Bacilos Gram positivos

Bacillus
Listeria
Clostridium
Corynebacterium
 INTRODUCCIÓN
Los formadores de espora son: Los Bacillus y los Clostridium
Las especies de Bacilos son aeróbicas y los Clostridios son anaeróbicos obligados.
La mayor parte de la numerosa especie de Bacillus y Clostridium no son patógenas
y no están bien caracterizadas en la microbiología médica.

Los más conocidos son: El Ántrax (Bacillus Anthracis)

El Bacillus cereus
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
 Género Bacillus
• Bacilos Gram positivos
• Aerobios, grandes
agrupados en cadenas
• Presentan esporas
• Muy resistentes a
condiciones adversas
• La mayoría son saprofitos
• Son productoras de
antibióticos (polimixinas,
bacitracina), vitaminas,
alcoholes y enzimas
 ESPECIES DE BACILLUS
El genero Bacillus incluye bacilos aerobios grandes, grampositivos, que
forman cadenas. Casi todos los miembros de este género son
microorganismos saprofitos prevalentes en el suelo, agua, aire y
sobre la vegetación, como el Bacillus cereus y el Bacillus subtilis.

El Bacillus Anthracis causante del Ántrax

es el principal patógeno de este género.
 MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A. Microorganismos típicos
Miden: 1 x 3 a 4 µm; tienen extremos cuadrados
B. Cultivo
Las colonias del Ántrax son redondas y tienen aspecto de “vidrio esmerilado” con luz
transmitida. Con el Bacillus Anthracis, la hemolisis es rara, pero común con los bacilos
saprofitos. Licuan la gelatina y el crecimiento mediante picadura en medio de cultivo a base de
gelatina toma el aspecto de un árbol de pino invertido.
C. Características del Crecimiento
Los saprofitos utilizan fuentes simples de nitrógeno y
carbono para obtener energía y crecer. Las esporas
resisten a cambios del ambiente, y ciertos desinfectantes
químicos, por períodos moderados y en tierra seca
persisten durante años.
. Uso del Autoclave
 Especies

Bacillus cereus

Bacillus subtilis

Bacillus anthracis
 Bacillus anthracis
• Produce carbunco:
– Cutáneo (anthrax)
– Respiratorio
– Gastrointestinal
• Características
– Bacilo grande recto 3 a
5um x 1 a 1,2 um
– Gram +
– Formador de esporas Cadenas largas en medios de cultivo.
– Extremos rectangulares La espora es elipsoidal, central
No deforma al soma bacteriano
– Catalasa +, inmóvil.
Patogenia – Bacillus anthracis
Piel o mucosas Germinan en el tejido
lesionadas
en el hombre
Crecimiento de
células vegetativas
Edema
gelatinoso
Esporas
Multiplicación - Diseminación

Liberación de la toxina
Carbunco cutáneo

“pústula maligna” Edema Necrosis Hemorragia

 Patogenia – Bacillus anthracis
Carbunco Carbunco
Pulmonar Digestivo

Aspiración Ingestión
Esporas
pulmonar

Germinación en Germinación mucosa

Los pulmones o ganglios Intestinal digestiva
linfáticos traqueobronquiales

Linfáticos mesentéricos
Mediastinitis hemorrágica
Neumonía, meningitis
y septicemia Adenitis hemorrágica
 Determinantes de patogenicidad
• Espora, diseminación del MO
• Cápsula, Actividad antifagocitica y su
producción es regulada por un plásmido
• Exotoxina, depende de un plásmido, tipo A –
B.
AP Unión a los receptores de las células del huésped

Actuación
Sinérgica FE Activa la adenilciclasa (reacción edematosa)

FL Efecto letal
 Estructura Antigénica
ESTRUCTURALES

Antígeno Capsular Exotoxina

Polipeptido de Ac. D.glutámico

Especificidad Factor edematógeno (FE)

única Carácter Factor Letal (FL)
antifagocitario Antígeno protector (AP)

