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CANCER DE MAMA
CANCER DE MAMA
Constituye la causa de mortalidad mas frecuente en mujeres entre 35 y 55 años. La incidencia varia entre 20 y 80 por
cada 100.000 mujeres ( valores de Argentina) y aumenta en un 2% por año en todos los países. El caso mas notorio
seria las diferencias que existen entre la mujer Americana (80 por cada 100.000) y la Japonesa ( 20 por cada 100.000).
a) Edad: La mayor frecuencia se observa entre los 45 y 55 años con una media aproximada de 52 años y se
reduce la edad , si hubo antecedente familiar.
b) Genéticos: Se estudiaron oncogenes como Neu ( Her-2/Neu) , K ras , N ras , MYC etc. Se señala también la
participación de genes supresores como p53 y BCRA 1. Hasta un 20-25% de los pacientes tuvo un
antecedente familiar el riesgo relativo es mayor cuando el antecedente incluye un familiar de primer grado , si
fue bilateral o si apareció antes de la menopausia.
El primer gen que se hallo en el cáncer de mama hereditario fue el p53 , en el brazo corto del cromosoma 17 con
carácter dominante. Posteriormente en el gen BCRA 1 (Breast Cancer 1) se han hallado mas de 130 mutaciones su
mutación se asocia además a cáncer ovárico , y cáncer de mama en mujeres jóvenes . El Gen BCRA 2 localizado en el
cromosoma 13 se asocia a cancer de mama familiar y ovarico pero en menor medida. Finalmente el gen ATM
responsable del Síndrome Ataxia Telangectasia se relaciona con CA de mama , SNC gastrico y ovárico. Vale aclarar
que la ausencia de mutación de estos genes no descarta la presencia de riesgo ya que hay casos falsos positivos.
La A.S.C.O. ( American Socety clínical Oncology ) define como antecedente importante : poseer en la familia mas de 2
casos de cancer de mama y 1 de ovario o 3 de cancer de mama , antes de los 50 años.
• Edad de la menarca: Antes de los 12 años constituye un mayor riesgo que después de los 15 años.
• Edad de la menopausia: Cuando esta ocurre tardíamente se considera factor de riesgo, ( 55 años), una edad
menor a los 45 años reduce a la mitad el riesgo. La ooforectomía bilateral reduce el riesgo.
• Paridad: Es mas frecuente en mujeres que no han tenido hijos, el embarazo solo ejerce efecto protector si el
embarazo ocurre antes de los 20 años. El efecto cancerinogenico correspondería al estradiol mientras que el
estriol ejerce función protectora.
• Lactancia: Un periodo prolongado de amamantamiento tiene efecto protector.
• Obesidad: Es un factor de riesgo que se potencia en mujeres postmenopáusicas ( mujeres de 60 años con 10
kilos de sobrepeso tienen un riesgo de 80%).
• Dieta: Alto consumo de grasa, como recomendación ( USA) no debe pasar del 30% de la ingesta calórica o 80
gramos dia. Al contario dietas ricas en fibra protegen , la vitamina A es considerado un quimiopreventivo.
• Ciclos Monofásicos , y antecedentes lesiones benignas de mama , aumentan el riesgo.
• Otros: El estado psicológico , ejercicio ( disminuye), países industrializados.
Factores Hormonales:
• Principalmente los estrógenos como promotor de transformación maligna , también se relaciona a los niveles de
SHGB. (Globulina ligante de estrógenos y andrógenos) , al disminuir esta los niveles de estradiol biodisponible
se incrementan aumentando el riesgo para Ca de mama.
• Niveles bajos de progesterona se relacionan a un mayor riesgo.
• No existe mayor riesgo de Ca de mama en mujeres que toman anticonceptivos , sin embargo no se puede decir
lo mismo de pacientes jovenes que las consumen durante 10 años o mas.
• Estrogenoterapia: No hay riesgo en dosis bajas , sin embargo dosis y un periodo de 10 a 15 años parece
aumentar el riesgo.
CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA
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La mayor parte de los carcinomas se originan en los conductos, y con menor frecuencia en los lobulillos, luego de una
etapa intraductal invaden el estroma y se denominan infiltrantes. Otro tanto ocurre con la enfermedad de Paget del
pezón. A menudo se asocian dos o mas tipos histológicos en un caso y por lo general hay un tipo predominante.
Los términos escirro y carcinoma medular , se refieren a una proporción entre la proliferación carcinomatosa y el
estroma:
• Escirrosos: Tienen desmoplasia acentuada , es decir abundante estroma fibrohialino y medular compuestos
principalmente por proliferación carcinomatosa con escaso estroma.
Se desarrolla dentro de los conductos los cuales están rellenos por una proliferación epitelial con un grado variable de
atipia celular. Característicamente pueden presentar necrosis central con deposito de calcio alrededor.
Compuesto por proliferación de células pequeñas , con nucleos redondos y escaso citoplasma, dispuestos en forma de
hilera y separados por estroma , con frecuencia se disponen alrededor de vasos o coductos lo que les da aspecto de “
Blanco de tiro” . Macroscopicamente se muestran como nódulos mal definidos , de consistencia firme y color
blanquesino grisaseo. Una variante incluye la presencia de células en anillo de sello , con un peor pronostico.
Es la forma mas frecuente del cancer de mama. Con una frecuencia de 70-80% de los carcinomas, macroscópicamente
: se ven como nódulos con bordes estrellados bien delimitados , aspecto granular y color blanco grisaseo surcada por
estriaciones correspondientes a los conductos invadidos. Ha sido llamado también carcinoma infiltrante de tipo no
especial.
CARCINOMA MUCOSECRETANTE:
Abundante cantidad de mucina llega a fomar “ lagos” separados por escaso estroma , células en anillo de sello. De
consistencia blanda , tiene mejor pronostico.
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Proliferación de células grandes e indiferenciadas de grandes nucleos y bordes mal definidos, dispuestos en grandes
cordones separados por escaso estroma de ahí su nombre “ medular”.
CARCINOMA ADENOQUISTICO: Forma poco frecuente y de pronostico favorable con aspecto semejante al carcinoma
adenoquistico de células salivales.
CARCINOMA PAPILAR: Forma cavidades con estructuras papilares.
CARCINOMA TUBULAR: forma estructuas tubulares presenta una sola capa de células cubicas o cilíndricas
CARCINOMA LIPIDOSECRETANTE: Tiene células vacuoladas, y cargadas de lípidos, poco frecuente y buen
pronostico.
CARCINOMA APOCRINO: Está constituido por células de abundante citoplasma acidófilo, similares a las de la metaplasia
hidrosadenoide (sudoripara) de las displasias; es poco frecuente.
CARCINOMA SECRETORIO (JUVENIL)
Forma rara, observada sobre todo en niñas; es de pronóstico favorable las células tienen un citoplasma claro, similar al
de las de las ácinos secretorios de la mama en el embarazo y la lactancia.
CARCINOMA METAPLÁSICO : Comprende formas raras y de pronóstico desfavorable , puede desarrollarse en un
carcinoma epidermoide o con estructuras cartilaginosas óseo
ENFERMEDAD DE PAGET
Se la define como una lesión del pezón, de aspecto clínico eccematoide o erosivo, asociada a un carcinoma intraductal
o invasor de la glándula subyacente.
Histológicamenle, se observan las células de Paget; de citoplasma claro y PAS positivo,cargado de mucina: se extienden
dentro de los conductos desembocan en el pezón.
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a) Grado de diferenciación. El pronóstico es más favorable en las formas más diferenciadas y más desfavorable en las
menos diferenciadas. En la clasificación de Broders se consideran como grado I las formas bien diferenciadas.Grados ll y
III las semi indiferenciadas y como IV las más indiferenciadas.
b) Tipo histológico. Las formas de mejor pronóstico son: el carcinoma medular con infiltración linfocitaria del estroma, el
adenocarcinoma tubular, el carcinoma adenoquístico y el carcinoma Iiposecretante; los carcinomas lobulillares, en
general, implican también un pronóstico más serio por su riesgo de mullticentricidad y bilateralidad.
