¿Cuál es la relevancia de cuantificar...?

● Glucosa (en distintos momentos)

Los hidratos de carbono de la dieta son absorbidos en el tubo digestivo, dando como producto
monosacáridos simples, los cuales son absorbidos como glucosa. Del almidón se obtiene
directamente glucosa, la fructosa y la galactosa son absorbidas y transformadas en el hígado
a glucosa. La concentración sanguínea de glucosa depende del equilibrio entre su
catabolismo y síntesis (anabolismo). (4)

La insulina es una hormona que regula el metabolismo, activa vías de captación y

almacenamiento celular de combustibles. La glucosa no puede entrar a la mayoría de las
células sin insulina. (4)

La diabetes mellitus es una enfermedad endocrinológica caracterizada por hiperglucemia

debida a la resistencia a la insulina o por la carencia de insulina. La diabetes se puede
diagnosticar utilizando la glucosa plasmática venosa o la hemoglobina glucosilada
(HbA1c). (4)

Cuando hay hiperglucemia se produce la unión no enzimática de la glucosa con proteínas

(glucación). La HbA1c refleja la glucemia media hasta de dos meses anteriores debido al
tiempo de vida de la hemoglobina. La OMS considera que HbA1c de 48 mmol/mol o más
(mmol de hemoglobina glucosilada por mol de hemoglobina total) permite diagnosticar
diabetes. No se debe utilizar en sospechas de diabetes tipo 1. (4)

Glucosa plasmática en ayunas (4)

● No diabético: menor o igual a 6,0 (mmol/l)
● Glucemia alterada en ayunas: 6,1 a 6,9
● Diabetes: mayor o igual a 7,0
Glucosa plasmática aleatoria:
● Diabetes: mayor a 11,1
Prueba de tolerancia a la glucosa oral:
● Alteración de la tolerancia a la glucosa: menor a 7,0 (en ayunas), 7,8 a 11,0 (a las 2
horas).
● Diabetes: mayor o igual a 7,0 (en ayunas), mayor o igual a 11,1 (a las 2 horas).
Hemoglobina glucosilada (3):
● Nivel no diabético: ≤5.6% (descarta el diagnóstico de diabetes)
● Nivel prediabético: entre 5.7% y 6.4% (riesgo aumentado de diabetes
● Nivel diabético: ≥6.5% (diagnóstico de diabetes)
En el tratamiento de la diabetes la meta es llevar la HbA1c a un porcentaje ≤7% (de acuerdo
con la ADA).

● Proteínas totales
Polímeros de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos.
Tienen varias funciones: enzimática, estructural, de transporte y almacenamiento, de
defensa, de regulación y/o de nutrición.
Su determinación en el suero sanguíneo proporciona información importante sobre el
funcionamiento y las alteraciones patológicas de varias actividades, como las
gastrointestinales, hepáticas, hematológicas, inmunológicas y renales. (7)

Por lo general la concentración de proteínas totales oscila entre 6.2 y 7.9 g/dL. Si hay un
incremento se llama hiperproteinemia y si hay una disminución, hipoproteinemia. (7)

● Albúmina sérica
Es la proteína plasmática más abundante (60%), utilizada para el transporte de proteínas,
ácidos grasos, hormonas, fármacos, etc. Se sintetiza en el hígado. (8)
La concentración de albúmina sérica es un indicador muy útil pero poco sensible del estado
nutricional proteico. En esta cifra influyen muchos otros factores distintos de la nutrición, como
enfermedades hepáticas y renales, y la hidratación del paciente (su incremento casi siempre
se debe a una deshidratación).

● Transferrina sérica
Principal proteína sérica implicada en el transporte de hierro, es una β1-glucoproteína
sintetizada en el hígado formada por una sola cadena polipeptídica de 78 Da que contiene
dos centros fijadores de hierro no cooperativos. La proteína es un producto de la duplicación
génica derivada de un supuesto gen ancestral que codifica una proteína que sólo fijaba un
átomo de hierro. Varios metales se unen a la transferrina, siendo la afinidad más elevada para
el Fe³+. La transferrina no fija el Fe²+. (1)
No es común que la transferrina en un estado fisiológico normal esté saturada con hierro en
ambos centros, si se cuantificara aproximadamente solo una novena parte de la transferrina
se encuentra en este estado, mientras que cuatro novenas partes de la transferrina tienen
hierro en uno u otro centro y las últimas cuatro novenas partes de la transferrina que circula
se encuentran libre de hierro.
La transferrina no saturada protege frente a las infecciones. La transferrina se une a
receptores específicos de la superficie celular que favorecen en el proceso de internalización
de la proteína. (1)

● Prealbúmina
Es una glicoproteína sintetizada en el hígado con una baja concentración en el suero, 100
veces menor que la albúmina, tiene una vida media de dos días, lo que la hace un indicador
sensible de cambios que afectan su metabolismo y síntesis, el rango normal es de 16 a 38
mg/dL. Es considerada como una proteína de transporte, con vida media corta y alto
contenido de triptófano, constituye un marcador muy sensible de desnutrición, enfermedad
hepática e inflamación aguda. La prealbúmina constituye un marcador ideal debido a su baja
tasa de recambio de dos días que permite realizar ajustes oportunos en la dieta. La
prealbúmina es considerada un reactante de fase aguda negativo debido a que se decrece
rápidamente cuando la proteína C reactiva está aumentada, los niveles comienzan a caer en
el primer día alcanzando los niveles mínimos al tercer día. (5)

● Globulina
Proteínas grandes de la sangre. El sistema inmunitario las produce en el hígado, función en
este (las células plasmáticas producen inmunoglobulinas). Hay diferentes tipos las globulinas
alfa y beta transportan hierro, lípidos y vitaminas liposolubles.
Ayuda a combatir infecciones
Mueve los nutrientes por todo el cuerpo

● BUN
Balance ureico nitrogenado

El N viene de la dieta (proteínas), cuando la cantidad que se ingiere y la que se excreta es

equilibrada se encuentra en un "equilibrio nitrogenado".
En condiciones de buena alimentación, el nitrógeno excretado proviene en su mayor parte de
la digestión de proteínas en exceso o del recambio normal.
Recambio: síntesis y degradación de proteínas.
1. Equilibrio nitrogenado negativo: se excreta más del que se ingiere (inanición y ciertas
enfermedades).
En inanición las cadenas carbonadas de los aminoácidos son necesarias para la
gluconeogénesis; el amoníaco liberado de los aminoácidos es excretado
principalmente en forma de urea y no se reincorpora a las proteínas.
Una dieta deficiente en un aminoácido esencial conduce también a un equilibrio
nitrogenado negativo, al ser degradadas proteínas del organismo para suministrar el
aminoácido esencial deficitario y ser metabolizados los restantes 19 aminoácidos
liberados. También puede darse un equilibrio nitrogenado negativo durante la vejez.
2. Equilibrio nitrogenado positivo: se incorporan más aminoácidos en proteínas que las
que se degradan.
Esto pasa en niños en edad de crecimiento, puesto que están aumentando su peso
corporal. También durante el embarazo y la realimentación después de la inanición.

La mayor parte de las proteínas corporales se encuentran en el músculo esquelético. En

condiciones de necesidad de energía, esta proteína es degradada y los grupos amino de los
aminoácidos son transferidos a glutamina y alanina y transportados al hígado o al riñón. En
el hígado se produce urea y en el riñón amoníaco.
La proteína muscular responde a condiciones tales como la inanición, traumas, quemaduras
y septicemia experimentando una degradación masiva (1, 780-790).

● Creatinina
Compuesto orgánico formado a partir de la degradación de la creatina. Se expresa con
valores normales de 0.7 1.3mg/dl en varones y mujeres 0.6-1.1 mg/dl, los niveles altos de
esta reflejan daño renal y pueden provocar deshidratación, por otro lado, los niveles bajos de
esta reflejan pérdida de masa muscular ya sea por edad o por atrofia.

● Ácido úrico.
Los ácidos nucleicos contienen bases de dos tipos distintos, pirimidinas y purinas.
El catabolismo de las purinas, adenina y guanina produce ácido úrico.
Está presente en forma de urato sódico en el plasma.
Es una molécula relativamente insoluble que precipita fácilmente en soluciones acuosas
como orina o líquido sinovial —> "La gota". (4)
 ● Amonio total

La concentración de amonio en el plasma refleja la capacidad del hígado para transformar en

urea los productos tóxicos que contienen amoníaco y excretar posteriormente. La vena porta
transporta el amoníaco al hígado, que es el único órgano que tiene las enzimas necesarias
para sintetizar urea, siendo esta última excretada por los riñones. (7)

La síntesis hepática de urea a partir de amoníaco intestinal se puede ver alterada por dos
mecanismos: la insuficiencia hepatocelular o el circuito portosistémico intrahepático (la
derivación del flujo sanguíneo en la cirrosis, con varices esofágicas); las concentraciones de
amonio aumentan en:

● Cirrosis hepática
● Algunos casos de hepatitis
● Hemorragia gastrointestinal, secundaria a complicaciones de la cirrosis hepática
● Acidosis metabólica con insuficiencia renal. (7)

El amonio sanguíneo es el producto terminal del metabolismo de las proteínas, es formado

por la actividad bacteriana intestinal sobre las proteínas con la hidrólisis de la glutamina en
los riñones. El hígado normalmente remueve este amonio de la circulación y la convierte en
urea. Cualquier nivel apreciable en la sangre afecta directamente el equilibrio ácido básico y
el funcionamiento del cerebro, de ahí que deba ser removido.
El exceso de urea es excretado por el riñón. Sus niveles son usados para el diagnóstico del
síndrome de Reye, para evaluar el metabolismo, o para determinar el progreso severo de
enfermedad hepática y/o si responde al tratamiento. (9)

Los niveles de amonio que circulan en el organismo son el reflejo de la actividad cíclica de la
urea, proteínas, y metabolismo del ácido nucleico que se verifica en el hígado. Sus niveles
sanguíneos corresponden al daño del hepatocito que puede inducir al coma hepático. (9)

No hay una verdadera relación entre sus niveles y la posibilidad próxima al coma hepático. Si
sus niveles son muy altos, generalmente se produce, pero no en forma patognomónica.
Niveles altos de amonio: síndrome de Reye, cirrosis hepática, coma hepático (no refleja el
grado de coma), hemorragia gastrointestinal, enfermedad renal, shock, hiperamonemia
pasajera del recién nacido. (9)

Ca, Na, K, P, CL, Mg, CO₂

Ca: La cantidad de calcio en el líquido extracelular es pequeña en comparación al calcio en

huesos, el calcio óseo no está en estado estático. La homeostasis del calcio es sometida a
un control hormonal, en laboratorios clínicos se determina su concentración en suero.

El calcio cumple numerosas e importantes funciones en el organismo. Es el principal mineral

que participa en la integridad estructural del organismo, pero, además de este fundamental
papel en la formación y el mantenimiento de los huesos y los dientes, es esencial en
numerosos procesos metabólicos que ocurren en todas las restantes células del organismo.
Necesarios para el impulso nervioso. Para el músculo cardíaco, liso, esquelético. Para el
coágulo sanguíneo. Y actúa como un segundo mensajero, regulación de mecanismos de
transporte en las membranas celulares. (2)

Na: Principal catión extracelular, importante para el mantenimiento del volumen y de la

presión sanguínea, en niveles bajos indica un volumen bajo del líquido extracelular, altos
niveles indica una retención de agua.

K: Principal catión intracelular, generalmente la pérdida de potasio se compensa con la

ingesta, los factores que afectan la excreción de potasio son la velocidad de filtración
glomerular y la concentración plasmática de potasio. (2)

Alteraciones gastrointestinales, laxantes, diuréticos.

Papel fundamental en el mantenimiento del equilibrio osmótico.
La deficiencia de K no es normal.
Requerimiento mínimo para adultos: 1,6-2 g/día.
Se absorbe en el intestino y se elimina en la orina (90%).
En condiciones de insuficiencia renal la secreción de potasio en el colon desempeña un papel
importante en el mantenimiento del balance de este elemento.
El riñón regula el balance entre ingesta y excreción del potasio.
Hiperpotasemia (concentración plasmática de potasio mayor de 5,5 mEq/1).
Esto se puede producir por:
a) Exceso de aporte de potasio
b) Disminución de las capacidades de excreción del potasio
c) Movimiento del potasio entre volúmenes intracelular y extracelular

P (fósforo):
Del contenido corporal total de P, el 85% forma parte de la estructura mineral y el diente, 14%
se encuentra en los tejidos blandos (músculo, riñón, hígado y corazón), y el 1% restante se
encuentra disuelto en el líquido extracelular.
En tejidos blandos, el fósforo forma parte de fosfolípidos, nucleótidos, ácidos nucleicos y
enzimas.
El equilibrio entre ingestión y excreción fecal está dado por el contenido de éste en la bilis, el
jugo pancreático y el jugo intestinal, puesto que contienen una considerable proporción de
fósforo.
¿Cuál es su importancia en tejidos blandos?
Participa en el metabolismo de los HCO ya que contribuye a la utilización celular de glucosa
mediante el proceso de fosforilación. También participa en la síntesis de diversos compuestos
lipídicos (acilgliceroles y fosfolípidos) mediante la fosforilación de monogliceroles procedentes
de la absorción de grasa. El fosfato estimula la reabsorción tubular renal de glucosa mediante
el mismo proceso.
Constituye a los fosfolípidos mediante su unión con los lípidos, esto es de vital importancia
pues los fosfolípidos forman parte estructural de todas las membranas celulares.
P participa en diversas reacciones en las que se requiere energía, es base de la producción
de ATP, fosfato de creatina y el ácido fosfoenolpirúvico.
Contribuye al control del equilibrio ácido-base en la sangre, formando parte del tampón
fosfato, neutraliza los iones hidrogeniones excretados por la bomba renal de protones (2).
Cl: La forma ionizada (Cl-) es el anión más abundante en el líquido extracelular: esencial para
mantener el balance hídrico.

Mg: Segundo catión más abundante en el medio intracelular participa en glucólisis,

metabolismo oxidativo, transporte de potasio y calcio. Modula la secreción y efectos de la
PTH, forma parte de la clorofila. Hipomagnesemia, déficit de magnesio, desnutrición general.
Forma parte también del hueso. En los tejidos blandos tiene multitudes funciones, contracción
de músculos, secreción de glándulas, y transmisión de impulsos nerviosos. (2)

CO2: El dióxido de carbono de la sangre al aire que se exhala; ayuda a regular el equilibrio
ácido-base de los líquidos corporales.

● Lípidos

Los lípidos de la dieta están constituidos mayoritariamente por triacilgliceroles (grasas) y

pequeñas cantidades de otros lípidos complejos, como fosfolípidos, colesterol, y otros
componentes minoritarios (ceras, glicolípidos, vitaminas liposolubles, etc.). Las funciones
más importantes de los lípidos de la dieta son servir de fuente de energía metabólica, fuente
de agentes emulsionantes, para la absorción de triglicéridos. Transportador de vitaminas
liposolubles (A, D, E y K). Precursores de hormonas. Cada función requiere diferente tipo de
lípido, que difieren en estructura. (2)

Los lípidos son insolubles en plasma sanguíneo por lo que requieren unirse a proteínas para
ser transportadas en la sangre (lipoproteínas).
Las lipoproteínas contienen las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos anfipáticos
(porción polar y apolar). En la porción apolar se encuentran los lípidos apolares como el
colesterol y los trigliceridos. (6)

Las lipoproteínas más altas en lípidos son los quilomicrones, los cuales llevan los lípidos por
circulación linfática y las lipoproteínas son las encargadas de llevar por circulación sanguínea
los trigliceridos y en menor medida el colesterol obtenido de la dieta. (6)

Las lipoproteínas de muy baja densidad VLDL transportan los triglicéridos sintetizados en el
hígado. Su incremento en sangre aumenta los trigliceridos después de comidas altas en
grasa, conocida como hipertrigliceridemia postprandial. Las LDL transportan el colesterol para
sintetizar hormonas esteroideas, vitamina D y sales biliares, sin embargo, un incremento de
estas aumenta considerablemente el colesterol y con ello un aumento en el riesgo de padecer
arteriosclerosis. (6)

Las lipoproteínas HDL tienen una mayor proporción de proteína y constituyen una vía de
excreción del exceso de colesterol. Por lo tanto, el colesterol unido a las HDL es conocido
como “colesterol bueno”. (6)
En la NOM-037 se menciona que la anormalidad en las concentraciones de lipoproteínas
asociadas al riesgo cardiovascular incluye la elevación de colesterol total, elevación de los
trigliceridos y disminución del colesterol HDL.

REFERENCIAS:

1. Devlin TM. Bioquímica: Libro de texto con aplicaciones clínicas. Vol. 2. 4ta ed.
Barcelona: Editorial Reverté; 2015.
2. Gil A. Tratado de Nutrición: Bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición. 3ra ed.
Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017.
3. Campuzano-Maya G, Latorre-Sierra G. La HbA1c en el diagnóstico y en el manejo de
la diabetes. Medicina & Laboratorio. 2010; 16(5-6): 211-233.
4. Michael M, Rajeev S,Kevin D. Bioquímica clínica: texto y atlas color. 6a ed. Elsevier;
2020. 146-152 p.
5. Luna DRI. Asociación de los niveles bajos de prealbúmina con el riesgo de
dehiscencia de anastomosis intestinal en el centro médico ABC [Internet].
Universidad Autónoma de México-Facultad de Medicina; 2013 [citado el 3 de marzo
de 2023]. Disponible en:
http://132.248.9.195/ptd2013/agosto/0700407/Index.html
6. Miguel Soca PE. Dislipidemias. ACIMED [Internet]. 2009 [consultado 22 de febrero
2023]. 20(6). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-94352009001200012 .
7. Ruiz G, Ruiz A. Fundamentos de Interpretación Clínica de los Exámenes de
Laboratorio. Editorial Médica Panamericana; 2017.
8. Albúmina sérica [Internet]. Clínica Universidad de Navarra. [citado el 1 de
marzo de 2023]. Disponible en: https://www.cun.es/diccionario-
medico/terminos/albumina-serica
9. Restrepo E, Uribe C. Interpretación Clínica del Laboratorio. 7a ed. Colombia:
Editorial Médica Panamericana; 2006.