, orina disminuida, taquicardia leve, TA normal-baja, respiración
normal-baja. EL PACIENTE TIENE DATOS CLAROS DE HIPOTENSIÓN,
TAQUICARDIA E HIPOPERFUSIÓN TISULAR QUE "NO" SE CLASIFICAN EN
LA DESHIDRATACIÓN MODERADA. En la infección por Rotavirus se activa el
sistema nervioso entérico con secreción de fluidos y electrolitos (diarrea
secretora). Un mecanismo tardío es la muerte de los enterocitos, aparentemente
por apoptosis, que contribuye a la diarrea osmótica. EN LA DIARREA AGUDA
POR ROTAVIRUS LA DIARREA ES SECRETORA POR LO QUE NO
CORRESPONDE A LA FASE ACTUAL DE LA ENFERMEDAD.
SEPSIS POR El síndrome disentérico (o diarrea disenteriforme o simplemente disentería) es
DISENTERIA una entidad clínica más específica que se caracteriza por evacuaciones
numerosas, de escasa cantidad, compuestas fundamentalmente de moco y
sangre con poca materia fecal, casi siempre acompañadas de cólicos, pujo,
tenesmo y fiebre, e incluso, en ocasiones, de estado toxiinfeccioso. LA
DIARREA DEL PACIENTE NO TIENE MOCO NI SANGRE POR LO QUE N
CORRESPONDE A ÉSTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA.
CHOQUE SHOCK HIPOVOLÉMICO POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS. -
HIPOVOLEMICO La pérdida de líquidos disminuye el volumen intravascular y la precarga. La
POR DIARREA pérdida de agua en grandes volúmenes de líquido genera descompensación,
PROBABLEMENTE que se manifiesta a través de la disminución del estado de conciencia,
VIRAL taquicardia, perfusión inadecuada de la piel con prolongación del tiempo de
llenado capilar, oliguria y, por último, hipotensión. - El shock no hemorrágico se
desarrolla en pacientes con diarrea, vómitos, pérdida de orina, pérdidas por
evaporación, terceros espacios de líquido 8peritonitis, edema) y quemaduras. -
"La causa más frecuente de diarrea aguda en menores de 5 años es la
gastroenteritis por rotavirus". EL PACIENTE TIENE DATOS DE CHOQUE
HIPOVOLÉMICO ASOCIADO A GEPI.
CHOQUE CAUSAS DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO: - Pérdidas gastrointestinales, -
HIPOVOLEMICO Producción de orina excesiva, administración de disuréticos, - Administración de
POR manitol, - Hipoalbuminemia, - Quemaduras, - Pérdidas de líquido en terceros
INTOXICACIÓN espacios (peritonitis, edema), - Pérdida de sangre traumática. LA
ALIMETARIA INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SI SOLA NO PRODUCE CHOQUE
HIPOVOLÉMICO A MENOS QUE DESENCADENE UNA DIARREA PROFUSA.
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICS OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PAG. 1105-
1109.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON DATOS FISICOS EVIDENTES DE DESNUTRICION CRONICA.
Edad: PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: --
Sintomatología: --
Exploración: DATOS FÍSICOS EVIDENTES DE DESNUTRICIÓN CRÓNICA.
30 - EL PARAMETRO IDEAL PARA DETECTAR ESTE TIPO DE DESNUTRICION ES:
EL ÍNDICE DE La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la desnutrición como el

MASA CORPORAL desequilibrio celular entre el suministro de nutrientes y la energía y la demanda
del cuerpo para que puedan garantizar el crecimiento, mantenimiento y
funciones específicas. La desnutrición generalmente implica una pobre nutrición
y se refiere a todas las desviaciones de un estado nutricional adecuado y óptimo
en lactantes, niños y adultos. En niños, la desnutrición se manifiesta como
insuficiencia ponderal y retraso del crecimiento (talla baja), mientras que los
niños severamente desnutridos presentan síntomas y signos que caracterizan
las condiciones conocidas como kwashiorkor, marasmo o kwashiorkor
marásmico. La clasificación de Cole ocupa los z-scores de IMC para edad y
clasifica a la desnutrción en: - Grado 1: IMC para edad z-score < -1. - Grado 2:
IMC para edad z-score < -2. - Grado 3: IMC para edad z-score < -3. EL INDICE
DE MASA CORPORAL IMPLICA UNA RELACIÓN PESO/TALLA AL
CUADRADO QUE DETERMINA EL PESO IDEAL EN NIÑOS DE ACUERDO A
TABLAS ESTANDARIZADAS. AUNQUE DEFINE LOS GRADOS DE
DESNUTRICIÓN NO ES CARACTERÍSTICA ESPECIAL DE NINGÚN TIPO DE
DESNUTRICIÓN.
LA Si se toma en cuenta que el músculo y la grasa corporal son los elementos que
CIRCUNFERENCIA mas varían por la deficiencia de proteínas y calorías, la antropometría se
DEL BRAZO convierte en un método útil en la valoración del estado de nutrición. Si bien, POR
SI MISMAS NO PROPORCIONAN UN DIAGNÓSTICO EXACTO, sí permite
tener un panorama amplio de la situación nutricional del individuo. Por su
accesibilidad y poca relación con el edema la circunferencia del brazo ha sido útil
para sospechar bajo pero para la talla y bajo peso para la edad en estudios
poblacionales en México. LA CIRCUNFERENCIA DE BRAZO ES UN
INDICADOR DE RIESGO, NO ES DIAGNÓSTICO NI ESPECIFICO PARA
DETERMINAR EL TIPO DE DESNUTRICIÓN.
EL PESO PARA El PESO PARA LA TALLA, esta definido en la NOM como el índice resultante de
LA ESTATURA comparar el peso de un niño, con la talla que presenta. Es el como método ideal
para evaluar el estado nutricional en mayores de un año. La OMS define la
emaciación a la disminución de peso en relación a la talla, esta característica no
aplica para la desnutrición crónica.
LA ESTATURA El niño desnutrido crónico SIMPLEMENTE TIENE TALLA MENOR, su salud es
PARA LA EDAD más frágil y su desarrollo intelectual se ve severamente disminuido. Ese niño
tendrá mayores dificultades para aprender, usar su inteligencia y desempeñarse
físicamente. Cargará esa condición para el resto de su vida. (Desnutrición
Crónica, El enemigo silencioso. UNICEF. 2007.) Desafortunadamente, la
desnutrición crónica hay que explicarla. No se vé de primera intención. Distinto lo
que ocurre con las imágenes de niños con el vientre hinchado o el cabello ralo y
descolorido de los que padecen desnutrición aguda y que, casi sin excepción,
muestran imágenes dramáticas.
Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN R. MCGRAW HILL NTERAMERICANA. EDICIÓN 15. 1997. PAG.
76.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ASPIRACIÓN DE MECONIO

RECIEN NACIDA DE TERMINO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A ASPIRACION DE MECONIO, AMERITA VENTILACION MECANICA, PRESENTANDO SINDROME
DE FUGA AEREA.
Edad: recién nacida de término.

Antecedentes: PRESENTÓ DIFICULTAD RESPIRATORIA SECUNDARIA A LA
ASPIRACIÓN DE MECONIO, AMERITÓ VENTILACIÓN MECÁNICA
CON SÍNDROME DE FUGA AÉREA.
Sintomatología: ----
Exploración: ----
31 - ESTA FUGA AEREA ES DEBIDA A:
INHIBICIÓN DEL Inhibición del Surfactante pulmonar: Las alteraciones pulmonares en la

SURFACTANTE aspiración meconial pueden ser causadas en parte por inactivación del
POR EL MECONIO surfactante pulmonar. En modelos animales la aspiración de meconio
demuestra inactivación del surfactante con aumento de la tensión superficial y
disminución del volumen pulmonar, distensibilidad y oxigenación. En niños, la
concentración de inhibidores de surfactante (proteínas totales, albúmina,
fosfolípidos de membrana) de lavado pulmonar están más altos en recién
nacidos con aspiración meconial que los controles, aunque la concentración de
fosfolípido y proteína A del surfactante no fueron diferentes.
IRRITACIÓN DE LA Los componentes del meconio, incluyendo sales biliares, causan inflamación de
VÍA AÉREA POR la vía aérea que es evidente entre 24 y 48 horas después de la inhalación. Se
EL MECONIO produce una neumonitis exudativa e inflamatoria con alteración del epitelio
alveolar y exudado proteico que conduce al colapso alveolar y necrosis celular.
La estimulación de los polimorfonucleares puede jugar un rol en la patogénesis
de la neumonitis. Estudios in vitro han demostrado una actividad quimiotáctica
del meconio para polimorfonucleares mediado por Interleukina 8. Esta actividad
pareciera provenir del líquido amniótico con meconio. Pero la irritación de la vía
aérea no produce el Síndrome de fuga aérea.
EFECTO DE Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la
VÁLVULA POR EL obstrucción aguda de la vía aérea, la disminución de la distensibilidad pulmonar
MECONIO y al daño del parénquima. EL MECONIO ASPIRADO PUEDE PRODUCIR UNA
NEUMONITIS QUÍMICA RESPONSABLE DE EDEMA PULMONAR Y
DISFUNCIÓN DEL SURFACTANTE RESPONSABLES DE ATELECTASIAS Y
DESARROLLO DE SHUNT INTRAPULMONAR LO QUE FAVORECE LA
HIPOXIA, PERO TAMBIÉN PUEDE PRODUCIR OBSTRUCCIÓN AGUDA DE
LA VÍA AÉREA QUE CUANDO ES COMPLETA DA LUGAR A ATELECTASIAS
REGIONALES CON DESEQUILIBRIO DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN Y
AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS PULMONARES CON INSTAURACIÓN DE
CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA Y SÍNDROME DE PERSISTENCIA
DE CIRCULACIÓN FETAL. SI LA OBSTRUCCIÓN ES INCOMPLETA, POR
MECANISMO VALVULAR, SE PRODUCE ATRAPAMIENTO AÉREO LO QUE
FACILITA EL DESARROLLO DE SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO, ENFISEMA
PULMONAR INTERSTICIAL Y NEUMOTÓRAX. A su vez la inhalación de
líquido amniótico meconial puede producir una neumonitis infecciosa, dado que
a pesar de que el meconio es estéril por definición, éste por su alto contenido en
mucopolisacáridos constituye un excelente caldo de cultivo para numerosos
agentes especialmente Escherichia Coli.
AUMENTO DE LA Presión transpulmonar, es una de las presiones transmurales que puede
PRESIÓN medirse en el aparato respiratorio. Corresponde a la diferencia entre la presión
TRANSPULMONAR alveolar menos la presión pleural. Estas presiones se modifican a lo largo del
ciclo respiratorio. El grado de expansión de los pulmones por unidad de
incremento de la presión transpulmonar se denomina distensibilidad. La
distensibilidad pulmonar total de ambos pulmones es de 200ml/cm de presión
de H2O. Es decir, cada vez que la presión transpulmonar aumenta de 1 cm de
H2O( 1mmHg=1.36 cm H2O), los pulmones se expanden 200ml. La
distensibilidad pulmonar o compliance se define como la pendiente de la curva
presión volumen y simboliza la elasticidad del pulmón (la facilidad con que los
pulmones y la caja torácica pueden ser expandidos), midiendo cuánto volumen
de aire se moviliza al aplicar cierta presión transpulmonar (Palv-Ppleu). El
compliance del pulmón aislado es de 200ml/cm de H2O, esta relacionado con 2
factores (elasticidad y la tensión superficial), y se estima que en vivo es la mitad,
puesto que la otra mitad es atribuible a la caja torácica que también se debe
distender. La compliance disminuye siempre que se produce una destrucción de
tejido pulmonar, cuando se acumula líquido en los pulmones, cuando se
produce una deficiencia de surfactante (aumenta Tensión superficial.) o existe
un factor que impide la expansión o contracción de los pulmones.
Bibliografía: ESSENTIALS OF NEONATAL MEDICINE. MALCOM I. LEVENE. BLACKWELL SCIENCE. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 104-105.

Area: PEDIATRÍA
Tema: NEUROINFECCIONES
Subtema: MENINGITIS TUBERCULOSA

PREESCOLAR FEMENINA DE 4 AÑOS DE EDAD, NO CUENTA CON LA VACUNA DE BCG. BAJO TRATAMIENTO ANTIFIMICO HACE 1 MES. PARA TUBERCULOSIS PULMONAR,
CON EVOLUCION DESFAVORABLE POR LA PRESENCIA DE TUBERCULOSIS MENINGEA.
Edad: preesco ar de 4 años

Antecedentes: s n vacuna para tubercu os s DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
PULMONAR con tratam ento ant fím co desde hace un mes
Sintomatología: -
Exploración: ahora d agnóst co de tubercu os s men ngea
Laboratorio y/o gabinete: -
32 - LA INFECCION MENINGEA POR EL M. TUBERCULOSIS SE PRODUJO POR:
DISEMINACIÓN Dentro de a h stor a natura de a tubercu os s en ped atría se requ ere que un
HEMATÓGENA. n ño tenga un contacto mportante con un ado escente o adu to bac ífero que
o conv erta en un n ño nfectado ( n c a mente as ntomát co) en qu en e
per odo de ncubac ón puede ser muy corto y expresarse como enfermedad
extrapu monar m cronodu ar d sem nada pr nc pa mente men ng t s o
neumonía (tubercu os s m ar) 3-5 La men ng t s tubercu osa es secundar a a
d sem nac ón hematógena de Mycobacter um tubercu os s var edad hom n s
desde un foco pr mar o (cas s empre pu monar) y se man f esta durante os
pr meros meses después de a nfecc ón Es de a ta eta dad y a morta dad
s n tratam ento adecuado y oportuno varía de 40% a 60% RESUMEN En e
caso de men n g t s tubercu osa e cuadro c ìn co sue e ser de nsta ac ón
subaguda de 1 a3 semanas es màs frecuente en mayores de un año en e
50 a 85% de os casos a rad ografía de tórax puede ser compat b e con
tubercu os s pu monar 50% de os pac entes es reactor a a prueba
tubercu ìn ca (PPD) y tamb én en 50% de os casos puede encontrarse e
contacto ep dem o óg co de tubercu os s (Combe) E c toquìm co de LCR
muestra e evac ón eve de cè u as por o genera <500 cè /mm3 con
predom n o de mononuc eares aumento de as proteínas e h pog ucorraqu a
La TAC contrastada de cràneo puede mostrar h drocefa a con o s n
aracno d t s basa
DISEMINACIÓN CUADRO CLÍNICO Las man festac ones c ín cas de a men ng t s tubercu osa
LINFOHEMATOGENA son var adas y a sever dad depende de s t o más afectado (estructuras
DEL BACILO DE basa es parénqu ma cerebra eptomenínges) y por o genera se
CALMETTE GUERIN encuentran tres per odos o estad os que resumen e grado de afecc ón Lo
atíp co de a enfermedad y su per odo de ncubac ón tan corto (de pocos
meses) después de a pr mo nfecc ón hacen por o tanto que su d agnóst co
temprano y tratam ento específ co ant tubercu oso sea esenc a para a v da y
a prevenc ón de secue as 3 9-10 Los síntomas y os s gnos parece que se
deben a una reacc ón de h persens b dad a a proteína tubercu osa berada
a íqu do cefa orraquídeo a part r de: a) ruptura de tubércu os caseosos
mp antados en encéfa o y men nges durante a bac em a temprana que
acompaña a a nfecc ón; b) granu omas o tubercu omas meníngeos y c)
rep cac ón de m cobacter as en p exos coro des Los per odos que
caracter zan e cuadro c ín co de a men ng t s tubercu osa se caracter zan por
o s gu ente:5 9 11-13 Pr mer per odo: de evo uc ón ns d osa y con
man festac ones nespecíf cas como f ebre nterm tente o cont nua de baja
ntens dad asoc ada con vóm to rr tab dad anorex a camb os en a
conducta y ocas ona mente apatía Su durac ón es de una a dos semanas
Segundo per odo: se hacen ev dentes os síntomas de t po meníngeo en
forma aguda (r g dez de cue o Kern g Brudz nsk cr s s convu s vas [tón cas
o c ón cas foca es o genera zadas]) Se nstaura dos a tres días de pr mer
estad o acompañándose además de somno enc a o etargo vóm to cefa ea
an socor a y pará s s de pares cranea es; II III IV VI y VIII A gunos n ños
presentan mov m entos atetós cos confus ón menta progres va y descenso
de n ve de conc enc a Tercer per odo: es e más grave y se caracter za por
estupor o coma; rregu ar dades en a frecuenc a resp rator a y card aca;
ncremento de a f ebre convu s ones op stótonos r g dez de descerebrac ón
o decort cac ón ocas ona mente se observa pap edema y pers stenc a de
afecc ón de pares cranea es En resumen os pr nc pa es s gnos y síntomas
descr tos son:11 21 f ebre (97%) vóm to (51-73%) apatía (50 2%) anorex a
(26-27%) rr tab dad (20-25%) nfecc ón de vías resp rator as a tas (24 5%)
cefa ea (20 3%) do or abdom na (9 9%) convu s ones (9-47%) const pac ón
(9 5%) etargo (73%) r g dez de nuca (27%) tos (23%) y pérd da de peso
(23%) En e estud o de L nco n y co 21 se descr be e antecedente de
saramp ón en 10 3%; este antecedente es poco frecuente en a actua dad
DISEMINACIÓN DIAGNÓSTICO E d agnóst co de tubercu os s meníngea es d fíc ya que a
LINFOHEMATOGENA rad ografía de tórax PPD y e cu t vo de m cobacter as son hab tua mente
DE UN FOCO negat vos deb do a a baja cant dad de m cobacter as en e LCR por o que e
PRIMARIO d agnóst co const tuye un reto para e c ín co Se ha descr to que e LCR
PULMONAR umbar cont ene menos cant dad de m croorgan smos que os observados en
LCR de a c sterna y de os ventrícu os; s n embargo os estud os
bacter o óg cos de rut na no se toman de a reg ón ventr cu ar n c sterna por
os r esgos que mp ca e proced m ento por o que as muestras se obt enen
de a reg ón umbar Es de gran ayuda para rea zar e d agnóst co os
s gu entes puntos: a) conocer s hubo contactos con personas con cuadro
c ín co de tubercu os s corroborada; en a gunos estud os se reporta este
antecedente en 43 a 85% aunque este antecedente es a menudo negat vo; b)
una prueba de tubercu na cutánea a cua será pos t va en aprox madamente
47-98% de os casos; c) una rad ografía de tórax que a menudo puede
mostrar enfermedad pu monar; y d) os ha azgos en e estud o c toquím co y
cu t vo de LCR; s e íqu do es obten do de ventrícu o éste puede observarse
de característ cas norma es Deb do a o catastróf co de a enfermedad a a ta
morta dad y probab dad de dejar secue as os c ín cos a menudo n c an
tratam ento ant tubercu oso aun s n tener conf rmac ón por pruebas de
aborator o; esto ocurre en a práct ca en a mayoría de os países E
d agnóst co def n t vo de tubercu os s meníngea se rea za med ante a
observac ón de m cobacter as en una t nc ón de LCR o med ante un cu t vo
pos t vo de m smo D versos métodos d agnóst cos se han ut zado en
men ng t s tubercu osa nc uyendo a prueba de part c ón de Brom de prueba
de adenos n deam nasa y más rec entemente ag ut nac ón de partícu as de
átex cromatografía íqu da de a ta pres ón var as técn cas de reacc ón en
cadena de a po merasa (PCR) y técn cas de ELISA (enzyme nked
mmunosorbent assay) Se recom enda rea zar una tomografía ax a
computada (TAC) o una resonanc a magnét ca de cráneo para eva uar a
todos os pac entes con men ng t s tubercu osa ambas perm ten e d agnóst co
y segu m ento de nfartos o zonas de vascu t s e h drocefa a que puede
egar a requer r una der vac ón
POR LA INGESTA DE TRATAMIENTO NOM En todos os pac entes con tubercu os s de s stema
LECHE NO nerv oso centra m ar (d sem nada) u ósea e tratam ento debe ser
PASTEURIZADA Y adm n strado durante un año aprox madamente d v d do en dos etapas: fase
SEPSIS ntens va 2 meses con ISONIAZIDA RIFAMPICINA PIRAZINAMIDA Y
SECUNDARIA ETAMBUTOL (d ar o de unes a sábado con HRZE); y fase de sostén 10
meses aprox madamente ( nterm tente 3 veces a a semana con HR) TX
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR En térm nos genera es esta forma de
tubercu os s (con excepc ón de a men ng t s) puede ser tratada con os
m smos regímenes ut zados para a forma pu monar En e caso de
men ng t s tubercu osa farmacosuscept b e se recom enda durante un tota de
nueve a 12 meses a adm n strac ón d ar a de son az da r famp c na
p raz nam da y etambuto estreptom c na u otro am nog ucós do o a
et onam da en e pr mero o segundo mes segu da de son az da y r famp c na
una vez a día o dos veces por semana con e método DOT S a tubercu os s
es eta se adm n stran n c a mente cuatro fármacos ante a pos b dad de
que haya res stenc a a e os y consecuenc as graves de a nef cac a
terapéut ca RESUMEN MEDICAMENTOS La son az da es bacter c da se
absorbe ráp damente es to erada en forma sat sfactor a y penetra en os
íqu dos corpora es nc u do e íqu do cefa orraquídeo (LCR) E fármaco es
metabo zado en e hígado y excretado más b en por os r ñones Los efectos
hepatotóx cos son raros en n ños pero pueden ser eta es En n ños y
ado escentes que rec ben as dos s recomendadas son raras a neur t s
per fér ca o as convu s ones causadas por nh b c ón de metabo smo de
p r dox na y en cas todos os casos no se neces ta sup ementar con d cho
comp emento a a mentac ón Se recom enda usar p r dox na en n ños y
ado escentes con d etas que muestran def c enc as proteín cas y ácteas
(carne y eche); en n ños con def c enc as nutr c ona es que nc uyen todos os
s ntomát cos y afectados por VIH y en ado escentes y mujeres embarazadas
En e caso de actantes y n ños de corta edad se pu ver zan as tab etas de
son az da La r famp c na es un agente bacter c da que se absorbe en forma
ráp da y penetra en íqu dos corpora es nc u do LCR E fármaco es
metabo zado en e hígado y a tera a farmacoc nét ca y as concentrac ones
sér cas de otros muchos med camentos Rara vez surgen efectos
hepatotóx cos La r famp c na se excreta por a b s y a or na y puede or g nar
que a or na e sudor y as ágr mas sean de co or naranja y surjan manchas
en os entes de contacto b andos Otro prob ema con d cho ant b ót co es que
anu a a ef cac a de os ant concept vos ora es de ta forma que cuando se
adm n stra r famp c na a mujeres sexua mente act vas habrá que recurr r a
otros métodos ant concept vos En e caso de actantes y n ños de corta edad
se puede hacer una suspens ón de conten do de a cápsu a en jarabe con
sabor de cereza o roc ar en puré de manzana En Estados Un dos pocas
veces hay cepas de Mycobacter um tubercu os s res stente a r famp c na En
ese país a FDA no ha aprobado otras r fam c nas (r fabut na y r fapent na)
ut zadas en adu tos para usar en n ños La p raz nam da a canza
concentrac ones terapéut cas en LCR es detectab e en macrófagos se
adm n stra por vía ora y es metabo zada por e hígado La comb nac ón de
p raz nam da con son az da y r famp c na perm te que se s gan regímenes
semestra es En dos s de 30 mg/kg a día o menos a p raz nam da rara vez
muestra efectos hepatotóx cos y es to erada de manera sat sfactor a por os
n ños A gunos ado escentes y muchos adu tos term nan por mostrar artra g as
por a nh b c ón de a excrec ón de ác do úr co No se recom enda usar d cho
fármaco en personas con hepatopatía pr mar a o que t enen a guna es ón
hepát ca por son az da E su fato de estreptom c na se ap ca por vía
ntramuscu ar pero se comerc a za só o en forma m tada S no se d spone
de estreptom c na otros fármacos a os que cabe recurr r son kanam c na
capreom c na y am kac na que se ut zan en as cuatro a ocho semanas
pr meras de tratam ento E c orh drato de etambuto es un med camento que
se absorbe sat sfactor amente después de nger do se d funde de manera
adecuada en os tej dos y se excreta en a or na A razón de 15 mg de
etambuto /kg de peso a día t ene só o acc ón bacter ostát ca pero su
part c pac ón terapéut ca pr mar a es ev tar que surja a res stenc a a
med camentos Para obtener act v dad bacter c da se neces ta una dos s de
25 mg/kg de peso a día E etambuto puede or g nar neur t s ópt ca revers b e
o rrevers b e por o que qu enes o rec ben deben ser v g ados
mensua mente es dec r se es med rá su agudeza v sua y se es someterá a
estud os para d scr m nar co ores rojo-verde E uso de etambuto en n ños de
corta edad en que es mpos b e v g ar en forma ser ada su agudeza v sua
ob ga a ana zar sus r esgos y benef c os S n embargo a neur t s ópt ca por
d cho med camento es muy rara en n ños con func ón rena norma
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 145-155.

Area: PEDIATRÍA
Tema: INTOXICACIONES
Subtema: POR PARACETAMOL

PREESCOLAR DE 5 AÑOS. LLEGA A URGENCIAS CON CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS A LA INGESTA DE UN ANTIDEPRESIVO TRICICLICO.
Edad: preescolar de 5 años de edad

Antecedentes: ingesta de antidepresivo tric clico
Sintomatología: presencia de crisis convulsivas secundario a la ingesta de antidepresivos
triciclicos
Exploración:
33 - EL USAR BICARBONATO DE SODIO COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE FAVORECERÍA LA:
UNIÓN DEL El bicarbonato sódico es la piedra angular para el tratamiento de esta

TÓXICO A LAS intoxicación (revierte la hipotensión las arritmias y los trastornos de la
PROTEÍNAS conducción) y su mecanismo es que al alcalinizar el pH en rangos de 7 45 a
PLASMÁTICAS. 7 55 favorece que el Antidepresivo Tric clico (ATC) se una a las prote nas
circulantes dejando menos ATC libres circulantes ndicaciones Coma QRS >
100 msg disritmias ventriculares convulsiones Dosis Adultos iniciar 1 a 2
mEq/kg diluidos en agua destilada al doble de volumen y pasar a goteo
endovenoso en cinco minutos Continuar una infusión endovenosa a 0 5
mEq/kg/hora manteniendo el pH 7 45 7 55
IONIZACIÓN DE La constante de disociación (pKa) que define el grado de ionización
LAS MOLÉCULAS (disociación electrol tica) de las moléculas de un tóxico en cationes y aniones a
DEL TÓXICO. un determinado pH Esta constante representa el pH al que se consigue una
ionización del 50 % Las moléculas pueden ser lipófilas o hidrófilas pero los
iones son solubles exclusivamente en el agua de los fluidos y tejidos corporales
Conociendo el pKa se puede calcular mediante la ecuación de Henderson
Hasselbach el grado de ionización de una sustancia para cada pH La
liposolubilidad depende del grado de ionización la forma ionizada difunde en
forma dificultosa a través de la membrana plasmática mientras que la forma no
ionizada difundirá fácilmente hasta que se equilibre la concentración de la droga
a ambos lados de la membrana
ELIMINACIÓN Los fármacos eliminados a la luz intestinal en forma activa a través de la bilis o
ENTEROHEPÁTICA del epitelio intestinal pueden reabsorberse pasivamente en el intestino a favor
DEL TÓXICO. de un gradiente de concentración También los metabolitos pueden contribuir a
esta reabsorción de fármaco mediante la acción de la flora intestinal Estos
procesos dan origen a una circulación enterohepática en que parte del fármaco
que pasa a la luz intestinal es reabsorbido lo que retrasa la ca da de las
concentraciones plasmáticas y prolonga la duración del efecto En caso de
intoxicación puede acelerarse la eliminación de los fármacos con circulación
enterohepática administrando carbón activado por v a oral con el fin de atrapar
en la luz intestinal el fármaco que pase a ella con la bilis o desde la sangre y
eliminarlo con las heces
EXCRECIÓN El riñón constituye el principal órgano de excreción de algunas drogas Se
RENAL DEL puede aumentar la eliminación por variación del pH urinario o aumentando la
TÓXICO. filtración glomerular y el flujo urinario En el caso de los ácidos débiles como los
barbitúricos y salicilatos la diuresis forzada con alcalinización (pH>7 5) de la
orina ha sido utilizada con éxito
Bibliografía: INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS. MONTOYA M. INTERSISTEMAS MEXICO. EDICIÓN 1. 2002. PAG. 65.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS

PACIENTE FEMENINA DE 6 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA PALIDEZ DE TEGUMENTOS. DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO, EVACUACIONES DIARREICAS
ALTERNANDO CON CONSTIPACION. SE REALIZA ESTUDIO DE LA MATERIA FECAL DONDE SE OBSERVAN ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES.
Edad: FEMENINA DE 6 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: --
Sintomatología: PALIDEZ DE TEGUMENTOS, DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO,
EVACUACIONES DIARRÉICAS ALTERNANDO CON CONSTIPACIÓN.
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: ESTUDIO DE LA MATERIA FECAL DONDE SE OBSERVAN
ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES.
34 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR LA PACIENTE ES CON:
PIRANTEL ASCARIS LUMBRICOIDES. - Es el nemátodo más grande que parasita el tubo

intestinal. - Infesta principalmente el intestino delgado. - Se adquiere al ingerir
huevecillos viables procedentes de suelos o alimentos contaminados con heces. -
Los medicamentos más adecuados para ésta parasitosis son: piperazina,
tetramisol, pirantel y mebendazol. PIRANTEL. Activación persistente del Receptor
nicotínico excitatorio de Acetilcolina del músculo de nemátodos, despolarización y
PARÁLISIS ESPÁSTICA por incremento de la conductancia al sodio y al potasio.
FARMACOCINÉTICA. poca absorción oral, eliminación por heces excreción
urinaria (inalterado + metabolitos). USOS: Enterobiasis, ascaridiasis, Uncinariasis.
EFECTOS ADVERSOS: - Gastrointestinales, cefaleas, fiebre, mareos. - No hay
pruebas de que sea inofensivo para el embarazo o el lactante
CONTRAINDICACIONES: - Menores de dos años, Embarazo. DEBES
CONSIDERAR ÉSTA OPCIÓN COMO LA PRIMERA TERAPÉUTICA POR SU
SEGURIDAD EN NIÑOS, TAL Y COMO SE MENCIONA EN EL RED BOOK.
MEBENDAZOL MEBENDAZOL Antihelmíntico de amplio espectro que posee una acción
helminticida, larvicida y ovicida. INDICACIONES. Parasitosis intestinales, tanto
simples como mixtas: oxiuriasis, ascaridiasis, trichuriasis, anquilostomiasis. A dosis
altas: tto. quistes hidatídicos (en que esté contraindicado la intervención
quirúrgica). CONTRAINDICACIONES. Embarazo, insuficiencia hepática.
REACCIONES ADVERSAS. Dolores abdominales, diarrea, exantema, rash,
urticaria, angioedema. Dosis altas, periodo prolongado: náuseas, vómitos, vértigo,
dolor de cabeza, fiebre, eosinofilia, elevación SGOT, SGPT y fosfatasa alcalina
séricas, anemia, granulocitopenia, neutropenia y/o leucopenia, glomerulonefritis,
disminución Hb sérica. Uso en niños menores de 1 año: La experiencia
documentada en niños menores de 1 año es escasa y además existen reportes
excepcionales de convulsiones en este grupo de edad. POR REGLA GENERAL
EL MEBENDAZOL EN DOSIS ÚNICA NO DEBE ADMINISTRARSE EN NIÑOS
PEQUEÑOS, SÓLO ESTÁ INDICADA SI LA PARASITOSIS INTERFIERE
SIGNIFICATIVAMENTE CON EL ESTADO NUTRICIONAL Y EL DESARROLLO
FÍSICO. Debes considerarla por sus efectos adversos como la segunda estrategia
de tratamiento para éste padecimiento.
METRONIDAZOL METRONIDAZOL El metronidazol es un nitroimidazol con propiedades
antibacterianas y antiprotozoarias, que se utiliza para tratar las infecciones
producidas por Tricomonas vaginalis, así como las amebiasis y giardasis. Es uno
de los fármacos más eficaces frente a las bacterias anaerobias y, en combinación
con otros antibióticos, se utiliza para la erradicación del Helicobacter pylori.
También es utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn, la diarrea
asociada a los tratamientos antibióticos y la rosácea. EL METRONIDAZOL NO
TIENE EFECTOS TERAPÉUTICOS SOBRE EL ÁSCARIS LUMBRICOIDES.
IVERMECTINA IVERMECTINA MECANISMO DE ACCIÓN - Ocasiona parálisis por activación de
un canal de cloro (abierto por glutamato) generando hiperpolarización y parálisis
tónica. También activa canales de cloro sensibles al GABA en nematodos.
FARMACOCINÉTICA - Administración oral, subcutánea, tópica. Alta distribución
en la grasa y el hígado. Eliminación por heces. USOS: Oncocercosis, filariasis,
Estrongiloidiasis, escabiosis, pediculosis. NO TIENE USO EN PARASITOSIS POR
ASCARIS LUMBRICOIDES.
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1074.

Area: PEDIATRÍA
Tema: NEUMONÍAS
Subtema: NEUMONÍAS

ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR.
Edad: ADOLESCENTE DE 15 AÑOS

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR
35 - PREGUNTA:EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO POR EL CUAL SE ADQUIERE LA PRIMOINFECCION ES:
LOS BACILOS PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS: La transm s ón de bac os tubercu osos se

SON produce bás camente por vía aérea ya que hoy día a vía d gest va es práct camente
LLEVADOS nex stente Las personas nfectantes e m nan bac os a part r de aeroso es (tos
POR expectorac ón) y a nfecc os dad depende de número de bac os e m nados por e
MACRÓFAFOS caso y de a suscept b dad de huésped Las partícu as aeroso zadas que cont enen
ALVEOLARES bac os son suf c entemente pequeñas para e ud r a 1ª barrera defens va (aparato
A LOS muco-c ar) para a canzar os a veo os pu monares donde com enza a
GANGLIOS mu t p cac ón de os bac os En a zona de nocu ac ón pu monar os macrófagos
REGIONALES a veo ares actúan destruyendo os bac os Secundar amente os bac os son
transportados por os prop os macrófagos a os gang os reg ona es donde se
produce a respuesta nmun tar a med ada fundamenta mente por os nfoc tos T
( nmun dad ce u ar) E t empo que transcurre desde a entrada de bac o a
organ smo hasta que se estab ece a respuesta nmun tar a es e período de
ncubac ón que osc a entre 6 a 8 semanas Puede ocurr r que antes de desarro o de
a respuesta nmun tar a ce u ar se produzca una d sem nac ón vía nfo-hematógena
que dé ugar a s embra de bac os en d versos tej dos: zonas ap ca es de pu món
vértebras epíf s s de huesos argos etc que cond c onen a evo uc ón u ter or a
enfermedad progres va tras períodos argos de atenc a En a mayoría de os casos
de nfecc ón tubercu osa hay una destrucc ón ráp da de bac os y no se produce
enfermedad e ún co nd c o res dua es a pos t v dad de a PPD En genera en os
casos en que se produce d sem nac ón nfo-hematógena e patrón de a enfermedad
depende de a suscept b dad de huésped y de a cant dad de bac os nfectantes
Habría tres formas: 1) D sem nac ón L-H ocu ta: puede no man festarse nunca
enfermedad o puede n c a mente ser ocu ta pero aparecer a cabo de meses o años
react vac ón de foco de nfecc ón: TBC pu monar ósea rena 2) Formas graves:
“formas t foíd cas” d sem nadas con afectac ón de p e coro des
hepatoesp enomega a y nfadenopatías genera zadas Estas formas son raras 3)
Otras formas graves: TBC m ar y men ng t s que son más preva entes en n ños
LOS BACILOS INMUNOPATOGENIA La nfecc ón por m cobacter as produce una ser e de
PRODUCEN respuestas nmun tar as: - Respuesta pre nmune o nnata - Respuesta antígeno-
BACTERIEMIA específ ca - Respuesta med ada por nfoc tos y nfoqu nas
PRIMARIA Y
SIEMBRA DE
GANGLIOS
REGIONALES.
LOS BACILOS Respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares actúan fagoc tando os bac os
PENETRAN LA tubercu osos a n ve de os a veo os pu monares En esta fase puede ocurr r que os
BARRERA bac os sean destru dos en su tota dad o que se produzca una pers stenc a y
ALVEOLO- rep cac ón de os m smos dentro de macrófago a veo ar deb do a que as
CAPILAR Y m cobacter as poseen mecan smos que es perm ten e ud r os mecan smos
VIAJAN POR bacter c das de os macrófagos: enz mas h dro ít cos productos n trogenados etc Los
VASOS macrófagos además de mecan smo de fagoc tos s ut zan otros mecan smos para e
LINFÁTICOS A contro de a nfecc ón: producc ón de Interferones e nter euqu nas (IL-12 IL-15 y
GANGLIOS factor de necros s tumora ) E factor de necros s tumora es fundamenta para
REGIONALES. produc r una respuesta granu omatosa adecuada Las nter euqu nas a su vez
actuarían rec utando nuevas cé u as defens vas a foco de nfecc ón: monococ tos
macrófagos y nfoc tos Esta 1ª respuesta defens va m ta a rep cac ón n c a pero
genera mente es nsuf c ente para e m nar todos os bac os Subsecuentemente se
produce a m grac ón de macrófagos y cé u as dentrít cas nfectadas a os gang os
nfát cos reg ona es donde t ene ugar a respuesta antígeno específ ca Repuesta
antígeno-específ ca: Depende de una acc ón coord nada entre os nfoc tos T
macrófagos y otras cé u as presentadoras de antígeno espec a mente cé u as
dentrít cas La respuesta antígeno-específ ca se produce en os gang os nfát cos
reg ona es E desarro o de nmun dad protectora frente a bac o tubercu oso es
crít camente depend ente de os nfoc tos T- CD4 La respuesta de h persens b dad
retardada depende de estas cé u as (cé u as memor a) que darán ugar a a
respuesta de h persens b dad retardada (PPD) Así os sujetos con déf c t
nmun tar o de nfoc tos CD4 como os nfectados por e v rus VIH t ene mayor
r esgo de padecer esta nfecc ón
LOS BACILOS C toqu nas: Los nfoc tos T y os macrófagos e aboran c toqu nas (IL-12 IL-15) que
PENETRAN LA perm ten e rec utam ento de cé u as defens vas a foco de nfecc ón y e aumento de
BARRERA a act v dad m crob c da La c toqu nas a su vez nducen a e aborac ón de factor de
ALVEOLO- necros s tumora (NTF) e nter euqu nas por os macrófagos cerrando e círcu o E
CAPILAR Y Interferón Gamma en concreto es un factor c ave para e contro de a nfecc ón Se
VIAJAN POR han descr to fam as con mutac ones de gen mp cado en a síntes s de cadenas de
VASOS IFN Gamma que presentan nfecc ones d sem nadas por m cobacter as tubercu osas
SANGUINEOS y atíp cas S tuac ón nmuno óg ca en e n ño: Muchos de os componentes de
A LOS s stema nmune que contro an a nfecc ón por m cobacter as son d ferentes en os
GANGLIOS n ños con re ac ón a os adu tos tanto cua tat va como cuant tat vamente Esta
REGIONALES. s tuac ón en conjunc ón con otros factores genét cos amb enta es grado de
expos c ón a a nfecc ón pueden evar a que a nfecc ón progrese a enfermedad y
esta sea más severa -Fase de respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares de
os n ños sobre todo actantes t enen d sm nu da su capac dad bacter c da a
qu m otax s y e rec utam ento de monoc tos y macrófagos en tej dos Se ha
objet vado que hasta os se s años de edad no se a canzan os n ve es de respuesta
de adu to Además en n ños pequeños d chas cé u as t enen menor capac dad de
produc r c toqu nas en respuesta a a nfecc ón Todo e o eva a que a carga
bacter ana antes de que se produzca e n c o de a respuesta nmune (respuesta
antígeno específ ca y e aborac ón de c toqu nas) sea e evada por o que a
probab dad de d sem nac ón de os bac os está aumentada serían n ños con PPD
negat vas y formas c ín cas severas: TBC m ar y/o men ng t s tubercu osa -Fase de
respuesta antígeno-específ ca: En os n ños hay una capac dad de respuesta de
cé u as dentrít cas d sm nu da tanto cuant tat va como cua tat vamente Esto se
traduce en que a n ve de gang o nfát co a respuesta está retrasada con menor
capac dad de respuesta nmun tar a ce u ar (PPD -) por o que aumenta a
probab dad de d sem nac ón de os bac os La ef cac a de BCG en proteger frente a
formas d sem nadas de tubercu os s (m ar meníngea) sug ere que una nmun dad
parc a preex stente es suf c ente para proteger frente a formas d sem nadas de a
nfecc ón -L nfoqu nas: Los nfoc tos T (CD4) t enen menos capac dad para produc r
nfoqu nas en concreto en os n ños hay una menor respuesta en a producc ón de
IFN Gamma y FNT que son e ementos esenc a es para una respuesta v gorosa
frente a a nfecc ón por m cobacter as
Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG.
1057.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE OTALGIA, FIEBRE NO CUANTIFICADA, IRRITABLE. A LA EXPLORACION CON PRESENCIA DE HIPEREMIA
,ABOMBAMIENTO Y DISMINUCION DE LA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO DERECHO.
Edad: PREESCOLAR DE 3 AÑOS

Antecedentes: -
Sintomatología: OTALGIA FIEBRE E IRITABILIDAD DATOS CLÍNICOS CLÁSICOS
Exploración: HIPEREMIA ABOMBAMIENTO Y DISMINUCION DE LA MOVILIDAD
DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO DERECHO OTOSCOPIA
DIAGNÓSTICA DE oma
36 - SE INICIA MANEJO ANTIMICROBIANO CON AMOXICILINA/CLAVULANATO QUE JUSTIFICA SU USO YA QUE SU ESPECTRO ANTIMICROBIANO ES:
S. PATOGENIA OMA La OMA es una enfermedad ínt mamente re ac onada con e

PNEUMONIAE, resfr ado común de que es comp cac ón hab tua Es mucho más frecuente en os 3
S. PYOGENES pr meros años de v da (con un p co c aro entre os 6-20 meses) época en a que se
Y H. producen a mayor parte de as nfecc ones resp rator as muy espec a mente en
INFLUENZAE. n ños esco ar zados La pr nc pa func ón de a trompa de Eustaqu o es a vent ac ón
de oído med o con a re que prov ene de a nasofar nge La obstrucc ón de a trompa
comporta e n c o de un comp ejo mecan smo de nf amac ón de oído med o La
nfecc ón vír ca de vías resp rator as a tas provoca una tox c dad sobre e ep te o
resp rator o causante de d sc nes a c ar en a trompa de Eustaqu o (d sfunc ón de a
trompa de Eustaqu o [DTE]) con a terac ón de ac aram ento norma de moco Los
reg stros t mpanométr cos muestran DTE en un 75% de casos de resfr ado común
E acúmu o de moco en a trompa se acompaña de una pres ón negat va en e oído
med o con resu tado neto de asp rac ón de secrec ones y fac dad para a
sobre nfecc ón bacter ana de as m smas Este fenómeno está favorec do e pr mer
año de v da por a conformac ón rect ínea de a trompa y a cua qu er edad por e
tabaqu smo pas vo o act vo y a a erg a nasa S n d sfunc ón prev a de trompa de
Eustaqu o no hay ot t s med a
H. E tratam ento de a OMA debe empezar por una correcta ana ges a La ut zac ón o
INFLUENZAE, no de ATB debe fundamentarse en un correcto d agnóst co de OMA (con a
S. PYOGENES presenc a de do or o su equ va ente en actantes) y en no tratar otoscop as pos t vas
Y M. s no a comb nac ón de c ín ca específ ca y s gnos otoscóp cos sugest vos
CATARRHALIS. preferentemente conf rmados con otoscop a neumát ca y s es pos b e con
t mpanometría La amox c na a a tas dos s es e tratam ento de 1ª e ecc ón La
cefurox ma es a mejor opc ón s se ut za una cefa ospor na Los macró dos no
deben ut zarse sa vo en caso de a erg a anaf áct ca a a pen c na Ceftr axona
puede ser una opc ón a cons derar en caso de prec sarse a vía parentera o como
ú t mo recurso prev o a a der vac ón hosp ta ar a
H. ETIOLOGÍA Conocer a f ora bacter ana causante de OMA ob ga a hacer estud os
INFLUENZAE, en os que se cu t ve a secrec ón de oído med o obten da por t mpanocentes s No
S. son út es os cu t vos de exudado obten dos en e conducto aud t vo externo a part r
PNEUMONIAE de OMA supurada con perforac ón que mostrarán nvar ab emente f ora saprof ta y
Y M. espec a mente Pseudomonas La mayor parte de estos estud os prov enen de
CATARRHALIS. Estados Un dos y muestran co nc denc a abso uta en e orden de frecuenc a de as
bacter as responsab es: neumococo Haemoph us nf uenzae (HI) no capsu ado y
Moraxe a catarrha s A mucha d stanc a Streptococo pyogenes y estaf ococo E
Streptococcus se aís a más frecuentemente en mayores de 5 años y estaf ococo
(con crec ente nc denc a de met c ín res stentes adqu r dos en a comun dad) en
otorreas en n ños portadores de drenajes En amb entes con a tas coberturas de
vacunac ón ant neumocóc ca conjugada heptava ente se ha produc do un
desp azam ento en as frecuenc as et o óg cas con mayor mportanc a de HI y
reemp azam ento de serot pos vacuna es por no vacuna es en neumococo E pape
de os v rus como agentes et o óg cos en OMA ha rec b do mucha atenc ón
b b ográf ca en os ú t mos años Hasta un 30% de cu t vos presentan ausenc a de
bacter as En muchos de e os se aís an d versos v rus resp rator os a gunos de os
cua es parece c aro que nducen a a sobre nfecc ón bacter ana poster or (r nov rus
v rus resp rator o s nc t a adenov rus o nf uenza) pero e pape et o óg co pr mar o
de os m smos no está b en estab ec do Es muy frecuente a asoc ac ón bronqu o t s
VRS-ot t s med a Sí está c aro que a co nfecc ón v rusbacter a es un factor añad do
de r esgo de fracaso terapéut co en un tratam ento ant b ót co dado que os v rus
favorecen a adhes ón bacter ana a ep te o resp rator o y a teran a farmacoc nét ca
de os ATB Es nteresante resa tar a frecuente asoc ac ón entre VRS y HI y entre
v rus de a gr pe y neumococo
S. Es fundamenta hacer un breve recordator o de os aspectos bás cos de a
PNEUMONIAE, otoscop a: - La membrana t mpán ca norma es geramente cóncava y presenta un
H. co or gr s per a o rosado pá do s endo geramente transparente y perm t endo una
INFLUENZAE Y c erta v sua zac ón de as estructuras de oído med o - Es de va orac ón
S. AUREUS. espec a mente d fíc en e período neonata por a estrechez de conducto y a
opac dad de a membrana t mpán ca - La h perem a a s ada s n otros s gnos
(abombam ento mat dez co orac ón azu o amar a) no t ene n ngún va or
espec a mente s e n ño ora Puede s gn f car s mp emente m r ng t s ( nf amac ón
de a membrana t mpán ca) que frecuentemente acompaña a un proceso catarra
vír co s n derrame asoc ado en oído med o La m r ng t s puede ser una fase n c a
de a OMA por o que e n ño que a presente debe ser segu do evo ut vamente u
observarse en a fase de reso uc ón de una OMA La forma ampo osa (m r ng t s
bu osa) es una forma forma de presentac ón de OMA con a m sma et o ogía
aunque en este caso un pos b e agente et o óg co ad c ona es Mycop asma
pneumon ae - La no v sua zac ón de tr ángu o um noso no t ene n ngún va or - E
co or azu o amar o son sugest vos de ot t s med a E tímpano azu ado se v sua za
más frecuentemente en OME y e amar o en OMA pero esta reg a no es en
abso uto patognomón ca - La h perem a asoc ada a mat dez es sugest va de ot t s
med a - Las p acas b ancas en a membrana sue en traduc r procesos crón cos o
c catr c a es (t mpanoesc eros s) - La retracc ón t mpán ca marcada es sugest va de
OME - Son cas patognomón cos de OMA e abombam ento t mpán co
(excepc ona mente presente en ot t s med a con efus ón) y a presenc a de una
supurac ón aguda procedente de oído med o - Los c ás cos s gnos “de trago” o “de
pabe ón” no t enen va or en e d agnóst co de OMA En camb o son a tamente
sospechosos de ot t s externa - S estos s gnos otoscóp cos se acompañan de
s ntomato ogía c ín ca aguda y fundamenta mente de ota g a o su equ va ente de
rr tab dad en actantes se hará e d agnóst co de OMA
Bibliografía: APPLIED THERAPEUTICS. THE CLINICAL USE OF DRUGS. KODA- KIMBLE M. LIPPINCOT WILLIAMS & WILKINS USA. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 96-4.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA
Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE CUADRO DE INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS HACE UNA SEMANA. PRESENTA SÚBITAMENTE FIEBRE DE 39.8 °C,
ESCALOFRÍOS, ARTRALGIAS, MIALGIAS, CEFALEA, TOS SECA Y ODINOFAGIA, MOTIVO POR LO QUE ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN FC DE
132 X MIN, FR DE 36 X MIN, TEMPERATURA DE 40 °C. FARINGE HIPEREMICA+++, CON DISCRETO EXUDADO EN AMÍGDALAS, PRESENCIA DE PETEQUIAS Y LESIONES
PURPURICAS QUE HAN IDO PROGRESANDO EN EXTREMIDADES INFERIORES, SUPERIORES Y TRONCO. DURANTE SU ESTANCIA EN EL HOSPITAL, A LAS DOS HORAS
PRESENTA DETERIORO NEUROLÓGICO, ACOMPAÑADO DE SANGRADO FÁCIL EN SITIOS DE VENOPUNCIÓN, GINGIVORRAGIA Y PURPURA HÚMEDA.

