PROBLEMA 5

SHOCK SÉPTICO
Identificar el cuadro clínico del
Shock séptico.
Diferencias
Analizar la fisiopatología del Shock
Séptico.
Fisiopatología
- Producido con más frecuencia por infecciones bacterianas por gram
positivos, seguido de bacterias gramnegativas y hongos.

Factores principales en la patogenia

- Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias.

- Activación y lesión del endotelio
- Inducción de un estado procoagulante
- Anomalías metabólicas
- Disfunción de órganos
En la sepsis distintos elementos de la pared celular
microbiana se unen a receptores de las células del
sistema inmunitario innato, desencadenando
respuestas proinflamatorias
Activación de TLR por PAMP activa celulas de inmunidad inata que producirán
,TNF, IL-1, IFN gamma, IL 12 y IL18 , HMGB1, EROs, PGs y PAF
El estado hiperinflamatorio desencadenado por las
sepsis también activa mecanismos
inmunodepresores contrarreguladores en los que
participan células inmunitarias innatas y
adaptativas.
La activación y lesión del endotelio

El estado proinflamatorio y la activacion de celulas endoteliales asociada a la

sepsis provoca extravasacion vascular generalizada y edema tisular
Realizar diagnóstico diferencial de
los diferentes tipos de Shock
 TIPOS DE SHOCK
Según snell y parillo se clasifican en :

● Shock Hipovolémico: Disminución evidente del líquido del espacio

intravascular sin perder en cuenta mecanismos fisiopatológicos que
conllevan al mismo

● Shock cardiogénico: Falla de la función de bomba del corazón

● Shock obstructivo : Causas mecánicas que obstruyen el llenado

adecuado de las cavidades cardiacas disminuye el volumen latido y el gasto
cardiaco
Shock distributivo: Trastorno de la distribución del riego , no hay disminución
importante del espacio intravascular , falla de bomba cardiaca o proceso
obstructivo , se debe a trastornos en la resistencia arteriolar baja conjunta a
vasodilatación por razones inflamatorias o cortocircuitos
 ETIOPATOGENIA
● Choque hipovolémico: Pérdida exógena en sangre, plasma , líquidos,
electrolitos o extravasación endógena

● Choque cardiogénico: Infarto agudo al miocardio, falla cardiaca, arritmias,

obstrucción intracardiaca

● Choque obstructivo: Taponamiento cardiaco, embolia pulmonar, obstrucción

de la vena cava
● Choque distributivo:

○ Choque séptico: Bacilos Gram -

○ Choque anafiláctico: Respuesta exagerada a un alergeno

○ Choque neurogénico : El cese de la función medular en forma total puede

ocasionar la ausencia de la actividad neurológica periférica, por lo que se
pierde casi siempre el tono vascular debido al trauma medular causado
 CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico general del estado de ● Oliguria
choque:
● Diaforesis
● Palidez de tegumentos
● Alteración del estado de alerta
● Sequedad de mucosas
● Anuria
● Taquicardia
● Acidosis
● Hipotensión

● Llenado capilar retardado

metabólica
Analizar la historia natural de las
neumonías
 NEUMONÍA
ADQUISICIÓN
Invasión del pulmón por agentes
patógenos que lleva a su
disfunción (infección al
parénquima pulmonar)

4ta principal de muerte de 65

1er causa de muerte en <1 año

Musher, D. M., & Thorner, A. R. (2014). Community- Grupo CTO (España). (2018). Manual CTO
Acquired Pneumonia. New England Journal of Medicine, de medicina y cirugía. Ciudad de México,
371(17), 1619-1628. México: Grupo Editorial Patria.
 ● Microaspiración
¿Qué lo causa? ● Inhalación
● Hematógena
● Por contigüidad
● Inoculación
indirecta

Musher, D. M., & Thorner, A. R. (2014). Community-Acquired Pneumonia. New England Journal of Medicine, 371(17), 1619-1628.
https://doi.org/10.1056/nejmra1312885
¿Qué lo causa?
1. Streptococcus pneumoniae
2. Haemophilus influenzae tipo B
3. Virus sincitial respiratorio
4. Moraxella catarrhalis

