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1.- Un niño de 7 meses presenta fiebre alta desde hace 3 días, acompañada de hiperemia
faríngea. La fiebre cede al cuarto día de la enfermedad, momento en que aparece un
exantema morbiliforme, que desaparece en un plazo de 3 días. El diagnóstico más probable
es:
a) Rubéola.
b) Reacción medicamentosa a antitérmicos.
c) Infección por enterovirus.
d) Infección por herpes virus humano 6.
Nos encontramos ante un caso de exantema súbito tópico (también llamado roséola infantil
o 6ª enfermedad).
Se trata de una enfermedad exantemática, de mayor incidencia entre los 6 y 12 meses
(como el caso de la pregunta) y que se presenta con una frecuencia del 90% antes de los
años de vida. No muestra preferencia por ningún sexo y es algo más frecuente al final de la
primavera y principios del verano.
En el 80-92% de los casos de exantema súbito el agente etiológico es el Herpes Virus
Humano.
Lo más característico de este período febril es la ausencia de hallazgos físicos suficientes
para explicar la fiebre, así como el buen estado general del lactante a pesar de la misma.
Al tercer o cuarto día cede la fiebre y aparece una erupción maculosa o maculopapulosa que
comienza en tronco y se extiende a los brazos y al cuello. También afecta algo a piernas y
cara. La erupción desaparece en unos 3 días, normalmente no dejando descamación ni
despigmentación residual.
Antiestreptolisinas
Exudado faríngeo
Referencia:
a) Convulsiones no observadas.
b) Intoxicación.
c) Hemorragia intracraneal.
d) Traumatismo craneoencefálico no observado. .
La causa mas común de inicio agudo de somnolencia en un niño que empieza a caminar, es la
intoxicación. La presencia de agentes tóxicos potenciales en la casa es importante en la
historia clínica. La miosis también sugiere intoxicación y la falta de signos de traumatismo
o anomalías focales hace que una hemorragia sea poco probable.
LECTURA RECOMENDADA
PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera.
Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de Pediatría, Centro
Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Miembro de la Academia
Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de
Pediatría.
4.- Un niño de 5 años no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de
evolución de tos paroxística, fiebre de bajo grado, emesis post-tos y descarga nasal
viscosa. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrágica. Se auscultan
estertores inspiratorios bilateralmente. BH con LT 45 000, con 95% de linfocitos. ¿Cuál de
los siguientes es el diagnóstico más probable?
La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causad por un bacilo gram
(-) llamado Bordetella pertussis.
El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral, con tos irritante que poco a poco se
vuelve paroxística, por lo regular en el término de una a dos semanas, y que dura de uno a
dos meses o más. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos;
cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y puede ser
seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico. Los paroxismos con
frecuencia culminan con la expulsión de mucosidades claras y adherentes, a menudo seguida
de vómito. Los lactantes menores de 6 meses de edad, los adolescentes y los adultos
frecuentemente no tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística.
Resumen:
Etiología: Bordetella pertussis.
Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia trachomatis, Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.
Fuentes de contagio adolescentes y adultos.
Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.
Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos.
Periodo de incubación de 10 a 21 días.
Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio).
Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió
tratamiento.
Leucocitosis con linfocitosis absoluta.
Tratamiento:
• Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.
• Antibiótico en fase catarral es efectivo.
• Frenar la propagación del germen.
• Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 días.
• Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días.
• Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 días.
• TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días.
Bibliografía
• Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman, Jordan S. Pober. Inmunología Celular y
Molecular. McGrall-Hill Interamericana. Cuarta edición 2001.
• Napoleón González Saldaña y Mercedes Macías Parra. Vacunas en Pediatría.
McGrall-Hill Interamericana. Primera edición 1999.
• Report of the Committee on Infectious Diseases. American Academy of Pediatrics.
Red Book 2000. 25 edición 2000.
• Stanley A. Plotkin, Walter A. Orenstein. Vaccines. W. S. Saunders Company.
Tercera edición 1999.
5.- Un lactante varón de 4 semanas de vida acude a consulta inicialmente con una historia
de 2 semanas de vómitos crecientes y escasa ganancia ponderal. Los vómitos, a menudo
proyectados, han persistido pese a que se ha cambiado varias veces de fórmula. En las
últimas 24 horas tiene vómitos en posos de café. Las heces han sido firmes y el niño defeca
un día si y otro no. La exploración física revela un lactante delgado e irritable con abdomen
plano. En el hipocondrio derecho se nota una masa firme en forma de aceituna. ¿Cuál de los
siguientes estudios de laboratorio debe acometerse primero?
a) Radiografía de abdomen.
b) Ecografía abdominal.
c) Valoración de electrólitos en suero.
d) Recuento sanguíneo completo.
LECTURA RECOMENDADA
Acta Pediatr Mex 2010;31(2):50-54 INP
Estenosis hipertrófica del píloro. Estudio clínico-epidemiológico
Dr. Carlos Baeza-Herrera,* Dra. Alín Villalobos-Castillejos,** Dr. Arturo Arcos-Aponte,***
Dr. Javier López-Castellanos,**** Dr. Luis Manuel García-Cabello*****
6.- Recién nacido de 6 días, producto de 36 semanas de gestación, que desde el tercer día
presenta una ictericia que ha ido en aumento. La madre es primigesta, tiene un grupo
sanguíneo A (Rh negativo) y el niño es O (Rh positivo). El 6o día tiene una bilirrubina total
de 12.5 mg/dL, detectándola en fracción indirecta. El recién nacido presenta con buen
estado general y los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. ¿En
qué causa de hiperbilirrubinemia, debemos sospechar?
a) Hepatitis neonatal.
b) Enfermedad hemolítica Rh.
c) Ictericia fisiológica.
d) Atresia de vías biliares.
Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida,
con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo mas allá del 7día.
No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una
ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B
producida en los primeros días de vida.
Metabolismo de la Bilirrubina
• Ausencia de bacterias.
• Menor movilidad especialmente si hay ayuno.
• Niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual
puede ser reabsorbida.
En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido
son:
Bibliografía
7.- Madre primigesta de 28 años con control prenatal regular, cursa con ruptura de
membranas a las 30 semanas de gestación, se interrumpe el embarazo por cesárea.
Es probable que el recién nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar
enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicación materna:
a) Oxitocina IV.
b) Sulfato de magnesio IV.
c) Antibioticos IV.
d) Esteroides IM.
Un metanálisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostró que el uso
prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro
que el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad
gestacional; sin embargo, también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR
en neonatos de mayor edad gestacional.18
Referencias:
1. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 México sep. /oct. 2005
2. Esteroides en Neonatología: entusiasmo, uso, abuso y desuso.
¿Dónde está el justo medio?
3. Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there
an equilibrium?
4. Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment
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5. Crowley P, Chalmers I, Keirse MJNC. The effects of corticosteroid
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neonatal respiratory distress: A prospective controlled study. Am J Obstet
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weight/gestational age and antenatal steroid therapy? Aust NZ J Obstet
Gynaecol. 1992; 32: 193–5.
8.- Doce días después de una infección de vías aéreas altas un niño de 11 años de edad
desarrolla debilidad de miembros inferiores , la cual es progresiva en días hasta afectar el
tronco, a la exploración física se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en
miembros inferiores. El LCR solo muestra proteinuria, el diagnostico más probable es:
a) Parálisis de Bell.
b) Distrofia muscular.
c) Síndrome de Guillian Barré.
d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth.
Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque
pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un
mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno
y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes.
Etiopatogenia
La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o
gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas
neurológicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una
mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de
Epstein
Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis,
herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con
vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin,
lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.
Diagnóstico
Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes, hallazgos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios
electromiográficos.
BIBLIOGRAFIA
1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios periféricos. En:
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3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Síndrome de Guillain-
Barré en el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Méx DF).
9.- Un niño de 7 meses de edad presenta una historia de estreñimiento por un mes. Expulsa
heces duras una vez a la semana. Por lo demás ha estado bien. Su exploración física es
normal. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su problema?
a) Hipotiroidismo.
b) Envenenmiento por plomo.
c) Estreñimiento funcional.
d) Enfermedad de Hirschprung.
La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congénita
caracterizada por una ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico de Auerbach
y en el submucoso de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma
ascendente (de caudal a cefálico) (1). Esta alteración produce una anormalidad de la
motilidad intestinal, que se manifiesta más frecuentemente como una obstrucción intestinal
(2).
Expresión Clínica
Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreñimiento o
constipación, definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio
mayor a 48 horas asociada a distensión abdominal, y en los niños mayores como
deposiciones infrecuentes de consistencia aumentada (El 98% de los lactantes elimina el
meconio en las primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan más tardíamente el
meconio, pero la EH es rara en prematuros. De los pacientes con EH, sólo el 60% elimina el
meconio después de las 48 horas, por lo que este signo no es patognomónico de la
enfermedad.
La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita, son sintomáticos los
primeros días o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de
los pacientes presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80%
desarrolla síntomas dentro del primer año de vida. Sólo un 10% de los pacientes inicia
síntomas entre los 3 y 14 años de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad
de segmento ultracorto. (13)
Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción
intestinal, distensión abdominal, vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. La
inspección anal y la radiografía pueden orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción,
pero no descarta EH. Si la obstrucción no tiene una causa mecánica, además de pensar en
una EH, debe plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal, hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales
alteraciones neuromusculares.
Cuando la sintomatología es poco evidente.
Puede presentarse como un cuadro de constipación crónica, con historia de dificultad en la
eliminación de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un tacto
rectal en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico.
En muchas ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de
olor fétido (17).
Por lo tanto, frente a pacientes con constipación crónica, en los cuales se ha descartado
causa mecánica de obstrucción intestinal, que no cede a las medidas dietéticas ni
farmacológicas, debe plantearse el diagnóstico de EH. También puede encontrarse
dilatación de asas intestinales, adelgazamiento de la pared abdominal, alteraciones de la
nutrición y el crecimiento.
En niños mayores, los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva,
impactación fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutrición.
Referencias:
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Sociedad Española de Pediatría. Pag.
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2. Feldmon T., Wershil B. Hirschsprung Disease. Pediatrics in review. Vol 23. N 11, August
2003.
3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols.
Enfermedad de Hirschsprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. Cir Pediatr 2006;
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Fiabilidad de las pruebas diagnósticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94.
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la enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16.
6. Hernández F., Rivas S., Ávila L.F., Díaz M., ET cols. Aganglionismos extensos.
Tratamiento y resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57.
7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris.
JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 (5 Suppl)
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Pediatr 2002: 15:46-47.
9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluación de resultado a tres años de
nuestra primera experiencia en el tratamiento laparoscópico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87.
10.- Femenino de 8 meses refiere la madre que ha presentado cuadros frecuentes de
vómitos, movimientos incordiándoos y crisis convulsivas de difícil control, se le ha puesto el
pelo más claro que al resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar
prominente, dientes espaciados y retraso en el crecimiento ¿Cuál es el diagnóstico más
probable es?
a) Citrulinemia.
b) Homocistinuria.
c) Fenilcetonuria.
d) Enfermedad de Jarabe de Maple.
Cuadro clínico
La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas después del nacimiento,
iniciándose con una elevación en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior
al normal y por la excreción de ácido fenilpirúvico por la orina. Transcurridos 6 meses se
hace patente el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son
deficientes graves o profundos y en ocasiones se alcanza la deficiencia media.