a) Tamaño: Como es obvio, los tumores pequeños tienen mejor pronóstico; especialmente los menores de I cm.
b) Bordes: Los bordes bien delimitados tienen pronóstico más favorable que los de bordes estrellados.
c) Proporción: Dentro de los carcinomas ya infiltrante tienen mejor pronóstico los que son predominantemente
intralobulillares o intraductales con pequeños sectores de invasión del estroma, que los predominantemente infiltrantes.
d) Multicentricidad. Empeora el pronostico la presencia de focos multicéntricos en el tejido glandular; éstos a veces
son microscópicos.
e) Infiltración de la piel o del músculo pectoral presencia de embolizaciones carcinomatosas vasculares. Todos estos
elementos ensombrecen el pronóstico.
2. En los ganglios axilares : Hay diferencias significativas en el pronóstico entre grupos de pacientes sin metástasis,
pacientes con metástasis hasta en tres ganglios y pacientes con metástasis en más de cuatro ganglios. Otro dato
de importancia es qué niveles de ganglios están afectados y especialmente si hay metástasis en los ganglios del
vértice axilar.
Sarcoma de la mama: Los tejidos mesenquimatosos de la mama pueden dar origen a distintos tipos de sarcoma, la
mayoría de ellos poco frecuentes,
Fibrosarcoma. Tumor bien delimitado, de consistencia variable. con una superficie de corte de color rosado grisáceo y
aspecto carnoso. Cuando presenta cambios mixoides, constituye fibromixosarcoma.
Liposarcoma. Macroscópicamente similar al fibrosarcoma. a veces con áreas amarillentas. Corresponde
histológicamente a una proliferación fibroblástica atipica, con grado variable de diferenciación; las células presentan
vacuolas grasas sudanófi!as.
Angiosarcoma. Generalmente es un tumor mal delimitado, de color rojizo y puede corresponder a
distintas variables histológicas de tumores vasculares malignos
Linfomas malignos. En ocasiones se presentan como un tumor primitivo de la mama, no acompañado al comienzo de
otras manifestaciones sistémicas macroscópicamente de color blanco - rosado grisáceo,
mal delimitado
1) TUMORES EPITELIALES
A) Benignos
- Papiloma intraductal
- Adenoma del pezón
- Adenoma: Tubular, Lactante.
B) Malignos
l. No invasores.
a) Carcinoma intraductal.
b) Carcinoma lobulillar in situ.
2. Invasores.
a) Carcinoma ductal infiltrante
b) Carcinoma ductal con componente intraductal predominante.
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3)TUMORES MISCELÁNEOS
A. Tumores de tejidos blandos
B. Tumores de piel
C. Tumores de tejidas linfoides y hematopoyéticos
4) TUMORES NO CLASIFICADOS
La clasificación propuesta por la Unión Internacional contra el Cáncer recibe el nombre de T.N.M.
EXAMEN CLINICO:
Paciente consulta por diversos motivos, de los cuales el más frecuente es la presencia de una tumoración uni o bilateral
su descubrimiento es casi siempre accidental. Siguen en orden de frecuencia al tumor la retracción del pezón o de la
aréola, el derrame por el pezón, alteraciones en la piel de la mama (Ulceración, eritema, retracción), adenopatia axila,.
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a) Mamografia: permite detectar carcinomas in situ o invasor subclinica en porcentajes que se aproximan al
25 %, siendo la mayoria menores de 1cm.
Signos mamográficos primarios :
- "Masa" o densificación vista por lo menos en 2 incidencias.
- La forma puede ser redondeada, oval, lobulada. irregular, o distorsión de la arquitectura.
- Los márgenes definidos, espiculados o irregulares,
- Si bien las masas pueden ser circunscriptas, aquellas estelares o espiculadas Son más características
de cáncer. Estas pueden presentarse solas o con microcalcificaciones.
- Diferencia entre el tamaño clínico y real del Tumor.
- Microcalcificaciones agrupadas, irregulares heterogéneas, numerosas. en área pequeña
Retracción o infiltración de los tejidos vecinos at tumor.
- Espesamiento de la piel o retracción de la piel del pezón.
