TEMA HEMORRAGIA DEL II Y III TRIMESTRE:

Las hemorragias del tercer trimestre complican el 3,8% de todos los embarazos y constituyen una
de las tres primeras causas de mortalidad materna en el ámbito mundial. El sangrado vaginal en el
tercer trimestre se puede dividir según su etiología en: de causa obstétrica y de causa no
obstétrica. Las primeras con frecuencia ocasionan una pérdida sanguínea abundante a
consecuencia del gran flujo uterino, por lo que es indispensable la toma de decisiones acertadas
para preservar la vida de la madre y del feto.

TIPO DE RIESGO CAUSA OBSTÉTRICA CAUSA NO OBSTÉTRICA

ELEVADO  PLACENTA PREVIA  NEOPLASIA
 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE CERVIOUTERINA
PLACENTA  LESIONES MALIGNAS
 ROTURA UTERINA GENITALES BAJAS
MODERADO  VASA PREVIA  VARICES VAGINALES
 PLACENTA CIRCUNVALADA  DESGARROS VAGINALES
 ROTURA DEL SENO MARGINAL
BAJO  EXPULSIÓN DE MOCO CERVICAL  CERVICITIS
 EROSIÓN
 PÓLIPOS

Las correspondientes a estudio, a continuación, las siguientes:

 PLACENTA PREVIA
 DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA
 VASA PREVIA
 ROTURA DEL SENO MARGINAL

PLACENTA PREVIA

INCIDENCIA

La placenta previa se produce en aproximadamente el 0,5% a 1% de todos los embarazos y resulta

mortal en el 0,03% de los casos. Antes el diagnóstico de las formas más leves de placenta previa
sin hemorragia podía pasar desapercibido a la exploración física, pero con el actual uso
generalizado de la ecografía su incidencia parece haber aumentado. Es más frecuente en las
mujeres multíparas que en las nulíparas, y solo afecta a una de cada 1500 nulíparas, frente a una
de cada 20 grandes multíparas. La incidencia en Estados Unidos parece ir disminuyendo,
posiblemente en parte porque hay menos grandes multíparas.

La incidencia ha aumentado en los últimos años y se estima actualmente en 1/200 gestaciones. La

placenta previa, supone un 20% de las hemorragias del tercer trimestre de la gestación y conlleva
una elevada morbimortalidad materno-fetal. Actualmente se considera la tercera causa más
frecuente de transfusión durante la gestación, parto y puerperio y la segunda causa más frecuente
de histerectomía obstétrica.
MORBIMORTALIDAD

La placenta previa conlleva una importante morbilidad para la madre derivada del aumento de la
necesidad de transfusiones, del aumento de la tasa de cesáreas, de la mayor necesidad de realizar
histerectomía postparto, así como de complicaciones infecciosas y tromboembólicas. La
morbimortalidad fetal se debe sobre todo a la prematuridad debida a la necesidad de finalizar la
gestación antes del término por metrorragias cuantiosas. La edad media del parto en pacientes
con placenta previa se estima en 34,9 ± 3,9 semanas.

DEFINICIÓN

Se define la placenta previa como la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior
del útero.
La definición de placenta previa se ha complicado porque las descripciones originales aludían a la
localización de la placenta en relación con el cérvix dilatado (es decir, durante el parto) según el
tacto vaginal. Esta técnica diagnóstica permite establecer:

 Una placenta previa completa: cuando la placenta se extiende por encima y supera el
orificio cervical interno.
 Una placenta previa parcial: es la que tiene un margen parcialmente situado por encima
del cérvix dilatado, lo que quiere decir que al visualizar el cérvix por el espéculo se podría
ver algo de tejido placentario por encima de una parte de la región del cérvix dilatado,
pero no cubriéndolo entero.
 La placenta previa marginal: corresponde a una placenta, cuyo margen se localiza muy
cerca y hasta alcanzar el margen del orificio cervical, pero sin cubrir nada del cérvix
dilatado.

Por su parte se denomina Implantación baja de la placenta: la placenta está implantada en el

segmento uterino inferior de modo que el borde de la placenta no llega al orificio interno pero se
encuentra en estrecha proximidad al mismo.

En estas descripciones originales, la distancia entre el reborde placentario, y el orificio cervical

interno nunca se definía en centímetros. Sin embargo, desde la introducción de la ecografía
transvaginal es posible visualizar de forma sistemática el cérvix, aunque no esté dilatado, y
emplear el orificio cervical interno como punto de referencia, en lugar del cérvix dilatado.

Esto ha generado confusión con la terminología. En este momento, cualquier placenta con
sospecha de inserción baja en la ecografía transabdominal, debería ser valorada con una ecografía
transvaginal para determinar la distancia entre el margen de la placenta y el orificio cervical
interno.
Cuando el margen de la placenta cubre por el completo el orificio cervical interno, se considera
una placenta previa completa, y cuando el margen placentario se localiza a la altura del orificio
cervical interno, se considera una placenta previa parcial o marginal, dado que es imposible
determinar si este tipo de placentas seguirán tapando el cérvix dilatado durante el parto o si
quedaran en el margen del cérvix dilatado.

Los casos en que el margen de la placenta se localiza a 1-2 cm del orificio cervical interno son los
más confusos. Los estudios que han valorado pacientes con el margen de la placenta a menos de
1cm del orificio cervical interno, indican que suelen acabar en un parto por cesárea porque
clínicamente se parecen más a la placenta previa (es decir, con sangrado y necesidad de cesárea).
Los pacientes cuyo margen placentario se encuentran situados a más d 2 cm del orificio cervical, se
consideran con placentas normales, no previas.

Sin embargo, existe una zona gris, constituida por las pacientes con placentas con márgenes
localizados entre 1 y 2 cm del orificio cervical interno. Estos pacientes se benefician de un doble
planteamiento en el momento del parto o de una observación estricta durante el parto con
intento de parto vaginal sino sangran.

Las relaciones y definiciones usadas para clasificar algunos casos de placenta previa dependen en
gran medida de la dilatación del cuello del útero en el momento del examen. Por ejemplo, una
placenta con implantación baja a los 2 cm de dilatación quizá se convierta en una placenta previa
parcial a los 8 cm de dilatación porque el cuello uterino en dilatación ha descubierto la placenta.
Por el contrario, una placenta previa que parece ser total antes de la dilatación del cuello uterino
puede convertirse en parcial a 4 cm de dilatación porque el cuello uterino se dilata más allá del
borde de la placenta (fig. 35-12).
 La palpación digital para tratar de verificar estas relaciones cambiantes entre el borde de la
placenta y el orificio interno a medida que se dilata el cuello del útero suele provocar
hemorragia grave.

FISIOPATOLOGÍA

La placenta previa cursa con una implantación anormal (es decir, en el segmento inferior del
útero, en lugar de en la región corporal o fúndica). La fisiopatología exacta se desconoce, pero
puesto a que se observa con más frecuencia en las mujeres de mayor edad, multíparas y con
antecedentes de partos por cesárea previos o legrados uterinos, se considera consecuencia de la
cicatrización del endometrio. Se ha propuesto la teoría de que estos fenómenos determinan
alteraciones del tejido endometrial, con mala vascularización, adelgazamiento del miometrio y una
localización menos favorable para la implantación.

Es presumible que el embrión sea atraído hacia el tejido más sano, que sería el endometrio no
afectado del segmento uterino inferior. Si esto fuera así, cabría pensar que el segmento uterino
anterior, es un lugar poco adecuado para la implantación tras una cesárea; sin embargo, por
motivos que no están claros, los antecedentes de traumatismo uterinos por cesáreas previas en
realidad aumentan el riesgo de sufrir una placenta previa hasta seis veces.

CLASIFICACIÓN

DURANTE EL EMBARAZO:

• Tipo I. Placenta lateral o baja. El borde placentario se implanta en el segmento uterino

inferior, no llegando hasta el orificio cervical interno.

• Tipo II. Placenta marginal. La placenta llega justamente al borde del orificio cervical
interno, pero no lo sobrepasa.

• Tipo III. Placenta oclusiva parcial. El orificio cervical interno está cubierto de manera
parcial por la placenta.

• Tipo IV. Placenta oclusiva total. El orificio cervical interno está totalmente cubierto por la
placenta.

