Revista estadounidense de gastroenterología ISSN 0002-9270

©C 2007 por Am. Coll. of Gastroenterology Publicado por doi: 10.1111 / j.1572-0241.2007.01481.x
Blackwell Publishing

DIRECTRICES DE PRÁCTICA

Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas y la

hemorragia varicosa en la cirrosis
Guadalupe García-Tsao, MD, 1 Arun J. Sanyal, MD, 2 Norman D. Grace, MD, FACG, 3
William D. Carey, MD, MACG, 4 el Comité de Guías de Práctica de la Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas y el
Comité de Parámetros de Práctica del Colegio Americano de Gastroenterología
1 Sección de Enfermedades Digestivas, Facultad de Medicina de la Universidad de Yale y Sistema de Salud VA-CT, New Haven, Connecticut; 2 División
Descargado de https://journals.lww.com/ajg por BhDMf5ePHKav1zEoum1tQfN4a + kJLhEZgbsIHo4XMi0hCywCX1AWnYQp / IlQrHD30p / TQ0kcqx8bXZXZ7SU6GS4 / TQ0kcqx8bXZXZ7SU6GS4 / 2019

de Gastroenterología, Centro Médico de la Universidad Commonwealth de Virginia, Richmond, Virginia; 3 División de Gastroenterología, Brigham and
Women's Hospital, Boston, Massachusetts; 4 La Clínica Cleveland, Cleveland, Ohio

(Am J Gastroenterol 2007; 102: 2086–2102)

PREÁMBULO estas recomendaciones. Estas recomendaciones están totalmente respaldadas por la

Estas recomendaciones proporcionan un enfoque basado en datos para el
tratamiento de pacientes con várices y hemorragia por várices. Se basan en lo
siguiente: (1) revisión y análisis formales de la literatura mundial recientemente
publicada sobre el tema (búsqueda en Medline); (2) varias conferencias de
consenso entre expertos; (3) el Colegio Americano de Médicos Manual para
evaluar las prácticas de salud y diseñar guías de práctica ( 1); (4) políticas de
pautas, incluida la Declaración de políticas de la Asociación Estadounidense
para el Estudio de Enfermedades Hepáticas sobre el Desarrollo y Uso de Guías
Prácticas y la Declaración de Políticas de la Asociación Estadounidense de
Gastroenterología sobre el Uso de Guías de Práctica Médica (2); y (5) los años
de experiencia de los autores en el cuidado de pacientes con cirrosis y varices.
Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas y el Colegio
Estadounidense de Gastroenterología.
INTRODUCCIÓN
La hipertensión portal es una complicación progresiva de la cirrosis. Por
tanto, el manejo del paciente con cirrosis y hemorragia digestiva
hipertensiva portal depende de la fase de hipertensión portal en la que se
encuentre el paciente, desde el paciente con cirrosis e hipertensión portal
que aún no ha desarrollado várices hasta el paciente con hemorragia
varicosa aguda por cuyo objetivo es controlar el episodio activo y prevenir
resangrado.

Guías de práctica para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia por

Estas recomendaciones, destinadas a los proveedores de atención médica,
sugieren enfoques preferidos para los aspectos de diagnóstico, terapéuticos y
preventivos de la atención. Al igual que con otras guías de práctica, esta guía no
pretende reemplazar el juicio clínico, sino más bien proporcionar guías generales
aplicables a la mayoría de los pacientes. Se pretende que sean fl exibles, en
contraste con los estándares de atención, que son políticas inflexibles diseñadas
para ser seguidas en todos los casos. Las recomendaciones específicas se
basan en información relevante publicada. Para caracterizar más completamente
la calidad de la evidencia que respalda las recomendaciones, el Comité de
Directrices de Práctica de la AASLD requiere una clase ( reflejando beneficio
versus riesgo) y nivel ( evaluación de la fuerza o certeza) de la evidencia que se
asignará e informará con cada recomendación (Tabla 1, adaptada del American
College of Cardiology y las Guías de práctica de la American Heart Association
(3, 4)).
varices gastroesofágicas, avaladas por la Asociación Estadounidense para
el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD), el Colegio
Estadounidense de Gastroenterología (ACG), la Asociación
Estadounidense de Gastroenterología (AGA) y la Sociedad
Estadounidense de Endoscopia Gastrointestinal (ASGE) ), se publicaron
en 1997 (5). Desde entonces, una serie de ensayos controlados aleatorios
han avanzado nuestro enfoque para controlar la hemorragia por varices.
Se han celebrado tres conferencias de consenso internacional (Baveno III
en 2000, Baveno IV en 2005 y una conferencia de un solo tema AASLD /
EASL en 2007) en las que expertos en el campo han evaluado los cambios
que se han producido en nuestra comprensión de la fisiopatología y el
tratamiento. de hemorragia gastroesofágica (6, 7).

Cuando existen pocos o ningún dato de ensayos prospectivos bien diseñados, se

hace hincapié en los resultados de grandes series e informes de expertos reconocidos. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL EN
Se necesitan más estudios clínicos controlados para aclarar aspectos de esta
CIRROSIS
declaración, y puede ser necesaria una revisión a medida que aparezcan nuevos datos.
Las consideraciones clínicas pueden justificar un curso de acción que difiera de La cirrosis, la etapa final de cualquier enfermedad hepática crónica, puede provocar hipertensión

portal. La presión portal aumenta inicialmente a medida que

2086
 Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas 2087

Tabla 1. Sistema de clasificación para clasificación de recomendaciones

Descripción

Clase I Condiciones para las que existe evidencia y / o acuerdo general de que una evaluación diagnóstica, procedimiento o
el tratamiento es beneficioso, útil y eficaz.
Clase II Condiciones para las cuales existe evidencia contradictoria y / o divergencia de opinión sobre la utilidad / eficacia de un
evaluación, procedimiento o tratamiento de diagnóstico.
Clase IIa El peso de la evidencia / opinión está a favor de la utilidad / eficacia. La utilidad / eficacia
Clase IIb está menos establecida por la evidencia / opinión.
Clase III Condiciones para las cuales hay evidencia y / o acuerdo general de que una evaluación / procedimiento / tratamiento de diagnóstico es
no es útil / eficaz y, en algunos casos, puede ser perjudicial.

Nivel de evidencia Descripción

Nivel A Datos derivados de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metanálisis. Datos derivados de un
Nivel B único ensayo aleatorizado o estudios no aleatorizados. Solo opinión consensuada de expertos,
Nivel C estudios de casos o tratamiento estándar.

una consecuencia de una mayor resistencia al flujo debido principalmente a una
distorsión arquitectónica del hígado secundaria a tejido fibroso y nódulos
regenerativos. Además de esta resistencia estructural al flujo sanguíneo, existe
una vasoconstricción intrahepática activa que explica el 20-30% del aumento de
la resistencia intrahepática (8), y que se debe principalmente a una disminución
en la producción endógena de óxido nítrico (9, 10). La hipertensión portal
conduce a la formación de colaterales porto-sistémicas. Sin embargo, la
hipertensión portal persiste a pesar del desarrollo de estas colaterales por 2
razones: 1) un aumento en el flujo de entrada venoso portal que resulta de la
vasodilatación arteriolar esplácnica que ocurre concomitantemente con la
formación de colaterales (11); y 2) descompresión portal insuficiente a través de
colaterales por tener una resistencia superior a la del hígado normal (12). Por lo
tanto, un gradiente de presión portal aumentado resulta de ambos un aumento
de la resistencia al flujo portal (intrahepático y colateral) y un aumento del flujo
sanguíneo portal.
trombosis de la vena tal. El HVPG normal es de 3 a 5 mmHg. El HVPG y los
cambios en HVPG que ocurren con el tiempo tienen valor predictivo para el
desarrollo de varices esofagogástricas (15, 16), el riesgo de hemorragia
varicosa (17-19), el desarrollo de complicaciones no varicosas de la
hipertensión portal (17, 20). , 21) y muerte (19, 21-23). Las mediciones únicas
son útiles en el pronóstico de cirrosis compensada y descompensada,
mientras que las mediciones repetidas son útiles para monitorear la respuesta
a la terapia farmacológica y la progresión de la enfermedad hepática. Las
limitaciones del uso generalizado de la medición de HVPG son la falta de
experiencia local y el escaso cumplimiento de las pautas que garantizarán
mediciones confiables y reproducibles (14), así como su naturaleza invasiva.