Signos mamográficos secundarios : Podemos mencionar dilatación ductal, distorsión arquitectural, asimetría de
distribución y desarrollo de densidades.
b) Ultrasonografía
Signos primarios:
- El carcinoma de mama presenta generalmente una imagen Irregular o indefinida.
- La estructura interna es variable, Siendo en general hipoecoicos ya que absorben los ecos.
- Los carcinomas mamarios debido a su celularidad y componente conectivo producen una marcada
absorción del sonido, que se manifiesta como una atenuación sónica detrás del nódulo o sombra
acústica posterior (signo de la chimenea).
Signos secundarios :
- Se observan en tumores grandes y sólo tienen para confirmar el diagnóstico:
- Dilatación ductal, engrosamiento de la piel, dilatación venosa y/o linfática.
C) Citología : Puede realizarse el estudio citológico de derrames por el pezón. de liquidas de punción aspirativa
d) Biopsia: Es el único método que da la certificación del pronostico de carcinoma y es imprescindible antes de cualquier
tratamiento.
FACTORES PRONOSTICOS:
El conocimiento de los factores pronósticos aporta datos sobre el comportamiento biológico del tumor, así como también
permite establecer una estrategia de tratamiento. Podemos subdividir para una mejor comprensión
a los factores pronósticos :
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o Clínicos.
o Anatomopatológico
o Crecimiento tumoral.
o Histomoleculares.
a) Clinicos: El cáncer de mama en mujeres jóvenes se asocian con alto grado nuclear, alto índice mitótico, fase
S elevada, invasión ganglionar y receptores hormonales negativos, que están asociados a cáncer de mal
pronóstico.
b) Ánatomopatologicos :Los factores anatomopatológicos más importantes son tamaño tumoral, grado tumoral, estado de
la exila. Existe una relación directa entre el tamaño del tumor y la sobrevida de la paciente. El grado tumoral surge al
evaluar el grado de diferenciación, el grado nuclear y el índice mitótico. 'El grado de compromiso de los ganglios axilares
es el factor pronóstico más importante para establecer un pronóstico y la conducta posterior. Debe reconocerse si hay
metástasis micro o macroscópica, invasión de la cápsula y cantidad de ganglios comprometidos:
- Ganglios negativos.
- 1 a 3 ganglios positivos..
- 4 a 10 ganglios positivos.
- Más de 10 ganglios positivos.
c ) Crecimiento Tumoral : Se mide la fase de proliferación que nos indica la velocidad de Crecimiento y agresividad de un
tumor.
d) Factores histomoleculares más importantes.
- Receptores hormonales: La ausencia receptores de estrógeno y progesterona es un factor de mal
pronóstico. La presencia de estos receptores predecirán una buena respuesta a la terapia endocrina.
Los tumores que son receptores de estrógeno (RE) y de progesterona (RP) positivo son diferenciados,
diploides y de menor grado de proliferación que los tumores que Son RE y RP negativos, Siendo de
mayor importancia su valor predictivo de respuesta a la terapia hormonal en especial RP
- Oncogen her -2/neu: Se encuentra sobrexpresado en el 20 a 30%de los carcinomas mamarios y
también se la halla aumentado en los carcinomas de ovario, endometrio, pulmón y páncreas. En los
carcinomas invasores la sobreexpresión se correlaciona con un alto grado histológico y ganglios
positivos, pero no con la edad.
- Anticacogen p53 : se localiza en el cromosoma 17 (p 13) y codifica una fosfoproteína de localización
nuclear.
En el cancer de mama, estadios I y ll pacientes asintomáticas. la posibilidad de detectar enfermedad es del 1-3%.
Localizaciones metástasis más frecuentes:
• Sistema óseo: 50%.
• Unidad pleuropulmonar: 35%.
• Unidad hepatica 30%.
• Complejo dérmico: 25%.
• Sistema nervioso central: 6%.
Las investigaciones para descartar lesiones secundarias están normalizadas para estadios III y IV incluso en ausencia
de sintomatologia.
TRATAMIENTO : Objetivos: l) Obtener el máximo de control local. 2) Obtener el máximo de información sobre el
estadio real de la enfermedad. 3) Realizar la minima mutilación, 4) Obtener el mayor beneficio estético y psico-
lógico.
1.) Máximo control local :El control local más efectivo se logra con la combinación de un procedimiento quirúrgico y radiante
adecuado.
Tratamiento quirúrgico
-Tumorectomia amplia: . La extirpación de la totalidad macroscópica del tumor con tejido circundante
macroscópicamente sano de 2 a 3 cm asociado a tratamiento radiante, es una de las formas más
usadas.
- Cuadrantectomía: Es otra de las formas empleadas, pretendiéndose con ella extirpar el cuadran-
te completo donde asienta el tumor. Con asociación de tratamiento radiante controla satisfactoria la enfermedad local.
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Tratamiento radiante
Éste es esencial, dado que sin él no se logra un control adecuado de la enfermedad, puesto que aún extirpando la totalidad
del tumor, el indice de recidiva es muy alto. La dosis para el volumen mamario es de 46-50 Gy 1 1(1,8 -2 Gy por día), lo
cual se considera suficiente para esterilizar la enfermedad microscópica. La dosis habitual del refuerzo cuando se realiza,
es de 16 a 20 Gy.
Cuando los ganglios axilares son negativos no está indicada la irradiación axilar. Tampoco se irradia si el vaciamiento
axilar fue completo (aun cuando los ganglios estén invadidos).
2) Máxima información sobre el estadio real de la enfermedad : La tumorectomia con resección de tejido periférico y
linfadenectomía axilar homolateral. es considerada un método óptimo para obtener el máximo de información del estadio
3) Obtener el mínimo de mutilación : Con las distintas modalidades quirúrgicas adoptadas, para lograr, la mínima
mutilación se debería óptimamente conservar ambos pectorales, el nervio de Charle Bell o del serrato mayor, la inervacion
e irrigación del músculo dorsal ancho, así como también la vascularización e inervación de ambos pectorales, de lo
contrario se podría dejar secuelas como escapula alada y atrofia muscular.
Contraindicaciones Absolutas :
- Primera mitad del embarago por la irradiación al feto.
- Dos o más tumores en cuadrantes diferentes
- Historia de radioterapia anterior de la mama.
- Imposibilidad de control médico y/o acceso a radioterapia.
Relativas
- Tumores grandes en relación al tamaño mamario.
- Enfermedades del Colágeno.
- Tumor que compromete axila y pezón.
Dehiscencias : La causa más. común de dehiscencia es la sutura a tensión y la mala vascularización de los colgajos,
Para evitar la dehiscencia en la zona de la linfadenectomia es aconsejable la utilización de un corpiño en el postoperatorio
inmediato.
Alteraciones funcionales :
- Movilización del brazo: En general no existen inconvenientes cuando se respetan ambos músculos
pectorales y Su correspondiente vascularización e inervación.
- La conservación del nervio serrato mayor (Charles Bell) evita la aparición de escapula alada, pudiendo
en algunas circunstancias aparecer en forma transitoria en el postoperatorio.
Complicaciones del tratamiento radiante: se pueden evitar las complicaciones empleando la minima dosis necesaria,
otras dependen de las respuestas individuales de las pacientes.
- Edema cutáneo: en todos los casos existe un edema cutáneo postirradiación, generalmente de toda
la mama pero de poca importancia. Puede también la radioterapia producir radiodermitis, con aumento
del volumen mamario y edema cutáneo y expresarse como pseudopiel de naranja.
- Retracción del pezón.
- Retracción mamaria
- Alteraciones cutáneas: Telangiectasias cuando se extienden en toda la superficie son premonitorias
de la retracción del órgano. La reacción erisipelatoide con la formación de múltiples zonas de densidad
aumentada que asemejan recidivas cutáneas, es infrecuente; clínicamente se acompaña de calor
- Linfedema braquial
- Dolor mamario.
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Gray(Gy) unidad derivada de la dosis de radiación ionizante = absorción de 1 Julio de energía por kilogramo de materia
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Linfedema secundario del miembro superior Postoperatorio: Este puede ser : temprano 2-3 meses post quirugico
usualmente transitorio , o tardío después de 6 meses. La fisiopatología sugiere falla en uno de los sientes acontecimientos:
Al examen clínico:
- Aumento del volumen braquial por edema tisular.
- Engrosamiento de la piel y tejido celular subcutáneo, lo que reduce la facilidad con que un pliegue de
piel puede ser tomado con dos dedos de la mano (Signo de Stemmer).
- Piel de naranja (por obstrucción plexo linfático superficial).
- Signo de Godet.
- Dolor
- Dificultad en la movilización del miembro superior.
- Alteraciones tróficas de la piel.
Para la clasificación de la severidad usamos el esquema de Kisin:
- Moderado: Diferencia del volumen braquial total ( brazo + antebrazo de 200 a 500 ml)
- Severo: Diferencia de volumen braquial total Mayor 500ml
Síndrome de Stewart-Treves : Es la más temible complicación a largo plazo del linfedema secundario del miembro
superior no tratado. El linfangiosarcoma o angiosarcoma asociada a linfedema es un raro tumor maligno derivado de
extremidades crónicamente edematosas. Su incidencia es de 0,3% en post mastectomía. Puede ocurrir desde 4 a 24 años
luego de la mastectomia, con un predominio de 11 a 12 años. El tumor habitualmente se presenta como una tumoración
localizada en el miembro superior edematoso .Rápidamente aparecen nódulos rojo-azulados. los cuales tienden a
ulcerarse a formar ampollas. Es muy importante diferenciar las lesiones de metástasis de carcinoma de mama. El
tiempo de sobrevida media es de 20 a 30 meses.
SEGUIMIENTO :
Objetivos
- Detección de complicaciones quirúrgicas, radiantes, etcétera.
- Diagnóstico de recidivas locales, metástasis a distancia.
- Mejorar la calidad de vida.
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El riesgo de los tratamientos conservadores es la recidiva local, que ocurre en un 5-10 % en los primeros 5 años y en un
10-15 % a los 10 años Los factores de riesgo que pueden predecir la aparición de una recidiva local Son: edad. grado
histológico nuclear, tamaño tumoral, márgenes comprometidos y componente intraductal extensivo.
Ante un de recidiva local.
- En los casos de recidivas locales de peqileño támaño, sin componente intraductal extensivo y con
Tiempo de aparición mayor de dos años del tratamiento primario, podria indicarse una retumorectomia.
TRATAMIENTOS SISTEMICOS EN AXILA NEGATIVA para poder considerar que un paciente es portador de un
carcinoma de mama axila negativa se requiere la resección completa del tumor y el análisis histopatológico por lo menos
de diez ganglios axilares.
Los estudios complementarios de extensión deben ser negativos: examen clínico completo, laboratorio consistente en
hemograma, recuento de plaquetas y hepatograma, asi como radiografía de tórax de frente y de perfil. En la toma de
decisiones se tienen en cuenta los llamados factores pronósticos:
- Edad: aquellas, pacientes menores de 35 años se consideran como de mal pronóstico.
- Tamaño patológico del tumor: menores de un centímetro ( buen pronóstico). Los tumores mayores de
dos centímetros se consideran de mal pronóstico.
- Grado Histológico: aquellos tumores indiferenciados (G3) se consideran de mal pronóstico.
- Estado menopáusico y Receptores Estrogénicos(RE): se tienen en cuenta para seleccionar si la
paciente recibirá hormono o quimioterapia. Seleccionando la primera en las pacientes con receptores
estrogénicos positivos y especialmente si son postmenopáusicas.
Se diferencian cuatro grupos de pacientes: añosas (mayores de 75 años); bajo riesgo (sin factores de riesgo), riesgo
intermedio (un factor de riesgo), alto riesgo (dos o más factores de riesgo). Se considerará factor de alto riesgo a:
- edad menor de 35 años.
- grado histológico 2 y 3
- tamaño patológico mayor de I cm
1- En pacientes añosas y de bajo riesgo, el tratamiento consiste en tamoxifeno durante 5 años o control sin
tratamiento alguno.
2- Pacientes de riesgo y alto riesgo serán tratadas de acuerdo a los receptores estrogénicos: RE (+): Se puede usar
tamoxifeno y en caso de RE (-) Regimen :CMF ( ciclofosfamida , Metotrexato, fluourouracilo)
- Biopsia para certificar el diagnóstico y estudiar receptores hormonales (u otros factores pronósticos)
- La mayoría con antraciclinas (FAC: fluoruracilo, adriamicina, cic!ofosfamida o AC) por tres o cuatro
ciclos y luego se determina la conducta Aquellas en las cuales hubiera desaparecido toda evidencia
de enfermedad (remisión completa, clínica y mamográfica) pueden ser tratadas con radioterapia y tres
o cuatro ciclos adicionales de quimioterapia.
- En el caso de mastectomía, en aquellos tumores con extensión posterior o severo compromiso gan-
glionar se considera irradiar la zona operatoria.
- Tratamiento adyuvante sistémico: Tamoxifeno por 5 años en las pacientes con receptores hormonales
positivos.
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- Las pacientes en mal estado general tienen mayor toxicidad cuando se utiliza quimioterapia y cuando
es posible es preferible mejorar primero su condición de base.
El tratamiento hormonal pueden clasificarse :
Primera linea: tanto en pre como en postmenopáusicas es el tamoxifeno a la dosis de 20 mg dia por via oral.
Segunda linea : pacientes premenopáusicas consiste en la inhibición ovárica con análogos LHRH o bien la ooforectomía
quirúrgica
La tercera linea en pacientes premenopáusicas consiste en mantener la ooforectomía quimica y asociar inhibidores de
aromatasas (Anastrozol, Letrozol o Aminoglutetimida)
Cuarta línea en administrar derivados progestinicos (acetato de megestrol o medroxiprogesterona).
En pacientes postmenopáusicas la segunda linea consiste en inhibidores de aromatasas, la tercera linea derivados
progestinicos y la cuarta linea en la administración de estrógenos.
Características clinicopatologicas :
- Hallazgo incidental tras biopsia por otras razones mayormente en Premenopáusicas, frecuencia 2-3%
- No tiene expresión clínica.
- No tiene expresión mamográfica, ya que no produce alteración de la trama del estroma glandular y
raramente tiene microcalcificaciones (en general, cuando se las ve, éstas se relacionan Con patología
adyacente de Otro tipo) y si las tiene, son tan finas que están por debajo del poder resolutivo de la
radiología.
- No tiene expresión macroscópica (el tejido parece macroscópicamente normal displásico).
- Se presenta en focos múltiples en una o ambas mamas.
- No da metástasis.
- Predispone a la formación ulterior de un carcinoma, a veces luego de un intervalo muy prolongado.
El tratamiento solo será control estricto , se reserva actitud mas agresiva en caso de muchos factores de riesgo
relacionados.
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Clasificación Pronóstico de Van Nuys : con ella quedan definidos tres grupos diferentes de pacientes de CDIS, con
distinto pronóstico cada uno de ellos, divide a los CEIS :
- Alto grado (grupo 3).
- Grado intermedio (que serían los de bajo grado con necrosis, grupo 2).
- Bajo grado (sin necrosis, grupo l).
Esta división Se basa principalmente en dos criterios puramente morfológicos: El grado nuclear y la presencia de necrosis
de tipo comedociana, debido a que es fácilmente reconocible y sugiere un peor pronóstico. En el índice Pronóstico de Van
Nuys", a la "clase patológica" , se le agregan dos factores predictivos de recurrencia como son: el tamaño del tumor y los
márgenes histológicos de la resección.
- SCORE 3 y 4: tratamiento quirúrgico conservador exclusivamente
- SCORE 5, 6 y 7: tratamiento quirúrgico conservador y radioterapia:
- SCORE 8 y 9: Mastectomía.
PUNTOS
Formas de presentación
- La forma más frecuente de presentación es como imágenes radiológicas de microcalcificaciones, sin
tumor palpable, que llevan a efectuar una biopsia radioquirúrgica.
- El 90% de los carcinomas que se diagnostican por la presencia de microcalcificaciones radiológicas
son lesiones "in situ" y el 80% de ellos son CDIS.
- Riesgo de desarrollar cancer invasor en 30-50% 10 años posteriores.
- CDIS de alto grado o pobremente diferenciados expresan más frecuente- mente el c-erb B-2, la
proteína p 53, son aneuploides, presentan una mayor actividad proliferativa y son más negativos para
la expresión de receptores hormonales.
- Los CDIS de bajo grado o bien diferenciados raramente expresan el c-erb B-2, la proteína p 53, suelen
ser diploides, tienen índices bajos de proliferación y un alto porcentaje de los casos expresan
receptores hormonales de estrógeno y progesterona
Cuadro resumen:
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Es un carcinoma ductal con expresión de células atípicas en la epidermis del pezón, las cuales tienen características
definidas conocidas “células de Paget” son, habitualmente grandes, con núcleos prominentes, irregulares e
hipercromáticos, con citoplasmas pálidos y finamente granulares, que pueden
presentarse en forma aislada o bien en acúmulos,
- Las células de Paget no invaden la dermis a partir de la basal, sino que desde ésta proliferan hacia la
superficie.
- Es relativamente infrecuente dentro de los carcinomas mamarios oscila entre el 1,5 y 2,5 % de todas
las neoplasias epiteliales malignas de la mama.
- Su edad promedio de aparición es de alrededor de 55 años, ligeramente superior al resto
Clínica :
- Es variable, desde ser totalmente asintomática y sin expresión clinica hasta procesos ulcerativos con
destrucción total de la aréola y del pezón, con tumores francamente palpables
- En las etapas relativamente iniciales de la invasión de la epidermis, no hay modificaciones
macroscópicas en el pezón, por lo que esta entidad ser asintomática o generar prurito.
- Lesiones excematiformes (secas a húmedas) que pueden ser exclusivas del pezón o extenderse ala
aréola, raramente.
- Exulceración: lesión superficial que sólo compromete la capa epidérmica, dejando con de fondo una
superficie rojo brillante o sanguinolenta.
- Ulceración acompañada por lo general de induración que puede extenderse a la aréola en forma
centrifuga.
- Derrame hemático por el pezón
Diagnostico: biopsia en cuña de piel del pezón donde se ver que salvo la capa cornea. todas las demás capas están
infiltradas por las células de Paget.
Tratamiento:
Conservador en:
- Lesión exclusiva del pezón, que no comprometa su estructura
- Cuando existe tumor palpable, éste debe cumplir con requisitos de tamaño y extension
- Que no exista multicentricidad clínica ni radiológica de la neoplasia parenquimatosa.
Tratamiento conservador propuesto
A) Extirpación del pezón y parte circundante de 0.5 Cm. de aréola.
B) Extirpación de los conductos galactóforos en bloque hasta el plano muscular.
C) En caso de tumor palpable, extirpación del mismo con márgen de 2 cm. de tejido periférico sano.
D)Linfadenectomia axilar con conservación de ambos pectorales.
E) Tratamiento radiante de 50 Gy en volúmen mamario total, con un refuerzo de 15 Gy.
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GINECOLOGIA
CANCER DE MAMA
Pronostico: la sobrevida de las pacientes con enfermedad de Paget, estrictamente limitada al pezón, sin tumor mamario,
es favorable, mientras que la de aquellas con tumor palpable es similar la dé: cualquier paciente un Carcinoma ductal
infiltrante.
2.Tomando en cuenta las hormonas del embarazo, una de las siguientes ejerce acción protectora contra el cáncer de
mama. ( el patron de la foto marcaba como correcta la PROLACTINA)
a) Prolactina
b) Estradiol
c) FSH
d) Estriol
e) LH
3. Es el único método que da la certificación de diagnostico de carcinoma y es imprescindible antes de instituir cualquier
forma de tratamiento de cáncer de mama
a) Mamografía
b) Biopsia
c) Ultrasonografía
d)PAAF
e) auto examen
4. Desde el punto de vista histopatológico , uno de los siguientes corresponde a los tumores benignos mixtos de la mama
a) Fibroadenoma
b) Fibroma
c) Lipoma
d) Adenoma tubular
e) Papiloma intraductal
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