El portador de esta anomalía, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se
desarrolla durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin
embargo Partington encontró, casi en la mitad de los lactantes, la existencia de vómitos en
los primeros meses de vida y en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. En una
proporción similar de casos, a los padres ya les había llamado la atención un desagradable
olor del cuerpo del niño. Una parte de ellos mostró dermatosis eczematiformes durante el
primer trimestre, 7 de 36 ya había tenido en el primer año de vida ataques convulsivos. A
los 9 meses llama la atención el retraso en el desarrollo psicomotor.
Datos físicos
El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. No obstante puede comprobarse cierta
tendencia al enanismo, aunque también se han descrito casos con tallas superior a la
frecuente. La dentición suele retrasarse hasta después del undécimo mes.
La gran mayoría de los enfermos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo.
Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama más la atención
en los pueblos de cabellos oscuros. La piel de los portadores además de ser clara es muy
suave aterciopelada y muy sensible. En algunos enfermos se han observado eflorescencias
papulosas en las caras de extensión de las extremidades y en la faz. En ciertos pacientes
se puede encontrar también una tendencia a la acrocianosis.
Datos conductuales
• Cifosis.
• Pies planos.
• Espina bifida.
• Sindactilia en los dedos de los pies.
• Bloqueo cardiaco intraventricular.
• Hipogenitalismo.
• Dermografismo.
• Sensibilidad a la luz.
• Hipersegmentación de las células neutrófilas de la sangre.
• Disminución de la tolerancia a la galactosa.
• Metabolismo basal ligeramente elevado.
Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el niño se sienta y habla, a veces, se
alcanzan a la edad normal, pero, de ordinario, se retrasa. En la edad límite en que debe
esperarse que el niño normalmente realice estos actos, el 35% no puede andar y el 63% no
puede hablar.
Estos niños, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a
su edad. En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar.
Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posición de sastre. Las
anomalías del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurológico.2 de
cada 3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreañadida estos últimos
son voluntarios y muy variados.
Referencias:
11.- Un niño de 6 años presenta edema generalizado y proteinuria de 8 gramos al día, sin
hematuria, hipertensión ni disminución de la función renal. La actitud más adecuada en este
caso sería:
Este es un caso de síndrome nefrótico (proteinuria > 3.5g al día). La causa más frecuente
en los niños es la Glomerulonefritis de cambios mínimos (70% de los casos); si se tratara
de un adulto, deberíamos pensar que de tratarse de una glomerulonefritis membranosa (la
de cambios mínimos ocasiona sólo un 20% d los síndromes nefróticos de los adultos).
Es más frecuente en los varones, existiendo con frecuencia antecedentes de infección de
la vía respiratoria alta.
Clínicamente se manifiestan con aparición de proteinuria, con edemas en la región
periorbitaria, derrames, ascitis llegando incluso a la anasarca. No suele existir
hipertensión. En la analítica predomina una tendencia a la hipercolesterolemia y a la
hiperlipidemia.
En el estudio histológico, lo más característico es la ausencia de alteraciones en la
microscopía óptica (únicamente se encuentra un aumento de la matriz mesangial y acúmulo
de gotas lipídicas como consecuencia de la excesiva reabsorción en el túbulo). La
inmunofluorescencia es negativa, mientras que en la microscopía electrónica se demuestra
la ausencia o fusión de los podocitos (dato característico de la nefrosis lipoidea).
En general, ante un síndrome nefrótico en un niño debemos iniciar el tratamiento sin
necesidad de la biopsia, ya que en la mayoría de los casos es consecuencia de una
glomerulonefritis de cambios mínimos. Sin embargo, en un adulto, es necesario realizar
previamente una biopsia antes de aplicar el tratamiento.
Referencia:
Masson, Tratado de Medicina Interna., págs. 2368-72.
12.-Un niño capaz de correr, subir escaleras solo, sin alternar los pies, hacer una torre de
seis cubos y elaborar frases de tres palabras, presenta un desarrollo psicomotor propio de
la siguiente edad:
a) 15 meses.
b) 18 meses.
c) 24 meses.
d) 36 meses.
Durante el desarrollo neurológico lo esperable es que a los 15 meses camine solo, gatee
escaleras, hace torres de 3 cubos y nombra objetos familiares.
A los 18 meses sube escaleras cogido de una mano, hace torres de 4 cubos y nombra partes
de su cuerpo.
A los 24 meses sube y baja escaleras escaleras, escaló a escalón, hace torres de 7 cubos.
Frases de 3 palabras (sujeto, verbo y complemento).
Referencias:
13.- Masculino de 9 años que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso,
que comenzó de forma brusca posterior a realizar actividad física. El niño está afectado y
se observa tumefacción y dolor en el hemiescroto derecho, no se detecta reflejo
cremastérico y el testículo derecho está elevado y rotado. ¿Cuál de los siguientes
tratamientos considera usted, que es el adecuado para este paciente?
Torsión testicular
Aunque la torsión testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia:
• En el período neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomático, ya que la
torsión sucede intraútero y sólo veremos los cambios posteriores: aumento del tamaño del
teste, que se ve más oscuro, e hidrocele reactivo.
• En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 años). Se debe a la fijación anormal
de los testículos a la cubierta escrotal, pudiendo rotar libremente dentro de la serosa,
sufriendo una torsión, con la isquemia vascular consiguiente.
Clínica
• Dolor testicular súbito e intenso, acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12
horas. Con frecuencia se irradia al abdomen.
• Suele asociar naúseas o vómitos.
• En ocasiones está precedida de un traumatismo leve.
Exploración física
• El teste se suele ver más elevado y horizontalizado.
• Reflejo cremastérico. Servirá de comparación el obtenido previamente en el lado sano.
Para ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior, constatando la existencia
de un movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. En la torsión suele
estar ausente, aunque no es patognomónico: también puede faltar en las hernias inguinales,
hidroceles, orquitis o tumores. Sin embargo, su presencia casi descarta dicho diagnóstico
(aunque puede verse en las torsiones parciales o en torsión de poco tiempo de evolución).
Se debe palpar el teste y el epidídimo normal, y pasar después al afecto. El dolor testicular
es muy intenso, en todo el teste, aumentando al elevarlo. En ocasiones puede haber dolor
abdominal
infraumbilical referido. El hemiescroto, sólo en un tercio de los casos, puede estar
edematoso o hiperémico.
• Transiluminación: se observa escaso líquido libre, con el teste aumentado de tamaño y de
densidad respecto al contralateral.
• Se ha comunicado la existencia de torsión en testes no descendidos, por lo que esta
entidad debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio súbito y de
intensidad elevada.
• Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor
referido de otras localizaciones (apendicitis, cólico nefrítico, etc.).
Diferencial
• Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminación demostrando líquido libre);
hernias inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos;
púrpura de Schölein-
Henoch, varicocele, etc.
Exploraciones complementarias
• Diagnóstico clínico claro: exploración quirúrgica inmediata.
• Diagnóstico clínico no claro: sobre todo si han transcurrido más de
12 horas, está indicada la realización de ecoDoppler-color (sensibilidad
100% y especificidad del 97%): disminución o ausencia de flujo arterial en los casos de
torsión testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepúberes el flujo testicular es
pequeño y puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo
visible en el testículo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsión. En estos
casos, y sobre todo si la clínica es muy sugestiva, se hará una exploración quirúrgica.
En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontáneamente, la ecografía puede
mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido.
En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del «halo» (aumento de la
vascularización y flujo alrededor del testículo).
• Otra prueba complementaria útil es la gammagrafía con Tc-99, pero no es superior a la
ecoDoppler.
Tratamiento
Es una urgencia quirúrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado
son del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rápidamente con posterioridad (menos
del 20% tras 12 horas de evolución). Se procederá a la extirpación u orquidopexia, según la
viabilidad del teste. Es esencial la exploración y fijación del escroto contralateral, ya que la
afectación es bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsión testicular, la función
endocrina testicular (formación de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo sí se han
encontrado alteraciones en la función exocrina (espermatogénesis) del teste contralateral.
BIBLIOGRAFIA:
14.- ¿Cual de las medidas siguientes es más adecuada para combatir la hiperbilirrubinemia
(l0mg/dl) de un lactante de 3 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, que
recibe lactancia materna?
a) Fototerapia.
b) Exanguineotransfusión.
c) Fenobarbital.
d) Esperar un par de días y repetir la prueba.
el recién nacido (RN). Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en
espacio intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el
metabolismo del hígado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que
piel, una infusión de fotones de energía, como moléculas de una medicina, es absorbida
por la bilirrubina de la misma manera que una molécula de medicina se une a un receptor.
Estos isómeros de bilirrubina tienen formas diferentes del isómero natal, son más
polares, y pueden ser excretados del hígado en la bilis sin sufrir la conjugación o
bilirubina natal.
bilirrubina sérica.
desarrollo de kernicterus.
no son neurotóxicos. Por lo tanto, ante una hiperbilirrubinemia severa del RN, es
2002;2:101-114.
Pediatr. 2005; 22(6): passim. (OR, 38, 40, 44, 47, 48, 53, 54,57).
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Perinatol 2001;21:S7-S12.
4. Maisels MJ. Phototherapy-traditional and nontraditional. J Perinatol 2001;
21(Suppl 1):S93-S97.
a) Síndrome cromosómico.
b) Infección por TORCH.
c) Síndrome de alcoholemia fetal.
d) Galactosemia.
Definición:
cono el RN afectado por la infección congénita y que es producida por una serie de
agentes infecciosos: virales, parásitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla TORCH.
promoinfección, una reactivación, reinfección o una infección crónica latente; cada una de
estas situaciones puede ser infectante para el recién nacido, lo que varía de un agente
etiológico a otro.
La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del parto o por
leche materna.
• Hidrops no inmune
• Prematurez
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Púrpura
• Ictericia
• Anemia
• Microcefalia
• Hidrocefalia
• Calcificaciones cerebrales
• Coriorretinitis
• Neumonitis
• Alteraciones músculoesqueléticas
IgM específica debe ser complementada con otras técnicas por que da falsos positivos y
maternos. Por lo tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2 mediciones separadas
por 21 días, considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor
entre los que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, pruebas hepáticas,
Bibliografía:
1. Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25ª Ed.
Pediatría. Banfi. A. Ledermann W., Cofré J., Cohen J., Santolaya M.E. 3ª ed.
2004. 312-324.
16.- Femenino de 66 años que cursa con retinopatía diabética, en este momento presenta
hemorragias subhialoideas, usted determina que ésta paciente se encuentra en el siguiente
estadío:
Clasificación
La Retinopatía Diabética se puede clasificar desde etapas más iniciales o leves, a otras más
avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico, es decir, de acuerdo al
aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para realizar este examen es
de cardinal importancia dilatar al paciente. Según el ETDRS la Retinopatía Diabética se
puede clasificar en una etapa temprana o Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y
una más avanzada o Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su
vez en leve, moderada, severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto
riesgo y avanzada. El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento
de la progresión de la Retinopatía Diabética.
Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina y no pasan más allá de
la membrana limitante interna de esta. Los elementos característicos que se pueden
apreciar en el examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias
intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot), edema retinal, exudados céreos o
lipídicos (hard exudates), dilataciones venosas y rosarios venosos (venous beading),
anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA), manchas algodonosas (cotton-wool o
soft), anormalidades arteriolares y áreas de cierre capilar. De estas alteraciones, las
hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las manchas algodonosas y las dilataciones
venosas, pueden ser vistas por el médico internista o médicos no oftalmólogos, usando un
oftalmoscopio directo y, como ya dijimos, con dilatación pupilar.