HISTORIA NATURAL DE LAS VARICES

Las várices gastroesofágicas son las colaterales portosistémicas más relevantes

EVALUACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL
El método preferido, aunque indirecto, para evaluar la presión portal es la
medición de la presión venosa hepática enclavada (WHVP), que se obtiene
colocando un catéter en la vena hepática y acuñándolo en una pequeña rama
o, mejor aún, inflando un globo y ocluyendo una rama más grande de la vena
hepática. Se ha demostrado que la WHVP se correlaciona muy estrechamente
con la presión portal tanto en la cirrosis alcohólica como en la no alcohólica
(13). La WHVP siempre se corrige para los aumentos de la presión
intraabdominal (p. Ej., Ascitis) restando la presión de la vena hepática libre
(FHVP) o la presión de la vena cava inferior intraabdominal, que actúan como
ceros internos. La presión resultante es el gradiente de presión venosa
hepática (HVPG), que se logra mejor con el uso de un catéter con balón, por
lo general tomando lecturas por triplicado y, cuando se mide con una técnica
adecuada, es muy reproducible y confiable (14). Dado que es una medida de
presión sinusoidal, el HVPG estará elevado en las causas intrahepáticas de
hipertensión portal, como la cirrosis, pero será normal en las causas
prehepáticas de hipertensión portal, como por ejemplo.
porque su ruptura da como resultado una hemorragia varicosa, la complicación
letal más común de la cirrosis. Las varices y la hemorragia por varices son las
complicaciones de la cirrosis que resultan más directamente de la hipertensión
portal. Los pacientes con cirrosis y varices gastroesofágicas tienen un GPVH de
al menos 10-12 mmHg (15, 24).
Las várices gastroesofágicas están presentes en aproximadamente el 50% de
los pacientes con cirrosis. Su presencia se correlaciona con la gravedad de la
enfermedad hepática (tabla 2); mientras que sólo el 40% de los pacientes Child A
tienen várices, están presentes en el 85% de los pacientes Child C (25). Los
pacientes con cirrosis biliar primaria pueden desarrollar varices y hemorragia
varicosa al principio del curso de la enfermedad, incluso en ausencia de cirrosis
establecida (26). También se ha demostrado que el 16% de los pacientes con
hepatitis C y fibrosis puente tienen várices esofágicas (27).
Los pacientes sin várices las desarrollan a una tasa del 8% por año (16, 28),
y el predictor más fuerte del desarrollo de várices en aquellos con cirrosis que
no tienen várices en el momento del cribado endoscópico inicial es un HVPG>
10 mmHg (16 ). Los pacientes con várices pequeñas desarrollan várices
grandes a una tasa del 8% por año. Cirrosis descompensada (Niño B / C),
2088 García-Tsao y col.
Tabla 2. Clasificación de Child-Pugh de la gravedad de la cirrosis
1 2
Encefalopatía Ninguna
Ascitis Ninguna
Bilirrubina (mg / dL) <2
Albúmina (g / dL) > 3,5
PT (segundos prolongados) o INR <4
< 1,7
∗ 5-6 puntos: Niño A 7-9
puntos: Niño B 10-15 puntos:
Niño C
la cirrosis alcohólica y la presencia de marcas rojas de la pared (definidas como vénulas
dilatadas longitudinales que se asemejan a marcas de látigo en la superficie de las
varices) en el momento de la endoscopia inicial son los principales factores asociados con
la progresión de varices pequeñas a grandes (28).
La hemorragia varicosa ocurre a una tasa anual de 5-15%, y el predictor más
importante de hemorragia es el tamaño de las varices, con el mayor riesgo de primera
hemorragia (15% por año) en pacientes con varices grandes (29). Otros predictores
de hemorragia son la cirrosis descompensada (Child B / C) y la presencia
endoscópica de marcas de ballenas rojas (29). Aunque la hemorragia por várices
esofágicas cesa espontáneamente hasta en 40% de los pacientes, ya pesar de las
mejoras en el tratamiento durante la última década, se asocia con una mortalidad de
al menos 20% a las 6 semanas (30-32). Se ha identificado que los pacientes con un
GPVH> 20 mmHg (medido dentro de las 24 horas posteriores a la hemorragia por
varices) tienen un mayor riesgo de resangrado temprano (hemorragia recurrente
dentro de la primera semana de ingreso) o fracaso para controlar la hemorragia (83%
frente a 29%). ) y una mayor mortalidad a 1 año (64% vs. 20%) en comparación con
aquellos con menor presión (33, 34). El resangrado tardío ocurre en
aproximadamente el 60% de los pacientes que no reciben tratamiento, principalmente
entre uno y dos años después de la hemorragia índice (35, 36).
La tensión de la pared de las varices es probablemente el factor
principal que determina la rotura de las varices. El diámetro del vaso es
uno de los determinantes de la tensión de las varices. A una presión igual,
un vaso de gran diámetro se romperá mientras que un vaso de pequeño
diámetro no se romperá (37). Además del diámetro del vaso, uno de los
determinantes de la tensión de la pared de las varices es la presión dentro
de la variz, que está directamente relacionada con el HVPG. Por lo tanto,
una reducción en HVPG debería conducir a una disminución de la tensión
de la pared varicosa, disminuyendo así el riesgo de rotura. De hecho, la
hemorragia por varices no ocurre cuando el HVPG se reduce a <12 mmHg
(17, 20). También se ha demostrado que el riesgo de resangrado
disminuye significativamente con reducciones en HVPG superiores al 20%
desde el inicio (18). Pacientes cuyo HVPG disminuye a <
Puntos ∗
3
Grado 1–2 Grado 3-4
(o inducido por precipitantes) (crónico)
Leve / moderado Tenso (diurético-
(sensible a diuréticos) refractario)
2-3 > 3
2,3–3,5 < 2.8
4-6 > 6
1,7–2,3 > 2.3
VARICES GÁSTRICAS
Las várices gástricas son menos prevalentes que las esofágicas y están presentes en el 5-33% de
los pacientes con hipertensión portal con una incidencia reportada de sangrado de alrededor del
25% en 2 años, con una mayor incidencia de sangrado para las várices del fondo (38). Los factores
de riesgo de hemorragia por varices gástricas incluyen el tamaño de las várices del fondo (grande>
medio> pequeño, definido como> 10 mm, 5-10 mm y <5 mm, respectivamente), clase de Child (C>
B> A) y endoscópico presencia de manchas rojas varicosas (definidas como un área mucosa rojiza
localizada o manchas en la superficie mucosa de una variz) (39). Las várices gástricas se clasifican
comúnmente en función de su relación con las várices esofágicas, así como de su ubicación en el
estómago (38). Las várices gastroesofágicas (GOV) son una extensión de las varices esofágicas y
se clasifican en 2 tipos. Las más comunes son las várices tipo 1 (GOV1), que se extienden a lo
largo de la curvatura menor. Se consideran extensiones de las varices esofágicas y deben tratarse
de manera similar. Las várices gástricas de tipo 2 (GOV2) se extienden a lo largo del fondo de ojo y
tienden a ser más largas y tortuosas. Las várices gástricas aisladas (IGV) ocurren en ausencia de
várices esofágicas y también se clasifican en 2 tipos. Los de tipo 1 (IGV1) se localizan en el fondo
de ojo y tienden a ser tortuosos y complejos, y los de tipo 2 (IVG2) se localizan en el cuerpo, antro o
alrededor del píloro. La presencia de varices fúndicas IGV1 requiere excluir la presencia de
trombosis de la vena esplénica. Las várices gástricas aisladas (IGV) ocurren en ausencia de várices
esofágicas y también se clasifican en 2 tipos. Los de tipo 1 (IGV1) se localizan en el fondo de ojo y
tienden a ser tortuosos y complejos, y los de tipo 2 (IVG2) se localizan en el cuerpo, antro o
alrededor del píloro. La presencia de varices fúndicas IGV1 requiere excluir la presencia de
trombosis de la vena esplénica. Las várices gástricas aisladas (IGV) ocurren en ausencia de várices
esofágicas y también se clasifican en 2 tipos. Los de tipo 1 (IGV1) se localizan en el fondo de ojo y
tienden a ser tortuosos y complejos, y los de tipo 2 (IVG2) se localizan en el cuerpo, antro o
alrededor del píloro. La presencia de varices fúndicas IGV1 requiere excluir la presencia de trombosis de la vena esplé
DIAGNÓSTICO DE VARICES Y HEMORRAGIA VARICEAL
El estándar de oro en el diagnóstico de varices es la esofagogastroduodenoscopia
(EGD). En una reunión de consenso se recomendó que la clasificación por tamaño
fuera lo más simple posible, es decir, en 2 grados (pequeño y grande) (40), ya sea
por evaluación morfológica semicuantitativa o por tamaño cuantitativo con un
diámetro de corte sugerido de 5 mm. , siendo las várices grandes las mayores de 5
mm. Cuando las várices se clasifican en 3 tamaños: pequeñas, medianas o grandes,
como ocurre en la mayoría de los centros mediante una evaluación morfológica
semicuantitativa (con las varices pequeñas generalmente definidas como venas
mínimamente elevadas por encima de la superficie de la mucosa esofágica, varices
medianas
 Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas 2089

definidas como venas tortuosas que ocupan menos de un tercio de la luz esofágica, La endoscopia puede desempeñar un papel en el futuro en la detección de varices esofágicas si

y las várices grandes definidas como aquellas que ocupan más de un tercio de la estudios adicionales más amplios apoyan su uso.

luz esofágica), las recomendaciones para las varices de tamaño mediano son las EGD también sigue siendo el método principal para diagnosticar la hemorragia
mismas que para las varices grandes (29), porque así es como se agruparon en los por varices (7, 41). El diagnóstico de hemorragia por varices se realiza cuando la
ensayos profilácticos. endoscopia diagnóstica muestra uno de los siguientes: sangrado activo de una variz,
un “pezón blanco” que cubre una variz, coágulos que cubren una variz o várices sin
Como se muestra a continuación, no selectivo β- Los bloqueadores otra fuente potencial de sangrado (40).
previenen el sangrado en más de la mitad de los pacientes con varices
medianas o grandes. Por lo tanto, se recomienda que los pacientes con
cirrosis se sometan a un cribado endoscópico de varices en el momento
Recomendaciones
del diagnóstico (41, 42). Dado que la prevalencia puntual de várices
1. Esofagogastroduodenoscopia de detección (EGD) para la
medianas / grandes es aproximadamente del 15 al 25% (25), la mayoría de
Se recomienda el diagnóstico de varices esofágicas y gástricas
los sujetos sometidos a detección de EGD no tienen várices o tienen
cuando se realiza el diagnóstico de cirrosis (Clase IIa, Nivel C).
várices que no requieren tratamiento profiláctico. Por tanto, existe un
interés considerable en desarrollar modelos para predecir la presencia de
2. En EGD, las várices esofágicas deben clasificarse como pequeñas
várices de alto riesgo por métodos no endoscópicos. Varios estudios han
o grandes (> 5 mm) con la última clasificación que abarca las várices de
evaluado posibles marcadores no invasivos de varices esofágicas en
tamaño mediano cuando se utilizan 3 grados (pequeño, mediano, grande).
pacientes con cirrosis, como el recuento de plaquetas, fibrotest, tamaño del
Debe tenerse en cuenta la presencia o ausencia de signos rojos (marcas
bazo, diámetro de la vena porta y elastografía transitoria (43, 44). Sin
rojas o manchas rojas) en las varices (Clase IIa, Nivel C).
embargo,

RECOMENDACIONES DE GESTIÓN

Los análisis rentables que utilizan modelos de Markov han sugerido β- terapia Justificación del tratamiento de las varices

bloqueante para todos los pacientes con cirrosis (45) o endoscopia de detección Las terapias actuales para el tratamiento de varices / hemorragia por varices y su

para pacientes con cirrosis compensada, y universal β- terapia con bloqueadores efecto sobre el flujo de entrada venoso portal, la resistencia portal y la presión

sin EGD de detección para pacientes con cirrosis descompensada (46). Ninguna portal se resumen en la Tabla 3. La terapia farmacológica consiste en

de estas estrategias considera un ensayo reciente que muestra que β- los vasoconstrictores esplácnicos (vasopresina y análogos, somatostatina y análogos,

bloqueadores no previenen el desarrollo de varices y se asocian con efectos no selectivos β- bloqueadores) y venodilatadores (nitratos). Los vasoconstrictores

secundarios significativos (16), ni consideran la ligadura endoscópica de varices actúan produciendo vasoconstricción esplácnica y reduciendo el flujo de entrada

como una terapia profiláctica alternativa. Hasta que los estudios prospectivos venoso portal. En teoría, los venodilatadores actúan disminuyendo la resistencia

validen estos enfoques, la detección de EGD sigue siendo el enfoque intrahepática y / o portocolateral. Sin embargo, todos los venodilatadores

recomendado. disponibles (p. Ej., Mononitrato de isosorbida) tienen un efecto hipotensor sistémico
y la disminución de la presión portal parece estar más relacionada con la
hipotensión (es decir, una disminución del flujo) que con una disminución de la

La frecuencia de las endoscopias de vigilancia en pacientes con varices resistencia (49). La combinación de un vasoconstrictor y un vasodilatador tiene un

pequeñas o nulas depende de su historia natural. La EGD debe realizarse efecto reductor de la presión portal sinérgica (50, 51). Las terapias endoscópicas,

una vez establecido el diagnóstico de cirrosis (6, 41). En pacientes con como la escleroterapia o la ligadura endoscópica de varices (EVL), son terapias

cirrosis compensada que no tienen varices en la endoscopia de detección, la locales que no tienen ningún efecto sobre el flujo portal o la resistencia. Terapia de

EGD debe repetirse en 2-3 años (6). En aquellos que tienen varices derivación, ya sea radiológica (portosistémica intrahepática transyugular

pequeñas, la EGD debe repetirse en 1 a 2 años (6). En presencia de cirrosis

descompensada, la EGD debe repetirse a intervalos anuales (41, 42).

La EGD es cara y generalmente requiere sedación. Puede evitarse en pacientes

Tabla 3. Efecto sobre el flujo portal, la resistencia y la presión con las diferentes
con cirrosis que ya están en tratamiento no selectivo. β- bloqueadores por otras terapias para varices / hemorragia variceal
razones (p. ej., hipertensión arterial). En los de un selectivo β- bloqueador
Portal Portal Portal
(metoprolol, atenolol por otras razones), cambiar a un no selectivo β- sería necesario
Tratamiento Presión de resistencia al flujo
un bloqueador (propranolol, nadolol). Un procedimiento que puede reemplazar a la
Vasoconstrictores (p. Ej. β- bloqueadores) ↓↓ ↑ ↓
EGD es la cápsula endoscópica esofágica. Dos estudios piloto recientes muestran ∗
Venodilatadores (p. Ej., Nitratos) ↓ ↓ ↓
que la cápsula endoscópica es una forma segura y bien tolerada de diagnosticar las Terapia endoscópica - - -
várices esofágicas (47, 48), aunque su sensibilidad aún no se ha establecido. Por lo TIPS / Terapia de derivación ↑ ↓↓↓ ↓↓↓

tanto, cápsula ∗ Aunque teóricamente los nitratos actúan disminuyendo la resistencia, en realidad actúan disminuyendo el flujo portal a

través de una disminución de la presión arterial media.

2090 García-Tsao y col.
derivación) o quirúrgico, al pasar por alto el sitio de mayor resistencia,
reduce notablemente la presión portal al evitar el sitio de mayor resistencia.
A. PACIENTES CON CIRROSIS Y SIN VARICES
Un gran ensayo multicéntrico, controlado con placebo y doble ciego no logró mostrar
un beneficio de los métodos no selectivos. β- bloqueadores (timolol) en la prevención
de varices en pacientes con cirrosis que tenían hipertensión portal al inicio del
estudio (HVPG> 5 mmHg) pero que aún no habían desarrollado varices (16). Sin
embargo, el estudio mostró que los pacientes que lograron incluso una reducción
leve en HVPG después de 1 año de terapia ( ≥ 10% desde el inicio) tuvo un desarrollo
significativamente menor de várices, y que un mayor porcentaje de pacientes con
timolol mostró esta reducción en HVPG en comparación con aquellos con placebo.
Se observó un número significativamente mayor de pacientes con eventos adversos
moderados o graves en el grupo de timolol (48%) en comparación con el grupo de
placebo (32%). Se produjeron acontecimientos adversos sintomáticos graves en 20
pacientes (18%) en el grupo de timolol y en 6 pacientes (6%) en el grupo de
placebo. Estos resultados no apoyan el uso universal sugerido de β- bloqueadores en
cirrosis (45). Dada la historia natural de las várices, los paneles de consenso de
expertos han determinado que las endoscopias de vigilancia deben realizarse cada
2-3 años en estos pacientes y anualmente en el contexto de descompensación (6,
42).
Recomendaciones
3. En pacientes con cirrosis que no tienen varices, no selectivo β- No se
pueden recomendar bloqueadores para prevenir su desarrollo (Clase
III, Nivel B).
4. En pacientes con cirrosis compensada y sin varices en la EGD
inicial, debe repetirse a los 3 años (Clase I, Nivel C). Si hay
evidencia de descompensación hepática, la EGD debe realizarse
en ese momento y repetirse anualmente (Clase I, Nivel C).
B. PACIENTES CON CIRROSIS Y PEQUEÑAS VARICES QUE NO HAN
SANGRADO
Un metaanálisis de los ensayos que evalúan los β- Los bloqueadores (es decir,
propranolol, nadolol) en la prevención de la primera hemorragia por varices
(profilaxis primaria) analizaron los resultados de 3 ensayos que incluyeron
pacientes con varices pequeñas (35). En este metaanálisis, la incidencia de la
primera hemorragia por varices fue bastante baja (7% en 2 años), y aunque se
redujo con β- bloqueadores (2% en 2 años), esta reducción no fue estadísticamente
significativa.
Dos estudios han investigado la e fi cacia de los métodos no selectivos
β- bloqueadores en la prevención del agrandamiento de pequeñas varices, con
resultados contradictorios. En el primer estudio (52), la proporción de pacientes de 2
años con várices grandes fue inesperadamente mayor en el grupo de propranolol en
comparación con el grupo de placebo (31% frente a 14%). Sin embargo, el estudio
inscribió a pacientes sin varices pequeñas y sin varices y más de un tercio de los
pacientes
se perdieron durante el seguimiento. Otro gran ensayo multicéntrico, controlado con
placebo, pero simple ciego, mostró que los pacientes con várices pequeñas tratados con
nadolol tuvieron una progresión significativamente más lenta a várices grandes (11% a los
3 años) que los pacientes que fueron aleatorizados a placebo (37% a los 3 años) , sin
diferencias en la supervivencia (53). El riesgo de hemorragia por varices fue menor en los
pacientes que iniciaron el tratamiento con β- bloqueadores cuando las várices eran
pequeñas (12% a los 5 años) en comparación con los pacientes que comenzaron β- bloqueadores
una vez que se observaron várices grandes (22% a los 5 años). Sin embargo, este
beneficio se relacionó con el mayor tiempo que los pacientes permanecieron en una
condición de várices de bajo riesgo (es decir, pequeñas), dado que una vez que se
desarrollaron várices grandes y todos los pacientes fueron tratados con β- bloqueadores, el
riesgo de hemorragia era muy similar (53). Al igual que en otros estudios, un mayor
porcentaje de pacientes en β- los bloqueadores tuvieron que ser retirados del estudio debido
a eventos adversos (11%) en comparación con los pacientes con placebo (1%). Profilaxis
con β-
los bloqueadores deben usarse en pacientes con varices pequeñas que tienen un alto
riesgo de hemorragia; es decir, aquellos con enfermedad hepática avanzada y la
presencia de marcas rojas en las varices (7). Otros pacientes con varices pequeñas
pueden recibir β- bloqueadores para prevenir el crecimiento de las várices, aunque su
beneficio a largo plazo no ha sido bien establecido. En los que eligen no tomar
β- Las endoscopias de vigilancia de bloqueadores deben realizarse cada 2 años y
anualmente en el contexto de descompensación (6, 42).
Recomendaciones
5. En pacientes con cirrosis y varices pequeñas que no han sangrado pero
tienen criterios para un mayor riesgo de hemorragia (Child B / C o presencia
de marcas rojas en las varices), no selectivo β- Los bloqueadores deben
usarse para la prevención de la primera hemorragia por varices (Clase IIa,
Nivel C).
6. En pacientes con cirrosis y varices pequeñas que no han sangrado y no tienen
criterios para un mayor riesgo de hemorragia,
β- Se pueden utilizar bloqueadores, aunque no se ha establecido su
adecuación a largo plazo (Clase III, Nivel B).
7. En pacientes con varices pequeñas que no han sangrado y que no están
recibiendo β- bloqueadores, EGD debe repetirse en 2 años (Clase I, Nivel C).
Si hay evidencia de descompensación hepática, la EGD debe realizarse en
ese momento y repetirse anualmente (Clase I, Nivel C). En pacientes con
varices pequeñas que reciben β- bloqueadores, no es necesaria una EGD de
seguimiento.
C.PACIENTES CON CIRROSIS Y VARICES MEDIAS / GRANDES QUE NO
HAN SANGRADO
Ametaanálisis de 11 ensayos que incluyeron 1,189 pacientes que evaluaron no selectivo
β- bloqueadores es decir, propranolol, nadolol) versus un tratamiento no activo o placebo
en la prevención de la primera hemorragia por varices muestra que el riesgo de la
primera hemorragia por varices en pacientes con varices de tamaño grande o mediano
se reduce significativamente por β- bloqueadores (30% en controles frente a 14% en β- pacientes
tratados con bloqueadores) (35), e indica que

Se evita 1 episodio hemorrágico por cada 10 pacientes tratados con β- bloqueadores.
La mortalidad también es menor en β- grupo de bloqueadores en comparación con el
grupo de control y esta diferencia se ha demostrado recientemente que es
estadísticamente significativa (54). Además, un estudio de rentabilidad que compara
los β- bloqueadores, escleroterapia y cirugía de derivación muestran que
β- los bloqueadores fueron la única forma rentable de terapia profiláctica (55).
No selectivo β- Los bloqueadores (propranolol, nadolol) reducen la presión
portal al disminuir el gasto cardíaco ( β- 1) y, lo que es más importante,
produciendo vasoconstricción esplácnica ( β- 2), reduciendo así el flujo
sanguíneo portal. Selectivo
β- los bloqueadores (atenolol, metoprolol) son menos eficaces y subóptimos para la
profilaxis primaria de la hemorragia por varices. Una disminución en HVPG <12
mmHg esencialmente elimina el riesgo de hemorragia y mejora la supervivencia
(17), mientras que las reducciones> 20% desde el inicio (56) o incluso> 10% desde
el inicio (57) disminuyen significativamente el riesgo de primera hemorragia por
varices.
En la mayoría de los estudios publicados, la dosis de β-
Los bloqueadores se titularon para disminuir la frecuencia cardíaca en un 25% desde el
valor inicial. Sin embargo, dado que la medición de HVPG no está ampliamente disponible y
una reducción en la frecuencia cardíaca no se correlaciona con la reducción de HVPG (58),
la dosis de β- bloqueadores (propranolol, nadolol) se ajusta a las dosis máximas toleradas. El
propranolol generalmente se inicia en una dosis de 20 miligramos (mg) dos veces al día
(BID). El nadolol generalmente se inicia a una dosis de 40 mg una vez al día (QD). Debido a
que un ensayo aleatorizado mostró que el riesgo de hemorragia recurre cuando el
tratamiento con β- se suspende el uso de bloqueadores (59), la terapia profiláctica debe
continuarse indefinidamente.
Aproximadamente el 15% de los pacientes de los ensayos tienen
contraindicaciones relativas para el uso de β- bloqueadores, como asma, diabetes
insulinodependiente (con episodios de hipoglucemia) y enfermedad vascular periférica
(60). Los efectos secundarios más comunes relacionados con β- Los bloqueadores en la
cirrosis son mareos, fatiga y dificultad para respirar. Aunque algunos de estos efectos
secundarios desaparecen con el tiempo o después de la reducción de la dosis, el 15%
de los pacientes retira el tratamiento. Los ensayos en los que se utilizó nadolol han
informado tasas más bajas de efectos secundarios ( ∼ 10%) que los que involucran
propranolol ( ∼ 17%) (60); sin embargo, no se han realizado comparaciones directas.
Ligadura endoscópica de varices (EVL) ha sido comparado con
β- bloqueadores en varios ensayos aleatorizados en pacientes con várices de alto
riesgo (várices grandes con o sin marcas rojas en las barras). Se han realizado dos
metanálisis recientes de estos ensayos: el primero incluyó 8 ensayos y comprendió
596 sujetos (285 con EVL, 311 con β- bloqueadores) (61); y el segundo incluyó 12
estudios con 839 sujetos (410 con EVL, 429 con β- bloqueadores) (62). Ambos
demostraron que la EVL se asocia con una incidencia pequeña pero
significativamente menor de la primera hemorragia por varices sin diferencias en la
mortalidad. Los resultados son los mismos cuando solo se analizan ensayos
completamente publicados o ensayos de alta calidad. Aunque el grupo EVL tiene
una tasa significativamente más baja de eventos adversos (4% frente a 13%),
Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas 2091
los eventos de EVL son más graves e incluyen sangrado de úlceras esofágicas
inducidas por ligadura en 10 pacientes (con 2 desenlaces mortales) y perforación
esofágica inducida por sobretubo en 1 paciente. Actualmente, es menos probable que
ocurra esta última complicación dado el uso de dispositivos de ligadura multibanda
que minimizan el uso de sobretubos para la colocación de bandas. En el β- grupo
bloqueador, los eventos adversos graves que requirieron la retirada (hipotensión,
fatiga, dificultad para respirar) se resolvieron después de la interrupción del
medicamento, aunque 10 pacientes sangraron al retirar β- bloqueadores (con 2
desenlaces fatales). Uno de los estudios más recientes incluidos en estos metanálisis
tuvo que interrumpirse antes de que se inscribiera el número planificado de pacientes
y después de un seguimiento medio de solo 18 meses, porque el análisis intermedio
mostró un número significativamente mayor de "fracasos" del tratamiento ( sangrado
o un efecto secundario grave) en el grupo de propranolol en comparación con el
grupo de EVL (6 vs.
0) (63). La desafortunada interrupción prematura de este ensayo se discute en
editoriales recientes que argumentan que las tasas de hemorragia no fueron
significativamente diferentes entre los grupos, y que solo un "fracaso" en el grupo
EVL habría hecho que las diferencias no fueran significativas (64, 65). En contraste,
los 2 ensayos aleatorizados más grandes (66, 67) y un ensayo más reciente (68),
no incluidos en los metanálisis citados anteriormente, han demostrado que la EVL
es equivalente a nadolol (66) o al propranolol (67, 68). ) para prevenir la primera
hemorragia por varices. Después de una revisión cuidadosa de los datos
disponibles, un panel de consenso reciente de expertos concluyó que tanto los no
selectivos β-
Los bloqueadores y el EVL son eficaces para prevenir la primera hemorragia por
varices y, por lo tanto, la decisión debe basarse en las características y preferencias
del paciente, los recursos locales y la experiencia (7).
Terapias no recomendadas para la profilaxis primaria
los combinación de un no selectivo β- bloqueador y mononitrato de
isosorbida (ISMN) tiene un efecto reductor de presión portal sinérgico y, en
teoría, podría ser más eficaz que
β- bloqueadores solos para prevenir la primera hemorragia por varices (51). De
hecho, un ensayo no ciego que comparó nadolol solo con nadolol más ISMN
demostró una tasa significativamente menor de primera hemorragia en el grupo
tratado con terapia combinada (69). Estos resultados se mantuvieron a los 55
meses de seguimiento, sin diferencias en la supervivencia (70). Sin embargo, 2
ensayos más grandes, doble ciego y controlados con placebo más recientes no
pudieron con fi rmar estos resultados favorables (71, 72), y se observó un mayor
número de efectos secundarios en el grupo de terapia combinada (71). Por lo
tanto, el uso de una combinación de β- El bloqueador y el ISMN no se pueden
recomendar actualmente para la profilaxis primaria hasta que haya más pruebas
de eficacia.
los combinación de un no selectivo β- bloqueador y espironolactona que se ha
demostrado que reduce la presión portal al reducir el volumen de plasma y el
flujo sanguíneo esplácnico) se ha examinado recientemente en un ensayo
preliminar doble ciego controlado con placebo (73). Los resultados sugieren que
la adición de espironolactona no aumenta la eficacia del nadolol en la profilaxis
de la primera hemorragia por varices.
2092 García-Tsao y col.
El papel de la combinación de un no selectivo β- bloqueador y EVL en la
prevención de la primera hemorragia por varices se evaluó recientemente en un
ensayo aleatorizado pero no controlado con placebo realizado en pacientes con
y sin cirrosis que tenían varices de alto riesgo (74). No hubo diferencias en la
incidencia de hemorragia o muerte entre los grupos, y aunque las várices
recurrieron con más frecuencia en el grupo de EVL solo, los efectos secundarios
fueron más comunes en el grupo de EVL + propranolol. Dada la falta de
diferencias en los resultados primarios, actualmente no se puede recomendar la
terapia combinada.
ISMN en un estudio se demostró que solo es tan eficaz como el propranolol en la
prevención de la primera hemorragia por varices (75). Sin embargo, el seguimiento a
largo plazo de los pacientes incluidos en este estudio mostró una mayor mortalidad en
los pacientes mayores de 50 años (76). El ISMN, un potente venodilatador, puede
conducir a una mayor mortalidad en estos pacientes al agravar el estado
vasodilatador del paciente cirrótico (77), como se muestra en ensayos
hemodinámicos a corto plazo con otros vasodilatadores como losartán (78) e
irbesartán (79). . De hecho, en un ensayo multicéntrico reciente, 133 pacientes
cirróticos con varices y contraindicaciones o intolerancia a β- Los bloqueadores se
asignaron al azar a ISMN (n =
67) o al placebo (n = 66) (80). Sorprendentemente, hubo una mayor probabilidad
de 1 y 2 años de la primera hemorragia por varices en el grupo ISMN (p = 0,056),
sin diferencias en la supervivencia. Los efectos secundarios fueron más
frecuentes en los pacientes que recibieron ISMN. Estos resultados se apoyaron
aún más en otro ensayo aleatorio de pacientes cirróticos con ascitis (81). Por
tanto, los nitratos solos no deben utilizarse en pacientes con cirrosis.
Cirugía de derivación Los ensayos han demostrado de manera concluyente que,
aunque es muy eficaz para prevenir la primera hemorragia por varices, la derivación
de la sangre fuera del hígado se acompaña de una encefalopatía más frecuente y una
mayor mortalidad (82). Estos resultados pueden extrapolarse al derivación
portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) porque su fisiología es la misma que
la de las derivaciones quirúrgicas (es decir, la desviación de la sangre fuera del
hígado) (83). Por lo tanto, la terapia de derivación (cirugía o TIPS) no debe usarse en
la prevención primaria de la hemorragia por varices.
Escleroterapia endoscópica Los ensayos han arrojado resultados controvertidos. Si
bien los primeros estudios mostraron resultados prometedores, los estudios posteriores
no mostraron ningún beneficio (82, 84). Un ensayo cooperativo, aleatorizado y
prospectivo de VA que comparó la escleroterapia profiláctica y la terapia simulada tuvo
que interrumpirse 22,5 meses después de su inicio porque la tasa de mortalidad fue
significativamente mayor en el grupo de escleroterapia que en el grupo de terapia
simulada (85). Por tanto, la escleroterapia no debe utilizarse para la prevención primaria
de la hemorragia por varices.
Recomendaciones
8. En pacientes con varices medianas / grandes que no han sangrado pero
tienen un alto riesgo de hemorragia (Child B / C o marcas de varices rojas
en la endoscopia), no selectivo β- Se pueden recomendar bloqueadores
(propranolol o nadolol) o EVL para la prevención de la primera
hemorragia por varices (Clase I, Nivel A).
9. En pacientes con varices medianas / grandes que no han sangrado y que
no tienen el mayor riesgo de hemorragia (pacientes Child A y sin signos
rojos), no selectivo β- Se prefieren los bloqueadores (propranolol,
nadolol) y se debe considerar la EVL en pacientes con contraindicaciones
o intolerancia o incumplimiento de β- bloqueadores (Clase I, Nivel
UN).
10. Si un paciente se coloca en un lugar no selectivo β- bloqueador
debe ajustarse a la dosis máxima tolerada; La EGD de vigilancia de
seguimiento es innecesaria. Si un paciente es tratado con EVL, debe
repetirse cada 1 a 2 semanas hasta la obliteración con la primera EGD
de vigilancia realizada 1 a 3 meses después de la obliteración y luego
cada 6 a 12 meses para verificar la recurrencia de las várices (Clase I,
Nivel C).
11. Nitratos (solos o en combinación con β-
bloqueadores), la terapia de derivación o la escleroterapia no deben
usarse en la profilaxis primaria de la hemorragia por varices (Clase III,
Nivel A).
D. PACIENTES CON CIRROSIS Y EPISODIO AGUDO DE
HEMORRAGIA VARICEAL
Existe evidencia de que las estrategias de tratamiento actuales para la hemorragia aguda por
varices, incluidas las medidas generales y específicas, han dado como resultado una mejor
supervivencia tanto en los EE. UU. (86) como en otros lugares (31, 32).
D.1. Medidas generales
Los pacientes con sospecha de hemorragia aguda por várices deben ser ingresados en
una unidad de cuidados intensivos para reanimación y tratamiento. La reanimación inicial
implica medidas básicas que incluyen la evaluación de las vías respiratorias del paciente
y la obtención de un acceso venoso periférico.
La reanimación del volumen sanguíneo debe realizarse con prontitud pero con
precaución, con el objetivo de mantener la estabilidad hemodinámica y una
hemoglobina de aproximadamente 8 g / dl (7). Esta recomendación se basa en
estudios experimentales que muestran que la restitución de toda la sangre perdida
conduce a aumentos en la presión portal a niveles más altos que la línea de base
(87), y a más resangrado y mortalidad (88). De manera similar, generalmente se
debe evitar la reanimación vigorosa con solución salina porque, además de
posiblemente precipitar una hemorragia varicosa recurrente, esto puede empeorar
o precipitar la acumulación de ascitis o líquido en otros sitios extravasculares.
Dado que puede ocurrir aspiración de sangre, puede ser necesaria una intubación
traqueal electiva o más urgente para la protección de las vías respiratorias antes
de la endoscopia, particularmente en pacientes con encefalopatía hepática
concomitante.
Se puede considerar la transfusión de plasma fresco congelado y plaquetas
en pacientes con coagulopatía y / o trombocitopenia importantes. Un ensayo
multicéntrico controlado con placebo del factor VIIa recombinante (rFVIIa) en
pacientes cirróticos con hemorragia gastrointestinal no logró mostrar un efecto
beneficioso del rFVIIa sobre la terapia estándar (89). A pesar de que post hoc

El análisis de una subpoblación de pacientes cirróticos Child-Pugh B y C indicó que
la administración de rFVIIa disminuyó significativamente la proporción de pacientes
con falla en el control de la hemorragia por varices, por lo que se necesitan estudios
con fi rmatorios antes de poder recomendar esta costosa terapia en pacientes con
coagulopatía y hemorragia por varices.
Los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva alta tienen un alto riesgo de desarrollar
infecciones bacterianas graves (peritonitis bacteriana espontánea y otras infecciones) que se
asocian con una recurrencia temprana de la hemorragia por varices y una mayor mortalidad (90,
91). Aunque los pacientes con enfermedad hepática menos grave (es decir, Child A) tienen un
mayor riesgo de desarrollar infecciones bacterianas, este riesgo es mayor en aquellos con
enfermedad hepática más grave (es decir, Child B y C) (92, 93). El uso de antibióticos profilácticos a
corto plazo en pacientes con cirrosis y hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis se ha
demostrado que no solo disminuye la tasa de infecciones bacterianas sino que también aumenta la
supervivencia (94, 95). Esta mejora de la supervivencia está relacionada en parte con una
disminución en la incidencia de resangrado temprano en pacientes con hemorragia por varices que
reciben antibióticos profilácticos (96). Por lo tanto, la profilaxis con antibióticos a corto plazo debe
considerarse una práctica estándar en todos los pacientes con cirrosis y hemorragia aguda por
várices (97). La pauta de antibióticos recomendada es la nor fl oxacina administrada por vía oral a
una dosis de 400 mg dos veces al día durante 7 días (97). La razón fundamental detrás de la
administración oral de nor fl oxacina, una quinolona de mala absorción, es la erradicación selectiva
(o al menos la reducción) de las bacterias gramnegativas en el intestino, la fuente de las bacterias.
Sin embargo, También podrían recomendarse antibióticos quinolónicos con un espectro de
actividad similar, como la ciprofloxacina. Si no es posible la administración oral, las quinolonas
pueden administrarse por vía intravenosa (IV). En un estudio reciente realizado en pacientes con
cirrosis avanzada (Child B / C) y hemorragia gastrointestinal, la ceftriaxona intravenosa (1 g / día)
fue más efectiva que la nor fl oxacina oral para prevenir infecciones bacterianas (98), principalmente
las debidas a organismos gramnegativos. . No se especificó la prevalencia de microorganismos
resistentes a las quinolonas en los centros de estudio y esto podría haber contribuido de manera
importante a los resultados. La ceftriaxona intravenosa (1 g / día) fue más eficaz que la nor fl
oxacina oral en la prevención de infecciones bacterianas (98), principalmente las debidas a
microorganismos gramnegativos. No se especificó la prevalencia de microorganismos resistentes a
las quinolonas en los centros de estudio y esto podría haber contribuido de manera importante a los
resultados. La ceftriaxona intravenosa (1 g / día) fue más eficaz que la nor fl oxacina oral en la
prevención de infecciones bacterianas (98), principalmente las debidas a microorganismos
gramnegativos. No se especificó la prevalencia de microorganismos resistentes a las quinolonas en
los centros de estudio y esto podría haber contribuido de manera importante a los resultados.
D.2. Medidas específicas para controlar la hemorragia aguda y prevenir la
recurrencia temprana
La terapia farmacológica tiene la ventaja de ser de aplicación general y de poder
iniciarse tan pronto como se sospeche un diagnóstico de hemorragia por varices,
incluso antes del diagnóstico de EGD. Un metaanálisis reciente de 15 ensayos
que compara la escleroterapia de emergencia y el tratamiento farmacológico
(vasopresina ± nitroglicerina, terlipresina, somatostatina u octreótido) muestra una
eficacia similar con menos efectos secundarios con la terapia farmacológica, lo
que sugiere que la terapia farmacológica debe considerarse el tratamiento de
primera línea de la hemorragia por varices (99). Los betabloqueantes no deben
usarse en situaciones agudas, ya que disminuirán la presión arterial y mitigarán
un aumento fisiológico de la frecuencia cardíaca asociado con hemorragias.
Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas 2093
Vasopresina es el vasoconstrictor esplácnico más potente. Reduce el flujo
sanguíneo a todos los órganos esplácnicos, lo que provoca una disminución del
flujo de entrada venoso portal y una disminución de la presión portal. La utilidad
clínica de la vasopresina está limitada por sus múltiples efectos secundarios, que
están relacionados con sus potentes propiedades vasoconstrictoras, que incluyen
isquemia cardíaca y periférica, arritmias, hipertensión e isquemia intestinal (60).
Aunque su eficacia y seguridad mejoran significativamente con la adición de
nitratos (50), los efectos secundarios de la terapia combinada son aún mayores
que los asociados con terlipresina, somatostatina o análogos de somatostatina (35)
y, por lo tanto, solo se puede usar de manera continua en el la dosis máxima eficaz
durante un máximo de 24 horas para minimizar el desarrollo de efectos
secundarios. La vasopresina se administra en infusión intravenosa continua de 0,2
a 0,4 unidades / minuto que puede aumentarse hasta una dosis máxima de 0,8
unidades / minuto. Siempre debe ir acompañado de nitroglicerina IV a una dosis
inicial de 40 µ g / minuto, que puede aumentarse hasta un máximo de 400 µ g /
minuto, ajustado para mantener la presión arterial sistólica
> 90 mmHg.
Terlipresina, un análogo sintético de la vasopresina que tiene una actividad
biológica más prolongada y significativamente menos efectos secundarios, es eficaz
para controlar la hemorragia aguda por varices y se ha asociado con una menor
mortalidad (35), pero aún no está disponible en los Estados Unidos. La terlipresina
se administra en una dosis inicial de 2 mg IV cada 4 horas y se puede ajustar hasta
1 mg IV cada 4 horas una vez que se controla la hemorragia (99).
Somatostatina y análogos como octreótido y vapreótido también provocan
vasoconstricción esplácnica a dosis farmacológicas. Aunque se ha considerado
que este efecto se debe a una inhibición de la liberación de péptidos
vasodilatadores (principalmente glucagón), estudios recientes sugieren que el
octreótido tiene un efecto vasoconstrictor local. La ventaja de la somatostatina y
sus análogos como octreótido y vapreótido es que son seguros y se pueden usar
de forma continua durante 5 días o incluso más. De estos, solo octreótido está
disponible en los Estados Unidos y se ha utilizado principalmente como un bolo
IV inicial de 50 µ g seguido de una infusión continua de 50 µ g / hora. El uso de
somatostatina consta de 250 µ g en bolo IV seguido de infusión de 250 µ g / hora.
Vapreotide se administra como 50 µ g en bolo IV seguido de infusión de 50 µ g por
hora. Sin embargo, los resultados de los metanálisis de los ensayos de octreótido
son controvertidos (35, 100) y un metanálisis más reciente de ensayos de
análogos de somatostatina en general mostró un efecto beneficioso insignificante
(101). La razón por la que la octreótida sola puede no ser útil es porque su
administración se ha asociado con taquifilaxia (102) y un efecto más transitorio
en comparación con la terlipresina (103). Sin embargo, como se muestra a
continuación, la octreótida parece ser útil como complemento de la terapia
endoscópica.
Aunque la terapia farmacológica, particularmente seguro
La terapia farmacológica, debe iniciarse una vez que se sospecha el diagnóstico
de hemorragia por varices, debe realizarse EGD tan pronto como sea posible
después de la admisión (por ejemplo, dentro de las 12 h) y debe realizarse
terapia endoscópica si se con fi rma la presunta fuente de hemorragia por
varices (7) .
2094 García-Tsao y col.

Con respecto a la mejor terapia endoscópica, un metanálisis de 10 ensayos La terapia de fi nitiva (por ejemplo, TIPS) se planifica dentro de las 24 horas posteriores a la

controlados aleatorios que incluyeron a 404 pacientes muestra un beneficio casi colocación. Se recomienda encarecidamente la protección de las vías respiratorias cuando se utiliza

significativo de EVL en el control inicial del sangrado en comparación con la taponamiento con balón.

escleroterapia (riesgo relativo combinado de

0,53 con un intervalo de confianza de 0,28 a 1,01) (62). Además, uno de los
Recomendaciones
estudios incluidos en el metanálisis mostró que aunque HVPG aumentó
12. La hemorragia digestiva aguda en un paciente con cirrosis es una emergencia
significativamente inmediatamente después de EVL y escleroterapia, permaneció
que requiere atención inmediata con soporte de volumen intravascular y
elevado durante la duración del estudio (5 días) en el grupo de escleroterapia,
transfusiones de sangre, teniendo cuidado de mantener una hemoglobina de
mientras que HVPG había disminuido a niveles basales en 48 horas después de
∼ 8 g / dL (Clase
EVL (104). Por lo tanto, por consenso, la EVL es la forma preferida de terapia
I, Nivel B).
endoscópica para la hemorragia aguda por varices esofágicas, aunque se
13. Se debe instituir profilaxis antibiótica a corto plazo (máximo 7 días) en
recomienda la escleroterapia en pacientes en los que la EVL no es técnicamente
cualquier paciente con cirrosis y hemorragia gastrointestinal (Clase I,
factible (7).
Nivel A). La nor fl oxacina oral (400 mg BID) o la ciprofloxacina
intravenosa (en pacientes en los que no es posible la administración
Combinación de terapia farmacológica y terapia endoscópica. es el oral) es el antibiótico recomendado (Clase I, Nivel A). En pacientes con
enfoque más racional en el tratamiento de la hemorragia aguda por varices. El
cirrosis avanzada, la ceftriaxona intravenosa (1 g / día) puede ser
uso de agentes farmacológicos con pocos efectos secundarios permite
preferible, particularmente en centros con una alta prevalencia de
prolongar la terapia a 5 días, período durante el cual el riesgo de resangrado
microorganismos resistentes a quinolonas (Clase I, Nivel B).
es mayor. Un metaanálisis de 8 ensayos mostró que, en comparación con la
terapia endoscópica sola (escleroterapia o EVL), la terapia endoscópica más
farmacológica (octreotida, somatostatina, vapreotida) mejoró el control inicial
14. El tratamiento farmacológico (somatostatina o sus análogos octreótido y
de la hemorragia y la hemostasia de 5 días sin diferencias en la mortalidad o
vapreótido; terlipresina) debe iniciarse tan pronto como se sospeche una
eventos adversos graves (105).
hemorragia por varices y continuarse durante 3-5 días después de que se
confirme el diagnóstico (Clase I, Nivel A).

15. La EGD, realizada dentro de las 12 horas, debe usarse para hacer el
Terapias de rescate
diagnóstico y tratar la hemorragia por varices, ya sea con EVL o
A pesar de la terapia endoscópica y / o farmacológica urgente, el sangrado por varices no
escleroterapia (Clase I, Nivel A).
se puede controlar o reaparece temprano en aproximadamente 10 a 20% de los pacientes.
16. TIPS está indicado en pacientes en los que la hemorragia por várices
Se ha demostrado que un HVPG elevado> 20 mmHg (medido dentro de las 24 horas
esofágicas no puede controlarse o en quienes la hemorragia reaparece a
posteriores a la presentación) predice el fracaso del tratamiento (33). Terapia de derivación,
pesar de la terapia combinada farmacológica y endoscópica (Clase I, Nivel
ya sea
C).
cirugía de derivación en pacientes Niño A) o CONSEJOS, ha demostrado su
17. El taponamiento con balón debe utilizarse como medida temporal
eficacia clínica como terapia de rescate para pacientes que no responden a la
(máximo 24 horas) en pacientes con hemorragia incontrolable para
terapia endoscópica o farmacológica (106, 107). Un grupo quirúrgico ha informado
los que se planifica una terapia más de fi nitiva (p. Ej., TIPS o terapia
de un control casi universal de la hemorragia y una baja mortalidad con la
endoscópica) (Clase I, Nivel B).
realización de una derivación portocava dentro de las 8 horas posteriores al inicio
de la hemorragia en pacientes cirróticos no seleccionados recolectados durante un
período de 30 años (108). Este enfoque no ha sido validado por otros grupos y no
se practica ampliamente. Más recientemente, un pequeño estudio ha sugerido que
VARICES GÁSTRICAS
la colocación temprana de TIPS (dentro de las 24 horas posteriores a la
hemorragia) se asocia con una mejora significativa en la supervivencia en La literatura sobre el tratamiento de la hemorragia por varices gástricas no es
pacientes de "alto riesgo" (definidos como aquellos con un HVPG> 20 mmHg) con tan sólida como la de la hemorragia por varices esofágicas. Debido a que hay
hemorragia aguda por varices (34 ). Estos resultados requerirán la con fi rmación tan pocos ensayos clínicos controlados, se puede confiar mucho menos en las
en un mayor número de pacientes seguidos durante un período más largo antes de pautas para el tratamiento de las várices gástricas. Las várices gástricas tipo 1
que se pueda recomendar una TIPS temprana. (GOV1) constituyen una extensión de las várices esofágicas a lo largo de la
curvatura menor del estómago. Por lo tanto, el enfoque para su manejo debe
ser el mismo que para las várices esofágicas (ver arriba). Por otro lado,
existen datos muy limitados sobre el manejo del sangrado por varices del
Taponamiento con globo es muy eficaz para controlar el sangrado fondo, excepto cuando los IGV1 son secundarios a trombosis venosa
temporalmente con control inmediato de la hemorragia en más del 80% de esplénica aislada, en cuyo caso el tratamiento consiste en esplenectomía.
los pacientes (109). Sin embargo, su uso se asocia con complicaciones
potencialmente letales como aspiración, migración y necrosis / perforación
del esófago con tasas de mortalidad de hasta el 20%. Por tanto, debe
restringirse a pacientes con hemorragia incontrolable para quienes En comparación con la escleroterapia endoscópica o EVL, la obturación
varicosa endoscópica con adhesivo tisular como

El cianoacrilato de n-butilo, el cianoacrilato de isobutil-2 o la trombina son más eficaces para el
sangrado agudo por varices gástricas del fondo uterino, con un mejor control de la hemorragia
inicial y tasas más bajas de resangrado (110, 111). Un ensayo aleatorizado prospectivo
relativamente grande comparó la obturación de las várices gástricas (OVG) con el cianoacrilato de
N-butilo frente a la EVL en pacientes con hemorragia varicosa gástrica aguda y demostró que el
control de la hemorragia activa fue similar en ambos grupos, pero que las nuevas hemorragias
durante un período de seguimiento Entre 1,6 y 1,8 años ocurrieron significativamente con menos
frecuencia en el grupo de OVG (23% frente a 47%), con un promedio de sólo 1,5 sesiones (rango
1-3) (112). En un estudio piloto no controlado, el cianoacrilato de 2-octilo, un agente aprobado para
el cierre de la piel en los Estados Unidos, se ha descrito como eficaz para lograr la hemostasia
inicial y prevenir el resangrado de las várices del fondo (113). Por lo tanto, se prefiere el uso de
estos agentes en la terapia endoscópica de las várices del fondo. Sin embargo, en ausencia de
estos agentes o si el operador no está familiarizado con este tipo de terapia, la TIPS debe
considerarse como terapia de primera línea. Varios estudios demuestran el valor de TIPS para el
sangrado incontrolado de varices gástricas con tasas de control de sangrado de más del 90%.
Aunque se había sugerido que la hemorragia por várices gástricas era más difícil de controlar con
TIPS que la hemorragia por varices esofágicas, un estudio prospectivo comparó la TIPS de rescate
en pacientes con fondo gástrico no controlado (n = en ausencia de estos agentes o si el operador
no está familiarizado con este tipo de terapia, la TIPS debe considerarse como terapia de primera
línea. Varios estudios demuestran el valor de TIPS para el sangrado incontrolado de varices
gástricas con tasas de control de sangrado de más del 90%. Aunque se había sugerido que la
hemorragia por várices gástricas era más difícil de controlar con TIPS que la hemorragia por varices
esofágicas, un estudio prospectivo comparó la TIPS de rescate en pacientes con fondo gástrico no
controlado (n = en ausencia de estos agentes o si el operador no está familiarizado con este tipo de
terapia, la TIPS debe considerarse como terapia de primera línea. Varios estudios demuestran el valor de TIPS
28) versus hemorragia por várices esofágicas no controladas (n = 84) y mostraron la
misma eficacia con el control de la hemorragia en todos menos un paciente en cada
grupo (114).
El umbral para colocar TIPS para la hemorragia por varices gástricas es más
bajo que para la hemorragia por varices esofágicas y se puede recomendar TIPS si
la terapia endoscópica no es posible o después de un solo fracaso del tratamiento
endoscópico.
Recomendaciones
18. En pacientes que sangran por várices del fondo gástrico, se prefiere la
obturación endoscópica de las várices con adhesivos tisulares como el
cianoacrilato, cuando esté disponible. De lo contrario, EVL es una opción
(Clase I, Nivel B).
19. Se debe considerar un TIPS en pacientes en los que la hemorragia de las
varices del fondo no se puede controlar o en quienes el sangrado recurre
a pesar de la terapia combinada farmacológica y endoscópica (Clase I,
Nivel B).
E. PACIENTES CON CIRROSIS QUE SE HAN RECUPERADO DE
HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA
Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia aguda por varices tienen un
riesgo muy alto de resangrado y muerte. La mediana de la tasa de resangrado en
individuos no tratados es de alrededor del 60% dentro de 1 a 2 años de la hemorragia
índice, con una mortalidad del 33% (35, 36). Por lo tanto, es esencial que los pacientes
que se hayan recuperado de un episodio de hemorragia por varices y no hayan tenido
evidencia de hemorragia durante al menos 24 horas comiencen con la terapia para
prevenir la recurrencia antes del alta hospitalaria. Pacientes que requirieron cirugía de
derivación / TIPS para controlar
Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas 2095
el episodio agudo no requiere más medidas preventivas. Todos estos pacientes deben
ser remitidos a un centro de trasplantes si son candidatos (es decir, puntuación de
Child-Pugh ≥ 7 o una puntuación MELD ≥ 15). No selectivo β- los bloqueadores o la
escleroterapia reducen las tasas de resangrado de las várices a alrededor del 42-43%
(35, 36, 82, 115), aunque los pacientes tratados con escleroterapia tienen una mayor
tasa de efectos secundarios. Sin embargo, existen mejores opciones terapéuticas
farmacológicas y endoscópicas.
En cuanto a la terapia farmacológica, la combinación de un no selectivo β- bloqueador
e ISMN tiene un efecto sinérgico de reducción de la presión del portal y, en teoría,
podría ser más eficaz que β- bloqueadores solos. Solo un estudio ha realizado una
comparación directa entre la combinación de propranolol más ISMN y propranolol
solo en pacientes con hemorragia varicosa previa (116). Este estudio mostró un
beneficio de la terapia de combinación (33% vs. 41% de tasa de resangrado), pero
no fue estadísticamente significativo. Los datos recopilados de diferentes ensayos
clínicos aleatorizados muestran que la tasa media de nuevas hemorragias en
pacientes tratados con terapia farmacológica combinada es de alrededor del 33%
al 35% (35, 36), menor que la obtenida con
β- bloqueadores solos. Por lo tanto, la terapia farmacológica de elección en la prevención del
resangrado por varices es probablemente la combinación de un tratamiento no selectivo. β- bloqueador
y un nitrato. Sin embargo, esta combinación tiene efectos secundarios significativamente
mayores
ensangrado
para el comparación con β-de
incontrolado bloqueadores solos
varices gástricas (35,
con 116)
tasas deycontrol
se tolera mal en lade
de sangrado práctica
más del 90%. Aunque se ha
clínica, por lo que la mayoría de los pacientes terminan tomando
β- bloqueadores solos.
En cuanto a la terapia endoscópica, EVL es el método endoscópico de elección para
prevenir el resangrado de las varices, ya que se ha demostrado que es superior a la
escleroterapia (115, 117). Los datos recopilados de diferentes ensayos clínicos aleatorios
muestran una tasa media de nuevas hemorragias en pacientes tratados con EVL de
alrededor del 32% (36). Las sesiones de EVL se repiten a intervalos de 7 a 14 días hasta
la obliteración de las várices, que generalmente requiere de 2 a 4 sesiones (118). Una vez
erradicada, la EGD generalmente se repite cada 3 a 6 meses para evaluar la recurrencia
de las varices y la necesidad de repetir la EVL. Las complicaciones de la EVL ocurren en
aproximadamente el 14% de los casos, pero generalmente son menores. La complicación
más común es la disfagia transitoria y el malestar torácico. Las úlceras superficiales en el
sitio de cada ligadura son la regla y pueden sangrar. En un pequeño (n = 43) ensayo
aleatorizado controlado con placebo de pantoprazol (40 mg IV después de EVL seguido de
40 mg por vía oral todos los días durante 9 días), el número de úlceras post-EVL en el día
10 después de EVL fue el mismo en ambos grupos; sin embargo, las úlceras fueron
significativamente más pequeñas en el grupo de pantoprazol y, aunque no fueron
estadísticamente significativas, los 3 episodios de hemorragia post-EVL ocurrieron en el
grupo de placebo (119). Estos resultados favorecerían el uso de inhibidores de la bomba
de protones en pacientes tratados con EVL.
Terapia farmacológica óptima ( β- bloqueadores más nitratos) versus la
terapia endoscópica óptima (EVL) se ha comparado en 3 estudios
aleatorizados que muestran resultados diferentes. Un estudio mostró un
beneficio de la terapia farmacológica combinada (23), otro mostró un beneficio
de la EVL (120) y un tercero no mostró diferencias entre los grupos de
tratamiento.
2096 García-Tsao y col.
a pesar de una clara tendencia a favor de la terapia farmacológica (121). Estas
diferencias probablemente reflejen la dosis de medicamentos utilizados, la población
de pacientes y, en última instancia, la experiencia del centro (122). Ambas terapias
parecerían ser al menos equivalentes en la prevención del resangrado por várices
con tasas de resangrado de 32 a 35%.
Combinación de terapia endoscópica más farmacológica es el enfoque más
racional porque no selectivo β- En teoría, los bloqueadores protegerán contra el
resangrado antes de la obliteración de las varices y evitarían la recurrencia de las
varices. Dos ensayos aleatorizados demuestran la superioridad de la terapia
combinada frente a la EVL sola (123, 124). Las tasas de resangrado en estos 2
ensayos fueron de 23% y 14%, respectivamente, para EVL más nadolol en
comparación con 47% y 38% para EVL solo. Estos resultados apoyan el uso de la
terapia combinada para prevenir nuevas hemorragias, aunque una conferencia de
consenso reciente recomendó EVL o β- bloqueador + nitratos como terapia de primera
línea en pacientes sin tratamiento previo (7). La combinación EVL más una no
selectiva
β- El bloqueador está claramente recomendado en pacientes que desarrollan hemorragia por
varices (primera o recurrente) mientras están en EVL o un
β- bloqueador solo.
La tasa más baja de resangrado por varices ( ∼ 10%) se obtiene en pacientes
que responden a HVPG; es decir, pacientes en quienes la terapia farmacológica
(ya sea β- bloqueadores solos o
β- bloqueadores + nitratos) conduce a una reducción en HVPG a <12 mmHg o
una reducción> 20% desde el valor inicial (19, 36). En pacientes que
responden a HVPG, no sería racional utilizar terapia endoscópica. Como se
sugirió recientemente, quizás la terapia más racional sería adaptar las
diferentes terapias para prevenir el resangrado de las varices en el contexto
de la respuesta de HVPG (125, 126); sin embargo, esto requeriría la
estandarización de la técnica HVPG, incluido el mejor momento para realizar
la medición repetida de HVPG. Los estudios existentes han realizado la
segunda medición de HVPG una mediana de 90 días después de la primera
medición (rango 19-159 días), y hay evidencia que sugiere que el valor
predictivo del cambio en HVPG se reduce al aumentar el tiempo entre
mediciones (19).
Cirugía de derivación es muy eficaz para prevenir el resangrado. Sin embargo,
aumenta notablemente el riesgo de encefalopatía hepática y no tiene ningún efecto
sobre la supervivencia (82, 127, 128). No es sorprendente que los metanálisis
recientes de 11 ensayos que compararon CONSEJOS a la terapia endoscópica
como terapia de primera línea muestran resultados similares (129, 130). Es decir,
aunque el resangrado es significativamente menos frecuente con TIPS, la
encefalopatía postratamiento ocurre significativamente más a menudo después de
TIPS y no hay diferencia en la mortalidad entre los grupos. Además, un ensayo
reciente mostró que, aunque la terapia farmacológica (propranolol más nitratos)
fue menos efectiva que la TIPS para prevenir resangrado, se asoció con menos
encefalopatía, supervivencia idéntica y una mejoría más frecuente en la clase
Child-Pugh con costos más bajos que la TIPS. (131). Por lo tanto, TIPS no debe
utilizarse como tratamiento de primera línea, sino como terapia de rescate para
pacientes que han fracasado en el tratamiento farmacológico más endoscópico
(83).
Un gran ensayo multicéntrico de TIPS versus derivaciones esplenorrenales
distales (DSRS) mostró tasas similares de resangrado, encefalopatía y mortalidad en
pacientes con cirrosis Child A o B que habían fallado la terapia farmacológica /
endoscópica, con una tasa más alta de disfunción de la derivación en el grupo TIPS
(132). Debido a que ambos procedimientos tienen resultados equivalentes, la
elección depende de la experiencia disponible y la capacidad para monitorear la
derivación y reintervenir cuando sea necesario.
En particular, todos los ensayos mencionados anteriormente se han realizado
utilizando stents TIPS no cubiertos. El advenimiento de los stents cubiertos que han
demostrado tener una tasa de oclusión más baja y tasas más bajas de encefalopatía
(133) puede aumentar el entusiasmo por los TIPS. Sin embargo, dados los resultados
anteriores con derivaciones quirúrgicas (83), es probable que TIPS siga siendo una
terapia de segunda línea después de la terapia endoscópica / farmacológica.
Terapias no recomendadas para profilaxis secundaria
Escleroterapia ya no debe utilizarse en la profilaxis secundaria de hemorragia por
varices. Un análisis de 13 ensayos que incluyeron 1091 pacientes que
compararon EVL versus escleroterapia en la prevención de resangrado por
varices mostró que el riesgo de resangrado por varices se reduce
significativamente por EVL (odds ratio combinado 0,46; IC del 95%: 0,35 a 0,60).
Además, aunque no hubo diferencias en la mortalidad, las complicaciones son
significativamente menos frecuentes y menos graves con EVL, y el número de
sesiones endoscópicas necesarias para lograr la erradicación es
significativamente menor que con la escleroterapia (115).
Los ensayos sugieren que la EVL va seguida de una tasa más alta de recurrencia
de las várices en comparación con la escleroterapia. Aunque el metanálisis
mencionado anteriormente no encontró diferencias significativas en la recurrencia de
las várices entre los tratamientos (115), la e fi cacia de la combinación EVL más
escleroterapia
en comparación con EVL solo para reducir la recurrencia de varices. Dos
metanálisis, uno que comprende 7 ensayos (134) y uno más reciente que
comprende 8 ensayos (135), no muestran diferencias en el resangrado, la
muerte o el número de sesiones para la obliteración de las várices entre los
grupos y una mayor incidencia de estenosis esofágicas en el grupo de terapia
combinada. Por lo tanto, EVL no debe combinarse con escleroterapia.
Recomendaciones
20. Los pacientes con cirrosis que sobreviven a un episodio de hemorragia
varicosa activa deben recibir tratamiento para prevenir la recurrencia de la
hemorragia varicosa (profilaxis secundaria) (Clase I, Nivel A).
21. Combinación de no selectivos β- bloqueadores más EVL es
la mejor opción para la profilaxis secundaria de hemorragia por varices
(Clase I, Nivel A).
22. Lo no selectivo β- El bloqueador debe ajustarse al
dosis máxima tolerada. La EVL debe repetirse cada 1-2 semanas hasta la
obliteración con la primera EGD de vigilancia realizada 1-3 meses
después de la obliteración y luego

cada 6 a 12 meses para comprobar la recurrencia de las varices (Clase I,
Nivel C).
23. Se debe considerar el uso de TIPS en pacientes que son Niños A o B que
experimentan hemorragia varicosa recurrente a pesar de la terapia
combinada farmacológica y endoscópica. En los centros donde se dispone
de la experiencia, la derivación quirúrgica se puede considerar en pacientes
infantiles (clase
I, Nivel A).
24. Los pacientes que de otro modo son candidatos a trasplante deben ser
derivados a un centro de trasplantes para su evaluación (Clase I, Nivel C).
SUGERENCIAS PARA FUTURAS INVESTIGACIONES
Las siguientes son áreas importantes en el diagnóstico y tratamiento de las várices y la
hemorragia por várices en las que se necesitan datos o investigaciones adicionales:
1. Marcadores no invasivos que predicen la presencia de várices de alto riesgo
2. Papel de la cápsula endoscópica en el diagnóstico de varices y hemorragia por
varices
3. Papel de HVPG en la dirección de la terapia
4. Alternativas a las mediciones de HVPG
5. Nuevas terapias farmacológicas con mayor efecto sobre HVPG
6. La mejor terapia para las varices del fondo y la hemorragia por varices del fondo
CONCLUSIONES
En la década transcurrida desde que se publicaron las guías de práctica inicial,
varios avances han cambiado nuestro tratamiento de la hemorragia por varices.
Las mediciones de HVPG se han establecido claramente como una herramienta
de diagnóstico y pronóstico clínicamente importante. No selectivo β- Los
bloqueadores no tienen ningún papel en la prevención del desarrollo de varices
esofagogástricas, pero son el estándar de oro en la prevención de la primera
hemorragia varicosa en pacientes con varices medianas / grandes. La ligadura
endoscópica de varices se ha establecido como una alternativa a la no selectiva. β-
bloqueadores para la prevención de la hemorragia varicosa inicial. La
combinación de terapia farmacológica vasoconstrictora y ligadura de varices es el
enfoque preferido para el tratamiento de la hemorragia aguda por varices. La
antibioticoterapia profiláctica se considera un tratamiento estándar como
tratamiento complementario del episodio hemorrágico agudo. Tanto la terapia
farmacológica combinada como la EVL más la terapia farmacológica han
demostrado ser eficaces para la prevención de la hemorragia varicosa recurrente.
Para los fallos de la terapia médica, los TIPS o las derivaciones creadas
quirúrgicamente son excelentes procedimientos de rescate. Durante la próxima
década, el tratamiento de los pacientes con várices puede mejorar con la
disponibilidad de agentes farmacológicos adicionales que se dirigen
específicamente a la circulación intrahepática, técnicas endoscópicas mejoradas,
stents recubiertos más e fi caces para TIPS,
Prevención y tratamiento de las varices gastroesofágicas 2097
RECONOCIMIENTO
Esta guía fue elaborada en colaboración con el Comité de Guías de
Práctica de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades
Hepáticas y el Comité de Parámetros de Práctica del Colegio
Estadounidense de Gastroenterología. Estos comités proporcionaron una
amplia revisión por pares del manuscrito. Los miembros del Comité de
Pautas de Práctica de la AASLD incluyen a Margaret C. Shuhart, MD, MS
(Presidente del Comité), Gary L. Davis, MD (Enlace de la Junta), Kiran
Bambha, MD, Andres Cardenas, MD, MMSc., Stanley M. Cohen, MD,
Timothy J. Davern, MD, Steven L. Flamm, MD, Steven Huy B. Han, MD,
Charles D. Howell, MD, David R. Nelson, MD, K. RajenderReddy, MD,
BruceA. Runyon, MD, John B. Wong, MD, Colina Yim, RN y Nizar N. Zein,
MD Los miembros del Comité de Parámetros de Práctica de ACG incluyen a
John Inadomi, MD, FACG (Presidente del Comité), DarrenBaroni, MD,
DavidBernstein, MD, FACG, William
Brujas, MD, FACG, LinChang, MD, WilliamChey, MD, FACG, John
Cunningham, MD, FACG, Kenneth DeVault,
MD, FACG, StevenEdmundowicz, MD, Ronnie Fass, MD, FACG, Kelvin
Hornbuckle, MD, Costas Kefalas, MD, FACG, Timothy Koch, MD, FACG,
Jenifer Lehrer, MD, Anthony Lembo, MD, John O'Brien, MD , John Papp,
Sr.,
MD, MACG, Henry Parkman, MD, FACG, Albert Roach, Pharm.D., FACG,
Richard Sampliner, MD, MACG, Amnon Sonnenberg, MD, MSc, FACG,
Subbaramiah Sridhar, MD, FACG, Miguel Valdovinos, MD, John Vargo,
MD, MPH, FACG; Marcelo Vela, MD y Nizar Zein, MD
Reimpresión de solicitudes y correspondencia: Guadalupe García-Tsao,
MD, Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, Sección de Enfermedades Digestivas,
Departamento de Medicina Interna, 333 Cedar Street (LMP
1080), New Haven, CT 06520.
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