Antecedentes: Una semana con cuadro far ngoam gda no
Sintomatología: Esca ofríos artra g as m a g as cefa ea tos seca y od nofag a
Exploración: Fc de 132xm n fr de 36xm n temperatura de 40 °C Far nge
h perem ca+++ con d screto exudado en amígda as presenc a de
petequ as y es ones purpur cas que han do progresando en
extrem dades nfer ores super ores y tronco Pac ente con datos de
seps s con comprom so neuro óg co ráp do y probab e coagu ac ón
ntravascu ar d sem nada
37 - LOS DATOS CLÍNICOS APOYAN EL DIAGNÓSTICO DE:
MENINGOCOCCEMIA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene

como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B
C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo
enfermedad s stém ca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os
serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os
serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero
a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E
serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep dem as en otros países de
mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135
causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a
pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en
Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dem a por e serogrupo W-135
en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón
as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua
se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta
de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías
resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us
nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos
causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen
s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños
menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres
y os c nco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas
de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad
men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón
Han surg do brotes en comun dades sem cerradas que nc uyen centros de
atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utam ento
m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e
serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o
muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes
Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se
oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos
ep dem o óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a
e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos
a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a
d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad
nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un
componente term na de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o
properd na ó asp en a anatóm ca o func ona Se cons dera que os enfermos
pueden transm t r os m croorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar
a adm n strac ón de ant m crob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de
uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy
rara su presenc a
PURPURA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene
serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero
a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E
mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135
causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a
pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en
Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dem a por e serogrupo W-135
en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón
as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua
se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta
de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías
resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us
nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos
causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen
s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños
menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres
y os c nco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas
de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad
men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón
Han surg do brotes en comun dades sem cerradas que nc uyen centros de
atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utam ento
m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e
serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o
muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes
Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se
oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos
ep dem o óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a
e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos
a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a
d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad
nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un
componente term na de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o
properd na ó asp en a anatóm ca o func ona Se cons dera que os enfermos
pueden transm t r os m croorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar
a adm n strac ón de ant m crob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de
uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy
rara su presenc a
RUBEOLA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do
cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad
men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e m croorgan smo en a gunos
pac entes por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una
zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos
corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de
una petequ a o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a
capa eucocít ca de sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora
nasofaríngea por o que dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón
de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e
s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se
recom endan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno
po sacár do men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za
s stemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de
serogrupo para detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30
a 50 % de os d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de
po merasa
ERISIPELA. E manejo c ín co de un pac ente con enfermedad men ngocócc ca ya sea
men ngococcem a o men ng t s s empre debe tomarse como una urgenc a
méd ca E pac ente debe ser adm t do a hosp ta o centro de sa ud para e
d agnóst co y tratam ento En genera deb do a que a contag os dad de
pac ente es moderada y desaparece ráp damente después de comenzar a
terap a ant m crob ana e a s am ento de pac ente no se cons dera
fundamenta Deb do a os r esgos de secue as y de muerte a nst tuc ón de
terap a ant m crob ana debe rea zarse o antes pos b e frente a a sospecha
de un caso Son fundamenta es a toma de hemocu t vos y a punc ón umbar
para hacer e estud o m crob o óg co de ser pos b e s empre prev o a a
adm n strac ón de ant b ót cos os cua es deben adm n strarse
nmed atamente después ante a sospecha c ín ca de men ng t s bacter ana
s n a neces dad de esperar a os resu tados de os estud os de aborator o
Los ant m crob anos que han resu tado efect vos contra N men ng t d s
nc uyen a a pen c na G der vados beta actám cos comb nac ones
amp c na su bactam amox c na ác do c avu án co y cefa ospor nas como
cefurox me y cefep me E c oranfen co es una buena a ternat va Las
cefa ospor nas de tercera generac ón como a ceftr axona o a cefotax ma
son exce entes a ternat vas pero su costo es más e evado S n embargo en
muchas ocas ones a ceftr axona se conv erte en a a ternat va dea deb do a
que puede ser adm n strada una vez a día con per odos tan cortos como dos
días m entras que e tratam ento con pen c na o amp c na requ ere de por o
menos c nco días Dexametasona para d sm nu r a nf amac ón meníngea
provocada por a muerte bacter ana prev o a a n c ac ón de ant m crob anos
ha s do suger da en d versos estud os pero no ex ste una recomendac ón
of c a para su uso E objet vo de a qu m oprof ax s es preven r a apar c ón
de casos secundar os a e m nar e estado de portador con Ne sser a
men ng t d s La qu m oprof ax s es una med da mportante de contro de a
enfermedad; s n embargo t ene muchas m tac ones y su uso se debe
restr ng r a c rcunstanc as espec a es Se recom enda que aque os pac entes
tratados en un hosp ta o c ín ca con e d agnóst co de enfermedad por
men ngococo y que han rec b do tratam ento con un agente que no e m na e
estado de portador (Pen c nas o c oranfen co ) rec ban qu m oprof ax s con
un agente efect vo (C prof oxac na r famp c na o ceftr axona) a momento de
darse de a ta Deb do a que e r esgo de casos secundar os en os contactos
cercanos de caso índ ce es muy e evado en os pr meros días esta terap a
se debe n c ar o antes pos b e prefer b emente dentro de as pr meras 48
horas de contacto Los casos secundar os usua mente se presentan dentro
de os 10 días poster ores a a expos c ón; por o cua se recom enda
v g anc a estrecha de este grupo por o menos durante 10 días para asegurar
a nstaurac ón de tratam ento adecuado y a t empo en casos secundar os
que pueden aparecer muchas veces a pesar de estab ec m ento de
qu m oprof ax s Dentro de os agentes potenc a mente va osos e más
frecuentemente ut zado es a r famp c na S n embargo a ut zac ón de
c prof oxac na ora en una so a dos s ofrece una a ternat va mportante pues
además de apego A ser una dos s ún ca y tener a m sma efect v dad que a
r famp c na; desde e punto de v sta ogíst co e tratam ento se fac ta
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 471-478.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

RECIEN NACIDA DE 34 SEMANAS DE GESTACION, QUÉ NACIO POR CESAREA POR RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. APGAR 5-7. DURANTE SU HOSPITALIZACION
AL 4° DIA DE VIDA PRESENTA ICTERICIA EN TEGUMENTOS QUE AMERITA FOTOTERAPIA, ACTUALMENTE A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA RUBICUNDO CON
DIFICULTAD RESPIRATORIA CON SA DE 1. ALTERNA PERIODOS DE IRRITABILIDAD E HIPOACTIVIDAD. SE INICIA VIA ORAL CON SONDA OROGASTRICA PRESENTANDO
DISTENSION ABDOMINAL Y VOMITOS. EN LA BIOMETRIA HEMATICA PRESENTA HEMATOCRITO DE 66%, LEUCOCITOS DE 12500, PLAQUETAS DE 132000, BILIRRUBINA
INDIRECTA DE 10 MG/DL.
Edad: rec én nac da de 34 semanas de gestac ón

Antecedentes: obten da por cesárea por ruptura prematura de membranas apgar 5-7
cter c a en e 4to día de v da que amer tó fototerap a
Sintomatología: cter c a en e 4to día de v da n c ó a mentac ón con sonda orogástr ca
presentando d stens ón abdom na y vóm tos
Exploración: rub cunda con d f cu tad resp rator a con sa de 1 períodos de rr tab dad
e h poact v dad
Laboratorio y/o gabinete: b ometría hemát ca con hto de 66% eucoc tos de 12500 p aquetas de
132ooo b rrub na nd recta de 10 mg/d
38 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA DE LA PACIENTE ES:
ENTEROCOLITIS La enteroco t s necrosante neonata (ENN) es a pato ogía d gest va adqu r da más
NECROTIZANTE frecuente y grave en e período neonata A pesar de ser una ent dad conoc da
desde hace más de 100 años su et o ogía s gue s endo desconoc da o que hace
muy d fíc su prevenc ón La squem a e h percrec m ento bacter ano y a
respuesta nf amator a s stém ca nterv enen de forma preponderante en e
desarro o de proceso en proporc ón que qu zás d f ere de unos casos a otros La
enteroco t s necrosante neonata (ENN) es a pato ogía d gest va adqu r da más
frecuente y grave en e período neonata A pesar de ser una ent dad conoc da
desde hace más de 100 años su et o ogía s gue s endo desconoc da o que hace
muy d fíc su prevenc ón La squem a e h percrec m ento bacter ano y a
respuesta nf amator a s stém ca nterv enen de forma preponderante en e
desarro o de proceso en proporc ón que qu zás d f ere de unos casos a otros La
prematur dad y a a mentac ón entera con fórmu a son os ún cos factores
ev dentemente asoc ados a a ENN: e 90% de os n ños afectos son prematuros
s endo mayor su nc denc a cuanto menor es a edad gestac ona y más bajo e
peso a nacer La asf x a per nata e crec m ento ntrauter no restr ng do a
po g obu a a pers stenc a de conducto arter oso a h potens ón arter a a
adm n strac ón de ndometac na de b oqueadores de os receptores H2 y a
cateter zac ón de vasos umb ca es han s do entre otros mp cados en a
et opatogen a La forma c ás ca de presentac ón nc uye s gnos d gest vos y s gnos
s stém cos en un n ño prematuro de 1 a 3 semanas de v da que está s endo
a mentado con fórmu a Aparecen s gnos de retraso en e vac ado gástr co con
restos b osos d stens ón abdom na con sangre en heces macro o m croscóp ca
Los s gnos s stém cos nc uyen aspecto sépt co apneas a terac ones
hemod nám cas (t empo de enado cap ar a argado) E curso sue e ser de
empeoram ento progres vo con abdomen cada vez más d stend do y do oroso a a
pa pac ón En casos avanzados pueden aparecer camb os de co or en a p e de
abdomen en forma de enrojec m ento o co or v o áceo Ex sten formas fu m nantes
de n c o brusco con sangrado profuso afectac ón mu t orgán ca y evo uc ón a
shock refractar o acompañado de cuadro de coagu ac ón ntravascu ar
d sem nada E 40-50% de os casos evo uc onarán de forma favorab e con
tratam ento méd co En casos avanzados debe p antearse e tratam ento
qu rúrg co E neumoper toneo es e ún co s gno específ co de perforac ón
ntest na La pers stenc a de una mportante d stens ón abdom na con co orac ón
rojo-v o ácea de a pared ntenso do or a a pa pac ón presenc a de asc t s y con
mágenes de asa f ja y gas porta en a rad ografía s mp e de abdomen son s gnos
de sospecha de necros s ntest na o de perforac ón La pa pac ón de un p astrón
abdom na sue e traduc r a ex stenc a de una perforac ón encub erta
ÍLEO MECONIAL E í eo mecon a a per ton t s mecon a y e síndrome de tapón de mecon o son
enfermedades de mecon o que se man f estan en a época neonata y que se
pueden asoc ar a a f bros s quíst ca E í eo mecon a es una obstrucc ón ntest na
ntra um na de í eon term na que ocurre en etapa prenata o neonata temprana
producto de un mecon o anorma mente espeso; en 10 a 15% de os pac entes
puede ser a pr mera man festac ón c ín ca de f bros s quíst ca; se asoc a a
po h dramn os materno y as man festac ones neonata es son a de obstrucc ón
ntest na con d stens ón abdom na vóm to b oso y ausenc a de depos c ones E
síndrome de tapón de mecon o rara vez se asoc a con f bros s quíst ca E í eo
mecon a comp cado se asoc a con perforac ón ntest na vó vu o atres as y
pseudoqu ste Se cons dera que e í eo Mecon a es a causa mas común de
perforac ón ntest na ntrauter na En este capítu o se descr ben as
man festac ones c ín cas a et opatogen a os d agnóst cos d ferenc a es y e
manejo med co y qu rúrg co de í eo mecon a
TUMOR DE Los tumores de or gen ovár co const tuyen de tres a 6% de todos os tumores
OVARIO abdom na es en e neonato femen no E tumor más frecuente es e qu ste de
ovar o no neop ás co s endo a m tad (50%) aprox madamente de or gen fo cu ar
Son ocas onados por a est mu ac ón ovár ca de as gonadotrof nas feta es
gonadotrof na cor ón ca p acentar a y estrógenos maternos Son factores de r esgo
a d abetes materna toxem a e so nmun zac ón materno-feta La tors ón sangrado
y ruptura son comp cac ones frecuentes
SÍNDROME DE Este síndrome genera mente se presenta en rec én nac dos h jos de madres
COLON d abét cas E síndrome de co on zqu erdo h pop ás co se presenta durante as
IZQUIERDO pr meras 24 a 48 poster or a su nac m ento y se caracter za por presentar
PEQUEÑO evacuac ones de mecon o d stens ón abdom na vóm tos b osos y obstrucc ón
ntest na en ausenc a de una causa orgán ca demostrab e S ntomato ogía que
puede recordar a de a enfermedad de H rschprung y con a que debemos rea zar
d agnóst co d ferenc a En a rad ografía de abdomen se observa ma a d str bucíon
de a re con d stens ón de as asas ntest na es E d agnóst co se rea za con un
co ón por enema e cua reve a un co ón zqu erdo con d atac ón prox ma a ña
f exura esp én ca y estrechez desde e ano hasta a f exura esp én ca a pared de
có on es sa s n ndentac ones
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 743-745.
39 - EL ESTUDIO NECESARIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE LA PACIENTE ES:
ELECTROLITOS En os pac entes que cuentan con e d agnóst co de eo mecon a y tapón mecon a
EN SUDOR es necesar o descartar F bros s quíst ca dada a su re ac ón tan estrecha que t enen
estas pato ogías Por o que es necesar o a toma de e ectro tos en sudor
ULTRASONIDO Se debe so c tar ante a presenc a de una masa abdom na es un estud o de
ABDOMINAL gab nete que nos or enta en a cons stenc a de a tumorac ón s t ene
ca c f cac ones o no de que órgano depende etc
RADIOGRAFÍA En una rad ografía s mp e de abdomen os datos característ cos presentes en as
SIMPLE DE Enteroco t s necrosante son: a neumatos s ntest na y e gas porta son as más
ABDOMEN característ cas Una magen de asa f ja d stens ón ntest na por a re desapar c ón
de a re ntest na asc t s y edema de pared ntest na son s gnos frecuentes pero
menos específ cos
COLÓN POR E d agnóst co de Síndrome de co ón zqu erdo pequeño se rea za con un co ón por
ENEMA enema e cua reve a un co ón zqu erdo con d atac ón prox ma a ña f exura
esp én ca y estrechez desde e ano hasta a f exura esp én ca a pared de có on es
sa s n ndentac ones
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4. 2005. PAG. 743-745.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ENCEFALITIS VIRAL

ESCOLAR FEMENINA DE 7 AÑOS, CON VARICELA DESDE HACE UNA SEMANA. ACUDE A URGENCIAS POR FIEBRE DE 39.5°C, CEFALEA FRONTAL INTENSA, NAUSEAS,
VOMITO, ESTUPOR Y CRISIS CONVULSIVAS TONICO CLONICAS GENERALIZADAS. A LA EXPLORACION RIGIDEZ DE NUCA Y LESIONES DE VARICELA EN FASE DE COSTRA.
Edad: Esco ar de 7 años

Antecedentes: antecedente de var ce a d agnóst cada
Sintomatología: f ebre mayor de 39 grados cefa ea fronta ntensa nauseas y vóm to
Exploración: cr s s convu s vas r g dez de nuca
Laboratorio y/o gabinete: no se so c ta
40 - EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES:
MENINGOENCEFALITIS E punto c ave de a encefa t s v ra es e n c o agudo de una enfermedad

POR VIRUS VARICELA- febr Los ha azgos c ín cos comunes en a mayoría de as encefa t s
ZOSTER nc uyen: cefa ea a terac ón en e estado de conc enc a desor entac ón
trastornos en conducta y enguaje Aunque os s gnos neuro óg cos pueden
ser foca es a menudo son d fusos e nc uyen hem pares a o cr s s
convu s vas Estos datos c ín cos d st nguen a pac entes qu enes t enen
encefa t s de os que t enen men ng t s v ra os cua es presentan r g dez
de nuca y f ebre La dermatos s descr ta por a presenc a a m smo t empo
de pápu as vesícu as y costras or entan e d agnóst co et o óg co de v rus
de a var ce a zoster
ENCEFALITIS POR S a nfecc ón afecta predom nantemente e espac o subaracno deo
VIRUS VARICELA- ("men ng t s") o s hay s gnos de ataque genera zado o foca de tej do
ZOSTER encefá co en os hem sfer os cerebra es e cerebe o o e tronco encefá co
se e amara men ng t s S una nfecc ón vír ca es ona d rectamente e
tej do encefá co se conoce a cuadro como "encefa t s" en tanto que as
nfecc ones foca es por bacter as hongos o parás tos que afectan ese tej do
se c as f can como "cerebr t s" o "abscesos" según a presenc a o ausenc a
de una cápsu a La r g dez de a nuca es e s gno patognomón co de a
rr tac ón meníngea y aparece cuando e cue o res ste a f ex ón pas va
CRISIS CONVULSIVAS E comprom so neuro óg co encontrado en a exp orac ón de a pac ente
FEBRILES sumado a su edad nos descarta comp etamente a pos b dad de cr s s
convu s vas febr es
CEREBELITISPOR La cerebe t s aguda es un proceso nf amator o que afecta a corteza
VIRUS VARICELA- cerebe osa y que sobrev ene d as o semanas después de una nfecc ón
ZOSTER resp rator a o gastro ntest na Con a ta preva enc a nfant Entre os v rus
responsab es se menc onan: v rus de a nf uenza rubeo a saramp ón y de
grupo herpes (var ce a y Epste n-Barr); as como otros agentes menos
usua es como mycop asma y coxsack e C n camente se caracter za por
nsta ac ón aguda de un síndrome cerebe oso man festado por atax a
causante de marcha nestab e con aumento de a base de sustentac ón En
c ertos casos se asoc an además cefa eas naúseas y vóm tos
Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN. EDICÓN 15A. 1997. PAG. 1123-1125.
41 - EL MECANISMO POR EL CUAL SE PRODUCE LA ENFERMEDAD ES:
VIRUS EN LOS Por otro ado os v rus que penetran a SNC vía per fér ca ruta ntraneurona ; e v rus
GANGLIOS se rep ca oca mente y os v r ones son transportados por os axones y antes de
SENSORIALES a canzar a médu a esp na os v rus son evados a h potá amo y ta o cerebra E
Y MIGRACIÓN protot po de transm s ón neurona es a rab a
EN FORMA
CENTRÍPETA
AL SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
A TRAVÉS E s stema o fat vo es una vía a terna para que os v rus eguen a SNC esto es
DEL NERVIO favorec do grac as a que as neuronas están en contacto con e med o amb ente a
OLFATIVO. través de a mucosa o fat va En este s t o os nerv os o fat vos están muy ram f cados
a n ve de ventana nasa e nmed atamente penetran a espac o subaracno deo S
b en este mecan smo es descr to en os v rus no corresponde a mecan smo de
v rus de a var ce a
VIREMIA No es suf c ente con a v rem a pr mar a es necesar a una v rem a secundar a para
PRIMARIA Y egar a SNC
EL
PATÓGENO
SE INCUBA EN
LAS CÉLULAS
GLIARES DEL
SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
VIREMIA En genera a nfecc ón neuro óg ca só o ocurre después de una v rem a de una
SECUNDARIA nocu ac ón d recta de v rus o después de contacto con term nac ones nerv osas
Y EL VIRUS SE bres en s t os espec a zados (s stema o fat vo mucosa entér ca ab os córnea
ALOJA EN etc ) La gran mayoría de nfecc ones v ra es de SNC son adqu r das por
LOS TÉJIDOS d sem nac ón hematógena Pon endo como ejemp o a as nfecc ones enterov ra es o
BLANCO a v rus de a var ce a a rep cac ón n c a ocurre en e aparato gastro ntest na
COMO EL usua mente en as p acas de Peyer a cua es segu da de una v rem a pr mar a con
SISTEMA s embra a s stema ret cu oendote a (hígado bazo y nfát cos) una vez que e v rus
NERVIOSO ha egado aquí a rep cac ón puede term nar o cont nuar depend endo de ráp do
CENTRAL ac aram ento por parte de s stema nmune de huésped S cont núa se produce una
v rem a secundar a con d sem nac ón a SNC
Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 1A. 1997. PAG. 1123-1125.
42 - PARA EL DIAGNOSTICO DEFINITIVO, SE DEBE REALIZAR EL ESTUDIO DE:
BIOPSIA DE En a actua dad a b ops a cerebra sue e reservarse para aque os pac entes
GANGLIOS en que as pruebas de PCR en LCR no arrojan un d agnóst co específ co
SENSORIALES Y t enen anoma ías foca es en a MRI y cont núan deter orándose c ín camente a
OBSERVAR pesar de tratam ento con ac c ov r y de as med das de manten m ento E
CUERPOS DE a s am ento de HSV en e tej do cerebra obten do med ante b ops a se
INCLUSIÓN cons deraba a prueba de referenc a para e d agnóst co de encefa t s por
HSV aunque con e adven m ento de as pruebas de PCR en LCR para e
HSV ya no es necesar o rea zar b ops a cerebra con este f n Como puedes
ver anter ormente esta hub era pod do ser una respuesta correcta s se
cons derará e v rus de herpes como pos b e et o ogía
ANÁLISIS DE E examen de LCR debe rea zarse en todos os pac entes con presunta
LIQUIDO encefa t s vír ca a no ser que esté contra nd cado por a presenc a de una
CEFALORRAQUIDEO pres ón ntracranea (ICP) muy e evada E perf característ co de LCR es
Y PCR nd st ngu b e de de a men ng t s vír ca y cons ste en p eoc tos s nfoc tar a
e evac ón gera de a concentrac ón de proteínas y c fra norma de g ucosa
En cuanto a a PCR esta técn ca se ha vue to e método pr mar o para e
d agnóst co de nfecc ones de SNC causadas por CMV EBV VZV y
enterov rus La sens b dad y a espec f c dad de a PCR en LCR varían con e
v rus en estud o Invest gac ones rec entes en a encefa t s por HSV nd can
que a sens b dad (cas 98%) y a espec f c dad (a rededor de 94%) de a
reacc ón en cadena de a po merasa en LCR fueron gua es o mayores que
as de a b ops a de encéfa o
TOMOGRAFÍA AXIAL Cas nvar ab emente habrá que pract car estud os neuro mageno óg cos y a
COMPUTADA CON menudo EEG en todo nd v duo en qu en se sospecha encefa t s Esos
MEDIO DE estud os perm ten dent f car o descartar otras ent dades d agnóst cas y
CONTRASTE PARA ayudar a d ferenc ar entre un cuadro encefa ít co foca y otro d fuso Los
DETERMINAR SITIOS s gnos foca es en personas con encefa t s deben p antear s empre a
DE LESIÓN. pos b dad de ataque por HSV Son ejemp os de s gnos foca es: en a
tomografía computar zada aparecen áreas temporopar eta es de poca
absorc ón un efecto de masa y mayor contraste
PUNCIÓN LUMBAR Y Los resu tados g oba es de cu t vo de LCR para e d agnóst co de nfecc ones
CULTIVO DE vír cas son decepc onantes deb do ta vez a a concentrac ón genera mente
LIQUIDO baja de v rus nfecc osos presentes y a neces dad de adaptar os
CEFALORRAQUIDEO proced m entos de a s am ento para os v rus específ cos Para e a s am ento
de os v rus deben obtenerse 2 m de LCR y evarse pronto a aborator o de
m crob o ogía donde deben refr gerarse y procesarse o antes pos b e
Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1123-1125. CORIA LJJ Y COLS.
MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259
http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30&IDARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078
43 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO ES:
CONTROL DE E tratam ento en este caso que sabemos que e agente et o óg co es e VVZ
TEMPERATURAY no podemos m tar e tratam ento a contro de a temperatura y de as
DIFENILHIDANTOINA convu s ones en este caso se debe agregar ac c ov r
MANEJO CON Este sería e tratam ento en caso de cons derar e d agnóst co de men ng t s
CEFTRIAXONA MÁS bacter ana
VANCOMICINA
SOSTÉN La r bav r na actua mente t ene dos usos pr nc pa es que deberás recordar
NEUROLÓGICOY para tratar as bronqu o t s secundar as a v rus s nc t a resp rator o y para e
RIBAVIRINA v rus de a hepat t s C
SOSTÉN E ac c ov r por vía ora o ntravenosa puede ser út en os pac entes con
NEUROLÓGICO Y men ng t s causada por HSV-1 o HSV-2 y en os casos de nfecc ón grave por
ACICLOVIR EBV o VZV Son en extremo m tados os datos sobre e tratam ento de a
en ng t s por HSV EBV y VZV Los pac entes en una s tuac ón grave
probab emente deberán ser tratados con ac c ov r por vía ntravenosa (30
mg/kg/día en tres dos s) durante s ete días En os pac entes menos afectados
puede probarse ac c ov r por vía ora (800 mg c nco veces a día) famc c ov r
(500 mg tres veces a día) o va ac c ov r (1 000 mg tres veces a día) durante
una semana aunque no se d spone de datos sobre su ef cac a La c ave en
esta respuesta es que contamos con a certeza de que a et o ogía es e VVZ
Bibliografía:NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1123-1125.
http://new.medigraphic.com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30&IDARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078

Area: PEDIATRÍA
Subtema: OBESIDAD

ESCOLAR DE 9 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE OBESIDAD DESDE HACE UN AÑO Y ACTUALMENTE BAJO TRATAMIENTO DIETÉTICO.
Edad: escolar de 9 años de edad

Antecedentes: obesidad desde hace 1 año actualmente en tratamiento dietético
Sintomatología:
Exploración:
44 - USTED EXPLICA LA IMPORTANCIA DE LA LEPTINA EN EL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD. LA LEPTINA SE PRODUCE PRINCIPALMENTE EN

EL:
TEJIDO LEPT NA Debido al hecho de que la leptina es producida en grandes proporciones en

ADIPOSO el tejido adiposo sus niveles circulantes son proporcionales a las reservas adiposas del
organismo Su producción es dependiente del buen estado nutricional y de maduración
de los adipocitos y de la intensidad y regulación del metabolismo del carbohidrato en
estas células La leptina ha sido considerada importante en el desarrollo de la obesidad
por influir tanto en la ingesta como en el gasto energético LA LEPT NA ES
PRODUC DA PR NC PALMENTE EN EL TEJ DO AD POSO
INTESTINO F S OLOG A DE LA LEPT NA La leptina promueve la reducción de la ingesta
DELGADO energética por medio de la señal de saciedad en el cerebro La hormona estimula el
“lipostato hipotalámico” enviando una señal de que existe tejido adiposo suficiente
provocando por lo tanto reducción en la ingesta de alimentos y aumento en el gasto
energético
HÍGADO La leptina promueve la reducción de la ingesta energética por medio de la señal de
saciedad en el cerebro nyecciones de leptina inhiben la s ntesis y la liberación del
NPY (neuropéptido Y) quizá el principal mediador de su efecto sobre el apetito
PÁNCREAS La leptina por medio de señalización en nivel hipotalámico también favorece la
lipólisis en el tejido adiposo conduciendo los nutrientes para el músculo resultando en
balance energético positivo y reducción de la adiposidad
Bibliografía: LEHNINGER PRINCIPLES OF BIOCHEMISTRY. NELSON DL. WORTH PUBLISHERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 887-896.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA
Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

PACIENTE MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICAS EN REMISIÓN, PRESENTA DE MANERA SÚBITA FIEBRE DE 39°C,
CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VOMITO, APARECEN PETEQUIAS EN TRONCO Y EXTREMIDADES, ASÍ COMO MACULAS ROSADAS CON LA MISMA DISTRIBUCIÓN. TOS
PRODUCTIVA SIN PREDOMINIO DE HORARIO. LLEVADO A URGENCIAS DONDE LE DIAGNOSTICAN MENINGOCOCCEMIA.
Edad: Mascu no esco ar de 7 años

Antecedentes: Leucem a aguda nfob ást ca
Sintomatología: -
Exploración: D agnóst co de men ngococcem a
45 - LA MANIFESTACIÓN INVASORA QUE PODRÍAMOS ESPERAR EN ÉSTE PACIENTE ES:
MIOCARDITIS. Men ngocóc cas nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón

nvasora sue e or g nar men ngococcem a men ng t s o ambos cuadros E
trastorno sue e comenzar en forma repent na en e caso de a
men ngococcem a e nc uye f ebre esca ofríos ma estar genera
postrac ón y una erupc ón que en com enzo puede ser macu ar
macu opapu ar o petequ a En casos fu m nantes (Síndrome de
Waterhouse-Fr der chsen) aparecen u ter ormente púrpura coagu ac ón
ntravascu ar d sem nada choque coma y muerte en térm no de horas a
pesar de tratam ento aprop ado Los s gnos y síntomas de a men ng t s
men ngocóc ca son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por
Streptococcus pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges
Entre as man festac ones menos frecuentes están neumonía bacter em a
febr ocu ta conjunt v t s y men ngococcem a crón ca Las nfecc ones
nvasoras por men ngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s
m ocard t s per card t s y endofta m t s
CELULITIS. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene
serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados
pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E
mundo en part cu ar os subsahar anos
DERRAME PLEURAL. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías
resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os
m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona
a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que
se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po B en
actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de
men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa
mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de
c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco
meses E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es
menor de cuatro días MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer
cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes
se sospecha enfermedad men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e
m croorgan smo en a gunos pac entes por med o de cu t vos de mater a
petequ a o de raspado de una zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y
otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de
Gram de mater a de raspado de una petequ a o una zona purpúr ca de
una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N
men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dent f car o
en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR
refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es
compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recom endan os
métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do
men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a
reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para
detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50 % de os
d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa
GLOMERULONEFRITIS. Vacuna ant men ngocóc ca En Estados Un dos de Amér ca se d spone de
una vacuna ant men ngocóc ca cuadr va ente con espec f c dad contra os
serogrupos (A C Y) y W-135 de N men ng t t s para usar en n ños de dos
años y mayores Se ap ca por vía subcutánea en una so a dos s de 0 5 m y
se puede adm n strar a m smo t empo que otras vacunas aunque en s t o
d ferente No se cuenta en e país menc onado con una vacuna para
preven r a enfermedad por e grupo B La vacuna a base de po sacár do
men ngocóc co de serogrupo A es nmunógena en n ños de tres meses y
mayores aunque só o entre os cuatro y c nco años de v da desencadena
una respuesta s m ar a a observada en adu tos Ind cac ones No se
recom enda a vacunac ón s stemát ca a base de vacuna con po sacár do
men ngocóc co en n ños porque en a pob ac ón a tasa de nfecc ón es
pequeña a reacc ón que desencadena a vacuna es déb e nadecuada en
n ños de corta edad a nmun dad dura poco t empo y a respuesta a dos s
u ter ores de a vacuna se b oquea en o que toca a a gunos serogrupos y
con e o d sm nuye S n embargo se recom enda a vacunac ón en n ños de
dos años de v da y mayores que pertenecen a grupos de a to r esgo como
personas con asp en a func ona o anatóm ca e nd v duos con def c enc as
de os componentes term na es de comp emento o de properd na Los
un vers tar os que res den en dorm tor os por pr mera vez están expuestos a
un mayor pe gro de mostrar enfermedad nvasora por men ngococos Es
mportante que os ped atras os or enten y tamb én a sus padres sobre e
pe gro de una enfermedad men ngocóc ca ev tab e con vacuna y tamb én
de que ex ste una vacuna segura y ef caz
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 656.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: OBESIDAD

ADOLESCENTE FEMENINA DE 15 AÑOS DE EDAD, LA CUAL PRESENTA OBESIDAD MORBIDA DESDE HACE 2 AÑOS. HA RECIBIDO MULTIPLES TRATAMIENTOS DIETETICOS
Y MEDICOS, SIN BUENA EVOLUCION.
Edad: ado escente femen na de 15 años de edad

Antecedentes: OBESIDAD MÓRBIDA DESDE HACE 2 AÑOS con uso de mú t p es
tratram entos d etét cos y méd cos s n bueno evo uc ón
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: *ojo: a pregunta hace énfas s a tratam ento en obes dad mórb da en
genera ; no hace referenc a a caso c ín co en caso de que preguntara
¿cuá es e manejo adecuado para esta pac ente? sería qu rúrg co puesto
que ya ha agotado as estrateg as méd cas y de nutr c ón
46 - EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO PARA LA PACIENTE QUE CURSA CON OBESIDAD MORBIDA ES:
APLICAR BANDA E tratam ento qu rúrg co en os n ños está nd cado ún camente en casos
DE COMPRESIÓN excepc ona es La conferenc a de Consenso de Inst tuto Nac ona de Sa ud
GÁSTRICA Amer cano (1991) aceptó que a C rugía es e tratam ento más efect vo de a
obes dad mórb da Estos pac entes son os que t enen un índ ce IMC mayor de
40 y además de tener m tac ones en su v da d ar a están somet dos a un
ev dente r esgo de morta dad precoz Ex sten d ferentes técn cas bar átr cas que
se d v den en restr ct vas (reducc ón de a capac dad gástr ca) de as cua es as
más ut zadas son a gastrop ast a vert ca en banda o an ada y as
ma absort vas bypass eocó co o b o ntest na y m xtas más ef caces en a
reducc ón de peso a argo p azo Estas técn cas tan agres vas só o se emp ean
en casos excepc ona es de obes dades muy severas LA TÉCNICA
QUIRÚRGICA CON BANDA DE COMPRESIÓN GÁSTRICA TIENE
INDICACIONES MUY EXCEPCIONALES CUANDO TODAS LAS DEMÁS
MEDIDAS CONSERVADORAS NO HAN FUNCIONADO
TRATAMIENTO La exper enc a en n ños y ado escentes con fármacos ant obes dad es muy
FARMACOLÓGICO m tada No está demostrada su ef cac a a argo p azo y n nguno de os
ut zados hasta e momento está exento de efectos secundar os Además no
sust tuyen a n nguna de as med das pr mar as de atenc ón Deben reservarse a
pac entes ado escentes próx mos a edad adu ta en os que e crec m ento se
encuentre práct camente f na zado y s empre cuando a obes dad sea muy
severa asoc e otras comorb dades y haya s do refractar a a os tratam entos
hab tua es Se pueden c as f car en tres grupos: 1 Fármacos que d sm nuyen a
ve oc dad de vac ado gástr co: proporc onando sensac ón de sac edad Este es
e mecan smo de a f bra d etét ca (hem ce u osa gomas etc ) que se puede
ut zar según to eranc a nd v dua entre 15 y 30 gr a día Son po sacár dos
res stentes a a h dró s s ntest na por o que no se absorben m tando así a
absorc ón de grasas Entre sus efectos secundar os se encuentran a f atu enc a
y a pos b dad de produc r esteatorrea 2 Fármacos que d sm nuyen a
absorc ón ntest na : En e momento actua se está ut zando e or stat (120 mg
2ó 3 veces a día) Es una tetrah dro postat na que nh be a pasa pancreát ca
cons gu endo una reducc ón de a absorc ón grasa de a d eta de ntest no Su
absorc ón es nfer or a 1% por o que está desprov sto de acc ón s stém ca
Entre sus efectos adversos se encuentran: esteatorrea urgenc a feca
f atu enc a y defecto en a absorc ón de v tam nas poso ub es Es por e o que se
recom enda e sup ementar con v tam nas A D E y K 3 Fármacos que
d sm nuyen a ngesta La mayoría de estos fármacos a ser der vados
anfetamín cos y crear ad cc ón ó efectos cardíacos han s do ret rados de
mercado E ún co fármaco de este grupo d spon b e dentro de este grupo es a
s butram na (entre 10 y 15 mg/día) Se trata de un nh b dor de a recaptac ón de
a seroton na y de a noradrena na que d sm nuye e apet to y produce sensac ón
de sac edad No ex ste todavía suf cente exper enc a con é y entre sus efectos
secundar os se han c tado: aumento de a tens ón arter a pa p tac ones
ans edad d f cu tad para conc ar e sueño y a terac ones de gusto - Otros
tratam entos que podrían tener futuro en a obes dad severa de ado escente
son: os aná ogos de a ept na en e caso de def c enc a demostrada en d cha
proteína e top ramato y e extracto de té verde que est mu a a termogénes s de
tej do ad poso pardo EL MANEJO FARMACOLÓGICO NO ESTÁ INDICADO DE
PRIMERA ELECCIÓN EN LOS INFANTES Y ADOLESCENTES CUANDO SE
ELIGE ÉSTA ESTRATEGIA DEBE SER EN ADOLESCENTES CERCANOS A
LA EDAD ADULTA PARA PREVENIR COMPLICACIONES
PRACTICAR Las comp cac ones de a der vac ón yeyuno ea en os n ños con obes dad
DERIVACIÓN mórb da son notab es y comprenden encefa opatía co e t as s nefro t s s
YEYUNO - ILEAL nefropatía cort ca rena déf c t s stém co de ác dos grasos h poproteínem a
déf c t mú t p e de nutr entes y e fracaso de a ntervens ón qu rúrg ca en e 30%
de os casos NO ES UNA ESTRATEGIA DE ELECCIÓN EN LA INFANCIA
ADMINISTRAR - La d eta cetogén ca es una a ternat va vá da para e tratam ento de a obes dad
DIETA en sujetos que no t enen pato ogía asoc ada - E consenso nternac ona es que
CETOGÉNICA os carboh dratos son a base de a p rám de a ment c a de una d eta sa udab e
FRACCIONADA de ta forma que a mayoría de os espec a stas de hoy en día p ensan que a
mejor forma de perder peso es med ante una reducc ón en e número tota de
ca orías nger das d ar amente pr nc pa mente as que v enen en forma de grasa
- Cuando una d eta t ene un predom n o de carboh dratos e cuerpo os ut za
como a pr nc pa fuente de energía en ugar de a grasa Por e contrar o a
ausenc a de carboh dratos en a d eta ace era e uso de a grasa Esto es deb do
a que a nsu na b oquea a pó s s (med ante un b oqueo de a pasa de
ad poc to) y perm te a entrada de g ucosa a nter or de a cé u a grasa ÉSTA ES
LA FUNCIÓN DE LA DIETA CETOGÉNICA - Otro aspecto mportante a tener
en cuenta es e efecto sac ante de as d etas cetogén cas deb do a que as
grasas y as proteínas permanecen en e estómago durante un mayor período de
t empo y por o tanto son capaces de pro ongar a sensac ón de sac edad s se
comparan con os carboh dratos - E camb o metabó co se ogra cuando e
conten do de carboh dratos de a d eta es o suf c entemente bajo como para
causar cetos s (de ahí e nombre de d etas cetogén cas o muy bajas en
carboh dratos) - En cuanto a n ve de carboh dratos que debe de tener una d eta
para cons derarse cetogén ca hay que hacer puntua zac ones ya que esto
dependerá de f n de d cha d eta S una d eta cetogén ca es ut zada para perder
peso a cant dad de carboh dratos nger da deberá de ser nfer or a 0 2-0 4g/kg
de peso y día pud éndose consum r grasas y proteínas s n restr cc ón a guna -
A gua número de ca orías as d etas cetogén cas son más efect vas en a
pérd da de peso que as d etas convenc ona es a tas en carboh dratos y bajas en
grasas además de tener a ventaja añad da de ser más se ect vas en as pérd da
de grasa y a conservac ón de a masa muscu ar ACTUALMENTE SE INDICA
LA DIETA CETOGÉNICA FRACCIONADA EN CASO DE OBESIDAD MÓRBIDA
YA QUE HA DEMOSTRADO REDUCIR IMPORTANTEMENTE EL PESO SIN
SACRIFICAR LA MASA MUSCULAR
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRIA VOLUMEN I. BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16AVA. 2004. PAG. 188-191.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