Bibliografía
17.- Mujer de 24 años acude al servicio de ginecología, por referir ciclos opso-menorreicos
desde el inicio de su menarquia, en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. de lo que
pesaba habitualmente, se aprecia una gran cantidad de acne, pero además refiere
depilarse el área del bigote cada semana, y cree que esto le sensibiliza la piel para que
aumente el acne.
En el caso de ovario poliquístico el dato clínico que con más frecuencia les acompaña es:
a) Anovulación y esterilidad.
b) Hirsutismo.
c) Amenorrea.
d) Obesidad.
BIBLIOGRAFIA
18.- Masculino de 44 años que cursa con infección aguda por VIH, éste paciente
clínicamente se presenta con:
Referencias:
19. - A 71 years-old man complains of occasional lower back pain. His blood pressures
150/85 mmHg and his pulse is 80/min. Cardiac examination reveals an S4 gallop. Abdominal
examination reveals a pulsatile mass approximately 5.0 cm. in diameter palpable in the
epigastric area. Peripheral pulses are normal. Which of the following is the most likely
diagnosis?
Epidemiología:
Los aneurismas abdominales, afectan al 2-5% de los mayores de 60 años y más en
hombres que en mujeres, en una proporción 4/1 (1).
Clínica:
El 75% de los pacientes son asintomáticos, y se descubren por hallazgos en exámenes de
rutina o por una masa pulsátil en determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente el
diagnóstico se hace por laparotomía por otras patologías (1).
Lo más frecuente es el hallazgo de una masa pulsátil umbilical o supraumbilical (se palpa
cuando su diámetro es > a 4,5 cm).
BIBLIOGRAFIA
a) Exposición a toxinas.
b) Hábitos sexuales.
c) Picadura de garrapata.
d) Picadura de mosquito.
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill.
2006. (capítulo 8 VII F 3 b, c). La enfermedad de Lyme se transmite por picadura de
garrapata. Las complicaciones neurológicas son neuropatía craneal, radiculopatía y
encefalopatía. Las actividades en el exterior de este paciente lo ponen en riesgo de
exposición a enfermedad de Lyme si vive en un área endémica y la sugerencia de artritis de
la muñeca concuerda con las manifestaciones sistémicas de aquélla. La exposición a toxinas
puede causar confusión, pero no produce artritis o debilidad facial. Una conducta sexual de
alto riesgo predispone a infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que
puede causar parálisis de nervio facial y encefalopatía. Sin embargo, dados los
antecedentes y la presentación de este enfermo, es más probable la enfermedad de Lyme.
Una picadura de mosquito puede transmitir encefalitis vírica. Sin embargo, no hay
antecedente de fiebre y la artritis de la muñeca y la debilidad facial no apoyan un
diagnóstico de encefalitis vírica temprana. El consumo excesivo de vitamina no produce
artritis, neuropatía de pares craneales ni cambios de la personalidad.
21.- Paciente femenino de 3 meses de edad que hace tres días inicia con rinorrea hialina,
tos y estornudos. El día de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con
aleteo nasal. A su ingreso se observan distrés respiratorio con sibilancias inspiratorias y
espiratorias y algunos crepitantes bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción
bilateral con una atelectasia laminar y corazón pequeño. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg;
CO3H: 21 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Bronconeumonía bilateral.
b) Crisis asmática de origen infeccioso.
c) Bronquiolitis.
d) Neumonitis intersticial.
La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior más frecuente en los dos
primeros años de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran
demanda asistencial y causa un importante número de ingresos hospitalarios. Se presenta
de forma epidémica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiología es viral, y el
virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con más frecuencia se aísla.
El diagnóstico es eminentemente clínico. En la mayoría de los casos, cursa de forma benigna
y autolimitada; las formas más graves se presentan en lactantes más pequeños y en los que
tienen algún factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalización es alta.
El cuadro comienza como un catarro de vías altas, con estornudo, tos, rinorrea y en
ocasiones fiebre; y en el transcurso de 2 ó 3 días se intensifica la tos, aparecen los
síntomas de obstrucción de la vía respiratoria respiratoria inferior con aumento del
trabajo respiratorio, taquipnea e irritabilidad.
En los casos más graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las
tomas de alimento y postración.
La apnea puede ser la primera manifestación de bronquiolitis en lactantes pequeños.
Dada la evolución del curso clínico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48
horas a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidémico consulten por
un catarro de vías altas. Además, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de
consultar ante la presencia de dificultad respiratoria, agitación, mal color, vómitos o
rechazo de la alimentación.
A la exploración física, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e
intercostal) y la auscultación pulmonar puede ser normal, aunque en la mayoría de los casos
presenta espiración alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes
pueden escucharse con el oído desnudo, sin ayuda del fonendoscopio.
No existe un patrón radiológico típico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiológicos más
comunes son: el atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados
intersticiales y atelectasias laminares o segmentarias.
El hemograma es inespecífico y sólo estaría indicado realizarlo en aquellos casos en los que
sospechemos alguna complicación.
Para el diagnóstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetría transcutánea, ya que
tiene muy buena correlación con la PaO2 sanguínea. Se considera hipoxia leve del 96-98%;
moderada, del
93-95%, y grave, menos de 93%.
Referencia:
González Caballero D, González Pérez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un
protocolo racional. An Esp Pediatr
2001; 55 (4): 355-64.
22.- Se trata de un recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica, al darnos
cuenta de que dicha sonda no avanza y apreciar en una radiografía toracoabdomial la
ausencia de aire en el intestino, ¿Sospechamos de?
Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. No
existe aún una definición precisa del término "long gap". De acuerdo a nuestra experiencia
se trata de aquellas AE, independientemente del tipo, caracterizadas por una distancia
entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de
una anastomosis primaria término-terminal.
23.- Se trata de un recién nacido que presenta ausencia de lanugo y vérmix gaseosa
sospechamos de:
a) Prematuros.
b) Termino.
c) Postmaduros.
d) Hipotrófico.
Definición:
Se define como recién nacido postérmino a cualquier niño nacido más allá de 42 semanas de
gestación, cualquiera que sea su peso. El recién nacido postmaduro es el producto de una
gestación postérmino o gestación prolongada que presenta signos de postmadurez.
BIBLIOGRAFÍA
· Matute GMM. Inicio del trabajo de parto. En: Nuñez-Maciel E. et al. Tratado de
Ginecología y Obstetricia, Volumen I Cap.10. México, Ed. Cuéllar, S.A de C.V; 2001. pp. 187-
194.
· Clinicas Obstétricas y Ginecologicas Vol 1:2002. McGraw-Interamericana.
24.- Masculino de 15 años de edad, con antecedentes de cuadro gripal de tres días de
evolución, inicia hace 12 hrs. con dolor en la bolsa escrotal y aumento de volumen, a la
exploración física se encuentra edema y enrojecimiento del escroto y no se puede palpar el
testículo derecho, ¿El diagnóstico más probable es?
a) Torsión testicular.
b) Orquiepididimitis.
c) Hidrocele agudo.
d) Hernia inguinal estrangulada.
El síndrome escrotal agudo es una urgencia urológica cuyo principal síntoma es el dolor
intenso del contenido escrotal, su importancia radica en el diagnóstico precoz de la torsión
testicular, cuadro de emergencia quirúrgica, por lo que se ha establecido un síndrome en el
que se engloban diversas afecciones intraescrotales cuyo denominador común es el dolor
testicular de aparición brusca que puede ir acompañado de otros síntomas dependiendo de
su etiología, como tumefacción escrotal, náuseas, vómitos, síndrome miccional... que nos
orientarán sobre el diagnóstico.
RECUERDO ANATOMICO
El escroto es la bolsa que aloja al testículo, éste es una glándula de forma tubular cuya
capa externa es la túnica albugínea. Del polo superior del testículo sale el epidídimo que
tras descender por la cara posterior de éste, se continúa con el cordón espermático. El
cordón espermático está formado por el conducto deferente, los vasos sanguíneos (arterias
espermáticas y deferencial y venas espermáticas), linfáticos y nervios que llegan a la
glándula. El cordón espermático está envuelto por el músculo cremaster.
Las funciones del testículo son endocrina, las células de Leydig sintetizan y liberan la
testosterona y exocrina que es la espermatogénesis.
ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS
La causa más frecuente de la inflamación del contenido escrotal es la infección. Así en los
jóvenes prepuberales los gérmenes más frecuentes son las enterobacterias aunque sobre
factores predisponentes como son las malformaciones congénitas (válvulas uretrales,
abombamiento ectópico de un uréter a vesícula seminal). En el adolescente es causa
frecuente la orquitis en el transcurso de una parotiditis. En los varones jóvenes menores de
40 años es la causa infecciosa con mucho lo más frecuente, sobre todo enterobacterias (E.
coli, Proteus Mirabilis, Klebsiella pneumoniae) y gérmenes de transmisión sexual como
Neisseria gonorrheae, Mycoplasma, pero sobre todo la Chlamydia tracomatis, y cocos gram
positivos como estafilococos aureus. Por encima de los 40 años a la causa infecciosa se
suele añadir una obstrucción urinaria distal, tuberculosis, reflujo urinario posterior a la
prostatectomía transuretral, y la reacción granulomatosa por el tratamiento del cáncer
vesical superficial con bacilo de Calmette Guerin (BCG).
Clínicamente aparece dolor escrotal intenso, irradiado a lo largo del cordón espermático
por lo que irradia a ingle e incluso a abdomen con tumefacción escrotal no distinguiéndose
el epidídimo del testículo, con induración de la piel escrotal que puede producir hidrocele
reactivo con síntomas de infección urinaria concomitantes y de secreción uretral, además
de afectación del estado general con fiebre que puede llegar a ser de hasta 40 °C, con
escalofríos, acompañado de náuseas y vómitos.
Si después de todas las pruebas complementarias existen dudas sobre el diagnóstico, será
necesaria la cirugía para llegar al diagnóstico definitivo.
Referencias
1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86:
254-258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood
1994; 84: 3122-3133.
25.- Paciente de 25 días de nacido al cual se desprendió el cordón umbilical a los 9 días y
cuyo ombligo no ha cicatrizado. Presenta en este nivel una tumoración roja, prominente,
circular y que segrega un contenido alcalino. Refiere la madre que a veces nota en esta
tumoración ruido de gases. ¿El diagnóstico más probable será?
a) Fístula vésico-umbilical.
b) Granuloma umbilical.
c) Persistencia del conducto onfalomesentérico.
d) Onfalocele.
Durante la vida fetal el conducto onfalomesentérico une al saco vitelino con el intestino
medio y se cierra normalmente para desaparecer por completo. Se encuentra conectado
con el intestino primitivo en el saco amniótico. En el desarrollo embriológico normal, el
conducto onfalomesentérico involuciona entre las 5a y 7a semanas de vida intrauterina. Un
fracaso en la regresión produce varias anormalidades, en dependencia del lugar donde se
localice este fallo: en el lado umbilical o en el intestinal.
