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Dr. Francisco Canonico.

II-
CANCER DE PROSTATA 2014

Vamos a comenzar con una de las clases quizás más importante, que ustedes
deben de salir de acá con conocimiento y que se llama cáncer de próstata; es
casi una condición normal que en una sala de urología siempre exista un
paciente prostático o en relación a ella. De unos 100 hombres
aproximadamente el 90% padecerán de patología prostática.

La urología es una rama de la medicina y una rama de la cirugía, que se


encarga del estudio de las enfermedades del tracto genitourinario, masculinas y
femeninas; y es por ende que la próstata siendo la comunicación entre esos
dos sistemas (genital y urinario) es como la definiría un gran filosofo que dice
que la próstata es el órgano que comunica el tracto urinario con el tracto genital
y el tracto genital con el tracto urinario; es una vía común en donde confluye a
través de la uretra los conductos eyaculadores.

Dijera el Dr. Sigmo en Dallas, hace mas de 40 años, en sus estudios de


prevalencia de la próstata lo dejan pensar que si el hombre llegara a 110 años
de vida, todos los hombres que tienen sus testículos produciendo hormonas
producirían cáncer de próstata; imagínense que desde ahorita les estoy
diciendo que todos los hombres puedan presentar cáncer de próstata, es como
decir que todas las mujeres fueran a presentar cáncer de mama, por lo que
suena ilógico, pero al decirle que si los hombres llegaran a tener 110 años de
vida (que todavía no es un hecho que pudieran llegar a esa edad, ya que el
hombre ha extendido su longevidad pero no ha pasado los 100 años) es
porque la incidencia de este tipo de cáncer es muy grande y se verá en los
estudios de prevalencia de esta enfermedad.

Foulds en el año 1954 (importante que lo tengan claro) enuncia hace 60 años
atrás que no es suficiente rotular un tumor como maligno; es necesario
especificar las características que lo convierten en maligno y el grado relativo a
cada uno de ellos; tenemos que individualizarlos, porque no todos los cánceres
de próstata se tratan con la misma agresividad.

Anatomía:
La próstata se encuentra debajo de todo el contenido pélvico y abdominal, en la
base de la vejiga, tiene forma de una pera invertida que apunta hacia la uretra
membranosa, esa parte se llama ápex y la base es lo que contacta con la
vejiga. A través de la próstata se puede ver un conducto posterior que se llama
conducto eyaculador que combina el paso del líquido seminal desde las
vesículas seminales hasta la uretra, aparte de ellos es atravesado por un
conducto llamado uretroprostatico.

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La próstata es un tejido adenomatoso (glandular) recubierto de tejido


fibromuscular que responde a un tono adrenérgico, es decir, que
neurológicamente tienen una tensión estas fibras musculares que pueden ser
reguladas a través de diferentes moduladores de adrenalina y noradrenalina
que ayudan en el fenómeno de la micción, de la eyaculación y en la
composición de sus secreciones por ser una glándula exocrina.

Es fácil acceder a la próstata a través del recto y es por eso que nos han hecho
tan famosos los dedos, en medicina hay que tocar, hay que ver, hay que oler,
hay que sentir, y utilizar todos los sentidos para ejecutar la medicina.

La próstata es accesible a través del periné, pero no se palpa, se reflejan sus


dolores, sus sensaciones, es por ello que el dolor perineal reflejado por la
próstata puede ser evaluado a través del periné.

La anatomía de la próstata ha cambiado, antiguamente se decía que la


próstata tenía dos lóbulos y un lóbulo medio. “Lobsby” en el año 1600 dijo que
la próstata debía ser estudiada como lóbulo derecho, lóbulo izquierdo y lóbulo
medio; El Dr. Mc Nael en el año 1975, dijo que en la próstata no era relevante
saber que tiene dos lóbulos sino que histológicamente es diferente; dentro
existen zonas que se dividen en diferentes formas de la estructura histológica,
y la zona donde se asienta la mayor incidencia del cáncer es en la zona
periférica (que es la que palpa el dedo a través del recto), entonces nos indica
que hay grandes zonas como son:

1. Zona de transición: donde se da el crecimiento de la hiperplasia


prostática
2. Zona periférica: que es donde asienta el 95 a 99% de los canceres,
entre ellos la variedad más frecuente es el adenocarcinoma.

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3. Zona periuretral
4. Zona anterior

De estas zonas, la relevancia la tiene la zona de transición o zona transicional y


la zona periférica donde nos vamos a situar nosotros para ver donde arranca el
cáncer de la próstata.

Este es el tejido de la próstata, vean los cambios anatómicos, aquí tenemos


una próstata que ha crecido; Este crecimiento puede ser:

 de origen hiperplasico: como la degeneración de una célula que crece


en tamaño y volumen.
 de origen inflamatorio: como en el caso de las prostatitis.
 de origen neoplásico: como en el caso del adenocarcinoma.

Son los tres crecimientos que ocurren en la glándula

Epidemiologia:
 La transformación más frecuente de cáncer de próstata es el
adenocarcinoma en más del 95% de los casos.
 Son de origen tubuloalveolar o acinar.
 Es el cáncer más frecuente en el hombre mayor de 50 años.
 La heterogenicidad del cáncer de próstata origina gran controversia en el
diagnostico y tratamiento, es por ello que les damos a ustedes una
orientación de cuales son opciones de tratamiento.
 En los estudios en todo el mundo es difícil conseguir el cáncer antes de
los 50 pero se puede presentar.
 En EEUU 195.000 a 200.000 casos por año nuevos se diagnostican.
 La Mortalidad asociada Ca. de próstata es de 22,7% por cada 100.000
habitantes.

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 Su Incidencia asociada es de 75,3% por cada 100.000 habitantes

El cáncer de próstata es el cáncer más frecuente de todos los canceres, hay


que tener suficientes consideraciones con él.

 Aproximadamente en menos de un tercio de los pacientes que tienen


cáncer de próstata se hace el diagnostico, si agarráramos todas las
personas que fallecen después de los 50 años y le hiciéramos estudios
de su próstata, si murieron de un infarto, ACV, etc. Muchos de ellos en el
momento de su diagnostico tienen un cáncer de próstata.
 Sheldon en el año 1990 comienza a decir que es tan frecuente que
cuando comienza a lanzar los estudios de los pacientes que son
operados a través de resección transuretral de próstata, que es un
procedimiento para desobstruir la glándula cuando está produciendo
obstrucción en el torrente urinario, se consiguió cuando hizo revisión por
décadas de grupo etario de 50 a 60 años 10% presenta cáncer de
próstata, pero cuando sube de 60 a 70 años aumenta al 18% y en
hombres mayores de 70 años llega al 30%. Evidentemente estos son
hallazgos de tejidos en los pacientes que está operando y fíjense que la
incidencia va progresivamente.
 Los canceres de próstata son de crecimiento lento.
 Los intervalos prolongados dependen de la evolución del paciente y la
agresividad de sus células.
 Estos son otros estudios de prevalencia en autopsias que hizo Frankand
Scardino, 1984 y fíjense como comienza a cambiar los números, fíjense
como aumenta la incidencia en comparación con la incidencia de los
pacientes con biopsia

Y fíjense como aumenta la exigencia de los estudios de los pacientes con


biopsia. A la 5ta década llega al 15%, pero a la 8va década llega al 50%.

De 20 abuelos, que están en la 7ma-8va década de la vida, 8 ó 10 tienen


cáncer de próstata ahorita, por estadística, y eso se utiliza en medicina, se
llama epidemiología y estadística orientada a medicina.

Existe un grupo de cáncer de próstata que presenta una evolución agresiva y


crecimiento rápido y se deben diferenciar. Los pacientes que presenten bajo
grado, podemos ser flexibles al tratamiento, pero aquellos pacientes que
presenten alto grado de agresividad van a ser los que generalmente lleguen a
la muerte. Es por ello que debemos individualizar.

Etiología:
En cuanto a la etiología, como todos los cánceres, se desconoce por qué se
presenta el cáncer, existen teorías, dónde ninguna logra un concepto único,

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pero sí se sabe que genéticamente tiene relaciones familiares y se asocia con


la presencia de un gen que se llama p53 el cual está presente en los linajes de
familias que tienen incidencia alta de cáncer de próstata. Esto se ve en una
raza, la (NO ENTIENDO) o afrodescendiente, las cuales, inmunológicamente
se defienden mal contra el cáncer de próstata y lo hacen de mayor agresividad.

Se tiene conocimiento de factores hormonales como la testosterona, que es un


inductor y modulador en el hombre. La próstata necesita el estímulo hormonal
de forma natural para funcionar y en forma patológica para hacer crecer el
cáncer de próstata.

Su mayor frecuencia sugiere que a los 50 años existe una relación con el
envejecimiento, pero hay tipos de cáncer como el de estómago, de pulmón y
otros que también pueden presentarse.

Con respecto a esto, hay diferentes teorías; una de ellas, es que empezamos
a envejecer en el momento en que perdemos la adolescencia. Pero, el
envejecimiento ocurre es a partir de la 5ta década de la vida, porque hay una
condición fisiológica, natural y celular donde comienzan cambios para preparar
la preservación de aquellas células que ya no pueden multiplicarse. Si el
cabello es cortado, ¿vuelve a nacer? ¿si cortan un músculo?, ¿qué ocurre?;
aún la genética no ha podido ser manipulada para seguir manteniendo la
producción de células jóvenes que puedan seguir originando el material de
crecimiento.

Los niveles de estrógenos elevados en pacientes, inhiben el desarrollo del


cáncer de próstata. Aparentemente, el hombre tiene un cambio en lo que es su
testosterona y estos niveles de estrógenos modifican la probabilidad de
producirlo.

Dieta
Existen diferencias entre los países orientales y occidentales. En Venezuela
no se come arroz, sino hamburguesa, carne asada, carne frita, las dietas son
ricas en sustancias que contienen tejido proteico quemado. Los orientales
padecen de cáncer de colon, de estómago, pero no mueren por cáncer de
próstata, su incidencia es menor, es mucho menor que en el mundo occidental.
Ellos, tienen una diferencia en cuanto a su raza y a su dieta. Aparentemente, la
dieta rica en colesterol aumenta la incidencia y existen unas sustancias que se
obtienen de la combustión de las proteínas, que son las MICROSURIAS
(21:30), que también están relacionadas directamente con la aparición de
cáncer de próstata. Diferentes agentes se han planteado, metales pesados
como el Cadmio, fertilizantes, zinc y virus.

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Lo único que se ha relacionado con ciencia cierta, y no se sabe en qué


momento lo modifica, es el carcinoma de cuello uterino con el VPH. Existe una
relación directa entre ellos, pero se desconoce cómo la célula euploide (una
célula normal) se transforma en una célula anaplásica. También se sabe que el
cáncer de pene, tiene relación al VPH, pero el de próstata no, aunque se ha
planteado.

Se han relacionado enfermedades infecciosas como la prostatitis crónica,


enfermedad de transmisión sexual, y en algunos estudios se ha planteado la
alta frecuencia de actividad sexual.

La transformación de la célula maligna ocurre en el epitelio prostático acinar,


y son difíciles a veces de diferenciar entre un patrón normal y el patrón celular
inicial que se conoce como pin, al igual que el vin como vieron en patología. El
pin es la neoplasia epitelial prostática, que resulta ser una enfermedad
neoplásica localizada de difícil diagnóstico.

En cuanto a la progresión, depende de la inestabilidad genética de la célula.


Las células acumulan fenómenos gestacionales de manera aleatoria, y una
célula puede multiplicarse según su patrón de crecimiento.

Representa el 95% el Adenocarcinoma, el resto, el 5% puede estar en los


canceres del epitelio transicional u otros canceres que pueden ser
leiomiosarcomas; que presentan un porcentaje muy bajo y que se llaman
tumores del estroma o metastásico. Los lipomas también pueden presentarse
en la glándula prostática.

Clasificación
Hoy día, se utiliza el score Gleason y la ploidía del adn. El adn dentro de la
célula es diploide, son 2 cadenas que son las que nos permiten nuestro
genoma. El score gleason es la clasificación que ve lo más cercano a una
glándula normal y a una glándula anormal.

Las células dentro del cuerpo están estructuradas, bien organizadas. El


epitelio de la próstata también está bien organizadito en capas de 2 y de 1
cuando comienza el desorden (anaplasia) se establece en grados, luego pierde
su límite y comienza a meterse dónde no debe y daña la estructura de otro.

En el Ca. de próstata, la glándula con sus vacuolas, acinos y lagos


organizados se pierde, dentro de los acinos se producen las secreciones
prostáticas que van a nutrir al líquido seminal. Cuando se comienza a producir
el tumor, empiezan a hacerse células pequeñas. El grado de Gleason se divide
en 1, 2, 3 y así sucesivamente hasta perdida de la funcionalidad. Ejemplo:
adenocarcinoma de próstata microacinar, que correspondería
aproximadamente a un gleason 1. En el grado 2 ya comienza a verse el acino

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glandular hipercrómico. En el grado 3 ya no hay acinos. En un grado 4 la


estructura está casi destruida.

Evidentemente, mientras que el grado es mayor, mientras la anarquía es


mayor, mayor es el daño y mayor es la agresividad del cáncer. Por eso es que
el cáncer bien diferenciado puede ser manejado con mejor éxito que los que
van a tener el patrón más indiferenciado. Los bien diferenciado se parecen a la
estructura normal, y los indiferenciados no se parecen en nada. Mientras que
ocurra mayor grado, habrá mayor agresividad, por lo tanto la biopsia es una
condición importante para evaluarlo.

Aparte del score de gleason, también vamos a ver la presencia de la mucina


luminal, la presencia de cristaloides, los micronódulos de colágeno, la invasión
del cáncer a las neuronas o a los espacios perineurales e inclusive la invasión
del cáncer a los espacios intravasculares.

Estos son signos pronósticos que va a ver el patólogo en el momento que esté
realizando la biopsia de un paciente prostático.

El cáncer puede estar una vez que se ha hecho el diagnostico dentro de la


glándula nada mas o dentro de la glándula y extendido a otras zonas, se debe
saber si el cáncer está localizado en el ántrax o extendido porque el tratamiento
es diferente.

Clasificación (asociación internacional de tumores) TNM


Sistema Tumor-Ganglios-Metástasis TNM

Estadio (TNM) Definición del Estadio


T1 No palpable, encontrado luego de biopsia o RTU de próstata
T1a Focal, <5% del tejido, no alto grado
T1b Difusa, >5% del tejido, y/o alto grado
T1c Biopsia por elevación del PSA únicamente
T2 Enfermedad palpable limitada a la próstata
T2a Enfermedad < ½ de un lóbulo
T2b Enfermedad > ½ de un lóbulo pero < 1 lóbulo
T2c Enfermedad > 1 lóbulo
T3 Enfermedad palpable más allá de la próstata
T3a Enfermedad unilateral más allá de la cápsula
T3b Enfermedad bilateral más allá de la cápsula
T3c Diseminado a vesículas seminales
T4 Diseminación metastásica a órganos adyacentes (por ej., vejiga, pared
pelviana)
Cáncer Metastàsico N+ Tumor que se ha diseminado a ganglios linfáticos pelviano
M+ Tumor que se ha diseminado más allá de los ganglios linfáticos pelvianos
RTU = resección transuretral; PSA = antígeno prostático específico.

Tumor-nódulo-metástasis, el T1 está dentro de los órgano-confinados


generalmente diagnosticado a través de una resección transuretral de próstata
y se llama T1A cuando es menos de 5% del espécimen resecado, T1B cuando
es más del 5% del espécimen resecado y T1C cuando la biopsia se realiza a
través de una aguja trucut transrectal o transperineal y se ha detectado el

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cáncer de próstata motivado a que se hace el estudio porque el paciente tienen


un PSA derivado.

¿Qué es un PSA? Que es un espécimen de una resección transuretral?

La resección transuretral no es más que un estudio o procedimiento quirúrgico


en el cual se retiran, como si se estuviera rebanando porciones internas de la
glándula prostática, pero todo ese tejido que se retira es analizado, se pueden
retirar aproximadamente 200-300gr de tejido y de ese porcentaje se va a sacar
la relación.

T2 Sigue confinado a la glándula pero se llama T2A cuando es la mitad del


lóbulo, T2B cuando es más de la mitad y T2C cuando ambos lóbulos o más de
un lóbulo prostático es tomado.

T3 se extiende más allá de la glándula, ya no es localizado ya se llama


localmente extendido y el sobrepasa los límites naturales de la próstata que era
la capsula, fueron invadidos, entonces está ocupando otros órganos, puede ser
un T3A unilateral T3B es extensión bilateral y T3C cuando hay extensión a la
vesícula seminal.

T4 es cuando está extendido más allá del órgano


confinado y está en otros órganos, como el T4A que
está en el cuello de la vejiga y T4B en los elevadores
del ano o en el suelo pélvico.

¿Cómo hacer el diagnostico?


La próstata cuando duele es por un proceso inflamatorio o un proceso
infeccioso, el cáncer no duele y cuando duele es porque esta avanzado y el
tratamiento es paliativo, el diagnostico se hace con un control anual.

Todo hombre que tenga antecedentes debe hacerse el examen a partir de los
40 y el que no tenga antecedentes debe hacérselo a partir de los 50.

El control anual es necesario para poder orientar al paciente y hacer un


diagnostico temprano ya que el T1, T2 y hasta T3 no produce ningún tipo de
síntoma. Si no se hace el diagnostico temprano no hay la posibilidad de cura
del paciente, ya que al pasar de la etapa donde el cáncer esta encapsulada la
enfermedad va a ser de tal magnitud que la calidad de vida y su pronóstico de
vida van hacer muy malos.

Para hacer el diagnostico hay que tomar en cuenta que la sintomatología es 0


pero existen uno síntomas irritativos relacionados a la hiperplasia prostática, a
la prostatitis, a los procesos inflamatorios agudos o crónicos que pudieran estar
relacionado o solapando el cáncer de próstata.

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El único especialista que está capacitado es el urólogo, al hacer el examen


digito rectal existen ciertas nemotecnias que hay que aprender:

 El cáncer de próstata es duro.


 La hiperplasia es lagrimosa como la punta de la nariz.
 Y puede ser blanda como la región tenar en prostatitis.

Desde hace 30 años usamos el mejor y único marcador para el cáncer como es
el antígeno prostático.

Entonces en el examen físico:

 El examen digito rectal


 La utilización del PSA libre y total
 El eco transrectal prostático

Si hay duda con los estudios que hemos mencionado, se hace una biopsia que
puede ser transrectal o transperineal, esta biopsia debe ser dirigida por eco o
ultrasonido y en el caso de que no se pueda se debe guiar con tacto, la
tomografía y el gammagrama óseo nos ayudan al diagnostico mas no hacen
diagnostico.

¿Cómo se hace el tacto?


El paciente puede estar en decúbito lateral, en decúbito supino, puede estar
parado, como ustedes quieran. Hoy en día las mesas de urología nos permiten
colocar al paciente en la posición de litotomía (la misma posición ginecológica
de la mujer)

Una vez descrita la textura de la próstata vamos a enterarnos un poquito que


es el antígeno prostático, hoy por hoy no se justifica que el paciente se evalúe
solo con el tacto prostático sin el antígeno, al igual que solo se evalúe con el
antígeno y no se le haga el tacto porque generalmente a nadie le gusta el tacto
rectal. Resulta que solo se hacen el antígeno y este sale normal, el 20% de los
pacientes con antígeno prostático normal pueden tener cáncer de próstata,
entonces es necesario hacer examen de sangre y relajar el esfínter.

Marcadores tumorales
El antígeno prostático (psa) es una glicoproteína de 34 mil Daltons, compuesta
por 240 aminoácidos producida por las células epiteliales prostáticas que su
función es hidrolizar el coagulo seminal, entonces su función es en la
reproducción y puede ser producida patológicamente por otros órganos como
el cáncer de pulmón, o el cáncer de mama.

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En los años 90 se hablaba de “antígeno prostático especifico”, hoy en día le


quitamos el termino especifico y solo es antígeno prostático; resulta ser que
esta proteína esta en el semen, el semen es un liquido que se encuentra
envolviendo la producción de las células de la procreación (los
espermatozoides) que sale en forma de coagulo, la producción que se da en
los acinos glandulares de la vesícula seminal es un coagulo espeso y las
contracciones de las fibras musculares de la próstata, de las vesículas
seminales y de la uretra durante el orgasmo podrán expulsar desde el interior
de las vesículas seminales hasta el meato uretral el coagulo seminal, este
coagulo involucra una serie de sustancias donde hay azucares, proteínas,
enzimas y al caer dentro del fornix (fórnix vaginal, es un surco anular que rodea la
porción vaginal del cérvix uterino, situada en la parte más profunda de la pared
vaginal) necesita licuarse para compartir todo ese contenido genético y unirse
con otro contenido genético y crear la procreación, necesita liberar los
espermatozoides una vez que ya esta lista.

El líquido seminal cuando sale es blanco, cuando se pone marrón o amarillo es


peligroso, puede ser infeccioso, y marrón puede ser sangre (llamado
hematoesperma).

El coagulo se hidroliza a través de una sustancia que es el antígeno prostático,


y permite la liberación de los espermatozoides que van a viajar por el canal
endocervical hasta llegar a las trompas de Falopio donde se hará la
fecundación; si saldría mezclado con orina no tendría la misma efectiva ni
tendría la misma probabilidad de fecundar.

Historia del Antígeno prostático (PSA):


 En el año 1970 es detectado por primera vez en la próstata
 En 1971 Hara dice que es un fluido seminal
 En 1979 Wang lo purifica en el tejido prostático
 En 1980 Kuriyuma lo detecta en el suero
 En 1987 Stamey dice que está más presente en las personas con Ca de
próstata
 En 1991 Catalona hace el primer estudio y lo revela al mundo y dice que
es una proteína para estudiarla en todos los pacientes que son
susceptibles a tener Ca de próstata
 En 1992 Stinman dice que el PSA no anda solo, y es por eso que hoy en
día se estudian el antígeno prostático y el antígeno libre, este ultimo
viaja sin la alfa 1 antiquimiotripsina
 En 1993 Benson dice que PSA tiene una velocidad de crecimiento, el
PSA de los 20 años, de los 50 años, de los 80 años no va a ser el
mismo, existe una velocidad y un cambio, cuando esta velocidad acelera
debe sospecharse la presencia de un cáncer. En ese mismo año Carter

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dice que las personas no tienen el mismo volumen de próstata (unos la


tienen más pequeña, otros más grande) entonces debe haber una
densidad, una relación entre el volumen y la cantidad de proteína que
produce.
 En 1997 Osterling da el uso sobre el antígeno libre sobre el total
 En el 2002 catalona habla sobre el PROPCA, hoy conocido como PCA
3.
 En el 2007 Sowling habla de un antígeno de membrana (ya no se usa).

Descubrimiento del PSA:

En New York para la época de 1970 eran muy frecuentes las violaciones, los
forenses tuvieron que buscar una proteína que solamente se pudiera encontrar
en el semen y comenzaron a buscarla en mujeres violadas; cuando se pierde la
estructura que yo les mostré en los estados de Gleason, esa estructura
vascular, estas proteínas así como pasan al acino glandular también pasan a la
sangre, y esa es la razón por la cual en los pacientes con cáncer de próstata se
eleva esta proteína que solamente debería estar en el semen; de esta manera
se encontró este marcador extraordinario en el liquido seminal de las mujeres
violadas.

Sensibilidad y especificidad son características del marcador tumoral y que


nos permiten detectar Ca. de próstata

Sensibilidad:

 porque es el mejor marcador tumoral de la medicina,


 antiguamente se utilizaba la fosfatasa acida prostática muy inespecífica;
 es un indicador de enfermedad avanzada.

Especificidad:

 Se puede presentar elevado en pacientes con cáncer de mama y


pulmón
 Se puede elevar también en casos de traumas, infecciones
genitourinarias, prostáticas y en cirugías sin ser una enfermedad
patológica; quiere decir que un paciente con antígeno prostático elevado
no es indicativo que tiene cáncer de próstata hasta que se demuestra
biopsicamente.

Vida media del PSA


La forma libre es 1,5 horas que se encuentra navegando dentro del torrente
circulatorio, pero cuando él se conjuga puede durar hasta 3 días, y se conjuga
con dos macromoléculas que son la alfa-2-macroglobulina y la alfa-1-
antiquimiotripsina.

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Esta vida media depende de la función hepática y renal.

El % de psa libre aumenta en la hiperplasia prostática benigna y es producida


principalmente en la zona de transición.

Típicamente entre el 70 y 90% del PSA se encuentra en sangre en forma


conjugada y el resto en forma libre.

Comportamiento del PSA


En el cáncer de próstata, las características del acino glandular permiten que la
proteína que está dentro de la próstata puede pasar al capilar.

Factores que alteran el PSA en sangre


 La eyaculación el día anterior aumenta la actividad prostática, por lo que
la relación sexual no se debe tener por lo menos 3 días antes de realizar
el estudio.
 El examen digito-rectal (el tacto) no lo aumenta, ni el ejercicio, pero el
ciclismo si, por el golpe constante de la bicicleta sobre la próstata.
 El masaje prostático lo aumenta, la citoscopia, la biopsia y el ultrasonido
transrrectal también.

Existen normogramas que tratan de organizar cuando el PSA comienza a ser


patológico, es patológico dependiendo del grupo etario, en el 98 se decía que
en los hombres de 50 años el psa podía ser de 1,5 y que de allí en adelante se
iba aumentando, hoy en día estos normogramas casi no se utilizan, se habla
de una zona gris donde se dice que el PSA va de 0 hasta 1000, 2000, 3000,
depende de lo que de el resultado, pero el PSA es normal hasta 2,5, de 2,5 a
10 se conoce como la zona gris, por encima de 10 es sospechoso para cáncer
y debe ser diagnosticada la enfermedad que origina el antígeno; entonces de
2,5 a 10 se habla de zona gris, por encima de 10 cáncer hasta que se
demuestre lo contrario.

Es en esta zona de 2,5 a 10 que utilizamos la relación del antígeno libre sobre
el total, el porcentaje libre aumentado esta dado principalmente cuando hay
patología de hiperplasia prostática, cuando baja este porcentaje libre aumenta

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la probabilidad de cáncer y es así que nosotros sospechamos la presencia de


cáncer a través de un examen de laboratorio, y es cuando podemos llevar a un
paciente a hacer biopsia, y esto se hace por una relación matemática y se dice:

(Antígeno prostático libre/ Antígeno prostático total) x 100

Si esta relación es menor de 14,4 % llevamos a los pacientes a una biopsia en


la cual dividimos la glándula prostática en segmentos y hacemos un mapeo
para buscar la posibilidad de cáncer.

Si este porcentaje es mayor de 14,4% dejamos al paciente sospechando que


es una hiperplasia prostática que esta predominando dentro de la glándula
prostática.

Biopsia
Para realizarla necesitamos un instrumento que se llama ultrasonido, el cual
tiene un instrumento especial que se llama transductor___ transrectal (no lo
pude escuchar bien), que para dolor del paciente es más grueso que el dedo,
generalmente se hace bajo sedación con anestesia local

Allí se ven los lóbulos laterales y el lóbulo medio y la intención es guiar la aguja
para tomar los cilindros con esta aguja a la zona que ustedes quieren perforar.

Canceres iniciales probablemente con una sola biopsia no logren capturarse,


este cáncer en una próstata grande fue biopsiado acá acá y acá y
lamentablemente a veces el cáncer es totalmente invisible al ultrasonido o al
TAC, y cuando se vaya a biopsiar y ya el cáncer sea de este tamaño,
evidentemente ha cambiado de estadío y es cuando se puede hacer el
diagnostico; el ultrasonido ayuda a ver estas imágenes para lograr tener una
mayor asertividad en la biopsia.

Tomografía

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La tomografía NO da diagnóstico de ca de próstata, el diagnostico lo da es la


biopsia, la tomografía nos permite ver las características de la glándula y su
posibilidad de pérdida de la relación de la próstata con las otras estructuras de
la cavidad pélvica, como infiltración al cuello de la vejiga, al recto, a las paredes
de la pelvis.

Gammagrama
Este no es más que un estudio del tejido óseo, resulta ser que el cáncer de
próstata rápidamente se disemina a otros tejidos, y el principal tejido donde ella
hace su metástasis es tejido óseo.

Antes de hacer metástasis al hígado, colon, cerebro o pulmón, el cáncer de


próstata primero hace metástasis al tejido óseo, y es por ello que se ven estas
metástasis rompiendo la estructura del tejido óseo. ¿Las células de la próstata
viajan hasta el hueso y van a sembrar algunas prostatitas dentro del hueso?
No, pero son sus células las que van rompiendo la estructura ósea.

¿Qué hacer con el paciente con cáncer de próstata?


Para poder tratar hay que hacer un diagnóstico para poder tomar la medida
más adecuada. El tratamiento va a depender de la expectativa de vida, la edad,
comorbilidad, la probabilidad de metástasis, la muerte por cáncer, el paciente
no tratado, el efecto de factores pronósticos, del riesgo de metástasis y muerte
por el cáncer, el efecto del tratamiento debe ser considerado, tasa de
complicaciones, actitud del paciente antes de vivir un cáncer no tratado,
presencia de complicaciones, metástasis, incontinencia.

¿Qué hay que hacer?


Cuando el cáncer de próstata localizado sobrepasa la capsula o cuando el
cáncer de próstata sobrepasa la capsula pero no hay metástasis a distancia ni
en ganglio linfático o cuando el cáncer de próstata metastásico o avanzado,
esas son tres escalas para poder producir un efecto en el paciente.

Cáncer de próstata localizado.


El cáncer de próstata localizado puede ser, inclusive hasta conservador,
ejemplo: Paciente de 82 años, se le realiza biopsia de próstata, detecta cáncer
de próstata de bajo grado, es diabético, hipertenso, no ve por un ojo, toma 17
pastillas al día, a lo mejor el paciente vivirá 2 o 3 años con esas enfermedades.
Sí el cáncer puede pasar hasta 2 o 3 años, ¿para qué operar? Si en la
preparación el paciente puede morir, entonces se puede ser conservador, es
decir, hacer el diagnóstico de cáncer de próstata y observarlo. Esto se puede
hacer cuando se maneje la histología del cáncer de próstata.

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En pacientes jóvenes que acepten el riesgo por metástasis la cirugía tiene sus
beneficios y sus complicaciones, hay que orientar al paciente, explicarle. Por
ejemplo un paciente con cáncer de próstata de 55 años de edad al que se le
explica que una vez extraído el cáncer puede sufrir de impotencia.

Hombre con expectativa de vida mayor de 10 años, con cáncer no palpable,


Gleason bajo, un solo fragmento, paciente de 55 años que quiere procrear. Se
trata de no perder mucho tiempo, se le da “luna de miel prolongada” y luego se
prepara posteriormente para cirugía prostática, porque lo que sí se sabe es que
una forma agresiva 40% de los pacientes progresa en 4 años y de no dar
tratamiento alguno estos se convierten en enfermedades matastásicas.

¿Cómo se opera?
Se opera a través del abdomen, del periné, del recto, pero generalmente la
tendencia hoy en día es hacer la tranza abdominal y extraperitoneal, se trabaja
fuera del peritoneo.

Generalmente las indicaciones de cirugía se hacen en pacientes jóvenes,


menores de 70 años. Los pacientes que tienen probabilidad de vida mayor de
10 años son los que optan por una prostatectomía radical.

Los tiempos quirúrgicamente son inherentes al tipo de cirugía que se vaya a


realizar, por ejemplo: la prostatectomía la parte basal de la próstata se busca
en el espacio retropúbico, los ligamentos que fijan la próstata al pubis y
posteriormente se libera la base de la próstata y la vesícula seminal, luego de
esto no tendría eyaculación, pero si orgasmo.

Complicaciones
Pueden ser inherentes a la cirugía. Ruptura de órganos vecinos, la próstata y el
recto están íntimamente ligados, puede haber ruptura del recto, ruptura de asa
intetinal como el sigmoides, ruptura general de vasos como la Arteria Iliaca,
hipogástricas que están rodeando la próstata. Romper la arteria iliaca es
dramático, son presiones de 110 y en cuestión de segundos el paciente se
desangra.

Tratamiento quirúrgico solo preservado para estudios iniciales cuando la


expectativa de vida es mayor a 10 años, sin enfermedades sistémicas, las
opciones son: Radical retropúbica perineal, laparoscópica, transperitoneal,
extraperitoneal y hoy en día está de moda el apoyo de laparoscópica con robot
Da Vinci, con esta máquina se trabaja con cuatro brazos a la vez, incluso la
máquina hace movimientos automáticos.

Cuando se habla de prostatectomía radical se retira completamente la próstata.


Está también la prostatectomía transversal donde se retira solo el tejido

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enfermo de la glándula manteniendo la


estructura de la glándula, es decir, la
saca parcialmente.

Esta es la glándula una vez que ha


sido extraída, fíjense la ubicación de
las vesículas seminales (como dos
patitas) y los conductos deferentes
(tubitos del centro).

Podemos observar la próstata con los


sitios donde se hacen cortes, también
como se puede anastomosar la uretra
membranosa al cuello de la vejiga en ausencia completa de la glándula
prostática y las vesículas seminales.

Evidentemente hay que identificar los márgenes, porque a veces el cirujano ve


la estructura macroscópicamente pero al microscopio, el microscopio lo tiene el
patólogo y es el que va a poder decir si ha sanado totalmente o han quedado
áreas tumorales; los márgenes positivos significan que usted hizo el corte y lo
que pensaba que era un cáncer localizado ya hizo metástasis puede ser a
ganglios y lo que usted ha sacado resulta que ha quedado cáncer dentro de la
cavidad retroperitoneal, y significa que ahí va a haber recidivas del cáncer; los
márgenes positivos son un problema. La presencia de cáncer en la vesícula
seminal es un problema.

Complicaciones
 Sangrado
 Morbi-mortalidad transoperatoria
 Pacientes que lamentablemente la
anastomosis entre la uretra y el cuello de la
vejiga, recuerden que la uretra membranosa
en su parte posterior posee un diafragma que
permite que el hombre no se orine, el daño a
nivel de estas estructuras va a condicionar que
se mantenga la presencia de la orina, que se
llama Incontinencia. Imagínense tener que
usar un pañal a los 50-60 años para todo.
 Obstrucción urinaria, los que estuvieron en revista pudieron ver que eso
es frecuente, un paciente fue dado de alta y luego tuvieron que
hospitalizarlo nuevamente porque tenía litro y medio de orina en la
vejiga, retención aguda de orina u obstrucción del tracto urinario bajo.

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Evidentemente estas son complicaciones de la cirugía.

Este es el abordaje perineal, se hace en algunas


instituciones y se hace en algunos casos.

Existen otras opciones de tratamientos que no lo


hacen los urólogos, lo hace la medicina general,
que se llama Radioterapia, que no es más que el
tratamiento para enfermedades neoplásicas sin
hacer una herida, se utiliza la emanación de rayos
capaces de matar células malignas y células normales del tejido y produce el
control de la enfermedad neoplásica. Radioterapia externa en diferentes formas
como la tridimensional, planimetría y de ubicación en 3D, se han utilizado de
intensidad modulada para poder controlar la enfermedad.

Tridimensional Planimetría Ubicación en 3D

Algunas sociedades dicen que las estadísticas son similares a la cirugía


radical; evidentemente esto es lo que se utiliza en algunas estadísticas de los
canceres de buen pronóstico, de muy baja tasa, cuando se da en forma general
la radioterapia tiene menor control que la cirugía radical.

Complicaciones de la Radioterapia externa:


 Cistitis
 Impotencia
 Obstrucciones
 Rectitis
 Imposibilidad para una cirugía radical: si la radioterapia fracasa y la
enfermedad prosigue se hace imposible la cirugía radical ya que se
quema todo, se pierde la anatomía.

Con radioterapia externa la sobrevida libre de recurrencia tenemos que el


porcentaje es bajo; la morbilidad rectal y urinaria es alta y depende de que
mejore con la modernidad de los equipos.

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Braquiterapia
No es más que un tratamiento radioactivo por implantación de semillas, vamos
a introducir semillas dentro de la glándula prostática, estas semillas tienen
energía radioactiva, esta energía
radioactiva va a producir el mismo
efecto que la radioterapia.

En la imagen podemos ver cómo esas


semillas están puestas, son en forma
de semillas como arroz, dentro de esa
semilla tenemos la presencia de
energía radioactiva; se colocan unas
pajuelas a través del periné y se
siembran estas semillas dentro de la
glándula prostática generando energía
radioactiva que va a producir el control
de la enfermedad.

La energía se puede producir por


semillas de Paladio y de Iridio, los
implantes externos que se van a retirar
son semillas que se ponen y se retiran
son generalmente de Iridio, esas sustancias son radioactivas que se utilizan en
pacientes con cáncer de próstata localizado. El apoyo para la colocación de las
semillas se hace por ultrasonido y dependiendo del volumen de la próstata se
pondrán mayor o menor cantidad de semillas y se hace una dosimetría de
radiación.

Crioterapia
También se puede congelar la próstata, la próstata congelada también puede
producirse muerte de la glándula prostática, va
a morir completamente y se va a fibrosar.

Se utilizan de 6-8 probetas de nitrógeno líquido;


los resultados todavía no han sido totalmente
efectivos pero son muy similares a los de la
radioterapia al igual que sus complicaciones.

El tratamiento del cáncer de próstata


mestastizado ya en realidad no va guiado al
control de la enfermedad.

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Debemos conocer el eje Hipotálamo-hipofisario, este va a depender de las


hormonas, nosotros tenemos en la Adenohipófisis la producción de ACTH, GH,
TSH, LH, FSH y en la Neurohipófisis la producción de ADH y Oxitocina; la LH
es la hormona luteinizante que va a las células de Leydig a producir la
testosterona, esa testosterona circulante es la que va a actuar sobre las células
blanco dentro de la próstata, testículo y otros órganos para producir su
desarrollo.

Tratamiento del cáncer de próstata avanzado:


 Orquiectomía: es la extirpación quirúrgica de los testículos.
 Estrógenos tenemos el Dietiletilbestrol, Estramustina que son
estrógenos potentes.
 Antiandrógenos: son fármacos que van a bloquear el efecto de la
testosterona, que son la flutamida, bicalutamida nilutamida.
 Análogos de LH-RH: leuprolide, goserelina

 Agentes progestacionales:

o Acetato de ciproterona (Androcur)

o Acetato de medroxiprogesterona (Provera)

o Aceteto de megestrol (Megase)

Son agentes que van a inhibir el efecto de la testosterona sobre la próstata, es


decir que son utilizados para controlar tanto el tratamiento del cáncer de
próstata como el crecimiento de la metástasis

o Inhibidores de la síntesis enzimática suprarrenal (Ketaconazol):


este es un medicamento que es utilizado para pacientes que tienen hongos,
pero resulta que también inhibe a la glándula suprarrenal a dosis muy
elevadas.

Antiandrogénicos
 Clasificación:

o Tipo 1: antiandrógenos esteroideos (androcur)

o Tipo 2: antiandrógenos no esteroideos (flutamida, bicalutamida,


nilutamida)

 Usos: pueden ser utilizados independientemente o combinados

o Monoterapia

o Neoadyuvancia

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o Combinación con análogos LH-RH: se llama Bloqueo


Androgénico Total y se utiliza un análogo de LH con un
bloqueante androgénico periférico.

Bloqueo Androgénico

 Bloqueo androgénico temprano: beneficio a los pacientes que tienen


metástasis ósea, resulta ser que en esos pacientes que tienen actividad
tumoral en las células del hueso, estos pacientes mejoran con esto.

 Bloqueo androgénico completo: 40% mejoría sobrevida

 Bloqueo androgénico periférico: mantiene en pacientes jóvenes el


potencial eréctil, y mantiene niveles normales de testosterona o inclusive
por encima de lo normal, esto condiciona que aquellos pacientes que a
pesar de un cáncer de próstata tienen actividad sexual se les puede dar
bloqueo androgénico periférico solamente, manteniendo sus niveles de
testosterona normales.

 Bloqueo androgénico intermitente: permite que estas drogas no haga el


cambio de órgano-resistencia; resulta ser que los órganos se
acostumbran a un medicamento y dejan de funcionar, eso es
Taquifilaxia.

La terapia hormonal se puede utilizar de adyuvante en la prostatectomía radical


y se puede utilizar en pacientes que en realidad sean muy difíciles de controlar.

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