Medios enriquecidos con

suero en atm CO2

COLONIAS MUCOSA
 BACILLUS ANTHRAX
PATOGENIA
Los humanos se infectan de manera incidental a través del
contacto con animales infectados o sus productos. Cuando hay
una piel lesionada podemos tener infecciones por el (ántrax
cutáneo) o en ocasiones por la inhalación de esporas que
finalmente llegan a pulmones (ántrax por inhalación).
La toxina del ántrax está constituida por tres proteínas: antígeno
protector (AP), factor edema (FE) y Factor Letal (FL).
El (AP) se fija a receptores celulares del huésped y después de la
activación proteolítica forma un canal de membrana que media la
entrada de (FE) y (FL) a la célula.
 BACILLUS ANTHRAX
PATOLOGÍA
En los animales susceptibles, el microorganismo prolifera en el sitio de
entrada. Las cápsulas permanecen intactas y los microorganismos
están rodeados por una cantidad de líquido proteináceo con pocos
leucocitos, a partir del cual se diseminan con rapidez y alcanzan la
circulación sanguínea. En animales resistentes, los microorganismos
proliferan durante pocas horas, después de este lapso hay acumulación
masiva de leucocitos. Las cápsulas se desintegran y desaparecen
gradualmente.
 BACILLUS ANTHRAX
DATOS CLÍNICOS

En los humanos 95% de los casos, el ántrax es cutáneo y 5% por

inhalación.
Los sucesos de bioterrorismo en 2001 produjeron 22 casos de ántrax: 11
por inhalación y 11 cutáneos. Cinco de los que inhalaron ántrax murieron, y
los demás sobrevivieron.

El ántrax cutáneo inicia con una pápula pruriginosa que se desarrolla de 1 a

7 días después de la entrada de los microorganismos a través de una
lesión, y al principio asemeja a la mordedura de un insecto. La pápula
rápidamente cambia a una vesícula hasta formar una úlcera necrótica.
 RESISTENCIA E INMUNIDAD
Los experimentos de Luis Pasteur (1881), demostró que los cultivos de
Ántrax crecidos en caldo a 42 – 52 ºC durante varios meses perdían
mucha de su virulencia y podían inyectarse vivos a ovejas y bovinos sin
causar enfermedad.

En EUA, la vacuna contra Ántrax disponible para humanos es una

preparación precipitada con hidróxido de aluminio del antígeno protector,
obtenido a partir de un filtrado de una cepa no encapsulada no virulenta.

En Rusia se ha utilizado una vacuna a base de esporas vivas atenuadas

para su aplicación en humanos en grandes estudios de campo.
 TRATAMIENTO
La ciprofloxacina se recomienda para el tratamiento del ántrax.
La penicilina G, junto con gentamicina o estreptomicina se ha
usado con anterioridad para tratar el ántrax.

“En caso de una exposición potencial a B. Anthracis como

agente utilizado para fines de guerra biológica, la PROFILAXIS
con DOXICILINA o CIPROFLOXACINA se debe continuar
durante cuatro semanas, administrando al mismo tiempo tres
dosis de vacuna; o bien, durante ocho semanas si no se cuenta
con ésta.
 EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL
El suelo se contamina con esporas del Ántrax procedentes de animales
muertos, las cuales con temperatura apropiada y pH de 6.5 pueden vivir por
muchos años y contaminar animales a través de mucosa lesionada donde
perpetuán esta cadena de infección.
Medidas de Control:1. Incineración o entierro en cal de los cadáveres de los
animales.
2. Descontaminación (por lo general por autoclave de los productos
animales).
3. Ropa protectora y guantes para manipular materiales potencialmente
infectados.
4. Inmunización activa de animales domésticos con vacunas vivas
atenuadas. Las personas con alto riesgo ocupacional deben inmunizarse.
ÁNTRAX
 El Anthrax o carbunco es una
enfermedad que ocurre
fundamentalmente en animales
herbívoros (ganado vacuno, caprinos
y ovinos), y muy esporádicamente
en otros mamíferos y el hombre.

Sinónimos:
• Fiebre carbonosa
• Fiebre esplénica
• Pústula maligna
• Carbunco
bacteridianio
Bacillus anthracis

• Microorganismo
esporulado
• Presenta una altísima
capacidad de resistencia
ambiental
• Esporula en presencia
de oxígeno, por lo que se
recomienda no abrir los
cadáveres sospechosos.
• Oral-digestiva (carbunco
alimentario): por ingestión de
materias contaminadas. Es propia de
los animales.

• Inhalatoria: por manipulación de

pieles procedentes de animales
infectados, que da lugar a una
bronconeumonía que puede ser mortal
(enfermedad de los curtidores).

• Percutánea: por contaminación de

heridas con material infectado (vs.
infección de heridas con brochas de
afeitar elaboradas con pelos de
tejón, picaduras de insectos
tabánidos). Tras la lesión inicial se
produce una septicemia e incluso la
muerte (enfermedad de la pústula
maligna).
 Las tres formas de
manifestaciones clínicas de
ántrax en humanos son: la
cutánea, pulmonar y
gastrointestinal. De las tres
formas, las dos últimas, pueden
ser fatales, si no son tratadas
oportunamente.
 BACILLUS CEREUS
Es el gran causador de la intoxicación alimentar y se presenta en dos
variantes: El tipo emético y el tipo diarreico. El B. Cereus produce
toxinas que causan enfermedad, esta es más bien una intoxicación
que una infección de origen alimentario. Es un microorganismo del
suelo que comúnmente contamina el arroz. Síntomas:
EMÉTICO: Manifiesta por náuseas, vómito, cólicos abdominales y en
ocasiones diarrea, comienza 1 a 5 hrs. después de ingerir el alimento.
DIARREICA: Manifiesta por diarrea profusa con dolor y cólicos
abdominales; la fiebre y el vómito son poco comunes. Período de
incubación: de 1 a 24 hrs.
 Bacillus cereus
Emético
Incubación: 6 h
Envenenamiento
alimentario Intoxicación

Diarreico
Incubación: 1 a 24 h

Enterotoxina
 BACILLUS CEREUS

Es también causador de infecciones oculares,

queratitis graves, endoftalmitis y panoftalmitis y
también puede estar relacionado con otras
infecciones localizadas y sistémicas como:
endocarditis, meningitis, osteomielitis y neumonía.
Otras especies de Bacillus (B. thuringiensis, B.
popilliae, B. sphaericus, B. larvae y B. lentimorbus)
son patógenos para los insectos y algunos se han
empleado como insecticidas comerciales.
GRAM WIRTZ CONKLIN
 INTRODUCCIÓN
El Clostridium Tetani, causante del tétano se distribuye en
el suelo y en las heces de caballos y otros animales.
Pueden se distinguir varios tipos mediante antígenos
flagelares específicos. Todos comparten el antígeno común
somático (O) y producen el mismo tipo antigénico de
neurotoxina, la tetanospasmina.
 TOXINA
La toxina TETANOSPASMINA, liberada por las células
vegetativas del C. Tetani, pueden alcanzar el SNC y fijarse
con rapidez a los receptores en la médula espinal y en el
Talo Cerebral, degradando la sinaptobrevina (proteína) y
neuronas secretoras del G.A.B.A. responsable por la
inhibición de los potenciales de acción en el músculo
esquelético.
 PATOGENIA
El C. Tetani, no es un microorganismo invasor. La
infección es localizada en el sitio del tejido
desvitalizado (herida, quemadura, lesión, sutura
quirúrgica) en la cual se han introducido las
esporas. La germinación de esporas y el desarrollo
del microorganismo se favorecen por: Tejido
necrosado, sales de calcio y infecciones piógenas
acompañantes .
 DATOS CLÍNICOS
El período de incubación puede variar de 4 a 5 días
hasta varias semanas. La enfermedad se caracteriza
por contracciones tónicas de los músculos voluntarios,
afectan primero las partes lesionadas e infectadas y
luego los músculos del maxilar inferior (Trismos).
Cualquier estímulo externo puede desencadenar un
espasmo muscular generalizado.
La muerte se presenta con el paciente en estado de
conciencia plena y el dolor puede ser intenso (afecta a
la respiración).
 DIAGNÓSTICO

Se basa en el cuadro clínico y en el antecedente de

alguna lesión.
El diagnóstico diferencial del Tétanos se establece
principalmente con el envenenamiento con estricnina,
que no presenta trismos.
El cultivo anaerobio de los tejidos procedentes de
heridas contaminadas puede producir C. Tetani, pero
nunca debe esperarse el resultado de esta prueba para
iniciar la administración de la antitoxina con fines
preventivos o terapéuticos.
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

El resultado del tratamiento no siempre son satisfactorios,

por lo tanto, es más importante la prevención.
PREVENCIÓN:
1. Inmunización activa con toxoide.
2. Atención apropiada de heridas contaminadas con tierra.
3. Empleo profiláctico de la anti-toxina.
4. Administración de penicilina.
Los pacientes con síntomas del tétano se les debe
administrar relajantes musculares, sedantes y ayuda
ventilatória.
El desbridamiento quirúrgico es una opción.
 CONTROL

El tétanos es una enfermedad prevenible. La

inmunización universal activa con toxoide tetánico
debe ser obligatoria. El ciclo inicial de inmunización
incluye tres inyecciones, seguidas por otra dosis
casi un año después.

1er. Dosis: Elegir la fecha

2nd. Dosis: 2 meses después de la primera.
3er. Dosis: 12 meses después de la segunda.
 Clostridium tetani
Produce Tétanos
Aparición de contracturas
musculares
Características
• Bacilos fino grampositivo,
esporulado, móvil, acapsulado y
anaerobio estricto.
• Presentan flagelos peritricos
• Escasa actividad metabólica (no
son sacarolíticos, ni proteolíticos).
• No Invasiva.
• Sintetiza las toxinas:
Tetanospasmina y Tetanolisina
(hemolisina oxigeno – lábil)
• Se encuentra en el ambiente. Las esporas son esféricas,
terminales y deforman a soma
bacteriano
Epidemiología

• Fuente de infección :
Medio ambiente
• Trasmisión:
Contaminación de
heridas por las esporas
• Población de riesgo: No
vacunada o vacunada
incorrectamente.
 Componentes Inmunógenos
Componente Antigénico Características

Antígeno somático (0) Único. Se usa como diagnóstico

(inmunofluorescencia directa)
Antígeno flagelar (H) Proteico y termolábil. Permite
clasificar al microorganismo en
10 serotipos
Antígeno esporal único y termolábil

Neurotoxina Idéntica para todas las cepas

del germen. Responsable del
cuadro clínico
Hemolisina Oxigeno-lábil
 Determinantes de patogenicidad
Por acción de un
PLASMIDO Toxoide
Sintetizada
Durante el
Crecimiento Por acción del formol
Exponencial
Se libera
por autolisis
celular Toxina pasmogénica
(tetanospasmina)
Activada por
proteasa
Sinaptobrevina endógena

Hidroliza
Toxina Binaria Vacuna
L H
Metaloenzima
dependiente de Zn
 CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Es el causante del botulismo.

Se encuentra en el suelo y a veces en las heces de los
animales.
Sus esporas son muy resistentes al calor, resisten 100 ºC
durante varias horas.
La resistencia al calor disminuye en pH ácido o en una
concentración alta de sal.
 PATOGENIA
El botulismo es una intoxicación que resulta de la
ingestión de alimentos contaminados (C. Botulinum)
productor de toxina.
Los causantes más comunes son: alimentos
sazonados con especies ahumados, empacados al
vacio o enlatados en medio alcalino ingeridos sin
cocinar. Estos alimentos germinan las esporas del (C.
Botulinum) en condiciones anaeróbicas.
La toxina actúa impidiendo la liberación de acetilcolina
en las sinapsis y las uniones neuromusculares
produciendo parálisis flácida.
 DATOS CLÍNICOS
Los síntomas aparecen de 18 a 24 hrs. después de ingerir el
alimento tóxico.
Los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte ocurre por
paro respiratorio o cardiaco. En general , los síntomas
gastrointestinales no son notables; no hay fiebre y el paciente
permanece totalmente consciente hasta poco antes de su muerte.
La tasa de mortalidad es alta.
Los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la
sangre.
En E.U.A. el botulismo del lactante es tanto o más común que la
variante típica de botulismo paralítico relacionada con la ingestión de
alimento. En los primeros meses de vida el lactante presenta falta de
apetito, debilidad y signos de parálisis (Bebé flojo). Es una de las
causas de síndrome de muerte súbita del lactante.
 TRATAMIENTO

Administración inmediata la antitoxina trivalente (A, B, E) por vía

intravenosa.
Sí necesario hay que mantener ventilación adecuada mediante
respirador mecánico. Estas medidas reducen la tasa de mortalidad.
 EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN
Y CONTROL
Como las esporas del C. botulinum se distribuyen ampliamente en el suelo,
con frecuencia contaminan verduras, frutas y otros materiales.
Cuando estos alimentos se enlatan o se conservan de alguna otra manera
deben calentarse lo suficiente para asegurar la destrucción de las esporas
o hervirse durante 20 minutos antes de consumir los.

El principal peligro son los alimentos envasados con técnicas domésticas

para su conservación. Maíz, pimientos, aceitunas, así como el pescado
ahumado o fresco empacado al vacio en bolsas de plástico.

Los alimentos tóxicos pueden estar podridos y rancios, a veces las latas se
inflan.
 Clostridium botulinum
Producen botulismo
Debilidad muscular o parálisis
flácida descendente y
simétrica (por ingestión de
alimentos con toxinas
preformadas).
Características
Bacilos gram +, esporulados,
móviles, acapsulados,
anaerobios estrictos y
producen toxinas
Pueden ser proteolíticas o no.
Toxinas tienen 8 tipos Las esporas son ovales, subterminales
inmunogénicos (A – H) y distienden el soma bacteriano,
con flagelos peritricos
 Epidemiología
Reservorio : Medio
ambiente (telúrico)
Trasmisión: Ingestión y
contaminación de
INTOXICACION
heridas por las esporas
ALIMENTARIA

BOTULISMO DE HERIDAS

BOTULISMO DEL LACTANTE

 Determinantes de patogenicidad
Citoplasma

Se acumulan en
Se liberan
por lisis

Toxoide Neurotoxinas

Cadena proteica atoxica

(protoxina o toxina progenitora)
Activada por enzimas
proteolíticas endógenas
o exógenas
Son los venenos
mas potente Toxina Binaria
neuroparalíticos A B
PATOGENIA DEL
BOTULISMO
 Botulismo de heridas
Incubación: 4 – 14 d
Produce manifestaciones
neurológicas y de disfunción
autónoma, sin síntomas
gastrointestinales.

Intoxicación alimentaria
Incubación: 8 – 10 d Acción patógena
Produce manifestaciones
neurológicas y de disfunción Botulismo del lactante
autónoma Incubación: 8 – 10 d
Produce estreñimiento
y manifestaciones
neurológicas (dificultad en la
alimentación: succión,
deglución).
Debilidad muscular e
hipotonía
Diagnóstico
Muestras: alimento sospechoso,
heces, material de origen
digestivo, exudados de heridas y
tejidos
Presencia de la Toxina
• Prueba de neutralización en el
ratón.
• PCR
• Técnica inmunoenzimatica
Cultivo
• Tratamiento térmico o con alcohol
para enriquecer la muestra
• Medio no selectivo (agar yema de
huevo) y selectivos.
Tratamiento
Neutralizar o eliminar la toxina
• Inducción del vómito o lavado
gástrico
• Antitoxina Trivalente (A, B, E)
Mantener las funciones del huésped
• Función respiratoria
• Desbridación y drenaje de la
herida
Administración de Antimicrobianos
No debe administrarse en casos de
formas vegetativas en el intestino
 INTRODUCCIÓN
Diferentes clostridios productores de toxina pueden
causar infección invasora (incluso mionecrosis y
gangrena gaseosa) si se introducen en el tejido
dañado.

Alrededor de 30 especies de clostridios pueden

producir este efecto, pero el más común en las
enfermedades invasoras es el Clostridium
perfringens.
 TOXINA

Los clostridios invasores producen gran variedad de toxinas y

enzimas que favorecen la propagación de la infección, y muchas de
estas toxinas tienen propiedades mortales necrosantes y hemolíticas.

Algunas cepas del C. perfringens producen una potente enterotoxina,

en especial cuando crecen en platillos de carne. Cuando se ingieren
una gran cantidad de células vegetativas y esporulan en el intestino
(10^8 ) se forman enterotoxinas.

Es distinta de las otras toxinas del clostridium, e induce diarrea

intensa de 6 a 18h.
 PATOGENIA

En las infecciones clostridiales invasoras, las

esporas de los clostridios alcanzan los tejidos por
contaminación de las regiones traumatizadas
(heces, suelo) o desde el intestino.

En la gangrena gaseosa la regla es una

infección mixta. Además de los clostridios
toxígenos también suelen encontrarse
clostridios proteolíticos, varios cocos y
microorganismos gramnegativos.
 DATOS CLÍNICOS
En un a tres días la infección se propaga
desde una herida contaminada (fractura
compuesta, útero posparto) y produce
crepitación subcutáneo y músculo,
secreción fétida, necrosis rápidamente
evolutiva, fiebre, hemólisis, toxemia,
choque y muerte.

El tratamiento se basa en la intervención

quirúrgica (amputación y administración
de antitoxina).
 TRATAMIENTO

Desbridamiento quirúrgico y amplio de la región afectada, con

escisión de todo el tejido desvitalizado en el que pueden crecer
microorganismos.

Administración de antimicrobianos, sobre todo penicilina.

Oxígeno hiperbárico y también se emplea antitoxina polivalente.

La intoxicación alimentaria causada por la enterotoxina del C.

perfringens solo requiere tratamiento sintomático.
 PREVENCIÓN Y CONTROL

Limpieza oportuna y adecuada de las heridas

contaminadas, desbridamiento quirúrgico y
administración de antimicrobianos.
 Clostridium perfringes
 Produce la gangrena gaseosa,
celulitis, Tosxiinfecciones
alimentarias, enteritis
necrosante, diarreas
enterotoxicasno relacionada con
alimentos e infecciones
inespecíficas.
 Bacilo Gram+, capsulado,
esporulado, inmóbil y anaerobio
poco estricto.
 Metabólicamente activo: es
sacarolítico y produce gas (H2 y
CO2)
 Se divide en 5 tipos: A, B, C, D, E.
(toxinas: alfa, beta, épsilon, iota)
 En el hombre se da el tipo A Bacilo corto y ancho, no suele
(parte de la flora normal del suelo aparecer esporulado
y del intestino de animales).
 Epidemiología
Los pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son más propensos
a manifestar gangrena gaseosa espontáneamente, la cual es de progresión
rápida y con frecuencia mortal.
 Determinantes de patogenicidad
Infecciones humanas
12 Son exotoxinas proteicas, (tipo A, alfa es letal
Toxinas Histotoxicas antigénicas y solubles dermonecrótica
y hemolítica)

Tiene acción en el íleon.

Enterotoxina Estimula la secreción de Actúa:
agua y electrolitos.

Fosfolipasa C
Neuraminidasa y
Enzimas Colagenasa Esfingomielasa
Hialuronidasa
Desoxirribonucleasa
Gangrena gaseosa Celulitis necrotizante
Destrucción muscular y fascitis difusas
progresiva y toxemia Acción Patógena Se produce en tejidos blandos
Incubación 1-4 d

Intoxicación alimentaria
Incubación 8 24 h
Dolor abdominal y diarrea acuosa
sin sangre o moco
Se mantiene 12 – 18 horas
Desaparece espontáneamente
 Diagnóstico
Tinción Gram
Hay ausencia de PMN
(destruidos por la
toxina alfa)
Cultivo en agar sangre y
agar yema de huevo en
anaerobiosis
Actividad lecitinásica se
inhibe añadiendo
antisuero a la mitad de
la placa (prueba Nagler)
Tecnicas serológicas
para presencia de Produce una doble hemólisis
toxina en heces (una interna mas intensa tox. beta y
una externa menos intensa tox. alfa
 Tratamiento
• Medidas quirúrgicas
• Practica de fasciotomias favorece la irrigación
muscular
• Tratamiento antibiotico con Penicilina G,
clindamicina o metronidazol, imipenem,
meropenem
• Oxigeno Hiperbárico (puro a 3 atm)
 COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
La colitis pseudomembranosa se diagnostica por la detección de una o ambas
toxinas del C. difficile en las heces y por observación endoscópicas de
pseudomembranosas o microabscesos en pacientes con diarrea y a quienes que se
han administrado antibiótico.

Las placas y los microabscesos se localizan en una sola región del intestino.

El paciente presenta dolor abdominal tipo cólico, leucocitosis y fiebre. La

enfermedad se trata interrumpiendo la administración del antibiótico agresor y
administrando metronidazol o vancomicina por vía oral.
 DIARREA RELACIONADA CON
ANTIBIÓTICOS
La administración de antibióticos produce con frecuencia una variante de diarrea de
leve a moderada.

En general esta enfermedad es menos grave que la forma típica de colitis

pseudomembranosa.

Hasta 25% de los casos de este tipo de diarrea puede atribuirse al C. Difficile.
 Clostridium difficile
Produce Entercolitis
seudomembranosa
Bacilo Gram+, esporulado,
móvil, capsulado y anaerobio
Sintetiza dos toxinas: A
(enterotoxina) y B( citotoxina)
Se encuentra en heces de
neonatos y lactantes (70%)
Son susceptibles a la
infección los ancianos y
pacientes con administración
de antimicrobianos.

Espora oval y subterminal

 Esporas y celulas
vegetativas de Clostridium
difficile son ingestadas

Rectosigmoidoscopia C. Difficile se
multiplica en
Muchas celuas vegetativas son el colon
eliminadas en el estómago,
pero las esporas superviven a
los ácidos del ambiente
Acción patógena
Produce diarreas
asociada
La mucosa de
a antimicrobianos los intestinos
facilita la
Por su espora Las esporas de C. difficile
Los flagelos facilitan el
movimiento del C. difficile, un
adherencia para
colonizar el
produce germinan en el intestino delgado
sobre la exposicion a los acidos
polisacárido de la cápsula
inhibe la fagocitosis
epitelio

una colonización biliares

persistente
Hay diarrea
sanguinolenta
retortijones,
leucocitosis y fiebre
 Listeria monocytogenes
• Produce Listeriosis en
humanos
• Cocobacilos Gram positivos
• Anaerobio facultativo
• Catalasa positivo
• Presenta antígeno O y
antígeno H (16
serovariedades)
• Es móvil, (flagelos peritricos)
• Se transmite con los alimentos
 Listeria monocytogenes
• Es de alto riesgo en
inmunodeprimidos (neonatos,
ancianos, transplantados,
diabéticos), enfermos de SIDA.
• Viven en el suelo, agua, plantas,
heces de animales y el hombre.
• Se trasmiten por contacto directo
(piel conjuntiva ocular) con
animales o materiales infectados:
vía placentaria y por el canal del
parto, vía digestiva con alimentos
contaminados.
• Tratamiento: Ampicilina (penicilina
+ aminoglucósido), gentamicina
(granulomatosis infantil séptica),
cotrimoxasol (en alergicos)
 Diagnóstico:
Listeria monocytogenes
Diagnóstico directo: Tinción
Gram
Diagnóstico indirecto:
Muestras: sangre, líquido
amniótico, secreciones de
tracto genital, LCR, heces
Medio Selectivo: Agar Triptosa
(colonia verde azul) o Agar
sangre de carnero. (crece
entre 0 -50 °C, normal 30 – 37
°C)
Prueba bioquímica: es oxidasa
negativa y catalasa positiva
• CORYNEBACTERIUM
GENERALIDADES
HABITAD
difteria
Enfermedad transmisible aguda que
infecta las vías respiratorias superiores y
piel.
• Difteria Nasal Anterior

• Difteria Amigdalar

• Difteria Faringo-Laringea

• Difteria Cutánea
 patogenia
El C. diphtheriae no es un
microorganismo invasor ya que
habitualmente se mantiene en las capas
superficiales de la mucosa respiratoria y
piel, donde puede producir una lesión
inflamatoria leve en el tejido local al
encontrar su entrada a través de una
cortada o infección previa. Su virulencia
principal es resultado de la acción de su
potente exotoxina, que inhibe la síntesis
proteica en las células eucariotas.
 mecanismos de patogenicidad
1.- Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de
hipersensibilidad.
2.- Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.
3.- Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas virulentas
al producir esta molécula consiguen inhibir la migración de los
leucocitos, y median una respuesta innata, a cargo de
macrófagos.
4.- Neuraminidasa - Favorece la colonización.
5.- Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la bacteria
y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia.
6.- Toxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina diftérica
sólo cuando está infectado por un fago lisogénico portador
del gen tox. Esta citotoxina inhibe la síntesis proteica en
células eucarióticas.
 epidemiología
• Los seres humanos son el único reservorio
conocido.
•Se disemina principalmente
por contacto directo con
secreciones respiratorias o
con el exudado de lesiones
en piel infectadas. También
son portadores los
animales, los fomites y
leche.
• De distribución mundial.
• Afecta principalmente a personas que vienen
en condiciones de hacinamiento y poco
acceso a cuidados sanitarios.
• Ocurre durante todo el año.
• En regiones tropicales es
mas frecuente la Difteria
Cutánea.

 En climas templados tiene

mas incidencia los tipos
de Difteria Respiratoria.
COLORACION DE ALBERT :granulos
metacromaticos
Placa de
Elek
 tratamiento

• Vacuna Antitoxina Diftérica

Equina: IM Adultos y
(INTRAMUSCULAR).

niños: Terapéutica, 10 000 a

100 000 UI (UNIDADES Si el
INTERNACIONALES).

paciente no evoluciona
favorablemente en las
siguientes 24 a 48 horas se
debe repetir una dosis similar
• Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niños
menores de 8 años, 1 200 000 UI en pacientes
mayores de 8 años, durante 14 días.
• Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis, de 7 a
10 días. Como coadyuvante de la antitoxina,
para evitar la aparición de portadores y para
erradicar los microorganismos en éstos.
• Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o
Gentamicina
• Hospitalización y aislamiento.
• Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.
• Monitoreo electrocardiográfico.
• En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6
semanas. En las formas graves de difteria administrar
corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día durante dos semanas.
• Hidratación.
• Antipiréticos.
• Dieta blanda en caso de ser necesario.
• Intubación o traqueotomía en caso de ser necesario.
 profilaxis

• Antitoxina diftérica: Preventiva, intramuscular,

500 a 10 000 UI
• Esquema de vacunación completo
– Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses, reforzar
con la DPT a los 2 y 4 años.