Los vestigios del conducto onfalomesentérico (vitelino) pueden presentarse como anomalías
relacionadas con la pared abdominal. Sin embargo, puede ocurrir que todo o parte del
conducto fetal se mantenga y entonces se produzca sintomatología clínica. También puede
persistir como una estructura permeable en toda su longitud o mantenerse como un
divertículo o quiste cuando persiste en su periferia, parte central o media; o quizás quede
representado simplemente por un resto de epitelio intestinal ectópico a nivel umbilical o
como cordón fibroso.
Después de los cuidados iniciales en la edad del recién nacido que se han dado al cordón
umbilical y una vez que éste se ha desprendido, esta zona recibe poca atención en los días
subsiguientes; sin embargo, puede ser asiento de muchas lesiones, tanto congénitas como
adquiridas, con lascuales el médico debe estar familiarizado para poder diagnosticarlas.
El diagnóstico se hace mediante la observación, cuando el recién nacido realiza esfuerzos
como el provocado por el llanto, pues se produce la salida de material fecal o gases por el
ombligo.
REFERENCIAS
2. Rowe M, Chapter 48: Disorders of the umbilicus. Essentials of Pediatric Surgery, 1995.
6. Zupan J. Topical umbilical cord care at birth The Cochrane Database of Systematic
Reviews, 2004. Issue 3.
9. Cilento BG Jr. Urachal anomalies: defining the best diagnostic modality. Urology 1998,
52 (1) 120-2.
10. Ossandón F. Malformaciones congénitas: patología umbilical. Pediatría al día 1995; 11(2)
12. Novoa A. El pediatra ante un lactante con caída tardía del cordón umbilical. Arch arg
Pediatr 2004; 102(3).
a) Penicilina benzatínica.
a) Cefuroxime.
b) Amoxicilina.
c) Eritromicina.
a) Eritema Tóxico.
b) Melanosis pustulosa.
c) Dermatitis atópica.
d) Rubéola congênita.
El eritema tóxico es una entidad sin significado patológico que se manifiesta con vesículas
y pústulas sobre una base eritematosa, respeta palmas y plantas. Aparece entre el primero
y tercer día de vida. Están formadas por un infiltrado de eosinófilos, el cultivo es estéril y
desaparece en la primera semana. En cambio, la melanosis pustulosa se presenta al
nacimiento, se localiza en palmas y plantas, las lesiones están formadas por PMN, el cultivo
es estéril y desaparecen en varias semanas.
Bibliografía
1. Askin DF. Complications in the transition from fetal to neonatal life. J Obstet
Gynecol Neonatal Nurs 2002 May-Jun;31(3):318-27.
2. Bondas-Salonen T. New mothers' experiences of postpartum care--a
phenomenological follow-up study.:J Clin Nurs. 1998 Mar;7(2):165-74.
3. Desmond M. Franklin R, Vallbona C. et al: The clinical behavior of the newly born.
Infant. The term baby. J Pediatr 1965; 62:307.
Desmond M , Rudilph A, Phitaksphraiwan P.: The transitional Care Nursery. 1966 Pediatr
Clin North Am 13:651
28.- Masculino de 2 años y medio inicia con fiebre elevada de 4 días de evolución, con
afectación del estado general, y ligera irritabilidad. A la exploración destaca la presencia
de un exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin
secreción. Presenta además enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia
faríngea sin exudados amigdalares, además de adenopatías laterocervicales rodaderas de
unos 1,5 cm de tamaño. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. ¿Cuál, entre los siguientes, es
el diagnóstico más probable?
a) Mononucleosis infecciosa.
b) Rubeola.
c) Escarlatina.
d) Síndrome de Kawasaki.
Etiología
Continúa siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiología infecciosa, por el cuadro
clínico y la epidemiología. Existiría, además, una predisposición genética e inmunológica con
formación de un super antígeno, el que desencadenaría la enfermedad. Las células T serían
las receptoras del super antígeno.
Criterios diagnósticos
No existen exámenes patognomónicos, ya que la etiología continúa siendo desconocida, por
lo que el diagnóstico se basa en hecho clínicos.
Fiebre de más de cinco días, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos
siguientes:
— Inyección conjuntival bilateral, no exudativa.
— Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe
y lengua de frutilla.
— Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa
subaguda, descamación periungueal
— Linfoadenopatías cervicales conmás de 1,5 cm de diámetro cada una, indoloros y móviles.
Si existe compromiso coronario, sólo se exige fiebre de más de cinco días de evolución y
tres de los otros criterios clínicos.
Un hecho que llama la atención es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos.
Como hechos asociados están: compromiso cardiaco, meningitis aséptica, artralgia o artri
tis, disfunción hepática leve, hídrops vesicular, diarrea, neumonitis radiológica, otitis media
e inflamación de la vacuna BCG.
Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnóstico. Existe el
síndrome de Kawasaki atípico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con
compromiso coronario. Por esto el síndrome de Kawasaki debe estar presente en el
diagnóstico diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiológica demostrable,
en niños.
BIBLIOGRAFÍA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al.
Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for
future research. Arch Dis Child 2002;86:286-292.Burns JC, et al. Kawasaki Disease: a 3.
Brief history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glodé M. kawasaki syndrome. 4. The
Lancet 2004; 364: 533-44.
Exantema súbito
Manifestaciones clínicas: conocida también como "roséola infantum" o "fiebre de los tres
días", comienza con fiebre alta - en ocasiones hasta de 40,5°C - siendo característico en
estos niños que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es
infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente
se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones
pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Después de 3 a 4
días de fiebre, aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso; es de
color rosado pálido y no es pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la
región retroauricular; su generalización es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a
3 días.
Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia
Herpesviridae.
Bibliografía:
• González-Saldaña N, Macías-Parra M. Vacunas en pediatría. 1er ed. México. McGraw-
Hill Interamericana; 1998.
• Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American
Academy of pediatrics; 2000.
a) Ferropénica
b) Hemolítica
c) Perniciosa
d) Drepanocítica
Etiología:
Diagnóstico:
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la
prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Los demás
parámetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad
crónica. Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias
ferropénicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las
microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son normales. Otros datos a tener
en cuenta:
Bibliografía:
31.- Recién nacido a término, obtenido por cesárea. Presenta dificultad respiratoria
durante las primeras horas de vida, con frecuencias respiratorias de 90 por minuto y
cianosis que mejora con el oxígeno. Los campos pulmonares están bien ventilados. La
radiografía de tórax muestra líneas de líquido en las cisuras, y marcas vasculares
prominentes. ¿Cuál es su diagnóstico?
a) Aspiración de meconio.
b) Taquipnea transitoria del recién nacido.
c) Cardiopatía congénita cianógena.
d) Enfermedad de membrana hialina.
La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN), se define como su nombre lo dice,
como un aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una
enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a termino, aunque
puede afectar a los neonatos pretérmino limite nacidos por cesárea.
CLÍNICA
El cuadro clínico se inicia desde el nacimiento, se caracteriza por taquicardia, frecuencia
respiratoria aumentada (60-160 rpm), retracciones esternales y subcostales, quejido
espiratorio y cianosis leve que mejora al administrar cantidades mínimas de oxigeno. La
clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a
partir de las 12-14 horas, experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas, la
totalidad de los signos y síntomas suelen autolimitarse a los 3-4 días después del
nacimiento.
Los gases sanguíneos pueden revelar acidosis respiratoria que se resuelve en las siguientes
8 a 24 horas.
Al examen físico no se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos, no estertores ni
roncus. Los Rx de tórax pueden revelar hiperinsuflación, una trama vascular pulmonar
prominente, fisuras interlobares aumentadas de tamaño por la presencia de liquido,
aplanamiento y depresión del diafragma, aumento de la sombra cardiotímica (cardiomegalia)
y en ocasiones derrame pleural.
El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la cual se diferencia
de la TTRN por que ésta ultima presenta una brusca recuperación del recién nacido y tiene
ausente un patrón reticulogranular con broncograma aéreo en la Rx de tórax; otros son:
neumotórax, aspiración meconial, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonías bacterianas o
víricas, trastornos metabólicos, policitemia e hiperviscosidad y hernia diafragmática
asociada a hipoplasia pulmonar; las características radiológicas y la mayor gravedad de la
dificultad respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del TTRN.
El diagnóstico se confirma por la evolución favorable de los Rx a las 24-48 horas en
asociación con el mejoramiento del cuadro clínico.
En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos (2) recomiendan, debido a que
los síntomas son inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o neumonía, tomar los
exámenes (PCR, hemograma y cultivos) necesarios para confirmar su etiología y tratar con
antibióticos de amplio espectro hasta establecer el diagnostico definitivo; de otra parte
hay literatura(3) que teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la enfermedad solo
recomienda administración de oxigeno con el objetivo de mantener la presión parcial de
oxigeno normal.
No se recomienda el uso de diuréticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se ha
demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectrolítico.
En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la
frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar vía oral o parenteral, es así
como: si la FR es menor de 60 rpm se permite vía oral, si la FR esta entre 60-80 rpm la
alimentación debe ser por sonda nasogástrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda
dar nutrición parenteral(4).
Bibliografía:
32.- Se trata de lactante que es traído al servicio con datos de desnutrición severa,
anemia clínica, manifestaciones purpúricas y como antecedentes llama la atención procesos
infecciosos de difícil control. La posibilidad diagnóstica es una deficiencia de:
a) Hierro.
b) B 12.
c) Folatos.
d) Piridoxina.
La deficiencia de la vitamina B12 es rara antes de los dos años de edad; algunos pacientes
presentan signos que permiten sospechar esta deficiencia: la lengua es dolorosa y adquiere
un color rojo intenso, presenta atrofia papilar y signos de glositis recidivante; con
frecuencia existe fiebre moderada y diarrea crónica o episódica. El bazo es palpable en la
mitad de los pacientes severamente anémicos.
La parálisis de Erb – Duchenne se presenta en recién nacidos que nacen por parto con
distocia de hombros, provocando una hiperextensión lateral del cuello, lesionando las raíces
de C5 y C6; por lo que se manifiesta con adducción y rotación interna del brazo ipsilateral,
el reflejo del Moro es asimétrico. En caso de afectarse la raíz de C4 se agregará parálisis
frénica. En cambio, la parálisis de Déjerine - klumpke se presenta en las distocias de
nalgas, con hiperextensión del brazo, se lesionan las raíces de C7 y C8, manifestándose con
mano caída y ausencia del reflejo de prensión palmar del lado afectado; puede involucrar la
raíz de T1 originando síndrome de Horner.
Bibliografía:
1. Allieu Y, Cenac, P. Neurotization via spinal accessory nerve in complete paralisis due to
multiple avulsion injuries of the brachial plexus. Clin Orthop 1988, 237: 67-74.
2. Bennet GC, Harrrold, AJ. Prognosis and early management of birth injuries to the
brachial plexus. Br Med J 1976, I: 1520-1521.
3. Bentolilla V, Nizard R, Bizot P, Sedel L. Complete traumatic brachial plexus palsy. J Bone
Joint Surg 1999, 81A: 20-28.
4. Birch R, Bonney G, y Wynn Parry, CB. Surgical disorders of the peripheral nerves.
Edinburgh: Churchill Livingstone, 1998.
5. Birch, R. Infraclavicular lesions. En: Boome RS, ed. The brachial plexus. New York:
Churchill Livingstone, 1997, 79-88.
6. Bonnard C, Slooff ACJ. Brachial plexus lesions. Drawings of explorations and
reconstructions by Algimantas Otonas Narakas. Berlín: Springer, 1999.