Otros:

Virus de la influenza Mycoplasma pneumoniae

Staphylococcus aureus Mycobacterium tuberculosis

Grupo CTO (España). (2018). Manual CTO de medicina y
Legionella pneumophila cirugía. Ciudad de México, México: Grupo Editorial Patria.
 Factores de riesgo
1. Edad >65 años o <5 años
2. No estar vacunado
3. Alteraciones del sistema inmune
4. Alteraciones pulmonares
5. Fumar

Musher, D. M., & Thorner, A. R. (2014). Community-Acquired Pneumonia. New England Journal of Medicine, 371(17), 1619-
1628. https://doi.org/10.1056/nejmra1312885
 Signos y síntomas
ATÍPICOS
● clínica más
1. Fiebre
subaguda
2. Tos productiva ● Fiebre sin
3. Dolor en el pecho escalofríos
4. Fatiga ● Cefalea
● Mialgias
5. Confusión mental
● Artralgias
6. Cefalea, muscular en articulaciones, en oídos ● Tos seca
7. Hemoptisis (grave o tuberculosis)
Causado en su mayoría
1. Mycoplasma
pneumoniae
Musher, D. M., & Thorner, A. R. (2014). Community-
Acquired Pneumonia. New England Journal of Medicine,
Grupo CTO (España). (2018). Manual CTO de medicina y
371(17), 1619-1628.
cirugía. Ciudad de México, México: Grupo Editorial Patria.
https://doi.org/10.1056/nejmra1312885
 Diagnóstico
● Clínica (estertores)
● Laboratorio (esputo,
hemocultivos, ELISA)
● Estudio de imagen (rx
de tórax)
● Criterios de Fang NAC

Grupo CTO (España). (2018). Manual CTO de medicina y

cirugía. Ciudad de México, México: Grupo Editorial Patria.
 ¿Qué hacer?
TENER TODAS LAS VACUNAS AL CORRIENTE

Neumococo (13) 6 semanas a 5 años y >50 años

Neumococo (23) >2 años y >50 años

Además personas con Asma, EPOC, sin bazo, ins. cardiaca, con tratamiento
quimioterapia, diabetes.

Influenza 6 meses a 8 años, >50 años

Además mujeres embarazadas, personas con asma, EPOC, ins. cardíaca,

diabetes, personal de la salud

Musher, D. M., & Thorner, A. R. (2014). Community-Acquired Pneumonia. New England Journal of Medicine, 371(17), 1619-1628. https://doi.org/10.1056/nejmra1312885
¿Qué hacer?

Musher, D. M., & Thorner, A. R. (2014). Community-Acquired Pneumonia. New England Journal of Medicine, 371(17),
1619-1628. https://doi.org/10.1056/nejmra1312885
¿Qué hacer?
Tratamiento ● Dejar de fumar
● Higiene de manos,
Antimicrobiano: ● Amamantar más de 2 años en
total
1. Macrólidos, beta lactámicos y ● Hacer ejercicio y tener peso
saludable
fluoroquinolonas

Soporte

1. Oxígeno, hidratación, toma de

cultivos
Musher, D. M., & Thorner, A. R. (2014). Community-Acquired Pneumonia. New England Journal of Medicine, 371(17), 1619-1628.
https://doi.org/10.1056/nejmra1312885
Grupo CTO (España). (2018). Manual CTO de medicina y
cirugía. Ciudad de México, México: Grupo Editorial Patria.
 BACTERIEMIA POR
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Coco GRAM + Acomodados como “racimo de uvas”.
Anaerobias facultativas. Catalasa +

● 30% Microbiota piel y 50% mucosa nasal.

Bacteria oportunista----Inmunosupresión y ambiente

óptimo (pérdida barreras piel, presencia prótesis,
etc).

Gran virulencia: capaz de alcanzar tejidos profundos.

Diseminación por Continuidad o Hematógena
Tibavizco D. Rodríguez JY. et. al. Enfoque terapéutico de la bacteriemia por Staphylococcus
aureus. Biomédica vol.27 no.2 Bogotá Apr./June 2007. ISSN 0120-4157
INFECCIÓN POR S. AUREUS
Por lesiones cutáneas, traumáticas o quirúrgicas---favorecen penetración a
tejidos profundos.

● Infección del sitio quirúrgico--- 1ra causa

● Úlceras crónicas (pie diabético)
● Impétigo
● Celulitis
● Mastitis
● Neumonías

Son SUPURATIVAS--ABSCESOS

Pueden viajar a sangre y producir: BACTERIEMIA (Adquirida en

comunidad).
BACTERIEMIA POR S. AUREUS
Causa el 11-33% de las bacteriemias nosocomiales---
50% tasa de complicaciones

1ra causa de: Neumonía hospitalaria

2da causa de: Bacteriemia

Incidencia en aumento---supervivencia,
comorbilidades, drogas IV, dispositivos IV.

Frecuente resistencia a Betalactámicos (Meticilina)

Tibavizco D. Rodríguez JY. et. al. Enfoque terapéutico de la bacteriemia por Staphylococcus
aureus. Biomédica vol.27 no.2 Bogotá Apr./June 2007. ISSN 0120-4157
¿Dónde fue adquirida?
NOSOCOMIAL
ADQUIRIDA EN
COMUNIDAD Pacientes UCI

Id. primeras 48h de Cateter IV, Ventilador

hospitalizado y 7 días mecánico.
después del egreso.
Pb. resistente a Meticilina

ASOCIADA A TRABAJADORES DE LA SALUD

Terapia IV en casa, Hemodiálisis, Asilo,

Cuidado de heridas, enfermería especializada
 Diagnóstico topográfico de la bacteriemia
La localización del foco infeccioso está muy relacionado con lugar de
adquisición de la bacteriemia.

PRIMARIA---SECUNDARIA

Según se identifique o no el órgano o sistema infectado (foco infeccioso)

PUERTAS DE ENTRADA:

Nosocomial: Catéter IV 45%, Heridas quirúrgicas 16%, Aparato respiratorio 13%

AEC: Lesiones en piel 40%, Aparato respiratorio 18%

Tibavizco D. Rodríguez JY. et. al. Enfoque terapéutico de la bacteriemia por Staphylococcus aureus. Biomédica vol.27 no.2 Bogotá Apr./June
2007. ISSN 0120-4157
 COMPLICACIONES de bactriemia por S. Aureus
Tasa de complicaciones: 11-53%

Recurrencia--Enfermedad Metastásica---Muerte.

● Endocarditis 73%
● Artritis séptica 26%
● Osteomielitis vertebral 26%
● Compromiso SNC
● Neumonía
● Absceso de tejidos blandos
Tibavizco D. Rodríguez JY. et. al. Enfoque terapéutico de la bacteriemia por Staphylococcus aureus. Biomédica vol.27 no.2
Bogotá Apr./June 2007. ISSN 0120-4157
 TRATAMIENTO---Antibiótico
Erradicar bacteriemia, prevenir recaída y/0
metástasis infecciosas.

<10% son sensibles a penicilina

Oxacilina ---Vancomicina: Empírico

● 2 semanas: no complicadas
● 4-6 semanas: complicadas
● >8 semanas: osteomielitis

Tibavizco D. Rodríguez JY. et. al. Enfoque terapéutico de la bacteriemia por Staphylococcus aureus. Biomédica vol.27 no.2 Bogotá Apr./June
2007. ISSN 0120-4157
TRATAMIENTO---Retirar foco de origen infeccioso
Primero identificarlo

● Retirar cuerpos extraños

● Drenaje de colecciones supurativas
● Retirar tejido desvitalizado

Cultivo de control a las 72 horas.

 PREVENCIÓN
Control de enfermedades EN ESTUDIO

Uso prudente de antibióticos ● STAPH VAX--(pacientes alto riesgo,

cx electiva, catéteres permanentes)
Higiene profesionales salud ● Inmunoglobulina humana IV para S.
Aureus
Aislamiento de pacientes sépticos ● Tefibazumab
● INH -A21

Tibavizco D. Rodríguez JY. et. al. Enfoque terapéutico de la bacteriemia por Staphylococcus aureus. Biomédica vol.27 no.2 Bogotá Apr./June
2007. ISSN 0120-4157
Discutir el manejo del paciente
crítico con falla multiorgánica.
3 OBJETIVOS EN EL MANEJO
1) REANIMAR AL PACIENTE
- corregir hipotensión, hipoxia y
oxigenación en tejidos deteriorados
1) IDENTIFICAR FUENTE DE INFECCIÓN
Y TRATAMIENTO
- con antibióticos, cirugía o ambos
1) INTERRUMPIR LA PATOGÉNESIS DE LA
DISFUNCIÓN DEL SISTEMA
MULTIORGÁNICO
Mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos es fundamental para la prevención
y tratamiento del SDMO

● Hb debe mantenerse mayor de 12 g/100 ml

● elevado el gasto cardíaco mayor de 4,5 l/m/m2

→ administración de líquidos para optimizar precarga

→ drogas inotropicas (dobutamina 10-20 µg/kg/minuto)

→ oxigenación suficiente para mantener SaO superior a 90%

monitorizar la perfusión del área esplácnica mediante tonometría gástrica

● de pH intramural gástrico (pHi) superiores o iguales a 7,35 sugieren una

adecuada perfusión del área gastrointestinal
● pHi < 7,30 indicaría hipoperfusión esplácnica y requeriría medidas de
mejora del transporte de oxígeno
El soporte nutritivo es otro de los pilares de la prevención y tratamiento del
SDMO

● altos aportes calóricos (50- 100% más que las necesidades basales)
● altos aportes proteicos (50-100% más)

deben ser administrados por vía enteral y/o parentera. pero considerar que la
vía enteral continua es más adecuada
 Describir los parámetros de
laboratorio esenciales en el manejo
del paciente grave
Para confirmar el diagnóstico de SRIS y Hiperglucemia con valores séricos >120
mg/dL, como consecuencia de
los procesos sépticos, además de los alteraciones metabólicas post proceso
datos clínicos se requiere documentar inflamatorio > Monitoreo de valores
en la citología hemática la presencia de: séricos UCI por turno

● Leucocitosis >12,000
● Leucopenia <4,000
● Bandemia >10%

GPC Diagnóstico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto. México: Secretaría de Salud
 PROCALCITONINA <3
Marcador relacionado con gravedad y
evolución de la infección. Se eleva a partir
de las 6 h del inicio de la sepsis. Tomar
cada 24 horas.

El continuo descenso de sus niveles se

relaciona con un mejor pronóstico aunque
los valores iniciales hayan sido muy altos,
pero un aumento o mantenimiento de sus
niveles se ha relacionado con mayor
mortalidad en varios estudios.

GPC Diagnóstico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto. México: Secretaría de Salud
 Proteína C reactiva Hiperlactacidemia

Marcador establecido de la sepsis. Valoración de los pacientes con sepsis, sepsis

Predominantemente sintetizado por hígado, grave y shock séptico
principalmente en respuesta a la IL-6. Marcador de inicio de tratamiento y de gravedad
● V/N: 0.5 - 2.2 mmol/L
● V/N: 0-10 mg/DL ● >2.5 mmol/L: Vigilancia. predictor
● Se eleva > 2 DS de su valor normal o independiente de mayor mortalidad
>50 mg/L. ● >4 mmol/L: Sugestivo de shock y predictor
independiente de mayor mortalidad. Iniciar
Las elevaciones de PCR en suero se tratamiento.
observan con la mayoría de las infecciones
invasivas. Tanto por bacterias La elevación del lactato persistente mayor a 24
grampositivas y gramnegativas, como por horas está asociada con el desarrollo de falla
infecciones fúngicas sistémicas orgánica múltiple y una mortalidad tan alta como
89 %

GPC Diagnóstico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto. México: Secretaría de Salud
 Creatinina Sérica

Se recomienda su determinación en
forma seriada, cada 24 horas. Así como
depuración de creatinina.

Para evitar daño renal mantener flujo

renal aceptable por medio de líquidos y
vasoconstrictores (noradrenalina).
Clasificación AKIN (RIFLE modificada)

Existe una interdependencia entre Determinar niveles séricos Toma de hemocultivos

la vía inflamatoria y la de plaquetas, bilirrubinas, al inicio de terapia
coagulación gases arteriales y calcular antimicrobiana.
Incremento INR >1.5 o TTP >60’’ PaO2 FiO2 c/24 horas

GPC Diagnóstico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto. México: Secretaría de Salud
 REFERENCIA UCI

GPC Diagnóstico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto. México: Secretaría de Salud
Revisar la fisiología y morfología de
la microcirculación
Microcirculación
El objetivo de la microcirculación es transportar nutrientes hacia los tejidos y
eliminar los residuos celulares.

Cada arteria nutricia se ramifica en 6 a 8 hasta que se forman arteriolas, con un

diámetro promedio de 10-15 um. Las arteriolas se ramifican de 2 a 5 veces,
alcanzando un diámetro de 5 a 9 um.

Arteriolas → vasos musculares y con diámetros variables

Metaarteriolas → músculo liso discontinuo

Capilar → es la unión de las vénulas y las arteriolas. Cuenta con un esfínter de
músculo liso.

Vénulas → son mayores que las arteriolas y con capa muscular más débil.
La membrana capilar cuenta con poros,
que conectan el interior del capilar con el
exterior.

Uno de ellos es un espacio intercelular que

pasa entre células endoteliales.

A partir de los poros, difunden las

moléculas de agua y de solutos, desde el
interior al exterior.

Se pueden encontrar caveolas → formadas

por caveolinas (colesterol y esfingolípidos).
Ayudan en endocitosis y transcitosis.
Tipos de poros
● Cerebro → células endoteliales con uniones estrechas, permitiendo la
entrada y salida de moléculas de agua, oxígeno y dióxido de carbono.
● Hígado → con aperturas amplias, pasan todas las sustancias disueltas en el
plasma, pasando de sangr a tejido hepático.
● Membranas gastrointestinales → intermedios entre los del músculos y el
hígado
● Riñón → membranas ovales, denominadas fenestraciones, atraviesan
células endoteliales. Se filtran cantidades enormes de moléculas pequeñas e
iones, a través de los glomérulos.
Flujo sanguíneo
El paso de sangre a través de estos es gracias a la vasomotilidad, que con la
contracción de los músculos lisos que envuelven los vasos, permiten el flujo.

Regulación → la concentración de oxígeno. ↓Oxígeno tisular → activa periodos

intermitentes.

Función → hay una velocidad media del flujo, presión capilar media y velocidad
de transferencia media.
Difusión
 Conocer la farmacología de las
aminas simpaticomiméticas y de los
antibióticos mencionados en el
problema
AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
FUNCIÓN GENERAL

● Son fármacos que simulan los efectos de la adrenalina,

noradrenalina, dopamina.
● Efectos fisiológicos de las catecolaminas: poseen una mayor
duración de acción y son selectivas para ciertos subtipos de
receptores adrenérgicos, lo que hace de ellas medicaciones más
seguras.
● Pueden ser Agonistas directos o Agonistas indirectoS.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Efectos cardiacos y no cardiacos de

los simpaticomiméticos

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012.

Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
CLASIFICACIÓN

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
DOPAMINA
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

● Concentraciones Bajas: incrementa la filtración

glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al
actuar sobre receptores dopaminérgicos.
● Concentraciones moderadas: actúa sobre los
receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo efecto
inotrópico positivo.
● Dosis mayores a 10 mcg/kg/minuto: aumenta la
resistencia vascular sistémica (por estímulo de los
receptores alfa 1 y adrenérgicos).

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
INDICACIONES:

● Shock cardiogénico y shock séptico.

● Edema de pulmón asociado a hipotensión o con mala respuesta a
tratamiento habitual.
● Bloqueo AV avanzado como puente a MP intravenoso.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES:

● Feocromocitoma.
● Se debe tener cuidado en pacientes con taquiarritmias, hipoxia,
hipercapnia, acidosis en enfermedad vascular como el Raynaud.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
EFECTOS ADVERSOS:

MATHS: Midriasis, Arritmia, Agitación, Angina, Taquicardia, Hipertensión,

Sudoración, Convulsión.

Otros: Náuseas, vómitos, cefalea, insomnio, pánico, alucinaciones, hemorragia

intracraneal, hipertermia, hiperglucemia.

Reacciones raras con las infusiones prolongadas incluyen gangrena de los

dedos.

La extravasación local puede producir necrosis tisular y requiere tratamiento

con una infusión local de fentolamina.
NOREPINEFRINA

EFECTOS FARMACOLÓGICOS:

● Efecto alfa 1 potente, beta 1 moderado y beta 2 nulo.

● Produce considerable elevación de la resistencia periférica.
● El flujo renal esplácnico y hepático disminuye pero el coronario puede
aumentar por incremento de la presión de perfusión.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
INDICACIONES:

Shock principalmente en el de origen distributivo (Shock anafiláctico, shock

séptico), o asociado a bajas resistencias vasculares periféricas.

EFECTOS ADVERSOS:

● Ansiedad, náusea, vómito, temblor.

● Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares. Vasoconstricción y
disminución de la función renal.
● Por su amplia vasoconstricción visceral y periférica dosis dependiente, puede
producir isquemia visceral.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
CONTRAINDICACIONES:

● Contraindicada en pacientes hipertensos, en enfermos con trombosis vascular mesentérica o

periférica y en la mujer embarazada.

● No debe administrarse a pacientes hipotensos con déficit del volumen sanguíneo, excepto
como medida de urgencia para mantener la perfusión coronaria y cerebral mientras se
completa la terapéutica de reemplazo del volumen sanguíneo.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
Levofloxacina
● Fluoroquinolona de tercera generación.
● MECANISMO DE ACCIÓN: Las quinolonas bloquean la síntesis de DNA
bacteriano por inhibición de la topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la
topoisomerasa IV.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
FARMACOCINÉTICA

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
INDICACIONES:

La levofloxacina está indicada en el tratamiento de infecciones ligeras, moderadas y graves

en adultos (> 18 años):

Neumonía Sinusitis Infecciones urinarias Bronquitis

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
CONTRAINDICACIONES:

Levofloxacino comprimidos no se debe usar:

● En pacientes con hipersensibilidad a levofloxacino u otras quinolonas o a

alguno de los excipientes incluidos en la sección.
● En pacientes con epilepsia.
● En pacientes con antecedentes de trastornos del tendón relacionados con
la administración de fluoroquinolonas.
● En niños o adolescentes en fase de crecimiento,
● Durante el embarazo.
● En mujeres en periodo de lactancia.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
EFECTOS ADVERSOS

- Más frecuentes son: náusea, vómito y diarrea.

- Otros: cefalea, mareo, insomnio, exantema o anomalías de las pruebas de
función hepática. Se ha comunicado fotosensibilidad con la lomefloxacina y
pefloxacina.

Puede ocurrir prolongación del intervalo QTc con gatifloxacina, levofloxacina,

gemifloxacina y moxifloxacina.

Administrarse con precaución en:

● Pacientes con prolongación conocida del intervalo QTc

● Hipopotasemia no corregida;
● Pacientes que reciben fármacos antiarrítmicos de clase IA (p. ej., quinidina o
procainamida) o de clase III (sotalol, ibutilida, amiodarona).
Clindamicina

Antibiótico del grupo de los lincosánidos, derivado de la lincomicina.

