CLOSTRIDIUM:

Características:
Bacilos Gram positivos, Móviles /flagelos perítricos.
producen esporas de clostridios
Anaerobios estrictos y aerotolerantes
Producen toxinas histotóxicas, enterotóxicas y neurotóxicas.

CULTIVO
condiciones en anaerobiosis.
placa hermética con nitrógeno con 10% de CO2 (sin aire- tubos o placas)

FORMA DE LAS COLONIAS

- C. perfringens: colonias grandes, elevadas con bordes enteros.
- C.tetani: colonias pequeñas, red finos filamentos.

- Agar sangre: Colonias zona de hemólisis.

- tubos con carne picada 0.1% y agente reductor tioglicolato.
- crecimiento del tubo 15mm. (aerobio)

FISIOLOGÍA
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO
- carecen de citocromo oxidasa, catalasa y peroxidasa.
- reacciones de oxido reducción. (fuertemente reductor).
- fermentan variedad de azúcares.
- digieren proteínas.
- C. perfringens, producen en la leche la fermentación tormentosa. (coágulos
disgregados por el gas)

CLOSTRIDIOS PATÓGENOS QUE CAUSAN ENFERMEDAD

Patógenas:
C. difficile :Diarrea asociada a antibióticos, colitis seudomembranosa.
C. perfringens:Diarrea asociada a antibióticos, colitis seudomembranosa.
C. botulinum:Botulismo
C. tetani: tetanos
CLOSTRIDIUM TETANI
- bacilos gram positivos- móviles (flagelos peritricos)
- producen endosporas ‘’ palillos de tambor’’
- anaerobios estrictos
- cultivo Caldo tioglicolato: olor cuero quemado- formación acroleína a partir de
glicerina.
- Agar sangre- anaerobio- aspecto de cristales esmerilados
- poca actividad bioquímica.

TRANSMISIÓN

C. tetani: produce tétano. distribución mundial suelos heces.

- entra por herida abierta
- no contagio de persona a persona.

FACTORES DE VIRULENCIA
c. TETANI: endosporas,
- forma tetanoespasmina (neuro toxina termolábil)
- se libera toxina A(subunidad ligera) y B (subunidad pesada).
- bloquea la liberación de neurotransmisores GABA y glicina en sinapsis.
- tetanolisina: hemolisina lábil al oxígeno.

PATOGENIA
Varios tipos de C. tetani,Todos ,comparten un antígeno común ,producen neurotoxina,
(tetanospasmina)
-El tétanos es producido por la neurotoxina (tetanospasmina)
-no es un microorganismo invasivo
- infección localizada en el área de tejido muerto,se introducen endosporas
La Germinación de las esporas causa:
-Multiplicación del Clostridium(lisis y liberación tetanospasmina)
- tejido necrótico anaerobio
-Factores,ayudan al bajo potencial de oxidorreducción

La endospora es la forma infectante de la bacteria.

Mecanismo de acción de la tetanoespasmina
- la tetanospasmina viaja a la neurona motora (sinapsis inhibitoria)
-La subunidad A bloquea la liberación de sustancias inhibitorias en la sinapsis inhibitoria
-parálisis espástica (paralisis cerebral)

MECANISMO DE PATOGENICIDAD
-C. tetani produce la tetanospasmina, lo liberan cuando se lisan
-producción de la toxina (dos fracciones de alta toxicidad A y B) está controlada por un gen
plásmido.
-La vacuola fagocítica se acidifica y ocasiona que la subunidad B sirva de canal para que A
entre al citoplasma
Mecanismo de patogenicidad
- La toxina viaja al SNC(asciende por las neuronas motoras)
- Bloquean la liberación de transmisores inhibitorios
- Parálisis espástica generalizada(parálisis cerebral)

PATOGENIA
-En el SNC la toxina se fija en los gangliósidos en la médula espinal y al tallo encefálico
ejerciendo su acción

ENFERMEDADES
Tétanos : Enfermedad espasmos musculares tónicos o hiperreflexia, trismo, opistótonos y
convulsiones
Tétanos localizado:
Tétanos generalizado:Signos: Trismo , risa sardónica, babeo, sudoración, irritabilidad,
opistótonos- hipertonicidad muscular interfiere con la respiración.
Tétanos neonatal: infección del muñón umbilical, progresa tétanos generalizado
Tétanos Cefálico ; lesión en la cabeza o como consecuencia de otitis media crónica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-músculos rígidos en torno a la lesión
-respiración afectada
-la rigidez se disemina
-nervios cortos: músculos de la quijada, tronco y miembros inferiores
-trismo (quijada endurecida) no se puede abrir la boca
-espasmos prolongados violentos
-frecuencia cardiaca aumentada.

DIAGNÓSTICO:

-Ausencia de inmunización
-Examen directo tinción de Gram
-Cultivo en anaerobiosis
-Identificación cromatografía
-toxina tetánica

TRATAMIENTO
-Administrar globulina tetánica inmune humana
-Se inyecta la antitoxina que neutralizar la toxina
-Inmunización con toxoide tetánico
-remueve el tejido necrótico
-Antibiótico- Penicilina G, Metronidazol. (inhibe el crecimiento de C.tetani)

PREVENCIÓN
-Desinfectantes
-Las esporas sensibles al hipoclorito sódico (lejía)-glutaraldehido al 2% y a formaldehído al
8%
-Vacunación con DPT.-Refuerzo con toxoide tetánico cada 10 años

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

-C. botulinum, BOTULUS: embutido

-causa el botulismo , está en suelo y heces de animales.
-sus esporas son resistentes al calor (pH ácido o en concentraciones elevadas de sal
disminuye la resistencias)

TOXINAS
- 8 variantes de antígeno diferentes de la toxina A, B, C1, C2, D, E, F, G, H.
- botulismo, antígenos de toxina tipo A.