34.- Una herramienta importante para realizar el siguiente diagnóstico es la triada de
Gregg. ¿A cual de las siguientes infecciones nos referimos?
a) Citomegalovirus.
b) Toxoplasmosis.
c) Rubéola.
d) Sífilis congénita.
Greeg, en 1941, fue el primero que describió la tríada característica del SRC: cardiopatía
congénita, cataratas y sordera. Posteriormente estudios en animales corroboraron los
mismos hallazgos encontrados en los fetos humanos; defectos cardiacos, oculares,
esqueléticos, SNC (caso índice) restricción del crecimiento fetal y óbito, siendo mayor el
riesgo de teratogénesis cuando la infección ocurre en el periodo de la organogénesis
BIBLIOGRAFÍA
35.- Masculino de 10 años con los siguientes antecedentes: a los 6 años y en varios análisis
se detecta hematuria microscópica, con niveles IgA normales y normocalciuria. A la edad de
9 años persistía la hematuria en los análisis e incluso habían observado algún episodio
recortado de hematuria macroscópica. Un año más tarde se detectó proteinuria moderada
de 1250 mg/24 horas. En el momento de la consulta persisten las alteraciones en el
sedimiento, pero la proteinuria es de rango nefrótico, con creatinina sérica de 1,3 mg/dl.
Existen antecedentes familiares de nefropatía evolutiva con desarrollo de insuficiencia
renal y de miopía familiar por “lenticonus”. ¿El diagnóstico más probable es?
Se conoce ahora que muchos casos del síndrome de Alport son causados por una mutación
en el gen del colágeno COL4A5, entre otras. Este gen codifica la cadena alfa-5 del colágeno
tipo IV y está localizado en el cromosoma X. En ciertas familias se ven plaquetas de gran
tamaño circulantes en la sangre, trombocitopenia e inclusiones leucocitarias que se parecen
a las encontradas en la anomalía de May-Hegglin
El síndrome de Alport se caracteriza por tener afección renal, coclear y ocular. La principal
señal de este síndrome es la hematuria microscópica (microhematuria). Los hombres con el
síndrome Alport ligado al cromosoma X (XLAS) padecen microhematuria desde una edad
muy temprana. Alrededor del 90% de mujeres con XLAS también la tienen. Hay 2 métodos
para el diagnóstico clínico: secuenciación y análisis de deleción/duplicación. El análisis de
secuenciación de COL4A5 identifica cerca del 80% de las mutaciones de individuos
afectados con antecedentes familiares en herencia ligada al X. El análisis de
deleción/duplicación del gen COL4A5 identifica deleciones (típicamente multiexónicas)
cercanas al 10% de individuos afectados con antecedentes familiares ligada al X.
Referencias
Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders; 2003.
36.- Femenino que cursa con diagnóstico de Salmonella Typhy. ¿Cuál de los siguientes
cultivos permite aislar con mayor frecuencia éste agente causal?
a) Hemocultivo.
b) Coprocultivo.
c) Mielocultivo.
d) Urocultivo.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Mielocultivo: El cultivo del aspirado de médula ósea se considera como el mejor método
para el aislamiento de salmonella en los pacientes con fiebre tifoidea y paratifoidea.
Aunque el procedimiento produce una molestia transitoria, en general es bien tolerado y los
cultivos son más rápidamente positivos. Se recomienda sea practicado por personal con
experiencia. Pueden ser positivos aún cuando los hemocultivos sean negativos.
Cultivo de bilis duodenal: Obtenido por aspiración o utilizando la técnica que lleva un
dispositivo en cápsulas de gelatina. No es superior al hemocultivo y con certeza no supera a
la asociación del hemocultivo con el coprocultivo.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO
En muchos casos de fiebre tifoidea no hay elevación de los títulos de aglutininas durante el
curso de la infección y en ocasiones se pueden observar elevaciones no específicas, debido
a reacciones cruzadas.
Con fines de investigación se han utilizado otras pruebas dentro de las cuales están la
reacción de polimerasa en cadena (PCR), las pruebas de fagotipificación, las de
susceptibilidad antimicrobiana y la investigación del perfil plasmídico de algunas cepas. En
los estudios epidemiológicos se usan las pruebas de fagotipificación, de susceptibilidad
contra los antimicrobianos y el perfil plasmídico, las cuales han demostrado ser útiles y
complementarias para el estudio de cepas aisladas de alimentos, o de aguas contaminadas, y
en brotes de salmonelosis en los cuales se requiere establecer una fuente común de
infección.
LECTURAS RECOMENDADAS
1.-Borrego JJ, Castro D, Jiménez Notorio M, Luque A, Rodríguez Avial C, Picazo JJ.
Comparison of epidemiological markers of salmonella strains isolated from differents
sources in Spain. J Clin Microbiol 30: 3058, 1992
3.- Edelman R, Levine MM. Sumary of an international workshop on typhoid fever. Rev Inf
Dis 8:329, 1996.
37.- Masculino de 47 años de edad que cursa con un ataque agudo de gota, la articulación
que se afecta con mayor frecuencia en éste caso es:
a) La rodilla.
b) La muñeca.
c) La primera metatarso-falángica.
d) El codo.
Bibliografía:
• Coll JM, Blanch J. Hiperuricemia y gota. Aspectos terapéuticos. Jano
1997;1201:47-52.
• González Barber A, Carlavilla AB. Guía en Hiperuricemia y Gota. Madrid:
• EDIMSA, 2003.
• Nadal A. Farmacovigilancia. Alopurinol: aumento en la incidencia de episodios agudos
de gota. Offarm 2000;19(1):128.
• Pérez Ruiz F, Calabozo Raluy M, Ugalde Espiñeria J, Herrero Beites AM.
• Artropatías microcristalinas I. Hiperuricemia y gota. Medicine, 2001;8(34):1765-
72.
• Sánchez Pozo A, Faus MJ. Hiperuricemia y gota. Pharm Care Esp 2003; 5:105-9.
• Sancho Bueso T, Bernardino de la Serna I, García Puig J. Consulta diaria.
• ¿Qué haría usted ante un paciente con hiperuricemia? Medicina Integral
2000;3(35):100-11.
• Sancho Bueso T, García Puig J. Criterios terapéuticos ante la hiperuricemia.
• Revista Clínica Española 2001;2(201):85-7.
38.- Femenino de 32 años tratado actualmente por padecer artritis por fiebre reumática,
la articulación que se afecta con mayor frecuencia en este caso es:
a) El codo.
b) La muñeca.
c) La cadera.
d) La rodilla.
El estudio de cohorte es el diseño ideal para buscar la causa de una enfermedad por lo que
compara a un grupo de sujetos, libres de la enfermedad en estudio expuestos a los
factores de sospecha con otro grupo de sujetos también libres de la enfermedad, que no
estén expuestos a los factores sospechosos.
40.- El signo clínico que indica irritación del nervio ciático como componente de una
lumbalgia se denomina:
a) signo de Lassegue.
b) signo de Galeazzi.
c) signo de McMurray.
d) signo de Filkestein.
La lumbalgia es una patología muy frecuente en nuestro medio, con una enorme
repercusión sanitaria y sociolaboral. Con la edad, se inicia una cascada degenerativa en la
columna lumbar, que comienza en el disco intervertebral, continuando por las facetas
articulares y demás elementos vertebrales. Esta degeneración del raquis forma parte del
envejecimiento normal del individuo, aunque en ocasiones puede causar dolor y/o
alteraciones neurológicas. Para comprender la fisiopatología del dolor lumbar, será
preciso conocer que la inervación de la columna lumbar se hace fundamentalmente por
tres ramos nerviosos: ramo dorsal de los nervios espinales lumbares (o rami dorsal),
nervio sinuvertebral de Luschka y ramos ventrales de la cadena simpática. Existen dos
tipos de patrones de dolor en la columna lumbar: el dolor irradiado y el dolor referido. La
cascada de la degeneración consta en tres estadios. El primer estadio sería la disfunción.
El anillo fibroso se fisura y pierde la capacidad de contener al núcleo pulposo. Esto
ocasiona primero el síndrome de disrupción discal y, si el núcleo supera el contorno del
annulus, las hernias discales. El segundo estadio de Kirkaldy-Willis es el de inestabilidad.
En este estadio la movilidad en el segmento móvil aumenta de forma patológica.
Bibliografía:
5. Kim KS, Yoon ST, Park JS, Li J, Park MS, Hutton WC. Inhibition of proteoglycan and
type II collagen synthesis of disc nucleus cells by nicotine. J Neurosurg Spine.
2003;99:291-7.
6. Fujiwara A, Tamai K, Yamato M, An HS, Yoshida H, Saotome K, et al. The relationship
between facet joint osteoarthritis and disc degeneration of the lumbar spine: an MRI
study. Eur Spine J. 1999;8:396-401.
7. Eyre DR, Muir H. Types I and II collagens in intervertebral disc. Interchanging
radialdistributions in annulus fibrosus. Biochem J. 1976;157:267-70.56.-5.
41.- Es invierno y es enviado de la guardería, lactante de 6 meses que inicia cuadro hace 48
hrs, con febrícula y algún vómito ocasional, hoy inicia con evacuaciones blandas al principio
y más tarde se hacen líquidas, incrementándose los vómitos. Refiere la madre que en la
guardería ha habido otros niños con un cuadro similar. ¿Cuál es la etiología más probable en
este caso?:
a) Yersinia enterocolítica.
b) Campylobacter yeyuni.
c) Rotavirus.
d) Adenovirus.
Estos causan vómito y diarrea y son los más comúnmente causantes de diarrea severa en los
infantes, ocasiona aproximadamente 55,000 hospitalizaciones cada año en los Estados
Unidos y mata a cerca de 600,000 niños cada año en países en vías de desarrollo. Nuevas
vacunas han mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. Virtualmente todos los niños
menores de cinco años han sido infectados por algún rotavirus. Rotavirus es la causa más
frecuente de gastroenteritis en niños de guardería y de gastroenteritis nosocomial en
niños pequeños. En líneas generales es el motivo más frecuente de gastroenteritis en niños
menores de dos años (4 a 24 meses de vida) y de deshidratación y muerte en los países en
vías de desarrollo
Se transmiten por la ruta fecal oral, infectando células del intestino delgado y produciendo
una enterotoxina, provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso
deshidratación. Aunque fueron descubiertos en 1973 y son responsables de más del 50% de
los ingresos hospitalarios de niños con diarrea severa, siguen siendo subestimados por la
comunidad médica, sobre todo en los países en vías de desarrollo.
Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil",
"diarrea invernal", "infección no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los
otros nombres con los que se denomina a este padecimiento. La dosis infectante se
presume que es de 10-100 partículas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus
frecuentemente excreta una gran cantidad de partículas virales: en el orden de (108-1010
particulas infecciosas /ml de heces). La vía de contagio se da a través del contacto con
manos, objetos o utensilios contaminados. El período de incubación de la enfermedad por
rotavirus es de aproximadamente 2 días. La enfermedad está caracterizada por vómito y
diarrea acuosa de 3 a 8 días, y fiebre con dolor abdominal ocurre con frecuencia. La
inmunidad se produce después de la infección. Infecciones posteriores tienden a ser menos
severas que la infección original.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA:
Centers for Diseases Control and Prevention. Rotavirus vaccine for the prevention of
rotavirus gastroenteritis among children: recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). MMWR 1999; 48: 1-23.
Chang EJ, Zangwill KM, Lee H, Ward JI. Lack of association between rotavirus infection
and intussusception: implications for use of attenuated rotavirus vaccines. Pediatr Infect
Dis J 2002; 21: 97-102.
a) Dicloxacilina y amikacina.
b) Ampicilina y amikacina.
c) Penicilina sódica cristalina.
d) Vancomicina.
43.- Un niño de 12 años en Yautepec Morelos, se encuentra dormido sobre una toalla a la
orilla de una alberca, súbitamente presenta dolor intenso en muslo derecho y se observa
una pequeña pápula eritematosa El niño refiere sensación de ardor intenso en el muslo, su
madre aplica una pomada con antihistamínico y le administra un antihistamínico oral.
Dos horas después el paciente inicia parestesias, nausea y vómito, comienza a presentar
dolor abdominal intenso, en episodios, síntomas que en una hora se hacen más intensos, la
causa más probable de este cuadro es:
El veneno que inocula es 15 veces más potente que el veneno de una serpiente de cascabel y
puede condicionar efectos sistémicos graves e incluso la muerte.
De 15 minutos a una hora más tarde, un dolor muscular sordo se irradia desde el área de la
picadura a todo el cuerpo.
Síntomas
Náuseas
Ataque al estado general
Diaforesis
Contracturas musculares
Dolor muscular
Retención urinaria
Estreñimiento
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión arterial
Inquietud
Ansiedad
Sensación de muerte
Inminente
Current Pediatric Diagnosis and Treatment 17 Ed Mc Graw Hill. Pag 346 . 2005
a) Heces mucosanguinolentas.
b) Vómitos biliosos.
c) Distensión abdominal.
d) Neumoperitoneo.
La enfermedad puede iniciarse con un íleo que se manifiesta con distensión abdominal,
residuos gástricos biliosos (tras las tomas) que pueden progresar a vómitos de bilis o
presencia de sangre macroscópica o microscópica en las heces. La sepsis puede ponerse de
manifiesto con letargia, inestabilidad térmica, aumento de las crisis de apnea y acidosis
metabólica.
45.- Femenino de año y medio de edad refiere la madre que inició con tos seca, rinorrea
hialina, temperatura axilar de 37.8°C. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos, dolor
subesternal al toser, estridor inspiratorio; al explorarle se le observa pálido, con aleteo
nasal, hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. Faringe hiperémica
roja; en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y
disminución del murmullo vesicular. Usted sospecha de:
a) Bronquiolitis.
b) Asma bronquial.
c) Neumonía bilateral.
d) Laringotraqueobronquitis.
CUADRO CLÍNICO
Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1,
más del 95% reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalización sólo del
1 al 1.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o
traqueostomía).
La duración del padecimiento es muy variable, desde tres a siete días en casos leves, hasta
siete a catorce días en casos graves
a) Hypothyroidism.
b) Malnutrition.
c) Nephropathy.
d) Family.
La talla constituye un indicador muy útil del estado de salud de un niño, por lo cual una
desviación significativa del canal de crecimiento normal puede ser la primera manifestación
de una alteración clínica de importancia. Junto con la talla de un niño, es importante
evaluar su velocidad de crecimiento, parámetro más sensible ya que permite detectar
cambios en el canal de crecimiento que habitualmente preceden a los cambios en la talla
absoluta. La velocidad de crecimiento debe establecerse sobre períodos no menores a 6
meses para ser confiable, restando particular atención a las desviaciones significativas y
no a aquellas menores, que pueden observarse en niños normales.
Se define como talla baja aquella ubicada bajo el percentil 3 o bajo 22 desviaciones
estándar de las curvas de NCHS. Estas curvas, de origen norteamericano, tienen utilidad
para pacientes pertenecientes a estratos socioeconómicos medios y altos, pero tienen
menos utilidad para evaluar a niños que pertenecen a estratos socioeconómicos bajos en
nuestro país. En general ameritan estudio aquellos pacientes cuya talla se encuentra bajo
el percentil 3, o cuya velocidad de crecimiento se ha deteriorado en forma significativa
incluso antes de ubicarse 22 desviaciones estándar bajo la media.
· Familiar
·Retardo constitucional
·Retardo del crecimiento intrauterino
· Alteraciones nutricionales
· Enfermedades sistémicas
· Alteraciones cromosómicas
· Displasias óseas
· Deprivación emocional - maltrato infantil
· Trastornos endocrinos
REFERENCIAS
1. Mahoney CP: Evaluating the child with short stature. Pediatr Clin North Am
1987; 34: 825-48.
a) IgA
b) IgE
c) IgG
d) IgM
Desde que se inició la profilaxis con gammaglobulina anti-D para prevenir la isoinmunización
anti-D la causa mas frecuente de enfermedad hemolítica en el recién nacido es la
isoinmunización ABO.
Osorio A. IsoinmunizaciÛn Rh: Manejo de enfermedad hemolÌtica fetal severa. Rev Chil
Ultrasonog. Volumen 2006: 9: 130-137.
48.- Lactante de un año que inició con un cuadro diarréico prolongado, recibió tratamiento
con antibióticos, se reportó con mejoría clínica, posteriormente reinició con el cuadro
enteral ¿El agente causal más probable en la recaída es?
a) Escherichia Coli
b) Clostridium Difficile
c) Shigela Flexneri
d) Clostridium Perfirgens.
Factores de riesgo:
• Uso de antibioterapia: prácticamente todos las antibióticos pueden predisponer a la
colonización por Clostridium difficile.
• Asociación frecuente: Ampicilina, Amoxicilina, Cefalosporinas y Clindamicina
• Asociación ocasional: otras Penicilinas, Sulfamidas, Eritromicina, Trimetropim y
Quinolonas.
• Raramente o nunca asociados: Aminoglucósidos, Tetraciclinas, Cloramfenicol,
Metronidazol y Vancomicina.
• Pacientes con edad avanzada y debilitados.
• Intervención quirúrgica sobre tracto gastrointestinal.
• Contacto previo con paciente colonizado.
• Alimentación enteral.
Manifestaciones clínicas:
El espectro clínico abarca desde portadores asintomáticos hasta enfermedad fulminante
con megacolon tóxico. Los síntomas más frecuentes son diarrea acuosa, dolor abdominal y
fiebre.
Las manifestaciones clínicas se inician entre 5-10 días después de la administración de
antibióticos, aunque pueden aparecer el primer día o hasta 10 días después de haber cesado
el tratamiento antibiótico.
Colitis:
• Diarrea profusa (más de 10 deposiciones al día)
• Presencia de leucocitos en heces.
• Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviación a la izquierda.
• Dolor y distensión abdominal.
• Colitis parcheada difusa en la sigmoidoscopia.
Colitis pseudomembranosa:
• Mayor número de deposiciones.
• Presencia de leucocitosis y sangre en heces.
• Fiebre, nauseas, anorexia, leucocitosis con desviación a la izquierda.
• Más marcada distensión abdominal.
• Placas adheridas, amarillentas de 2-10 mm en la sigmoidoscopia
BIBLIOGRAFIA:
• Bartlett JG, Moon N, Chang TW, et al. The role of Clostridium difficile in antibiotic-
associated pseudomembranous colitis. Gastroenterology 1978; 75:778.
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associated diarrhea: a systematic review. J Antimicrob Chemother 2003; 51:1339.
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Med Clin North Am 1982; 66:655.
• Fekety R, Shah AB. Diagnosis and treatment of Clostridium difficile colitis. JAMA 1993;
269:71.
49.- Se trata de paciente de tres meses de edad el cual desde hace aproximadamente 3
semanas presenta episodios intermitentes de distensión abdominal, dolores de tipo cólico y
algunos vómitos. Tendencia al estreñimiento. Entre sus antecedentes personales hay que
destacar que fue prematuro, pesó 900gr. al nacimiento y tuvo dificultad respiratoria
importante que precisó ventilación asistida durante 15 días. El diagnóstico más probable en
es paciente es:
a) Megacolon congénito.
b) Estenosis cólica secundaria a Enterocolitis necrotizante.
c) Enteritis crónica por rotavirus.
d) Vólvulo intestinal intermitente.
La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos,
en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la
urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales.
Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas
variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces,
intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y
shock.
El síndrome clínico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado
por Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistémicos, intestinales y
radiológicos.
• A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante
• Los hallazgos sistémicos son inespecíficos.
• Los hallazgos intestinales incluye el residuo gástrico y heces guayaco –positivas.
• Los hallazgos radiológicos son normales e inespecíficos.
• B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve
• Los hallazgos sistémicos son similares al estadio I.
• Los hallazgos intestinales incluyen distensión abdominal prominente con
hipersensibilidad a la palpación o sin ella, ruidos hidroaéreos ausentes, sangre
macroscópica en materia fecal.
• Los hallazgos radiológicos, íleo con asas dilatadas con áreas focales de neumatosis
intestinal.
51.- Realiza usted el diagnóstico de de raquitismo grave asociado a alopecia, este dato le
hace pensar en:
a) Neuroblastoma.
b) Nefroma mesoblástico congénito.
c) Carcinoma renal.
d) Tumor de Wilms.
TUMOR DE WILMS
Etiología
• Otros
– Bcl-2, TrkB
Cuadro clínico
• Masa abdominal
– Localizada en el flanco
– No se mueve con respiración
• Distensión abdominal
• Dolor abdominal
• Hematuria macroscópica
• Fiebre
• Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)
Bibliografía:
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recurrent Wilms' tumor: results from the second and third National Wilms' Tumor
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recurrence of Wilms tumor in National Wilms Study 4. Annals of Surgery 229(2):
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3. Abu-Ghosh A, Goldman S, Krailo M, et al.: Excellent response rate (91%) to
ifosfamide, carboplatin, and etoposide (ICE) in children with advanced and/or
relapsed Wilms' tumor. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology
A2157, 559a, 1999.
4. Kung FH, Bernstein ML, Camitta BM, et al.: Ifosfamide/carboplatin/etoposide
(ICE) in the treatment of advanced, recurrent Wilms tumor. Proceedings of the
American Society of Clinical Oncology A2156, 559a, 1999.
5. Garaventa A, Hartmann O, Bernard JL, et al.: Autologous bone marrow
transplantation for pediatric Wilms' tumor: the experience of the European Bone
Marrow Transplantation Solid Tumor Registry. Medical and Pediatric Oncology
22(1): 11-14, 1994.
6. Pein F, Michon J, Valteau-Couanet D, et al.: High-dose melphalan, etoposide, and
carboplatin followed by autologous stem-cell rescue in pediatric high-risk
recurrent Wilms' Tumor: a French Society of Pediatric Oncology study. Journal of
Clinical Oncology 16(10): 3295-3301, 1998.
7. Tannous R, Giller R, Holmes E, et al.: Intensive therapy for high risk (HR) relapsed
Wilms' tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Proceedings of the
American Society of Clinical Oncology 19: A2315, 2000.
53.- Una niña de 12 años es sometida a una prueba cutánea de Mantoux como parte de una
exploración física de control. No ha sufrido exposiciones conocidas a tuberculosis ni tiene
factores de riesgo. A las 48 horas aparece una zona de eritema de 20mm y un área de
induración de 7mm ¿Cómo pueden interpretarse estos hallazgos?
Bibliografía:
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Interpretación de la prueba de tuberculina.An Pediatr (Barc) 2003;59(6):582-5.
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8. Fernández Sanfrancisco MT et al. Prevalencia de la infección tuberculosa en la
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54.- Madre con embarazo normoevolutivo, RN termino con dificultad respiratoria severa
inmediatamente después de su nacimiento, ruidos respiratorios disminuidos, abdomen
plano. Rx de tórax con masa multiquística izquierda que desplaza mediastino a la derecha.
El diagnóstico más probable es:
a) Hernia diafragmática.
b) Fístula traqueo-esofágica.
c) Neumonía congénita complicada.
d) Atelectasia izquierda.
Referencias:
1. Hernia Diafragmática Congénita 2000 – 2006 Dra. Nálit Almuna Fernández.
2. Hernia Diafragmática Congénita – Avances en tratamiento Prenatal Clínicas de
Perinatología, ISSN 0186-0208, Nº. 3, 2003 (Ejemplar dedicado a: Cirugía maternofetal),
ISBN 8448603508, pags. 459-473.
3. Hernia Diafragmática. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría Hospital
Infantil La paz Universidad Autónoma de Madrid Pag 320 ,2009.
4. Hernia Diafragmática Urgencias y tratamiento del Niño Grave J Casado Ana Serrano pag
627 2000.
55.- Paciente masculino de 3 meses de edad, residente de campo agrícola; con antecedente
de anemia, el cual acude porque la mamá le ha administrado gotas para los cólicos y
actualmente lo encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la mirada, como que no
ha orinado bien, presenta taquicardia, mucosas secas. La primera sospecha de intoxicación
que usted tendría sería por:
a) Hierro.
b) Ácido acetil salicílico.
c) Órgano fosforado.
d) Anticolinérgicos.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar una intoxicación es vital tener una historia clínica y examen físico lo más
detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente.
Historia
Examen físico
Bibliografía:
1. Beers, Mark; Berkow, Robert. The Merck Manual, 17th Ed., 1999. Section 23:
Poisoning.
2. Isselbacher, Kurt. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 13th Ed., 1994.
Chapter 395: Acute poison and drug overdosage.
3. Goldfrank, Lewis et al.; Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6th Ed., 1998.
Chapter 9: Identifying the Nontoxic Exposure.
Leikin, Jerrold; Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed., 1998.
Approach to Toxicology.
a) Recuentos mentales.
b) Evitar pisar las cruces de las baldosas.
c) Comprobaciones y rituales de limpieza.
d) Acumulación y colección de objetos.
Obsesiones
Las obsesiones son ideas o impulsos no deseados que aparecen repetidamente en la mente
de la persona que padece TOC. Los pacientes suelen tener miedo a sufrir daño ellos mismos,
o alguien al que quieren, se preocupan irracionalmente por no contaminarse, o tienen una
necesidad excesiva de hacer las cosas correctamente o con perfección. Una y otra vez, la
persona piensa algo que le inquieta, como por ejemplo, "Mis manos pueden estar
contaminadas--debo lavarlas" o "Puedo haber dejado el gas abierto" o "Estoy haciéndole
daño a mi hijo." Estos pensamientos angustiosos se inmiscuyen con los otros pensamientos
del paciente, y causan ansiedad. A veces, las obsesiones son de carácter violento o sexual, o
tienen que ver con enfermedades.
Compulsiones:
Algunas personas con TOC tienen rituales establecidos; otros tienen rituales que son
complejos y cambiantes.
El ejecutar estos rituales sólo proporciona alivio temporal de la ansiedad, pero no hacerlos
incrementa la ansiedad de la persona.
a) Bronquitis crónica.
b) Enfisema.
c) Asma.
d) Asbestosis.
Bronquitis crónica en toda persona que tenga tos y expectoración persistente durante tres
meses al año durante dos años consecutivos como mínimo. En la bronquitis crónica simple,
los pacientes no tienen signos de obstrucción al paso del aire. Algunos de estos pacientes
pueden tener unas vías respiratorias hiperreactivas, que producen broncoespasmo y
sibilancias de forma intermitente. Es lo que se llama bronquitis asmática crónica.
BIBLIOGRAFÍA
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J Respir Crit Care Med 163. 2001;1256-1276
3. Fabri LM. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD;2003
Update. Eur Respir S. 2003;22:
4. Sin, Don D. Contemporary Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease:
Scientific Review. JAMA . 2003;290:2301-2312
5. Man S. Contemporary Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Clinical
Applications. JAMA.2003;290:2313-2316.
a) Del Complemento.
b) Intrínseca.
c) Extrínseca.
d) Colinérgica.
La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX,.
VIII y V. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación
intrínseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.
59. - The Virchow triad of thrombus in the etiology of pulmonary embolism is constituted
by:
Etiología:
Fisiopatología.
Bibliografía:
3.-Goodman PC. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 2.000;
21(6): 503-10.
60.- Un cuadro de diarrea con una duración de más de dos semanas, pero que generalmente
no se extiende por más allá de cuatro se define como:
a) Diarrea aguda.
b) Diarrea persistente.
c) Diarrea crónica.
d) Diarrea acuosa.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s
Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 225 p.
61.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid
retraction, intercostal retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical
examination, crackles are audible bibasilar. The chest radiograph shows reticulonodular
infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis?
a) Pneumonia.
b) hyaline membrane disease.
c) Transient tachypnea of the newborn.
d) meconium aspiration syndrome.
62.- Lactante masculino de 8 meses de edad, con 8 Kg. de peso que presenta cólico intenso,
rechazo de alimentos, vómitos y evacuaciones mucosanguinolentas, la primera posibilidad
diagnóstica es:
a) Apendicitis aguda.
b) Divertículo de Meckel.
c) Invaginación intestinal.
d) Malrotación intestinal.
Invaginación intestinal
Obstrucción intestinal aguda provocada por la introducción del tubo digestivo dentro de sí
mismo.
Clínica: lactante sano y bien nutrido, que de forma súbita, cada 10-15 minutos, durante unos
minutos, presenta crisis de llanto, acompañadas de síntomas vagales (palidez, sudoración,
decaimiento), irritabilidad y rechazo del alimento. Inicialmente permanece asintomático
entre los episodios de llanto. De forma progresiva aparecen vómitos, anorexia, decaimiento,
sangre roja en heces, e incluso colapso vascular y shock.
Exploración física:
• Distensión de asas
• Niveles hidroaéreos
• Tratamiento:
• Ayuno.
• Terapia hídrica.
• Sonda a derivación
• Catéter Venoso.
• Sonda Urinaria.
Bibliografía:
1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86:
254-258.
2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic
leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood
1994; 84: 3122-3133.
3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al.
Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer
Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic leukemia consortium protocol 85-01. J
Clin , Oncol 1994; 12: 740-747.
64.- Un niño de 4 años de edad previamente sano aunque no vacunado presenta inicio súbito
de fiebre alta estridor inspiratorio, rechazo para beber agua y se aprecia posición tripoide.
De las siguientes acausas de estridor inspiratorio ¿cual se ajusta mejor a este cuadro
clínico?
a) Epiglotitis.
b) Anillo vascular.
c) Aspiración de cuerpo extraño.
d) Tumor laríngeo.
Clínica
El caso típico de EA es el de un varón de 2 a 4 años de edad que presenta en cualquier
momento del año una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia,
más frecuente en niños mayores y adultos, se observa en el 85% de éstos3. De forma
relativamente rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte
una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua
fuera, presentando una postura clásicamente llamada "en trípode". Se muestra ansioso e
inquieto. Es típico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos.
Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de
tono bajo y húmedo, y es rara la tos.
BIBLIOGRAFIA:
a) Entamoeba hystolítica.
b) Giardia lamblia.
c) Trichuris trichiura.
d) Salmonella tiphy.
La infección en el hombre tiene una evolución clínica variable, que va desde la infección
asintomática, la mayoría de las veces, hasta la diarrea severa. Esto parece estar
relacionado tanto con factores del hospedero como del agente biológico. El período de
incubación después de la ingestión de quistes es variable y puede ser tan corto como una o
dos semanas. (Hill, 1993; Farthing, 1996; Ortega y Adam, 1997; Procop, 2001).
Los signos y síntomas de la enfermedad son difíciles de distinguir de los de otras
enfermedades gastrointestinales. La infección no siempre produce diarrea. De hecho, otros
síntomas digestivos como los dolores abdominales y los cólicos pueden ocurrir más
frecuentemente que la diarrea (Beaver et al., 1984; Adam, 1991, Aparicio Tijeras et al.,
2004).
Giardia es reconocida como una causa de rápida pérdida de peso y malabsorción de grasas,
y puede presentarse lo mismo en forma crónica, que en forma aguda. Se ha descrito incluso
que la afección de las funciones pancreáticas pudiera ser una causa de severa malabsorción
en giardiasis (Carroccio et al., 1997). Diferentes estudios han encontrado los niveles de
algunos oligoelementos como el hierro sérico, el zinc (Ertan et al., 2002; Demirci et al.,
2003) y el magnesio (Olivares et al., 2003; Kilic et al., 2004) significativamente más bajos
en pacientes infectados con Giardia que en controles, lo que pudiera deberse a la
mala absorción que se produce en la giardiasis (Demirci et al., 2003; Olivares et al., 2003).
Síntomas %
Diarrea 63
Déficit de absorción de lactosa 60
Estreñimiento 55
Déficit de absorción de B12 / fólico 45
Flatulencia 46
Esteatorrea 44
Dolor / distensión abdominal 32
Fatiga 28
Anorexia / náuseas 20
Pérdida de peso 18
Vómitos 5
Moco en heces 4
Fiebre 3
66.- Masculino de 3 años, preescolar. Es atendido en consulta. desde los 2 años de edad, al
llorar presenta cianosis labial y peribucal, cuando se golpea o al regañarlo, no pierde el
conocimiento, la cianosis desaparece al ceder el llanto, le ocurre casi a diario, no hay
antecedente familiar de enfermedad neurológica o cardiovascular. Examen físico peso 13.6
kg., talla 93 cm., resto sin datos patológicos. En este paciente el diagnóstico más probable
es:
a) Epilepsia.
b) Espasmo del sollozo.
c) Tetralogia de fallot.
d) Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
Se define al espasmo del sollozo (Breath-holding spells), como un evento caracterizado por
crisis recurrentes de apnea transitoria, pérdida del conocimiento y cambios en el tono
muscular normal. De inicio súbito, no seconsidera secundario a patología orgánica ni
resultado de una manifestación psiquiátrica.
Es poco frecuente que se presente en niños mayores de 6 años de edad por lo que su
aparición en niños mayores de 4 años amerita especial atención. El 25% de los niños que los
presentan tiene un familiar directo que lo padeció en la infancia. Se presenta más
frecuentemente en varones.
El espasmo del sollozo a sido dividido en el espasmo del sollozo pálido y cianótico,
dependiendo de la coloración de la piel durante el evento. La fisiopatología, en cada caso en
particular, es diferente. Entender las características del espasmo del sollozo y poder
diferenciarlo de otras entidades, puede ayudar al pediatra a tranquilizar a los padres.
Bibliografía:
1- Berman, RE., Kliegman, RM., Jenson, HB: Nelson Textbook of Pediatrics. 16th edition,
Philadelphia, Pennsylvania, W.B. Saunders Company U.S.A.., 2,000; 1829.