RECIÉN NACIDA FEMENINA EN SUS PRIMERAS HORAS DE VIDA, ANTECEDENTE DE POLIHIDRAMNIOS. AL MOMENTO DE LA REANIMACION NEONATAL NO HAY PASO DE LA
SONDA DE ALIMENTACION. SE LE REALIZA UNA RADIOGRAFIA TORACOABDOMINAL QUE MUESTRA CAMPOS PULMONARES SIN ALTERACIONES. LA DISTRIBUCION DE
AIRE A NIVEL INTESTINAL ES NORMAL, SÓLO CON DISTENSION GASTRICA EVIDENTE.
Edad: rec en nac da femen na en sus pr meras horas de v da

Antecedentes: -
Sintomatología: en a rean mac ón neonata no hay paso de a sonda de a mentac ón
Exploración: En a rean mac ón neoanata no hay paso de a sonda de a mentac ón
Laboratorio y/o gabinete: cuenta con una rad ograf a toracoabdom na donde muestra campos
pu monares s n a terac ones camara gástr ca d stend da d str buc ón de
a re a n ve ntest na es norma
47 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTA RECIEN NACIDA ES:
VÓLVULUS E vó vu o gástr co ocurre cuando e estómago g ra sobre su m smo eje Este evento
GÁSTRICO puede ser trans tor o produc endo acaso n ngún síntoma o puede evar a una
obstrucc ón o hasta squem a y necros s E reporte de esta pato ogía ha s do muy
poco frecuente En Ped atría e vó vu o gástr co es una emergenc a abdom na rara y
ocurre secundar amente a defectos congén tos pred sponentes asoc ados E vó vu o
gástr co en n ños puede ser observado en su forma aguda caracter zado por
necros s y perforac ón súb ta ( nc uso muerte de pac ente) y en su forma crón ca
con comprom so menos severo que causa do or ep gástr co vóm tos y d stens ón
gástr ca nterm tente Las formas agudas son más frecuentes en neonatos y n ños
pequeños y sue en asoc arse con defecto d afragmát co; as formas d opát cas se
corre ac onan con déf c t de f jac ón de estómago que es manten do en su ugar por
os gamentos gastro-có co gastro-hepát co gastro-frén co y gastro-esp én co E
vó vu o gástr co debe ser cu dadosamente cons derado como causa de do or
ep gástr co agudo y vóm tos pues un d agnóst co equ vocado puede evar a a
muerte de pac ente La gastrectomía es raramente nd cada en un n ño y cuando es
necesar a envue ve prob emas terapéut cos u ter ores pr nc pa mente nutr c ona es
que neces tan un enfoque f s o óg co met cu oso para ev tar comp cac ones
poster ores Cuandos e hace e s gu ente paso será a rest tuc ón de tráns to de
tubo d gest vo con opc ones como a nterpos c ón de asas ntest na es o co on
esperando hasta que e pac ente mejore su estado genera y nutr c ona
MALROTACIÓN La Ma rotac ón Intest na es a rotac ón anorma de ntest no deb do a defectos
INTESTINAL anatóm cos por nterrupc ón de cua qu er estadío de a rotac ón norma de ntest no
Es d fíc de estab ecer porque en a gunos pac entes no se d agnost ca En genera
se cons dera de 1 en 6000 Rec en nac dos Es más reconoc da en a nfanc a E 40
a 50% de os pac entes con MRI t enen s ntomato ogía en a pr mera semana de
v da; e 64% en e pr mer mes de edad y e 90% en e pr mer año de v da La
ma rotac ón ntest na puede ser s ntomát ca o as ntomát ca E cuadro c ín co de os
pac entes s ntomát cos se man f esta de a s gu ente forma: Do or abdom na agudo o
nterm tente crón co vóm to b ar d sm nuc ón de peso y fa a para progresar
(FPP) eEnfermedad D arre ca nterm tente estreñ m ento crón co sangrado d gest vo
bajo (SDB) En e pr mer año de v da sue e presentarse vóm to b ares y d stens ón
abdom na asoc ado a vó vu us En n ños mayores (esco ares y ado escentes) hay
síntomas vagos do or abdom na y s n vó vu us En forma aguda o subaguda se
presenta:Obstrucc ón Intest na : Obstrucc ón duodena parc a o nterm tente E 50%
esta asoc ado a Vó vu os de Intest no Med o En as dos terceras partes se presenta
vóm to b ares; y tamb én se puede presentar estreñ m ento Vó vu us de Intest no
Med o: (44% de os casos) A n ve ntrauter no se puede asoc ar a atres a Intest na
(33%) Agudamente produce obstrucc ón ntest na man festándose con vóm to
b ares d stens ón y do or abdom na sangrado d gest vo bajo (SDB) choque y
seps s T ene una morta dad de 50% asoc ado a síndrome de ntest no corto (SIC)
Interm tentemente puede produc r vóm to b ares y do or abdom na con síndrome de
ma absorc ón y FPP En os pac entes as ntomát cos no presenta a s ntomato ogía
c ás ca descr ta anter ormente E ha azgo es nc denta a estud ar otro t po de
pato ogía asoc ada como RGE ep gastra g a y prob emas resp rator os ut zando
med os rad o óg cos contrastados (esofagograma) E d agnóst co es c ín co y se
conf rma con Rx de Abdomen S mp e: Cámara Gástr ca d atada Obstrucc ón
Duodena (s gno de dob e burbuja) obstrucc ón ntest na vó vu os Ser e
Gastro ntest na (SGI): Es e estud o de e ecc ón para d agnóst co de MRI pero e
exámen puede ser confuso y d f cu tar su nterpretac ón or g nando fa sos negat vos
o fa sos pos t vos por a fa a en e reconoc m ento de as var antes anatóm cas
norma es o s gnos sut es de MRI La Pos c ón de duodeno y un ón duodeno-
yeyuna (L gamento de Tre tz) norma mente se oca za a a zqu erda de a ínea
med a y a n ve de antro gástr co Las var antes anatóm cas norma es en a pos c ón
de duodeno son deb das a a nf uenc a en as característ cas de ong tud e nserc ón
de L gamento de Tre tz (F gura) En MRI a un ón duodeno-yeyuna se oca za a a
derecha de a co umna nfer or a bu bo duodena y más anter or- as asas de
yeyuno se oca zan a a derecha de a ínea med a En MRI con vó vu os hay
obstrucc ón en a segunda o tercera porc ón de duodeno y s gno de " p co de pájaro
" tamb én puede haber obstrucc ón parc a de duodeno en forma de "saca corcho"
o "esp ra " Enema de Bar o: Determ na a oca zac ón de c ego y se debe ut zar
cuando se t enen dudas en SGI En caso de MRI e co on entero se encuentra a a
zqu erda de a ínea med a e co on ascendente es genera mente corto y e c ego se
ub ca por arr ba de a fosa íaca derecha o en cuadrante super or zqu erdo
(CSI) U trason do de abdomen: En neonatos con vóm to exc uye h pertrof a
congén ta de pí oro y va ora a pos c ón de a arter a y vena mesenter ca super or
(AMS y VMS) norma mente VMS a a derecha de AMS En MRI VMS corre anter or
y a a zqu erda de AMS
ATRESIA Ma formac ón congén ta de rec én nac do caracter zada por a fa ta de
DUODENAL permeab dad de a pr mera porc ón de ntest no (duodeno) o que mp de e paso
de estómago a resto de ntest no de gado Se desconoce e orígen de a atres a
Una fa a en a recana zac ón de a úz de duodeno a cua ocurre a rededor de a
8a semana Pueden presentarse junto con e a otras ma formac ones asoc adas
como o es: Síndrome de Down hasta un 30% prematuréz atres a de esófago
páncreas anu ar anoma as gastro ntest na es (ma rotac ón ntest na d vertícu o de
mecke ma formac ones card ovascu ares para su d agnóst co es mportante a
presenc a de po h dramn os durante a gestac ón y a ecografía prenata muestra
presenc a de s gno de “dob e burbuja” A nacer aparecen s gnos de obstrucc ón
a ta e rec én nac do vom ta qu do verde-amar o (b ar) desde e pr mer día de
v da e vóm to es contínuo a pesar de no haber nger do a mento por var as horas
puede o no haber nf amac ón en a parte super or de abdómen ausenc a de
evacuac ones después de as pr meras depos c ones de mecon o S gnos de
desh dratac ón como ausenc a de or na despues de as pr meras m cc ones Se toma
una Rad ográfía abdom na y se observa a mágen de “dob e burbuja” donde se
aprec a e estómago d atado y a pr mera porc ón de duodeno d atado con ausenc a
de a re d sta en ntest no
ATRESIA La atres a esofág ca es un trastorno congén to caracter zado por una fa ta de
ESOFÁGICA cont nu dad en e trayecto de esófago es dec r a porc ón super or de esófago
term na abruptamente y no se cont núa con a porc ón nfer or de m smo Se forma
así un cu -de-sac super or v ncu ado con a boca y otro nfer or que se comun ca
con e estómago En a mayor parte de os casos se ogra una conex ón
comun cante o fístu a entre uno de os segmentos de esófago y a tráquea A
menudo os rec én nac dos con atres a esofág ca tamb én nacen con otros trastornos
congén tos de tubo d gest vo de corazón y otros órganos a menudo no
compat b es con a v da Con e adven m ento de u trason do obstétr co se puede
sospechar a ex stenc a de a atres a de esófago desde a etapa prenata E s gno
más común es e po h dramn os que se presenta como resu tado de a mpos b dad
de feto para deg ut r íqu do amn ót co Otro s gno es a d atac ón de a bo sa
esofág ca prox ma en e 10 % de os casos así como a ausenc a de a cámara
gástr ca más común en casos de atres a s n fístu a S se toman estos dos
parámetros se t ene una sens b dad d agnóst ca de 42 % y un va or pred ct vo de 52
% La mportanc a de contar con e d agnóst co prenata rad ca en a determ nac ón
de r esgo materno-feta y poder rea zar a rem s ón precoz a un centro de a to
r esgo obstétr co para que e parto sea atend do por un equ po nterd sc p nar o y se
rea ce a atenc ón temprana de neonato E d agnóst co: Se recom enda en todo
pac ente rec én nac do uego de su adaptac ón neonata nmed ata asp rar as
secrec ones ora es suavemente con una sonda de Ne aton que se debe avanzar
hasta e estómago; s a sonda no avanza se debe sospechar a presenc a de atres a
de esófago S este proced m ento no se rea za a momento de parto e pac ente
permanecerá as ntomát co en as pr meras horas y uego presentará s a orrea y
d f cu tad resp rator a tos y ahogam ento a momento de a a mentac ón La
mpos b dad de avanzar una sonda hasta e estómago conf rmará e d agnóst co La
rad ografía s mp e P A y atera de tórax mostrará a sonda enro ada en a bo sa
esofág ca prox ma así como a presenc a de a re en a cámara gástr ca en caso de
ex st r una fístu a traqueoesofág ca d sta ; a ausenc a de a re en e estómago nos
conf rma una atres a s n fístu a traqueoesofág ca d sta S empre debe eva uarse e
parénqu ma pu monar en busca de ate ectas a (de predom n o de óbu o super or
derecho) y de nf trado neumón co
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 350-354.
48 - EL TRATAMIENTO IDEAL EN ESTA PACIENTE ES:
PLASTÍA En os pac entes con Atres a duodena e manejo n c a antes de a c rugía es a

DUODENAL correc ón de a desh dratac ón med ante qu dos endovenosos co ocar una
sonda orogástr ca para descompr m r abdómen so c tar exámenes
preoperator os y se nvest gan otras anoma ías congén tas y se p anea su
ntervenc ón qu rúrg ca La técn ca qu rúrg ca se ama duodenoduodeno
anastomos s ”en d amante” para ev tar que se estenose en os casos de atres a
y estenos s duodena es; duodenotomía y esc s ón en d afragmas duodena es
ESOFAGOPLASTÍA Es e tratam ento qu rúrg co de e ecc ón en os pac entes con atres a de esofago
TERMINO- t po III (t po más frecuente de atres a esofág ca) s empre y cuando os cabos
TERMINAL tanto prox ma como d sta perm tan a anastomos s term no term na
LAPAROTOMÍA Y En os pac entes con ma rotac ón ntest na (MRI )s mp e con presenc a de
FIJACIÓN DEL bandas de Ladd se rea zará un proced m ento de Ladd y apend cectomía
COLON Y EL prof áct ca Esta ú t ma se puede hacer de a forma usua o nvag nante La
DUODENO Ma rotac ón ntest na Comp cada con vó vu os es una emergenc a abso uta y
rea zará devo vu ac ón en sent do contrar o a as agujas de re oj se va orará a
ntegr dad ntest na ( squem a o necros s) y de acuerdo a os ha azgos se
rea zará o no resecc ón ntest na En éste punto se cons derará a extens ón de
comprom so y en o pos b e tratar de conservar a mayor ong tud de ntest no
v ab e ev tándose su consecuenc a f na (Síndrome de ntest no corto) Optar
por c rugía de segunda v sta S hay so amente camb os squém cos y
recuperac ón ntest na se procederá a rea zar proced m ento de Ladd F jac ón
de c ego en cuadrante super or Izqu erdo y e duodeno en e ado derecho de
abdomen aunque esta ú t ma conducta no se maneja de manera genera zada
Tamb én se deben descartar anoma ías de duodeno (páncreas anu ar) y otras
pato ogías que acompañan a a MRI (s ndrome de po esp en a asc t s qu osa
hern a d afragmát ca congén ta nvag nac ón d vertícu o de Mecke enfermedad
de H rschprung Ref ujo gastroesofág co) Lapresenc a de RGE y MRI es
frecuente y e tratam ento qu rúrg co de estos es a correcc ón s mu tánea
ev tando a pers stenc a de síntomas y una segunda ntervenc ón
LAPAROTOMÍA Este proced m ento se rea za en os pac entes con vó vu o gástr co en donde
EXPLORADORA Y se rea za una aparatomía exp oradora rev s ón de a cámara gástr ca y
DESVOLVULACIÓN desvo vu ac ón os pac entes que no tuv eron comprom so c rcu ator o o
perforac ón es e tratam ento que rec ben en caso de que ex st era perforac ón
o necros s se rea zaran proced m entos qu rurg cos más compe jos para poder
preservar a v da y a func ón de pac ente
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 355-356.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: OTITIS EXTERNA AGUDA

FEMENINA DE 8 AÑOS DE EDAD, CON EL ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO EN OIDO DERECHO AL MOMENTO DE REALIZARSE LIMPIEZA CON UN COTONETE HACE 36
HRS. ACUDE A LA CONSULTA POR OTALGIA DEL OIDO DERECHO. A LA EXPLORACION SALIDA DE SECRECION VERDOSA, EDEMA DEL CONDUCTO, Y DOLOR A LA
MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR DERECHO. LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA MEMBRANA.
Edad: MUJER DE 8 AÑOS

Antecedentes: TRAUMA DEL CONDUCTO AUDITIVO
Sintomatología: OTALGIA
Exploración: SALIDA DE SECRECION VERDOSA EDEMA DEL CONDUCTO Y
DOLOR A LA MOVILIZACION DEL PABELLON AURICULAR
DERECHO LA OTOSCOPIA MUESTRA MOVILIDAD DE LA
MEMBRANA EL EDEMA DEL CONDUCTO EL DOLOR A LA
MOVILIZACIÓN DEL PABELLÓN MÁS LA OTOSCOPIA CONFIRMAN
LA OTITIS EXTERNA
49 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE:
OTOMASTOIDITIS LA EVOLUCIÓN TAN AGUDA DESCARTA ESTE DIAGNÓSTICO RECUERDA

QUE LA MASTOIDITIS ES UNA COMPLICACIÓN COMÚN DE LA OTITIS
MEDIA AGUDA S a ot t s externa cursa con edema per aur cu ar debe
d ferenc arse de a masto d t s en a que sue e haber un ep sod o prev o de OMA
h poacus a do or a a pres ón de a apóf s s masto dea y ausenc a de s gno de
trago En a ot t s externa se conserva e surco postaur cu ar que puede borrarse
en a masto d t s
OTITIS EXTERNA C ín ca La c ín ca se caracter za fundamenta mente por e do or preced do a
AGUDA veces de prur to con os c ás cos s gnos de trago y de pabe ón muy pos t vos
Sue e ser un atera Hab tua mente hay d soc ac ón c ín co-otoscóp ca puesto
que e n ño t ene un do or muy super or a os escasos o nu os s gnos nf amator os
que pueden v sua zarse en fases n c a es Poster ormente aparece h perem a de
ntens dad var ab e de a p e de conducto aud t vo externo y estrecham ento
hasta de 50% de a uz de m smo con d f cu tades para v sua zar a membrana
t mpán ca Es frecuente a h poacus a y no es rara a supurac ón La f ebre no es
común y cuando aparece sue e traduc r nfecc ón m xta estaf ococo-
pseudomonas Puede acompañarse de adenopatías preaur cu ares E
d agnóst co d ferenc a con a OMA no s empre es fác espec a mente cuando
hay supurac ón que mp de a va orac ón de a membrana t mpán ca E do or
sue e mejorar cuando hay perforac ón en a OMA y en camb o empeora con a
otorrea en a ot t s externa En caso de duda e t mpanómetro es un a ado
mpresc nd b e a ver f carnos s ex ste o no perforac ón t mpán ca con a
va orac ón de vo umen de oído med o Los s gnos de trago y de pabe ón son
prop os de a ot t s externa y no de a OMA En a OMA sue e haber un
antecedente catarra y es más frecuente a f ebre La ot t s externa es más prop a
de verano EL EDEMA DEL CONDUCTO Y LA OTOSCOPIA NORMAL HACEN
EL DIAGNÓSTICO
OTITIS MEDIA La OMA supurada debe tratarse s empre con ATB y rec b r e m smo manejo
AGUDA terapéut co que a OMA con membrana t mpán ca ntegra sa vo en a durac ón de
SUPURADA tratam ento ant b ót co que debe ser s empre de 10 días La perforac ón de a
membrana t mpán ca con evacuac ón de exudado puru ento y eventua mente de
sangre es un evento tan común en a evo uc ón de a OMA que debe cons derarse
una forma de presentac ón c ín ca más que una comp cac ón Genera mente e
do or desaparece después de a perforac ón E manejo manejo terapéut co
deberá hacerse s gu endo e m smo a gor tmo de actuac ón de a OMA s n
supurac ón puesto que a presenc a de supurac ón no t ene n nguna repercus ón
en cuanto a a sospecha de germen mp cado aunque en este caso aumenta e
a s am ento de Streptococcus pyogenes y estaf ococo Un n c o muy agudo con
ota g a ntensa y supurac ón ráp da se re ac onó c ás camente como muy
sugest vo de neumococo pero rec entes estud os han demostrado que esta
evo uc ón es compat b e con e HI y otros gérmenes E tratam ento ATB deberá
pro ongarse s empre durante 10 días ndepend entemente de a edad de n ño
No hay suf c ente documentac ón que ava e e tratam ento n c a con
c prof oxac no ót co que en camb o es una exce ente opc ón ante un fracaso
terapéut co y en ot t s med as supurat vas crón cas (super ores a dos meses) que
antes eran subs d ar as de ngreso para tratam ento parentera ant pseudomón co
LA OBSERVACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA DESCARTA ESTA
PATOLOGÍA
OTITIS MEDIA La OMA aparece hab tua mente a os pocos días de n c o de un resfr ado común
AGUDA pero no es excepc ona que o haga súb tamente s n s gnos catarra es prev os
aparentes o cuando a nfecc ón resp rator a ya parecía haberse resue to E
síntoma cap ta de mayor espec f c dad es a ota g a en ausenc a de a cua o de
sus equ va entes no debería d agnost carse OMA S n embargo su presenc a
tampoco es patognomón ca de OMA y puede ser deb da a: ot t s externa do or
rrad ado a part r de una far ng t s f emón dentar o DTE con pres ón negat va en
oído med o o m r ng t s Es más frecuentemente de apar c ón nocturna da dado
que e camb o de pos c ón de n ño a encamarse favorece una mayor pres ón de
derrame sobre a membrana t mpán ca Puede ser ntensís ma const tuyendo una
autént ca urgenc a méd ca y un frecuente mot vo de consu ta nocturna a os
serv c os de urgenc a La f ebre es nconstante pero puede ser muy e evada
espec a mente en actantes Otro síntoma menos específ co pero de a to va or
pred ct vo es a rr tab dad en actantes que en ocas ones t ran de os pabe ones
aur cu ares hac a abajo o se os frotan con as manos Se cons dera equ va ente a
a ota g a Los vóm tos y/o d arrea en n ños de menos de 3 años acompañan
frecuentemente a a OMA pero son tota mente nespecíf cos Cuando a
membrana t mpán ca se perfora se v sua za a secrec ón que puede ser
puru enta o sangu no enta La perforac ón sue e segu rse de d sm nuc ón o
desapar c ón de do or La h poacus a en n ños mayores es un s gno que
acompaña frecuentemente a a OMA y s es de corta evo uc ón t ene gran
espec f c dad S b en se cons deró c ás camente que a OMA neumocóc ca tenía
una presentac ón más aguda y a causada por HI so ía ser de n c o y evo uc ón
más entos en a actua dad se cons dera que e cuadro c ín co no perm te hacer
va orac ones d ferenc a es en cuanto a a probab e et o ogía OJO LA
OTOSCOPIA REPORTADA DESCARTA ESTA ENTIDAD
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 35-358.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS

LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO EN SU PRIMER DIA POR UN CUADRO DE
FARINGOAMIGDALITIS CON TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL. PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS, PERDIDA DE LA
MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 38.9 °C, TAQUICARDICO Y POLIPNEICO, REACTIVO, MARCHA,
TONO MUSCULAR NORMALES. OROFARINGE HIPEREMICA, HIPERTROFIA AMIGDALINA GRADO-II, Y GANGLIOS CERVICALES DE 0.5 CM.
Edad: LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD

Antecedentes: FARINGOAMIGDALITIS EN TRATAMIENTO
Sintomatología: PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS
GENERALIZADOS PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE
ESFINTER ANAL
Exploración: TEMPERATURA DE 38 9 °C TAQUICARDICO Y POLIPNEICO
REACTIVO MARCHA TONO MUSCULAR NORMALES
50 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
CRISIS FEBRILES Una convu s ón febr (CF) es un fenómeno de a actanc a o de a nfanc a

que hab tua mente se produce entre os tres meses y os c nco años de
edad re ac onado con a f ebre pero s n datos de nfecc ón ntracranea o
causa dent f cab e Se exc uyen aque os procesos como os desequ br os
e ectro ít cos a encefa t s o as nfecc ones meníngeas que afectan
d rectamente a SNC y en os que a f ebre y as convu s ones pueden
aparecer juntas Las convu s ones febr es se d v den en dos grandes
grupos en func ón de sus característ cas c ín cas evo ut vas y pos b dades
terapéut cas: 1 Convu s ón febr s mp e o típ ca: Cr s s de breve durac ón
( nfer or a 15 m nutos) genera zada que ocurre so o una vez en un
período de 24 horas en un n ño febr que no t ene una nfecc ón
ntracranea n un d sturb o metabó co severo 2 Convu s ón febr comp eja
o atíp ca: Cr s s de una durac ón super or a 15 m nutos foca o recurrente
dentro de as pr meras 24 horas que se produce en un n ño s n nsu to
neuro óg co prev o anorma dad conoc da de SNC o con una h stor a
anter or de cr s s afebr es LAS CRISIS FEBRILES SON COMUNES EN
LACTANTES MENORES QUE TIENEN UN FOCO DE INFECCIÓN CON
MAL CONTROL DE LA TEMPERATURA
NEUROTOXICIDAD Las reacc ones neurotóx cas de as su fas sue en man festarse como
POR SULFAS cefa ea mareos y/o depres ón Las reacc ones de tox c dad aguda pueden
segu r a a nyecc ón ntravenosa ráp da con síntomas de h persens b dad
s gnos neuro óg cos emes s atax a deb dad muscu ar pares a espást ca
y convu s ones La adm n strac ón de su fasa neonatos o a embarazadas
en e ú t mo mes puede provocar kern cterus en e rec én nac do o en e
feto deb do a que estas drogas desp azan a a b rrub na de su un ón a as
proteínas p asmát cas Las su fas se unen a as proteínas p asmát cas en
os m smos s t os donde o hace a b rrub na en e neonato a b rrub na
bre puede depos tarse en os núc eos gr ses cerebra es provocando
cter c a nuc ear o kern cterus una encefa opatía tóx ca LOS EFECTOS
ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LAS SULFAS SON LOS
DERMATOLÓGICOS DENTRO DE LOS EFECTOS NEUROLÓGICOS LA
CEFALEA ES EL PRINCIPAL MUY POCAS VECES LLEGANDO A LAS
CONVULSIONES Ojo: ten en cuenta que as convu s ones secundar as
son raras y s se egan a presentar son más frecuentes tras a
adm nstrac ón parentera
EPILEPSIA - CONVULSIONES MIOCLONICAS: Las sacud das m oc on cas se
MIOCLÓNICA caracter zan por a apar c ón súb ta de contracc ones muscu ares
repent nas que pueden nvo ucre so o una parte de cuerpo o ser
genera zadas Pueden presentarse en sa vas en espec a a quedarse
dorm do o poco después de despertarse y en a mayoría de os casos no
se observan a terac ones de a conc enc a en re ac ón con as m oc onías
EN LOS NIÑOS SE RELACIONA MÁS CON LOS ESTADOS DE SUEÑO O
DESPUÉS DE ÉSTE - EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL: La ep eps a
m oc ón ca juven es una ep eps a pr mar a genera zada que se n c a entre
os 12 y 18 años de edad a cua representa e 7% de todos os t pos de
ep eps a y se caracter za por presentar sacud das m oc ón cas que afectan
pr nc pa mente os m embros super ores y con menor frecuenc a as
extrem dades nfer ores Las sacud das m oc ón cas se presentan
hab tua mente poco después de despertar y os pac entes pueden quejarse
de torpeza o d f cu tades para sostener objetos a comenzar a mañana
Aprox madamente e 80% de os pac entes presentan convu s ones tón co-
c ón cas genera zadas m entras que un 25% presenta ausenc as además
de as convu s ones m oc ón cas AL IGUAL QUE LAS INFANTILES SE
PRESENTAN DURANTE EL SUEÑO O AL DESPERTAR LO QUE NO
COINCIDE CON LOS DATOS DE LA PACIENTE
MENINGOENCEFALITIS La men ngoencefa t s se def ne como a nf amac ón de as men nges y e
encéfa o cuya et o ogía es var ab e en a que predom nan os agentes
nfecc osos Las causas más comunes de a men ngoencefa t s aguda son
as nfecc ones bacter anas y v ra es que ocupan en conjunto a rededor de
90% de os casos Otras causas dent f cadas nc uyen as nfecc ones por
esp roquetas r cketts as protozoar os síndromes pos nfecc osos o
posvacunac ón y dentro de as causas no nfecc osas os tumores y os
qu stes ntracraneanos ant b ót cos (TMP/SMX pen c na c prof oxac na
HAIN) ant nf amator os no estero deos azat opr na OKT3
c toc narab nós do carbamacep na upus er tematoso c rugía de s stema
nerv oso centra (SNC) anestes a ep dura subdura y terap a ntrateca La
men ngoencefa t s bacter ana genera mente es de n c o agudo en a
mayoría de os casos as man festac ones t enen menos de 72 horas y en
raras ocas ones rebasan una semana En estos casos por e aspecto de
íqu do cefa orraquídeo (LCR) turb o y predom n o de eucoc tos
po morfonuc eares se ha ut zado en forma genér ca e térm no de
men ngoencefa t s puru enta Las man festac ones c ín cas más frecuentes
en orden de frecuenc a son: Cefa ea f ebre r g dez de nuca a terac ón de
estado de a erta s gno de Kern g s gno de Brudz nsky vóm to
convu s ones ha azgos neuro óg cos foca es CUANDO LAS
CONVULSIONES SON DEBIDAS A MENINGOENCEFALITIS SE
ASOCIAN A RIGIDEZZ DE NUCA Y SIGNOS DE FOCALES "NO"
PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE
Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVIÑO MARTÍNEZ GILBERTO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2003. PAG. 625-627.
51 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES:
PARACETAMOL En as convu s ones febr es se debe bajar a temperatura corpora adm n strando
ant p rét cos ntrarrecta es qu tando mantas y ropas y rea zando baño con esponja
Una vez contro ada a act v dad convu s va a eva uac ón está d r g da a dent f car
a causa de a f ebre S e n ño t ene menos de un año o s no ha reornado
ráp damente a a norma dad hay que cons derar ser amente a rea zac ón de una
punc ón umbar para exc u r a pos b dad de una men ng t s EL MANEJO
PRIMARIO EN ÉSTE CASO ES EL CONTROL TÉRMICO POR MEDIOS FÍSICOS
Y ANTIPIRÉTICOS
SUSPENDER No es necesar o suspender as su fas deb do a que es poco probab e su asoc ac ón
LAS SULFAS con éste cuadro convu s vo
ÁCIDO Hab tua mente en e momento en que se eva úa a n ño a act v dad convu s va ya
VALPROICO se ha deten do; s n embargo s cont núa a convu s on hay que adm n strar
orazepam o d azepam S a convu s ón ha term nado no es necesar a a
adm n strac ón de ant com c a es
CEFTRIAXONA CORRESPONDE AL MANEJO DE LA MENINGOENCEFALITIS En e actante y e
MÁS preesco ar (tres meses a c nco años de edad) con men ngoencefa t s prev amente
VANCOMICINA se usó como tratam ento empír co a comb nac ón de un beta actám co como
amp c na o pen c na más c oramfen co Deb do a a emergenc a de cepas de S
pneumon ae res stente a pen c na y c oramfen co se recom enda cefotax ma o
ceftr axona sobre todo s se cons dera su buena penetrac ón a SNC Todo e
tratam ento deberá ser por vía parentera
52 - EL PRONÓSTICO ESPERADO EN EL PACIENTE ES:
DESARROLLO LA SECUELA MÁS FRECUENTE DE UNA CONVULSIÓN FEBRIL ES OTRA

PSICOMOTOR CONVULSIÓN FEBRIL E r esgo de rec d va de as CF varía de modo mportante
NORMAL según a edad - Cuando una CF aparece por debajo de a edad de 12 meses e
r esgo pos b e de recurrenc a es de 50% - Cuando aparece a pr mera CF s e n ño
t ene más de 12 meses e r esgo de tener una segunda cr s s es de 30% - En os
n ños que han ten do más de una CF e r esgo de una nueva cr s s es
aprox madamente de 50% - La m tad de as rec d vas se producen entre os 6-12
meses s gu entes a a pr mera CF Los factores más mportantes son a h stor a
fam ar de CF pos t va y a edad de a pr mera convu s ón febr (antes de os 18
meses)
RETRASO En os n ños que presentan convu s ones febr es e r esgo de ep eps a poster or es
COGNITIVO menor de 5% Los factores asoc ados con a apar c ón poster or de convu s ones
afebr es parc a es nc uyen as convu s ones foca es as cr s s pro ongadas y os
ep sod os repet dos de convu s ones durante a m sma enfermedad febr Entre os
factores asoc ados con e desarro o de convu s ones afebr es genera zadas se
nc uyen haber ten do 3 o más convu s ones febr es e antecedente fam ar de
convu s ones afebr es y a edad mayor de 3 años a momento de a pr mera
convu s ón febr
RETRASO Las cr s s convu s vas febr es no se re ac onan con e retraso ps comotor o cogn t vo
PSICOMOTOR de pac ente No está demostrado que as CF puedan produc r daño cerebra n
a terac ones cogn t vas o neurops co óg cas E r esgo de morta dad por a prop a CF
es nu o
ALÉRGICO A Cuando a gu en es d agnost cado a érg co a as su fas s gn f ca que t enen una
LAS SULFAS reacc ón a un grupo de fármacos conoc dos como su fonam das E síntoma más
común de una a erg a a as su fas es una reacc ón cutánea que nc uyen urt car a
erupc ones cutáneas fotosens b dad hasta e Síndrome de Stevens Johnson Otros
síntomas comunes de una reacc ón a érg ca a a su fa med camentos nc uyen: 1
Daño en hepát co y rena : A gunas personas desarro an una forma de hepat t s como
resu tado de sus reacc ones adversas o que a su vez puede conduc r a nsuf c enc a
rena 2 Prob emas sanguíneos: La a erg a a os su fas es capaz de reduc r a
cant dad de eucoc tos y e rtroc tos así como as p aquetas que puede causar todo
t po de prob emas 3 Prob emas resp rator os: Una a erg a a a su fa puede empeorar
e asma y causar síntomas s m ares en pac entes con neumonía deb do a su efecto
sobre os pu mones DADO QUE NO HAY DATOS QUE JUSTIFIQUEN LA ALERGIA
NO ES UN FACTOR PRONÓSTICO
53 - EL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DEBERÁ CONSISTIR EN:
VIGILANCIA DEL 1 S se trata de una Cr s s Febr (CF) s mp e o típ ca: - No prec sa tratam ento -
NIÑO SANO Contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a - No prec sa rea zac ón
de EEG
REHABILITACIÓN 2 S son CF s mp es de repet c ón: - No tratam ento prof áct co - D azepam recta
PSICOMOTRIZ a a fam a (exp car manejo) - S ex sten antecedentes fam ares de CF suponen
un mejor pronóst co - S a frecuenc a es e evada va orar nd v dua mente y
conven enc a o no de tratam ento prof áct co o der vac ón a Consu ta de
Neuroped atría (N ngún tratam ento cont nuo o nterm tente está recomendado en
n ños con una o más convu s ones febr es s mp es)
VIGILANCIA DE 3 S es una CF s mp e con cr ter os de r esgo: - Como por ejemp o: edad menor
ENFERMEDADES de 9 meses - Der vac ón a Consu ta de Neuroped atría de modo hab tua
ATÓPICAS
REHABILITACIÓN 4 S se trata de una CF comp eja: - Un ca s n cr ter os de r esgo: puede va orarse
DE LA AUDICIÓN e contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a En caso contrar o: -
Y LENGUAJE Der var a Consu ta de Neuroped atría de modo preferente

Area: PEDIATRÍA
Tema: FIEBRE TIFOIDEA
Subtema: FIEBRE TIFOIDEA

ESCOLAR FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, CUENTA CON ANTECEDENTE DE VACACIONES EN ACAPULCO HACE 12 DÍAS, COMIÓ PESCADO Y MARISCOS. ACUDE A
URGENCIAS POR LA PRESENCIA DESDE HACE 11 DÍAS CON EVACUACIONES LIQUIDAS, FÉTIDAS Y VERDOSAS CON 3 VÓMITOS DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO,
REFIERE UN EXANTEMA FUGAZ EN ABDOMEN. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, FC 90XMIN, FR 33XMIN. DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA,
ZURRIDOS A LA PALPACIÓN EN ESTA ZONA ADEMÁS DE DOLOR ABDOMINAL EN FOSA ILIACA DERECHA. LA BIOMETRÍA HEMÁTICA PRESENTA LEUCOPENIA LEVE.

Antecedentes: Ingesta de pescado y mar scos
Sintomatología: Once días con evacuac ones qu das fét das y verdosas con 3 vóm tos
de conten do gastroa mentar o ref ere un exantema fugaz en abdomen
Exploración: Muy mportantes f ebre de 39 °C s n taqu card a do or en fosa aca
derecha con zurr dos a a pa pac ón
Laboratorio y/o gabinete: Leucopen a característ ca
54 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES DE:
AMIBIASIS Am b as s MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los síndromes c ín cos que surgen con a

INTESTINAL. nfecc ón por Entamoeba h sto yt ca nc uyen nfecc ón ntest na no nvasora am b as s
ntest na ameboma y absceso de hígado La enfermedad es más grave en os n ños
de muy corta edad en os anc anos y en as embarazadas Los sujetos con nfecc ón
ntest na ncruenta pueden estar as ntomát cos o tener mo est as nespecíf cas de vías
ntest na es Los pac entes con am b as s ntest na (Co t s am b ana) por o común han
sufr do d arrea cada vez más grave durante una a tres semanas que ha evo uc onado
desde heces d sentér cas fuertemente sangu no entas con do or en a parte baja de
v entre y tenesmo Es frecuente que e n ño p erda peso y en 30% de os pac entes
hay f ebre Los síntomas pueden pers st r por argo t empo y remedar a enteropatía
nf amator a E ataque progres vo de co on puede or g nar megaco on tóx co co t s
fu m nante ú ceras de co on y zona per ana y en raras ocas ones perforac ón La
evo uc ón puede aparecer en pac entes que han s do tratados naprop adamente con
cort costero des o fármacos ant mot dad A veces surge un ameboma en a forma de
una es ón anu ar de c ego o co on ascendente que puede ser tomado erróneamente
por carc noma de co on o por una masa extrahepát ca y do orosa que remeda un
absceso p ógeno Los amebomas por o común muestran reso uc ón con os
ant am b ás cos y no es necesar o operar en estos casos La evo uc ón a presenc a
de a f ebre exantema y as evacuac ones s n sangre nos ayudan a descartar esta
pos b dad d agnóst ca
FIEBRE La f ebre t fo dea es una enfermedad nfectocontag osa de a ta preva enc a a n ve
TIFOIDEA. mund a der va su nombre de atín tyvphos que s gn f ca oscurec m ento de os
sent dos o mente turb a; es causada por a bacter a Sa mone a typh nombrada así en
honor de bacter ó ogo estadoun dense Dav d Sa mon Cuadro c ín co: La f ebre
t fo dea está caracter zada por f ebre a ta constante (40 °C) sudorac ón profusa
gastroenter t s y d arrea Menos comúnmente puede aparecer un sarpu do de
manchas ap anadas de co or rosáceo (Roséo a) Trad c ona mente se d v de en cuatro
fases durando cada una de e as una semana aprox madamente Pr mera semana:
Durante esta fase sube entamente a temperatura con una brad card a re at va
ma estar genera do or de cabeza y tos Se ha observado Ep stax s en una cuarta
parte de os casos Hay eucopen a con eos nopen a y nfoc tos s re at va Segunda
semana: Durante esta fase se produce a postrac ón L egando a f ebre a os 40 °C
Hay brad card a con un pu so d crót co E de r o es frecuente (éste de r o e da a a
F ebre T fo dea e nombre de f ebre nerv osa) En un terc o de os pac entes se han
observado puntos rojos en a parte nfer or de pecho y abdomen Hay resp rac ón
ag tada E abdomen está d stend do y do or do en cuadrante derecho nfer or La
d arrea puede tamb én ocurr r en esta fase de apar enc a verde y o or característ co
con apar enc a de puré de gu santes No obstante e estreñ m ento tamb én es
frecuente E Bazo e hígado están nf amados con un aumento de n ve de
transam nasas Tercera semana: En esta semana s a f ebre t fo dea no se trata as
comp cac ones son frecuentes: Hemorrag as Intest na es deb das a a congest ón de
as P acas de Peyer (Ser as pero no necesar amente morta es); Perforac ón ntest na
en e Í eon que puede dar ugar a per ton t s; abscesos que pueden der var en
encefa t s co ec st t s endocard t s y oste t s; y fa o rena La f ebre es a ta F na es de
Tercera semana/Pr nc p os de a cuarta: La temperatura corpora se va restab ec endo
pero e deb tam ento aun pers ste La h stor a de f ebre e comprom so nfecc oso
ev dente ntest na e exantema os zurr dos en fosa aca derecha y a eucopen a
son datos c ín cos que nos sug eren pr nc pa mente este d agnóst co
HEPATITIS A. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a nfecc ón por e v rus de
hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro agudo que cede por sí so o
compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a anorex a y náuseas La
nfecc ón s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca de 30% de n ños nfectados
que t enen menos de se s años de v da; pocos de e os mostrarán cter c a En n ños
de mayor edad y adu tos a nfecc ón cas s empre es s ntomát ca y se pro onga
a gunas semanas; en 70 % de os casos en promed o aparece cter c a Se observan
a veces casos de enfermedad pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s
meses La hepat t s fu m nante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna
hepatopatía pr mar a No se observa nfecc ón crón ca La presenc a de
man festac ones tan f or das s n cter c a descarta este padec m ento
APENDICITIS. Con 11 días de evo uc ón esperaríamos encontrar un pac ente sépt co con datos
f or dos de rr tac ón per tonea La ausenc a de estos descarta esta pos b dad
d agnóst ca Ojo La perforac ón ea en a f ebre t fo dea puede asemejar un cuadro
apend cu ar
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233.
55 - LOS EXÁMENES NECESARIOS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SERÍAN:
AMIBA EN MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: E d agnóst co de nfecc ón ntest na depende de