- Tipo A, B y E enfermedades relacionadas con el humano

- asociado con carne
- tipo C: produce cuello blando en los pollos
- tipo D: causa botulismo en el ganado
- tipo E: pescado crudo o ahumado.
La dosis mortal de la toxina es inferior a 1-2 ug.
toxinas destruidas calentamientos 20 min 100°C

Diagnóstico de laboratorio
-Heces y contenido gástrico.
-Determinar la presencia de la toxina
Identificación en el Laboratorio
-Bacilos grampositivos esporulado,Anaerobio.
-No se cultivan fácilmente
-Producción de lipasa en agar yema de huevo (capa perlada iridiscente sobre la
superficie de las colonias)
-aislamiento ,condiciones anaerobias estrictas
-Crece en agar sangre
-toxina en el alimento-suero del paciente sirve para confirmar el diagnóstico
-La toxina puede demostrarse por hemaglutinación pasiva o radioinmunoensayo

TRANSMISIÓN
C. botulinum abunda en el suelo, sus endosporas contaminan alimentos - verdura y miel.
- toxicación ingesta de alimentos y produce toxina
- alimentos empacados al vacío, ahumados o curados.
- se producen y elaboran toxina
- endosporas en sedimentos marinos contamina pescado y mariscos
- patógeno en aves y mamíferos, RARO en el hombre.
- en aspiradoras domésticas.
Botulismo:
Enfermedad infecciosa producida por la neurotoxina del bacilo C.Botulinum,provoca
parálisis en músculos, lleva a la muerte.
Neurotoxina bloquea la liberación de acetilcolina-en los nervios

Mecanismo de acción de la toxina de C. botulinum

Toxina A(sub-unidad tóxica)-B (subunidad enlace) se fija a los ganglios de el terminal
nervioso
Endocitosis de la sub unidad A a la célula nerviosa,produce flacida, bloquea la liberación de
acetilcolina. Muerte parálisis de los músculos

PATOGENIA
- se absorbe en el duodeno y llega al SNC: inhibe liberación de acetilcolina- produce
parálisis flácida.
- C. botulinum, la toxina bloquea liberación de Ach desde vesículas→ estimulación
bloqueada

Patogenia
-Toxina liberada es una proteína inactiva
-Es escindida por proteasas descubre el sitio activo
-Es ácido-estable y soporta el paso a través del estómago.
-Torrente sanguíneo desde el estómago y la mucosa intestinal.
- inhibición de la liberación de acetilcolina.
-ORIGINA PARÁLISIS MUSCULAR POR FRACASO RESPIRATORIO.
-toxina botulínica afecta al sistema nervioso periférico

PATOGENIA
- Adultos ,infecta a los nervios de la cabeza, generan visión doble,dificultad de hablar y
tragar
-Se paralizan otros músculos y también los de respiración.

Clostridium botulinum
- ingestión de toxina preformada.
- botulismos producidos por neurotoxina paralizante del C.clostridium.
- 3 tipos de botulismo:
● Botulismo clásico: es más intoxicación que infección, ingerimos las toxinas.
● botulismo de heridas: ingreso de esporas en heridas. fiebre y sin síntomas
digestivos.
● botulismo infantil: fuente de miel con esporas.

Alimentos envasados en forma inadecuada

Signos clínicos: 6-8dias
Síntomas ;Visión doble, borrosa. Pupilas dilatadas Dificultad para hablar. Dificultad para
deglutir. Parálisis de músculos en las extremidades y tronco. Dificultad respiratoria
Por intoxicación alimentaria: 12 a 36 horas ;Parálisis descendente simétrica,músculos
respiratorios,urinaria, distención abdominal por íleo paralítico
NO HAY FIEBRE Y LA CONCIENCIA ESTA CONSERVADA
BOTULISMO DE HERIDAS
-Burbujas en el tejido celular subcutáneo,(Signo de Lalanne)
-Signo de la piel color crema ( cream y skin ).
-ptosis palpebral bilateral, debilidad de cabeza y cuello
-presenta:VM asistida,midriasis bilateral ,reflejos fotomotores lentos y parálisis oculomotora
total
- suero antitoxina cuando hay sospecha de botulismo

BOTULISMO INFANTIL
- producción de toxina en el intestino. (ingestión de miel contaminada- super raro)
- ingesta de C. botulinum que coloniza tracto gastrointestinal.
- afecta a niños menores de 6 meses- tmb adultos
- La bacteria sintetiza y libera la neurotoxina.se absorbe a la sangre. produce enferm.
- las bacterias producen toxina se multiplican. se presenta en lactantes.

Tratamiento :
Vaciar el estómago-dejarlo sin toxina
- administrar antitoxina trivalente A,B y E vía intravenosa -mata a la toxina,respirador
mecánico. Traqueotomía
-Clorhidrato de guanidina ayuda a curar
Prevención:
-No es termoestable y se destruye con el cocinado

CLOSTRIDIUM PERFINGENS

Identificación en el Laboratorio

-bacilos grampositivos grandes y esporulados, tinción Gram

-no siempre se observan las esporas

-Bacilos grampositivos anaerobios formadores de esporas (se

ven rara vez)
-Toleran más el oxígeno que otros
clostridios

Identificación en el Laboratorio

-un medio con carne molida en tioglicolato y en placas de agar

sangre que se inoculan en anaerobiosis
-zona de doble hemolisis en Agar sangre
-Crecimiento en leche Da una fermentación tormentosa
-se identifican por hemolisis y la forma de las colonias

-actividad de la lecitinasa (producción de una alfatoxina)

