Partes: 1, 2

1. Introduccin

2. Justificacin

3. Definicin

4. Mecanismos del crecimiento celular prosttico

5. Fisiopatologa

6. Presentacin clnica

7. Diagnstico

8. Caractersticas de las pruebas diagnsticas

9. Clasificacin

10. Tratamiento

11. Seguimiento

12. Conclusiones

13. Bibliografa

Introduccin
El cncer de prstata es un importante problema de salud pblica con altos costes sociales y una
considerable carga individual para el paciente. La incidencia del cncer de prstata parece aumentar en la
mayora de los pases debido a la mejora y al uso de las pruebas diagnsticas, particularmente la
determinacin del antgeno prosttico especfico, a un envejecimiento de la poblacin y, probablemente, a
un aumento real de la incidencia.
Generalmente, el cncer de prstata crece lentamente y muchos hombres con la enfermedad nunca
experimentarn problemas derivados de ella y morirn sin que el cncer alcance significado clnico. El
cncer de prstata aumenta a partir de los 40 aos, llegando a su pico mximo a los 80 aos. El 80% de
los casos se diagnostican en hombres de ms de 65 aos, siendo la edad media del diagnstico 72 aos.
La mayor parte de los cnceres se dan como enfermedad histolgica oculta o latente. Segn
estimaciones realizadas, de 95 hombres con cncer de prstata slo uno tendr manifestaciones clnicas,
y uno de 323 morir de la enfermedad. Para un hombre de 50 aos el riesgo de desarrollar cncer de
prstata a lo largo de su vida es del 42%, sin embargo, el de tener sintomatologa clnica es del 9,5% y el
de morir por esta causa del 2,9%. La supervivencia especfica del cncer de prstata confinado al rgano,
no tratado es del 93,8% a los cinco aos.
Los pases que ms alta tasa de mortalidad por cncer de prstata presentan son: Suiza, Escandinavia y
Estados, siendo Japn, junto a los pases asiticos, el pas con la tasa de mortalidad ms baja.
La tasa de mortalidad en Espaa se sita en torno al 10-15 por 100.000 varones. Segn la International
Agency for Research on Cancer, la incidencia cruda estimada sera de 74 por 100.000 varones/ao para
la Unin Europea y de 43 por 100.000 varones /ao para Espaa.
Segn datos del Registro de Cncer de Euskadi, las tasas de incidencia de cncer de prstata,
estandarizadas por poblacin europea, fueron en 1997 de 56,5 por 100.000 habitantes para
la Comunidad Autnoma del Pas Vasco y de 62,4 por 100.000 habitantes para Gipuzkoa.
Por tanto para este problema sanitario de gran magnitud, elevada incidencia y notable mortalidad, la
prevencin primaria no solo reduce la importante carga econmica derivada de su diagnstico y
tratamiento, sino que adems disminuye el enorme desgaste emocional de los enfermos y de su entorno
familiar y social.

Justificacin
La prstata es una glndula que se encuentra presente slo en los hombres. Se encuentra delante del
recto y debajo de la vejiga. El tamao de la prstata vara con la edad. En los hombres ms jvenes, la
prstata es del tamao aproximado de una nuez. Sin embargo, puede ser mucho ms grande en hombres
de ms edad.
La funcin de la prstata consiste en producir cierta cantidad del lquido que protege y nutre a los
espermatozoides presentes en el semen. Esto causa que el semen sea ms lquido. Justo detrs de la
prstata se encuentran las glndulas llamadas vesculas seminales, las cuales producen el
mayor volumen de lquido para el semen. La uretra, que es el conducto que transporta la orina y el semen
fuera del cuerpo a travs del pene, pasa por el centro de la prstata.
La prstata comienza a desarrollarse antes del nacimiento, y su crecimiento se acelera durante
la pubertad ya que es promovido por hormonas llamadas andrgenos que hay en el cuerpo. El andrgeno
principal, la testosterona, se produce en los testculos. La enzima 5-alfa reductasa transforma la
testosterona en dihidrotestosterona que es la hormona principal que le enva una seal a la prstata para
que crezca.
Mientras las hormonas masculinas estn presentes, por lo general el tamao de la prstata permanece
casi igual o crece lentamente en los adultos. A medida que el hombre envejece, la parte interior de la
prstata a menudo sigue creciendo, lo que puede causar una condicin comn llamada hiperplasia
prosttica. Cuando se presenta esta afeccin, el tejido de la prstata puede presionar la uretra, lo que
causa problemas al pasar la orina. Esta condicin no es cncer ni se convierte en cncer, aunque puede
ser un problema de salud grave para algunos hombres. Si se requiere tratamiento, a menudo se pueden
usar medicinas para reducir el tamao de la prstata o para relajar los msculos que se encuentran en
sta, lo que usualmente ayuda a que la orina fluya. Si las medicinas no son tiles, puede que sea
necesario emplear algn tipo de ciruga, tal como una reseccin transuretral de la prstata.
En la prstata se encuentran varios tipos de clulas, pero casi todos los casos de cncer de prstata se
desarrollan a partir de las clulas glandulares. Las clulas glandulares producen el lquido de la prstata
que se agrega al semen. El trmino mdico para un cncer que comienza en las clulas glandulares es
adenocarcinoma.
Otros tipos de cncer tambin pueden comenzar en la glndula prosttica, incluyendo sarcomas,
carcinomas de clulas pequeas, y carcinomas de clulas de transicin. Pero estos tipos de cncer de
prstata no son frecuentes.
Algunos cnceres de prstata pueden crecer y propagarse rpidamente, pero la mayora crece
lentamente.

Definicin
El cncer de prstata es un tumor maligno muy frecuente que aparece generalmente a partir de los 40
aos. Consiste en el desarrollo de clulas indiferenciadas (malignas) dentro de la prstata, ms
frecuentemente detectadas en la regin posterior cerca del recto pero que pueden localizarse en cualquier
lugar de la prstata e incluso fuera de ella (metstasis), como en huesos y ganglios linfticos. Las
manifestaciones del cncer de prstata son ms evidentes a medida que el cncer avanza, y en sus
etapas iniciales es totalmente asintomtico. En la prstata se encuentran varios tipos de clulas, pero casi
todos los casos de cncer de prstata se desarrollan a partir de las clulas glandulares (adenocarcinoma).
Otros tipos de cncer tambin pueden comenzar en la glndula prosttica, incluyendo sarcomas,
carcinomas de clulas pequeas, y carcinomas de clulas de transicin, pero estos tipos no son
frecuentes. Algunos cnceres de prstata pueden crecer y propagarse rpidamente, pero la mayora
crece lentamente. De hecho, los estudios realizados en algunas autopsias muestran que muchos
hombres de edad avanzada (e incluso algunos hombres ms jvenes) que murieron de
otras enfermedades tambin tenan cncer de prstata que nunca les afect durante sus vidas (1).
Existen muchos factores que aumentan o reducen el riesgo de desarrollar cncer de prstata:
Tabaquismo: La exposicin activa y pasiva al humo de la combustin del tabaco se considera agente
cancergeno seguro para numerosos cnceres humanos. A pesar de ello, ha tardado en establecerse su
asociacin causal con el cncer de prstata. Se ha documentado un riesgo 2-3 veces mayor en
fumadores de ms de un paquete al da, comparados con los no fumadores. Respecto a la mortalidad, la
asociacin ha sido documentada de forma ms consistente y se ha establecido una relacin directa
entre tabaquismo y mayor letalidad por cncer de prstata. Los enfermos fumadores duplican el riesgo de
morir por esta enfermedad con respecto a los no fumadores. La asociacin causal con el cncer de
prstata es admisible biolgicamente porque las sustancias cancergenas del humo del tabaco actan por
va directa produciendo mutaciones en el ADN, y por va indirecta generando alteraciones en
el metabolismo hormonal.
Factores infecciosos e in?amatorios prostticos: Potencialmente, los agentes infecciosos pueden in?
uir en la carcinognesis a travs de los siguientes mecanismos: a) incorporacin de oncogenes vricos en
el genoma del portador; b) inhibicin de los genes supresores tumorales; c) estimulacin
de seales proliferativas; y d) mediante la supresin del sistema de vigilancia inmunolgica. Aunque la
prostatitis crnica generada por las enfermedades de transmisin sexual se asocia con mayor riesgo de
cncer de prstata y con peor resultado en el tratamiento, hasta la fecha ningn agente infeccioso
espec?co se ha relacionado convincentemente como agente causal de la enfermedad. El virus del
papiloma humano ha recibido mayor atencin por su relacin con los cnceres genitourinarios, pero es
controvertida su contribucin real al cncer de prstata. Mientras que algunos autores no han encontrado
ninguna asociacin, otros han implicado al tipo 16, que corresponde a la variedad ms ligada a cnceres
anogenitales. La infeccin por Trichomona vaginalis ocasiona la adhesin del protozoo a las clulas
epiteliales disminuyendo la expresin de genes antiapoptticos; tambin altera la produccin de
interleucina 6 y protenas favorecedoras de la quimiotaxis de monocitos. Tambin se ha documentado que
los seropositivos tienen un incremento estadsticamente signi?cativo hasta del 43% de cncer de prstata.
En especmenes de prostatectoma radical se ha identi?cado recientemente un gammarretrovirus
denominado XMRV. Su persistencia en las clulas mesenquimales del estroma adyacente a las glndulas
neoplsicas est asociada al polimor?smo gentico RNASEL R426Q. La posible accin etiopatognica se
relacionara con las seales y las vas de transduccin celular entre el estroma y el epitelio. Si se cataloga
como virus oncognico, la obtencin de una vacuna espec?ca permitira prevenir la porcin de los
cnceres prostticos asociados al XMRV11.
Cadmio: Toxicolgicamente se ha encontrado mayor concentracin tisular de cadmio en el cncer de
prstata en comparacin con la hipertro?a prosttica benigna, con mayores cantidades en los cnceres
de mayor grado histolgico. El efecto potencialmente cancergeno del cadmio puede ser modi?cado por el
zinc, ya que ambos tienen efectos antagnicos en la prstata. El tejido neoplsico tiene una relacin ms
baja de zinc/ cadmio que la prstata normal, sugiriendo que: a) un elevado contenido prosttico de zinc
puede proteger contra la carcinognesis; b) el cadmio puede actuar como dbil carcingeno prosttico,
que se potencia con la de?ciencia de zinc; y c) la incapacidad de la prstata en mantener
una homeostasis adecuada del zinc, puede favorecer la carcinognesis inducida por cadmio.
Herbicidas: Son compuestos qumicos activos empleados contra las plagas de origen vegetal. Se ha
encontrado un riesgo dos veces mayor de padecer cncer de prstata en los expuestos y as como
mayor probabilidad de presentar enfermedad metastsica entre los mismos.
Pesticidas: Constituyen los compuestos qumicos dirigidos contra las plagas de origen animal. Las di?
cultades para interpretar los riesgos asociados al cncer de prstata radican en la existencia de
centenares de principios activos diferentes, as como en sus exposiciones crnicas y mltiples a bajas
dosis por vas directas, y sobre todo indirectas, a travs de los alimentos, agua, aire y medio ambiente.
Desde los aos 90s se demostr un mayor riesgo tanto de incidencia como de mortalidad de cncer
prosttico en zonas rurales con fuerte actividad agraria en los Estados Unidos comparados con la
poblacin general. Entre 1993 y 2002 se encontr un riesgo 14% mayor de cncer prosttico entre los
hombres que utilizaban pesticidas, adems se detect una relacin entre la aplicacin de bromuro de
metilo (agente alquilante catalogado como potencial cancergeno ocupacional por el National Institute for
Occupational Safety and Health) y el riesgo de cncer de prstata, tanto en tumores bien diferencia dos
como en pobremente diferenciados. Adems se detect relacin directa con el uso de pesticidas
organoclorados, incluyendo el DDT y el heptacloro, aunque solo en los mayores de 50 aos. Tambin de
observ una asociacin estadsticamente signi?cativa entre el uso de diversos pesticidas, solo en los
varones con antecedentes familiares de cncer de prstata. Todos estos datos sugieren que la exposicin
a determinados pesticidas tiene que interaccionar con los factores de riesgo genticos, y durante varias
dcadas, para potenciar la carcinognesis prosttica.
Vasectoma: Algunos autores encuentran riesgos incrementados del 40, 60 y 70% con la vasectoma,
pero otros obtienen menores riesgos de desarrollar cncer de prstata entre hombres con vasectoma. En
estos ltimos s que existe mayor riesgo entre los que se realizaron la vasectoma antes de los 20 aos
previos al estudio y los que se la realizaron por debajo de los 35-40 aos de edad. Un metaanlisis al
respecto documenta una OR = 1,1 (IC 95% 0,9-1,4) para el riesgo de cncer con vasectoma, pero
sugiere mayor riesgo entre los que presentan historia familiar positiva y los que se intervinieron en edades
ms tempranas. Factores socioeconmicos: Todos los factores sociales, incluyendo los econmicos,
estilos de vida y el nivel acadmico, per se, no parecen in?uir directamente en el riesgo de desarrollar
cncer de prstata. Ahora bien, intervienen indirectamente condicionando la in?uencia de los factores
dietticos, de las exposiciones laborales y de acceso a los sistemas sanitarios, tanto para la deteccin
precoz como para los tratamientos adecuados, e indudablemente in?uyen en la incidencia y mortalidad de
esta enfermedad. Actividad sexual y del estado marital: Han sido extensamente estudiados en el
desarrollo del cncer de prstata. Probablemente su hipottica relacin estara condicionada a la in?
uencia de los factores hormonales, infecciosos y culturales inherentes. Se ha encontrado mayor riesgo de
cncer de prstata en hombres con numerosas parejas sexuales e inicio precoz de la actividad sexual,
otros autores documentan un riesgo menor con alta actividad sexual e inicio precoz de la misma. El
estado matrimonial no est asociado a un incremento de riesgo en la mortalidad de la enfermedad, pero
algunos autores encuentran mayor riesgo entre casados jvenes respecto a los de pocas adultas, as
como mayor riesgo entre casados comparativamente con solteros.
Quimioprevencin: La administracin de frmacos para reducir el riesgo de cncer de prstata es un
tema muy estudiado y de gran inters. La quimioprevencin debe ser segura, mantener la calidad de vida,
disminuir la incidencia, impacto y gravedad de la enfermedad y ser econmicamente factible. Entre los
frmacos que en ensayos clnicos han demostrado mayor evidencia cient?ca destacan los inhibidores de
la enzima 5-? reductasa, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona y de la que existen dos
isoformas, tipo 1 y tipo 2. Se ha documentado de forma inesperada un aumento en la incidencia de cncer
prosttico de alto grado en hombres que usaron finasterida durante 7 aos en comparacin con
placebo. Radiaciones electromagnticas: La asociacin entre la radiacin ionizante y el cncer de
prstata, aunque presenta mayores riesgos relativos que los esperados en controles no expuestos, no
demuestra incrementos estadsticamente signi?cativos. La exposicin a la radiacin solar ultravioleta est
inversamente asociada, tanto a la incidencia como a la mortalidad del cncer de prstata. La explicacin
biolgica de este hecho est basada en la sntesis y en las acciones de la vitamina D (2).

Mecanismos del crecimiento celular prosttico

La prstata es una glndula pequea (30gr) ubicada por debajo de la vejiga y rodeando a la uretra,
encargada de producir secreciones seminales. Se encuentra conformada por tejido epitelial, conectivo y
muscular liso, siendo la dihidrotestosterona el andrgeno con mayor poder mitognico sobre la prstata,
esta surge de la conversin de la testosterona por la enzima 5? reductasa ubicada a nivel prosttico. Las
clulas epiteliales que conforman las glndulas de la prstata son androgenodependientes y, con niveles
bajos de testosterona, la tasa de proliferacin celular es menor que la tasa de muerte de estas clulas.
Existen evidencias que los andrgenos actuaran sobre receptores de andrgenos de las clulas
estromales de la prstata, las cuales produciran factores de crecimiento que induciran el efecto
mitognico sobre las clulas epiteliales. Se han descripto numerosos factores de crecimiento, tales como
el factor epidrmico, transformante a, insulina simil, fibroblstico, nervioso y vascular, que participan en el
crecimiento y muerte celular de la prstata. Por lo tanto, si bien los andrgenos son requeridos para el
crecimiento, mantenimiento y funcin de las clulas prostticas, jugando un rol permisivo en la
carcinognesis prosttica, la iniciacin, desarrollo y progresin del cncer prosttico microscpico
clnicamente siginificativo resulta de mltiples factores que incluyen alteraciones genticas as como
dietarias y otros agentes ambientales.

Fisiopatologa
Se piensa que el cncer de prstata procede de una lesin llamada neoplasia intraepitelial prosttica, esta
comienza a aparecer en los hombres a partir de los 20 aos, casi el 50% de estos alcanzan los 50 aos.
En esta situacin hay cambios de apariencia microscpica (tamao, superficie, etc.) de las clulas de la
glndula prosttica. Estos cambios son clasificados como de bajo y alto grado. Si se diagnostica una
neoplasia intraepitelial prosttica de alto grado por biopsia, existe de un 30 a un 50% de posibilidades de
padecer tambin un cncer de prstata. Por esta razn, dichos varones, son seguidos muy de cerca con
biopsias de prstata peridicamente.

Presentacin clnica
La forma de presentacin ms comn es mediante prostatismo de evolucin rpida y trpida. Los
sntomas del cncer de prstata y de la Hiperplasia prosttica benigna son muy parecidos. La sospecha
debera aumentar si el inicio de los mismos es abrupto, o si stos son progresivos, o resistentes al
tratamiento. Otras formas de comienzo menos frecuentes son: disfuncin erctil de comienzo abrupto (por
infiltracin de los nervios pudendos), dolor lumbar o de cadera (secundario a metstasis seas), retencin
urinaria aguda y dolor abdominal bajo. Sin embargo, cada vez ms casos se detectan mediante el rastreo
de hombres asintomticos.

Diagnstico
La presentacin y el diagnstico del cncer prosttico puede hacerse a partir de las siguientes situaciones
clnicas:
Paciente con prostatismo de evolucin rpida y trpida, o retencin urinaria aguda, o dolor
abdominal bajo: En este caso generalmente el tacto rectal muestra una prstata dura en forma bilobar y
el tumor se extiende fuera de la cpsula (estado C); se realiza directamente una biopsia, que es la que da
el diagnstico (el antgeno prosttico tambin se pide y, por lo general muestra valores mayores a 4 ng/ml,
e incluso por encima de 10 ng/ml).
Paciente con dolor lumbar o de cadera o de cualquier hueso o con caquexia y que al solicitar
radiografas de huesos muestra imgenes osteoblsticas: En este caso, el antgeno prosttico
tambin es til porque siempre est muy elevado. Tambin puede pedirse un centellograma seo que
evidenciar imgenes hipercaptantes. El tacto rectal generalmente muestra una prstata dura y la biopsia
prosttica o del hueso confirman el diagnstico de cncer prosttico metasttico (estado D).
Prostatismo de evolucin lenta y gradual: En este caso, el diagnstico presuntivo es hiperplasia
prosttica benigna, pero cuando el mdico realiza el tacto rectal encuentra un ndulo duro que se biopsia
y demuestra ser un cncer prosttico limitado a la prstata (estado B) o bien cuando solicita el antgeno
prosttico el resultado es mayor a 4 ng/ml (generalmente entre 4 y 10 ng/ml) generalmente, en estos
casos se utilizan tcnicas de optimizacin del antgeno prosttico para tomar decisiones en cuanto a
biopsiar o esperar. Estos casos son muy frecuentes y, en realidad, lo que ocurre es que el paciente tiene
dos enfermedades: Hiperplasia prosttica benigna (que es la responsable de la sintomatologa) y cncer
prosttico (que es asintomtico y representa un "hallazgo").
Diagnstico a partir de la biopsia practicada luego de una reseccin transuretral o adenectoma
por Hiperplasia Prosttica Benigna: Se trata de un hallazgo incidental (estado A). Diagnstico a partir
del rastreo en un paciente asintomtico: Si el diagnstico se desencadena a partir del tacto rectal
estamos ante un estado B y si es a partir de un antgeno prosttico mayor a 4 ng/ml con tacto rectal
negativo, ecografa y biopsia bajo ecografa o a ciegas que da el diagnstico, estamos ante un estado A.

Caractersticas de las pruebas diagnsticas

Tacto rectal: Ha sido, durante muchos aos, el elemento fundamental en el diagnstico. El mdico debe
sospechar la presencia de cncer prosttico cuando palpa un ndulo duro como piedra o como una masa
dura (otras entidades que pueden confundirse con cncer prosttico en el tacto rectal son: tuberculosis,
el infarto o la litiasis prosttica y tambin ciertas reacciones inflamatorias luego de una biopsia).
Antgeno prosttico especfico: Es una glicoprotena producida slo por el epitelio prosttico (de ah el
nombre de "especfico") pero que puede elevarse tanto en pacientes con prstata normal, o cncer
prosttico. Esta prueba a demostrado ser un excelente marcador tumoral, sin embargo, su utilidad para el
diagnstico del cncer prosttico es controvertida. Se considera normal a un valor de 0 a 4 ng/ml. Esto no
significa que si un paciente tiene menos de 4 ng/ml no pueda tener cncer prosttico (el valor predictivo
negativo va del 40% al 89%) y tampoco significa que si un paciente tiene un valor mayor a 4 ng/ml las
probabilidades de que tenga cncer sean muy altas (valor predictivo positivo del 7% al 50%). Se calcula
que slo con un valor mayor a 54 ng/ml el valor predictivo positivo para es del 100%. Contrario a lo que se
puede suponer an no est establecida la funcin exacta del APE en el diagnstico cncer de prstata.
Se calcula una tasa de deteccin de en pacientes asintomticos mayores de 50 aos (rastreo) del 2% al
3%. Tambin se correlaciona con el estado tumoral, es decir un valor menor a 10 ng/ml tiene un valor
predictivo negativo para presencia de metstasis seas del 99%.
Ecografa transrectal: Puede identificar lesiones de 5 mm e invasin de las vesculas seminales. Las
lesiones tpicas se visualizan como reas hipoecoicas en la periferia. Slo debera usarse si el antgeno
prosttico es elevado o el tacto rectal es anormal. Biopsia: La mayora de los autores coincide en que
debe hacerse una biopsia transrectal guiada por ecografa a todo paciente con un tacto rectal positivo o
un antgeno prosttico mayor a 10 ng/ml. Los valores normales segn la edad son: de 40 a 49 aos, hasta
2.5 ng/ml; de 50 a 59 aos, hasta 3.5 ng/ml; de 60 a 69 aos, hasta 4.5 ng/ml y de 70 a 79 hasta 6.5
ng/ml (3).

Clasificacin
Existen distintas formas de clasi?car al paciente con cncer de prstata: Segn la extensin del tumor
(TNM), el grado histopatolgico (Gleason), su estado clnico o histopatolgico, o su riesgo.
Clasificacin TNM: T. Tumor primario: T0 No hay evidencia de tumor primario. T1 Tumor no evidente
clnicamente, no palpable ni visible mediante tcnicas de imagen. T1a Tumor detectado como hallazgo
fortuito en una extensin menor o igual al 5% del tejido resecado. T1b Tumor detectado como hallazgo
fortuito en una extensin mayor del 5% del tejido resecado. T1c Tumor identi?cado mediante puncin; T2
Tumor con?nado en la prstata. T2a El tumor abarca la mitad de un lbulo o menos. T2b El tumor abarca
ms de la mitad de un lbulo pero no ambos lbulos. T2c El tumor abarca ambos lbulos; T3 Tumor que
se extiende ms all de la cpsula prosttica. T3a Extensin extracapsular unilateral o bilateral. T3b
Tumor que invade la/s vescula/s seminal/es. T4 Tumor o que invade estructuras adyacentes distintas de
las vesculas seminales: cuello vesical, esfnter externo, recto, msculos elevadores del ano y/o pared
plvica. N. Ganglios linfticos regionales: Nx No se pueden evaluar los ganglios linfticos regionales. N0
No se demuestran metstasis ganglionares regionales. N1 Metstasis en ganglios linfticos
regionales. M. Metstasis a distancia: Mx No se pueden evaluar las metstasis a distancia. M0 No hay
metstasis a distancia. M1 Metstasis a distancia. M1a Ganglio/s linftico/s no regionales. M1b Hueso/s.
M1c Otra/s localizacin/es.
Clasificacin por Grado histopatolgico de Gleason: GX No se puede evaluar el grado de
diferenciacin. G1 Bien diferenciado (anaplasia dbil)=2-4. G2 Moderadamente diferenciado (anaplasia
moderada)= 5-6. G34 Pobremente diferenciado/indiferenciado (marcada anaplasia)= 7-10.
Clasificacin segn el estado clnico o patolgico: cT1 a cT4 o patolgica (se de?ne a partir de
la informacin que proporciona el anlisis de la pieza quirrgica extrada con la prostatectoma radical: As
tenemos,
Cncer de prstata localmente avanzado: que corresponde con un estado cT3, N0Nx, M0Mx.
Cncer de prstata en progresin bioqumica: tras haber recibido un tratamiento primario con intencin
curativa, tiene un aumento del antgeno espec?co de la prstata de?nido como
"recidiva bioqumica". Cncer de prstata diseminado es aquel en el que se comprueba la presencia de
un adenocarcinoma de prstata con invasin linftica (N1) y/o con metstasis (M1) y/o un tumor primario
o que invade estructuras adyacentes distintas de las vesculas seminales (pT4). El paciente con cncer de
prstata clnicamente diseminado se corresponde con un estado N1 o M1 o cT4.
Clasificacin segn el riesgo: El estado clnico TNM es insu?ciente para establecer el tratamiento ms
adecuado en pacientes con cncer de prstata localizado. Los pacientes diagnosticados de cncer de
prstata en estados clnicos localizado o localmente avanzado pueden encuadrarse en subgrupos de
riesgo o pronstico en funcin de los factores de riesgo conocidos, de acuerdo a esto la clasi?cacin de
D"Amico se determina de la siguiente manera. Bajo riesgo: cT1cT2a y Gleason <7 y Antgeno prosttico
especifico =10 ng/ml. Riesgo intermedio: cT2b Gleason = 7 (Antgeno prosttico especifico >10 y =20
ng/ml). Alto riesgo: cT2c Antgeno prosttico especifico >20 ng/ml Gleason >7. Derivado de esta ltima
clasificacion existen diversos factores pronsticos que se utilizan en la prctica clnica habitual, ya que
existe evidencia derivada de estudios observacionales de que son factores de riesgo independientes de
mortalidad en pacientes con cncer de prstata localizado. Los ms utilizados son el grado Gleason y el
antgeno prosttico especfico pretratamiento; pero tambin se han propuesto otros cuya importancia est
ms discutida, como la extensin del tumor ms all de la cpsula prosttica, la invasin de vesculas
seminales, el volumen tumoral, etc.
Grado Gleason: Los anlisis univariantes y multivariantes de factores pronsticos en el cncer de
prstata identi?can el ndice de Gleason como uno de los marcadores pronsticos ms signi?cativos, con
peores resultados de supervivencia, extensin tumoral y periodo libre de enfermedad cuanto ms
indiferenciado est el tumor.
Antgeno prosttico especfico: El cncer de prstata produce la liberacin de una serie de sustancias
en la sangre; entre ellas, el antgeno prosttico espec?co. Existen tres formas circulantes: libre, unido
covalentemente a la ?-1 antiquimotripsina y combinado con la alfa-2 macroglobulina (PSA-MG). El total es
la suma de estos tres valores. Los anlisis de sangre habituales miden el Antgeno prosttico total. Un
valor elevado en el momento del diagnstico supone, con independencia de otros factores, peores
resultados de supervivencia, ms probabilidad de fallo bioqumico y mayor riesgo de muerte. Se asocia
con otras circunstancias desfavorables, como la extensin extracapsular, la invasin de vesculas
seminales, el volumen tumoral o los mrgenes quirrgicos positivos. El aumento postratamiento tambin
indica un empeoramiento en los resultados de supervivencia y precede siempre a la recurrencia clnica
del cncer, por lo que el Antgeno prosttico total se ha convertido en la informacin ms relevante para el
seguimiento de los pacientes con cncer de prstata.
Foco de origen: La prstata est dividida en tres partes: zona perifrica, zona transicional y zona central.
Diversos estudios han encontrado que los tumores de la zona transicional tienen datos de mejor
pronstico (malignidad, extensin del tumor, supervivencia libre de recidiva bioqumica) que los de la zona
perifrica. Multifocalidad: Un alto porcentaje (67%) de cnceres prostticos tienen varios focos de
origen, que pueden tener distintos grados histolgicos (heterogeneidad). La multifocalidad se asocia con
mayores tasas de recurrencia, y con un grado y un estado ms avanzados.
Extensin extracapsular: La extensin extracapsular es un indicador de mal pronstico, con mayores
tasas de fallo bioqumico y progresin de la enfermedad. Esta relacin desfavorable aumenta cuando
existe un mayor nivel de invasin y penetracin de la cpsula por parte del tumor. Algunos autores creen
que la importancia pronstica de la extensin extracapsular se debe a su asociacin con otras variables,
como el volumen tumoral o la in?ltracin de vesculas seminales, pero otros encuentran peores resultados
en los pacientes con penetracin capsular, independientemente de las posibles variables loco-regionales
asociadas.
Invasin de vesculas seminales: La invasin de vesculas seminales es un factor de mal pronstico,
asociado a mayores tasas de progresin de la enfermedad y de fallo bioqumico.
Mrgenes quirrgicos positivos: Son un factor predictor de mayor riesgo de progresin de la
enfermedad o fallo bioqumico.
Volumen tumoral: Un mayor volumen tumoral en la pieza de prostatectoma se asocia a mayor riesgo de
progresin de la enfermedad y de fallo bioqumico.
Edad: Una menor edad es un factor pronstico favorable. Se ha encontrado que hombres tratados con
radioterapia radical la tasa de metstasis a distancia a 5 aos es significativamente superior en mayores
de 65 aos y el tiempo de recidiva bioqumica tras prostatectoma radical es significativamente mayor en
los mayores de 70 aos, en comparacin con las tasas encontradas en los menores de 51 aos.
Densidad microvascular: El crecimiento de un tumor de cierto tamao requiere angiognesis, y cuando
empiezan a formarse nuevos vasos tambin suele aumentar el riesgo de metstasis.
Hallazgos morfomtricos: Diversos estudios histolgicos han utilizado la morfometra nuclear (anlisis
de la forma y el tamao del ncleo celular) para hacer predicciones pronsticas en el cncer de prstata.
Otros han analizado el tamao del ncleo y otros factores morfomtricos para hacer predicciones
pronsticas sobre el cncer de prstata localizado.
E-caderina: La E-caderina es una molcula importante para mantener la adherencia tisular. La baja
expresin inmunohistoqumica de la E-caderina en los pacientes con cncer de prstata supone un factor
de mal pronstico, suponiendo menor supervivencia, enfermedad de grado ms avanzado o mayor riesgo
de recurrencia.
La mutacin del gen supresor p53: Puede provocar un crecimiento celular desmesurado y se ha
asociado a muchos tumores malignos. La aparicin de mutaciones en el p53 es un factor de mal
pronstico, asociado a menor supervivencia libre de progresin bioqumica, mayor riesgo de progresin
clnica o de aparicin de metstasis, resistencia a la radioterapia o menor supervivencia global.
La protena p27: Puede inhibir el ciclo celular y es posible que tenga cierto efecto de supresin tumoral.
Niveles bajos de expresin de p27 se han asociado con peor pronstico.
La protena p21/WAF: Es capaz de interrumpir el ciclo celular en la fase G1 inhibiendo la replicacin del
ADN. Su sobreexpresin en pacientes con cncer de prstata, paradjicamente, indica un mayor riesgo
de peores resultados clnicos. La mayor expresin de otro tipo de p21, se relaciona con menor
supervivencia a 5 aos.
ADN diploide: Los pacientes con cncer de prstata con ADN diploide tienen mejores resultados
pronsticos (periodos de supervivencia y libre de enfermedad ms largos, estado Gleason menos
avanzado, menor riesgo de metstasis, mejor respuesta. al tratamiento) que aquellos con tumores no
diploides. Los pacientes con tumores aneuploides son los que obtienen peores resultados.
La protena Ki-67 reguladora del ciclo celular: Su incremento se asocia con progresin ms precoz y
mayor riesgo de recurrencia del cncer de prstata.
Porcentaje de clulas en fase S: El aumento de la proporcin de clulas en la fase S del ciclo celular se
asocia con periodos de supervivencia ms cortos y menor tiempo libre de enfermedad en el cncer de
prstata clnicamente localizado.
Perfiles de expresin gentica: Algunos per?les de expresin gentica se asocian a peores resultados
de supervivencia o de respuesta al tratamiento en el cncer de mama, y se est estudiando si ocurre lo
mismo en el cncer de prstata.
Receptores andrognicos: Se ha propuesto que la existencia de alteraciones en la expresin de estos
es un factor de riesgo de menor supervivencia libre de progresin bioqumica y global en pacientes con
cncer de prstata avanzado (4).

Tratamiento
Vigilancia activa: Pacientes con cncer de prstata de bajo riesgo (Gleason menor de 7, antgen menor
de 10 ng/ml, T1c-T2a) y enfermedad con volumen inferior a 0.5 cm3 evaluados mediante biopsia, deben
ser vigilados mediante antgeno prosttico trimestral y biopsia anual. La elevacin del antgeno indica la
necesidad de repetir la biopsia. El incremento de ms de 2 mg/ml/ao, elevacin al doble en menos de 3
meses o empeoramiento del Gleason significa fallo de la vigilancia activa.
Ciruga (prostatectoma radical retropbica): Est indicada en tumores hasta T2c con esperanza de
vida mayor de 10 aos y raramente se ofrece a hombres mayores de 70 aos. La ciruga puede tambin
estar indicada en paciente jvenes con tumores T3. No hay una buena evidencia cientfica que demuestre
la superioridad de una tcnica respecto a otra en cuanto al control de la enfermedad. El acceso
retropbico preconizado por Walsh es la ms ampliamente usada y entre sus ventajas est la posibilidad
de la linfadenectoma simultnea y la exencin de instrumentos especiales. La linfadenectoma clsica
consiste en quitar el tejido linfoide de la vena iliaca externa en ambos lados de la cavidad plvica, pared
medial de la vejiga, suelo plvico, ligamento de Cooper y arteria hipogstrica. Otras disecciones estn en
discusin por el riesgo de linfedema y solo se ejecutan en caso de alto riesgo de metstasis linfoide.
Pacientes con antgeno menor de 10 ng/ml o Gleason inferior a 7 no necesitan linfadenectoma de forma
rutinaria. Radioterapia: En Bajo riesgo se conforma con plan computado es una opcin en pacientes con
cncer de prstata de bajo riesgo. La dosis de 74-78 Gy (2 Gy por da) en un acelerador de alta energa
fue superior en trminos de control de la enfermedad comparada con dosis ms bajas (64 o 70 Gy). Otra
opcin, con similar control de la enfermedad es la braquiterapia de altas dosis en monodosis, una fuente
de Iridio 192 con dosis de 38 Gy (4 fracciones de 9.5 Gy en dos das) o implante permanente. Para un
riesgo intermedio y alto hay una opcin de tratamiento con un mximo de 50.4 Gy solo en la prstata, con
una dosis final de 74-78 Gy (2 Gy por da) en un acelerador lineal de alta energa. Puede ofrecerse una
dosis alta de braquiterapia como radioterapia externa con una fuente de Iridio 192 con dosis de 19 Gy (2
fracciones de 9.5 en un dic). Radioterapia adyuvante postprostatectoma radical: En pacientes con
mrgenes positivos, enfermedad extracapsular o invasin de vesculas seminales, la radioterapia post
operatoria ha demostrado mejora en el tiempo libre de supervivencia. La radioterapia externa puede ser
indicada en estados simples con una dosis final de 66 Gy (2 Gy por da) en el acelerador lineal de alta
energa.
Hormonoterapia: El tratamiento hormonal consiste en el bloqueo qumico o quirrgico de la funcin
andrognica. La tcnica ms sencilla y econmica es la orquiectoma bilateral (castracin quirrgica). La
castracin qumica consiste en el uso de anlogos de la GnRH (hormona hipotalmica liberadora de
hormona luteinizante) que actan inhibiendo la secrecin de FSH (hormona folculoestimulante) y LH
(hormona luteinizante). Los nombres de estas drogas son: leuprolide, goserelin y buserelin. La dosis de
leuprolide es de 7.5 mg por va intramuscular cada 28 das (la duracin del tratamiento lo determina el
especialista). El costo de estas drogas es muy elevado. El bloqueo andrognico puede ser "simple" o
testicular (orquiectoma o anlogos GmRH) o "total" (testicular y suprarrenal). Como el 5% de los
andrgenos son producidos por la glndula suprarrenal, el agregado de flutamida (bloqueo "total") logra
un mayor bloqueo andrognico. El principal efecto adverso del bloqueo andrognico testicular (tanto de la
orquiectoma como de los anlogos) es la disfuncin sexual erctil (DSE) y la prdida de la libido. La
flutamida (y otras drogas similares como la bicalutamida y la nilutamida) no causa estos efectos adversos
porque no acta disminuyendo los niveles de testosterona plasmtica. El tratamiento hormonal se utiliza
con fines paliativos y no curativos en los pacientes con estados avanzados de cncer de prstata
(estado D).

Tratamiento del fallo bioqumico: Despus de la Radioterapia, el fallo bioqumico se define por la
RTOG-ASTRO (Conferencia de Phoenix 2006) como una elevacin del antgeno prosttico de 2 ng/ml o
ms despus de la reseccin total con o sin tratamiento hormonal concomitante o tres incrementos
consecutivos en un intervalo mnimo de tres meses. Tambin se considera fallo bioqumico cuando los
pacientes muestran elevacin del antgeno despus de la ciruga (sobre 0.2 ng/ml). La introduccin de la
terapia hormonal, terapia de rescate local (ciruga o radioterapia) u observacin clnica debe ser ofrecidos
a los pacientes.

Quimioterapia: En pacientes con enfermedad metastsica refractaria al tratamiento, Se recomienda

quimioterapia en pacientes con cncer metasttico refractario al tratamiento hormonal con docetaxel (75
mg/m2 cada 21 das) combinado con prednisona 5 mg dos veces al da. Los pacientes deberan continuar
 bloqueo andrognico e inicialmente presentar un ndice de Karnofsky de al menos 60%. Antes de cada
sesin de quimioterapia, los pacientes deben ser evaluados por el mdico responsable con una
monitorizacin de recuentos celulares en sangre, creatinina y enzimas hepticas.

Seguimiento
Despus de la Prostatectoma Radical o Radioterapia, el examen fsico y el nivel de antgeno prosttico
cada 3 meses durante el primer ao, para pasar a ser bianual a partir del segundo ao. El bloqueo
hormonal completo debe ser monitorizado con densitometra sea cada 12 meses para valorar
la osteoporosis durante el periodo de bloqueo (5).

Conclusiones
El cncer de prstata representa el prototipo ideal del lento proceso de la carcinognesis y la necesaria
coexistencia de factores de riesgo constitucionales con los ambientales para desarrollar la enfermedad. El
hecho de que sean necesarios mltiples factores determina que, cuando analizamos un factor aislado,
obtenemos la mayora de las veces resultados contradictorios o incrementos del riesgo sin signi?cado
estadstico. El ejemplo ms tangible lo vemos con la exposicin al humo del tabaco, puesto que
numerosos estudios publicados con resultados dispares precisaran realizar metaanlisis sobre una
extenssima casustica de enfermos para poder determinar convincentemente su protagonismo causal.
Lo mismo sucede con la exposicin profesional a pesticidas que, para obtener datos estadsticamente
signi?cativos, han precisado grandes casusticas. Aun con todo, nicamente su relacin ha podido
documentarse en los mayores de 50 aos con antecedentes familiares de cncer prosttico. Todo varn
debe tomar una decisin sobre si deben o no hacerse las pruebas de deteccin temprana para el
cncer de prstata. La decisin se debe tomar despus de recibir la informacin con respecto a las
incertidumbres, los riegos y los beneficios potenciales de las pruebas de deteccin. Para los hombres con
riesgo promedio de cncer de prstata y que se espera vivan al menos 10 aos ms, las pruebas de
deteccin deben surgir cuando cumplan 50 aos. Este proceso informacin debe comenzar a la edad de
45 aos en los hombres que estn en alto riesgo de cncer de prstata.
Entre estos hombres se encuentran los de raza negra y aqullos cuyos parientes de primer grado (padre,
hermano, o hijo) recibieron un diagnstico de cncer de prstata a una edad temprana (menores de 65
aos). Los hombres con un riesgo an mayor (aquellos con ms de un pariente de primer grado que ha
tenido cncer de prstata a una edad temprana) deben recibir esta informacin por parte del profesional
de la salud que lo atiende al cumplir los 40 aos de edad. Despus de recibir esta informacin, aquellos
hombres que quieran hacerse las pruebas de deteccin deben someterse a la prueba sangunea del
antgeno prosttico especfico. El examen digital del recto tambin se puede hacer como parte de las
pruebas de deteccin. Si despus de ser informado, el paciente no puede decidir si las pruebas son
adecuadas para l, la decisin de usar las pruebas de deteccin puede tomarla el mdico, quien debe
tomar en cuenta las preferencias y los valores del paciente, as como su condicin general de salud.
Asumiendo que no se encuentra cncer de prstata como resultado de las pruebas de deteccin, el
periodo de tiempo entre futuras pruebas depende de los resultados de la prueba sangunea del antgeno
prosttico.

Bibliografa
1. American Cancer Society. Cancer Facts & Figures. Atlanta, Ga: American Cancer Society.
2012.
2. Ferrs J, Berbel O, Garca J, Lpez JA, Sobrino NE, Ortega JA. Factores de riesgo
ambientales no dietticos en el cncer de prstata. Actas Urolgicas Espaolas. 2011; 1-7.
3. Rey VG, Rubinstein E, Giudice C. Cncer de Prstata. Separata Montpellier. 2010; (18): 5-25.
4. Grupo de trabajo de la Gua de Prctica Clnica sobre Tratamiento de Cncer de Prstata.
Gua de Prctica Clnica sobre Tratamiento de Cncer de Prstata. Madrid: Plan Nacional para el SNS del
MSC. Instituto Aragons de Ciencias de la Salud I+CS; 2008. Guas de Practica Clnica en el SNS: I+CS
N 2006/02.
5. Jones CU, Hunt D, Mc Gowan DG, Amin MB, Chetner MP, Bruner DW. Radiotherapy and
Short-Term Androgen Deprivation for Localized Prostate Cancer. The New England Journal of Medicine.
2011; 365 (2): 107-118.

Autor:
Miguel Angel Narvaez Escobedo
Residente de segundo ao en la especialidad de medicina familiar
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos93/el-cancer-de-prostata/el-cancer-de-

prostata2.shtml#ixzz4eSEklwLB
CANCER DE PRSTATA
Enviado por yeniseyubieda

Indice
1. Anatoma
2. Datos Epidemiolgicos
3. Factores De Riesgo
4. Manifestaciones Clnicas
5. Diseminacin Metstasica
6. Bibliografa
1. Anatoma
La glndula prosttica tiene ms o menos el tamao de una nuez (altura:30mm,
ancho:40mm, espesor:20mm), pesa entre 20-25 g, su coloracin es blanquecina y su
consistencia bastante firme. Se encuentra ubicada delante del recto, detrs de la snfisis
pubiana, por encima del piso perineal y debajo de la vejiga. Rodea la porcin posterior de la
uretra, conducto que transporta la orina y el semen hacia el exterior y produce lquido
prosttico rico en fibrinolisina que favorece la lisis del eyaculado.
Localizacin de la prstata
Fuente: The Prostate Centre, 2001.
2. Datos Epidemiolgicos
El cncer de prstata es el primer tumor en frecuencia que sufre la poblacin masculina. En
E.E.U.U., ocupa el segundo lugar en frecuencia como causa de muerte en el varn.
La Sociedad Americana del Cncer estima que habr alrededor de 198.100 nuevos casos de
cncer de la prstata en este pas en el ao 2001 y alrededor de 31.500 hombres morirn de
esta enfermedad.
En Venezuela el cncer de prstata ocupa el tercer lugar como causa de muerte en el varn
y es ms frecuente en varones de 70 aos. La mortalidad es de 2.1 x 1000 hombres.
La mayora de los estudios epidemiolgicos sugieren que la incidencia del cncer de
prstata se ha incrementado a lo largo de los aos, pero esto puede deberse en parte al
perfeccionamiento de la deteccin y comunicacin de los casos de cncer de prstata. El
92% de los hombres con diagnstico de cncer de prstata sobreviven al menos 5 aos, y el
67% sobreviven al menos 10 aos.
3. Factores De Riesgo
Edad: La probabilidad de tener cncer de la prstata aumenta rpidamente despus de los
50 aos de edad. Ms del 80% de todos los casos de cncer de la prstata se diagnostican en
hombres mayores de 65 aos.
Raza: El cncer de la prstata es casi dos veces ms comn entre los hombres de la raza
negra que entre los blancos.
Nacionalidad: La frecuencia de cncer de prstata es alto en pases norteamericanos y
europeos, intermedio en pases sudamericanos y bajo en pases orientales.
Dieta: Los resultados de la mayora de los estudios sugieren que los hombres que ingieren
mucha grasa en su dieta tienen mayor probabilidad de desarrollar cncer de la
prstata. Investigaciones recientes sugieren tambin que una dieta con alto contenido de
calcio y bajo de fructosa (azcar de las frutas) aumenta el riesgo de cncer de la prstata.
Los licopenos, que se encuentran en niveles especialmente altos en algunas frutas y
vegetales (tales como los tomates cocidos o crudos, la toronja y la sanda) parecen
disminuir tambin el riesgo de cncer de la prstata, tal como lo hace el selenio.
Factores hereditarios: El cncer de la prstata parece ser comn en algunas familias, lo que
sugiere un factor hereditario o gentico. Tener un padre o un hermano con cncer de la
prstata duplica el riesgo de un hombre de desarrollar esta enfermedad. El riesgo es an
mayor en los hombres con varios familiares afectados, en particular si esos familiares eran
jvenes en el momento del diagnstico.
Factores Hormonales: El andrgeno activo que actua como factor intermediario del
crecimiento prosttico es la dihidrotetosterona,y en el varn los niveles de estradiol
aumentan con la edad, actuando estos de forma sinrgica para inducir el crecimiento
prottico.
4. Manifestaciones Clnicas
Los sntomas del cncer de prstata son:
Sntomas obstructivos: goteo postmiccional, esfuerzo, chorro urinario con poca fuerza o
calibre.
Sntomas irritativos: polaquiuria, urgencia, tenesmo, tensin suprapbica, disuria.
Sntomas sexuales: disminucin de la funcin erectil, eyaculaciones dolorosas, molestias en
la ereccin, poca satisfaccin, eyaculaciones sanguinolentas.
Hematuria: al comienzo terminal (final de la miccin).
Sntomas generales: cansancio, anorexia, caquexia, prdida de peso.
Sntomas referidos a la enfermedad diseminada, principalmente seos: dolor, fracturas
espontneas.
Su diseminacin ocurre por la va linftica a huesos planos, por va hematgena y por
continuidad a vesculas seminales, vejiga, uretra, ganglios pelvianos, sigmoides-recto.
El cncer de prstata sigue un curso natural extraordinariamente variable e impredecible;
en algunos varones, la enfermedad evoluciona con gran lentitud y su estado clnico es
satisfactorio durante 10 aos sin tratamiento. En otros, en trastorno muestra diseminacin
metastsica rpida que culmina en la muerte temprana. Hoy en da se considera que si el
hombre viviera 100 aos el 90% tendra cncer de prstata.
Exmen fsico: el paciente puede presentar linfadenopatias, signos de uremia e
insuficiencia cardiaca congestiva, o retencin urinaria con distensin vesical. Con mayor
frecuencia, las alteraciones fsicas se limitan a la prstata. En el examen rectal, la glndula
se siente ms dura de lo normal o hiperplsica, y a veces se han perdido
sus lmites normales. Hasta 50% de las regiones induradas ubicadas dentro de la prstata
son malignas, y el resto se deben a clculos prostticos, con inflamacin, infarto de la
prstata o cambio postquirrgico en un paciente que se someti previamente a una
prostatectoma parcial por hiperplasia prosttica benigna. Si se descubre una induracin
que sugiere carcinoma, es necesario establecer si su naturaleza es focal o difusa y si parece
extenderse ms all del borde de la prstata.
Diagnstico
La ciencia mdica hace uso de varios mtodos para detectar la presencia del cncer de la
prstata.
Exmen Digital Rectal: o tacto rectal, es el mtodo ms usado y sirve para evaluar el
tamao, la forma, y la consistencia de la
prstata, as como la presencia de ndulos o reas induradas. Este procedimiento es muy
rpido y causa muy pocas molestias al paciente.
Antgeno Prosttico Especfico (APE): Otro procedimiento comn, a menudo utilizado
antes del examen digital rectal, es el APE, es el mtodo de deteccin ms moderno, creado
para ser empleado en el diagnstico de cncer de la prstata.
El APE es una enzima serina proteasa perteneciente a la familia de las kalikrenas que fue
descubierta por Wans en el ao 1978. Es una protena especfica del tejido prosttico y se lo
encuentra en el plasma seminal, en el suero y en el tejido epitelial de la prstata. El nivel
srico normal es menor de 4 ng/ml.
A pesar de que en la mayora de los cnceres se encuentra elevado, tambin se observan
niveles anormales en condiciones no cancerosas de la prstata (la manipulacin prosttica
significativa -masaje prosttico, prostatectoma transuretral, cistoscopia, y biopsia
prosttica- prostatitis aguda, retencin urinaria, infarto prosttico y la hiperplasia
prosttica benigna). Esto se debe a la rotura de la membrana basal, que es la barrera
natural de contencin que, en condiciones normales, previene la fuga de APE al torrente
sanguneo. Los niveles sricos de APE tambin varan con la edad del paciente y
el volumen de la prstata.
Diversos estudios reportan que el APE posee una aceptable sensibilidad pero no demuestra
una gran especificidad, por lo cual se han ideado variables del mismo para mejorar su
capacidad de deteccin y de esta manera predecir el nmero de biopsias por falsos
positivos.
Los mtodos que se han propuesto son:
Velocidad de APE (APEV): se define como la variabilidad (el aumento) de APE srico con
el tiempo entre dos dosages consecutivos y se dice que para predecir cncer, el perodo
de observacin debe ser prolongado y el incremento de APE debe ser de ms de 1 ng/ml por
ao de observacin. El APEV es muy til en perodos largos de observacin.
Densidad de APE (APED): es el cociente de la divisin del valor de la concentracin de APE
srico por el volumen de la prstata determinado por ecografa transrectal
(APED=APE/Volumen de la prstata). El principio del uso de APED se basa en que se
producen 0,3 ng/ml por gramo de tejido prosttico normal o hiperplsico, por consiguiente,
el nivel srico de APE depende en gran parte del volumen de la prstata. Sin embargo, el
APED no es recomendable como mtodo primario para la seleccin de pacientes para
biopsia prosttica debido a que los resultados publicados son dispares.
APE edad especfico: este concepto se basa en que el APE srico aumenta en relacin a la
edad de la poblacin examinada. El APE edad especfico mejora el factor positivo de
prediccin, pero se pierden de diagnosticar hombres con cnceres a los que se les puede
ofrecer terapia curativa local. Por consiguiente, an se recomienda el nivel de APE srico de
4 ng/ml.
Formas del APE: el APE srico se le encuentra en tres formas moleculares: APE libre, APE
conjugado con alfa-1-antiquimotripsina, y APE conjugado con alfa-2-macroglobulina. De
ellas, solamente el APE libre y el complejo APE: alfa-1- antiquimotripsina pueden ser
cuantificados con inmunoensayos actualmente disponibles para APE, y estas dos formas
representan el denominado APE total en plasma o suero.
Antgeno prosttico especfico

Fuente: The Prostate Centre, 2001.

Los resultados iniciales sugieren que la proporcin de APE que forma complejos con alfa-1-
antiquimotripsina es significativamente mayor en el cncer de prstata que en la
hiperplasia prottica benigna; en esta ltima, aunque tambin la proporcin de APE
conjugado es mayoritaria, existe ms APE libre que en el cncer, por lo que el porcentaje de
APE libre es el mejor y ms prometedor de todos los mtodos propuestos para mejorar el
factor positivo de prediccin y seleccionar a los hombres que necesitan biopsia de prstata.
Ultrasonido Prosttico Transrectal: Otro mtodo de deteccin del cncer de la prstata es la
tcnica del Ultrasonido prosttico transrectal, la cual refleja ondas sonoras al chocar contra
los tejidos de diferente densidad de la prstata. Las ondas de sonido resultante de la
reflexin se transforman en el caso de cncer prosttico en imgenes hipoecoicas y
anecoicas.
Puncin/Biopsia de prstata: La nica manera de determinar si una masa sospechosa es
cncer de prstata es examinar microscpicamente una muestra del tejido tomado del rea.
Esta muestra puede ser extrada por una aguja colocada directamente en la prstata a
travs del recto o del perineo (el espacio entre el escroto y el ano). Este procedimiento se
llama una puncin-aspiracin de aguja fina (PAAF) o una biopsia por aguja. Tambin
puede obtenerse una biopsia mediante una operacin.
En conclusin: con la determinacin de APE, el tacto rectal y el eco prosttico transrectal
para tomar la biopsia respectiva se hace el diagnstico definitivo de cncer prosttico.
Tambin los estudios de imagenologa ayudan en el diagnstico. Tales son:
La Urografa de eliminacin para evaluar el tracto urinario alto
La Uretrografa retrograda que muestra una imagen en cordel de rgidez de la uretra
posterior
El Eco abdomino-plvico para evaluar rganos abdominales
La Tomografa axial computarizada (TAC) abdomino-plvico para establecer el estadiaje
La Gammagrafa sea para determinar imgenes osteolticas y osteoblsticas compatibles
con molestias seas
Clasificacin anatomo-patolgica de los tumores malignos
Tumores epiteliales
Adenocarcinoma acinar:
muy bien diferenciado

bien diferenciado

moderadamente diferenciado: papilar cribiforme

- pobremente diferenciado
muy pobremente diferenciado

anaplasico o indiferenciado

Adenocarcinoma ductal:
in situ o microinvasivo

invasivos: transicional escamoso endometroide mixto

Carcinoma de clulas pequeas

Carcinoma mucinoso
Tumores no epiteliales
Sarcomas

Melanomas

En el examen microscpico la mayor parte de los tumores son adenocarcinomas con

patrones glandulares bien definidos. Es tpico que los acinos neoplsicos adopten formas
irregulares y que se distribuyan al azar en el estroma. El citoplasma de las clulas tumorales
no muestra caractersticas distintivas y suele ser plido u oscuro con marcada eosinofilia.
Los ncleos son grandes vacuolados y contienen uno o ms nucleolos grandes.
5. Diseminacin Metstasica
El cncer prosttico puede estar localizado en la prstata, avanzado localmente
(enfermedad diseminada, pero no ha sitios distantes), o puede ocurrir una extensin a
distancia (metstasis). Cuando se disemina lo hace a travs de:
1. Infiltracin local, hacia los tejidos que se encuentran alrededor de la prstata, es
frecuente la afectacin de las vesculas seminales y la base de la vejiga urinaria, que
causa obstruccin.

2. A travs de los ganglios linfticos, hacia los linfticos regionales en la pelvis; los
obturadores y despus los perivesicales, hipogstricos, ilacos, presacos y paarticos.
La propagacin por esta va es frecuente y suele preceder a las metstasis seas.

3. Mediante la sangre, afectando principalmente los huesos sobre todo a las vrtebras,
estas pueden ser osteolticas pero son ms frecuentes las osteoblsticas y el hallazgo
de las mismas en un varn deben hacer pensar siempre en cncer de prstata. En
orden descendente de frecuencia los huesos ms afectados son: la columna lumbar, la
parte proximal del fmur, la pelvis , la columna dorsal y las costillas.

Se han observado, raramente, metstasis hacia hgado y pulmn.

Tratamiento
Ciruga. La prostatectoma radical de Walsh es la forma ms eficaz de curar el cncer
prosttico confinado. En dicha tcnica, se extirpan toda la prstata y ambas vesculas
seminales, por va alta. La tasa global decenal de cura actuarial definida por APE srico
indetectable, es de 70% despus de la prostatectoma radical, y aumenta a ms de 85% en
varones con la enfermedad en estadios clnicos A1-B1. Las complicaciones principales de la
prostatectoma radical son incontinencia urinaria y la impotencia. Sin embargo, adelantos
recientes en la tcnica quirrgica han aminorado el riesgo de incontinencia notable a menos
de 5%, y han permitido conservar la funcin sexual en la mayora de varones en quienes se
realiza dicha tcnica.
La RTU de prstata est indicada en aquellos tumores avanzados donde se necesita mejorar
la calidad de vida.
Radiacin. Se usan dos tipos principales de radioterapia: radiacin por rayos externos y la
braquiterapia o terapia de radiacin interna que utiliza semillas radiactivas intersticiales
que se implantan quirrgicamente en la prstata. Aunque an no hay acuerdo general al
respecto, parece ser ms apropiada la radioterapia en pacientes con enfermedad delimitada
que no desean someterse a prostatectoma radical o que no son aptos para ciruga por la
edad (mayor de 70 aos) y su estado de salud. La radioterapia tambin es el tratamiento de
eleccin en pacientes con enfermedad clnica en estadio C que se ha extendido ms all de
los bordes de la prstata y, en consecuencia, no puede curarse con ciruga.
Terapia hormonal. Es la clave del tratamiento de pacientes con enfermedad en diferentes
estadios, tiene como fin suprimir los andrgenos circulantes y, con ello, producir la
regresin de lesiones primarias y metastticas. La ablacin hormonal se logra mediante
castracin mdica o quirrgica. Histricamente, para lograr la primera se utilizaba
dietiletilbestrol, pero este mtodo ha sido abandonado casi por completo, por la aparicin
de ginecomastia y complicaciones cardiovasculares.
La castracin mdica en la actualidad se logra con agonistas de la hormona liberadora de
hormona luteinizante (LHRH), que inhiben la testosterona, ya sean solos o en combinacin
 con antiandrgenos que bloquean la accin andrognica en la prstata misma. Dichos
agentes tienen la misma eficacia que las hormonas corrientes (estrgenos) o la
orquiectoma, y la adicin de un antiandrgeno agrega algunos meses a la supervivencia. La
recidiva despus de hormonoterapia se debe a la proliferacin incesante de clulas
insensibles a la hormona, y nuevos esfuerzos por disminuir las concentraciones sricas de
testosterona producirn escasa o nula paliacin adicional.
Quimioterapia. Se usa para pacientes cuyo cncer de la prstata se ha propagado fuera de la
glndula prosttica y en quienes ha fallado la terapia hormonal. No se espera destruir todas
las clulas cancerosas, pero puede hacer ms lento el crecimiento del tumor y reducir el
dolor. La quimioterapia no se recomienda como tratamiento para hombres con cncer de la
prstata en las primeras etapas.
Un objetivo importante para el futuro es desarrollar nuevas formas de tratamiento que sean
eficaces contra la poblacin de clulas resistentes a hormonas. El descubrimiento de estos
frmacos representar un adelanto importante en la teraputica de esta enfermedad.
Actualmente en Europa y en E.E.U.U. se est utilizando la terapia gentica para tratar estos
cnceres.
6. Bibliografa
Blanco, Pilar, 1996. Cancer de Prstata. Gua de la Universidad de Carabobo Ncleo
Aragua.
Cotran R., Kumar V., Robbins S. (1995). Robbins. Patologa Estructural y Funcional.
(5ta Edicin). Espaa: Mc Graw Hill Interamericana.
Isselbacher, K., Braunwald, E, Wilson, J. (1994). Principios de Medicina Interna.
13 Edicin). Espaa: Mc Graw Hill Interamericana.
Medline Plus.2001. The Prostate Cancer; [on line] Disponible
en http://medlineplus.adam.com/ency/article/000380.htm
Tanago, E. ; McAninch, J. .1997. Urologa General de Smith. Mxico.
Editorial el Manual Moderno.

Autor:

Dra. Yenisey C. Ubieda W.

Comentarios

Viernes, 29 de Agosto de 2008 a las 14:39 | 0

Israel Jurez
El trabajo es bueno si lo consideramos "Resumen" y como "monografa" le falta informacin
ms actualizada y un mayor nmero de referencias bibliogrficas, incluyendo publicaciones en
revistas cientificas recientes, ultimos 5 aos al menos. Insisto como resumen es un buen
trabajo


Martes, 26 de Agosto de 2008 a las 22:23 | 0

Joy Joy
Este portal nos brinda conocimiento a aquellas personas que lo buscamos y que queremos
aprender, es para aquellos que queremos averiguar ms all y aprender, no para vagos que
quieren todo servido en bandeja de plata.
Si quieres que te hagan las tareas, ste no es el lugar indicado para cabezas huecas como t...
Pd. Si quieres aprender medicina de verdad entonces busca en los libros antiguos de Fisiologa
y transcrbelo t... VAGO

Sbado, 10 de Noviembre de 2007 a las 08:53 | 0

Gustavo Saralegui
Fragmentario en cuanto a informacin. Poco actualizado. Monografa escasa.

Sbado, 19 de Mayo de 2007 a las 09:36 | 0

Martha Penagos Trujillo
Le hace falta muchsima informacin a tu monografa, es mas la monografa debera de ser
mnimo de 30 bibliografas, la verdad no se porque te califican bien si este trabajo no supera las
expectativas ni de un estudiante de medicina.
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Cncer de prstata
Enviado por aaron ramirez

1. Introduccin

2. Anatoma

3. La prstata como rgano endocrino

4. Epidemiologa

5. Factores de riesgo

6. Manifestaciones clnicas

7. Examen fsico

8. Diagnstico

9. Conclusiones

10. Bibliografa

Introduccin
El cncer de prstata es en la actualidad el cncer que se diagnostica con mas frecuencia
envarones y ocupa el segundo lugar en muerte atribuible al cncer en este genero.
La prstata es un rgano hormonodependiete que para su desarrollo crecimiento y
diferenciacin depende de muchos factores de los cuales dos son los mas importantes: los
andrgenos y la prolactina.(1)
En tiempos recientes se le ha interrelacionado intracelular de estas dos vas si que podan
ayudar el esclarecimiento del tan poco conocido cncer hormonorrefractario as como para
dar patas a nuevas formas de tratamiento.
Se mencionaran en el desarrollo del tema datos epidemiolgicos de estados
unidos, Venezuela, Espaa y pases de la Unin Europea sabiendo que esta es una patologa
de distribucin mundial (aun que se registre una menor incidencia en los pases Orientales)
El estimulo androgenico es el comn denominador del crecimiento prosttico, por lo que se
puede encontrar en forma distribuida mundialmente.
Por lo anteriormente comentado este tema toma una relevancia importante en el problema
de salud publica donde es posible instalar una conducta a seguir para un diagnostico
oportuno mediante la aplicacin de las medidas pertinentes (entindase deteccin
oportuna) y mejorar de esta manera del pronostico los pacientes.
Siempre ser necesario mantenerse actualizado en lo relacionado con esta patologa ya que
son variados y constantemente modificados tanto los esquemas de tratamiento asi como las
guias internacionales que rigen las conductas a seguir desde el primer nivel de atencin.
Por todo lo anterior se realiza el presente trabajo reuniendo datos recientes tanto
de epidemiologia como consideraciones diagnosticas y teraputicas para esta patologa con
el fin de mantenerse vigentes en lo que a ella respecta ya que como se ver es una
enfermedad frecuente y en algunos casos mediante su deteccin oportuna se posibilita la
curacin.
Lo relacionado a los datos de anatoma y fisiologa y otras generalidades se han tomado de
textos de urologa por lo que las acotaciones se mencionan en lo que refiere a los datos
obtenidos de los artculos referidos en la bibliografa.

Anatoma
Se compara la glndula prosttica con el tamao de una nuez, con altura de 30 mm y grosor
de 20 mm, peso aproximado de 20 a 25 grs, de coloracin blanquecina y consistencia firme.
Se encuentra delante del recto y detrs de la snfisis del pubis y por encima del piso perineal
y debajo de la vejiga rodea la porcin posterior de la uretra la cual transporta la orina y el
contenido seminal (prosttico rico en fibrinolisina que favorece la lisis
del volumen eyaculado)

La prstata como rgano endocrino

Cerca delas 10 semanas e gestacin, la estructura ductual de la prstata proviene del tejido
epitelial del seno urogenital y es llevada dentro del mesenquima presente justo por debajo e
la vejiga.
La prstata es una glndula compuesta por tejido tuboloinfundibular en el cual se
encuentran las clulas epiteliales organizadas en una zona basal y un apical.
Las primeras muestran diferenciacin moderada y contiene cantidades variables de de
receptores de andrgenos y poca produccin de antgeno prosttico especifico (APE)
mientras que en las apicales estn bien diferenciadas y siempre son positivas a los
receptores de andrgenos y los receptores de APE. La prolactina juega un papel importante
unida al receptor andrognico en el desarrollo de la enfermedad. (1)

Epidemiologa
El cncer de prstata (CP) es el primer tumor en frecuencia que sufre
de poblacin masculina en Estados Unidos ocupa el segundo lugar en frecuencia como
causas de muerte en el hombre. La sociedad americana del cncer estima que habr
alrededor de 198-100 nuevos casos de CP de este pas y alrededor de 31,500 hombres
morirn de esta enfermedad.
En Venezuela el CP ocupa el tercer lugar como causa de muerte en el varn y es mas
frecuente en hombres de 70 aos. La mortalidad es de 2.1x1000 hombres. La mayora de
estudios epidemiolgicos sugieren que la incidencia en el CP se ha incrementado en los
ltimos aos pero esto puede darse en parte al perfeccionamiento de la detencin
y comunicacin de los casos de CP. El 92% de los pacientes con diagnostico de CP
sobreviven al menos 5 aos y el 67% sobreviven por lo menos 10 aos
En los pases de la Unin Europea de CP es la forma mas frecuente de cncer en los
hombres con 30, 1500 casos nuevos (24.1% de todos los casos incidente, seguidos por el
cncer de pulmn) (194,400 casos 15.5%) y el cncer colateral (163,100 casos 13.0%). La
estimacin de la incidencia para el CP en la Unin Europea oscila entre 182 y 51 casos por
100,000 varones en Irlanda y Polonia respectivamente para Espaa la incidencia estimada
es de 77.2 casos por 100,000 varones lo que los posiciona en una situacin intermedia baja
en el contesto de la Unin Europea. La incidencia se ha visto incrementada en la ltima
dcada debido principalmente a la extensin de usos para la detencin precoz.
En la Unin Europea se observa un descenso en la taza de mortalidad por CP de -1.4%
anual. En Espaa las tazas de mortalidad por CP aumentan en el periodo de 1951-1970,
momento en el que las tazas alcanzaron una meseta y permanecer estables asta que a
mediados de los noventas comienza a descender. En un anlisis del periodo 1976-2000 se
observo que ese descenso afectaba a las comunidades autmatas de Baleares, Valencia,
Catalua y Madrid mientras que en las restantes la tendencia continuo siendo ascendente.
Recientemente se a observado tambin este descenso en la comunidad autnoma de
Andaluca en el periodo de 1975-2004. (2)

Factores de riesgo
La probabilidad e contrae CP aumenta rpidamente despus de los 50 aos mas del 80% de
los casos de CP se diagnostico en hombres de 65 aos.
En cuanto a la condicin racial la frecuencia es casi dos veces mas comn entre los hombres
de raza negra que en los blancos. Su distincin por nacionalidad es alta en pases
norteamericanos y europeos intermedio en pases sudamericanos y bajo en pases
orientales. Los resultados de la mayora de los estudios sugieren que los hombres que
ingieren muchas grasas en su dieta, tiene mayor probabilidad de desarrollar el CP
recientemente se a determinado que la ingesta abundante de calcio bajo contenido en
fructuosa aumenta el riesgo de CP. Los licopenos que se encuentran en niveles
especialmente altos en algunas frutas y vegetales tales como tomate cocido o crudo, toronja
y sandia, parecen disminuir tambin el riesgo de CP tal como lo hace el selenio. Factores
hormonales el andrgeno activo que acta como factor intermediario del crecimiento
prosttico es la dehidrotosterona y en el varn los niveles de estradiol aumenta con la edad
actuando estos de forma sinergica para el crecimiento prosttico.
Factores hereditarios: el CP parece ser comn en algunas familias lo que sugiere un factor
hereditario o gentico, tener un padre o hermano con CP duplica el riesgo de desarrollar
esta enfermedad. El riesgo es aun mayor en los hombres can varios familiares afectados, en
particular si los familiares eran jvenes al momento del diagnstico.

Manifestaciones clnicas
A continuacin se comentan algunos sntomas del crecimiento prosttico segn las
caractersticas predominante en cada apartado en general se conoce bien que el CP a sus
inicios no manifiesta sintomatologa directa y que esta se presenta por el crecimiento que
afecta la luz de la uretra y compresin de rganos circundantes as como la infiltracin a
estratos mas profundos son los que orientan los primeros datos clnicos del CP por lo
anterior tenemos.
Sntomas Obstructivos: Goteo postmiccional, esfuerzo chorro urinario dbil de calibre
disminuido, tenesmo vesical.
Sntomas irritativos: Polaquiauria, urgencia tenemos tencin suprapubica y disruria.
Sntomas sexuales: disminucin de la funcin erctil, eyaculaciones dolorosas, pobre
satisfaccin sexual, y eyaculaciones sanguiolentas.
Hematuria: al comienza termina (final de la miccin)
Sntomas generales: cansancio, anorexia, caquexia, perdida pondoral.
Sntomas referidos ala enfermedad diseminada: (principalmente seos) dolor, fracturas
espontaneas.
Su diseminacin acurre por vial infantica huesos planos y por va ematogena y continua a
vescula seminales, vejiga, uretra, ganglios plvicos, sigmoides, recto.
El CP sigue un curso natural extraordinariamente variable e impredecible en algunos
pacientes la enfermedad evoluciona con gran lentitud y su estudio clnico es satisfactorio
durante 10 aos sin tratamiento, en otros casos muestra diseminacin metas tica que
culmina rpidamente en la muerte temprana. hoy se considera que si el hombre viviera 100
aos el 90% tendra CP. Posterior al tratamiento los sntomas tambin persisten por lo que
se ha implementado programas de rehablitacion de los musculos del piso plvico para la
incontinenecia urinaria posterior a ciruga. El trataiento de los sntomas debe tener
seguimiento antes durante y despus del diagnostico del CP (3)

Examen fsico
El paciente puede presentar linafadenopatias signos de uremia, insuficiencia cardiaca
congestiva o retencin urinaria como distencin vesical con mayor frecuencia las
limitaciones fsicas se limitaran a la prstata. En el examen rectal las glndulas se sienten
mas durante lo normal o hiperlasicos y veces se an perdido sus limites normales, hasta el
50% de las regiones induradas ubicadas dentro de la prstata so malignas se deben a
clculos prostticos con inflamacin, infarto de la prstata o cambio postquirrgico en un
paciente que se a sometido previamente a una porstatectomia parcial por
hiperplasiaprostatica benigna (HPB) si se descubre una induracion que sugiere carcinoma,
es necesario establecer si su naturaleza es fcil o difusa y si aparece extenderse mas ala de la
prstata.

Diagnstico
El abordaje diagnostico se aplica a los pacientes en edad de riesgo en forma de tamizage
para su temprana deteccin y ya en los pacientes con factores bien sealizados y especficos
se mencionan los siguientes (recordando que uno de los principales es el factor hereditario,
la poblacin deber de ser igulamele sometida a los procedimientos de diagnostico)
Examen digital rectal.
Comnmente llamado acto rectal, es el mtodo mas usado y sirve para evaluar tamao,
forma y consistencia de la glndula as como la presencia de ndulos o areas induras
este procedimiento es muy rpido y causa muy pocas molestias al paciente las cuales estn
en relacin con los tabes que con las molestias reales en si de esta tcnica
Antgeno postatico especifico.
Otro procedimiento comn utilizarlo menudo es el examen digitorectal es el APE este es
elmetodo de deteccin, mas moderno creado para ser empleado en el diagnostico de CP.
El APE en una enzima serina-proteasa perteneciente a la familia de las kalicreinas que fue
descubierto por Wans en 1978. Es una protena especifica del tegido prosttico y se le
encuentra en el plasma seminal, en el suero y tejido epitelial de la prstata. El
nivel servicio normalmente es menor de 4ng/ml.
A pesar de que en la mayora de los canceres se encuentra elevado el APE, tambin se
observa en condiciones normales en estados de cancerosos de la prstata (manipulacin
significativa, masaje prosttico prostatectomia transurateral, cistscopia y biopsia prosttica
prostatitis aguda, retencin urinaria, infarto prosttico y la HPB).
Esto se debe a la rotura de la membrana basal, que es la barrera natural de contencin que,
en condiciones normales, previene la fuga de APE al torrente sanguneo. Los niveles sricos
de APE tambin varan con la edad del paciente y el volumen de la prstata.Diversos
estudios reportan que el APE posee una aceptable sensibilidad pero no demuestra una gran
especificidad, por lo cual se han ideado variables del mismo para mejorar su capacidad de
deteccin y de esta manera predecir el nmero de biopsias por falsos positivos.
Los mtodos que se han propuesto son:Velocidad de APE (VAPE): se define como la
variabilidad (el aumento) de APE srico con el tiempo entre dos dosages consecutivos y se
dice que para predecir cncer, el perodo de observacin debe ser prolongado y el
incremento de APE debe ser de ms de 1 ng/ml por ao de observacin. El APEV es muy
til en perodos largos de observacin.Densidad de APE (DAPE): es el cociente de la
divisin del valor de la concentracin de APE srico por el volumen de la prstata
determinado por ecografa transrectal (DAPE=APE/Volumen de la prstata). El principio
del uso de DAPE se basa en que se producen 0,3 ng/ml por gramo de tejido prosttico
normal o hiperplsico, por consiguiente, el nivel srico de APE depende en gran parte del
volumen de la prstata. Sin embargo, el DAPE no es recomendable como mtodo primario
para la seleccin de pacientes para biopsia prosttica debido a que los resultados
publicados son dispares.APE edad especfico: este concepto se basa en que el APE srico
aumenta en relacin a la edad de la poblacin examinada. El APE edad especfico mejora el
factor positivo de prediccin, pero se pierden de diagnosticar hombres con cnceres a los
que se les puede ofrecer terapia curativa local. Por consiguiente, an se recomienda el nivel
de APE srico de 4 ng/ml.
El carcinoma neuroendocrino de prstata es infrecuente, agresivo y un ejemplo de
neoplasia que no espresa el APE, con mala respuesta al bloqueo androgenico totl en etapa
avanzada. (4)
Una vez confirmado el diagnostico anatomo patologio de adenocarcinoma de la prstata.
El paciente se estadifica, determinando as caractersticas del tumor primario (T), la
prescencia de ganglios patolgicos (N) y la existencia de metstasis(M).
Mendiante el examen digital rectal (TR) USG prosttico transrectal y
opcionalmente imgenes de resinancia magnetica (RM).
(N) mediante la Tac de abdomen y pelvis con contraste y (M) ediante un centello grama
oseo total. (5)
Formas del APE: el APE srico se le encuentra en tres formas moleculares: APE libre, APE
conjugado con alfa-1-antiquimotripsina, y APE conjugado con alfa-2-macroglobulina. De
ellas, solamente el APE libre y el complejo APE: alfa-1- antiquimotripsina pueden ser
cuantificados con inmunoensayos actualmente disponibles para APE, y estas dos formas
representan el denominado APE total en plasma o serico.
Los resultados iniciales sugieren que la proporcin de APE que forma complejos con alfa-1-
antiquimotripsina es significativamente mayor en el cncer de prstata que en la
hiperplasia prottica benigna; en esta ltima, aunque tambin la proporcin de APE
conjugado es mayoritaria, existe ms APE libre que en el cncer, por lo que el porcentaje de
APE libre es el mejor y ms prometedor de todos los mtodos propuestos para mejorar el
factor positivo de prediccin y seleccionar a los hombres que necesitan biopsia de prstata.
Ultrasonido Prosttico Transrectal: Otro mtodo de deteccin del cncer de la prstata es la
tcnica del Ultrasonido prosttico transrectal, la cual refleja ondas sonoras al chocar contra
los tejidos de diferente densidad de la prstata. Las ondas de sonido resultante de la
reflexin se transforman en el caso de cncer prosttico en imgenes hipoecoicas y
anecoicas.
Puncin/Biopsia de prstata: La nica manera de determinar si una masa sospechosa es
cncer de prstata es examinar microscpicamente una muestra del tejido tomado del rea.
Esta muestra puede ser extrada por una aguja colocada directamente en la prstata a
travs del recto o del perineo (el espacio entre el escroto y el ano). Este procedimiento se
llama una puncin-aspiracin de aguja fina (PAAF) o una biopsia por aguja. Tambin
puede obtenerse una biopsia mediante ciruga.En conclusin: con la determinacin de APE,
el tacto rectal y el eco prosttico transrectal para tomar la biopsia respectiva se hace el
diagnstico definitivo de cncer prosttico.
Se han documentado los niveles plasmticos del dimero D relacionados como marcador
tumoral como el CA 125 en el cncer ovrico y el antigeo carcinoembrionario en el cncer
colorectal sin embargo estos estn solo en protcolos diagnosticos y aun no se aplican como
medida general. (8)
Tambin los estudios de imagenologa ayudan en el diagnstico. Tales son:La Urografa de
eliminacin para evaluar el tracto urinario altoLa Uretrografa retrograda que muestra
una imagen en cordel de rgidez de la uretra posteriorEl USG abdomino-plvico para
evaluar rganos abdominalesLa Tomografa axial computarizada (TAC) abdomino-plvico
para establecer el estadiajeLa Gammagrafa sea para determinar imgenes osteolticas y
osteoblsticas compatibles con molestias seas
Clasificacin anatomo-patolgica de los tumores malignos
Tumores epitelialesAdenocarcinoma acinar:
muy bien diferenciado
bien diferenciado
moderadamente diferenciado: papilar cribiforme

- pobremente diferenciado
muy pobremente diferenciado
anaplasico o indiferenciado

Adenocarcinoma ductal:
in situ o microinvasivo
invasivos: transicional escamoso endometroide mixto

Carcinoma de clulas pequeasCarcinoma mucinosoTumores no epiteliales

Sarcomas
Melanomas

En el examen microscpico la mayor parte de los tumores son adenocarcinomas con

patrones glandulares bien definidos. Es tpico que los acinos neoplsicos adopten formas
irregulares y que se distribuyan al azar en el estroma. El citoplasma de las clulas tumorales
no muestra caractersticas distintivas y suele ser plido u oscuro con marcada eosinofilia.
Los ncleos son grandes vacuolados y contienen uno o ms nucleolos grandes.
Algunos estudios sugieren la posibilidad de realizar el diagnostico sin biopsia con el criterio
del nivel del APE mayor de 100ng/ml y la evidencia de enfremedad por medio de estudios
de imagen. (6)
Diseminacin Metstasica.
Los receptoresaa androgenicos juegan un impotante rol en la progresin del CP, basado en
hallazgos realizados en distintos estudios el diagnostico gentico y/o la terapia con
marcadoress via receptores androgenicos pueden desarrollarse para los estadios
refractarios a hormonas. (9)
El cncer prosttico puede estar localizado en la prstata, avanzado localmente
(enfermedad diseminada, pero no ha sitios distantes), o puede ocurrir una extensin a
distancia (metstasis). Cuando se disemina lo hace a travs de:
INFILTRACION LOCAL.Hacia los tejidos que se encuentran alrededor de la
prstata, es frecuente la afectacin de las vesculas seminales y la base de la vejiga
urinaria, que causa obstruccin.
LINFATICA Hacia los linfticos regionales en la pelvis; los obturadores y despus
los perivesicales, hipogstricos, ilacos, presacos y paarticos. La propagacin por esta
va es frecuente y suele preceder a las metstasis seas.
HEMATICA. Afectando principalmente los huesos sobre todo a las vrtebras, estas
pueden ser osteolticas pero son ms frecuentes las osteoblsticas y el hallazgo de las
mismas en un varn deben hacer pensar siempre en cncer de prstata. En orden
descendente de frecuencia los huesos ms afectados son: la columna lumbar, la parte
proximal del fmur, la pelvis , la columna dorsal y las costillas.
Habitualmente las lesiones en hgado y pulmon se observan raramente o solo hasta los
estudios post morten, incluso se encuntran de manera fortuita sin diagnostico de CP
primario identificado. Se menciona el estudio de un caso donde el paciente debuto
sintomtologia por una tumoracin a nivel torcico por lo que e inicio estudios de imagen de
torax con TAC encontrando tumorciones bronquiales y pulmonres y que hasta el desarrollo
del protocolo diagnostico inicio con sintomatologa uriaria detectando finalmente CP con
metstasis en torax.
Por el contrario solo cundo el primario se encuentra en vejiga o recto es posible la invasin
a prstata sin embargo la va hematogena para rganos distantes es extremadamente raro.
(7)
Terapia hormonal. Es la clave del tratamiento de pacientes con enfermedad en diferentes
estadios, tiene como fin suprimir los andrgenos circulantes y, con ello, producir la
regresin de lesiones primarias y metastticas. La ablacin hormonal se logra mediante
castracin mdica o quirrgica. Histricamente, para lograr la primera se utilizaba
dietiletilbestrol, pero este mtodo ha sido abandonado casi por completo, por la aparicin
de ginecomastia y complicaciones cardiovasculares.En la actualidad se logra con agonistas
de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LHRH), que inhiben la testosterona, ya
sean solos o en combinacin con antiandrgenos que bloquean la accin andrognica en la
prstata misma. Dichos agentes tienen la misma eficacia que las hormonas corrientes
(estrgenos) o la orquiectoma, y la adicin de un antiandrgeno agrega algunos meses a la
supervivencia. La recidiva despus de hormonoterapia se debe a la proliferacin incesante
de clulas insensibles a la hormona, y nuevos esfuerzos por disminuir las concentraciones
sricas de testosterona producirn escasa o nula paliacin adicional.
Quimioterapia. Se usa para pacientes cuyo cncer de la prstata se ha propagado fuera de la
glndula prosttica y en quienes ha fallado la terapia hormonal. No se espera destruir todas
las clulas cancerosas, pero puede hacer ms lento el crecimiento del tumor y reducir el
dolor. La quimioterapia no se recomienda como tratamiento para hombres con cncer de la
prstata en las primeras etapas.No todos los pacientes diagnosticados con CP requeriran
tratamiento inmediato. Las medidas curativas debern ofrecerse a aquellos con una
espectativ de vida de 10 aos minimo. En hombres mayores de 50 75 aos. De esto que no
se harn necesarias futuros monitoreos debido a las pocas consecuencias teraputicas
(hablando de las reseccin quirrgica combiada con reseccin linftica plvica y
tratamiento con radio o braquiterapia o l combinacin de ambos. (10)

Conclusiones
Se trata de un apatologia de distribucin mundial, frecuente, agresiva e incapacitnte con el
tiempo y que afecta el entorno global de quien la padece; aun asi sus indicios sin indistintos
e oncluso asintomticos.
Por lo anterior, a prevencin nuevamente retoma su papel de importancia radical en la
deteccin oportuna dirigida a l poblacin con mas factores de riesgo tales como los hombres
de mas edad y quellos con antecedentes hereditarios de la enfermedad ya que es bien
sabido que entre mas familiares y mas cercano sea el parentesco es mayor la probabilidad
que existe de que se repita la enfermedad.
En la evolucin natural de la enfermedad , se vern afectadas estructuras anatomicas
vecinas y progresivamente distantes aunque desde sus estapas inciales estas ya pueden
anticiarse como sntomas no muy bien definidos, la aparente pasividad de los mismos o su
intermitencia y sobre todo la falta de cultura en la atencin medica por parte del paciente
hacen de esta evolucin un obstacula para su mejor deteccin lo que complica e panorama
general de la enferedad asi como la vida diaria de los paciente spor las limitantes que le
condicionan.
Una de estas simples y tan llanas como utiles y escenciales es el tacto rectal; mediante a
realizacin de estes el clnico puede iniciar la conducta ppara un diagnostico oportno, sin
embargo esta misma medida esta sujeta en nuestra poblacin a tabues de masculinidad por
lo que se presneta para el medico del primer nivel como un reto agregado la persuacion de
los pacientes, contrastando lo anterior con aquellos en los que es mas necesario realizar el
tacto recatl que es en la poblacin adulta en queines esta medida puede ser percibid como
una agresin o una vejacin.
Existe como se vioen el desarrollo de este tema un amplia gama de posibilidades
y medios diagnosticos para esta patologa tales como el APE y susu distintas mediciones, y
de imagen desde el USG hasta TAC y dems, si embargo se hamencionado que es
imprecindible conjuntar todas estas para no dejarse llevar por un primer falso negativo
como orientacin diagnostica ya que como tabien se revis, el estmulo androgenico se
mantiene constante sendo este el principal causal de la enfermedad por lo que si no ha
afectado el crecimiento prosttico, con el tiempo, lo har.

Bibliografa
1.- Mendoza-Romo MA, Garca-Pea E. Papel de la Prolactina en el Cncer de Prstata. Rev
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Autor:
Dr. Felipe de Jess Aarn Ramrez Barbosa.
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL.
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR 61.
CORDOBA, VER.
RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR.
MARZO 2012.

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prostata.shtml#ixzz4eSGCSaqb
 Datos Epidemiolgicos
El cncer es un problema de salud pblica a escala mundial, pues as lo demuestran sus tasas de incidencia y mortali
Latinoamrica el cncer ocupa el tercer lugar de las causas de muerte y en el Per, el Registro de Cncer de Lima Metro
evidenci que las tasas de incidencia para todos los cnceres en hombres y mujeres han aumentado entre los periodos 1968
2004-2005 de 152,2 a 174,0 por 100000 hombres y de 166,8 a 187,0 por 100 000 mujeres. El Instituto Nacional de Enferm
Neoplsicas brinda atencin a pacientes portadores de tumores benignos y malignos, as como de enfermedades pre- malignas
relacionadas a los diversos tipos de cncer. Al incluir los casos nuevos de cncer en ambos sexos del INEN, es importante resa
dentro de las cinco neoplasias ms frecuentes se encuentran el cncer del cuello uterino, el cncer de la mama y el cnc
prstata, rganos accesibles que debido a su ubicacin anatmica permiten la deteccin precoz; por lo cual si se ampli
programas de prevencin, el volumen de atencin de casos de estos cnceres, al igual que el porcentaje de pacientes que ll
estadios avanzados de la enfermedad disminuiran significativamente.
____________________________________________________________________________________________________________

CUADROS ESTADISTICOS-2000-2014
 Gestin 2012

Ecoeficiencia

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Convocatoria de Concurso Interno de Ascenso para Mdicos
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Ley N 28560 Nombramiento de personal administrativo, tcnico y personal de servicio
Ley N 28498 Nombramiento de Personal Profesional no Mdico
Proceso de Nombramiento del Personal de la Salud 2014
Primer Concurso Para Contratacin por Reemplazo Ao 2014
Cursos en prevencin de cncer
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Proceso de Ascenso - 2015
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Proceso de Nombramiento de los Profesionales de la Salud, Tcnicos y Auxiliares Asistenciales - 2016
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Concurso de Cambio de Grupo Ocupacional 2016
Proceso de Nombramiento de los Profesionales de la Salud, Tcnicos y Auxiliares Asistenciales - 2016
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