FRESCO. dent f car os trofozoítos o os qu stes en muestras de excremento A veces se
neces ta e estud o de muestras ser adas E operador debe rev sar as muestras de
excremento mater a obten do por raspado en endoscop a (No por fr cc ón) y
fragmentos de b ops a en una preparac ón húmeda en térm no de 30 m n de a
obtenc ón de mater a y f jado en formo y a coho po v ní co (Se e obt ene en
estuches) para concentrac ón y t nc ón permanente No es fác d ferenc ar
Entamoeba h sto yt ca de E d spar más preva ente e ncruenta aunque os
trofozoítos que han nger do er troc tos muy probab emente sean de E h sto yt ca
Se puede d st ngu r entre una y otra formas de am bas por a reacc ón en cadena de
po merasa e aná s s de soenz mas y a detecc ón de antígeno basado en
ant cuerpos monoc ona es La detecc ón de ant cuerpos sér cos por med o de
método de hemag ut nac ón nd recta ( nd rect hemagg ut nat on assay IHA) puede
ser út sobre todo en e d agnóst co de co t s am b ana (Resu tados pos t vos 85
%) y am b as s extra ntest na con afecc ón de hígado (Resu tados pos t vos 99 %)
En encuestas de personas en países desarro ados se han obten do resu tados
pos t vos con IHA en 5% de os casos Inc uso 30 % de a pob ac ón tendrá
ant cuerpos en IHA en áreas endém cas La nfecc ón por E d spar no hará que se
obtenga IHA pos t vo Por u trasonografía y tomografía computador zada se podrá
dent f car ef cazmente os abscesos hepát cos y otros s t os extra ntest na es de a
nfecc ón E mater a asp rado de un absceso en hígado por o común no muestra
trofozoítos n eucoc tos
HEMOCULTIVO. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: La dent f cac ón de sa mone as en cu t vos de
excrementos sangre or na y mater a obten do de focos de nfecc ón refuerza e
d agnóst co La gastroenter t s se d agnost ca por med o de cu t vo de excrementos
Se cuenta con métodos ráp dos que ut zan nmunoaná s s enz mát cos
ag ut nac ón de átex sondas de DNA y ant cuerpos monoc ona es y se ut zan en
a gunos aborator os No se recom enda ap car métodos sero óg cos en busca de
ag ut n nas de Sa mone a (Pruebas febr es ó prueba de W da )
SEROLOGÍA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: En e comerc o se cuenta con pruebas sero óg cas
PARA para detectar ant cuerpos de nmunog obu na IgM tota es específ cos contra HAV
HEPATITIS A. La IgM sér ca aparece desde e com enzo de a enfermedad y desaparece en
térm no de cuatro meses pero puede pers st r se s meses o más La presenc a de
IgM en suero denota nfecc ón actua o rec ente aunque pueden surg r resu tados
pos t vos fa sos Se puede detectar IgG contra HAV poco después de que aparezca
IgM La presenc a de ant cuerpo contra HAV s n que surja IgM como ant cuerpo
contra HAV denota nfecc ón pasada e nmun dad
ULTRASONIDO Cuando no es pos b e rea zar e d agnóst co de apend c t s c ín camente n
ABDOMINAL. apoyados de a b ometría hemát ca n de a rad ografía abdom na E u trason do es
út y suf c ente para conf rmar e d agnóst co
56 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:
METRONIDAZOL. TRATAMIENTO: E tratam ento cons ste en e m nar os trofozoítos que nvaden
tej dos así como os m croorgan smos en e nter or de ntest no La nfecc ón
por Entamoeba D spar no ob ga a emprender tratam ento Los cort costero des
y os productos ant mot dad ap cados a personas con am b as s empeorarán
os síntomas y e proceso pato óg co Se recom enda usar os regímenes
s gu entes: • Personas as ntomát cas que excretan qu stes (Infecc ones
ntra um na es): Tratar con una am b c da um na como yodoqu no
paromom c na o furoato de d oxan da • Personas con síntomas ntest na es
eves a moderados o graves o enfermedad extra ntest na (Inc u do absceso de
hígado): Se tratarán con metron dazo o T n dazo segu dos de un c c o
terapéut co de a gún am b c da de acc ón um na (yodoqu no o paromom c na)
Habrá que cons derar a pos b dad de adm n strar deh droemet na a a que
segu rá un c c o terapéut co con un am b c da um na en pac entes en qu enes
ha s do nef caz e tratam ento de a enfermedad nvasora o no puede ser
to erada Otro tratam ento contra e absceso hepát co es e fosfato de c oroqu na
junto con metron dazo o t n dazo ; o s es necesar o deh droemet na segu do
por un c c o terapéut co de am b c da um na Para ev tar a rotura espontánea
de absceso os sujetos con un gran absceso hepát co pueden benef c arse de
a asp rac ón percutánea o qu rúrg ca
CIPROFLOXACINA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para e tratam ento ambu ator o y
hosp ta ar o de n ños y adu tos con f ebre t fo dea (Casos a s ados casos fuera
de brote ep dém co o cuando e germen sea sens b e con base a patrón de
suscept b dad de S typh ) se recom endan os s gu entes ant m crob anos
como fármacos de pr mera ínea: 1 C prof oxac na: • N ños: 15 a 20 mg/Kg/día
VO c/12 h por 7 días • Adu tos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2 Cef x ma: •
N ños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adu tos: 200 mg VO c/12 h
por 14 días 3 C oranfen co : • N ños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (no
exceder 3 g) • Adu tos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) Cuando
no es pos b e ut zar os fármacos de pr mera ínea as a ternat vas son: 1
Amp c na: • N ños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adu tos: 1gr VO
cada 6hs 2 Amox c na: • N ños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días •
Adu tos: 1gr VO cada 8hs 3 Tr metropr m su fametoxazo : • N ños: 4 a 10

mg/Kg/día (en base a tr metropr m) VO c/12 h por 14 días • Adu tos: 160 mg (en
base a tr metropr m) VO c/12 h por 14 días Se recom enda ut zar az trom c na
en os casos de brote ep dém co de f ebre t fo dea o cuando se trate de
res stenc a probada de S typh a fármacos de pr mera ínea; s empre y cuando
ex sta a pos b dad de ofrecer tratam ento ambu ator o: • N ños: 10 mg/kg/día
VO cada 24 hs por 7 días • Adu tos: 500 mg VO cada 24 hs por 7 días
OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO HEPATITIS A: Med das de sostén AISLAMIENTO DEL
MEDIDAS PACIENTE HOSPITALIZADO: Además de as precauc ones estándar se
GENERALES. recom enda segu r precauc ones para ev tar a transm s ón por contacto en n ños
en paña es e ncont nentes durante una semana después de haber comenzado
os síntomas MEDIDAS DE PREVENCIÓN: Med das genera es Los mejores
métodos para ev tar nfecc ones por HAV son a mejoría en a san dad (p Ej
en os abastos de agua y en a preparac ón de a mentos) y en a h g ene
persona (p Ej avarse perfectamente as manos después de camb ar paña es
en centros ped átr cos) vacunac ón contra hepat t s A y ap cac ón de
concentrado nmunog obu ín co (IG)
PROGRAMAR E ún co tratam ento cons derado para apend c t s aguda es e tratam ento
PARA qu rúrg co Una vez d agnost cada una apend c t s comp cada s empre debe
APENDICETOMÍA. adm n strase tr p e esquema ant b ót co
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA.NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 223-233.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: La hiperamoniemia hereditaria se caracteriza por la presencia de un EEG
marcadamente anormal y un aumento de la concentración de amon aco
en sangre Es muy probable que la causa sea la deficiencia de cuál de
las siguientes enzimas?
57 - HEREDITARY HYPERAMMONEMIA, CHARACTERIZED BY A GROSSLY ABNORMAL EEG AND AN INCREASED BLOOD AMMONIUM CONCENTRATION, IS
MOST LIKELY TO BE CAUSED BY A DEFICIENCY OF WHICH OF THE FOLLOWING ENZYMES?
ASPARAGINE SYNTHETASE Asparagina sintetasa

CARBAMOYL PHOSPHATE SYNTHETASE I Carbamoil fosfato sintetasa
FUMARASE Fumarasa
GLUTAMATE-OXALOACETATE AMINOTRANSFERASE Glutamato oxalacetato aminotransferasa
Bibliografía: -

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

RECIEN NACIDA FEMENINA CON ESTIGMAS DE SINDROME DE DOWN, CUENTA CON POLIDACTILIA EN MANO DERECHA Y ANO IMPERFORADO.
Edad: recien nacida femenina

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: estigmas de sindrome de down, polidactilia en mano derecha y presencia
de ano imperforado.
58 - LA MALFORMACION QUE SE PRESENTA CON MAYOR FRECUENCIA EN ESTOS PACIENTES ES:
ATRESIA En México, las cardiopatías que se presentan con más frecuencia en los niños con
TRICUSPÍDEA SD son la persistencia del ductus arterioso (PDA), la comunicación interventricular
(CIV) y la comunicación interauricular (CIA), a diferencia de lo mencionado en países
anglosajones y europeos, donde los defectos de la tabicación atrioventricular (D-AV)
son los más comunes (40-70%) y, entre estos, el canal atrioventricular parcial (CIA
ostium primum con hendidura mitral) es el más frecuente5-10.Esta malformación
cardíaca se llega a presentar en los pacientes con síndrome de Down pero es muy
baja su frecuencia incluso puede ser la misma frecuencia que en los pacientes que no
tienen este síndrome.
COARTACIÓN Es otra de las cardiopatía que no se presenta frecuentemente en los pacientes con
AÓRTICA Síndrome de Down. Las Cardiopatías más frecuentes en este síndrome es la
persistencia del conducto arterioso, la comunicación interventricular y la comunicación
interauricular.
ATRESIA En los pacientes con Síndrome de Down después de lasmalformaciones cardíacasle
COLÓNICA siguen las malformaciones del tubo digestivos , siendo las más frecuentes: atresia de
esófago,atresia o estenosis duodenal, malformación anorectal y Enfermedad de
Hirschsprung. La atresia de colón se presenta con la misma frecuencia que en los
pacientes que no presentan este Síndrome.
ATRESIA las anomalías del tubo digestivo es la segunda causa de malformaciones que se
ESOFÁGICA presentan en el tubo digestivo.Estas malformaciones digestivas asociadas al
Síndrome de Down (SD) es muy superior a la esperada en población general: en
torno al 10% de las personas con SD presentan alguno de estos trastornos. Las que
presentan una mayor incidencia son la atresia esofágica, la atresia o estenosis
duodenal, las malformaciones anorrectales, el megacolon agangliónico (Enfermedad
de Hirschsprung) y la celiaquía. La atresia esofágica consiste en la interrupción de la
luz del esófago (este se encuentra “obstruido” por un desarrollo incompleto). El riesgo
de aparición en niños con SD es casi 30 veces superior al de la población general, y
precisa tratamiento quirúrgico precoz para impedir aspiración de saliva y alimento a la
vía aérea y permitir el tránsito adecuado de alimentos hasta el estómago.
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1409-
1413.
59 - EN CASO DE PRESENTAR LA MALFORMACIÓN MÁS COMÚN EN ESTE TIPO DE PACIENTES, PARA SU CORRECCIÓN DE REQUERIRÍA:
DERIVACION DE En la derivación de Glenn se realiza la derivación de la vena cava superior a la

GLENN arteria pulmonar derecha.Este procedimiento se realiza en los pacientes con
atresia tricuspídea.
ESOFAGOPLASTIA Es el procedimiento de elección en los pacientes con Atresia de Esofágo.Y es la
anastomosis termino-terminal del esófago.
AORTOPLASTIA La aortoplastía es el procedmineto quirúrgico de elección en los pacientes con
coartación aórtica.
COLOSTOMIA Los pacientes que presentan atresia de cólon se les realiza colostomía .La
ubicación de la colosómía dependerá del sitio donde se localice la atresia.
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC SURGERY. OLDHAM, KEITH. LIPPINCOTT WILLIAMS AND WILKINS. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1417.

Area: PEDIATRÍA

PACIENTE ESCOLAR DE 8 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE FIEBRE NO CUANTIFICADA, DOLOR ABDOMINAL, ASTENIA, ADINAMIA, MIALGIAS ARTRALGIAS, DIARREA
CON RASGOS DE SANGRE ES LLEVADA A LA CONSULTA. A LA EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 39 °C, ATAQUE AL ESTADO GENERAL, EXANTEMA EN TRONCO, ABDOMEN
CON DOLOR. EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, PERISTALSIS INCREMENTADA, NO IRRITACIÓN PERITONEAL. SE REPORTA UN COPROCULTIVO POSITIVO PARA
SALMONELLA TYPHI.
Edad: Preescolar de 8 años de edad.

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: Cuadro clínico compatible con fiebre tifoidea.
Laboratorio y/o gabinete: La clave es el diagnóstico de fiebre tifoidea mediante el coprocultivo.
60 - EN LA FIEBRE TIFOIDEA HAY INFLAMACIÓN IMPORTANTE CON DAÑO A LA MUCOSA INTESTINAL SOBRE TODO A NIVEL DE:
LA CAPA La fiebre tifoidea es una enfermedad infectocontagiosa de alta prevalencia a nivel

MUSCULAR mundial, deriva su nombre del latín tyvphos, que significa oscurecimiento de los
INTESTINAL. sentidos o mente turbia; es causada por la bacteria Salmonella typhi, nombrada así en
honor del bacteriólogo estadounidense David Salmon. Cuadro clínico: La fiebre tifoidea
está caracterizada por fiebre alta constante (40 °C), sudoración profusa, gastroenteritis
y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un sarpullido de manchas aplanadas de
color rosáceo (Roséola).Tradicionalmente se divide en cuatro fases, durando cada una
de ellas una semana aproximadamente. Primera semana: Durante esta fase sube
lentamente la temperatura con una bradicardia relativa, malestar general, dolor de
cabeza y tos. Se ha observado Epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay
leucopenia con eosinopenia y linfocitosis relativa. Segunda semana: Durante esta fase
se produce la postración. Llegando la fiebre a los 40º C. Hay bradicardia con un pulso
dicrótico. El delirio es frecuente (este delirio le da a la fiebre tifoidea el nombre de fiebre
nerviosa). En un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte
inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y
dolorido en cuadrante derecho inferior. La diarrea puede también ocurrir en esta fase,
de apariencia verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No
obstante el estreñimiento también es frecuente. El Bazo e hígado están inflamados con
un aumento del nivel de transaminasas. Tercera semana: En esta semana si la fiebre
tifoidea no se trata, las complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales
debidas a la congestión de las Placas de Peyer (Serias pero no necesariamente
mortales); Perforación intestinal en el Íleon que puede dar lugar a peritonitis; abscesos
que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis y osteitis; y fallo renal. La
fiebre es alta. Finales de Tercera semana/Principios de la cuarta: La temperatura
corporal se va restableciendo, pero el debilitamiento aun persiste El género Salmonella
tiene una estructura con tres tipos de antígenos: 1. Antígeno somático (O) 2. Antígeno
flagelar (H) o (d) 3. Antígeno capsular o de envoltura (Vi) o (K)
LAS En el curso de la fiebre tifoidea se distinguen las siguientes fases: 1) Período de
PLACAS DE incubación: aproximadamente 10 días. El bacilo penetra en la mucosa del yeyuno e
PEYER. íleon y llega al tejido linfoide intestinal, desde donde pasa a los ganglios mesentéricos
donde se reproduce, para seguir vía conducto torácico a la sangre. 2) Enfermedad
clínica: alrededor de 4 semanas. Durante esta fase, hay bacteremia en la primera
semana, luego el bacilo se elimina en las deposiciones vía conductos biliares. Se
produce proliferación histiocitaria. Lesiones intestinales Siguen un curso en cuatro
etapas, que en general coinciden con cada semana de la enfermedad clínica:
Tumefacción medular (primera semana): compromiso de las placas de Peyer (Ileotifus),
de los folículos linfáticos del colon derecho (Colotifus), o de ambos sectores
(Ileocolotifus). Las placas se presentan con su contorno ovalado muy destacado,
solevantadas, húmedas y blandas, encefaloideas. Histología: edema e infiltración por
células de Rindfleisch (Histiocitos que pueden fagocitar linfocitos, eritrocitos y
bacterias) Escarificación (Segunda semana): la superficie de la placa aparece
necrótica, de color amarillento verdoso, adherente. Ulcera sucia (Tercera semana): se
desprende el material necrótico y queda una solución de continuidad de bordes y fondo
anfractuosos. En el íleon son característicamente úlceras ovaladas de eje mayor
longitudinal, predominantemente antimesentéricas. En el colon, redondas, sin
distribución especial en el perímetro. Ulcera limpia (Cuarta semana): se ha removido el
material necrótico; los bordes y el fondo aparecen más lisos. En la sucesión
cronológica descrita, la evolución de las lesiones más cercanas a la válvula ileo-cecal
está en una fase algo más avanzada que la del resto.
LA MUCOSA ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los reservorios principales de las salmonelas no
INTESTINAL tifoídicas son: Animales que incluyen aves de corral, ganado, reptiles y mascotas. los
vehículos principales de la transmisión son alimentos de origen animal, como la carne
de aves de corral, reces, pescados, huevos y productos lácteos. Se ha dicho que en
algunos brotes intervienen otros alimentos como frutas, verduras y productos de
panadería; los alimentos en cuestión por lo común quedaron contaminados por
contacto con un producto animal, o a veces por un ser humano infectado. Otros
mecanismos de transmisión han incluido la ingestión de agua contaminada; el contacto
con reptiles infectados (Como tortuguitas, iguanas, lagartijas, serpientes) y la
exposición a medicamentos contaminados, colorantes e instrumentos médicos. A
diferencia de los serotipos no tifoídicos, S. serotipo Typhi aparece sólo en seres
humanos y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con un
objeto contaminado por un portador. La fiebre tifoidea, a pesar de que es poco común
en Estados Unidos de América (Unos 400 casos al año) es endémica en muchos
países. En consecuencia, las infecciones de ese tipo en dicho país por lo común fueron
producto de contagio durante viajes a otras naciones. Las cifras de ataque de infección
por Salmonella, específica de cada grupo de edad, alcanzan su máximo en personas
menores de cuatro años, con una máxima o pico en los primeros meses de vida. La
frecuencia de infecciones invasoras y muertes es mayor en lactantes, ancianos y
sujetos con cuadros inmunosupresores, hemoglobinopatía (Incluida enfermedad
drepanocítica), cánceres y VIH. El peligro de transmisión persiste durante todo el
tiempo que dure la excreción de los microorganismos por las heces. Doce semanas
después de la infección, 45% de los niños menores de cinco años excretan salmonelas
en comparación con 5% de niños de mayor edad y adultos; la administración de
antimicrobianos puede prolongar la excreción. En promedio, 1% de los pacientes sigue
excretando salmonelas por más de un año (Portadores crónicos). El periodo de
incubación de la gastroenteritis es de 6 a 48 h. En el caso de la fiebre intestinal, el
periodo de incubación es de tres a 60 días (Por lo común siete a 14 días). MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS: La identificación de salmonelas en cultivos de excrementos, sangre,
orina y material obtenido de focos de infección refuerza el diagnóstico. La
gastroenteritis se diagnostica por medio del cultivo de excrementos. Se cuenta con
métodos rápidos que utilizan inmunoanálisis enzimáticos, aglutinación de látex, sondas
de DNA y anticuerpos monoclonales, y se utilizan en algunos laboratorios. No se
recomienda aplicar métodos serológicos en busca de aglutininas de Salmonella
(Pruebas febriles o prueba de Widal).
EL EPITELIO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Para el tratamiento ambulatorio y hospitalario de
INTESTINAL. niños y adultos con fiebre tifoidea (casos aislados, casos fuera de brote epidémico o
cuando el germen sea sensible con base al patrón de susceptibilidad de S. typhi), se
recomiendan los siguientes antimicrobianos como fármacos de primera línea: 1.
Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 7 días • Adultos: 500 mg VO
c/12 h por 7 días 2. Cefixima: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días •
Adultos: 200 mg VO c/12 h por 14 días 3. Cloranfenicol: • Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO
c/6 h por 14 días (no exceder 3 g) • Adultos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (no exceder
3 g) Cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea las alternativas son: 1.
Ampicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO cada
6hs 2. Amoxicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr VO
cada 8hs 3. Trimetroprim –sulfametoxazol: • Niños: 4 a 10 mg/Kg/día (en base a
trimetroprim) VO c/12 h por 14 días • Adultos: 160 mg (en base a trimetroprim) VO c/12
h por 14 días Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de
fiebre tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de
primera línea; siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento
ambulatorio: • Niños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días. • Adultos: 500 mg VO
cada 24 hs por 7 días Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los
siguientes casos: 1) Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2) Resistencia a fármacos
de primera línea 3) Imposibilidad para administrar los antimicrobianos por vía oral 4)
Fiebre tifoidea complicada (ver anexo 6.3; cuadro 2) 5) Recaída de la enfermedad
Cefotaxima: Niños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 h por 14 a 21 días Adultos: 1 a 2 g IV c/6 -
8 h por 14 a 21 días Ceftriaxona: • Niños: 50 a 75 mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 h por 14
a 21 días • Adultos: 2 a 4 g IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días Se sugiere el cambio a
tratamiento por vía oral sólo cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a
cualquiera de las alternativas por vía oral. Para el tratamiento de erradicación del
estado de portador los antimicrobianos de primera elección son: 1. Ciprofloxacina: •
Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 28 días • Adultos: 750 mg VO c/12 h por 28
días 2. Amoxicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO
cada 6hs por 6 semanas 3. Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP/SMZ): • Niños: 4 a 10
mg/Kg/día (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos: 160 mg (TMP) VO c/12 h por 6
semanas 4. Ampicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr
VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre tifoidea se
recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera
generación en las dosis previamente descritas. Para el control de la fiebre es
recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol.
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. FRANK A. OSKI. PANAMERICANA. EDICIÓN 1A. 1993. PÁG. 1134-1135.

Area: PEDIATRÍA
Tema: HIV Y SIDA
Subtema: HIV Y SIDA

RECIEN NACIDA FEMENINA HIJA DE MADRE CON VIH LA CUAL RECIBIO TRATAMIENTO COMPLETO DE ACUERDO A SEMANAS DE GESTACIÓN CON ANTIRETROVIRALES EN
EL ULTIMO TRIMESTRE DEL EMBARAZO.
Edad: RECIÉN NACIDA

Antecedentes: MADRE CON VIH QUE RECIBIÓ TRATAMIENTO DURANTE EL
ÚLTIMO TRIMESTRE
Sintomatología: -
Exploración: -
61 - EL TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL QUE DEBE DE RECIBIR LA RECIEN NACIDA ES POR UN PERIODO DE:
SIETE Prof ax s en e rec én nac do D versos estud os han ev denc ado a d sm nuc on en as
DÍAS tasas de transm s on materno-feta y a reducc on en a transm s on de cepas res stentes
con e uso de terap a comb nada por o que en a actua dad no se recom enda n ngun
t po de monoterap a Med r en todos os casos CV para estab ecer e d agnost co de
nfecc on por e VIH Cuando se ha garant zado TARAA por un per odo de mas de cuatro
semanas a a madre e RN debe rec b r dob e terap a con ZDV + 3TC v a ora a part r de
a 6a hora de v da por s ete d as; en caso de nto eranc a a a v a ora se recom enda: ZDV
ntravenosa cada se s horas S a madre rec b o un esquema menor de cuatro semanas
se recom enda terap a tr p e con op nav r/r-ZDV-3TC durante cuatro semanas para e RN
ya que en estos casos ex ste mayor pos b dad de transm s on En os casos en que a
madre rec b o TARAA y su CV a nac m ento es <50 cop as se cons dera que e
tratam ento en e n no pud era NO ser necesar o pero se recom enda ofrecer prof ax s a
RN con b terap a ZDV- 3TC por s ete d as OJO DE ACUERDO A LA GPC DADO QUE
LA MAMÁ RECIBIÓ TRATAMIENTO COMPLETO POR MÁS DE 4 SEMANAS
BASTARÁN 7 DÍAS DE TRATAMIENTO PROFILÁCTICO GUÍAS ANTERIORES
CONSIDERABAN TRATAMIENTO MÍNIMO DE 6 SEMANAS
4 Tratam ento ant retrov ra Desde a descr pc ón de os pr meros casos de SIDA hace más
SEMANAS de 20 años en os países desarro ados se ha mejorado de manera cons derab e a
morb dad a morta dad y en def n t va e pronóst co de estos enfermos Durante a
pr mera década de a ep dem a as mejoras se produjeron grac as a a opt m zac ón de
manejo de as nfecc ones oportun stas (IOs): d agnóst co tratam ento y prof ax s; durante
a segunda med ante a ntroducc ón de tratam ento ant retrov ra de gran act v dad
(TARGA) Esta moda dad de tratam ento (que comb na tres o más fármacos
ant retrov ra es actuando en d st ntas d anas de c c o b o óg co de VIH) nduce una
marcada y sosten da reducc ón de a rep cac ón vír ca que se ref eja en a supres ón de a
v rem a VIH a as pocas semanas de n c ar e tratam ento y en a restaurac ón de
s stema nmune ref ejada por un ncremento precoz de número de T-CD4+ c rcu antes
Esta mejoría nmuno óg ca secundar a a a TARGA muy pronto se ref ejó en un descenso
de a tasa de progres ón a SIDA y aumento de a superv venc a de os pac entes así
como en a reso uc ón de eventos oportun stas de ta manera que hoy día se cons dera
a TARGA como a herram enta más ef caz para a prevenc ón de as IOs S n embargo
TARGA no está exenta de nconven entes y pese a su a ta potenc a ex ste consenso
genera de que e v rus no puede ser errad cado de organ smo aún después de años de
tratam ento con v rem a ndetectab e por o que e tratam ento debe ser cont nuado
durante toda a v da Esta dea se hace nsosten b e sobre todo en os n ños y
ado escentes en qu enes a fa ta de adherenc a a tratam ento trae como consecuenc as
a apar c ón de fracaso v ro óg co y emergenc a de cepas res stentes Por otro ado se
trata de un t po de terap a demas ado cara para os países en vías de desarro o donde
ex ste gran cant dad de pob ac ón nfectada por e VIH Pero muy probab emente e
prob ema más mportante de a TARGA rad ca en a tox c dad y efectos secundar os Así
tras e entus asmo n c a que despertó e TARGA en e momento actua se t ene
conc enc a entre os c ín cos de que este t po de tratam ento ha resue to a menos en
parte un prob ema méd co de pr mer orden pero a base de crear otro Con objeto de
d sm nu r as consecuenc as ndeseab es de TARGA y su e evado coste en os ú t mos
años se han do desarro ando dos estrateg as: a pr mera ha s do retrasar e momento de
n c ar e tratam ento a segunda d sm nu r e t empo de expos c ón a os ant retrov ra es
med ante nterrupc ones protoco zadas de TARGA Pese a todo e o e p ar fundamenta
sobre e que hoy día se sustenta e manejo de os n ños nfectados por e VIH es a
TARGA En esta edad es razonab e asum r os pr nc p os genera es de rep cac ón v ra y
respuesta nmuno óg ca así como os resu tados de ef cac a c ín ca y segur dad de
tratam ento ant retrov ra comprobado en os adu tos S n embargo es prec so tener en
cuenta determ nadas característ cas nherentes a os n ños: vía de nfecc ón; acc ón de
VIH sobre un s stema nmune en desarro o; parámetros de aborator o menos pred ct vos
de progres ón de enfermedad part cu armente en n ños pequeños; efectos a argo p azo
de a expos c ón ntraútero a os ant retrov ra es; farmacoc nét ca de os fármacos en
neonatos y actantes etc Fármacos ant retrov ra es d spon b es 1 Inh b dores de a
retrotranscr ptasa nversa: A Aná ogos de nuc eós dos/nuc eót dos (NRTIs/NtRTIs)
Abacav r (ZIAGÉN®)* D danos ne (dd VIDEX®)* Entr c tab na (ENTRIVA®)*
Estavud na (d4T ZERIT®)* Lam vud na (3TC EPIVIR® EPIVIR HBV®)* Tenofov r
(TDF VIREAD®) Za c tab na (ddC HIVID®) Z dovud na (ZDV ZAT RETROVIR®)* B
No aná ogos de nuc eós dos (NNRTIs) De av rd na (DLV RESCRIPTOR®) Efav renz
(DMP-266; EFV SUSTIVA®) Nev rap na (NVP VIRAMUNRE®)* 2 Inh b dores de a
proteasa: Amprenav r (APV AGENERASE®)* Atazanav r (ATV REYATAZ®)
Fosamprenav r (f-APV LEXIVA®)* Ind nav r (IDV CRIXIVAN®) Lop nav r/R tonav r
(KALETRA® ABT 378 LPV/RTV) Ne f nav r (NFV VIRACEPT®)* R tonav r (RTV
NORVIR®)* Saqu nav r (SQV INVIRASE® FORTOVASE®) T pranav r (Apt vus®
TPV) 3 Inh b dores de a fus ón: Enfuv rt de (FUZEON® T-20) (*) D spon b es en
formu ac ones ped átr cas
6 MANEJO DEL NIÑO EXPUESTO AL VIH ESQUEMA ANTERIOR Los n ños expuestos
SEMANAS per nata mente a VIH o n ños en “estad o E” son n ños nac dos de madres nfectadas con
e VIH Afortunadamente a mayoría de estos n ños no están nfectados M entras
descartamos de manera def n t va e d agnóst co de “ nfecc ón” estos n ños deben ser
manejados como “presuntos nfectados” En este sent do deben n c ar prof ax s con ZDV
a part r de as 8-12 horas de v da y durante se s semanas (protoco o ACTG 076) A part r
de entonces se es debe adm n strar prof ax s contra Pneumocyst s car n En nuestro
med o estos n ños no deben ser a mentados con actanc a materna por a pos b dad de
transm s ón postnata A cont nuac ón enumeramos os cu dados que deben de rec b r os
n ños nac dos de madres con nfecc ón VIH: 1 Pr meras 8-12 horas de v da: n c ar
prof ax s con ZDV cont nuar hasta as se s semanas 2 24-48 horas de v da 1º-2º meses
y 4º-5º mes: extracc ón de sangre para determ nar PCR DNA PCR RNA cu t vo v ra y
subpob ac ones nfoc tar as 3 A part r de 6ª semana y en espera de determ nar e estado
de nfecc ón n c ar prof ax s para e pneumoc st s S as pruebas v ro óg cas anter ores
son negat vas nterrump r prof ax s para e pneumoc st s 4 A os 18 meses pruebas
sero óg cas para comprobar serorevers ón
NO ESTA LO IMPORTANTE ES QUE CONSIDERES QUE LA PROFILAXIS SIEMPRE ESTARÁ
INDICADO INDICADA AÚN CON CUENTAS MENORES A 50 EN LA MADRE Pecu ar dades y
comp cac ones de a TARGA en ped atría 1 Expos c ón ntraútero a ant retrov ra es con
efectos desconoc dos a argo p azo 2 Formu ac ones ped átr cas nadecuadas con
escasa pa atab dad o que favorece a fa ta adherenc a y que se traduce en menor
arsena terapéut co sobre todo en n ños pequeños 3 Escasa adherenc a sobre todo en
ado escentes y n ños pequeños Esto favorece a emergenc a de cepas res stentes 4
E evado coste económ co 5 Comp cac ones: a Emergenc a de cepas res stentes b
Síndrome de reconst tuc ón nmune c Metabó cas: Ac dos s áct ca Hepat t s tóx ca
L pod strof a v H per p dem as v H perg ucem as y res stenc a a a nsu na d
Osteopen a osteoporos s y osteonecros s e Hemato óg cas: Ap as a medu ar
C topen as auto nmunes f Empeoram ento en a ca dad de v da
Bibliografía: INFECTOLOGIA NEONATAL. NAPOLEÓN GONZALEZ SALDAÑA. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 207.

Area: PEDIATRÍA

LACTANTE DE 7 MESES DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE MENINGITIS POR HERPES VIRUS.
Edad: Lactante de 7 meses

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: el diagnóstico de meningitis por herpes virus se realiza practicamente
con 100% de sensibilidad y especificidad mediante pcr
62 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR ESTE PACIENTE ES CON:
ACICLOVIR El aciclovir por v a oral o intravenosa puede ser útil en los pacientes con meningitis
causada por HSV 1 o HSV 2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV Son
en extremo limitados los datos sobre el tratamiento de la eningitis por HSV EBV y
VZV Los pacientes en una situación grave probablemente deberán ser tratados con
aciclovir por v a intravenosa (30 mg/kg/d a en tres dosis) durante siete d as En los
pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco
veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres
veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su
eficacia
FAMCICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg
cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg
tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su
eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este
aciclovir deberás considerarlo como de primera elección
GANCICLOVIR El ganciclovir estar a indicado si la etiolog a fuera citomegalovirus El empleo de
ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 h i v por 14 a 21 d as se recomienda en los casos de
encefalitis por CMV haciendo hincapié en que en pacientes con V H o S DA se
requiere de una larga terapia de mantenimiento
VALACICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg
cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg
tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su
eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este
aciclovir deberás considerarlo como de primera elección
Bibliografía:CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259
http //new.medigraphic com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30& DARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078

Area: PEDIATRÍA

FEMENINA DE 9 AÑOS DE EDAD, LA CUAL TIENE COMO MASCOTAS A 4 TORTUGAS. LES REALIZA SU LIMPIEZA 5 DÍAS PREVIOS A SU PADECIMIENTO. ACUDE A
URGENCIAS POR PRESENTAR DIARREA CON SANGRE, VÓMITO, FIEBRE DE 39 °C, ESCALOFRÍOS, MIALGIAS, ARTRALGIAS, ASÍ COMO DOLOR ABDOMINAL DIFUSO. SE LE
REALIZA REACCIONES FEBRILES ANTI -O 1:180 Y ANTI -H 1:200. ES ALÉRGICA A LOS BETALACTAMICOS.
Edad: Escolar de 9 años de edad.

Antecedentes: Cuidado de mascotas. En EUA están prohibidas en niños por la
transmisión de salmonella. Alérgica a la penicilina. Diferencia de los
serotipos no tifoideos, S. Serotipo typhi aparece sólo en seres humanos
y su presencia denota contacto directo con una persona infectada o con
un objeto contaminado por un portador.
Sintomatología: Calosfríos, mialgias, artralgias y fiebre. Síndrome febril.
Exploración: Syndrome infeccioso gastrointestinal.
Laboratorio y/o gabinete: Reacciones febriles anti -O 1:180 y anti -H 1:200. Actualmente las
reacciones febriles no son consideradas dentro del abordaje diagnóstico
de estos pacientes.
63 - EL ANTIMICROBIANO DE ELECCIÓN PARA ESTA FEMENINA ES:
CIPROFLOXACINA. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GPC. Para el tratamiento ambulatorio y

hospitalario de niños y adultos con fiebre tifoidea (Casos aislados, casos fuera
de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de
susceptibilidad de S. typhi) se recomiendan los siguientes antimicrobianos como
fármacos de primera línea: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO
c/12 h por 7 días • Adultos: 500 mg VO c/12 h por 7 días 2. Cefixima: • Niños: 15
a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por 14 días • Adultos: 200 mg VO c/12 h por 14 días
3. Cloranfenicol: • Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por 14 días (No exceder 3
g) • Adultos: 500 mg VO c/6 h por 14 días (No exceder 3 g)
TRIMETROPRIM – Cuando no es posible utilizar los fármacos de primera línea las alternativas son:
SULFAMETOXAZO. 1. Ampicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días • Adultos: 1gr
VO cada 6hs 2. Amoxicilina: • Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 14 días •
Adultos: 1gr VO cada 8hs 3. Trimetroprim –sulfametoxazol: • Niños: 4 a 10
mg/Kg/día (en base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días • Adultos: 160 mg (en
base a trimetroprim) VO c/12 h por 14 días
AZITROMICINA. Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre
tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de
primera línea; siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento
ambulatorio: • Niños: 10 mg/kg/día VO cada 24 hs por 7 días. • Adultos: 500 mg
VO cada 24 hs por 7 días Las cefalosporinas de tercera generación están
indicadas en los siguientes casos: 1. Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2.
Resistencia a fármacos de primera línea 3. Imposibilidad para administrar los
antimicrobianos por vía oral 4. Fiebre tifoidea complicada 5. Recaída de la
enfermedad Cefotaxima: • Niños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 h por 14 a 21 días •
Adultos: 1 a 2 g IV c/6 - 8 h por 14 a 21 días Ceftriaxona: • Niños: 50 a 75
mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 h por 14 a 21 días • Adultos: 2 a 4 g IV o IM c/12 a
24 h por 14 a 21 días Se sugiere el cambio a tratamiento por vía oral, sólo
cuando se conozca que la cepa aislada es susceptible a cualquiera de las
alternativas por vía oral.
AMOXICILINA. Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos
de primera elección son: 1. Ciprofloxacina: • Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12
h por 28 días • Adultos: 750 mg VO c/12 h por 28 días 2. Amoxicilina: • Niños:
100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas • Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6
semanas 3. Trimetoprim – Sulfametoxazol (TMP/SMZ): • Niños: 4 a 10
mg/Kg/día (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos: 160 mg (TMP) VO c/12 h
por 6 semanas 4. Ampicilina: • Niños: 100 mg/Kg/día VO c/6 h por 6 semanas •
Adultos: 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre
tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina, amoxicilina o
cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas. Para
el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol.
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTONLL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1111-1124.

Area: PEDIATRÍA

LACTANTE DE 11 MESES ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE DIAGNOSTICA PROBABLE MENINGITIS VIRAL.
Edad: Lactante de 11 meses Por la edad la principal etiolog a que debes

considerar es viral de los virus los más comunes en esta edad son los
enterovirus
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: para hacer el diagnóstico diferencial deberá solicitarse punción lumbar
para realizar citoqu mico citológico y cultivos de lcr recuerda que la
hipertensión intracraneana y las discracias sangu neas son
contraindicaciones para realizar este estudio
64 - PARA CORROBORAR EL DIAGNOSTICO EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO TENDRIA LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS:
GLUCOSA NORMAL, El perfil t pico del LCR en la meningitis o encefalitis v rica consiste en
PROTEINAS pleocitosis linfocitaria (mononucleares)(25 a 500 células/ l) prote nas
LIGERAMENTE ligeramente elevadas [0 2 a 0 8 g/L (20 a 80 mg/100 ml)] concentración
ELEVADAS, SIN normal de glucosa y presión de apertura normal o ligeramente elevada
POLIMORFONUCLEARES (100 a 350 mmH2O) Los microorganismos no pueden verse en las
muestras teñidas con técnica de Gram o con Tinción para bacilos
acidorresistentes ni con tinciones en fresco del LCR con tinta china En
raras ocasiones predominan los polimorfonucleares (PMN) en las
primeras 48 h de la enfermedad Este último comentario de los PMN es
meramente informativo en un examen como el ENARM no se
preguntan excepciones como ésta
HIPOGLUCORRAQUIA, Las alteraciones t picas del LCR en la meningitis bacteriana son 1)
PROTEINAS leucocitosis polimorfonuclear (PMN) (>100 células/ l en 90% de los
AUMENTADAS Y casos) 2) decremento de la concentración de glucosa [<2 2 mmol/L (<40
POLIMORFONUCLEARES. mg/100 ml) una tasa de LCR/glucosa sérica de <0 4 o ambas cosas en
casi 60% de los pacientes] 3) aumento de la concentración de prote nas
[>0 45 g/L (>45 mg/100 ml) en 90% de los casos] y 4) aumento de la
presión de apertura (>180 mmH2O en 90% de los casos) Los cultivos
bacterianos del LCR son positivos en más de 80% de los pacientes y la
tinción de Gram del LCR demuestra la presencia de microorganismos en
más de 60% de los casos
GLUCOSA DISMINUIDA, Las clásicas anormalidades del l quido cefalorraqu deo en la meningitis
PROTEÍNAS tuberculosa son 1) mayor presión de abertura 2) pleocitosis a base de
AUMENTADAS, CON linfocitos (10 a 500 células/ l) 3) mayor concentración de prote nas en el
MONONUCLEARES intervalo de 1 a 5 g/L (10 a 500 mg/100 ml) y 4) menor concentración de
glucosa en el intervalo de 1 1 a 2 2 mmol/L (20 a 40 mg/100 ml) La
combinación de cefalea rigidez de cuello fatiga sudación nocturna y
fiebre todos ellos incesantes con una pleocitosis a base de linfocitos en
LCR y disminución leve de la concentración de glucosa en dicho l quido
hace que sea considerable la posibilidad de que exista meningitis
tuberculosa
HIPOGLUCORRAQUIA, Este tipo de l quido puede encontrarse en meningitis por
PROTEINAS NORMALES, microorganismos poco comunes ( Cryptococcus neoformans
CON toxoplasma brucela nocardia etc)
POLIMORFONUCLEARES.
Bibliografía:INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 261-
367.

Area: PEDIATRÍA
Tema: HEPATITIS INFECCIOSA
Subtema: HEPATÍTIS A

ESCOLAR FEMENINA DE 10 AÑOS DE EDAD, HACE UNA SEMANA PRESENTA FIEBRE DE 39 °C, ATAQUE AL ESTADO GENERAL, ASTENIA, ADINAMIA, DOLOR ABDOMINAL Y
SE AGREGA HOY ICTERICIA CONJUNTIVAL Y DE TEGUMENTOS, VÓMITOS. A LA EXPLORACION CON ATAQUE AL ESTADO GENERAL, ICTERICIA GENERALIZADA, DOLOR
ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO DERECHO, HIGADO DE 4-4-5 CM Y BAZO DE 4 CM.