DE CARA AL PARTO SE PODRÍA SIMPLIFICAR EN:

• Oclusiva: no permite el parto vaginal. (Tipo III-IV)

• No oclusiva: permite el intento de parto vaginal. (I-II)

Con la introducción de la exploración ultrasónica, se ha planteado una nueva clasificación de la

placenta previa en función de la distancia, medida en centímetros, desde el borde placentario
hasta el orificio cervical interno. Se sugiere que se clasifiquen como placentas previas aquellas que
guardan una distancia inferior a 2 cm, medidos por ecografía intravaginal, porque, cuando la
placenta está más alejada, no presenta ninguna de las complicaciones propias de la placenta
previa. Se establece, pues, esa distancia de 2 cm. (20 mm) para comenzar a clasificar a la placenta
como de inserción baja.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A PLACENTA PREVIA

Se han descrito varios factores asociados a placenta previa. El más importante de forma
aislada es una cesárea previa (uno de cada 200 parto; la incidencia es mayor cuando la mujer
ha sufrido dos cesáreas o más). Las pacientes negras o de minorías étnicas parecen tener un
riesgo aumentado, igual que las mujeres mayores de 35 años. Otros factores de riesgo, son el
mayor número de gestaciones y de paridad, y el tabaquismo que aumenta el riesgo entre 2,6 y
4,4 veces. Es interesante destacar, que los metaanálisis han demostrado un predominio de
fetos varones en los casos de placenta previa, aunque se ignora el posible mecanismo. Los
antecedentes de aborto no se han relacionado de forma constante con el mayor riesgo de
sufrir una placenta previa.
 Raza negra y minorías étnicas
 Edad materna avanzada
 Muchos embarazos previos
 Abortos previos, inducidos o espontáneos
 Antecedentes de parto por cesárea
 Tabaquismo
 DIAGNÓSTICO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El síntoma fundamental es la hemorragia genital que tiene las siguientes características:

• Sangre roja y brillante, variable en cantidad.
• Aparece de forma brusca e indolora y en ausencia de contracciones uterinas.
• Aparece en el segundo o tercer trimestre (un tercio de las pacientes presentan el primer
episodio de metrorragia antes de la semana 30; otro tercio lo presentan entre la semana 30-35 y el
resto después de la semana 36)
• Es repetitiva aumentando la intensidad y la frecuencia de los episodios, tendiendo a la
hemostasia espontánea
– El inicio de la hemorragia parece deberse a la formación del segmento uterino inferior,
cuya constitución por deslizamiento de sus capas no puede ser seguida por la placenta
insertada a ese nivel, que se desprende en parte, ocasionando roturas vasculares
responsables de la hemorragia.
– El comienzo del parto, al iniciarse la dilatación cervical, puede agravar la intensidad del
sangrado sobre todo en casos de placenta oclusiva total. En los casos de placenta marginal
anterior, el inicio del parto y el descenso de la presentación fetal pueden ayudar a cohibir
la hemorragia al comprimir la lengüeta placentaria.
– Los episodios de sangrado no se suelen acompañar de signos de “pérdida del bienestar
fetal” a no ser que la hemorragia sea tan copiosa que cause un shock hipovolémico en la
gestante.

En Obstetricia hay un aserto que señala que “Toda hemorragia del tercer trimestre es una
placenta previa mientras no se demuestre lo contrario”.

Las pacientes con placenta previa suelen estar asintomáticas hasta que presentan sangrado
vaginal. Muchos casos se detectan en la en la ecografía de control del segundo trimestre, aunque
sigan asintomáticas. Cada vez es menos frecuente que se presente una paciente en el tercer
trimestre con un diagnóstico de novo. No existen medios para valorar que paciente va a sangrar y
cual no, ni cuando lo va hacer. Un 25% de las pacientes no sangran antes de las 36 semanas de
embarazo. En general el primer episodio de sangradp, no se asocia a un acontecimiento
precipitante, aunque el coito y el ejercicio enérgico pueden ser factores desencadenantes.
La placenta previa completa suele asociarse a un sangrado más temprano que la parcial o
marginal.
En la mayoría de los casos, el segmento uterino inferior adelgazado, se desgarra hacia el espacio
intervelloso de la placenta. Esta hemorragia puede provocar irritabilidad uterina y en ocasiones
contracciones prematuras. La cantidad de sangre perdida en este primer episodio de sangrado es
variable, desde leve hasta intensa, aunque en general no suele ser lo suficientemente abundante
como para precipitar el parto. Sin embargo, la intensidad de los sangrados posteriores suele
aumentar conforme el cérvix y el segmento uterino inferior se va modificando al progresar el
embarazo. Si la sangre llega a los zapatos de la paciente la hemorragia vaginal es grave. La
mayoría de las pacientes dejan de sangrar con el reposo en cama, sobre todo durante el segundo
trimestre. Muchas reciben la indicación de reposo en cama en su domicilio o en el hospital hasta
que se resuelve el sangrado.

El episodio de sangrado de sangre roja suele acabar con un manchado pardo. Sin embargo, en el
tercer trimestre la intensidad de la hemorragia aumenta y con frecuencia el parto se tiene que
provocar tras una hemorragia masiva que aparezca tras varios episodios de sangrado de menor
intensidad. La sangre es típicamente de origen materno y el feto no suele estar en peligro aunque
el sangrado sea masivo. Sin embargo los registros de frecuencia cardiaca fetal suelen mostrar
sufrimiento, en general desaceleraciones tardías de repetición. Las pacientes con placenta previa
tienen riesgos de desprendimiento de placenta, parto por cesárea, mala presentación del feto y
hemorragia post parto.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

– El examen del abdomen releva un útero blando e indoloro, al no existir normalmente dinámica
uterina.
– El tacto vaginal, en principio, está prohibido, dado que puede movilizar cotiledones y coágulos
formados e incrementar la hemorragia. No obstante, si el tacto fuera necesario, se puede efectuar,
contando con que se dispone de los métodos quirúrgicos adecuados al alcance inmediato,
poniendo de manifiesto el tacto lo que los obstetras clásicos definieron como “almohadillado
placentario”.

RECORDAR:
Siempre debe sospecharse placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta en mujeres
con hemorragia uterina durante la segunda mitad del embarazo. La posibilidad de placenta previa
no debe desecharse sino hasta que una valoración ecográfica apropiada descarte con claridad su
ausencia. El diagnóstico de placenta previa rara vez puede establecerse con certeza mediante el
examen clínico, a menos que se introduzca un dedo por el cuello uterino y se palpe la placenta.
Dicho examen del cuello uterino nunca es permisible a menos que la mujer esté en un quirófano
con todas las preparaciones para cesárea inmediata; incluso el tacto vaginal más suave puede
causar hemorragia torrencial.

– La especuloscópia permite comprobar el origen uterino de la hemorragia y confirmar o descartar

otras causas locales de hemorragia. No es una prueba recomendada por todos los autores. De
hacerse, debe realizarse con cuidado.

ECOGRAFÍA:

– Numerosos estudios confirman que la ecografía transvaginal es segura como método diagnóstico
de placenta previa. Su utilización no incrementa el riesgo de hemorragia y tiene mayor sensibilidad
que la ecografía abdominal para localizar la placenta.
– Para establecer el diagnóstico de placenta previa es necesario demostrar la presencia de tejido
placentario en la región del segmento inferior del útero, anterior, posterior o lateralmente.
El hallazgo de una placenta previa parcial o marginal antes de la semana 24 debe interpretarse con
precaución, más aún si la paciente está asintomática. Lo más probable es que la placenta previa
deje de serlo al avanzar la gestación, sobre todo si el borde craneal se extiende hasta el fondo del
útero. En estos casos, debe realizarse un seguimiento ecográfico hasta el tercer trimestre, antes
de establecer un diagnóstico definitivo. Cuando el grueso de la placenta se localiza ocluyendo el
orificio cervical interno en el segundo trimestre es muy probable que persista siendo previa en el
momento del parto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA (SEGO). Pág 459.

TRATAMIENTO

Debemos valorar:
• El estado materno: si la hemorragia es intensa debemos reponer las pérdidas y hacer una
cesárea.
 El estado del feto: actuaremos igual que en el caso anterior añadiendo la indicación de
cesárea si aparece algún signo de sufrimiento fetal. Se puede optar por la vía vaginal en
caso de muerte fetal siempre que no peligre la vida de la madre.
 Variedad anatómica de la placenta: en las placentas de tipo oclusivo (TIPO III-IV) para
finalizar la gestación se optara por una cesárea. En las placentas no oclusivas (TIPO I-II)
puede valorarse la vía vaginal aunque si tras amniorrexis persiste la hemorragia se debería
realizar una vía alta.
 ACTITUD DURANTE LA GESTACIÓN

En la actualidad se tiende a realizar un manejo conservador expectante de las pacientes

sintomáticas con placenta previa antes del término y buen estado hemodinámico.
El tratamiento conservador estaría indicado cuando:

• La hemorragia no es grave.
• El estado hemodinámico materno es estable.
• La edad gestacional es inferior a 36 semanas o hay inmadurez pulmonar fetal.
• La paciente no se encuentra en fase activa del parto.
• Feto vivo, sin signos de pérdida del bienestar fetal, ni malformaciones incompatibles con la
vida
• No existen otras complicaciones médicas u obstétricas del embarazo que contraindiquen la
prolongación de la gestación.

El manejo se basa en:

• Estabilización hemodinámica
• Control del bienestar fetal
• Maduración pulmonar con corticoides en fetos ≤ 34 semanas
• Reposo
• Evitar los tactos vaginales
• Mantener el hematocrito materno > o = 30% y la hemoglobina > o = 10 g/l

Con este manejo conservador se intenta alcanzar la madurez pulmonar fetal en ausencia de
compromiso hemodinámico para la madre y con vigilancia estricta del bienestar fetal. Si la
hemorragia compromete el estado hemodinámico materno y/o fetal, el tratamiento será la
finalización de la gestación con independencia de la edad gestacional. Con los datos disponibles
en la literatura, actualmente parece más adecuado el control intrahospitalario de las pacientes con
placenta previa sintomática en el tercer trimestre de la gestación. El tratamiento domiciliario sólo
está justificado en casos seleccionados.
El manejo hospitalario de la placenta previa se basa en:
• Reposo absoluto
• Evitar los tactos vaginales innecesarios.
• Control de constantes maternas.
• Control de pérdidas
• Controles analíticos
• Control periódico del bienestar fetal. Control periódico del bienestar fetal.
• Tratamiento de la amenaza de parto pretérmino si fuera preciso.
• Aceleración de la maduración pulmonar con corticoides si fuera preciso según las pautas y
protocolos habituales.
Una vez haya cedido la hemorragia, si el estado materno-fetal es adecuado, podemos plantearnos
el manejo ambulatorio tras 48-72 horas de ausencia de hemorragia.
Sin embargo, tras el episodio inicial, la hemorragia se suele repetir, siendo imposible predecir el
momento en que ocurrirá el nuevo episodio hemorrágico, su cuantía y frecuencia, aunque existe la
tendencia a que progresivamente sean más intensos y frecuentes, disminuyendo la duración de
los periodos sin hemorragia.
Por ello es importante que la paciente esté correctamente informada de estos aspectos,
comprenda y acepte los beneficios y riesgos del alta hospitalaria. La paciente debe acudir al
hospital si presenta un nuevo episodio hemorrágico, por pequeño que sea.

 ACTITUD DURANTE EL PARTO

Consideraciones generales:
• En pacientes con placenta previa sintomática y tratamiento conservador expectante, se
finalizará la gestación de forma electiva en la semana 37.
• En pacientes con placenta previa asintomática:
– Cesárea electiva a las 37-38 semanas si es “oclusiva”.
– Si es una placenta “no oclusiva”, se puede esperar al inicio del parto y decidir la vía
del parto en función de la evolución del caso.
• Antes del parto, la paciente debe ser informada de las diferentes alternativas (parto vaginal o
cesárea) en función del tipo de placenta previa que presente. Igualmente debe de conocer la
posibilidad de precisar una transfusión.
• Se debe disponer de sangre cruzada en cantidad suficiente.

Tipo de parto: Debe basarse en criterios clínicos.

 INDICACIONES DE CESÁREA:
• Placenta previa parcial o total (TIPO III-IV)
• Hemorragia intensa
• Mal estado materno (shock o preshock)
• Signos de sufrimiento fetal
• Distocias asociadas
• Hay autores que recomiendan la cesárea en casos de placenta marginal en cara
posterior, pues la placenta puede obstaculizar el descenso de la cabeza fetal a través del
canal del parto.
Si la paciente con placenta previa tiene antecedentes de cesárea anterior debe
considerarse la posibilidad de que exista un acretismo placentario y se debe informar a la
paciente tanto sobre el riesgo de hemorragia como sobre la posibilidad de tener que
recurrir a realizar una histerectomía obstétrica.

 PARTO VAGINAL
En los casos de placenta baja (que llega a 2-3 cm del orificio cervical interno) o de placenta
marginal, el riesgo de sangrado durante el parto es significativo. Sin embargo, en estas
 pacientes se puede realizar un intento de parto vaginal si se dispone de personal y medios
para realizar una cesárea de emergencia si fuera preciso. En muchos casos, la cabeza fetal
al descender, comprime la zona de placenta sangrante y se consigue el cese de la
hemorragia. Debe informarse a la paciente de las ventajas y riesgos asociados y disponer
de todos los medios adecuados para realizar una cesárea urgente en caso de necesidad.

Si el cuello uterino es favorable, debe realizarse la amniorrexis para facilitar el descenso de

la cabeza fetal y que comprima el borde placentario. De esta forma ayudaremos a cohibir
la hemorragia. Debemos tener en cuenta la asociación que existe entre la placenta previa
con vasos previos y con cotiledones aberrantes por lo que la amniorrexis debe de
realizarse con suma precaución.
Se permitirá la evolución del parto si éste transcurre sin hemorragia o con sangrado
mínimo y el estado materno y fetal no se altera. Debe realizarse monitorización
maternofetal continua y disponer de sangre cruzada y quirófano preparado.

Medidas para controlar la hemorragia del alumbramiento

La hemorragia masiva es una de las complicaciones más temidas en la placenta previa y puede
ocurrir anteparto, intraparto o tras el alumbramiento. En este último caso es por la
incapacidad para contraerse del segmento uterino inferior tras la extracción placentaria.

Medidas médico-quirúrgicas utilizadas ante una hemorragia masiva:

• Masaje uterino
• Uterotónicos: oxitocina, ergotínicos, prostaglandinas (E2, F2a)
• Legrado del lecho placentario
• Taponamiento uterino
• Embolización arterias uterinas
• Aplicación de suturas hemostáticas
• Suturas circulares en el lecho placentario
• Ligadura de uterinas o hipogástricas
• Histerectomía: Tanto la placenta previa como sobre todo el acretismo placentario son las
causas más frecuentes de histerectomía obstétrica por hemorragia masiva
COMPLICACIONES

Las complicaciones secundarias a la placenta previa incluyen hospitalización más prolongada,

parto por cesárea, desprendimiento de placenta, hemorragia posparto, mala presentación del feto
y muerte de la madre por hemorragia uterina y coagulación intravascular diseminada (CID).

Las complicaciones más importantes de la placenta previa incluyen las placentas accreta, percreta
e increta, sobre todo en pacientes con antecedentes de cesáreas previas.

Cuando se producen alteraciones en el desarrollo de la decidua basal junto con una deficiente
formación en la membrana de Nitabuch pueden favorecer que las vellosidades coriales lleguen a la
capa muscular del útero y en algunos casos sobrepasarla.
La prevalencia de aparición es de 1/2000-11000 partos. Determinadas condiciones favorecen este
proceso como son las placentas previas o la inserción placentaria en zonas de cicatrices uterinas o
en miomas submucosos. Esta prevalencia esta aumentada en casos de endometritis, multíparas,
gestaciones múltiples o malformaciones uterinas. Se dividen en totales cuando afectan a toda la
superficie placentaria o parcial cuando solo afectan a una parte de la superficie. Según el grado de
penetración se clasifican en:
 La placenta Accreta alude a la inserción directa de la placenta en el miometrio, sin decidua
interpuesta, pero sin invasión muscular. Es decir, vellosidades que contactan con el
miometrio pero no lo invaden.
La placenta previa en una paciente con antecedentes de cesárea se asocia a placenta
accreta en el 10% a 35% de los casos. Cuando las cesareas han sido varias el riesgo puede
llegar a 60-65%.
 Se habla de placenta Increta: Penetración de las vellosidades en el miometrio, cuando las
vellosidades coriónicas invaden el miometrio
 Y placenta Percreta, las vellosidades perforan el miometrio llegando a la serosa uterina y con la
posibilidad de extensión a órganos vecinos. C uando las vellosidades atraviesan toda la pared
uterina y alcanzan la vejiga o el recto.

El acretismo placentario de forma parcial es la presentación más frecuente. La menos frecuente es

la placenta percreta. En la mayoría de los casos no se diagnostica durante la gestación sino en la
etapa del alumbramiento al no producirse este correctamente y tener que realizarlo
manualmente, momento en el cual se diagnostica el acretismo.

El diagnóstico de placenta percreta mediante RM puede ser bastante exacto, pero el de placenta
accreta (que implica una menor invasión miometrial) es menos preciso. Se han publicado algunos
trabajos sobre la RM con contraste de gadolinio, que permite distinguir mejor la placenta accreta
de la percreta. No se dispone todavía de suficiente información para decidir si la RM es mejor que
la ecografía en el diagnóstico diferencial de estas dos clases de placenta.

El tratamiento consiste en la histerectomía aunque si el caso es leve y el sangrado es escaso se

puede intentar una extracción manual y/o legrado uterino. Son muy útiles el uso de oxitócicos y
prostaglandinas que favorecen la contracción uterina y por lo tanto la disminución de la
hemorragia.
En presencia de placenta accreta, percreta o increta el riesgo de hemorragia será extremadamente
alto. Se deberá prestar especial atención al segmento uterino inferior después de la expulsión de
la placenta. Si persiste la hemorragia a pesar de la administración de los uretónicos habituales tras
el parto, y la ligadura de la arteria uterina o hipogástrica, se debería plantear la histerectomía.

Otras complicaciones secundarias a un sangrado importante por una placenta previa incluyen las
asociadas a la hipotensión, como la necrosis tubular aguda y el síndrome de Sheehan o infarto
hipofisiario. Aunque la mortalidad materna no llega al 1% y la perinatal no alcanza el 5%, en ambos
puede tener una morbilidad importante. Entre las complicaciones menores se encuentra el riesgo
de histerectomía, la hemorragia anteparto, el sangrado durante o después del parto, la transfusión
de sangre, la septicemia, y la tromboflebitis. Se han publicado casos de rotura espontánea de
útero por una placenta percreta sin antecedentes de cesárea.
BIBLIOGRAFÍA DE PLACENTA PREVIA

 FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA (SEGO). CAPÍTULO 55. PLACENTA PREVIA: CONCEPTO Y

CLASIFICACIÓN. SU ESTUDIO. Domínguez B, Puente MJ, Sanfrutos L. Pág. 457-462.
 OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE DANFORTH. CAPÍTULO 21: PLACENTA PREVIA Y
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA. Pág. 385-391.
 Williams Obstetricia. 23 Edición. Editorial Mc Graw Hill. Pág. 769
 DEPRENDIMIENTO DE PLACENTA

INCIDENCIA

Muchos factores pueden causar un desprendimiento placentario y parece que su incidencia está
aumentando. La incidencia actual es de 0,5% al 1%. Es una causa fundamental de mortalidad
perinatal y ocasiona entre el 10 y 15% de todas las muertes perinatales, aunque esta tasa puede
disminuir al mejorar la asistencia neonatal.

DEFINICIÓN:

 (DANFORTH): Es un cuadro patológico en el cual una parte de la placenta se separa de forma

prematura del útero. Es una de las principales causa de muerte fetal y neonatal.
 (WILLIAMS): La separación de la placenta de su sitio de implantación antes del parto se ha
llamado desprendimiento prematuro de placenta y, en Gran Bretaña, hemorragia accidental.
Proviene del término del latín abruptio placentae que significa “desgarro de la placenta a
pedazos”, y denota un accidente repentino, una característica clínica de la mayor parte de los
casos de esta complicación. El término más largo separación prematura de la placenta
normoinserta es más descriptivo. Distingue entre la placenta que se separa de manera
prematura pero está implantada a una distancia que rebasa el orificio cervicouterino interno y
la que está implantada sobre dicho orificio (es decir, placenta previa).
 (SEGO): Se entiende por desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta
(DPPNI) a la separación de la placenta de su inserción en la decidua previa al nacimiento fetal.
Su presentación más frecuente se sitúa en el tercer trimestre de gestación aunque se puede
presentar desde el comienzo de la viabilidad fetal, es decir, desde la semana 24, en incluso
antes
Nomenclatura: El DPPNI (Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta) ha tenido
varias denominaciones a lo largo de la historia como la dada por Rigby en 1776 de
“Hemorragia accidental inesperada”, la de Pinard de “Hematoma retroplacentario”, la de De
Lee de “Abruptio placentae” o la de Couvelaire de “apoplejía úteroplacentaria”.
 (ALLER): El desprendimiento prematuro de placenta (DPP) o abruptio placentae, consiste en la
separación de la placenta de su zona de inserción, de manera total o parcial, después de la
semana 20 de gestación y antes del nacimiento, siempre que la inserción placentaria sea
normal. Al desprenderse la placenta se produce una hemorragia en el interior de la decidua
basal que lleva a la formación de un hematoma que separa la placenta del sistema vascular
materno, lo cual impide la correcta oxigenación y nutrición del feto.
 (BOTERO): El desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta (abruptio placentae);
es una enfermedad descubierta por Couvelaire en 1911 por lo que el término "útero de
Couvelaire" aún se usa.
Es la separación parcial o total de una placenta que se encuentra implantada normalmente. Se
inicia con la hemorragia de los vasos matemos y en ocasiones, también están comprometidos
los fetales; esto trae como consecuencia la formación de un hematoma de localización
 retroplacentaria. El fenómeno puede ocurrir con mayor frecuencia durante el tercer trimestre
del embarazo, pero también puede iniciarse después de la vigésima semana. Cuando hay
hipertensión crónica o preeclampsia grave, puede tener una instalación brusca durante el
trabajo de parto.
 (SCHWARCZ): Se conoce con este nombre un proceso caracterizado por el desprendimiento
parcial o total, antes del parto, de una placenta que, a diferencia de la placenta previa, está
insertada en su sitio normal. Si bien este hecho puede ocurrir en cualquier momento del
embarazo, los desprendimientos producidos antes de las 20 semanas, por su evolución,
deberán ser tratados como abortos, los que tienen lugar después de la semana 20,
constituyen un cuadro conocido como desprendimiento prematuro de la placenta
normalmente insertada (DPPNI) o abruptio placentae o accidente de Baudelocque, que puede
tener graves consecuencias para el feto y para la madre.

Los tres tipos de desprendimiento son:

1. RETROPLACENTARIO: entre la placenta y el
miometrio, definido como grave cuando está
afectada un 30-40% de la superficie, y conlleva
una mortalidad fetal del 50% si se acumulan >
60ml de sangre.
2. MARGINAL: subcoriónico, entre la placenta y
las membranas
3. PREPLACENTARIO: subamniótico, entre la
placenta y el líquido amniótico, sin importancia
clínica.

Existen varias categorías de desprendimiento y algunas

son más peligrosas que otras. El tipo más importante
es el desprendimiento de placenta retroplacentario,
que puede poner en peligro la oxigenación del feto y su
perfusión. Puede derivar de un desprendimiento
marginal, que es el localizado en el margen de la
placenta, considerado una simple elevación del margen
placentario que se separa del útero. Estos
desprendimientos pueden ser graves cuando la
separación supera el margen y afecta a toda la
placenta. Un desprendimiento oculto es un
desprendimiento retroplacentario, pero sin hemorragia
evidente externamente.
FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del desprendimiento depende de la etiología. Un desprendimiento es el

resultado clínico final reconocible de la separación de las vellosidades respecto de la decidua basal
subyacente. En los traumatismos cerrados, la causa evidente es un efecto de cizalla intenso. En la
mayoría de los restantes casos la hemorragia se produce por la muerte celular (apoptosis)
secundaria a la isquemia y la hipoxia. En los pacientes con trombofilia la tendencia aumentada a la
coagulación ocasiona un episodio de trombosis en la decidua basal, que resulta en isquemia e
hipoxia. En las pacientes con corioamnionitis, los lipopolisacaridos y otras endotoxinas generadas
por los agentes infecciosos inducen la acumulación de citocinas, eicosanoides y especies reactivas
del oxígeno, como el superóxido.

Todas estas sustancias tienen capacidad citotóxica e inducen hipoxia e isquemia. Una de las
acciones citotóxicas de la endotoxina es inducir la actividad de la oxido nítrico sintasa (NOS), lo
cual produce, óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación
plaquetaria. Cuando él NO se metaboliza, se genera peroxinitrito, que es un oxidante de larga
duración, capaz de producir isquemia e hipoxia por sus acciones sobre el endotelio vascular.
Cuando los efectos beneficiosos del NO son superados por la infalmación, aparecen isquemia e
hipoxia y esto ocasiona la muerte celular y el sangrado. Los mecanismos específicos implicados en
este paso final se están investigando activamente.

FACTORES DE RIESGO (DANFORTH)

 UTERINOS
 Miomas
 Tabique uterino
 Malformaciones uterinas
 DEMOGRÁFICOS/SOCIOECONÓMICOS
 Elevada paridad
 Madre sin pareja (soltera)
 Poca educación
 MÉDICOS
 Infertilidad
 Incremento no explicable de AFPSM (alfa fetoproteina sérica materna) y hCG
 Reducción de la inhibina A
 Sindrome antifosfolipídico
 Diabetes previa a la gestación
 Hipertensión, crónica y gestacional
 Rotura prematura de membranas pretermino con corioamnionitis
 TROMBOFILIAS
 Mutación 20210A de la protrombina
 Hiperhomocisteinemia
 Mutación del factor V de Leiden
  RPCA (Resistencia a la proteína C activada)
 Deficiencia de proteínas C y S
 Mutación de MTHFR (metilentetrahidrofolato reductasa)
 Disfibrinogenemia
 YATROGÉNICOS
 Descompresión súbita del útero (amniocentesis)
 Versión cefálica externa por parto de nalgas
 Tabaquismo
 Abuso de cocaína
 Traumatismos cerrados
 Colocación inadecuada del cinturón de seguridad
 Colocación de catéter de presión intrauterino
 Actividad física intensa

Williams Obstetricia. 23 Edición. Editorial Mc Graw Hill. Pág 764

ETIOLOGÍA

La causa primaria del DPPNI se desconoce. Existen una serie de condiciones o circunstancias que
están asociadas a esta patología que se exponen a continuación:
1. Enfermedades vasculares: diabetes, nefropatías, HTA, preeclampsia.
2. Tabaco, alcohol, cocaína.
3. Edad avanzada de la madre y multiparidad.
 4. Carencias nutritivas: ácido fólico, vitamina A, anemia.
5. Traumatismos externos: accidentes de tráfi co, caídas.
6. Yatrogenia: versión externa, administración errónea de ciertas sustancias, pruebas de
estrés.
7. Malformaciones uterinas (mioma retroplacentario).
8. Brusca descompresión uterina al evacuar un hidramnios.
9. Cordón umbilical corto.
10. Hipofi brinogenemia congénita.
11. Síndrome supino-hipotensivo.

CLASIFICACIÓN

Se han propuesto varias clasificaciones, pero las más utilizadas son la de Page (1954) y la de Sher
(1978).

PAGE: se divide en 4 grupos de acuerdo con la presentación clínica y severidad.

Grado 0: el diagnóstico de DPP se hace en forma re-trospectiva.

Grado 1: incluye sólo a las pacientes con hemorragia genital.
Grado 2: pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina y
sufrimiento fetal.
Grado 3: pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina,
muerte fetal y algunas veces coagulopatía.

La clasificación de SHER: correlaciona el incremento de la morbilidad materna con el incremento

en el grado de DPP.

Grado I (leve): corresponde a los casos donde el diagnóstico se realiza de manera retrospectiva.
Estas pacientes suelen presentar hematomas retroplacentarios de aproximadamente 150 ml, que
en ninguno de los casos supera los 500 ml de volumen. Esto no supone riesgo alguno para el feto.

Grado II (moderado): es aquel donde la hemorragia anteparto va acompañada de los clásicos

signos de DPP y el feto está vivo. El volumen de hematoma oscila entre 150-500 ml, superando en
el 27% de los casos los 500 ml. El 92% de estas pacientes presentan alteraciones del patrón de
frecuencia cardíaca fetal y la mortalidad perinatal es elevada, sobre todo si el parto es vaginal.

Grado III (severo): se presentan las mismas circunstancias del grado II, pero, además, se confirma
muerte fetal. Puede subdividirse en 2 categorías, dependiendo de la presencia o ausencia de
coagulopatía.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La triada clínica fundamental es el dolor abdominal, la hemorragia genital y la hipertonía uterina.

La intensidad de presentación de los síntomas suele ser proporcional al grado de
desprendimiento.
 Hemorragia genital: es el síntoma más frecuente. Supone 33% de las hemorragias anteparto.
Está presente en el 80% de los casos. No hay relación entre la cantidad de sangre que se vierte
al exterior y la pérdida total. En un 10% de los casos puede haber una hemorragia oculta. La
sangre suele ser de color oscuro y no coagulada aunque también puede presentarse como
sangre roja o líquido amniótico color vinoso. Puede haber sincronismo entre la hemorragia y
las contracciones.

 Dolor abdominal: síntoma menos frecuente que la hemorragia genital. A veces sólo está
presente en menos del 60% de los casos. Se debe fundamentalmente a la irritación miometrial
y la extravasación sanguínea. Se presenta como un dolor lancinante de aparición brusca y con
evolución variable.
Si el caso es leve el dolor suele ser intermitente y de difícil diferenciación con la dinámica
uterina. En los casos más severos aparece de forma aguda, intensa y brusca desde el principio
y suele evolucionar hacia un dolor sordo localizado en hipogastrio y zona lumbosacra. En
muchas ocasiones hay asociación con nauseas, vómitos y sensación de mareo.

 Hipertonía uterina: La dinámica uterina está presente en la mayor parte de los casos y se
aprecia que no hay una relajación uterina completa. Presente en el 50% de los casos. En casos
graves el útero se hace leñoso y duro, sobre todo en la zona de inserción placentaria, por lo
que no se puede auscultar el latido fetal.

La paciente con un desprendimiento de placenta suele presentar un sangrado vaginal doloroso o

indoloro. Aproximadamente el 20% de los casos no muestra sangrado externo.

En general, la hemorragia propia del desprendimiento prematuro de placenta se filtra entre las
membranas y el útero, y luego escapa por el cuello uterino y causa hemorragia externa (fig. 35-3).
Con menor frecuencia, la sangre no sale al exterior, sino que queda retenida entre la placenta
desprendida y el útero, lo que da pie a hemorragia oculta (fig. 35-3).
Como se muestra en las figuras 35-4 y 35-5, el desprendimiento prematuro de placenta puede ser
total o parcial. La hemorragia oculta conlleva mucho más peligro para la madre y el feto. Esto no
sólo se debe a la posibilidad de coagulopatía de consumo, sino también a que no se aprecia con
facilidad la magnitud de la hemorragia y el diagnóstico casi siempre se retrasa.
  Los síntomas clínicos incluyen hipersensibilidad e irritabilidad uterina. El tono uterino
puede estar aumentado y resulta difícil distinguirlos de las contracciones.
 Debido al volumen del coagulo retroplacentario, las mujeres con desprendimiento pueden
sufrir con rapidez una coagulopatía de consumo bastante importante, que debe ser
atendida con urgencia.
 La sintomatología será diferente de acuerdo con el tipo de desprendimiento y la
intensidad de la hemorragia. Cuando la separación se inicia por la zona marginal de la
placenta, la sangre desciende entre las membranas y la pared uterina y sale por el cuello.
Si por el contrario, el desprendimiento se inicia en la zona central, la sangre se acumula
por detrás de la placenta y en consecuencia, no se preséntala hemorragia externa. Esta
variedad reviste una gravedad mayor.
 En los casos leves no existe alteración de los signos vitales y la paciente se queja de un
dolor suave en la región anterior del abdomen y en la región lumbar, con o sin
contracciones uterinas; si éstas ocurren, la amplitud está disminuida y el tono aumentado;
esto dificulta la palpación de las partes fetales. La hemorragia es escasa, y casi siempre la
sangre es negruzca.
 Cuando el abruptio es moderado, el dolor abdominal se aumenta en forma gradual y la
hemorragia puede alcanzar 1.000 cc. El útero se encuentra duro y no se relaja. El abruptio
es la principal causa de hipertonía primaria.
 En los casos severos el dolor es intenso, súbito y sin pródromo. El útero se palpa de
consistencia leñosa como consecuencia de la hipertonía por el aumento de la presión en la
zona retroplacentaria y no hay expulsión de sangre al exterior. Ocurre parto pretérmino, el
feto casi siempre está muerto al ingreso y la placenta se ha desprendido en más de las 2/3
partes. Cuando sobrevive, el recién nacido presenta retardo en el crecimiento
intrauterino.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La presencia de un coágulo retroplacentario es el hallazgo principal. Este coágulo oscuro está

adherido firmemente junto con zonas con infartos hemorrágicos agudos en los cotiledones de
alrededor (Figura 6).

Para diferenciarlo de los coágulos fisiológicos del alumbramiento en que estos últimos son de
color rojizo, consistencia blanda y no se adhieren. Puede que sea un proceso rápido y por lo tanto
puede que no se pueda apreciar el hematoma si se ha producido una disección placentaria
completa. A nivel microscópico se observan hematomas en la zona decidual con zonas de necrosis
focal junto con infartos hemorrágicos. En ocasiones se evidencia arteriolitis degenerativa e infartos
organizados con presencia de restos de fibrina en los espacios intervellosos. La alteración más
frecuente es la presencia de trombosis de las pequeñas venas retroplacentarias.

Si el caso ha sido grave se puede apreciar una hemorragia a través del miometrio y de la serosa
con disección hacia los ligamentos anchos y bajo el peritoneo pélvico dándole un aspecto violáceo
oscuro y un útero calificado como atigrado, con zonas claras y oscuras. Esto se debe al infiltrado
hemático con edema en toda la capa muscular, siendo más intenso en la zona donde se localizaba
la placenta. A este fenómeno se le conoce como Útero de Couvelaire. (Figura 7)

DIAGNÓSTICO

Se establece por el dolor abdominal, la hipertonía uterina y la metrorragia con shock o sin él.
Se presentan dos situaciones:
A) En caso de hemorragia externa o mixta (fig. 8-30), el diagnóstico diferencial presenta escasas
dificultades, puesto que si no se trata de un proceso ginecológico, que siempre se debe investigar,
la única metrorragia de gran frecuencia que al final del embarazo puede inducir duda es la de la
placenta previa. Pero la hemorragia y los síntomas acompañantes son en una y otra distintos

B) En ausencia de hemorragia externa (fig. 8-31), otros cuadros se prestan a confusión.

La hemorragia interna hace pensar en la rotura del útero, pero ésta se halla precedida por una
intensa actividad contráctil hasta que se origina el accidente, el que, al producirse seda los
síntomas locales.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
A pesar que el diagnóstico es fundamentalmente clínico dos son los métodos fundamentales para
la detección del DPPNI.
Monitorización fetal: La dinámica es irregular con tono, amplitud y frecuencia aumentados.
Cuando cesan las contracciones es por un aumento del desprendimiento. Las alteraciones fetales
se evidencian por las alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal como son las deceleraciones, el
ritmo sinusoidal. Hay que tener en cuenta que un registro sin alteraciones no nos debe tranquilizar
ya que el desprendimiento puede producir un deterioro fetal rápido e imprevisible. Métodos como
la pulsioximetría son útiles para el control del estado fetal, cuando las membranas están rotas.

Ecografía: Muy útil en el diagnóstico diferencial de Placenta previa debido a que su presentación
también es como hemorragia genital. Para el diagnóstico de DPPNI es útil en 30-50% de los casos.
Los signos que se presentan son de hemorragia aguda (imágenes iso e hiperecoicas y la presencia
de hematomas (imágenes hipoecoicas). La ecografía resulta muy útil en el seguimiento de
hematomas retroplacentarios debidos a desprendimientos asintomático en mitad del embarazo.
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO

El signo ecográfico principal del DPPNI es la visualización de un hematoma retroplacentario, cuyo

aspecto depende del grado de organización del coágulo sanguíneo que separa la placa basal
placentaria de la pared uterina. En el DPPNI no siempre existe una correlación entre las
observaciones ecográficas y la clínica; a veces se puede visualizar un hematoma de pequeño
tamaño que resulta asintomático y que suele tratarse sólo de un hallazgo ecográfico, por otra
parte, con clínica muy significativa la ecografía puede no mostrar la presencia de hematoma. Esto
se debe a que el aspecto del hematoma es variable:
  si el coágulo es reciente, la imagen es hiperecogénica o isoecogénica al tejido placentario
(la zona isoecogénica del hematoma puede interpretarse como parénquima de la propia
placenta),
 si existe acúmulo líquido de sangre (sin coágulo), la imagen es hipoecogénica,
 con el paso del tiempo, la organización del coágulo proporciona una imagen más o menos
heterogénea, con tendencia a la hipoecogenicidad (por resolución del hematoma a partir
de la segunda semana).
A pesar de la dificultad diagnóstica señalada, tras la sospecha clínica de un DPPNI, siempre debe
hacerse una ecografía obstétrica para descartar la presencia de placenta previa, la cual puede o no
presentar signos de desprendimiento asociado.

Otros: los datos de laboratorio no son poco específicos pero nos informan del estado materno y
pueden ponernos de manifiesto una coagulación intravascular diseminada. Hay que tener en
cuenta que la elevación de D-Dímeros tiene una especificidad del 93% y un valor predictivo del
91%. La trombomodulina es un marcador de destrucción de las células endoteliales que existen en
gran cantidad en el sincitiotrofoblasto.
Tanto la R.M.N como el Doppler tienen poca utilidad práctica actualmente aunque el doppler tiene
valor en el seguimiento de pequeños hematomas y su evolución.

EVOLUCIÓN Existen tres posibilidades:

1) Si el desprendimiento es poco extenso y asintomático, el embarazo puede continuar su curso y
llegar a término.
2) Si abarca una zona mayor, con frecuencia el parto se inicia y se realiza con el feto muerto: en
estas condiciones posee la peculiaridad de ser acentuadamente rápido y puede adquirir los
caracteres del "parto en avalancha" (expulsión sin intervalo de continuidad del feto, los coágulos y
la placenta). La causa de esta rápida evolución se explica porque el útero, en asociación con la
hipertonía, puede presentar contracciones rítmicas de intensidad imperceptible a la palpación
abdominal, que desarrollan, en tales circunstancias, un efecto dinámico e impulsor intenso.
3) En algunos casos, un inadecuado tratamiento ante ciertas· evoluciones desfavorables puede
derivar en un grave cuadro de hemorragia y shock, que puede llevar a la muerte materna.
El desprendimiento es uno de los cuadros que pueden dar lugar a hipofibrinogenemia, por lo cual
se impope el control sistemático y seriado del fibrinógeno hemático materno y la pronta
instalación del tratamiento especifico si se produce esta tan temida complicación.

TRATAMIENTO

El estado materno y la viabilidad fetal son las consideraciones más importantes que van a influir
sobre la decisión a tomar.

MEDIDAS GENERALES:
Se procederá al ingreso de la paciente y a una monitorización tanto fetal como materna intensa.
Primero se ha de valorar el estado materno mediante constantes vitales como tensión arterial,
pulso, saturación de oxigeno. Se solicitará analítica completa que debe incluir hemograma,
bioquímica y hemostasia. Especial atención debemos poner en el hematocrito, plaquetas e Índice
de Quick. Se han de cruzar y reservar como mínimo dos unidades de concentrado de hematíes.

Hay que realizar una exploración obstétrica que incluya la valoración de la hemorragia genital y
evidenciar que el sangrado es de cavidad, y la dureza uterina y su capacidad de relajación.
Cuando el estado materno lo permita se ha de practicar una ecografía para descartar placenta
previa y en la medida de lo posible confirmar el diagnóstico de abruptio.
Ante la sospecha de hipovolemia se ha instaurar una perfusión intravenosa en cada brazo y control
de monitorización central. El control de la diuresis es muy importante para valorar la función renal.
La oxigenoterapia se ha instaurar si el estado de la paciente así lo precisa. Ante un deterioro
importante del estado materno, fetalo ambos se ha de proceder inmediatamente a quirófano y
valorar la transfusión de hematíes.

CONDUCTA OBSTÉTRICA
Tras la estabilización de la paciente tenemos que tomar una actitud de acuerdo con las
posibilidades de madre y feto. Hay que tener en cuenta que en muchos casos se nos plantea el
problema de la prematuridad fetal lo cual nos va a influir de manera importante en nuestra actitud
obstétrica.
A pesar que hay estudios en marcha para valorar la seguridad de la tocolisis en el desprendimiento
de placenta, se considera que estos fármacos están contraindicados ya que empeoran el cuadro
debido a que retardan la aparición de síntomas por lo que retarda su diagnóstico.

TRATAMIENTO CONSERVADOR:
Ante un desprendimiento leve con feto pretérmino, con ausencia de compromiso materno y con
una buena monitorización fetal, el comportamiento suele ser igual que una A.P.P:
 • Reposo absoluto. Control de constantes intenso. Perfusión intravenosa, dieta absoluta y
control de diuresis.
• Cardiotocograma continúo y si no hay alteraciones realizar controles cada 8-12 horas.
• Control ecográfico del hematoma cada 12-24 horas.
• Proceder a la maduración pulmonar con glucocorticoides según pauta estándar.

Ante un empeoramiento fetal o materno se procederán a un tratamiento activo inmediato. Si el

estado permanece estable el control se irá espaciando.

TRATAMIENTO ACTIVO
Ante una gestación a término, desprendimiento moderado o severo, compromiso fetal o materno
se ha de terminar con la gestación.
• Se puede intentar el parto vaginal cuando no haya compromiso vital para la madre y el
Cardiotocograma sea satisfactorio ya que no se ha evidenciado un aumento de la mortalidad fetal.
Se han de considerar factores importantes como son la paridad, Índice de Bishop, presentación
fetal. No se ha de prolongar el trabajo de parto más de 5 horas. Precaución con el uso de oxitocina
ya que hay predisposición a la aparición de hiperdinamia e hipersistolia.

• La opción más utilizada es la cesárea. Es muy importante el control de la hemostasia, siendo

intenso en el caso de una CID evidenciada. En la mayor parte de los casos cuando ya se ha
diagnosticado un desprendimiento se procede e la extracción fetal por la vía más rápida posible
para evitar en lo posible la afectación fetal. En la mayoría de los casos se procede a una cesárea
urgente excepto si las condiciones obstétricas son muy favorables por lo que se puede proceder a
parto vaginal, normalmente instrumentado.

• Ante un feto muerto algunos autores remiendan el parto vaginal excepto ante complicaciones
maternas. Hay que tener en cuenta que los efectos de la prematuridad asociada a estos casos son
impredecibles y devastadores por lo que algunos autores fijan el límite de la edad gestacional de
28 semanas en adelante.

MANEJO POSTPARTO
El control postparto se ha de basar en el control hemodinámico, coagulación y hemostasia.
Especial vigilancia se ha de tener en el control de la función renal y pulmonar. En el caso que la
paciente sea Rh negativo se procederá a la administración precoz de inmunoglobulina anti-Rh.

COMPLICACIONES

 Casi todas las complicaciones maternas del DPP se producen como consecuencia de la
hipovolemia. Una de ellas es la insuficiencia renal (IR) que se produce cuando la hipovolemia
es severa y se trata de forma tardía o incompleta. La IR por necrosis cortical aparece en casos
 mortales, es más precoz y lleva a la muerte por uremia en 1 o 2 semanas, a menos que se
inicie diálisis constante.
 La necrosis tubular aguda es más común, aparece más tardíamente y es reversible en la
mayoría de los casos. La causa exacta de IR no está bien establecida, pero se cree que se
produce por ladisminución de la perfusión renal a causa de disminución del gasto cardíaco y
por espasmos de vasos intrarrenales como consecuencia de hemorragia masiva. La prevención
consiste en la administración rápida de sangre y soluciones cristaloides.
 La coagulopatía de consumo se produce por una liberación masiva de tromboplastina a la
circulación que induce la formación intravascular de fibrina, el agotamiento de los factores de
coagulación y la consiguiente activación del sistema fibrinolítico. El sistema hemostático se
evalúa mediante el estudio de los niveles de fibrinógeno, tiempo de tromboplastina parcial,
tiempo de protrombina, concentración de dímeros D, recuento plaquetario y niveles de
productos de la degradación de la fibrina. Estas pruebas son muy útiles para evaluar y
controlar la CID.
 El parto vaginal se puede realizar en presencia de concentraciones extremadamente bajas de
factores de la coagulación; sin embargo, es más seguro reponer estos factores particularmente
las plaquetas y el fibrinógeno. Después del parto, la coagulopatía se resuelve en unas horas
con la reposición adecuada de sangre y manteniendo el volumen intravascular. Ante la
presencia de CID, se debe evitar en lo posible cualquier intervención quirúrgica.
 Como consecuencia de un DPP se puede producir el llamado útero de Couvelaire, que consiste
en la extravasación de sangre dentro del miometrio y debajo de la serosa del útero que
ocasiona atonía uterina en el puerperio inmediato. También puede haber extravasación
sanguínea al nivel de las trompas y ligamentos anchos.
 La embolia del líquido amniótico, que tiene una mayor incidencia cuando se produce el DPP,
es otra de las complicaciones catastróficas e imprevisibles. Es importante recordar que las
madres Rh negativo con DPP, pueden tener una transfusión feto-materna masiva y requerir
dosis mayores de inmunoglobulina anti-Rh para evitar la isoinmunización.
 Con respecto al feto, la mayoría de las complicaciones son consecuencia de la prematuridad y
de la hipoxia. Los desprendimientos subagudos asociados con infartos placentarios también
pueden provocar hipoxia fetal crónica y restricción del crecimiento intrauterino.

