Capítulo 158 - Infecciones Por Helicobacter Pylori

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Universitaria Juan N. Corpas
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter pylori
John C. Atherton; Martin J. Blaser
INTRODUCCIÓN
Cerca del 50% de la población humana del planeta presenta colonzación del estómago por Helicobacter pylori, esencialmente durante toda la
vida, a menos que se erradique con antibioticoterapia. Esta colonización constituye el factor principal de riesgo de que surjan úlceras pépticas (cap.
317) y también adenocarcinoma gástrico y tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue) gástrica (cap. 76). El
tratamiento contra H. pylori ha revolucionado la atención de la enfermedad ulcerosa péptica y, en muchos casos, ha permitido la curación
permanente; éste también constituye una estrategia de primera elección en sujetos con linfoma MALT gástrico de baja malignidad; no brinda beneficio
en la erradicación del adenocarcinoma gástrico, pero en alguna medida ayuda a evitar la colonización por dicho microorganismo y, con ello, evitar
neoplasias gástricas y úlceras pépticas. Por el contrario, cada vez hay más evidencias que indican que la colonización permanente por H. pylori puede
brindar alguna protección contra complicaciones de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, gastroesophageal reflux disease), incluido el
adenocarcinoma gastroesofágico. Las investigaciones recientes se han centrado en dilucidar si la colonización por H. pylori también constituye un
factor de riesgo de que surjan algunas enfermedades extragástricas y si protege contra algunos trastornos médicos de aparición reciente, como asma
de inicio en la infancia y otros trastornos alérgicos y metabólicos.
ETIOLOGÍA
H. pylori
Es un bacilo gramnegativo que de forma natural ha colonizado a los seres humanos por al menos 100 000 años y probablemente durante toda su
evolución. Vive en el moco gástrico, con una proporción pequeña de las bacterias adheridas a la mucosa y tal vez un número todavía menor de ellas
que penetran en las células o en la mucosa; su distribución nunca es sistémica. Su forma espiral y sus flagelos hacen que H. pylori sea móvil en el
entorno mucoso. El microorganismo posee algunos mecanismos de resistencia al ácido, en particular una ureasa altamente expresada que cataliza la
hidrólisis de la urea para generar amoniaco amortiguador. H. pylori es microaerófilo (es decir, necesita concentraciones bajas de oxígeno), su
proliferación es lenta y necesita medios complejos para proliferar in vitro.
Otras especies de Helicobacter
Una proporción muy pequeña de infecciones gástricas por Helicobacter es causada por especies distintas de H. pylori, tal vez adquiridas como
zoonosis. No se sabe si dichas helicobacterias gástricas diferentes de pylori se relacionan con inflamación de grado bajo y en ocasiones con
enfermedad. En hospedadores inmunodeprimidos, algunas especies de Helicobacter extragástricas (intestinales) originan enfermedad con
manifestaciones clínicas similares a las de las infecciones por Campylobacter; la información sobre dichas especies se incluye en el capítulo 162.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia y factores de riesgo
La prevalencia de H. pylori en adultos es <30% en la mayor parte de Estados Unidos y otros países desarrollados, en comparación con >80% en
muchas naciones en desarrollo. En dicho país, la prevalencia varía con la edad: hasta 50% de personas de 60 años, alrededor del 20% de personas de
30 años y <10% de niños muestran colonización. H. pylori suele contagiarse en la infancia. La asociación a la edad se debe, sobre todo, a un efecto de
cohortes natales por el cual los individuos que en la actualidad tienen 60 años de edad se colonizaban con mayor frecuencia cuando eran niños que
los niños de hoy. Muy pocas veces la adquisición o la pérdida espontánea de H. pylori sucede en la vida adulta. El contagio durante la infancia explica
por qué los principales factores de riesgo de adquirir la infección son marcadores de hacinamiento y privación social durante la niñez.
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Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter pylori, John C. Atherton; Martin J. Blaser Page 1 / 11
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Transmisión
Los seres humanos constituyen el único reservorio importante de H. pylori. Los niños pueden contagiarse con esta bacteria de los progenitores
La prevalencia de H. pylori en adultos es <30% en la mayor parte de Estados Unidos y otros países desarrollados, en comparación con >80% en
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muchas naciones en desarrollo. En dicho país, la prevalencia varía con la edad: hasta 50% de personas de 60 años, alrededor del 20% de personas de
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30 años y <10% de niños muestran colonización. H. pylori suele contagiarse en la infancia. La asociación a la edad se debe, sobre todo, a un efecto de
cohortes natales por el cual los individuos que en la actualidad tienen 60 años de edad se colonizaban con mayor frecuencia cuando eran niños que
los niños de hoy. Muy pocas veces la adquisición o la pérdida espontánea de H. pylori sucede en la vida adulta. El contagio durante la infancia explica
por qué los principales factores de riesgo de adquirir la infección son marcadores de hacinamiento y privación social durante la niñez.
Transmisión
Los seres humanos constituyen el único reservorio importante de H. pylori. Los niños pueden contagiarse con esta bacteria de los progenitores
(muy a menudo de la madre) o de otros niños. Lo primero es más frecuente en los países desarrollados y lo segundo en los países subdesarrollados.
No se sabe si la transmisión se genera por las vías fecal-bucal o bucal-bucal, pero es fácil identificar H. pylori del cultivo del material vomitado y del que
es expulsado por reflujo gastroesofágico; la identificación es menos fácil si se cultivan las heces.
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO Y PATOGENIA

La colonización por H. pylori induce gastritis superficial crónica, una respuesta hística en el estómago que consiste en infiltración de la mucosa por
mononucleares y polimorfonucleares (el término gastritis debe usarse de manera específica para describir características histológicas; se ha utilizado
también para describir imágenes endoscópicas e incluso síntomas que no guardan relación con los signos microscópicos o ni siquiera con la
presencia de H. pylori). Si bien este microorganismo puede mostrar adaptaciones numerosas que impiden la estimulación excesiva del sistema
inmunitario, la colonización se acompaña de una respuesta inmunitaria local y sistémica persistente e importante, que incluye la producción de
anticuerpos locales y sistémicos, así como respuestas mediadas por células. Sin embargo, estas respuestas no bastan para eliminar la bacteria. Esta
depuración ineficaz parece deberse en parte a que H. pylori menoscaba los elementos del sistema inmunitario, situación que permite su persistencia.
Muchas de las personas colonizadas por H. pylori no padecen secuelas clínicas. El hecho de que algunas presenten enfermedad evidente en tanto que
otras no lo hacen depende de una combinación de factores: diferencias de las cepas bacterianas, susceptibilidad del hospedador a la enfermedad y
factores del entorno.
Factores de virulencia bacteriana
Algunos factores de virulencia de H. pylori son más comunes entre cepas que generan enfermedad que en aquellas que no la producen. La isla
cag es un grupo de genes que codifican un sistema de secreción bacteriana tipo IV. A través de este sistema, la proteína efectora CagA es translocada
hacia las células epiteliales, donde se transforma por fosforilación e induce transducción de señales en las células del hospedador; el resultado son
cambios proliferativos, citoesqueléticos e inflamatorios en la célula. La proteína en la punta del aparato secretor, CagL, se adhiere a las integrinas en la
superficie celular, con la transducción ulterior de señales. Por último, los componentes solubles del peptidoglucano de la pared celular penetran en la
célula, gobernados por el mismo sistema secretor. Estos componentes son reconocidos por el receptor bacteriano intracelular Nod1, que estimula
una respuesta proinflamatoria de citocinas que tiene como resultado mayor respuesta hística. La presencia de cepas con cag aumenta el riesgo de
padecer úlcera péptica o adenocarcinoma gástrico. Otro factor importante de virulencia es la citotoxina vacuolizante VacA, que forma poros en las
membranas celulares. VacA es polimórfica y la presencia de formas más activas también incrementa el riesgo de padecer cáncer gástrico. Otros
factores bacterianos que aumentan el riesgo son las adhesinas, como BabA (que se adhiere a los antígenos del grupo sanguíneo en las células
epiteliales).
Factores del hospedador genético y ambientales
Los determinantes mejor definidos de enfermedad en el hospedador son los polimorfismos genéticos que conducen a una mayor activación de la
respuesta inmunitaria innata, como los polimorfismos en los genes de citocina o los que codifican las proteínas de reconocimiento bacteriano, como
los receptores tipo Toll. Por ejemplo, las personas colonizadas con polimorfismos en el gen de interleucina 1 (IL) que origina la producción de grandes
cantidades de dicha citocina en reacción a la infección por H. pylori están expuestas a mayor peligro de presentar adenocarcinoma gástrico. Además,
los cofactores ambientales son importantes en la patogenia. El tabaquismo agrava los peligros de úlceras duodenales y de neoplasias malignas en
personas que tienen H. pylori. Los alimentos en conserva y los que tienen mucha sal aumentan el riesgo de cáncer, en tanto que las dietas con
abundantes antioxidantes y vitamina C son protectoras.
Distribución de la gastritis y riesgo de enfermedad diferencial
El patrón de la respuesta hística gástrica guarda relación con el riesgo de enfermedad: la gastritis que se presenta de manera predominante en el antro
guarda una relación muy cercana con úlceras duodenales, en tanto que la pangastritis quizá sea el antecedente de úlceras y adenocarcinoma
gástricos. Es probable que dicha diferencia explique el hecho de que los pacientes con úlceras duodenales no tengan gran riesgo de padecer
adenocarcinoma gástrico en etapas ulteriores de la vida, a pesar de estar colonizados por H. pylori.
personas que tienen H. pylori. Los alimentos en conserva y los que tienen mucha sal aumentan el riesgo de cáncer, en tanto que las dietas con
abundantes antioxidantes y vitamina C son protectoras.
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Distribución de la gastritis y riesgo de enfermedad diferencial
El patrón de la respuesta hística gástrica guarda relación con el riesgo de enfermedad: la gastritis que se presenta de manera predominante en el antro
guarda una relación muy cercana con úlceras duodenales, en tanto que la pangastritis quizá sea el antecedente de úlceras y adenocarcinoma
gástricos. Es probable que dicha diferencia explique el hecho de que los pacientes con úlceras duodenales no tengan gran riesgo de padecer
adenocarcinoma gástrico en etapas ulteriores de la vida, a pesar de estar colonizados por H. pylori.
PATOGENIA DE LA ULCERACIÓN DUODENAL
Ahora se conoce mejor la forma en que la colonización del estómago origina úlceras duodenales. Las respuestas hísticas del antro gástrico inducidas
por H. pylori disminuyen el número de linfocitos D que producen somatostatina. Esta última sustancia inhibe la liberación de gastrina y, por tal razón,
las concentraciones de gastrina son mayores que en las personas sin H. pylori, y estas concentraciones más altas hacen que aumente la secreción de
ácido estimulada por alimentos, en el cuerpo gástrico. No hay certeza de la forma en que el cuadro anterior agrava el riesgo de úlcera duodenal, pero
la mayor secreción de ácido puede contribuir a la formación de metaplasia gástrica, que puede ser protectora y que se observa en el duodeno de
individuos con úlcera duodenal. La metaplasia gástrica en el duodeno puede ser colonizada por H. pylori y luego inflamarse y ulcerarse.
PATOGENIA DE LA ULCERACIÓN GÁSTRICA Y ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
No se conocen en detalle las patogenias de las úlceras gástricas ni del adenocarcinoma gástrico, a pesar de que ambos trastornos tienen como
antecedente concomitante la gastritis que predomina en el cuerpo o en todo el estómago. Aún suceden los cambios hormonales descritos, pero la
inflamación del cuerpo gástrico denota que produce menos ácido (hipoclorhidria), a pesar de la hipergastrinemia. Por lo regular, las úlceras gástricas
aparecen en la unión de la mucosa antral y la del cuerpo del estómago, y dicha región muestra inflamación parcial. El cáncer gástrico quizá surge por
daño progresivo del DNA y la supervivencia de clones de células epiteliales anómalas. Según expertos, el daño del DNA proviene principalmente de
especies de oxígeno reactivas y de nitrógeno que son producidas por células de inflamación, y tal vez en relación con las demás bacterias que
sobreviven en el estómago hipoclorhídrico. Análisis longitudinales de muestras de biopsia gástrica, obtenidas con diferencias de años del mismo
paciente, indican que el tipo intestinal común del adenocarcinoma gástrico presenta cambios graduales que van desde la gastritis sencilla hasta la
atrofia gástrica, la metaplasia de tipo entérico y la displasia. Un segundo tipo difuso de adenocarcinoma gástrico observado más a menudo en
pacientes jóvenes puede surgir de manera directa de la sola gastritis crónica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En esencia, todas las personas colonizadas por H. pylori tienen gastritis histológica, pero sólo entre 10 a 15% termina por mostrar enfermedades
asociadas, como úlcera péptica, adenocarcinoma o linfoma gástricos (fig. 158-1). A pesar de que las tasas de colonización por H. pylori son similares,
la frecuencia de estas enfermedades entre las mujeres es <50% de la de los varones.
FIGURA 158-1
Esquema de las relaciones entre la colonización por Helicobacter pylori y enfermedades del tubo digestivo alto. Casi todas las
personas colonizadas por H. pylori terminan por mostrar una respuesta de hospedador, que en general ha sido calificada como gastritis crónica. La
naturaleza de la interacción del hospedador con la población bacteriana particular determina el desenlace clínico. La colonización por H. pylori
aumenta el riesgo permanente de enfermedad ulcerosa péptica, cáncer fuera del cardias gástrico y linfoma gástrico no Hodgkin de linfocitos B (razón
de oportunidad relativa [OR] para todos >3). A diferencia de ello, un cúmulo cada vez mayor de evidencias indica que la colonización por H. pylori (en
particular con las cepas que tienen cagA+) protege de adenocarcinoma esofágico (y, en ocasiones, del cardias gástrico, zona afín) y de lesiones
premalignas, como el esófago de Barrett (OR, <1). Si bien en países en desarrollo está disminuyendo la incidencia de enfermedad ulcerosa péptica
(casos que no provienen del uso de antiinflamatorios no esteroideos) y del cáncer fuera del cardias gástrico, la incidencia de adenocarcinoma
esofágico está aumentando. (Adaptado de MJ Blaser: Hyphothesis: The changing relationships of Helicobacter pylori and humans: Implications for
health and disease, J. Infect Dis 179;1523,1999, con autorización.)
premalignas, como el esófago de Barrett (OR, <1). Si bien en países en desarrollo está disminuyendo la incidencia de enfermedad ulcerosa péptica
(casos que no provienen del uso de antiinflamatorios no esteroideos) y del cáncer fuera del cardias gástrico, la incidencia de adenocarcinoma
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esofágico está aumentando. (Adaptado de MJ Blaser: Hyphothesis: The changing relationships of Helicobacter pylori and humans: Implications for
health and disease, J. Infect Dis 179;1523,1999, con autorización.)
Enfermedad ulcerosa péptica
En todo el mundo, cerca del 70% de las úlceras duodenales y del 50% de las úlceras gástricas tienen que ver con la colonización por H. pylori (cap.
317). Sin embargo, en particular, va en aumento la proporción de úlceras causadas por ácido acetilsalicílico y por antiinflamatorios no esteroideos
(NSAID, nonsteroidal anti-inflammatory drugs), y en muchos países desarrollados estos fármacos han sobrepasado a H. pylori como causa de úlcera
gástrica. Las principales evidencias que respaldan la participación de H. pylori en la formación de úlceras son: 1) la presencia del microorganismo
constituye un factor de riesgo para que aparezcan las úlceras; 2) las úlceras no inducidas por NSAID rara vez aparecen en caso de no haber H. pylori; 3)
la erradicación de H. pylori anula virtualmente la recurrencia de úlceras en el largo plazo, y 4) la infección experimental por H. pylori de los jerbos
origina úlceras gástricas.
Adenocarcinoma y linfoma gástricos
Estudios prospectivos anidados de casos con grupo testigo indicaron que la colonización por H. pylori constituye un factor de riesgo de
adenocarcinomas de la zona distal gástrica (fuera del cardias) (cap. 76). La infección experimental de largo plazo de los jerbos también puede
ocasionar adenocarcinoma gástrico. Además, H. pylori puede inducir linfoma gástrico primario, si bien tal trastorno es mucho menos frecuente.
Muchos linfomas de linfocitos B gástricos de baja malignidad dependen de H. pylori para su crecimiento y proliferación, y estos tumores sufren
regresión ya sea completa o parcial después de erradicar H. pylori. Sin embargo, exigen vigilancia cuidadosa de corto y largo plazos; cualquiera que no
esté limitado a la mucosa superficial (y en realidad algunos lo están) ameritan quimioterapia adicional.
Dispepsia funcional
Muchos sujetos tienen manifestaciones del tubo digestivo alto, pero en la endoscopia los resultados son normales (la llamada dispepsia funcional o
no ulcerosa; cap. 317). La presencia de H. pylori es frecuente, por lo cual estos pacientes serán colonizados por el microorganismo. La erradicación
de H. pylori permite la curación sintomática con un poco más frecuencia del 15% que el placebo. No se sabe si estos enfermos tendrán úlceras pépticas
en fase de remisión al momento de la endoscopia o si un subgrupo pequeño de individuos con dispepsia funcional "verdadera" reaccionará al
tratamiento de H. pylori. De cualquier manera, como la dispepsia disfuncional a menudo es persistente y difícil de tratar, la mayoría de los
lineamientos recomienda erradicación de H. pylori en estos pacientes. Si se sigue esta recomendación, es importante reconocer que sólo un pequeño
subgrupo de las personas tratadas se beneficiará.
Protección contra enfermedad péptica esofágica, incluido el adenocarcinoma esofágico
Se ha prestado mucho interés en la posible participación protectora de H. pylori contra la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD,
gastroesophageal reflux disease) (cap. 316), el esófago de Barrett (cap. 316) y el adenocarcinoma esofágico y el cardias gástrico (cap. 76). Las
principales pruebas en este sentido son: 1) que se advierte una relación cronológica entre el descenso de la prevalencia de colonización gástrica por H.
pylori y el aumento de la incidencia de estos padecimientos; 2) que en muchos estudios, la prevalencia de colonización por H. pylori (en particular
cepas proinflamatorias cagA+) es mucho menor en personas con dichas enfermedades esofágicas que en sujetos testigo, y 3) que en los estudios
prospectivos anidados (véase antes), la presencia de H. pylori es inversamente proporcional a estas neoplasias malignas. El mecanismo que explica
dicho efecto protector al parecer consiste en la hipoclorhidria inducida por H. pylori. En vista de que cada uno de los síntomas de GERD puede
disminuir, empeorar o no cambiar después del tratamiento contra H. pylori, la preocupación respecto de GERD no debe modificar las decisiones de
tratamiento de H. pylori, cuando existe tal indicación.
Se ha prestado mucho interés en la posible participación protectora de H. pylori contra la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD,
gastroesophageal reflux disease) (cap. 316), el esófago de Barrett (cap. 316) y el adenocarcinoma esofágico yfundacion Universitaria Juan N. Corpas
el cardias gástrico (cap. 76). Las
principales pruebas en este sentido son: 1) que se advierte una relación cronológica entre el descenso de la prevalencia de colonización gástrica por H.
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pylori y el aumento de la incidencia de estos padecimientos; 2) que en muchos estudios, la prevalencia de colonización por H. pylori (en particular
cepas proinflamatorias cagA+) es mucho menor en personas con dichas enfermedades esofágicas que en sujetos testigo, y 3) que en los estudios
prospectivos anidados (véase antes), la presencia de H. pylori es inversamente proporcional a estas neoplasias malignas. El mecanismo que explica
dicho efecto protector al parecer consiste en la hipoclorhidria inducida por H. pylori. En vista de que cada uno de los síntomas de GERD puede
disminuir, empeorar o no cambiar después del tratamiento contra H. pylori, la preocupación respecto de GERD no debe modificar las decisiones de
tratamiento de H. pylori, cuando existe tal indicación.
Otros trastornos
Se ha identificado con frecuencia cada vez mayor la participación de H. pylori en otros cuadros patológicos gástricos. Tal vez predisponga a algunos
enfermos a la ferropenia por la pérdida oculta de sangre o la hipoclorhidria y la menor absorción de hierro. Además, algunas anomalías fuera del tubo
digestivo se han vinculado con la colonización por H. pylori, aunque la evidencia es menos contundente. Algunos estudios pequeños del tratamiento
de H. pylori en la púrpura trombocitopénica idiopática han descrito siempre mejoría en el recuento plaquetario e incluso su normalización. Entre los
vínculos que pueden ser importantes, aunque más controvertidos, están los que guarda con la cardiopatía isquémica y la apoplejía. Sin embargo, el
peso de estas últimas relaciones disminuye si se tienen en cuenta los factores de confusión, y muchas autoridades consideran que tales relaciones no
son causales. Cada vez hay más estudios que muestran una relación inversa de H. pylori que posee cagA+ con asma infantil, rinitis alérgica primaveral y
trastornos atópicos. Se ha demostrado que estas relaciones son causales en los modelos animales, pero en el ser humano no se ha estudiado ni la
relación causal ni la magnitud de cualquier efecto.
DIAGNÓSTICO
Los métodos para identificar H. pylori se dividen en dos grupos: los que necesitan de la endoscopia del tubo digestivo alto y los métodos que pueden
realizarse en la clínica (cuadro 158-1).
CUADRO 158-1
Pruebas más usadas para detectar Helicobacter pylori
PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS
Pruebas con base en la obtención de material de biopsia por endoscopia
Método de Rápido y sencillo Algunos métodos comerciales no son totalmente sensibles antes
ureasa en de 24 h
material de
biopsia
Análisis Puede aportar información histopatológica adicional Su susceptibilidad depende de la experiencia del operador y del
histopatológico uso de tinciones especiales
Cultivo Permite identificar la susceptibilidad a antibióticos La sensibilidad depende de la experiencia del operador
No invasivas
Pruebas Métodos baratos y cómodos; no sufren modificaciones con el uso No pueden usarse para vigilar el éxito del tratamiento; los
serológicas reciente de antibióticos o de inhibidores de bomba de protones, resultados con algunos equipos comerciales no son exactos y
en el mismo grado que las mostradas por los análisis de aliento y muchos son menos exactos que los obtenidos con la prueba de
heces urea en el aliento
Prueba de urea Método más barato y sencillo que la endoscopia; es útil para Obliga a ayuno por parte del paciente; no es tan cómodo como
marcada con vigilancia después del tratamiento los métodos que utilizan sangre o heces
13C en el
aliento
Prueba de Barata y cómoda; útil para vigilancia después del tratamiento; Las pruebas de antígeno en heces son desagradables para Page 5 / 11
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antígeno en puede ser eficaz en niños personas de algunas culturas
heces
DIAGNÓSTICO fundacion Universitaria Juan N. Corpas
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Los métodos para identificar H. pylori se dividen en dos grupos: los que necesitan de la endoscopia del tubo digestivo alto y los métodos que pueden
realizarse en la clínica (cuadro 158-1).
CUADRO 158-1
Pruebas más usadas para detectar Helicobacter pylori
PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS
Pruebas con base en la obtención de material de biopsia por endoscopia
Método de Rápido y sencillo Algunos métodos comerciales no son totalmente sensibles antes
ureasa en de 24 h
material de
biopsia
Análisis Puede aportar información histopatológica adicional Su susceptibilidad depende de la experiencia del operador y del
histopatológico uso de tinciones especiales
Cultivo Permite identificar la susceptibilidad a antibióticos La sensibilidad depende de la experiencia del operador
No invasivas
Pruebas Métodos baratos y cómodos; no sufren modificaciones con el uso No pueden usarse para vigilar el éxito del tratamiento; los
serológicas reciente de antibióticos o de inhibidores de bomba de protones, resultados con algunos equipos comerciales no son exactos y
en el mismo grado que las mostradas por los análisis de aliento y muchos son menos exactos que los obtenidos con la prueba de
heces urea en el aliento
Prueba de urea Método más barato y sencillo que la endoscopia; es útil para Obliga a ayuno por parte del paciente; no es tan cómodo como
marcada con vigilancia después del tratamiento los métodos que utilizan sangre o heces
13C en el
aliento
Prueba de Barata y cómoda; útil para vigilancia después del tratamiento; Las pruebas de antígeno en heces son desagradables para
antígeno en puede ser eficaz en niños personas de algunas culturas
heces
Pruebas con endoscopia
Los estudios endoscópicos casi nunca se practican en la fase inicial del tratamiento de jóvenes con dispepsia simple, pero suelen realizarse para
descartar neoplasias malignas en pacientes y establecer un diagnóstico positivo en personas de mayor edad o con síntomas "alarmantes". En caso de
realizar la endoscopia, el método de biopsia más cómodo es la prueba de ureasa en la muestra, que consiste en colocar una pieza de tejido antral
grande o dos pequeñas en un gel que contiene urea y un indicador. La presencia de ureasa proveniente de H. pylori altera el pH y con ello se produce
un cambio colorimétrico, por lo regular en minutos, aunque quizá se necesiten hasta 24 h. El análisis histológico de las muestras de biopsia en busca
de H. pylori también es exacto, a condición de que se use una tinción especial (p. ej., Giemsa modificado o argéntico), que permita la visualización
óptima del microorganismo. Si se obtienen muestras tanto del antro como del cuerpo gástricos para análisis histopatológico, entonces se obtiene
información adicional, como el grado y el patrón de la inflamación, y la presencia de atrofia, metaplasia o displasia. El cultivo microbiológico es muy
específico, pero a veces es insensible, dada la dificultad de aislar a H. pylori. Una vez identificado el microorganismo en el cultivo, puede confirmarse
su identidad por su aspecto típico con la tinción de Gram y sus reacciones positivas de oxidasa, catalasa y ureasa. Además, es posible determinar la
susceptibilidad del microorganismo a los antibióticos, información que tal vez tenga utilidad clínica en casos difíciles. Las muestras de biopsia
ocasionales que contienen Helicobacter gástrico que no es pylori y que son menos frecuentes, arrojan sólo resultados débilmente positivos en la
prueba de ureasa en material de biopsia. La identificación positiva de estas bacterias exige la visualización de las formas espirales apretadas y largas
en los cortes histológicos; no pueden cultivarse con facilidad.
Pruebas no invasivas
Los métodos no invasivos para identificar H. pylori son la norma, cuando no es necesario descartar cáncer gástrico con endoscopia. La prueba mejor
específico, pero a veces es insensible, dada la dificultad de aislar a H. pylori. Una vez identificado el microorganismo en el cultivo, puede confirmarse
su identidad por su aspecto típico con la tinción de Gram y sus reacciones positivas de oxidasa, catalasa y ureasa. fundacion Universitaria Juan N. Corpas
Además, es posible determinar la
susceptibilidad del microorganismo a los antibióticos, información que tal vez tenga utilidad clínica en casos difíciles. Las muestras de biopsia
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ocasionales que contienen Helicobacter gástrico que no es pylori y que son menos frecuentes, arrojan sólo resultados débilmente positivos en la
prueba de ureasa en material de biopsia. La identificación positiva de estas bacterias exige la visualización de las formas espirales apretadas y largas
en los cortes histológicos; no pueden cultivarse con facilidad.
Pruebas no invasivas
Los métodos no invasivos para identificar H. pylori son la norma, cuando no es necesario descartar cáncer gástrico con endoscopia. La prueba mejor
establecida (y muy precisa) es la de urea en el aliento. En este estudio sencillo, la persona bebe una solución de urea marcada con un isótopo no
radiactivo (13C) y después sopla en el interior de un tubo. De existir ureasa de H. pylori, la urea es hidrolizada y se detecta en las muestras de aliento del
dióxido de carbono marcado. Es más cómoda la búsqueda de antígenos en heces, la cual constituye otra técnica sencilla y que puede ser menos
costosa que la de urea en el aliento, pero a algunos pacientes les disgusta obtener la muestra fecal. Los métodos más sencillos para conocer el estado
de H. pylori son las técnicas serológicas que miden concentraciones específicas de IgG en el suero por medio de una técnica de enzimoinmunoanálisis
de adsorción o inmunotransferencia. La mejor de dichas pruebas tiene la misma exactitud que otros métodos diagnósticos, pero muchos análisis
comerciales (en particular los de realización rápida en el consultorio) no tienen tanta precisión.
Pruebas para valorar los resultados del tratamiento
Los métodos de identificación de urea en el aliento, del antígeno en heces y las biopsias pueden utilizarse en conjunto para valorar los buenos
resultados del tratamiento (fig. 158-2). Sin embargo, dado que dichos estudios dependen de la carga de H. pylori, su empleo <4 semanas después del
tratamiento puede generar resultados negativos falsos. La supresión temprana de la carga bacteriana puede conducir a resultados negativos falsos,
ya que la nueva proliferación del microorganismo puede resultar en su detección semanas después. Por la misma razón, estas pruebas no producen
resultados fiables si se realizan luego de 4 semanas de tratamiento intercurrente con antibióticos o compuestos de bismuto o después de 2 semanas
de haber interrumpido la administración de un inhibidor de bomba de protones (PPI, proton pump inhibitor). En la valoración de los resultados del
tratamiento casi siempre se prefieren métodos sin penetración corporal. Sin embargo, después de úlceras gástricas habrá que repetir la endoscopia
para asegurar la curación y descartar carcinoma gástrico, con la obtención de nuevas muestras para análisis histopatológico; si los PPI se
interrumpieron al menos 2 semanas y no se han administrado antibióticos ni compuestos de bismuto durante al menos 4 semanas, hay una
oportunidad de valorar el éxito terapéutico con pruebas basadas en la biopsia. Las pruebas serológicas no sirven para vigilar los buenos resultados
del tratamiento, dado que la disminución gradual del título de anticuerpos específicos de H. pylori es muy lenta como para tener utilidad práctica.
FIGURA 158-2
Algoritmo para el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. * Hay que observar que puede usarse la prueba de urea en el aliento o
la prueba de antígeno fecal en este algoritmo. En ocasiones se usa una prueba basada en endoscopia y biopsia, en lugar de cualquiera de estas
pruebas, en el seguimiento posterior al tratamiento. La principal indicación para estas pruebas invasivas es la úlcera gástrica; en este caso, a
diferencia de la úlcera duodenal, es importante verificar la cicatrización y descartar un adenocarcinoma gástrico subyacente. Sin embargo, incluso en
esta situación, las personas que se someten a endoscopia pueden recibir tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones, lo que impide la
prueba de H. pylori. Por tanto, aún se necesita una prueba de urea en el aliento o una prueba de antígeno fecal un tiempo apropiado después del final
del tratamiento para establecer si el tratamiento fue satisfactorio (véase el texto). † En algunos centros utilizan regímenes empíricos de tercera línea,
de los cuales se han descrito varios.
TRATAMIENTO
esta situación, las personas que se someten a endoscopia pueden recibir tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones, lo que impide la
prueba de H. pylori. Por tanto, aún se necesita una prueba de urea en el aliento o una prueba de antígeno fecal un tiempo apropiado después del final
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del tratamiento para establecer si el tratamiento fue satisfactorio (véase el texto). † En algunos centros utilizan regímenes empíricos de tercera línea,
de los cuales se han descrito varios.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Infección por Helicobacter pylori
INDICACIONES
Las indicaciones más irrefutables para iniciar el tratamiento son la presencia de úlceras duodenales o gástricas por H. pylori o un linfoma gástrico
de linfocitos B de baja malignidad. Tanto si la úlcera es activa como si no, es necesario erradicar H. pylori en personas con enfermedad ulcerosa
corroborada, para disminuir la posibilidad de recurrencia (fig. 158-2). Las guías recomiendan administrar tratamiento contra H. pylori en la
dispepsia funcional cuando el paciente pertenece al 10% de los que se benefician con este tipo de farmacoterapia (sin importar los efectos de
placebo). Otras guías también recomiendan tratar las enfermedades que no se sabe en forma definitiva si responden a la erradicación de H. pylori,
incluida la púrpura trombocitopénica idiopática, deficiencia de vitamina B12 y anemia ferropénica, cuando se han excluido otras causas. Para las
personas con antecedentes familiares importantes de cáncer gástrico es razonable administrar tratamiento para erradicar a H. pylori con la
esperanza de reducir el riesgo de cáncer, pero su utilidad no se ha comprobado. Para los pacientes ancianos con dispepsia en la comunidad o los
que tienen síntomas de "alarma" (p. ej., pérdida de peso) relacionados con la dispepsia, está indicada la endoscopia gastrointestinal alta para
establecer un diagnóstico y hacer pruebas para H. pylori; la decisión de erradicar el microorganismo puede basarse en la indicación. Por lo general,
la endoscopia se considera innecesaria para pacientes jóvenes con dispepsia en la comunidad y sin síntomas de alarma (el límite preciso de edad
depende de las guías locales). Si la prevalencia en la comunidad de H. pylori es menor de ~20%, tales pacientes se tratan con un curso corto de
supresión del ácido con un PPI. Si estas personas no responden o recaen cuando se interrumpe el tratamiento, o si la prevalencia de H. pylori en la
comunidad es >20%, todas las guías nacionales recomiendan una estrategia de pruebas no invasivas para H. pylori con erradicación, en caso de
confirmar su presencia. Esta estrategia beneficiará a los pacientes con úlceras pépticas y al 10% de los que tienen dispepsia funcional que responde
a la erradicación de H. pylori, pero la mayoría de los pacientes recibirá tratamiento innecesario. En la actualidad no se recomienda la detección
comunitaria generalizada de H. pylori ni el tratamiento como profilaxis primaria contra cáncer gástrico y úlceras pépticas en la mayor parte de los
países, principalmente porque se desconoce la magnitud con que disminuye el riesgo de padecer cáncer. En varios estudios se ha observado una
reducción moderada del riesgo de cáncer después del tratamiento, pero el periodo de seguimiento aún es bastante corto y la magnitud del efecto
en las distintas poblaciones se desconoce. Otras razones para no tratar H. pylori en poblaciones asintomáticas son: 1) los efectos secundarios
adversos de los regímenes con múltiples antibióticos (que son frecuentes y pueden ser muy graves en algunos casos); 2) resistencia a antibióticos
que puede surgir en H. pylori u otras bacterias transportadas de manera accidental; 3) la ansiedad que surge en personas por lo demás sanas, en
particular si no se tienen buenos resultados con el tratamiento, y 4) la existencia de un subgrupo de sujetos que terminarán por mostrar síntomas
de GERD después del tratamiento, aunque en muchos casos las medidas terapéuticas contra H. pylori no modifican los síntomas ni la gravedad de la
GERD. Pese a que no hay estrategias para la detección, muchos médicos prescriben tratamiento contra H. pylori cuando conocen su existencia (en
especial en niños y adultos jóvenes), no obstante la ausencia de síntomas. La explicación es que reduce la preocupación del paciente y quizá el
riesgo futuro de padecer cáncer gástrico, y que cualquier reducción del riesgo probablemente es mayor en los pacientes jóvenes. Sin embargo, esta
práctica no ofrece ningún beneficio potencial ante la colonización por H. pylori. En general, pese a la actividad clínica tan extendida en esta área, la
mayor parte de los tratamientos en los portadores asintomáticos de H. pylori se administra sin una base firme de evidencia.
REGÍMENES
Aunque H. pylori es susceptible a antibióticos de muy diverso tipo in vitro, con la monoterapia no se obtienen buenos resultados, tal vez porque no
particular si no se tienen buenos resultados con el tratamiento, y 4) la existencia de un subgrupo de sujetos que terminarán por mostrar síntomas
de GERD después del tratamiento, aunque en muchos casos las medidas terapéuticas contra H. pylori no modifican fundacion Universitaria Juan N. Corpas
los síntomas ni la gravedad de la
GERD. Pese a que no hay estrategias para la detección, muchos médicos prescriben tratamiento contra H. pylori cuando conocen su existencia (en
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especial en niños y adultos jóvenes), no obstante la ausencia de síntomas. La explicación es que reduce la preocupación del paciente y quizá el
riesgo futuro de padecer cáncer gástrico, y que cualquier reducción del riesgo probablemente es mayor en los pacientes jóvenes. Sin embargo, esta
práctica no ofrece ningún beneficio potencial ante la colonización por H. pylori. En general, pese a la actividad clínica tan extendida en esta área, la
mayor parte de los tratamientos en los portadores asintomáticos de H. pylori se administra sin una base firme de evidencia.
REGÍMENES
Aunque H. pylori es susceptible a antibióticos de muy diverso tipo in vitro, con la monoterapia no se obtienen buenos resultados, tal vez porque no
hay un aporte suficiente del antibiótico hasta el nicho de colonización. La ineficacia de la monoterapia ha originado que se elaboren regímenes con
múltiples fármacos. Los regímenes actuales consisten en un inhibidor de la bomba de protones (PPI) o dos o tres antimicrobianos administrados
durante 10 a 14 días (cuadro 158-2). Los regímenes óptimos varían en distintas partes del mundo, según las tasas conocidas de resistencia
primaria a antibióticos en la mayor parte de las cepas de H. pylori en una localidad particular. Por esta razón, las guías sobre los regímenes óptimos
para erradicar H. pylori en países particulares están en evolución, y los médicos deben referirse a la guía local más actualizada.
Los dos factores más importantes para que se obtengan buenos resultados con el tratamiento de H. pylori son el cumplimiento riguroso del
régimen terapéutico por parte del paciente y la administración de fármacos a los cuales la cepa de H. pylori del paciente no haya adquirido
resistencia. La ineficacia terapéutica después de lapsos pequeños de incumplimiento es frecuente y suele culminar en resistencia adquirida. Para
destacar la importancia de que la persona cumpla con el tratamiento, se le entregarán instrucciones por escrito y también explicaciones de los
efectos secundarios menores del régimen. La resistencia gradual de H. pylori a la claritromicina, quinolonas y, en menor grado, al metronidazol
despierta cada vez más preocupación. En la mayor parte del mundo (con la excepción principal del noroeste de Europa), la tasa de resistencia
primaria a la claritromicina es lo bastante alta para que los regímenes que incluyen claritromicina más otro antibiótico a menudo fallen; los
regímenes con claritromicina y dos antibióticos más todavía son una opción, ya que es probable que los otros dos fármacos erradiquen al H. pylori,
incluso si la cepa es resistente a la claritromicina. Cuando se sabe que un paciente estuvo expuesto, incluso en forma distante, a la claritromicina o
una fluoroquinolona, estos antibióticos casi siempre deben evitarse. La resistencia a la amoxicilina o a la tetraciclina es inusual, incluso si estos
antibióticos se han administrado antes, y la resistencia al metronidazol es sólo parcial; por tanto, no es necesario evitar el uso de estos antibióticos,
ya sea que se hayan prescrito antes o no. Lo ideal sería la valoración de la susceptibilidad antibiótica antes del tratamiento, pero no suele hacerse
porque son necesarias la endoscopia y biopsia mucosa a fin de obtener H. pylori para el cultivo, y porque la mayor parte de los laboratorios de
microbiología no tiene experiencia en el cultivo de H. pylori. Cuando el tratamiento inicial contra H. pylori es ineficaz, es común el retratamiento
empírico con otro esquema farmacológico (cuadro 158-2). Lo ideal es que la tercera estrategia abarque endoscopia, obtención de material de
biopsia y cultivo, además del tratamiento basado en la sensibilidad corroborada a antibióticos. Sin embargo, a menudo se administran
tratamientos empíricos de tercera línea.
Las helicobacterias gástricas que no son pylori se tratan de la misma manera que el H. pylori. No obstante, en ausencia de estudios clínicos no se
sabe si el desenlace positivo siempre representa un tratamiento satisfactorio o si a veces es secundario a la eliminación natural de la bacteria.
CUADRO 158-2
Regímenes terapéuticos recomendados contra Helicobacter pylori
RÉGIMENa (DURACIÓN) FÁRMACO 1 FÁRMACO 2 FÁRMACO 3 FÁRMACO 4
Régimen 1: OCM (14 días)b Omeprazol (20 mg Claritromicina (500 mg c/12 h) Metronidazol (500 mg c/12 h) —
c/12 hc)
Régimen 2: OCA (14 días)b Omeprazol (20 mg Claritromicina (500 mg c/12 h) Amoxicilina (1 g c/12 h) —
c/12 hc)
Régimen 3: OBTM (14 días)d Omeprazolb (20 mg Subsalicilato de bismuto (2 Clorhidrato de tetraciclina (500 Metronidazol (500 mg
c/12 hc) comp. c/6 h) mg c/6 h) c/8 h)
Régimen 4: concomitante Omeprazolb (20 mg Amoxicilina (1 g c/12 h) Claritromicina (500 mg c/12 h) Tinidazol (500 mg
(14 días)e c/12 hc) c/12 hf )
Régimen 5: OAL (10 días)g Omeprazol (20 mg Amoxicilina (1 g c/12 h) Levofloxacina (500 mg c/12 h) — Page 9 / 11
c/12 hc)
Las helicobacterias gástricas que no son pylori se tratan de la misma manera que el H. pylori. No obstante, enfundacion Universitaria Juan N. Corpas
ausencia de estudios clínicos no se
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sabe si el desenlace positivo siempre representa un tratamiento satisfactorio o si a veces es secundario a la eliminación natural de la bacteria.
CUADRO 158-2
Regímenes terapéuticos recomendados contra Helicobacter pylori
RÉGIMENa (DURACIÓN) FÁRMACO 1 FÁRMACO 2 FÁRMACO 3 FÁRMACO 4
Régimen 1: OCM (14 días)b Omeprazol (20 mg Claritromicina (500 mg c/12 h) Metronidazol (500 mg c/12 h) —
c/12 hc)
Régimen 2: OCA (14 días)b Omeprazol (20 mg Claritromicina (500 mg c/12 h) Amoxicilina (1 g c/12 h) —
c/12 hc)
Régimen 3: OBTM (14 días)d Omeprazolb (20 mg Subsalicilato de bismuto (2 Clorhidrato de tetraciclina (500 Metronidazol (500 mg
c/12 hc) comp. c/6 h) mg c/6 h) c/8 h)
Régimen 4: concomitante Omeprazolb (20 mg Amoxicilina (1 g c/12 h) Claritromicina (500 mg c/12 h) Tinidazol (500 mg
(14 días)e c/12 hc) c/12 hf )
Régimen 5: OAL (10 días)g Omeprazol (20 mg Amoxicilina (1 g c/12 h) Levofloxacina (500 mg c/12 h) —
c/12 hc)
a Los regímenes recomendados de primera línea en la mayor parte del mundo se encuentran en negritas. b Este régimen se utiliza sólo para poblaciones donde la
prevalencia de cepas resistentes a claritromicina es <20%. En la práctica, esta restricción limita el intervalo apropiado del régimen básicamente al norte de Europa. c
Muchos expertos y algunas guías recomiendan duplicar la dosis de omeprazol, porque en los estudios clínicos se demostró que es mayor la eficacia con algunas
combinaciones de antibióticos. El omeprazol se puede sustituir con cualquier inhibidor de bomba de protones en una dosis equivalente. Debido a la prevalencia de
metabolizadores extensos de PPI entre las poblaciones caucásicas, muchas autoridades recomiendan esomeprazol (40 mg c/12 h) o rabeprazol (20 mg c/12 h), en
particular para los regímenes 4 y 5. d La información que apoya este régimen proviene principalmente de Europa y se basa en el uso de subcitrato de bismuto (1
comprimido diariamente) y metronidazol (400 mg c/8 h). Este es el régimen de primera línea recomendado en la mayor parte de los países y es el régimen de
segunda línea más recomendado en el norte de Europa. e Este régimen puede utilizarse como alternativa del régimen 3. f El metronidazol (500 mg c/12 h) puede
utilizarse como alternativa. g Este régimen se utiliza como tratamiento de segunda línea en muchos países (en especial donde se administra tratamiento cuádruple
o concomitante como régimen de primera línea) y como de tercera línea en otros. Puede ser menos efectivo donde las tasas de uso de fluoroquinolona son altas, y
es más probable que sea ineficaz si hay un antecedente personal de uso de fluoroquinolonas para el tratamiento previo de otras infecciones.
PROFILAXIS
El estado de portador de H. pylori tiene extraordinaria importancia en la salud pública de países desarrollados, en los cuales se le vincula con
enfermedad ulcerosa péptica y adenocarcinoma gástrico, y en los países en desarrollo, en que el adenocarcinoma gástrico quizá sea una causa
todavía más frecuente de muerte por cáncer en etapa ulterior de la vida. Si se piensa en la profilaxis masiva, el método más obvio sería la vacunación:
la vacunación experimental en animales ha generado resultados promisorios, y el primer estudio en seres humanos publicado muestra cierta eficacia.
Hay más estudios en proceso. Sin embargo, ante el hecho de que H. pylori ha mostrado una evolución paralela con su hospedador humano en el curso
de milenios, pueden tener costos clínicos y biológicos. Por ejemplo, la ausencia permanente de H. pylori es un factor de peligro de que surjan
complicaciones de GERD, las cuales incluyen el adenocarcinoma esofágico. Los autores han planteado de manera teórica que la desaparición de H.
pylori podría acompañarse de mayor riesgo de aparición de enfermedades de otro tipo que reflejen aspectos del modo de vida actual de países
occidentales, como asma de inicio en la niñez y alergia.
LECTURAS ADICIONALES
AMIEVA M, PEEK RM: Pathobiology of Helicobacter pylori –induced gastric cancer. Gastroenterology 150:64, 2016. [PubMed: 26385073] Page 10 / 11
ARNOLD IC et al. : Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the induction of regulatory T cells. J Clin Invest
121:3088, 2011. [PubMed: 21737881]
pylori podría acompañarse de mayor riesgo de aparición de enfermedades de otro tipo que reflejen aspectos del modo de vida actual de países
occidentales, como asma de inicio en la niñez y alergia.
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LECTURAS ADICIONALES
AMIEVA M, PEEK RM: Pathobiology of Helicobacter pylori –induced gastric cancer. Gastroenterology 150:64, 2016. [PubMed: 26385073]
ARNOLD IC et al. : Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the induction of regulatory T cells. J Clin Invest
121:3088, 2011. [PubMed: 21737881]
ATHERTON JC, BLASER MJ: Co-adaptation of Helicobacter pylori and humans: Ancient history and modern implications. J Clin Invest 119:2475, 2009.
[PubMed: 19729845]
CHEN Y, BLASER MJ: Inverse associations of Helicobacter pylori with asthma and allergies. Arch Intern Med 167:821, 2007. [PubMed: 17452546]
CHEN Y et al. : Association between Helicobacter pylori and mortality in the NHANES II study. Gut 62:1262, 2013. [PubMed: 23303440]
CHOW WH et al. : An inverse relation between cagA + strains of Helicobacter pylori infection and risk of esophageal and gastric cardia
adenocarcinoma. Cancer Res 58:588, 1998. [PubMed: 9485003]
FORD AC et al. : Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer in healthy asymptomatic infected individuals: Systematic review and
meta-analysis of randomized controlled trials. BMJ 348:g3174, 2014. [PubMed: 24846275]
LINZ B et al. : An African origin for the intimate association between humans and Helicobacter pylori . Nature 445:915, 2007. [PubMed: 17287725]
MAIXNER F et al. : The 5300-year-old Helicobacter pylori genome of the Iceman. Science 351:162, 2016. [PubMed: 26744403]
MARSHALL BJ, WARREN JR: Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1:1311, 1984. [PubMed:
6145023]
PLUMMER M et al. : Global burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori . Int J Cancer 136:487, 2015. [PubMed: 24889903]

Capítulo 158 - Infecciones Por Helicobacter Pylori

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fundacion

Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e

Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter pylori

John C. Atherton; Martin J. Blaser

Otras especies de Helicobacter

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO Y PATOGENIA

Factores de virulencia bacteriana

Factores del hospedador genético y ambientales

Distribución de la gastritis y riesgo de enfermedad diferencial

Distribución de la gastritis y riesgo de enfermedad diferencial

PATOGENIA DE LA ULCERACIÓN DUODENAL

PATOGENIA DE LA ULCERACIÓN GÁSTRICA Y ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Enfermedad ulcerosa péptica

Adenocarcinoma y linfoma gástricos

Protección contra enfermedad péptica esofágica, incluido el adenocarcinoma esofágico

PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS

Pruebas con base en la obtención de material de biopsia por endoscopia

PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS

Pruebas con base en la obtención de material de biopsia por endoscopia

Pruebas con endoscopia

Pruebas para valorar los resultados del tratamiento

Infección por Helicobacter pylori

RÉGIMENa (DURACIÓN) FÁRMACO 1 FÁRMACO 2 FÁRMACO 3 FÁRMACO 4

(14 días)e c/12 hc) c/12 hf )

RÉGIMENa (DURACIÓN) FÁRMACO 1 FÁRMACO 2 FÁRMACO 3 FÁRMACO 4

(14 días)e c/12 hc) c/12 hf )

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