2- Anderson JE, Bluestone D: espasmos del sollozo. Contemp Pediatr 2,000;17(1):61-72.
3- Macan H, et al: Espasmo del sollozo en 91 niños y respuesta al tratamiento con hierro.
Arch Dis Child 1999;81:261-262.
4- Breningstall GN: Breath-holding Spells . Pediatr Neurol 1996;14:91-97.
5- DiMario FJ: Breath-holding spell in childhood. Am J Dis Child 1992;146:125-131.
6- Lombroso CT, Lei-man P: Breath-holding spell (cyanotic and pallid in fantile syncope).
Pediatrics 1967;38:563-581.
7- Gauk EW,Kidd L, Prichard JS: Mechanism of seizures associated with breath-holding
spell. N Engl J Med 1963; 268: 1436-1441.
Complicaciones.
- Poliparasitismo
- Prolapso rectal
- Anemia
- Apendicitis
- Infección bacteriana 2aria
- Retraso pondoestatural y déficit cognitivo en escolares.
TRICHURIOSIS
Bibliografía:
- Hu Y, Xiao S-H, Aroian RV. The new anthelmintic tribendimidine is an L-type (Levamisole
and Pyrantel) nicotinic acetylcholine receptor agonist. PLoS Neglected Tropical Diseases
2009;3(8), art. no. e499.
- Jackson JA, Friberg IM, Little S, Bradley JE. Review series on helminths, immune
modulation and the hygiene hypothesis: Immunity against helminths and immunological
phenomena in modern human populations: Coevolutionary legacies? Immunology 2009;126
(1):18-27. doi:10.1111/j.1365-2567.2008.03010.x.
68.- Recién nacido de 32 semanas de gestación, que presenta de manera súbita hipotensión,
anemia y abombamiento fontanelar. A al EF presenta una FC de 100 x’, una FR de 20 x’ y
comienza a convulsionar ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Factores predecesores:
- Policitemia
- Inicio precoz de alimentación oral
- Alimentación oral con elevados volúmenes y concentraciones de alimento
- Agentes infecciosos: E. coli, C. prefrings, Rotavirus.
Clínica:-
- Distensión abdominal repentina y heces sanguinolentas.
- Evolución insidiosa a sepsis, shock, muerte.
Diagnóstico:
- Rx simple de abdomen con:
o Edema en asas
o Neumatosis intestinal con patrón en “miga de pan”
o Signos perforación: neumoperitoneo.
o Cuadro evolucionado: gas en vena porta.
a) Inicia entre el segundo y tercer día de vida, tiene una duración menor de 10
días y la concentración máxima es de 12 mg/dl.
b) Inicia el primer día de vida, tiene una duración menor de 10 días y la concentración
máxima es de 20 mg/dl.
c) Inicia entre el segundo y tercer día de vida, tiene una duración mayor de 10 días y
la concentración máxima es de 12 mg/dl.
d) Inicia a la semana de nacimiento y dura una semana más.
La ictericia fisiológica del recién nacido inicia entre el segundo y tercer día de vida, tienen
una duración entre 5 y 7 días y alcanza una concentración máxima de 12 mgdl a los 2 ó 4
días. En cambio la ictericia no fisiológica inicia dentro de las primeras 24 horas de vida,
tiene una duración superior de 10 a 15 días, la bilirrubina total en RNT es mayor de 12
mg/dl o mayor de 14 mg/dl en RNPT, el incremento de bilirrubina es mayor de 5 mg/dl en
24 horas y la bilirrubina directa es mayor de 1 mg/dl.
72.- ¿En un paciente recién nacido de 2 días, con vómitos gástricos, evacuaciones normales,
abdomen distendido, y rayos x de abdomen con asas muy distendidas, con niveles,
hidroaéreo el diagnóstico probable es?
a) Atresia de duodeno.
b) Hipertrofia pilórica.
c) Atresia de ileon.
d) Reflujo gastroesofágico.
Bibliografía:
74.- Se trata de un recién nacido que cursa con lesión del plexo braquial que deja el brazo
en “posición de mesero”, en un parto distócico. ¿Esta lesión es provocada a nivel de?
La parálisis del plexo braquial de los neonatos se clasifica de acuerdo con la localización
anatómica y el tipo de lesión. Las más frecuentes son las lesiones de la porción superior del
plexo. A pesar de que se han descrito los factores de riesgo asociados con la lesión, la
incidencia global de este trastorno ha permanecido estable durante las últimas tres
décadas. La verdadera tasa de recuperación completa después de una parálisis del plexo
braquial es aún tema de discusión. El conocimiento de la clasificación de la lesión de un
lactante determinado puede ayudar a predecir su pronóstico a largo plazo. El examen físico
meticuloso es esencial para arribar al diagnóstico, evaluar las enfermedades asociadas,
determinar el plan terapéutico y establecer la necesidad de derivación. En general no están
indicados otros exámenes complementarios. El tratamiento inicial para el lactante con
parálisis del plexo braquial consiste en asesoramiento, fisioterapia o terapia ocupacional y
observación clínica del lactante. Un porcentaje de los niños afectados requiere una
intervención quirúrgica u otros abordajes terapéuticos, como por ejemplo inyecciones de
toxina botulínica.
La lesión que afecta el tronco superior (raíces C5 y C6) y en ocasiones, el tronco medio
(raíz C7). Los grupos musculares afectados por esta lesión son los rotadores externos y los
abductores del hombro, los flexores del codo, los supinadores del antebrazo y a menudo los
extensores de la muñeca. Esto genera el fenotipo clásico conocido como postura en “propina
de mesero”, con aducción y rotación interna del hombro, extensión del codo, pronación del
antebrazo y flexión de la muñeca. En esta lesión, además del compromiso del músculo
bíceps, cuando el músculo tríceps está débil o ausente, el codo puede estar parcialmente
flexionado.
Referencias bibliográficas:
1. Borrero JL. Obstetrical Brachial Plexus Paralysis. 2nd ed. Lake Mary, Fla: Design and
Print Progressive Communications; 2007.
2. Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain. 1943:238–288.
3. Rouse DJ, Owen J, Goldenberg RL, Cliver SP. The effectiveness and costs of elective
cesarean delivery for fetal macrosomia diagnosed by ultrasound. JAMA. 1996;276:1480–
1486.
4. Pollack RN, Buchman AS, Yaffe H, Divon MY. Obstetrical brachial palsy: pathogenesis,
risk factors, and prevention. Clin Obstet Gynecol. 2000;43:236–246.
5. al-Qattan MM, Clarke HM, Curtis CG. Klumpke’s birth palsy. Does it really exist? J
Hand Surg [Br]. 1995;20:19–23.
75.- Ante la sospecha de una torsión de testículo, ¿cuál es, entre las siguientes, es la
prueba diagnóstica de elección?
a) Ecografía-doppler.
b) Ecografía.
c) Radiografía escrotal.
d) Palpación bimanual.
Bibliografía:
1) Sesions AE et al: Testicular torsión: direction, degree, duration and desinformation. J.
Urol
2003, 169: 663-665.
2) Cummings JM el al: Adult testicular torsión. J.Urol. 202, 167: 2109, 167: 2109-2110
3) Bedos F et al: Manual de Urología. Ed Masson SA. Barcelona 1996. 297-335.
La enterocolitis necrotizante es una lesión isquémico – necrótica que afecta al íleon distal y
colon proximal. Las causas que predisponen a la isquemia son: policitemia, inicio temprano
de la alimentación con elevados volúmenes y concentraciones y situaciones de hipoxia y
bajo gasto. Se han involucrado a los siguientes agentes: E. coli, Clostridium prefringens,
Staphilococcus epidermidis y rotavirus. Se manifiesta con distensión abdominal y
evacuaciones sanguinolentas en la segunda semana de vida, que puede originar sepsis,
choque y muerte. En la radiografía de abdomen, el dato típico es la neumatosis intestinal,
también se presenta edema de asas, patrón en miga de pan, asa fija y gas en la vena porta.
El tratamiento consiste en antibióticos para Gram negativos y anaerobios, ayuno,
descompresión nasogástrica, aporte de líquidos y cirugía en caso necesario.
a) Hepatomegalia.
b) Rinorrea.
c) Queratitis.
e) Pseudoparálisis de Parrot.
La sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de vida, el síntoma más
frecuente es la queratitis, que es parte de la tríada de Hutchinson (queratitis, hipocausia y
dientes en tonel o Hutchinson), así como deformidades óseas (tibias en sable, frente
olímpica, engrosamiento clavicular), rodilla de clutton, paresia juvenil y tabes dorsal. La
hepatomegalia, rinorrea, roseola sifilítica y la pseudoparálisis de parrot son
manifestaciones de la sífilis precoz que se manifiesta en los primeros dos años de vida.
Bibliografía:
• Evans HE, Frenkel LD: Congenital Syphilis. Clin Perinatol 1994; 21(1)
Honeyman: Manual de Dermatología, 2da ed. 1988; pg. 46
. Lukehart SA, Holmes KK: Sífilis. en: Principios de Medicina Interna. 12 ed. Ed.
Harrison. Cap. 128, pg. 765.
Clasificación:
Aunque se han propuesto múltiples clasificaciones la publicada por Salter y Harris en 1963
ha sido la más difundida y es la que utilizaremos en resto del capítulo.
Clasificación de Salter y Harris.
Está en parte basada en la clasificación preconizada 65 años antes por J. Poland y, en ella,
se distinguen cinco grandes grupos (Fig. 1):
• Tipo III. En estas fracturas, parte del trayecto también es una separación fisaria pura
pero, en un punto determinado, se produce una inflexión y cruza la fisis y la epífisis hasta
llegar a la superficie articular. Están producidas por un mecanismo de cizallamiento
intraarticular.
• Tipo IV. En este tipo, la línea de fractura comienza en la superficie articular y atraviesa,
casi perpendicularmente, la epífisis, la fisis y la metáfisis. Suelen ser consecuencia de
fuerzas de avulsión o cizallamiento.
La gravedad las fracturas tipos III y IV estriba en dos puntos: el trayecto es
intraarticular y la comunicación epifiso-metafisaria que se produce hace posible la
formación de puentes óseos.
79.- Se trata de masculino de 24 años que acude por esterilidad; es azoospérmico, tiene
fenotipo eunucoide, ginecomastia, distribución feminoide del vello púbico, testículos
pequeños y cromatina sexual positiva en 8%. ¿El diagnóstico a considerar es?
a) Síndrome de Noonan
b) Síndrome de Turner
c) Síndrome de Klinefelter
d) Varón XX
3) Ginecomastia: Está presente en un elevado nº de casos (más del 60%), siendo el riesgo
de neoplasia mamaria 20 veces superior al de la población normal.
6) Otras alteraciones asociadas: anomalías del tracto urinario, cúbito valgo etc. (se
recogen en la tabla adjunta). Especial relevancia por la ayuda que puede suponer para el
pediatra, es la relativamente aumentada incidencia de incontinentia pigmenti.
Son frecuentes las asociaciones del SK con neoplasias especialmente las de células
germinales mediastínicas, y con otros tumores en la edad adulta.
Bibliografía:
80.- Se trata de paciente masculino de 3 años de edad que acude a urgencias con una
historia de secreción nasal purulenta y de mal olor unilateral desde hace 5 días. El
diagnóstico más frecuente es:
Bibliografía: