Bioquimica-Parcial 2

PRIMERA PARTE. Las preguntas de escogencia, deben responderse en

el espacio en blanco y las letras deben ser encerradas en un círculo.
1. El control de la secreción gástrica, se ejerce a los siguientes niveles, EXCEPTO:
autocrino
2. Por la acción del secretagogo liberado, es el sistema de control más efectivo:
endocrino
3. Es el secretagogo que actúa a nivel endocrino: gastrina
4. Es el secretagogo que actúa a nivel paracrina: histamina
5. Es el secretagogo que actúa a nivel neuro-endocrino: acetil-colina
6. Es el secretagogo que actúa como “mediador local”: histamina
7. Antagonista de los secretagogos en la liberación de HCL: somatostatina
8. Actúa como un mediador local, y tiene un efecto cito-protector: PGE-2
9. Actúa sobre las células parietales neuralmente, para la liberación del HCL: acetil-
Colina
10. Son inhibidores de la secreción estomacal de la gastrina, EXCEPTO:
histamina/motilina
11. A nivel intestinal, se opone a las acciones de la somatostatina: motilina
12. Son inhibidores de la secreción estomacal de la gastrina: Entero-crinina,
somatostatina, secretina.
13. Por su mecanismo de acción, ↑ la concentración del Ca2+ nivel intestinal: secretina
14. Regula la secreción intestinal de los aminos y di-Peptidasas: entero-crinina
15. Ejerce control sobre la secreción intestinal de la enzima Enteroquinasa:
colecistoncinina/CCK
16. Presenta actividad de endo-Peptidasa y es auto-catalítica: pepsina/tripsina
17. Especificidad sobre α-aa pequeños y neutros: elastasa
18. Alfa-aa de absorción intestinal muy lenta: Thr/Gly
19. Su ingesta excesiva, provoca el llamado, “Síndrome del Restaurante Chino”: Glu
20. Alteración que ↓, la utilización intestinal del α-aa Glutamina: acidosis-metabólica
21. Tejido que utiliza con mucha eficiencia a los α-aa Leu, Val, lle: musculo
22. Tejido que utiliza con poca eficiencia a los α-aa “VIL”: Hígado
23. Junto con la adrenalina, regula la degradación proteica muscular: Cortisol (La
pregunta puede ser al revés)
24. El α-aa Glutamina genera a todos los siguientes metabolitos, EXCEPTO: creatina, NH4
25. α-aa que NO trans-amina: Lys, Thr
26. Reacción que conduce a la formación de NH3 exogeno: reacción de enzimas
bacterianas intestinales
27. Son metabolitos que forman a partir de la cadena carbonada de los α-aa, EXCEPTO:
amoniaco, urea
28. Sistema de transporte afectado en la cistiuria: Y+ o B+
29. α-aa esencial: Val
30. α-aa no esencial: Tyr
31. Los siguientes α-aa son mixtos, EXCEPTO: Gln, His
32. Cataliza la primera reacción del catabolismo de los α-aa: Transaminasa, Amino-
transferasa
33. Cataliza reacción de des-toxificación, con liberación de amoniaco: Glu-DH
(Glutaminasa)
34. Cataliza la formación de la Arginina: Arginasa
35. Cataliza la formación de la Ornitina: OTC
36. A pesar de su deficiencia, existe excreción urinaria de Urea: Arginasa
37. Cataliza reacción de des-Aminacion Oxidativa: Glu-DH
38. Cataliza la conjugación cerebral del Amoniaco: Gln-Sintetasa
39. Cataliza reacción de hidrolisis con liberación de Amoniaco: Glutaminasa
40. Son características del ciclo de la Urea, EXCEPTO: producir Aspartato
41. Activada por el α-aa Arginina: N-acetil-Glu-Sintasa
42. Activada por el N-Acetil-Gluamato: CPS-I
43. Su deficiencia provoca la excreción urinaria de Gln: CPS-I
44. α-aa utilizado para formar Glucosa por el ciclo de Cahill: Ala
45. Es la deficiencia enzimática observada en la PKU tipo IV: H2B-Redeductasa
46. Son Rxs afectadas por el ↑ (Phe) y sus catabolitos en la PKU, EXCEPTO: Síntesis de
Urea
47. Catabólico utilizado para el diagnóstico de la PKU clásica: fenil-Acetato
48. “Aceptor universal” de grupos Amino, en las reacciones de trans-Aminacion: α-ceto-
Glutarato
49. Su concentración ↑ en orina, como respuesta compensatoria al ↑(NH 3): Gln
50. Es el tejido que maneja al NH3, conjugándolo con el Glu: cerebro
51. Es el tejido en el que el NH3, actúa como Amortiguador: riñón
52. Favorece la eliminación de 2 moles de N, al tratar las hiper-Amonoemias: fenil-Acetil-
Gln
53. Tirosinemia de mayor incidencia: neonatal
54. Tirosinemia de mayor severidad: Tipo I
55. Enzima cuyo cofactor es el G-SH: maleil-acetato-Isomerasa
56. Error congénito del metabolismo, con mayor incidencia: PKU
57. Error congénito del metabolismo, que cursa con Artritis: alcaptonuria

SEGUNDA PARTE. Pareo

Pareo #1: parear las opciones de la columna de la derecha, Secretagogos,
con las opciones correctas de la columna izquierda
1. ↑ de la concentración del AMPc: histamina
2. ↓ de la Secreción Gástrica: somatostatina
3. Acción sobre receptores muscarinicos: Acetil-Colina
4. Liberación de la histamina: gastrina
5. Liberación del HCL: Todos
6. Inhibidor de la Somatostatina: motilina

Pareo #2: parear las opciones de la columna de la derecha,

transportadores de α-aa, con las opciones correctas de la columna de la
izquierda.
1. Na+ dependiente y muy sensible a los cambios del pH: A
2. Na+ dependiente estricto, menos sensible a los cambios de pH: ASCP
3. No Na* dependiente, su especificad ↓ a pH+s ácidos: L
4. Favorece el transporte intestinal de la Pro y Gly: ASCP
5. Transportador para los α-aa ácidos: XAG-

Pareo#3: parear las opciones de la columna de la derecha, errores

congénitos en el ciclo del γ-Glutamilo, con las opciones correctas de la
columna de la izquierda.
1. Excreción urinaria de oxo-Prolina: Glutatión-Sintetasa
2. ↑↑ la excreción urinaria del Glutatión (G-SH): γ-Glutamil-trans-Peptidasa
3. Anemia hemolítica: γ-Glutamil-Cisteína-Sintetasa

Pareo#4: Parear las opciones de la izquierda, consecuencias de las

deficiencias enzimáticas en el metabolismo de la Phe y Tyr, con las
opciones correctas.
1. ↑ (Tyr): deficiencia de la Tirosina-trans-Aminasa
2. ↑ (Phe): deficiencia de la Fenil-alanina-Hidroxilasa
3. ↑ (Homogentizato): deficiencia de la Homogentisato-Oxidasa
4. ↓ Síntesis de las melaninas: deficiencia de la Tirosinasa
5. ↓ (Aceto-acetato y fumarato): deficiencia de la Fumaril-Aceto-Acetato-Hidrolasa
6. ↓ (Homogentizato): deficiencia para OH-Fenil-Piruvato-Hidroxilasa

Pareo#5: Parear las opciones de la izquierda, α-aa, con las opciones

correctas en la columna de la derecha, productos nitrogenados
especializados.
1. His-H: histamina
2. Gly-G: grupo hemo
3. Arg-R: creatina
4. Trp-W: serotonina
5. Asp-D: purinas
6. Lys-K: carnitina

TERCERA PARTE. Comparación

1. _A_ A: Liberación del factor intrínseco por las células parietales
B: ...Principales
2. _A_ A: Riesgo de anemia perniciosa, por alteración en la absorción de la vitamina B-12
B: ...Anemia Hemolítica...
3. _A_ A:Efectividad de los inhibidores de la “bomba de H” en la ↓ de la formación de hcl
B: ...antagonista del receptor H2...
4. _A_ A: ↓ en la liberación de los secretagogos, como acción de la somatostatina
B: ...Mortilina
5. _I_ A: Liberación de la acetil-Colina, por acción de la motilina
B: ...del pepsinogeno,...
6. _I_ A: ↓ en la liberación de la gastrina, por acción de la entero-gastrona
B: ...Enterocrinina
7. _B_ A: Especificidad de la quimotripsina por los α-aa básicos
B: ...Aromáticos
8. _B_ A: Alteración de, transportador Y+o B+o en la enfermedad de Hartnup
B: ...ATBo...
9. _A_ A: utilidad de la transferrina, como marcador del grado de des-Nutrición
B: ...Ferritina
10. _A_ A: efectividad de la glutamina como el transportador de amoniaco en plasma
B: ...Alanina...
11. _B_ A: Balance nitrogenado negativo durante el embarazo
B: ...en la menopausia (SI FUERA POSITIVO SERIA EN EL EMBARAZO)
12. _O_ A: inhibición de la Glu-DH por un ↑ en la CEC
B: ...CPS-II... (Si fiera CPS-I LA RESPUESTA ES I)
13. _I_ A: Riesgo de hipo-glicemia, en la tirosinemia tipo I
B: ...neo-natal
14. _I_ A: inducción de la síntesis de la trans-aminasas por la tiroxina
B: ...por los Gluco-corticoides
15. _B_ A: Riesgo de acidosis respiratoria en las hiper-Anomenias
B: ...Alcalosis respiratoria...
16. _I_ A: Fumarato y aceto-acetato como catabolitos de la tirosina
B: ...del triptófano
17. _A_ A: Fumarato y aceto-acetato como catabolitos de la tirosina
B: ...de la Fenil Alanina
18. _I_ A: Lisina como α-aa Cetogenico puro
B: Leucina...
19. _A_ A: Lisina como α-aa Cetogenico puro
 B: Iso-Leucina...
20. _B_ A: Glutatión como cofactor de la p-OH-Fenil-Piruvato-OH-asa
B: Ascorbato...
21. _B_ A: Deficiencia de la Biopterina-Reducatasa como base molecular de la PKU tipo V
B: ...IV

QUINTA PARTE. Llenar espacio.

1. Son 2 de las funciones del α-aa Glutamina:
a) Destoxificación
b) Síntesis proteica
2. Son 2 de las enzimas que catalizan reacciones de “des-toxificación” del NH 3
a) Gln Sintetasa
b) Glutaminasa
3. Representar las reacciones catalizadas las enzimas anteriores:
a) Glu + ATP + NH3  Gln + ADP + P: Enzima Gln Sintetasa
b) Gln + H2O  Glu + NH3: Enzima Glutaminasa
4. Son 2 de las reacciones productoras de NH3 endógeno
a) Ruptura de la Glicina
b) Rxn des Aminacion oxidativa
5. Son 2 de las funciones del HCL
a) Favorece la absorción de Fe2+ y Ca2+
b) Es un antiséptico bactericida y fungicida
6. Es la prueba microbiológica que se utiliza para detectar la PKU: Prueba Guthrie
7. Es la cepa bacteriana utilizada en la prueba anterior: Bacillus subtilis
8. Escribir el nombre de la sustancia inhibidora del crecimiento bacteriano en esa
prueba: B-2 tionil Alanina
9. Es el catabolito responsable del “olor a repollo”, en la tirosinemia tipo I: a-ceto-metil-
butirico
10.Es el catabolito de la Phe, responsable del “olor a ratones”: Fenil acetato
11.Es la alteración que se presenta, por una deficiencia del complejo multi-enzimatico
deficiente en la enfermedad de la orina, Olor, Jarabe de arce: a-ceto-acidos de
cadena larga
12.Escribir las siglas del compuesto orgánico que se utiliza para inhibir a una de las
enzimas del catabolismo de la Tirosina: NTBC
13.Es la enzima inhibida por el compuesto anterior: p-OH-Fenipiruvato-Ohasa
14.Es el catabolito Toxico que se forma cuando No se utiliza el compuesto anterior:
Succinil acetona
15.Es la enzima de la síntesis del hemo inhibida por el catabolito toxico anterior: PBG
Sintasa
16.Escribir el nombre o las Siglas, de la trans-Aminasa que constituye el indicador más
fiable del daño hepato-celular: ALT
TAREAS BQ 2 EXAMEN 2
Tarea # 1
a.  investigar 2 de las razones, por las que el uso de los Antagonistas de los
Receptores-H2, haya decaído tanto en los últimos años: 
inhibidor de la bomba de protones. Correcto!!!

a.  investigar el nombre de la bacteria responsable de la úlcera péptica

Helicobacter pylori: Correcto!!!

b.  investigar el nombre de la enzima que es sintetizada por esta bacteria y

que la protege del pH ácido estomacal: Ureasa. Correcto!!!

c.  investigar el nombre de los científicos que descubrieron a esta bacteria:

doctores Barry J. Warren y J. Robin Marshall. Correcto!!!

d. investigar el año en que se hizo el descubrimiento:1875. InCorrecto!!! 1982

Pista: Busque en la Red, Barry J. Warren y J. Robin Marshall, Helicobacter
pylori. Ojalá se hubiese descubierto en esa fecha….

Tarea # 2: 
a- investigar el otro nombre con que también se conoce a este ciclo (gamma
glutatión): Ciclo de Meister. Correcto!!!

 b- investigar los tejidos en los que se expresan sus enzimas: hígado, intestino,
riñón, cerebro, eritrocitos. Correcto!!!

Tarea # 3:
a. investigar el año en que se publicó por primera vez, un Artículo sobre los
peligros del SRC:1968. Correcto!!!

b. b- investigar el nombre de la Revista en la que se publicó: New England

Journal of Medicine. Correcto!!!

Tarea # 4: 
a. investigar el otro nombre se conoce a este ciclo de la urea:  Krebs-
Henseleit. Correcto!!!

b.  b- el año en que fue dilucidado:1932. Correcto!!!

Tarea #5:
 a. investigar el nombre del científico que denominó a esta enfermedad al
inicio, como Oligofrenia Fenil-Pirúvica: Ivar Følling. Correcto!!!

b.  investigar el año en que este hecho ocurrió:1934. Correcto!!!

c.  investigar el nombre de los 2 científicos que denominaron PKU a la

Oligofrenia Fenil-Pirúvica: Lionel Penrose y Juda Hirsch Quastel.
Correcto!!!
 
d. investigar el año en que este hecho ocurrió: 1937. Correcto!!!
e. investigar el año en que Guthrie desarrolló la prueba microbiológica para el
tamizaje de la PKU:1957. InCorrecto!!!

Pista: fue un poquito después!! 1961

Tarea # 6 
a- investigar, con qué alteración frecuente en las mujeres, están asociados los
niveles de Tiramina: Migraña. Correcto!!!