-medio con yema de huevo, es la prueba de Nagler
Identificación en el Laboratorio

-C. welchii ( producción de toxina y su neutralización por la antitoxina )

-Antisueros de la A a la E (capacidad de neutralizar las toxinas) , in vivo o in vitro
TRANSMISIÓN
-Esporas
-diseminados en el suelo y la flora normal del hombre y animales
-Infección adquirida por contacto: endógena(herida o contacto de heces)
-Exógena (contaminación de una herida con tierra,consumo de alimentos)
-C. perfingens ,alfa toxina (fosfolipasa C) Hidroliza fosforilclorina-causa lisis y muerte
celular, necrosis

Mecanismo de Patogenicidad
-Lesión sucia(esporas germinan) se multiplican y producen toxinas
PREDISPOSICIÓN AL SURGIMIENTO
- Insuficiencia vascular, Heridas infectadas,lesiones quedan anóxicas (cuando ya tienes
otras infecciones)

PATOGENIA
TOXINAS ALFA: LECITINASA C:fosforilcolina y un diglicérido
Hemólisis intensa, daño a capilares ,Trombocitopenia , producen necrosis
Produce 12 toxinas: Enterotoxina,Lecitinasa,Desoxiribonucleasa,Hialuronidasa,Colagenasa
,Proteasas.
LA TOXINA THETA :Efectos hemolíticos, (no es una lecitinasa)
TOXINA MU :Hialuronidasa Citolítica (necrosis)
TOXINA IOTA :ADNasa

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
-intoxicación alimentaria -esporulan en el intestino
-Liberan enterotoxina potente
-diarrea intensa
-Esporas sobreviven al calenta miento-Germinan cuando se enfría
-Toxina alfa: actividad de fosfolipasa C degrada lecitina y esfingomielina, liberación de
CID (eritrocitos,leuco,miocito)
PRINCIPAL FACTOR ASOCIADO A GANGRENA GASEOSA
-Toxina beta: enteritis necrotizante ( carne de cerdo mal cocida)
-Toxina teta: hemolisina O2 altera permeabilidad vascular, tóxica para cardiomiocitos
-Enterotoxina : disbalance electrolítico y muerte celular.

Clínica
● Gangrena gaseosa: lesión traumática abierta, infección mixta. La toxina alfa genera
fermentación de H de carbono.
● Celulitis anaeróbica: similar a la gangrena-gaseosa imitaba a TCS.
● Endometritis
 ● Enfermedad tóxica alimentaria, náuseas, diarrea, dolor abdominal, por carnes mal
cocidas.
● Enteritis necrosante: toxina beta en alimentos con proteína + inhibidores de
tripsina (papas) , cólicos, diarrea sanguinolenta, peritonitis y shock.

ENFERMEDADES
Tres tipos :
-Gangrena gaseosa, heridas isquémicas sucias.
-Intoxicación alimentaria,productoras de enterotoxina
-Enteritis necrosante

1.GANGRENA GASEOSA:
a. Gangrena Clásica: Miositis anaeróbica :lesión traumática
b. Celulitis Anaeróbica : pacientes con leucemia
c. Gangrena uterina Sepsis Puerperal :Despues de una aborto.

2.INTOXICACION ALIMENTARIA
Enterotoxigenica,Autolimitante,esporas resistentes al calor
3.ENTERITIS NECROSANTE
Produce la toxina beta necrotóxica

FRECUENTES
Cepas tipo A,enterotoxina, esporas, soportan temperatura altas
INFRECUENTES
Cepas tipo C toxina beta- carne , toxina beta,Enfermedad necrotizante aguda (“vientre de
cerdo”)
Se adquiere al comer carne de pollo u otro animal,
betatoxina se caracteriza por una enfermedad necrotizante grave

TRATAMIENTO
GANGRENA GASEOSA:Penicilina, metronidazol ,No hay antitoxina
Enteritis necrozante:Penicilina G o cloramfenicol,Intervención quirurgica
Envenenamiento alimentario: esta la enterotoxina de la C. perfringens

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Hay 2 toxinas A y B:
Toxina A:
- se une a las vellosidades del intestino, en sus receptores
- acumulacion de liquido en el intestino → hipersecrecion
- aumenta Ca intracelular.
Toxina B:
- Toxina citopatica (se une a receptores)
- en pacientes asintomáticos.
- no siempre produce enfermedad.
Las 2 toxinas se encuentran en las heces- individuos con trastorno.
ENFERMEDADES
-causante de una diarrea profusa
-colitis pseudomembranosa relacionada con la ingesta de antibióticos a dosis alta :
clindamicina, lincomicina, ampicilina o cefalosporina
Colitis pseudomembranosa :Diarrea mal oliente con mucosidad verde,colitis irritable,
perforación intestinal
Hemorragia,Perforación fecal, Muerte sin tratamiento

Factores de virulencia:
Toxina A: quimiotaxis citoxinas fluidos, necrosis hemorrágica
Toxina B: despolimerización de actina, pérdida citoesqueleto celular. Factor de adhesión.
Hialuronidasa y formación de esporas Produce diarreas post-antibioticoterapia:
seudomembrana de fibrina

DIAGNÓSTICO
Colonoscopia , parches grises, blancos o amarillentos, Pseudomembrana o
microabscesos, Fibrina Mucosidad Leucocitos

IDENTIFICACIÓN EN EL LABORATORIO
- gram + esporulado
- Agar sangre en anaerobiosis, 48 h de incubación.
- Agar fructosa cicloserina- cefoxitina: 48h incubación.
TRATAMIENTO: administración discontinua de metronidazol y vancomicina por vía bucal.
PREVENCIÓN : Disemina,Limpieza de instrumentos que se insertan en el aparato digestivo

BACILLUS
Género: Bacillus , inmóviles , forman esporas (endosporas), aerobios estrictos o
anaerobios facultativos
-Especies patógenas: • B. anthracis • B. cereus
-Grandes (0.5 x 1.2 to 2.5 x 10 um)
-saprófitos (energía de materia orgánica muerta) o de la microbiota
-Bacillus anthracis -más importante
-Catalasa +

Bacillus spp. son ubicuas: caracteristicas

• Termofílicos (< 75°C) • Psicrofílicos (>5-8°C) • Soportan extremos de pH (2 a10) • Forman
endosporas termorresistentes.

CULTIVO:
AGAR SANGRE
- colonias grandes, blanco - grisáceas, con bordes irregulares.
- muchos beta hemolíticos (diferenciar especies B.anthracis).
- se ve esporas después de días y no en muestras clínicas
frescas.
- algunos tienen flagelos.
Bacillus cereus
Bacilo Gram positivo. Aerobio.▪ Forma endosporas termoresistentes ,Hábitat: Suelo,
agua, aparato gastrointestinal , crece de 5 a 45°C
Factores de virulencia ▪
● tipo EMITICA o EMETICO : Enterotoxina termoestable.
● DIARREICA o DIARREICO :Enterotoxina termolábil.

Enzimas citotóxicas: cerolosina y Fosfolipasa C

Enfermedad: Intoxicación alimentaria de tipo emético y tipo diarreico. verduras
contaminadas. esporas a 45°C
enterotoxina, termoestables, 3 toxinas : Necrótica(termolabil), cerolisina (hemolisina),
Fosfolipasa C (lecitinasa).

BACILLUS ANTHRACIS
- bacilos gram + , esporoformadores.
- anaerobio facultativo
- colonias típicas → nombre cabeza de medusa.
- no hemolítico - muy adherente
- cepas virulentas tiene cápsula polipeptídica de ácido D glutámico.
- tres enterotoxinas que forman una toxina edema y una toxina letal.

-Bacilos Gram +
-inmovil, tamaño 1x5 a 10um
- Agrupación , Estreptobacilos ,Aerobio, Colonias no
hemolíticas, blanco grisáceas, aspecto de “vidrio
esmerilado’’
-Licuan la gelatina,

Infecciones por B. anthracis

• Antrax cutáneo
• Antrax por inhalación : Enfermedad de los esquiladores de lana
• Antrax gastrointestinal : ingestion
-Tratamiento y profilaxia: Antibióticos
Vacunación recomendada para el ganado

FACTORES DE VIRULENCIA
cápsula polipeptídica de ácido D glutámico.
- antifagocitica (codifica en plásmido pXO2).

Toxina carbuncosa o toxina del ántrax:

Compuesta por: (codifica en plásmido pXO1)
- antígeno protector (AP): unión a receptores de las células Huep
- Factor del edema (FE): Adenilato ciclasa ↑ cAMP
 - Factor letal (FL): proteasa dependiente de zinc. Muerte de la célula. Macrofagos
TNF - α , IL-1 β, citocinas proinflamatorias.
- AP + FE: toxina edema
- AP + FL: toxina letal.

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-Infección rara
-Contacto directo con tejidos de animales
-Enzootia
-Vías de infección: Inoculación, ingestión e inhalación.
-Esporas de ántrax
-Infección en el humano
ENFERMEDADES:
CARBUNCO CUTÁNEO: piel (por concto)
CARBUNCO PULMONAR: inhalación, por curtir pieles y lana
CARBUNCO INTESTINAL: carne contaminada sin cocinar

ÁNTRAX CUTÁNEO: Localizado en miembros superiores

● pápula pruriginosa ingreso de esporas o bacterias →
multiplicación → toxina carbuncosa → úlcera → anillo de
vesículas → edema → escara central → úlcera necrótica →
cicatrización
Linfadenopatías dolorosas, edema masivo. La espora es la
forma infectante
Edema de la zona afectada → linfangitis → linfadenopatía → fiebre

ÁNTRAX POR INHALACIÓN: enfermedad de los esquiladores de lana- se van a los

ganglios linfáticos, inhalación de esporas. causa shock
ÁNTRAX INTESTINAL: contaminación por carnes mal cocidas-enfermedad sistémica,
orofaríngeo abdominal. muere por toxemia y sepsis

DIAGNÓSTICO
muestra: secreción, sangre, esputo.
Examen directo: tinción de gram, Giemsa.
Cultivo:
● agar sangre
● hemocultivo
● pruebas en animales de laboratorio: ratón o cobayo
● PCR

Bacillus anthracis
Tratamiento • Penicilina G sódica. • Ciprofloxacina
Prevención • Sacrificar los animales infectados, enterrarlos cubiertos con cal viva.
Evitar productos de animales no esterilizados.

PITIRIASIS VERSICOLOR (Pityrosporum) (Malassezia

furfur)
Tinea versicolor, cromofitosis, tinea flava, dermatomicosis furfurácea,
acrominia parasítica, mal de amores, manchas hepáticas.
DEFINICIÓN
Micosis (infección de hongos) superficiales causada por Malassezia furfur,tronco y raices de
extremidades.
Manchas lenticulares asintomáticas de color rosado, marrón o hipocrómicas, cubiertas de
escama fina y de evolución crónica.

Signo de Besnier o del uñazo, abdomen, nalgas y a toda la extensión de las

extremidades,lesiones en la zona del pañal (lactantes)
Manchas de color rosado o marrón claro, después se hacen café oscuro, las manchas
pueden tener la misma tonalidad o diferentes coloraciones (versicolor: cambia de color).
Las lesiones dermatológicas tienen distribución centrípeta, afectan las partes anterior y
posterior del torax, las raices de las extremidades y el cuello

Características:
Manchas lenticulares de 2 a 4 milímetros o 1 a 2 centímetros de diametro cubiertas de
escama fina (Pityron, furfur = salvado).

LESIONES HIPOPIGMENTADAS
Maculas/Placas hipo pigmentadas con escamas furfuracea

LESIONES HIPERPIGMENTADAS
Agudo: Placas eritematosas, edema adyacente.
Cronico: Edema eritrema. Color cafe Claro desaminación
Lugares expuestos al sol

ETIOPATOGENIA
-El agente causal es Malassezia furfur, hongo lipofilo que forma parte del complejo P.
ovale, P. orbiculare, M. furfur que ocasionan pitirosporosis
-P. ovale se aisla en mas del 90% de la población; es un saprófito endógeno, flora normal
de la piel. La reproducción exagerada del Pityrosporum ocasiona enfermedad.
Dimorfismo:
Infectante; Fase saprofítica levadura
Parasitante: Fase parasitaria miceliar

Si aumenta la forma levaduriforme (P. ovale), se presenta dermatitis seborreica

formas micelianas (M. fufur), pitiriasis versicolor.
Dimorfo por comportarse como levadura en los cultivos y producir filamentos en forma
parasitaria

Factores de susceptibilidad
-Uso de corticosteroides ,uso de cremas, poca higiene y embarazo
-susceptibilidad genética

TOMA DE MUESTRA: Raspado de la lesión, Cinta transparente

DIAGNÓSTICO EN EL LABORATORIO

Examen directo con KOH 10% +AZUL TINTA PARKER

CÚMULOS de BLASTOCONIDIOS DE HIFAS
CORTAS
ALBONDIGAS ESPAGUETI

Se visualiza mejor si se añade tinta azul “Parker” o si se tiñe con gram

EXAMEN DIRECTO
-Con KOH,Cinta adhesiva transparente (“Scotch tape test”).
-cúmulos o racimos de esporas gemantes ovaladas o redondeadas de 4 a 8 um y filamentos
fragmentados, cortos, sinuosos en forma de ese cursiva de 2 a 4 um
“-albondigas y espaguetti”.

CULTIVO EN AGAR SABOURAUD + ATB + ACEITE DE OLIVA

INCUBADO A 25-37°C x 8 dias
Resultado: Colonias Blancas, cremosas, amarillentas,(malassezia fufur y Malassezia
sympodialis.

CULTIVO
Agar Sabouraud con antibióticos (Cloranfenicol Adtidione)
Se puede añadir Tween 80 a 0.2%,color beige. grandes levaduras redondeadas o en forma
de botella; si se adiciona colesterol y otros lípidos el hongo puede formar filamentos
DIAGNÓSTICO LABORATORIO.
- luz de wood
- luz UV en cuarto oscuro
- Fluorescencia amarillo - verde / Hipocromia.
- biopsia
- proceso inflamatorio leve
- Tinción PAS: filamentosos y levaduras en estrato corneo.
- Una técnica sencilla y fidedigna es la biopsia de superficie con
cianoacrilato y tinción de PAS

Dermatosis asociadas con Malassezia furfur. Eczemas.

- 80% en casos de D. Seborreica, D. atópica, Psoriasis-sebopsoriasis.

PREVENCIÓN:
-Evitar la sudoración-lavar la ropam el hongo crece en humedad.
-Control diabetes
-enfermedad benigna-no cura espontaneamente
-terapias locales

MEDIDAS TERAPEUTICAS TOPICAS

-Preparaciones tópicas: Ac. Salicílico
- base de Azufre 1%-3%
-pomada de Whitfield con o sin azufre en frotaciones
-Toques yodados 1% , Ac. Retinoico 0.005%
-pinceladas de bicloruro de mercurio
-Champú con sulfuro de Selenio
-solucion yodada 1%, hipoclorito de sodio al 20%, propilenglicol al 50%
jabon azufrado + acido salicilico preventivo

MEDIDAS TERAPEUTICAS TOPICAS

ORAL: Control mensual con ketoconazol
-Econazol, el miconazol, el ketoconazol, el bifonazol, la ciclopiroxolamina y el sulfuro de
selenio constituyen posibilidades excelentes
-Solo utilizar en aquellos casos de grandes placas de pitiriasis versicolor
-Se usa el ketoconazol (200 mg diarios durante 10 días).
MEDIDAS TERAPEUTICAS DE MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL
-estimulacion de Meridianos y que intervienen en la función sexual, el bazo y el estómago
mediante digitopuntura, acupuntura que refuerzan la respuesta inmunológica , ayuda a curar
PIEDRAS

Sinonimia: Enfermedad de Beiger, tinea nodosa, tricosporia nodosa, piedras nostras,

piedra alba, piedra negra.

Definición: Micosis benigna y superficial, tiene cúmulos fúngicos con aspectos nodular,
+/- duros y adheridos al pelo , color cafe amarillento o negro.
variedad blanca - Trichosporon cuteneun , y negra- piedraia hortae. Rara vez ambos en el
mismo pelo.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
PIEDRA BLANCA : micosis rara y cosmopolita.
- más en jóvenes varones, poco contagiosa (no hay pruebas de Trans.sexual),
transmisión fomites como peines, brochas, recipientes de lavar cabello, y
cosméticos.
- favorecida por humedad, diabetes y Sida.

Piedra negra: limitada a climas tropicales y subtropicales con lluvias. Latinoamerica, islas
del pacifico y sudeste de asia.

ETIOPATOGENIA:
variedad- Piedra blanca: por levadura asexuada. Trichosporon Beigelli.
- saprófito del suelo, agua, vegetales, animales, tubo digestivo, piel, y heces humanas
y animales.
- afecta a la cutícula del pelo, pero no penetra.
- afecta a los pelos de piel cabelluda, no barba, bigote, axilas, y región pubiana.
- son fusiformes translúcidos y blandos.
- color blanco amarillento, marrón , gris, o rojizo.
- Se presenta en número de 1 a 10 a lo largo del pelo, tacto rugoso y se desprende
fácil.

DIAGNÓSTICO (piedra)
CON LUZ DE WOOD :piedra blanca en ocasiones da
forecencia de color blanco amarrillento o amarrillo verdoso
EXAMEN DIRECTO: microscópico directo con hidróxido de
potasio(KOH) se observa parasitación ectothrix; cutícula hay
filamentos de 2 a 4 um
Artrosporas rectangulares, ovoides y redondeadas ,adoptan formas poliedricas.

CULTIVO: Agar Sabouraud: simple o adicionado de cloramfenicol, color blanco o crema por
ambos lados,La colonias crecen a 27 o 37C, Sensible :Actidione y utilizan inositol. positivas
para ureasa
Colonias de Trichosporon cutaneum:
EXAMEN MICROSCÓPICO :
pseudofilamentos o filamentos sectados de 2 a 4 um
blastosporas redondas u ovales,
brazos cortos formados por dicotomias sucesivas
Filamentos artrosporados y clamidosporas (piedra)

ETIOPATOGENIA
Penetra la cutícula del pelo sin atravesar,crecer fuera del pelo y envainarlo formando un
seudo parenquima, puede haber desaparición completa de haces de Microfibrillas.
Ocurre transmisión cuando las ascosporas salen de las ascas durante el lavado y mojado
del pelo predisponentes la sudación

PIEDRA NEGRA
La piedra negra se localiza solo en el tercio distal de los pelos de la piel cabelluda, produce
nódulos en el tercio (1/3) distal del pelo,(PIEDRAE HORTAE) color café oscuro o negro,
fusiformes, cónicos o duros y firmemente adheridos al pelo; al pasar el peine da la
sensación de arena.

DIAGNÓSTICO
CON LUZ DE WOOD: piedra negra, no presenta fluorescencia (Piedra)
EXAMEN DIRECTO:(piedra)examen microscópico directo con hidróxido de
potasio(KOH) se observa filamentos fragmentados que adoptan el aspecto
de células poliedricas,ascas aisladas o agrupadas
CULTIVO : piedra
Agar Sabouraud: color marrón, verde o negro, lisas,centro acuminado y
plizado, pueden tomar aspecto cerebriforme.

DEFINICIÓN:
Misosis benigna y superficia,cúmulos fungicos con aspecto nodular,aderidos al pelo, son de
color café amarillento o negro.
variedad blanca y negra originadas por Trichosporon cuateneun (piedra blanca) Beigelli y
piedraia hortae (piedra negra) ,rara vez se encuentran ambos en el mismo pelo.

APLICACIONES:
-Trichosporum cutaneum:papel digestión aeróbica de aguas residuales,capacidad de
oxidación de compuestos orgánicos, levaduras y hongos, como los derivados fenólicos.
-Levaduras y hongos, como los derivados fenólicos.

APLICACIONES:
- Trichophyton y el epidermophyton floccosum, se les utiliza en producción de
penicilina acilasas del tipo I. (epidermophyton floccosum) (del tipo fúngicos),
cortan la fenoximetilpenicilina (penicilina V) pero atacan la benzilpeniclina (penicilina
G).
- Se utiliza en la fabricacion de penicilinas semisinteticas a partir de anillo 6 APA
- Propercilin, meticilina, oxacilina, ampicilina, carbenicilina.
DERMATOFITOS
sinonimia: Tiñas, epidermofitosis.
Definición: Micosis superficial por dermatofitos, hongos, parásitos de la queratina
comprende tres géneros: Trichophyton, microsporum y epidermophyton.

Datos epidemiológicos:
micosas cosmopolitas en zonas tropicales . Es la más frecuente de las enfermedades de
hongo.

MANIFESTACIONES
- Afectan piel y anexos.
- Afección pilar y engrosamiento unguenal, o por placas con eritema y descamación
- evolución crónica o menos pruriginosa.

TIÑAS
- sobre todo en animales domésticos (gatos y perros),
salvajes y roedores. Ganado bovino, porcino y
equino. Aves.
- afectan a cualquier parte de la piel pero mas en
partes costrosas y alopecia.

TIÑA DE LA CABEZA
- más en áreas rurales . Casi 98% niños . En mujeres alrededor de la menopausia.
- zonas urbanas adultos asintomáticas.

Tiñas microsporas:C.microsporum
- descamación , pelos tiñosos, cortos de 2 a 3 mm. gruesos, quebradizos, deformados
vaina blanquecinas, aspecto a ‘’patitas de araña’’.
- placas de 0,5 a 2 cm de diámetro. Da en cualquier parte de la piel más en zonas
expuestas.
- a menudo epidemias familiares con una fuente común.

Tiñas tricofiticas: E. Trichophyton

- origina alopecia difusa con placas irregulares con pelos sanos.
- Ocasiones se ve puntos negros (granos de polvora), puede haber lesiones pequeñas
con afeccion de 2 a 3 pelos.
- Genera placas de mayor tamaño y menor número. forman círculos concéntricos.
Policlicas e irregulares
- Niños T. tonsurans y Adultos T.rubrum.
- Afecta cejas y pestañas, pero nunca axilas y zona púbica.

Tiña del cuerpo:

- cualquier sexo y edad. En niños M. Canis y T.tonsurans.
- En adultos T. rubrum.
- Tinea corporis o herpes circinado.
- Tiña de piel glabra (lampiña), placa eritematoescamosas redondeadas.
 - Se extiende dirección excéntrica y deja la parte central sana o sin descamación
- hay prurito leve, la evolución es crónica y pueden curarse solas.

Tiñas Epidermofiticas
- Poco frecuente dermatofitosis glutea desmatofitica o
epidermofitosis en la zona del pañal
- Se origina por E.floccosum, esta en menores de 3 años afecta
zona del pañal y partes vecinas.
- placas eritematoscamosas (eritematoescamosas) anulares,
con algunas pápulas y vesículas que dejan áreas de piel sana.

Tiña Imbricada o
El tokelau o chimbere.
- Causada por T. concentricum.
- Presente en áreas rurales y determinadas geográficas, y grupos
étnicos.
- Probabilidad de que haya predisposición genética, al parecer se
transmite por contacto persona a persona.
- Es la más seca y superficial de las tiñas, escamas que se
adhieren, disposición céntrica y adopta aspecto de encaje o
arabesco, muy diseminadas y son simétricas.
- no afecta pliegues, palmas, plantas ni piel cabelluda. algunas en uñas.

Tiña Inguinal
Tiñas de inglés. varones adultos. Áreas urbanas, deportistas, militares, nadadores,
personas que usan zapatos cerrados, botas o tenis.
- tiña de ingle: tinea cruris o eccema marginado de hebra. Afecta una o ambas
regiones inguinales , puede extender a perineo, región púbica, abdomen, y nalgas.
rara veces afecta al escroto y pene.
- Placas eritematoscamosas rara vez hay pústulas.
- Evolución crónica y pruriginosa, pigmentación se limita a inglés quizás depende de
E. floccosum; si es disemina es de T. mentagrophytes.
- frecuente en zonas calurosas y quienes están sentados mucho tiempo.

Tiña de la Mano:
- causada T.rubrum (90%) más en varones adultos y poco en niños.
- forma crónica recurrente, manifiesta por anhidrosis, hiperqueratosis difusa, y
descamación pulverulenta o placas eritematoescamosas. hay acentuación en
pliegues de flexión.
- La forma inflamatoria o aguda es por T. mentagrophytes. Hay vesículas de aspecto
de eccema o dishidrosis; se puede ver borde marginal.
- Afecta a pliegues interdigitales se conoce como intertigio dermatofítico, acentuación
de surcos normales, descamación furfurácea y pápulas o vesículas en los bordes.
- La evolución es crónica y el prurito inconstante.

Tiña de los pies:

Tinea pedis o pies de atleta. Se origina por T. rubrum, T.mentagrophytes o E. floccosum.
más en varones adultos, pero tmb mujeres y niños.
 - Afecta pliegues interdigitales, plantas y bordes de los pies.
- Manifiesta escamas, maceración, grietas y fisuras (intertriginosa), vesículas y
ampollas (vesiculoampollar), escamas e hiperqueratosis (hiperqueratósica) o
ulceraciones y costras melicéricas (aguda).
- Puede extenderse a los bordes del pie, a su cara dorsal, o dar formas en mocasín o
en calcetín según el nivel de la afección.
- Evolución es crónica, con acompaña de prurito y olor fétido; cursa con
exacerbaciones en épocas calurosas y remisiones en épocas frías.
- En niños forma inflamatoria con lesiones interdigitales o vesículas plantares, pero es
más frecuente la forma seca con anhidrosis, descamación fina y pulverulenta, así
como con acentuación de los pliegues de flexión.

TIÑA DE LAS UÑAS

Tinea unguium u onicomicosis desmatofítica. Es propia de adultos y
áreas urbanas
Causa principal es T. rubrum (87%).
Manifestaciones clínicas:
A)Subungueal : Distal -Paquioniquia -Lateral -Onicólisis .En la
onicomicosis subungueal distal y lateral, las uñas son opacas, de
color amarillento, marrón (café) o grisáceo, son friables y están
erosionadas; los bordes dan la impresión de duplicarse. Puede haber engrosamiento
(paquioniquia)
B. Blanca superficial Onicólisis, hay despegamiento de la uña.
C. Distrófica total Onixis, hay invasión de la lámina ungueal (onixis)

Onicomicosis:
La onicomicosis blanca superficial o leuconiquia
triofítica predomina en el primer dedo del pie. Se
caracteriza por pequeñas zonas de color blanco
porcelana con superficie rugosa. Se origina por T.
mentagrophytes o T. rubrum En la forma distrófica
total, las uñas se rompen y desmoronan, tienen aspecto
de madera carcomida y dejan un lecho engrosado que
también puede quedar destruido.

TRICHOPHYTON:
Hay muchas microconidias, en racimos o en forma aislada a lo largo de las hifas, son
globosas o piriformes de 2 a 4 um de diámetro. Pocas o ninguna macroconidia,
elongadas y con forma de lápiz; paredes delgadas y lisas sin equinulaciones y muchas
células separadas por tabiques transversales. La especie más frecuente es T. Rubrum.
Le sigue en importancia T. Mentagrophytes. Están en aumento las infecciones por T.
Tonsurans y son menos frecuentes T. Violaceum, T. Verrucosum y T. Concentricum.

Características Microscópicas (Trichophyton rubrum)

Hifas Pectinadas, Clamidosporas
Microconidios Piriformes en lagrima a los lados del filamento
Macroconidios Escasos, fusiformes, largos, estrechos, en punta de
lápiz
Características de las colonias:
Crecimiento Moderado 14 días Color Blanco, difunde pigmento
Superficie y Aspecto del Anverso Vellosa, algodonosa o granulosa
y plana Reverso Rojo sangre
In vitro no perfora pelos, produce pigmento en agar papa y “corn
meal” La variedad granulosa es ureasa +.
Características Microscópicas (Trichophyton mentagrophytes)
Hifas En raqueta, astas de ciervo, espirales, zarcillos
Microconidios Abundantes, en racimos, redondos.
Macroconidios Escasos, en cigarro o salchicha, pared delgada, 1 a 6 loc.
Características de las colonias :
Crecimiento Moderado ,Color Blanco marfil ,Superficie y Aspecto del
Anverso ,Pulvurulenta, granulosa, plana, Reverso Vinoso
In vitro perfora pelos en 4 semanas Es ureasa + en 5 a 7 días.

Características Microscópicas (Trichophyton tonsurans)

-Hifas Clamidosporas, artrosporas
-Microconidios Piriformes en forma de globo y de tamaño variable -
Macroconidios Ocasionales
Características de las colonias :
-Crecimiento:Moderado 4 a 14
-Color variable, gris, marrón, sulfuroso
-No produce pigmento en agar papa. Requiere tiamina

Características Microscópicas (Trichophyton violaceum)

-Hifas Candelabros fávicos
-Microconidios Raros Macroconidios Raros
Características de las colonias
-Crecimiento Lento 14 días Color Púrpura o crema Superficie y Aspecto del -
Anverso Glabra, cerebriforme, cérea Reverso Púrpura
-Otras características : Requiere parcialmente tiamina.
Características Microscopicas:(Trichophyton verrucosum)
-Hifas Clamidosporas en cadenas, “Cascabel de serpiente”
-Microconidios En lágrima Macroconidios En cola de rata
Características de las colonias
-Crecimiento Lento de 15 a 30 días Color Blanco grisaceo Superficie y
Aspecto del Anverso Glabra, plegada Reverso No hay .
-Crecimiento optimo a 37C. En 80 a 85% requiere inositol

Características Microscopicas:(Trichophyton concentricum )

-Hifas Candelabros, “distorsionadas”.
- Microconidios Raros Macroconidios Raros
Características de las colonias
-Crecimiento Lento 10 días Color Blanco crema, rojoamarillento Superficie y
Aspecto del Anverso Glabra, plegada Reverso No hay
50% de las cepas requieren tiamina,

MICROSPORUM

Las macroconidias son grandes, fusiformes de 7 a 20 x 30 a 60 um con extremos

afilados y paredes gruesas, equinuladas y rugosas; divididas en muchas células por
tabiques transversales. (1 a 15 lóculos)
-pocos o ninguna microconidia
-M. audouinii, causa más frecuente de tinea capitis.
-observada a menudo es el M. canis
-El dermatofito geófilo de mayor importancia es el M. gypseum

Características Microscopicas (Microsporum audouinii)

Hifas Pectinadas, Clamidosporas intercaladas
Microconidios Raros, Macroconidios Deformados
Características de las colonias
-Crecimiento Moderado de 7 a 10 días
-Color Grisáceo-blanquecino Superficie y Aspecto del Anverso
Aterciopelada, plana, “en piel de ratón”
-Reverso El revés puede ser amarillo-marrón a rojizo en color.
-Crece en medio con arroz.
Crecimiento en granos pulidos hervidos del arroz: solamente visible como
descoloración marrón. Éste es una de las características que distinguen audouinii del
M. de canis del M
Características Microscopicas (Microsporum nanum)
-Las colonias son planas, crema pulimentar en color con a antecomo a textura superficial
polvorienta. Las colonias jóvenes pigmento anaranjado pardusco que profundice en una
obscuridad(oscuridad) rojiza con edad.
CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS
Pequeño numeroso de macroconidia piriforme con 1-3 células, pero sobre todo 2 células.
Paredes (ásperas) relativamente finas, finamente equinuladas y amplias bases truncadas.

Características Microscopicas( Microsporum canis)

-Hifas En raqueta, Clamidosporas cuerpos nodulares

-Microconidios Ocasionales Macroconidios En huso, extremos
afilados, pared gruesa, 6 ó más lóculos
Características de las colonias
-Crecimiento Moderado de 6 a 10 días Color Blanco amarillento
Superficie y Aspecto del Anverso Vellosa, plana, radiada o lanosa.
Reverso Anaranjado
-No crece en medio con arroz. Pleomorfismo rápido

Características Microscopicas( Microsporum gypseum)

-Hifas Microconidios Ocasionales Macroconidios
-En huso, paredes delgadas menos de 6 lóculos
Características de las colonias
-Crecimiento Rápido 6 días Color café canela Superficie y Aspecto del
Anverso Pulvurulenta, granulosa, plana. Reverso Marrón Otras
características Pleomorfismo rápido.

EPIDERMOPHYTON
Sólo tiene una especie patógena para seres humanos, E. floccosum, que es antropofílica
y nunca afecta pelos de la cabeza. Se caracteriza por macroconidios de 7 a 12 x 20 a 40
um de diámetro, de paredes delgadas, en forma de mazo o clava con un extremo
redondeado. No hay microconidios.

Características Microscopicas (Epidermophyton floccosum)

-Hifas En raqueta, Clamidosporas Microconidios
No hay Macroconidios lisa de paredes delgadas en clava o basto, 2 a
3 lóculos,que crecen directamente de las hifas.
Las clamidoconidias son numerosas y se forman en cultivos viejos.
Características de las colonias
Crecimiento Moderado de 10 a 14 días Color Verde oliva,
amarillento, de color caqui. Superficie y Aspecto del Anverso
Finamente vellosa, plegada, estrellada, levantadas y dobladas en el
centro, con una periferie plana y una franja sumergida de
crecimiento. Reverso Marrón anaranjado.
Pleomorfismo rápido. No afecta el pelo