MECANISMO DE ACCIÓN:

● Su acción es predominantemente bacteriostática, aunque a dosis elevadas puede ser

bactericida.
● Inhibe la síntesis de proteínas uniéndose a las subunidades 50S de los ribosomas
bacterianos y evitando la formación de uniones peptídicas.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
INDICACIONES:

Tratamiento de las siguientes infecciones grave debidas a microorganismos sensibles:

● Infecciones del tracto respiratorio inferior: empiema, neumonía y absceso pulmonar.

● Infecciones de la piel y tejidos blandos.
● Infecciones intraabdominales: peritonitis y abscesos intraabdominales.
● Infecciones óseas y articulares: osteomielitis y artritis séptica.
● Septicemia.
● Infecciones del tracto genital femenino: endometritis, infecciones vaginales postquirúrgicas, abscesos
tubo-ováricos no gonocócicos, celulitis pélvica, salpingitis y enfermedad inflamatoria pélvica aguda.
EFECTOS ADVERSOS:

● Hematológicas: Se han reportado leucopenia, leucocitosis, anemia y trombocitopenia graves.

● Sistema cardiovascular: Arritmias severas como fibrilación ventricular, alargamiento del intervalo
QT, arritmia ventricular polimórfica y Bloqueos.
● Sistema nervioso central: eventos aislados de bloqueo neuromuscular.
● Gastrointestinales: diarrea, náusea, vómito y dolor abdominal. En algunas ocasiones se ha
reportado esofagitis y colitis seudomembranosa por superinfección debida a Clostridium difficile.
● Riñón y aparato genitourinario: moniliasis vaginal y vulvovaginitis.
● Piel: Se ha observado aparición de erupción de leve a moderada intensidad.

En tratamientos tópicos se ha reportado prurito facial, dermatitis de contacto, edema facial y

erupción maculopapular.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
CONTRAINDICACIONES:

Alergia o hipersensibilidad al fármaco o a los excipientes. No utilizar en meningitis.

PRECAUCIONES:

- Predispone a la colitis seudomembranosa → no debe ser administrada a pacientes con enfermedad

inflamatoria del intestino (p.ej. colitis ulcerativa).
- La clindamicina debe utilizarse con precaución en los niños pequeños. Debido semi-vida plasmática
prolongada de clindamicina, probablemente debido a un sistema hepático inmaduro.
- Se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad hepática. La semi-vida del fármaco se
prolonga en estos pacientes, y puede ocurrir toxicidad.

Basic and Clinical Pharmacology 12°Edición. 2012. Bertram Katzung, Susan Masters, Anthony Trevor
 Discutir los criterios (coste
beneficio) para el manejo de
pacientes poco recuperable
Unidad de cuidados intensivos
Se sabe que en UCI se reciben pacientes que cumplan con ciertos requerimientos
en cuanto a la gravedad de su padecimiento y sus necesidades, como son:

1. Estado agudo crítico o inminencia para sufrirlo

2. Deben ser pacientes recuperables de su padecimiento

3. Pacientes irrecuperables a largo plazo, pero que su padecimiento pone en riesgo su vida

4. Pacientes con criterios de muerte cerebral y con criterios para donación de órganos
Costos
En 2017 se realizó un estudio en el cual, el Diario Oficial de la Federación,
demostró que el costo aproximado por día de 34,509$, sin contar los costos extra
por infecciones nosocomiales, comorbilidades del paciente y el uso de
tratamientos de alto costo.
A partir de esto se recomienda utilizar escalas de valoración para seleccionar a
los pacientes que recibirán un mayor beneficio del uso de la UCI:

Índices de gravedad en pacientes críticos (APACHE) → probabilidad de muerte

Puntajes dinámicos o de disfunción (MODS-SOFA) → evolución del paciente

Índices de esfuerzo terapéutico precisado (TISS) → pronóstico y probabilidad de

supervivencia en otra sala

Escalas de valoración de la evolución, calidad de vida y productividad social post-

alta hospitalaria.