BIBLIOGRAFÍA DE DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA

 OBSTETRICIA BOTERO. Pág. 201

 OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE DANFORTH. CAPÍTULO 21: PLACENTA PREVIA Y
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA. Pág. 392-398.
 Williams Obstetricia. 23 Edición. Editorial Mc Graw Hill. Pág. 761
 Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. FUNDAMENTOS DE OBSTETRICIA (SEGO).
ESTUDIO DEL DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMALMENTE
INSERTA. OTRAS ANOMALÍAS DE LA IMPLANTACIÓN. Pág 463
 VASA PREVIA

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

 Vasa previa es una entidad en la cual los vasos umbilicales transcurren por las membranas
sin la protección del cordón umbilical o de tejido placentario, y atraviesan el segmento
uterino más inferior por delante de la presentación, en contacto con el OCI (Orificio
Cervical Interno) o en su región circundante.
 La lesión de los vasos en el momento del parto, por la presentación fetal o por la
amniorrexis espontánea o artificial, ocasiona una hemorragia fetal con elevada mortalidad
perinatal, mayor del 75%.
 Su presencia se asocia a una inserción velamentosa de cordón, a una placenta bilobulada o
a un lóbulo accesorio. La palpación ocasional del vaso o su visualización por amnioscopia
permiten el diagnóstico.
 La existencia de una inserción velamentosa del cordón y la otra es la placenta con un
lóbulo succenturiado; en ambos casos, los vasos fetales no protegidos que quedan dentro
de las membranas pueden no ser diagnósticados, y cuando se rompen las membranas de
forma artificial o al evolucionar el parto, se pueden romper los vasos fetales, y el feto
muere desangrado.

Inserción velamentosa: Este tipo de inserción tiene importancia clínica considerable. Los vasos
umbilicales se abren dentro de las membranas a cierta distancia del borde placentario, el cual
alcanzan circundados sólo por un pliegue de amnios (fig. 27-6).
Como resultado, los vasos son vulnerables a la compresión, lo cual puede inducir anoxia fetal.
Aunque su incidencia se acerca al 1%, la inserción velamentosa se desarrolla con más frecuencia
en caso de placenta previa y gestaciones múltiples.

En algunos casos de inserción velamentosa, los vasos placentarios se ubican por encima del cuello
uterino, se mantienen entre el cuello y la parte fetal que se presenta, y sólo se encuentran
sostenidos por membranas. El resultado es que los vasos son vulnerables no sólo a la compresión,
que podría conducir a anoxia fetal, sino también a laceración, que puede desencadenar
exanguinación del feto.

FACTORES DE RIESGO

Los pacientes de riesgo son los que tienen placentas bilobuladas, placentas succenturiadas,
placenta previa en el segundo trimestre, con o sin migración posterior, placentas de inserción baja,
embarazos por fecundación in vitro (se cree que esto se debe a las tasas más altas de inserción
anormal del cordón en los embarazos obtenidos por esos métodos) y gestaciones múltiples. Estos
procesos aumentan el riesgo de que los vasos fetales de las membranas se sitúen sobre el orificio
cervical interno.

INCIDENCIA
Por fortuna, los vasos previos son infrecuentes, se produce vasa previa en una de cada 1000 a
5000 gestaciones, y es un trastorno con una elevada mortalidad fetal, que va del 33% al 100%.
Este cuadro aparece cuando un vaso fetal atraviesa y cubre el orificio cervical interno. Por su parte
Lee et al. (2000) identificaron la anomalía en uno de 5200 embarazos.

CLÍNICA

Consiste en la aparición de metrorragia de sangre roja tras la ruptura de membranas (espontánea

o artificial) asociada a sospecha de sufrimiento fetal (registro cardiotocográfico patológico con
desaceleraciones, bradicardia, patrón sinusoidal). La ruptura de una vasa previa es mortal para el
feto si no se actúa inmediatamente, puesto que implica su exsanguinación. Excepcionalmente,
puede aparecer sangrado sin ruptura de membranas.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico prenatal permite una tasa mayor de sobrevivencia fetal que el diagnóstico
establecido durante el parto. Por eso, sería ideal que los vasos previos fueran identificados en
forma oportuna y se programara una cesárea. En términos
clínicos, el explorador puede en ocasiones palpar u
observar de manera directa un vaso fetal de forma
tubular dentro de las membranas que cubren la parte que
se presenta. Mediante la ecografía vaginal, es posible
identificar el vaso como una línea ecogénica, paralela o
circular ubicada cerca del cuello uterino (fig. 27-7).

Debido a la sensibilidad baja que tiene la ecografía para

obtener imágenes de vasos previos, se recomienda la
técnica Doppler cuando se sospecha su existencia.
Siempre que hay hemorragia antes o durante el parto,
debe pensarse en la posibilidad de que existan vasos
previos y rotura de los vasos fetales. El Doopler color
simplifica mucho el diagnóstico, y junto con la ecografía
trnasvaginal o translabial, permite distinguir la
presentación fúnica de una vasa previa (es decir, el
cordón se presenta por delante del vértice).

Es posible determinar si la hemorragia es de origen fetal o materno y pueden aplicarse varias

pruebas. Cada una se basa en la resistencia mayor de la hemoglobina fetal en comparación con la
materna para desnaturalizarse por la acción de reactivos alcalinos. Cuando se sospecha una
hemorragia fetal, se puede confirmar mediante una determinación rápida de la hemoglobina fetal.
Como la hemoglobina fetal es resistente al pH alcalino, se han desarrollado varias pruebas de
desnaturalización alcalina, como las de Apt, Ogita y Loendersloot. Estas pruebas solo se
diferencian en el tiempo que tardan en realizarse, pero todas requieren menos de 10 minutos Por
lo tanto, todas se pueden emplear en una situación grave, antes de que el deterioro del estado
fetal sea evidente.

El sufrimiento fetal secundario a la anemia puede provocar un patrón sinusoidal en la

monitorización del corazón fetal, y su presencia obliga a plantear un parto instrumental inmediato.
Es prudente determinar la localización del cordón en la placenta, y comprobar si existe un lóbulo
placentario secundario con la ecografía habitual del segundo trimestre para evitar un resultado
desastroso.
Algunas publicaciones también han sugerido que la ecografía tridimensional y la resonancia
magnética pueden ayudar a diagnosticar vasa previa, pero todavía se tiene que demostrar si estas
técnicas abortan algún beneficio. En este momento, la ecografía transvaginal con Doopler color es
la forma más eficaz de diagnóstico disponible. Se ha descrito que un descubrimiento temprano de
vasa previa reduce la mortalidad fetal. El diagnóstico permite planificar el parto y prevenir las
lesiones iatrogénicas, como las derivadas de la rotura artificial de las membranas. El parto
mediante cesárea programada reduce la mortalidad perinatal. En los casos no diagnosticados un
alto grado de sospecha y un tratamiento intraparto y neonatal agresivos son la única forma de
conseguir un buen resultado neonatal.

 SIGNOS ECOGRÁFICOS DE SOSPECHA DE VASA PREVIA

 Visualización de la línea ecogénica a través del OCI (Orificio Cervical Interno) en escala
de grises
 Hallazgo de vaso arterial y/o venoso a nivel del OCI, de origen fetal, con la aplicación
de Doopler pulsado
 Descartar que se trate de un asa libre del cordón. Para ello se recomienda realizar
presión suprapúbica para intentar movilizar el vaso.
 Intentar en la medida de lo posible visualizar el trayecto del vaso previo hasta su
inserción a nivel placentario o del cordón.

 INDICACIONES SCREENING ECOGRÁFICO:

No está indicado el cribado universal de vasa previa en todas las gestantes, debido a su
baja incidencia en ausencia de factores de riesgo. Se recomienda realizar un cribado
DIRIGIDO de vasa previa en la ecografía de rutina de 2º y 3º trimestre (control combinado
abdominal/vaginal) en mujeres con factores de riesgo:

 Placenta de inserción baja, placenta con lóbulo accesorio, succenturiata

 Inserción velamentosa del cordón
 Gestación múltiple
 Otros métodos diagnósticos pueden ser la RMN, visualización directa con
amnioscopio, o la palpación de vasos durante la realización de tacto vaginal.

MANEJO DE LA VASA PREVIA

ASINTOMÁTICA: Se realizará un seguimiento ecográfico (confirmación de vasa previa, valoración

de la situación de la placenta y medición de longitud cervical) cada 4 semanas hasta las 32
semanas, y posteriormente cada 2 semanas. A medida que avanza la gestación, la vasa previa
puede resolverse hasta en un 15% de los
casos. En los casos que persiste la sospecha de vasa previa a las 34-35 semanas, se programará
una cesárea electiva entre las 35-37 semanas.
En caso de acortamiento cervical significativo (longitud cervical < 15mm) o presencia de dinámica
uterina, puede proponerse el ingreso de la paciente para control materno-fetal, maduración
pulmonar, y eventual finalización de la gestación. La finalización de la gestación deberá ser
individualizada teniendo en cuenta la edad gestacional y la situación clínica de la paciente.

SINTOMÁTICA: En caso de hemorragia anteparto o intraparto en paciente con diagnóstico previo

de vasa previa, o asociado a pérdida de bienestar fetal, debe procederse a realizar una cesárea
emergente para evitar la exsanguinación y muerte fetal.

BIBLIOGRAFÍA DE VASA PREVIA

 Dr. Juan Aller; Dr. Gustavo Pages. Obstetricia Moderna. 3ra Edición.
 M Perelló, R Mula, M López. ANOMALÍAS PLACENTARIAS (PLACENTA PREVIA, PLACENTA
ACCRETA Y VASA PREVIA) Y MANEJO DE LA HEMORRAGIA DE TERCER TRIMESTRE). Servicio de
Medicina Maternofetal. Instituto Clínico de Ginecología, Obstetricia y Neonatología. Hospital
Clínico de Barcelona. 2012.
 M.L. Cañete Palomo. URGENCIAS EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. Editorial SHERING
 OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA DE DANFORTH. CAPÍTULO 21: PLACENTA PREVIA Y
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA. Pág. 391
 Williams Obstetricia. 23 Edición. Editorial Mc Graw Hill. Pág 583

ROTURA DEL SENO MARGINAL

GENERALIDADES
La rotura del seno marginal de la placenta o hematoma decidual marginal. Es una rara
complicación en placentas de inserción normal. Generalmente es debido al sangrado del seno
venoso marginal de la placenta (hematoma de baja presión), lo cual supone una diferencia
fundamental con respecto al hematoma retroplacentario central, cuyo sangrado presenta
componente arterial. La morbilidad fetal depende del volumen del hematoma, que si es
importante puede estar asociado a parto prematuro por su efecto irritante sobre el útero. Suelen
asociarse a tabaquismo materno.

DEFINICIÓN
El seno marginal es un canal venoso que se encuentra en el borde placentario. Su cara interna está
en relación con el corion y la externa, con la caduca interúteroplacentaria. Rara vez es completo y
en la actualidad se duda de su existencia. Los que defienden su presencia le asignan la función de
comunicar la sangre venosa del espacio intervelloso, (EIV), con las venas uterinas.
El seno marginal se puede romper durante el embarazo y, con mayor frecuencia, durante el parto.
El mecanismo se relaciona a un exceso de tensión vascular por estancamiento del aparato venoso
uterino y a una degeneración prematura de la placa decidual, que al menor estiramiento de las
membranas ovulares ocasiona la rotura del seno marginal.
FRECUENCIA Cuando se realiza el estudio sistemático de todas las placentas, su hallazgo puede ser
frecuente y se dan cifras hasta de 34%. Es posible que la incidencia sea la misma de la placenta
previa.
CUADRO CLÍNICO La hemorragia indolora es el principal síntoma; puede ser oculta, externa o
mixta. La pérdida sanguínea puede ser abundante.
Es otra de las causas de hemorragias del tercer trimestre y el síntoma principal es la hemorragia
vaginal de moderada intensidad, de sangre roja sin coágulos que ocurre durante el reposo o el
sueño y que se puede detener en forma espontánea al formarse el coágulo que obtura el
desgarro. En algunos casos el episodio se puede repetir con sangrado más abundante. La revisión
posterior de la placenta muestra antiguos coágulos adheridos al borde placentario, pero puede
suceder que no se encuentre ninguna explicación para la hemorragia anteparto.
EVOLUCIÓN La mayoría de las veces es favorable. El sangrado se detiene espontáneamente
cuando el coágulo que se forma, tapona el sitio del desgarro.
TRATAMIENTO El reposo absoluto y la observación de los signos vitales es la medida más benéfica.
Si la ruptura ocurre durante el parto se debe practicar la amniotomía.
Generalmente no se afecta el estado materno por lo que el tratamiento es expectante y se basa en
reposo absoluto y mantenimiento del estado general de la paciente. En el momento del parto se
realiza amniorrexis y transfusión de hemoderivados en caso de ser necesario.

BIBLIOGRAFÍA ROTURA DEL SENO MARGINAL

 Dr. Juan Aller; Dr. Gustavo Pages. Obstetricia Moderna. 3ra Edición.
 M.L. Cañete Palomo. URGENCIAS EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. Editorial SHERING.
 Obstetricia y Ginecología de Botero. 7ma Edición. Pág 205

ROTURA UTERINA

ASPECTOS GENERALES Y DEFINICIÓN

Es la solución de continuidad de la pared uterina que ocurre durante el embarazo, una vez que el
feto ha alcanzado su viabilidad y que pone en peligro la vida de la madre, del producto o la de
ambos. La incidencia de la rotura uterina (RU) es de 0,02% a 0,08%. Para obtener resultados
favorables se debe hacer el diagnóstico temprano, laparotomía exploradora inmediata y
reposición adecuada de hemoderivados y soluciones cristaloides.
 La rotura del útero puede aparecer como resultado de una lesión o anomalía preexistente,
relacionarse con traumatismo o complicar el trabajo de parto en un útero sin cicatrices
previas
 La causa más frecuente de rotura uterina es la separación de una cicatriz de histerotomía
por cesárea previa
 La mortalidad fetal se acerca al 70% con la rotura espontánea o traumática del útero.
ETIOLOGÍA
Los factores que intervienen en la rotura uterina son heterogéneos y las causas más frecuentes se
señalan a continuación.
1. Cesárea o histerotomía previa.
2. Presión excesiva sobre fondo uterino (maniobra de Kristeller).
3. Legrados uterinos a repetición.
4. Fórceps e intervenciones destructoras.
5. Uso inapropiado de oxitócicos.
6. Gran multiparidad.
7. Anomalías uterinas.
8. Acretismo placentario y DPP.
9. Mola invasora y carcinoma cervical.
10. Fetales: macrosomía, malformaciones.

Uno de los factores etiológicos más importantes es el antecedente de cesárea anterior que
aumenta 8 veces la posibilidad de rotura uterina, en comparación con las pacientes sin cicatrices
uterinas. El riesgo depende del tipo de incisión en el útero, cuando es corporal longitudinal es 10
veces más frecuente que cuando la incisión es transversal.
El uso y duración de la oxitocina no intervienen en la frecuencia de la rotura, siempre y cuando se
vigile su administración. Esta entidad guarda más relación con la duración del trabajo de parto que
con el empleo de la propia oxitocina. En las grandes multíparas existe una disminución de la
resistencia que la hace más vulnerable a desgarros o rotura que en las mujeres nulíparas.
Las maniobras obstétricas traumáticas son responsables de 13% al 17% de las roturas uterinas y la
mayoría se relacionan con partos instrumentales y colocación de fórceps medios. También se ha
señalado que la manipulación uterina en los casos de versión externa o gran extracción podálica
produce 4% a 6% de las roturas.

CLASIFICACIÓN
La rotura uterina se puede clasificar de acuerdo a su extensión, su forma de presentación y
antecedente obstétrico.
 Según su extensión se pueden clasificar en:
Rotura completa: cuando la lesión abarca todo el espesor de la pared uterina e involucra
al peritoneo visceral.
Rotura incompleta: cuando la lesión se extiende sólo al músculo uterino quedando el
peritoneo intacto.

 Según la forma de presentación se puede clasificar en:

Rotura espontánea: surge con útero indemne por distensión sostenida del segmento
inferior, entre estas causas tenemos: pelvis estrecha, hidrocefalia, situación transversa y
tumores pelvianos.
Rotura traumática: se origina por efecto de una violencia externa o por procedimientos
obstétricos tales como versiones internas y gran extracción podálica, colocación de fórceps
medio, maniobra de Kristeller y extracción manual de la placenta.

 Según el antecedente obstétrico se puede clasificar en:

Con antecedente de cicatriz uterina: se presenta luego de cesárea, miomectomía y
correcciones de malformaciones uterinas.
 Sin antecedente de cicatriz uterina: la rotura ocurre en anomalías placentarias como
placenta áccreta y mola invasora.

ASPECTOS DIAGNÓSTICOS

La RU va precedida por signos y síntomas que hacen pensar que en poco tiempo va a ocurrir. El
más común es el sufrimiento fetal en el trabajo de parto y le siguen en orden de frecuencia: dolor
abdominal, hemorragia vaginal, falta de descenso de la presentación, hipertonía uterina y
alteración del contorno uterino.

El dolor se inicia a nivel del segmento uterino y se caracteriza porque persiste ente contracciones,
se acentúa con la palpación y, en ocasiones, se acompaña de los signos de Bandl y de Frommel. La
coexistencia de ambos signos se conoce como síndrome de Bandl-Frommel y asociados con
sufrimiento fetal agudo conforman el cuadro clínico de inminencia de rotura uterina.

El diagnóstico definitivo de rotura uterina se establece por medio de la visión directa durante el
acto operatorio o con la revisión manual de la cavidad uterina. Las roturas uterinas de la pared
posterior no son infrecuentes y, en muchas ocasiones, son difíciles de diagnosticar si el
examinador es inexperto.

ASPECTOS TERAPEUTICOS

Si se sospecha de Rotura Uterina (RU) se debe practicar una laparotomía para valorar la severidad
de la misma y decidir la conducta. La histerorrafia se usa en pacientes jóvenes, que deseen
preservar su fertilidad, se encuentren hemodinámicamente estables al momento de la
laparotomía y donde la reparación sea técnicamente factible. Se ha señalado una tasa de rotura
uterina recurrente de 4% a 10% en pacientes con histerorrafia previa, por lo que se recomienda la
cesárea electiva tan pronto se confirme madurez fetal. La histerectomía se recomienda en
pacientes añosas, que hayan completado el número deseado de hijos, cuando la rotura es muy
amplia y anfractuosa o cuando se comprometa el futuro obstétrico.

PRONÓSTICO
La rotura uterina se acompaña de un incremento notable en el índice de complicaciones y muerte
materna. El diagnóstico precoz, la intervención rápida, la disponibilidad de sangre y la
antibioticoterapia han mejorado de manera considerable el pronóstico materno. El pronóstico
fetal es malo porque en las etapas previas a la rotura uterina el feto puede fallecer por el
síndrome de hiperdinamia y en los casos de rotura completa la muerte fetal es casi segura.

BIBLIOGRAFÍA ROTURA UTERINA

 Dr. Juan Aller; Dr. Gustavo Pages. Obstetricia Moderna. 3ra Edición. Pág. 257
 Williams Obstetricia. 23 Edición. Editorial Mc Graw Hill. Pág. 784