SEPSIS NEONATAL

MIRIAM GUTIÉRREZ RODRÍGUEZ

RESIDENTE DE QUINTO AÑO DE NEONATOLOGÍA
Definición

“Síndrome clínico en un nacido de 28 días o

menos, que se manifiesta por signos
sistémicos de infección y aislamiento de un
patógeno bacteriano del torrente sanguíneo”
según GPC
Cuadro clínico caracterizado por la presencia de un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica con la manifestación de dos o
más signos de los que se enumeran a continuación, entre los que
debe encontrarse fiebre y/o alteración del conteo leucocitario:

• Taquipnea FR> 60 o 2DS para la edad.

• Taquicardia FC> a 2DS para la edad o bradicardia <2D
• Inestabilidad térmica
• Llenado capilar de 3 segundos
• Conteo de leucocitos < 4.000 o > 34.000 o variación < o > al 20% para la
edad
• PCR positiva.
• Aislamiento de patógeno.
Epidemiología
En general 10% y no mas de 25-30% de los recién nacidos en lo que se
sospecha sepsis tienen sepsis neonatal comprobada.

Hasta en 65-95% de los recién nacidos ingresados a las UCIN reciben

antibióticos empíricos por sospecha de sepsis pero solo 1-5% de ellos tiene
hemocultivos positivos.

Problema de salud publica, tercera causa de mortalidad.

Mayor mortalidad en prematuros.

 Sepsis neonatal temprana
• Dentro de las primeras 72 horas de
vida.
• Transmisión vertical.
• Patógenos más comunes la
Escherichia Coli, estreptococo β
hemolítico del grupo B y otros
gram negativos.
• Listeria monocytogenes y
Mycobacterium tuberculosis
• Incidencia es baja 1%.
Sepsis neonatal tardía
• Se presenta después de las 72 horas
de vida.
• Causada por patógenos del
ambiente hospitalario o de la
comunidad .
• Incidencia 0.6-14.2%
Patogénesis: temprana

Ruptura prematura
Tracto respiratorio, a
Existen múltiples de membranas > 18
través de la placenta,
portales de entrada. horas o trabajo de
canal vaginal.
parto pretérmino
 Cascada
inflamatoria

Alteración de la
permeabilidad
vascular,
disminución de la
Activación de
contractibilidad del
miocardio, macrófagos
activación de
sistema de
coagulación.

Liberación de Se por
citocinas componentes de
la pared celular
proinflamatorias; bacteriana,
IL-6, IL-8, TNF- toxinas o
α enzimas.
1930-1940: streptococcus del grupo A.

1950s: Staphylococcus aureus

1960s: E. coli.

1970s: Streptococcus del grupo B.

Patogénesis: tardía Exposición a
organismos
ambientales que
pueden se patógenos
para RN con sistema
inmunológico
inmaduro.

Personal de salud,
fuentes
Accesos venosos. nutricionales,
equipo
contaminado.
Factores de riesgo Prematurez

Inmadurez del sistema inmune

Bajo peso al nacer

Puntación baja en APGAR

Ruptura prematura de membranas

Mayor de 18 horas

Infección de vías urinarias

Microorganismos

Gram positivo
E. Coli

Colonizador de la cavidad vaginal de la madre.

Factor de virulencia: antígeno capsular K1

Relacionado con meningitis.

Listeria monocytogenes

Anaerobio facultativo

Gram positivo

Ingesta de comida: vegetales crudos,

pescado, aves de corral, hotdog.

Relacionado con prematurez,

abortos.

Presencia de granulomas en el
hígado y pulmón

Puede presentarse de forma

temprana o tardía.
Otros microorganismos

Enterococcus spp., viridans group

Streptococcus spp., Klebsiella spp.,

Enterobacter spp., Haemophilus

influenzae
Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas clínicos de la sepsis son inespecíficos y varían según

la edad gestacional, la edad de presentación y la gravedad de la infección.

Dificultad respiratoria dentro de las primeras 12 horas de vida (deterioro

rápido)

Algunos de los signos presentados son muy sutiles.

Evaluación: laboratorios

No olvidar la
sensibilidad y
especificidad
de cada
estudio.

Tener en cuenta
valores de referencia
de acuerdo a edad.
Laboratorios

Cultivo Estándar de oro para la detección de bacteriemia en recién nacidos con

sepsis.

en
sangre Se necesitan de 1 a 3ml de sangre. Se tiene que esperar crecimiento dentro
de las 24 a 48 hrs.

Suspender el antibiótico a las 48 horas, si se cuenta con hemocultivo

negativo y se encuentra asintomático.
La administración de antibiótico a la mamá previo al nacimiento disminuye
la posibilidad de aislamiento en cultivos.
cuando la sospecha de sepsis es
alta, los médicos deben
considerar continuar la terapia
con antibióticos durante un ciclo
completo a pesar de los
resultados de los hemocultivos
negativos
Técnica de toma de muestra

Colocar bata, gorro, guantes

Antisepsia con alcohol 70% sachet o clorhexidina al 2% en una zona de piel de 5 cm de diámetro
alrededor del sitio de punción, realizando círculos concéntricos, desde adentro hacia fuera.
Permitir que el alcohol se seque (1 minuto) o la clorhexidina (2 minutos)

Retirar guantes con lo que se realizaron las indicaciones previas y calzarse otros guantes
estériles

Extraer la sangre por punción venosa

Cultivo urinario

Es raro encontrar bacteriuria.

En los pacientes con sepsis tardía,

suelen tener una mayor positividad.
Liquido cefalorraquideo

Las punciones lumbares se difieren en bebés con

inestabilidad o trastornos hemorrágicos no corregidos.
Recuento de glóbulos blancos e índices de neutrófilos

9-32 000
al Recuento de
nacimient glóbulos blancos.
o

Tomar
dentro de
las 4-12
horas

Síndrome de Factores que

aspiración de influyen en la
meconio, fiebre cuenta de
materna, asfixia neutrófilos.

La
neutropenia
es el mejor
predictor
para sepsis.
Bandas no tienen
alta sensibilidad En un 25-30% de los
para sepsis pero si paciente presentan
una especificidad trombocitopenia.
alta.
Reactantes de fase aguda y velocidad de
sedimentación globular.

Anlgunas citocinas proinflamatorias alcanzan un máximo rápido,

entre 1 y 4 horas después de un estímulo de septicemia

Citocinas proinflamatorias IL 1B, IL6, IL 8 y TNF-α

Citocinas anti-inflamatorias IL-4, IL 10 y el factor de crecimiento

transformante B1 (limitan y regulan la respuesta inflamatoria).
Proteína C reactiva

Reactante de fase
aguda la cual se Síntesis hepática a
Causas infecciosas y Pico máximo de 12
produce a nivel partir de IL-6, IL-1 y
no infecciosas. a 24 horas
hepático por la TNF-α
estimulación de IL-6
Los valores de referencia van a
Se considera dentro de lo
depender de la referencia del
normal entre 1-8mg/dl.
hospital.

la concentración de PCR
también aumenta
fisiológicamente durante los 3
días posteriores al nacimiento,
por lo tanto, el uso en serie o
valores de corte superiores a lo
normal puede ser más
apropiado.
Procalcitonina

Péptido de 116aa.

Se eleva a las 4 horas, pico a las 6 horas y alcanza una meseta

entre 8 a 24 horas posterior al estimulo.

Es el precursor de la calcitonina normalmente sintetizada en

las células C de la glándula tiroides.

es inducida por inflamación sistémica y sepsis bacteriana y es

producida por células como hepatocitos, nefronas y monocitos.
Las concentraciones plasmáticas de
PCT aumentan gradualmente
después del nacimiento, alcanzando
niveles máximos aproximadamente
a las 24 horas de edad (rango de 0,1
a 20 ng / ml) y luego disminuyen a
valores normales de menos de 0,5
ng / ml a las 48 a 72 horas de edad.
Tratamiento
Empírico

Sepsis neonatal Gram-positivo (S.

temprana: del grupo B. L.
Dependiendo de la
combinación para monocytogenes) y
zona geográfica.
los dos principales gram positivos ( e.
grupos. coli)

Ampicilina +
Ampicilina +
cefalosporina de
Aminoglucósido
tercera generación
(acción sinergica))
(cefotaxima).
Las cefalosporinas de tercera generación,
así como la vancomicina, un antibiótico
de glucopéptidos, se han asociado con el
desarrollo de enterococos resistentes a la
vancomicina

Resistencia a antibióticos: Meropenem

Sensibilidad de antibiograma
Infecciones nosocomiales en pacientes críticos debe ser de amplio
espectro

Los microorganismos más frecuentes suelen ser S. epidermidis, S.

aureus, Enterococo, Klebsiella, Enterobacter y P. aeruginosa

Dentro de los antibióticos a utilizar en infecciones nosocomiales a

nivel neonatal tenemos a los Blactámicos tipo cefalosporinas de
cuarta generación (cefepima), piperacilina-tazobactam,
carbapenems, vancomicina, aminoglucósidos, todos ellos con una
indicación específica.
 El uso de vancomicina
empíricamente está justificado
en el neonato con múltiples Presencia de cultivos positivos
factores de riesgo para infección entre las 48 y las 72 horas para
por cocos Gram positivos (S. cocos Gram positivos resistentes
aureus y coagulasas negativos
resistentes a meticilina

Tener muy en cuenta la

cobertura para hongos, en vista
de la alta morbi-mortalidad (20–
40%) de dichas infecciones en
pacientes neonatales, sobre todo
en pretérminos o pretérminos
extremo.
Choque séptico
DEFINICIONES

Es un estado crítico, donde

ocurre una administración
inadecuada de O2 y nutrientes
para satisfacer el requerimiento
metabólico tisular, con
inadecuada perfusión periférica y
de órganos vitales.
BASES FISIOPATOLÓGICAS
SHOCK: Cells tienen Alteraciones metabólicas:
limitado el consumo de Mg (requerido para
Respiración celular O2 por descenso en el sintesis de Coenzima A y
transporte tiamina)

FC ACIDO LACTICO:
Incapacidad de piruvato
O2 situaciones que CONTENDIO ARTERIAL para seguir la via normal
necesitan mas aporte DE O2 (HB + O2 LIGADO de acetil coenzima A
A HB)
CICLO DE KREBS

DEPENDE:
TRANSPORTE O2: HB y GC ---- VOLUMEN
flujo sanguíneo a los SISTOLICO –
tejidos Contractilidad, pre y
postcarga
FASES DEL DESARROLLO DEL SHOCK

FASE Consumo celular de O2 no

limitado por el transporte.
INDEPENDIENTE
SHOCK
transporte se traducen en
extracción periférica de O2
para compensar
PUNTO CRITICO DE TRANSPORTE DE O2

FASE Limite de la extracción de O2

DEPENDIENTE Consumo de O2 depende del
transporte de forma lineal.
SIGNOS DE SHOCK
INICIO DE MECANISMOS SHOCK INSTAURADO MUERTE CELULAR
DE COMPENSACION
Mantenimiento Compensación de la acidosis FRACASO
transporte de O2: metabólica: TAQUIPNEA ORGANICO
TAQUICARDIA MÚLTIPLE
Mantenimiento de TA: Bajo gasto: OLIGURIA,
Aumento de las RVS HIPOTENSION, DESCENSO
Incremento de la CONCIENCIA
ventilación alveolar:
TAQUIPNEA
Incremento de la presión
alveolar al final de la
espiración: QUEJIDO