Antecedentes: -
Sintomatología: Asten a ad nam a y do or abdom na
Exploración: Síndrome nfecc oso cter c a hepatomega a más hepata g a en
pac ente ped átr co; es hepat t s hasta no demostrar o contrar o
65 - LA PRINCIPAL SOSPECHA DIAGNOSTICA ES EL DE:
HEPATITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La mononuc eos s nfecc osa se man f esta en forma
POR típ ca por f ebre far ng t s exudat va nfadenopatía hepatosp enomega a y nfoc tos s
VIRUS atíp ca Las man festac ones pato óg cas son muy amp as y varían desde un cuadro s n
EPSTEIN- síntomas hasta nfecc ón eta Las nfecc ones por o común pasan nadvert das en
BARR. actantes y n ños de corta edad Puede surg r a guna erupc ón y es más frecuente en
n ños tratados con amp c na y con otras pen c nas Entre as comp cac ones de
s stema nerv oso centra (SNC) están men ng t s asépt ca encefa t s y síndrome de
Gu a n-Barré Comp cac ones raras son rotura de bazo tromboc topen a
agranu oc tos s anem a hemo ít ca síndrome hemofagocít co orqu t s y m ocard t s La
rép ca de v rus de Epste n-Barr (Epste n-Barr v rus EBV) por nfoc tos B y a
nfopro ferac ón resu tante sue en ser nh b das por as respuestas de cé u as T y cé u as
c to ít cas natura es En personas que t enen nmunodef c enc as de t po ce u ar
congén tas o adqu r das puede haber una nfecc ón d sem nada eta o nfomas de
cé u as B La pac ente no cump e con a tr ada característ ca
HEPATITIS Hepat t s C MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los s gnos y os síntomas de a nfecc ón
C. por e v rus de hepat t s C (Hepat t s C v rus HCV) son práct camente dént cos a os de
as hepat t s A o B E cuadro agudo t ende a ser menos ntenso y su com enzo es más
ns d oso y cas todas as nfecc ones son as ntomát cas Se observa cter c a en menos
de 20 % de os pac entes y as anorma dades en as pruebas de func ón hepát ca por o
común son menos ntensas que as que surgen en personas con nfecc ón por v rus de
hepat t s B La nfecc ón pers stente con HCV se observa en 50 a 60 % de os n ños
nfectados nc uso s n que haya pruebas b oquím cas de ataque de hígado Cas todos
os n ños con nfecc ón crón ca son as ntomát cos A pesar de que a hepat t s crón ca
aparece en 60 a 70 % de os adu tos nfectados a gunos datos nd can que menos de 10
% de os n ños nfectados term nan por mostrar hepat t s crón ca y que menos de 5 %
muestran a f na c rros s La nfecc ón por HCV es a pr nc pa razón para a práct ca de
transp ante de hígado en adu tos en Estados Un dos de Amér ca CAUSAS: E v rus de
hepat t s C es un v rus pequeño de RNA de un so o f amento y es m embro de a fam a
de F av v rus Ex sten mú t p es genot pos y subt pos de d cho v rus ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS: Se ha ca cu ado que a preva enc a de nfecc ón por HCV en a
pob ac ón genera estadoun dense es de 1 8 % La seropreva enc a es de 0 2 % en
menores de 12 años y 0 4 % en ado escentes de 12 a 19 años La seropreva enc a varía
de una pob ac ón a otra según os factores de r esgo concom tantes La nfecc ón se
propaga más b en por expos c ón parentera a sangre de sujetos nfectados por HCV Las
mayores seropreva enc as de a nfecc ón por HCV (60 a 90 %) se observan en personas
con expos c ón percutánea d recta grande o repet t va a a sangre o os hemoder vados
como serían os usuar os de drogas nyectab es y hemofí cos tratados con concentrados
de factor de coagu ac ón produc dos antes de 1987 Las preva enc as son
moderadamente a tas en sujetos con expos c ones percutáneas d rectas frecuentes pero
pequeñas como as personas somet das a hemod á s s (10 a 20 %) Las preva enc as
más bajas se detectan en nd v duos con expos c ones percutáneas o de mucosas no
man f estas como nd v duos con comportam ento sexua de a to r esgo (1 a 10 %) y en
sujetos con expos c ones percutáneas esporád cas como os profes ona es as stenc a es
(1 %) Se ha ca cu ado que a seropreva enc a en embarazadas estadoun denses va de 1
a 2 % E pe gro de transm s ón de madre a h jo (Per nata ) es de 5 a 6 % en promed o y
a transm s ón se observa só o en mujeres que t enen RNA de HCV en e momento de
parto E per odo de ncubac ón de a hepat t s C (Enfermedad) es de se s a s ete
semanas en promed o con ím tes de dos semanas a se s meses E apso que med a
desde a expos c ón hasta a apar c ón de a v rem a sue e ser de una a dos semanas La
c ave para descartar a son os mecan smos de transm s ón La materna se descarta por e
t empo de ncubac ón y edad de a pac ente y en n ngún momento se seña a a gún factor
de r esgo como transfus ón para just f car su presenc a
HEPATITIS Hepat t s B MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las personas nfectadas de v rus de
B. hepat t s B (Hepat t s B v rus HBV) pueden mostrar s gnos y síntomas var ados que
nc uyen un cuadro subagudo con man festac ones nespecíf cas (Anorex a náuseas o
ma estar genera zado) hepat t s c ín ca con cter c a o a forma eta fu m nante Es
frecuente que haya seroconvers ón as ntomát ca y a pos b dad de que surjan os
síntomas de a enfermedad dependen de a edad de a persona En n ños de corta edad
es más frecuente a nfecc ón an ctér ca o as ntomát ca En os com enzos de a evo uc ón
pueden surg r man festac ones extrahepát cas como artra g as artr t s erupc ones
macu osas tromboc topen a o acrodermat t s papu osa (Síndrome de G anott -Crost )
antes de que surja a cter c a Es d fíc d st ngu r entre a hepat t s B aguda y otras formas
de hepat t s aguda por v rus; con base só o en os s gnos y síntomas c ín cos o datos
nespecíf cos de estud os de aborator o E e emento determ nante de r esgo de que e
trastorno evo uc one hasta vo verse crón co es a edad en que ocurr ó a nfecc ón aguda
Más de 90 % de os actantes nfectados en fase per nata term narán por mostrar
nfecc ón crón ca (HBV) De 25 a 50 % de os n ños nfectados cuando tenían entre uno y
c nco años de edad term narán s endo enfermos crón cos en tanto que só o entre e 6 a
10 % de n ños mayores y adu tos con a nfecc ón aguda term narán por mostrar a
nfecc ón crón ca CAUSAS: La partícu a nfectante es un hepadnav rus de 42 mm de
d ámetro que cont ene DNA Entre os componentes mportantes de ta partícu a están os
antígenos de superf c e e antígeno centra y e antígeno e E ant cuerpo contra e
antígeno de superf c e (Ant -HBs) protege de a nfecc ón por d cho v rus ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS: La hepat t s B se transm te por sangre o íqu dos corpora es que
nc uyen exudado de her das semen secrec ones cerv couter nas y sa va La sangre y e
suero son os íqu dos que cont enen e número máx mo de v rus en tanto que a sa va
cont ene e número más bajo Las personas con nfecc ón crón ca son os reservor os
pr mar os de a enfermedad Entre os mecan smos frecuentes de transm s ón están a
expos c ón percutánea y de mucosas a íqu dos corpora es nfectantes uso compart do
de jer ngu as o agujas no ester zadas; contacto sexua con una persona nfectada y
expos c ón per nata a a madre nfectada La propagac ón d recta es dec r de persona a
persona puede surg r en s tuac ones que nc uyen e contacto nterpersona por argo
t empo como cuando una persona con nfecc ón crón ca res de en un núc eo fam ar En
e núc eo en cuest ón a transm s ón no sexua surge más b en de un n ño a otro y os
n ños de corta edad estarán expuestos a máx mo r esgo de ser nfectados Se
desconocen os mecan smos exactos de transm s ón d recta de un n ño a otro; s n
embargo a forma más pos b e de transm s ón qu zá sea e contacto nterpersona
frecuente de a p e o as mucosas no ntactas con secrec ones sangu no entas o ta vez
sa va Tamb én se observa transm s ón a compart r objetos nan mados como toa as y
sábanas maqu n as de rasurar o cep os denta es E v rus de a hepat t s B sobrev ve
en e entorno una semana o más pero es nact vado por os des nfectantes de uso
común como serían os des nfectantes y b anqueadores caseros d u dos a 1:10 con
agua E v rus en cuest ón no es transm t do por a vía feca -ora La transm s ón per nata
de v rus es muy ef c ente y sue e ocurr r por expos c ones de sangre durante a pr mera y
segunda fases de parto Es rara a transm s ón en útero y causa menos de 2 % de as
nfecc ones per nata es en cas todos os estud os E pe gro de que un producto se
contag e de HBV de su madre nfectada es de 70 a 90 % en e caso de h jos de madres
que t enen os antígenos de superf c e y e; e r esgo es de 5 a 20 % s e pequeño es h jo
de una madre s n e antígeno e Otros n ños de corta edad en pe gro de nfectarse
nc uyen: 1) Los contactos de núc eo fam ar de personas con nfecc ón crón ca por HBV;
2) N ños nternados en nst tuc ones para d scapac tados de desarro o; 3) N ños a
qu enes se pract ca hemod á s s y 4) Menores con coagu opatías y otros que rec ben
repet damente hemoder vados La nfecc ón aguda por HBV surge más a menudo en
ado escentes y adu tos en Estados Un dos de Amér ca Los grupos de máx mo r esgo
nc uyen qu enes usan drogas nyectab es personas con mú t p es compañeros sexua es
y varones jóvenes homosexua es No se comentan factores de r esgo a transm s ón
per nata con a vacuna a nac m ento d sm nuye de manera mportante No se encuentra
dentro de os grupos de máx mo r esgo
HEPATITIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a nfecc ón por e v rus de
A. hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro agudo que cede por sí so o
compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a anorex a y náuseas La nfecc ón
s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca de 30 % de n ños nfectados que t enen
menos de se s años de v da; pocos de e os mostrarán cter c a En n ños de mayor edad
y adu tos a nfecc ón cas s empre es s ntomát ca y se pro onga a gunas semanas; en 70
% de os casos en promed o aparece cter c a Se observan a veces casos de
enfermedad pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s meses La hepat t s
fu m nante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna hepatopatía pr mar a; no
se observa nfecc ón crón ca CAUSAS: La partícu a nfectante es un v rus de RNA
c as f cado como m embro de grupo p cornav rus ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E
mecan smo común de transm s ón es e de persona a persona que es consecuenc a de
a contam nac ón feca y a ngest ón de patógeno (La vía feca -ora ) La edad en que se
produce a nfecc ón varía con e estado soc oeconóm co y as cond c ones de v da En
países en desarro o donde a nfecc ón es endém ca cas todos os nd v duos se nfectan
en e pr mer decen o de su v da Entre os casos de nfecc ón de hepat t s A not f cados a
os CDC as fuentes de nfecc ón dent f cadas nc uyen contacto persona muy cercano
con una persona nfectada con e v rus de hepat t s A contactos domést cos o persona es
en un centro de atenc ón ped átr ca v ajes nternac ona es un brote en que se sabe que
e germen fue transm t do por a mentos o agua act v dad homosexua en varones y e
uso de drogas nyectab es Rara vez a partícu a se transm te por transfus ón de sangre o
de a madre a su rec én nac do (Es dec r transm s ón vert ca ) En contadas ocas ones a
nfecc ón ha proven do de pr mates no humanos y que no nac eron en caut ver o En
cerca de a m tad de os casos not f cados es mpos b e detectar su or gen Es probab e
que muchos de estos casos de or gen desconoc do hayan proven do de contag o feca -
ora con personas que tenían nfecc ones as ntomát cas y en part cu ar n ños de corta
edad E per odo de ncubac ón es de 15 a 50 días con un promed o de 25 a 30 días
Esta es a hepat t s nfecc osa más común y concuerda con e cuadro c ín co descr to en
e caso c ín co
Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 647,648,649.
66 - LOS ESTUDIOS NECESARIOS PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SON:
PCR PARA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:* Los dos t pos pr nc pa es de métodos para e

VIRUS d agnóst co de aborator o de nfecc ones por HCV son as med c ones de
HEPATITIS C. ant cuerpos en busca de ant cuerpo contra HCV y estud os de ác do nuc e co
(Nuc e c ac d tests NAT) para detectar RNA de HCV E d agnóst co por med o de
os títu os de ant cuerpos comprende a práct ca de un nmunoaná s s enz mát co
n c a ; a repet c ón de os resu tados pos t vos se conf rma por med o de
nmunotransferenc a recomb nante (Recomb nant Immunob ot Assay RIBA) Los
dos métodos detectan e ant cuerpo de nmunog obu na (Ig) G; no se cuenta con
métodos para va orar IgM Los NAT d agnóst cos aprobados en Estados Un dos por
a Food and Drug Adm n strat on (FDA) para a detecc ón cua tat va de HCV ut zan
a reacc ón en cadena de po merasa-transcr ptasa nversa (Reverse transcr ptase-
po ymerase cha n react on RT-PCR) Es pos b e detectar e RNA de v rus de
hepat t s C en suero ó p asma en térm no de una a dos semanas después de
expos c ón a v rus y semanas antes de que com encen as anorma dades en as
enz mas hepát cas o a apar c ón de ant cuerpo contra HCV En a práct ca c ín ca se
ut zan comúnmente os métodos para dent f car RNA de HCV como a cadena de
po merasa-transcr ptasa nversa en e d agnóst co n c a de a nfecc ón para
dent f car a nfecc ón en actantes desde os com enzos de a v da (Transm s ón
per nata ) momento en que os ant cuerpos sér cos de a madre nterf eren en a
capac dad de detectar os ant cuerpos produc dos por e actante y para v g ar a
pac entes que rec ben ant vír cos
IGM CONTRA MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: En e comerc o se cuenta con pruebas sero óg cas
VIRUS DE LA para detectar ant cuerpos de nmunog obu na IgM tota es específ cos contra HAV
HEPATITIS A. La IgM sér ca aparece desde e com enzo de a enfermedad y desaparece en
térm no de cuatro meses pero puede pers st r se s meses o más La presenc a de
IgM en suero denota nfecc ón actua o rec ente aunque pueden surg r resu tados
pos t vos fa sos Se puede detectar IgG contra HAV poco después de que aparezca
IgM La presenc a de ant cuerpo contra HAV s n que surja IgM como ant cuerpo
contra HAV denota nfecc ón pasada e nmun dad
ANTICUERPOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Es pos b e a s ar e v rus de Epste n-Barr de as
HETERÓFILOS. secrec ones bucofaríngeas pero en e aborator o de d agnóst co corr ente por o
común no se pract can as técn cas para ta f na dad y e a s am ento de v rus no
nd ca ob gadamente a presenc a de una nfecc ón aguda Por ta razón e
d agnóst co depende de métodos sero óg cos Los pract cados con mayor frecuenc a
son estud os nespecíf cos en busca de ant cuerpo heteróf o que nc uye a prueba
de Pau -Bunne y a reacc ón de ag ut nac ón en am n a E ant cuerpo heteróf o es
predom nantemente a nmunog obu na (Ig) M que surge en as pr meras dos
semanas de enfermedad para desaparecer poco a poco en un apso de se s meses
Los resu tados de as pruebas para va orar e ant cuerpo menc onado sue en ser
negat vos en n ños menores de cuatro años con nfecc ón por EBV pero dent f can
a rededor de 90 % de os casos (Probados por métodos sero óg cos específ cos de
EBV) en n ños de mayor edad y en adu tos Un dato característ co aunque
nespecíf co es e ncremento abso uto de número de nfoc tos atíp cos en a
segunda semana de a enfermedad con mononuc eos s nfecc osa S n embargo
detectar más de 10 % de nfoc tos atíp cos junto con a pos t v dad de una prueba de
ant cuerpo heteróf o se cons dera como datos que perm ten d agnost car una
nfecc ón aguda Los estud os sero óg cos de v rus de Epste n-Barr part cu armente
son út es para va orar a pac entes que t enen mononuc eos s nfecc osa s n
óf E f á bé b
ant cuerpo heteró o En ta es en ermos qu zá tamb én convenga buscar otros

antígenos vír cos en part cu ar e v rus c tomegá co En estud os de nvest gac ón
métodos como e cu t vo de muestras de sa va o a búsqueda de EBV
mononuc eares de sangre per fér ca a h br dac ón de DNA n s tu o a reacc ón en
cadena de po merasa perm t rán dent f car a presenc a de EBV o su DNA y qu zá
se pud era as gnar una part c pac ón causa de v rus en un síndrome como e de
nfopro ferac ón
ANTIGENO DE MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Se cuenta en e comerc o con métodos sero óg cos
SUPERFICIE para detectar os antígenos de superf c e y e (HBsAg y HBeAg) Tamb én se cuenta
DEL VIRUS DE con técn cas para detectar ant cuerpos contra e antígeno de superf c e (ant -HBs)
HEPATITIS B. ant cuerpos tota es contra e antígeno centra (ant -HBc) ant cuerpo IgM contra HBc
y ant cuerpo contra e antígeno e Además se d spone de métodos de h br dac ón y
de amp f cac ón gén ca (Reacc ón en cadena de po merasa métodos para DNA
ram f cado) para detectar y cuant f car e DNA de HBV Durante a nfecc ón aguda
se puede detectar e antígeno de superf c e de hepat t s B S a nfecc ón cede por sí
so a en cas todos os pac entes desaparece e antígeno s antes de que se detecte
a presenc a de ant cuerpos contra é (Ha rec b do e nombre de fase de ventana de
a nfecc ón) E ant cuerpo IgM contra e antígeno centra es a tamente específ co
para corroborar e d agnóst co de nfecc ón aguda porque está presente ya desde
os com enzos de a nfecc ón y en a fase de ventana de n ños mayores y adu tos
S n embargo e ant cuerpo contra e antígeno centra por o común no se dent f ca
en actantes nfectados en etapa per nata Las personas con nfecc ón crón ca
t enen en su c rcu ac ón e antígeno de superf c e y e ant cuerpo contra e antígeno
centra ; en raras ocas ones tamb én hay ant cuerpo contra e antígeno de superf c e
Los ant cuerpos contra os antígenos de superf c e (s) y centra (c) se detectan en
personas cuya nfecc ón no ha mostrado reso uc ón en tanto que e ant cuerpo
contra e antígeno s só o aparece en nd v duos que han rec b do a vacuna contra
hepat t s B La presenc a de antígeno e en e suero guarda re ac ón con un número
mucho mayor de títu os de HBV y una mayor nfect v dad Los métodos para detectar
DNA de HBV y antígeno e son út es para se ecc onar a cand datos que rec b rán
ant vír cos y v g ar su respuesta a ta farmacoterap a
Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICÓN 20A. 1996. PÁG. 647,648,649.
67 - LAS MEDIDAS PREVENTIVAS ACTIVAS QUE SE DEBEN LLEVAR A ACABO PARA EVITAR EL CONTAGIO EN LA FAMILIA SON:
GAMMAGLOBULINA MEDIDAS DE PREVENCIÓN: Med das genera es Los mejores métodos

ESTÁNDAR MÁS para ev tar nfecc ones por HAV son a mejoría en a san dad (p Ej en os
VACUNA. abastos de agua y en a preparac ón de a mentos) y en a h g ene persona
(p Ej avarse perfectamente as manos después de camb ar paña es en
centros ped átr cos) vacunac ón contra hepat t s A y ap cac ón de
concentrado nmunog obu ín co (IG) Escue as centros ped átr cos y
abores Es mportante a s ar tempora mente durante una semana de haber
comenzado a enfermedad a os n ños y a adu tos con nfecc ón aguda por
HAV que trabajan en e manejo de a mentos o que at enden o trabajan en
centros de atenc ón ped átr ca Concentrado nmunog obu ín co E
concentrado nmunog obu ín co por ap cac ón ntramuscu ar s se
adm n stra en térm no de dos semanas de expos c ón a HAV t ene una
ef cac a super or a 85 % para ev tar a nfecc ón s ntomát ca Vacuna de
hepat t s A En Estados Un dos se cuenta con dos vacunas de v rus de
hepat t s A nact vado Las vacunas se preparan a part r de v rus adaptado en
cu t vo ce u ar propagado en f brob astos humanos y se e pur f ca de
sados ce u ares se nact va en formo y se adsorbe a un coadyuvante de
h dróx do de a um n o En Estados Un dos de Amér ca se ha aprobado e
uso de vacunas contra hepat t s para n ños de dos años de edad y mayores;
hay presentac ones para n ños y adu tos que se adm n stran en un p an
poso óg co de dos dos s Las presentac ones para adu tos son
recomendab es para jóvenes de 19 años y personas mayores Las vacunas
aprobadas se ap can por vía ntramuscu ar Ojo La protecc ón con a
gammag obu na es nmed ata m entras que a vacuna tarda de 2 a 4
semanas en proveer protecc ón
CONCENTRADO HIBG MEDIDAS PREVENTIVAS Estrateg a para ev tar HBV E objet vo pr mar o
Y VACUNA CONTRA de os programas para ev tar HBV es d sm nu r as c fras de nfecc ón
LA HEPATITIS B. crón ca y hepatopatía crón ca por ta partícu a E objet vo secundar o sería
ev tar a nfecc ón aguda de hepat t s B En os ú t mos 20 años se ha
creado una estrateg a g oba de vacunac ón en Estados Un dos de Amér ca
que ha nc u do os cuatro componentes s gu entes: 1) Vacunac ón de
actantes n ños ado escentes y adu tos expuestos a un mayor pe gro de
nfecc ón (1982); 2) Prevenc ón de nfecc ón per nata por HBV med ante a
detecc ón s stemát ca de todas as embarazadas y e tratam ento aprop ado
de h jos de mujeres con antígeno s (1988); 3) Vacunac ón s stemát ca de
actantes (1992) y 4) Vacunac ón s stemát ca de ado escentes no
vacunados Inmunoprof ax a contra hepat t s B Se cuenta con dos t pos de
productos para a nmunoprof ax a Con e concentrado nmunog obu ín co
contra hepat t s B se obt ene protecc ón breve (Tres a se s meses) y está
nd cado su uso só o en c rcunstanc as específ cas después de a
expos c ón La vacuna contra hepat t s B se usa para protecc ón antes y
después de a expos c ón y con e a se obt ene protecc ón por argo t empo
La ap cac ón de vacuna contra hepat t s B antes de a expos c ón es e
med o más ef caz para ev tar e contag o Para d sm nu r con a mayor
pront tud pos b e a frecuenc a de contag o de HBV y a f na e m nar a se
neces ta a vacunac ón un versa u ob gator a Sobre ta base se
recom enda ap car vacuna contra hepat t s B en todos os actantes como
parte de ca endar o hab tua de vacunac ones para n ños y ado escentes y
conv ene ap car a vacuna a todo n ño que no a ha rec b do cuando cump a
11 a 12 años de edad o antes La vacunac ón antes de os 11 años (En
n ños no vacunados) es ventajosa porque e pac ente cump e mejor sus
v s tas cot d anas a méd co y así comp eta e ca endar o de tres dos s La
nmunoprof ax a después de expos c ón a base de a comb nac ón de
vacunas contra hepat t s B y concentrado HBIG o a só a vacuna ev ta
ef cazmente a nfecc ón después de expos c ón a v rus Es esenc a a
práct ca de pruebas sero óg cas en busca de antígeno s en todas as
embarazadas para dent f car aque as cuyo producto neces tará desde e
nac m ento nmunoprof ax a después de expos c ón
CONCENTRADO MEDIDAS PREVENTIVAS: Atenc ón de personas expuestas
INMUNOGLOBULÍNICO Inmunoprof ax a E concentrado nmunog obu ín co se e abora a part r de
PARA HEPATITIS C. p asma que no t ene ant cuerpos contra HCV Con base en datos de
nef cac a en seres humanos y os obten dos de estud os en an ma es no se
recom enda ut zar e concentrado nmunog obu ín co para prof ax a
después de expos c ón contra a nfecc ón por v rus de hepat t s C
Amamantam ento Es mportante not f car a as mujeres nfectadas con HCV
que no se ha corroborado que se transm ta d cho v rus por a eche materna
Según as d rectr ces actua es de os Centers for D sease Contro and
Prevent on (CDC) a nfecc ón de a madre por HCV no const tuye una
contra nd cac ón para a mentar a su h jo a seno Las mujeres que t enen
HCV y dec den amamantar a su h jo deben pensar en que será mejor no
hacer o en caso de que haya gr etas o pérd da de sangre por sus pezones
Cu dados de n ños No está nd cada a exc us ón de n ños con nfecc ón por
HCV de a atenc ón nfant extrahogareña
EVITAR ESTAR EN AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO: Se recom enda segu r
CONTACTO CON as precauc ones estándar MEDIDAS PREVENTIVAS: Es mportante que
OTRAS PERSONAS. todo sujeto con e antecedente rec ente de nfecc ón por EBV o un trastorno
semejante a de a mononuc eos s nfecc osa; no done sangre
Bibliografía: RUDOLPH'S PEDIATRICS. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 648.
68 - LA EVOLUCIÓN DE LA PACIENTE NO HA SIDO SATISFACTORIA CONTINUA CON ICTERICIA QUE HA SIDO PROGRESIVA, PERIODOS DE CONFUSIÓN Y
SOMNOLENCIA ALTERNANDO CON EUFORIA, PRESENCIA DE SANGRADO EN ENCÍAS, PETEQUIAS EN CARA, EVACUACIONES MELENICAS Y HEMATURIA
MICROSCÓPICA. LA PACIENTE REQUIERE DE HOSPITALIZACIÓN CON LA SOSPECHA DIAGNOSTICA DE:
SÍNDROME E Síndrome Hepatorena (SHR) es una causa func ona revers b e de daño rena
HEPATO- agudo o subagudo que ocurre pr nc pa mente en pac entes con c rros s hepát ca y
RENAL. asc t s aunque tamb én ha s do descr to en pac entes con nsuf c enc a hepát ca
aguda o hepat t s a cohó ca La anorma dad más mportante en a c rcu ac ón
s stém ca es a h potens ón arter a deb do a una marcada d sm nuc ón de a
res stenc a vascu ar s stém ca tota E SHR se caracter za por un deter oro de a
func ón rena h peract v dad de s stema nerv oso s mpát co y ren na-ang otens na-
a dosterona o que eva a una severa vasoconstr cc ón rena con una d sm nuc ón
de a ve oc dad de f trac ón g omeru ar E SHR ocurre en cerca de 5-10 % de os
pac entes c rrót cos con asc t s hosp ta zados La nc denc a de SHR en pac entes
con hepat t s a cohó ca aguda severa e nsuf c enc a hepát ca aguda fu m nante; es
de un 30 y 55 % respect vamente La presenc a de un SHR representa un ma
pronóst co con una morta dad que puede a canzar hasta un 90 % a as 10 semanas
y con una reso uc ón espontánea que ocurre só o en un 3 5 % de os pac entes La
presenc a de asc t s a tens ón res stente a d urét cos h ponatrem a severa y
coagu opatía deben ser cons derados factores de r esgo de SHR La terap a
vasoconstr ctora con ter pres na asoc ado a a búm na es e tratam ento de e ecc ón
en pac entes con SHR A pesar de avance en as d ferentes estrateg as
terapéut cas e pronóst co a argo p azo es aún pobre y depende genera mente de
grado de revers b dad de a enfermedad hepát ca asoc ada o de acceso a
trasp ante hepát co No se cuentan con datos para cons derar una fa a rena aguda
INSUFICIENCIA La fa a rena aguda ría acompañada de un síndrome hepatorrena a estar asoc ada
RENAL a una fa a hepát ca aguda No se cuentan con datos c ín cos que pud eran apoyar e
AGUDA. fa o rena
HEPATITIS Síndrome c ín co secundar o a d sfunc ón hepatoce u ar grave a menudo pero no
FULMINANTE. s empre asoc ado a encefa opatía en ausenc a de enfermedad hepát ca prev a E
térm no Fu m nante mp ca a presenc a de encefa opatía hepát ca (EH) Se
reconoce por a presenc a de: • Icter c a • Encefa opatía hepát ca • TP < 40 %
ETIOLOGÍA • Vír ca: Es a causa más frecuente (72 %) Todos os v rus son
capaces de produc r a y su frecuenc a depende de t po: 1 V rus A nfrecuente (0 35
%) 2 V rus B (HVB) 1 % 3 V rus De ta 10 % 4 V rus E 40 % 5 Otros en forma
excepc ona (CMV Epste n-Barr y Herpes) CLÍNICA • Icter c a: Precoz y
ráp damente progres va La b rrub na a canza va ores super ores a 25mg/d •
Encefa opatía hepát ca (EH): Síndrome neurops qu átr co secundar o a a terac ón de
metabo smo de a urea (Ver Tema: Encefa opatía Hepát ca) Grado I Invers on de
Sueño-V g a Eufor a Irr tab dad De Concentrac ón Factor Hepát co D sgrafía
Aprax a Construcc ón F app ng Grado II Camb os Persona dad De Memor a
Desor entac ón Tempora Brad ps qu a D sartr a Factor Hepát co F app ng Grado
III Desor entac ón Espac a Síndrome Confus ona Estupor Factor Hepát co
F app ng R g dez H perref ex a - C onus Bab nsk (+) Incont nenc a Esfínteres
Grado IV Coma Factor Hepát co Cr s s Convu s va H po/Arref ex a H potonía s n
F app ng Encefa opatía Hepát ca Anóx ca o Urém ca A terac ones hemod nám cas:
H potens ón produc da por: 1 H povo em a 2 Infecc ones: bacter em as 3
D sm nuc ón de a res stenc a per fér ca • A terac ones Pu monares: 1 In c a mente
puede presentar h pocapn a por h pervent ac ón 2 H poxem a por nfecc ón
sobrecarga de f u dos edema pu monar no cardíaco SDRA o hemorrag a
ntrapu monar • Fa o rena : S gno de ma pronóst co; como a urea se encuentra
d sm nu da por defecto de síntes s se debe va orar a func ón rena por med o de a
creat n na y f trado g omeru ar Se produce por: 1 Azoem a prerrena :
Desh dratac ón secundar a a vóm tos d arreas d urét cos o hemorrag a d gest va 2
Fa o rena func ona (Síndrome hepato-rena ): Secundar o a vasoconstr cc ón rena
ntensa Morta dad de 75-100 % 3 Necros s Tubu ar Aguda (NTA): Secundar a a
ep sod os h potens vos • A terac ones de equ br o ác do-base y e ectro tos: 1
A ca os s resp rator a n c a por h pervent ac ón; poster ormente ac dos s metabó ca
secundar a a nsuf c enc a rena e nfecc ones 2 H ponatrem a d uc ona por
mpos b dad de excretar agua 3 H poka em a por d uc ón o d urét cos •
Infecc ones: Se presenta en e 50 % de os casos sobre todo de vías resp rator as y
ur nar as s endo os agentes más frecuentes e S aureus Streptococcus y bac os
Gram negat vos La f ebre y a eucoc tos s pueden estar ausentes • Coagu opatías
1 Déf c t de factores K-depend entes (II-V-VII-IX-X) = TP 2 Cuando TP <20 % se
producen hemorrag as s endo as más graves a d gest va y cerebra : E tratam ento
cons ste en e aporte de v tam na K p asma fresco o cr oprec p tados 3
Coagu ac ón Intravascu ar D sem nada (CID): Cursa con tromboc topen a 4
Preven r sangrado d gest vo adm n strando protecc ón gástr ca • H pog ucem a:
Secundar a: 1 De as reservas de g ucógeno 2 De a g uconeogénes s 3 De
metabo smo hepát co de a nsu na por o que aumenta su n ve p asmát co y su
acc ón per fér ca
CIRROSIS. Se trata de una a terac ón crón ca e rrevers b e que representa a etapa f na de
d versos procesos agudos o crón cos que afectan a hígado s b en e concepto es
fundamenta mente morfo óg co donde se def ne como una a terac ón d fusa de a
arqu tectura de hígado por f bros s y nódu os de regenerac ón c ín camente se
puede sospechar por os antecedentes y os d versos datos c ín cos que se pueden
documentar Se sabe que os camb os h sto óg cos cond c onan una a terac ón
vascu ar ntrahepát ca y una reducc ón de a masa func ona hepát ca y como
consecuenc a se desarro a h pertens ón porta e nsuf c enc a hepát ca dando como
resu tado f na sus comp cac ones mayores: asc t s hemorrag a d gest va cter c a y
encefa opatía hepát ca La natura eza crón ca de este padec m ento o descarta
como pos b dad d agnóst ca
69 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR LA PACIENTE PARA CORREGIR LAS ALTERACIONES HEMORRÁGICAS ES CON:
TERLIPRESINA. Cr ter os d agnóst cos de Síndrome Hepatorena Cr ter os Mayores: 1 Enfermedad

hepát ca aguda o crón ca e h pertens ón porta 2 D sm nuc ón de a f trac ón
g omeru ar dado por una creat n na > 1 5 mg/dL (133 umo /L) o un c earance de
creat n na < 40 m / m n que progresa en días o semanas 3 Ausenc a de shock
nfecc ones bacter anas o tratam ento rec ente con nefrotóx cos 4 Ausenc a de
cua qu er causa aparente de fa a rena como pérd das de íqu dos rena es (Pérd da
de peso > 500 g/día por var os días para os que t ene asc t s s n edema per fér co y
> 1000 g/día en aque os pac entes con asc t s y edema de extrem dades) o
gastro ntest na es (D arrea o hemorrag as) 5 Ausenc a de s gnos de enfermedad
de parénqu ma rena suger do por prote nur a (> 500 mg/día) o hematur a (< 50
g óbu os rojos por campo y/o daño rena en a ecotomografía) 6 No mejoría en a
creat n na sér ca (Objet vo d sm nuc ón a n ve es < 1 5 mg/dL después de dos días
de haber suspend do os d urét cos y expand r e ntravascu ar con a búm na 1 g/Kg
de peso hasta un máx mo de 100 g/día) Cr ter os Menores: 1 Vo umen ur nar o <
500 mL/24 horas 2 Sod o ur nar o < 10 mEq/L- 3 Osmo ar dad ur nar a mayor que
a osmo ar dad p asmát ca 4 G óbu os rojos en or na < 50 por campo mayor 5
Sod o p asmát co < 130 mEq/L Protoco o de tratam ento de Síndrome Hepatorena
con Ter pres na o Noradrena na Ter pres na Dos s n c a : 1 mg IV cada 4 horas
S a crea n na p asmá ca no ha d sm nu do > 25 % de basa aumen ar a dos s
S a c eat n na p asmát ca no ha d sm nu do > 25 % de basa aumenta a dos s

hasta 2 mg cada 4 horas Noradrena na Dos s n c a : Infus ón de 0 1 ug/Kg/m n IV
S a pres ón arter a med a no aumenta más de 10 mmHg aumentar a dos s 0 05
ug/Kg/m n Cada 4 horas hasta una dos s máx ma de 0 7 ug/Kg/m n A búm na Se
debe asoc ar a noradrena na o ter pres na Adm n strar a búm na con e objet vo de
mantener una pres ón venosa centra de 10 15 cm de H2O con una dos s
máx ma de 100 mg/día
PLASMA Cuando TP <20% se producen hemorrag as s endo as más graves a d gest va y
FRESCO Y cerebra : E tratam ento cons ste en e aporte de v tam na K p asma fresco y
SANGRE cr oprec p tados TRATAMIENTO Tratam ento (FHF con EH Grados III-IV) 1-
TOTAL. Va orac ón In c a ABC ¡Buscar y tratar Factores Prec p tantes! 2- IOT + VM
(Sedac ón con fentan o y re ajac ón con pancuron o) 3- Vía venosa Suero
G ucosado 10 % a 63 m / h 4- Mon tor zac ón (PA FC FR ECG) -
Pu s ox metría 5- Sonda Ves ca D ures s horar a 6- S a terac ón de a
Conc enc a Sonda Nasogástr ca 7- Manejo de edema cerebra + HTIC: • Objet vo:
Mantener PIC < 18 20 mmHg y PPC > 50 mmHg • H pervent ac ón (Mantener
PCO2 25 30 mmHg) • Man to bo o IV 0 5 gr / kg / 4 6 h • S no responde
nduc r coma barb túr co: T openta (T obarb ta ® v a 0 5 gr) Bo o IV 1 - 10 mg / kg /
dos s; repet r hasta contro de a HTIC • Manten m ento: Perfus ón IV 1 3 mg / kg /
h • Mon tor zac ón cont núa de a PIC 8- Ident f car y tratar factores
desencadenantes: • Enemas de mp eza • Lactu osa 150 m + 350 m H2O / 12 - 24
h • D eta h poprote ca: D ete abso uta durante a fase aguda; en formas crón cas
40-50 gramos de proteínas por día en o pos b e de or gen vegeta • Lactu osa o
act to : se desdob an produc endo ác do áct co que baja e pH d sm nuyendo a
absorc ón de amoníaco y aumentando a e m nac ón feca • Am noác dos
ram f cados (Va na euc na so euc na) para d sm nu r a desproporc ón ex stente
con os am noác dos aromát cos (Fen a an na y t ros na) • Suspender D urét cos
Sedantes S Benzod acep nas prev as • Transp ante hepát co en casos de
encefa opatía hepát ca refractar a y severa 9- S H potens ón: Cargas de vo umen
(precauc ón s IR por e r esgo de produc r un edema agudo de pu món S no
norma za a Tens ón Arter a (TA) ut zar drogas vasoact vas 10- S afectac ón
pu monar: Mantener PO2 > 60 mmHg con un adecuado aporte de O2 S es
necesar o rea zar IOT + VM con o s n PEEP 11- S Fa o Rena : Tratam ento de
soporte (Eva uar y correg r e déf c t de vo umen con p asma a búm na o
cr sta o des; ev tar drogas nefrotóx cas Dopam na en dos s d urét cas; o
hemod á s s) 12- Tratam ento de trastorno h droe ectro ít co y ác do base 13- S
Infecc ón: ATBs empír cos Rea zar hemocu t vo / urocu t vo y ant b ograma 14- S
Coagu opatía: V tam na K p asma fresco o cr oprec p tados 15- S H pog ucem a:
Tratam ento específ co (Aporte de 200g de dextrosa a día y contro es frecuentes
de a g ucem a)
PROPANOLOL. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Síntomas genera es: •
Asten a • Ad nam a • S gnos cutáneos-unguea es • Arañas vascu ares •
Te ang ectas as • Er tema pa mar • H pertrof a parotídea • Contractura de
Dupuytren • Acropaqu a • Uñas en v dr o de re oj • Desapar c ón de a únu a
(Leucon qu a) • Exp orac ón abdom na • Hepatomega a • Esp enomega a •
A terac ones endocr nas • Atrof a test cu ar • D sm nuc ón de a b do • Impotenc a
coeund • G necomast a • Trastorno de c c o menstrua • Amenorrea •
Anorma dad de a d str buc ón de ve o (Ax as y pub s) • Man festac ones
hemorrág cas • Equ mos s • G ng vorrag as • Ep stax s • Hemorrag a de tubo
d gest vo a to y/o bajo Exámenes de Laborator o Las a terac ones re ac onadas con
e func onam ento hepát co se ponen en ev denc a med ante a determ nac ón de
una ser e de parámetros ana ít cos de fác obtenc ón que perm ten va orar s ex ste
a gún déf c t en as func ones de síntes s y depurac ón en as que nterv ene e
hígado • D sm nuc ón de a síntes s • H poa bum nem a • H poco estero em a •
Descenso de a tasa de pro tromb na • Anorma dad de a depurac ón •
H pergammag obu em a • Otras a terac ones • H perb rrub nem a •
H pertransam nasem a • Aumento de a gammag utam transpept dasa
TRATAMIENTO: • Estará encam nado a ev tar e facto et o óg co s es pos b e y
poster ormente a manejo ntegra • Ev tar beb das a cohó cas • Reposo • D eta
para hepatopata con 0 5 grs de proteínas de or gen an ma por Kg de peso y
restr cc ón de sod o de acuerdo a os e ectro tos ur nar os restr cc ón de íqu dos a
1200 m en 24 hrs • D urét co (En caso de asc t s) con dob e esquema
(Esp rono actona y furosem da) 100 mgs-40 mgs en dos s ún ca por as mañanas
ajustando de acuerdo a respuesta • Betab oquadores (propano o nado o )
ajustando a dos s de acuerdo a a d sm nuc ón basa de a frecuenc a card aca
(Menor a 25 %) ev tando brad card a s ntomát ca (<55x`) o a h potens ón d asto ca
menor a 60 torr • Po v tam n cos y sup ementos a ment c os • Tratam ento
endoscop co de var ces esofág cas y gástr cas (Esc eroterap a o gadura)
DIALISIS Como tratam ento agudo de a nsuf c enc a rena INDICACIONES DE DIALISIS
PERITONEAL. PERITONEAL Ev denc a de c ín ca urém ca o apar c ón de comp cac ones
urém cas como per card t s nsuf c enc a card aca HTA encefa opatía neuropatía •
FGR < 15 m /m n/1 73 m2 con s gnos urém cos ma nutr c ón o sobrecarga hídr ca •
FGR 8-10 m /m n/1 73 m2 s n síntomas urém cos • S gnos de desnutr c ón ó nPNA
(Equ va ente prote co de apar c ón de n trógeno < 0 8 g/kg/ día • KT/V semana 2 0
• En d abét cos se recom enda n c ar antes a d á s s

Area: PEDIATRÍA
Tema: INFECCIONES NEONATALES
Subtema: ONFALITIS Y CONJUNTIVITIS NEONATAL

RECIÉN NACIDO DE 8 DÍAS DE VIDA EXTRAUTERINA. ES LLEVADO A LA CONSULTA DE URGENCIAS POR LA PRESENCIA DE SECRECIÓN PURULENTA EN LA CICATRIZ
UMBILICAL, OLOR FÉTIDO, HÚMEDO, ASÍ COMO HIPEREMIA Y EDEMA PERIUMBILICAL. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN LOS DATOS DESCRITOS POR LA MADRE. SE
LLEGA AL DIAGNOSTICO DE ONFALITIS, POR LO CUAL:
Edad: Recién nacido de 8 d as de vida extrauterina

Antecedentes:
Sintomatología: La presencia de secreción purulenta en la cicatriz umbilical olor fétido
húmedo as como hiperemia y edema periumbilical
Exploración: Se corroboran todos los datos descritos por la madre
70 - EL MEDICAMENTO ANTIMICROBIANO QUE DEBE RECIBIR ESTE PACIENTE ES:
CLINDAMICINA. La clindamicina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de las infecciones

causadas por bacterias anaerobias susceptibles cepas susceptibles de bacterias
aerobias Gram positivas como Los estreptococos estafilococos y neumococos y
cepas susceptibles de Chlamydia trachomatis En determinado momento se
pudiera llegar a utilizar cuando no respondan al tratamiento anterior o se
agregaran al proceso infeccioso anaerobios
DICLOXACILINA. La dicloxacilina es el tratamiento de elección en los pacientes con Onfalitis
neonatal dado a que cubre perfectamente los principales agentes etiológicos como
lo son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes as como
enterobacterias (klebsiella pneumoniae Escherichia Coli)
CEFOTAXIMA. La cefotaxima está indicada en el tratamiento de aquellas infecciones graves
ocasionadas por bacterias gram positivas y gram negativas que sean sensibles
al antibiótico sobre todo en infecciones de las v as respiratorias infecciones
genitourinarias septicemias y endocarditis infecciones abdominales (Peritonitis
infecciones de las v as biliares y del aparato gastrointestinal infecciones
ginecológicas meningitis y otras infecciones del sistema nervioso central
infecciones osteoarticulares infecciones de la piel y los tejidos blandos e
infecciones neonatales El amplio espectro alcanza bacterias gram positivas y
gram negativas con excepción de Streptococcus del grupo D L steria
Staphylococcus meticilino resistentes Las especies con sensibilidad inconstante
son Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Alcaligenes Campylobacter y
Bacteroides fragilis
AMIKACINA La amikacina es un antimicrobiano que tiene actividad contra Pseudomona sp
Escherichia coli Proteus sp ( ndol positivas e indol negativas) Providencia sp
Klebsiella Enterobacter Serratia sp Acinetobacter sp Citrobacter freundii
Staphylococcus sp (Cepas productoras y no productoras de penicilinasas) Se
puede utilizar como terapia inicial en infecciones que se sospechen por
microorganismos gram negativos en ocasiones se utilizan aunado con la
dicloxacilina Pero no es el medicamento de elección en los pacientes con Onfalitis
debido a los agentes etiológicos en esta patolog a
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 357.

Area: PEDIATRÍA

PACIENTE MASCULINO DE 12 AÑOS LLEVA A LA CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DOLOR COLICO, DISTENSION ABDOMINAL, HIPOREXIA, PALIDEZ DE
TEGUMENTOS, REALIZAN COPROPARASITOSCOPICO CON PRESENCIA DE ABUNDANTES HUEVOS DE ASCARIS. USTED DIAGNOSTICA INFESTACION POR ASCARIS
LUMBRICOIDES.
Edad: MASCULINO DE 12 AÑOS RECUERDA QUE EL MEBENDAZOL Y

ALBENDAZOL ESTAN CONTRAINDICADOS EN MENORES DE 2
AÑOS
Antecedentes: -
Sintomatología: DOLOR COLICO DISTENSION ABDOMINAL HIPOREXIA PALIDEZ
DE TEGUMENTOS
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: OPROPARASITOSCOPICO CON PRESENCIA DE ABUNDANTES
HUEVOS DE ASCARIS
71 - INICIA TRATAMIENTO CON MEBENDAZOL DADO A QUE SU CARACTERISTICA FARMACOCINETICA PRINCIPAL ES LA DE
LA ASCARIS PATOGENIA Ascar s umbr co des Es e nematodo más grande

BIODISPONBILIDAD (puede med r hasta 35 cm) Se transm te a través de sue o (donde pueden
ORAL ES DEL 100% sobrev v r durante meses) La defecac ón nd scr m nada y e uso de est érco
humano son a causa más mportante de endem a por este parás to E modo
de transm s ón a hombre es feca -ora con dedos contam nados por contacto
con e sue o Los a mentos pueden contam narse por as moscas o os
fert zantes Tras a ngesta de os huevos as arvas se beran en e
ntest no atrav esan a pared ntest na y a través de a c rcu ac ón venosa
m gran a os pu mones Poster ormente se vue ven a deg ut r oca zándose a
forma adu ta en e ntest no de gado (yeyuno e í eon)
RÁPIDA Y CLÍNICA En genera a nfecc ón sue e ser as ntomát ca y raras veces
COMPLETA conduc r a comp cac ones graves Cuando es s ntomát ca se man f esta por
ABSORCIÓN EN EL dos fases d st ntas desde e punto de v sta c ín co y d agnóst co: a fase de a
TRACTO m grac ón arvar a pu monar y a fase d gest va produc da por os gusanos
GASTROINTESTINAL. adu tos • Fase arvar a: causa una neumon t s pu monar (síndrome de
Löeff er) con tos espasmód ca expectorac ón mucosa f ebre e evada y
hemopt s s ocas ona A veces urt car a y ang oedema Las es ones
pu monares se producen por a m grac ón de as arvas a a véo o con a
reacc ón nf amator a correspond ente • Fase d gest va: cursa con do or
abdom na có co en reg ón ep gástr ca náuseas matut nas vóm tos y a
veces d arrea En a nfanc a puede aparecer detenc ón de desarro o
ponderoestatura Deb do a su tamaño puede produc r: obstrucc ón ntest na
pancreat t s co ec st t s cter c a y absceso hepát co
AMPLIO VOLUMEN DIAGNÓSTICO Para e d agnóst co hay que demostrar a presenc a de
DE DISTRIBUCIÓN huevos en heces o a presenc a de parás to adu to en vóm tos o en as
EN EL ORGANISMO heces En a fase arvar a pueden encontrarse arvas en e esputo junto con
una c ín ca y rad o ogía sugest vas Es frecuente a h pereos nof a con
aumento progres vo hasta a tercera semana de a nfecc ón y
poster ormente una d sm nuc ón pau at na hasta a em s ón de huevos Se
debe hacer un contro tras 2-4 semanas de tratam ento TRATAMIENTO E
tratam ento recomendado en caso de paras tos s as ntomát cas y
s ntomát cas nc uye una so a dos s de fármacos como pamoato de p rante
a bendazo o mebendazo durante tres días Pocos datos sug eren que os
fármacos menc onados son nocuos en n ños menores de dos años de v da
pero hay que comparar sus r esgos y benef c os antes de adm n strar os Es
una med da út para eva uar e tratam ento aunque no esenc a pract car de
nuevo un estud o de muestras de excrementos tres semanas después de
tratam ento para saber s se e m naron os vermes E caso de obstrucc ón
ntest na parc a o comp eta atr bu b e a un enorme número de vermes se
puede adm n strar por una sonda gastro ntest na una so uc ón de c trato de
p perac na (75 mg/kg por día que no exceda de 3 5 g) aunque no se cuenta
con é en muchos países nc u do Estados Un dos No se recom enda e
pamoato de p rante porque puede empeorar a obstrucc ón S no se
cons gue a p perac na a obstrucc ón puede mostrar reso uc ón con med das
conservadoras (asp rac ón nasogástr ca so uc ones ntravenosas) y en ese
momento podrán adm n strarse a bendazo o mebendazo A veces se
neces ta a guna ntervenc ón qu rúrg ca para correg r a obstrucc ón de
ntest nos o vías b ares o para tratar e vó vu o o a per ton t s que es
consecuenc a de a perforac ón En caso de operar para correg r a
obstrucc ón ntest na es prefer b e dar masaje a as asas ntest na es para
e m nar a obstrucc ón en vez de secc onar e tubo ntest na Se ha ut zado
sat sfactor amente para extraer vermes de as vías b ares a
co ang opancreatografía retrógrada por endoscop a
POCA ABSORCIÓN A Prop edades Farmacoc nét cas y Farmacod nám cas de mebendazo
TRAVÉS DEL Presenta una pequeña b od spon b dad (5 a 10%) s endo que cerca de 80%
TRACTO de fármaco sufre efectos de pr mer paso en e hígado Asoc ado a
GASTROINTESTINAL metabo smo hepát co ráp do se obt ene a absorc ón nsuf c ente precar a y
errát ca de a droga conso dando a baja b od spon b dad s stém ca
causando e hecho de que a concentrac ón p asmát ca de mebendazo no
ref eje a dos s adm n strada So o e 10% de mebendazo se absorbe tras a
adm n strac ón ora s endo por esta baja absorc ón que se nd ca e
mebendazo para e tratam ento de he m nt as s ntest na es recordando que
su acc ón med camentosa para e combate a he m ntos ntest na es no
depende de a concentrac ón a canzada s stém camente Una mayor
absorc ón puede consegu rse s e mebendazo se adm n stra con as
com das sobre todo s estas son r cas en grasa La pequeña cant dad de
mebendazo absorb do se re ac ona ntensamente a as proteínas p asmát cas
(95%) Tras a adm n strac ón por vía ora e n c o de a acc ón es bastante
ento a canzando n ve es sanguíneos en e per odo de 2 a 4 horas La med a
de v da p asmát ca de a droga es de una a 5 5 horas pud endo aumentar en
a presenc a de nsuf c enc a hepát ca Se metabo za ráp da y parc a mente
por e hígado formando dos metabo tos mportantes que presentan una tasa
de depurac ón nfer or a prop o mebendazo Tanto a forma act va como os
metabo tos descarbox ados produc dos son excretados por a or na (cerca
de 2%) y en a b s (mayor parte) dentro de un período de 24 a 48 horas
Respecto a mecan smo de acc ón hay fuertes ev denc as a pesar de que e
mecan smo de acc ón deta ado todavía es nc erto de que a pr nc pa acc ón
de mebendazo sea a nh b c ón de a síntes s de os m crotúbu os (partes
mportantes de c toesque eto const tu das de dos subun dades prote cas: a fa
y beta tubu na) nterf r endo en a formac ón de tubu na ce u ar de ntest no
de os parás tos generando fusos m tót cos aberrantes nterrump endo a
rep cac ón ce u ar y provocando a terac ones degenerat vas u traestructura es
en e ntest no de parás to Otras a terac ones b oquím cas que se producen
en e parás to son nh b c ón de a fumarato reductasa m tocondr a
desacop am ento de a fosfor zac ón ox dat va4 y agotam ento en a captac ón
de g cos s Con e b oqueo de a captac ón de g ucos s por e he m nto se
produce consecuentemente agotam ento de os n ve es de g ucógeno que
prov ene de a reducc ón de a formac ón de ATP (adenos na tr fosfato)
necesar a para a superv venc a y reproducc ón de he m nto cu m nando en

a muerte y e m nac ón de parás to
Bibliografía: PHARMACOTHERAPY. JOSEPH T. DIPIRO. MCGRAW-HILL-INTERAMERICANA. EDICIÓN FIFTH. 2002. PAG. 1974.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS ORTOPÉDICAS
Subtema: LUXACIONES Y FRACTURAS FRECUENTES EN PEDIATRÍA

ESCOLAR FEMENINA DE 12 AÑOS DE EDAD, AL IR CORRIENDO SUFRE UNA DISTENSIÓN DEL TOBILLO IZQUIERDO. ALA EXPLORACIÓN PRESENTA DOLOR INTENSO EN EL
TOBILLO, EQUIMOSIS SUBMALEOLAR, Y EDEMA.
Edad: 12 años
Antecedentes: MECANISMO DE LESIÓN DE LA ARTICULACIÓN DEL TOBILLO
Sintomatología: do or ntenso en e tob o
Exploración: equ mos s y aumento de vo umen
Laboratorio y/o gabinete: LOS ESGUINCES GENERALMENTE NO PRESENTARAN LESIONES
OSEAS PERO SI EN OCASIONES PERDIDA DE LA CONGRUENCIA
ARTICULAR
72 - EL GRADO DE DISTENSIÓN QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES:
COMPLICADA E tob o se es ona con frecuenc a en act v dades d ar as abora es deport vas y
recreat vas E tob o una art cu ac ón de t po b sagra rec be cargas enormes
espec a mente en a carrera o en deportes con g ro sobre a extrem dad Los
esgu nces de tob o resu tan de desp azam ento hac a dentro o hac a fuera de p e
d stend endo o romp endo os gamentos de a cara nterna o externa de tob o E
do or de un esgu nce de tob o es ntenso y con frecuenc a mp de que e nd v duo
pueda trabajar o pract car su deporte durante un per odo var ab e de t empo S n
embargo con un tratam ento adecuado os esgu nces de tob o en a mayoría de os
casos curan ráp damente y no se conv erten en un prob ema crón co
GRADO III 3) Grado III Ex ste una ax tud art cu ar man f esta rotura comp eta de gamento
do or ntenso deform dad e h nchazón francas E sujeto no puede cam nar n apoyar
e p e en e sue o Las man obras exp orator as (v de nfra) son pos t vas " Son os
más graves y suponen a rotura comp eta de uno o más gamentos pero rara vez
prec san c rugía Se prec san ocho semanas o más para que os gamentos
c catr cen " De acuerdo a mecan smo de producc ón estas es ones se c as f can en:
Evers ón y abducc ón Ruptura de gamento de to deo De nvers ón y aducc ón
D srupc ón o ruptura de gamento externo Por a descr pc ón de a exp orac ón dís ca
y a s ntomato ogía este es e grado de esgu nce de tob o que mas concuerda por o
tanto a mejor respuesta
GRADO II 2) Grado II Se produce a rotura parc a de gamento aparece do or moderado
acompañado de una nestab dad art cu ar eve Ex ste h nchazón y d f cu tad para a
deambu ac ón «de punt as» E sujeto cam na en pos c ón ant á g ca y os s gnos y
síntomas son más ev dentes Se ha produc do a rotura de 40%-50% de as f bras La
exp orac ón puede reve ar un cajón anter or y/o una nvers ón forzada pos t vos Los
gamentos se rompen parc a mente con h nchazón nmed ata Genera mente
prec san de un per odo de reposo de tres a se s semanas antes de vo ver a a
act v dad norma
GRADO I 1) Grado I Se produce un «est ram ento» una d stens ón de gamento afecto
hab tua mente e PAA no ex ste ax tud art cu ar asoc ada: e pac ente puede cam nar
ex ste do or eve y en genera os síntomas son escasos Se produce a rotura de
menos de 5% de as f bras Son e resu tado de a d stens ón de os gamentos que
unen os huesos de tob o La h nchazón es mín ma y e pac ente puede comenzar a
act v dad deport va en dos o tres semanas
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BHERMAN RE. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 2445.
73 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIARSE DE INMEDIATO ES CON:
FRÍO LOCAL Aún se encuentra en estud o e efecto de a ap cac ón de h e o como tratam ento
n c a para as es ones deport vas t po contus ones esgu nces nc uso uxac ones de
s stema múscu o esque ét co sobre a manera de co ocar o específ camente con o
que respecta a t empo y apsos en que se debe co ocar En a pract ca c ín ca d ar a
no se ut za de pr mera nstanc a este tratam ento mas b en se rea za a
nmov zac ón de tob o con vendaje de jones (a godonoso) y feru a poster or
suropoda ca Tomando en cuenta que o que se busca en este t po de preguntas es
a mejor respuesta se deberá escoger a presente deb do a que es a mejor se
acerca a tratam ento adecuado
MOVILIZACIÓN No nd cada en e presente caso Depend endo de grado de es ón (I II III) se deberá
PRECOZ guardar reposo de a extrem dad afectada desde tres hasta ocho semanas segu das
de un per odo de rehab tac ón
EJERCICIO No nd cado en e presente caso
TEMPRANO
MASAJE No nd cado en e presente caso
74 - UNA COMPLICACION ESPERADA EN ESTA PACIENTE ES EL DE:
ARTRITIS La artr t s es una enfermedad degenerat va de as art cu ac ones cons stente en a

nf amac ón o desgaste de una art cu ac ón Puede darse tras una es ón cuya cura
no term nó como debería por e acumu am ento exces vo de ejerc c o en as
art cu ac ones u otras causas no s endo esta una comp cac ón frecuente de os
esgu nces de tob o por o tanto no se deberá cons derar esta respuesta como
adecuada
ARTRODESIS La Artrodes s cons ste en una ntervenc ón qu rúrg ca en a cua se f jan dos p ezas
óseas anc ando una art cu ac ón o cua s mp emente por def n c ón no se pud era
cons derar una comp cac ón no así a anqu os s a cua es a un ón de d cha
art cu ac ón como repercus ón de una pato ogía o traumat smo aun así no es de as
comp cac ones mas comunes de un esgu nce de tob o
HEMARTROSIS La Hemartros s es a hemorrag a en una art cu ac ón Estos sangrados repet dos s n
tratam ento oportuno y adecuado dentro de una art cu ac ón provocan que a
membrana s nov a se nf ame (A ex st r nf amac ón se aumentan os vasos
sanguíneos en a membrana y por ende a pos b dad de sangrar nuevamente) esta
nf amac ón de a membrana s nov a es conoc da como s nov t s y a art cu ac ón se
va a ver de mayor tamaño Cuando e pac ente no es manejado oportunamente este
sangrado dentro de a art cu ac ón a va deter orando; hay destrucc ón de cartí ago
Ad c ona mente os múscu os se van deb tando por a fa ta de uso y a art cu ac ón
se va tornando ríg da con m tac ón para os mov m entos y do orosa o cua no es e
caso de presente tema por o tanto no se deberá cons derar esta pato ogía como
pos b e respuesta
MIOSITIS La formac ón de hueso dentro de un múscu o se dent f ca con e nombre de m os t s
OSIFICANTE os f cante (MO) Tamb én se ut za como s nón mo a term no ogía de os f cac ón
heterotóp ca Se d st nguen dos grupos de MO: a m os t s os f cante progres va o
enfermedad de Munchmeyer de carácter hered tar o; y a m os t s os f cante
c rcunscr ta (MOC) que es auto m tada y adqu r da La MOC es un proceso
pro ferat vo react vo ben gno que se desarro a comúnmente en e múscu o
estr ado e cua es reemp azado por tej do óseo metap ás co La MOC se d v de a su
vez en dos grupos: a m os t s os f cante s n antecedentes traumát cos y a m os t s
os f cante postraumát ca (MOPT) La MOPT representa aprox madamente e 75 %
de as MOC Ocurre genera mente como comp cac ón de as es ones muscu ares
con hematoma y no es nfrecuente que su estud o rad ográf co p antee prob emas de
d agnóst co d ferenc a pues as mágenes pueden ser nterpretadas o confund das
con tumores óseos Por o tanto esta es a mejor respuesta a caso p anteado
puesto se cuenta con e antecedente de es ón a n ve de gamento o cua pud era
ser causa de d cha pato ogía

Area: PEDIATRÍA
Tema: TOS FERINA
Subtema: TOS FERINA

LACTANTE DE 5 MESES DE EDAD, SIN VACUNAS, HOSPITALIZADO POR TOSFERINA, CON TRATAMIENTO A BASE DE ERITROMICINA. PRESENTA INTOLERANCIA AL
ANTIBIÓTICO.
Edad: Lactante de 5 meses de edad.

Antecedentes: Es muy importante el antecedente de no vacunación.
Sintomatología: Es muy importante la intolerancia al medicamento. No alergia.
Exploración: DIAGNÓSTICO DE TOSFERINA.
75 - EL ANTIMICROBIANO DE SEGUNDA ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE ES CON:
CLARITROMICINA. El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en antibióticos, medidas de

soporte y aislamiento. Antibióticos. El principal efecto de los antibióticos es
acortar el período de transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano
de los casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas cuando
se administra durante la fase catarral o la fase paroxística inicial. El antibiótico
que se prefiere es la eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en
cuatro dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días. Estudios
indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 a 12 mg/kg por día,
vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo de 600 mg por día) y a la
claritromicina (15 a 20 mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante
siete días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser tan eficaces
como la eritromicina y son mejor tolerados. Aislamiento. Los casos
diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio. OJO. Es muy
importante que notes que en el caso clínico se señala intolerancia y no alergia.
Una característica de los nuevos macrolidos es exactamente su mucha mayor
tolerancia que la eritromicina.
PENICILINA Las penicilinas y las cefalosporinas de la primera y la segunda generaciones,
no son eficaces contra B. pertussis.
AMPICILINA. Las penicilinas y las cefalosporinas de la primera y la segunda generaciones,
no son eficaces contra B. pertussis. Aislamiento. Los casos diagnosticados de
tos ferina requieren aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los
casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta edad, en particular
los no vacunados. El aislamiento puede suspenderse después de cinco días
de tratamiento con antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes
deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los contactos. El manejo de
los contactos inmediatos consiste en antibióticos, vacunación y cuarentena.
Antibióticos. Un ciclo de 14 días con eritromicina o trimetoprima
sulfametoxazol, sea cual fuere el estado de vacunación y la edad. La
azitromicina y la claritromicina son opciones para las personas con intolerancia
a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna antitosferínica no protege a los
contactos de los casos de tos ferina, se recomienda su administración para
limitar la propagación de la enfermedad en la comunidad afectada. Debe
aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años que no han recibido la serie
primaria, respetando los intervalos mínimos entre dosis. Los niños que no han
recibido dosis en los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea
posible después de la exposición. Cuarentena. Los contactos menores de 7
años de edad con esquema incompleto de vacunación deben someterse a
cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil, de las escuelas y
de las reuniones públicas durante un período de 21 días después de la
exposición, o hasta que los casos y los contactos hayan recibido cinco días del
ciclo de 14 días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es
importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los lactantes. Debe
procurarse verificar el brote, buscando la confirmación por el laboratorio de al
menos algunos casos probables. Con el objeto de prevenir la propagación de
la enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con antibióticos a todos los
contactos.
TRIMETOPRIM- El trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para niños que no
SULFAMETOXAZOL. toleran la eritromicina o que están infectados con una cepa resistente a ella. La
dosis para menores es de 8 mg de trimetoprim/kg al día y 40 mg de
sulfametoxazol/kg al día en dos fracciones. Esta sería la siguiente opción de
tratamiento.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS

ADOLESCENTE DE 14 AÑOS DE EDAD QUE DE MANERA SUBITA PRESENTA DOLOR OCULAR, VISION DE LUCES EN ZIGZAG, NAUSEAS, VOMITO Y POSTERIORMENTE
CEFALEA QUE SE LOCALIZA EN REGION TEMPORAL. USTED CONSIDERÁ EL DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA.
Edad: ado escente de 14 años de edad

Antecedentes: --
Sintomatología: DE MANERA SUBITA PRESENTA DOLOR OCULAR VISION DE
LUCES EN ZIGZAG NAUSEAS VOMITO Y POSTERIORMENTE
CEFALEA QUE SE LOCALIZA EN REGION TEMPORAL
Exploración: d agnóst co de m graña
76 - ESTE TIPO DE MIGRAÑA ES GENERALMENTE DEBIDO A:
ALTERACIÓN E endote o norma es ant trombót co ya que nh be a agregac ón p aquetar a y a

ENDOTELIAL coagu ac ón E endote o secreta en forma act va factores que nh ben a
POR CAMBIOS act vac ón eucoc tar a y a agregac ón p aquetar a Se han dent f cado dos
TÉRMICOS Y s stemas mportantes: 1 E pr mero es e de a soforma t po 3 de a óx do nítr co
QUÍMICOS s ntetasa (eNOS t po 3) que requ ere de ca c o ca modu na y co-factores como
tetrah drob pter na y NADPH 2 E segundo s stema comprende a prostac c na 1-
2 (PG12) un e cosano de producto de ác do araqu don co MECANISMO DE
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL La d sfunc ón endote a está med ada por estrés
ox dat vo y se caracter za por a d sm nuc ón de a hab dad vasod atadora e
ncremento de de factores vasoconstr ctores der vados de endote o y que
conducen a deter oro de a func ón vasod atadora endote o depend ente Las
cé u as endote a es cerebra es son d ferentes en dos aspectos fundamenta es:
T enen un ones nterce u ares estrechas que ev tan e paso transcap ar de
mo écu as po ares como ones y proteínas Ado ecen de fenestrac ones y
vesícu as p noc t cas Como resu tado conforman una barrera ce u ar entre a
sangre y e espac o nterst c a : a barrera hematoencefa ca Invest gac ones
rec entes han d fund do a d sfunc ón endote a en a m graña que nvo ucra desde
a estructura de a pared vascu ar e contro de tono vascu ar a hemostas a
depend ente de endote o y causas genét cas de a síntes s de ox do nítr co Otros
estud os han demostrado que a respuesta vasod atadora en pruebas de
h perem a react va es menor en pac entes con m graña que en no m grañosos
esto es hay una respuesta vasod atadora más enta en pac entes con m graña
LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ES LA CAUSA PRINCIPAL DE LA CEFALEA
MIGRAÑOSA Y DE AHÍ LA SUSCEPTIBILIDAD QUE TIENEN LOS PACIENTES
PARA TODOS LOS DEMÁS MECANISMOS DE ACCIÓN DE ÉSTA TALES
COMO LA HIPERTERMIA ACTIVACIÓN QUÍMICA Y FACTORES
NEUROLÓGICOS
INHIBICIÓN DE E ác do gamma am no butír co (GABA) es cons derado e neurotransm sor
LOS nh b tor o por exce enc a en e S stema Nerv oso Centra e cua está mp cado en
RECEPTORES una ser e de d versas pato ogías Ex sten tres t pos de receptores para este
GABA neurotransm sor cada uno con característ cas d ferentes y re ac onadas con
d ferentes s stemas de neurotransm s ón; de os cua es dependen en parte os
efectos de este en cada organ smo E gaba se ut za como tratam ento de a
m graña a nh b r a membrana neura por repo ar zac ón de membrana LOS
RECEPTORES DE GABA ESTAN ACTIVOS DURANTE LA MIGRAÑA POR LO
QUE SE APROVECHAN PARA QUE EL GABA SEA UTILIZADO COMO
TRATAMIENTO
MALFORMACIÓN La Cefa ea atr bu da a ma formac ón vascu ar no rota Las ma formac ones
ARTERIO- arter ovenosas (MAV) son a terac ones de desarro o de s stema vascu ar y están
VENOSA formadas por comun cac ones entre cana es arter a es y venosos s n nterpos c ón
de un echo cap ar Son ma formac ones congén tas que sue en ponerse de
man f esto en a cuarta década de a v da E síntoma n c a más frecuente es a
hemorrag a ntracranea aguda; aunque as MAV de mayor tamaño sue en
man festarse más frecuentemente como cr s s com c a es - Cefa ea atr bu da a
aneur sma: La cefa ea está presente en e 18% de os aneur smas cerebra es no
rotos En estos casos a cefa ea no sue e tener característ cas específ cas y puede
ser a expres ón de a compres ón de una estructura adyacente - Cefa ea atr bu da
a ma formac ón: Pueden produc r cefa ea pero es d scut do s suponen un
ha azgo nc denta o causa espec a mente en pac entes con m grañas en os que
se detecta una MAV en as pruebas de neuro magen Tamb én se ha rea ac onado
con otro t po de cefa eas con más espec f c dad c ín ca como e SUNCT o a
cefa ea en rac mos - Cefa ea atr bu da a fístu a: Las fístu as arter ovenosas
ntracranea es son a un ón pato óg ca entre e s stema de a ta pres ón (arter a ) y
uno de baja (venoso) Const tuyen e 10% de as MAV y a c ín ca dependerá de a
oca zac ón - Cefa ea atr bu da a ang oma: En e caso de cavernoma os
síntomas más frecuentes son as cr s s ep épt cas a hemorrag a o e déf c t
neuro óg co progres vo Un porcentaje e evado son as ntomát cos y const tuyen un
ha azgo casua - Cefa ea atr bu da a arter t s: Las ange t s pr mar as de s stema
nerv oso centra son nfrecuentes En tendemos como angeít s pr mar a de
s stema nerv oso centra a aque a vascu t s que afectando e s stema nerv oso
centra no asoc a enfermedad s stém ca n s gnos o síntomas de part c pac ón
c ín ca de otros órganos La arter t s de cé u as g gantes es una ange t s s stém ca
que afecta a arter as de med ano y gran ca bre Aunque t ene preferenc a por as
arter as tempora es puede afectar a cua qu er rama o a otros terr tor os Afecta de
forma predom nante a os anc anos E d agnóst co precoz es fundamenta y se
debe rea zar e tratam ento o antes pos b e para ev tar comp cac ones
ALGUNAS MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS SE MANIFIESTAN CON
MIGRAÑA PERO GENERALMENTE LAS CEFALEAS SECUNDARIAS A
MALFORMACIONES NO TIENEN UNA TIPOLOGÍA ESPECÍFICA "NO TODA
MIGRAÑA ES ORIGINADA POR UNA MALFORMACIÓN ARTERIO-VENOSA"
LIBERACIÓN La h stam na es una mo écu a v ta un transm sor que pertenece a as amadas
LOCAL DE am nas b ógenas y que está presente en muchos a mentos de forma natura así
HISTAMINA como en nuestras cé u as Uno de estos med adores probab emente e más
s gn f cat vo en a m graña es a h stam na que t ene una af n dad se ect va para e
receptor H3 y t ene un efecto nh b dor de a respuesta neurógena mp cada en a
f s opato ogía de a m graña Se hab a de una nto eranc a a a h stam na o
”h stam nos s a mentar a” en caso de def c enc a de a enz ma de metabo zac ón
D Am noOx dasa (DAO) o una proporc ón desequ brada entre a h stam na
nger da con os a mentos y a facu tad de metabo zar a Deb do a e o a
h stam na se metabo za de forma retardada se acumu a en e cuerpo y causa
d ferentes síntomas No obstante es mportante saber que no se trata de una
a erg a s no de una nto eranc a Las reacc ones hab tua es de nto eranc a
después de una com da con a mentos r cos en h stam na son por ejemp o:
M graña y otras cefa eas Erupc ón cutánea p cor formac ón de ampo as
Trastornos d gest vos como d arrea do or abdom na retort jones f atu enc a
sensac ón de h nchazón Contracturas do ores osteopát cos Asma d f cu tades
resp rator as Nauseas taqu card as vért go Congest ón nasa o secrec ón nasa
Los síntomas de a nto eranc a a a h stam na se producen s empre que ex ste un
exceso de h stam na en e cuerpo Después de a ngesta de a mentos con
h stam na ésta se metabo za norma mente en e ntest no S n embargo en caso
de fa ta de DAO e exceso de h stam na ega a a sangre y desencadena os
síntomas EL AUMENTO DE LOS NIVELES DE HISTAMINA EN EL CUERPO

PUEDE DESENCADENAR MIGRAÑA EN PERSONAS CON INTOLERANCIA A
ÉSTA SUSTANCIA AUNQUE SE ASOCIA A GRAN PARTE DE LAS MIGRAÑAS
NO ES CONDICIONAL DE TODA MIGRAÑA
Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVILLO MARTINEZ GILBERTO. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 1A. 2003. PAG. 619-623.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
Subtema: TALLA BAJA

DURANTE SU ROTACIÓN EN COMUNIDAD ENCUENTRA UNA FAMILIA QUE TIENE TRES HIJOS CON RETRASO MENTAL DESDE EL NACIMIENTO.
Edad: --
Antecedentes: persistencia de retraso mental desde el nacimiento en 3 hermanos.
Sintomatología: --
Exploración: --
77 - LA ESTRATEGIA MAS EFICIENTE EN SALUD PUBLICA QUE HA PERMITIDO DISMINUIR ESTE PROBLEMA ES:
SUPLEMENTACIÓN La Yododeficiencia es un problema de ámbito mundial y su erradicación es

DE YODO A TODO también una prioridad mundial en Salud Pública por sus consecuencias sobre el
RECIÉN NACIDO desarrollo cerebral de los niños que nacen en zonas deficitarias en yodo, ya que
“cualquier grado de deficiencia (leve, moderada o severa) afecta a la función
tiroidea de la madre gestante y al desarrollo cerebral de su hijo”. La mejor
estrategia para evitar el déficit de yodo en la población general es el consumo
habitual de sal yodada, tal como recomienda la Organización Mundial de la
Salud (OMS), el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) y el
Consejo Internacional para el Control de los Trastornos por Deficit de Yodo
(ICCIDD), y aportar como preparado farmacológico un suplemento extra de al
menos 200µg de yodo al día en forma de ioduro potásico (IK) a las mujeres
embarazadas, a las lactantes, y a aquellas que estén planeando un embarazo.
LA INDICACIÓN DE SUPLEMENTACIÓN DE YODO ORAL O INYECTABLE
ES EXCLUSIVA DE ÁREAS DE ALTO RIESGO, DONDE NO HAN
FUNCIONADO LAS MEDIDAS DE SAL YODADA O NO EXISTEN.
CONSEJO Ciertamente la mayoría de los síndromes por alteraciones genéticas tienen
GENÉTICO A LAS como común el retraso mental en diferentes grados. Y hasta ahora el consejo
FAMILIAS genético no constituye una estrategia de salud pública en nuestro país, sólo
está dada para aquellos en los que tengan algún antecedente familiar o factores
implicados que se consideren de riesgo para desarrollar una alteración genética
fetal.
PRUEBA El TAMIZ NEONATAL se define como un procedimiento que se realiza para
NEONATAL EN descubrir aquellos recién nacidos aparentemente sanos, pero que ya tienen una
SANGRE CAPILAR enfermedad que con el tiempo ocasionará daños graves, irreversibles, antes de
que éstos se manifiesten, con la finalidad de poder tratarla, evitando o
aminorando sus consecuencias. Se realiza con gotas de sangre fresca capilar,
usualmente obtenidas del talón cuando los niños tienen entre cuatro y siete días
de vida extrauterina. Los programas de tamiz neonatal constituyen una prioridad
dentro de la atención en problemas de salud pública ya que, desde hace más
de cuatro décadas, el tamizaje ha demostrado ser un procedimiento eficaz en
un gran número de países desarrollados. En México a partir de 1988, la
secretaria de salud emitió la norma técnica que estableció la prevención del
retardo mental causado por hipotiroidismo congénito a través de la realización
del examen de tamiz a todos los recién nacidos y quedo incorporada con
carácter de obligatoriedad en la norma oficial mexicana en 1995. EL OBJETIVO
DEL TAMIZ NEONATAL ES PREVENIR EL RETARDO FÍSICO, EL RETRASO
MENTAL O LA MUERTE EN LOS NIÑOS AFECTADOS. ES UNA
ESTRATEGIA DE SALUD PÚBLICA EN MÉXICO DIRIGIDA A TODOS LOS
RECIÉN NACIDOS EN LOS PRIMEROS DÍAS DE VIDA.
SUPLEMENTACIÓN Para que la OMS acepte que un país se ha resuelto el problema de la
DE YODO ORAL A yododeficiencia exige entre otras cosas que el 90% de los hogares consuman
LAS MADRES habitualmente sal yodada. EN NUESTRO PAÍS SE CONSUME SAL YODADA
COMO ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN EN SALUD PÚBLICA POR LO QUE
POCAS VECES ESTÁ INDICADA LA ADMINSITRACIÓN DE YODO ORAL O
IV.
Bibliografía:- INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORIES. EDICION 7. 2006. PAG. 701. - BARBA EJR. TAMIZ NEONATAL: UNA ESTRATEGIA DE
MEDICINA PREVENTIVA. REV MEX PATOL CLIN, VOL. 51, NÚM. 3, PP 130-144 • JULIO - SEPTIEMBRE, 2004

Area: PEDIATRÍA
Tema: TOS FERINA
Subtema: TOS FERINA

LACTANTE FEMENINA DE 5 MESES DE EDAD, TIENE EL ANTECEDENTE DE ESQUEMA DE VACUNACIÓN INCOMPLETO, CUADROS REPETITIVOS DE INFECCIONES DE VÍAS
AÉREAS, ACUDE A GUARDERÍA DESDE LOS 2 MESES. LLEGA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR TOS EN ACCESOS, SECA, CIANOZANTE Y EMETIZANTE. A LA
EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 38°C, E HIPEREMIA CONJUNTIVAL.
Edad: Lactante de 5 meses de edad.

Antecedentes: Es muy importante el antecedente de esquema de vacunación
incompleto.
Sintomatología: Tos en accesos, seca, cianozante y emetizante. Lo primero es realizar el
diagnóstico clínico de tosferina.
Exploración: Fiebre de 38°C, e hiperemia conjuntival.
78 - EL ANTECEDENTE MÁS IMPORTANTE PARA ORIENTAR AL DIAGNÓSTICO ES:
CUADROS DE La coqueluche o tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias, más
INFECCIÓN DE grave en niños pequeños, causada por la bacteria Bordetella pertussis. Existe una
VÍAS enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide producida
RESPIRATORIAS por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae,
DE REPETICIÓN. Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y
adenovirus. Bordetella pertussis es un cocobacilo Gram. negativo inmóvil,
patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. Su cultivo exige
condiciones especiales. Produce factores biológicamente activos, responsables de
los signos y síntomas de la enfermedad, cuya clara capacidad inmunogénica es la
base de las vacunas acelulares: toxina pertussis (TP), hemaglutinina filamentosa,
adenilciclasa, citotoxina traqueal, aglutinógeno fimbrial, toxina dermonecrótica,
pertactina.
LA EDAD DEL Bordetella pertussis es de distribución universal y el ser humano es el único
PACIENTE. reservorio. Produce una enfermedad altamente contagiosa que se transmite por
secreciones respiratorias, con una tasa de ataque secundaria que puede alcanzar
el 100 % en convivientes susceptibles. La transmisión del agente es máxima en el
período catarral y durante las dos primeras semanas desde el inicio de la tos; el
período de transmisibilidad se abrevia a 5 días si se administran macrólidos. El
contagio sería por contacto con individuos sintomáticos; la diseminación de la
enfermedad a través de personas asintomáticas sería de escasa importancia. El
período de incubación es generalmente de 7-10 días, con un intervalo de 5-21
días.
CUADRO DE De todas las enfermedades inmunoprevenibles, la coqueluche es la que demanda
VACUNACIÓN mayores esfuerzos para su control. Globalmente, ocurren entre 20-40 millones de
INCOMPLETO. casos de pertussis cada año, de los cuales el 90 %, se observa en países en
desarrollo. Sin embargo, en los últimos años, varios países con altos niveles de
vacunación (Australia, Canadá, Italia, Japón, Países Bajos, Suiza y Estados
Unidos de América) han comunicado un aumento en la incidencia de pertussis. La
mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses SIN VACUNA, quienes
presentan mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y óbito por esta
enfermedad. Se registran 400 000 muertes cada año, fundamentalmente en niños
pequeños. El uso de vacuna antipertussis ha descendido significativamente la tasa
de incidencia global de la enfermedad y las grandes epidemias han sido
superadas. Adicionalmente, la reemergencia es más notoria en adolescentes y en
adultos (Reconocidos como reservorio y agentes de transmisión para los niños de
menor edad), lo cual revela un cambio en el perfil clínico-epidemiológico de la
enfermedad.
ACUDE A Las manifestaciones clínicas dependen, en alguna medida, de la edad y del
GUARDERÍA. estado de inmunización del huésped. La evolución clínica de la enfermedad tiene
una duración clásica de 4-6 semanas y se divide, tradicionalmente, en 3 etapas
sucesivas: catarral, paroxística y de convalecencia. En general, los pacientes no
presentan fiebre o ésta es de bajo grado. La complicación más frecuente es la
neumonía, responsable de más de 90 % de los óbitos en niños menores de 3
años, que puede ser causada por Bordetella o por sobreinfección por otras
bacterias (Lo más frecuente). También puede producirse: otitis media,
atelectasias, rotura alveolar (Con enfisema o neumotórax), alteraciones del sueño
o de la nutrición, deshidratación, alcalosis metabólica, hemorragias (Como
epistaxis, melena, hematoma subdural), convulsiones, encefalopatía, coma y
muerte. El pronóstico de esta enfermedad guarda relación directa con la edad del
paciente. En niños mayores, el pronóstico es bueno. En lactantes existe un riesgo
significativo de muerte (6-9%) o de daño cerebral por encefalopatía. La
enfermedad es más grave en los menores de 6 meses, particularmente en niños
prematuros, no inmunizados o con inmunización incompleta. En relación al
diagnóstico etiológico, el cultivo se considera aún el método de referencia (Gold
standard) en el diagnóstico de laboratorio de Bordetella pertussis. Requiere una
técnica adecuada con obtención de la muestra de nasofaringe por aspiración o
con hisopo (de dacrón o alginato-calcio), transporte en medio de cultivo (Regan-
Lowe modificado) y medio de cultivo especial (Bordet y Gengou o agar Regan-
Lowe modificado). La especificidad es del 100 %; puede ser negativo en pacientes
inmunizados, en los que han comenzado tratamiento antibiótico o en los que
llevan más de 3 semanas de evolución de la tos. La negatividad del cultivo no
excluye el diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla
en inglés) para diagnóstico de Bordetella pertussis se utiliza cada vez más como
método de diagnóstico, debido a su rapidez y mayor sensibilidad. Requiere que se
tome la muestra de nasofaringe por lavado nasal o con hisopo de dacrón; deben
evitarse los hisopos de alginatocalcio ya que inhiben la PCR. La desventaja es que
algunos laboratorios tienen altas tasas de resultados falsos positivos. Serología:
Es posible establecer un diagnóstico serológico de tos ferina si se demuestra un
aumento del título de anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el
de la fase de convalecencia (Par serológico). Tiene las desventajas de requerir
dos muestras de sangre y de que el diagnóstico no es temprano.
79 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR LA PACIENTE DE INMEDIATO ES CON:
AMOXACILINA. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren

aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los
casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta
edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede
suspenderse después de cinco días de tratamiento con
antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes
deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los
contactos.- El manejo de los contactos inmediatos consiste en
antibióticos, vacunación y cuarentena. Antibióticos. Un ciclo de
14 días con eritromicina o trimetoprima sulfametoxazol, sea
cual fuere el estado de vacunación y la edad. La azitromicina y
la claritromicina son opciones para las personas con
intolerancia a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna
antitosferínica no protege a los contactos de los casos de tos
ferina, se recomienda su administración para limitar la
propagación de la enfermedad en la comunidad afectada.
Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años, qué
no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos
mínimos entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en
los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea
posible después de la exposición.
TRIMETROPIM/SULFAMETOXAZOL. El trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para
niños que no toleran la eritromicina o que están infectados con
una cepa resistente a ella. La dosis para menores es de 8 mg
de trimetoprim/kg al día y 40 mg de sulfametoxazol/kg al día
en dos fracciones.
VANCOMICINA. Cuarentena. Los contactos menores de 7 años de edad, con
esquema incompleto de vacunación deben someterse a
cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil,
de las escuelas y de las reuniones públicas durante un
período de 21 días después de la exposición, o hasta que los
casos y los contactos hayan recibido cinco días del ciclo de 14
días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es
importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los
lactantes. Debe procurarse verificar el brote, buscando la
confirmación por el laboratorio de al menos algunos casos
probables. Con el objeto de prevenir la propagación de la
enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con
antibióticos a todos los contactos.
ERITROMICINA. El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en
antibióticos, medidas de soporte y aislamiento. Antibióticos. El
principal efecto de los antibióticos es acortar el período de
transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los
casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas
cuando se administra durante la fase catarral o la fase
paroxística inicial. El antibiótico que se prefiere es la
eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en cuatro
dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días.
Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina
(10 a 12 mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco
días; máximo de 600 mg por día) y a la claritromicina (15 a 20
mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante siete
días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser
tan eficaces como la eritromicina y son mejor tolerados. La
eritromicina es el antibiótico de primera elección.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRUP
Subtema: CRUP

LACTANTE DE 8 MESES DE EDAD PRESENTA TOS TRAQUEAL, DISFONICO, CON ESTRIDOR, MOTIVO POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS. A LA EXPLORACION CON
FARINGE HIPEREMICA, ESTRIDOR EN REPOSO, CON DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE. CAMPOS PULMONARES BUENA ENTRADA Y SALIDA DE AIRE.
Edad: LACTANTE DE 8 MESES

Antecedentes:
Sintomatología: TR ADA CLÁS CA TOS TRAQUEAL D SFON A Y ESTR DOR
LAR NGOTRAQUE T S
Exploración: FAR NGE H PEREM CA ESTR DOR EN REPOSO CON D F CULTAD
RESP RATOR A LEVE CAMPOS PULMONARES BUENA ENTRADA Y
SAL DA DE A RE MUY MPORTANTE ESTR DOR EN REPOSO Y
D F CULTAD RESP RATOR A LEVE DE ESTO DEPENDE LA
ADM N STRAC ÓN EN NEBUL ZAC ÓN DE ESTERO DE Y/O
ADRENAL NA
80 - SU TRATAMIENTO INICIARA CON NEBULIZACIONES Y CON:
BUDESONIDA Crup moderado Se observa estridor en reposo con dificultad respiratoria leve (tiraje
sub o intercostal) ntensidad moderada sin signos de insuficiencia respiratoria se
administrarán 2 mg de budesonida nebulizada independientemente del peso o la
edad Con dificultad respiratoria importante se utilizará L adrenalina (1/1 000)
nebulizada (3 6 mg en 10 ml de suero fisiológico) para obtener una mejor a rápida
seguida de dexametasona oral Según la evolución cl nica se seguirá con adrenalina
nebulizada (hasta 3 dosis con un intervalo de 30 min) o se pasará a budesonida
nebulizada Si la evolución es buena se prodr a remitir al paciente a domicilio en 2 h
en caso contrario se planteará su derivación al hospital CON BASE EN EL
CUADRO CL N CO CONS DERAREMOS UN CRUP MODERADO
EPINEFRINA Crup leve Ante un estridor leve sin signos de dificultad respiratoria los pacientes
RACEMICA pueden ser remitidos a su domicilio recomendando observación ingesta abundante
de l quidos y antipiréticos si es preciso La recomendación de respirar aire húmedo o
fr o no tiene base cient fica pero muchas familias lo han incorporado a su rutina
(sobre todo cuando han tenido otros hijos con crup) y les parece eficaz porque evita
desplazamientos de madrugada a los servicios de urgencias Muchos pacientes sólo
precisan una observación cuidadosa se indicará a los padres qué signos y s ntomas
indican un empeoramiento La administración de dexametasona en una dosis oral
única de 0 15 mg/kg (máximo 10 mg) (pueden administrarse hasta 3 dosis cada 12
h) Si existe intolerancia oral puede usarse la v a intramuscular

BROMURO DE Crup severo Se observan dificultad respiratoria grave hipoventilación y alteración del
IPRATROPIUM nivel de conciencia Precisa monitorización estrecha adrenalina nebulizada
(normalmente 3 aerosoles casi seguidos) budesonida nebulizada de apoyo
dexametasona parenteral e ir organizando el traslado al hospital en transporte
medicalizado
SALBUTAMOL Otros fármacos No hay ningún estudio que avale la administración de supositorios
de sulfato de magnesio papaverina propifenazona o atropina Los broncodilatadores
sólo están indicados si existen signos de broncospasmo Los antibióticos no están
indicados excepto que haya otro foco infeccioso asociado La sospecha de infección
bacteriana secundaria (traque tis seudomembranosa) o de epiglotitis obliga al
traslado urgente al hospital Y COM ENZO DE ANT B ÓT CO
Bibliografía: ATENCIÓN PR MARIA EN PEDIATRÍA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 972-976.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: ESCROTO AGUDO

ADOLESCENTE MASCULINO DE 14 AÑOS, CON VIDA SEXUAL ACTIVA DESDE HACE 6 MESES. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR INTENSO EN ESCROTO
DERECHO QUE LE IMPIDE LA DEAMBULACION Y SE ACOMPAÑA DE VOMITOS. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA PALIDO, QUEJUMBROSO, ABDOMEN BLANDO,
DEPRESIBLE, DOLOROSO EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO, TESTICULO DERECHO ELEVADO, INDURADO, MUY DOLOROSO A LA PALPACION. TACTO RECTAL SIN
ALTERACIONES. LA BIOMETRIA HEMATICA Y EL EXAMEN GENERAL DE ORINA SON NORMALES.
Edad: adolescente masculino de 14 años de edad

Antecedentes: con inicio de vida sexual activa desde hace 6 meses
Sintomatología: presenta dolor intenso en escroto derecho que impide la deambulación
se acompaña de vómitos
Exploración: presenta palidez quejumbroso el abdomen se encuentra blando
depresible doloroso en el cuadrante inferior derecho El test culo
derecho se encuentra elevado indurado muy doloroso a la palpación
tacto rectal sin alteraciones
Laboratorio y/o gabinete: la biometria hemática y el examen general de orina son normales
81 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
TUMOR Un tumor testicular es raro en los pacientes pediátricos pero se llegan a

TESTICULAR presentar en los pacientes de 2 años de edad y en los adolescentes Pueden
ser qu sticos o sólidos esto depende la extirpe histológica del tumor Se
presentan como masa a nivel testicular generalmente es indolora y var a en su
tamaño Algunos niños pueden manifestar dolor pero es poco frecuente se han
dado casos cuando hay tors on del testiculo por la misma tumoración Para su
diagnóstico se deben realizar estudios de laboratorio y gabinete que nos
apoyan en su diagnóstico
ORQUIEPIDIDIMITIS El diagnóstico de orquiepididimitis aguda se da en pacientes generalmente
AGUDA escolares y adolescentes que presentan alguna infección de v as urinarias y en
pacientes que pertenecen a otro grupo de edad tendrá que buscarse
intencionadamente alguna malformación genitourinaria La orquiepididimitis es
un proceso infeccioso localizado en el test culo y el epid dimo (conducto
enrrollado que se sitúa en un polo del teste y de donde se origina el conducto
deferente) el dolor se acompaña de inflamación local y enrojecimiento de la
piel escrotal en ocasiones existe disuria y/o polaquiuria (molestias urinarias en
relación con una infección de la orina asociada) En niños es una entidad rara
y poco frecuente en adolescentes El análisis de orina puede evidenciar la
presencia de la infección de orina asociada
HERNIA INGUINAL La hernia inguinal encarcelada es una de las complicaciones que puede tener
ENCARCELADA un paciente con hernia inguinal indirecta y es cuando se introducen las asas
intestinales ou otras v sceras pero no hay compromiso circulatorio en
comparación la hernia estrangulada Siempre debe sospecharse una hernia
encarcelada frente a aquellos niños con o sin historia previa de hernia
asociado a irritabilidad dolor vómitos alimentarios que luego son fecalo deos y
la presencia de una masa inguinal dolorosa e irreductible
TORSION La torsión testicular es la entidad más grave Es más frecuente en recién
TESTICULAR nacidos o en adolescentes y el diagnóstico precoz es fundamental Consiste en
el giro (torsión) del test culo sobre los elementos del cordón espermático (vasos
testiculares y deferente) esta torsión compromete el aporte de sangre al
test culo y si no se corrige en las primeras 4 6 horas de dolor se puede
producir la necrosis irreversible del test culo El cuadro cl nico carcter stico en
estos pacientes es el dolor es el principal s ntoma de presentación y se
caracteriza por ser de aparición brusca de gran intensidad y localizado en el
hemiescroto afectado irradiandose a la región inguinal y abdominal hiperemia
escrotal lado afectado incremento de volumen puede haber hidrocele
secundario tumefacción escrotal ausencia de reflejo cremasteriano El test culo
se presenta a la inspección ascendido y horinzontalizado (signo deGouverneur
) Para corroborar el diagnóstico y la perfusión del test culo se debe realizar
gammagrafia testicular y un ultrasonido testicular
Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. PANAMERICANA. EDICIÓN 26. 2003. PAG. 268-269.
82 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INDICAR EN ESTE PACIENTE ES:
REDUCCION DE LA En los pacientes con Hernia inguinal encarcelada se realiza la reducción de

COMPLICACION Y la hernia bajo sedación y analgésico seguida de vigilancia inicio de la v a
PROGRAMAR PARA oral y se debe programar cuanto antes la realización de la hernioplast a
PROCEDIMIENTO
QUIRÚRGICO.
EXPLORACION En los pacientes con torsión testicular es urgente la exploración quirúrgica
QUIRURGICA para tratar de conservar la viabilidad del test culo La viabilidad del test culo
URGENTE depende del tiempo de evolución de la torsión si se realiza su tratamiento
quirúrgico antes de las 6 hrs de evolucion arriba del 70 a 80 % pueden
conservar el test culo torcido Pero conforme avance el tiempo de torsión las
posibilidades de que se ese test culo se conserven van disminuyendo En la
intervención quirúrgica se deshace la torsión y para colaborar al
restablecimiento de la circulación es aconsejable realizar irrigaciones de
suero fisiológico tibio En todo caso si después de haber transcurrido un
per odo de observación el test culo continúa isquémico está indicado la
orquiectom a después de la cual se realiza la orquipexia del test culo
contralateral
ANTIBIOTICO, En los pacientes con orquiepididimitis su tratamiento es médico llevando las
ANALGESICO Y medidas generales (reposo analgésicos antiinflamatorios y suspensión
ANTIINFLAMATORIOS escrotal) y la antibioterapia está reservada a los casos con infección urinaria
En estos casos es indispensable el estudio de imágenes para descartar una
malformación urológica
VALORACION POR Todos los pacientes con presencia de tumor testicular o ante la presencia de
ONCOLOGO tumor en cualquier otra ubicación es indispensable la valoración por el
Oncólogo Pediatra para que realice los estudios complementarios necesarios
para su diagnóstico y éste se encargará de canalizarlo con los otros
especialistas que participarán en su tratamiento como lo es el Cirujano
Pediatra
Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PEDIATRICO. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. PANAMERICANA. EDICIÓN 26. 2003. PAG. 268-269.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL
Subtema: LACTANTE

LACTANTE MENOR DE 18 MESES DE EDAD, EN ESTUDIO POR RETRASO PSICOMOTOR. DENTRO DE SU INVESTIGACIÓN USTED LE SOLICITA DETERMINACION DE LA
HORMONA QUE ES MÁS IMPORTANTE PARA LA MIELINIZACIÓN, MADURACIÓN Y CRECIMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO.
Edad: lactante menor 18 meses

Antecedentes: --
Sintomatología: retraso psicomotor
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: determinación de hormona que es más importante para la mielinización y
crecimiento del sistema nervioso.
83 - LA HORMONA QUE TIENE ESTAS FUNCIONES ES:
LA HORMONA La hormona de crecimiento humana (hGH, somatotropina) es el principal regulador

DEL fisiológico de crecimiento, y las deficiencias en los niveles de la hormona del
CRECIMIENTO crecimiento ha sido reconocida como la causa subyacente de los trastornos del
crecimiento. Esta hormona se secreta por la hipófisis y la regulación de su liberación
se realiza a través de la hormonal liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH)
es el principal regulador hipotalámico. A últimos años se ha estudiado la mejoría
clínica en niños con CI bajo con hormona de crecimiento bajo la teoría de presencia
de resceptores a ésta en el SNC sin embargo no se han concluido resultados
francos. LAS DEFICIENCIAS DE ÉSTA HORMONA SE RELACIONAN MÁS CON
RETRASO EN EL CRECIMIENTO.
LA INSULINA La hipoglucemia en lactantes y niños puede conducir a convulsiones, retraso en el
desarrollo y a lesión cerebral permanente. El hiperinsulinismo (HI) es la causa más
común de ambos desórdenes de hipoglucemia transitorio y permanente. El HI se ha
caracterizado por falla en la secreción de insulina, dando como resultado
hipoglucemia persistente que va de leve a severa. Lactantes con HI presentan
hipoglucemia severa y persistente, manifestada por letargo, convulsiones, apnea, y
requerimientos aumentados de glucosa (hasta 20–30 mg/kg/min). EL
HIPERINSULINISMO PUEDE OCASIONAR DEPRESIÓN DEL SNC, EN FASE
AGUDA SE ACOMPAÑA DE LETARGO Y/O CONVULSIONES DATOS QUE NO
TIENE COMO ANTECEDENTE NUESTRA PACIENTE.
EL CORTISOL La hiperplasia suprarrenal congénita engloba un grupo de trastornos enzimáticos de
la glándula suprarrenal que conlleva una alteración en la síntesis de cortisol y
aldosterona, con acúmulo de precursores androgénicos. Así, podemos encontrar,
desde un trastorno de la diferenciación sexual en el momento del nacimiento
asociado o no asociado a un síndrome adrenogenital en el período neonatal, hasta
amenorrea primaria e hipertensión arterial en la adolescencia. EL CORTISOL BAJO
ES CARACTERÍSTICO DE LA HIPERPLASIA SUPRARRENAL. NO TIENE
FUNCIONES ASOCIADAS AL SNC.
LA HORMONA Las hormonas tiroideas intervienen de forma crítica en el desarrollo del sistema
TIROIDEA nervioso central (SNC). El hipotiroidismo fetal y/o neonatal ocasiona defectos de
mielinización, y de migración y diferenciación neuronal, que originan el retraso
mental, que puede ser profundo, y en determinados casos a alteraciones
neurológicas irreversibles. La hormona tiroidea regula la expresión de una serie de
genes que codifican proteínas de funciones fisiológicas muy diversas: proteínas de
mielina, proteínas implicadas en adhesión y migración celular, proteínas de
señalización, componentes del citoesqueleto, proteínas mitocondriales, factores de
transcripción, etc. La hormona tiroidea es esencial para le desarrollo armónico del
cerebelo. En ausencia de hormona tiroidea las célulares y de purkinge no se
desarrollan normalmente y presentan alteraciones muy características,
principalmente hipoplasia grave del árbol dendrítico y elongación de la dendrita
proximal. LA HORMONA TIROIDEA (T3) ES LA ENCARGADA DEL PROCESO DE
MIELINIZACIÓN Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO.
Bibliografía:FISIOLOGIA MEDICA. RENE DRUCKER COLIN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2005. PAG. 555. J. BERNAL.–HORMONAS TIROIDEAS Y SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL, ANALES ESPAÑOLES DE PEDIATRÍA. VOL. 56, SUPLEMENTO 4, 2002.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS ABORDAJE

RECIEN NACIDO DE 2 DIAS DE VIDA EXTRAUTERINA ES LLEVADO A URGENCIAS POR PRESENTAR DESVIACION DE LA MIRADA, PARPADEO, CHUPETEO Y APNEAS.
Edad: rec én nac do de 2 días de v da

Antecedentes: --
Sintomatología: desv ac ón de a m rada parpadeo chupeteo y apnea
Exploración: --
84 - LA ALTERACIÓN METABÓLICA MAS PROBABLE QUE PODRÍA EXPLICAR LOS HALLAZGOS CLÍNICOS ENCONTRADOS EN ESTE PACIENTE ES:
HIPOMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA: - En estas s tuac ones e va or sér co de magnes o es <

1 5 mg/dL En a práct ca a h pomagnesem a se sospecha cuando ex ste
h poca cem a refractar a a tratam ento con ca c o - Debe tenerse en cuenta que
a def c enc a t su ar de Mg puede ex st r en presenc a de n ve es sér cos
norma es - La prematurez e bajo peso a nacer a asf x a per nata e SDR os
h jos de madres d abét cas sue en cursar con h pomagnesem a a gua que os
neonatos somet dos a exsanguíneo transfus ones con sangre c tratada Autores
exper mentados sug eren que en todos os casos de h poca cem a debe
nvest garse h pomagnesem a ya que ambas ocurren en s tuac ones c ín cas
af nes - Man festac ones c ín cas: Po ur a h postenur a
nefroca c nos s deb dad muscu ar tetan a pers stente convu s ones y a veces
fasc eanorma y pérd da de aud c ón neurosensor a
HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA: - Se a def ne como cua qu er va or de ca c o sér co < 7 m/dL
En c ertos rec én nac dos os síntomas y s gnos de a h poca cem a pueden
ocurr r con va ores geramente super ores o aún con va oresmuy bajos Esto
resu ta de a var ab dad en as re ac ones entre as fracc ones tota : on zab e -
Man festac ones c ín cas: H potonía encefa opatía ( etarg a rr tab dad
convu s ones) h pertens ón d f cu tad resp rator a succ ón pobre
vóm tos const pac ón po ur a hepatoesp enomega a anem a
ca c f cac onesextraesque ét ca - Es pos b e d st ngu r as s gu entes
presentac ones c ín cas de h poca cem a: 1 Temprana: re ac onada a a h po
act v dad parat ro dea de neonato; se man f esta más frecuentemente en
pretérm nos y e nad r se a canza entre as 12-24 horas de v da recuperándose
os va ores norma es hac a e 5° día de v da S n embargo es aconsejab e n c ar
e tratam ento a f n de ev tar caídas más mportantes En casos de s gnos o
síntomas e tratam ento no debe dejarse de ado 2 Tardía: com enza hac a e
f na de a pr mera semana de v da y era más común cuando se a mentaba a
os neonatos con fórmu as cuya re ac ón ca c o:fósforo era más e evada a favor
de fósforo En a actua dad esta forma se ha hecho más nfrecuente
HIPOKALEMIA HIPOKALEMIA O HIPOPOTASEMIA: - Se cons dera cuando e potas o sér co
es menor de 3 5 mEq/L Las causas son s m ares a as de adu to Las más
frecuentes son e emp eo de d urét cos que e m nan potas o y as pérd das por
vóm tos y d arrea - Los síntomas de h popotasem a gua que os de
h perpotasem a se deben pr nc pa mente a causas gastro ntest na es
neuromuscu ares y card acas y pueden abarcar í eo estreñ m ento deb dad
fat ga d sm nuc ón de ref ejos tend nosos pará s s y paro card aco (act v dad
e éctr ca s n pu so o as sto a) - Las a terac ones en e ECG que hacen pensar
en h popotasenúa son: Ondas U Ap anam ento de a onda T Camb os en e
segmento ST y Arr tm as (en espec a s e pac ente rec be d g ta )
GENERALMENTE TIENE EL ANTECEDENTE DE PÉRDIDAS
GASTROINTESTINALES "NO" PRESENTES EN NUESTRO PACIENTES Y
SUS PRINCIPALES MANIFESTACIONES SON CARDÍACAS
HIPOGLUCEMIA E d agnóst co def n t vo de a h pog ucem a neonata debe cump r con a tr ada
de Wh pp e: 1 Man festac ones c ín cas 2 Co nc denc a con a d sm nuc ón de
as concentrac ones p asmát cas de g ucosa (<40mg/d ) 3 Reso uc ón de as
man festac ones una vez rest tu da a normog ucem a - La h pog ucem a
neonata no es una afecc ón méd ca en sí s no una característ ca de
enfermedad o de a ncapac dad para adaptarse a pasar de estado feta con
un consumo cont nuo de g ucosa por vía transp acentar a a a v da extrauter na
donde e sum n stro de nutr entes es nterm tente - T ene mayor probab dad de
ocurr r cuando os actantes se enfrían o cuando se retrasa e n c o de a
a mentac ón - Man festac ones C ín cas: 1 Camb os en a conducta: rr tab dad
y etargo 2 Camb os de estado neuro óg co: h potonía deb dad temb ores
convu s ones 3 S gnos card ovascu ares: taqu card a y brad card a 4 Patrones
resp rator os anorma es: apnea cr s s c anót cas taqu pnea d f cu tad
resp rator a 5 Otros: escasa sac edad en espec a después de una com da
comp eta h poterm a -E rec én nac do no sue e tener convu s ones b en
def n das y presenta patrones d fíc es de reconocer Esto se exp ca por a
nmadurez de SNC tanto f s o óg ca (con predom n o de os neurotrasm sores
nh b dores sobre os exc tadores) como anatóm ca (con ncomp eta
organ zac ón de a corteza cerebra de a s naptogénes s y escasa m e n zac ón
de as vías eferentes) con re at va madurez de s stema ímb co y de as
conex ones d encefá cas MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
CONVULSIONES EN EL NEONATO: 1 Sut : Mov m entos buco- ngua es:
succ ón deg uc ón chupeteo Mot dad ocu ar anorma : f jac ón de a m rada
n stagmo parpadeo Mov m entos estereot pados: remo boxeo peda eo
Posturas anóma as D sfunc ón autonóm ca: c anos s apnea brad card a 2
C ón cas: Sacud das muscu ares entas Foca es mu t foca es m grator as 3
M oc ón cas: Sacud das muscu ares ráp das en f ex ón Repet das o en sa vas
Asoc adas a c on as 4 Tón cas: Extens ón de extrem dades Act tudes
catatón cas nex stente en as genera zadas EL PACIENTE PRESENTA
DATOS CLÍNICOS DE UNA CONVULSIÓN CON PATRONES ESPECÍFICOS
DEL RECIÉN NACIDO "SI BIEN CASI TODAS LAS ALTERACIONES
METABÓLICAS DEL NEONATO CURSAN CON CONVULSIONES SE ELIGE
LA HIPOGLUCEMIA POR SER LA MÁS FRECUENTE EN ORDEN DE
PRESENTACIÓN "
Bibliografía: PRINCIPIOS DE NEUROLOGIA. ADAMS Y VICTOR. MAURICE VICTOR, M.D. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2002. PAG. 327 - 328.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS NEFROLÓGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: HEMATURIA

A 12-YEAR-OLD GIRL DEVELOPS GROSS HEMATURIA 14 DAYS AFTER A SORE THROAT. SHE HAS A BLOOD PRESSURE OF 170/100 MM HG AND 2+ PEDAL AND PRETIBIAL
EDEMA. SERUM UREA NITROGEN (BUN) LEVEL IS 3.2 MG/DL.
Edad: Una niña de 12 años

Antecedentes: presenta hematuria macroscópica 14 d as luego de un dolor de garganta
Sintomatología:
Exploración: Tiene una presión arterial de 170/100 mm Hg y edema 2+ pedal y
pretibial
Laboratorio y/o gabinete: El nivel de nitrógeno ureico sérico es de 3 2 mg/dL
85 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY CAUSE?
COARCTATION OF THE AORTA Coartación de la aorta

DECREASED PRODUCTION OF ENDOTHELIAL- Disminución en la producción del factor
DERIVED RELAXANT FACTOR relajante derivado del endotelio
INCREASED PRODUCTION OF ALDOSTERONE Aumento de la producción de aldosterona
INTRAVASCULAR VOLUME OF EXPANSION Aumento de la producción de catecolamina
Bibliografía: -

Area: PEDIATRÍA

ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE UN
MES AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ. A LA EXPLORACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAESCROTAL, EL TESTICULO
IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO. NO TRANSILUMINA.
Edad: ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE
EDAD
Sintomatología: PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA AUMENTO DE VOLUMEN
EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ
Exploración: PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN INTRAESCROTAL IZQUIERDA
EL TESTÍCULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E
INDURADO TRANSILUMINACION NEGATIVA
86 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
SEMINOMA E sem noma es un t po de tumor test cu ar tumor de cé u as germ na es que se cree

se or g na de ep te o germ na de os túbu os sem níferos Los sem nomas son os más
frecuentes dentro os tumores germ na es t enen mayor probab dad de poseer una
pob ac ón ce u ar un forme cas nunca aparecen en actantes y n ños a canzan su
máx ma nc denc a en e cuarto decen o de v da Se descr ben tres var edades
h sto óg cas de sem noma: típ co (85%) anap ás co (5-10%) y espermatocít co (4-
6%) Todas e as forman masas vo um nosas a veces hasta 10 veces e tamaño norma
de testícu o Dentro de su et opatogen a a más mportante por su frecuenc a es a
d sgenes a gonada : Antecedente de ma descenso test cu ar con h stor a de
cr ptorquíd a; a oca zac ón ngu na de a cr ptorqu d a se asoc a a un ncremento de a
nc denc a de tumor de cé u as germ na es traumat smos Hormona es: R esgo a
desarro ar e tumor en h jos de pac entes tratados con d et et bestro Atróf a
secundar a a orquít s y a gunos estados ntersexua es de cromosoma Y En a mayoría
de os casos de sem noma se man f esta por: Incremento de tamaño test cu ar que
puede ser m tado o b en provocar un aumento de vo umen oca esta tumorac ón
genera mente es ndo ora sensac ón de pesantez en e ado afectado E d agnóst co se
sospecha por a exp orac ón fís ca y se deben rea za estud os para corroborar e
d agnóst co como o son: Exámenes en sangre: Marcadores tumora es como
a fafetoprote na (AFP) gonadotrof na cor ón ca humana (Beta GCH) y desh drogenasa
áct ca (DHL) La Beta GCH en sem nomas se e eva só o en 10-25% de os casos a
LDH esta e evada en metástas s de tumores test cu ares y marca e pronóst co
Tamb én pueden usarse para v g ar a respuesta a tratam ento E d agnóst co de
sem noma puro requ ere que a AFP sér ca sea norma y que no estén presentes otras
cé u as germ na es Una rad ografía de tórax: en busca de metástas s a os pu mones y
un u trasonografía de escroto de ado afectado e cua nos nd ca a cons stenc a de a
tumorac ón presenc a de ca c f cac ones a TAC Abdom na en busca metástas s
potenc a es Y por ú t mo o que nos dará e d agnóst co def n t vo es a b ops a de
tej do por o genera se pract ca med ante ext rpac ón qu rúrg ca de testícu o después
se exam na e tej do
TORSIÓN La tors ón test cu ar es una afecc ón de emergenc a Ocurre cuando e cordón
TESTICULAR espermát co que sum n stra sangre a os testícu os g ra y se tuerce Esta tors ón
nterrumpe e sum n stro de sangre a testícu o y provoca un do or y una nf amac ón
repent nos y agudos La tors ón test cu ar puede ocurr r es a os n ños y hombres de
cua qu er edad pero es más común entre os 10 y os 25 años La tors ón puede ser de
entre 180 y 720 grados E grado de tors ón afecta a rap dez con a que se daña e
testícu o Como reg a genera después de 6 horas se puede sa var un testícu o e 90%
de as veces; después de 12 horas este porcentaje se reduce a 50%; tras 24 horas e
testícu o puede sa varse so amente e 10% de as veces En a mayoría de os casos a
tors ón test cu ar afecta a hombres que t enen una afecc ón amada deform dad en
forma de badajo de campana En o pac entes que t enen tors ón test cu ar presentan
do or repent no pos b emente agudo en e escroto y en uno de os testícu os E do or
puede aumentar o d sm nu r pero por o genera no desaparecerá de todo Otros
síntomas nc uyen: nf amac ón espec a mente en un ado de escroto náuseas y
vóm tos do or abdom na un testícu o parece estar más a to que e otro e tratam ento
es una urgenc a qu rúrg ca y a exp orac ón de testícu o afectado se puede rea zar
destors ón de testícu o y se ver f ca a v ab dad de testícu o s no hay v ab dad y se
encuentra necrót co se rea za orqu ectom a con pex a de testícu o contra atera
TERATOMA E Teratoma es e segundo tumor mas frecuente en pre ado escentes Estos tumores
cont enen e ementos der vados de mas de uno de os tres tej dos germ na es
(Ectodermo Endodermo y Mesodermo); son de característ cas quíst ca pueden ser
trans um nados y rara vez son b atera es Los Teratomas en a nfanc a y a n ñez
corresponden a tej do maduro y b en d ferenc ado; os Teratomas puros nmaduros son
extremadamente raros E aspecto ecograf co de masa heterogénea con ecos en su
nter or es a tamente sugest vo de este d agnost co Los Teratomas que se presentan
en n ños menores de 24 meses genera mente son ben gnos E tratam ento en estos
pac entes puede ser orqu ectomía o tumorectomía En os n ños mayores se maneja
gua que en adu tos con tumores de cé u as germ na es E 80% de os pac entes con
enfermedad d sem nada que rec ben qu m oterap a comp ementar a tendrán sobrev da
a argo p azo
ORQUITIS La orqu t s es a nf amac ón de uno o ambos testícu os La orqu t s puede ser causada
por una nfecc ón a raíz de muchos t pos d ferentes de bacter as y v rus E v rus más
común que causa orqu t s es e de as paperas Con mayor frecuenc a ocurre en n ños
después de a pubertad La orqu t s genera mente se desarro a de 4 a 6 días después
de com enzo de as paperas La orqu t s tamb én puede ocurr r junto con nfecc ones
de a próstata o e ep díd mo Pueden presentar: f ebre do or ngu na do or en a
re ac ón sexua o a eyacu ac ón d sur a nc uso do or a a deambu ac ón Inf amac ón
de escroto Área ngu na h nchada y sens b e en e ado afectado Testícu o sens b e
nf amado y con sensac ón de pesadez Do or test cu ar que empeora por as
defecac ones o e esfuerzo a defecar
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 669-671.
87 - LA EDAD A LA QUE SE DEBÍA DE HABER REALIZADO LA ORQUIDOPEXIA ES :
A LOS E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de
SEIS edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten
MESES en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De
DE acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o
EDAD. cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad
AL E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de
AÑO edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten
DE en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De
EDAD acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o
cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad
AL E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe de rea zar a os 6 meses a año de
AÑO Y edad por que a permanecer fuera de escroto cond c ona camb os h sto óg cos que
MEDIO repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de
DE ma gn dad de acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea para e descenso
EDAD test cu ar co nc den en que se debe rea zar a año de edad
A LOS E descenso de os testícu os cr ptorquíd cos se debe rea zar entre os 6 meses a año de
DOS edad Se han presentado mayores camb os h sto óg cos que repercut ran en a func ón
AÑOS test cu ar y a futura fert dad en os pac entes que son operados después de año de edad La
DE edad dea para rea zar e descenso de os testícu os cr ptorquíd cos es a año de edad
EDAD sobre todo por a técn ca qu rúrg ca
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 665.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS
Subtema: ARTRITIS SÉPTICA

RECIÉN NACIDA DE 36 SEG HOSPITALIZADA EN CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES POR SEPSIS NEONATAL TEMPRANA. YA EN SU ÚLTIMO DÍA DE TRATAMIENTO,
ANTECEDENTE DE CATETERIZACION DE LOS VASOS UMBILICALES. PRESENTA FIEBRE DE 38.7 °C, IRRITABILIDAD Y DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DE LA PIERNA DERECHA.
A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INFLAMACIÓN EN LA ARTICULACIÓN COXOFEMORAL DERECHA, HIPEREMIA E HIPERTERMIA Y LLANTO INTENSO A LA PRESIÓN DE
LA ARTICULACIÓN.
Edad: Pac ente en per odo neonata

Antecedentes: Seps s temprana con tratam ento ant b ót co y antecedente de
cateter smo de os vasos umb ca es
Sintomatología: F ebre rr tab dad y aparente do or a a mov zac ón de p erna derecha
Exploración: Inf amac ón en a art cu ac ón coxofemora derecha h perem a e
h perterm a y anto ntenso a a pres ón de a art cu ac ón
Laboratorio y/o gabinete: ---
88 - EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:
VANCOMICINA DIAGNÓSTICO ARTRITIS SÉPTICA C ín co: Pac ente con f ebre ncapac dad
MÁS para e mov m ento do or camb os de temperatura aumento de vo umen en una o
CEFOTAXIMA. var as art cu ac ones se deben rea zar estud os d agnóst cos comp ementar os ante
a sospecha de artr t s sépt ca Para e d agnóst co de artr t s sépt ca en neonatos y
actantes se recom enda a búsqueda ntenc onada de rr tab dad f ebre pos c ón
ant á g ca y a m tac ón de mov m ento En os neonatos y actantes; e c ín co debe
estar a erta ante cua qu er dato eve de nf amac ón m tac ón de mov m ento
art cu ar f ebre moderada o ausente LOS HALLAZGOS CLÍNICOS EN LA CADERA
DEL PACIENTE HACEN EVIDENTE EL DIAGNÓSTICO Recuerda En e pac ente
ped átr co e pr nc pa factor de r esgo para artr t s sépt ca y osteom e t s son e
antecedente de mu t punc ones y cateter zac ón S empre que determ nemos e uso
de un ant b ót co o pr mero que debemos tomar en cuenta es e agente et o óg co
más frecuente En este caso tamb én debe cons derarse que se trata de un
pac ente hosp ta zado cuya nfecc ón a adqu r ó ntrahosp ta ar amente y durante e
tratam ento de una seps s temprana o que debe or entar e tratam ento Su
et o ogía en cua qu er edad no ha var ado a o argo de os años e 75 % de os
casos se debe a cocos Gram pos t vos y de e os Staphy ococcus aureus es e
más frecuente Por ta mot vo e tratam ento empír co debe d r g rse para cubr r esta
bacter a pr nc pa mente TRATAMIENTO En pac entes con sospecha de artr t s
sépt ca o d agnóst co conf rmado se recom enda e drenaje de mater a puru ento e
n c o nmed ato de tratam ento ant b ót co Pac entes con antecedente de
hosp ta zac ón prev a u ceras catéteres hemod á s s d abetes y uso de drogas
ntravenosas se debe ut zar: Vancom c na: • Adu tos: 500 mg IV cada 6 h • N ños
40 mg/kg/día en 4 dos s • Dos s máx ma 2grs más • Cefotax ma: • Adu tos 1g IV
cada 8 horas • N ños: 150mg/kg/día en 3 dos s • Dos s máx ma 12 g / día • E
tratam ento se cont núa por 10 a 14 días poster or a drenaje qu rúrg co
DICLOXACILINA En e pac ente con sospecha de artr t s sépt ca se debe rea zar: • B ometría
MÁS hemát ca comp eta • Ve oc dad de sed mentac ón g obu ar • Proteína C react va •
AMIKACINA. Punc ón art cu ar para: C to óg co y b oquím ca T nc ón de Gram Cu t vo La
muestra de íqu do s nov a obten da por punc ón debe nc u r tres tubos: 1 De 5 a
10 mL en tubo estér para os cu t vos y a t nc ón de Gram 2 Hasta 5 mL en tubo
con ant coagu ante (hepar na o EDTA) para c to óg co y b oquím ca 3 Hasta 1 mL
en un tubo seco para observar coagu ac ón (e íqu do s nov a norma no coagu a)
E c to óg co debe nc u r como mín mo conteo de cé u as y d ferenc a La
b oquím ca debe nc u r determ nac ón de g ucosa proteínas y actato Se
recom enda toma de b ops a de tej do s nov a para cu t vo en caso de que os
resu tados de íqu do s nov a sean negat vos para nfecc ón y se s gue
sospechando a artr t s sépt ca En pac entes con sospecha de artr t s sépt ca se
sug ere a toma de por o menos dos hemocu t vos En pac entes con sospecha de
artr t s sépt ca as rad ografías de a art cu ac ón afectada pueden mostrar
a terac ones sugerentes de prob ema nfecc oso Una magen rad ográf ca norma
no exc uye a presenc a de artr t s sépt ca sobre todo en etapas tempranas E
u trason do es un estud o muy sens b e para e d agnóst co de artr t s sépt ca en
etapas tempranas por o que debe ser usado cuando as rad ografías son
norma es Cuando e d agnóst co es d fíc por presentac ón temprana art cu ac ón
de d fíc acceso o en pac entes obesos a TAC a RMN o e Gamagrama son muy
út es S n embargo “No” deben rea zarse rut nar amente En os pac entes
prev amente sanos con sospecha o d agnóst co conf rmado de artr t s sépt ca s n
factores de r esgo se recom enda n c ar e tratam ento con: D c oxac na: • Adu tos
y n ños > 40kg: 1-2 g IV cada 6 h • N ños < 40 kg: 200mg/kg/día en 4 dos s • Dos s
máx ma 12 g a día más: • Am kac na: • Adu tos y n ños > 40kg: 1gr cada 24 h •
N ños < 40 kg: 20mg/kg/día cada 24 h E tratam ento debe adm n strarse de forma
ntravenosa por 14 días y pro ongarse por una a 2 semanas más por vía ora con: •
D c oxac na: • Adu tos: 500mg VO cada 6hrs • N ños < 40 kg: 25 mg/kg/día en 4
dos s • En menores de 28 días ver cuadro 3 En caso de a erg a a Pen c nas só o
se sust tuye a D c oxac na por: • C ndam c na: • Adu tos: De 150 a 300 mg c/6 a 8
h • N ños < 40 kg: 20 a 40 mg/kg/día en 3 dos s
CEFUROXIMA. En os pac entes con a to r esgo de nfecc ón por Gram negat vos se recom enda:
Cefurox ma: • Adu tos: 750mg a 1500 mg IV cada 8 a 12 h • N ños: 100 a 150
mg/kg/día IV en 2 o 3 dos s • Dos s máx ma 6gr a día para todos os grupos •
Am kac na: • Adu to: 1g IV cada 24 h • N ños: 20mg/kg/día cada 24 h Por 10 a 14
días y después una a dos semanas con cefurox ma ora : • Adu tos: 250 a 500 mg
cada 12 h • N ños: 20 a 30 mg/kg/día en dos dos s En os pac entes a érg cos a a
pen c na se recom enda sust tu r a cefurox ma con c ndam c na
CEFTRIAXONA. En pac entes con artr t s sépt ca con sospecha de gonococo o men ngococo e
tratam ento es con: • Ceftr axona IM o IV por 7 días a as s gu entes dos s •
Adu tos: 1gr a día IM o IV • N ños: 50mg/kg/día cada 24h • Dos s máx ma 1gr a
día
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERNEDADES INFECCIOSAS. WALTER WILSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2000. PÁG. 227.

Area: PEDIATRÍA
Tema: TÉTANOS
Subtema: TÉTANOS

ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, EN MENOS DE 24 HORAS. LA PACIENTE PRESENTA ESPASTICIDAD DE LOS MÚSCULOS MASETEROS, PARAVERTEBRALES Y
ABDOMINALES, RISA SARDÓNICA, DISFAGIA Y CONTRACCIÓN DE LOS MÚSCULOS DEL CUELLO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRAN MIEMBROS CON FLACIDEZ Y
AUSENCIA DE REFLEJOS. UNA HERIDA EN MUSLO DERECHO CON DATOS DE INFECCIÓN, QUE SE HIZO HACE MENOS DE 5 DÍAS. CON BASE EN ESTOS DATOS USTED
CONSIDERA EL DIAGNÓSTICO DE TÉTANOS.

Antecedentes: Her da en mus o con evo uc ón menor a 5 días
Sintomatología: -
Exploración: Espast c dad de os múscu os maseteros paravertebra es y abdom na es
r sa sardón ca d sfag a y contracc ón de os múscu os de cue o A a
exp orac ón se encuentran m embros con f ac dez y ausenc a de ref ejos
D agnóst co de tétanos
89 - EL GRADO DE LA ENFERMEDAD QUE PRESENTA NUESTRA PACIENTE ES:
GRADO Formas c ín cas: Según a gravedad: Grado 1 o subagudo: E período de ncubac ón es de 12

I. o más días Los síntomas no se man f estan con rap dez y as contracturas son m tadas E
tr smo y as a terac ones de a deg uc ón se observan con gran frecuenc a Las cr s s
paroxíst cas son menos ntensas y más breves Esta forma de presentac ón t ene buen
pronóst co
GRADO Grado 2 o agudo: E período de ncubac ón es de 6 a 11 días y a contractura es
II. genera zada precozmente Las cr s s paroxíst cas no t enen carácter sub ntrante y e tr smo
es ntenso La morta dad es e evada
GRADO Grado 3 o sobreagudo: E período de ncubac ón es breve menos de 5 días y a
II.I genera zac ón ráp da se comp eta antes de as 24 horas La contractura tón ca provoca a
pos c ón en op stótonos; os parox smos son frecuentes sub ntrantes do orosos y de
presentac ón espontánea Su durac ón e ntens dad generan trastornos resp rator os y
c rcu ator os que conducen a a muerte La morta dad es e evada Con base en e t empo de
ncubac ón y a nsta ac ón de os síntomas se debe cons derar grave
GRADO MANIFESTACIONES CLINICAS Se d st nguen cuatro períodos: período de ncubac ón
IV. período de nvas ón período de estado período de conva ecenc a Período de ncubac ón:
es s enc oso y de durac ón var ab e; en a mayoría de os casos es de 5 a 15 días pero
puede r desde horas hasta meses Cuanto más corto e per odo de ncubac ón peor es e
pronóst co y e m smo es además nversamente proporc ona a a d stanc a entre a
oca zac ón de a es ón y e s stema nerv oso centra Se cons dera período de ncubac ón a
apso transcurr do entre a her da y a apar c ón de os pr meros s gnos c ín cos: nsomn o
tr smo y raqu a g a Período de nvas ón: Dura de 24 a 48 horas Se caracter za por
raqu a g a nsomn o d sfag a r g dez de nuca y d f cu tad para a marcha y en a her da
parestes as y a veces contracturas E tr smo que sue e aparecer en este período es o que
evoca con segur dad e d agnóst co de tétanos E tétanos s n tr smo es muy raro; en muy
pocas ocas ones es provocado por otras pato ogías Es a contractura de os múscu os
maseteros tempora es y pter go deos que mp de o m ta a apertura de a boca E
provocado por e tétanos es rreduct b e d f cu ta a a mentac ón a deg uc ón y e hab a
Período de estado: as contracturas muscu ares se genera zan son descendentes y
comprometen os múscu os de a nuca e tronco os paravertebra es os abdom na es y os
de os m embros Como consecuenc a e enfermo adopta una pos c ón arqueada op stóto
nos donde e cuerpo se apoya en a nuca y os ta ones a modo de puente Las manos y os
p es están re at vamente respetados Se acentúa e tr smo y a d sfag a Se hace presente a
fasc es denom nada tetán ca o r sa sardón ca en a cua a m tad super or de rostro ora y a
otra m tad ríe La contractura tetán ca se caracter za por presentar una forma tón ca o
contractura permanente y a c ón ca o paroxíst ca Sobre un fondo de contractura
permanente sobrev enen parox smos do orosos que pueden ser espontáneos o provocados
Estos ú t mos pueden ser provocados por d ferentes estímu os como a deg uc ón e ru do
a uz y aun e examen c ín co Los ref ejos tend nosos están exacerbados Hay retenc ón
ur nar a y feca por contracc ón de os esfínteres E pac ente con tétanos con frecuenc a
exh be grados var ab es de desh dratac ón consecuente con pérd da de íqu dos corpora es
por sudorac ón sa vac ón a exter or e ncapac dad para nger r íqu dos y a mentos A
med da que e cuadro c ín co se va agravando se man f estan con mayor ntens dad s gnos
de neurod stonía taqu card a arr tm a h potens ón o h pertens ón arter a sudorac ón con
h perp rex a po pnea Por vasoconstr cc ón per fér ca se presenta c anos s y shock La f ebre
a ta asoc ada a taqu card a es de ma pronóst co S empre no mporta cuán grave sea e
estado de pac ente tetán co éste mant ene e sensor o conservado con p ena uc dez
Per odo de conva ecenc a: después de pasado e período de estado e pac ente sue e entrar
en esta fase que sue e durar a rededor de 40 a 50 días Sue e presentar durante a gunos
días desor entac ón ab dad emoc ona depres ón psíqu ca que desaparecen
espontáneamente La curac ón en a mayoría de os casos es tota y s n secue as Cuando e
pac ente evo uc ona desfavorab emente presenta h perterm a preagón ca y postmorten
90 - EN CASO DE NO RECIBIR EL TRATAMIENTO OPORTUNAMENTE EL PACIENTE MORIRÁ PRINCIPALMENTE POR AFECTACIÓN DEL SISTEMA:
TÉTANOS Tétanos genera zado: Corresponde a cuadro c ín co descr to y es a forma más

GENERALIZADO frecuente ya que supera e 80 % de os casos de esta enfermedad Para ít co: Se
PARALÍTICO. caracter za por pará s s per fér ca con f acc dez muscu ar y ausenc a de ref ejos Se
d st nguen tres subt pos de acuerdo a a zona afectada: • Forma fac a La pará s s
fac a es e pr mer síntoma y a veces puede ser ncomp eto E tr smo puede fa tar
Su pronóst co es re at vamente bueno Se produce por her das por escarbad entes
post am gda ectomía car es denta es etc • Forma ofta mop éj ca o Tétanos de
Worms Se presenta con pará s s de e evador de párpado super or y de orb cu ar
asoc ada a tr smus La her da genera mente está en e cuero cabe udo en sus
cercanías • Forma h pog osa Es a más grave de todas Afecta a engua y sue e
acompañarse de pará s s fac a y tr smo
TÉTANOS Tétanos oca Se afecta exc us vamente a muscu atura próx ma a a puerta de
LOCALIZADO. entrada Se debe a a escasa tox c dad de c tetan nfectante o a que a
nmun zac ón de pac ente es parc a Se deben afectar e tronco o os m embros en
forma a s ada
TÉTANOS Tétanos cefá co o de rose: La puerta de entrada rad ca en una her da en a
CEFÁLICO. mucosa o p e de a cara o cabeza y afecta fundamenta mente a os nerv os
cranea es E período de ncubac ón es corto menos de 6 días Esta forma de
presentac ón es poco frecuente
TÉTANOS No para ít co: E enfermo presenta tr smus r sa sardón ca contractura oca zada a
GENERALIZADO os múscu os de cue o y a nuca Hay d sfag a y d snea por espasmos de os
NO múscu os faríngeos y d afragma respect vamente No presenta f ebre y su
PARALÍTICO. evo uc ón es favorab e

Area: PEDIATRÍA
Subtema: TALLA BAJA

ESCOLAR FEMENINO DE 11 AÑOS DE EDAD. LLEVADA A LA CONSULTA POR NOTAR LOS PADRES TALLA BAJA. PADRE DE 1.60M Y MADRE DE 1.50M. A LA EXPLORACION
CON PESO NORMAL PARA SU EDAD, TALLA DE 130 CM, COCIENTE DE LOS SEGMENTOS SUPERIOR E INFERIOR DE 0.8, INFANTILISMO SEXUAL, CON RETRASO
PSICOMOTOR LEVE, CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO.
Edad: esco ar femen na de 11 años de edad

Antecedentes: padre 1 60 y madre 1 50
Sintomatología: ta a baja
Exploración: peso norma para su edad ta a 130cm coc ente segmento super or e
nfer or de 0 8 nfant smo sexua retraso ps comotor eve cue o a ado y
cúb to va go
91 - LA TALLA BAJA DE ESTA PACIENTE ES DE TIPO:
DESPROPORCIONADA MEDICIÓN DE SEGMENTOS CORPORALES Los segmentos corpora es

determ nan as proporc ones corpora es y son re evantes en
h pocrec m entos d sarmón cos (d sp as as óseas) Las med das más
ut zadas son: - Segmento super or en menores de 2 años: d stanc a vértex-
cocc x - Segmento super or en mayores de 2 años: ta a sentado -
Segmento nfer or: d stanc a pub s-sue o o d ferenc a ta a-segmento
super or TALLA BAJA DESPROPORCIONADA: Por a terac ón de os
factores rea zadores 1 D sp as as esque ét cas: Son a terac ones pr mar as
de hueso y cartí ago A gunas se man f estan a nac m ento y otras más
tardíamente Pueden ser d sostos s u osteocondrod sp as as y su expres ón
puede ser en ocas ones muy pobre La más amat va es a acondrop as a
D sp as as óseas m nor: con expres ón eve 2 Enfermedades metabó cas
de os huesos: Mucopo sacar dos s Raqu t smo y raqu t smo
h pofosfatém co NO HAY DATOS DE RAQUITISMO DATOS CLÍNICOS O
ANTECEDENTES QUE FUNDAMENTEN ÉSTE DIAGNÓSTICO EN
NUESTRA PACIENTE
BAJA IDIOPÁTICA TALLA BAJA IDIOPÁTICA: La baja ta a fam ar y os retrasos
const tuc ona es de crec m ento son var antes norma es de crec m ento y
representan e 80% de os h pocrec m entos Desde e año 1996 están
nc u das en e térm no genér co de ta a baja d opát ca def n da por Ranke
como todas aque as s tuac ones de ta a baja por debajo de -2 DS para a
edad sexo y una pob ac ón determ nada que cump an os s gu entes
cr ter os: - Ta a norma a nac m ento - Proporc ones corpora es norma es -
Ausenc a de enfermedad crón ca orgán ca - Ausenc a de def c enc a
endocr na - Ausenc a de trastorno ps coafect vo - Nutr c ón adecuada -
T empo de crec m ento o madurac ón que puede ser norma o ento AQUÍ
SE INTEGRAN TODAS AQUELLOS PACIENTES CON TALLA BAJA
AISLADA QUE NO SE ASOCIA A MÁS ALTERACIONES
PROPORCIONADA TALLA BAJA PROPORCIONADA: 1 Retraso de crec m ento ntrauter no:
Son n ños con peso y ta a a nacer menores para su edad gestac ona Tras
e nac m ento puede haber un crec m ento compensator o durante os
pr meros 9 meses de v da extrauter na; s n embargo un pequeño
porcentaje e 8% según Ka berg es ncapaz de consegu r una ta a super or
a -2 DS de manera que e 22% de a ta a baja adu ta serían casos de
retraso de crec m ento ntrauter no Las causas que pueden or g nar un
retraso de crec m ento ntrauter no son: - Factores maternos: ta a baja
pr mípara gran mu típara peso bajo antes de a gestac ón ma nutr c ón
card opatía etc - Factores p acentar os: preec amps a d abetes
gestac ona tabaqu smo a coho smo arter a umb ca ún ca - Factores
feta es: nfecc ones teratógenos gestac ón mú t p e síndromes d smórf cos
desórdenes cromosóm cos como e Síndrome de Down (tr somía 21) o e
SINDROME DE TURNER (45 X) 2 Ta a baja proporc onada de apar c ón
poster or a nac m ento: - Ma nutr c ón - Enfermedades crón cas:
gastro ntest na es síndromes de ma absorc ón sobre todo ce aquía
hepatopatías enfermedades rena es (ac dos s tubu ar rena nsuf c enc a
rena crón ca) hemato óg cas (hemog ob nopatías: anem a fa c forme
ta asem a) card opu monares (card opatías congén tas asma f bros s
quíst ca) enfermedad nfecc osa crón ca SIDA etc - Yatrogen a: anorex a
deb da a qu m oterap a de tumores met fen dato cort co des - Carenc as
afect vas (enan smo ps cosoc a ) - Endocr nopatías: - H pot ro d smo -
Pubertad precoz - D abetes me tus - Déf c t de GH o de sus med adores:
ausenc a o def c enc a en a síntes s de GH por anoma ías re ac onadas con
e gen cod f cador de a m sma (gen GH de ec onado o mutado) o de os
otros factores que hacen pos b e su berac ón (GRF o GHRH) o su síntes s
(P t 1 y Prophet P t1) La frecuenc a de déf c t de GH se est ma en 1/5 000 a
10 000 rec én nac dos LA PACIENTE TIENE UNA TALLA BAJA
PROPORCIONADA POR FACTORES FETALES CON DATOS
SUGESTIVOS DE TURNES (TALLA BAJA INFANTILISMO SEXUAL
RETRASO PSICOMOTOR LEVE CUELLO ALADO Y CÚBITO VALGO)
BAJA FAMILIAR TALLA BAJA FAMILIAR: Es a presenc a de ta a pequeña a nacer para a
pob ac ón genera pero “norma ” para e árbo genea óg co de a fam a
Característ cas: - Antecedentes fam ares de ta a baja (uno o os dos
padres en e P3 o por debajo) - Patrón de crec m ento de or gen genét co -
Ve oc dad de crec m ento norma (para e a a P3) - Edad ósea
correspond ente a a edad crono óg ca - Pubertad norma - Exp orac ón
fís ca norma - Ta a adu ta baja (entre os percent es materno y paterno ±
10 cm) - Pruebas hormona es norma es D agnóst co: Se debe med r a ta a
de ambos padres con e m smo r gor que a de pac ente Para obtener a
ta a b anco fam ar se recom enda emp ear a s gu ente fórmu a: - N ños:
((ta a paterna+ta a materna)/2) + 6 5cm - N ñas: ((ta a paterna-ta a
materna(/2) - 6 5 De resu tado se tomará en ambos sexos más menos 5cm
para estab ecer os percent es 3 a 97 de potenc a genét co (crec m ento
esperado dentro de cana percent ar fam ar) YA QUE LA PACIENTE
TIENE LIGERO RETRASO PSICOMOTOR CON INFANTILISMO SEXUAL
NO CUMPLE LAS CARACTERÍSTICAS DE ÉSTE TIPO DE
CLASIFICACIÓN
Bibliografía: INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. PALACIOS. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 6. 2001. PAG. 86-97.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH

RECIEN NACIDA CON GRUPO SANGUÍNEO A+ E HIJA DE MADRE O+, EN SU PRIMER DIA DE VIDA PRESENTA ICTERICIA GENERALIZADA. MOTIVO POR LO QUE ACUEDE A
LA CONSULTA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 36.4°C, FC DE 120 XMIN, FR DE 36 XMIN. ICTERICIA GENERALIZADA +++.
Edad: recién nacida. primer día de vida.

Antecedentes: hija de madre o+ y recién nacida a+
Sintomatología: presenta ictericia generalizada en su primer día de vida.
Exploración: temepratura de 36.4°c, fc de 120xmin, fr de 36 xmin. ictericia
generalizada.
Laboratorio y/o gabinete: -----
92 - LA RESPONSABLE DE LA ICTERICIA ES LA:
BILIRRUBINA Bilirrubina: Un pigmento biliar que es un producto de degradación del hem.La

bilirrubina es un pigmento fotosensible Atraviesa la membrana de múltiples órganos
Su origen deriva de la degradación del grupo Hem. la destrucción de los glóbulos
rojos aporta alrededor del 75% de la bilirrubina producida por cada gramo de
hemoglobina que se destruye se forman 35 mg de bilirrubina que deben ser
eliminados.La degradación de la hemoglobina se efectúa en el Sistema
reticuloendotelial y su producto final es la bilirrubina cuando se acumula en el plasma
su baja solubilidad y lipofilia dan como resultado la ictericia clínica
DIRECTA La bilirrubina directa se denomina así porque reacciona directamente con el ácido
sulfanílico diazotizado, sin la adición de acelerantes.
LUMIRRUBINA La humanos continuamente forman bilirrubina, y los recién nacidos producen
relativamente más bilirrubina que en cualquier otra categoría de edad. La carga de
bilirrubina típica del recién nacido es bastante alta, 2 a 3 veces mayor que la de un
adulto. La bilirrubina es en gran parte producto de la destrucción normal de eritrocitos
circulantes, que tienen una vida útil acortada en el recién nacido, y el porcentaje
aumentado.La bilirrubina que no es eliminada por el intestino puede ser reabsorbida
de nuevo a la circulación como bilirrubina no conjugada, esencialmente reciclando la
carga de bilirrubina, proceso llamado circulación enterohepatica. Así, los RN con
disminución de conjugación o eliminación de bilirrubina están también en riesgo de
hiperbilirrubinemia Una más detallada explicación del metabolismo de la bilirrubina
en el recién nacido es proporcinado en publicaciones anteriores.Cuando las
moléculas de bilirrubina absorben la luz, 2 reacciones fotoquímicas principales
ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z, 15E bilirubin (también
conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z, 15Z la bilirrubina,
photobilirrubina puede ser excretado vía hepatica sin la conjugación, pero su
clearance es muy lento, y su conversión es reversible. En el intestino (lejos de la luz),
photobilirrubina es convertida atrás a bilirubin natal. La lumirrubina no es reversible.
Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es formado, lumirrubina es
eliminado del suero mucho más rápidamente, y es probable que la formación de
lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la
bilirrubina. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a
monopyrroles y dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso
lento y sólo un contribuidor menor a la eliminación de bilirrubina durante la
fototerapia.
INDIRECTA La ictericia en el Recién Nacido (RN), la mayor parte de las veces es un hecho
fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, secundaria a
inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), es un cuadro benigno y
autolimitado, que desaparece generalmente antes del mes de edad.
Bibliografía: THE 5-MINUTE PEDIATRIC CONSULT. M. WILLIAM SCHWARTZ. LIPPINCOTT. EDICIÓN 6A. 2005. PAG. 52-53.
93 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES:
ISOINMUNIZACION Incompatibilidad AB0: Los niños de madres con grupo sanguíneo 0 corren el
A GRUPO doble de riesgo de requerir tratamiento por hiperbilirrubinemia que los niños de
madres del grupo sanguíneo A, y 5-10 veces mayor riesgo de
exanguinotransfusión. La causa más frecuente de necesidad de
exanguinotransfusión es la incompatibilidad AB0 entre la madre y el niño. El
grupo sanguíneo O en la madre se debe considerar para ser un factor de riesgo
independiente para el niño. Los RN con incompatibilidad AB0 con títulos
maternos de anti- A o del anti-B de IgG 512X, los niveles del bilirrubina de
cordón 4 mg/dl o prueba de Coombs directo del positivo de la sangre de cordón
representan una categoría del “alto riesgo”, y deben ser hospitalizados para
evaluación frecuente y la terapia apropiada .
TALASEMIAS La talasemia (anemia del mar) es la enfermedad hereditaria más frecuente en el
mundo con alrededor de 250 millones de personas afectadas, según datos de la
Organización Mundial de la Salud (OMS). Las talasemias son alteraciones de
origen genético en la formación de la hemoglobina, los hematíes o glóbulos rojos
que suministran oxígeno a todo el organismo. Una de las formas en las que
puede presentarse la talasemia es la beta, en dos de sus variantes: beta
talasemia mayor, que es la más grave, y beta talasemia menor, la menos grave.
ISOINMUNIZACIÓN Es la causa más frecuente de ictericia neonatal no fisiológica y en el 97% de los
AL AG-D casos se debe a isosensibilización para el antígeno RH D. Un alto título materno
de anticuerpos anti-Di mayor o igual a 64 se asocia a un riesgo elevado de
hiperbilirrubinemia severa para los recién nacidos. Ictericia por incompatibilidad
factor Rh. La administración profiláctica de inmunoglobulina Anti D ha disminuido
sustancialmente los casos de mujeres isosensibilizadas y como consecuencia
disminuyeron los RN ictéricos
ESFEROCITOSIS Esferocitosis hereditaria. La esferocitosis hereditaria originalmente descrita por
los profesores belgas Vanlair y Masius alrededor de 1870, es la causa más
frecuente de anemia hemolítica constitucional en prácticamente todos los grupos
étnicos y su incidencia se ha estimado en 1 de cada 5.000 nacimientos. Por
razones desconocidas es excepcional en la etnia negra. Sus manifestaciones
clínicas, que pueden aparecer a cualquier edad, suelen iniciarse con la clásica
tríada de anemia, ictericia y esplenomegalia. La consecuencia común de estas
mutaciones, que afectan a proteínas del esqueleto de la membrana eritrocitaria
(ME), es una disminución de la estabilidad de la misma con pérdida de
superficie. En última instancia ello conlleva una disminución de la relación
superficie/volumen (S/V) y la tendencia de los eritrocitos a adquirir una forma
esférica o esferocitosis
Bibliografía: THE 5-MINUTE PEDIATRIC CONSULT. M. WILLIAM SCHWARTZ. LIPPINCOTT. EDICIÓN 6A. 2005. PAG. 52-53.
94 - EL MEDICAMENTO QUE DEBE INICIARSE EN ESTE PACIENTE ES:
CARBAMAZEPINA Antiepiléptico, relacionado químicamente con los antidepresivos tricíclicos, actúa

inhibiendo la propagación del impulso nervioso desde el foco epiléptico. También
útil en la neuralgia del nervio trigémino al reducir la transmisión nerviosa a nivel
del núcleo trigeminal. Otras acciones secundarias que presenta la
carbamazepina son: sedante, anticolinérgica, antidepresiva, relajante muscular,
antiarrítmica, antidiurética e inhibidora de la transmisión neuro-muscular.
FENITOÍNA La fenitoína se usa para controlar determinados tipos de convulsiones y para
tratar y prevenir las convulsiones que pueden aparecer durante una cirugía del
cerebro o del sistema nervioso, o después de esta. La fenitoína pertenece a una
clase de medicamentos llamados anticonvulsivos. Actúa disminuyendo la
actividad eléctrica anormal del cerebro.
FENOBARBITAL Fenobarbital. Actúa como inductor enzimático, favoreciendo a nivel del hepatocito
la captación, glucuronoconjugación y excreción de la bilirrubina. Su acción tarda
en iniciarse hasta tres días, por lo que se indica en algunos prematuros,
síndrome de Crigler-Najjar, y por su efecto colerético en el síndrome de la bilis
espesa, tanto de forma profiláctica (hemólisis grave) como terapéutica. La dosis
es de 10 mg/kg/día y se vigilará la depresión neurológica y el riesgo de
aspiración alimentaria.
VALPROATO El valproato de magnesio es un fármaco antiepiléptico cuya característica
esencial es su amplio espectro de acción anticonvulsivante. – Se utiliza como
tratamiento de las ausencias simples y complejas. – En la epilepsia mioclónica,
especialmente en niños cuya sintomatología es resistente a otros antiepilépticos.
– Puede emplearse solo o combinado con otos antiepilépticos, en las epilepsias
de tipo gran mal y crisis parciales. – En el tratamiento de las crisis generalizadas
convulsivas y no convulsivas. – Epilepsia de Janz. – Crisis tónico-clónicas (petit
mal y gran mal) crisis unilaterales, disfunción cerebral mínima. – Para el
tratamiento profiláctico de migraña en el adulto.
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 241.

Area: PEDIATRÍA
Tema: NEUMONÍAS
Subtema: NEUMONÍAS

ESCOLAR DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE 8 DIAS CON INFECCION DE VIAS AEREAS SUPERIORES, NO EVOLUCION ADECUADA, CON PRESENCIA DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA. ACUDE A URGENCIAS Y DIAGNOSTICAN NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
Edad: ESCOLAR DE 7 AÑOS

Antecedentes: ANTECEDENTE DE 8 DIAS CON INFECCION DE VIAS AEREAS
SUPERIORES
Sintomatología: -
Exploración: MUY IMPORTANTE LA PRESENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA COMUNITARIA.
95 - EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO QUE DEBE INICIAR EL PACIENTE ES:
AZITROMICINA TRATAMIENTO AMBULATORIO Niños de 2 meses a 5 años alérgicos a la

penicilina: azitromicina, a las siguientes dosis: El primer día: 10 mg/Kg en una dosis
al día (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5 mg/kg/ en una dosis al
día (dosis máxima 250 mg).
AMOXICILINA Tratamiento ambulatorio Para el tratamiento ambulatorio de la neumonía adquirida
en la comunidad se recomienda el tratamiento oral, ya que mejora la adherencia al
tratamiento. Los antibióticos de primera elección se seleccionarán de acuerdo a la
edad: Niños de 2 meses a 5 años : amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg/día via oral
en tres dosis por 7 a 10 días (dependiendo de la evolución). Dosis máxima 2 grs. al
día. Niños mayores de 5 años : azitromicina a las siguientes dosis: Primer día: 10
mg/Kg/al día en una dosis (dosis máxima 500 mg). Del segundo al séptimo día: 5
mg/kg al día en una dosis (dosis máxima 250 mg) En caso de no tener disponible la
azitromicina, se pude emplear eritromicina a dosis de 50 mg/kg al día (vía oral) en
cuatro dosis, máximo 2 gr. al día por 7 a 10 días Cuando hay rechazo a la
medicación oral se recomienda iniciar el tratamiento ambulatorio con penicilina
procainica a las siguientes dosis: Menores de 1 año: 50,000 UI/kg/día cada 24 l.M.
Dosis máxima: 200,000 UI De 1 a 6 años: 400,00 UI cada 24 horas intramuscular
Mayores de 6 años: 800,000 UI I.M cada 24 horas Se recomienda cambiar a
tratamiento oral (con amoxicilina o azitromicina de acuerdo a la edad del niño) en
cuanto lo tolere. En niños de 2 meses a 5 años con neumonía adquirida en la
comunidad y que rechazan la medicación oral una alternativa a la penicilina
procaínica, es ceftriaxona 50 mg/kg al día (vía intramuscular). Dosis máxima 1
gramo y cambiar a tratamiento oral cuanto tolere.
PENICILINA LA CLAVE ES DETERMINAR SI SE PODRÁ DAR TRATAMIENTO AMBULATORIO
U HOSPITALARIO. EL ÚNICO DATO QUE SE DA ES QUE EL PACIENTE
PRESENTA DIFICULTAD RESPIRATORIA. ESTE SÓLO DATO OBLIGA AL
CLÍNICO A HOSPITALIZAR AL PACIENTE Y COMENZAR TRATAMIENTO
INTRAHOSPITALARIO. Tratamiento Hospitalario Niños de 2 meses a 5 años: el
tratamiento de primera elección es la penicilina sódica cristalina a dosis de 100,000
UI/kg al día en 4 dosis por 3 días. Si la evolución es adecuada a las 72 horas,
cambiar el tratamiento a vía oral con amoxicilina a la dosis recomendada. Niños
mayores de 5 años: el tratamiento de primera elección es la penicilina sódica
cristalina a dosis de 100 mil UI/kg/día en 4 dosis por 3 días, más azitromicina: Primer
día: 10 mg/Kg/una dosis máximo 500 mg. Segundo a séptimo día: 5 mg/kg/dosis
máximo 250 mg. Si la evolución es adecuada a las 72 horas, sustituye la penicilina
por amoxicilina oral a la dosis recomendada. Si no se cuenta con azitrmicina se
recomienda como alternativa eritromicina a las dosis ya señaladas. En niños
hospitalizados, alérgicos a la penicilina que requieren tratamiento parenteral, el
medicamento de primera elección es la ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o
intravenosa). Dosis máxima 1 gr. Falla al tratamiento.En niños hospitalizados con
neumonía adquirida en la comunidad y con falla al tratamiento con penicilina o con
sospecha de infección por neumococo resistente a penicilina, ésta se puede sustituir
por ceftriaxona 50 mg/kg/día (vía intramscular o intravenosa) por 7 a 10 días
(dependiendo de la evolución clínica del paciente) Dosis máxima 1 gr.
GENTAMICINA TRATAMIENTO NEUMONÍA ATÍPICA. Mycoplasma, Legionella, Chlamydia
(pneumoniae y trachomatis) y Coxiella. El antibiótico de elección sería la eritromicina
u otro macrólido. No existe evidencia de que un macrólido sea claramente superior a
los otros. Sí hay diferencias en su tolerancia digestiva y en la comodidad de la
posología, lo cual tiene implicaciones en la elección terapéutica empírica.
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PAG. 261-367.

Area: PEDIATRÍA

ADOLESCENTE DE 13 AÑOS, SANO. PRESENTA DESDE HACE 4 HORAS DE MANERA SÚBITA DOLOR INGUINAL Y ESCROTAL IZQUIERDO. A LA EXPLORACION SE
ENCUENTRA ERITEMA ESCROTAL, EDEMA, AUMENTO DE VOLUMEN, DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION DEL EPIDIDIMO ANTERIOR. REFLEJO
CREMASTERIANO AUSENTE DEL LADO AFECTADO.
Edad: ADOLESCENTE MASCULINO DE 13 AÑOS SANO

Antecedentes: -----
Sintomatología: DOLOR SUBITO EN REGION INGUINAL Y ESCROTAL LADO
IZQUIERDO
Exploración: A PRESENCIA DE ERITEMA ESCROTAL EDEMA AUMENTO DE
VOLUMEN DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION
DEL EPIDIDIMO ANTERIOR Y AUSENCIA DEL REFLEJO
CREMASTERIANO DEL LADO AFECTADO TODO LA
SINTOMATOLOGIA ES COMPATIBLE CON UN CUADRO DE
ESCROTO AGUDO
Laboratorio y/o gabinete: ESTE CASO NO CueNTA CON ESTUDIOS PERO SERIA
IMPORTANTE LA REALIZACION DE UN EGO UN USG -DOOPLER
DEL TESTICULO AFECTADO
96 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA DEL PACIENTE ES:
TORSIÓN Es una de as pato ogías que ocas onan escroto agudo Las apénd ces test cu ares son
DEL restos ntraescrota es que no t enen func ón a guna s endo a h dat de de Morgagn a
APÉNDICE que con más frecuenc a se tors ona (90% de os casos) Las h dat des deb do a que
TESTICULAR son pedícu os pueden sufr r tors ón C ín camente e do or es menos ntenso que en a
tors ón test cu ar y a tumefacc ón tamb én es menor oca zándose en a parte anter or
de surco nterep díd mo test cu ar donde a veces se pa pa un nódu o y genera mente
no se acompaña de náuseas y vóm tos A a exp orac ón fís ca se puede pa par una
masa entre testícu o y cabeza de ep díd mo pud endo aparecer una mancha azu a
ese n ve en a p e escrota es e s gno de punto azu s gno patognomón co de a
tors ón de a h dát de En as exp orac ones comp ementar as e examen genera de
or na y una b ometría hemát ca no sue en presentar a terac ones La eco-dopp er
puede ayudar a d agnóst co d ferenc a con a tors ón test cu ar a constatar e f ujo
ntratest cu ar norma y e apénd ce tors onado La gammagrafía a puede d st ngu r de
a tors ón test cu ar no así de a orqu ep d d m t s donde tamb én podremos encontrar
áreas de captac ón aumentada
ORQUI- La orqu ep d d m ts es otra de as pato ogías que ocas onan escroto agudo y es a
EPIDIDIMITIS nfecc ón de testícu o con a consecuente nf amac on do or en a reg ón
escrota (testícu o) Predom na en hombres jóvenes sexua mente act vos y en anc anos
con nfecc ón ur nar a pero se puede produc r a cua qu er edad En os jóvenes
prepubera es os gérmenes más frecuentes son as enterobacter as aunque sobre
factores pred sponentes como son as ma formac ones congén tas (vá vu as uretra es
abombam ento ectóp co de un uréter a vesícu a sem na ) En e ado escente es causa
frecuente a orqu t s en e transcurso de una parot d t s Tamb én puede aparecer
orqu ep d d m t s en e curso de a var ce a f ebre t fo dea mononuc eos s nfecc osa
r cketts os s bruce os s f ar as s act nom cos s s nus t s osteom e t s endocard t s y
ser secundar a a cuadros sept cém cos por E co K ebs e a pseudomona
estreptococo y estaf ococo Una causa no nfecc osa es e tratam ento con
am oradona C ín camente aparece do or escrota ntenso rrad ado a o argo de
cordón espermát co por o que rrad a a ng e e nc uso a abdomen con tumefacc ón
escrota no d st ngu éndose e ep díd mo de testícu o con ndurac ón de a p e escrota
que puede produc r h droce e react vo con síntomas de nfecc ón ur nar a
concom tantes y de secrec ón uretra además de afectac ón de estado genera con
f ebre que puede egar a ser de hasta 40 °C con esca ofríos acompañado de náuseas
y vóm tos En a exp orac ón fís ca e escroto se observa edematoso tenso y
enrojec do e cordón se pa pa engrosado y do oroso s endo muy do orosa a
pa pac ón y d fíc de d st ngu r e ím te entre escroto y ep díd mo en casos
evo uc onados E s gno de Prehn a e evar e testícu o afecto produce mejoría de
do or es pos t vo La trans um nac ón de escroto es negat va a no ser que ex sta un
h droce e react vo en ta caso será pos t va En cuanto a os estud os comp ementar os
habrá que rea zar ana ít ca de or na cu t vo de or na además de ant b ograma En e
hemograma es frecuente eucoc tos s con desv ac ón a a zqu erda La ecografía nos
mostrará engrosam ento y edema de as tún cas escrota es pud endo haber o no
h droce e con ep díd mo engrosado (patrón heterogén co) y un testícu o aumentado
de tamaño (patrón h poecogén co g oba ) o como una zona h poecogén ca per h ar La
eco-dopop er está nd cada cuando hay dudas sobre e d agnóst co d ferenc a con a
tors ón fun cu ar s endo en estos casos muy út y en a orqu ep d d m t s
encontraremos una h pervascu ar zac ón La gammagrafía está nd cada para e
d agnóst co d ferenc a con procesos squém cos y neop ás cos es un método de gran
sens b dad y espec f c dad pero que no se t ene s empre d spon b e en e área de
urgenc as Se observará un aumento de a captac ón a n ve test cu ar deb do a a
h perem a S después de todas as pruebas comp ementar as ex sten dudas sobre e
d agnóst co será necesar a a c rugía para egar a d agnóst co def n t vo
HERNIA En os n ños a hern a ngu na nd recta es e t po de hern a más frecuente y se produce
ÍNGUINO- por a pers stenc a de una comun cac ón entre e abdomen y e área ngu no escrota
ESCROTAL (en n ños) o e área ngu no gen ta (en n ñas); esta comun cac ón ó saco es conoc da
como e proceso vag na s Norma mente este proceso se c erra de forma espontánea
durante as ú t mas semanas de embarazo Cuando este saco ó proceso queda
permeab e habrá una comun cac ón entre a cav dad abdom na y a reg ón ngu no
escrota en e caso de os n ños o reg ón ngu no vu var en e caso de as n ñas por
donde puede pasar conten do ntest na ( ntest no de gado apénd ce ovar o o trompas
de Fa op o ) hac a a reg ón ngu na presentado una tumefacc ón ev dente e n ño en
su reg ón ngu no gen ta La mayoría de as hern as aparecen en e pr mer año de v da
de n ño y genera mente durante os pr meros se s meses de v da Son más comunes
en n ños que en n ñas y aún más en bebés en que nac eron prematuramente Ex sten
otros n ños con mayor r esgo de presentar un defecto hern ar o como en os que
padecen asma estreñ m ento d á s s per tonea e h drocefa a con der vac ones
ventrícu o-per tonea es Es usua mente a madre de n ño a pr mera en darse cuenta de
un abu tam ento o crec m ento anorma en e area ngu na o en e escroto (bo sa de
testícu o) cuando o baña cuando este ora o s esta pujando e rr tab e Genera mente
esta v s ta su ped atra o méd co de fam a e cua corrobora e d agnóst co y procede a
refer r o a una eva uac ón por e c rujano E defecto t ende a crecer y puede causar
prob emas de obstrucc ón ntest na ya que os ntest nos que se meten en é pueden
quedar atrapados ( ncarcerados) ocas onando graves y ser os prob emas a n ño
TORSIÓN La tors ón test cu ar se pueden produc r desde e período neonata hasta os 40 años
TESTICULAR aunque es raro que se produzca más a á de os 20 años con 2 p cos de máx ma
frecuenc a uno en e período neonata y otro sobre os 14 años La Tors ón test cu ar
se debe a un g ro de testícu o o de ep díd mo que toma como eje a cordón
espermát co este g ro t ene que ser de 360 ° o más para que dé ugar a una
compres ón de as estructuras vascu ares con a obstrucc ón c rcu ator a cons gu ente
que produce una squem a que puede term nar en necros s de testícu o Hay que
d st ngu r según donde se oca ce e g ro de cordón dos t pos de tors ones una
extravag na a tors ón es antes de entrar en a tún ca vag na y otra ntravag na en a
cua só o se tors ona e testícu o s tuado dentro de a tún ca vag na LaTors ón
test cu ar extravag na :es típ ca de período neonata La tors ón se produce en e an o
ngu na externo se puede produc r ntrauter namente prev o a parto con afectac ón
de todo e conten do escrota C ín camente hay una masa escrota f rme y dura
ndo ora o poco do orosa y opaca a a trans um nac ón E d agnóst co d ferenc a hay
que estab ecer o con: Hern a estrangu ada vag n t s mecon a que puede ser
b atera h droce e de neonato por pers stenc a de conducto per toneo-vag na tumores
test cu ares de neonato son raros y a Tors ón test cu ar ntravag na es un cuadro
frecuente en e n ño y ado escente con una mayor frecuenc a entre os 8 años y 20
años y un p co de máx ma frecuenc a sobre os 14 años Genera mente a tors ón se
produce de forma espontánea aunque puede haber antecedentes de traumat smo frío
ejerc c os o estímu os sexua es que est mu en a contracc ón de múscu o cremastér co
s endo más frecuente a apar c ón nocturna Es frecuente que antes de que se nstaure
e cuadro agudo a apar c ón de do ores test cu ares eves o moderados por g ros
menores que no egarán a produc r tors ón comp eta C ín camente se caracter za por
do or de aumento brusco e ntens dad crec ente en e testícu o afectado con
enrojec m ento y edema escrota a que puede acompañar un síndrome vegetat vo
(sudorac ón náuseas vóm tos) No hay síndrome m cc ona s endo rara a f ebre que
aparece só o en casos evo uc onados donde hay necros s test cu ar En a exp orac ón
fís ca destaca que e testícu o afecto está más a to que e contra atera y
hor zonta zado es e s gno de Gouverneur pos t vo que a e evar e testícu o no mejora
e do or o nc uso due e más es e s gno de Prehn que es negat vo y e ref ejo
cremastér co que cons ste en a est mu ac ón de a cara nterna de mus o provocando
de forma ref eja a contracc ón de múscu o cremastér co y ascenso de testícu o este
ref ejo está abo do En as exp orac ones comp ementar as e examen genera de or na
es norma y en a b ometría hemát ca es frecuente a apar c ón de eucoc toc s con
desv ac ón a a zqu erda Ecografía: prueba poco específ ca para e d agnóst co de a
tors ón test cu ar E patrón h poecogén co es e más frecuente aunque tamb én puede
haber h perecogen c dad foca o d fusa y esta heterogen c dad estará en func ón de
grado de evo uc ón en a que se encuentra a tors ón test cu ar en e momento de a
exp orac ón ecográf ca Ecografía eco-dopp er co or: Es a prueba d agnóst ca de
e ecc ón a perm t r a v sua zac ón de a vascu ar zac ón test cu ar pud endo d st ngu r
s e f ujo c rcu ator o es norma ausente o aumentado En a tors ón o norma es que
esté reduc do o ausente T ene una espec f c dad de 100% y una sens b dad de 80%
aunque t ene sus m tac ones en as subtors ones Gammagrafía sotóp ca test cu ar
con TC 99: Es tamb én un método sens b e y específ co pero de que no s empre se
puede d sponer en urgenc as Se verá un área de captac ón d sm nu da o ausente
rodeado de un área de captac ón aumentada por a h perem a react va
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. 3A. 2000. PAG. 674.
97 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:
EXPLORACIÓN E tratam ento de a tors ón test cu ar ntravag na de conf rmarse e d agnóst co es

QUIRÚRGICA a c rugía de urgenc a o más precoz pos b e pues s se nterv ene antes de as
TESTICULAR se s horas de com enzo de cuadro c ín co as pos b dades de recuperac ón de
testícu o están entre un 85 a un 97% entre as 6 y as 12 horas as pos b dades
bajan a un 70% a un 20% más a á de as 12 horas y a un 10% s sobrepasa as
24 horas Desde e punto de v sta académ co todos os autores recom endan que
se debe rea zar un ntento de destors ón manua con nyecc ón de anestés co
oca a n ve de an o externo pr mero desrrotando e testícu o hac a afuera en e
eje vert ca s esto produce más do or entonces se hará en e sent do contrar o y
s a destors ón t ene éx to entonces debe de ser segu da de a orqu dopex a La
c rugía cons ste a través de vía ntraescrota en a destors ón test cu ar y a
f jac ón de ese testícu o y tamb én de contra atera S no hay recuperac ón de a
squem a se procede a a orqu ectomía aunque s hay dudas s empre se t ende a
conservar y s a evo uc ón es hac a a necros s prec sará poster or c rugía de
resecc ón de testícu o con co ocac ón de prótes s de s cona En os n ños
prepubera es habrá que contro ar anua mente a pos b e apar c ón de atrof a
test cu ar que puede aparecer hasta en un 60% de testícu os recuperados hasta 2
o 3 años después de a tors ón Hasta un 80% pueden exper mentar una
d sm nuc ón de a espermatogénes s re ac onando este porcentaje con e t empo
que ha durado a squem a test cu ar
ANALGÉSICOS, En os pac entes con e d agnóst co de orqu ep d d m ts e tratam ento cons st rá en:
ANTIBIÓTICOS Y Med das genera es: reposo en cama durante a menos 5 días o hasta que ceden
MANTENERLO os síntomas y ut zac ón de un suspensor o Ant nf amator os y ana gés cos a
EN dos s hab tua es Ant b ót cos en o que se n c an empír camente s no conocemos
OBSERVACIÓN germen causa se asoc an: Tr metopr ma/su fametoxazo 10mgkd por 10 días
DIARIA Net m c na 150 mg/12 h/vía IM/5 días c prof oxac no 500 mg/12 h/ora /10 días En
caso de conocer os gérmenes:Enterobacter as y gonococos: Ceftr axona F 1 gr/24
h/I M Amox c na-c avu án co 500 mg/8 h/ora Qu no onas a dos s hab tua es
Cocos gram pos t vos: Amox c na-c avu án co 500 mgr/8 h C prof oxac no 500
mgr/12 h
REPOSO, ANTI- En os pac entes con d agnóst co ya corroborado de tors ón de apénd ce test cu ar
INFLAMATORIOS e tratam ento será con ant nf amator os hasta que desaparezcan os síntomas
Y CALOR LOCAL reposo y ap cac ón de ca or oca en e ado afectado
REDUCCIÓN DE La hern a ngu na nunca se resue ve espontáneamente a ún ca opc ón para su
LA HERNIA Y tratam ento es rea zar un proced m ento qu rúrg co tan pronto es d agnost cada
HERNIOPLASTÍA En e caso de no atenderse oportunamente a través de un proced m ento
EN LAS qu rúrg co puede comp carse y causar prob emas como una obstrucc ón ntest na
PRÓXIMAS 24 deb do a que e conten do abdom na queda atrapado en e conducto (HERNIA
HRS. ENCARCELADA) o que progresar por fa ta de rr gac ón de conten do encarce ado
a una HERNIA ESTRANGULADA que pondrá en pe gro a ntegr dad de n ño La
operac ón de hern a ngu na se hace genera mente de forma ambu ator a o de
corto estanc a (s n hosp ta zar a n ño) y bajo anestes a reg ona adm n strada por
e anestes ó ogo ped atra E proced m ento es genera mente corto (dura
aprox madamente 30 a 40 m nutos) y e n ño debe guardar ayuno a menos cuatro
a se s horas antes de someterse a m smo
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 678.

Area: PEDIATRÍA

MASCULINO DE 4 AÑOS DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DIARREA SIN DESHIDRATACION. ANTECEDENTE DE HOSPITALIZACION POR NEUMONIA
COMUNITARIA RECIBIENDO ANTIBIOTICO POR 14 DIAS. SE LE REALIZAN ESTUDIOS DE LAS HECES ENCONTRANDO CLOSTRIDIUM DIFFICILE.
Edad: MASCUL NO DE 4 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: ANTECEDENTE DE HOSP TAL ZAC ON POR NEUMON A
COMUN TAR A REC B ENDO ANT B OT CO POR 14 D AS
Sintomatología: D ARREA S N DESH DRATAC ON
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: STUD OS DE LAS HECES ENCONTRANDO CLOSTR D UM D FF C LE
98 - EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA SU TRATAMIENTO ES:
NEOMICINA CLOSTR D UM D FF C LE Produce diarrea asociada a la administración excesiva

o prolongada de antibióticos Es un miembro habitual de la flora intestinal de
humano el antibiótico inhibe las bacterias saprófitas que normalmente impiden el
crecimiento exagerado de ésta espora cuyo reproducción excesiva produce la
eotoxina Se ha observado principalmente con la administración de clindamicina y
otros antimicrobianos de amplio espectro pero se ha informado también con
penicilina
TEICOPLANINA Recuerda que "Solo será necesario un tratamiento contra la infección por
Clostridium difficile si hay presencia de s ntomas el tratamiento no es necesario si
las bacterias están presentes de forma inocua en el intestino" Si tiene s ntomas
de Clostridium difficile es mejor que deje de tomar los antibióticos responsables de
la infección si fuera posible hacerlo Esto permite que las bacterias saprófitas
vuelvan a crecer en el intestino lo que suele ser suficiente para aliviar los s ntomas
y eliminar la infección
VANCOMICINA El tratamiento estándar para la infección por Clostridium difficile consiste en
metronidazol De forma alternativa puede prescribirse vancomicina a una dosis
de 125 mg/4 veces al d a (adultos) y 10 mg/kg/ c/6 horas (niños) durante 10 d as
En general suele recomendarse metronidazol como tratamiento inicial para limitar
el uso de la vancomicina y evitar as en la medida de lo posible la aparición de
resistencias a la vancomicina especialmente a enterococos LA VANCOM C NA
ES EL TRATAM ENTO "ALTERNAT VO" DE ELECC ÓN
METRONIDAZOL Los dos antibióticos más usuales en el tratamiento son el metronidazol y la
vancomicina EL METRON DAZOL ES EL MED CAMENTO DE PR MERA
ELECC ÓN y la vancomicina se reserva para pacientes que no lo toleran o no
tienen una respuesta adecuada o cuando su uso está contraindicado Las dosis
orales recomendadas para el metronidazol 250 mg cuatro veces al d a y la de
vancomicina de 125 a 500 mg cuatro veces al d a durante diez d as
Bibliografía: INFECTOLOGIA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 212-3.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRUP
Subtema: CRUP

MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR UN CUADRO DE 48 HRS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE TOS SECA
COMO ""FOCA"" Y DIFICULTAD RESPIRATORIA LA CUAL HA SIDO PROGRESIVA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38.8° DISFONIA , FARINGE LEVEMENTE
HIPERÉMICA, RETRACCION SUPRAESTERNAL, ESTRIDOR INSPIRATORIO; A LA AUSCULTACION MURMULLO VESICULAR NORMAL.
Edad: MASCULINO DE 3 AÑOS.

Antecedentes: -
Sintomatología: DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN CON TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Exploración: TRIADA CARACTERÍSTICA: DISFONIA, TOS METÁLICA (DE FOCA O
PERRUNA) Y ESTRIDOR. AUSENCIA DE MASA EN FARINGE.
99 - EL PACIENTE CURSA ACTUALMENTE CON UN CUADRO DE :
EPIGLOTITIS La epiglotitis aguda es la inflamación de las estructuras supraglóticas que

produce una obstrucción respiratoria muy grave y puede ser mortal sin una
terapia inmediata. Está causada fundamentalmente por Haemophilus
influenzae tipo B, por lo que existe cierta tranquilidad entre los pediatras
desde que se incluyó la vacuna conjugada (Hib titer) en el calendario
vacunal. Sin embargo, no conviene olvidar que puede haber niños
incorrectamente vacunados, y hay que considerar su presencia en niños de
2-4 años que presenten fiebre elevada, afección del estado general, disfagia
y dificultad respiratoria progresiva. EL ESTADO TÓXICO Y LA
INSTAURACIÓN RÁPIDA SON LOS ELEMENTOS PRINCIPALES QUE
NOS PERMITEN HACER UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
TRAQUEITIS La traqueítis bacteriana es la infección de la pared traqueal y de los
BACTERIANA bronquios principales. El estridor se acompaña de fiebre elevada, aspecto
tóxico, dificultad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al
tratamiento. Los patógenos implicados con más frecuencia son S. aureus y
los estreptococos betahemolíticos del grupo A. Se forman membranas
traqueales mucopurulentas y adherentes existiendo, además, edema
inflamatorio difuso de la laringe, tráquea y bronquios. Los pacientes deben
ser ingresados en el hospital. EN LA PRACTICA CLÍNICA, ESTA
ENFERMEDAD ES CONSIDERADA UNA COMPLICACIÓN DE LA
LARINGOTRAQUEÍTIS. LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE LA DESCARTA.
ABSCESO El absceso retrofaríngeo es, después de la epiglotitis, la infección
RETROFARÍNGEO. supraglótica más grave. Aunque los abscesos pueden producir estridor y,
hasta cierto punto simular un crup, la inspección cuidadosa de la faringe
demostrará la masa y la inflamación posterior a la epiglotis. Estos pacientes
no suelen tener tos. La radiografía lateral del cuello puede ser útil para
identificar el absceso, pero como el tratamiento es el drenaje quirúrgico
urgente bajo anestesia, debería derivarse al paciente al hospital. LA
EXPLORACIÓN FÍSICA LO DESCARTA.
LARINGOTRAQUEÍTIS El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas
superiores en la infancia, representando el 15-20% de las enfermedades
respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado
variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria.
Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de “crup”,
que quiere decir “llorar fuerte”. La incidencia estimada es del 3-6% en niños
menores de 6 años de edad. La terminología es confusa y se la denomina
con los siguientes términos: laringotraqueobronquitis, laringitis espástica,
estridulosa, viral o crup, que corresponden a entidades clínicas difíciles de
diferenciar. Las dos más frecuentes que provocan este síndrome son la
laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan
características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el
tiempo de resolución. EL PACIENTE CUMPLE CON LA TRIADA
CARACTERÍSTICA Y LA EDAD DE MAYOR FRECUENCIA DE
PRESENTACIÓN. DISFONIA, TOS PERRUNA O DE FOCA Y ESTRIDOR.
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1669-1673.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: TALLA BAJA

PREESCOLAR DE 5 AÑOS DE EDAD HIJO DE MADRE DE 44 AÑOS EN SITUACIÓN DE CALLE. DURANTE LA EXPLORACIÓN USTED LO ENCUENTRA CON RETRASO
PSICOMOTOR SEVERO DIAGNOSTICANDO CRETINISMO CONGENITO.
Edad: preescolar masculino de 5 años de edad.

Antecedentes: hijo de madre de 44 años en situación de la calle.
Sintomatología: --
Exploración: retraso psicomotor severo "cretinismo congénito".
100 - USTED LE EXPLICA A LA MADRE QUE LO MÁS PROBABLE ES QUE ESTA PATOLOGIA SEA SECUNDARIA A:
LA INGESTA DE Una mujer embarazada con Hipertiroidismo puede y debe de estar compensada
ANTITIROIDEOS igual que si no estuviera embarazada. Es evidente que el tratamiento debe de ser
DURANTE EL de tipo médico farmacológico, es decir, con Medicación Antitiroidea. Hay que
PRIMER MES mantener a la paciente eutiroidea con las dosis mínimas necesarias, ciertamente
DE EMBARAZO atraviesan la barrera placentaria pero en general el desarrollo fetal es normal. LOS
MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS NO AFECTAN AL EMBRIÓN O AL FETO, SI
HAY EFECTO SON DE MANERA TRANSITORIA QUE NO REPERCUTE EN EL
DESARROLLO.
LA PRESENCIA ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE: La autoinmunidad tiroidea puede
DE producir trastornos congénitos o adquiridos causantes de hipofunción o de
ANTICUERPOS hiporfunción de la glándula. Los trastornos congénitos generalmente son
ANTITIROIDEOS transitorios y debidos al paso transplacentario durante la gestación de anticuerpos
estimuladores o inhibidores de la función tiroidea, procedentes de madres que han
presentado o presentan enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad de Graves o
tiroiditis de Hashimoto). Cuando predominan los anticuerpos estimuladores del
receptor (TSI), puede producirse hipertiroidismo fetal y/o neonatal. Cuando lo
hacen los anticuerpos inhibidores, puede producirse hipotiroidismo neonatal, bien
por paso transplacentario de anticuerpos antitiroideos clásicos (antimicrosomales,
antitiroglobulina) o de anticuerpos bloqueadores del receptorde TSH (TBII). Muy
excepcionalmente el hipotiroidismo congénito puede ser permanente, y entonces
se produce por paso de anticuerpos bloqueadores del crecimiento tiroideo (TGII).
La tiroiditis de Hashimoto constituye la causa más frecuente de hipotiroidismo,
mientras que el hipertiroidismo producido por enfermedad de Graves es muy poco
frecuente en la edad pediátrica. Tanto una como otra tienen una patogenia
autoinmune –trastornos organoespecíficos–, aunque con una etiología multifactorial
y un modo de herencia poligénico. LOS ANTICUERPOS ANTITIROIDES
DIFÍCILMENTE PERSISTEN EN LA ETAPA NEONATAL DANDO
HIPOTIROIDISMO. EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR ANTICUERPOS "SI"
PUEDE PERSISTIR.
LA CARENCIA DÉFICIT DE YODO: Aunque los trastornos por déficit de yodo (TDI) afectan a los
DE YODO EN LA individuos de todas las edades, las consecuencias más importantes, al producir
DIETA retraso mental, tienen lugar en el feto, recién nacido y en el niño, y van, en
dependencia de su intensidad, desde trastornos neurológicos y retraso mental,
cuando la carencia es grave, a disminución del cociente intelectual cuando la
deficiencia es moderada o leve. Los daños más graves se producen cuando la
carencia de yodo se produce en la primera mitad de la gestación. Para su
resolución de ésta deficiencia la OMS tomo la decisión de yodar universalmente la
sal y garantizar que cada persona ingiera la cantidad recomendada de yodo según
su edad. ES UNA PATOLOGÍA CADA VEZ MENOS FRECUENTE DEBIDO A LAS
YODACIÓN DE LA SAL EN NUESTRO PAÍS.
UNA ATIROSIS CRETINISMO: El cretinismo es un hipotiroidismo congénito (underactivity de la
glándula de tiroides en el nacimiento) dando por resultado el retraso del
crecimiento, de desarrollo retrasa y otras características anormales. - Resulta
generalmente de un defecto congénito (e.g., ausencia de la tiroides, de presencia
solamente de una glándula rudimentaria, de la inhabilidad de la glándula de
producir el thyroxine). Sin embargo, puede convertirse más adelante si hay una
carencia del yodo en la dieta, o si la tiroides es enferma o quitada quirúrgico. - Los
recién nacidos y los infantes jóvenes constituyen la población de la blanco para los
efectos de la deficiencia del yodo porque, de un punto de vista de la salud pública,
las complicaciones más importantes de la deficiencia del yodo son daños de
cerebro irreversible y el retraso mental que resultan de deficiencia del yodo y de
falta de la tiroides durante vida postnatal fetal y temprana. El cretinismo causa el
retraso muy serio del desarrollo físico y mental; si la condición se deja sin
tratamiento, se impide el crecimiento y la estatura baja. Además, la piel es gruesa,
flácida, y cerosa en color, se aplana la nariz, el abdomen resalta, y hay una lentitud
general del movimiento y del discurso. EL CRETINISMO SE CARACTERIZA POR
ATIROSIS CONGÉNITA.
Bibliografía: BIBLIOGRAFÍA

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Simulador Proedumed 16/06/13 13:48

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: rec én nac do de 3 días de v da

BILIRRUBINAS, Se trata de una Icter c a Pato óg ca dado a que su n c o fue precoz y se

2 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE EL PACIENTE RECIBIR DE INMEDIATO ES CON:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: recien nacido de 2 dias de vida

3 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE SE DEBERÁN SOLICITAR:

4 - EL MANEJO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE, ES REALIZARLE:

ESTIMULACIÓN RECTAL La estimulación rectal no es un método necesario en esta

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: recién nacido

OPACIDAD EN RAD OLÓG CAMENTE LO MÁS CARACTER ST CO EN EL S NDROME DE

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: ESCOLAR DE 8 AÑOS

6 - CON LOS DATOS DEL PACIENTE, EL EXUDADO FARINGEO PPROBABLEMENTE REPORTARA:

ESTREPTOCOCO REPASO La nfecc ón c ín ca más frecuente causada por os estreptococos de

de a nutr c ón; operac ones; trasp antes trastornos de a func ón de neutróf os

7 - EN CUANTO AL TRATAMIENTO CON AMOXICILINA, LO RECOMENDABLE ES:

SUSPENDER DADA QUE LA ETIOLOGÍA ES VIRAL NO DEBE INDICARSE ANTIBIÓTICO

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: recien nacido.

8 - EL MANEJO QUE DEBE INICIARSE DE INMEDIATO EN ESTE PACIENTE ES:

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: preesco ar 4 años de edad

9 - ADEMÁS DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE BASE EL PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE COMPLICACIÓN:

UNA NEUMONIA: es un proceso nf amator o de parénqu ma pu monar - Ex ste

10 - PARA CONFIRMAR LA COMPLICACIÓN SE DEBERÁ SOLICITAR:

ECOGRAFÍA E ECOCARDIOGRAMA def ne aspectos anatóm cos y func ona es de corazón

11 - LA FISIOPATOGENIA DE ESTE CUADRO SE DEBE A:

DISMINUCIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA: Es prec samente a def c enc a de oxígeno a os

12 - EL TRATAMIENTO OPTIMO QUE SE DEBE DE INICIAR EN ESTA PACIENTE ES CON:

PLAN C DE EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN DE TODO PACIENTE DESHIDRATADO ES LA

13 - EL MANEJO QUE SE INCIA EN LA PACIENTE ASEGURA :

HIDRATAR Y TRATAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA nc uye muchos aspecctos: 1

E IOLOGÍA AS ELLO HAY QUE ESOLVE LA ACIDOSIS A A EVI A

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Esco ar de 10 años de edad

14 - EL GERMEN CAUSAL DE ÉSTE CUADRO EN EL PACIENTE ES:

15 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE USTED LE SOLICITA:

GAMAGRAFÍA E u trason do es út para demostrar a presenc a de íqu do art cu ar y gu ar

16 - EN ÉSTE MOMENTO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE ESQUEMA ANTIBIÓTICO:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO: