BACILOS FORMADORES DE

ESPORAS: Bacillus y Clostridium

MAG. CÉSAR ALFREDO COBEÑAS VILLARREAL

MÉDICO-MICROBIÓLOGO
 BACILOS GRAMPOSITIVOS
FORMADORES DE
ESPORAS

+ -
BACILOS CATALASA CLOSTRIDIOS

Clostridium tetani:
AEROBIOS
ANAEROBIOS Tétanos

Patógenas Patógenas C. botulinum:

oportunistas Botulismo
PRODUCEN
Bacillus anthracis
Bacillus cereus ENFERMEDADES POR C. perfringens:
TOXINAS Gangrena gaseosa

CARBUNCO
C. difficile:
INTOXICACIONES
Colitis
ALIMENTARIAS
pseudomembranosa
 Bacillus

Bacillus anthracis Bacillus cereus

No hemolítico Hemolítico: β

No móvil Móvil, flagelos

peritricos

Endospora central
Endospora
paracentral,
central
 Bacillus
• Aerobios o anaerobios facultativos
• Grampositivos, se organizan en cadenas
• Todos forman endosporas.
• Unas 250 especies
• La mayoría saprófitos: viven en la tierra,
agua y aire, y en la vegetación, como
Bacillus cereus y Bacillus subtilis.
• Las esporas son resistentes a los
cambios ambientales, soportan calor
seco y algunos desinfectantes químicos.
B. cereus
• Persisten años en tierra seca.
 B. anthracis
B. cereus
Principal patógeno del género: causa el carbunco
Miden 1 × 3 a 4 μm.
B. cereus puede crecer en los alimentos y producir una
Poseen extremos cuadrados.
endotoxina o una toxina emética que genera intoxicación
Se disponen en forma de cadenas largas (forma
alimentaria. Algunas veces producen enfermedades en las
de serpentina)
personas inmunodeprimidas (p. ej., meningitis, endocarditis,
Las colonias de B. anthracis son redondas y
endoftalmitis, conjuntivitis o gastroenteritis aguda).
tienen aspecto de “vidrio esmerilado” bajo la luz
emitida.
 Bacillus anthracis: Cepas Virulentas:

Antígeno protector (PA)

(proteína dotada de una mayor inmunogenicidad)
Codifican tres
componentes
proteicos tóxicos
en un plásmido de Factor del edema (EF)
gran tamaño,
pXO1: Inhiben el sistema inmunitario del organismo hospedador.

Factor letal o mortal (LF).

Toxina letal o mortal. (principal factor de virulencia)

 MAPKK: cinasa de proteínas
activadas por mitógenos.

AMPc monofosfato de
adenosina cíclico

El EF es una adenilciclasa
dependiente de
calmodulina

El LF es una proteasa
dependiente del zinc capaz
de escindir la MAPKK

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS TOXINAS DE B. anthracis

Otro factor de virulencia: Cápsula polipeptídica (formada por ácido poli-D-glutámico).
La cápsula se observa en muestras clínicas, no se produce in vitro a no ser que se utilicen unas condiciones
especiales de cultivo.
Tres genes (capK, capB y cap C ) intervienen en la síntesis de esta cápsula y se encuentran en un segundo plásmido
( pXO2 ).
VÍAS DE INFECCIÓN

La toxina letal es una metaloproteasa de

zinc que causa una condición
hiperinflamatoria en los macrófagos,
activando la vía del estallido oxidativo y
la liberación de intermedios reactivos de
oxígeno, así como la producción de
citocinas proinflamatorias, como el
factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la
interleucina- 1β, que son responsables
de shock y muerte.
Forma sistémica del carbunco: nótese el ensanchamiento
del mediastino.
 DIAGNÓSTICO

Detalle ampliado del aspecto macroscópico de B. anthracis. Las colonias

tienen un tamaño de 3-5 mm de diámetro, de bordes irregulares, con
proyecciones a lo largo de las estrías de inoculación, pegajosas, aspecto
en “cabeza de medusa”. No son pigmentadas ni producen hemólisis.
Inmóviles.
Tratamiento: Penicilina, por la resistencia se prefiere Ciprofloxacino o
doxiciclina.
 Clostridios
• Grandes bacilos anaerobios,
• Grampositivos, móviles.
• Presentan endosporas.
• Muchos descomponen proteínas o
forman toxinas y algunos llevan a
cabo ambas acciones.
• Su hábitat es la tierra, agua residuales
o el intestino de animales y seres
humanos, donde viven como
saprófitos.
Clostridium tetani
 MOVILIDAD
HEMÓLISIS INVASIVOS
FLAGELOS
PERITRICOS

SI: β
C. tetani SI TETANOLISINA
NO

HEMOLISINA LABIL AL
OXIGENO

C. botulinum NO
SI SI: β

Clostridium

SI: β
C. perfringens NO DOBLE SI
HALO

C. difficile SI NO NO
 TOXINA ENFERMEDAD
CODIFICADA POR UN PLÁSMIDO Y ES NO
CONJUGATIVA
C. tetani TETANOSPASMINA TETANOS
NEUROTOXINA TERMOLABIL

BOTULISMO
BOTULÍNICA
C. botulinum
TOXINA ALFA LISA GR, PLAQUETAS, GB, CEL ENDOTELIALES,
(FOSFOLIPASA C) DESTRUCCIÓN TISULAR, AUMENTO DE LA MIONECROSIS
ES UNA LECITINASA PERMEABILIDAD VASCULAR, TOXICIDAD GANGRENA GASEOSA
HEPATICA, DISFUNCIÓN MIOCARDICA
C. perfringens
DESTRUCCIÓN DE LA MUCOSA CON FORMACION ENTERITIS
TOXINA BETA DE LESIONES NECRÓTICAS, ESTASIA INTESTINAL NECRÓTICA
Clostridium
TERMOLÁBIL. SE FORMA DURANTE LA ALTERACIÓN DE LA
ESPORULACIÓN. SE UNE AL RECPETORES DE PERMEABILIDAD.
MEMBRANA EN EL BORDE EN CEPILLO DEL INTOXICACIÓN
ENTEROTOXINA EPITELIO DEL YEYUNO-ILEON (NO DUODENO( PERDIDA DE ALIMENTARIA
LÍQUIDO E IONES

QUIMIOTÁCTICA PARA NEUTRÓFILOS, INFILTRACIÓN

DE PMN AL ILEON.
ENTEROTOXINA ALTERA LA UNIÓN CELULAR. ALTERA LA
(TOXINA A) PERMEABILIDAD DE LA PARED INTESTINAL:
DIARREA
C. difficile COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA

CITOTOXINA
DESPOLIMERIZACIÓN DE LA ACTINA.
(TOXINA B)
DESTRUCCIÓN DEL CITOESQUELETO
 • Bacilo esporulado móvil de
gran tamaño (0,5 a 2 X 2 a 18
um).
• Produce esporas terminales
redondeadas que le dan el
aspecto de palillo de tambor.
• Al contrario que C.
perfringens, C . tetani tiene
dificultades para crecer
debido a su gran sensibilidad
a la toxicidad del oxígeno.
• Las bacterias tienen
actividad proteolítica,
aunque son incapaces de
fermentar carbohidratos.
Clostridium tetani
 Produce dos toxinas:
Una hemolisina lábil al oxígeno: Tetanolisina

Clostridium tetani Y una neurotoxina termolábil codificada por un

plásmido: Tetanospasmina.

El plásmido que porta el gen de la

tetanospasmina no es conjugativo, de modo que
una cepa no toxigénica de C. tetani no se puede
transformar en otra toxigénica
 La tetanospasmina se
sintetiza como un único
péptido de 150.000 Da, y
Se escinde por una
proteasa bacteriana
cuando la célula libera la
neurotoxina unidas por un
enlace disulfuro

La tetanospasmina se produce durante la fase estacionaria de crecimiento, se libera

cuando la célula se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tétanos
La toxina se fija a los receptores de las membranas presinápticas de las neuronas motoras (receptores de
ácido siálico específicos (p. ej., polisialogangliósidos) y otras glicoproteínas) .
Posteriormente emigran por el sistema de transporte axonal retrógrado hasta los cuerpos celulares de
estas neuronas, la médula espinal y el tallo cerebral.
La toxina se difunde hasta las terminales de las células inhibidoras, incluidas tanto las interneuronas
glicinérgicas como las neuronas secretoras de ácido ϒ-aminonobutírico (GABA) en el tronco cerebral
La toxina degrada a la
sinaptobrevina, proteína
necesaria para la
aproximación de las
vesículas
neurotransmisoras a la
membrana presináptica.
 Mecanismo de
acción de la toxina
tetánica

La tetanospasmina inactiva las proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido
gamma-aminobutírico (GABA).
Ello comporta una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca
hiperreflexia, espasmos musculares y una PARÁLISIS ESPÁSTICA.
La unión de la toxina es irreversible, por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas terminales axonales.
Clostridium tetani

Los resultados de los cultivos únicamente son positivos en alrededor del 30% de los pacientes
con tétanos, ya que la enfermedad se puede producir con un número relativamente pequeño de
microorganismos y las bacterias de crecimiento lento se mueren rápidamente cuando se exponen
al aire.
En el paciente no se detecta la toxina ni los anticuerpos dirigidos frente a la toxina debido a que
ésta se une con rapidez a las neuronas motoras para ser internalizada
 Mecanismo de
acción de la toxina
botulínica

+
-
Los serotipos de toxina botulínica B, D, F y G, así como la
toxina tetánica, actúan mediante la digestión proteolítica
de la sinaptobrevina, entre el enlace peptídico Gln 76-Phe
77, imposibilitando su acción en el proceso de exocitosis
del neurotransmisor.
Las toxinas botulínicas A y E actúan mediante la proteólisis
de SNAP-25, mientras que C lo hace por rotura de la
sintaxina.
NECESIDADES DE ESTUDIO
• Bacillus cereus
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfringens