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Diagnóstico diferencial sindrómico
1. Presentación
2. Introducción
3. Del síntoma al diagnóstico
4. Síndrome
5. Diagnóstico
6. Metodología para realizar la discusión diagnóstica
7. Sistema respiratorio
8. Sistema cardiovascular
9. Sistema vascular periférico
10. Sistema digestivo
11. Sistema genito-urinario
12. Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos
13. Sistema hemolinfopoyético
14. Sistema endocrino metabólico
15. Sistema nervioso
16. Sistema osteomioarticular
17. Otros síndromes
18. Síndromes geriátricos
19. Síndromes dermatológicos
20. Sindromología psiquiátrica
21. Bibliografía
22. Contraportada
Presentación
Nuestro propósito al realizar el presente libro es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de tercer año
de medicina, así como a los internos y residentes de las diferentes esecialidades médica un material de
consulta, que los ayude a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas hospitalarias o áreas
de salud. Ya que la medicina clínica comienza con reconocer los síntomas y signos del enfermo, luego se
plantean el síndrome o los síndromes que presenta el paciente, para poder orientar la discusión diagnóstica
y finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su etiología; sin embargo, este proceso no
siempre es fácil y requiere de conocimientos que el estudiante o médico debe dominar antes de ver a los
pacientes.
El diagnóstico ha sido, es y será siempre un reto intelectual fascinante para los médicos, y una fuente
inagotable de satisfacciones en su vida profesional, siempre y cuando se dominen sus bases y
procedimientos. El diagnóstico es una de las tareas fundamentales de los médicos y la base para una
terapéutica eficaz. En sí mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para establecer el tratamiento
adecuado. Hay quienes lo señalan como la parte más importante del trabajo médico, pero a pesar de eso
conlleva muchas dificultades cuando se explica y se enseña cómo realizarlo. Se ha planteado que “en los
programas y planes de estudios no se brindan conocimientos detallados de cómo se efectúa el
razonamiento diagnóstico y los estudiantes lo aprenden empíricamente viéndolo hacer y copiando de
residentes, especialistas y profesores.” Como el diagnóstico es, sin duda, la piedra angular de la medicina,
dominarlo y conocerlo tiene que ser la finalidad esencial de todo médico. El diagnóstico –derivado
etimológicamente del griego, día: a través; gnignoskein: conocer– es la identificación o el conocimiento de la
enfermedad, es decir, el juicio por el que se afirma la existencia de un determinado proceso morboso que se
distingue de otros procesos morbosos con los que puede guardar analogía, es decir que al plantear o
pensar en un diagnóstico, hay que hacer el diagnóstico diferencial, en que el médico compara los síntomas
del enfermo con los de aquellas enfermedades más similares, precisando mentalmente las analogías y
diferencias, hasta diagnosticar aquella enfermedad cuyos síntomas coinciden casi exactamente con los del
paciente que se estudia.
Mientras que el término síndrome (de la palabra griega syndrome "simultaneidad") se definió originalmente
como estado caracterizado por un conjunto específico de signos, luego se amplió para designar las
complejidades especiales y, en ocasiones, indefinidas (¿características del síndrome?) de enfermedades ya
designadas. La utilización de la palabra solía tener un carácter provisional, con la esperanza de que una vez
confirmado ese estado, se remplazaría por un término más preciso. En la actualidad entendemos por
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síndrome un grupo de síntomas y signos que se presentan formando un conjunto clínico que le da
individualidad, pero que puede obedecer a múltiples causas. Por ejemplo el síndrome ictérico, el síndrome
hemolítico, etcétera. No debemos confundirlo con enfermedad o entidad nosológica en la cual el conjunto
sintomático se debe a una sola causa.
En este material abordamos los síndromes que aparecen en el inventario de habilidades diagnosticas del
sistema de habilidades del Medico General Básico de la Carpeta Académica para Jefes de Departamentos
Docentes (ISCM-H / CECAM/2002) y en Propedéutica clínica y semiología médica de Raimundo Llanio
Navarro y colaboradores (2007); lo hemos organizado por sistemas y algunas especialidades, de ellos
revisamos el concepto, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Esperamos que este libro sea útil
para los médicos en general, y en particular a los médicos de familia, docentes y especialmente a los
estudiantes de medicina, enfermería y otros, los cuales encontrarán orientaciones claras, precisas sobre el
diagnóstico diferencial sindrómico, lo cual le facilitara la realización de la discusión diagnóstica.
Debo agradecer a todos aquellos que de una forma u otra colaboraron en la realización de este trabajo,
especialmente a mi esposa Leonor M. Oliveros Fonseca; por su preocupación, entrega y ayuda
incondicional.
El autor
Introducción
Para andar por un terreno lo primero es conocerlo
“José Martí ‫״‬
La atención médica es algo más, mucho más que informar el diagnóstico a un paciente con una afección
maligna o con el corazón muy enfermo; hay que tener en cuenta los sentimientos e intereses del paciente y
que la aplicación inconsecuente de la tecnología profundiza la deshumanización de la medicina. Es
necesario rescatar las habilidades perceptivas del médico, cuyo único medio para poder desarrollarlas es en
una relación médico-paciente estrecha, que logre la comunicación profesional y efectiva; sería éste el pivote
imprescindible en la planificación juiciosa y consecuente de cualquier técnica diagnóstica, cuando su
aplicación sea verdaderamente útil y necesaria, aunque fuera con riesgo y muy costosa.
El médico es un complejo y multifacético profesional que tiene, aparte de muchos más, tres componentes
básicos, esenciales: conocimientos, habilidades y humanismo; y debe tener como objetivo fundamental en
su formación un gran compromiso social. De la combinación proporcional de estos tres componentes, así
será el resultado de su quehacer diario. Si alguno de ellos estuviera ausente, estaríamos ante otra cosa
pero no ante un médico.
Los conocimientos
En relación con los conocimientos, los avances ininterrumpidos de las ciencias han convertido a la medicina
en una disciplina muy compleja y a la formación del médico en una empresa muy difícil. Tal es la velocidad
del recambio de conocimientos que el Dr. Burwell, decano de la facultad de Harvard, señala: “mis
estudiantes se consternan cuando les digo: la mitad de lo que se les enseña durante su época de
estudiantes de medicina, se habrá comprobado al cabo de los diez años que era equivocado, y lo más malo
es, que ninguno de nosotros que somos vuestros profesores sabemos cual mitad será esa”.
Por ello es necesario que en la formación del médico, más que enseñarle a demostrar su actualización con
la cita de la bibliográfica más reciente, sea capaz de aprender a desarrollar nuevos conocimientos, aprender
a pensar y a que en ese pensamiento vaya implícita una actitud crítica y que más que copiar modelos cree
uno superior por sí mismo. Si el docente no logra un movimiento ascendente en la personalidad del
educando en cada actividad, no se habrá producido un hecho pedagógico, pero si el educando no dispone
de motivación y voluntad para un esfuerzo constante, no valdrá ningún programa ni afán didáctico para que
se produzca aprendizaje. El docente estimulará el esfuerzo, lo canalizará positivamente, sembrará
inquietudes, evaluará, controlará, se retroinformará sobre un sujeto vivo y activo, para que éste, más que
aprender determinados conocimientos, sea capaz de aprender el método para adquirirlos y crearlos.
Habilidades
El término habilidades, por lo general, se utiliza como sinónimo de saber hacer. Por eso se afirma que las
habilidades representan el dominio de acciones psíquicas y prácticas que permiten una regulación racional
de la actividad con ayuda de los conocimientos y hábitos que el sujeto posee. Para que se produzca un
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verdadero proceso de formación de habilidades debe haber una sistematización que incluya no sólo la
repetición de las acciones y su reforzamiento, sino también el perfeccionamiento de éstas.
En la estructura de las habilidades son imprescindibles determinados conocimientos específicos y generales

que permitan una regulación consciente del sujeto para elegir y llevarlos a la práctica, y métodos acordes
con determinado objetivo teniendo en cuenta condiciones y características de la tarea específica. Por lo
tanto, es importante tener en cuenta que el dominio de una habilidad implica la utilización de conocimientos,
y que ese conocimiento es susceptible de ser modificado al ser aplicado en la solución de determinada
tarea. Por otra parte, la verdadera formación de conocimientos lleva implícita la formación de habilidades.
Si no somos capaces de operar con un conocimiento, éste no existe como tal. La habilidad es la forma de
llevar a la práctica el conocimiento. El conocimiento se concreta y se hace útil en la habilidad.
Cuando una persona se siente enferma y acude al médico, éste deberá abordar el problema de salud
planteado por el paciente a través de la entrevista médica. Ésta consta de dos partes: un intercambio verbal
entre el médico y el paciente (la conversación), y el examen físico. Toda la información que se obtenga
verbalmente y los datos detectados a través del examen físico, se registrarán en un documento llamado
Historia Clínica, que adquiere un valor asistencial, docente, investigativo, administrativo, legal y de control
de la calidad de la asistencia, trascendental.
Es por ello que el médico deberá captar la realidad con la mayor fidelidad posible y esa realidad es la
enfermedad de la cual se trata de conformar un verdadero retrato hablado, para lo cual hay que poner en
práctica una serie de habilidades, en particular la observación, la identificación, la descripción, la
comparación, la clasificación y la comunicación.
Independientemente de que existan muchas más, si no se dominan las antes señaladas, la tarea del médico
será baldía y es que a estas habilidades le conferimos un carácter básico, primario, ya que desempeñan un
papel fundamental, imprescindible, excluyente en la aplicación del método clínico. Sin ella, este método no
puede existir y si los datos que expone el paciente verbalmente son mal identificados, si en la exploración
física no se observan todos los mensajes semiológicos que nos brinda el paciente con las manifestaciones
objetivas de la enfermedad, si todo este conjunto no resulta atrapado mediante el lenguaje en la descripción,
entonces la realidad que constituye la enfermedad a través del enfermo resulta deformada.
Si al plantear la hipótesis diagnóstica no reflejamos exactamente esa realidad, todo razonamiento o juicio
clínico estará castrado desde sus inicios y todo el arsenal tecnológico, aun el más moderno y sensible, se
convertirá en pura utilería sin valor.
La forma de relacionarnos con el paciente durante la conversación es fundamentalmente el lenguaje

hablado. Aquí el paciente tiene la oportunidad de expresar las sensaciones que experimenta (síntomas).
Estas sensaciones deberán ser debidamente identificadas. De cada una de ellas hay que precisar una serie
de características (semiografía) para que puedan poseer un determinado valor. Habrá que tener en cuenta
la secuencia de aparición de estos síntomas y de determinadas situaciones (cronopatograma). Con todos
estos elementos, el médico realizará un relato fidedigno, preciso y detallado, con un lenguaje estrictamente
científico y sin variar la secuencia brindada por el paciente cuidando siempre de no formular interpretaciones
o inferencias en relación con lo descrito. Como vemos, será necesario disponer de una correcta habilidad
descriptivo-narrativa.
Por otra parte, en el examen físico se utilizarán como técnicas la inspección, la palpación, la percusión y la
auscultación. En la inspección se utilizará la observación visual; en la palpación, la táctil; en la percusión, la
táctil y la auditiva, y en la auscultación, la auditiva. Del aprendizaje y entrenamiento que se tenga de estas
habilidades dependerá el que sepamos percibir toda la riqueza de las tonalidades de una pintura o las
características distintivas a la palpación de distintas superficies, por sólo mencionar dos ejemplos.
Cuando no estamos entrenados en la observación, todo el cúmulo de información se nos convierte en un

mundo confuso, caótico, totalmente desorganizado, en el cual existe una gran cantidad de características y
aspectos que no somos capaces de apreciar o dejamos escapar detalles fundamentales. Es como si
escucháramos hablar en un idioma desconocido y sólo oyéramos un torrente de sonidos inconexos o no
identificables, ya que no precisamos sílabas o palabras.
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La habilidad que tengamos para transcribir los caracteres del objeto en el pensamiento, de la manera más
fiel por medio del lenguaje, la definiremos como habilidad de descripción, que será más precisa, objetiva y
fidedigna, según nuestra capacidad para hacer una percepción correcta. El dominio de estas habilidades no
es exclusivo del médico; es evidente que son habilidades generales de carácter intelectual y deben ser
incorporadas desde la niñez. Sin embargo, en la Medicina tienen un carácter trascendental y sin ellas no se
podrá realizar una historia clínica precisa, objetiva y sólida.
Un médico podrá tener desarrolladas en distintos grados estas habilidades; quien las tenga más
desarrolladas será capaz de brindar datos más fidedignos y acordes con la realidad. Dichas condiciones
pueden ser innatas en el sujeto, pero la percepción es un sistema de actividades y operaciones que se
pueden dominar a través del aprendizaje y unas prácticas especiales. No podemos reproducir lo que no
hemos aprendido a percibir. Por eso, en la enseñanza práctica de la clínica el enfrentamiento a distintos
síntomas y signos es imprescindible, ya que la percepción depende mucho de la experiencia del sujeto. El
estudiante puede lograr el dominio de estas habilidades a través de un proceso activo y controlable de
aprendizaje; por ello, hay que dedicar todo el tiempo necesario para su incorporación de manera sólida en la
formación del médico.
Humanismo
La medicina, en tanto ciencia no exacta, es una praxis dura y larga de aprender, en ella el médico con datos
imprecisos tiene que tomar decisiones que necesitan de gran precisión siempre, y para la obtención de un
resultado verdaderamente loable y digno, el médico tiene que ser profundamente humano.
La habilidad de relacionarse con las personas teniendo en cuenta el respeto a la dignidad y los derechos del
hombre, el valor de su personalidad y la preocupación por el bien de los demás, es una condición
imprescindible en la formación del médico. La cabecera de la cama hospitalaria, el consultorio, la visita a
domicilio, agrestes montañas o inhóspitos y recónditos lugares del mundo, son los escenarios donde el
médico tiene que poner en función del hombre todo el arsenal de sus capacidades.
La deshumanización en la asistencia médica se manifiesta cotidianamente y desde muy antiguo durante la

entrevista, cuando se trata de determinar la enfermedad sin conocer al enfermo, cuando no se escucha al
paciente y cuando no se realiza un adecuado y cuidadoso examen físico; ahí empiezan sus primeras
manifestaciones. Si las conclusiones diagnósticas no se le informan o se utiliza un lenguaje técnico, frío y
despersonalizado, o se dice “toda la verdad”, eso forma parte de la deshumanización.
La polifarmacia, el encarnizamiento terapéutico y tantas maneras más de maltratar al ser humano que es el
paciente, no tienen nada que ver con la tecnología. Lo que sucede es que el avance de la ciencia y la
técnica ha brindado un “fundamento teórico” a quienes ven en la máquina la forma más fácil de llegar a un
diagnóstico. Otra causa de deshumanización está en la brutal comercialización de la medicina, profesión
que no es apropiada para obtener éxitos económicos.
En la medicina moderna, la asistencia a través de varios médicos integrados en equipo de trabajo y la

necesidad de la multidisciplinariedad, también han dado lugar a otra forma de deshumanización y es la
ausencia del médico de asistencia. El paciente necesita el rostro de alguien tangible y cercano que tenga
toda la personalidad para darle las explicaciones y el apoyo necesario durante la enfermedad, con un
criterio propio aunque enriquecido por el análisis y decisiones del colectivo.
El estudiante de medicina, mucho antes de ver a su primer paciente, debe tratar de adquirir una cultura
humanística que podrá desarrollarse en el transcurso de la carrera a través del proceso docente-educativo,
pero desde el punto de vista personal, debe empeñarse en conocer al hombre, el doloroso curso de las
enfermedades y sus secuelas, y el impacto de ellas en las familias para poder comprender el alcance de su
misión.
Hay que rescatar las habilidades de los médicos y modernizar sus armas, revalorar los signos tradicionales
aprovechando el avance tecnológico y retroinformar el proceso propedéutico, aprender de la teoría de
decisiones, tanto en lo diagnóstico como en lo terapéutico, o sea, incrementar la aplicación de preceptos
científicos en la actividad clínica. En fin, en el ejercicio de la Medicina el médico debe desarrollar al máximo
sus habilidades y creer en sí mismo.
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Del síntoma al diagnóstico

Uno de los objetivos de los médicos, es el tratamiento de los enfermos, para conseguirlo se vale del
diagnóstico, es decir de las conclusiones obtenidas a partir de los elementos semiológicos de la
enfermedad, los cuales sirven para realizar el tratamiento y emitir un pronóstico.
El camino hacia el diagnóstico médico parte del reconocimiento de los elementos semiológicos de la
enfermedad, o sea de sus síntomas y signos, los cuales comprenden:
 Síntomas anamnésicos, que pueden ser:
 Percibidos subjetivamente por el paciente enfermo y explicados al médico
 Observado por los familiares o acompañante a través de juicios objetivos o subjetivos
 Captados por el médico en el curso de la anamnesis.
 Signos directamente demostrables:
 Reconocidos en el curso de la exploración como hallazgos clínicos
 Obtenidos a través del análisis de laboratorio y de exámenes mediante aparatos técnicos.
Síntomas y signos - Resumen Sindrómico - Diagnóstico diferencial - Diagnóstico nosológico

Todo diagnóstico posee las siguientes características:
 Esta condicionado por el nivel actual de las ciencias médicas.
 Dependen del raciocinio lógico y experiencia del médico.
 Viene propiciado por los medios técnicos auxiliares disponibles.
 Se hallan intensamente influidos por el factor tiempo, en los casos urgentes, apremia para una
rápida comprensión de la enfermedad y un tratamiento de emergencia, y en otros permite un
prolongado estudio del paciente.
Se habla de diagnóstico auxiliar o paraclínico al conseguido a través de exámenes de laboratorio o

aparatos de rayos X, electrocardiógrafos (ECG) y electroencefalógrafo (EEG). A menudo los datos
semiológicos son complejos, múltiples y pueden pertenecer a varias enfermedades. Por ello exigen una
cuidadosa ponderación, llamada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Los fenómenos patológicos, objetivos o subjetivos, que acompañan a la enfermedad, se les llaman síntomas
(del griego, symptoma, del verbo sympipto: caer con, caer junto con otro). Síntomas son, pues, los
fenómenos de la enfermedad, sus manifestaciones ostensibles, sus formas expresivas, como los llamaba
Letamendi, al decir de Galeno, siguiendo como sombras a la enfermedad.
Los síntomas accesibles tan solo al examen introspectivo del enfermo, se llaman síntomas subjetivos; en
tanto que los que pueden encontrarse por la observación médica reciben el nombre de síntomas objetivos.
Debemos advertir, ahora, que si los síntomas son los signos más importantes reveladores de la
enfermedad, no son sin embargo los únicos, porque signos son también, por ejemplo, la causa o el curso de
la enfermedad, la edad y la raza del enfermo, el lugar de su procedencia, su alimentación, etc.; y es que
signo (del latín signum: señal, indicio) en patología, para nosotros, es todo fenómeno que pueda constituir
una señal o indicio de enfermedad.
En el signo, hay, pues, un juicio, un trabajo mental. El síntoma se convierte en signo cuando nosotros le
conferimos un valor revelador de determinada enfermedad. Igualmente, se convierte en signo un dato
personal del sujeto, una circunstancia ambiental, que el médico valora como expresión de un proceso
morboso cualquiera. El concepto de signo es, pues, más amplio y comprensivo que el de síntoma. Por eso,
según Fernel, podemos decir que todo síntoma puede ser signo, pero no todo signo es síntoma.
Síndrome
El término síndrome (de la palabra griega syndrome "simultaneidad") se definió tradicionalmente como un
estado patológico asociado a una serie de síntomas simultáneos, generalmente tres o más. La utilización de
la palabra solía tener un carácter provisional, con la esperanza de que una vez confirmado ese estado, se
remplazaría por un término más preciso. Es una de las palabras más antiguas que con mayor frecuencia se
ha utilizado y mal empleado en el vocabulario médico moderno.
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El significado de síndrome siguió siendo en gran medida el mismo desde los tiempos de Hipócrates hasta
bien avanzado el siglo XVII, cuando Thomas Sydenham llegó a la conclusión de que síndrome y
enfermedad eran sinónimos, y la primera de estas palabras desapareció virtualmente de la literatura durante
casi dos siglos por considerarse una denominación superflua. A finales del siglo XIX se produjo un
redescubrimiento del término, al comprobarse que los métodos existentes para designar los estados
patológicos mediante la combinación de los nombres de los órganos afectados con prefijos y sufijos apropia
dos resultaban inadecuados para enfrentar trastornos complejos como anomalías múltiples, problemas con
el metabolismo y trastornos que abarcan a varios sistemas u órganos.
Esto no quiere decir que todos los médicos del siglo XX aceptaron el término síndrome. La apatía hacia el
término se aprecia perfectamente en el Index-Catalogue of the Library of Surgeon General's Office
(Catálogo de materias de la biblioteca de la oficina del director de servicios de salud), que ni siquiera
reconoce el concepto en su primera colección de 1893. En la segunda colección de 1912 sólo se menciona
cinco veces con el título de SINDROME. En la tercera colección de 1932 todas las entradas de la palabra
síndrome se remitían a conceptos no relacionados con el término. Así mismo, en la primera edición de The
American Medical Dictionary de Dorland (1900) se enumeran solamente treinta y dos síndromes. No
obstante, con el tiempo, la palabra pasó gradualmente a ser un término aceptado, particularmente útil para
designar cuadros clínicos recientemente descritos que se caracterizaban por presentar síntomas múltiples
aparentemente no relacionados que se producen en grupos.
A mediados del siglo XX varios acontecimientos modificaron drásticamente el significado y uso del término,
como por ejemplo, la acumulación excesiva de síndromes con los nombres de algunos médicos, las
dificultades para diferenciar síndromes con el nombre de diferentes personas que tenían los mismos
apellidos, y el argumento de que los términos descriptivos son superiores a los basados en la eponimia. Los
redactores de algunas revistas importantes hicieron campaña para remplazar la práctica de designar los
síndromes con los nombres de médicos, que habían sido los primeros en describirlos, por la de
denominarlos de forma descriptiva. La mayoría de los argumentos opuestos a la eponimia estaban bien
fundamentados. Por ejemplo, existen más de quince denominaciones basadas en la eponimia atribuidas a
Fanconi, y, por lo menos, trece atribuidas a Smith, quienes describieron por separado síndromes diferentes
y completamente no relacionados. De esta forma, pierden prácticamente todo el sentido los epónimos de
síndrome de Fanconi y síndrome de Smith. Se ha criticado también el empleo de la forma posesiva en los
nombres epónimos ya existentes, y se ha indicado que la forma nominativa es más apropiada.
El intento de sustituir los epónimos por denominaciones descriptivas de los síndromes ha traído como
resultado una reducción significativa de la cantidad de síndromes nuevos designados con los nombres de
los médicos; no obstante, ese esfuerzo se ha visto contrarrestado con la creación de nuevas clases de
epónimos, según los cuales prácticamente cualquier nombre propio puede ser un candidato potencial para
la denominación del síndrome basada en la eponimia: por ejemplo, los apellidos de pacientes (ya sea
completo o abreviado, como el síndrome Johnie McL, el síndrome G, o síndrome de Pascuas); temas de
pinturas (síndrome Mona Lisa); personalidades (síndrome Lou Gehrig); lugares geográficos (síndrome
Tangier); instituciones (síndrome de Floating Harbor) y de personajes bíblicos (síndrome de Job), históricos
(síndrome de Diógenes) y literarios (síndrome de Rip Van Winkle).
Con todo, la mayoría de los autores lograron designar con nombres descriptivos apropiados los síndromes
recientemente observados, como por ejemplo el síndrome de la ataxia-telangiectasia, el síndrome del oto-
palato-digital, el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), y otros. Los síndromes que resultaban
demasiado complejos o que contenían demasiados elementos para incorporarlos en denominaciones de
una longitud aceptable se identificaban mediante la creación de iniciales y siglas a veces ingeniosas, como
el Síndrome de Lentiginosis-anomalías Electrocardiográficas-hipertelorismo Ocular-estenosis Pulmonar-
anomalías de los genitales-Retraso en el crecimiento- Deficiencia auditiva sensorineural (síndrome
LEOPARD).
Ampliar el significado de la palabra síndrome fue otra de las etapas de la evolución del término que tuvo una
influencia muy profunda en la manera en que ahora se utiliza. Su definición originalmente estrecha (estado
caracterizado por un conjunto específico de síntomas y signos) se amplió para designar las complejidades
especiales y, en ocasiones, indefinidas (¿características del síndrome?) de enfermedades ya designadas,
donde casos muy conocidos, como la malaria y la tuberculosis, pasaron a ser el síndrome de la malaria y el
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síndrome de la tuberculosis, respectivamente. Esta práctica, que en sus inicios se observó

fundamentalmente en la literatura rusa de la posguerra, se llegó a utilizar gradualmente en la mayoría de las
publicaciones médicas a escala mundial. En una ulterior ampliación del alcance del término, síndrome se
suele utilizar ahora como sinónimo de una amplia diversidad de términos, entre los que se incluyen
enfermedad, complejo de síntomas, signo, manifestación y asociación.
Cuando se utiliza solamente para denotar cuadros clínicos específicos, el término síndrome también se
aplica con frecuencia como concepto para describir grupos de enfermedades similares o conexas; por
ejemplo, el síndrome mielodisplástico representa una clase amplia de citopenias, y el síndrome del dolor de
cabeza no es un síndrome en el sentido tradicional, sino más bien un conjunto amplio de enfermedades
neurológicas que incluyen la cabeza, el cuello y la garganta que tienen, en otro respecto, poco en común.
En definitiva, síndrome, de su función tradicional como término exclusivamente médico, se convirtió en una
palabra para todo uso que denota todo aquello que sea extraño, fuera de lo común, o humorístico ya sea
desde el punto de vista médico, de la conducta, social o cultural.
En la actualidad entendemos por síndrome un grupo de síntomas y signos que se presentan formando un
conjunto clínico que le da individualidad, pero que puede obedecer a múltiples causas. Por ejemplo el
síndrome ictérico, el síndrome hemolítico, etcétera. No debemos confundirlo con enfermedad o entidad
nosológica en la cual el conjunto sintomático se debe a una sola causa.
Un paso importante para el diagnóstico es qué síntoma o síndrome se escogerá para realizar el ejercicio
diagnóstico. Se seleccionará el de mayor jerarquía o personalidad en el cuadro clínico del enfermo que no
siempre coincide con su queja principal. Evidentemente que en un paciente con decaimiento, pero que tiene
un sangramiento digestivo, utilizamos el sangramiento digestivo y no la astenia para realizar el ejercicio
diagnóstico. Cuando es un síntoma o signo aislado lo que presenta el paciente, siempre el proceso del
diagnóstico será más difícil, pero también encontraremos otros elementos que nos faciliten la tarea. Por
ejemplo, si tenemos un paciente en que el único hallazgo es una hemoptisis, el considerar su edad, sexo,
antecedentes de fumador, de tuberculosis personal o familiar o de bronquiectasias, etc., nos ayudará
grandemente en el diagnóstico. En estos casos en que no podemos definir un síndrome, un enfoque
ordenado del síntoma y antecedentes al signo y a los hallazgos de laboratorio, nos llevará al diagnóstico.
Cuando construimos un síndrome debemos agrupar en él la mayor cantidad de síntomas y signos que
presente el paciente. Si vemos un enfermo con disnea de esfuerzo, taquicardia, un soplo sistólico en foco
mitral, crepitantes en las bases pulmonares, ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas en miembros
inferiores, no debemos plantear un síndrome respiratorio, cardiovascular, tumoral e hidropígeno, sino un
síndrome de insuficiencia cardiaca congestiva que los engloba a todos. Recordemos también que los
síndromes respiratorio y cardiovascular no existen. Mientras más específico sea el síndrome, menos
posibilidades diagnósticas estaremos obligados a considerar. El paciente puede presentar varios síndromes,
y en este caso seleccionar para su análisis el más importante. Algunos autores han clasificado los
síndromes en “duros” y “blandos” de acuerdo con su valor diagnóstico. Evidentemente que los síndromes
“duros” son los más importantes.
Diagnóstico
El diagnóstico es una de las tareas fundamentales de los médicos y la base para una terapéutica eficaz. En
sí mismo no es un fin sino un medio, e indispensable para establecer el tratamiento adecuado. Hay quienes
lo señalan como la parte más importante del trabajo médico, pero a pesar de eso conlleva muchas
dificultades cuando se explica y se enseña cómo realizarlo. Se ha planteado que “en los programas y planes
de estudios no se brindan conocimientos detallados de cómo se efectúa el razonamiento diagnóstico y los
estudiantes lo aprenden empíricamente viéndolo hacer y copiando de residentes, especialistas y
profesores.”
Como el diagnóstico es, sin duda, la piedra angular de la medicina, dominarlo y conocerlo tiene que ser la
finalidad esencial de todo médico. Al diagnóstico debemos dedicarle nuestros esfuerzos y será tanto mejor
médico quien esté más apto para realizarlo y posea los recursos técnicos de que disponemos para ello.
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Etimológicamente la palabra diagnóstico proviene del adjetivo griego diagnostikos que quiere decir capaz de
conocer y éste del verbo diagnostiko que significa reconocer, conocer enteramente.
El Diccionario Enciclopédico de la Unión Tipográfica Editorial Hispano Americana define la diagnosis como
el estudio o proceso encaminado a identificar una enfermedad mediante la observación de sus síntomas y
signos. Comprende el conjunto de métodos y procedimientos de que se vale el médico para reconocer la
naturaleza del mal, entre otros, la inspección, la auscultación, palpación, la percusión, los diversos análisis y
prueba de laboratorio, el examen radiológico, etc.
Por lo que se admite al diagnóstico médico como "el proceso cognoscitivo que desarrolla el médico, con el
objetivo de identificar la entidad o entidades nosológicas que tiene el paciente," o la identificación de
componentes y relaciones esenciales del proceso salud-enfermedad.
En el caso del diagnóstico médico, éste es siempre individual. Es el proceso que partiendo de los síntomas
y signos obtenidos, se desarrolla a través de la interpretación del pensamiento teórico y se comprueba con
los exámenes complementarios y se resuelve con la terapéutica empleada.
El diagnóstico clínico debe rebasar los límites biologicistas, no reducir los conocimientos acerca del objeto
(paciente) a signos y síntomas, sino que éstos son parte de un todo: el hombre. De esta manera el principio
sistémico del conocimiento se pone de manifiesto al comprender la dialéctica de lo singular específico
(cuadro clínico) con lo general hombre social que tiene los signos y síntomas. El diagnóstico médico tiene
como punto de partida a los hechos. Los mismos constituyen aquellos datos que son considerados de
interés y se caracterizan por ser objetivos."La acumulación y elaboración de datos empíricos constituye la
etapa inicial del conocimiento, por lo que resultan importantes en la investigación médica.
Concluir un diagnóstico quiere decir:

1. Conceptualizar esa entidad nosológica que tiene el paciente. Por ejemplo, esplenomegalia,
identificamos de manera inmediata crecimiento del tamaño del bazo, independientemente de los
mecanismos fisiopatológicos o lesiones causales que lo determinen. En esta determinación el
pensamiento se mueve de lo general a lo particular de manera inductiva. Este método posibilita la
obtención de más conocimientos a partir de los datos que se poseen con antelación y que se han
convertido en su premisa.
2. Emitir juicios, razonamientos, acerca de la entidad nosológica, quiere decir, determinar, explicar y
fundamentar, así como establecer la terapéutica al respecto. Este momento es posible sólo con la
utilización del método deductivo, es decir, mover el pensamiento de lo particular a lo general, al describir
en detalle el cuadro clínico y plantear su posible solución.
El diagnóstico médico es, sin dudas, un conocimiento, concluirlo es el objetivo y fin del conocimiento
médico, pero éste es al mismo tiempo absoluto y relativo, y lo es por ser un conocimiento que se desarrolla
constantemente y nuevos hechos y concepciones pueden determinar el paso a uno nuevo, más acabado,
superior cualitativamente, de esta forma aseveramos la tesis de Lenin de que nuestros conocimientos no
son acabados, ni dados de una vez y por toda.
Todo lo dicho encuentra su concreción en los pasos que caracterizan al diagnóstico médico:
 Tiene como referencia inicial una teoría y un síndrome concreto.
 A partir de la teoría y el síndrome se establece una hipótesis empírica-primaria, constituida por la
entidad nosológica y ciertas técnicas y procedimientos que se aplican.
 Los resultados de las técnicas y procedimientos permiten una precisión de la hipótesis primaria que
se transforma en hipótesis secundaria al incluir también una propuesta de tratamiento.
 Una práctica de la hipótesis que se manifiesta por los resultados del tratamiento.
 El diagnóstico de la medicina científica, por tanto, no es concluyente hasta que se ha producido la
verificación.
 No significa que se trata de un nuevo conocimiento, sino de un dato a partir del cual se puede
plantear una nueva hipótesis empírica o teórica.
En la aplicación del método clínico es necesario los siguientes pasos que dan validez a lo antes expresado:
1. Plantear el problema y estudiarlo por la observación, descripción y clasificación.
2. Establecer la hipótesis (diagnóstico presuntivo).
3. Comprobar la hipótesis.
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4. Revisar y replantear el problema (formular el diagnóstico médico).
Para el razonamiento diagnóstico se deben tener en cuenta los siguientes principios:

 Hacer un resumen objetivo del caso.
 Ordenar la información.
 Jerarquizar los síntomas y signos de acuerdo con su sensibilidad, especificidad, valor predictivo,
importancia relativa en la fisiopatología de la enfermedad, potencial gravedad, etcétera.
 Agrupar los síntomas y signos encontrados.
 Distinguir entre síndromes “duros” y “blandos”.
 No hipertrofiar el diagnóstico con la creación de síndromes artificiales.
 Ir del síntoma y signo al síndrome, la nosología y la etiología.
 Tener una visión holística evitando el reduccionismo.
 Existen enfermos, no enfermedades.
Para plantear el diagnóstico provisional podemos servirnos de distintos procedimientos, que pueden ser
reducidos a cuatro principales:
1.- Diagnóstico por comparación. Cuando unimos los síntomas y signos del paciente construyendo un
síndrome, pesquisamos todas las enfermedades en que este se pueda presentar (sus causas), y
hacemos el diagnóstico comparando el cuadro clínico que presenta el paciente con el de estas
enfermedades: qué tiene o qué no tiene de una o de otra, cuáles son las diferencias y semejanzas con
cada afección, a cuál se parece más el cuadro del paciente y a cuáles menos. Es conveniente señalar
que el paciente -aunque tenga una enfermedad- no precisa tener todos los síntomas y signos de la
afección, y que otras enfermedades pueden tener síntomas y signos similares a los del paciente. El
diagnóstico se realiza por la mayor semejanza del cuadro clínico del paciente con el descrito para
determinada enfermedad. El diagnóstico adquiere una mayor validez cuando se excluye la posibilidad
de cualquier otra enfermedad (diagnóstico diferencial), basado en las diferencias del caso del paciente y
todos los otros casos posibles. El diagnóstico por comparación es el que más se ha usado en la práctica
médica tradicional. La comparación del cuadro clínico del paciente, con el descrito para la enfermedad
analizada en los libros de texto o el que recordamos de otros pacientes similares, está siempre presente
en el ejercicio del diagnóstico.
2.- Diagnóstico por intuición. Aquí el diagnóstico se realiza por el reconocimiento de patrones. Generalmente
se hace en pacientes que tienen facies, manos, voz, características de la piel, o cualquier otro elemento
que pueda identificarse por la observación externa del caso y que sea específico de una enfermedad.
La experiencia previa (haber visto antes otro caso), el discernimiento, la capacidad de asociación y la de
vincular lo que se ve con lo que se ha visto antes, son requisitos para realizar este diagnóstico.16
Aunque muy gratificante para el médico que lo realiza, es raro en la práctica clínica. Ejemplos de este
diagnóstico son casos de acromegalia, hiper o hipotiroidismo, síndrome de Cushing, enfermedad de
Parkinson, etc., en los que se puede identificar la afección de una ojeada.
3.- Diagnóstico por raciocinio. Cuando el médico, impedido de llegar a un diagnóstico por los
procedimientos anteriores, por no encontrar enfermedad alguna cuyo cuadro sintomático corresponda al
del enfermo, reflexiona sobre los síntomas presentes, apoyándose en sus conocimientos de fisiología y
de anatomía patológica, y concluye identificando un proceso único que explique los trastornos
existentes. Sería el método a seguir en el estudio de un proceso patológico desconocido, no descrito
hasta esa fecha.
4.- Diagnóstico por hipótesis o terapéutico de Hufeland. No existe un diagnóstico firme, sino una hipótesis
que habrá de ser confirmada o no por el curso ulterior de la enfermedad o la acción del tratamiento
impuesto. Aunque condenado por la clínica clásica, -donde observamos que en muchos problemas que
nos presentan nuestros pacientes, nunca se llega a un diagnóstico definitivo o son autolimitados- tiene
importancia, y muchas veces hay que utilizar el tiempo como recurso diagnóstico, siempre y cuando se
hayan descartado los procesos graves o aquellos en que una demora en el diagnóstico pueda tener
consecuencias desfavorables para el paciente. El diagnóstico por hipótesis no puede ser más que un
diagnóstico provisional. Y es que, en realidad, dadas las dificultades de la clínica, aun el diagnóstico
más completo no es más que una hipótesis diagnóstica, eminentemente inestable, y según Nieto
Serrano, siempre se está formando el diagnóstico mientras dura la enfermedad.
En un diagnóstico completo se deben hacer los siguientes diagnósticos parciales:

1. Diagnóstico de los síntomas y signos.
2. Diagnóstico de los síndromes (diagnóstico fisiopatológico).
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3. Diagnóstico anatómico.
4. Diagnóstico etiológico.
5. Diagnóstico de la capacidad funcional.
Para ello podemos utilizar las técnicas clínicas fundamentales: interrogatorio, inspección, palpación,
percusión y auscultación, ayudados por los procedimientos auxiliares, los instrumentales y los de laboratorio
muchas veces tan imprescindibles como aquellas. El mejor método de examen es el más completo y
ordenado. El médico tiene el deber de hacer siempre un examen integral del enfermo, cualquiera que sea el
sentido en que lo orienten los síntomas recogidos en el interrogatorio. Según Araoz Alfaro, los errores
diagnósticos dependen, en su mayoría, de exámenes incompletos, precipitados o insuficientemente
repetidos, y en medicina no hay signos pequeños ni exámenes inútiles.
El método clínico tradicional incluye una serie de pasos ordenados y sucesivos que empiezan con la
formulación del problema, luego la búsqueda de información mediante la anamnesis y el examen físico, para
continuar con la exposición de la hipótesis diagnóstica explicativa basada en la información obtenida del
paciente, la cual es contrastada después por la realización de exámenes complementarios o por la
evolución del caso. Por último, sobreviene la comprobación.
En los momentos actuales, con el desarrollo impetuoso de la tecnología, se ha producido una situación en
que no pocos médicos y pacientes, han perdido la confianza en el interrogatorio, el examen físico y el
razonamiento médico, y sobrevaloran el uso de la tecnología en el diagnóstico. Cada vez con mayor
frecuencia, nos consultan pacientes para que interpretemos el resultado de exámenes complementarios, sin
nosotros saber quién, ni por qué se los indicaron. No es raro, tampoco, encontrarse con el caso de que a
una pequeña anormalidad en un examen complementario se le da más valor que al cuadro clínico del
paciente.
Los exámenes complementarios tienen un uso definido, y son solo un dato más en la atención al paciente, y
como cualquier otro dato pueden no ser enteramente confiables. Además, a medida de que se realizan más
exámenes complementarios en un paciente hay más probabilidades de tener un resultado falso positivo.
Hasta un estudio por imagen (que es lo más objetivo que hay) puede perder su significado si se abstrae del
contexto clínico del paciente. Piense solamente en un Rx de tórax con una imagen que puede ser vista en
múltiples procesos analizada sin conocer el cuadro clínico del paciente. ¡Hasta el patólogo necesita datos
clínicos para hacer diagnóstico! La clínica debe decidir en el diagnóstico. Recordemos siempre según
Sergent, que cada método de examen tiene su límite de sensibilidad, o sea, que cualquiera de ellos, el que
pueda parecer menos exacto, es capaz de suministrar signos que ningún otro procedimiento, incluso los
más precisos, puede proporcionar. No hay diagnóstico sin ciencia y arte médicos en el más amplio sentido
de la palabra. Ciencia que se afianza en el conocimiento y arte que nace de la observación y la práctica.
Principios para el uso de exámenes complementarios:
 Selección correcta de los exámenes (guiados por la clínica).
 Realizar solo los necesarios (los que pueden cambiar nuestra conducta o alterar significativamente las
probabilidades diagnósticas).
 Sopesar siempre los riesgos para el paciente (e informarle el examen que se va a hacer y los riesgos).
 Tener el consentimiento del paciente y sus familiares.
 Evitar la iatrogenia.
 Saber interpretar los exámenes.
 Integrarlos críticamente a la clínica del paciente (qué nos aportan y su relación con el cuadro clínico).
 Aportar datos clínicos suficientes al indicar pruebas y exámenes.
 Interconsultar con los especialistas que realizan pruebas y exámenes.
 Seguir una secuencia lógica al indicarlos.
 La incertidumbre existe en todas las investigaciones de laboratorio.
En la interrelación de la clínica con los exámenes complementarios para el diagnóstico, unas veces el peso
mayor es la clínica, pero otras veces de la tecnología. Por ejemplo:
 En caso de angina de esfuerzo, el interrogatorio tiene la primacía.
 En un paciente con insuficiencia aórtica la auscultación es decisiva.
 En el síndrome de Wolf-Parkinson-White el electrocardiograma es insustituible.
 En un caso de prolapso de la válvula mitral, el ecocardiograma realiza el diagnóstico.
 En la migraña el diagnóstico es puramente clínico por interrogatorio.
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 En un paciente con dolor intenso, hipersensibilidad y rigidez en los cuadrantes superiores del abdomen,
la elevación de los niveles séricos de amilasa puede ser el punto fundamental.
Muchos otros ejemplos pueden ser citados para demostrar la interrelación armónica que debe existir entre la
clínica y la tecnología. Otro aspecto importante es el caso en que encontramos con un resultado anormal o
inesperado (que no se corresponde con la clínica del paciente) en un examen. La conducta lógica será, por
supuesto, repetir el examen; en caso de que llegue normal, olvidarlo; si aún estuviese anormal, pensar en
un fármaco que el paciente estuviera tomando; si aun así permanece sin explicación, pensar en un
diagnóstico diferencial para la anormalidad; y si fuera considerado indicar un levantamiento diagnóstico
después de un análisis cuidadoso de todos los aspectos de la situación, inicie la investigación.
El uso de la tecnología en el diagnóstico tiene como indicaciones, reforzar una hipótesis diagnóstica; para
comprobar una hipótesis diagnóstica; para excluir una enfermedad o reducir sus posibilidades; para
pesquisar o rastrear enfermedades asintomáticas, en este caso descubren o excluyen una enfermedad
específica; y no es menos cierto que algunas veces en el proceso del diagnóstico hay exámenes que se
indican para tranquilizar al paciente y/o al médico.
En el estudio del método de examen que debe elegirse para llegar con más seguridad a un diagnóstico
completo, deben recordarse los consejos de Robert Hutchinson:
1. No sea demasiado listo.
2. No diagnostique rarezas.
3. No esté apurado.
4. No decaiga en su interés por el diagnóstico.
5. No confunda un rótulo con un diagnóstico.
6. No diagnostique dos enfermedades simultáneamente en el mismo paciente.
7. No esté demasiado seguro.
8. No sea parcial ni tendencioso.
9. No dude en revisar su diagnóstico de tiempo en tiempo en un caso crónico.
Metodología para realizar la discusión diagnóstica

La discusión diagnóstica es un tipo de actividad de educación en el trabajo que posibilita el desarrollo del
razonamiento lógico, a partir de un conjunto de datos como el examen físico y el estudio de exámenes
complementarios, que permiten llegar a un juicio diagnóstico para establecer un plan terapéutico o de
cuidados y los juicios pronósticos o retroactivos correspondientes.
La discusión diagnóstica se realiza en salas de hospitalización, aulas, policlínicos, clínicas estomatológicas,

consultorios del médico de la familia, en ella participa la pirámide docente.
Modalidades de la discusión diagnóstica

 Reunión clínico radiológica.
 Reunión clínico patológica.
 Reunión clínico epidemiológica.
 Reunión clínico farmacológica.
En cualquiera de sus modalidades se ejecutan un conjunto de operaciones que establecen la lógica
algorítmica que desarrolla la habilidad de:
1. Identificar el fenómeno (problema).
2. Elaborar una hipótesis.
3. Verificar, modificar o rechazar dicha hipótesis (mediante las investigaciones adecuadas).
4. Revisar el cuadro clínico original.
5. Establecer el pronóstico y el plan terapéutico o de cuidados.
Como puede observarse, se han utilizado en la denominación de estas operaciones infinitivos de verbos que
expresan claramente qué es lo que debe hacer el estudiante y qué acciones desarrolla el profesor que
definen modos de actuación del futuro profesional. Este conjunto de operaciones nos lleva a desarrollar en
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nuestros estudiantes habilidades relacionadas con la aplicación del método clínico para establecer juicios
diagnósticos, planes terapéuticos o de cuidados y los pronósticos correspondientes.
Como toda actividad docente requiere de una organización que pedagógicamente de respuesta a su
carácter desarrollador, es por ello que definimos las siguientes etapas en su ejecución:
I. Esta etapa contempla el trabajo independiente (previamente orientado) que debe realizar el estudiante,
que consiste en la confección de la historia clínica de un paciente o la historia de salud de un individuo
sano, familia o colectividad, el estudio que debe hacer de dicha historia, lo que de hecho lo prepara para
presentar el caso en la discusión diagnóstica. Lo más importante de esta etapa es la orientación al
estudiante de la actividad que debe desarrollar, sensibilizándolo con el grado de responsabilidad que
asume dado que de la calidad de su preparación depende el éxito de la discusión.
Como puede observarse, junto a los conocimientos y habilidades aparecen otros aspectos relacionados
con el desarrollo de la personalidad del futuro profesional que están relacionados con: la cientificidad,
seriedad, responsabilidad, con que asume la tarea docente. Durante esta etapa se compulsa al
estudiante hacia la búsqueda de información, la consulta bibliográfica, a la utilización de conocimientos
precedentes en la solución del problema y nos permite cumplir con los principios pedagógicos.

II. En ella se procede a la presentación del caso por el estudiante, se da lectura a la historia clínica
evaluando los datos positivos y negativos, y a partir de los hallazgos su criterio acerca del diagnóstico,
plan terapéutico, de cuidados y juicios pronósticos.
Este momento es de vital importancia para el desarrollo de habilidades comunicativas, no solo por
parte del estudiante sino por el resto de los compañeros que deben escuchar, interpretar sus criterios,
etc.
Reviste especial importancia la corroboración de los mencionados hallazgos por parte de los
residentes, especialistas y el profesor responsable de la discusión, la que debe hacerse previamente
si es una discusión formal o en el momento de realizarse el pase de visita o guardia médica. El
paciente estará presente para proceder al interrogatorio, examen físico y se prescinde de su
presencia cuando se inicia la discusión, lo que explícitamente conlleva a una conducta ética.
III. En esta etapa de discusión se ejecuta la misma conciliando los aspectos relacionados con:
 El diagnóstico sindrómico.
 El diagnóstico nosológico.
 El diagnóstico etiológico.
 El diagnóstico diferencial.
Los que permitirán establecer una conducta y un juicio pronóstico.
Para la ejecución de la discusión se establece un orden que responde a la existencia de la pirámide

docente y que parte de:
 El estudiante responsable de la presentación.
 Los estudiantes de la estancia.
 Los internos.
 Los residentes (por años).
 Los especialistas.
 El profesor, quien hace las conclusiones, que estarán basadas en los aciertos, errores, ratifica la
conducta o dicta una nueva, enfatiza en los aspectos clínicos, biológicos, psicológicos,
epidemiológicos y sociales y todos estos criterios que concluyen el análisis quedarán recogidos en
la historia clínica.
Cuando por determinadas razones no esté completa la pirámide, (Ejemplo no hay residentes) se
mantiene el orden planteado para la discusión.
IV. Una última etapa no menos importante es la evaluación que hará el docente del desarrollo de la
discusión; en ella no se evalúa solo al estudiante que presenta el caso, sino a todos aquellos que
participan y que con sus aportes permiten llegar a conclusiones.

Si analizamos el desarrollo de esta actividad, vemos que en ella se da cumplimiento a un conjunto de
eslabones o etapas que caracterizan el proceso docente: motivación, comprensión de los conocimientos, su
sistematización, dominio y evaluación de los mismos.
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La motivación se garantiza cuando el estudiante es impuesto previamente de la tarea docente que le

corresponde para ejecutar la discusión, el planteamiento del problema al cual debe dar solución y la
conducta que debe asumir en ella.
La comprensión, sistematización y dominio de los conocimientos están presentes desde la preparación del
estudiante hasta la ejecución de la discusión, momentos en que se pone de manifiesto su desempeño para
dar solución al problema planteado.
Sistema respiratorio
SINDROMES RESPIRATORIOS
S. Obstructivo bronquial,
S. Parenquimatoso pulmonar:
 S. de condensación inflamatoria,
 S. de condensación atelectásica,
 S. de condensación tumoral,
 S. Cavitario
S. Pleurales:
 S. de Interposición liquida,
 S. de Interposición gaseosa,
S. Mediastinal o mediastínico,
S. Hemoptoico,
S. de Insuficiencia respiratoria,
S. Distrés respiratorio del adulto,
SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

Se caracteriza por una obstrucción total o parcial de los bronquios, que puede aparecer súbitamente o de
forma más lenta, de acuerdo con la causa que lo produjo.
Cuadro Clínico: Tos, disnea, expectoración, estertores sibilantes y roncos.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1)- Asma bronquial: Se recoge el antecedente de padecimiento de asma bronquial. Se presenta con disnea
espiratoria, tos, malestar general, tórax en tonel, se auscultan estertores sibilantes y roncos difusos en
ambos campos pulmonares; puede haber deshidratación, fiebre, irritabilidad. Sus causas pueden ser:
 Atópica, extrinseca o alergica
 No atopica, intrinseca o relacionada con infecciones.
 Sensibles a el ASA y AINE
 Ocupacional
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
CLASIFICACIÓN DEL ASMA POR NIVELES DE GRAVEDAD.

1. Asma leve intermitente:
a) Sintomas intermitentes cortos menos de 2 veces/semana.
b) Síntomas nocturnos cortos menos de 2 veces/mes.
c) Paciente asintomático entre uno y otro episodio.
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d) FEP y VEF1 mayor o igual que 80 %.

e) Variabilidad del FEP y VEF1 menor que 20 %.
2. Asma leve persistente:
a) Síntomas persistentes más de 2 veces/semana.
b) Síntomas que alteran la actividad diaria y el sueño.
c) Síntomas nocturnos más de 2 veces/mes.
d) Uso diario de β-- agonistas.
e) FEP y VEF1 mayor o igual que 80 %.
f) Variabilidad del FEP y VEF1 entre 20 y 30 %.
3. Asma moderada persistente:
a) Síntomas diarios persistentes.
b) Síntomas que alteran la actividad diaria y el sueño.
c) Síntomas nocturnos más de 1 vez/semana.
d) Uso diario de β-- agonistas.
e) FEP y VEF1 entre 60 y 80 %.
f) Variabilidad del FEP y VEF1 mayor que 30 %.
4. Asma severa persistente:
a) Síntomas permanentes.
b) Episodios agudos frecuentes.
c) Síntomas nocturnos muy frecuentes.
d) Actividad física diaria limitada.
e) FEP y VEF1 menor que 60 %.
f) Variación del FEP y VEF1 mayor que 30 %.
2)- Bronquitis aguda: Comienza por una afección de vías respiratorias altas, dolor difuso por todo el tórax
especialmente en la espalda, tos a veces paroxística, fiebre de 38 grados y expectoraciones, se auscultan
estertores roncos y sibilantes.
Clasificación etiológica
A. Primaria. Es muy rara; no existe ninguna lesión respiratoria previa.
B. Secundaria. Es más frecuente. La bronquitis aguda (BA) aparece como una extensión de un proceso
primario de la nariz, faringe, laringe o tráquea, en pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), o una bronquiectasia, o la complicación de una enfermedad infecciosa general, como
sarampión y fiebre tifoidea; dentro de ésta se encuentra de manera especial la posviral.
1. Infecciosa
a. Viral: Sincitial respiratorio, Influenza, Coxsackie, Adenovirus
b. Bacteriana: Cocos gramnegativos, Moraxella (Branhamella catarrhalis), Cocos grampositivos
(neumococo), Estafilococo dorado, Micoplasma, Pseudomona aeruginosa (por el aumento del
número de colonias presentes en las vías aéreas, más que por inhalación o aspiración del germen)
2. Irritación bronquial (agentes físicos, químicos, etcétera.)
3. Inflamación inmunológica
3)- Bronquitis crónica: Tos crónica con expectoraciones abundantes, mucosas o mucopurulentas por tres
meses consecutivos por lo menos dos años consecutivos la cual no esta dada por Tb, Neumonía,
bronquiectasia, neoplasia etc. Se presenta como una tos matutina, y nocturna, cianosis, abotagamiento
facial, ronco y sibilante.
4)- Enfisema pulmonar: Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento
anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado por
destrucción de sus paredes (tabiques interalveolares) y sin fibrosis obvia.Examen físico: Tórax en tonel,
disnea, Murmulo Vesicular disminuido, vibraciones vocales disminuidas. Cara rojiza, antecedentes de ser
asmático crónico o fumador inveterado; a la percusión encontramos hipersonoridad.
5)- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es un estado de enfermedad caracterizado por la
presencia de obstrucción en el flujo aéreo debido a lesiones bronquiales crónicas o a enfisema; dicha
obstrucción es, en general, progresiva, puede acompañarse de hiperreactividad de la vía aérea, y es
parcialmente reversible. Para algunos, aquí deben incluirse la bronquitis crónica obstructiva, el enfisema
pulmonar, el asma bronquial de larga y mala evolución, la bronquiectasia y la mucoviscidosis. En la
práctica clínica un paciente con EPOC habitualmente es mayor de 50 o 55 años y ha sido o es un fumador
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importante (30 cigarrillos/ día) por largo tiempo. En ciertos países en desarrollo existen otros factores
ambientales ligados a la inhalación continuada de humos, polvo, etcétera, que son determinantes en la
aparición de la enfermedad.
6)- Bronquiectasia: Son dilataciones bronquiales permanente de uno o más bronquios, debida a destrucción
de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.Pueden dar lugar a tos con
expectoración que es abundante por las mañanas al levantarse y que es de carácter purulento y a veces
fétida. Puede dar lugar a dedos en palillos de tambor. Causas de bronquiectasia (factores o condiciones
facilitadoras de las bronquiectasias).
I. Factores congénitos hereditarios: Fibrosis quística, Síndrome de los cilios inmóviles, Disquinesia ciliar,
Síndrome de Kartagener, Deficiencia de inmunoglobulinas, Agammaglobulinemia, Deficiencia de
antitripsina, Traqueobroncomegalia, Secuestro pulmonar
II. Factores adquiridos
a. Infecciones broncopulmonares: Sarampión, Tos ferina, Varicela, Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, Virus de la
influenza
b. Obstrucciones bronquiales: Aspiración de cuerpo extraño, Neoplasias, Adenopatías hiliares en el
curso de tuberculosis o sarcoidosis, EPOC, Quistes pulmonares, Inmunodeficiencias adquiridas,
Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades granulomatosas.
c. Factores alérgicos: Inhalación de irritantes, Aspergilosis pulmonar, Neumonías recurrentes por
aspiración
7)- Obstrucción por cuerpos extraños: Cuadro de carácter agudo, con tos, disnea, cianosis con rubicundez
exagerada y antecedente de haber ingerido cuerpos extraños.
8)- Pseudoasma cardiaco: Antecedentes de insuficiencia cardiaca izquierda, se presenta con disnea donde
el paciente se percata de la falta de aire a los esfuerzos físicos, disnea paroxística, puede que en
ocasiones la disnea se presente de tipo Cheyne-Stokes, puede auscultarse soplos.
9)- Neoplasia del pulmón y adenopatías: Se observan síntomas generales como anorexia y perdida de peso,
astenia, puede dar manifestaciones de enfisema, atelectasia, dedos en palillo de tambor, se observa en
pacientes de edad avanzada, sobre todo fumadores del sexo masculino.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Obstrucción de vías respiratorias altas:
a) Compresión extrínseca: Neoplasia de mediastino, Bocio retroesternal, Absceso retrofaríngeo,
Mediastinitis fibrótica, Aneurisma torácico de la aorta.
b) Obstrucción intraluminal: aspiración de cuerpo extraño.
c) Trastornos estructurales intrínsecos: Enfermedades infecciosas, Tumores orofaríngeos, laríngeos o
traqueales, Disfunción de las cuerdas vocales, Parálisis de las cuerdas vocales, Crecimiento de
amígdalas y adenoides, Tejido de granulación faríngeo o traqueal, Artritis cricoaritenoidea, Amiloidosis
traqueobronquial, Sarcoidosis, Laringomalacia, Traqueomalacia, Estenosis traqueal o laríngea,
Policondritis recidivantes, Laringospasmo funcional.
2. Enfermedades cardiovasculares: Tromboembolismo pulmonar, Insuficiencia cardiaca congestiva,
Hipertensión pulmonar primaria.
3. Enfermedad endobronquial: Estenosis bronquiales, Cuerpos extraños endobronquiales.
4. Síndromes aspirativos.
5. Síndrome carcinoide.
6. Bronquiolitis.
7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis y enfisema.
8. Fibrosis pulmonar.
9. Fibrosis quística.
10. Sarcoidosis.
11. Eosinofilia pulmonar.
12. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
13. Síndrome de Churg-Strauss.
14. Tos crónica.
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Causas Comunes: Bronquiolitis aguda (infecciosa, química), Aspiración de cuerpo extraño, Estenosis
bronquial, Bronquitis crónica, Insuficiencia Cardiaca congestiva, Fibrosis quistica, Neumonía eosinofílica
Causas Raras: Obstrucción de vías respiratorias por masas, Compresión externa: tumores torácicos
centrales, Síndrome de vena cava superior, Tiroides retroesternal, Vías respiratorias intrínsecas: Cáncer
de pulmón primario, Cáncer metástasico de mama, Síndrome carcinoide, Sarcoide endotraqueal, Embolia
pulmonar, Reflujo gastroesofágico, Mastocitosis sistémica, Vasculitis sistémica (poliarteritis nodosa)
SINDROME PARENQUIMATOSO PULMONAR:

El parénquima pulmonar puede ser lesionado por varias enfermedades, las cuales producen habitualmente
diversas formas de alteración bronquial e intersticial conjuntamente con la patología alveolar. En este grupo
incluimos aquellos síndromes en los cuales prevalece el componente parenquimatoso:
 Síndrome de condensación inflamatoria.
 Síndrome de condensación atelectásica.
 Síndrome de condensación tumoral.
 Síndrome Cavitario
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN INFLAMATORIA

Este síndrome comprende las neumopatías inflamatorias de tipo neumónico siendo la de tipo lobar (lobular)
la más florida en sus manifestaciones clínicas.
Cuadro Clínico: En la práctica deben considerarse dos síndromes:

1. Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica. Es frecuente en pacientes jóvenes
y esta dada por fiebre, escalofrío, punta de costado aguda y tos seca al comienzo y productiva después
con expectoración de tipo purulento, herrumbroso que a veces puede llegar a ser hemoptoica . Al
examen físico se encuentra estertores crepitantes y vibraciones vocales aumentadas localizadas en un
lóbulo pulmonar.
2. Síndrome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica. Se observa en
pacientes de edad avanzada, expectoración purulenta, tos, fiebre sin escalofrío ni dolor torácico,
antecedentes de encamamiento. Examen físico: crepitantes bibasales y diseminados por todo el campo
pulmonar.
I.- Causas infecciosas de condensación pulmonar
 Bronconeumonías extrahospitalarias o ambulatorias. Los principales gérmenes son: Streptococcus
pneumoniae (neumococo), que por lo general se expresa como una neumonía, con un síndrome de
condensación inflamatoria lobar, estafilococos, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Anaerobios orales, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus, Especies de Nocardia, virus, hongos, Mycobacterium Tb, Chlamydia psittaci
Causas frecuentes de las neumonias extrahospitalarias según la edad
o Infancia: Virus, H. influenzae, S. pneumoniae
o Jóvenes: M. pneumoniae, S. pneumoniae, Virus
o Adultos: S. pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae , Virus
o Ancianos: S. pneumoniae, H. influenzae, BGN
 Bronconeumonías intrahospitalarias o nosocomiales. Los principales gérmenes son los bacilos
gramnegativos por enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
aerogenes, Escherichia coli. Pueden producirse también por cocos grampositivos como
Staphylococcus aureus y pneumoniae, y en menor proporción, anaerobios orales, hongos y
Legionella pneumophila.
 Asociadas a infección por VIH: Pneumocystis carinii, Mycobacterium Tb, S. pneumoniae,
Haemophilus influenzae
II.- Causas no infecciosas de condensación pulmonar

 Edema pulmonar cardiogénico y distress respiratorio del adulto.
 Infartos pulmonares.
 Neoplasias.
 Alveolitis alérgica extrínseca.
 Vasculitis y síndrome eosinófilo.
 Neumonitis química.
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I.- Causas infecciosas de condensación pulmonar

a)- Neumonía Viral: Se caracteriza por tener manifestaciones respiratorias altas, un comienzo lento, apenas
hay síntomas de la enfermedad, tos seca e irritativa con escasa expectoración de color blanquecino, fiebre
sin escalofrío, cefalea, astenia, mialgias y no hay punta de costado.
b)- Neumonía por Bacterias Gram negativos: (NBGN) Estas neumonías se caracterizan por su elevada
mortalidad y asociación con enfermedades crónicas graves: insuficiencia cardíaca congestiva,
alcoholismo, EPOC, hipotiroidismo, enfermedad renal crónica, epilepsia, etc. Representan una importante
forma de infección en los pacientes hospitalizados, (nosocomiales o intrahospitalarias), afectan a los
individuos agudamente enfermos u operados, tengan o no una afección crónica de base. En su cuadro
clínico predomina un estado de toxinfeción severa, donde pueden encontrarse estertores en la mayoría de
los pacientes pero no signos clásicos de consolidación pulmonar. Con frecuencia evolucionan con
leucopenia, aunque en algunos casos suele haber leucocitosis marcada, casi siempre coexistiendo con
complicaciones locales purulentas, como el absceso pulmonar y el empiema. Las más frecuentes son
Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus, varias especies de los géneros
Escherichia, Bacteroides, Achronobacter, Neisseria y Legionella pneumophila, entre otras.
 Neumonía por Pseudomona aeruginosa, es la más frecuente y temible. Ocurre casi exclusivamente
en pacientes hospitalizados con: a) Deficiencia o alteración de un mecanismo de defensa, como: las
alteraciones progresivas de vías respiratorias en la fibrosis quistica, neutropénicos por
enfermedades, quimioterapía, o ambas. b) Derivación de un mecanismo de defensa normal:
dispositivo de apoyo respiratorio (intubación) que inocula directamente los microorganismos en el
árbol bronquial, en tanto limita o daña de manera concurrente el mecanismo mucociliar. c) En
paciente recien operados o en quienes requieren cuidados intensivos por otras razones. d) En caso
de daño pulmonar adicional, como: traumatismo contuso, atelectasia importante o hemotórax.
 Neumonía por Klebsiella: Se caracteriza por ser frecuente en varones viejos, tos de aparición
brusca, productiva, con esputos gelatinosos y hemoptoicos, afecta generalmente la parte superior
de los pulmones por ser esta la parte más mal ventilada.
 Neumonía por Haemophilus influenzae: Ocupa el segundo lugar en frecuencia entre las infecciones
de esta índole en países en desarrollo, y constituye una causa principal de muerte en niños
menores de 5 años de edad.
 Neumonía por E. coli suele presentarse en pacientes diabéticos.
 Neumonía por Legionella pneumophila (Enfermedad de los legionarios): Se caracteriza por un
cuadro respiratorio agudo que suele acompañarse de diarreas y postración. En algunos casos
adopta un curso fulminante con insuficiencia cardíaca y renal.
c)- Neumonía por Gram positivos:
 Neumonía por Estafilococo: Ataca preferentemente a los niños, personas debilitadas, ancianos y
pacientes hospitalizados, es una causa común en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Es
un cuadro de instalación brusca, fiebre, escalofríos, dolor pleural, gran toma del estado general y
signos auscultatorios.
 Neumonía por Estreptococo: Se caracteriza en forma típica por comienzo repentino, con escalofríos
y fiebre alta, dolor pleurítico, disnea, taquipnea, tos que produce esputo “herrumbroso”, estertores
crepitantes y subcrepitantes, generalmente se encuentran antecedentes de infección
faringoamigdalina. El comienzo puede ser menos repentino, especialmente en los ancianos, y a
veces en las radiografías de tórax se advierten los primeros signos de la neumonía. En lactantes y
niños de corta edad, las manifestaciones iniciales pueden consistir en fiebre, vómitos y
convulsiones. La consolidación puede ser bronconeumónica, en vez de segmentaria o lobar,
especialmente en los niños y en los ancianos. La neumonía neumocócica es causa importante de
muerte en los lactantes y los ancianos.
 Neumonía por neumococo: Es la más frecuente, por lo general de iniciación en pacientes jóvenes
con buena salud, escalofríos iniciales, fiebre de instalación brusca, tos, expectoración, punta de
costado de tipo pleural que se exacerba con los movimientos respiratorios, estado general bueno y
existe disociación entre estado general y signos auscultatorios.
f)- Neumonía atípica primaria (Mycoplasma pneumoniae): El comienzo es gradual, con cefalalgia, malestar
general, tos (a menudo paroxística), dolor faríngeo y, con menor frecuencia, dolor subesternal que puede
ser pleurítico. El esputo, en el comienzo escaso, puede aumentar después. La infiltración pulmonar
temprana en forma dispersa e irregular a menudo es más extensa en las radiografías de lo que indican los
signos clínicos. En los casos graves, la neumonía puede avanzar de un lóbulo a otro y ser bilateral. La
duración de la enfermedad varía de días a un mes o más.
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g)- Neumonía por Chlamydia pneumoniae, cepa TWAR: se manifiesta en el comienzo con tos, a menudo
dolor de garganta y ronquera y fiebre. El esputo es escaso y unos cuantos pacientes se quejan de dolor
retrosternal. Por lo común se advierten estertores pulmonares. En las radiografías se identifican diversas
anormalidades que incluyen infiltrados bilaterales y a veces derrames pleurales. La enfermedad suele ser
leve, pero el restablecimiento es relativamente lento y la tos persiste por dos a seis semanas; en los
adultos de más edad, la bronquitis y la sinusitis pueden tornarse crónicas. Rara vez sobreviene la muerte
en los casos no complicados.
h) -Neumonía por histoplasma: Se ve en pacientes que están en cuevas o lugares húmedos y cursa con tos,
disnea, dolor toracico, hemoptisis, hepatomegalia, pericarditis, meningitis, insuficiencia renal y
ulceraciones múltiples de boca, faringe y laringe.
i)- Neumonía aspirativa: Paciente con antecedentes de aspirar sustancias irritantes como polvo, kerosene.
k)- Neumonía hipostática: Pacientes con antecedentes de encamamiento o convalecencia.
l)- Neumonía eosinofílica (Síndrome de Löefler): El paciente puede tener pulso febril pero cursa ligero.
Elevación de la temperatura, tos con o sin punta de costado. Al examen físico se encuentra
hipersonoridad del tórax y M.V. rudo; desmayos precedidos de vértigos, sensación de plenitud gástrica.
m) Neumonía por Pneumocystis carinii.Enfermedad pulmonar aguda o subaguda, a menudo mortal,
especialmente en los lactantes desnutridos, con enfermedades crónicas, y en prematuros. En los niños
mayores y en los adultos se presenta como una infección oportunista que acompaña al empleo de
inmunosupresores y a enfermedades del sistema inmunitario. Constituye un grave problema en las
personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Clínicamente se advierte disnea
progresiva, taquipnea y neumonía, con o sin fiebre. Los signos en la auscultación, excepto los estertores,
pueden ser mínimos o inexistentes. De manera típica, las radiografías de tórax muestran infiltrados
intersticiales bilaterales.
PATRONES RADIOLÓGICOS DE NEUMONIAS Y MICROORGANISMOS CAUSANTES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CONDENSACIÓN PULMONAR INFLAMATORIA

1-Absceso pulmonar: una infección pulmonar supurativa del parénquima que conduce a la destrucción de
este pulmón, con formación de una cavidad que contiene aire y material liquido. Generalmente se
produce por: aspiración de material purulento, obstrucción bronquial, embolia séptica, traumatismo
pulmonar, absceso meta parenquimatoso. Se caracteriza por síntomas generales como: anorexia,
astenia, fiebre con escalofríos, síntomas locales como tos seca, o con expectoración purulenta, fétida y
abundante que puede ser vómica y hemoptoica, punta de costado, disnea. Examen físico: signos de
condensación pulmonar: crepitantes; fundamentalmente se observa en pacientes con antecedentes de
extracción de piezas dentarias, sepsis orales severas, anestesia, epilepsia, amigdalectomia y es de
comienzo agudo pero casi siempre de evolución subaguda y crónica.
2-Absceso metaneumónico: se caracteriza por síntomas generales como anorexia, astenia, fiebre con
escalofríos, tos seca o con expectoraciones purulentas, fétidas y abundantes que pueden ser vómica y
hemoptoica, punta de costado, disnea. Examen físico: signos de condensación pulmonar, crepitantes. Se
observa con frecuencia en pacientes con extracción de piezas dentales, sepsis oral, anestesia, epilepsia,
amigdalectomia, y es de comienzo agudo pero casi siempre de evolución subaguda y crónica.
3- Bronquiectasia infectada: Tos con expectoración abundante (broncorrea) por la mañana y al cambiar de
posición el paciente, expectoración purulenta, hemoptoica, de carácter fétido, el esputo es generalmente
purulento con olor a yeso húmedo, además se presenta disnea, punta de costado subaguda, astenia,
debilidad muscular, toma del estado general y dedos en palillo de tambor.
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4- Neoplasia de pulmón: Se observa frecuentemente en pacientes fumadores y de edad avanzada, cursa con
anorexia, astenia, perdida de peso, toma del estado general, disnea, expectoraciones purulentas,
hemoptoicas, punta de costado subaguda y deformidades óseas (dedos en palillo de tambor).
5- TB. pulmonar: Se debe pensar en ella en un paciente sintomático respiratorio con mas de 14 días, cursa
con disnea, fiebre, con expectoraciones escasas, adelgazamiento, esputo hemoptoico, sudoración nocturna,
anorexia, estertores crepitantes y pérdida de peso. Tienen varias formas de presentación:
 Insidiosa. Pérdida de peso, pérdida de fuerzas y fatiga o decaimiento, generalmente imputados a
exceso de trabajo.
 Catarral. Tos crónica, expectoración, resfriados repetidos o prolongados, a menudo atribuidos al
cigarro.
 Aguda respiratoria. Comienzo brusco, con fiebre, malestar y tos húmeda, por lo común es
confundida con la gripe epidémica, resfriado o una neumonía.
 Hemoptoica. Con estrías de sangre o hemorragias francas.
 Pleural. Con inflamación y dolor pleural, con derrame o sin él.
 Combinada.Con la presencia de dos o más de las formas mencionadas.
6- Tromboembolismo pulmonar con infarto: Es secundario a un foco embólico o tromboflebitis de miembros
inferiores, en pacientes con antecedentes de postoperatorio reciente, encamamiento prolongado, que cursa
con disnea, punta de costado, taquicardia, ansiedad, manifestaciones del 2do ruido y soplos.
7- Sarcoidosis pulmonar: Es una enfermedad granulomatosa sistémica que se presenta con lesiones cutáneas
poliformes (placas infiltrativas, hepatoesplenomegalia, nódulos, artropatia, agrandamiento de parótidas y
glándulas lagrimales, adenopatias), en ocasiones síntomas generales como fiebre, malestar, astenia, tos
poco productiva y disnea.
8- Neumoconiosis o enfermedades pulmonares de origen ocupacional son afecciones relacionadas
directamente con la inhalación de diversas sustancias del medio ambiente profesional —pueden ser polvos
de origen mineral o inorgánico, orgánico, o gases irritantes— que se manifiestan después de un contacto
persistente con una concentración determinada de alguna de ellas, y provocan la inflamación y la fibrosis
pulmonar.
 Silicosis. Es una neumopatía parenquimatosa causada por la inhalación de polvo de sílice libre
cristalino (cuarzo) por un período prolongado, que se caracteriza por una fibrosis pulmonar nodular
aislada y en estadios más avanzados, por un conglomerado fibrótico con insuficiencia respiratoria.
 Antracosis. Es una neuropatía parenquimatosa originada por la inhalación del polvo que existe en
las minas de carbón.
 Asbestosis. Se denomina así a la fibrosis difusa del parénquima pulmonar debida a la inhalación de
polvo de asbesto de manera prolongada (silicatos y minerales fibrosos de diversa composición
química).
 Beriliosis. Es una neumopatia granulomatosa que se debe a la inhalación de berilio, metal raro que
en la actualidad se utiliza en la alta tecnología.
 Asma Ocupacional. El estrechamiento variable de las vías respiratorias relacionada de manera
causal con la exposición en el ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos contenidos
en el aire, o como enfermedad caracterizada por limitación variable el flujo de aire, con
hiperreactividad bronquial o sin ella, por causas y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional
particular y no a los estímulos encontrados fuera del sitio de trabajo.
 Bisinosis. Se produce por la exposición al polvo del algodón en los manipuladores de algodón en
huertos, cargadores, hatanes, hilanderos y tapiceros.
 Bagazosis. Es un síndrome producido por la exposición al bagazo de la caña de azúcar.
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Leyenda: + Ligero + + Moderado + + + Severo - Ausente
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA:

Alveolitis alérgicas extrínsecas, Eosinofilias pulmonares, Bronquiolitis obliterativa con neumonía organizada,
Enfermedades pulmonares producidas por fármacos, Vasculitis (granulomatosis de Wegener,
granulomatosis de Churg-Strauss, panarteritis nudosa), Síndromes hemorrágicos alveolares, Proteinosis
alveolar, Infarto pulmonar, Edema agudo de pulmón, Atelectasia pulmonar, Distrés respiratorio del adulto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS:

Debe efectuarse con todas las enfermedades que pueden producir fiebre e infiltrados pulmonares.
 Tuberculosis pulmonar. • Cáncer del pulmón. • Congestión pulmonar.• Infarto pulmonar.
• Atelectasias. • Bronquiectasias. • EPOC agudizada. • Neumonía de lenta resolución.
• Neumonitis alérgica. • Uremia. • Sarcoidosis.
En los pacientes ventilados de forma mecánica, el diagnóstico diferencial es particularmente difícil, debido a
que éstos presentan con cierta frecuencia retención de secreciones acompañada de infiltrados pulmonares,
reciben múltiples tratamientos y permanecen encamados, por lo que deben siempre descartarse la
tromboembolia pulmonar y las reacciones pulmonares por fármacos.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN ATELECTÁSICA

Cuadro Clínico: Varía con la extensión del proceso. Si la obstrucción afecta un bronquio tronco, la
atelectasia será masiva; si gun bronquio mediano, será parcial o lobar; pero si son bronquios de pequeño
calibre se constituirá una atelectasia segmentaria. Estas últimas suelen carecer de manifestaciones clínicas,
pero las masivas y lobares, sobre todo si son de instalación brusca, se acompañan de disnea, punta de
costado y fiebre.
Examen físico:
Inspección: disminución de la expansión respiratoria. En la atelectasia masiva puede haber retracción del
hemitórax, tiraje y reducción de los espacios intercostales.
Palpación: disminución de la expansión respiratoria. Las vibraciones vocales están disminuidas o
abolidas.
Percusión: matidez. En las atelectasias de gran extensión puede apreciarse la desviación de la matidez
del mediastino hacia el lado afectado.
Auscultación: murmullo vesicular abolido con silencio respiratorio y broncofonía disminuida o abolida. No
auscultación de la voz.
SÍNDROME DE CONDENSACIÓN TUMORAL

Cuadro Clínico: Se hace manifiesto en el cáncer broncopulmonar invasor, en el que se produce ausencia de
la función bronquial y alveolar. Generalmente hay astenia, anorexia, pérdida de peso y dolor pertinaz, tipo
punta de costado subaguda. El dolor puede estar localizado en áreas precisas o puede presentarse con
dolor intenso, continuo, con paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del plexo braquial.
Examen físico:
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Inspección general. Puede aparecer osteoartropatía néumica hipertrofiante. El síndrome de Claude-Bernard-

Horner se observa en el tumor de Pancoast-Tobías, en los tumores del vértice pulmonar o pleural y que
lesionan o invaden el ganglio estelar del simpático cervical.
Examen respiratorio:
Inspección: puede haber retracción hemitorácica (contorsión homolateral de Bosco) y disminución de la
expansión del hemitórax afecto.
Palpación: vibraciones vocales abolidas.
Percusión: matidez.
Auscultación: ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros signos correspondientes a lesiones
de cavitación o derrame pleural asociados.
Formas de presentación
Clásicamente se describen distintas formas clínicas del Cáncer del Pulmón, que se designan según el
síntoma o síndrome que predomine en el paciente. Así se reconocen, entre otras:
 Bronconeumónica crónica,
 Pleural,
 Mediastinal,
 Artropática,
 Atelectásica,
 Ganglionar periférica,
 Osea.
Cuando los tumores se localizan en el vértice pulmonar se produce un síndrome simpático, que puede
traducirse primero por irritación del ganglio estelar y después por la destrucción de éste, lo cual da origen a
los Síndromes de Pourfour du Petit y Claude Bernard-Horner, respectivamente.
Otras veces evoluciona con lentitud y afecta el octavo nervio cervical y el primer y segundo torácicos,
destruye la primera y segunda costillas con afectación vertebral, y dolor en el hombro que se irradia al brazo
por su borde cubital (Síndrome de Pancoast- Tobías).
La presentación radiológica tiene diversas formas de considerarse; nosotros usamos la que se sustenta en
su localización y que orienta hacia los métodos complementarios que se deben utilizar para arribar al
diagnóstico.
Formas de presentación radiológica
• Hiliar infiltrativa pulmonar
• Hiliar infiltrativa mediastínica
• Hiliar obstructiva
• Periférica nodular
• Periférica infiltrativa
• Pleural
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL CP

1. Carcinoma broncógeno
 Carcinoma de células escamosas (epidermoide) variante de células fusiformes
 Adenocarcinoma acinar papilar broncoalveolar tumor sólido mucinoso
 Carcinoma de células grandes célula gigante células claras
 Carcinoma adenoescamoso
 Carcinoma de células pequeñas células en avena intermedio mixto (células pequeñas combinadas
con otros tipos de células de carcinoma del pulmón)
2. Otros tumores epiteliales
a. Benignos: papilomas, adenomas, otros
b. Displasias (carcinoma in situ)
c. Malignos: tumor carcinoide y carcinoma de glándulas bronquiales; otros
3. Tumores de partes blandas
4. Tumores mesoteliales (mesotelioma)
5. Varios
6. Tumores secundarios
7. Tumores no clasificados
8. Lesiones seudotumorales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CANCER DEL PULMÓN (CP)
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1. Lesión tuberculosa solitaria (imagen en moneda).Es un tipo de lesión indiferenciable de un CP. El

tamaño, la falta de escotadura y la presencia de calcificaciones, no son signos patognomónicos de
benignidad. Es necesaria la demostración histológica de una u otra entidad y no pocas veces la exéresis
será necesaria.
2. Infarto pulmonar. Tienen valor el cuadro clínico, el antecedente de encamamiento prolongado, el estado
posoperatorio o una enfermedad tromboembólica, como la insuficiencia cardíaca.
3. Absceso pulmonar crónico. El cuadro infeccioso, la localización de la lesión en segmentos posteriores y
basales, el antecedente de episodios de pérdida del conocimiento, sepsis oral y la presencia de lesiones
inflamatorias alrededor de la lesión cavitada, pueden ayudar al diagnóstico. Otros elementos, como el
diámetro de la lesión, etc., no han demostrado utilidad. No obstante, es imprescindible que el estudio
citológico de las secreciones bronquiales sea negativo.
4. Neumonías de lenta resolución. Ante un cuadro en apariencia infeccioso, que a pesar de un tratamiento
antimicrobiano adecuado no mejora clínica (en 10 días) ni radiológicamente (en 3 semanas), hay que
descartar la coexistencia de un CP.
5. Neumonía seudotumoral. Es un cuadro respiratorio agudo con alteraciones clínicas y humorales
compatibles con un proceso infeccioso, pero cuya imagen radiológica hace sospechar una lesión
tumoral. Debe tratarse el cuadro infeccioso agudo y una vez controlado éste, estudiarse evolutivamente.
6. Los procesos inflamatorios, atelectásicos y congestivos pueden simular un tumor o hacer difícil su
apreciación, por lo que es necesario resolverlos antes de hacer la evaluación definitiva de éste. La pista
diagnóstica ante una imagen radiológica de aspecto tumoral la darán los hallazgos clínicos, las
alteraciones hematológicas y la evolución clínica y radiológica en las siguientes dos semanas, sin
olvidar los estudios citológicos de esputo, pues los tumores pueden provocar e incluso debutar con
cuadros neumónicos secundarios
SÍNDROME CAVITARIO
Este síndrome se puede observar en cavidades de más de 3 cm. de diámetro, rodeados de parénquima
condensado y que comunican con un bronquio permeable. Cuando las cavernas no presentan
condensación pericavitaria, o son muy profundas como en la región parahiliar, no se aprecian signos
cavitarios.
Cuadro Clínico: se acompañan de disnea, punta de costado y fiebre

Examen respiratorio:
Inspección: retracción localizada del tórax, inconstante. Disminución de la expansión torácica en el lado
afecto.
Palpación: vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: matidez provocada por la condensación. A veces, resonancia timpánica o timpanismo. Otras
veces, timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de “olla cascada”.
Auscultación: respiración bronquial o soplo cavernoso, más raramente anfórico (grandes cavidades),
broncofonía y pectoriloquia o anforofonía.
La radiografía de tórax pone de manifiesto la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si son grandes.
1. Micobacterium tuberculosis. Cavernas tuberculosas (lo más frecuente).
2. Bronquiectasias.
I. Factores congénitos hereditarios: Fibrosis quística, Síndrome de los cilios inmóviles, Disquinesia ciliar,
Síndrome de Kartagener, Deficiencia de inmunoglobulinas, Agammaglobulinemia, Deficiencia de
antitripsina, Traqueobroncomegalia, Secuestro pulmonar
II. Factores adquiridos
a. Infecciones broncopulmonares: Sarampión, Tos ferina, Varicela, Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, Virus de la
influenza
b. Obstrucciones bronquiales: Aspiración de cuerpo extraño, Neoplasias, Adenopatías hiliares en el
curso de tuberculosis o sarcoidosis, EPOC, Quistes pulmonares, Inmunodeficiencias adquiridas,
Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades granulomatosas
c. Factores alérgicos: Inhalación de irritantes, Aspergilosis pulmonar, Neumonías recurrentes por
aspiración
3. Abscesos pulmonares. (AP)
I. Gérmenes relacionados con el AP adquirido en la comunidad.
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A. Por bacterias anaeróbias: Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides

fragilis, Bacteroides pigmented, Peptostreptococcus, Actinomyces.
b. Por aeróbios: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Nocardia.
II. Gérmenes relacionados con el AP adquirido en el hospital: Staphylococcus aureus, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Streptococcus pneumoniae, Actinomyces.
III. Otras causas de AP.
a. Parasitaria: Ameba histolítica, fasciola pulmonar.
b. Neoplasia y quistes pulmonares.
4. Neoplasias excabadas.
a. Carcinoma broncógeno
b. Carcinoma metastásico
c. Linfoma con infección añadidad o sin ella.
5. Infarto con cavidad.
a. Infarto blando con infección añadida o sin ella.
b. Vasculitis: granulomatosis de Wegener, periarteritis
6. Lesiones diversas.
a. Quistes hidatídicos abiertos.
b. Secuestros pulomonares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ya que la Tuberculosis pulmonar (Tb) es la causa más frecuente de este síndrome abordaremos su
diagnóstico difencial.
1. Afecciones pulmonares diseminadas
a. Agudas. El cuadro florido de la Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella typhi, en la que
el cuadro toxinfeccioso es similar, pero en esta última existirán leucopenia, bradicardia relativa,
ausencia de síntomas respiratorios y síntomas en la esfera digestiva, todo unido a un cuadro
epidemiológico sugestivo de esta afección.
b. Crónicas. Pudiera confundirse con la sarcoidosis en su fase miliar, la que muestra un aspecto reticular
con una opacidad masiva alrededor de los hilios (ganglios en patatas). La prueba de tuberculina resulta
negativa en el 70 % de los casos. También se debe tener en cuenta la neumonitis o fibrosis intersticial,
donde existirán antecedentes de la exposición a alergenos específicos, imagen reticular, ausencia de
signos de sepsis y sobre todo, rápida respuesta al tratamiento con esteroides.
2. Condensaciones del parénquima pulmonar.
a. Síndrome de Löffler (infiltrados fugaces). Presenta imágenes radiológicas de borramiento rápido, no
deja lesiones residuales y existe eosinofilia.
b. Tuberculomas. Muchas veces resultan imposibles de diferenciar del cáncer pulmonar, con el agravante
de que se tiene con ambos una conducta totalmente diferente. En las lesiones benignas los contornos
suelen ser más precisos que en las malignas, las cuales toman muchas veces aspecto espiculado.
c. Neumonías y bronconeumonías bacterianas y virales, en fin, las llamadas inespecíficas. Muestran
períodos más cortos y llamativos de evolución y, sobre todo, sin pródromos. Tienen también plena
respuesta a los tratamientos inespecíficos impuestos.
3. Enrarecimiento del parénquima.
a. Zonas de enfisema por cicatrices, intervenciones quirúrgicas u otras secuelas se observan en la Tb. A
veces tienen forma de cavidades bulosas, como en el enfisema buloso. La imagen, unida a la presencia
o no de síntomas generales de la enfermedad, nos ayudará a pensar en ella en fase de actividad.
b. Las cavernas pulmonares no escapan de esta disyuntiva diagnóstica. Aparentes cavitaciones, aunque
inducen a pensar en Tb, no pocas veces resultan cánceres ulcerados. El cortejo sintomático y los
antecedentes nos llevarán a un diagnóstico u otro, o tal vez a un tercero: las cavidades de origen
bronquiectásico, cuyos síntomas habituales y antecedentes de broncorrea, facilitarán el diagnóstico. No
obstante, éste sólo se puede obtener por medio de los exámenes complementarios, pero no se debe
olvidar la posible coexistencia de estas dos afecciones (Tb y cáncer).
c. Los abscesos pulmonares aparecen de forma aguda con signos de toxinfección severa, debidos a
gérmenes agresivos o mal tratados o en individuos con factores agravantes (inmunodeprimidos,
diabéticos, etc.). Se acompañan generalmente de fenómenos de vaciamiento (vómica).
d. Micosis pulmonares, en especial, coccidiodomicosis e histoplasmosis, son capaces de producir
imágenes cavitadas. Se acompañan de antecedentes de exposición al parásito, dolor torácico y esputos
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con sangre. Suelen tener una clínica y radiología muy similares a la Tb, por lo que el diagnóstico se
logrará por estudios microbiológicos y serológicos.
e. Las formaciones quísticas, que unas veces pueden estar llenas, como los quistes dermoides, y otras,
como en los llamados “quistes de aire”, tienen forma esférica y paredes delgadas. La falta de síntomas
generales y respiratorios, y la existencia de una evolución benigna nos llevarán al diagnóstico correcto.
En cuanto a los Abscesos del pulmón en el período inicial debe realizarse con las neuropatías agudas
(neumonías, infarto del pulmón), además de las bulas pulmonares infectadas. En el período de vómica y
supuración, con bronquiectasia, neoplasia abscedada, tuberculosis cavitaria y quistes aéreos congénitos
infectados.
SÍNDROMES PLEURALES
Los principales síndromes pleurales son dos:
 Síndrome de interposición líquida o derrame pleural.
 Síndrome de interposición aérea o neumotórax.
En ambos casos la cavidad pleural de virtual se convierte en cavidad real, con un contenido determinado,
que en el primer caso será líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o purulenta, y en el segundo será
aire que penetrará a través de una perforación del parénquima o de la pared torácica. El hidrotórax tiene la
misma semiogénesis que el edema.
Los signos físicos que traducen estas afecciones son múltiples, pero característicos y permiten el
diagnóstico con bastante certeza.
SINDROME DE INTERPOSICION LIQUIDA O DERRAME PLEURAL.

Cualquier afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de
retorno es capaz de provocar un derrame pleural. Cabe señalar que los derrames en los adultos, menores
de 400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico alguno.
Cuadro clínico: Suele iniciarse por la denominada “pleuresía seca” con dolor sordo, respiración superficial,
tos no productiva y molesta. No son raros los escalofríos y el malestar general febricular o fiebre alta. Una
vez que se instala el derrame, el cuadro adquiere mayor intensidad, presentando punta de costado a veces
de tipo abdominal, la respiración se hace disneica de acuerdo con la abundancia de líquido y la presencia o
no de lesiones parenquimatosas, la tos persiste seca pero molesta y continua. Si el líquido continúa en
aumento el cuadro se agrava extraordinariamente siendo entonces el síntoma primordial una disnea intensa
con cianosis y anoxia marcadas. Los signos físicos varían con la cantidad del derrame. MV disminuido,
submatidez en el área afectada, disminución de las VV, no estertores.
PRINCIPALES TIPOS DE LÍQUIDOS PLEURALES.
Trasudado: Presenta un contenido de proteínas inferior a 3 g/dL con concentraciones normales de proteínas
en el suero. Deshidrogenasa láctica (LDH) del líquido pleural menor que 200 UI. La proporción LDH del
líquido pleural/LDH sérica es menor que 0,6. Prueba de Rivalta negativa (será descrita más adelante).
Exudado: El contenido de proteínas es superior a 3 g/dL con una relación “proteínas del líquido
pleural/proteínas del suero” mayor que 0,5. La LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI. La proporción
LDH del líquido pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. Prueba de Rivalta positiva. El líquido puede contener
leucocitos a predominio de polimorfonucleares o de linfocitos. Pueden observarse células malignas. Puede
ser serohemático.
Empiema: Es el derrame pleural purulento. Puede ser loculado. El pH es bajo. Leucocitos a predominio
polimorfonuclear o linfocitario. Por examen microbiológico directo con tinción de Gram pueden identificarse
gérmenes.
Hemotórax: Se denomina así cuando, a diferencia del derrame serohemático, la cantidad de sangre en el
espacio pleural es significativa. El hematócrito del líquido suele ser más del 50 % del de la sangre.
Derrames lipídicos (quilotórax y pseudoquilotórax): Estos derrames están caracterizados por presentar
grandes concentraciones de lípidos, así como un aspecto lechoso o turbio. Se llama quilotórax cuando el
quilo penetra en el espacio pleural, a partir del conducto torácico. Se denomina pseudoquilotórax, cuando
existe acumulación de grandes cantidades de colesterol o de complejos lecitina-globulina, que ocasionen un
derrame pleural. El quilotórax tiene aumento del contenido de lípidos a expensas de los quilomicrones (su
presencia confirma el diagnóstico), aumento de triglicéridos y colesterol normal. Tinción de Sudán III
positiva. En el pseudoquilotórax el líquido es negativo para Sudán III y está presente un alto contenido de
colesterol.
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A. Trasudados:
1. Por presión hidrostática aumentada: Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva,
Síndrome de la vena cava superior.
2. Por presión oncótica disminuida, por hipoalbuminemia: Cirrosis hepática, Síndrome nefrótico.
3. Asociada con ascitis (comunicaciones transdiafragmáticas): Cirrosis hepática, Diálisis peritoneal.
B. Exudados:
1. Infecciones: Neumonía bacteriana o vírica (derrame paraneumónico), Tuberculosis.
2. Neoplasias: Cáncer del pulmón, Metástasis pleuropulmonares, Linfomas, Leucemias, Mesotelioma.
3. Enfermedades intraabdominales: Pancreatitis, Absceso subfrénico.
4. Enfermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoidea, Lupus eritematoso sistémico.
5. Otros: Embolia e infarto pulmonar, Reacción por hipersensibilidad a fármacos, Mixedema,
Idiopático.
C. Empiema: Neumonía bacteriana (gérmenes anaerobios, Staphylococcus aureus, Pseudomonas y
Escherichia coli.), Traumatismo torácico, Cirugía torácica, mediastinitos, Absceso subfrénico roto,
Absceso pulmonar.
D. Hemotórax (no derrame serohemático): Traumatismo penetrante o cerrado, Iatrógeno, Enfermedad
pleural metastásica, Complicación del tratamiento anticoagulante.
E. Quilotórax: Traumatismo torácico, Linfomas, Complicación posquirúrgica.
F. Pseudoquilotórax: Tuberculosis, Artritis reumatoide, Idiopático.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1- Causas humorales:
a)- Síndrome nefrótico: Edema renal clásico, blando, blanco, no doloroso, frío, de fácil Godet, cara de
muñeco chino. Puede constituir verdaderas anasarcas.
b)- Cirrosis hepática: Se caracteriza por la presencia de tres síndromes (ascítico, hipertensión portal e
insuficiencia hepática); se caracteriza por eritema palmar, edema en miembros inferiores y en región
abdominal (generalmente), circulación colateral en áreas torácicas inferiores y mesogastrio. Puede
haber sangramiento digestivo (producto a la ruptura de varices esofágicas o úlceras duodenales).
Puede estar presente el ictero (cirrosis biliar), hepatoesplenomegalia.
c)- Síndrome de mala absorción: Dado por diarreas pastosas, abundantes en cantidad, amarillentas
brillantes, con olor rancio, presencia de edemas sobre todo en miembros inferiores.
d)- Defecto nutricional: Dado por un déficit proteico y vitamínico.
2- Causas mecánicas:
a)- Obstrucción venosa: Insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis constrictiva, Obstrucción de la vena
cava superior, Oclusión de la vena ácigos. Presentan:
 Manifestaciones de insuficiencia cardiaca tales como: disnea y edema en miembros inferiores.
 Manifestaciones de Pericarditis constrictiva tales como: ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular, pulso débil.
 Manifestaciones de obstrucción venosa tales como: distensión del abdomen, edemas sobre todo
en ancianos.
b)- Obstrucción linfática: Linfoma, Tumor de mediastino, Quilotórax traumático, Pseudo Quilotorax. Se
caracteriza por presentar adenopatías a nivel del cuello, axilas; hepatomegalia, ascitis lechosa.
3- Causa inflamatoria:
Infecciosa:
a)- Tuberculosis: Paciente con antecedentes de Tb pulmonar, fiebre, sudoración, expectoraciones
escasas o abundantes, esputo hemoptoico, disnea, adelgazamiento marcado, anorexia, esteatorrea,
crepitantes, liquido pleural serofibrinoso y sanguinolento, hemoptisis.
b)- Metaneumonia: Paciente que ha tenido manifestaciones neumónicas anteriormente.
c)- Paraneumónicas: Aparición del derrame junto con neumonía pulmonar y puede instalarse derrame
importante, estertores crepitantes, punta de costado aguda, hemoptisis.
d)- Empiema: Fiebre y líquido purulento y antecedente de infección respiratoria.
e)- Brucelosis: Antecedente de haber tenido contacto con animales o haber ingerido leche cruda, dolor
abdominal, articular, sin fiebre, escalofrío y cefalea.
f)- Vírales:
 Neumonía atípica: por fiebre, tos seca e irritativa, expectoración escasa, cefalea, artralgias,
mialgias, antecedentes de epidemia viral.
 Mononucleosis infecciosa: Hepatoesplenomegalia, cefalea, fiebre alta, faringoamigdalitis, rash
cutáneo, adenopatias.
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4- Causa parasitaria:
a)- Amebiasis: Presenta un periodo de comienzo muy característico dado por signos vagos de poca
importancia con dolor abdominal difuso, flatulencia algunas deposiciones diarreicas, fiebre, malestar
general y al cabo de unos días la enfermedad se instala en una forma típica. Las heces fecales son
mucopiosanguinolentas y escasas en cantidad asociada a cólicos intensos y tenesmo rectal. En la
forma prolongada el paciente adelgaza y puede tener un tinte anémico. En la forma atípica produce
granuloma voluminoso que se confunde con tumoración.
5-Otras causas:
a) Infarto pulmonar: Se presenta con disnea de aparición brusca con ansiedad y punta de costado
aguda, polipnea, cianosis, signos de sobrecarga ventricular derecha, fiebre y tos hemoptoica.
b) Traumatismos: Se recoge el antecedente del trauma.
c) Neumotórax: Mas frecuente en el sexo masculino con edad de 20-40 años, disnea, punta de costado
aguda con irradiación al cuello y se acompaña de intranquilidad y sofocación.
d) Enfermedad del colágeno: Se caracteriza por poliartropatia (artritis), fiebre, adenopatías y
esplenomegalia, Fotosensibilidad (eritema en alas de mariposa en la cara), edema renal, puede tener
manifestaciones respiratorias como: esputo hemoptoico y a veces fulminante.
6- Causa tumoral:
Linfoma: Adenopatias generalizadas.
Tumor pleural primario: No es frecuente, presenta astenia, pérdida de peso, punta de costado.
Tumor pleural mediastinico: Antecedentes de tumor pulmonar, carcinoma de mama con derrame
sanguinolento.
SINDROME DE INTERPOSICION GASEOSA O NEUMOTÓRAX

Consiste en una masa de aire entre la pleura visceral y parietal.
Cuadro clínico: Suele ser dramático, con punta de costado, intensa disnea angustiosa y progresiva, y
cianosis. Cuando se instaura lentamente puede solo presentarse con el cuadro doloroso y una disnea ligera.
Examen físico: Abovedamineto y disminución de la expansibilidad torácica del lado comprometido.
Disminución de la expansión torácica del lado comprometido. Vibraciones vocales abolidas en el lado
afectado. Hipersonoridad y timpanismo, si es muy intenso hay sonido metálico. Disminución del murmullo
vesicular de la parte afectada. Soplo anfórico si la perforación es de tamaño suficiente o abolición de la
broncofonia. Sucusión hipocrática si existe derrame. Si el neumotórax es parcial variarán los síntomas,
pudiendo hasta faltar por completo el cuadro antes señalado.
1-Neumotórax espontáneo: Constituye la causa más frecuente de esta afección en el adulto joven
aparentemente sano, la presencia de bulas o vesículas subpleurales, las cuales al aumentar la presión
en su interior se rompen en la pleura visceral y se establece una comunicación broncopleural que
permite el paso del aire a la cavidad, se le conoce también como Neumotórax espontáneo idiopático.
a. Primario, por perforación de la pleura visceral de causa no determinada.
b. Secundario, por enfermedades del parénquima pulmonar, infecciosas o no.
c. Neonatal, por ruptura de bulas enfisematosas congénitas
2-Causa traumática:
a)- Traumas torácicos o tóraco-abdominal, asociados a fracturas costales: Se comprueba el antecedente
del trauma, hay dolor a la palpación.
b)- Por heridas penetrantes de la pared del tórax y los pulmones por: armas blancas. Objetos punzantes,
proyectiles de arma de fuego, metralla, etc. Con frecuencia hay aumento de le tensión pleural
(Neumotórax a tensión) por un mecanismo de válvula, que se observa en heridas oblicuas de la
pared, en intubaciones traqueales y sostén ventilatorio con equipos de tensión. Se escucha un ruido
característico en la inspiración.
3- Iatrogénico: Intentos de canalizar la vena subclavia; Como complicación de punciones pleurales y/o
pulmonares; Rotura de la pleura al realizar biopsias pulmonares por vía transbronquial, Rotura de blebs
o ampollas durante la ventilación mecánica (barotrauma); Intervención quirúrgica torácica y abdominal;
Masaje caredíaco externo; Inyección intracardíaca.
4- Neumotórax de causa infecciosa:
a)- Tuberculosis: Síntomas respiratorios con mas de 14 días, fiebre moderada que después desaparece,
hemoptisis de grado variable, toma del estado general, produce un cuadro general, produce un cuadro
grave pues se corresponde al estallido de una caverna tuberculosa y da lugar a síndromes mixtos o
hidroaéreos.
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b)- Por estafilococos: se ve preferentemente en niños.

5-Otras causas:
a)- Enfisema pulmonar por asma bronquial: Antecedente de asma bronquial y de ser un fumador en
algunos casos.
b)- Esclerodermia:
c)- Sarcoidosis:
d)- Fibrosis pulmonar:
e)- Deficiencia de alfa-1-antitripsina:
f)- Neumotórax catamenial: Es el que aparece con la menstruación, lo cual se ha atribuido a una posible
endometriosis pulmonar.
g)- Neoplasias: Se debe considerar sobre todo en los ancianos.
Con frecuencia no se encuentra causa alguna del neumotórax; por ello se ha propuesto la denominación de
neumotórax espontáneo idiopático.
SINDROME MEDIASTINAL
Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestan las afecciones de diverso origen, que dañan
los órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación o de la destrucción
de estos o de las paredes pleuropulmonares que lo circundan.
Cuadro clínico: Facies mediastinal, disnea, cianosis, edema en esclavina (cara, brazo y tercio superior del
tórax), circulación colateral, afonía y disfagia. Otros síntomas: Disnea paroxística de tipo asmatiforme por
compresión vagal (con bradipnea espiratoria) o por compresión del recurrente laringeo (bradipnea
espiradora, tiraje y cornage). Tratornos de la voz: ronca, apagada, bitonal o no, puede haber afonía. Tos
seca, por quintas, compañada de voz bitonal. Disfagia. Neuralgia frenicas e intercostales: generalmente
bilateral y resistente a los medicamentos.
Al examen físico: Síndrome de Claude –Bernard-Horner (miosis, enoftalmia y ptosis parpebral), deformidad
del tórax, signos de compresión bronquial (disminución del murmullo vesicular y soplo tubárico en la región
interescapulovertebral, a todo esto se suma los síntomas propios de la patología de base.
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO:
A. Síndrome mediastinal superior:
1-Sindrome de la vena cava superior: circulación colateral a tipo cava superior, cianosis, edema en
esclavina, exoftalmia, hemorragias subconjuntivales, macroglosia e hipertensión de la vena acigos
(hemoptisis e hidrotórax residivante derecho), cefalea, vértigos, obnubilación, zumbido de oídos,
hemorragias meningeas, epistaxis, gingivorragias (las tres ultimas se deben al estasis venoso de las
venas que drenan en la vena acigos).
2-Sindromes arteriales:
a) Por compresión de la arteria pulmonar o una de sus ramas: Esto traduce u soplo sistolico intenso en el
foco pulmonar que se irradia a la clavícula izquierda (al Rx se observa abombamiento del arco medio y
posible aumento del ventrículo derecho).
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b) Por compresión de la aorta o una de sus ramas: Soplo sistolico intenso en foco aortico que se irradia a
la clavícula derecha, varicion del pulso según la intensidad de la compresión, hipotensión arterial.
3-Sindromes respiratorios:
a) Por compresión traqueobronquial: tos seca, intensa, coqueluchoide, disnea inspiratoria con tiraje y
cornage, bradipnea seudoasmatica, voz velada, ronca o afonía.
b) Por compresión bronquial: están presentes los síntomas anteriores sumados a signos y síntomas de
atelectasia.
4-Sindromes neurológicos: Por compresión del:
a) Nervio frenico: dolores intercostales, hipo y puntos intercostales dolorosos.
b) Nervio neumogastrico: tos, disnea, bradipnea y espasmo esofagico.
c) Nervio recurrente (siempre afecta el lado derecho): Si hay solo irritación (Síndrome de Krishaber), pero
si hay parálisis habrá voz bitonal, afonía y trastornos respiratorios (disnea, tiraje y cornage).
d) Nervio simpático: signos oculares: Claude-Bernard-Horner, Pourfour –du-Petit, desigualdad pupilar
(signo de Roque) y síntomas circulatorio (bradicardia o taquicardia).
5-Sindrome esofagico: Por compresión del esófago y se caracteriza por disfagia que puede acompañarse
de sialorrea y regurgitaciones.
6- Síndrome de compresión del conducto torácico: produce pleuresía quilosa (liquido de aspecto lechoso).
B- Síndrome mediastinal inferior: La escasez de órganos en esta zona es causa de un pobre cortejo
sintomático que se reduce al síndrome de la vena cava inferior (edema en miembros inferiores, ascitis que
se produce rápidamente después de una paracentecis, circulación colateral a tipo cava inferior y
hepatomegalia).
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO:
Frente a un síndrome mediastinal agudo con temperatura alta signos de infección más o menos marcados y
aparición brusca de los signos de compresión (principalmente disnea y cianosis) se pensara en una
pericarditis o pleuresía mediastinal.
1-Pericarditis: Aparece generalmente en niños, puede ser purulenta, tuberculosa o reumática y a las
manifestaciones de la pericarditis se añade disfagia.
2-Pleuresía mediastinal: Es muy rara, se caracteriza por disnea, dolor retroesternal y cianosis; al Rx se
observa imagen triangular yuxtacardiaca por supuracion difusa del mediastino.
3-Aneurisma de la Aorta Torácica: (No es muy frecuente).
a)- Síndrome Broncorecurrencial: Por compresión de la traquea los bronquios y el nervio recurrente
(resultado de un aneurisma en la cara inferior del cayado aortico).
b)- Aneurisma extorsionado: se presenta en tórax batiente y expansivo.
c)- Otros signos de aneurismas: Levantamiento de la pared torácica a nivel del 2do espacio intercostal
derecho, la existencia de un 2do centro de latidos en el tórax y desigualdad del ritmo e intensidad de
ambos pulsos radiales.
4-Adenopatias mediastinales:
a)- Linfomas: Adenoesplenomegalia, prurito, alteraciones hematologicas (leucocitocis, polinucleosis,
eosinofilia y en ocasiones anemia).
b)- Leucemia linfoide: Las LAL-B suelen cursar con hepatosplenomegalia de gran tamaño, masa
abdominal y afección temprana del SNC. A su vez, la LAL-T afecta con frecuencia a varones, en
general adolescentes, cursa con masa mediastínica en más de la mitad de los casos y también puede
infiltrar tempranamente al SNC.
c)- Tumores viscerales: Toma del estado general, anorexia, astenia, perdida de peso, edema en
esclavina.
d)- Mediastinitis crónica: tuberculosis, histoplasmosis, o de causa desconocida que origina fibrosis
mediastínica
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5-Forma mediastinal del cáncer del Esófago: disfagia, Claude-Bernard-Horner, trastornos de la voz y disnea.
6-Neoplasia del pulmón: Manifestaciones generales (toma del estado general, astenia, anorexia y perdida
de peso), manifestaciones pulmonares (parenquimatosas, bronquiales y parietales), manifestaciones
metastasicas y paraneoplasicas (óseas, cutáneas, neurológicas, cardiovasculares, hematologicas, y
endocrinas).
7-Mediastinitis Sifilítica: poco frecuente, se plantea frente a un edema en esclavina muy marcado
acompañado de cianosis y disnea, Rx sombras difusas en mediastino que se extienden lateralmente a
los pulmones.
8-Mediatinitis por Tb.: Rara en el adulto y más rara en niños en nuestros días.
9- Mediastinitis por heridas torácicas: muy frecuente, sobre todo en heridas por armas de fuego y armas
blancas.
10- Otros Tumores: Megatimo y Adenopatias traqueobronquiales.
SÍNDROME HEMOPTOICO
Esta dado por el conjunto de síntomas y signos que acompañan a la presencia de hemoptisis, la cual es la
expulsión por la boca de sangre procedente del sistema respiratorio mezclada o no con la expectoración,
resultante de la hemorragia en cualquier parte de las vías respiratorias, desde la laringe hasta las
estructuras pulmonares parenquimatosas, aunque generalmente la sangre procede del tracto inferior:
tráquea, bronquios y pulmones.
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas pueden estar en dependencia, de las afecciones subyacentes
previas o concomitantes, causantes o predisponentes.
La intensidad del sangramiento permite clasificar la hemoptisis en:
1. Pequeña. Los esputos están teñidos de sangre o con estrías y son expulsados con la tos.
2. Mediana. Es la más común. La expulsión a golpes de tos de sangre roja, espumosa, cuya cantidad oscila
entre 100 y 120 ml, es seguida en los días sucesivos por esputos teñidos de sangre oscura o negruzca.
3. Grande. Es la expulsión de sangre rutilante, a boca llena. Su gravedad está condicionada:
a) Por el volumen de la hemorragia (entre 200 y 600 ml), pues una pérdida abundante de sangre puede
ser fulminante y ocasionar la muerte en pocos instantes, más que por hipovolemia aguda, porque el
enfermo “se ahoga en su propia sangre”. Cuando la pérdida sanguínea es igual o mayor a 600 ml en 24
horas, algunos la definen como hemoptisis masiva.
b) Por la repetición de sangramientos de menor cuantía, pero cuya reiteración puede conducir a una
anemia aguda.
1. Inflamatorios.
a) Tuberculosis pulmonar y otras micobacterias..
b) Bronquiectasia.
c) Neumonías (bacteriana, viral, por Klebsiella, etcétera).
d) Absceso y gangrena pulmonares.
e) Bronquitis aguda y crónica.
f) Micosis pulmonares (histoplasmosis, coccidiodomicosis, aspergilosis, etcétera).
g) Espiroquetosis pulmonar.
h) Infecciones parasitarias (ascaridiasis, enfermedad hidatídica, etcétera).
2. Neoplásicos.
a) Primarios: Laringe, Tráquea, Pulmones y Mediastino.
b) Secundarios: metástasis pulmonares (excepcional).
3. Vasculares.
a) Tromboembolismo con infarto pulmonar.
b) Estenosis mitral.
c) Aneurisma aórtico.
d) Edema agudo pulmonar.
e) Insuficiencia cardíaca congestiva.
f) Cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar.
g) Hipertensión pulmonar primaria.
h) Aneurismas y fístulas arteriovenosas.
i) Telangiectasia hemorrágica hereditaria.
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j) Vasculitis (lupus eritematoso, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nudosa y síndrome de

Goodpasture).
k) Hemosiderosis pulmonar idiopática.
l) Amiloidosis.
m) Escorbuto.
4. Hematológicos.
a) Púrpura trombocitopénica inmunológica.
b) Hemofilia.
c) Leucemia aguda.
d) Agranulocitosis.
e) Tratamiento anticoagulante.
5. Traumáticos.
a) Contusiones y heridas broncopulmonares.
b) Cuerpos extraños endobronquiales.
c) A consecuencia de broncoscopia.
d) Por toma de biopsia bronquial o pulmonar, transtoráctica o endobronquial.
e) Aspiración transtraqueal.
6. Congénitas:
a) Quistes bronquiales.
b) Secuestros.
c) Síndrome cimitarra.
7. Iatrogénicas:
a) Posbiopsias.
b) Pospunciones.
c) Poscatéter.
d) Posláser.
8. Otros.
a) Adenoma bronquial.
b) Endometriosis pulmonar.
c) Broncolitiasis.
d) Fibrosis quística.
e) Enfermedad quística pulmonar.
f) Neumoconiosis.
g) Fístula broncovascular.
h) Hemorragias alveolares.
i) Sarcoidosis.
Aunque la hemoptisis puede aparecer como manifestación clínica o complicación de cualquiera de las
afecciones mencionadas, no todas resultan de común observación. Por lo general la causan las
bronquiectasias, el carcinoma broncógeno, la tuberculosis pulmonar, el tromboembolismo con infarto
pulmonar y las neumonías, en particular por Klebsiella pneumoniae.
Existe un reducido número de pacientes en los cuales no es posible determinar la causa del sangramiento,
a pesar de la más acuciosa investigación. En estos casos se considera la hemoptisis como esencial o
primaria.
Existen varias afecciones extrarrespiratorias que pueden acompañarse de emisión de sangre por la boca,
por lo que es necesario diferenciarlas de la hemoptisis.
El diagnóstico diferencial se establece fundamentalmente con epistaxis, estomatorragias, várices de la
orofaringe, rinofaringe y base de la lengua, y hematemesis.
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 En las tres primeras afecciones no existen las características propias de la hemoptisis ni

manifestaciones respiratorias; el examen de la región suele evidenciar la lesión causal o el coágulo
como restos de sangramiento local.
 En la hematemesis hay el antecedente de síntomas digestivos, la sangre se expulsa con vómitos,
no es espumosa, contiene residuos alimentarios, su reacción es ácida y es seguida de melena en
los días ulteriores. Debe tenerse en cuenta que aun cuando el origen del sangramiento sea
digestivo, en su salida al exterior la sangre puede desencadenar el reflejo tusígeno y acompañarse
de tos, lo que confunde su diagnóstico.
 También en ocasiones la sangre procedente del sistema respiratorio puede deglutirse y vomitarse
después, y simular una hematemesis, lo que hace aún más difícil su diferenciación.
 Algunas veces se han podido observar psicópatas y simuladores, que producto de lesiones
autoinfligidas en la cavidad bucal, expulsan una secreción salival sanguinolenta que aparenta una
hemoptisis. Ésta, desde luego, nunca es profusa. La historia psicosocial y el examen físico
ayudarán al diagnóstico.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases arteriales, que aparecen en un paciente
en el cual se perturba el mecanismo de la captación de oxígeno, de la eliminación de CO 2, o ambos, a nivel
del lecho capilar pulmonar, por factores que alteran la renovación del gas alveolar o el intercambio entre
este y la sangre capilar.
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas pueden estar en dependencia, de las afecciones subyacentes
previas o concomitantes, causantes o predisponentes, y por la hipoxia y la hipercapnia. Signos de la
hipoxemia: taquicardia, taquipnea, ansiedad, diaforesis, alteraciones mentales, confusión, cianosis,
hipertensión, hipotensión, bradicardia, convulsiones, acidosis láctica. Manifestaciones clínicas de la
hipercapnia cefaleas, somnolencia, letargo, inquietud, temblor, farfulleo, asterixis, papiledema, coma.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
A).- Insuficiencia respiratoria crónica
1. Causas obstructivas: Bronquitis crónica, Enfisema, Fibrosis quistica, Bronquiectasia y
Asma bronquial.
2. Enfermedades vasculares pulmonares: Vasculitis pulmonar (enfermedades del colágeno) y
Tromboembolias recurrentes (toxicómanos, drepanocitemia y esquistosomiasis).
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3. Enfermedades que causan infiltración del parénquima y/o del intersticio: Sarcoidosis,
Neumoconiosis, Fibrosis idiopática, Leucemia, Enfermedad de Hodgkin, Radiaciones, Lupus
eritematoso sistémico, Sensibilidad a drogas y Otros.
4. Enfermedades que causan edema pulmonar: Cardiogénico (insuficiencia cardiaca congestiva).
5. Enfermedades de la pleura y de la pared torácica: Cifoscoliosis idiopática o adquirida grave y Derrame
pleural masivo o derrames con paquipleuritis (capa pleural engrosada, constrictiva).
6. Centro respiratorio anormal: Síndrome de hipoventilación primaria o “maldición de Ondina”.
7. Trastorno de la médula espinal y nervios periféricos: Poliomielitis y Polineuritis.
8. Trastornos musculares: Distrofia muscular.
9. Apnea del sueño: Obesidad masiva y Enfermedad crónica de la montaña.
B).- Insuficiencia respiratoria aguda
1. Causas obstructivas:
- Vías respiratorias altas: tumefacción por inflamación de la mucosa, debido a infecciones, reacciones
alérgicas (laringitis, traqueítis), y a lesiones térmicas o mecánicas; impacto por cuerpo extraño; tumores.
- Vías respiratorias inferiores: tumefacción de la mucosa, secreciones en la luz o broncospasmo.
Ejemplos: asma bronquial, infecciones, bronquiolitis, o por inhalación de sustancias químicas (dióxido
de nitrógeno en la “enfermedad de los llenadores de silos”).
2. Enfermedades vasculares pulmonares: Tromboembolismo pulmonar, Embolia grasa y Embolia por
agregados de plaquetas y fibrina, en la coagulación intravascular diseminada (CID).
3. Enfermedades que causan infiltración del parénquima y/o del intersticio: Neumonías, Infecciosas (la
causa más frecuente de infiltración del parénquima), Inhalación o aspiración de sustancias químicas
tóxicas, Reacciones inmunológicas a medicamentos, Migraciones de parásitos y Leucoaglutininas.
4. Enfermedades que causan edema pulmonar:
- Cardiogénico: infarto agudo del miocardio; insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, por crisis
hipertensivas o arritmias; cardiopatías valvulares.
- No cardiogénico (por aumento de la permeabilidad): Síndrome de distress respiratorio del adulto.
5. Enfermedades de la pleura y de la pared torácica: Lesión de la pared del tórax: fracturas
segmentarias de varias costillas o fracturas costales, a ambos lados del esternón y Neumotórax
espontáneo o traumático.
6. Trastornos cerebrales: Deterioro de la función del SNC, por el uso de sedantes o anestésicos,
Enfermedades cerebrovasculares, Tumores e Infecciones.
7. Trastornos de la médula espinal y nervios periféricos: Lesión de médula espinal cervical o torácica
alta, Poliomielitis, Polineuritis infecciosa (síndrome de Guillain-Barré) y Polineuritis tóxica.
8. Trastornos neuromusculares: Miastenia gravis (en la crisis miasténica aguda).
C).- Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
Síndrome de distress respiratorio del adulto, Neumopatía restrictiva (fibrosis pulmonar previa),
Neumonía/bronconeumonía, Asma bronquial de moderada a grave, Atelectasias (lobaresa gudas),
Edema pulmonar cardiogénico, Tromboembolismo pulmonar cardiogénico, contusión o hemorragia
pulmonar (Enfermedad de Googpasture, hemosiderosis pulmonar ideopática, lupus generalizado)
D).- Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica-hipoxémica
1.- Enfermedad pulmonares: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), Asma bronquial.
2.- Alteraciones del control: Patología intracraneal primaria (tumor, hemorragia), Traumatismo e
hipertensión intracraneal, Medicamentos, venenos y toxinas, Hipoventilación central, Administración
excesiva de oxigenoa un paciente hipercápnico.
3.- Enfermedad neuromuscular: Miastenia gravis, Síndrome de Guillain-Barré, Lesiones medulares
(traumática, tumoral, vascular), Polimiositis, dermatomiositis, Enfermedad de Parkinson.
4.- Alteraciones metabólicas: acidosis grave, alcalosis grave, hipocaliemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia.
5.- Alteraciones musculoesqueléticas: cifoescoliosis, espondilitis anquilosante.
6.- Síndrome de obesidad e hipoventilación.
Es importante excluir un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda y cuando exista hipercapnia, que esta
no se deba a una compensación de una alcalosis metabólica.
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO

Esta caracterizado por edema pulmonar no cardiogénico debido a la alteración de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar.
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Cuadro clínico: Antecedentes de enfermedad o lesión aguda que daña directa o indirectamente los
pulmones, en especial sepsis, traumatismos, shock prolongado o profundo, embolias grasas, transfusiones
masivas, entre otras. De 12-24 ó 72 h después de la lesión o enfermedad inicial, o de 5-10 días luego del
comienzo de una infección, aparecen las manifestaciones de una insuficiencia respiratoria aguda, dada por:
disnea; taquipnea; hiperventilación; espiración ruidosa; tiraje intercostal y supraesternal; disminución de la
distensibilidad pulmonar; cianosis; petequias conjuntivales y axilares, en la embolia grasa; pueden
auscultarse o no estertores; alteraciones del SNC; puede haber signos clínicos de shock. En la radiografía
de tórax puede apreciarse en la fase inicial infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y,
posteriormente, infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber, además, derrame pleural bilateral.
1. Infecciosas (según algunos autores el principal factor de riesgo médico es la sepsis):
Síndrome de sepsis (infección con complicaciones sistémicas, como hipotensión, acidosis metabólica, o
ambas), Neumonía/bronconeumonía, tuberculosis.
2. Traumatismos graves, pulmonares y extrapulmonares: embolia grasa, contusión pulmonar, no torácico,
desviación cardiopulmonar.
3. Aspiración de líquidos: jugo gástrico, hidrocarburos, agua dulce y salada (síndrome de ahogamiento
incompleto).
4. Sobredosis de drogas y fármacos: heroína y otros opiáceos, salicilatos, barbitúricos, propoxifeno.
5. Toxinas inhaladas: altas dosis de oxígeno, humo, corrosivo químicos (NO 2,CL2,NH3, fosgeno).
6. Ingestión de tóxicos: paraquat, plaguenil.
7. Trastornos metabólicos: pancreatitis, uremia, diabetes mellitus.
8. Sistema nervioso central: traumatismo, anoxia, convulsiones, hipertensión intracraneal.
9. Alteraciones hematológicas: Coagulación intravascular disenminada (CID), transfusión sanguínea
masiva, reacciones de leucoaglutinación.
10. Otros: Quemaduras corporales, choque, eclampsia, poscardioversión.
Debe efectuarse con el edema pulmonar cardiogénico.
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Sistema cardiovascular
S. de paro cardiorrespiratorio
S. de Insuficiencia cardiaca,
S. de Hipertensión arterial,
S. de crisis hipertensiva,
S. Doloroso precordial,
S. de Insuficiencia coronaria,
S. de Shock o choque,
S. Valvulares,
S. Arritmia,
S. Pericarditis aguda,
S. Pericarditis cosntrictiva,
S. Derrame pericardico,
S. de Taponamiento cardiaco,
S. de Hipertensión venosa,
SINDROME DE PARO CARDIORRESPIRATORIO

El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese súbito e inesperado, potencialmente reversible, de la circulación
espontánea en un paciente en el que no se esperaba la muerte.
Formas clínicas de presentación:

1. Fibrilación ventricular (FV): es el ritmo más frecuente asociado a muerte súbita en el adulto. Se
caracteriza por ser muy irregular con ondas irreconocibles y deformadas. Puede ser definido como
el temblor del músculo cardíaco.
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2. Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): ritmo regular con complejos ventriculares muy
ensanchados y una frecuencia superior a 200 latidos por minuto. Precede habitualmente a la FV y el
tratamiento de ambas es el mismo. El paciente no tiene pulso.
3. Asistolia ventricular: forma de presentación más frecuente del paro cardíaco en los niños. Se
caracteriza por la ausencia de ondas cardíacas en el trazo eléctrico o la presencia solamente de
ondas auriculares.
4. Actividad eléctrica sin pulso (AESP): síndrome clínico eléctrico caracterizado por la presencia de
ritmo aparentemente normal, sin pulso, por la ausencia de gasto cardíaco efectivo, por lo que no es
posible determinar la tensión arterial (TA). Para tener éxito en el tratamiento, debe buscarse la
causa que le dio origen (véase el protocolo) y tratarla.
Síntomas y signos que anuncian la parada cardíaca inminente:

1. Arritmias ventriculares.
2. Bradicardia extrema.
3. Hipotensión severa.
4. Cambios bruscos de la frecuencia cardíaca.
5. Cianosis.
6. Ansiedad y trastornos mentales.
7. Pérdida progresiva del nivel de conciencia.
8. Silencio respiratorio.
Diagnóstico de paro cardiorrespiratorio:

1. Inconciencia.
2. Ausencia de respiración.
3. Ausencia de pulso central (carotideo o braquial).
4. Además se puede observar: cianosis o palidez, y midriasis.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO más frecuentes de la parada cardiorrespiratoria:

1. Causas cardiovasculares:
 Cardiopatía isquémica aguda.
 Taponamiento cardíaco.
 Tromboembolismo pulmonar masivo.
 Arritmias y trastornos de la conducción.
2. Causas respiratorias:
 Obstrucción de la vía aérea.
 Ahogamiento incompleto.
 Ahorcamiento incompleto.
 Neumotórax a tensión.
 Hemotórax masivo.
 Inhalación de dióxido de carbono (CO2).
 Alteraciones de la mecánica respiratoria.
 Todas las causas de hipoxia severa.
3. Otras causas:
 Electrocución.
 Intoxicaciones exógenas.
 Hipotermia.
 Hipovolemia.
 Enfermedad cerebrovascular y todas las causas neurológicas capaces de producir edema cerebral.
 Hiperpotasemia e hipopotasemia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Síncope o reacción vasovagal.
2. Coma.
3. Colapso.
4. Convulsiones.
SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
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Es un cuadro funcional que revela la incapacidad del corazón para vaciarse completamente y expulsar toda
la sangre llega a él durante la diástole, rompiéndose el equilibrio gasto cardiaco – retorno venoso –
necesidades orgánicas.
Clasificación funcional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la producción
de síntomas.
 Clase I: No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni
palpitaciones.
 Clase II: Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La
actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
 Clase III: Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, éstos se
manifiestan con niveles bajos de actividad física.
 Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Éstos pueden
estar presentes incluso en reposo.
FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

I.- SEGÚN LA FUNCION:
1- INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO CARDIACO DISMINUIDO:
A- Hipertensión Arterial: Produce insuficiencia cardiaca en pacientes con mas de diez años de evolución,
con mayor incidencia en individuos sometidos a sobrecargas y estrés; presentándose como un cuadro
de insuficiencia cardiaca izquierda, cefalea suboccipital, palpitaciones, malhumor, zumbido de oídos y
cifras tensionales elevadas(debe ser una HTA grado IV).
B- Cardiopatía Isquémica: Sus manifestaciones son: angina de pecho, infarto agudo del miocardio (IMA),
muerte súbita y arritmias.
- Paro Cardiaco: Se presenta de forma súbita a causa de la inestabilidad eléctrica del corazón.
- Angina de Pecho: Se caracteriza por dolor precordial ligero o muy intenso, generalmente retroesternal
(aunque en ocasiones se presenta en la región escapular o ínter escapular izquierda, puede irradiarse a
la escápula, brazo o muñeca derecha, cuello, maxilar y a epigastrio), constrictivo, de corta duración, que
cede con el tratamiento, con cifras tensionales variables; suele acompañarse de sensación de muerte
eminente y en ocasiones hay poliuria y vértigos.
- IMA: Dolor retroesternal, precordial o epigástrico (su ubicación depende de la cara en que ocurra el
infarto) no cede con los tratamientos habituales, se prolonga en forma inusual, de carácter opresivo,
constrictivo, que se irradia a miembro superior y a la base del cuello, con una duración superior a los 30
minutos.
C- Cardioesclerosis: Se ve generalmente en pacientes con más de 65 años, obesos y diabéticos.
D- Valvulopatias Mitral y Aórtica: Cuadro clínico de acuerdo al tipo de valvulopatia.
E- Miocardiopatia: Suele iniciarse con una insuficiencia cardiaca global, se caracteriza por dolor torácico,
astenia, latido de la punta desplazado hacia fuera, soplos de insuficiencias mitrales y tricúspides, ritmo
de galope, disnea paroxística, cardiomegalia.
F– Cor Pulmonar Crónico: Cuadro clínico: Se presenta con manifestaciones de bronquitis crónica y
enfisema pulmonar como son: tos y expectoración de larga evolución, que progresa lentamente, que
aparece con los esfuerzos físicos; suele estar acompañado de dolor anginoso con irradiación típica a los
brazos, que se alivia a veces con nitroglicerina; sincope de esfuerzo o crisis de lipotimia que aparecen
después del esfuerzo o la tos al examen físico encontramos tórax en tonel, expansibilidad disminuida,
hipersonoridad a la percusión y murmullo vesicular disminuido, ruidos cardiacos taquicárdicos. Cuando
el fallo ventricular derecho es notable se presentan los signos de insuficiencia cardiaca derecha.
G –Pericarditis:
Pericarditis Aguda: cuadro clínico: representado por dolor intenso, de localización esternal y
paraesternal, que se exacerba con la inspiración profunda, el decúbito, la tos y la deglución. El paciente
siente alivio al sentarse; disnea precoz y frecuente en la pericarditis con derrame. Puede haber fiebre,
sudoración, perdida de peso, debilidad y astenia.
Roce pericárdico: Es un ruido superficial, rasposo, que se escucha tanto en sístole como en diástole,
suele verse en el foco pulmonar; se exacerba cuando el paciente se inclina hacia delante y se ejerce
presión moderada sobre la pared torácica con el estetoscopio.
Pericarditis crónica constrictiva: cuadro clínico: disnea de esfuerzo, fatiga fácil, perdida de peso,
anorexia, tensión abdominal y dolor, venas cervicales ingurgitadas y no presenta el colapso inspiratorio
normal, el latido de la punta tiende a desaparecer, ruidos cardiacos apagados, tensión arterial
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disminuida (sobre todo la diastólica), pulso paradójico, hepatomegalia congestiva, ascitis y edema de
miembros superiores.
2-INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO AUMENTADO

A- Anemia Crónica: Se presenta con astenia marcada, palidez cutánea mucosa debilidad muscular, en
casos extremos se acompaña de ascitis, hemoglobina baja, pueden aparecer soplos funcionales.
B –Fístula arterio-venosa: cuadro clínico Son muy frecuentes las infecciones repetidas durante los
primeros años de vida, disnea de esfuerzo y palpitaciones, latido en el cuello y la región precordial y
posteriormente aparecen los síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda.
C- Enfermedad ósea de Paget: Cuadro clínico: puede afectar solo un hueso, aunque lo más frecuente es
que afecte múltiples sitios con distribución asimétrica (los sitios más propensos son: la pelvis, región
lumbar y fémur), presenta un inicio insidioso, se caracteriza por ostalgia (dolores óseos), fracturas
patológicas de huesos largos (fémur, tibia y antebrazo), signos neurológicos como: sordera, vértigo y
tinitus. Deformidad y crecimiento de los huesos.
D- Hipertiroidismo: cuadro clínico: representado por los signos cardinales: bocio, temblor fino,
adelgazamiento y síntomas oculares.
E. Beri-Beri: enfermedad oriunda de Asia, resultado de la inflamación de la serosa pericárdica por déficit
vitamínico o hipovitaminosis (vitamina B6).
3- DISFUNCIÓN SISTÓLICA.: Cardiomegalia y galope ventricular frecuente. Arritmia ventricular e
insuficiencia mitral asociada con frecuencia. Cavidad ventricular aumentada y fracción de eyección
disminuida. Espesor parietal del ventrículo normal o disminuido, aunque puede haber engrosamiento si
el origen reside en una miocardiopatía por sobrecarga prolongada.
4- DISFUNCIÓN DIASTÓLICA: Estertores pulmonares y evidencia radiológica de congestión pulmonar con
poca cardiomegalia. Arritmias auriculares repetidas. La cavidad ventricular no está agrandada, pero sí la
aurícula, y la fracción de eyección es normal. Se ha excluido enfermedad valvular mitral y otras
entidades menos comunes que dificultan el llenado ventricular. La hipertensión arterial o asociada a
isquemia miocárdica es la causa más usual de disfunción diastólica.
III.- SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

IC aguda es el paciente que se hallaba bien hasta entonces, pero que de forma brusca sufre un infarto de
miocardio extenso o la rotura de una válvula cardiaca. La insuficiencia aguda suele ser sistólica y la
reducción brusca del gasto cardiaco provoca hipotensión sistémica sin edema periférico.
IC crónica se da típicamente en los pacientes con miocardiopatía dilatada o enfermedad cardiaca
multivalvular, en los que la insuficiencia se desarrolla o progresa de forma lenta. La insuficiencia crónica
la presión arterial tiende a mantenerse, aunque a menudo se produce edema.
III.- SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

A.- INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.
Cuadro clínico: Dado por disnea, posición de ortopnea, hemoptisis, estertores crepitantes, ritmo de galope,
pulso alternante.
Formas Clínicas:
1- Disnea de Primo Decúbito: Cursa con antecedentes de hipertensión arterial, hay falta de aire al acostarse
y dolor retrosternal.
2-Disnea de Decúbito Tardío: El paciente despierta en horas de la noche con disnea que se alivia al
acostarse, hay dolor retrosternal, aquí el paciente todavía no asiste al medico.
3-Disnea Paroxística Nocturna: Estertores sibilantes y húmedos, no hay sudoración, disnea más intensa que
el pseudoasma.gg
4- Pseudoasma Cardiaco: Falta de aire mayor, hay sibilantes y el pecho le suena parecido a un asmático.
5-Edema Agudo del Pulmón: Paciente sudoroso, frío, presenta disnea, crepitantes en marea montante,
cianosis, sensación de sofocación y muerte.
6-Respiración de Cheyne-Stokes: Trastorno del ritmo respiratorio en el cual alternan periodos de apnea con
periodos de hiperpneas.
B.- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

Cuadro clínico: Disnea, Ingurgitación venosa yugular, Reflujo hepatoyugular, Hepatomegalia congestiva y
Edema cardiaco
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A- Causa Cardiaca:
1-Infarto del Miocardio: Dolor de tipo anginoso, opresivo, irradiado a miembro superior, cuello, tronco, dura
mas de 30 minutos, se acompaña de sudoración, mareos, shock, edema pulmonar, insuficiencia
cardiaca congestiva, fiebre y se desencadena por ejercicio, emoción.
2-Valvulopatía Mitral y Aórtica: Signos de disfunción valvular (soplos).
3-Miocarditis Reumática: Antecedentes de fiebre reumática.
4-Cardiopatía Congénita: Existe desde el nacimiento.
5-Cardiopatía hipertensiva: Paciente con cifras elevadas o normales de TA a su ingreso, con APP de HTA
6-Coronarioesclerosis.
B- Causa Extracardiaca:
1-Nefritis Aguda: Fiebre, edema y hematuria.
2-Insuficiencia Renal Aguda: Oliguria, vómitos, astenia y signos de uremia.
3-Insuficiencia Renal Crónica: Tenesmo al orinar, anuria, edema, HTA.
4-Anemia: Palidez cutaneo-mucosa, taquicardia.
5-Tumor Intracraneal: Cefalea y signos de hipertensión endocraneana como vómitos y papiledema.
6-Hemorragia.
7-Encefalitis: Fiebre brusca, escalofríos, cefaleas.
8-Epilepsia.
9-Infección Renal.
10-Accidentes Vasculares Encefálicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

I.- Por la disnea y los estertores pulmonares
a) Insuficiencia Respiratoria Aguda, EPOC, Asma Bronquial, Tromboembolismo Pulmonar, Neumonía,
Neumotórax, obstrucción de las vías areas superiores y edema pulmonar no cardiogénico.
b) Estado congestivo circulatorio sin disfunción del ventrículo izquierdo, Insuficiencia renal aguda,
Insuficiencia reanl crónica oligoanúrica, administración excesiva de sodio por vía EV, policitemia y
transfusión excesiva.
c) Congestión pulmonar sin aumento de la presión arterial izquierda: obstrucción de las venas
pulmonares
II.- Por la ingurgitación yugular: obstrucción de la vena cava superior.
III.- Por el edema maleolar: venas varicosas, edemas cíclicos, efectos de la gravedad, obstrucción delas
venas pelvianas, neuropatías y cirrosis hepática.
IV.- Por la disminución no cardiogénica del gasto cardíaco: shock hipovolémico y distributivo.
SINDROME DE HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de la sangre arterial (TA) por
encima de 140 mmHg (sistólica) y 90 mmHg (diastólica). Toda persona que en tres tomas ocasionales en
posición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada hipertensa.
Cuadro clínico: es extraordinariamente polimorfo en sus manifestaciones y que dependerá de la severidad

de la enfermedad, la causa y la presencia de complicaciones cardiacas, neurológicas y renales,
fundamentalmente y puede ser asintomático en muchos pacientes. Al examen físico constataremos además
de las cifras tensionales, los signos de la repercusión de esta hipertensión sobre el sistema cardiovascular
(hipertrofia ventricular izquierda) y otros signos como trastornos en la eliminación de orina, retención de urea
o de creatinina, alteraciones de las arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este, etcétera
I.- HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL, PRIMARIA O IDEOPATICA (90 A 95 %)
Es de carácter hereditario, y aparece fundamentalmente en la edad media (25-55 años).
II.- HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA (5 A 10 %)
A- Causas Cerebrales:
1- Trauma Craneoencefálico: Antecedente de un traumatismo Craneoencefálico y miosis bilateral con
bradicardia.
2-Meningoencefalitis: Presenta fiebre y síndrome meníngeo.
3-Hipertensión Endocraneana: Cefalea, vomito central, papiledema y parálisis de un hemicuerpo.
4- Otras: Neuroblastoma, Neuropatía (porfiria, intoxicación por plomo), Sección medular, Encefalitis,
Poliomielitis bulbar, Síndrome diencefálico (Page)
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B- Causa Psicógena: Antecedente de histeria, depresión o cuadro de ansiedad.

C- Causas Endocrinas:
1- Síndrome de Cushing: Cara de luna llena, boca de pescado, cuello de búfalo, distribución centrípeta
de la grasa, miembros delgados, vergetures o estrías abdominales y cierto grado de hirsutismo.
2-Feocromocitoma: Tumor de suprarrenales productor de catecolaminas, hay predominio
simpaticomimético (sudoración, palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad, hipotensión ortostática,
lipotimia, vértigos, cefalea rubicundez e hipertensión arterial rebelde al tratamiento).
3-Acromegalia: Se caracteriza por prognatismo, nariz grande, pies y manos grandes, macroglosia.
4-Síndrome de Conn (Aldosteronismo primario): Gran debilidad, poliuria nocturna, tetania y signos de
hipopotasemia.
5-Síndrome Adrenogenital: Poco frecuente, se caracteriza por hirsutismo, virilismo, pigmentación
cutánea y detención del crecimiento de las extremidades.
6-Hipertiroidismo: Exoftalmo, intranquilidad, perdida de peso, palpitaciones, intolerancia al calor,
hipercinesia, etc.
7-Climaterio Sexual Femenino o Menopausia:
D- Causa Renal:
a) Renal Parenquimatosa:
1-Glomerulonefritis Difusa Aguda (GDA): Frecuente en pacientes jóvenes con antecedentes de faringitis o
amigdalitis, se caracteriza por edema de tipo renal, hematuria, fiebre, cefalea, anorexia y mal estar
general.
2-Glomelunefritis Crónica: Antecedente de GDA, síntomas de insuficiencia renal (sed, edemas, nauseas,
oligoanuria etc.).
3-Pielonefritis: Antecedente de infección urinaria a repetición, oliguria y nicturia acompañada de elevación
térmica; irritabilidad vesical (polaquiuria), dolor lumbar, fiebre persistente, escalofríos, anemia, ardor a
la micción.
4-Amiloidosis: Cursa con enfermedades crónicas como TB., mieloma múltiple y neoplasia.
5-Lupus Eritematoso Sistémico (LES): poliartropatia (artritis), fiebre, adenopatias, esplenonmegalia,
fotosensibilidad (mancha rojiza en la cara en forma de alas de mariposa) y edema renal.
6-Nefropatía Diabética: Presenta dos formas clínicas:
a) Síndrome de Kimmestiel-Wilson: Aparece en diabéticos de larga evolución (10-15 años), las lesiones
renales forman parte de un cuadro generalizado de vasculitis diabética, de ahí que presenten
nefropatia diabética, casi invariablemente hay compromiso de retinopatia diabética.
b) Síndrome Nefrótico: Edema renal, proteinuria, hematuria hiperlipidemia e hipoproteinemia.
7-Riñón Poliquístico: Enfermedad heredo familiar, generalmente bilateral, los síntomas se manifiestan
desde la infancia, pero pueden aparecer en la edad adulta, el riñón puede ser palpable con superficie
nodular.
8-Hipoplasia Renal Unilateral: Se descarta por estudios radiológicos y se palpa nefromegalia contralateral.
b)- RenoVascular:
1-Aneurisma de la Arteria Renal: Poco frecuente, representado por dolor en fosa lumbar y soplo al mismo
nivel.
2-Trombosis de las Venas Renales: Poco frecuente, caracterizada por dolor, hematuria, antecedente
tromboflebitis, encamamiento etc.
3-Poliarteritis Nudosa: Por lo general es frecuente en pacientes jóvenes masculinos, los síntomas
generales son: fiebre, taquicardia, anorexia y perdida de peso; eritema de forma aguda (nódulos
cutáneos que tienden a aparecer en brotes y que pueden regresar o ser persistentes), dolor abdominal,
sangramiento digestivo y déficit sensitivo o mixto.
E- Causas Cardiovasculares:
1-Coartación de la Aorta: HTA en los miembros superiores y baja en los superiores, disminución o
ausencia de los pulsos femorales, circulación colateral visible en los espacios interescapulares, axilas y
se ausculta soplo sistólico.
2-Fístula Arteriovenosa: Antecedente de operación abdominal o de tratamiento hemodialítico.
F- Hipertensión por droga: Antecedentes de ingestión de algunos medicamentos: Anticonceptivos orales,
Inhibidores de monoamino-oxidasa con tiramina, Simpaticomiméticos (descongestionantes nasales),
Esteroides, AINES (indometacina, naproxeno), Ciclosporina, Antidepresivos tricíclicos (Inhibidores de
la M.A.O)
G- Otros:
1-Obesidad.
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2-Toxemia Gravídica: Se manifiesta después del sexto mes de gestación, asociada generalmente a
hipertensión arterial progresiva y antecedente de toxemia en embarazos previos.
3- Hipercalcemia
4- Síndrome carcinoide
5- Apnea del sueño
Las hipertensiones más frecuentes entre las secundarias son:

 Renales (parénquima): 3% de las hipertensiones.
 Renovasculares (estenosis de arteria renal): 0.5 a 1.5% de las hipertensiones
 Aldosteronismo Primario: 0.1 a 1% de los hipertensos
 Feocromocitoma: 0.5% de los hipertensos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (Otros tipos de hipertensiones):

Hipertensión Sistólica Aislada (HSA): Es más frecuente en personas de más de 65 años de edad. Se
considera así cuando la PA sistólica es = o > de 140 mmHg y la PA diastólica es < de 140 mmHg.
Hipertensión de la Bata Blanca: Se consideran con este tipo de hipertensión a las personas que tienen
elevación habitual de la PA durante la visita a la consulta del medico, mientras es normal su PA en el resto
de la actividades.
Hipertensión Refractaria o Resistente: Es aquella que no se logra reducir a menos de 160/100 mmHg con
un régimen adecuado terapéutico con tres drogas en dosis máximas, siendo una de ellas un diurético.
Hipertensión Maligna: Es la forma mas grave de HTA; se relaciona con necrosis arteriolar en el riñón y otros
órganos. Los pacientes tiene insuficiencia renal y retinopatía hipertensiva grado II –IV.
Pseudohipertensión: La resistencia de la arteria humeral a la compresión del esfigmomanómetro a
consecuencia de la esclerosis de la media capaz de expresarse por cifras elevadas de TA, se considera
pseudohipertensión en presencia de prueba de Osler positiva, con arteria radial y humeral palpable más allá
del manguito del esfigmomanómetro insuflado hasta 250 mm Hg, con poca o ninguna señal de enfermedad
de órganos blancos.
SÍNDROME DE CRISIS HIPERTENSIVA,

Las crisis hipertensiva son un grupo de síndromes en los cuales una subida brusca de la presión arterial en
individuos con HTA severa o moderada, se acompaña de manifestaciones reversibles o irreversibles de
órgano diana, con una PA diastólica mayor de 110 mmHg. Se dividen en emergencias y urgencias
hipertensivas.
 Emergencia hipertensiva: Cuando en presencia de una HTA severa se añaden disfunciones
nuevas o agudas de órganos diana. La terapéutica debe administrase por la vía parenteral y los
pacientes tienen criterio de ingreso en cuidados especiales o intensivos. En el tratamiento de las
emergencias hipertensivas debe reducirse la presión no más del 25% en minutos a 2 horas, después
alcanzar cifras de 160/100 en 2 a 6 horas; debe evitarse las disminuciones excesivas de la presión
ya que pueden producirse isquemia coronaria, cerebral o renal. Los medicamentos recomendados
por vía intravenosa son: Nitroprusiato, Nicardipina, Fenoldopan, Nitroglicerina, Enalapril, Hidralazina,
Diazoxide, Labetalol, Esmolol, Fentolamina, Furosemida.
 Urgencias: Subida tensional brusca en hipertensos moderados o severos que no se acompaña de
lesión de órgano diana inmediata, pero si lenta y progresiva. La PA debe reducirse en las siguientes
24 horas, por lo cual se utilizan fármacos orales. Aquí se incluyen el límite superior del Grado 2,
hipertensión con papiledema, lesión progresiva de órgano diana, hipertensión severa perioperatoria.
Se recomiendan antagonistas del calcio de acción retardada, Captopril, Clonidina, Labetalol,
Nitrosorbide, Reserpina I.M., Furosemida. No debe usarse la Nifedipina sublingual por las caídas
bruscas de la presión que puede producir y otros efectos colaterales.
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GRUPOS DE RIESGO
 Hipertensión crónica
 Niveles de angiotensina I y II, epinefrina, norepinefrina vasopresina hormonas antidiuréticas .
 Deficiencia de Kicinigon
 Contraceptivos
 Hábito de fumar
 Disturbios inmunológicos
1. Aumento de la TA en un paciente hipertenso crónico.
2. Hipertensión renovascular.
3. Enfermedad renal parenquimatosa.
4. Vasculitis.
5. Ingestión de drogas (sinpaticomiméticos).
6. Supresión brusca del tratamiento antihipertensivo.
7. Preeclampsia y eclampsia.
8. Feocromocitoma.
9. Ingestión de alimentos ricos en tiamina más fármacos del tipo de los IMAO.
10. Traumas craneales
11. Enfermedades cerebrovasculares
12. Glomerulonefritis aguda
Condiciones consideradas como:

I.- Emergencia hipertensiva
II.- Urgencias hipertensivas:

- Hipertensión arterial maligna sin sintomatología neurológica o cardiaca relevante.
- Rebote hipertertensivo por suspensión brusca de medicación antihipertensiva.
- Hipertensión arterial pre y postoperatoria.
- Hipertensión arterial en quemados graves.
- Elevación de la tensión diastólica > 120 mmHg con sintomatología inespecifica.
- Elevación asintomática de la tensión arterial diastólica > 130 mmHg.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (*):
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 Hipertensión acelerada: Es un marcado estado hipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115 –120

mmHg) mantenidas de forma crónica y retinopatía. Cuando este cuadro progresa, termina en una
HTA maligna (papiledema y repercución sobre órganos diana).
 Hipertensión refractaria: Es una respuesta no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo agresivo
(sistólica > 200 mmHg y diastólica > 110 mm Hg) de forma crónica.
 HTA diastólica severa: Todo paciente hipertenso con cifras mantenidas de TA diastólica > 115 mm
Hg.
(*) Recuerde: En algunas situaciones puede existir una crisis hipertensiva con cifras de TA diastólicas de
sólo 100 mm Hg, como es el caso de una eclampsia o una glomerulonefritis aguda, o sea, no siempre un
nivel absoluto de TA es el único criterio para el dignóstico de la Crisis Hipertensiva.
SINDROME DOLOROSO PRECORDIAL

Cualquier sensac ión álgida localizada en la zona correspondiente entre el diafragma y la base
del cuello, de instauración reciente, que requiere diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que se
derive un tratamiento médico o quirúrgico urgente. Este es una de las causas más frecuentes de consulta
en los servicios de urgencias extrahospitalarios.
1.- Cardiovascular.
A) Isquémico: Angina e Infarto del miocardio (IMA), Espasmo coronario, Hipertensión pulmonar o
sistémica grave, Insuficiencia aórtica, Anemia e hipoxias graves
B) No isquémico: Disección aórtica, Pericarditis, Prolapso mitral, Rotura de cuerdas tendinosas,
Aneurisma del seno de Valsalva, Cardiomiopatía hipertrófica
2.- No cardiovascular.
A) Pleuropulmonar: TEP, Neumotórax, Neumonías, Pleuresías, Neumomediastino
B) Gastrointestinal: Espasmo esofágico, Hernia hiatal, Reflujo esofagico, Rotura esofágica, Ulcera
péptica, Colescistopatía
C) Neuromusculoesquelético: Costocondritis, Herpes zoster, Fracturas costales, Espóndilo artrosis
cervical o dorsal.
D) Psicógeno: Depresión, Ansiedad, hiperventilación, Simulación, Ataque de pánico
A- Por procesos de la pared:
1-Traumatismos: antecedentes de traumatismos
2- Osteocondritis: Se presenta en pacientes de edad avanzada, aparece dolor a la palpación de las
articulaciones esternocostales y con los movimientos respiratorios.
3- Fractura costal: antecedentes de traumatismos y crepitación a la palpación.
4- Miositis: Representado por signos de inflamación y espasmo muscular.
5-Celulitis: representado por signos de inflamación y dolor a la palpación.
6- Herpes Zoster: se caracteriza por dolor de tipo radiculitis superficial con o sin trastornos de la piel
adyacente, distribución segmentaria con hipersitosis cutánea asociada.
7- De origen emocional o visceral: Representado por aumento de la fuerza muscular.
8- Patologías de columna vertebral:
a)- Artritis.
b)- Espondilitis.
c)- Neoformación maligna metastásica.
d)- Osteomielitis.
B- Por procesos pleurales:
1-Pleuresía seca o con derrame: No hay tos seca, fiebre; ni roce pleural, hay abombamiento del
hemitórax, disminuye la expansibilidad torácica, murmullo vesicular y vibraciones vocales abolidas,
matidez a la percusión.
2-Pleuritis: se caracteriza por reacción y dolor.
3-Neumotórax (traumático y espontáneo): cuadro clínico: punta de costado de corta duración, su
intensidad depende de la magnitud del proceso, hay polipnea, cianosis, tos (por mecanismos reflejos) y
ansiedad. Al examen físico se encuentra abombamiento del tórax, disminución de la expansibilidad
torácica e hipersonoridad.
4-Pleuresía Diafragmática: representada por dolor que se acompaña de síntomas respiratorios y disnea.
Al examen físico se encuentra: inspección aumento de la capacidad del tórax, murmullo vesicular
disminuido a la palpación vibraciones vocales abolidas.
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5-Neuralgia Frénica.
C- Por procesos pulmonares:
1-Neumonía: tos húmeda, expectoración herrumbrosa, punta de costado, polipnea, escalofríos, fiebre y
estertores crepitantes a la auscultación.
2-Bronconeumonía: paciente de edad avanzada y niños, estertores crepitantes débilmente escuchados,
no-fiebre; ni expectoración purulenta.
3-Infarto del pulmón: dolor retroesternal que se irradia a epigastrio, disnea, ansiedad, sensación de muerte
eminente, no HTA. Es generalmente secundaria a un foco embólico.
4-Neoplasia de pulmón: antecedentes de ser fumador, extracción dentaria o estar constantemente al
polvo. Se caracteriza por manifestaciones generales que confirman una tríada (astenia, anorexia y
pérdida de peso), manifestaciones puramente respiratorias (tos molesta, frecuente, rebelde al
tratamiento, expectoración a tipo vómica y/o hemoptoica, manifestaciones matemáticas y
paraneoplásicas.
5-Tromboembolismo pulmonar: secundario a un foco embólico en miembros inferiores o cavidades
cardiacas derechas.
6-Enfisema mediastinal: Se caracteriza por ser un dolor más intenso.
7-Atelectasia (silencio respiratorio): Cuadro Clínico: Inicialmente se caracteriza por punta de costado y
disnea, para luego acompañarse de fiebre precedida de escalofríos (en caso de infección
sobreañadida).Al examen físico se encuentra retracción de un hemitórax o de todo el tórax.
D- Por procesos pericárdicos:
1-Pericarditis Aguda: secundaria a una infección respiratoria, dolor subesternal, disnea, arritmia, fiebre,
escalofríos, astenia y roce pericárdico.
2-Pericarditis con derrame: dolor retroesternal, matidez cardiaca alteraciones del choque de la punta y
ruidos cardiacos apagados, ingurgitación yugular y pulso paradójico.
Tríada de Beck: Hipotensión arterial, hipertensión venosa y corazón quieto.
E- Por procesos en la porción superior del abdomen:
1-Pancreatitis aguda: vómitos, impotencia, shock, dolor de irradiación en forma de cinto, fiebre y signos de
reacción peritoneal.
2-Pancreatitis crónica: antecedentes de alcoholismo, dolor que irradia al dorso que no se alivia con el
decúbito, hay hipertensión arterial (HTA), shock y derrame.
3-Ulcera Péptica: dolor en epigastrio que se irradia a hipocondrio derecho, es de tipo calambre, se alivia
con los alcaloides y antiácidos y aparece generalmente por la madrugada.
4-Hernia Diafragmática: dolor que se agrava con el decúbito, se alivia con la posición de pie y se exacerba
después de comidas (preferentemente sí son comidas copiosas.
5-Colecistopatias Calculosas: dolor localizado en hipocondrio derecho, se puede iniciar por la ingestión de
chocolate, grasa, frigoles y pueden tener el antecedente de cálculo en vesícula.
F- Por procesos cardiacos:
1- Miocarditis: Frecuentemente en jóvenes del sexo masculino; hay fiebre, astenia, manifestaciones de
insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, soplo de insuficiencia (mitral o tricúspide), ritmo de galope y
arritmias (extrasístoles, taquicardia paroxística...
2- Endocarditis: punta de costado, tos, expectoración herrumbrosa, malestar general, fatiga fácil, fiebre
(e/38 y 39 º C), escalofríos, petequias (en paladar, conjuntivas y retina), piel en café con leche, dolores
articulares y dedos en palillo de tambor.
3- Angina de Pecho: Dolor que aparece a los esfuerzos, intenso, retroesternal, sensación de muerte
eminente, se alivia con el reposo, es de corta duración.
4- Cor Pulmonar Crónico: Antecedentes de patologías respiratorias a repetición (bronquitis crónica y
enfisema pulmonar).
5- Edema Agudo del Pulmón: Antecedentes de cardiomegalia o insuficiencia cardiaca.
6- Infarto del Miocardio Agudo (IMA): Dolor retroesternal, de aparición brusca, con irradiación
característica, con mayor duración que el anginoso, no alivia con el reposo, ni los medicamentos.
7- Insuficiencia Mitral: Antecedentes de valvulopatías.
SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:

Son las manifestaciones clínicas y electrocardiográficas que resultan de la disminución, en forma aguda o
crónica, transitoria o permanente, del riego sanguíneo al corazón.
Cuadro clínico: dolor retroesternal, que se irradia a hombro y brazo izquierdo de duración variable.
FORMAS CLINICAS:
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1.- Paro cardiaco primario: evento inesperado que ocurre sin evidencia de otra causa (por ejemplo: IMA).
Siempre se logra resucitar al paciente.
2.- Muerte súbita: cuando el evento anterior se produce, pero no se consigue resucitar al paciente.
3.- Angina de pecho: cuadro doloroso precordial de carácter opresivo, de corta duración (menos de 30 min),
con irradiación variable (casi siempre al miembro superior izquierdo), aparece ante esfuerzo físico o
emociones, y se alivia, por lo general, con el reposo y la nitroglicerina sublingual en corto periodo (menos
de 5 min). Clasificaciones:
I. Por su presentación clínica:
a) Angina de esfuerzo:
- Grado 1: ocurre ante esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados.
- Grado 2: es la que provoca ligera limitación de la actividad ordinaria.
- Grado 3: es la que produce una limitación importante de la actividad ordinaria.
- Grado 4: provoca incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad por simple que sea.
b) Angina de reposo: ocurre de forma espontánea, sin relación aparente con el aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno, es decir, sin aumento de la frecuencia cardiaca ni de la presión arterial.
c) Angina mixta: en el mismo paciente ocurren episodios de angina de esfuerzo y de reposo sin que
predomine ninguna de las formas propiamente dichas.
II. Por su forma evolutiva:
a) Angina estable: es aquella cuyas características clínicas no han variado durante el último mes. Se
desencadena por el esfuerzo y se debe generalmente a lesiones obstructivas fijas de las arterias
coronarias.
b) Angina inestable: es la que ha aparecido o cuyas características clínicas han empeorado en el último
mes. Suele ser la expresión de una complicación de la placa de ateroma (excepto en el caso de la
angina variante) con reducción aguda del flujo coronario. Existen cinco tipos que son los siguientes:
 Inicial: aparece en el último mes.
 Progresiva: se caracteriza por aumento en la frecuencia o intensidad de la crisis. Su duración o la
disminución del umbral de esfuerzo ocurren durante el último mes.
 Prolongada: son episodios anginosos de reposo que por su duración simulan un IMA, pero sin los
cambios ECG y enzimáticos típicos de este. Se le llama también angina preinfarto o síndrome
coronario intermedio.
 Variante: conocida también como angina de Prinzmetal, se caracteriza por elevación del ST en el
ECG durante la crisis. Cede bien con la nitroglicerina, suele tener cierta relación horaria, puede
evolucionar con arritmias y trastornos de conducción graves, y en su patogenia aparece como
factor principal un espasmo coronario en arterias epicárdicas normales o sobreañadido a lesiones
obstructivas fijas.
 Posinfarto agudo: aparece después de las primeras 24 h de evolución de un IMA y durante su
primer mes de evolución, excluyendo, por supuesto, otras causas de dolor; esta angina suele
deberse a isquemia residual.
4. Infarto del miocardio agudo (IMA): cuadro doloroso precordial, subesternal o epigástrico, con irradiación
variable (cuello, mandíbula, miembro superior izquierdo, epigastrio, espalda, etc.). Aparece en reposo,
durante esfuerzo físico o emociones, dura más de 30 min y no se alivia con reposo ni con nitroglicerina
sublingual. Esta entidad puede estar acompañada de manifestaciones neurovegetativas como náuseas,
vómitos, diaforesis, palidez y gran ansiedad.
5. Cardiopatía isquémica no dolorosa: se reserva este concepto para los pacientes que tengan trastornos en
la repolarización ventricular o en las conducciones auriculoventricular o intraventricular, con insuficiencia
cardiaca o arritmias, pero en las cuales no existen ni angina de pecho ni signos de IMA antiguo.
6. Isquemia silente: cuadro clínicamente asintomático y que es mucho más frecuente que la isquemia
dolorosa. Se puede diagnosticar a través de electrocardiografía ambulatoria.
1. Arteriosclerosis.
2. Espasmo arterial coronario.
3. Origen anómalo de la arteria coronaria en la arteria pulmonar, en la aorta u otra
coronaria.
4. Fístula arteriovenosa coronaria.
5. Aneurisma coronario.
6. Embolia arterial coronaria.
7. Disección quirúrgica, aórtica o por angioplastia.
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8. Compresión externa por tumores, granulomas, así como amiloidosis.

10. Colagenosis: poliarteritis nudosa, arteritis temporal, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
esclerodermia, etc.
11. Irradiaciones.
12. Traumatismo.
13. Enfermedad de Kawasaki.
14. Sífilis.
15. Seudoxantoma elástico.
16. Gargolismo.
17. Progeria.
18. Homocistinuria.
19. Oxaluria primaria.
Se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con dolor torácico intenso (ver síndrome doloroso
precordial), lo más frecuentes son:
- Aneurisma disecante, el dolor suele ser agudo, terebrante, su intensidad es máxima desde el inicio y
suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que la disección avanza; el antecedente de
hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan, la asimetría en los pulsos arteriales y la
auscultación de una insuficiencia aórtica son datos en favor de este diagnóstico.
- Embolia pulmonar masiva que a veces cursa con dolor torácico intenso suele producirse en pacientes
en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones abdominales recientes; se acompaña de
taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de sobrecarga del ventrículo derecho.
- Pericarditis aguda, el dolor y los cambios eléctricos de la pericarditis suelen ser suficientemente claros
para orientar el diagnóstico.
- La pancreatitis aguda, la perforación de una úlcera gástrica o un episodio biliar agudo pueden plantear
dificultades diagnósticas, que en general se resuelven con el estudio electrocardiográfico,
ecocardiográfico o radiológico.
Situaciones que confunden el diagnóstico del IMA basado sobre el ECG

Un complejo Qs en V1 es normal. Una onda Q < 0,03 segundos y < 1/4 de la amplitud de la onda R en
derivación III es normal cuando el eje frontal QRS está entre 30º y 0º. La onda Q puede ser normal en aVL
si el eje frontal QRS se encuentra entre 60º y 90º. Las siguientes situaciones pueden estar asociadas con
complejos Q/QS en ausencia de IAM:
 Pre-excitación.
 Miocardiopatía dilatada u obstructiva.
 Bloqueos de rama, hemibloqueo anterior izquierdo.
 Hipertrofia ventricular izquierda y derecha.
 Miocarditis.
 Corazón pulmonar agudo.
 Hiperpotasemia.
SÍNDROME DE SHOCK O CHOQUE

Síndrome clínico agudo y complejo asociado a determinados procesos patologicos, cuyo denominador
común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no
corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico.
Cuadro clínico: Es algo variable porque el suceso puede transitar de leve a severo, de comienzo súbito a
gradual y de duración breve (minutos) a prolongada (días). Si bien las diferentes causas específicas del
choque producen manifestaciones clínicas y hemodinámicas muy variadas. En general aparecen los datos
siguientes: Estado mental: ansiedad al principio, más adelante confusión, agitación, letargo, somnolencia y
coma en los estadios prolongados a severos. Presión arterial: es normal al comienzo del choque porque los
mecanismos compensadores son eficaces; más adelante se establece la hipotensión con cifras menores
que 90 mmHg. La hipotensión a veces se presenta sin que haya choque, pero este por lo general se
acompaña de hipotensión. Piel fría, pálida, húmeda, viscosa, debido a vasoconstricción simpática, pero
puede estar caliente en el choque séptico (distributivo). Pulso: rápido, filiforme. Frecuencia respiratoria:
aumentada. Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico y colapsadas en el hipovolémico.
Diuresis: oliguria como manifestación de déficit de riego renal.
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I.- Shock hipovolémico:
A. Hemorrágico:
1. Traumas,
2. Sangramiento del tracto gastrointestinal,
3. Sangramiento retroperitoneal,
4. Hematomas alrededor de sitios de fracturas,
5. Hemotipsis,
6. Hemotórax,
7. Ruptura de aneurismas
B. Pérdida excesiva de fluidos (no hemorrágico):
1.- Insuficiencia adrenocortical aguda
2. - Ingesta inadecuada de agua y sales
3. - Pérdidas externas: Vómitos, Diarreas, Poliuria excesiva (DM, Diabetes insípida, Sindrome nefrótico),
uropatía post obstructiva, Insuficiencia renal aguda, diuréticos, Sudación excesiva, Pérdida de
plasma (enfermedades exudativas de la piel).
4. - Pérdida de plasma (redistribución del líquido intersticial): Oclusión intestinal, Peritonitis, Pancreatitis,
Ascitis, Isquemia esplécnica, Quemaduras, Aumento de la permeabilidad capilar (hipoxia prolongada,
isquemia, injuria tisular extensa).
II.- Shock cardiogénico:
A. Miopático: Infarto del miocardio, Contusión miocárdica, Miocarditis
B. Cardiomiopático: Aturdimiento post-isquémico, Depresión miocárdica por sepsis
C. Mecánico: Fallo valvular (estenótico o regurgitante), Cardiomiopatía hipertrófica, Defecto del tabique
interventricular, ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI, aneurisma del VI, etc.
D. Arrítmico: Bradicardia, Taquicardia.
E. Síndrome de bajo gasto poscirugía cardiaca.
F. Compresión mecánica como en el taponamiento cardiaco.
III- Extracardiaco obstructivo:
A. - Llenado diastólico inadecuado (disminución de precarga): Obstrucción venosa directa (cavas),
Tumores intratorácicos obstructivos, Neumotórax a tensión, Ventilación mecánica (con presión o
volúmenes excesivos), Asma
B.-Contracción sistólica inadecuada:
 Ventrículo derecho: TEP, Hipertensión pulmonar aguda
 Ventrículo izquierdo: Disección aórtica
IV.- Shock distributivo:
a) Shock Séptico: por bacterias gramnegativas, estafilococos, hongos, etc.
b) Shock Anafiláctico.
c) Shock Neurogénico:
 Periférico por pérdida del tono vasomotor periférico, debido a lesiones medulares, anestesia
espinal, bloqueadores autónomos, etc.
 Central, como el que ocurre en la muerte encefálica por pérdida del control vasomotor central.
d).-Drogas vasodilatadoras: bloquedores adrenérgicos y ganglionares, barbitúricos, sobredosis de otras
drogas
SINDROMES VALVULARES CARDIACOS

ESTENOSIS MITRAL
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que dificulta el paso de la sangre de la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Cuadro clínico: Disnea, que depende del grado de estenosis, A medida que la estenosis progresa, la disnea
aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las
actividades diarias. Luego el decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea paroxística
nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser secundaria a un esfuerzo físico o a la
aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular. Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que
dependen de la hipertensión en el lecho pulmonar y en la arteria. Facies y manos con cianosis y Soplo de
tono grave y timbre rudo. El ritmo de Duroziez comprende: el arrastre o retumbe (rru), el soplo presistólico
(fu), la brillantez del primer ruido (tt) y después de un pequeño silencio la duplicación del segundo ruido (ta-
ta): rrufutt-tata. Las infecciones pulmonares son también frecuentes.
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Estenosis mitral pura reumática.
La estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse a cardiopatías complejas.
Mixoma auricular izquierdo.
Estenosis más insuficiencia (enfermedad mitral) reumática.
1. La insuficiencia mitral grave puede acompañarse de un soplo diastólico, el inicio de éste es más
tardío, y la disminución de la intensidad del primer ruido, el soplo sistólico y el tercer ruido han de
poner sobre aviso acerca de su origen; además, en este caso la exploración física, la radiología y el
ECG pondrán en evidencia una dilatación del ventrículo izquierdo.
2. En la insuficiencia aórtica, la aparición de un soplo mesodiastólico apical (soplo de Austin Flint)
puede confundirse con el retumbo diastólico de la estenosis mitral; sin embargo, la ausencia de
chasquido de apertura y de refuerzo presistólico del soplo (si el ritmo es sinusal) no apoyan la
posibilidad de una estenosis mitral asociada.
3. La disnea de esfuerzo podría adscribirse de forma errónea a una broncopatía crónica, aunque en
este caso faltan los datos auscultatorios característicos de estenosis mitral. La auscultación también
permitirá dilucidar si un episodio de hemoptisis es secundario a esta valvulopatía o debe atribuirse,
por el contrario, a una tuberculosis pulmonar o a bronquiectasias.
4. Algunas de las manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial pulmonar primitiva son
semejantes a las de la estenosis mitral. Sin embargo, faltan el chasquido de apertura y el soplo
diastólico a la auscultación, no hay evidencia radiológica ni electrocardiográfica de crecimiento
auricular izquierdo y, en el cateterismo, no se observa gradiente mitral y la presión capilar pulmonar
es normal.
5. La comunicación interauricular determina un crecimiento ventricular derecho y un aumento de la
vascularización pulmonar; el desdoblamiento del segundo ruido puede confundirse con un
chasquido de apertura mitral, y el soplo de hiperaflujo tricúspide con el retumbo; no hay, en cambio,
crecimiento auricular izquierdo y las imágenes radiológicas son de aumento de flujo, no de
congestión pasiva.
6. En el mixoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acompañarse de un soplo diastólico
de estrechamiento mitral, la auscultación suele ser cambiante (al variar la posición del cuerpo), falta
el chasquido de apertura y el paciente puede referir síncopes; además, aparecen con frecuencia
hallazgos característicos de enfermedad sistémica, como elevación de la VSG, pérdida de peso,
anemia, etc. En todas estas situaciones el método más asequible de diagnóstico es el examen
ecocardiográfico.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es la incapacidad de la válvula para mantener cerrado el orificio auriculoventricular izquierdo durante la
sístole, lo cual trae como consecuencia el reflujo sanguíneo hacia la aurícula y la consiguiente hipertrofia y
dilatación de esa cavidad.
Cuadro clínico: Disnea de esfuerzo como síntoma precoz; palpitaciones, fatiga y debilidad muscular. Facies
mitral con cianosis distal (cardiacos azules de Lasègue), Soplo holosistólico intenso como “chorro de vapor”,
en la punta, irradiándose a la axila y la base del pulmón izquierdo, Choque de la punta desplazado hacia
fuera y muy intenso y Pulso pequeño (parvus) y de ascenso rápido (celer).
1. En la mitad de los casos la insuficiencia mitral es de origen reumático.
2. En la cardiopatía isquémica puede producirse una insuficiencia mitral por rotura o disfunción de un
músculo papilar y/o por dilatación del ventrículo, con aneurisma o sin éste.
3. La dilatación del ventrículo izquierdo de cualquier etiología, pero en particular en la miocardiopatía
dilatada, origina una regurgitación mitral por ensanchamiento del anillo y desplazamiento hacia fuera
de los músculos papilares.
4. La calcificación del anillo mitral, más común en los ancianos, puede también determinar una
incompetencia de la válvula.
5. En la endocarditis bacteriana, la regurgitación mitral, que se instaura de forma aguda, se debe a la
afección de las propias valvas (que pueden perforarse) o de las cuerdas tendinosas.
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6. Comisurotomía inadecuada o por dehiscencia de una prótesis mitral

7. El síndrome de prolapso mitral, cuyo sustrato anatómico –la degeneración mixomatosa de la válvula
mitral– determina una elongación anormal de las cuerdas tendinosas y un aumento de tamaño de la
hoja posterior que, en sístole, se proyecta parcialmente en el interior de la aurícula.
8. Otras causas menos frecuentes de regurgitación mitral son: La miocardiopatía hipertrófica, La artritis
reumatoide, La espondiloartritis anquilopoyética y Ciertas anomalías congénitas (defecto de los
cojines endocárdicos, válvula mitral "en paracaídas", fibroelastosis endocárdica y transposición de los
grandes vasos).
SÍNDROME DE PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL (Enfermedad de Barlow)

Está dado por el ondeo, hernia o prolapso de una o ambas valvas u hojuelas, por lo general la posterior,
hacia la aurícula izquierda durante la sístole, a punto de partida de una alteración de la estructura y por
ende de las valvas y cuerdas tendinosas de origen no bien establecido.
Cuadro clínico: Es frecuente en mujeres jóvenes (2/3) y en el síndrome de Marfan. Algunos pacientes
presentan malformaciones torácicas o, incluso en ausencia de un síndrome de Marfan florido, un paladar
ojival. En ocasiones se asocia a una cardiopatía congénita, sobre todo la comunicación interauricular.
Pueden existir parientes de primer grado con el síndrome. Alta proporción de asintomáticos. Palpitaciones,
fatiga, ansiedad, dolor precordial atípico (prolongado, no sobreviene a los esfuerzos y es de tipo
constrictivo), laxitud, desvanecimientos, vértigo y hasta síncopes. Pueden aparecer ataques neurológicos de
amaurosis transitoria. Hábito asténico. Anomalías del hábito corporal con diámetros torácicos
anteroposteriores más estrechos, espalda recta, tórax excavado, extremidades largas y articulaciones
hiperrefléxicas. Tórax en quilla. Puede existir escoliosis o cifosis o ausencia de cifosis torácica. Hipomastia.
Puede haber hipotensión ortostática. Son signos típicos y criterios mayores de diagnóstico el chasquido
mesosistólico (aunque puede ser proto o telesistólico) y el soplo telesistólico (aunque puede ser
mesosistólico y en el 10 % holosistólico) o ambos. El chasquido tiene mayor intensidad en el borde esternal
izquierdo o en la punta del corazón, mientras que el soplo es más audible en la punta cardiaca. La posición
de pie y la administración de nitrito de amilo (maniobras que reducen el volumen del ventrículo izquierdo)
ocasionan que el prolapso ocurra más temprano, y por ende, el chasquido y el soplo sucedan al inicio de la
sístole. Por el contrario, la posición de decúbito o en cuclillas (maniobras que incrementan el volumen del
ventrículo izquierdo) origina que el soplo y el chasquido surjan más tardíamente en la sístole.
1. Prolapso de la válvula mitral como enfermedad primaria que no guarda relación con otro
padecimiento (esporádica o familiar).
2. Asociado a otros padecimientos, como por ejemplo: Trastornos hereditarios del tejido conectivo,
Síndrome de Marfan, Osteogénesis imperfecta y Pseudoxantoma elástico.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Consiste en la estrechez de la válvula auriculoventricular derecha, que dificulta el paso de la sangre desde
la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho.
Cuadro clínico: Es una valvulopatía rara. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos, Enorme
ingurgitación venosa del cuello, Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspídea, Constante
hepatomegalia congestivodolorosa con ascitis y Edemas en miembros inferiores menos frecuentemente.
Algunos pacientes presentan además esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia. Las
manifestaciones clínicas de bajo gasto, fatiga y debilidad muscular son prácticamente constantes. Es la
valvulopatía auriculoventricular peor tolerada.
1. Siempre es orgánica (congénita, reumática o postescarlatina), pero nunca es funcional.
2. Puede ser solitaria o asociada a enfermedades del colágeno o a tumores intestinales argentófilos.
3. En general es de origen reumático y se asocia casi siempre a estenosis mitral.
4. Otras causas son el síndrome carcinoide y la fibrosis endomiocárdica.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Es la falta de oclusión del orificio tricuspídeo durante la sístole ventricular, lo que permite a la sangre refluir
hacia la aurícula derecha.
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Cuadro clínico: Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema agudo del
pulmón, Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo hepatoyugular de
Rondot; esto se refleja en una presión venosa central muy elevada, Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que
aparece en región xifoidea, de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se
propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se acompaña de estremecimiento ( thrill), Hepatomegalia
congestivodolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo
hepatoyugular.
1.- La insuficiencia tricúspide es casi siempre funcional y secundaria a una dilatación del ventrículo derecho
de cualquier causa: valvulopatías izquierdas, cor pulmonale, hipertensión arterial primitiva, cardiopatía
isquémica y miocardiopatías.
2.- La fiebre reumática puede causar una insuficiencia tricúspide orgánica, que se asocia a veces a una
estenosis tricúspide.
3.-Oigen congénito, como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del canal auriculoventricular.
4.- La endocarditis infecciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de
regurgitación tricúspide.
5.- Causas raras: los traumatismos, el infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho y la fibrosis
endomiocárdica.
ESTENOSIS AÓRTICA
Consiste en la disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las válvulas sigmoideas por
lesiones casi siempre inflamatorias o degenerativas, que dejan como secuela endurecimiento y fusión entre
las valvas.
Cuadro clínico: Predomina en el sexo masculino. Disnea, síncope y angina, suelen aparecer en la cuarta o
la quinta décadas de la vida Disnea en los esfuerzos medianos y menores, Crisis de angina de pecho en un
34,8 % de los casos, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento de
una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricúspide. Muerte súbita y
convulsiones en un 20,6 % de los casos. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de
Lasègue), Pulso tardus y parvus (lento y pequeño), Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida
y Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comienza después del primer ruido y termina
inmediatamente antes del segundo. Su mayor intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia los vasos del
cuello y se acompaña de frémito a la palpación.
1. Congénita. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede ser ya estenótica
en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (por lo común, dentro de las primeras 3
décadas) como consecuencia de su calcificación
2. Reumática. La estenosis aórtica reumática se asocia generalmente a una afección de la válvula mitral.
También apoyan un origen reumático el antecedente clínico de fiebre reumática y la coexistencia de una
regurgitación aórtica significativa.
3. Secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides. La estenosis aórtica calcificada idiopática es
más frecuente en los ancianos y se considera un proceso degenerativo; aunque en general su
repercusión hemodinámica es escasa, en ocasiones puede producir una obstrucción significativa.
4. Otras causas son: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y la estenosis aórtica supravalvular y
subvalvular.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el orificio aórtico durante la diástole.
Cuadro clínico: Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la disnea paroxística y la ortopnea.
Cuando la insuficiencia cardiaca derecha se suma a los signos izquierdos, entonces mejora la disnea,
Facies pálida (“cardiacos blancos” de Lasègue) y Manifestaciones cardiovasculares: Tensión arterial
máxima alta con diastólica muy baja y gran diferencial. Pulso duro y saltón (pulso de Corrigan). A nivel
femoral se ausculta el doble soplo crural de Duroziez. Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alto que
se oye como una R susurrada, a partir del segundo ruido. Se escucha mejor a lo largo del borde izquierdo
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del esternón con el paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria. Soplo sistólico fuerte
llamado de acompañamiento porque el reflujo de sangre en la protodiástole produce un incremento del
volumen de sangre en el ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una dilatación e hipertrofia al crear en el
momento de la sístole una estenosis relativa, de la sigmoidea aórtica, lo cual, unido a las irregularidades de
la válvula, da origen a este soplo. Arrastre o retumbo diastólico sin frémito (presistólico), que recuerda la
estenosis mitral, conocido como soplo de Austin Flint, originado porque se produce una estenosis mitral
relativa por dilatación del ventrículo izquierdo, o bien que las valvas mitrales sanas están muy próximas en
el momento de la sístole auricular.
1. Afección reumática de la válvula, que puede determinar engrosamiento, deformación y acortamiento de
las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente.
2. Endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula que constituyen ejemplos de insuficiencia
aguda.
3. Ciertas anomalías congénitas, como la válvula bicúspide, la válvula fenestrada, el prolapso de una
sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicación interventricular, y la estenosis subaórtica
membranosa, a menudo acompañada de un engrosamiento de las sigmoides que se vuelven
incompetentes.
4. Dilatación de la raíz de la aorta, que determinará con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y
la separación de las sigmoides. Incluyen: La dilatación idiopática de la aorta, La necrosis quística de la
media (asociada o no a un síndrome de Marfan florido), El aneurisma disecante (por disección
retrógrada), La hipertensión arterial intensa, La sífilis (que puede afectar también los ostia coronarios),
Ciertas enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoyética, la artritis
reumatoide y la arteritis de células gigantes.
ESTENOSIS PULMONAR
Consiste en la disminución del calibre de la arteria pulmonar a nivel de las válvulas sigmoideas por lesiones
inflamatorias o congénitas.
Cuadro clínico: Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es deficitaria y la insuficiencia
cardiaca derecha es marcada, fatiga, vértigo y síncope. El soplo se ausculta mejoren el foco pulmonar, es
de tono alto, agudo y disminuye durante la inspiración, se iiradia hacia arriba y hacia la izquierda,
generalmente se acompaña de fremito.
1. La forma congénita rara vez se presenta aislada, sino que se asocia a otras anomalías:
comunicación interauricular, comunicación interventricular, trilogía o tetralogía de Fallot.
2. Asociada a estenosis subaórtica hipertrófica.
3. Estenosis pulmonar.
4. Tumores que comprimen la artertia pulmonar.
INSUFICIENCIA PULMONAR
Incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio pulmonar durante la diástole.
Cuadro clínico: Disnea escasa, Ingurgitación venosa del cuello moderada, Soplo diastólico discreto sin
frémito, que se propaga a lo largo del borde izquierdo del esternón (soplo de Graham-Steell). El segundo
ruido puede estar reforzado o desdoblado, Hepatomegalia congestivo dolorosa constante y Presión venosa
central muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca derecha.
1. Habitualmente es funcional. Rara vez es orgánica.
2. Es secundaria cuando es producida por hipertensión pulmonar, o
3. Primitiva cuando es originada por: estenosis mitral, cor pulmonale crónico, comunicación
interauricular, etc.
SÍNDROME DE ARRITMIAS
Son los trastornos en la formación y/o conducción de los impulsos cardìacos.
El cuadro clìnico es muy variado, pero destacan las palpitaciones y en ocasiones el sincope.
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Clasificación
I.- Arritmias auriculares o supraventriculares:
a) Arritmia sinusal.
b) Bradicardia sinusal.
c) Extrasítoles
d) Marcapaso aurícular errante.
e) Taquiarritmias:
1.- Origen auricular:
 Taquicardia sinusal
 Taquicardia auricular por reentrada.
 Taquicardia auricular por foco ectópico.
 Taquicardia auricular multifocal.
 Aleteo auricular o flutter.
 Fibrilaciòn auricular.
2.- Origen de la unión auriculo- vantricular:
 Taquicardia paroxistica por reentrada intranodal.
 Taquicardia paroxisrtica con la participación de las vìas accesorias (preexitaciòn).
 Taquicardia de la uniòn auriculo-ventricular no paroxistica
II.- Arritmias ventriculares:
a) Extrasitole b) Taquicardia vetricular
c) Flutteer ventricular d) Fibrilaciòn ventricular
III.- Trastornos en la conducción del impulso (Bloqueos):
a) Bloqueos sinoauricular
b) Bloqueos auriculo-ventricular
 De primer grado
 De segundo grado
 De grado avanzado
 Completo (de tercer grado)
c) Bloqueos de rama y hemibloqueo
 Rama derecha
 Rama izquierda
 Hemibloqueos: anterior, posterior, bifasciculares y trifasciculares.
Utilidad de la historia clìnica en el descubrimiento de la causa de las palpitaciones.
SÍNDROME PERICÁRDICO
Está constituido por las manifestaciones clínicas resultantes de la irritación, invasión o lesión de las
membranas que envuelven el corazón (pericardio), tanto a nivel de la hoja visceral como de la parietal o
ambas.
Síndromes de enfermedad pericárdica: Pericarditis aguda, Pericarditis constrictiva, Derrame pericárdico y
Taponamiento cardiaco.
1. Inflamatorias:
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a) Virus: Coxsakie B, Echo, SIDA, otros.

b) Bacterias: Staphylococcus, Meingococcus, Pneumococus, Gonococus, Mycobaterium tuberculosis,
Haemophilus influenzae y otros.
c) Hongos: actinomicosis, histoplasmosis, toxoplasmosis.
d) Otros agentes vivos: sifilítica gomosa, parasitarias (Echinococcus y Cisticercus)
e) Agentes no vivos: traumatismo, radiaciones, sustancias químicas.
2. Idiopáticas (la mayoría puede ser viral):
3. Neoplasias: Pulmón, Mama, Linfomas, Mesotelioma y Otros.
4. Metabólicas: Diálisis, Uremia, Mixedema, Quilopericardio, Hipoalbuminemia, Amiloidosis, pericarditis por
colesterol.
5. Lesión del miocardio: Infarto agudo del miocardio, Síndrome de Dressler, rotura cardiaca (aneurisma de la
aorta descendente y hematoma disecante), Insuficiencia cardiaca congestiva.
6. Traumatismos: Síndrome pospericardiotomía, posoperatorio.
7. Hipersensibilidad y enfermedades del colágeno: fiebre reumática aguda, artritis reumatoidea, poliarteritis
nudosa, lupus eritematoso, esclerosis sistémica, hipersensibilidad a la penicilina, procainamida,
hidralazina, anticoagulantes, àcido nicotinico.
8. Congénitas: ausencia de pericardio izquierdo (parcial o completa), quistes y otros.
PERICARDITIS AGUDAS
Es una inflamación aguda del pericardio en respuesta a varios agentes (virales, enfermedades sistémicas,
neoplasias, radiaciones, medicamentos, etc.), que puede cursar con o sin derrame pericárdico y con o sin
taponamiento cardíaco.
Cuadro clínico: El síntoma principal es el dolor torácico, suele ser precordial, pero puede cambiar más al
lado izquierdo y simular pleuresía; se alivia al incorporarse y aumenta con la inspiración. La fiebre (con
mayor frecuencia, febrícula) es común, aunque no constante. La pericarditis aguda puede acompañarse de
disnea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardíaco. Es característico, al examen
físico, encontrar roce pericárdico (signo patognomónico), por lo general es superficial y rasposo, se puede
distribuir ampliamente en el precordio, pero suele ser más notable en el borde external izquierdo. Se aprecia
mejor al presionar el diafragma del estetoscopio. Puede estar acompañada de derrame pericárdico.
Derrame que se puede hacer recurrente.
I.- Pericarditis infecciosa: Viricas, Tuberculosa, Bacterianas (neumocócicas, estreptocócicas), Micótica,
Parasitaria, Otros tipos.
II.- Pericarditis no infecciosa: Reumática, Colagenopatías (lupus eritematoso, artritis reumatoide, periarteritis
nudosa), Pospericardiotomía, Traumática, Neoplasias (primaria o secundaria), Uremica, Otros tipos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVAS
Es un cuadro en el que el llenado diastólico del corazón está obstaculizado por tejido fibroso del pericardio
que encapsula el corazón, y reduce de forma evidente el volumen telediastólico. Se puede presentar de
forma subaguda o crónica.
Cuadro clínico: El cuadro clínico general recuerda el de una insuficiencia cardiaca derecha muy marcada,
con ascitis temprana. Los principales síntomas y signos son: Antecedentes de pericarditis aguda (no
siempre). Fatiga y dificultad respiratoria. Palpitaciones. Aumento de peso (edemas y ascitis). Alteraciones
del pulso yugular. Elevación de la presión venosa. Hepatomegalia. Pulso paradójico en la subaguda.
Fibrilación auricular en la crónica. Tercer tono audible a la auscultación (golpe pericárdico). Manifestaciones
de insuficiencia hepática.
1. Idiopáticas.
2. Traumatismos cerrados del tórax.
3. Enfermedades del colágeno.
4. Infecciones piógenas (H. influenzae).
5. Radiaciones.
6. Neoplasias (mama y pulmón).
7. Tuberculosis es responsable de las tres cuartas partes de los casos.
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8. Otras.
1. La causa más frecuente de error es una enfermedad extracardíaca (la cirrosis hepática). Aunque el
error se pueda explicar por la alta prevalencia de cirrosis hepática frente a la baja prevalencia de
pericarditis constrictiva, este error diagnóstico se debe a una exploración física inadecuada que no
ha incluido una simple inspección, cuidadosa, de las venas del cuello que descubre la ausencia de
ingurgitación yugular en la cirrosis hepática.
2. En presencia de ingurgitación yugular, los restantes diagnósticos diferenciales son relativamente
fáciles a partir de la anamnesis (cor pulmonale crónico, estenosis mitral), del ecocardiograma
(estenosis mitral, miocardiopatía dilatada grave) y, si es necesario, del estudio hemodinámico,
aunque la miocardiopatía es una excepción.
3. El diagnóstico diferencial entre la pericarditis constrictiva crónica no calcárea y la miocardiopatía
restrictiva es un auténtico reto diagnóstico, con posibles consecuencias letales si no se reconoce la
pericarditis. Por ello debe tenerse un alto índice de sospecha de pericarditis constrictiva ante una
miocardiopatía supuestamente restrictiva en la que no exista diagnóstico etiológico de certeza, lo
cual es frecuente, pues la mayoría de ellas son idiopáticas.
DERRAME PERICÁRDICO
Acumulación de líquido en el pericardio entre las hojas visceral y parietal. La cavidad pericárdica contiene,
en condiciones normales, unos 15-50 mL de líquido (ultrafiltrado de plasma), por lo que no se considera que
exista un aumento anómalo hasta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame pericárdico).
Casi siempre concomita con una o más de las manifestaciones de pericarditis. Un número elevado de
derrames pericárdicos se acompañan de pericarditis; por el contrario, el taponamiento sólo se presenta en
una pequeña proporción de derrames pericárdicos. Se consideran los derrames pericárdicos sin
taponamiento que se presentan como el hallazgo dominante del cuadro clínico, ya sea porque constituyen la
única manifestación de la enfermedad pericárdica o porque es la que tiene mayor expresividad clínica.
1.- Pericarditis de cualquier etiología
2.- Trasudación serosa.
3.- Herragia intrapericardica.
4.- Enfermedades metabólicas.
5.- Quilopericardias.
6.- Ideopática.
7.- Otros tipos.
SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDIACO

Es el compromiso hemodinámico de la función cardíaca, secundario a un derrame pericárdico que cursa con
aumento anormal de la presión intrapericárdica. Esta presión intrapericárdica puede aumentar por diferentes
causas.
Cuadro clínico: Disnea de grado variable. Sensación de plenitud torácica. Dolor precordial. Pulso paradójico
(es un signo importante). Signos de colapso circulatorio y Aumento de la presión venosa.
1. Pericarditis de cualquier etología: pericarditis tuberculosas; pericarditis piógena a otros gérmenes;
pericarditis neoplásicas; pericarditis en el reumatismo y en el lupus eritematoso diseminado, y
pericarditis hemorrágicas.
2. Trasudación serosa.
3. Hemorragia intrapericardica: por administración excesiva de anticoagulantes y otras, por ruptura del
miocardio debido a un infarto o por ruptura de la aorta en su porción intrapericárdica.
4. Enfermedades metabólicas.
5. Quilopericardicas.
6. Idiomáticas.
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1. Insuficiencia cardiaca congestiva

2. La pericarditis exudativa constrictiva
3. La pericarditis constrictiva aguda y subaguda.
4. Constricción cardíaca transitoria.
5. Compresión cardíaca extrínseca.
6. Infarto de ventrículo derecho.
7. Shock cardigénico.
8. Cor pulmonale agudo.
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN VENOSA

El aumento de la presión mayor de 100 mm H 2O constituye la hipertensión venosa que puede ser
generalizada o localizada a un sector determinado y producida por varias afecciones.
HIPERTENSIÓN VENOSA LOCALIZADA

La hipertensión venosa localizada ocurre por obstrucción de una vena (trombosis o compresión), y
determina edema y cianosis del territorio correspondiente. Esta hipertensión sobrepasa los 300 mm H 2O.
Existen dos tipos de hipertensión venosa localizada: hipertensión venosa en el territorio de la cava superior
e hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior.
HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA SUPERIOR.

La compresión u obstrucción de la vena cava superior trae como resultado la estasis venosa en todas sus
venas afluentes. Como consecuencia de la estasis cefálica, el enfermo puede experimentar cefaleas,
vértigos y zumbidos de los oídos, y pueden originarse epistaxis y hemorragias esofágicas y traqueales.
Los signos más importantes de la compresión de la vena cava superior son: la cianosis y el edema de la
mitad superior del cuerpo, la ingurgitación venosa y el desarrollo de la circulación colateral. Los signos y
síntomas más frecuentes, ordenados de mayor a menor incidencia, son: dilatación de las venas yugulares,
edema facial y cervical, disnea, tos, rubicundez o cianosis facial y cervical, dilatación de las venas
superficiales de los miembros superiores y de la mitad superior del tórax, edema de los miembros
superiores, congestión nasal, disfonía, estridor, vértigo, cefalea, edema de glotis, edema de lengua, rinorrea
y disfagia. A la coexistencia de edema facial, cuello, parte superior del tórax y miembros superiores, se le
denomina, clásicamente, edema en esclavina.
1. Secundaria a una compresión o infiltración por tumores mediastínicos, generalmente
broncopulmonares (carcinoma broncogénico). Linfoma, metástasis mediastínicas y leucemia
linfoide, que representan un 50 % de estos factores.
2. Aneurismas de la aorta ascendente que comprimen la cava superior (30 %).
3. Procesos benignos, como la presencia de aneurisma de aorta torácica, mediastinitis, fibrosis
mediastínica, pericarditis constrictiva, tiroides retroesternal, trombosis venosa causada por catéteres
centrales, adenopatías, enfermedad de Behçet o traumatismos. La progresión de una trombosis
venosa de la extremidad superior constituye una causa poco frecuente.
HIPERTENSIÓN VENOSA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA INFERIOR

Determina una estasis venosa en el territorio correspondiente, que trae como consecuencia una estasis
visceral cuyos ejemplos más típicos los tenemos en la hepatomegalia congestiva, los derrames serosos, y
los edemas, sobre todo en miembros inferiores.La hipertensión venosa en el territorio de la cava inferior es
la causa de la mayoría de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca derecha, de las cuales la
más típica es el edema.
Las manifestaciones más frecuentes son: el edema bilateral de las extremidades inferiores, edema de los
genitales externos y la presencia de una dilatación de la red venosa en la pared del abdomen. La oclusión
de la vena renal ocasiona proteinuria. La oclusión renal bilateral causa insuficiencia renal. La obstrucción
suprahepática origina un síndrome de Budd-Chiari. En fases más crónicas o de secuela se desarrolla una
semiología de insuficiencia venosa grave. Al contrario de lo que sucede en la vena cava superior, las
embolias pulmonares son relativamente frecuentes
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1. La progresión trombótica desde el área ilíaca. (Alrededor de la mitad de los casos)

2. La otra mitad obedece a procesos proliferativos de la vecindad. Es relativamente frecuente que un
carcinoma renal se propague por vía intraluminal desde las venas renales a la cava inferior. Es
excepcional que sea un tumor primitivo del vaso (leiomiosarcoma).
3. Causa no tumorales: la membrana e hipoplasia de la cava inferior, generalmente retrohepática,
sinequias de Cockett, fibrosis retroperitoneal, enfermedad de Weber-Christian, traumatismos,
procesos sépticos, aneurisma de aorta abdominal, o procedimientos terapéuticos como la
interrupción profiláctica de la vena cava inferior.
HIPERTENSIÓN VENOSA GENERALIZADA

En la hipertensión venosa generalizada es mayor la elevación tensional en el territorio inferior que en el
superior, probablemente se debe a que el ortostatismo favorece la ingurgitación venosa en los sitios
correspondientes al territorio de la cava inferior. En la vena femoral la cifra media normal es de 111 mm
H2O.
La hipertensión generalizada se observa en los casos siguientes:
1. Esfuerzo muscular. Llega a producir aumentos apreciables de la tensión venosa (200 mm H 2O o más).
Es un aumento pasajero que disminuye lentamente.
2. Insuficiencia cardiaca derecha. La incapacidad del corazón derecho de lanzar al árbol pulmonar toda la
sangre que recibe del sistema venoso, determina un aumento de la presión venosa sistémica (de 150-
250 mm H2O).
3. Procesos pericárdicos. Las sínfisis pericárdicas o grandes derrames, que ocasionan un impedimento en
la diástole (hipodiastolia).
4. Alteraciones mediastinales. Las mediastinitis exudativas o las productivas también llamadas
fibromediastinitis.
5. Cardiopatías reumáticas o sifilíticas.
6. Escleroenfisema pulmonar con bronquitis crónica. Aun cuando no se acompañe de cor pulmonale
crónico, es decir, de repercusión sobre las cavidades derechas (insuficiencia cardiaca). Estos casos
presentan con frecuencia una fibrosis mediastínica.
7. Insuficiencia tricuspídea.
Sistema vascular periférico

S. VENOSOS PERIFÉRICOS:
 Várices (insuficiencia venosa superficial)
 Insuficiencia venosa profunda
 Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis
S. DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA:
 Isuficiencia arterial periférica crónica (isquemia arterial crónica)
 Insuficiencia arterial periférica aguda (isquemia arterial aguda)
PIE DIABÉTICO,
S. LINFÁTICOS:
 El linfedema
 La linfangitis aguda.
FENÓMENO, ENFERMEDAD O SINDROME DE RAYNAUD
SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS

VÁRICES (Insuficiencia venosa superficial)
Son dilataciones tortuosas y difusas de las venas superficiales de las extremidades inferiores debidas a una
insuficiencia valvular. Se considera que entre el 10 y el 25% de la población presenta esta enfermedad.
Cuadro clínico: Es muy variable y muchas veces no depende de la magnitud de las varices. No es
infrecuente encontrar pacientes, por lo general varones, con varices de décadas de evolución que han
rechazado sistemáticamente la intervención por no sufrir molestia alguna. Las manifestaciones más
frecuentes son dolor, edema, calambres nocturnos y prurito. El dolor es poco intenso y no siempre está
presente. En muchos casos la causa del dolor es otra enfermedad asociada, a menudo radicular, que el
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enfermo achaca a su enfermedad más visible, en este caso sus varices. Ciertas localizaciones pueden
provocar dolor por compresión, por ejemplo, en sedestación pueden molestar las varices posteriores del
muslo. El edema puede deberse a una insuficiencia importante de las safenas, pero en general traduce una
insuficiencia profunda concomitante. La pesadez de piernas acompaña al edema; ambos son de predominio
vespertino y mejoran con el reposo nocturno. Los calambres nocturnos no son exclusivos de la insuficiencia
venosa, ya que también los sufren los pacientes sin ella. El prurito puede estar presente en casos de varices
muy evolucionadas, en las que hay trastornos cutáneos.
1. Varices esenciales, si bien no hay una enfermedad claramente responsable, hay que tener en
cuenta ciertos factores de riesgo, tales como: la historia familiar de varices, sexo femenino, edad
avanzada, estreñimiento, embarazos múltiples, las profesiones que requieran largas horas de pie,
defrormidades podalicas, obesidad, toma prolongada de anticonceptivos y el calor.
2. Las constitucionales: avalvulosis, incompetencia valvular, angiodisplasias venosas.
3. Las secundarias son fundamentalmente postrombóticas, gravídicas, postraumáticas o por fístulas
arteriovenosas.
INSUFICIENCIA VENOSA PROFUNDA

No es una enfermedad grave, no pone en peligro la vida ni tan sólo la extremidad de los pacientes afectos,
pero es frecuente e invalidante.
Cuadro clínico: El edema suele ser blando y distal, y mejora espectacularmente con el reposo nocturno,
aunque en casos muy evolucionados se vuelve permanente y varía muy poco con las medidas posturales.
En la mayoría de pacientes el dolor se limita a sensación de pesadez, que es proporcional al edema, y
mejora a veces con la deambulación, excepto en síndromes postrombóticos con pobre recanalización, en
cuyo caso se produce un aumento de molestias al caminar (claudicación venosa). Las varices son más
frecuentes en el síndrome postrombótico que en la insuficiencia valvular esencial. La hipodermitis indurada
consiste en una infiltración del tejido graso subcutáneo, caracterizada por dolor, atrofia de la piel y gran
dificultad de movilizarla sobre el plano aponeurótico. Se localiza preferentemente en el tercio distal de la
cara interna de la pierna. Como resultado de todo lo anterior y como última manifestación de los trastornos
hemodinámicos de la insuficiencia venosa profunda pueden aparecer úlceras en las piernas; su localización
más frecuente, al igual que en la hipodermitis (que suele precederlas), es la zona supramaleolar interna.
1. La esencial se presenta predominantemente en pacientes con sobrepeso o en aquellos cuyas
profesiones obligan a largos períodos de ortostatismo.
2. Secundaria a cualquier proceso que dificulte el drenaje venoso de la extremidad ya sean
compresiones extrínsecas, ligaduras y traumatismos venosos, tumores infiltrantes o, la que es la
causa más frecuente, la trombosis venosa, es decir, el síndrome postrombótico.
Hay que efectuarlo con todas las enfermedades que provocan edema en las extremidades inferiores
(linfático, renal, hepático, cardíaco, inflamatorio, hipoalbuminemia). La confirmación de la existencia de
una de estas afecciones, junto con la normalidad de las pruebas diagnósticas citadas, descartará la
insuficiencia venosa como causa de los trastornos del paciente.
OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Con los términos tromboflebitis y flebotrombosis se designan las trombosis venosas consecutivas a la
inflamación de la pared venosa (flebitis) y las derivadas de alteraciones de la coagulación de la sangre con
retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración parietal o con ella.
Cuadro clínico: casi siempre existe dolor, localizado en el trayecto de la vena o venas trombosadas, en las
que se palpa un cordón duro y se observa normalmente una zona eritematosa circunscrita al cordón. Los
signos inflamatorios serán mayores cuantos mayores sea el componente flebítico, aunque puede haber
segmentos trombosados sin signos inflamatorios.
Los estados trombóticos (flebotrombosis y tromboflebitis) son, en la mayor parte de los casos, idénticos y
tienen las mismas complicaciones, por lo cual es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre ambos. Es por
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eso que la mayoría de los autores acepta solamente el nombre de tromboflebitis, ya que en el caso de la
flebotrombosis, la adherencia del coágulo a la pared de la vena provoca también una reacción inflamatoria.
Entre los factores precipitantes responsables de la trombosis venosa de las extremidades inferiores, están
los traumatismos, las infecciones y la irritación química, pero en un gran grupo de pacientes no podemos
encontrar una causa definida.
Factores predisponentes en la trombosis venosa profunda.

I.- TRÍADA DE VIRCHOW.
A) Estasis.
1. Descanso en cama prolongado (> 3 días, especialmente en > 40 años)
2. Operaciones importantes, debido a la anestesia, el bloqueo neuromuscular, la hiotensiòn y la
alteración del retorno venoso.
3. Posición sentada prolongada: viajes largos automóvil
4. Paralisi o paresia: traumatismo, ictus.
5. Insuficiencia cardiaca congestiva.
B) Hipercoagubilidad.
1.Dèficit familiar o adquirido de antitrombina III.
2.Liberaciòn de sustancias tromboblastinica: traumtismo, tumores.
3.Aumento de factores de coagulaciòn. Postoperatorio, posparto, con distintos tumores.
C) Anomalìas de las paredes vasculares.
1.Lesión endotelial debidas a torcciòn (fracturas o manipulación de la cadera).
2.Inyecciones IV de soluciones esclerosantes.
II.- OTROS FACTORES.
A) Aumento dela actividad plaquetaria.
1.Trombocitosis: postoperatoria, postesplenectomia, neoplasias.
2.Aumento de los factores de la coagulación plaquetarios: Fractura de cadera.
3.Disminución d ela supervivencia plaquetaria: TVP recurrente.
B) Actividad fibinolìtica deficiente.
1.Parede venosa: TVP recurrente.
2.Sangre.
C) predisposiciòn anatòmica.
1.Válvulas venosas, el seno de ellas, es un àrea de estasis importante, la mayorìa de los trombos
comienzan probablemente en el.
2.Plexo venoso de los mùsculos de la pantorrilla, el lugar de la formación de la mayoría de los
trombos.
3.Vena femoral comùn, confluencia de 5 grandes venas con grandes válvulas.
4.Vena iliaca comùn izquierda, genralmente cruzada por la arteria iliaca comùn derecha, creando un
estasis potencial: la TV iliofemoral es màs comùn en la izquierda.
SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA

La insuficiencia arterial periférica puede presentarse en dos formas: crónica y aguda.
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)

Es el cuadro que resulta de aquellos procesos orgánicos oclusivos que presentan una forma crónica de
interrupción del flujo sanguíneo en una extremidad.
Cuadro clínico: fatigabilidad, claudicación intermitente, dolor, parestesias, cambios de coloración (palidez,
rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (vello, uñas o músculos), frialdad, gangrena y disminución
o ausencia de los pulsos y de los índices oscilométricos.
1. Arteriosclerosis obliterante.
2. Tromboangiitis obliterante.
3. Arteritis especifícas y no específicas.
4. Fistulas arteriovenosas.
5. Secuelas de un síndrome de insuficiencia arterial aguda.
6. Macroabgiopatía diabética.
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INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA)

Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una extremidad.
Cuadro clínico: La edad de presentación es muy variable, y si bien puede detectarse desde los 40 años, son
mucho más frecuentes en pacientes mayores de 70 años. El sexo femenino predomina claramente sobre el
masculino, puesto que el 60-70% afecta a las mujeres. Con cierta frecuencia, la liberación de émbolos es
múltiple y, como consecuencia, aparecen varios cuadros clínicos dependientes de las distintas
localizaciones de los émbolos. La localización en miembros inferiores es más común que en los superiores.
El territorio femoropoplíteo es el más afecto. Clásicamente se conoce como el cuadro de las cinco p: dolor
(pain), palidez (pallor), ausencia de pulso (pulse less), parestesias y parálisis, a lo que habría que añadir
frialdad. El comienzo es brusco y se caracteriza por un dolor muy agudo, al que suele acompañar intensa
palidez del miembro o de una parte de éste. En forma progresiva, la zona se vuelve subjetiva y
objetivamente muy fría. El pulso suele haber desaparecido en esta etapa y se inician parestesias que, poco
a poco, dan paso a auténticas parálisis. Por último, aparecen lesiones en la piel. El desarrollo de todo este
cuadro ocurre en unas 10-12 h, pero puede variar según la localización y el estado previo.
1. Embolismo
 Cardiaco
 Arritmias: fibrilación auricular
 Valvulopatias: estenosis mitral
 Infarto del miocardio
 Tumores: mixoma auricular
 Endocarditis
 Trombo mural
 Aneurisma ventricular
 Cirugía cardiaca
 Arterial
Ateroembolismo
Trombo aneurismatico
Cuerpo extraño
 Venoso
 Desconocido
2. Trombosis
 Arteriosclerosis
 Aneurisma
 Displasias
 Disección
 Degeneración quística
 Drogas y fármacos
 Discrasias sanguíneas
 Tumoral o paraneoplasicas
 Tromboangeitis obliterante (Enfermedad de Buerger)
 Arteritis específicas secundarias: LES, Artritis Reumática, Esclerodermia.
 Compresiones
 Yatrogenias
 Bajo gasto cardiaco
 Injetos arteriales
3. Traumas vasculares
4. Aneurisma disecante de la aorta
PIE DIABÉTICO
Es una complicación de la diabetes, que englobando una serie de alteraciones neurológicas, vasculares o
infecciosas, que a pesar de obedecer a mecanismos etiopatogénicos variados, se originan sobre una
condición básica común: el pie de un diabético y se clasifican en:
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Cuadro clínico:
 PIE ISQUEMICO: La lesión inicial es una úlcera o gangrena isquémica que puede acompañarse de
un componente infeccioso. Existen pacientes que presentan insuficiencia arterial y pie doloroso sin
lesiones manifiesta, aunque si tienen ausencias de pulsos, pies fríos, prolongación del tiempo de
represión venosa y rubor intenso cuando el pie está en posición baja. A pesar del compromiso
vascular, el dolor está casi siempre ausente, no existe lesiones abiertas y los pulsos pedios y
tibiales posteriores pueden estar presentes.
 PIE NEUROPATICO: La lesión inicial suele ser un mal perforante plantar. Es frecuente la presencia
de infecciones (abscesos, flemón difuso, entre otros). El estudio radiológico puede mostrar lesiones
óseas (osteopatía diabética u osteomielitis).
 PIE NEUROISQUEMICO: En el coinciden afectación vascular, neuropatía y puede acompañarse de
infecciones y lesiones óseas.
 OSTEOPATIA DIABETICA: Son variados cambios óseos destructivos en los pies de los diabéticos.
Las lesiones pueden localizarse en falanges, metatarso, tarso o ser generalizadas.
CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES

Son simétricas y comienzan por las porciones dístales de los pies. Cuando hay trastornos articulares, estos
son secundarios.
Se encuentra osteoporosis, aisladas o asociadas a otros cambios, rarefacción o lisis óseas, en especial en
el extremo distal o los huesos del metatarso o falanges. Adelgazamiento de las metáfisis óseas simétricas
(imagen en huso o “reloj de arena”) en especial de las falanges, puede acompañarse de una reacción
perióstica.
En ocasiones se observa destrucción de la cabeza de los huesos del metatarso o falanges (imagen en
punta de lápiz o “llama de vela”), que puede dar lugar a luxaciones o subluxaciones metatarsofalángicas.
También pueden destruir los huesos adyacentes dando lugar a la aproximación y enclavamiento de los
mismo (“Telescopiamiento”).
Los síntomas y signos de la enfermedad vascular periférica en pacientes diabéticos con afección de arterias
de mediano calibre, sobre todo por debajo de la rodilla, son los mismos que en otros grupos de pacientes
con arteriopatía e incluyen claudicación intermitente, dolor en reposo y lesiones isquémicas cutáneas, con la
peculiaridad de presentarse tanto las lesiones isquémicas como el dolor en reposo, con una incidencia casi
del doble que en los pacientes con arteriosclerosis. La arteriopatía diabética en su forma microangiopática
tiene rasgos característicos que la distinguen de otras afecciones vasculares dado que la obliteración de
una arteriola o capilares del territorio distal puede cursar con aparente indemnidad de sus arterias
proximales. Es muy frecuente en estos pacientes la asociación de una neuropatía en mayor o menor grado,
que puede enmascarar los síntomas propios del dolor en reposo que precede generalmente a la aparición
de las lesiones isquémicas, lo que dificulta grandemente su diagnóstico y tratamiento tempranos. El motivo
es que provoca insensibilidad de amplias regiones, especialmente del pie, que puede conducir a la aparición
de lesiones necróticas, la mayoría de origen mecánico o traumático, sin que el paciente se aperciba de
ellas.
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Mecanismos externos (traumáticos generalmente) provocados en el pie del diabético, con afectación de la
macro y microvasculatura, y neuropatía y sepsis asociada.
SÍNDROMES LINFÁTICOS
El linfedema y La linfangitis aguda.
LINFEDEMA
El aumento de volumen de una determinada parte del organismo causada por una acumulación en el tejido
intersticial de líquido procedente de los vasos linfáticos. Habitualmente se debe a dificultades en el retorno
de la circulación linfática.
Cuadro clínico: De acuerdo con el grado de linfedema pueden considerarse cuatro estadios clínicos:
 Estadio I. Edema blando, sin lesiones cutáneas. Remite con tratamiento en tres meses.
 Estadio II. Edema blando sin lesiones cutáneas. No remite con tratamiento en tres meses.
 Estadio III. Edema duro y fibroso (fibroedema), no hay cambios posturales ni presencia de lesiones
cutáneas.
 Estadio IV o elefantiasis. Presencia de lesiones cutáneas e importante fibrosis. La presencia de
lesiones cutáneas (hiperqueratosis y papilomatosis) son indispensables para utilizar el término de
elefantiasis. Estas lesiones no tienen por qué afectar la extremidad en su totalidad y pueden
aparecer localizadas en regiones, especialmente a nivel del dorso de los dedos y zonas distales de
la extremidad.
1.- Ideopático
 Hereditario: temprano (Enfermedad de Milroy) también denominada de Nonne-Milroy-Meige
 No hereditario: tardío
2.- Secundario: Traumatico, Inflamatorio, Posterapéutico, Neopásico, Flebolinfedema, Infeccioso-parasitario
(filaria)
La clínica del edema linfático es más solapada, con comienzo lento y progresivo. En los idiopáticos hay que
diferenciar los que se manifiestan a edades tempranas o incluso desde el nacimiento (enfermedad de
Milroy) de los no hereditarios, que suelen presentarse en la pubertad. Los linfedemas idiopáticos afectan por
lo común a las extremidades inferiores y rara vez son bilaterales. En los linfedemas secundarios hay que
investigar la causa desencadenante. Linfedemas parasitarios en otras latitudes (África, China, Sudamérica)
constituyen un problema frecuente. Ciertas intervenciones, como mastectomías, linfadenectomías,
traumatismos o neoplasias, son circunstancias que pueden conducir al desarrollo de linfedema secundario.
Linfedemas posmastectomía, sobre todo si ésta ha sido radical, con posterior radioterapia. Con relativa
frecuencia existe un período de latencia entre la intervención y la aparición del cuadro. A la sintomatología
propia del linfedema, con sensación de tirantez e hinchazón de dedos, antebrazo y brazo, hay que añadir la
derivada de posibles compresiones del plexo braquial, la consecutiva a retracciones de la cicatriz axilar o la
presencia de metástasis.
 Edemas de causas sistémicas (cardíaco, hepático, renal, endocrino, hipoproteinémico). Los edemas
de origen sistémico suelen afectar ambas extremidades inferiores e incluso pueden ser de índole
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generalizada (anasarca). El diagnóstico es relativamente sencillo, mediante la utilización de

exploraciones complementarias destinadas a investigar las diversas causas sistémicas.
 Edemas de origen vascular hay que distinguir los debidos a alteraciones arteriales, venosas,
linfáticas o mixtas. En los estadios más avanzados, la isquemia arterial puede acompañarse de
edema, la mayoría de las veces unilateral, con localización en pie, acompañado de frialdad y
cianosis.
 Edemas de origen venoso, el cuadro clínico se caracteriza por el desarrollo, generalmente brusco,
de hinchazón de la extremidad, en pacientes con antecedentes de intervenciones recientes,
inmovilizaciones o traumatismos. En la mayoría de los casos el edema es unilateral, con excepción
de las trombosis venosas profundas del sector iliocavo.
LINFANGITIS AGUDA
La inflamación de los vasos linfáticos determinada por cualquier agente infeccioso, afectan por lo general a
los miembros inferiores y puede ser también provocada por un foco de infección a distancia.
Cuadro clínico: El paciente comienza a tener molestia en su extremidad unos tres días antes de aparecer un
cuadro de malestar general inespecífico, decaimiento, tiene náuseas y vómitos, cefaleas, los escalofríos
preceden altas temperaturas que ceden en 72 h. Suele apreciarse un cordón, casi siempre subcutáneo,
enrojecido, sensible a la presión, con infiltración dolorosa en el tejido circundante y en la región inguinal se
desarrolla una adenopatía turgente y dolorosa, aun sin palparla. Esta sintomatología será más aguda en
dependencia de la forma clínica con la que se corresponda:
 Reticular. La más frecuente (75%). Edema difuso, doloroso, calor y enrojecimiento en trayecto
afectado. Fiebre alta, entre 38-40 °C, escalofríos, inapetencia y postración. La piel en ocasines se
torna como cascara de naranja.
 Flictenolar: Frecuencia del 24%, aparcen ampollas, en la piel afectada, de contenido seroso que al
romperse dejan una superficie exulcerada que se limita solo a la epidermis y tiende a cicartrizar
inmediatamente.
 Troncular. Se manifiesta con unos cordones rojizos, duros muy consistentes que llegan a los
ganglios linfáticos. Cursa con fiebre, rubicundez lineal y adenitis. Las líneas rojizas unen la herida
infectada o su proximidad al grupo ganglionar más próximo o a la raíz del miembro.
 Necrotizante. La forma clínica más grave. Aparecen flictenas (ampollas) llenas de secreciones
serosanguinolentas y a veces purulento. Al romperse dejan al descubierto la dermis cubierta de
tejidos blanquecinos (pseudomenbranas) que requieren tratamiento quirúrgico.
 Profunda. Cursa con fiebre alta, dolor a la presión a lo largo de los trayectos vasculares y adenitis
en la raíz de la extremidad. Pueden causar celulitis perivascular y en ocaciones tromboflebitis.
 Una excoriación, un pinchazo, una herida superficial mínima, determinan una linfangitis con más
facilidad que una herida grande, profunda y ampliamente abierta.
 Frecuentemente el punto de partida de la sepsis corresponde a gérmenes acantonados en
abscesos, furúnculos, flemones, úlceras de la pierna e inflamaciones locales por estreptococo
(generalmente) u hongos, parásitos y virus.
Al inicio de la enfermedad (periodo de incubación):
1. Ingesta
2. Estado gripal
3. Sepsis urinaria
En el periodo de estado:
1. Dermatitis aguda
2. Eritema nudoso
3. Flebitis superficial
4. Enfermedad tromboembólica venosa
5. Quemadura solar
6. Gangrena isquemica
7. Edema de origen central
8. Edemas locale
9. Linfadenitis como consecuencia de enfermedades sistémicas.
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FENÓMENO, ENFERMEDAD O SINDROME DE RAYNAUD

Fenómeno de Raynaud son los trastornos en los que existen cambios intermitentes de coloración cutánea
distal, como palidez y/o cianosis, seguidas de coloración roja. Ocurren por la oclusión activa e intermitente
de las pequeñas arterias del tipo de las digitales que llevan sangre a las extremidades. Las tres fases típicas
del proceso son: de palidez o de síncope local, de cianosis o de asfixia local y de rubor o de hiperemia
reactiva.
Enfermedad de Raynaud cuando existe fenómeno de Raynaud sin enfermedad asociada que lo produzca.
Síndrome de Raynaud al fenómeno de Raynaud asociado a una enfermedad, que actúa como factor causal
o desencadenante; es decir, el fenómeno de Raynaud es secundario
Cuadro clínico: Las crisis se inician en la punta de los dedos. La fase de palidez, de varios minutos de
duración, se manifiesta en forma de parestesias, acorchamiento, sensación de pinchazos y frío. Se inicia
luego la fase de cianosis, de duración variable, y que generalmente no desaparece de forma espontánea
sino al aplicar calor o al pasar a una temperatura ambiente superior. Tras esta fase hay una hiperemia
reactiva, que suele manifestarse en forma de coloración roja de los dedos acompañada de sensación de
calor y, en otras ocasiones, por recuperación de la coloración normal sin pasar por la fase de rubicundez.
Se presenta preferentemente en las mujeres, entre la primera y la tercera décadas de la vida. Por lo general
existe el antecedente de frialdad en manos y pies en la infancia. La herencia parece desempeñar un papel
en su producción, y el frío es un factor importante como desencadenante del fenómeno, al igual que las
situaciones emocionales. En general se presenta en mujeres emocionalmente sensibles y, a veces,
asociada a episodios de migraña.
Diversas circunstancias pueden causar o desencadenar un fenómeno de Raynaud:
a) Microtraumatismos repetidos (actividad profesional o deportiva);
b) Enfermedad arterial oclusiva, como arteriosclerosis obliterante, tromboangitis, embolia, trombosis;
c) Enfermedades del colágeno, principalmente esclerodermia;
d) Intoxicaciones por metales (arsénico, talio, plomo);
e) Efecto adverso de algunos medicamentos (ergotamina, bloqueadores beta, simpaticomiméticos nasales,
quimioterapia antineoplásica);
f) Alteraciones sanguíneas como crioglobulinas, crioaglutininas, aumento de la viscosidad (policitemia,
trombocitemia, leucemia);
g) Síndromes compresivos por costilla cervical, síndrome de los escalenos, compresión costoclavicular,
síndrome del túnel carpiano;
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h) Enfermedades del sistema nervioso como poliomielitis, neuritis periférica, siringomielia, hemiplejía,
monoplejía, espina bífida, tumores o prominencia de los discos intervertebrales;
i) Trastornos inmunológicos: síndrome anti-aminoacil-tRNA sintetasa, síndrome antifosfolipídico, y
j) Otras causas, como mixedema o hipertensión pulmonar primaria, tabaco y LSD.
El diagnóstico del fenómeno de Raynaud es fácil de establecer por la anamnesis. La dificultad radica en
saber si se trata de una enfermedad de Raynaud (origen idiopático) o de un síndrome de Raynaud
(secundario). Para diferenciarlos pueden ser de ayuda una valoración cuidadosa de los datos clínicos ya
expuestos y un análisis detallado de las posibles causas.
* La enfermedad de Raynaud y la Livedo reticularis pueden ser idiopáticas.
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Sistema digestivo
S. Ictérico,
S. Ascítico,
S. Doloroso abdominal (Agudo, cronico o recurente),
S. Hepatomegálico,
S. Emético,
S. Disfágico (organica, funcional),
S. diarreicos:
 S. Diarreico crónico alto con Síndrome de mala absorción,
 S. Diarreico bajo con sangre (síndrome disentérico),
S. de Sangramiento digestivo,
S. de insuficiencia hepatica,
S. Dispeptico,
SINDROME ICTERICO
Ictericia o íctero (del griego ictus: amarillez) significa la coloración amarilla de la piel, las mucosas y de
algunos líquidos orgánicos, la cual es debida a una impregnación de los mismos por la bilirrubina
anormalmente aumentada en el plasma (hiperbilirrubinemia). El Ictero constituye más bien un síndrome en
el cual sobresale como síntoma fundamental la coloración amarilla de la piel y las mucosas.
Cuadro clínico: El color amarillo de la piel y las mucosas; la intensidad varía desde los ícteros apenas
visibles, llamados subícteros, hasta el íctero franco. En la inspección debe buscarse el lugar o región en que
la ictericia es más visible: esclerótica, cara inferior de la lengua, bóveda palatina, velo del paladar, piel de la
frente, pecho, abdomen y cara interna de los muslos. De acuerdo con su tonalidad o tinte se clasifica en:
flavínica, rubínica, verdínica y melánica. Síntomas asociados: el prurito. Otro síntoma objetivo lo es el
xantelasma. Síntomas digestivos: la anorexia, la hipocolia, o acolia, la pleiocromia fecal. La orina es de color
pardo claro u oscuro, (coluria). En el íctero hemolítico solo hay urobilinuria. Síntomas
cardiovasculohemáticos: la bradicardia tipo sinusal, la hipotensión arterial y las hemorragias.
A- Pre- Hepática: Por un aumento en la producción de bilirrubina libre o conjugada.
1-Ictericias Hemolíticas: Por aumento marcado en la destrucción de glóbulos rojos (esto no significa
necesariamente que exista anemia, siempre que la medula ósea sea capaz de contrarrestarla).
2- Sicklemia: Más frecuente en la raza negra, se presentan ulceras maleolares, paladar hundido, cráneo en
torre, dolores óseos articulares, palidez cutáneo mucosa, no hay esplenomegalia.
3- Talasemia: Hepatomegalia, esplenomegalia, aspectos mongoloides, anemia, engrosamiento de los huesos
de la cara y la mano.
4- Microesferocitosis Hereditaria: Se presenta en edades tempranas, ictero ligero, anemia, esplenomegalia
firme y dolorosa, extremidades alargadas, ulceras maleolares.
5- Hemoglobinuria Paroxística Nocturna: Se presenta entre la 3ra y la 5ta década de la vida, es de comienzo
insidioso, con debilidad (astenia), disnea de esfuerzo, crisis de dolor a tipo cólico y fiebre, vómitos, el
paciente se despierta con escalofríos, en la mañana la orina es rojiza, es la anemia hemolitica que cursa
con hierro sérico bajo.
B- Hepáticas:
1-Hepatitis Viral: Astenia, anorexia, ictero, febricula de 37 grados, vómitos, dolores musculares y articulares
transitorios, orinas oscuras, escleróticas amarillas.
HepatitisViral Tipo B: Se recoge el antecedente de haber sido inyectado o de cirugía, herida como puerta de
entrada y además la pareja esta infectada. (Es de comienzo insidioso de 50-160 días).
2- Leptospirosis: Cuadro que comienza de forma aguda, brusca, paciente que generalmente es de áreas
rurales, escalofríos, hepatomegalia, cefalea intensa, mialgias y dolores musculares intensos, ictero
azafranado, púrpuras, inyección conjuntiva.
3- Hepatitis Tóxica: Poco frecuente, se ve en pacientes que reciben quimioterapia contra el cáncer con
inmunosupresores y se manifiesta en poco tiempo.
4- Absceso Hepático: Se recoge el antecedente de diarreas crónicas, fiebre, escalofríos, dolor en hipocondrio
derecho (cólico hepático), hepatomegalia.
5- Cirrosis Hepática: Antecedente de alcoholismo o de hepatitis viral mal tratada, astenia, dolor en hipocondrio
derecho, síndrome de hipertensión portal, sangramiento digestivo, ascitis, meteorismo,
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hepatoesplenomegalia, signos de insuficiencia hepática(arañas vasculares, eritema palmar, atrofias

muscular temporal).
6- Carcinoma Hepático: Hígado multinodular, aumentado de tamaño, de consistencia firme, doloroso, fiebre,
síntomas generales.
7- Mononucleosis Infecciosa: Adenopatias cervicales y occipitales, dolor de garganta, ictero ligero,
esplenomegalia y fiebre.
Otras: Enfermedad de Gilbert, Síndrome de Gilbert, Ictero Fisiológico del Recién Nacido y del Prematuro,
Ictericia por Leche Materna, Síndrome de Crigler-Najjar, Hiperbilirrubinemia familiar neonatal, Drogas
(Novobiocina, Rifamicina).
C- Pos hepático: Ictero verdínico, acolia, coluria, dolor epigástrico, prurito, bradicardia y somnolencia.
1. Colestasis Intrahepática:
a)- Hepatocitarias: Síndrome de Dubin Jhonson, Síndrome de Rotor.
b)- Canaliculares: Hepatitis, embarazo, esteatosis, anticonceptivos orales, cirrosis posnecrótica.
c)- Colangiolares: Clorpromacina, colestasis idiopática, recurrente, cirrosis biliar primaria.
d)- Ductulares: Cirrosis biliar primaria.
e)- Septales: Colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma.
2. Colestasis Extrahepática:
a)- Obstáculo en la luz de los conductos biliares: Cálculos (litiasis coledociana), parasitismo.
b)- Lesiones de la Pared del Conducto: Neoplasia de vías biliares, ampuloma, estenosis inflamatoria o
cicatrizal.
c)- Compresiones Extrínsecas: Neoplasia de la cabeza del páncreas, pancreatitis, adenopatías, divertículos.
 De las coloraciones amarillentas que no obedecen al aumento de la bilirrubina (pseudoictericia),
entre las cuales están: Ingestión de ácido pícrico, de alimentos ricos en caroteno; en los cuales no
hay pigmentación de las mucosas ni escleróticas, no existe pigmentos ni sales biliares en la orina y
la cantidad de bilirrubina en sangre es normal.
 Del color amarillo de paja de los sujetos afectados con cáncer,
 El tinte amarillo verdoso de las enfermas cloróticas,
 El tinte amarillo de cera de la anemia perniciosa.
SINDROME ASCÍTICO:
La ascitis es la colección de líquido situado dentro de al cavidad peritoneal y en íntimo contacto con sus dos
hojas, visceral y parietal. La naturaleza del líquido varía con los factores etiopatogénicos que hayan
intervenido en su producción. Algunos consideran como ascitis cualquier líquido que se acumule en el
abdomen, sangre inclusive (hemoperitoneo), mientras para otros solo consideran los derrames líquidos
(libres y transudados). Normalmente existen de 100 a 200 ml de líquido en el peritoneo.
Cuadro clínico: Si la cantidad de líquido ascítico es pequeña, los pacientes no suelen presentar síntomas
específicos en relación a la ascitis y su presencia puede pasar inadvertida en la exploración física. Si existen
dudas, la ecografía es de gran utilidad diagnóstica. Cuando la ascitis es abundante, los pacientes suelen
quejarse fundamentalmente de la incomodidad causada por la distensión abdominal. En estos casos, la
ascitis es fácilmente detectable por percusión abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el
hipogastrio, que se desplaza cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral. En algunos pacientes, la
acumulación de líquido es tan importante que la actividad física y la función respiratoria pueden verse
alteradas. El aumento de la presión intraabdominal es responsable de la aparición de hernias inguinales y
umbilicales, que pueden producir complicaciones graves como estrangulación o perforación. Con
frecuencia, la ascitis se acompaña de la presencia de edema, de predominio en las extremidades inferiores.
El derrame pleural, generalmente de moderada cantidad y localizado en el hemitórax derecho, es también
frecuente; en algunos casos, es muy voluminoso, resistente al tratamiento y puede aparecer en ausencia de
ascitis. Estos casos se deben a la existencia de anomalías anatómicas en el diafragma que causan una
comunicación entre las cavidades peritoneal y pleural. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son la
anorexia y malnutrición.
A- Causas mecánicas:
1- Hipertensión venosa generalizada.
2- Pericarditis Constrictiva: C/C: se caracteriza por trastornos digestivos (distensión y dolor abdominal),
hipotensión arterial, fatiga, perdida de peso, ascitis, ictericia, pulso paradójico y a la auscultación ruidos
cardiacos apagados.
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3- Estenosis Mitral: Se presenta con manifestaciones como: disnea, sopo diastólico.

4- Insuficiencia Cardiaca Global: C/C: disnea, crepitantes bibasales (en marea montante), hepatomegalia
(congestiva, dolorosa, de superficie lisa y borde romo), edema en miembros inferiores (de tipo cardiaco),
ascitis, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, respiración de Cheyne-Stokes, ritmo de galope.
5- Cor Pulmonar Crónico: nota: antecedentes de bronquitis a repetición y disnea de larga evolución. C/C: dolor
anginoso, vértigo, disnea; al examen físico: tórax en tonel, hipersonoridad, murmullo vesicular disminuido.
6- Hipertensión Venosa Localizada o Portal:
a)- Suprahepática (trombosis Suprahepática). nota: antecedentes de Tromboembolismo. C/C: ictericia,
circulación colateral, síntomas y signos de insuficiencia hepática (astenia, fiebre), puede producir dolor
abdominal generalizado.
b)- Hepática (Cirrosis): nota: antecedentes de hematemesis con edema. C/C: dispepsia (anorexia, nauseas y
vómitos), ictericia, trastornos neurosiquiátricos, eritema palmar, arañas vasculares, ascitis, ginecomastia.
C)- Infrahepática (Obstrucción o compresión de la porta): C/C: se caracteriza por la presencia de circulación
colateral, ictericia progresiva, adenopatías en fosa inguinal, axilar y cervical, dispepsia.
7- Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
B- Ascitis por Alteración Humoral:
I)- Trastornos de la presión coloidosmótica por déficit proteico:
1-Falta de ingestión:
a)- Síndromes carenciales: (antecedentes de no-ingestión de proteínas)
b)- Caquexia: antecedentes de enfermedad caquectizante (neoplasia), perdida de peso, anorexia.
2-Falta de absorción:
a) Síndrome de mala absorción intestinal: se caracteriza por deposiciones diarreicas, deshidratación, perdida
de peso, anorexia, atrofia muscular, glositis, estomatitis, nauseas y vómitos.
3-Déficit en la formación
a)- Hepatopatías: cursa con astenia, fiebre, dolor en hemiabdomen superior, trastornos circulatorios o
neurológicos (desde somnolencia hasta coma), ictericia, arañas vasculares y eritema palmar.
4-Exceso de eliminación
a)Síndrome Nefrótico: se caracteriza por la presencia de edema renal(blanco, blando de fácil Godet, frío, no
doloroso, que se asienta en las zonas de declive y mayor laxitud como cara(facie de muñeco chino),
astenia, anorexia, vómitos, diarreas y atrofia muscular.
C- Causas Inflamatorias:
1-Peritonitis por TB: se descarta cuando no hay antecedentes de TB pulmonar, es frecuente en niños y
adultos (Sintomáticos respiratorios de mas de 14 días), cursa con manifestaciones clínicas generales y
bucales de la TB.
2-Peritonitis agudas sépticas: antecedentes de sepsis oral, abortos sépticos, antecedentes de ulcera
gastroduodenal, dolor intenso a la palpación y signos de defensa muscular (abdomen en tabla), además de
fiebre.
D- Causas Tumorales:
1-Carcinosis peritoneal primitiva o primaria: frecuente después de los 50 años y en el sexo masculino, se
caracteriza por dolor y distensión abdominal, nauseas, anorexia, perdida de peso, gran toma del estado
general, al examen físico se palpa tumoración.
2-Cáncer secundario del peritoneo: antecedentes de neoplasia pulmonar o de otros órganos, es frecuente
antes de los 40 años, se caracteriza por debilidad, perdida de peso, adenopatías supraclaviculares
izquierdas.
E- Otras Causas:
1-Hipotiroidismo (Mixedema): Antecedentes de trastornos de la glándula tiroides, paciente obeso con rostro
inexpresivo, pálido, párpados abotagados y rasgos faciales toscos, nariz ancha, labio inferior engrosado,
piel gruesa, áspera, fría, de color amarillento, seca e infiltrada (que no deja huella a la palpación), pérdida
del cabello, principalmente de la cola de las cejas; además de síntomas circulatorios, digestivos, nerviosos y
osteomioarticulares.
2-Linfoma: se caracteriza por fiebre, perdida de peso, astenia, diaforesis, adenopatías axilares, cervicales e
inguinales, además de síntomas y signos propios de la compresión u obstrucción mediastinal.
3-Obstrucción del conducto torácico: es frecuente cuando en presencia de un traumatismo abdominal o
torácico, pero el diagnostico se hace observando el liquido que es lechoso (Quilotórax).
4-Síndrome de Meigs: se caracteriza por quiste ovárico además de ascitis, se asocian síntomas y signos de
derrame pleural derecho (punta de costado), trastornos menstruales, dolor bajo vientre y tumoración a la
palpación.
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5-Síndrome de insuficiencia cardiaca global: produce ascitis y otros síntomas de insuficiencia cardiaca global
(disnea, estertores crepitantes, etc.), hepatomegalia, edemas, ingurgitación yugular, etc.
AFECCIONES ABDOMINALES
1 – Vientre adiposo. El enfermo claramente es un obeso y la grasa está repartida de manera difusa por todo el
cuerpo. La matidez abdominal no descubre matidez en algunas de las diversas regiones del abdomen. E
examen cuidadoso permite completar el diagnóstico.
2 – Edema de la pared. No hay onda líquida. El ombligo es normal. Existe godet.
3 – Meteorismo generalizado. En la percusión se aprecia hipersonoridad en todo el abdomen, que a veces
enmascara la matidez hepática. En la palpación de vientre no se constata el signo de la onda
transabdominal. La radioscopia demuestra que existe una exagerada o excesiva transparencia en todo el
abdomen y colección de gas en asas y estómago.
4 – Neumoperitoneo. Desaparece la matidez hepática.
5 – Megacolon. Habitualmente la afección data desde al infancia y tiene una evolución crónica (dura toda la
vida). La enfermedad se caracteriza por una distensión abdominal enorme y por un estreñimiento pertinaz
(de días o semana) que alternan con evacuaciones diarreicas que van seguidas de una mejoría de los
síntomas. A menudo existen antecedentes de crisis de obstrucción intestinal (que a veces puede producir la
muerte del paciente) y en la radiología el colon aparece de dimensiones desmesuradas, por lo cual necesita
muchos litros de mezcla de bario para su total repleción.
6 – Tumores diversos: hepatomegalias y esplenomegalias, fibromas, globo vesical, tumores del peritoneo e
hidronefrosis. Hay matidez a nivel de los mismos: localizada, delimitada. No hay onda líquida, no existen
desplazamientos laterales, son unilaterales. Los síntomas acompañantes son de gran valor.
7 – Pseudoascitis: En las estenosis intestinales, las asas llenas de líquido se depositan en la pelvis, en tanto
que otras llenas de aire ascienden dando un cuadro que se parece a la ascitis.
AFECCIONES PELVIANAS
1 – Retención orina. Hay un abultamiento mediano a nivel del hipogastrio (por encima del pubis), debido al
globo vesical distendido. El límite superior e la zona de matidez del abdomen es convexo hacia arriba (es
cóncavo en la ascitis). El cateterismo de la vigila provoca su evacuación, desaparece la tumoración
abdominal, confirmando el diagnóstico.
2 – Quiste del ovario. La matidez del abdomen es invariable con los distintos cambios posturales de la enferma,
y su límite superior es una línea curva de convexidad superior, con timpanismo en los flancos. El ombligo
es normal y el vientre es a menudo asimétrico. Hay trastornos mestruales y el examen ginecológico
demuestra que la tumoración (el quiste) tiene relaciones íntimas de vecindad con el útero y los fondos de
saco vaginales. Se ha individualizado el Síndrome de Meigs, constituido por la asociación de quiste del
ovario o fibroma con ascitis y derrame pleural.
3 – Embarazo simple o complicado con hidramnios. La matidez del abdomen es central y presenta un límite
superior curvo, convexo hacia arriba. Existe signos de gestación: amenorrea, cuello del útero reblandecido,
pero sobre todo la prueba del embarazo es positiva. El examen radiográfico del útero comprueba la
existencia de sombra fetal.
OTRAS AFECCIONES
Entre las enfermedades no hepáticas que pueden causar ascitis destacan por su frecuencia la insuficiencia
cardíaca. En el primer caso el contenido de proteínas de la ascitis suele ser elevado y la ecografía
abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas. La existencia de ingurgitación yugular
constituye un signo físico muy útil para valorar el posible origen cardíaco de una ascitis.
La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico en proteínas
(generalmente más de 25 g/L). El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de la citología del
líquido ascítico, que es positiva en un 60-90% de los casos. Se ha sugerido que el colesterol, la fibronectina
o la concentración de LDH en el líquido ascítico pueden ser marcadores de la carcinomatosis peritoneal. Si
los exámenes citológicos son repetidamente negativos, deberá recurrirse a la laparoscopia con biopsia del
peritoneo.
Tuberculosis peritoneal. El líquido ascítico contiene abundante celularidad de predominio linfocitario, tiene
una elevada concentración de la enzima adenosín desaminasa y generalmente es rico en proteínas. El
cultivo del líquido con frecuencia es negativo. La confirmación diagnóstica debe realizarse mediante
laparoscopia y biopsia del peritoneo en busca de granulomas tuberculosos.
En la ascitis pancreática el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas, por lo que el diagnóstico suele
ser fácil. La TC abdominal y la pancreatografía retrógrada son útiles para definir la lesión responsable.
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SINDROME DOLOROSO ABDOMINAL.

El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma primordial es un dolor
abdominal de presentación aguda, con o sin otra sintomatología acompañante. No incluye la exacerbación
aguda de una afección crónica, por lo que es necesario que el paciente se encuentre previamente bien. Su
etiología es múltiple y no siempre de origen abdominal.
Cuadro clínico: De entrada, más que un diagnóstico preciso, interesa separar los pacientes en tres grupos:
abdomen agudo de tipo médico que no necesita cirugía, abdomen agudo quirúrgico y abdomen agudo en
observación que debe ser reevaluado unas horas después. Si persiste la duda, en general es mejor operar
que esperar. El interrogatorio sobre el dolor debe ser exhaustivo, ya que, con frecuencia, las características
del dolor permiten hacer el diagnóstico. Hay que aquilatar su forma de comienzo, brusca o gradual, su
localización e irradiaciones, su carácter somático o visceral, etc. Un dolor de carácter lancinante, localizado
en el trayecto de un nervio y acompañado de lesiones cutáneas vesiculosas, es característico del herpes
zoster. Un dolor que sólo aparece con determinadas posiciones o movimientos y que aumenta al presionar
la zona dolorosa sugiere un origen muscular inflamatorio o traumático, especialmente si se presentó tras
realizar ejercicios físicos no habituales. El dolor de origen psicógeno se caracteriza por no ajustarse a
ningún patrón doloroso conocido. Suele tratarse de adolescentes que consultan repetidas veces a los
servicios de urgencia con el resultado de alguna apendicectomía innecesaria y que presentan una gran
ansiedad.
A.- Causas extraabdominales.
1.- Procesos torácicos: Neumonía basal, Infarto pulmonar, Infarto agudo del miocardio, Pericarditis y
Perforación esofágica.
2.- Procesos neurológicos: Radiculares (tumores, artrosis, espondilitis, hernia discal, etc.), Herpes zoster y
Tabes dorsal.
3.- Procesos metabólicos: Cetoacidosis diabética, Uremia, Saturnismo y Profiria aguda.
4.- Procesos hematológicos: Drepanocitosis, Leucemia aguda y Púrpura de Schölein-Henoch.
5.- Abdomen agudo de origen psicógeno.
B.- Clasificación topográfica del abdomen agudo.
1.- Apendicular: Apendicitis aguda*
2.- Gastroduodenal: Gastritis aguda, Perforación gastroduodenal*
3.- Intestinal: Síndrome del colon irritable, Enterocolitis, Obstrucción intestinal*, Diverticulitis aguda,
Isquemia mesentérica*, Perforación intestinal*, Enfermedad inflamatoria del intestino.
4.- Hepatobiliar: Cólico hepático, Colecistitis aguda, Colangitis aguda*, Hepatitis aguda, Rotura hepática*,
Rotura de un tumor hepático*
5.- Pancreatoesplénico: Pancreatitis aguda, Rotura esplénica*
6.- Ginecológico. Pelviperitonitis, Ovulación dolorosa, Rotura de un embarazo ectópico*, Torción anexial*,
Rotura de endometriosis*, Rotura uteriana*
7.- Urológico: Cólico nefrítico, Pielonefritis aguda, Retención aguda de orina.
8.- Retroperitoneal: Rotura de un aneurisma aórtico*
9.- Mesenterio y epiplón: Linfadenitis mesentérica, Torsión de epiplón.*
10.- Pared abdominal: Hematoma de la vaina de los rectos, Mialgia traumática.
(*Indicación de cirugía urgente)
Aunque son múltiples las causas de dolor abdominal, hay un grupo de ellas que son más frecuentes y por
tanto son en ellas en las que hemos de pensar en primer lugar cuando valoramos al paciente. Las
principales afecciones causantes de dolor abdominal agudo y que precisan un tratamiento urgente son:
 Apendicitis aguda.
 Aneurisma de la aorta abdominal.
 Perforación de víscera hueca.
 Obstrucción intestinal con o sin estrangulación.
 Isquemia intestinal.
 Colecistitis y Colangitis aguda.
 Rotura de embarazo ectópico.
 Absceso intraabdominal.
 Rotura hepática.
 Rotura de bazo.
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 Patología extrabdominal: Infarto de miocardio, Embolia pulmonar, insuficiencia suprarrenal

aguda.
Existen evidentemente otras muchas causas de dolor abdominal, algunas de ellas de gran importancia
como la pancreatitis aguda, pero que en general su supervivencia no depende de una actitud concreta
inmediata.
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO.

I.- Causas inflamatorias.
A) Pancreatitis crónica.
B) Enfermedad infalmatoria pélvica.
C) Enfermedad de Crohn.
D) Colitis ulcerosa.
E) Peritonitis tuberculosa.
F) Colecistitis crónica.
II.- Causa neoplásicas.
A) Adenocarcinoma del páncreas
B) Carcinoma gástrico.
C) Carcinomatosis peritoneal.
D) Cáncer prinmitivo del hígado.
E) Mesotelioma peritoneal.
F) Carcinoma renal.
G) Linfoma intrabdominal o retroperitoneal.
H) Carcinoma de ovario.
III.- Causas metabólicas
A) Porfirias.
B) Intoxicación por plomo.
C) Insuficiencia suprerrenal.
IV.- Causas vasculares
A) Aneurisma de la aorta.
B) Insuficiencia vascular mesentérica (angina abdominal)
V.- Otras causa.
A) Síndrome del colon irritable
B) Distención de la vejiga urinaria.
C) Impactación fecales.
D) Hidronefrosis.
E) Quistes mesentéricos.
F) Endometriosis.
G) Quiste de ovario.
H) Psicogeno.
Por su alta frecuencia e importancia planteamos específicamente el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA

APENDICITIS AGUDA:
Los cuadros clínicos que plantean problemas de diagnóstico diferencial con más frecuencia son:
a) En niños. Linfadenitis mesentérica, gastroenteritis aguda, invaginación intestinal y neumonía basal derecha.
b) En adolescentes y en adultos jóvenes. En ambos sexos, la linfadenitis mesentérica, la enfermedad de Crohn,
el cólico ureteral derecho o la pielonefritis aguda. En mujeres, la patología ginecológica (enfermedad
inflamatoria pélvica, rotura de embarazo ectópico, ovulación dolorosa, etc.).
c) En adultos mayores y ancianos. Colecistitis aguda, ulcus perforado, diverticulitis, obstrucción intestinal,
isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, carcinoma de ciego y torsión de quistes o tumores ováricos.
La apendicitis aguda es prácticamente imposible de diferenciar de algunos procesos, como ocurre con la
torsión de epiplón, la diverticulitis de Meckel, la enfermedad de Crohn aguda y algunas formas de abdomen
agudo ginecológico.
La linfadenitis mesentérica aguda (inflamación de los ganglios del mesenterio ileal, generalmente
secundaria a una infección orofaríngea, de las vías aéreas o intestinales) suele cursar con fiebre alta desde
el inicio, coexistiendo temperaturas superiores a 39 ºC con un abdomen sin signos de irritación peritoneal.
Suele existir linfocitosis y en el examen clínico, el punto de máximo dolor se traslada desde la fosa ilíaca
derecha hacia la línea media cuando el paciente pasa de decúbito supino a decúbito lateral izquierdo, al
desplazarse los ganglios mesentéricos (signo de Klein). En cambio, en la apendicitis aguda las adherencias
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inflamatorias evitan el desplazamiento del órgano y el punto de máximo dolor persiste localizado en la fosa
ilíaca derecha.
CALSIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

I.- Ileo paralítico.
II.- Estrechamiento concéntrico.
a) Enfermedad de Crohn.
b) Neoplasias: linfoma, adenocarcinoma y otras
c) Diverticulitis.
d) Enteritis isquemica resuelta.
III.- Estrangulación intestinal.
a) Adherencias postoperatorias.
b) Hernia incarcerada.
IV.- Torción de un asa.
a) Vólvulo cecal.
b) Vólvulo del intestino delgado.
c) Vólvulo sigmoideo.
V.- Invaginación.
a) Espontánea.
b) Secundariaa un pólipo o una masa.
VI.- Cuerpo extraño.
a) Ingerido
b) Cáculo biliar
VII.- Pseudoobstrucción.
a) Amiloisodis
b) Distrofia muscular
c) Esclerodermia.
d) Degeneración idiomática del músculo liso gastrointestinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL GENERAL DEL DOLOR ABDOMINAL:

A- Causas extradigestivas:
1-Pericarditis aguda: esta dada por un dolor precordial intenso, que se alivia con los cambios de posición
(fundamentalmente cuando el paciente se inclina hacia delante), aumenta su intensidad con la inspiración
profunda y en ocasiones con la tos y la deglución, además presenta ingurgitación yugular, hipotensión
arterial, hipertensión venosa y corazón quieto (tríada de beck), roce pericárdico y tos seca, disfagia,
anorexia.
2-Infarto del Miocardio agudo de cara diafragmática: Se caracteriza por dolor intenso que comienza en la
región epigástrica que luego de un tiempo se puede irradiar a la región precordial y luego fundamentalmente
a cuello, maxilar inferior, brazo izquierdo hasta la mano, espalda y hombro de ese mismo lado, además
presenta vómitos, nauseas, sudoración; además ese dolor se prolonga por mas de 30 minutos.
3-Neumonía de base derecha: Se caracteriza por dolor en punta de costado típica que se exacerba con los
movimientos respiratorios, además se acompaña de fiebre, escalofríos, tos con expectoraciones
herrumbrosas y crepitantes.
4-Atelectasia: Se caracteriza por manifestación respiratoria en la cuáles en el examen físico la expansión
torácica esta disminuida y el mediastino se desplaza hacia el lado afectado, las vibraciones vocales y el
murmullo vesicular están ausentes.
5-Pleuresía: Dolor en punta de costado, disnea, tos seca y húmeda, el dolor se puede irradiar a hombro o
abdomen, hay roce pleural de antes de la instalación del derrame.
6-Litiasis renal: Es un dolor a tipo cólico nefrítico, hay disuria, es un dolor muy intenso que se localiza en las
fosas lumbares, que se irradia siguiendo el trayecto de los uréteres.
7- Sepsis urinaria: Dolor que se localiza en la región lumbar, que se irradia a epigastrio, además se acompaña
de dolor a la micción, fiebre y vómitos, escalofríos.
8- Herpes Zoster: Da un dolor que se irradia hacia los espacios intercostales, luego se caracteriza por dolor
epigástrico que no se alivia con ingestión de alimentos, perdida de peso, fiebre y vómitos, seguido de
aparición de lesiones dermatológicas en diferentes estadios (vesículas, pústulas y costra).
9- Trauma de la pared: Se recoge antecedente de trauma.
10- Hernia diafragmática: El dolor se exacerba con el decúbito y se alivia al paciente sentarse o ponerse de
pie.
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B- Causas digestivas:
1-Hepatopatía: El paciente presenta malestar intenso general, anorexia, intolerancia al cigarro y al café, orinas
oscuras, heces fecales acólicas, ictero, dolor en hipocondrio derecho, distensión abdominal, fotofobia,
hepatomegalia.
2-Colecistopatías: Existe intolerancia a los alimentos especialmente a los colecistoquinéticos, más frecuente
en mujeres multíparas y obesas, además se acompaña de nauseas y vómitos.
3-Pancreatitis aguda: Dada por fiebre con dolor en epigastrio con irradiación característica en barra, se
presentan vómitos abundantes y desequilibrio hidroelectrolítico y reacción peritoneal.
4-Colecistitis aguda: Se caracteriza por fiebre, ictero y reacción peritoneal, signo de Murphy positivo y se
palpa la vesícula.
5-Esofagitis: Se caracteriza por síntomas de disfagia, regurgitación de los alimentos, se exacerba con la
ingestión de alimentos calientes o irritantes como el alcohol.
6-Apendicitis aguda: Comienza por un dolor en epigastrio que se irradia hacia abajo llegando a la fosa ilíaca
derecha, además aparece reacción peritoneal, vómitos, fiebre, diferencia entre la temperatura rectal y axilar.
7-Parasitosis: Causado más frecuentemente por giardia, áscaris, necátor, estrongiloide. Se caracteriza por
dolor en epigastrio acompañado de un cuadro diarreico.
8-Gastritis: Tiene antecedentes de ingestión de medicamentos (ASA), fumadores, y además se caracteriza por
no aliviarse con la ingestión de alimentos sino todo lo contrario se exacerba con los mismos. Se presenta
además anorexia, nauseas, vómitos, malestar difuso en epigastrio (acidez que se intensifica con los
alimentos), suele haber regurgitaciones.
9-Neoplasia gástrica: Se caracteriza por dolor epigastrio que no se alivia con la ingestión de alimentos,
manifestaciones generales como: astenia, anorexia y perdida de peso; e presenta además fiebre y vómitos.
10-Ulcera Gastroduodenal: Aparece dolor pre o pospandrial, que se localiza en epigastrio de carácter urente,
que se alivia con los alimentos y los alcalinos, con irradiación característica (si es gástrica se irradia hacia la
izquierda y si es duodenal hacia la derecha).
SINDROME HEPATOMEGALICO
La hepatomegalia (aumento de tamaño del higado) se observan en la inspección, cuando son muy
marcadas, y se identifican con mayor facilidad en la palpación, la cual permite orientarnos en su posible
causa, al poder estudiar sus caracteres: consistencia, tamaño, sensibilidad, movilidad, regularidad, forma,
etc.
A- Causas Congestivas:
1- Hipertensión Venosa Localizada:
a)- Oclusión de la vena Suprahepática:
2- Hipertensión Venosa Generalizada: Ver síndrome ascítico.
a)- Pericarditis Constrictiva: Existe un aumento generalizado de la presión venosa, incluyendo como la portal,
antecedentes de TB., traumas del pericardio, Tríada de Beck (corazón quieto, hipertensión venosa e
hipotensión arterial), roce pericárdico, pulso paradójico, disnea de esfuerzo o paroxística, nocturna,
hepatomegalia congestivodolorosa y blanda; ascítis.
b)- Insuficiencia Cardiaca Congénita: Se acompaña de todas las manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
B- Causas Infecciosas:
1- Agudas:
a)- Bacterianas: Absceso Hepático piógeno: Se ve en pacientes de edad avanzada (60-70 años) como
consecuencia de una obstrucción por litiasis o tumor de la cabeza del páncreas o por invasión bacteriana
directa. Las bacterias más frecuentes son (Escherichia Coli, Enterobacter), cursa con fiebre, dolor en
hipocondrio derecho e hipersensibilidad en cuadrante superior derecho.
b)- Virales: Hepatitis viral: Al examen físico (hepatomegalia lisa y dolorosa, anorexia, nauseas, cefalea,
mialgias, artralgia, síndrome de insuficiencia respiratoria alta, manifestaciones generales que varían según
la etapa (piodermitis, ictericia obstructiva y fiebre).
c)- Parasitarias: Hepatomegalia parasitaria. Hígado grande, liso, muy doloroso, a veces fluctuante si existe un
absceso accesible a la mano.
1-Amebiana.
2- Paludismo.
3- Fasciola
4 – Sífilis: más raras irregular, dura, con hígado “encordelado” (ficelé), o bien nodular gruesa (heparlobatum).
d)- Hepatomegalia Ictérica:
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- Pre-Hepática: Hepatomegalia de grado variable, acompañadas de debilidad, dolor abdominal,

esplenomegalia, acoluria flavínica.
- Hepática Adquirida: Pequeña hepatomegalia, al inicio asociada a malestar general, fiebre discreta, orinas
oscuras, heces fecales acólicas o hipocólicas, con el tiempo la hepatomegalia es mayor, hay
hipersensibilidad, eritema palmar, ascitis y ginecomastia.
- Post-Hepática: Se caracteriza por dolor a tipo cólico en cuadrante superior derecho, hepatomegalia, vesícula
palpable y visible.
2- Subagudas y Crónicas:
A)- Brucelosis: Antecedentes de contacto con animales o de haber tomado leche cruda, fiebre continua o
intermitente, mialgias, cefalea, artralgias, sudoración profusa, hepatomegalia y hemocultivo positivo (tto:
tetraciclina y eritromicina).
B)- TB: La hepatomegalia se presenta asociada a manifestaciones respiratorias (tos, expectoración y
Hemoptisis).
C- Causas Degenerativas (Metabólicas e Infiltrativas):
1. Cirrosis Hepática: Antecedentes de alcoholismo o hepatitis, síndrome de hipertensión portal,
ginecomastia de vello axilar, pubismo, eritema palmar, anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia, ictericia,
hepatomegalia fulminante de superficie nodulosa y consistencia variable y dolor abdominal según la
cantidad de grasa de la pared abdominal.
2. Amiloidosis: Puede afectar varios órganos (entre ellos Hígado y Bazo), se acompaña de
hepatomegalia o hepatoesplenomegalia, cardiomegalia, lesiones de los nervios periféricos (parálisis y
astenia segmentaria) daño renal (albuminuria y síndrome nefrótico).
3. Enfermedad de Wilson: Frecuente entre los 16- 36 años de edad resultado del excesivo deposito de
cobre en el hígado y el encéfalo, aparecen manifestaciones de hepatitis atípica, hepatoesplenomegalia
trastornos nerviosos y temblor Parkinsoniano.
4. Hemocromatosis: Trastornos del metabolismo del hierro que se deposita como hemosiderina en el
hígado, suprarrenal, testículos, pudiendo el paciente desarrollar insuficiencia de estos órganos, cursa con
hepatoesplenomegalia, evidencias de insuficiencia hepática y pigmentación cutánea.
5. Enfermedad de Gaucher: Es de origen congénito, cursa con infiltración grasa del hígado, medula
ósea, ganglios linfáticos y acumulos cerebrociudos, de curso crónico.
6. Enfermedad de Hans-Shuler-Christian: Resultado de grandes depósitos de colesterol en diferentes
partes de la economía, cursa con hepatoesplenomegalia y produce fundamentalmente alteraciones óseas
del cráneo.
7. Enfermedad de Nieman-Pick: Enfermedad congénita del metabolismo de los lípidos de tipo
esfigomielina.
8. Enfermedad de Von Gierke: Aparece gran hepatomegalia, en la infancia el bazo crece, se
manifiesta desde hiperglicemia hasta franca diabetes.
9. Leucosis: Hepatoesplenomegalia, adenopatia, dolor esternal, ulceras gingivales, hígado liso de gran
tamaño.
10. Linfoma Hodgking: Hepatoesplenomegalia, adenopatias simétricas, son ganglios duros.
11. Necatoriasis: Hepatoesplenomegalia.
12. Parasitismo Gastrointestinal: Antecedentes de ulcera péptica, hematuria, melena.
13. Leucemia Aguda: Foco séptico, células inmaduras, pancitopenia periférica.
D- Tumores y Quistes: Hepatocitos (Hematoma). Canaliculos Biliares (Colangioma). Cursan con: caquexia,
astenia, anemia, debilidad, aparición brusca de ascitis, sangramiento lento, Hepatomegalia dolorosa.
1-Carcinoma Primario del Hígado: Ascitis, dolor en hipocondrio derecho, perdida de peso, fiebre persistente
en ausencia de sepsis: hígado más voluminoso de consistencia leñosa y nodular.
2-Carcinoma Metastásico del Hígado: Carcinoma del tracto intestinal, pulmonar, tiroideo, prosaico y de la piel,
muchas veces de síntomas de los carcinomas primarios, otras veces puede haber dolor en hipocondrio
derecho, ascitis y/o ictericia, En la mayoría de los casos hay esplenomegalia dura y se puede palpar
nódulos metastásicos.
3-Hepatomegalia Quística: Cursa con otros órganos afectados como riñones, la superficie del hígado es
nodular.
SINDROME EMÉTICO
El vómito o emesis debe definirse como la expulsión rápida y fuerte del contenido gástrico al exterior,
acompañada o no de náuseas y otros síntomas satélites. Son dos tipos fundamentales:
El periférico de carácter reflexógeno, se caracteriza por la expulsión del contenido gástrico acompañado de
náuseas y marcada sintomatología satélite. En el acto del vómito, el enfermo experimenta una sensación
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desagradable, de gran malestar, vértigos, ansiedad, vacuidad epigástrica con sudores fríos, taquicardia,
arritmia respiratoria, llevándose a cabo las contracciones abdominales que determinan la salida violenta, a
través de la boca, del contenido gástrico. El vómito puede ocurrir una o varias veces hasta vaciar el
estómago, o aun persistir el fenómeno después de vaciado el mismo. Las náuseas, que preceden al vómito,
pueden persistir y prolongarse durante cierto tiempo con algidez y en ocasiones con lipotimia.
El central producido por la estimulación directa de los centros vomitivos, se caracteriza por la expulsión del
contenido gástrico sin náuseas ni otra sintomatología satélite relevante. El enfermo expulsa el contenido
gástrico en forma de “huso” o “proyectil” a veces de modo más o menos insensible.
A- CAUSA CENTRAL.
1. Lesiones orgánicas que aumenten la presión Intracraneal : Traumas craneal, Absceso cerebral,
Meningitis bacteriana o viral, Hemorragia cerebral o meningea, Hidrocefalia, Síndrome de Reye, Neoplasias
intracraneales.
2-Estimulación directa del centro del vomito por sustancias:
a) Exógenas: Ipecacuana, Apomorfina e Intoxicación por barbitúricos.
b) Endógenas: Uremia, Coma hepático y Cetonuria.
3 – Por trastornos laberínticos: Otitis media con laberintitos, Mareos producido por viajes por carretera, mar o
aire, Síndrome de Menier.
B- CAUSA PERIFÉRICA.
1. Aparato Respiratorio:
a)- Neumonía lobar neumocócica: Es común en adultos jóvenes, tos seca primero luego productiva,
escalofrío, fiebre, punta de costado, vómitos y nauseas. Al examen físico encontramos estertores
crepitantes, soplo tubario.
b)- TB pulmonar activa: Tos, fiebre, pérdida de peso, expectoración hemoptoica, vómitos que se deben a
irritaciones vagal o nivel gástrico, anorexia, murmullo vesicular disminuido, estertores crepitantes.
2. Aparato Digestivo:
a)- Pancreatitis Aguda: Dolor epigástrico que se irradia hacia atrás en barra, que aparece después de ingerir
alcohol, náuseas, vómitos intensos, fiebre, colapso vascular.
b)- Duodenitis: Se caracteriza por dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, vomito bilioso, el dolor se alivia con
antiespasmódicos.
c)- Cáncer de Estómago: Anorexia, astenia, perdida de peso, dolor epigástrico, vomito abundante, caquexia.
d)- Estenosis Pilórica: Vomito generalmente blanco con restos de alimentos digeridos del día anterior, muy fétido
y color verde oscuro (se la llama vómito porráceo), sensación de plenitud gástrica. Examen físico:
meteorismo, distensión abdominal, hipersonoridad, ruidos hidroaéreos aumentados.
e)- Cáncer de la Cabeza de Páncreas: Dolor epigástrico con irradiación hacia atrás, se intensifica con los
alimentos, anorexia, perdida de peso, nauseas y vómitos.
f)- Intoxicación Digitálica: Taquicardia o badicardia, vómitos, nauseas, antecedentes de tratamiento con
digitálicos, confusión mental.
g)- Intoxicación con salicílicos y derivados: Antecedente de tomar ASA, fenalesina, o derivados de salisilicos en
grandes cantidades, visión borrosa, vómitos, diarreas, tos seca, piel húmeda y pálida y coma.
h)- Gastritis Aguda: Paciente con antecedentes de alcoholismo o ingestión de drogas irritantes, anorexia,
sensación de plenitud gástrica, vómitos después de las comidas, cólicos, dolor epigástrico que aumenta con
los alimentos. Al examen físico encontramos un abdomen doloroso.
i)- Úlcera Péptica Gástrica: Dolor epigástrico de carácter urente que además es pospandrial tardío y con ritmo
de cuatro tiempos (comida-calma-dolor-calma), nauseas, vomito pospandrial tardío de sabor ácido, acuoso.
j)- Úlcera Duodenal: Dolor epigástrico en tres ritmos (dolor-comida-calma), vómito postpandrial tardío.
k)- Colecistopatía: Diarrea, vómitos biliosos, dolor epigástrico que se irradia a hipocondrio derecho.
l)- Apendicitis Aguda: Dolor abdominal que aparece bruscamente de localización periumbilical, irradiado a fosa
ilíaca derecha, náuseas, vómitos, diarreas, fiebre de 38º C. Al examen físico encontramos: abdomen
doloroso en región de la fosa ilíaca derecha, signo de Blomberg positivo.
ll)- Hernia e Invaginación Intestinal: Dolor abdominal tipo cólico localizado en la región de la obstrucción,
borborigmo, vomito en proyectil, distensión abdominal.
m)- Parasitismo: Puede vomitar los parásitos, hay dolor epigástrico moderado.
n)- Intoxicación alimentaria: debido a estafilococo aureus, se preenta con vómitos y diarrea después de las 6 a
12 horas de la ingestión del alimento. Otros organismos pueden ser: el clostridium perfingens y el costridium
botulinum
o) - Otras:
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Embarazo: es la cuasa más freceunte de náuseas y vómitos en las mujeres en edad reproductora. Debe
sospecharse siempre en jóvenes y adolescentes como prinmer diagnóstico a descartar o confirmar, aunque
nieguen la amenorrea.
Paludismo: Cefalea, nauseas, vómitos y fiebre de 40 grados con escalofríos, esplenomegalia no dolorosa, el
cuadro tiene tres fases (escalofríos-fiebre de 40-sudoración), astenia.
Trastornos psiquiátricos,
Pielonefritis aguda, dolor en fosa lumbar, fiebre alta, cólico nefrítico, náuseas y vómitos.
Afecciones más frecuentes asociadas con vómitos en el adulto: Psicógenas, Drogas, Cólicos abdominales,
Sepsis abdominales, Afecciones metabólicas, Afecciones tóxicas, Emociones, Posquirúrgico, Obstrucción
orgánica del estómago, Obstrucción intestinal, Enfermedad neurológica, Ingestión de toxinas o tóxicos,
Gastroenteritis, Embarazos, Ingesta.
SINDROME DISFÁGICO.
Disfagia significa dificultad a la deglución. Este síndrome se divide en 2 tipos:
Disfagia funcional: (espasmódica) Se caracteriza por ser caprichosa, aparece en cualquier edad de la vida,
tiene periodicidad, su evolución no es igual en todos los casos, pero su pronóstico es bueno generalmente,
impide el paso de los líquidos.
Disfagia Orgánica: (meánica) tienen un comienzo insidioso y progresivo, se observa generalmente en
edades avanzadas, impide el paso primero de los alimentos sólidos, luego los semisólidos y posteriormente
los líquidos, su evolución esta en dependencia de la afección que la produce.
I- Disfagia Funcional Alta:
a)- Síndrome de Plummer-Vinson: Patología deficitaria de hierro, caracterizada por glositis, anemia
hipocrómica idiopática, anaclorhidria, ocasionando discreta inflamación del esófago superior que forma un
anillo que estenosa parcialmente la luz.
b)- Lesiones del Bulbo: se recogen antecedentes de trauma: lesiones focales como hemiastenia de la cara del
mismo lado de la lesión.
c)- Miastenia Grave: Enfermedad primaria muscular caracterizada por falta de actividad muscular normal,
fatigabilidad exagerada, facie de Hutchinson con la mirada de Astrónomo con ptosis parpebral generalmente
incompleta, aspecto general asténico. La mímica esta disminuida, después de hablar un rato se puede
volver disfónico el paciente.
d)- Faringitis: Participa como espina irritativa, puede haber obstrucción nasal, picazón y sequedad de la
garganta con tos seca, febrícula o fiebre no alta, dolor en faringe, la tos puede ser productiva
posteriormente, amígdalas aumentadas de tamaño y orofaringe enrojecida.
e)- Bolo histérica: se describe como sensación de bulto u opresión de la garganta.
f)- Alteraciones psíquicas: Disfagia precedida de un cuadro de insomnio, intranquilidad, se recoge el
antecedente, ansiedad y delirio.
II- Disfagia Orgánica Alta:
a)- Divertículo Cricofaringeo por Punción de Zenquer: Son los más frecuentes y se observan en el hombre a
partir de los 35 años, en los comienzos puede haber disfagia pasajera, motilidad dolorosa del cuello, el cual
aumenta de intensidad posteriormente, luego aparece un ruido hidroaéreo característico, regurgitación
continua, halitosis, se palpa tumor cervical y estado general malo por la desnutrición.
b)- Bocio: Aumento de volumen del tiroides que generalmente se produce por hipertiroidismo. (Se suma el
cuadro clínico de la patología de base).
c)- Ingestión de Cáuticos: Antecedentes de la ingestión y luego aparece la disfagia a la semana.
III- Disfagia Funcional Media:
a)- Hipovitaminosis B:
b)- Lesiones distantes o proximales que actúan como espina irritativa:
c)- Espasmo difuso del esófago:
IV- Disfagia Orgánica Media:
a)- Divertículo de tracción de Rokitansky: Son muy raros, de poca sintomatología, ligera molestia a la
deglución en forma de trastornos muy fugases al paso de los alimentos a este nivel.
b)- Afecciones de la Aorta (aneurismas):
c)- Tumores Mediastinales:
d)- Carcinomas:
e)- Estenosis Cicatrizal del esófago:
V- Disfagia Funcional Baja:
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a)- Acalasia: De etiología desconocida caracterizada por una considerable dilatación del órgano con hipertrofia
muscular, la sintomatología es variable en cuanto a intensidad, puede ser asintomático aunque caprichosa,
odinofagia, regurgitación nocturna que obliga a dormir sentado y sialorrea.
b)- Colecistopatias:
c)- Espasmo Transitorio del Cardias:
VI- Disfagia Orgánica Baja:
a)- Cáncer de Esófago: Se observa en pacientes ancianos, signo de Roger (disfagia mas sialorrea), disfagia
progresiva de curso lento no periódica, síntomas generales, disfonía, dolor, regurgitación y sangramiento
digestivo alto.
b)- Divertículo Epifrénico de Grenet: Son mucho menos frecuentes, síntomas bajos al principio, con disfagia
ligera, el paciente localiza la sensación a nivel retrosternal bajo que se irradia al cuello y hombros, se siente
llenura a este nivel después de la ingestión de alimentos, aerofagia, nauseas, crisis de tos y regurgitación de
alimentos con gran fetidez.
c)- Ingestión de cuerpos extraños:
d)- Esofagitis Crónica:
e)- Hernia Diafragmática:
f)- Ulcera Péptica de Esófago:
SINDROME DIARREICO CRÓNICO ALTO CON SIND. DE MALA ABSORCIÓN

Es el conjunto de enfermedades que producen trastornos de la digestión o absorción intestinal.El término de
malabsorción se utiliza estrictamente para designar la absorción defectuosa de cualquier nutriente, lo que
conduce al incremento de las pérdidas fecales de las mismas. Convencionalmente se aplica cuando existe
una absorción defectuosa de grasas, proteínas, hidratos de carbono y vitaminas.
Cuadro clínico: Comienzo insidioso, diarreas altas, liquidas, pastosas o semilíquidas con o sin
esteatorrea(heces con alto contenido de grasa), ardor anal, anorexia, astenia, marcada perdida de peso,
aftas bucales, manchas cutáneas, signo de hipovitaminosis e hipoproteinemia(glositis, depapilación lingual),
signos neurológicos en estadios avanzados, manifestaciones óseas y hemorrágicas. Todo esto unido al
cuadro crónico de la patología de base; aunque existen formas asintomáticas.
CLASIFICACION ATENDIENDO AL TIPO DE HECES.

1.- Heces acuosas: Déficit de lactasa (secundaria, congénita y del desarrollo), deficiencia de sucrasa-
Isomaltasa, mala absorción de glucosa-galactosa, defectos inmunitarios primarios, clorhidorrea congénita,
deficiencia de enterokinasa, sensibilidad a als proteínas de las leches de vaca y de soya, afeciones
parasitarias (Giardia lamblia, Stronglyloides estercolaris, Capillaria philippinensis, y Coccidium),
malaabsorción de vitamina B12 y deficiencia de transcobalamina II.
2.- Heces grasas.Fibrosis quistica, síndrome ce Shwachman-Diamond, esprue celiaco, síndrome de intestino
“corto”, abetalipoproteinemia, linfangiestasis intestinal, enfermedad de Whipple, enfermedad de Walman,
esprue tropical, síndrome de estasis, obstrucción del conducto biliar y acrodermatitis enteropática.
3.- Heces normales.hipomagnesemia primaria, malaabsorción de los aminoácidos, malaabsorción de vitamina
B12, anemia perniciosa, y síndrome de Immerslund-Grasbeck.
I- Síndrome de Mala Absorción Primario:
A- Causas Infecciosas:
1- Esprue Tropical: Enfermedad crónica afebril y recurrente, su cuadro clínico más común es: diarreas,
esteatorreas y desnutrición (por trastornos en la absorción del ácido fólico y la vitamina B12), anemia
macrocítica, borborigmos, distensión abdominal y calambres. En ocasiones se presenta un episodio
explosivo de diarreas acompañadas de astenia, fiebre, mal estar general, glositis y anemia.
B- Por Trastornos de la Célula de la Mucosa Intestinal:
1- Esprue no Tropical (Enfermedad Celiaca): Afecta a niños y adultos, en los primeros desaparece en la
adolescencia para reaparecer en la 3ra o 6ta década de la vida, diarreas y esteatorreas, toma del estado
general, flatulencia, manifestaciones hemorrágicas, hipotensión arterial, hipocalcemia, dedos en palillo de
tambor y pigmentación cutánea similar a la de la enfermedad de Addinson.
C- Otras: Hipolactasemia Primaria:
II- Síndrome de Mala Absorción Secundario:
A- Por Insuficiencia Digestiva:
1- Insuficiencia Pancreática:
a)- Pancreatitis Crónica:
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b)- Tumor de Cabeza de Páncreas: El diagnostico se sospecha ante un cuadro de ictero, dolor, esteatorrea,
vesícula palpable, diabetes mellitus, tumor palpable, tromboflebitis y síntomas generales.
c)- Fibrosis Quistica Pancreática:
2-Insuficiencia Hepática (agudas y crónicas):
a)- Hepatitis:
b)- Cirrosis Hepática:
c)- Obstrucción de las Vías Biliares:
d)- Fístula pancreática:
3- Insuficiencia Gástrica:
a)- Aquilia Gástrica:
b)- Piloroplastia:
c)- Gastrectomía:
B- Por Trastornos de la Absorción:
1- Endocrinopatías:
a)- Diabetes Mellitus: Es una complicación de la diabetes mellitus, especialmente si esta es de instalación
reciente; la causa de la malabsorción se desconoce.
b)- Síndrome Carcinoide: La excesiva descarga de 5-hidroxitriptamina produce diarrea, rubicundez, disnea
asmatiforme y cardiopatía derecha.
c)- Enfermedad de Addinson:
d)- Hipertiroidismo:
e)- Hipotiroidismo:
f)- Hipoparatiroidismo: Dada por diarreas, trastornos de la asimilación de las grasas (esteatorrea), espasmos
musculares, tetania, trastornos mentales y convulsiones.
g)- Síndrome Zollinger-Ellison: La hipersecreción de ácido clorhídrico provoca caída del Ph. Intestinal lo que
puede alterar la actividad enzimática y causar malabsorción secundaria. Existen además antecedentes de
epigastralgia por ulcera gástrica, intestinal o ambas.
2- Obstrucción Linfática:
a)- TB (Tabes intestinal):
b)- Linfomas: La infiltración linfomatosa del intestino es muy similar al Esprue no tropical clínica e
histológicamente, siendo difícil su diagnostico (si se acompaña de linfadenopatías extrabdominales o
tumores abdominales palpables, es más fácil su diagnostico).
c)- Carcinomas: Pueden existir casos de malabsorción intestinal asociados a carcinomas.
d)- Enfermedad de Whipple:
e)- Linfangiectasia intestinal:
3- Enfermedad Inflamatoria del Intestino Delgado:
a)- Enteritis Regional:
b)- Enteritis infecciosa aguda:
c)- Enteritis por radiación:
d)- Íleo-Yeyunitis:
e)- Diverticulosis múltiple: dada por la tríada: esteatorrea, diverticulosis, anemia megaloblástica, es
característica de esta patología.
f)- Parasitismo intestinal: las infecciones masivas por giardiasis, ameba, necátor, áscaris y strongiloides son las
causas mas frecuentes de malabsorción
4- Enfermedades Sistémicas:
a)- Amiloidosis: La hipersecreción de ácido clorhídrico provoca caída del Ph. Intestinal lo que puede alterar la
actividad enzimática y causar mal absorción secundaria. Existen además antecedentes de epigastralgia por
ulcera gástrica, intestinal o ambas.
b)- Esclerodermia: Las lesiones intestinales se presentan tardíamente y por lo general se acompañan de
manifestaciones dérmicas y toma esofágica de grado variable. El diagnostico se hará por biopsia y Rx.
c)- Carcinoma: Pueden existir casos de malabsorción intestinal asociados carcinomas.
5- Otras:
a)- Alteraciones de la luz intestinal:
1- Síndrome del asa ciega:
b)- Drogas: Post antibióticos y Citostáticos. En estos casos los defectos de la absorción intestinal son
secundarios al efecto irritante directo o inflamatorio de los medicamentos (tetraciclina, penicilina, neomicina,
ácido paraminosalicilico, cloramfenicol).
c)- Radiaciones:
d)- Uremia:
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e)- Anemia perniciosa genuina: Produce este cuadro como resultado de la disfunción del Ileon secundario al
déficit de vitamina B12.
f)- Insuficiencia vascular o Insuficiencia Mesentérica: se produce un cuadro de malabsorción en casos de
obliteración aguda o crónica de la arteria Mesentérica superior a acusa de la insuficiencia vascular. Se
acompaña de dolor periumbilical pospandrial (angina abdominal).
g)- Sobrecrecimiento bacteriano:
h)- Hipoganmaglobulinemia:
i)- Mastocitosis
SINDROME DIARREICO BAJO CON SANGRE (SINDROME DISENTERICO)

Conjunto de síntomas y signos que expresan la reacción de la mucosa rectal a distintas lesiones:
inflamatorias, parasitarias o tumorales.
Cuadro clínico: La tríada clínica que caracteriza este síndrome está dada por deposiciones anormales
(mucopiosanguinolentas), pujos y tenesmos. La deposición típica de este síndrome es afecal, recordando un
esputo, sin embargo, puede acompañarse de heces moldeadas, pastosas o líquidas. Acompañadose de
otras manifestaciones que dependen de las localizaciones metastásicas (por ejemplo, hepatomegalia
nodular). En las enfermedades inflamatorias del intestino grueso (colitis ulcerativa y granulomatosa),
además del síndrome disentérico, pueden observarse manifestaciones sistémicas (artralgias,
dermatopatías, hepatopatías y otras). Los procesos bacterianos generalmente se caracterizan por la
instalación aguda con manifestaciones sépticas (fiebre, leucocitosis, estado estuporoso).
1. Síndrome disentérico de origen inflamatorio:
I.- No infeciosas
a) Colitis ulcerativa idiopática. Se presenta entre los 20 y 40 años de edad, de comienzo insidioso, con fiebre,
deposiciones pastosas que posteriormente van adquiriendo el carácter del síndrome disentérico, puede
haber palidez, dolor abdominal y toma del estado general. Al principio las diarreas son moderadas y luego
aumentan su frecuencia (hasta 30 deposiciones diarias), liquidas, mucopiosanguinolentas, con pujos y
tenesmos, toma del estado general, dolor abdominal difuso ocasional y distensión abdominal.
b) Colitis granulomatosa o enfermedad de Crohn de localización rectocolónica. Dolor abdominal a tipo cólico
en cuadrante superior derecho, fiebre, anemia progresiva, perdida de peso, diarreas disentéricas que
alternan con periodos de constipación, tenesmo, ruidos hidroaéreos que desaparecen al defecar; pueden
desencadenarse(diarrea) con la ingestión de alimentos siendo mas frecuentes durante el día y la noche.
c) Proctitis posirradiación.
d) Enfermedad de Nicolas y Favre.
e) Rectitis por abuso de supositorios.
f) Rectocolitis inespecífica.
II.- Infecciosas
a) Tuberculosis de localización rectocolónica. Paciente con régimen higiénico dietético malo, diarreas escasas,
fiebre, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia, sudoración profusa y antecedente de TB pulmonar.
b) Disentería bacilar:
Shigelosis: Dolor abdominal a tipo cólico, intenso, diarreas mucopiosanguinolentas que alternan con
periodos de constipación, toma del estado general, deshidratación y dolor en fosa ilíaca derecha.
Salmonellosis: Puede presentar síntomas de todos los sistemas del organismo, diarreas diarreas con pus y
mucus que alternan con periodos de constipación, distensión abdominal, fiebre de comienzo insidioso y
progresiva, precedida o no de escalofríos, disociación pulso-temperatura. Puede haber trastornos de la
conciencia (desde estupor hasta estado de coma o delirio y agitación).
c) Parasitarias:
Colitis amebiana. Inicio característico representados por signos vagos (dolor abdominal difuso, algunas
deposiciones diarreicas, fiebre y malestar general), al cabo de unos días la enfermedad se instala en forma
típica: diarreas bajas (heces escasas en número y abundantes en frecuencia) mucopiosanguinolentas,
cólicos abdominales intensos y tenesmo.
Colitis esquistosomiásica.
Balantidiasis.
d) Cólera: Diarrea súbita, acuosa (como agua de arroz), fétida, sin cólicos (habitualmente). La primera
deposición diarreica puede legar a un litro y en varias horas produce deshidratación y shock, pueden estar
acompañadas de vómitos precedidos de nauseas (pueden preceder a las diarreas), orinas escasas,
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calambres musculares, abdomen blando y excavado, ojos hundidos nariz afilada, piel seca y fría, pulso
pequeño y tensión arterial baja.
3. Síndrome disentérico de origen tumoral: Dolor al defecar y distensión abdominal: Neoplasia de colon derecho:
es anemizante, blando friable, heces liquidas y con contenido inflamatorio. Neoplasia de colon izquierdo:
hemorrágico, heces acintadas y duras, obstructivo.
a) Tumores malignos del rectosigmoides.
b) Tumores benignos del rectosigmoides.
4. Síndrome disentérico de diverso origen:
a) Localización rectal de hemopatías (leucosis linfoide, por ejemplo).
b) Hemorroides, papilitis y criptitis del ano.
c) Fisuras anales.
d) Procesos de vecindad: infecciones de la pelvis menor que irritan el recto por contigüidad, neoformaciones
malignas de origen vesical o ginecológico que invaden la pared rectal, etcétera.
e) Rectocolitis alérgicas y posantibióticas (Enterocolitis Pseudomembranosa): Comienzo brusco, fiebre (38-40
grados/C), diarreas acuosas, con mucus y pus, puede haber sangre, la cantidad de liquido perdido puede
ser abundante y se acompaña de deshidratación y acidosis metabólica.
f) Diverticulosis: Presente en pacientes que sufren crisis a repetición de dolor, en hipogastrio y región
rectosigmoidea se palpa una masa dura y dolorosa. Entre las crisis se observa estreñimiento moderado,
sensación de plenitud gástrica, puede haber hemorragia y el tacto rectal es doloroso porque el dedo llega
hasta la porción inflamada del intestino.
SINDROME DE SANGRAMIENTO DIGESTIVO

Consiste fundamentalmente en la expulsión de sangre procedente de una lesión situada en el tracto
digestivo, desde la boca hasta el ano. Tiene dos formas fundamentales de manifestarse .expulsión de
sangre en forma de vómito (hematemesis), o bien por el recto en forma de heces de color negruzco
(melena) o roja (enterorragia), lo que dependerá de la localización, pero sobre todo de su pasividad y de
otros factores asociados.
Cuadro clínico: dependerá de la cantidad de sangre expulsada, así pueden dar mareos, vértigos, fatiga,
palidez cutaneomucosa, taquicardia e incluso shock en los sangramientos masivos.
La taquicardia y la palidez constituyen signos de gran valor para hacer el diagnóstico de una hemorragia
aun antes de que esta se exteriorice. La epigastralgia y el ardor gástrico son síntomas que habitualmente
acompañan a las úlceras gástricas y duodenales. Los signos físicos evidentes de una cirrosis hepática,
como son hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, telangiectasias, ayudarán a pensar en el diagnóstico de
várices esofágicas rotas. Las manifestaciones hemorrágicas (petequias, equimosis) en la piel, deben hacer
pensar en discrasias sanguíneas con alteraciones de los factores de la coagulación. Los antecedentes de
cólicos intestinales, constipación que alterna con diarreas y tenesmo rectal inducirán a pensar en lesiones
ileales o colorrectales.
1 – Enfermedades de la boca y de la faringe: úlcera y tumores de la boca, la faringe y las amígdalas,
traumatismo e infecciones estreptocócicas, gingivitis, várices de la base de la lengua.
2 – Enfermedades del esófago: Várices esofágicas, esofagitis, úlceras esofágicas, tumores benignos y
malignos de esófago, divertículos, síndrome de Mallory-Wiess.
3 - Enfermedades del estómago y del duodeno: Úlceras gástricas y duodenal, gastritis agudas y crónicas,
gastritis erosivas, tumores benignos y malignos, hernia del hiatos diafragmático, traumatismos, cuerpos
extraños, prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, divertículos, ruptura de un vaso esclerótico,
duodenitis aguda.
4 – Enfermedades de las vías biliares: hemobilia es la hemorragia dentro del tracto biliar:
Intrahepático: traumatismo hepático no penetrante con formación de hematoma (drenan hacia el árbol
biliar).
Extrahepática: aneurisma de la arteria hepática, Neoplasia de la ampolla de Vater (ampuloma)
5 – Enfermedades del intestino delgado: tumores benignos (hemangiomas), úlcera del yeyuno o el íleon,
divertículo de Meckel, enteritis regional, enterocolitis hemorrágicas aguda, trombosis mesentérica, vólvulo e
invaginaciones intestinales.
6 – Enfermedades del colon y recto: tumores benignos (pólipos, hemangiomas), tumores malignos, diverticulitis
o diverticulosis, colitis ulcerativa, amebas, hemorroides, fisuras y cuerpos extraño en el recto.
7 – Enfermedades de la sangre (hemopatias) y de los vasos sanguieneos: policitemia vera, leucemias, y
linfomas, púrpuras Trombocitopénica, hemofilia.
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8 - Otras enfermedades: Amiloidosis, mieloma múltiple, uremia, shock,
Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca.
Hemoptisis: Síntoma respiratorio consistente en la expulsión de sangre espumosa, rutilante, acompañada
de otros síntomas respiratorios.
Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad bucal, en cuyo caso, un rápido examen físico de la
boca puede comprobarla.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Es un síndrome que se produce como consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas y que
se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. El síndrome, en el pasado
conocido con el nombre de “atrofia aguda amarilla del hígado” y, más recientemente, con las
denominaciones de hepatitis fulminante y fallo hepático fulminante, se reconoce por la aparición de
encefalopatía hepática, con un descenso de la tasa de protrombina por debajo del 40% durante las primeras
8 semanas de enfermedad, en un paciente con hígado previamente sano.
Cuadro clínico: Las manifestaciones clínicas y biológicas de la insuficiencia hepática aguda son comunes a
todas las etiologías, aunque pueden existir matices diferenciales, como los pródromos específicos de la
hepatitis vírica y los antecedentes de ingesta o inhalación de tóxicos y fármacos.
Encefalopatía hepática. (EH) También llamada coma hepático o encefalopatía portosistémica, es un
síndrome neuropsiquiátrico reversible en ocasiones, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia,
con discretos trastornos iniciales de la conducta, cambios de la personalidad, confusión y estupor, signos
neurológicos fluctuantes, con una característica frecuente: el temblor aleteante, que se presenta en los
pacientes, bien con una hepatopatía grave aguda o crónica con insuficiencia hepatocelular o con
cortocircuitos portosistémicos extensos, o ambos, y que puede llegar al coma profundo y a la muerte.
Ictericia. Es un signo precoz y rápidamente progresivo, se acompaña de una gran elevación de las
transaminasas, que a menudo exceden incialmente en 50 veces los valores normales, pero que con
frecuencia descienden en el curso de los primeros 5 o 6 días.
Diátesis hemorrágica. Las hemorragias son frecuentes y aparecen cuando el déficit de los factores de la
coagulación es intenso (tasa de protrombina inferior al 20%). Su localización es muy variada (encías,
mucosa nasal, punto de implantación de agujas y catéteres, piel), aunque las más importantes por su
frecuencia y gravedad son las hemorragias digestiva y cerebral.
Hipoglucemia. Es una complicación muy frecuente cuyo origen radica en las escasas reservas de glucógeno
que el hígado es capaz de almacenar, en la casi nula capacidad de gluconeogénesis y, probablemente, en
un déficit de degradación hepática de la insulina circulante.
Insuficiencia renal. Aparece en el 50-75% de los pacientes y constituye un signo de mal pronóstico.
Complicaciones infecciosas. Más de la mitad de los pacientes con insuficiencia hepática aguda grave
presentan complicaciones infecciosas, en general por gérmenes gramnegativos (sepsis, infecciones
respiratorias y urinarias, etc.) y hongos (Candida).
Edema cerebral. Alrededor de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos de edema cerebral
consistentes en convulsiones tónicas o clónicas, rigidez muscular generalizada, reactividad pupilar anormal,
posturas de descerebración, hipertensión arterial, hiperventilación e hipertermia.
Hipotensión arterial. En la mayoría de los pacientes existe hipotensión de grado variable.
Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-básico. Son frecuentes la hipopotasemia y la alcalosis
respiratoria por hiperventilación de origen central, aunque en los casos más graves, sobre todo cuando se
asocian infecciones e insuficiencia renal, aparece acidosis metabólica.
Insuficiencia respiratoria. Aparte de la hipocapnia y de la alcalosis respiratoria, puede observarse también
hipoxemia. Las dos causas más frecuentes son las infecciones respiratorias graves y el distrés respiratorio
del adulto.
Factores desencadenantes:
Exceso del aporte de nitrógeno
 Hemorragia digestiva
 Dietas hiperproteicas
 Hiperazoemia
 Estreñimiento
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Desequilibrio electrolítico y metabólico

 Hipocaliemia
 Alcalosis
 Hipoxia
 Hiponatremia
Fármacos
 Sedantes, tranquilizantes, opiáceos
 Diuréticos (véase “Desequilibrio electrolítico”)
Otros
 Infecciones
 Intervenciones quirúrgicas
 Hepatitis viral aguda sobreañadida
 Enfermedad hepática progresiva
Las principales causas son las siguientes:

 Hepatitis vírica. Es la causa más frecuente. Todos los virus de las hepatitis son capaces de provocar
un cuadro de insuficiencia hepática aguda grave. La frecuencia con que una hepatitis aguda vírica
evoluciona hacia este cuadro es muy baja (probablemente inferior al 1-2%) y depende del tipo de
virus; así, sería más elevada en los casos de infección por virus D, menor en el caso del virus B y
muy infrecuente en el caso del virus A. El virus de la hepatitis E, es causa de insuficiencia hepática
aguda grave en forma epidémica, sobre todo en mujeres embarazadas. Otros virus
(citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, herpesvirus) son causa excepcional de insuficiencia
hepática aguda grave.
 Hepatitis tóxica. Por algunas sustancias químicas utilizadas en la industria, a través de su ingesta o
inhalación (tetracloruro de carbono, utilizado como disolvente, ciertos hidrocarburos volátiles que se
usan en la fabricación de colas, fósforo blanco), como venenos vegetales, especialmente setas del
grupo Amanita y Lepiota, sobre todo Amanita phalloides (oronja verde, farinera borda).
 Hepatitis medicamentosa. Gran cantidad de fármacos hepatotóxicos (*), ya sea a través de un
mecanismo de toxicidad directa o de hipersensibilidad/idiosincrasia, pueden causar insuficiencia
hepática aguda grave. El paracetamol (a partir de una ingesta de 10 g en una sola dosis), a través
del primero de los mecanismos citados, y el halotano y la isoniazida (sobre todo si se asocia a
rifampicina), por hipersensibilidad o idiosincrasia, son los implicados con mayor frecuencia.
(*) Drogas que pueden provocar reacción hepatocelular
I.Derivados hidrazínicos: IMAO (isocarboxazida, fenelzina, nialamida), Isoniazida
II.Drogas antiTB: Etionamida, Pirazinamida, Isoniazida, Rifampicina
III.Antimicrobianos: Sulfas, Tetraciclinas
IV.Anestésicos Generales: Halotano, Enflurano, Metoxiflurano, Derivados halogenados,
Cloroformo
V.Antiepilépticos: Carbamazepina, Hidantoína, Valproato
VI.AINEs: Indometacina, Fenilbutazona, Oxifenbutazona, Paracetamol, Ibuprofen
VII.Drogas citotóxicas: Antineoplásicos
VIII. Tóxicos: Aflatoxinas, Amanita, Faloidina, Alcaloides de pirrolicina, Nitrosaminas
(dimetilnitrosamina), Hidrocarburos aromáticos, Tiocetamida, Tetracloruro de carbono,
A.Tánico, Fósforo amarillo, Dericados del benceno, Dinitrofenol, Etilenglicol
IX.Inhibidores de la síntesis proteica: Etionina, A.orótico
X.Misceláneas: Nepacrina, Cincofeno, Bióxido de torio, Oxifenisatina; Alcohol (etanol)
 Esteatosis aguda masiva del embarazo. Enfermedad que causa insuficiencia hepática aguda grave en
el tercer trimestre de la gestación.
 Alteraciones vasculares del hígado. Comprenden el síndrome de Budd-Chiari agudo (Trombosis de
las venas hepáticas) y el denominado hígado de shock o hepatitis isquémica.
 Otras causas. Excepcionalmente otras enfermedades hepáticas (hepatitis autoinmune, enfermedad de
Wilson) pueden manifestarse inicialmente como una insuficiencia hepática aguda grave. También
pueden hacerlo algunas enfermedades infecciosas generalizadas con afección hepática (brucelosis,
tuberculosis) y la invasión hepática masiva por tumores sólidos o líquidos (primitiva o metastásica).
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Debe hacerse con la descompensación brusca de una hepatopatía crónica no conocida previamente y con
algunas infecciones agudas capaces de cursar con ictericia, trastornos de conciencia, signos neurológicos y
descenso de la tasa de protrombina, como la sepsis por gérmenes gramnegativos, la leptospirosis
icterohemorrágica y el paludismo maligno (Plasmodium falciparum). En estas ocasiones, el descenso de la
tasa de protrombina se debe a hiperconsumo y se acompaña de trombocitopenia. Aparte de la clínica
específica de cada una de estas enfermedades, un dato diferencial importante es la ausencia de citólisis
acusada. En último término, la biopsia hepática transyugular permite aclarar el diagnóstico.
La intoxicación alcohólica aguda, el delirium tremens, la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de
Korsakoff, las cuales se relacionan con el alcoholismo, y su forma de manifestarse recuerda a la EH.
Además, hay que diferenciarla de la intoxicación por psicofármacos.
Deben descartarse todos los demás cuadros de coma: cerebral, diabético, urémico, etc.
Es necesario tener en cuenta también el hematoma subdural, de frecuente presentación en los cirróticos
después de traumatismos ligeros, así como las meningitis y la hipoglicemia.
DISPEPSIA
Etimológicamente el término dispepsia proviene de las palabras griegas "dys" (malo o difícil) y "pepto"
(cocer o digerir). Por tanto, su significado estricto es "mala digestión". La definición más utilizada, es la de
"síntomas abdominales, episódicos o persistentes, que los pacientes o los médicos creen ser debidos a
alteraciones de la porción proximal del tubo digestivo".
Cuadro clínico: El dolor o molestias localizadas en el abdomen superior (síntoma cardinal), pero también
quedan incluidos síntomas como ardor epigástrico, pirosis, regurgitación, eructos, náuseas, vómitos,
flatulencia, sensación de pesadez o saciedad precoz.
Causas de la dispepsia orgánica
Las enfermedades orgánicas que pueden generar molestias dispépticas pueden agruparse en:
1. Enfermedades digestivas:
a) Enfermedad ulcerosa.
b) Carcinoma del tracto digestivo.
c) Litiasis biliar.
d) Pancreatitis aguda y crónica.
e) Hernia hiatal.
f) Esofagitis.
g) Gastritis aguda y crónica.
h) Parasitosis intestinal.
i) Malabsorción intestinal.
j) Enfermedad inflamatoria crónica del intestino –colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de Crohn.
2. Enfermedades urinarias:
a) Litiasis.
b) Hidronefrosis.
c) Pielonefritis.
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Otras.
3. Enfermedades genitales:
a) Enfermedad inflamatoria pélvica.
b) Tumores de ovario y útero.
c) Endometriosis.
d) Embarazo y menstruación.
4. Enfermedades endocrinometabólicas:
a) Alteraciones del balance y equilibrio hidromineral.
b) Hiper e hipotiroidismo, hiper e hipoparatiroidismo, diabetes mellitus, enfermedades de las glándulas
suprarrenales.
5. Enfermedades cardiovasculares:
a) Insuficiencia cardíaca congestiva, angina, pericarditis, etc.
6. Enfermedades sistémicas:
a) Amiloidosis, lupus eritematoso sistémico, etc.
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Las dispepsias no orgánicas o funcionales las podemos subdividir, a su vez, en:

1. Irritativa. Cuando los síntomas están en relación con el contacto entre la mucosa digestiva y el ácido –
reflujo gastroesofágico sin esofagitis microscópica–, secreción biliopancreática –reflujo
duodenogástrico en estómago intacto y operado–, diversos compuestos químicos –antiinflamatorios
no esteroideos, alcohol, tabaco, etc.
2. Nerviosa. Los síntomas dispépticos están en relación con la tensión emocional (estrés) y alteraciones
psíquicas: ansiedad, depresión, neurosis, psicosis, etc.
3. Motora. En este caso, las manifestaciones clínicas se deben a alteración de la motilidad digestiva no
relacionada con una causa orgánica. A la vez puede dividirse en:
a) Síndrome de intestino irritable, que representa el 20 % de todas las dispepsias.
b) Trastornos motores específicos del esófago, estómago, intestino delgado y colon: espasmo
esofágico difuso, gastroparesia idiopática, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática, etc.
4. Idiopática o esencial. Agrupa aquellas dispepsias para cuyos síntomas no se encuentra ninguna
causa, tras la práctica de las exploraciones necesarias encaminadas a ese fin; representan
aproximadamente el 15 % de todas las dispepsias.
Isquemia cardíaca, se deberá realizar una valoración cardiológico, en la cual el ejercicio aumenta las
molestias.
Gastritis o enfermedad ulcerosa péptica (p. ej., causada por H. pylori o fármacos AINE). La infección por
Helicobacter pylori se puede diagnosticar a partir de una biopsia endoscópica y en plazo breve mediante un
análisis del hidrógeno exhalado
Es improbable que la colelitiasis cause dispepsia sin otros hallazgos clínicos. Por ello, si una ecografía
abdominal revela cálculos biliares en una vesícula biliar funcionante, la colecistectomía puede no servir para
aliviar la dispepsia.
Sin embargo, una historia compatible y unos hallazgos físicos también sugestivos de colecistitis o de
coledocolitiasis requieren una evaluación completa del sistema biliar.
Una historia clínica de estreñimiento y diarrea alternantes puede sugerir un trastorno de la motilidad
intestinal, como en el síndrome del intestino irritable.
Las causas psicológicas son, entre otras, ansiedad con aerofagia o sin ella, trastorno de conversión,
somatización en la depresión o hipocondría. La intolerancia a la lactosa puede imitar esos síntomas.
Sistema genito-urinario
SINDROME URINARIO INFECCIOSO
La Infección Urinaria es el proceso patológico resultante de la invasión y desarrollo de bacterias en los
tejidos del Tracto Urinario.
La infección puede localizarse en la uretra (uretritis), la vejiga (cistitis), la próstata (prostatitis) o el riñón
(pielonefritis).
Uteritis: Infalmación de la uretra: Molestia o Dolor suprapúbico, fiebre y tacto vaginal doloroso.
Cistitis: Inflamación de la mucosa vesical de forma circunscrita, polaquiuria, tenesmo vesical, sensación de
vejiga llena, dolor al miccionar, pujos y orinas turbias (cuando es crónica).
Prostatitis: Inflamación de la glándula prostática. Cursa con fiebre elevada, a menudo de comienzo súbito,
con escalofríos y afección del estado general. Puede acompañarse de un síndrome cistítico (disuria,
polaquiuria, urgencia miccional), de síntomas de obstrucción uretral y de dolor o molestias en la región
perineal. Al tacto rectal se aprecia una próstata aumentada de tamaño y dolorosa a la palpación.
Pielonefritis: Cuadro clínico caracterizado por fiebres altas precedidas de escalofríos, dolor lumbar (puede
irradiar), PPRU doloroso, orinas turbias, antecedente de cateterismo vesical y síntomas de vías urinarias
bajas. Se observa frecuentemente en mujeres jóvenes y ancianas.
Clasificación según Localización.
 Alta: Riñones y Uréter.
 Baja: Vejiga, Próstata y Uretra.
Clasificación según Gérmen Causante:
o Inespecíficas: Gérmenes Gram (-), etc.
o Específicas: Bacilo de Koch, Gonococo, etc.
Clasificación según Evolución Clínica:
Infección Urinaria Aguda.
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Infección Urinaria Crónica.

Infección Urinaria Asintomática.
I.- Infecciones no complicadas se presenta en individuos por lo demás sanos, de preferencia mujeres, que
tienen mecanismos de micción intactos. Los pacientes puden sufrir morbilidad considerable por infecciones
sintomáticas recurrentes, pero casi nunca insuficiencia renal.
Gérmenes Gramnegativos 90 %.
 Escherichia coli –80 - 90 %
 Proteus
 Klebsiella
 Enterobacter
 Serratia
 Pseudomonas
Gérmenes Grampositivos. 10 %.
Staphylococcus saprophyticus ocasiona hasta el 10 a 20 % de los casos en mujeres adultas jóvenes.
II.- Infecciones complicadas se presentan en personas de uno u otro sexo con anormalidades estructurales o
funcionales del mecanismo de micción. Son muy dificiles de erradicar si no se corrige el defecto
fundamental o se elimina el cuerpo extraño. Tienen mayor riesgo de desarrollar daño renal grave,
bateriemia, sepsis y una mayor mortalidad. Los microorganismos tienden a ser menos susceptibles a los
agentes antimicrobianos.
1.- Factores relacionados con el huésped.
a) Anormalidades estructurales del mecanismo de la micción: Cálculos renales, vesicales o prostáticos,
Estenosis uretra o ureter, Obstrucción prostática benigna o maligna, Reflujo vesicoureteral, Vejiga
neurogénica: diabéticos, parapléjicos, Sondas urinarias permanentes.
b) Enfermedades subyacentes comunes: Diabetes Mellitus, Anemia de células falciforme, Renopatía policística,
Transplante renal.
2.- Microorganismo frecuentes:
a) Bacterias gramnegativas: Escherichia coli, Klebsiella neumoniae, Enterobacteria aerogenes, Proteus
mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Serratia marcescens
b) Bacterias grampositivas: Staphylococcus aureus, Estafilococos coagulasa negativos, Estreptococos de los
grupos B y D.
c) Hongos: Candida albicans.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CISTITIS

I.- Infecciones del aparato urinario
A) Enterobacteriáceas
B) Organismos gram positivos
C) Chamydia trachomatis
D) Mycobacterium tuberculosis
II.- Vaginitis
A) Hongo: Candida Albicans
B) Bacterias: Gardfenella vaginales (Hemophilus vaginalis), Nesisseria gonorrhoeae, treponema
palidum (chancro endometrial), Chamydia trachomatis
C) Protozoo: Trichomona vagainalis
III.- Infección genital
A) Herpes simple genital
B) Condiloma acuminado
C) Glándulas parauretrales
IV.- Déficit estrogénico
V. - Cistitis intersticial (úlcera Hunner)
VI.- Irritantes químicos
A) Duchas
B) Desodorante en aerosol
C) Cremas anticonceptivas
D) Espuma de baño
VII.- Resistencia al flujo urinario
A) Carúncula o divertículos uretrales
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B) Estenosis o constricción del meato

C) Edema uretral transitorio
D) Fibrosis crónica secundaria a traumatismo
E) Alteración delsinergismo, constracción vesical y relajación esfintereana
VIII.- Enfermedad regional
A) Enfermedad de Crohn
B) Diverticulitis
C) Implantación cervical de radio
IX.- Tumor vesical
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA PIELONEFRITIS AGUDA

1-Litiasis Reno-Ureteral: Caracterizada por litiasis a cualquier nivel aunque con mayor frecuencia en el riñón,
dolor a tipo cólico que se irradia hacia los flancos afectados, náuseas, vómitos, disuria, hematuria, orinas
turbias, fiebre con escalofríos, polaquiuria, nefromegalia y puntos pielorenouereterales (PPRU) dolorosos.
2-Hidronefrosis: Dilatación pielocalicial por retención de orina donde el riñón hace un gran bolo lleno de orina
con hipertrofia contralateral palpable.
3-Absceso Perinefrítico: Producido por estafilococos y consecutivo a una infección renal crónica en estado
avanzado. Se caracteriza por fiebre, PPRU posteriores dolorosos, tumoración palpable en área renal
dolorosa y orinas normales cuando no hay toma del paremquima renal.
4-Riñon Poliquístico: Enfermedad heredofamiliar, riñón palpable con quistes de tamaño variable que destruyen
el parémquima renal, hematuria y síntomas disúricos.
5- TB Renal: Se caracteriza por malestar general, fiebre ligera, disuria, pérdida de peso y antecedente de TB
pulmonar o manifestaciones respiratorias en los últimos meses.
6-Nefropatías Diabéticas:
a)- Papilitis Necrotizante: Se presenta con fiebre alta, escalofríos, hematuria y HTA.
b)- Pionefrosis: fiebre, escalofríos, orina blanquecina, lechosa.
7-Pielonefritis Crónica: Antecedente de infecciones urinarias a repetición, de obstrucción urinaria ya sea por
adenoma de próstata o litiasis; oliguria, orinas turbias, nefromegalia e insuficiencia renal crónica.
8-Ptosis Renal: en individuos delgados o con gran pérdida de peso reciente.
9-Trauma Renal: Antecendente de trauma y presencia de hematuria.
10-Trigonitis.
11-Tumor de Útero.
Otras enfermedades que predisponen a las infecciones urinarias:

1-Tumor de Vejiga: Polaquiuria y nicturia, hematuria y tumor palpable.
2-Vulvovaginitis: Inflamación pélvica caracterizada por edemas en la región vulvar, dolor e irritación de dicha
zona.
3-Metroanexitis: Inflamación de los anejos (trompas, útero y ovario), leucorrea, fiebre, polaquiuria y orinas
turbias. Al examen ginecológico, tacto vaginal doloroso.
4-Adenoma de Próstata: Retención urinaria por compresión de la uretra, dolor a la micción, hematuria, puede
haber oliguria.
5- Uretra corta: Factor fisiológico presente en la mujer que condiciona las infecciones urinarias.
6- Síndrome de la Vena Ovárica: Pasa por delante del uréter y puede comprimirlo condicionando una infección
urinaria.
7- Cateterismo vesical: intrumentación que predispone a las infecciones urinarias.
SINDROME DOLOROSO LUMBAR

Cuadro clínico: Dolor lumbar unilateral, agudo, punzante, lacerante, desgarrante que se irradia al flanco y
genitales externos del lado doloroso, nauseas, vomitos, distension abdominal, orinas turbias, a veces
hematuria, crisis de dietl en la ptosis renal, Sindrome de young en calculos del tercio inferior del ureter.
Examen físico: Dolor a la puño percusion en la fosa lumbar afecta, PPRU posteriores dolorosos, taquicardia
por estimulo vagal, distension abdominal por ileo paralitico reflejo y se constata la hematuria.
I.- Causas urinarias: Litiasis renoureteral, Infecciones urinarias altas, Anomalias congenitas, Ptosis renal,
Tumores renales malignos, Quistes renales, Traumas renales, Tumores del ureter,
II.- Causas extraurinarias: Fibroma uterino, Carcinoma de utero, Quiste de ovario, Infiltracion ureteral baja,
Embarazo, Ligadura o fibrosis ureteral, Plastron apendicular.
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 Pielonefritis aguda.
 Colico hepatico.
 Apendicitis aguda retrocecal.
 Metroanexitis aguda.
 Pancreatitis aguda.
 Neuralgia intercostal.
 Sacrolumbalgia aguda.
SÍNDROME URINARIO OBSTRUCTIVO BAJO

Es el conjunto de síntomas y signos que se presentan como consecuencia de un obstáculo, orgánico o
funcional que impide o dificulta la evacuación de la orina de la vejiga al exterior.
Cuadro clínico: Disminución del calibre y la fuerza del chorro, Micción con esfuerzo, Micción retardada, Goteo
terminal, Interrupción brusca del chorro, Ardor miccional,.Tenesmo vesical, Pujos, Polaquiuria, Nocturna,
Incontinencia por rebosamiento (paradójica) y Dolor o malestar hipogástrico.
Examen Físico: Globo Vesical (Tumoración infraumbilical, mate a la percusión, bien delimitada, renitente,
dolorosa, tensa y movible)
I.- Congénitas: Fimosis, Estrechez del meato uretral, Estrechez uretral, Vejiga neurogénica, Valvas de uretra
posterior, Otras.
II.- Adquiridas: Hiperplasia prostática benigna, Adenocarcinoma prostático, Estrechez uretral, Esclerosis del
cuello vesical, Litiasis vesical y uretral, Vejiga neurogénica (trauma med), Tumores vesicales, Otras.
Diagnóstico Diferencial por el Tacto Rectal entre Hipertrofia Prostática Benigna (HPB) y Adenocarcinoma
prospático (ACP).
SINDROME URINARIO HEMORRÁGICO.

La hematuria es definida como la presencia de sangre en la orina, pudiendo ser macroscópica o
microscópica.
Las hematurias deben diferenciarse en primer lugar de las pseudohematurias y después de comprobada
esta debe realizarse el diagnóstico topográfico, es decir clasificarlas en hematurias iniciales, totales,
terminales y totales con reforzamiento terminal.
a.- Glomerular:
Glomerulonefritis aguda
Nefritis lúpica
Enfermedad de Berger
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Hematuria por ejercicios intensos.

Sicklemia
b.- Renal
Enfermedad renal Poliquística
Riñón esponjoso medular
Adenocarcinoma renal o Hipernefroma.
Infección renal
Litiasis
Malformaciones vasculares
Carcinoma transicional de la pelvis, cálices y uréter
Traumatismos cerrados o abiertos del riñón.
c.- Vesical:
Neoplasia
Litiasis
Infección
Traumatismo
d.- Prostáticas.
Hiperplasia benigna de la próstata
Adenocarcinoma prostático.
PRINCIPALES CAUSAS DE HEMATURIA

I.- Traumaticas: Accidentes, Cáculos renales, Biopsia renal
II.- Inducida por medicamentos: anticoagulantes, anfotericin B, cilcofosfamida, AINE.
III.- Enfermedades del sistema genitourinario
A) Infección bacteriana aguda del aparato urinario
B) Infección tuberculosa del parato urinario
C) Nefritis aguda.
D) Nefropatia por células falciformes.
E) Riñon poliquistico.
F) Carcinoma renal.
G) Carcinoma vesical.
H) Tumores de la pelvis renal y del uréter.
I) Trastorno de la coagulación. Hemofilia, trombocitopenia
ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE HEMATURIA

ADENOCARCINOMA RENAL O HIPERNEFROMA.
Diagnóstico clínico: Es conocido como el tumor del Internista por la forma de presentación que puede tener.
Se describe la tríada clásica de: tumor, dolor y hematuria pero esto se observa en el 10% de los pacientes.
Existen otras manifestaciones clínicas que se deben considerar como son:.Síndrome febril prolongado,
Pérdida de peso, Eritrocitosis y Manifestaciones clínicas por metástasis a pulmón, hígado y cerebro.
Diagnóstico Diferencial: Con el quiste renal, tumores de la cola del páncreas, tumores de la suprarrenal y
otras afecciones inflamatorias renales.
NEFROBLASTOMA O TUMOR DE WILMS. Es el tumor renal más frecuente en niños menores de 4 años,
raros en adolescentes y adultos.
Diagnóstico Diferencial: Fundamentalmente con la Hidronefrosis congénita, el Riñón Multiquístico y el
Neuroblastoma intrarrenal.
CARCINOMA DE LA PELVIS RENAL Y EL URÉTER.

Diagnóstico: La hematuria es el síntoma cardinal acompañado o no de dolor en la fosa lumbar
correspondiente producto de la obstrucción que provoca el tumor a la salida de la orina.
CARCINOMA VESICAL
Diagnóstico:La hematuria es el síntoma o signo principal de la neoplasia vesical y puede ser caprichosa,
total, terminal y cesar espontáneamente. Se puede acompañar de síntomas irritativos urinarios (polaquiuria,
ardor al orinar y dolor en el momento de la micción). Cuando avanza la enfermedad puede ocluir uno de los
meatos y dar síntomas altos como dolor lumbar.
SINDROME NEFROTICO.
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Se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se
traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema,
hiperlipemia y lipiduria.
Cuadro clínico: Edemas, pueden llegar a la anasarca y el enfermo adquiere el aspecto clásico de “muñeco
chino”. Proteinuria: dato distintivo del síndrome nefrótico, supera los 3,5 g/día o los 50 mg/kg de peso
corporal por día en los adultos, o los 40 mg/m2/h en los niños. Hipoalbuminemia: las concentraciones
séricas de albúmina disminuyen a valores menores de 3 g/dL. De acuerdo con la causa y el grado de daño
renal pueden observarse hematuria, hipertensión arterial y manifestaciones de insuficiencia renal, pero en
general no son frecuentes ni características del síndrome nefrótico. Pueden observarse también otros
signos como: Hiperlipidemia: la hipercolesterolemia y los fosfolípidos elevados son las anormalidades más
constantes, pero pueden existir también aumento de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos y
quilomicrones. Lipiduria: pueden observarse cuerpos grasos ovales en el sedimento urinario que a la luz
polarizada pueden dar una imagen en cruz de malta.
I- NEFROPATIAS PRIMARIAS:
a) Nefrosis lipodea (Cambio mínimo): AINE, litio, enfermedad deHodgkin y leucemia
b) Glomeruloescrerosis focal y segmentaria. (Esclerosis focal): abuso de heroina, enfermedad por VIH, anemia
drepanocitica, obesidad, reflujo de orina de la vejiga a los riñones, lesiones realcionas con riñones únicos o
remanentes.
c) Glomerulopatia membranosa. (Cambio membranoso)
1.- Idiopática
2.- Posinfecciosa: sífilis (congénita y secundaria), paludismo por falciparum, filariasis, esquistosomiasis, lepra,
Hepatitis B y C.
3.- Neoplasias: Linfoma y Carcinomas de pulmón, estomago y colon
4.- Fármacos y tóxicos: penicilamina, tridiona, metales pesados (oro, uranio), hidrocarburos vólatiles.
5.- Transplantes: rechazo crónico del aloinjerto, nefropatía membranosa recurrente, nefropatía membranosa de
novo.
6.- Varios: Diabetes, sarcoidosis, Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, tiroiditis, anemia de
células faciformes, enfermedad mixta del tejido conectivo.
d) Glomerulonefritis membranoproliferativa. (Cambios proliferativos):
1.- Agentes infecciosos: hepatitis B y C.
2.- Enfermedades autoinmune: Lupus eritematoso sistémico,
3.- Enfermedades de la coagulación intraglomerular.
e) Glomerulonefritis difusa aguda.
II- NEFROPATIAS SECUNDARIAS:
1 - Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Amiloidosis, Mieloma múltiple, Mixedema.
2 – Enfermedades colágenas: Lupus eritematoso sistémico, Poliarteritis nudosa, Dermatomiositis
4 – Enfermedades circulatorias: Trombosis de las venas renales, Trombosis de la cava inferior, Pericarditis
constrictiva, Insuficiencia cardiaca.
5 – Tóxico y medicamentos: Oro mercurio y Metales pesados, Trimetadiona y parametadiona, Penicilamina, Litio,
Heroína “callejera”, Captopril, Agentes antiinflamatorios no esteroideos, Otros: Probenecid, Tolbutamida
(Diabetón), clorpropamida, rifampicina, Tricloroetileno.
6 – Alergenos: Zumaque venenoso, veneno de encina, pólenes; Alergia por cotacto (lana); Picaduras de insectos;
Reacciones a fármacos o sueros; insecticidas.
7 – Infecciones:
a) Bacteriana: Glomerulonefritis posestreptocócica, Nefritis por shunt, Endocarditis bacteriana, Sífilis.
b) Protozoos: Paludismo, toxoplasmosis, tripanosomiasis.
c) Helmíninticas: schistosomiasis.
d) Virales: Hepatitis B, citomegalovirus.
e)Tuberculosis.
8 – Hereditarias: Síndrome nefrótico congénito. (Tipo finlandés), Síndrome de Alport, Anemia drepanocitica,
Enfermedad de Fabry, Síndrome nefrótico familiar, Síndrome de uña y rotula.
9 – Relacionada con neoplasias:
a) Linfoma de Hogkin, linfomas y leucemias (con lesiones de cambios mínimos)
b) Tumores sólidos. (Con nefropatía membranosa)
10 - Misceláneas: Embarazo, Síndrome de Sjögren, Ileítis regional, Rechazo de transpalnte, Nefroesclerosis
hipertensiva acelerada.
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El diagnóstico etiológico puede establecerse en la mayoría de los síndromes nefróticos secundarios a partir
de los antecedentes y las manifestaciones clínicas inherentes a la enfermedad causal, que suele anteceder
su comienzo, más los resultados de las investigaciones de laboratorio pertinentes.
En los síndromes nefrótico primarios se requiere de la biopsia renal para establecere su variedad
anatomoclínica, formular su pronóstico y establecer un esquema terapéutico más racional.
I.- AFECTACIÓN GLOMERULAR DIFUSA.
1.- Glomerulonefritis aguda: deposito de imunocomplejos.
o Postestreptocòcica.
o Idiopàtica.
o Postinfecciosa: sìfilis, paludismo, endocarditis bacteriana, lepra.
2.- Glomerulonefritis ràpidamente progresiva.
Deposito de imunocomplejos: postestreptocòcica, idiopàtica.
 Enfermedad por anticuerpos antimenbrana basal glomerular: síndrome Goodpasture, idiopàtica.
3.- Glomerulonefritis crònica: deposito de imunocomplejos.
a) Procesos limitados al riñòn.
 Proliferativa crònica idiopàtica.
 Psoestreptocòcica.
 Nefropatia extramembranosa.
 Membranoproliferativa y sus variantes.
b) Trastornos mutisistèmicos.
 Lupus eritematoso diseminado.
 Púrpura de Schölein-Henoch.
 Crioglobulemia mixta idiopàtica.
 Poliarteritis.
 Neoplasias.
4.- Enfermedad renal sin inmunocomplejos: nefrosis lipoidea (de cambios mìnimos)
5.- Enfermedad metabòlica y sitèmica sin inmunocomplejos.
o Glomeruloesclerosis diabètica.
o Amiolidosis (primaria, secundaria, mieloma mùltiple)
o Neoplasias.
o Embarazo (preeclampsia, síndrome nefròtico recidivante del embarazo)
o Hipertensión acelerada.
6.- Factores mecànicos (posiblemente transitorios)
 Pericarditis constritiva.
 Insuficiencia crdiaca congestiva.
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 Trombosis de vena renal.

7.- Toxinas especìficas.
a) Metales pesados: bismuto, oro, mecurio.
b) Medicamentos: trimetadiona, para metadiona, penicilamina.
c) Alergenos: picadura de abeja, hiedra venenosa, roble venenoso.
II.- AFECTACIÓN GLOMERULAR FOCAL.
1.- Depòsito de inmunocomplejos.
a) Glomerulonefritis focal idiopàtica (nefropatia por IgA).
b) Lupus eritematoso diseminado (tipo I).
2.- Nefropatia sin depòsito de inmunocomplejos: glomerulosclerosis e hialinosis focal.
III.- TRASTORNOS DIVERSOS.
 Rechazo de trasplante renal.
 Síndrome nefròtico congènito.
 Enfermedad de cèlulas falciformes.
 Púrpura trombòtica trombocitopènica.
 Síndrome hemolìtico - urèmico
Con la glomerulonefritis difusa aguda, entre cuyas manifestaciones sobresale el edema. Su patogenia no se
relaciona con una hiposerinemia, sino con una expansión extracelular debida a una retención de sodio y
agua, expresión de la obliteración glomerular difusa que caracteriza al trastorno.
Se debe plantear ante otros síndromes hidropígenos, especialmente aquellos que también tienen
hiposerinemia como la malnutrición, la malabsorción intestinal, las hepatopatías crónicas y las gastropatias
perdedoras de proteínas. En ellos estan presentes los antecdentes y los síntomas específicos de cada
trastorno, los que además no mostrarán proteinuria.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Designa una afección renal de comienzo agudo, relacionadas o no con una infección previa, que se
caracteriza por proteinuria, hematuria macroscópica y/o microscópica, alteraciones funcionales, como
oliguria, disminución del filtrado glomerular, edemas e hipertensión arterial, y que presenta una tendencia
espontánea a la recuperación.
1.- Glomerulonefritis aguda: Estreptocócicas, No estreptocócicas.*
2.- Glomerulonefritis rápidamente progresivas: Por anticuerpos anti-MBG, Por inmunocomplejos,
Inmunonegativa.
3.- Nefropatías glomerulares crónicas: Nefropatía mesangiales IgA, Glomerulonefritis mesangio capilar.
4.- Nefropatías glomerulares secundarias: LES, Síndrome de Schönlein-Henoch, Síndrome de Goodpasture,
Las vasculitis necrosantes sistémicas, poliarteritis nudosa, Síndrome de Churg-Strauss, poliarteritis
microscópica, Granulomatosis de Wegener, endocarditis infecciosas, sepsis viscerales, otras
infeciones, etc.
*AGENTES INFECCIOSOS RELACIONADOS CON EL DESAROLLO DE GLOMERULONEFRITIS.

Bacterias: estreptococo grupo A, endocarditis por estreptococo viridans y estafilococos, infección de fistula por
estafolococo, difteroides, Corynebacterium bovis, Propionibacterium acnes, Listeria monocytogenes,
Bbrucella, Salmonella thyphi, Legionella pneumophila.
Virus: hepatitis B, parotiditis, sarampión, varcela-zoster, virus ECHO, virus Coxsackie, virus Eptein-Barr (MI),
Fiebre hemorragica, dengue.
Micoplasma: Mycoplasma Pneumoniae.
Hongos: Candida Albicans
Protozoos: Plasmodios malariae y falciparum, toxoplasma gondii.
Helmintos: Schistosoma mansoni, filariasis.
Espiroquetas: treponeman palidum, leptospira.
**ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR GLOMERULONEFRITIS FOCAL.

I.- Enfermedades reanales primaria.
a) Nefropatias IgG-IgA (Enfermedad de Berger).
b) Glomerulonefritis idiopática con semilunas (precoz)
c) Glomerulonefritis focal idiopática (hematuria recurrente)
II.- Enfermedades sitémicas.
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a) Lupus eritematoso sistémico b) Poliarteritis nudosa c) Granolomatosis de Wegener

d) Endocarditis bacterian subaguda, nefritis de derivación e) Síndrome de Schönlein-Henoch
f) Síndrome de Goodpasture (precoz)
GNRP* Glomerulonefritis rápidamente progresiva
SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Es la condición clínica asociada a un rápido e invariable incremento de la azotemia con oliguria o sin esta, y
que se expresa por un síndrome clínicohumoral resultante del fallo brusco de la función renal. Este
generalmente es reversible, pero se producen profundas alteraciones homeostáticas (retención de
productos de desechos y desequilibrio hidroelectrolítico y acidobásico) que ponen en peligro la vida del
paciente.
Cuadro clínico: La IRA es siempre una complicación, por lo que su diagnóstico oportuno exige un alto índice
de sospecha. A un paciente con caída brusca de la diuresis e hiperazotemia, debe colocársele una sonda
vesical y valorar la posible causa. Hablamos de oliguria en presencia de diuresis horaria menor que 20 mL.
La oligoanuria, aunque frecuente y característica puede faltar (insuficiencia renal aguda no oligúrica o de
gasto urinario elevado)
1 – Prerrenal
a) Hipovolemia:
 Pérdida de sangre: hemorragia interna o externa, pérdidas grastrointestinales, pérdidas renales, etc.
 Pérdida de plasma ( quemaduras)
 Pérdida de líquidos (vómitos, diarreas, fístulas)
b) Síndrome de bajo gasto cardiaco: shock, incuficiencia cardiaca, Insuficiencia hepática, taponamiento
pericardico.
c) Vasodilatación periférica: Septicemia, anafilaxia, empleo de medicamentos antihipertensores inapropiados.
d) Obstrucción reanl bilateral: embolia, aneurisma disecante de la aorta,
e) Vasoconstricción renal: Síndrome heptatorrenal, empleo de medicamentos inhibidores delas
prostaglandinas.
f) Golpe de calor: mioglobinuria, depleción de líquidos y electrólitos.
g) Quemaduras: depleción de líquido, electrólitos, mioglobinuria y hemoglobinuria.
2 – Renal
a) Glomerulonefritis aguda (daño glomerular): nefritis lúpica proliferativa difusa, glomerulonefritis
postestreptococcica, síndrome de Goopasture, etc.
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b) Nefritis intersticial aguda: alergicas, reacción a drogas (penicilinas, sulfonamidas, fenitoína), pielonefritis
aguda, necrosis papilar, hipercalcemia.
c) Enfermedad vascular intrarrenal: esclclerosis sistémica progresiva, poliarteritis nudosa, síndrome
hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, hipertensión maligna.
d) Necrosis tubular aguda
 Postisquemica: todas las insuficiencias prerrenales prolongadas.
 Inducida por pigmentos: rabdomiolisis, hemolisis, hemoglobinuria y mioglobinuria.
 Inducida por tóxicos: aminoglúcisodos, metales pesados, agentes de contrastes radiográficos,
anestésicos. *
3 – Posrenal
a) precipitación renal intratubular de cristales: oxalato, ácido úrico, methotrexate.
b) Obstrucciones de las vías urinarias:
 Cáliz: cálculos, necrosis papilar.
 Unión pieloureteral: Cálculos.
 Uréter: Estenosis intrínseca, cálculos, neoplasias, vaso aberrante, banda fibrosa, compresnión
extrínseca.
 Unión vesicoureteral: Estenosis por hipertrofia o fibrosis, reflujo.
 Cuello vesical y uretra: hipertrofia prostática benigna, carcinoma, contractura, estenosis, cálculos,
anomalías congénitas.
* SUSTANCIAS QUE PROVOCAN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

 Antimicrobianos: aminoglúcosidos, sufamidas, penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, anfotericein
B, tetraciclinas.
 Metales pesados: mercurio, plomo, litio, cadmio, cisplatino.
 Agentes industriales: hidrocarburos clorados, etilenglicol.
 Anéstesicos: metoxifluorano.
 Agentes diagnótico: medios de contrastes radiográficos.
 Analgésicos: fenocetinas, salicilatos, acetaminofen.
 Pigmentos: hemoglobina, mioglobina.
 Inhibidores de las prostanglandinas: Indometacina, ácido acetil salicilico, ibuprofeno, etc.
 Agentes antineoplásicos: cis-plastino, methotrexate.
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SINDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)

Es un síndrome clínico metabólico, originado por una lenta y progresiva supresión del parénquima renal
funcionante.
Cuadro clínico: El diagnóstico puede hacerse en cualquiera de las etapas clínicas; en la primera se
presentan escasos síntomas clínicos, pero con anomalías de la función renal, por lo que se pueden detectar
la elevación de la urea, el ácido úrico y la creatinina, y una disminución del filtrado glomerular.
Fase descompensada inicial: caracteroizada por anemia e hipertensión arterial ligera a moderada, poliuria
hipotónica y nicturia.
Fase descompensada tardía: (UREMIA) palidez cutaneomucosa con cierto tinte melánico, prurito frecuente
y molesto, escarcha urémica, edema de tipo renal, arritmias respiratorias ( Kussmaul o Cheyne-Stokes),
disnea, estertores húmedos, hipertensión, roce pericárdico, aliento urinoso o amoniacal (estado terminal),
son comunes anorexia, náuseas, vómitos asociados a diarreas, hematemesis y melena, hipo, tumefacción
parotídea y bucal, anemia, esplenomegalia, somnolencia, confusión mental y obnubilación, que pude llegar
al coma, este es intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos, convulsiones, calambres musculares
nocturnos, arreflexia, déficit sensitivo y motor, atrofias musculares, dolores óseos, fracturas patológicas
(sobre todo costillas).
1- Glomerulopatias primarias:
a) Glomerulonefritis aguda.
b) Glomerulonefritis crónica.
c) Glomerulonefritis focal.
d) Enfermedad antiglomerular de la membrana basal.
e) Síndrome de Goodpasture.
f) Glomeruloesclerosis intercapilar.
g) Glomerulonefritis rápidamentee progresiva.
2 – Tubulopatía primaria:
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a) Hipercalcemia crónica.
b) Depleción crónica de potasio.
c) Síndrome de Fanconi y variantes
d) Envenenamiento por metales pesados.
3 – Vasculopatías:
a) Enfermedades isquémicas de los riñones, congénitas o adquiridas (estenosis bilateral de arteria renal,
hiperplasia fibromuscular bilateral)
b) Fase maligna de la hipertensión esencial.
c) Nefroesclerosis.
4 – Infecciones: pielonefritis crónica, tuberculosis.
5 – Enfermedades obstructivas.
a) Superiores: cálculos, neoplasias, fibrosis retroperitoneal.
b) Inferiores: anomalías congénitas del cuello vesical y/o de la uretra, hipertrofia prostática, estenosis uretral.
6 – Enfermedades del colágeno: Esclerosis sistémica difusa (esclerodermia), Lupus eritematoso sistémico
(diseminado), Poliarteritis nudosa.
7 – Enfermedades metabólicas renales: Amiloidosis, Sobredosificación crónica fenacetínica, Gota con nefropatía
hiperuricémica, Hiperparatiroidismo primario, Síndrome de leche y alcalinos, Sarcoidosis.
8 – Anomalías congénitas de los riñones: Riñones hipoplásicos, Riñones poliquísticos, Enfermedad quistica
medular.
TIPOS TRATABLES DE AFECCION DEL PARENQUIMA RENAL: Glomerulonefritis con creciente avance,
Granulomatosis de Wegener, Mieloma múltiple, Nefritis intersticial, Nefritis por lupus, Nefropatía hipercalcémica,
Nefropatía hipertensiva aguda, Nefropatía por analgésicos, Nefropatía por oxalato, Pielonefritis, Síndrome
hemolítico-urémico, Trmbosis de vena renal.
FACTORES QUE APREMIAN EL AVANCE DE LA AFECCION RENAL.

1.- Depleción del volumen vascular.
a) Absoluto: uso agresivo de diuréticos, pérdidas gastrointestinales de líquido, deshidratación.
b) Relativo: gastacardiaco bajo, disminución de riego renal con afección ateroembólica, ascitis con afección
hepática, síndrome nefrótico.
2.- Fármacos: aminoglucósidos, inhibidores de la síntesis de prostanglandinas, diuréticos.
3.- Obstrucción.
a) Tubular: ácido úrico, proteína de Bence-Jones.
b) Postubular: hipertrofia prostática, papilas necróticas, cálculos ureterales.
4.- Infecciones: sepsis con hipotensión, infecciones de vías urinarias.
5.- Toxinas: material para contraste radiológico.
6.- Crisi hipertensivas.
7.- Metabólicos: hipercalcemia, hiperfosfatemia.
I.- Causas prerrenales: obstrucción de la arteria renal.
II.- Enfermedades renales intrínsecas.
A. Lesión glomerular proteinúrica.
1- Enferemedades confinadas primariamente al riñón: glomerulonefritis idiopática (varios tipos).
2- Debidas a enfermedades sistémicas: Lupus eritemotoso sistémico, Diabetes Mellitus, Amiloidosis.
B. Lesión renal intersticial.
1- Infecciosa: pielonefritis.
2- Gota
3- Hipercalcemia
4- Nefrotoxinas: nefropatía por analgésicos, por antibióticos, intoxicaciones por metales pesados, etc.*
5- Idiopática.
C. Nefroesclerosis hipertensiva.
D. Afeciones reanles hereditarias.
1- Riñón poliquistico
2- Síndrome de Alport
3- Enfermedad de Fabry, etc.
E. Nefritis por radiación.
F. Asociada a malignidad
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1. Mieloma múltiple
2. Carcinoma
3. Linfoma
4. Leucemia
III.- Causas posrenales: Obstrucciones de las vías urinarias:
 Cáliz: cálculos, necrosis papilar.
 Unión pieloureteral: Cálculos.
 Uréter: Estenosis intrínseca, cálculos, neoplasias, vaso aberrante, banda fibrosa, compresnión extrínseca.
 Unión vesicoureteral: Estenosis por hipertrofia o fibrosis, reflujo.
 Cuello vesical y uretra: hipertrofia prostática benigna, carcinoma, contractura, estenosis, cálculos,
anomalías congénitas.
Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos

Trastornos del agua y del sodio.
S. de deshidratación:
 Deshidratación hipertónica.
 Deshidratación hipotónica.
 Deshidratación isotónica.
S. de Intoxicación hídrica/hiperhidratacion,
Hiponatremia Dilucional.
Síndrome de Secreción Inadecuada ADH
Desequilibrio de otros electrolitos
Trastornos del potasio
- Hipopotasemia
- Hiperpotasemia
Trastornos del Calcio
-Hipocalcemia
- Hipercalcemia
Trastornos del Magnesio
- Hipomagnesemia
- Hipermagnesemia
Trastornos de los Fosfatos
- Hipofosfatemia
- Hiperfosfatemia
S. Desequilibrio ácido/base.
Alteraciones metabólicas
- Acidosis Metabólica
- Alcalosis Metabólica
Alteraciones respiratorias
- Acidosis Respiratoria
- Alcalosis Respiratoria
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS y ACIDO-BASICOS.

Cuando hay una desproporción entre los líquidos ingresados y los eliminados, siendo el balance
negativo de agua, surge la deshidratación. Para muchos autores este término es incorrecto ya que
cuando el organismo pierde líquido la pérdida es de agua, pero también de electrólitos. La terminología
empleada para designar las distintas formas de deshidrataciones varía, pero preferimos considerar las
siguientes:
1. Deshidratación hipertónica: Cuando proporcionalmente se pierde más agua que sales.
2. Deshidratación hipotónica: Cuando la pérdida de sales es mayor que la de agua.
3. Deshidratación isotónica: Cuando paralelamente se pierde agua y electrólitos sin alterarla
concentración relativa.
El principal catión del líquido extracelular es el sodio y se toma como punto de referencia su
concentración para saber si la cantidad de sustancias disueltas están aumentadas (hiperosmolalidad o
hipertonía) o disminuidas (hipoosmolalidad o hipotonía).
1. Cuando la deshidratación es hipertónica, el Na está por encima de 150mEq/L (hiperosmolalidad).
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2. Cuando es hipotónica, el Na está por debajo de 130 mEq/L (hipoosmolalidad).

3. Cuando es isotónica, el Na está entre 130 y 150 mEq/L.
CLASIFICACIÓN DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERALES.

I) Trastornos del Agua y del Sodio (no existen por separado)
A) Síndromes de Contracción del Líquido Extracelular: Deshidratación (lo más frecuente)
1. Hipertónica
2. Hipotónica
3. Isotónica (90% de los casos)
B) Síndromes de Expansión del Líquido Extracelular: Intoxicación hídrica/hiperhidratación
C) Hiponatremia Dilucional
D) Síndrome de Secreción Inadecuada ADH
II) Desequilibrio de otros electrolitos
Trastornos del Potasio
La importancia del potasio no es extracelular, sino intracelular (catión más importante)
1. Hipopotasemia
2. Hiperpotasemia
Trastornos del Calcio
1. Hipocalcemia
2. Hipercalcemia
Trastornos del Magnesio: Suelen ocurrir cuando en nutrición parenteral no se cuida de ellos
1. Hipomagnesemia
2. Hipermagnesemia
Trastornos de los Fosfatos
1. Hipofosfatemia
2. Hiperfosfatemia
I-TRASTORNOS DEL AGUA Y DEL SODIO.

A) Síndromes de Contracción del Líquido Extracelular: Deshidratación (lo más frecuente)
CLASIFICACIÓN
a) De acuerdo a su intensidad:
-Leve: Perdida del 5-10% del agua total (  2% peso corporal)
-Moderada: Perdida del 10-20% del agua total (de 2 a 6% peso corporal).
-Severa: Perdida de + del 20% del agua total ( 6% peso corporal)
b) Clasificación clínica:
-Leve: Sed ligera, Hemodinamicamente estable, diuresis normal o ligeramente disminuida, no
pliegue cutáneo.
-Moderada: Sed, paciente decaído pero irritable, respiración rápida, oliguria, pulso rápido, T.A tiende
a bajar, Pliegue cutáneo de retracción lenta  2 segs, globos oculares hundidos.
-Severa: Paciente somnoliento, pálido, frío, sudoroso, lengua muy seca, signos de shock, pliegue
cutáneo que dura  2 segs y oligoanuria.
c) Clasificación de acuerdo a su calidad

-Hipertonica -Hipotonica -Mixta o isotónica
1. DESHIDRATACION HIPERTONICA. Se pierde más H2O que Na+: líquido del Espacio Intracelular
al Extracelular, disminuyendo el Volumen Intracelular, originando como síntoma la Sed.
CLÍNICA/DIAGNÓSTICO
1. Sed (síntoma más importante, pues su presencia diferencia una deshidratación hipertónica
de hipotónica)
2. Oliguria-Anuria (tempranas)
3. Astenia y apatía
4. Fiebre
5. Piel y Mucosas secas y calientes (pliegue acorchado)
6. Taquicardia (tardía)
7. Hipotensión arterial (tardía)
8. Shock (tardío)
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9. Sensorio: Irritabilidad/Letargo
10. Deshidratación inaparente
11. Hemoglobina y Hematocrito aumentados (hemoconcentración)
12. Urea aumentada.
13. Ionograma: Na+ elevado (> 145mEq/L).
ETIOLOGÍA.
a) Diabetes insípida.
b) En casos de vómitos y diarreas con temperatura elevada y gran pérdida de agua por los
pulmones, o bien la ingestión de agua es insuficiente, o bien se hidrata al paciente con
soluciones que tienen alto contenido de sodio.
c) En los estados de coma, encefalitis, meningitis con temperatura elevada y gran pérdida de
agua por la piel y pulmones.
d) En algunas afecciones respiratorias agudas en los niños. En general en cualquier patología en
la cual la resultante final sea una perdida de agua superior a la de sales.
e) Cuando se suministra a un paciente por sonda de levine alimentos que posean una gran suma
de solutos tales como carbohidratos, proteínas, sales y otras sustancias con un volumen
inadecuado de agua.
f) Iatrogénicas: Se a observado en niños a los cuales sus madres le administran bicarbonato
para corregir una supuesta acidosis.
g) Coma hiperosmolar.
2. DESHIDRATACION HIPOTONICA. Se pierde más Na+ que H2O: agua del Espacio Extracelular
al Intracelular, originando Edema Cerebral (no sed).
1. NO Sed
2. Diuresis normal/ligeramente disminuida
3. Piel (húmeda y caliente), Mucosas secas
4. Signo del pliegue marcado
5. Astenia marcada, apatía y debilidad muscular
6. Taquicardia y taquipnea
7. Hipotensión arterial (temprana)
8. Shock (temprano)
9. Sensorio deprimido
10. Hemoglobina y Hematocrito normales o disminuidos
11. Urea normal o disminuida
12. Ionograma: Na+ disminuido (< 135mEq/L)
ETIOLOGÍA.
a) Vómitos y diarreas
b) Sudoraciones profusas
c) Insuficiencia Suprarrenal Crónica (enfermedad de Addison)
d) El uso indiscriminado de Diuréticos
e) Nefritis perdedora de sal (insuficiencia renal crónica en las que el túbulo no recupera el sodio
filtrado)
f) No ingestión de sal (todas las patologías en las que se pierden muchos electrólitos y
solamente se repone el agua perdida).
g) En ciertas formas clínicas del síndrome adrenogenital
h) En la fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda
i) A veces el sodio no se pierde, sino que se secuestra en el organismo: casos de oclusión
intestinal, edemas de los quemados o hipodermoclisis.
Correlación de los síntomas, según el tipo de deshidratación
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3. DESHIDRATACION ISOTONICA. Pérdida de H2O y Na+ por igual: agua del Espacio Intracelular al
Extracelular. La concentración de Na + en el Ionograma es normal (135-145mEq), aunque
globalmente esté descendido.
1. Sed o No Sed
2. Oliguria/Anuria (marcada)
3. Fiebre
4. Piel y Mucosas secas (signo del pliegue)
5. Astenia y apatía
6. Taquicardia
7. Hipotensión arterial
8. Shock
9. Sensorio letárgico
10. Hemoglobina y Hematocrito normales o aumentados (hemoconcentración)
11. Urea aumentada.
12. Ionograma: N normal (135-145mEq/L).
ETIOLOGÍA.
a) Vómitos y diarreas
b) Oclusión intestinal (secuestro)
c) Fístulas intestinales
d) Hidratación insuficiente
e) Insuficiente ingestión de agua y sodio
f) Cetoacidosis diabética.
B) Síndromes de Expansión del Líquido Extracelular: INTOXICACIÓN

HÍDRICA/HIPERHIDRATACIÓN. Sinonimia intoxicación hídrica o síndrome del exceso de agua.
CLÍNICA
Hiperpnea, cefalea, nauseas, vómitos, visión borrosa, calambres, desorientación, estupor,
convulsiones, aumentos de peso y no sudor.
Al examen físico, lagrimeo, salivación excesiva y en casos severos signos de edema pulmonar y de
hipertensión endocraneana. Puede haber oliguria progresiva hacia la anuria y discretos edemas
periféricos aun cuando estos pueden no aparecer. Pies con aspectos de tocino.
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ETIOLOGÍA
1. Administración de agua en cantidades superiores a la velocidad máxima de excreción de esta por el
riñón.
2. Administración de agua en presencia de un aumento de la actividad de la ADH.
3. Administración de agua en la anuria.
4. Posoperatorio cuando se administran sueros de glucosa a goteo rápido.
5. La polidipsia psicógena
6. La insuficiencia de glucocorticoides
7. El hipotiroidismo
C) HIPONATREMIA DILUCIONAL
Encontramos disminución del sodio pero, además, edemas. Se debe a mala distribución de los
líquidos: disminuye la osmolaridad, disminuye el potasio y, sin embargo, aparecen edemas.
CLÍNICA
Independientemente de las manifestaciones propias de la enfermedad de base (insuficiencia cardiaca
cirrosis hepática), el paciente puede estar asintomático o presentar astenia marcada y síntomas de
intoxicación acuosa (letargia, estado confusional náuseas, vómitos y rara vez convulsiones). Faltan
los síntomas de insuficiencia circulatoria periférica característicos de la pérdida real de sodio, aunque
estarán presentes los de la enfermedad de base.
El sodio plasmático está disminuido. Hay ausencia de sodio en la orina.
ETIOLOGÍA
En pacientes edematosos (cardíacos, hepáticos, renales) en fase avanzada de la enfermedad, que
tienen dificultad para la eliminación de agua y presentan comúnmente un sodio total orgánico
aumentado.
D) SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH

Es causa muy frecuente de hiponatremia en los pacientes hospitalizados
ETIOLOGÍA del síndrome de secreción inadecuada de ADH

 Enfermedades pulmonares: Neumonía, Asma bronquial grave, Tuberculosis, EPOC, Aspergilosis,
Ventilación mecánica
 Trastornos del sistema nervioso: Meningoencefalitis, S. de Guillain-Barré, Absceso cerebral,
Trombosis del seno cavernoso, Traumatismo craneal, Esclerosis múltiple, Hematoma subdural,
Porfiria intermitente aguda, Hemorragia subaracnoidea, Psicosis aguda, Delirium tremens, AVE,
Hidrocéfalo, Tumores
 Tumores: Carcinoma broncogénico, Mesotelioma, Carcinoma de la vejiga, Adenocarcinoma del
páncreas y duodeno, Carcinoma prostático, Timoma, Linfoma
 Medicamentos (además de los que pueden provocar hiponatremia normovolémica): Opiáceos,
Barbitúricos, anestésicos generales
 Otros: Ventilación a presión positiva, Náuseas, Stress, Dolor
A diferencia de lo que sucede en la hiponatremia dilucional, los edemas son raros, ya que el líquido
retenido se mueve hacia el interior de las células. Es por ello que son comunes la cefalea, astenia,
cansancio fácil, anorexia, náuseas y vómitos, y trastornos mentales: el paciente puede parecer
confuso, agitado o violento. A veces se presentan convulsiones. En el examen físico la piel conserva la
turgencia normal y no hay signos de insuficiencia circulatoria periférica. En otras oportunidades el
enfermo está asintomático.
B-TRASTORNOS DE OTROS ELECTROLITOS

I.- TRASTORNOS DEL POTASIO
HIPOPOTASEMIA. (K< 3,5mEq/L)
Se clasifica como moderada 3,5 a 3 mmol/L; importante, 3 a 2,5 mmol/L y grave, la inferior a 2,5 mmol/L.
1. Debilidad muscular
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2 2. Parálisis muscular
3. Ileo paralítico
4. Hipotonia muscular, hiporreflexia
3 5.Sensibilidad a los digitálicos
6. Vómitos
7. Alcalosis Metabólica
8. Poliuria funcional (inicialmente)
9. Nefropatía caliopénica (hipopotasémica)
ECG:
a) Depresión de ST
b) Disminución o inversión de la Onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Paro en sístole
ETIOLOGÍA.
a) Déficit de ingestión:
• Inanición o anorexia nerviosa.
• Dietas de “té y tostadas”.
• Alcoholismo.
• Geofagia.
b) Pérdidas gastrointestinales:
• Diarreas o el abuso de laxantes.
• Pérdida de jugo gástrico (vómitos, aspiración continua).
• Fístulas (biliar, pancreática, yeyunal, ileal, gastrocólica).
• Adenoma velloso.
• Tumor de células insulares no secretor de insulina.
• Resinas de intercambio catiónico.
c) Pérdidas renales:
• Administración de diuréticos y diuresis osmótica (manitol y acidosis diabética).
• Drogas (salbutamol, anfotericín B, carbenicilina, ticarcilina y cisplastino).
• Alcalosis metabólica (poca disponibilidad de hidrogeniones para el intercambio catiónico).
• Síndromes por aumento de corticosteroides (Cushing, Conn y terapéutica corticosteroidea).
• Enfermedades renales primarias (síndrome de Fanconi, pielonefritis crónica, acidosis renal tubular).
• Acidosis tubular renal, Batter.
d) Otras:
• Hipersecreción de insulina. Aumenta la entrada de potasio a la célula (nutrición parenteral).
• Leucemia y tratamiento de la anemia megaloblástica. Por la incorporación del potasio a las nuevas
células que e gran cantidad irrumpen en la sangre.
• Parálisis periódica hipocaliémica o tirotóxica.
• Hipomagnesemia.
HIPERPOTASEMIA (K> 4,5mEq/L)

Se clasifica como moderada la hipercaliemia de 5,5 a 6 mmol/L; grave, la hipercaliemia entre 6 y 7 mmol/L,
y muy grave, la superior a 7 mmol/L.
1-Indiferencia
2-Confusion mental
3-Debilidad muscular
4-Parestesias, hormigueo y frialdad de las extremidades
5-Nauseas, diarreas y cólicos
6-Bradicardia, alteraciones del ritmo, colapso periférico.
7-Fibrilacion ventricular y paro cardiaco.
E.C.G
-Aumento de la altura de la onda T
-Ensanchamiento del QRS
-Disminución y desaparición de la onda P
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-Puede llegar a haber bloqueos de ramas, arritmias graves, fibrilacion y paro en diástole.
ETIOLOGÍA.
a. Excreción renal disminuida:
• Insuficiencia renal aguda oligúrica.
• Insuficiencia renal aguda no oligúrica, severa (filtrado glomerular < 10 ml/min).
• Enfermedades renales tubulares distales.
• Nefritis intersticial aguda, nefropatía sicklémica o por plomo, rechazo del trasplante renal, reflujo y
uropatías obstructivas, necrosis papilar, nefritis lúpica, seudohiperaldosteronismo, Addison.
• Por drogas:
• Que disminuyen la acción de la aldosterona: heparina, bloqueadores de la ECA.
• Que inhiben la secreción de potasio: diuréticos (espironolactona, amiloride, triamterene), litio,
trimetoprim.
• Ambos mecanismos anteriores: AINE, ciclosporina.
b. Salida del potasio intracelular:
• Acidosis, anoxia, síndromes hiperosmolares, déficit de insulina, necrosis celular (hemólisis aguda,
transfusión de sangre hemolizada, rabdomiólisis, quimioterapia de la leucosis, gangrena), por drogas
(betabloqueadores, agonistas alfa, intoxicación digitálica, relajantes musculares despolarizantes),
parálisis periódica hipercaliémica.
c. Carga excesiva de potasio:
• Oral o intravenosa.
• Sustitutos potásicos de la sal.
• Penicilina G potásica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Seudohipercaliemia:
• Muestra de sangre hemolizada.
• Trombocitosis mayor de 800 000/mm .
• Leucocitosis mayor de 100 000/mm .
TRASTORNOS DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA
Es la disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia, que
habitualmente es de 8,5 mg/ dl. Antes de diagnosticar hipocalcemia debemos asegurarnos de la existencia
de cifras normales de albúmina, ya que el descenso de 1 gr/ dl de albúmina se acompaña de un descenso
de 0,8 mg/ dl de calcio y tener en cuenta los valores de referencia del laboratorio. Para evitar dudas
podemos recurrir a las cifras de calcio iónico, que se consideran de hipocalcemia cuando son inferiores a
4,6 mg/dl.
CLÍNICA
Sistema nervioso central: Convulsiones, Edema de papila, Demencia, Psicosis, Trastornos
extrapiramidales, Cataratas, Calcificación de ganglios basales, Hipertensión intracraneal
Sistema neuro-muscular: Parestesias circunmolares, Espasmo carpo pedal, Signo de Chvöstek, Signo de
Trousseau
Dérmico: Dermatitis, Eccema, Psoriasis, Alopecia, Alteraciones ungueales, Moniliasis cutánea
Sistema endocrino: Insuficiencia suprarrenal
Sistema cardiovascular: Alarga intervalo QT del ECG, Disminuye la sensibilidad a Digital, Disminuye la
contractilidad miocárdica, Insuficiencia cardíaca, Arritmias ventriculares
Embarazo: Alteraciones del neonato
ETIOLOGÍA
Se pueden agrupar según el mecanismo fisiopatológico por el que producen hipocalcemia:
1. Mediado por quelantes del calcio, que al unirse a éste producen precipitación del mismo y descenso
de sus niveles en sangre
2. Deficiente aporte del calcio desde el intestino o el hueso.
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Hiperfosforemia. La hiperfosforemia puede causar hipocalcemia debido a la formación de complejos

fosfocálcicos que precipitan en tejidos blandos, por disminución de la síntesis de Calcitriol por parte del riñón
y por disminución del flujo desde el hueso hacia el espacio extracelular.
Pancreatitis aguda. Todavía no está esclarecido el mecanismo por el cual produce la hipocalcemia.
Síndrome de hueso hambriento. Este síndrome se presenta tras la paratiroidectomía en casos de
hiperparatiroidismo primario y secundario a insuficiencia renal. En estos cuadros existen cifras elevadas de
PTH asociadas a lesiones óseas de elevado remodelado. Tras la extirpación de las paratiroides se produce
un descenso brusco de la PTH, manteniéndose la formación de hueso por parte de los osteoblastos, que
consumen el calcio.
Metástasis osteoblásticas. Provoca hipocalcemia debido a la aposición de calcio al hueso.
Fármacos. Pueden aparecer cuadros de hipocalcemia tras la administración de fármacos (protamina,
EDTA, heparina, etc.). Suelen ser cuadros asintomáticos o bien leves. Existen casos de hipocalcemia tras
la administración combinada de sulfato de magnesio y nifedipino, lo cual condiciona la precaución que se
debe tener con pacientes a tratamiento con éste último cuando se pretende administrarles sales minerales.
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Hipoparatiroidismo
 Idiopático: Existen diversos tipos de hipoparatiroidismo que se incluyen en este grupo: los cuadros que
presentan hipoparatiroidismo sin otras alteraciones endocrinas (estrictamente idiopáticos) y los casos
con base genética que, dentro de alteraciones endocrinas, incluyen hipoparatiroidismo (Síndrome de
DiGeorge, deficiencia poliglandular autoinmunitaria tipo I, hipocalcemia autosómica dominante, etc. )
 Secundario: Existen múltiples causas de hipoparatiroidismo secundario, aunque las más frecuentes son
la extirpación o daño de las glándulas tras cirugía o bien como consecuencia de irradiación
(generalmente tras empleo de Yodo radioactivo en la tiroides) o afectación de las glándulas por
infiltración. En ocasiones tras la cirugía se produce una hipocalcemia transitoria, fácilmente recuperable
con administración oral o intravenosa de calcio, pero que en ocasiones puede tardar meses en
recuperarse, por lo que es conveniente realizar controles periódicos tras la cirugía. El hipoparatiroidismo
tras cirugía ha sido hasta hace poco tiempo la causa más importante y frecuente de hipocalcemia. La
mejora de la técnica quirúrgica en los últimos años ha permitido reducir el número de casos.
 Magnesio: Tanto los niveles elevados como el descenso importante en la magnesemia ocasionan una
inhibición en la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia. Muy raro.
 Enfermos críticos: En ocasiones, los pacientes críticos (sepsis, quemados, etc.) pueden presentar
hipocalcemia por descenso de PTH o bien por la transfusión de sangre con citrato.
 Pseudohipoparatiroidismo: Es un síndrome caracterizado por la resistencia periférica a la PTH, en el
hueso y/o riñón. Se produce como consecuencia a un ligero aumento de los niveles de PTH, que
contrasta con las causas anteriores.
Déficit de vitamina D
 Hábitos de vida: El organismo puede obtener la vitamina D a través de la dieta o bien por la
conversión de 7-deshidrocolesterol (el precursor inmediato del colesterol) de la piel a vitamina D por
irradiación de rayos ultravioleta. Cuando se interrumpen estas vías de obtención de la vitamina D, se
produce una carencia de la misma en el organismo, que puede compensarse en un principio por un
aumento de PTH.
 Enfermedades del aparato digestivo: Estas enfermedades favorecen el déficit de vitamina D porque
interrumpen su absorción.
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 Enfermedades del sistema renal: La vitamina D en su metabolismo requiere una conversión a

compuesto activo en el riñón; si existe alguna alteración renal que dificulte o interrumpa este
metabolismo se producirá un déficit de las formas activas de vitamina D.
 Tratamiento anticonvulsivante (fenitoina y carbamacepina): Provoca la conversión de vitamina D en
compuestos inactivos, de modo que se produce un déficit adquirido de vitamina D. Esta situación se
puede ver agravada en aquellos casos en los que exista un déficit en el aporte de vitamina D.
 Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo I Se debe a un defecto en el enzima que transforma la
25(OH)vitD en forma activa de 1,25(OH)vitD. Este síndrome responde a la administración de Calcitriol.
 Resistencia a la acción de la vitamina D: Existe una resistencia en el órgano efector de la forma activa
de vitamina D, con lo cual, ésta no lleva a cabo su función.
Otras causas: Enfermedad por reflujo gastroesofágico (sobre todo en neonatos), rabdomiólisis, infección
necrótica de tejidos blandos, intoxicación por etilenglicol, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Hipoparatiroidismo)

Con otras causas de hipocalcemia, tales como insuficiencia renal, alteraciones en el metabolismo de la
vitamina D, pancreatitis aguda, mineralización ósea rápida (síndrome del hueso hambriento),
hipoalbuminemia con hipofosfatemia, síndrome del shock tóxico; algunos medicamentos, como
mitramicina, calcitonina, sangre citratada e intoxicación por flúor, así como hipocalcemia neonatal. En
todos estos casos existen síntomas de hipocalcemia, pero hay cifras de PTH normales o altas, así como
síntomas y signos específicos de cada entidad.
Se deberá establecer con el seudohipoparatiroidismo, condición de origen genético que se hereda con
carácter dominante y en la que hay una falta en la respuesta del túbulo renal a la PTH, lo que ocasiona
trastornos clínicos y bioquímicos propios del hipoparatiroidismo, pero que presenta alteraciones
morfológicas y esqueléticas propias. Se trata, por lo tanto, de una pseudoendocrinopatía por nefropatía.
Se acompaña de oligofrenia y poca estatura: cretinismo hipoparatiroideo.
Seudoseudohipoparatiroidismo Es un cuadro clínico de origen genético que se hereda con carácter
dominante, caracterizado por alteraciones morfológicas y esqueléticas particulares del
seudohipoparatiroidismo, pero con respuesta renal normal a la PTH, y por lo tanto, sin alteraciones clínicas
ni bioquímicas del hipoparatiroidismo.
Otras causas de tetania
 Tetania por vómitos. Al perderse hidrogeniones se establece un cuadro de alcalosis metabólica, y
aunque las cifras de calcio son normales o están poco alteradas, la fracción iónica disminuye por la
alcaosis.
 Tetania por hiperventilación. Al disminuir dióxido de carbono por hiperventilación se produce una
alcalosis respiratoria y aparece tetania por el mismo mecanismo anterior.
 Tétanos. Hay hiperreflexia osteotendinosa, pero no espasmos carpopedales ni tampoco signos de
Chvostek ni de Trousseau.
 Signo de Chvostek: Es una contracción perioral que se produce al golpear el nervio facial un
centímetro delante del lóbulo de la oreja; la respuesta va desde la torsión del labio en la comisura de
la boca hasta la contracción de todos los músculos de la cara del lado estimulado. La torsión simple
de la comisura labial se presenta en un 25 % de los sujetos normales, pero una contracción más
extensa es un signo confiable de tetania latente.
 Signo de Trousseau. Consiste en la provocación de un espasmo típico del carpo al insuflar
el manguito del esfigmomanómetro 20 mmHg por encima de la presión sistólica durante 3 minutos.
Después del espasmo, la relajación se presentará en 5 a 10 segundos en los casos positivos, en los
negativos ocurre al instante.
HIPERCALCEMIA
Es la existencia de unas cifras elevadas de calcio en sangre, superiores a los valores de referencia que nos
ofrece el laboratorio, habitualmente 10,5 mg/dl
CLÍNICA
Hay relajación muscular, lo que provoca cansancio, debilidad e hipotonía de los músculos, como
síntomas principales.
 Sistema nervioso central: Desórdenes mentales, Dificultades cognitivas, Ansiedad, Depresión,
Confusión, estupor y coma, Calcificación corneal y Suicidios (descritos aisladamente)
 Sistema neuro-muscular: Fatiga o cansancio muscular, Mialgias, Descenso de la función de
músculos respiratorios, Laxitud articular
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 Sistema renal: Nefrolitiasis, Diabetes insípida nefrogénica (poliuria y polidipsia), Deshidratación,

Nefrocalcinosis
 Sistema gastrointestinal: Náuseas y vómitos, Anorexia, Estreñimiento, Dolor abdominal,
Pancreatitis, Úlcera péptica
 Sistema esquelético: Dolor óseo, Artritis, Osteoporosis, Osteítis fibrosa quística, Resorción
subperióstica, Quistes óseos
 Embarazo: Hipoparatiroidismo neonatal, Tetania neonatal, Bajo peso al nacer, Retraso crecimiento
intrauterino, Hiperemesis gravídica, Alta morbilidad neonatal y materna, Partos pretérmino
 Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial, Calcificación vascular, Calcificación miocárdica,
Hipertrofia miocárdica, Acortamiento intervalo QT, Arritmias cardíacas
 Otros: Queratitis, Conjuntivitis, Anemia normocítica normocrómica, Gota o pseudogota
CLASIFICACIONES
Según el mecanismo fisiopatológico:
 Aumento de la resorción ósea
o Hiperparatiroidismo primario y secundario
o Tumores malignos
o Hipertiroidismo
o Inmovilización
o Otros (hipervitaminosis A, ácido retinoico)
 Aumento de la absorción intestinal de calcio
o Ingesta de calcio elevada + excreción disminuida
 Insuficiencia renal crónica
 Síndrome de leche alcalinos
o Hipervitaminosis D
 Uso de derivados de la vitamina D
 Granulomatosis (Sarcoidosis y otras)
 Miscelánea
o Fármacos: litio, teofilina
o Insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis
o Insuficiencia adrenal
o Feocromocitoma
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar e hiperparatiroidismo grave neonatal
Según la frecuencia:
 Causas comunes
o Hiperparatiroidismo (incluido hiperparatiroidismo ectópico)
o Neoplasia maligna primaria (pulmón, riñón, ovario, cabeza y cuello y esófago)
o Insuficiencia renal.
o Enfermedad maligna que daña hueso (mieloma, linfoma y metástasis)
o Diuréticos tiazídicos.
 Causas poco comunes
o Inmovilización
o Litio
o Vitamina D a dosis tóxicas
o Hipertiroidismo
o Síndrome de leche alcalinos
o Síndrome de neoplasia endocrina múltiple
o Enfermedades granulomatosas.
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
Hiperparatiroidismo primario.
ETIOLOGÍA
 Adenoma único.
 Hipertrofia de las cuatro glándulas.
 Carcinoma paratiroides.
 Neoplasia Endocrina Múltiple (MEN) tipo 1 y 2.
 Hiperparatiroidismo familiar.
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 Personas que recibieron radioterapia en cabeza o cuello en la infancia por patología benigna.
Hiperparatiroidismo, cuyo cuadro clínico más típico es la enfermedad de Recklinghausen u osteítis fibrosa
quística, en la cual el paciente presenta quistes óseos con dolor, osteoporosis, tendencia a las Fracturas,
hipotonía muscular y cálculos renales.
Hiperparatiroidismo secundario. Puede deberse a: insuficiencia renal, síndromes de malabsorción
intestinal y raquitismos. El constante descenso de la calcemia provoca un estímulo continuo a las
paratiroides por lo que hay una producción continua de PTH, que al final provoca una hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo terciario. Cuando el estímulo que provoca el hiperparatiroidismo secundario se
prolonga, induce al tejido glandular de las paratiroides a actuar de forma autónoma, de modo que aunque
desaparezca el estímulo inicial, la PTH se produce sin control, manteniendo una hipercalcemia; estamos
ante un hiperparatiroidismo terciario.
En transplantados de riñón que mantienen la hipercalcemia, se ha desarrollado hiperparatiroidismo terciario.
En estos casos está indicado el tratamiento quirúrgico.
Enfermedades malignas. La hipercalcemia aparece en un 10-20% asociada a tumores malignos. Los
tumores que los presentan con más frecuencia son: pulmón, cabeza y cuello, esófago, riñón, vejiga y
ovarios, además de Linfomas Hodgkin y algunos no Hodgkin y Mieloma Múltiple.
La presentación clínica suele ser similar a un hiperparatiroidismo, pero analíticamente la PTH es casi
indetectable y está elevada la PrPTH. La aparición de hipercalcemia, en la mayoría de estos tumores, indica
una supervivencia menor de 6 meses y es un factor pronóstico importante.
Diuréticos Tiazídicos. Los diuréticos tiazídicos producen un aumento de la reabsorción de calcio a nivel del
túbulo renal, y como consecuencia un efecto hipocalciúrico. En sujetos normales, apenas se producirán
cambios en la calcemia, ya que intervienen los mecanismos homeostáticos; pero en sujetos con un
incremento de base de la resorción ósea o de la absorción intestinal de calcio, puede provocar
hipercalcemia, en general leve.
Inmovilización. La alteración que se produce con más frecuencia en un paciente inmovilizado es la
hipercalciuria. En ocasiones puede producirse hipercalcemia, como en adolescentes que sufren paraplejia
(su recambio óseo está incrementado) o sujetos que sufren una enfermedad que condiciona un incremento
de la resorción ósea (Enfermedad de Paget e hipertiroidismo).
Litio. La administración de Litio puede producir (10% de casos) una elevación de las cifras de calcemia, que
se asocia a aumento de PTH. La existencia de enfermedad tiroidea familiar y el hipotiroidismo se asocian a
mayor riesgo de hipercalcemia.
Intoxicación por vitamina D. La ingesta de vitamina D debe superar 50-100 veces las necesidades
normales para producir aumento de la calcemia. La vitamina D se deposita en el tejido adiposo, hepático y
muscular, lo cual condiciona una liberación retardada y provoca una hipercalcemia e hipercalciuria difíciles
de controlar.
Hipertiroidismo. Hasta el 20% de los pacientes hipertiroideos presentan cifras elevadas de calcemia, sin
llegar a ser llamativas ni producir síntomas en la mayoría de los casos. Esta elevación se debe
fundamentalmente al aumento de la resorción ósea que produce el hipertiroidismo.
Cuando las cifras de calcemia son llamativamente elevadas, o la calcemia no se normaliza al controlar el
hipertiroidismo, debemos descartar otras causas, especialmente hiperparatirodismo primario.
Síndrome de leche y alcalinos. Se produce cuando se ingieren importantes cantidades de calcio y
antiácidos absorbibles (como leche y carbonato cálcico).
Enfermedades granulomatosas. La más importante es la sarcoidosis, aunque también puede aparecer en
la tuberculosis y en las infecciones por hongos. Se debe a producción excesiva de Calcitriol por las células
del granuloma, especialmente los macrófagos. Los niveles de la vitamina-D3 son elevados a pesar de la
hipercalcemia y de los bajos niveles de PTH, ya que la producción de esta vitamina que hacen los
macrófagos no está bajo ninguna regulación, simplemente depende de la existencia de Vitamina-D2 en
sangre.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, en la que
existe una alteración de los receptores del calcio a nivel de paratiroides y túbulo renal, que identifican los
niveles de calcemia normales o elevados como si estuvieran bajos. Se produce hiperparatiroidismo y
aumento de la absorción renal de calcio, con la consiguiente hipercalcemia, que debido a la falta de la
retroalimentación negativa, no inhibe la secreción de PTH ni la absorción renal de calcio.
Con otras causas de hipercalcemia. Entre ellas están la neoplasia de mama y pulmón, mieloma múltiple,
tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, enfermedades granulomatosas y la ingestión de
algunos medicamentos (tiazidas, vitaminas D y A, estrógenos y litio). En cada entidad nosológica hay
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síntomas específicos que la diferencian del hiperparatiroidismo primario; además, no siempre existe
hipofosfatemia, ni tampoco elevación de la hormona paratiroidea, y la prueba de supresión de la
calcemia con esteroides es negativa.
Existen otras afecciones que cursan con lesiones óseas pero en las que siempre el calcio es normal, y
además no son frecuentes en nuestro medio, como la enfermedad de Paget, enfermedad de Albright o
displasia fibrosa poliostótica, osteogénesis imperfecta, neurofibromatosis, déficit de vitamina D, entre
otras.
SÍNDROME DE HIPOMAGNESEMIA
Es la disminución de los valores de concentración plasmática de magnesio ≥ 0.5 mmol/L
CLÍNICA
Las principales manifestaciones descritas son las neurológicas: letargia, debilidad muscular,
fasciculaciones, temblores, movimientos atetoides, convulsiones, tetania, coma.
La tetania manifiesta es rara y cuando se presenta es usualmente debida a la alcalosis o a la
hipocalcemia. Las náuseas, los vómitos y la anorexia que acompañan a veces a la hipomagnesemia
agravan el cuadro clínico. Se han descrito también arritmias cardiacas.
ETIOLOGÍA
 Cirrosis hepática.
 Síndrome de malabsorción intestinal.
 Uso de diuréticos (sobre todo en la insuficiencia cardiaca).
 Alcoholismo crónico.
 Diarreas.
 Pancreatitis.
 Fase diurética de la necrosis tubular aguda.
 Acidosis diabética.
 Hipoparatiroidismo.
 Aldosteronismo primario.
SÍNDROME DE HIPERMAGNESEMIA
Es el aumento de los valores de concentración plasmática de magnesio ≥ 3 mmol/L
CLÍNICA
Las principales manifestaciones son: letargia, coma, acentuación de la insuficiencia renal, disminución
del reflejo rotuliano, depresión del sistema nervioso, náuseas y vómitos, así como trastornos de la
conducción cardiaca, etcétera.
ETIOLOGÍA
Aumento de la ingestión (antiácidos o catárticos), a la cetoacidosis diabética (antes de iniciar el
tratamiento con insulina), al hipotiroidismo y a la enfermedad de Addison.
C- DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE.
Clasificación. En los Desequilibrios Acido/Base tenemos 2 Grupos:
1. ALTERACIONES METABOLICAS (Ionograma)
a) Acidosis Metabólica
b) Alcalosis Metabólica
2. ALTERACIONES RESPIRATORIAS (Gasometría)
a) Acidosis Respiratoria
b) Alcalosis Respiratoria
Clasificación de las acidosis de acuerdo al pH

-Compensada: pH 7,35-7,45
-Subcompensada: pH 7,34-7,20
-Descompensada: pH < 7,20
Clasificación de las acidosis de acuerdo al E.B
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-Leve: E.B -2,5 a –8

-Moderada: E.B -9 a –14
-Severa: E.B < -14
ACIDOSIS METABOLICA.
Síndrome caracterizado por la producción aumentada de ácidos orgánicos no volátiles, excreción
disminuida de estos o pérdida excesiva del ion bicarbonato (HCO
1. Polipnea
2. Taquicardia
3. Signos de deshidratación
4. Síntomas de la afección de base
5. Arritmias respiratorias (Kusmaull)
6. Dolor abdominal (fund. Epigastrico)
7. Nauseas y vómitos
ETIOLOGÍA
a) Anión GAP Aumentado:
I.- Brecha osmolar normal.
1. Cetoacidosis (diabetes, inanición, alcoholismo)
2. Acidosis láctica
3. Insuficiencia renal crónica
II.- Brecha osmolar aumentada.
1.Intoxicación por alcohol metílico, paraldehido, etilenglicol, metanol
2.Sobredosis de salicilatos
b) Anión GAP Normal (Cl- aumentado)
1. Diarreas (pérdidas de bicarbonato)
2. Fístulas (páncreas, intestino, etc)
3. Ingestión de ácido
4. Nutrición parenteral total
5. Acidosis tubular renal proximal o distal (retención de ácidos); déficit de Buffer
6. Ileostomía reciente
7. Empleo de Acetazolamida, Suilfamilon, etc.
Suele existir un Factor séptico o alteración metabólica en la que una sepsis actúa como detonante.
ALCALOSIS METABOLICA.
El incremento del pH de la sangre se debe a la ganancia de bases, en lo fundamental, bicarbonato, ya
sea por aumento del ingreso o por disminución de la excreción. También puede deberse a la pérdida
aumentada de ácidos.
1. Bradipnea
2. Vómitos
3. Tetania
4. Síntomas de la afección de base
5. Astenia, lasitud, apatía, depresión mental y anorexia.
6. Disminución de la fuerza muscular, parálisis de las extremidades y el tronco
7. Hipotensión muscular y alteraciones del E.C.G.
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ETIOLOGÍA
a) Administración Exógena de Bases:
1. Alcalinizantes en ulcerosos
2. Nutrición parenteral
3. Administración de bicarbonato
4. Transfusión de sangre
b) Pérdida gastrointestinal:
1. Vómitos (sobre todo psicópatas que vomitan continuamente)
2. Aspiración nasogástrica (Levine)
c) Pérdida Urinaria de Acidos:
1. Diuréticos
2. Aumento de Renina (contracción del EEC, carencia de Mg ++)
3. Aumento de Aldosterona (S. de Cushing)
4. Posthipercápnica (pCO2 alta)
5. Hipoparatiroidismo (hipocalcemia)
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
La disminución del pH de la sangre se debe a una reducción primaria de la ventilación alveolar con
retención de CO
1. Manifestaciones Nerviosas y Neuromusculares
a) Ansiedad, letargo, estupor, delirio
b) Edema de papila
c) Cefalea
d) Parestesias
e) Temblores, mioclonias, convulsiones
2. Manifestaciones Cardiovasculares
a) Taquicardia
b) Arritmias ventriculares
c) Vasodilatación
d) Aumento de la sensibilidad a los digitálicos
ETIOLOGÍA
Cualquier cuadro que curse con imposibilidad de salida del CO2, alteración en la hematosis o
restricción a la ventilación:
1. Bronconeumonía
2. Pseudocrup laríngeo
3. Embolismo pulmonar
4. Paro cardiorrespiratorio
5. EPOC
6. Neumotórax, Hemotórax
7. Edema agudo
8. Miastenia
9. Cifoescoliosis, etc.
10. Lesiones del S.N.C
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Cuando el aumento del pH de la sangre, se debe a un aumento primario en la ventilación alveolar en
relación con la producción de CO
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1. Manifestaciones neuromusculares y nerviosas: confusión, desmayos, calambres, tetania,

parestesias y convulsiones
2. Manifestaciones Cardiovasculares: taquicardia, angina, alteraciones del ECG, arritmias
ventriculares
3. Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos
ETIOLOGÍA
1. Influencias corticales: ansiedad, dolor, fiebre, hiperventilación voluntaria (pérdida excesiva CO 2)
2. Hipoxemia
3. Estímulos físicos: Pulmón rígido, disminución de los movimientos del diafragma
4. Fármacos y hormonas: salicilatos, hormona tiroidea, nicotina, progesterona y xantinas
(aminofilina).
5. Trastornos particulares: cirrosis hepática, septicemia por gram negativos, hiponatremia, exposición
al calor, ventilación mecánica, recuperación de acidosis metabólica y embarazo (progesterona).
Sistema hemolinfopoyético
SINDROME ANEMICO.
La anemia se trata de un déficit en la masa de hematíes y en el contenido de hemoglobina de la sangre,
ocurriendo cuando aparece alguna alteración en su normal producción o destrucción. Esta condición
patológica puede tener muchos orígenes.
Clasificaciones de las anemias:

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
I. PERDIDA O DESTRUCCION AUMENTADA DE HEMATIES
A) Hemorragia: Aguda, Crónica.
B) Hemólisis extracorpuscular: Anticuerpos, Infección (malaria, etc.), Hiperesplenismo, Agentes físicos y
químicos (fármacos), Asociados a enfermedades sistémicas (p.ej. linfomas), Traumatismo de los
hematíes
C) Hemólisis intracorpuscular.
1) Hereditarias: Alteraciones cualitativas y cuantitativas de síntesis de globina, Enzimopatías, Alteraciones
de la membrana, Porfiria eritropoyética
2) Adquiridas: Hemoglobinuria paroxística nocturna, Intoxicación por plomo
II. PRODUCCION INADECUADA DE HEMATIES MADUROS
A) Deficiencia de sustancias esenciales: Hierro, ac. Fólico, vitamina B12; Proteínas; Ac. Ascorbico, cobre,
piridoxina, riboflabina, tiamina, etc.
B) Deficiencia de eritroblastos
1) Atrofia de médula ósea: anemia aplásica: Agentes físicos o químicos, Hereditaria, Idiopática
2) Eritroblastopenia aislada (aplasia pura de células rojas): Timoma, Agentes químicos, Anticuerpos
C) Infiltración de médula ósea: Leucemia, linfoma, Mieloma múltiple, Carcinoma, sarcoma, Mielofibrosis.
D) Alteraciones endocrina: Hipotiroidismo, Insuficiencia suprarrenal, Insuficiencia hipofisiaria, Hipertiroidismo
E) Insuficiencia renal crónica
F) Enfermedades inflamatorias crónicas: Infecciosas, Enfermedades del colágeno y granulomatosas,
Enfermedad hepática avanzada
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LA ANEMIA

I. MACROCITICAS
A.Megaloblásticas
1) Déficit de vit. B12: Anemia perniciosa, malabsorción, etc.
2) Déficit de ac. Fólico: Nutricional, etc.
3) Alteraciones hereditarias en síntesis de DNA: orotico aciduria, etc.
4) Alteraciones en síntesis de DNA producidas por fármacos: quimioterapia, etc.
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B. No megaloblásticas
1) Eritropoyesis acelerada: Anemias hemolíticas, Respuesta a hemorragia aguda
2) Superficie aumentada de la membrana: Enfermedad hepática, Ictericia obstructiva,
Posesplenectomía
3) Causa no claramente establecida: Hipotiroidismo, Anemias aplásicas
II. MICROCITICAS
A. Alteraciones en el metabolismo del hierro
1) Anemia ferropénica: Pérdidas crónicas de sangre, dieta inadecuada, etc.
2) Anemia de trastorno crónico
3) Atransferrinemia
B. Alteraciones en la síntesis de globina: Síndromes talasemicos
C. Alteraciones en la síntesis de porfirinas y grupo hemo: (Anemia sideroblástica)
1) Alteraciones en metabolismo de vit B6
2) Intoxicación por plomo
3) Déficit enzimátios
III. NORMOCITICAS
A. Hemorragia reciente
B.Sobreexpansión del volumen plasmático: Embarazo, hiperhidratación
C. Anemias hemolíticas
D. Anemias aplásicas
E. Infiltración medular
F. Enfermedades endocrinas
G. Enfermedades crónicas
H. Enfermedad renal
I. Enfermedad hepática
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA:
I- Anemias Premedulares o carenciales (por dificultad en la formación del hematíe):
A- Dificultad en la formación de hemoglobina:
1. Deficiencia de hierro.
2. Deficiencia de proteínas.
B- Falta de biocatalizadores que favorecen la eritropoyesis:
1. Deficiencia de vitamina B12.
2. Deficiencia de ácido fólico.
3. Deficiencia de otras vitaminas.
4. Anemias endocrinas.
II- Anemias Medulares, Aplásticas o Hipoplásticas (por destrucción o inhibición de la eritropoyesis medular)
A- Congénitas:
1. Anemia Aplástica Constitucional de Fanconi.
2. Aplasia Roja Pura de Blackfan-Diamond
B- Adquirida:
1. Idiopática.
2. Secundaria: Tóxicas, radiaciones, infecciones, mieloptisis, otras (en el curso de anemias hemolíticas
crónicas, timomas etc.)
III- Anemias Pos Medulares:
A- Por Pérdida de Sangre, Aguda y Crónica (pos hemorrágica).
B- Por Destrucción Aumentada de Hematíes (hemólisis).
1. Intracorpusculares:
a)- Hemoglobinopatías:
- Esferocitosis Congénita Hereditaria.
- Ovalocitosis Hereditaria.
- Talasemia.
- Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
- Sicklemia.
b)- Enzimopenias.
2. Extracorpusculares:
a)- Inmunes (por anticuerpos): Isoinmunes, Autoinmunes.
b)- Sintomáticas: infecciones, intoxicaciones, agentes físicos etc.
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Como las carenciales de hierro y vitasmina B12 son las más frecuentes, abordamos sus causas.
CAUSAS DE FERROPENIA
A. DISMINUCION DE APORTE
Dieta inadecuada
Malabsorción
- Acloridia
- Gastrectomia
- Enfermedad celiaca
- Productos no comestibles
Pérdidas (hemorragias)
- Digestivas: hernia hiato, varices esofágicas, gastritis, Ulcera gastroduodenal,
hipergastrinemia, hipertrofia mucosa gástrica, páncreas aberrante, Meckel, enteritis
regional, colitis ulcerosa, oclusión vascular, telangiectasias (Rendu-Osler), angiodisplasias,
hemangiomas, hemorroides, parasitosis, carcinomas y neoplasias gastrointestinales.
- Respiratorias: carcinoma, Goodpasture, infecciones, telangiectasias, otras causas de
epistaxis.
- Genitales: adenomiomas, carcinomas, hipermenorrea.
- Urinarias: carcinoma, Goodpasture, enfermedad inflamatoria
- Insuficiencia renal y Hemodiálisis
- Hemogloginuria: paroxística nocturna, paroxística a frigore, hemólisis mecánica
- Flebotomías: donantes de sangre, terapéuticas, fines simuladores
B. AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
- Crecimiento corporal: infancia y adolescencia
- Menstruación
- Embarazo
- Lactancia
Debe realizarse con las otras causas de anemia hipocroma que pueden producirse, bien por una alteración
en la síntesis del hemo, como ocurre en la anemia de trastorno crónico y sideroblásticas o en la síntesis de
globina, que ocurre en las talasemias. Su diferenciación suele ser fácil y la dificultad suele venir cuando
existe una combinación de anemias.
CAUSAS DE DÉFICIT DE VITAMINA B12

Las causas más frecuentes son debidas a malabsorción, tanto por causas gástricas como por causas
intestinales. De éstas, en nuestro medio, las más habituales son la anemia perniciosa del adulto, la
gastrectomía y el síndrome del asa ciega.
-Por escaso aporte, como es el caso de los vegetarianos estrictos, de modo voluntario o dietas muy
inadecuadas; en caso de extrema pobreza o alteraciones psiquiátricas. En el caso de los vegetarianos tarda
varios años en aparecer, pues las reservas son de 2-4 años. Los recién nacidos de madres con un déficit
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severo de Cbl pueden desarrollar una anemia megaloblástica a los 3-6 meses, pues sus reservas corporales
son insuficientes y la leche de estas madres apenas tiene Cbl.
-Anemia Perniciosa (AP): descrita por Addison y Biermer. Ocurre por un déficit severo de FI por atrofia
gástrica de origen autoinmune. Afecta algo más a mujeres que a hombres (1.6:1) con un pico de incidencia
a los 60 años, por ello se debe tener cuidado con el diagnóstico de AP en menores de 40 años. Se asocia a
otras enfermedades autoinmunes como enfermedades del tiroides, vitíligo, enfermedad de Addison,
hipogammglobulinemia, hipoparatiroidismo. También ocurre con mayor frecuencia en parientes próximos y
en personas del grupo sanguíneo A. En algunas series también se ha descrito la asociación con
determinados antígenos HLA (HLA, A3).
-Ausencia congénita de factor intrínseco: con mucosa gástrica normal y normal secreción de ácido. No
tienen anticuerpos anti-FI ni anticélulas parietales. Es de herencia autosómica recesiva y se manifiesta entre
el primer y tercer año de vida.
-Gastrectomía: ocurre siempre después de una gastrectomía total y en un 10-15 por ciento de las parciales,
aunque tarda varios años en manifestarse. Se suele asociar a un déficit de hierro. Los enfermos en los que
se realiza una gastrectomía total deben recibir Cbl de por vida. La causa principal es un déficit de FI, pero
también puede contribuir un síndrome del asa ciega con sobrecrecimiento bacteriano.
-Síndrome del asa ciega: por estancamiento del contenido intestinal y sobrecrecimiento bacteriano que
compite con la Cbl de la ingesta y puede ocurrir por diverticulosis yeyunal, enteroanastomosis, tuberculosis,
cirugías previas, enfermedad de Crohn, fístulas. También puede existir sobrecrecimiento bacteriano si está
alterada la motilidad intestinal como en la esclerodermia o amiloidosis; o en la hipogammaglobulinemia.
- Resección o afectación ileal: la resección del íleon terminal produce déficit de Cbl, y la afectación de la
mucosa del íleo por la enfermedad de Crohn o tuberculosis.
- Esprue tropical: de origen desconocido que mejora con tetraciclinas.
- Síndrome de Imerslund: enfermedad de herencia autosómica recesiva que se manifiesta antes de los 15
años. Se asocia en un 90 por ciento a proteinuria con función renal normal y menos frecuentemente a
anomalías congénitas renales, como duplicación de la pelvis renal. Se produce por un defecto congénito de
los receptores intestinales de FI.
- Parasitación intestinal por Diphyllobothrium latum que consume la Cbl de la dieta; ocurre en el mar Báltico
y Japón.
Otras causas de malabsorción que no causan un déficit severo de Cbl son:
- Gastritis simple atrófica sin déficit importante de Cbl.
- Enteropatía por gluten, que mejora con una dieta libre de gluten.
- Pancreatitis crónica severa, presenta un test de Schilling anormal pero no suele causar déficit clínico.
- Síndrome de Zollinger-Ellison por inactivación de las enzimas pancreáticas.
- Radioterapia local que afecte al íleon o irradiación corporal total.
- Infección por VIH: se han detectado niveles bajos de Cbl en un 10-35 por ciento, y se ha demostrado
malabsorción no corregida por FI.
- Enfermedad injerto contra huésped que afecte al intestino delgado.
- Fármacos: neomicina, colchicina, fenitoina, paraaminosalicilico, biguanidas, etanol y citotóxicos.
CAUSAS DE DÉFICIT DE FOLATO

- Malnutrición: el escaso aporte de folato es frecuente y a veces asociado a un aumento de los requerimientos
o a una malabsorción. Ocurre en sujetos ancianos mal alimentados, indigentes, alcohólicos crónicos,
regímenes de adelgazamiento inadecuados y anorexia nerviosa.
- Malabsorción: las causas más importantes son la enfermedad celiaca, el esprue tropical y un síndrome
congénito raro que cursa con malabsorción selectiva de folato que se asocia a retraso mental, convulsiones
y otras anomalías del sistema nervioso central y que responde sólo al tratamiento con folato parenteral.
- También ocurre malabsorción de folato aunque en grados menores en la enfermedad de Crohn, resección
yeyunal extensa, gastrectomía parcial, enfermedad de Whipple, amiloidosis, y con algunos fármacos como
salazopirina, colestiramina y triamtereno.
- Aumento de los requerimientos: el más frecuente es el embarazo en que se necesitan 400mcg/día. Se
asocia frecuentemente a ferropenia. En el recién nacido y especialmente en los prematuros porque las
necesidades están mucho más aumentadas.
- Las situaciones patológicas con aumento de las necesidades son fundamentalmente las anemias
hemolíticas crónicas; algunos síndromes mieloproliferativos crónicos, en especial la mielofibrosis;
enfermedades inflamatorias crónicas como tuberculosis, artritis reumatoide, infecciones bacterianas
crónicas, Crohn, psoriasis y dermatitis exfoliativas; hemodiálisis o diálisis peritoneal, en general asociado a
anorexia y vómitos; en algunos carcinomas, leucemias y linfomas y Homocistinuria.
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- Fármacos: anticonvulsivantes como la difenilhidantoina por un mecanismo poco claro. Alcohol que puede
disminuir la absorción de folato, aunque en estos casos el principal mecanismo es una dieta inadecuada.
Metotrexate, pirimetamina y trimetropin que inhiben la dihidrofolatoreductasa
SINDROME ADENICO.
Hablamos de linfadenopatía cuando existe una anormalidad en el tamaño, consistencia o número de los
nódulos linfáticos, causada por la invasión ó propagación de células inflamatorias ó neoplásicas dentro del
nódulo. Los nódulos o ganglios linfáticos son los órganos con más capacidad de reacción del sistema
inmune.
Cuadro clínico: aumento de volumen de los ganglios linfáticos (adenomegalia) que pueden ser localizados o
generalizados. Según su localización y etiología pueden presentarse diversos síntomas:
Ganglios Mediastinales: Síndrome de la vena cava superior.
Hilio Hepático: Síndrome Ictérico Aséptico.
Lumbaortica: Síndrome de la vena cava inferior con edema en miembros inferiores.
Ganglios Inflamatorios: Se acompaña de signos flogísticos.
Ganglios de Linfomas y Leucemias: Simétricos, elásticos, movibles, poco sensibles.
Ganglios Metastásicos: Pétreos, no movibles, no dolorosos, adheridos a planos adyacentes.
1-Adenopatías Infecciosas:
A)- Agudas localizadas:
-Linfogranuloma Venéreo: Lesiones genitales, adenopatías que se reblandecen y supuran formando pústulas
y prostítis con tenesmo y exudado hemopurulento, que son dolorosas y conglomeradas.
-Sífilis (Chancroide): Caracterizada por fiebre, escalofríos y mal estar general, adenopatias moderada, nódulos
dolorosos y punsionados, chancro (duro, inmóvil, indoloro).
-Faringitis Estreptocócica (amigdalitis): Aparición, brusca de fiebre, malestar general, en la garganta, náuseas,
cefalea, dolor intenso al deglutir, adenopatías subdurales y cervicales dolorosas.
-Sinusitis: Cefalea, malestar general, dolores en globos oculares, fiebre, rinorrea mucopurulenta, el dolor se
incrementa al inclinar la cabeza.
-Otitis: Picazón o escozor, dolor espontáneo si es media otorrea amarillenta, otalgia, aumento de volumen de
ganglios pre y retrooculares, maniobra de trago y antitrago dolorosas.
-Brucelosis: Antecedentes de tomar leche y es frecuente en trabajadores de los mataderos, ganaderos,
veterinarios y labradores, se caracteriza por fiebre intermitente, cefalea nocturna, artralgia, anorexia,
irritabilidad, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, adenopatías cervicales y axilares.
-Talasemia: Caracterizado por fiebre, nauseas, cefalea, postración y adenopatía regional dolorosa que puede
supurarse.
B)- Agudas generalizadas: Mononuclesosis infecciosa, Enfermedades exantemáticas.
C)- Crónicas: TB generalizada ganglionar: Se caracteriza por tos con expectoración mucopurulenta, hemoptisis,
disnea, adenopatías que supuran y drenan fuera.
2 – Neoplásicas:
A) Hematológicas: Leucemias agudas, leucemia linfoide crónica y enfermedadesa asociadas, leucemia
mieloide crónica, Linfomas Hodgkin, no Hogkin y mielofibrosis.
B) No hematológicas: metastásis de carcinomas y sarcomas.
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3 – Trastornos inmunológicos: Enfermedad por inmunocomplejos (enfermedad del suero), Enfermedad

injerto contra huésped, Enfermedades del colágeno (artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico),
Reacciones por drogas (Fenitoina), Anemia hemolítica autoinmune, Linfadenopatía angioinmunoblástica.
4 – Sarcoidosis.
5 – Linfaadenitis dermopática: eczema y dermatitis exfoliativa.
6 – Trastornos endocrinos: enfermedad de Addison y tirotoxicosis.
7 – Trastornos histiocíticos: enfermedades por almacenamiento lípidico, histiocitosis por células de
Langerhans, histiocitosis hemofagocítica, sinus histiocitosis, histiocitosis maligna.
8 – Miscelánea: beriliosis, enfermedad granulomatosa crónica, hiperplasia gigante linfoide (enfermedad de
Castleman) y linfadenitis necrotizante (Kikuchi).
Las causas más frecuentes de linfadenopatías son:
A.- Enfermedad maligna: La probabilidad de malignidad aumenta con la edad y es la causa del 1,1% de las
adenopatías inexplicables. Las adenopatías que duran menos de 2 semanas ó más de 1 año sin crecer
tienen muy pocas probabilidades de ser malignas. La localización supraclavicular es la que tiene mayor
riesgo de malignidad (90% en > 40 años y 25% en < 40 años). Son causas de adenopatía maligna:
B.- Enfermedad Infecciosa:
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C.- Enfermedad Inmunológica:
D.- Causa desconocida
SINDROME ESPLENOMEGALICO
Esta dado por aumento de volumen del bazo y un conjunto de síntomas y signos que lo acompañan.
Cuadro clínico: aumento de tamaño del bazo (detectado por lo general durante el examen físico de
abdomen), los dolores pueden ser intensos, persistentes, fijos en le región esplénica no irradiados, en otros
el dolor suele irradiarse a la región supraclavicular izquierda y al hombro y espalda del mismo lado, puede
acompañarse de shock, de contractura muscular parietal de cuadrante superior abdominal.
I.- Infamatorias o esplenitis:
1 -.Infecciosas.
a) Virales: mononucleosis infecciosa, Hepatitis viral, Viruela
b) Bacteriana: Fiebre tifoidea, tuberculosis, sífilis congénita., Endocarditis bacteriana, Septicemias
(Menigococcemia)
c) Parasitarias: Paludismo, Bilharziosis, Esquistosomiasis, Leimaniasis, Tripanosomiasis.
d) Micóticas: Actinomicosis, Blastomicosis, Esporotricosis, Histoplasmosis, Triptococosis.
2 -. No infecciosas: Lupus Eritematoso Sistémico, Reumatismo Articular Agudo, Síndrome de Felty,
Sarcoidosis, Beriliosis.
II.- Congestivas:
1 -. Causas prehepáticas (Alteraciones de las venas porta y esplénica): Cavernomas, Estenosis, Trombosis
aguda (inflamatoria o traumática), Aneurismas ateriovenosos, Malformaciones, Compresiones
extrínsecas, Presencia de parásitos (Equistosomiasis), Embolismo.
2 -. Causas hepáticas (Acompañadas de Hipertensión portal): Cirrosis hepática, Hemocromatosis, Fibrosis
congénita, Tumores primarios o metastáticos, Enfermedad venooclusiva, Enfermedad poliquistica,
Sarcoidosis hepática.
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3 - . Causas poshepáticas: Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas), Insuficiencia

cardíaca congestiva en fase avanzada o terminal, Pericarditis constrictiva.
III.- Hemoliticas (Anemias Hemolíticas):
1-. Congénitas.
a) Hemoglobinopatia. Sicklemia, Hemoglobinopatia C, Talasemias
b) Por defecto del hematíe: Esferocitosis, Ovalocitosis.
c) Hemoglobinuria paroxistica nocturna (Enfermedad de Marchiafava-Micheli)
d) Enzimopenia congénitas: déficit de Glucosa fosfato deshidrogenasa y Piruvato quinasa.
e) Diseritropoyesis congénitas.
2 -. Adquiridas.
a) Inmunológicas: Isoinmune, Autoinmune.
b) Sintomáticas: infecciones, intoxicaciones, agentes físicos.
c) Anemia hemolitica microangiopática.
IV.- Por sobrecarga:
a) Tesaurismosis: Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, tay-Sacks.
b) Amiloidosis.
c) Hiperlipemia
V.- Tumorales:
a) Abscesos
b) Pseudoquistes traumáticos y posinfarto.
c) Quistes: hidático, dermoides, linfangioma quístico.
d) Fifromas, hamartomas, hemangiomas.
e) Angisarcomas.
f) Fibrosarcomas.
g) Tumores metastásicos: pulmones prostáta, etc.
VI.- Hemopatias malignas (Hiperplásticas):
1.- Tejido mieloide: Leucemias agudas y crónicas, Policitemia Vera, Trombocitemia, Metaplasia mieloide
agnogénica, Mastocitosis esplénica, Síndrome hipereosinofilico.
2.- Tejido linfoide: Leucemia agudas y crónicas, Enfermedad de Wladeström, Mieloma-plasmacitoma,
Linfomas Hodgkin y no Hodgkin, Histiocitosis maligna, Reticulocitosis familiar hemofagocitaria,
Linfoadenopatía angioinmunoblástica.
VII.- Esplenomegalias gigantes: Metaplasia mieloide agnogénica, Linfomas de Hodgkin, Leucemia mieloide
crónica, Enferemedades de almacenamiento (Gaucher, Niemann-Pick), Paludismo crónico.
Nota: una esplenomegalia puede dar lugar a un HIPERESPLENISMO, que se caracteriza por:
1. Anemia, leucopenia y trombocitopenia, asiladas o en combinación.
2. Médula con celularidad normal o aumentada.
3. Corrección del cuadro sanguíneo por esplenectomía. (esta solo alivia un aspecto del trastorno básico
y raramente logra la curación de la enfermedad fundamental que le dio origen a la esplenomegalia).
SINDROMES PURPURICOS HEMORRAGICOS

Se denominan así aquellos procesos en que la sangre se escapa del sistema vascular sin causa aparente o
existe desproporción entre la causa y la intensidad del sangramiento.
Las hemorragias pueden ocurrir en la piel y en las mucosas (como en el caso de las púrpuras), en el tejido
celular subcutáneo, en las cavidades internas del cuerpo (pleura, abdomen), en las articulaciones o en los
puntos traumatizados.
CLASIFICACION
1. Diátesis hemorrágica por trastornos en los mecanismos de la coagulación y por exceso de
anticoagulantes circulantes.
2. Diátesis hemorrágica por alteraciones plaquetarias.
3. Diátesis hemorrágica por alteraciones vasculares.
4. Diátesis hemorrágica de causas complejas.
I.- Diátesis hemorrágicas por trastornos de los factores de la coagulación
A. Congénitas
1. Ligada al sexo: Hemofilia A (déficit del factor VIII); Hemofilia B (déficit del factor IX)
2. Autosómico recesivo: Afibrinogenemia, Déficit de II, V, VII, X, XI, XII y XIII
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3. Autosómico dominante o recesivo: Enfermedad de Von Willebrand (déficit del factor VIII asociado con
trastorno plaquetario cualitativo)
B. Adquiridas
1. Déficit de factores dependientes de vitamina K: Enfermedad hemorrágica del recién nacido, Síndrome
de malabsorción, Hepatopatías, Drogas antagonistas de la vitamina K, Terapéutica antibiótica
prolongada, Íctero obstructivo.
2. Inhibidores de la coagulación: Inhibidores específicos de factores de la coagulación, Lupus
eritematoso diseminado.
3. Destrucción acelerada de factores de la coagulación: Coagulación intravascular diseminada,
Hiperfibrinólisis.
II. - Diátesis hemorrágicas plaquetarias
A. Por trastornos cualitativos de las plaquetas (trombocitopatías) pude haber un número normal de
plaquetas, pero se presentan alteraciones en la adhesión, en la agregación, o hay un déficit del factor
plaquetario número 3.
1.Trastornos de la adhesión
a. Congénitas: Síndrome de Bernard _ Soulier, Enfermedad de von Willebrand
b. Adquiridas: Uremia, Enfermedad de von Willebrand adquirida
2. Trastornos de la agregación
a. Congénitas: Tromboastenia de Glanzmann, Afibrinogenemia
b. Adquiridas: Ingestión de drogas (antiagregantes), Disproteinemia
3. Trastornos en la liberación de gránulos
a. Congénitas: Albinismo oculocutáneo, Síndrome de Chediak _ Higashi, Síndrome de la plaqueta
gris
b. Adquiridas: Drogas: ASA y AINE (agentes antinflamatorios no esteroideos), Trastornos
mieloproliferativos
B. Por trastornos cuantitativos de las plaquetas
1.Trombocitopenias (disminución del número de plaquetas) pueden ser: primarias como en la púrpura
Trombocitopénica idiomáticas (PTI) y secundarias a causas físicas, químicas infecciosas o sistémicas,
entre otras.
2.Trombocitemias (aumento en el número de plaquetas, pero con lateraciones en su calidad). Ha sido
considerado un síndrome mieloproliferativo y co mo tal puede transformarse en otra grave
enfermedad como ciertos tipos de leucemia.
3.Trombocitosis (aumento trasitorio y racional de las plaquetas) después de una esplectomía.
III. - Diátesis hemorrágicas vasculares
A. Congénitas: Enfermedad de Rendu-Osler o Telangiectasia hemorrágica hereditaria, Síndrome de
Ehlers-Danlos, Ataxia telangiectasia, Síndrome de Marfán
B. Adquiridas
1. Inmunes: Púrpura alérgica, Púrpura inducida por drogas
2. Infecciosas: Púrpura fulminans, Bacterias, Virus y Otros
3. Otros: Escorbuto, Enfermedad de Cushing, Administración de esteroides, Púrpura mecánica
La importancia de una buena historia clínica se debe resaltar, ya que el diagnóstico de muchas discrasias
sanguíneas es fundamentalmente clínico, y, además, la selección de las pruebas de laboratorio requeridas
para un diagnóstico exacto, depende de una correcta valoración clínica.
En las púrpuras trombocitopénicas es importante el estudio del medulograma, ya que la púrpura
trombocitopénica idiopática es megacariocítica y las secundarias cursan, muchas veces, con el
medulograma amegacariocítico.
Las afecciones vasculares adquiridas que se acompañan de otros tipos de lesiones elementales de la piel
(eritemas, exantemas, edemas, etc.), obedecen con frecuencia a trastornos inmunoalérgicos (enfermedad
de Schonlein-Henoch). Una larga historia de sangramientos que comenzaron en la niñez, es una
manifestación importante de que el trastorno es de naturaleza congénita. A causa de que algunas de las
discrasias sanguíneas son hereditarias, es necesario hacer una historia familiar cuidadosa, investigando
hasta los abuelos. En los casos de tipos raros de defecto de coagulación y en familias hemofílicas, en las
cuales hay mujeres que sangran, se debe pensar en consanguinidad.
Todos los defectos de coagulación que se observan en las diátesis plasmáticas pueden producir el mismo
cuadro clínico, por lo que este no es capaz, por sí solo, de determinar la posible etiología de la afección.
Aun la hemartrosis no es patognomónica de la hemofilia. Se debe insistir, entonces, en el estudio genético.
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Si el paciente es varón y el resto de los varones de la familia están afectados, no así las hembras, podemos
pensar en la hemofilia A, por déficit del factor VIIIc, o en la enfermedad de Christmas (PTC). Si existe el
sangramiento en mujeres, debe ser otro tipo de diátesis, ya que las dos anteriores son las únicas recesivas
ligadas al sexo.
La afibrinogenemia congénita es, generalmente, el resultado de un matrimonio entre primos, y parece
heredarse con carácter recesivo; es decir, autonómicos recesivos, aunque se han reportado casos que se
heredan como autosómicos dominantes.
Pueden considerarse como recesivos ligados al sexo, los déficit de los factores VIIIc y IX, y como
autonómicos recesivos, las deficiencias de los demás factores.
En las deficiencias congénitas del factor XIII hay, además del cuadro hemorrágico, un retardo en la
cicatrización de las heridas.
Si no hay antecedentes familiares y el sangramiento se ha presentado tardíamente, esta condición no
parece ser hereditaria y debe buscarse una causa inmediata, por ejemplo, un exceso de anticoagulantes,
que da origen a un estado hemofiloide.
Otras diátesis congénitas que originan cuadros hemofiloides son los déficit de fibrinógeno, protrombina,
factores V y VII, la enfermedad de Rendu-Osler, la enfermedad de von Willebrand y el síndrome de Ehlers-
Danlos.
El déficit de fibrinógeno puede aparecer además, en hepatopatías graves, fibrinólisis activa o en los casos
de coagulación intravascular diseminada.
El déficit de protrombina se ve en hepatopatías, ícteros obstructivos, síndromes de malabsorción y en todos
los casos en que se produzca avitaminosis K.
El déficit del factor V (parahemofilia) puede presentarse también en hepatopatías y en procesos de
coagulación intravascular.
El déficit del factor VII se ve, sobre todo, en el curso del tratamiento con oxicumarínicos y también en
hepatopatías.
La telangiectasia hemorrágica, la enfermedad de von Willebrand y el síndrome de Ehlers- Danlos, son de
tipo familiar y producen también hemorragias profundas. En la primera, puede haber epistaxis, hemoptisis,
etc., pero en esos casos se observan las telangiectasias en los labios, la lengua, la nariz, la piel o alrededor
de las uñas de los dedos de la mano, que palidecen con la presión, lo que no sucede con las petequias.
En la enfermedad de von Willebrand hay un déficit del factor VIIIvw, así como alteraciones en la adhesividad
y agregación plaquetaria y el tiempo de sangramiento se prolonga.
En el síndrome de Ehlers-Danlos pueden presentarse hemorragias profundas y en las heridas, pero la
hiperelasticidad de la piel y la hiperflexibilidad de las articulaciones ayudan al diagnóstico.
Sistema endocrino metabólico

SINDROMES HIPOFISIARIOS
ACROMEGALIA (Hipersecreción de hormona de crecimiento):
Es provocado por el aumento patológico de la hormona de crecimiento, somatotropina (GH), que se
presenta en el adulto mayor de 30 años y se caracteriza por un extraordinario desarrollo de los huesos y las
partes blandas, más distales del organismo.
Cuadro clínico: El comienzo suele ser insidioso y los primeros síntomas puramente subjetivos: dolores
difusos, decaimiento y debilidad muscular. En otras ocasiones son las alteraciones propias del período de
estado de la enfermedad, las que llaman la atención, sobre todo en forma evolutiva, a través de los años.
Las manifestaciones morfológicas son: Aumento de peso. Talla normal o ligeramente aumentada.
Incurvación de la columna dorsal Alteraciones de la cara: prognatismo de la mandíbula inferior, aumento de
las arcadas superciliares y cigomáticas, ampliación de los senos paranasales, protuberancia occipital
marcada, los dientes se separan sobre todo los de la arcada inferior (diastema). En conjunto, hay
predominio del macizo facial sobre el cráneo, con alteraciones concomitantes de las formaciones
cartilaginosas y partes blandas: los cartílagos de la nariz crecen, lo que ensancha este órgano; las orejas
también se afectan, aumentando de tamaño; los labios aumentan de grosor y la lengua se abulta, adquiere
gran tamaño (macroglosia), con profundas estrías (lengua escrotal). La piel suele aumentar de grosor, tiene
aspecto calloso, poros anchos, con secreción sebácea y sudoral abundante. Se acentúa los rasgos faciales
y le da al paciente un aspecto grotesco o bestial característico. Manos en forma de palas, con los dedos en
forma de salchichas; los pies también crecen, sobre todo en anchura. Suele comprobarse, además,
esplacnomegalia, incluso del corazón. Entre las manifestaciones endocrinas y metabólicas tenemos: El
tiroides puede estar aumentado de tamaño y haber signos pasajeros de hipertiroidismo; en los períodos
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avanzados, lo corriente es el hipotiroidismo. La corteza suprarrenal puede estar hiperplásica, al comienzo, y

puede producir hirsutismo (después, la corteza se agota). Desarrollo marcado de los genitales externos, en
oposición a la atrofia más o menos marcada de los ovarios y de los testículos. Se produce diabetes clínica
manifiesta.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Tumoral: adenoma de células acidófilas de la hipófisis (90 % de los casos).
Hipersecreción de GH por tumor ectópico, por ejemplo de mama, pulmón, ovario y pancreático.
Tumor ectópico secretor de GHRH, localizados en el hipotálamo (eutópicos) o en tejidos periféricos
(ectópicos), pulmón, intestino o páncreas.
Acromegalia sin tumor (enfermedad acromegálica); es una enfermedad relativamente rara y afecta ambos
sexos, aunque es algo más frecuente en el masculino.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Debe establecerse entre todas las posibles causas de acromegalia, dado que las manifestaciones clínicas y
los datos bioquímicos son idénticos.
Aunque es excepcional y en muchas ocasiones el tumor primitivo ya se ha manifestado clínicamente, se
debe excluir el tumor ectópico secretor de GH. Esto puede hacerse mediante la RM del área hipotálamo-
hipofisaria, que muestra una hipófisis rigurosamente normal.
Más complejo es el diagnóstico diferencial con los tumores ectópicos secretores de GHRH, en los que la
clínica, la bioquímica y las técnicas de imagen son iguales a las de la forma clásica de acromegalia. La
única forma de diferenciarlos consiste en medir la GHRH en sangre periférica, que en estos casos estará
notablemente elevada, y a continuación localizar el tumor ectópico mediante técnicas de imagen.
GIGANTISMO HIPOFISARIO
Se atribuye a la hiperfunción de la prehipófisis acontecida en la edad juvenil, antes de osificarse el cartílago
de conjunción de las diáfisis con las epífisis, o sea, antes de los 20 años. Por lo general se observa en el
sexo masculino. La mayoría fallece antes de los 30 años; en la autopsia aparece una esplacnomegalia
notable: corazón, hígado, bazo, riñones y otros órganos internos, al igual que la macrosplacnia del
acromegálico.
Cuadro clínico: En la mayoría de los pacientes, la evolución es insidiosa, y a menudo, estas enfermedades
no son notadas por el paciente ni por la familia durante años, ya que los cambios progresivos y lentos en la
estructura y el aspecto, aparecen sutilmente. De inicio tan solo suele llamar la atención el exceso de
estatura del niño, por lo que, frente a toda variación extrema de la talla conviene precisar los valores
normales en las diversas edades, comparando las tablas de la talla, en la seguridad de que cualquier
crecimiento que sobrepase desproporcionadamente al que se corresponde con esa edad y sexo obliga, aun
en ausencia de sintomatología, a pensar en gigantismo. Las manifestaciones morfológicas son: Desarrollo
excesivo del esqueleto, a veces a expensas de brazos y piernas. Actitudes viciosas: cifosis, pie plano y
genu valgum. Debilidad y delgadez muscular. Fácil susceptibilidad a las infecciones. En ocasiones,
hiperprognatismo facial, exoftalmía ligera y diastema dental. Las manifestaciones endocrinas son: Junto al
exceso de talla se observa hipopituitarismo gonadal: infantilismo psíquico y retardo del desarrollo genital.
Hipertiroidismo fugaz.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: Igual a la Acromegalia.
SÍNDROME DE HIPOPITUITARISMO: (INSUFICIENCIA HIPOFISARIA)

Cuadro clínico resultante de la destrucción de la hipófisis anterior con atrofia secundaria de las gónadas, el
tiroides y la corteza suprarrenal. También se conoce como panhipopituitarismo o panhipofisismo, que indica
ausencia total de las secreciones hipofisarias. La enfermedad de Simmonds es otro sinónimo. Cuando la
causa es la necrosis puerperal de la glándula se conoce con el nombre de síndrome de Sheehan.
Cuadro clínico: Puede recogerse una historia clínica de hemorragia puerperal, síntomas y signos de tumor
intracraneal con compresión quiasmática o signos de deficiencias glandulares múltiples. La índole y el
volumen de la lesión explican la rapidez del comienzo de la insuficiencia hipofisaria. La deficiencia del lóbulo
anterior en el adulto se corresponde con la enfermedad de Simmonds (caquexia hipofisaria), la cual se
presenta con más frecuencia en la mujer. Aunque la anorexia es muy manifiesta en algunos pacientes, la
caquexia es rara. Solo aparece como un hecho terminal en el paciente no tratado y en los casos muy
avanzados de anorexia nerviosa.
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Cuando aparece después de una hemorragia durante el parto, recibe el nombre de síndrome de Sheehan.
Después de un accidente obstétrico, la sintomatología se instala insensiblemente al cabo de meses o años.
A veces es la imposibilidad de amamantar al recién nacido, otras es la pérdida del vello pubiano y el axilar.
Las reglas no se recuperan o son escasas y transitorias, seguidas de amenorrea. La libido se pierde. Más
tarde aparecen los síntomas de insuficiencia tiroidea y corticosuprarrenal, aunque no siempre en el orden
establecido. Cuando la necrosis puerperal de la hipófisis es extensa y grave aparecen síntomas como
diabetes insípida e hipoglicemia. En los casos más graves, al cabo de unas semanas la paciente puede
morir por insuficiencia suprarrenal aguda. En general, la paciente está débil, se fatiga fácilmente, se muestra
indiferente a su higiene personal y a su casa. Pueden existir cambios de personalidad con cuadros de
depresión y psicosis franca. A veces presenta una emaciación del cuerpo, senilidad precoz y piel seca y
arrugada, produciéndose la configuración de la “pata de gallina” con arrugas alrededor de la boca y a lo
largo de las mejillas. Se acentúan las manifestaciones de hipotiroidismo, como intolerancia marcada al frío,
constipación y pérdida del tercio externo de las cejas. Las mamas por lo general sufren atrofia, aunque en
casos raros pueden estar conservadas. Hay atrofia de los órganos genitales. El cuadro clínico típico resulta
muy evidente en la fase tardía (15-20 años después del accidente obstétrico). La causa principal de muerte
es la insuficiencia corticosuprarrenal.
La deficiencia del lóbulo anterior en el hombre se sospecha por la desaparición de la libido y la potencia
sexual (antes normales) con atrofia genital o no, además de los síntomas señalados para la mujer.
En ambos, la tensión arterial es baja, el pulso lento y débil. A veces se presenta un cuadro de colapso
precedido de manifestaciones clínicas de náuseas, vómitos, fiebre alta e hipotensión (crisis suprarrenal).
El coma hipofisario con hipotensión, hipotermia e hipoglicemia puede presentarse en forma gradual (sin
causa aparente) o rápido, como respuesta a una enfermedad menor.
Los tumores intraselares que aumentan de volumen, como el adenoma de células cromófobas, pueden
tener también comienzo insidioso. En estos casos la muerte se produce generalmente por trastornos
mecánicos compresivos.
La interrelación de la hipófisis con las demás glándulas endocrinas es la causa de que sus alteraciones
provoquen variaciones muy sensibles en el aspecto y sintomatología de estos casos. Por esto es necesario
valorar distintos tipos de gigantismo.
DIAGNOSTICO ETILOGICO
A) Primarios: Tumores hipofisarios, Tumores con crecimiento o metástasis intraselar, Aneurismas
vasculares intraselares, Necrosis isquémica de la hipófisis (síndrome de Sheehan), Apoplejía
hipofisaria, Alteraciones hipofisarias por infecciones, granulomatosis, Alteraciones autoinmunes
(hipofisitis linfocitaria), Infiltrativas, Silla turca vacía, Alteraciones metabólicas, Yatrógenas, Idiopáticas
B) Secundarios. Sección física o funcional del tallo hipofisario: Tumores, Aneurismas, Sección traumática,
Sección yatrógena
C) Afectaciones hipotalámicas: Tumores primarios o metastáticos; Procesos inflamatorios, infecciosos,
granulomatosos o autoinmunes; Lesión traumática; Nutricionales; Psíquicas; Yatrógenas; Idiopáticas
SINDROME POLIURICO-POLIDIPSICO
Diabetes Insípida: Se caracteriza por la emisión persistente y abundante (por encima de 3 L) de una orina
anormalmente clara y diluida, que no contiene cuerpos anormales, especialmente azúcar. Está ligada a un
déficit de secreción de la hormona hipofisaria antidiurética (ADH), resultante de procesos que lesionan el
sistema neurohipofisario.
Cuadro clínico: Las manifestaciones principales son: poliuria, nicturia, sed incesante e incremento de la
ingestión de líquidos, con especial apetencia por el agua fría. En los niños puede manifestarse como
enuresis. Existen otros síntomas asociados, como insomnio, malestar general e impotencia, debidos a los
intensos trastornos en el hábito de vida que causa la enfermedad. El paciente recuerda el día y la hora en
que empezaron los síntomas de poliuria y polidipsia. Puede afectar a los dos sexos y a cualquier edad,
aunque es rara en los niños pequeños; a veces comienza en la segunda infancia. Suele ser familiar.
1. Diabetes insípida central: Primaria, Idiopática, Familiar, Síndrome de Wolfram, Secundaria, Neoplasias
primarias o secundarias del área, Traumatismos, Procesos granulomatosos, Infecciones, Autoinmune,
Yatrógena
2. Diabetes insípida nefrogénica: Primaria, Idiopática, Familiar, Secundaria, Diuresis osmótica,
Enfermedad renal crónica, Por tóxicos, Metabólica.
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3. Polidipsia primaria: Primaria, Psicogénica (potomanía), Psicótica, Idiopática, Secundaria, Procesos

granulomatosos, Vasculitis, Esclerosis múltiple
A)- Causa Psíquica:
1-Potomania: Pacientes con antecedentes de trastornos psiquiátricos, manía de tomar agua.
B)- Causa Endocrina:
1. Acromegalia: Prognatismo, facie tosca, nariz grande, pies y manos anchas.
2. Sindrome de Cushing: Distribución centrípeta de las grasas, giba de búfalo, boca de pescado, piel fina,
cara enrojecida, acné, vergetures abdominales en mamas y en brazos (estrías purpúreas) en forma de
surco profundo, hipertensión arterial y son frecuentes las heridas mal cicatrizadas y que frecuentemente
se infectan.
3. Diabetes Mellitus: poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso sin causa aparente, prurito, dolores
musculares e hipertensión ortostática.
4. Hiperparatiroidismo: Se presenta con astenia, anorexia, dolores óseos, cifoscoliosis, fracturas
patológicas, hipotonia muscular.
5. Hipertiroidismo: puede presentar entre sus manifestaciones los signo cardinales de la diabetes mellitus
y los síntomas propios de la enfermedad: taquicardia, intolerancia al calor, temblor de los miembros
(fibrilar), palpitaciones, visión en candelillas, signos oculares (aumento de la hendidura parpebral,
disminución o abolición del parpadeo, temblor fibrilar del párpado, perdida total de los movimientos
extrínsecos del ojo, signo de Claude-Bernard-Horner). Se presenta la triada de Diamond.
C)- Causa Renales:
1. Hipercalcemia: Poliuria, polidipsia, insuficiencia renal rápida y progresiva, confusión mental que puede
llevar al coma al paciente si existe una neoplasia ósea.
2. Hipopotasemia: Poliuria, polidipsia, nicturia, debilidad muscular, HTA y astenia.
3. Insuficiencia Renal Crónica: En su fase de poliuria, polidipsia, anemia e HTA.
SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN DE ADH. (Síndrome de secreción inadecuada de ADH)

Es la causa más común de hiponatremia normovolémica e incluye un número de trastornos que cursan con
liberación sostenida y no regulada de ADH. En estos casos se produce una expansión del volumen
circulante por retención de agua libre, y la osmolaridad urinaria es superior a la plasmática o
inapropiadamente elevada.
Cuadro clínico: Los pacientes presentan hiponatremia (sodio inferior a 130 mmol/L), que puede llegar a ser
muy intensa (menor de 115 mmol/L). Una proporción importante no tiene síntomas, y la alteración se
detecta exclusivamente por datos de laboratorio. El cuadro característico consiste en debilidad, confusión
mental, letargia, cefalea, anorexia, náuseas y vómitos, irritabilidad y depresión. Por lo general, los síntomas
empeoran a medida que se agrava la hiponatremia, y pueden aparecer mareos, reflejos disminuidos,
convulsiones y coma o, incluso, la muerte.
1. Alteraciones neurológicas: Infecciosas (meningitis, encefalitis, abscesos), Tumores cerebrales,
Traumatismos, Síndrome de Guillain-Barré, Hemorragia subaracnoidea, Síndrome de Shy-Drager,
Porfiria aguda intermitente, Hidrocefalia, Atrofia cerebral, Trombosis del seno cavernoso.
2. Neoplasias malignas: Carcinoma de células pequeñas de pulmón, Carcinoma de páncreas,
duodeno, uréter, próstata, vejiga urinaria, Linfoma y leucemia, Mesotelioma, Sarcoma de Swing.
3. Enfermedades pulmonares: Tuberculosis, Neumonía, Fibrosis quistica, Enfisema, Neumotórax,
Asma, Ventilación con presión positiva
4. Fármacos: Vasopresina, Oxitocina, Ciclofosfamida, vincristina, cisplatino, vinblastina,
Clorpropamida, Diuréticos tiazídicos, Fenotiazinas, Carbamazepina, Inhibidores de la
monoaminoxidasa, Nicotina, Antidepresivos tricíclicos, Barbitúricos
5. Otros: Fluidoterapia postoperatoria inapropiada, Psicosis aguda, Lupus, Quemaduras, Idiopática
SINDROMES TIROIDEOS
SINDROME HIPERTIROIDEO
Es la hiperfunción del tiroides y, por lo tanto, de hormonas tiroideas, lo que da lugar a un conjunto de
síntomas y signos, de acuerdo con la reacción de los órganos o tejidos frente a dichas hormonas.
Cuadro clínico: Afectan a todo el organismo y se caracterizan por: nerviosismo, polifagia, pérdida de peso,
intranquilidad, incapacidad para la concentración, palpitaciones, cambios en el hábito intestinal, intolerancia
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al calor, sudoración, depresión, trastornos menstruales, disfunción sexual eréctil, debilidad muscular,
fotofobia y sensación de arenilla ocular. Con cierta frecuencia, previo al inicio de los síntomas, existe un
stress psíquico (familiar, laboral) o físico (enfermedad personal). Entre los familiares de primera línea no es
raro encontrar antecedentes de tiroidopatías y otras afecciones de origen autoinmune.
I. - Tirotoxicosis con hipertiroidismo.
1. Hipertiroidismos dependientes de TSH y sustancias similares: Adenoma hipofisario productor de TSH,
Mola hidatiforme, Coriocarcinoma.
2. Hipertiroidismos independientes de TSH.
 Por destrucción tiroidea: tiroiditis silente, tiroiditis subaguda, y posadministración de I 131.
 De causa autoinmune: bocio tóxico difuso, tiroiditis crónica (Hashitoxicosis).
 Causa no bien precisada: adenoma tóxico, variante única o multinodular, Jod-Basedow.
II. - Tirotoxicosis sin hipertirodismo: Tirotoxicosis facticia, Struma ovárico, Metástasis de carcinoma tiroideo.
En las formas incompletas o en las que predomina un síntoma o grupo de síntomas, la afección puede no
ser reconocida durante mucho tiempo.
En las formas con predominio sintomático cardiocirculatorio puede diagnosticarse el trastorno del ritmo o la
insuficiencia cardíaca sin pensar en su posible etiología tirotóxica, y en las formas digestivas, miopáticas o
caquectizantes caben errores semejantes. El conocimiento de estas formas paucisintomáticas resulta una
condición indispensable para identificarlas.
Un problema diagnóstico diferencial de especial interés, se plantea ante la aparición de una oftalmopatía
unilateral no acompañada de signos de hiperfunción tiroidea. En tal caso, la primera sospecha es, con
razón, la de la existencia de una tumoración orbitaria, y la exploración cuidadosa de la región no puede ser
omitida. Existen diversas técnicas invasivas y no invasivas que ofrecen información útil en el diagnóstico
diferencial entre la oftalmopatía de Graves y otro tipo de afección de la región orbitaria. Tres técnicas no
invasivas, la ecografía, la TC y la RM han demostrado ser las más útiles en el diagnóstico de la oftalmopatía
de Graves, ya que permiten demostrar el agrandamiento de la musculatura extraocular característico de la
afección. En casos de oftalmopatía unilateral sin signos de hiperfunción tiroidea es necesario determinar la
TSH en plasma ya que una cifra baja de esta hormona permitirá orientar hacia el diagnóstico de
oftalmopatía de Graves.
El diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves-Basedow con las formas nodulares de hipertiroidismo
plantea problemas en algunas ocasiones.
Un aspecto importante del diagnóstico diferencial de esta entidad cuando el cuadro clínico es incompleto, es
evitar su confusión con otras formas infrecuentes de hipertiroidismo como la inducida por el yodo o la
tiroiditis indolora linfocitaria. Una buena anamnesis, una exploración clínica cuidadosa y la realización de
una captación tiroidea de 131I permitirán deslindar el diagnóstico.
También pueden plantearse dudas diagnósticas ante un proceso que remede algunos de los síntomas de la
enfermedad (feocromocitoma, tuberculosis, neoplasias malignas, etc.). No obstante, el estudio clínico
correcto y las adecuadas pruebas funcionales disipan las dudas con rapidez.
Es importante señalar que en ocasiones son diagnosticados de hipertiroidismo pacientes afectos de
neurosis de angustia. En estos casos habitualmente no hay pérdida de peso ni intolerancia al calor, la
sudación es fría, el temblor más amplio y la taquicardia inconstante. La determinación de hormonas tiroideas
permite establecer el diagnóstico.
SINDROME HIPOTIROIDEO
Es un conjunto de síntomas y signos que se producen por un déficit de la función endocrina del tiroides, con
la consiguiente insuficiencia de hormonas tiroideas.
Cuadro clínico: El paciente aqueja decaimiento, aumento de peso, disminución del apetito, constipación,
dificultad para hablar, pérdida de la iniciativa y de la memoria, sueño diurno e insomnio nocturno, letargia,
depresión, ceguera nocturna, hipoacusia, calambres y aumento de la sensibilidad al frío. Sangramiento
intermenstrual; existe disminución de la libido e infertilidad. Las heridas cicatrizan lentamente. El crecimiento
de las uña es lento y el pelo pierde el ondulado y está seco,
1. Primario. (Déficit estructural o funcional del tiroides)
 Anomalías del desarrollo del tiroides: hiperplasia, aplasia, localizaciones anómalas.
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 Idiopático. (Tiroiditis autoinmune atrófica)

 Defectos en la hormonosíntesis tiroidea (déficit de captación, organificación, proteólisis).
 Déficit (bocio endémico) o exceso de yodo (bocio yódico).
 Tiroiditis: autoinmunes, de Quervain.
 Bociógenos.
 Postiroidectomía o I131.
 Yatrogénico: por drogas antitiroideas, carbonato de litio u otras sustancias antitiroideas.
 Enfermedades infiltrativas del tiroides: sarcoidosis, linfomas.
 Radiaciones externas en región cervical
2. Secundario. (Déficit de TSH)
 Macrotumores hipofisarios.
 Lesiones vasculares: arteriris, aneurisma carotídeo.
 Infecciones: TB, sífilis.
 Agentes físicos: poscirugía, radioterapia, traumatismo de la región hipofisaria.
3. Terciario (Déficit de TRH, constituyen una causa poco frecuente).)
 Craneofaringiomas, hamartomas, gliomas.
4. Periférico.
 Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.
 Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El hipotiroidismo del adulto se puede confundir en ocasiones con el síndrome nefrótico por la hinchazón y la
palidez de la piel; esta última y la anemia acompañante también pueden originar confusión con procesos
hematológicos. No es excepcional, por tanto, que el diagnóstico se establezca en servicios de nefrología o
hematología donde erróneamente han sido remitidos los pacientes.
En los casos de hipotiroidismo infantil es indispensable pensar en esta enfermedad, dada la importancia de
su reconocimiento precoz, ante el menor trastorno del desarrollo intelectual, cualquier defecto del
crecimiento o de la maduración esquelética.
En todos los casos de coma metabólico debe pensarse en la posibilidad de un coma mixedematoso, ya que
la omisión del diagnóstico correcto es muy grave en estas circunstancias.
Un aspecto muy importante del diagnóstico diferencial del hipotiroidismo consiste en la distinción entre las
formas primarias de las que son de origen hipofisario o hipotalámico. Los datos clínicos ofrecen poca ayuda
al respecto, con excepción de la hipercolesterolemia que se da sólo en las formas primarias, la menor
tendencia a la infiltración mucoide de las formas secundarias y terciarias, o la semiología propia, si la hay,
de la afección hipotálamo-hipofisaria.
SINDROMES PARATIROIDEOS
SINDROME HIPERPARATIRODEO
Es producido por secreción excesiva y mal regulada de la hormona paratiroidea. La hipercalcemia, la
osteítis fibrosa quística y la calcificación hística, son las consecuencias del efecto excesivo de la hormona
en los huesos y el riñón.
Cuadro clínico: astenia, fatiga fácil y pérdida de peso; dolor epigástrico, anorexia, náuseas, vómito y
constipación. Pancreatitis. Dolores óseos, fracturas fáciles, tumefacciones o tumoraciones óseas,
deformidades óseas y alteraciones a huesos accesibles a la palpación (hipertrofia ósea difusa y
generalizada). Dedos en palillos de tambor. Cuadro de gota o pseudogota. Nefrolitiasis cálcica con
formación de cálculos y cuadros de cólico nefrítico. Nefrocalcinosis. En ocasiones se produce una diabetes
cálcica con poliuria, polidipsia y aumento en la eliminación calcio. Hipotonía muscular y de ligamentos con
hiporreflexia, astenia y atrofia muscular y calcificaciones musculares. Confusión, apatía y letargo.
Queratopatía en bandas. Pueden ser parte de una adenomatosis múltiples endocrina (pituitaria, tiroides,
páncreas, suprrenales)
I.- Hiperparatiroidismo primario
 Adenoma único en las paratiroides (más freceunte)
 Hiperplasia con dos variantes histológicas:
1. Hiperplasia de células principales.
2. Hiperplasia de células claras. Ambos tipos pueden aparecer de forma esporádica.
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Hiperparatiroidismo primario familiar aislado o asociado a las neoplasias endocrinas múltiples tipo I o
tipo IIA y tipo IIB, donde participan tumores o hiperplasia de otras glándulas endocrinas como hipófisis,
páncreas, suprarrenales, se asocian casi exclusivamente a hiperplasia de las células principales. Rara
vez el hiperparatiroidismo es causado por un carcinoma o por adenomas dobles de las paratiroides.
II.- Hiperparatiroidismo secundario

 Deficiencia de vitamina D o de calcio en la dieta
 Malabsorción de vitamina D o de calcio (posgastrectomía, esprue, insuficiencia pancreática, etc.)
 Fármacos que inducen raquitismo u osteomalacia (anticonvulsivantes, fenitoína, fenobarbital,
colestiramina, laxantes)
 Raquitismo resistente a la vitamina D
 Ingestión excesiva de compuestos fosfatos inorgánicos
 Hipomagnesemia intensa
 Insuficiencia renal crónica
Con otras causas de hipercalcemia. Entre ellas están la neoplasia de mama y pulmón, mieloma múltiple,
tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, feocromocitoma, enfermedades granulomatosas y la ingestión de
algunos medicamentos (tiazidas, vitaminas D y A, estrógenos y litio). En cada entidad nosológica hay
síntomas específicos que la diferencian del hiperparatiroidismo primario; además, no siempre existe
hipofosfatemia, ni tampoco elevación de la hormona paratiroidea, y la prueba de supresión de la calcemia
con esteroides es negativa.
Existen otras afecciones que cursan con lesiones óseas pero en las que siempre el calcio es normal, y
además no son frecuentes en nuestro medio, como la enfermedad de Paget, enfermedad de Albright o
displasia fibrosa poliostótica, osteogénesis imperfecta, neurofibromatosis, déficit de vitamina D, entre otras.
SINDROME HIPOPARATIRODEO
Esta caracterizado por la secreción deficiente de hormona paratiroidea con la consiguiente hipocalcemia.
Cuadro clínico: La irritabilidad neuromuscular se produce ante niveles bajos de calcio sérico. El paciente
refiere calambres musculares, adormecimiento y hormigueo alrededor de la boca, punta de los labios y a
veces en los pies. Tetania: caracterizada por contracciones musculares espontáneas; en ocasiones es
latente y se evidencia por medio de diversas maniobras, tales como: Signo de Chvostek y Signo de
Trousseau. Las convulsiones, mucho más frecuentes en los jóvenes, son de dos tipos: tetania generalizada
seguida por espasmos tónicos prolongados, y convulsión típica epileptiforme (gran mal, jacksoniana, focal o
pequeño mal). Los síndromes neurológicos extrapiramidales, incluso el parkinsonismo clásico, aparecen en
personas con hipoparatiroidismo crónico.
Existen tres tipos etiológicos principales en el hipoparatiroidismo:
1. Los de causa quirúrgica, que son los más frecuentes y por lo común se presentan después de cualquier
operación en la parte anterior del cuello, tales como tiroidectomía, eliminación de las glándulas
paratiroides anormales o escisión de neoplasias del cuello;
2. Los funcionales, que se presentan en aquellos pacientes con largos períodos de hipomagnesemia por
malabsorción intestinal o alcoholismo, ya que se requiere de magnesio para la liberación de la PTH por
la glándula, y en el hipoparatiroidismo neonatal en hijos de madres con hiperparatiroidismo primario;
3. Los idiopáticos, entre los que se consideran los de aparición en edad temprana y en edad tardía, la
ausencia congénita de las paratiroides (síndrome de DiGeorge), y aquéllos asociados a enfermedades
autoinmunes que forman parte del síndrome poliglandular autoinmune como es el caso del
hipoparatiroidismo unido a la enfermedad de Addison.
Se establece con otras causas de hipocalcemia, tales como insuficiencia renal, alteraciones en el
metabolismo de la vitamina D, pancreatitis aguda, mineralización ósea rápida (síndrome del hueso
hambriento), hipoalbuminemia con hipofosfatemia, síndrome del shock tóxico; algunos medicamentos, como
mitramicina, calcitonina, sangre citratada e intoxicación por flúor, así como hipocalcemia neonatal. En todos
estos casos existen síntomas de hipocalcemia, pero hay cifras de PTH normales o altas, así como síntomas
y signos específicos de cada entidad.
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Se deberá establecer con el seudohipoparatiroidismo, condición de origen genético que se hereda con
carácter dominante y en la que hay una falta en la respuesta del túbulo renal a la PTH, lo que ocasiona
trastornos clínicos y bioquímicos propios del hipoparatiroidismo, pero que presenta alteraciones
morfológicas y esqueléticas propias.
Seudoseudohipoparatiroidismo Es un cuadro clínico de origen genético que se hereda con carácter
dominante, caracterizado por alteraciones morfológicas y esqueléticas particulares del
seudohipoparatiroidismo, pero con respuesta renal normal a la PTH, y por lo tanto, sin alteraciones clínicas
ni bioquímicas del hipoparatiroidismo.
Otras causas de tetania
- Tetania por vómitos. Al perderse hidrogeniones se establece un cuadro de alcalosis metabólica, y aunque las
cifras de calcio son normales o están poco alteradas, la fracción iónica disminuye por la alcalosis.
- Tetania por hiperventilación. Al disminuir dióxido de carbono por hiperventilación se produce una alcalosis
respiratoria y aparece tetania por el mismo mecanismo anterior.
- Tétanos. Hay hiperreflexia osteotendinosa, pero no espasmos carpopedales ni tampoco signos de Chvostek
ni de Trousseau.
SINDROMES PANCREATICOS
SÍNDROME HIPERGLICÉMICO
Es el estado humoral en el cual las cifras de glucosa en la sangre se encuentran por encima de las
normales. Una glicemia basal, en ayunas elevada > 7 mmol/L, una glicemia posprandial (2 h después de
una comida principal) también elevada > 11 mmol/L y una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) alterada,
de tipo diabético > 11 mmol/L, permiten establecer el diagnóstico de la Diabetes Mellitus: que es un estado
de hiperglicemia crónica producida por numerosos factores genéticos y ambientales, que frecuentemente
actúan juntos y puede deberse a una falta de insulina o un exceso de los factores que se oponen a su
acción; este desequilibrio origina anormalidades en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los
lípidos, dando como consecuencia alteraciones patológicas progresivas de los vasos capilares del riñón y la
retina, neuropatías y aterosclerosis precoz y acelerada.
Cuadro clínico: poliuria, polidipisa, polifagia, prurito geraralizado o localizado en genitales, astenia, visión
borrosa y calambres en miembros inferiores.
1.- Diabetes Tipo 1. Esta forma de diabetes que responde sólo al 5–10% de todos los diabéticos,
previamente llamada diabetes mellitus insulino-dependiente, diabetes tipo 1, o diabetes de presencia
juvenil:
a) Autoinmune (presencia de ciertos tipos de anticuerpos circulantes, especialmente al debut), resulta de una
destrucción autoimmune de las células ß del páncreas llevando a la deficiencia de insulina absoluta.
Estos pacientes también son propensos a otros desórdenes autoimmune como enfermedad de Graves,
tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, vitiligo, sprue celiaco, hepatitis autoimmune,
miastenia gravis y la anemia perniciosa.
b) Idiopatica. Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen ninguna etiología conocida. Algunos de estos
pacientes tienen insulinopenia permanente y son propensos a cetoacidosis, pero no tiene ninguna
evidencia de autoimmunidad. Aunque sólo una minoría de pacientes diabético con el tipo 1 es de esta
categoría, la mayoría es de origen africano o asiático. Los individuos con esta forma de diabetes
padecen episodios de cetoacidosis y exhibición grados variables de deficiencia de insulina entre los
episodios. Esta forma de diabetes se hereda fuertemente, falta la evidencia inmunológica para la
autoimmunidad de las células ß, y no se asoció con HLA. Un requisito absoluto para la terapia de
reemplazo de insulina en los pacientes afectado puede venir y puede ir.
2.- Diabetes Tipo 2. Esta forma de diabetes que responde del 90–95% de todos los diabéticos, previamente
llamada diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo 2, o diabetes de presentación en el adulto, abarca
a individuos que tienen resistencia a la insulina y normalmente es realtiva la deficiencia de insulina (en
lugar de absoluto), estos individuos no necesitan el tratamiento de insulina para sobrevivir. La mayoría de
los pacientes con esta forma de diabetes están obesos, y la obesidad es causa de algún grado de
resistencia a la insulina. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, obesidad, y
falta de actividad física. Frecuentemente ocurre más en las mujeres con GDM anterior y en los individuos
con hipertensión o dislipidemia, y su frecuencia varía en subgrupos diferente raciales/étnicos. Es a
menudo asociado con una predisposición genética fuerte.
3.- La diabetes mellitus Gestational (DMG). Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que
se presente o se reconocozca durante el embarazo. El predominio puede ir de 1 a 14% de embarazos,
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dependiendo de la población estudiada. DMG representa casi 90% de todos los embarazos complicados
por la diabetes.
4.- Otros tipos específicos de diabetes
a) Los defectos genéticos de las células ß. Varias formas de diabetes son asociadas con los defectos
monogénetico en la función de las células ß. Estas formas de diabetes frecuentemente son
caracterizadas por la presentación de hiperglicemia a una edad temprana (generalmente antes de la
edad 25 años). Ellos eran llamados la diabetes de la madurez que se presenta en el joven (MODY) y
se caracteriza por la secreción de insulina dañada con mínimo o ningún defecto en la acción de
insulina. Ellos se heredan con un modelo autosomico dominante.
b) Los defectos genéticos en la acción de insulina. Hay causas raras de diabetes que es el resultado de
las anormalidades genéticamente determinadas de acción de insulina. Las anormalidades
metabólicas asociadas con las mutaciones del receptor de insulina pueden ir del hiperinsulinemia e
hiperglicemia modesto a la diabetes severa. Algunos individuos con estas mutaciones pueden tener
Acanthosis Nigricans. Las mujeres pueden estar virilizadas y tener los ovarios císticos y agrandados.
En el pasado, este síndrome estaba que el término resistencia a la insulina tipo A. Los síndromes
Leprechaunism y el de Rabson-Mendenhall son dos síndromes pediátricos que tienen las mutaciones
en el gen de receptor de insulina con las alteraciones subsecuentes en la función de receptor de
insulina y la resistencia de insulina extrema. El anterior tiene los rasgos faciales característicos y es
normalmente fatal en la infancia, mientras el último es asociado con las anormalidades de dientes y
uñas e hiperplasia de la glándula pineales. No pueden demostrarse alteraciones en la estructura y
función del receptor de insulina en los pacientes con la diabetes insulino-resistente lipoatrofica. Por
consiguiente, es supuesto que la lesión(s) debe residir en las sendas de transducción postreceptor.
c) Las enfermedades del páncreas exocrino. Incluyen pancreatitis, trauma, infección, pancreatectomia,
y el carcinoma pancreático. Las pancreatopatias Fibrocalculosas pueden ser acompañadas por dolor
abdominal que se irradia a la parte de atrás y las calcificaciones pancreáticas se identifican en el
examen de Radiografía.
d) Endocrinopatias. Varias hormonas (por ejemplo, hormona del crecimiento, cortisol, glucagon,
epinefrina) antagonizan la acción de la insulina. El exceso grande de estas hormonas (por ejemplo,
Acromegalia, Síndrome de Cushings, glucagonoma, feocromocitoma, respectivamente) puede causar
diabetes. Esto generalmente ocurre en los individuos con defectos anteriores en la secreción de
insulina, y la hiperglicemia típicamente se resuelve cuando el exceso de la hormona está resuelto.
Somatostatinoma y aldosteronoma inducen hipopotasemia pueden causar la diabetes, por lo menos
en parte, inhibiendo la secreción de insulina. La hiperglicemia generalmente se resuelve después de
la extirpación exitosa del tumor.
e) La diabetes inducida por droga o sustancias químicas. Toxinas como Vacor (un veneno de la rata) y
los pentamidine intravenosos. Tales reacciones a las droga son raras. Drogas y hormonas por
ejemplo: ácido del nicotinico y glucocorticoides.
f) Infecciones. Virus como la rubéola congénita, además, coxsackievirus B, cytomegalovirus,
adenovirus, y paperas.
g) Formas raras de diabetes mediada por inmunidad. El síndrome de Graves es un desorden
autoimmune del sistema nervioso central caracterizado por la contractura de los músculos axiales con
los espasmos dolorosos. Se encuentran los anticuerpos de receptor de Anti-insulina de vez en cuando
en los pacientes con lupus eritematoso sistémicos y otras enfermedades autoimmune. Como en otros
estados de resistencia de insulina extrema, los pacientes con los anticuerpos de receptor de anti-
insulina tienen a menudo la acanthosis nigricans. En el pasado, este síndrome estaba con el término
de resistencia insulinica tipo B.
h) Otros síndromes genéticos a veces asociados con la diabetes. Síndrome de Down, el síndrome de
Klinefelter, y el síndrome de Turner. El síndrome de Wolfram es un desorden recesivo autosomicol
caracterizado por diabetes insulino-deficiente y la ausencia de célula ß en la autopsia. Las
manifestaciones adicionales incluyen diabetes insipida, hipogonadismo, atrofia óptica, y la sordera
neural. .
5.- La tolerancia a la glucosa alterada (TGA) y alteración de la glucosa en ayuna (AGA). El Comité de
Especialista reconoció un grupo intermedio de asuntos cuyos niveles de glucosa, aunque no encontrándose
en el criterio para la diabetes, son no obstante demasiado alto para ser considerado normal. Este grupo se
define por tener la glucosa plasmática de ayuno en niveles entre 5.6 mmol/l y < 7.0 mmol/l (AGA) o a las 2
h valores en la prueba de tolerancia de glucosa oral entre 7.0 mmol/l y 11.1 mmol/l (TGA). Estos pacientes
con AGA y/o TGA están ahora llamado a tener " pre-diabetes " que indica el riesgo relativamente alto para el
desarrollo de diabetes en estos pacientes. Muchos de esos individuos con TGA son euglicemicos en sus
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vidas diarias. Los individuos con AGA o TGA pueden tener normal o cerca los niveles de hemoglobina de
glicosilada. Los individuos con TGA manifiestan a menudo sólo la hiperglicemia cuando le dan la sobrecarga
de glucosa oral usada en la PTGO.
1. Hiperglicemia alimenticia. Se presenta en los sujetos que ingieren grandes cantidades de alimentos a base de
hidratos de carbono. El interrogatorio ayuda a establecer el diagnóstico, y la restricción a una dieta
adecuada la normaliza.
2. Hiperglicemia por predominio hipofisosuprarrenal. Se presenta en los síndromes de hiperfunción del lóbulo
anterior de la hipófisis o de las glándulas suprarrenales (ver síndromes de acromegalia, de Cushing,
hiperaldosteronismo, feocromocitoma, etc.). Se denomina diabetes esteroidea o contrainsular, y se
caracteriza por: insensibilidad a la insulina, benignidad por la ausencia de cetosis, fácil reducción de la
hiperglicemia por el ayuno o dieta apropiada, equilibrio del nitrógeno (balance nitrogenado) negativo. Este
síndrome también puede encontrarse en los pacientes tratados con exceso de ACTH y en los pacientes
sometidos a tratamiento con corticosteroides.
3. Hiperglicemia por hiperadrenalismo. Se presenta en los tumores de la médula suprarrenal (feocromocitomas)
y por aumento de la producción de adrenalina.
4. Hiperglicemia en el hipertiroidismo (ver síndrome hipertiroideo).
5. Hiperglicemia en la obesidad. Un 60 % de los grandes obesos tienen intolerancia a los hidratos de carbono,
que se manifiesta por una curva de hiperglicemia provocada ligeramente anormal. El aumento de la
resistencia a la insulina en los tejidos grasos periféricos se considera como un factor contribuyente a la
acción diabetógena de la obesidad. La intolerancia a los hidratos de carbono tiende a normalizarse con la
reducción de peso.
6. Hiperglicemias en todas las formas de estrés físico y psíquico. Incluyen traumatismos, infecciones, hipoxia,
hipertermia, sobre todo en personas que tienen este rasgo hereditario. La liberación de catecolaminas, que
a su vez provoca glucogenólisis y lipólisis a nivel del hígado, descubre frecuentemente la prediabetes o la
diabetes latente.
SINDROME HIPOGLICEMICO
Es el resultado de una falla de los mecanismos (hormonas contrarreguladoras y sistema nervioso
autónomo) que intervienen normalmente en la homeostasis de la glucosa durante la alimentación y el
ayuno. Para establecer la existencia de hipoglicemia debemos basarnos en la tríada de Whiple:
Manifestaciones neurogénicas y neuroglucopénicas. Concentraciones de glucosa en sangre < 2,5 mmol/L.
Desaparición de los síntomas cuando los niveles de glicemia se normalizan tras el ingreso de glucosa al
organismo.
Cuadro clínico: Las manifestaciones de la hipoglicemia son episódicas y no específicas, pueden variar entre
uno y otro individuo y en el mismo individuo de un tiempo a otro; son en general de 2 tipos:
I. Neurogénicas: incluye los síntomas asociados con una alteración del sistema nervioso autónomo y la
liberación de adrenalina, que generalmente se acompaña de una reducción rápida de la glicemia:
sudoración, temblor, ansiedad, nerviosismo, hambre, diaforesis, palidez, palpitaciones, debilidad y
taquicardia.
II. Neuroglucopénicos: expresan el déficit de glucosa hística y poshística cerebral: confusión, falta de
concentración, dolor de cabeza, trastornos visuales, letargia, irritabilidad, estupor, somnolencia, pérdida de
conciencia que puede llegar al coma.
A. Hipoglicemia posprandial (reactiva): Hiperinsulinismo alimentario, Intolerancia hereditaria a la fructosa,
Galactosemia, Idiopática, Hipoglicemia verdadera, Seudohipoglicemia.
B. Hipoglicemia de ayuno.
I. Trastonos debidos fundamentalmente a la producción insuficiente de glucosa.
1.Deficiencia de hormonas: Hipopituitarismo, Insuficiencia suprarrenal, Déficit de catecolaminas y de
glucagón.
2.Defectos enzimáticos: Glucosa- 6- fosfatasa, Fosforilasa hepática, Piruvato carboxilasa, Fosfoenolpiruvato
carboxicinasa, Fructosa 1,6 bifosfatasa y Glucógeno sintetasa.
3.Déficit de sustrato: Desnutrición grave, Emaciación muscular, Fase final del embarazo, Enfermedades
hepáticas (Congestión hepática, Hepatitis grave y Cirrosis).
5.Fármacos: Alcohol, Propranolol y Salicilatos.
II.Trastornos debidos fundamentalmente al exceso de utilización de la glucosa.
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1. Hiperinsulinismo: Insulinotas, Sulfonilureas, Enfermedades inmunitarias con anticuerpos contra la

insulina o receptor de insulina y la Sepsis.
2. Niveles adecuados de insulina: Tumores extrapancreáticos (fibromas, sarcomas), Déficit sistémico
de carnitina, Déficit de enzimas de oxidación grasa y Caquexia con agotamiento de la grasa.
La realización de una adecuada anamnesis y un minucioso examen físico, así como la demostración del
estado hipoglicémico son imprescindibles para el diagnóstico. Será necesario insistir en la edad de inicio de
la hipoglicemia, su relación con el ayuno o la ingestión de alimentos y antecedentes familiares de
hipoglicemia o muerte súbita en etapa del recién nacido.
La hipoglicemia neonatal transitoria debe sospecharse en la primera semana de vida en niños bajo peso
para su edad gestacional, prematuros e hijos de madre diabética.
Los pacientes con hiperinsulinemia tienen aspecto pletórico, en ellos la concentración elevada de insulina
(10-15 mU/mL) durante el episodio de hipoglicemia confirman el diagnóstico.
La presencia de hepatomegalia sugiere la existencia de un déficit enzimático.
Las enfermedades endocrinas que se acompañan de hipoglicemia, se sospechan por la presencia de
síntomas y signos clínicos de cada déficit hormonal, así como el micropene y retraso del crecimiento en
lactantes hace sospechar hipopituitarismo, la hiperpigmentación de la piel y mucosas son elementos para el
diagnóstico de enfermedad de Addison. Manifestaciones de deshidratación y shock e inversión del índice
sodio potasio obligan a considerar insuficiencia suprarrenal aguda.
La presencia de cetonemia y cetonuria descarta hiperinsulinismo, defecto de la oxidación de los ácidos
grasos, galactosemia e intolerancia a la fructosa y su presencia en un niño mayor de 18 meses confirma tras
un ayuno de 12 a 18 horas la hipoglicemia cetósica.
SINDROMES SUPRARRENALES
SÍNDROME DE CUSHING (HIPERCORTICISMO METABÓLICO PURO)
Se caracteriza por un hiperfuncionamiento cortical con aumento de glucocorticoides, que son los que
dominan el cuadro clínico; sin embargo, con frecuencia se asocia con un aumento de mineralo-corticoides y
a veces, con síntomas determinados por hipersecreción androgénica.
Cuadro clínico: es 8 veces más frecuente en mujeres, obesidad central, algunas estrías purpúricas,
hipertensión arterial, hiperglicemia, y trastornos menstruales, pudieran ser los síntomas iniciales. Es habitual
la distribución central de la grasa, que abarca el tronco, el abdomen, la cara y el cuello. La cara de estos
pacientes es redondeada ("cara de luna llena"), con las mejillas pronunciadas y rubicundas. El cuello es más
ancho y corto por acumulación de grasa en las regiones supraclaviculares y dorsocervicales ("cuello de
búfalo"). Hipertensión arterial. Debilidad muscular. Osteoporosis generalizada. La piel es fina y enrojecida.
Las vergetures y estrías purpúricas del abdomen, muslos, caderas, mamas y la parte alta de los brazos,
forman surcos profundos en la piel que se palpan con los dedos. Equimosis y hematomas. Las heridas
curan con dificultad y es característica su evolución tórpida, con lenta cicatrización. Síntomas de diabetes:
poliuria, polidipsia, etcétera.
1.- Dependientes de la ACTH:
a) Tumor hipofisiario secretor de ACTH (Enfermedad de Cushing)
b) Neo no hipofisiaria secretora de ACTH (Síndrome de ACTH ectópica): Carcinoma pulmonar de células
pequeñas, Tumores endocrinos: tímicos, islotes y tiroideos, Feocromocitomas, Tumores ováricos.
2.- Independientes de ACTH: Adenoma suprarrenal, Carcinoma suprarrenal, Enfermedad suprarrenal
micronodular, Administración exógena de glucocorticoides (Yatrógenicas).
De la obesidad asociada a diabetes mellitus, y además con hirsutismo y amenorrea. El tipo de distribución
de la grasa, la ausencia de virilización y los test dinámicos hormonales permiten establecer la diferencia.
Del síndrome adrenogenital, pues el tratamiento de ambos es diferente. Las 2 enfermedades pueden
coexistir.
En casos raros, el síndrome de Cushing pude manifestarse solamente por diabetes, hipertensión o psicosis.
Por esto el diahgn´sotico de estas alteraciones debe comprender el descartar el síndrome de Cushing.
SÍNDROME ADRENOGENITAL O DE COOKE-APERT-GALLAIS (HIPERCORTICISMO ANDROGÉNICO

PURO)
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Conjunto de cuadros clínicos caracterizados por modificaciones más o menos acentuadas en la esfera
sexual del paciente: anatómicas (genitales y extragenitales), funcionales y psíquicas, debidas a una
hiperfunción de andrógeno por la corteza suprarrenal.
Cuadro clínico: A menos que el niño o la niña mueran o sean tratados, el paciente crece rápidamente y
presenta fuerte desarrollo muscular. Entre 2 y 10 años de edad aparece pelo pubiano y axilar, seguido de
hirsutismo facial y tono grave de la voz. La edad ósea y la talla se adelantan en relación con la edad real. El
cierre prematuro de las epífisis predestina al paciente a una menor talla en la vida adulta. Excepto por los
síntomas de pubertad precoz, el varón puede parecer normal. La hembra no tratada muestra una virilización
progresiva: carece de caracteres sexuales femeninos, no tiene desarrollo mamario, uterino, ni ciclos
menstruales en la pubertad.
Formas tardías o pospuberales. Se caracterizan en el sexo femenino por la aparición en una mujer, hasta
entonces normal, de un síndrome de virilización:
1. Hirsutismo: desarrollo de pelos sexuales masculinos (bigote, barba, región del pretrago, pilosidad de
la línea blanca).
2. Modificaciones morfológicas: desarrollo de la musculatura, espesamiento de la piel, acné.
3. Modificaciones del comportamiento: hiperactividad, voz ronca.
4. Virilización de los caracteres sexuales: atrofia de los senos, hipertrofia del clítoris, amenorrea.
En el sexo masculino, las formas tardías son raras y de difícil percepción, ya que consisten en la
acentuación de las características del propio sexo. Contrasta el exagerado desarrollo sexual, genital y
extragenital, con la atrofia testicular.
En los niños pequeños y en los lactantes la causa de los síndromes adrenogenitales es la hiperplasia
suprarrenal congénita. También puede ser producido por adenomas y carcinomas suprarrenales. (Son
tumores malignos, voluminosos y generalmente se manifiestan cuando hacen metástasis). Alrededor de un
50 % de estos tumores con síndrome adrenogenital ocurre antes de los 12 años de edad.
SÍNDROME POR EXCESO DE ESTRÓGENOS (HIPERCORTICISMO ESTROGÉNICO: FEMINIZACIÓN)

El síndrome de feminización en el hombre adulto es muy poco frecuente; se debe a un aumento en la
producción de estrógenos por la corteza suprarrenal y es casi siempre de origen tumoral.
Cuadro clínico: Se caracteriza por: Ginecomastia, el signo más prominente. Atrofia testicular. Impotencia.
Caída del pelo sexual, genital y extragenital. Otros signos de hiperactividad adrenal, como hipertensión
arterial.
SÍNDROME DE CONN (HIPERMINERALOCORTICISMO: HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO)

El hiperaldosteronismo primario es la constelación de anomalías clínicas y químicas que resultan de una
hipersecreción autónoma de aldosterona. Las palabras primario y autónoma se utilizan para separar este
proceso del hiperaldosteronismo secundario, o sea, la hipersecreción de aldosterona en respuesta a un
estímulo conocido, como la angiotensina.
Cuadro clínico: La hipertensión arterial es el elemento principal de este síndrome; es sistodiastólica, en
general moderada, bastante estable y de aspecto benigno; se manifiesta por cefaleas; la repercusión
vascular es discreta durante mucho tiempo. Especialmente en mujeres jovenes. Los signos asociados:
Accesos paroxísticos de debilidad muscular. Crisis tetaniformes, menos raras en la mujer (alrededor de un
25 % de los casos), a menudo reemplazadas por signos más comunes de excitabilidad neuromuscular:
calambres, parestesias; síndrome poliuropolidípsico (diuresis de 2-5 L/24 h), mucho más frecuente, de
predominio nocturno y resistente a la pitresina.Ausencia de edema.
Depende de un adenoma secretor de aldosterona (síndrome de Conn), pero a veces se asocia con
hiperplasia suprarrenal o con glándulas suprarrenales morfológicamente normales (hiperaldosteronismo
idiopático).
En un paciente que consulta por HTA es obligado descartar, en primer lugar, la existencia de estenosis de la
arteria renal, feocromocitoma, síndrome de Cushing e hiperaldosteronismo primario, para los cuales existen
posibilidades terapéuticas de curación en la mayoría de los casos. La historia clínica, la exploración y los
datos de laboratorio permitirán establecer el diagnóstico.
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La comprobación de una actividad renina plasmática elevada en un enfermo hipertenso puede ser reflejo de
la existencia de una hipertensión vasculorrenal, uso de diuréticos o de inhibidores de la ECA, seguimiento
de una dieta pobre en sal o de un raro tumor secretor de renina. A la inversa, una actividad renina
plasmática disminuida será un hallazgo constante en la hipertensión del síndrome de Cushing, en casos de
administración exógena de fludrocortisona (pomadas, inhalación nasal), de 11-DOCA u otros
mineralcorticoides.
Lo mismo ocurre con la ingestión de regaliz, el uso de tabaco para mascar y la administración de
preparados como la carbenoxolona utilizados en pacientes con úlcera péptica, que contienen ácido
glicirricínico y ácido glicirretínico (su producto de hidrólisis). Estos ácidos inhiben la enzima 11-b-
deshidrogenasa hidroxiesteroide, encargada de convertir el cortisol con actividad mineralcorticoide en
cortisona, que carece de ella. Debido a la analogía estructural entre el receptor glucocorticoide y el
mineralcorticoide, en estas condiciones el cortisol se encuentra a concentraciones mucho más altas que la
aldosterona, actúa sobre el riñón y, a través del receptor mineralcorticoide, produce un aumento del
volumen extracelular con hipertensión, pérdida renal de potasio, hipopotasemia e inhibición del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La interrupción de la administración de mineralcorticoides o de la ingestión
de regaliz revierte el trastorno.
En el síndrome de Liddle aparece HTA con hipopotasemia, como consecuencia de una tubulopatía distal
que hiperabsorbe sodio y secreta potasio e hidrogeniones. La producción de aldosterona es mínima. Estos
pacientes responden a la administración de triamtereno, pero no a la espironolactona.
SÍNDROME DE WATERHOUSE – FRIDERISCHSEN (INSUFICIENCIA AGUDA

CORTICOSUPRARRENAL)
Es un síndrome de evolución aguda o sobreaguda, determinado por un cese brusco, absoluto o relativo, del
funcionamiento corticosuprarrenal.
Cuadro clínico: Depende de la causa productora del cuadro clínico, en los casos de sepsis deben agregarse
los síntomas infecciosos comunes. La sintomatología es de iniciación brusca cuando se produce una rápida
destrucción glandular e insidiosa en casos menos graves o con discretas reservas adrenales. Síntomas
generales: Astenia y adinamia, que contrastan con inquietud e irritabilidad; petequias difusas y equimosis,
en el síndrome de Waterhouse-Friderischsen. Síntomas cardiocirculatorios: Taquicardia, hipotensión y
muerte por shock. Síntomas nerviosos: Cefaleas, inquietud, delirio, convulsiones, confusión, obnubilación y
coma. Síntomas gastrointestinales: Dolores abdominales de diversa localización, que pueden confundirse
con cuadros abdominales agudos quirúrgicos; náuseas, vómitos, diarreas. A veces el enfermo refiere un
dolor repentino y brusco, acompañado de contractura muscular en el ángulo costovertebral (signo de
Rogoff).
1. Crisis aguda que se instala en una insuficiencia suprarrenal crónica, generalmente latente.
2. Procesos infecciosos: difteria grave, estreptococo, neumococo. El llamado síndrome de Waterhouse-
Friderischsen de etiología meningocócica, se observa con bacteriemia y hemocultivo positivo. Se conoce
con el nombre de apoplejía suprarrenal.
3. Hemorragias: por tratamientos anticoagulantes, inflamación y necrosis.
4. Trombosis.
5. Resección quirúrgica.
6. Supresión brusca de glucocorticoides después de su administración intensa y prolongada, y exposición frente
a un estrés.
ENFERMEDAD DE ADDISON (INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL CRÓNICA).

Es un síndrome crónico, caracterizado por una disminución progresiva de la actividad suprarrenal debida a
una destrucción bilateral y paulatina de las glándulas suprarrenales.
Cuadro clínico: Comprende cinco signos principales: Astenia de esfuerzo. Melanodermia. Trastornos
gastrointestinales. Adelgazamiento e Hipotensión arterial. Además pueden existir otros síntomas:
Manifestaciones de hipoglicemia. Trastornos genitales, sobre todo impotencia en el hombre, mientras que
en la mujer la amenorrea y la esterilidad son raras. Trastornos psíquicos, con fases de depresión que
alternan con una inestabilidad ansiosa. Artralgias o mialgias paroxísticas, agravadas por los
mineralocorticoides y anuladas por la cortisona.
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La atrofia primaria o idiopática (60 %), la tuberculosis y la amiloidosis, constituyen 99 % de las causas
encontradas.
Las neoplasias metastásicas, las micosis, las histoplasmosis y otras causas, como la degeneración grasa,
trombosis venosas y embolismo arterial, son muy raras.
La insuficiencia suprarrenal puede, en ocasiones, ser secundaria a un hipopituitarismo.
Insuficiencia suprarrenal secundaria. Se diferencia porque no hay pigmentación cutaneomucosa, la función
mineralocorticoide está intacta, hay alteración de otras hormonas adenohipofisarias y el ACTH está
disminuido.
Otras enfermedades que producen hiperpigmentación: acantosis nigricans, neurofibromatosis, síndrome de
Albright, melanosarcoma, pigmentación por medicamentos (atebrina, metales pesados), avitaminosis
(pelagra, esprue).
Si predomina en el cuadro clínico la debilidad, hay que establecer la diferencia con la miastenia grave y la
anorexia nerviosa.
En ocasiones hay que diferenciarla de la enteritis regional (si predominan las diarreas), la insuficiencia renal
crónica y la esclerodermia.
SÍNDROME DE HIPERFUNCIÓN MEDULAR (FEOCROMOCITOMA)

Es un síndrome clínico-biológico determinado por un hiperfuncionamiento de la médula suprarrenal. Su base
etiopatogénica habitual es una neoplasia hiperfuncionante, casi siempre benigna, que proviene de los
feocromocitos: el feocromocitoma.
Cuadro clínico: El feocromocitoma ocasiona esencialmente trastornos tensionales, que pueden adoptar tres
modalidades: hipertensión arterial paroxística, hipertensión arterial permanente e hipotensión ortostática.
El feocromocitoma es un tumor raro. Se calcula que el 0,1 % (uno por mil) de las hipertensiones arteriales
son provocadas por este. Este tumor afecta la suprarrenal derecha en un 48 % de los casos, la izquierda en
un 33% y es bilateral en un 9 %, lo que representa el 90 % de casos que asientan en las glándulas
suprarrenales.
El feocromocitoma puede encontrarse en otros tejidos cromafínicos, a lo largo de la cadena simpática
preaórtica abdominal y especialmente en el llamado órgano de Zuckerkandl, situado en la bifurcación de la
aorta. También ha sido señalado en el bazo, los ovarios, los testículos, la vejiga y el mediastino.
Las manifestaciones clínicas que puede adoptar el feocromocitoma son tan variadas que se le conoce como
el "gran simulador". Por tanto, la lista del diagnóstico diferencial es impresionante.
Sin embargo, desde el punto de vista práctico, la situación que más frecuentemente puede confundirse con
un feocromocitoma es la HTA asociada con crisis de ansiedad.
También pueden simular la existencia de un feocromocitoma la ingestión de cocaína, anfetaminas y otros
agentes simpaticomiméticos.
Las situaciones en las que se considera obligado proceder al diagnóstico de exclusión de feocromocitoma
mediante las pruebas de laboratorio se detallan en la tabla
SÍNDROMES GONADALES
SÍNDROMES DE HIPOGONADISMO MASCULINO
Se le denomina hipogonadismo masculino a la disminución o la abolición de la secreción hormonal
andrógena (testosterona) y de la espermosecretoria seminífera.
Las principales variedades de hipogonadismo son:
Insuficiencia testicular primaria.
Insuficiencia testicular secundaria.
Hipogonadismos de etiología desconocida con alteraciones endocrinas.
Los factores causantes pueden ser:
1. Aplasia o destrucción total de los testículos (hipogonadismo primitivo): castración y eunucoidismo.
2. Falta de su desarrollo, secundario a la ausencia de estímulos hipofisarios gonadotrópicos (hipogonadismos
hipofisarios): atrofia testicular
INSUFICIENCIA TESTICULAR PRIMARIA
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No existe la glándula testicular o carece de función secretora, o esta se encuentra parcialmente

comprometida. La hipófisis secreta una cantidad elevada de hormonas estimuladoras o gonadotrofinas (FSH
y LH), por lo que a este tipo de insuficiencia se denomina también hipogonadismo hipergonadotrópico.
Puede adoptar tres tipos, según las funciones comprometidas:
1. Insuficiencia tubular seminífera. Orquidopatías tóxicas (rayos X, mostazas nitrogenadas y otros agentes
citotóxicos), orquitis (parotídea y melitocócica), criptorquidia bilateral, aplasia germinal y degeneración
tubular esclerosante o enfermedad de Klinefelter.
2. Insuficiencia de las células intersticiales de Leydig. Climaterio masculino.
3. Insuficiencia tubular seminífera y de las células de Leydig. Castración, anorquidia congénita y fibrosis total
testicular.
INSUFICIENCIA TESTICULAR SECUNDARIA

La causa de la anormalidad no depende directamente de la glándula sexual, sino de un fallo de la secreción
hipofisaria gonadotrópica, por lo que también se le denomina hipogonadismo hipogonadotrópico o
secundario. Puede, al igual que el anterior, ser de tres tipos, de acuerdo con la función comprometida:
1. Insuficiencia tubular seminífera. Inhibición de la secreción gonadotropínica por exceso de estrógenos: no
neutralización (en la cirrosis hepática), terapéuticas intensas con hormonas sexuales y síndromes
hiperadrenogenitales.
2. Insuficiencia de células intersticiales de Leydig. Eunucos fértiles.
3. Insuficiencia tubular seminífera de las células de Leydig. Fallo hipopituitario gonadotropínico aislado
(eunucoidismo idiopático y retrasos puberales), panhipopituitarismos (enfermedad de Simmonds, anorexia
mental, caquexia y distrofia adiposogenital).
HIPOGONADISMOS DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA CON ALTERACIONES ENDOCRINAS

1. Perturbaciones en la maduración espermatogénica.
2. Esterilidad por hipospermias idiopáticas.
Dada la gran variedad de afecciones que comprende solo vamos a exponer brevemente algunas de las más
características: eunucoidismo, síndrome de Klinefelter, ginecomastia, climaterio masculino o andropausia,
infertilidad e impotencia coeundi.
SÍNDROME DE KLINEFELTER
Se caracteriza por la tríada siguiente: atrofia testicular parenquimatosa (hipogonadismo primario),
ginecomastia pospuberal y aumento de gonadotropinas en sangre. En realidad se trata de una alteración en
el desarrollo sexual, que se exterioriza por la existencia de testículos de aspecto totalmente masculinos que
contrastan con el resto de las células del cuerpo, las cuales pueden ser de tipo cromatín-negativo o
cromatín-positivo.
Cuadro clínico: Los pacientes crecen y se desarrollan bien, la testosterona alcanza niveles variables en
sangre, por lo tanto, los caracteres sexuales secundarios existen: vello en pubis, cara, conservación de la
libido y de los impulsos sexuales. Sin embargo, la lesión del epitelio espermatogénico es irreparable y hay
azoospermia y esterilidad. El sexo psicológico resulta ser, generalmente, neutro o masculino.
Variantes del síndrome de Klinefelter
El cariotipo ha permitido correlacionar la sintomatología de cada paciente con su fórmula cromosómica. La
forma clásica presente es cariotipo 47, XXY. Los casos con mosaicismo cromosómico, en los que existe una
línea celular normal 46, XY, presentan un cuadro clínico menos florido
GINECOMASTIA
Con frecuencia es signo de hipogonadismo. Cuando aparece en la pubertad preocupa a no pocos
adolescentes. En ocasiones es hereditaria y evoluciona sin trastornos psicosexuales ni anomalías
gonadales. No obstante, los jóvenes que la padecen viven incómodos y retraídos, evitando concurrir a
playas, gimnasios, etcétera.
Prescindiendo de las puberales y de las idiopáticas, que son las más frecuentes, la ginecomastia puede
aparecer en los siguientes procesos:
1. Endocrinos:
a) Insuficiencia testicular (hipogonadismo): castración, eunucoidismo y síndrome de Klinefelter.
b) Exceso de estrógenos: tumores testiculares coriónicos (teratomas), tumores feminizantes de la corteza
suprarrenal, tumores hiperfuncionantes de FSH y LH.
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c) Deficiente neutralización de estrógenos en el hígado por insuficiencia hepática.

2. Iatrogénicos:
a) Aplicación de estrógenos en cánceres de la próstata.
b) Tratamientos hormonales en exceso (estrógenos, gonadotropinas, testosterona, DOCA en exceso y
corticosteroides).
c) Uso prolongado de medicamentos con núcleos fenantrénicos: vitamina D y digital; otros medicamentos
(cimetidina, espironolactonas, etcétera).
3. Otros procesos:
a) Lepra.
b) Leucemia.
c) Cáncer bronquial.
d) Lesiones medulares: paraplejías, secciones nerviosas intercostales, entre otras.
*En todos interviene la desnutrición o la interferencia en la neutralización de los estrógenos por el hígado.
CLIMATERIO MASCULINO O ANDROPAUSIA

Involución fisiológica del varón que ocurre generalmente entre los 50 y 60 años.
Cuadro clínico: La sintomatología es similar a la de la menopausia femenina: nerviosidad, tristeza
(melancolía), pérdida de memoria e interés, insomnio, disminución de la libido, pero no del poder genético,
impotencia y tendencia a la hipertrofia prostática.
El diagnóstico es difícil de establecer; requiere descartar otras afecciones con similar sintomatología:
neurosis depresiva, arteriosclerosis incipiente e hipertensión arterial.
SÍNDROMES DE HIPOGONADISMO FEMENINO

A continuación señalamos los casos más frecuentes de hipogonadismo femenino:
- Castración
- Menopausia.
- Síndrome de Turner.
- Síndrome de Noonan.
- Síndrome de ovarios poliquísticos (Stein-Leven-thal).
CASTRACIÓN
Generalmente ocurre en plena madurez sexual de la mujer, a causa de la extirpación quirurgica de los
ovarios por enfermedades de los anejos (climaterio artificial).
Cuadro clínico: La sintomatología aparece abruptamente en forma aguda y se caracteriza por: Síntomas
generales. Llamaradas de calor, escalofríos, desfallecimientos, acroparestesias, dolores vagos por el
cuerpo. Trastornos psíquicos. Sensación de angustia, tristeza, nerviosidad e insomnio, cefaleas. Signos de
artritismo. En rodillas y hombros, principalmente. Hipertensión arterial y obesidad. Síntomas genitales.
Cese de la menstruación, atrofia de útero y vagina, prurito vulvar.
Casi siempre es quirúrgica, por extirpación de los ovarios.
MENOPAUSIA
Es producida por la involución fisiológica de la función sexual; ocurre entre los 45 y 55 años. A veces va
precedida de un período premenopáusico, en que el predominio estrogénico provoca trastornos menstruales
con metrorragias.
Cuadro clínico: En un 75 % de los casos evoluciona con síntomas patológicos, similares a los de la
castración: Síntomas generales. Oleadas o llamaradas de calor, sudación profusa, cefaleas migrañosas,
micciones frecuentes e imperiosas y aumento de la tensión arterial. Trastornos artríticos. Disartrosis cervical
o periostitis escapulohumeral con parestesias braquiales dolorosas, nocturnas; rodillas crujientes.
Variaciones marcadas de los caracteres sexuales secundarios. Aumento de peso, la silueta se deforma,
pechos fláccidos y colgantes, aumento de la pilosidad. Trastornos genitales. Disminución del volumen de los
ovarios y el útero, cornificación vaginal, craurosis vulvar. Libido y orgasmo. Pueden conservarse aun por
años. Trastornos psicógenos. Unas veces melancolía, tristeza, deseos de llorar; otras veces inquietud,
ansiedad, erotismo exagerado; y en otras ocasiones, la serenidad y el juicio se enriquecen, cobrando una
estabilidad que no poseían.
SÍNDROME DE TURNER
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También llamado disgenesia gonadal turneriana, constituye una anomalía congénita con malformaciones
múltiples, que se observa en el sexo femenino.
Cuadro clínico: Existen cuatro caracteres que distinguen este síndrome: agenesia ovárica, pterigion colli
(prolongaciones, en forma de aleta, de los pliegues del cuello), implantación baja del cabello y cubitus
valgus. Generalmente se asocian otros hechos tales como corta estatura, por falta de respuesta
cartilaginosa a la hormona somatotrópica; pilosidad axilopubiana ligeramente marcada, por estimulación
andrógena suprarrenal, y tórax amplio, por retardo en el cierre de los cartílagos costales. No es raro que
este síndrome se acompañe de otras anomalías congénitas; por ejemplo: nevo pigmentario, epicanto, cutis
laxo, coartación aórtica, mamas hipoplásicas, sindactilia y sordomudez.
La fórmula cromosómica de estos pacientes es 45X0. Es la ausencia de un segundo cromosoma sexual
(monosomía del cromosoma X). Esta anomalía se debe a un segundo cromosoma sexual anormal, ausencia
que puede ser una consecuencia de una disyunción o pérdida de cromosomas durante la gametogénesis en
cualquiera de los progenitores, dando como resultado un espermatozoide o un huevo carente de cualquier
cromosoma sexual. Es un trastorno debido a la ausencia de disyunción mitótica.
SÍNDROME DE NOONAN
Puede aparecer en ambos sexos. Tiene las características sexuales y somáticas del síndrome de Turner,
pero tienen fórmula cromosómica normal, tanto en el sexo femenino como en el masculino (46XX y 46XY).
Esta última variante fue llamada anteriormente, síndrome de Turner masculino. En este caso, a las
características sexuales y somáticas del Turner, se agregan los signos siguientes: criptorquidia, hipoplasia
testicular e infantilismo. En todos los casos la resultante es siempre libido disminuida y psiquismo femenino
infantil o masculino con tendencia feminoide.
SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (STEIN-LEVENTHAL)

Se inicia entre los 18 y 25 años y se caracteriza por amenorrea, esterilidad, hirsutismo y obesidad ocasional
acompañada de aumento de tamaño de ambos ovarios, los cuales muestran aspecto poliquístico
Cuadro clínico: Trastornos menstruales: amenorrea secundaria, a veces oligomenorrea con menorragias
intercaladas. Ciclo anovulatorio: esterilidad. Mamas de aspecto normal. Obesidad en un 10 % de los casos.
Hirsutismo. Virilismo: hipertrofia del clítoris, voz gruesa y acné. A la palpación: ovarios grandes
poliquísticos.
Sistema nervioso
SÍNDROMES MOTORES
SÍNDROME HEMIPLÉJICO
Parálisis: imposibilidad de realizar activamente el movimiento que corresponde a un músculo o grupo de
músculos.
Monoplejía: sí la parálisis alcanza un miembro sea superior o inferior (braquial, en el miembro superior y
crural en el miembro inferior).
Hemiplejía: sí la parálisis toma medio cuerpo.
Cuadriplejía: sí los cuatros miembros están afectados.
CLASIFICACIÓN DE LAS HEMIPLEJÍAS

Total: sí están afectados la cara y los dos miembros.
Simétrica o directa: sí la cara y los dos miembros afectados están del mismo lado.
Proporcional: sí la cara y los dos miembros están afectados en una intensidad más o menos igual.
Alterna: sí la cara afectada corresponde a un lado del cuerpo y los dos miembros al otra.
Ciertos síntomas son muy útiles para establecer la localización de la lesión. Así:
a) la presencia de convulsiones, trastornos cognitivos, afasia de comprensión o de expresión sin disartria o
estereoagnosia sugiere la presencia de una lesión cortical;
b) los defectos campimétricos homónimos indican la existencia de una lesión hemisférica cortical o subcortical;
c) la parálisis del nervio facial de tipo central e ipsilateral a una hemiparesia proporcionada orienta hacia una
lesión de la cápsula interna;
d) la paresia de un par craneal del lado contrario a las extremidades afectas define una hemiplejía alterna, y la
lesión se localiza en el tronco cerebral; en función de los pares craneales afectos se definen diferentes
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síndromes neurológicos (Weber, Millard-Gubler, Avellis, Jackson) cuya identificación permite precisar con
exactitud el lugar de la lesión, y
e) la ausencia de signos de afección de los nervios craneales sugiere que la lesión se localiza en la parte
superior de la médula espinal. En estos casos, la hemiplejía se suele acompañar de un síndrome de
hemisección medular.
DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LAS HEMIPLEJÍAS:

a)- Corticales: No toma toda la corteza, la parálisis no es proporcional (una parte del cuerpo está más
intensamente afectada que otra), pudiendo llegar a producir una monoplejía. Pocos trastornos de la
sensiblidad (no se lesiona la vía sensitiva). Frecuente crisis de epilepsias focal (tipo Jaksoniana).
Alteraciones de las funciones cerebrales: Afasia: trastornos intelectuales para la comprensión y expresión
de la palabra oída o escrita. Apraxia: trastornos o dificultad para realizar más o menos automáticamente,
pero ordenada y sucesivamente, ciertos actos habituales como peinarse y cepillarse los dientes.
b)- Subcortical: Son raras las monoplejías. Faltan las crisis convulsivas tipo epilepsias Jaksonianas
c)- Casular: es posiblemente la localización más frecuente en la clínica. Según el tiempo de evolución las
hemiplejías pueden ser:
- Fláccida: Hipotonía muscular. Parálisis facial más o menos evidente y siempre de tipo facial inferior o
central. La fuerza muscular segmentaria es nula en los miembros e inferiores del lado paralizado. Parálisis
fláccida de la extremidad superior e inferior del mismo lado que la parálisis facial. Abolición o disminución de
los reflejos osteotendinosos del lado paralizado. Disminución o abolición de los reflejos cutaneo-
abdominales. Babinski positivo en el lado paralizado.
- Espástica: Hipertonía o contractura muscular. Hiperreflexia de los reflejos osteotendinosos o profundos del
lado paralizado. Abolición o disminución de los reflejos cutaneo-abdominales. Clonus del pie y de la rotula
del lado paralizado. Babinski positivo en el lado paralizado. Síndrome de piramidalismo: hipertonía,
hiperreflexia, clonus y presencia de Babinski.
d)- Talámica: (todo en el sitio opuesto a la lesión). La lesión se encuentra en el tálamo en sus inicios y luego
lesiona el haz piramidal. Hemiparesia y dolores intolerables en toda la mitad afectada. - Hemianestesia.
e)- Piramidal o extrapiramidal: Se extiende hasta el cuerpo estriado. Rigidez, temblor y otros síntomas
extrapiramidales.
Hemiplejías alternas: La lesión esta situada en el mismo tronco.
I- Pedunculares:
a)- Síndrome de Weber: Parálisis del III par craneal del lado de la lesión. Hemiplejía completa del lado contrario.
b)- Síndrome de Benedikt: Parálisis del III par craneal del lado de la lesión. Hemiataxia, hemihipotonia y
hemiasinergia. Hemianestesia parcial. Hemitemblor y Hemiparesia del lado opuesto a la lesión.
c)- Síndrome de Foville Peduncular: Parálisis de la mirada lateral hacia el lado opuesto de la lesión (mira su
lesión).
II- Protuberancial:
a)- Síndrome de Millard-Gübler (Protuberancial inferior): Parálisis facial periférica del mismo lado de la lesión.
Hemiplejia del lado contrario.
b)- Protuberancial superior: Hemiplejía total del lado opuesto de la lesión. Parálisis de la mirada lateral del lado
de la lesión.
III- Bulbares:
a)- Anterior: Hemiplejía del lado opuesto a la lesión. Parálisis de la mitad de la lengua con hemiatrofia del mismo
lado.
b)- Posterior:
- Síndrome de Avellis: - Hemiplejía del lado opuesto. - Parálisis del velo del paladar. - Parálisis de la laringe
del mismo lado.
- Síndrome de Schmidt: - Parálisis del trapecio y el esternocleidomastoideo del mismo lado.
- Síndrome de Jackson: - Parálisis mas hemiatrofia de la lengua del mismo lado de la lesión.
c)- Síndrome de Babinski y Nageote: Hemiplejía mas hemianestesia del lado opuesto. Síndrome cerebeloso.
Síndrome de Claude-Bernard-Horner.
La hemiplejía medular (Síndrome de Brown-Sequard) es rara y producida por hemisección medular:
Respeta la cara. Hemiplejía con anestesia profunda del lado de la lesión. Anestesia superficial del lado
contrario.
1- Causa Traumática.
2- Accidentes Vasculares Encefálicos.
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a)- Isquémicos: Trombosis, Embolismo cerebral y Ataque Transitorio de Isquemia.

b)- Hemorrágicos: Hemorragia Subaracnoidea. Hemorragia Intraparenquimatosa. Hemorragia
Cerebromeningea.
3- Mal formaciones Vasculares: Aneurismas, angiomas y fístulas arteriovenosas.
4- Causa tumoral.
5- Hematoma subdural espontáneo. (Cuadro clínico de un pseudotumor cerebral).
6- Hematomas epidural y subdural.
7- Causas infecciosas: Meningoencefalitis y absceso cerebral.
SINDROME PARAPLÉJICO
Paresia: del griego parens - pereza. Es un grado de incapacidad menor que la parálisis, es posible realizar
parcialmente los movimientos de un músculo o grupo de músculos, el movimiento es más lento, o menos
armonioso.
Paraplejía: sí se afectan dos miembros homólogos (braquial o crural).
Se llama paraplejía (paraplejía crural o inferior) a la parálisis de ambas piernas, de causa neurológica. En un
porcentaje considerable de enfermos la parálisis de las piernas no es total, y en esos casos se habla de
paraparesia. La paraplejía se puede establecer de dos maneras: en forma brusca o en forma lenta; el
interrogatorio debe precisar este modo de comienzo, que como veremos es importante para diagnosticar su
localización y causa. Las paraplejías se dividen en flácida, espástica y flascospástica.
1.- Flácidas: Se divide en central o periférica según el sitio de la lesión:
Cuadro Clínico: Parálisis casi siempre completa. Flacidez en miembros inferiores y aumento de los
movimientos pasivos. Reflejos todos abolidos. Trastornos vasomotores en las zonas paralizadas y Astenia
e hipoestesia.
Central: Signo de Babinski positivo.
Periférica: Signo de Babinski negativo. Atrofia muscular precoz y No existen trastornos esfinterianos
(siempre que no halla lesión del cono terminal de la Medula Espinal.
2.- Espástica: Siempre son periféricas.
Cuadro Clínico: De instalación lenta y progresiva. Parálisis menos marcada. Clonus de pie y rotula.
Hiperreflexia (triple flexión). Astenia superficial y profunda. Trastornos esfinterianos menos marcados y
Signo de Babinski (FALTA). Puede ser por compresión o por mielopatías.
Por compresión: Signos de compresión radicular: Dolor fijo en uno o ambos lados de la columna en forma
de latigazos que pueden ser intensos. Primero hiperestesia cutánea y luego hipoestesia, siempre en banda.
Signos de automatismo medular: Reflejo en triple flexión. Reflejo en masa.
Por Mielopatías: No hay signos de compresión medular y aun más rara los de automatismo medular.
3.- Flascospástica: la forma más típica de esta paraplejía es el llamado síndrome de sección medular
completa o síndrome de Bastián, que reconoce más a menudo una etiología traumática. La paraplejía en
estos casos es total; todo movimiento es imposible por debajo de la sección y existe anestesia total y
flaccidez. Hay arreflexia, signo de Babinski y trastornos esfinterianos marcados. Los trastornos tróficos son
intensos, se acompañan de las llamadas úlceras de decúbito o escaras.
Además, se describe un tercer tipo de paraplejía, la llamada paraplejía flascospástica, que no presenta
hipertonía muscular, pero en la cual hay signo de Babinski presente y a veces hiperreflexia. En realidad se
trata de una paraplejía espástica que presenta al inicio (a causa de su comienzo brusco) una etapa de
flaccidez muscular.
PARALISIS FLACIDA PERIFERICA:
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1- Polineuritis: Manifestaciones sensitivas: parestesias o dolores (objetivas o subjetivos), dolor a la presión en la

pantorrilla. Este tipo de parálisis puede ser (tóxica, por alcoholismo o por diabetes).
2- Poliomielitis anterior aguda o enfermedad de Heine-Medin (afección inexistente en Cuba).Enfermedad de
comienzo agudo, concomita con síndrome meníngeo, la instalación total de la parálisis no se acompaña de
trastornos objetivos de la sensibilidad. Existe una noción epidémica.
3- Radiculitis: Se caracteriza por dolores radiculares, en ocasiones muy intensos, se exacerban con la tos y los
esfuerzos, trastornos de la sensibilidad en banda y descartar (Radiculitis lúpica, polineuroradiculitis de
Guillian-Barré, parálisis facial y alteraciones del LCR (disociación albumino-citológica).
4- Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular peronea progresiva).
PARALISIS FLACIDA CENTRAL:

1.- Traumas de la columna vertebral (tener en cuenta antecedentes).
2.- Compresión medular aguda o subaguda no traumática:
a)- Tumor (metastásico).
b)- Absceso Póttico (interrumpe el canal raquídeo).
c)- Colapso brusco de varias vértebras (Mal de Pot o Mieloma Múltiple).
3.- Mielitis Aguda (en el curso de una enfermedad infecciosa conocida o de origen Luético).
PARAPLEJIA ESPÁSTICA:
I.- Por Compresión:
1- Tumores Medulares:
a)- Nitidez de los reflejos de automatismo medular.
b)- Precisión del limite superior de los trastornos de la sensibilidad.
c)- En sus inicios puede evolucionar de forma discontinua y en ocasiones con un síndrome de Brown-
Sequard: Parálisis del lado de la lesión. Anestesia del lado opuesto.
Nota: Precisar si es intramedular o extramedular. Intramedular: Existe menor precisión del limite superior de la
sensibilidad, con progresión rápida de los síntomas de doble línea festoneada en la melografía. Es menos
frecuente en el extramedular.
2- Tumores Vertebrales: Son generalmente secundarios, se presenta en paciente mayores de 50 años, gran
dolor, al Rx vértebras aplastadas en cuña, hallazgo de tumor primitivo fundamentalmente en próstata.
3- Linfomas Hodgking: Representado por un síndrome febril prolongado con adenopatias. Ver síndrome
adénico.
4- Mal de Pott: Instalación progresiva de paraplejía dolorosa (sintomatología de la compresión) y puntos
dolorosos en el raquis, contractura muscular segmentaria. Rx vértebras decalcificada o aplastadas.
II-Por Mielopatías:
- Esclerosis Múltiple o en placa: Tetrada de Charcot: Paraplejía con marcha cerebelosa espastica, temblor
intencional, nistagmo y palabra escandida (asociación de un síndrome cerebeloso con parálisis espastica).
- Paraplejía Espinal de Erb:
a)- Fase prodrómica: Claudicación intermitente de la médula, ausencia de signos de compresión radicular y
automatismo medular (una vez instalada la paraplejía).
b)- Examen General: Antecedentes de un chancro y estigma de Lúes, signos oculares y neurológicos y pruebas
serológicas positivas.
- Esclerosis Lateral Amiotrófica: Paraplejía de aparición tardía, amiotrofia en miembros superiores del tipo de
Aran-Duchenne, fibrilaciones musculares y parálisis labioglosofaringeas
- Esclerosis Combinada de la Medula o Mielosis Funicular: anemia perniciosa.
- Siringomielia: Paraplejía tardía, disociación termoanalgésica de la sensibilidad y amiotrofia del tipo Aran-
Duchenne en miembros superiores.
- Anemia perniciosa:
PARAPLEJÍA FLASCOSPÁSTICA:
1. Sección medular completa.
2. Shock medular traumático.
3. Compresión medular aguda o subaguda no traumática.
4. Mielitis transversa aguda.
Impotencia funcional dolorosa.
Cuadros psiconeuróticos.
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Alteraciones musculares.
Nota: El antecedente de alteraciones de la personalidad o de un conflicto reciente y el examen neurológico
normal darán el diagnostico.
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS.
Síndromes constituidos por déficit sensitivo, debilidad y atrofia muscular, disminución de los reflejos
tendinosos profundos y síntomas vasomotores, aislados o en combinación.
CLASIFICACIÓN:
1. Por su forma de comienzo y evolución
· Agudas (progresan en 3 semanas): Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía diftérica,
polineuropatía porfírica, amiotrofia neurálgica, polineuropatías de las colagenosis
· Subagudas (progresan en un mes)
· Crónicas (progresan en más de un mes en forma recurrente o crónicamente progresiva):
Neuropatía diabética, neuropatía amiloidótica, neuropatía toxiconutricional, neuropatías hereditarias,
mononeuropatía diabética
2. Por el patrón de distribución
- Gangliorradiculoneuropatías: Herpes zoster, síndrome de Guillain-Barré
- Polirradiculoneuropatías
- Polineuropatías (PNP): Compromiso bilateral, simétrico, de un nervio de ambas
extremidades
- Mononeuropatías simples: Compromiso unilateral de troncos nerviosos individuales.
- Mononeuropatías múltiples: Compromiso de un nervio de una extremidad de un lado y otro de la
otra, para de forma indistinta en el tiempo, irse sumando nervios al proceso.
3. Por los síntomas (fibras afectadas)
- Trastornos de la célula del ganglio posterior: Neuropatía radicular sensitivohereditaria,
neuropatía sensitiva congénita, neuropatía sensitiva carcinomatosa, insensibilidad congénita al
dolor, degeneración progresiva de células ganglionares de la raíz posterior, sin carcinoma; ataxia de
Friederich, herpes zoster
- Trastornos de nervios periféricos, con síntomas predominantemente motores: Síndrome de
Guillain- Barré, polineuropatía subaguda y crónica, con hiperproteinorraquia; polineuropatía crónica
recurrente, porfiria intermitente aguda, enfermedad de Refsum, neuropatía saturnina, neuropatía
diftérica, neuropatías hipertróficas (enfermedad de Charcot - Marie- Tooth y enfermedad de
Dejerine-Sottas), CIDP, neuropatía motora multifocal
- Trastornos de nervios periféricos con síntomas predominantemente sensitivos: Lepra, déficit de
vitaminas B1, medicamentosas, por arsénico, en el desarrollo de amiloidosis, en la evolución del
mieloma múltiple, diabetes sacarina, polineuropatía isquémica, polineuropatía diabética,
polineuropatía urémica
4. Por el tipo de lesión nerviosa
- Degeneración axonal: Beriberi, pelagra, déficit de vitaminas B 12 y E, neuropatías inducidas por
drogas, metales pesados y toxinas, neuropatía alcohólica, neuropatía por infección de VIH,
neuropatía sensitivomotora hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie- Tooth de tipo II)
- Degeneración mielinica: Síndrome de Guillain- Barré, CIDP, lepra, enfermedad de Charcot- Marie-
Tooth de tipo I, enfermedad de Dejerine- Sottas, enfermedad de Refsum, leucodistrofias
- Degeneración axonomielínica: Neuropatía diabética, neuropatía urémica, neuropatías hipotiroidea e
hipertiroidea
5. Por las causas
- Genéticas: Enfermedad de Charcot- Marie- Tooth (HMSN de tipo I desmielinizante y de tipo II
axonal), enfermedad de Dejerine- Sottas (HMSN de tipo III), neurofibromatosis de
Recklinghausen, heredopatía atáxica polineuritiforme o enfermedad de Refsum, neuropatía familiar
recurrente, neuropatía amiloidótica familiar, neuropatía de la leucodistrofia metacromática
- Traumáticas (mononeuropatías simples o múltiples, generalmente unilaterales): Parálisis
braquial obstétrica, sección o laceración de nervio, atrapamiento de nervios:
a) Del mediano a nivel del carpo y del codo
b) Del cubital a nivel del carpo y el codo
c) Del supraespinoso a nivel del hombro
d) Del peroneo en la cabeza del peroné
e) Neuropatías por choque eléctrico, quemaduras o radiaciones
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- Isquémicas (mononeuropatías simples o múltiples): ononeuropatía de la periarteritis nodosa,

mononeuropatía de la diabetes mellitus, mononeuropatía de la enfermedad vascular periférica,
mononeuropatía posradiación, mononeuropatía disproteinémica
- Tóxicas
A. Drogas: Nitrofurantoína, isoniacida, cloroquina, estreptomicina, cloranfenicol,
vincristina, difenilhidantoína, metales pesados (arsénico, oro, plomo, mercurio,
magnesio, litio, fósforo), dapsone
B. Sustancias orgánicas: Anilina, bisulfuro de carbono, dinitrobenzol, pentaclorofenol,
tricloroetilo, tricloroetano, triortocresil, fosfato, sustancias organocloradas y
organofosforadas
C. Toxinas bacterianas: Botulismo, tétanos, difteria
- Inflamatorias (mononeuropatías simples, múltiples o PNP)
A. Infecciosas: Lepra, parotiditis, sífilis, varicela, brucelosis, fiebre tifoidea, malaria, sepsis
puerperal
B. Postinfecciosas (alérgicas): Viruela, hepatitis infecciosa, sarampión. mononucleosis
infecciosa
C. De causa desconocida: Síndrome de Guillain- Barré, polineuropatía crónica progresiva,
polineurorradiculopatía subaguda o crónica recurrente.
D. Neuropatía en trastornos del colágeno: Púrpura trombocitopénica trombótica, artritis reumatoide,
periarteritis nodosa, esclerodermia, sarcoidosis
- Metabólicas
A. Nutricionales: Alcoholismo, beriberi, pelagra, déficit de ácido fólico, hiperemesis gravídica, síndrome
del pie ardiente
B. Endocrinas: Diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, neuropatía urémica,
hiperinsulinismo orgánico
C. Discrasias sanguíneas: Policitemia vera, disglobulinemia, leucemias, porfiria
- Neuropatías en las enfermedades malignas: Carcinomatosis, reticulosis, mielomatosis
CUADRO CLÍNICO
Dependerá del nervio dañado y su localización anatómica.
Síntomas sensitivos
Positivos: Sensación de hormigueo y quemadura, frialdad, adormecimiento, dolor e
hipersensibilidad.
Negativos: Incapacidad para reconocer objetos por el tacto, inestabilidad y desvanecimiento
Síntomas motores: Debilidad, atrofia distal y disminución de los reflejos
Síntomas autonómicos: Hipotensión arterial postural, impotencia, anhidrosis e incontinencia esfinteriana
Dado que las polineuropatías tienen características específicas según la causa que las produzca, se
explicarán en particular algunas de las más frecuentes e importantes.
SINDROME DE GUILLAIN-BARRE-STROHL
Es un cuadro descrito por estos autores en 1916, constituye un conjunto de síndromes que se manifiestan
como diferentes subtipos de trastornos, con rasgos electrofisiológicos y anatomopatológicos distintos, es
una polirradiculoneuropatía autoinmune, caracterizada clínicamente por la presencia de una parálisis flácida
con arreflexia, trastorno sensorial variable y elevación de las proteínas en el LCR. El síndrome afecta a
personas de cualquier edad, sexo y raza, aunque algunos autores han reportado una incidencia mayor entre
la tercera y cuarta décadas de la vida, así como un ligero predominio por el sexo femenino y la raza blanca.
Etiología (Procesos que anteceden al síndrome de Guillain-Barré)
1. Infecciones virales: Citomegalovirus, virus de Ebstein-Barr, herpes virus, VIH y otros menos
frecuentes (hepatitis B, A y C, Sincitial respiratorio, Echovirus, Coxsackie, influenza A y B,
adenovirus, parvovirus B19, sarampión, rubéola).
2. Infecciones bacterianas: Por Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae y otras menos
frecuentes (Salmonella typhi, Listeria, Brucella, Clamydia, Leptospira, Toxoplasma, Plasmodium del
paludismo y Mycobacterium tuberculosis)
3. Cirugía
4. Drogas: Zimelidina, sales de oro, D-penicilamina
5. Enfermedades malignas: Linfoma de Hodgkin
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6. Vacunas: Antirrabia, antiinfluenza, anticolérica, antisarampión, antirrubéola, antihepatitis B,

antipoliomielitis
7. Otros antecedentes: Alcoholismo con alteraciones hepáticas, embarazo, puerperio, hipertiroidismo,
insuficiencia adrenal
Cuadro clínico: Debilidad simétrica en los músculos proximales y distales de las extremidades,
principalmente las inferiores, que progresa y puede conducir a la muerte por fallo respiratorio; parestesias,
hipo o arreflexia, hipotonía, alteraciones del sistema nervioso central, no atrofia muscular.
Formas clínicas
Han sido descritas distintas variantes del síndrome de Guillain-Barré-Strohl, tales como:
 Parálisis faringo-cérvico-braquial.
 Parálisis facial bilateral con parestesias e hiporreflexia.
 Polineuropatía lumbar bilateral.
 Polineuritis craneal.
 Síndrome de Miller-Fischer. (variante atáxica): Es una de las variantes más conocidas. Representa 5 %
de los pacientes con el síndrome de Guillain-Barré. Sus criterios diagnósticos son: oftalmoplejía externa
(usualmente completa y a veces con ptosis), ataxia y arreflexia. Es relativamente benigna. Las razones
para que sea aceptada como un subtipo de Guillain-Barré son su evolución y la frecuencia de aparición
de la oftalmoplejía en los casos típicos de dicho síndrome. Puede haber o no debilidad en las
extremidades, tronco, cuello, faringe o faz y a veces no es posible demostrar la pérdida sensitiva.
Comienza con diplopia, seguida de ataxia, arreflexia y parestesias; un tercio de los pacientes puede
evolucionar hacia la debilidad profunda y el fallo respiratorio. La recurrencia es rara.
 Parálisis ascendente de Landry. Se presenta cuando la parálisis asciende y afecta, además de los
miembros inferiores, el tronco, los miembros superiores y la cara. Es, a la vez que una forma clínica,
una complicación grave capaz de dar al traste con la vida del paciente por parálisis respiratoria
secundaria al daño de los núcleos bulbares.
Los signos que orientan hacia la existencia de compromiso respiratorio son los siguientes:
1. Ansiedad e intranquilidad.
2. Tos débil con expectoración dificultosa.
3. Dificultad para contar en alta voz durante la fase espiratoria después de una inspiración forzada.
Normalmente debe llegarse hasta 20 o más. Si el paciente no pasa de 15, se calcula que la capacidad
vital ha disminuido en un 25 % de lo normal.
4. Trastornos de conciencia.
POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRÓNICA

Es un tipo de polineuropatía desmielinizante adquirida, de comienzo insidioso y evolución crónica, que
alcanza su máxima gravedad en meses o al año, es más frecuente en hombres que en mujeres y suele
aparecer entre la segunda y tercera décadas de la vida, con un antecedente menos común de infección.
En 1975, Dyck y colaboradores reunieron bajo esta denominación entidades que en la literatura médica se
describían como polineuritis corticodependientes, polineuropatía desmielinizante subaguda corticosensible,
síndrome de Guillain-Barré progresivo y síndrome de Guillain-Barré crónico.
En la actualidad existen criterios de diagnóstico que se resumen a continuación:
 Trastorno motor y sensitivo progresivo en más de una extremidad, de instauración en 2 o más meses.
 Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa.
 Afectación de fibras sensitivas mielinizadas, de calibre mayor que las amielínicas, con signos de
mielinización y remielinización.
 Edema peri o endoneural, infiltrado de células mononucleares y formación de "bulbos de cebolla".
 Menos de 10 células/mm3 en el LCR.
 Reacciones serológicas en el suero para VDRL y VIH negativas.
 Proteinorraquia elevada.
 Estudios neuroelectrofisiológicos característicos.
El intervalo entre el comienzo y el déficit neurológico máximo es de unos 6 meses o más, las fluctuaciones
son habituales y se ha notado asociación con HLA, A1, B8 y DRw3.
NEUROPATÍA MOTORA MULTIFOCAL
Descrito por Lewis et al en 1982, es un síndrome caracterizado por la aparición progresiva de un déficit
motor asimétrico (mononeuropatía múltiple), con una distribución troncular (aunque puede ser radicular),
sobre todo distal y en extremidades superiores, que predomina en el sexo masculino y suele comenzar
entre los 25 y 45 años de edad.
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Los síntomas son preponderantemente motores y se identifica por manifestaciones de debilidad en aumento
y atrofia muscular acentuada distalmente. Los nervios más afectados pueden ser dolorosos a la palpación,
con signo de Tinel positivo en puntos de su recorrido y ausencia de engrosamiento. De evolución lenta y
progresiva en brotes, los calambres son frecuentes y pueden haber fasciculaciones y reflejos disminuidos o
abolidos. No hay signos piramidales, pero es posible que se afecten los pares craneales.
El LCR es normal. Con las pruebas neuroelectrofisiológicas se detectan bloqueos de conducción focales
sobre las fibras motoras. Se han observado cifras altas de anticuerpos anti-GM1 y anti-aGM1, del tipo IgM.
El estudio histológico muestra desmielinización segmentaria.
El examen clínico y el estudio neurofisiológico permiten diferenciar esta entidad de la esclerosis lateral
amiotrófica de inicio espinal, lo cual es muy importante, ya que con inmunoglobulina EV se logra a veces la
remisión del cuadro clínico de la neuropatía, aunque por tiempo limitado.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes mellitus es una causa frecuente de polineuropatía. Esta complicación de la diabetes
generalmente es de instalación lenta, simétrica, casi siempre de predominio distal; se inicia con disminución
de la sensibilidad en los pies y ocurre con preferencia en diabéticos de largo tiempo de evolución.
Cuadro clínico
La neuropatía diabética tiene dos formas de presentación: mononeuropatía y polineuropatía diabética.
Mononeuropatía diabética
La lesión nerviosa tiene traducción clínica sensitiva, motora o mixta. La mononeuropatía representa la
insuficiencia vascular o el infarto del nervio. De manera típica tiene un comienzo súbito y en muchas
oportunidades doloroso, va seguida de una evolución rápida, en picos y por saltos, con una regresión total
en un período de tiempo que oscila entre varias semanas y algunos meses. El dolor y la parálisis son los
síntomas más importantes. Los nervios que con mayor frecuencia se afectan son: peroneo, ciático, cubital,
mediano, torácicos largos, III y VI pares craneales y en menor cuantía el II y VII pares craneales. La toma
del III par se manifiesta por una oftalmoplejía e imposibilidad para abrir el párpado, pero se respeta la pupila,
ya que las fibras del nervio que a ella corresponden se encuentran en la periferia.
Otra forma clínica de la mononeuropatía diabética es la plexopatía lumbosacra, la cual se presenta con
dolor en la cadera y debilidad de los músculos proximales de la pierna, que se desarrolla a lo largo de días o
semanas. La exploración cuidadosa muestra compromiso de los músculos que inerva el plexo lumbosacro,
incluyendo los músculos del hueco poplíteo y los glúteos. Los escasos datos patológicos que existen,
sugieren que este cuadro es consecuencia de la enfermedad de los pequeños vasos del plexo lumbosacro,
amplificados por la arterosclerosis concomitante en la bifurcación aórtica.
Por último, otra variante de mononeuropatía diabética es la llamada neuropatía diabética "truncal", en la cual
los pacientes aquejan dolor en la distribución de uno o más nervios intercostales, a menudo asociado con
hiperestesia y entumecimiento. Tanto en la plexopatía lumbosacra como la neuropatía diabética "truncal", la
regla es la recuperación después de varios meses.
Polineuropatía diabética o neuropatía diabética simétrica
Es la variedad más común de neuropatía diabética. En sus estadios iniciales generalmente es asintomática,
pero ya las alteraciones en la sensibilidad y reflejos se detectan en la exploración rutinaria. La fase
sintomática tiene un inicio insidioso, evolución progresiva, distribución simétrica y toma la porción distal de
varios nervios periféricos.
A diferencia de la mayoría de las otras neuropatías, es típico que en la diabetes disminuya la sensibilidad de
las fibras pequeñas por las cuales transitan las sensaciones térmicas, vibratorias y dolorosas superficiales.
A menudo la disfunción de las fibras pequeñas se traduce por dolor neuropático espontáneo, que incluye
molestas disestesias consistentes en sensaciones desagradables desencadenadas por estímulos inocuos,
como el roce de las sábanas con los dedos de los pies. Es posible que haya dolor pulsátil o urente continuo;
con frecuencia la marcha es molesta y se producen dolores fulgurantes en piernas y pies. Por lo común hay
trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo, como enfriamiento exagerado ante la exposición al
frío, disminución de la sudoración, cambios tróficos en pies y uñas, hipotensión ortostática, impotencia
sexual y la diarrea diabética.
NEUROPATÍA ASOCIADA AL VIH

En el curso de la infección por VIH es frecuente la presentación de la neuropatía sensitiva del SIDA, entidad
cuya patogenia es desconocida, pero que no parece sea consecuencia de la infección local por VIH dentro
de los nervios mismos. Es típico que el paciente aqueje dolor plantar y molestias a la marcha. El dolor
neuropático es de intensidad variable, puede llegar a ser muy severo y se asocia con lesiones de las fibras
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pequeñas y grandes; el daño motor que se produce es de grado variable, aunque por regla general tiene
poca magnitud. El examen físico demuestra hiperreflexia patelar con pérdida de los reflejos en los tobillos.
Los estudios anatomohistológicos de esta neuropatía demuestran degeneración axonal no inflamatoria, de
predominio distal en las fibras sensitivas.
Otras diversas enfermedades nerviosas, como el síndrome de Guillain-Barré-Strohl y la neuropatía periférica
inflamatoria crónica, pueden presentarse al comienzo de la infección por VIH y se piensa que traducen la
disregulación inmunológica inicial.
En caso del SIDA, también a veces se asocia la infección de un nervio por el citomegalovirus, capaz de
ocasionar una mononeuropatía múltiple o polirradiculopatía, trastorno grave caracterizado por dolor súbito
en la espalda y piernas con paraparesia y arreflexia de progresión rápida. En el LCR se encuentra
pleocitosis con predominio de polimorfonucleares e hiperproteinoraquia, y en ocasiones se identifican las
inclusiones del citomegalovirus.
NEUROPATÍA URÉMICA
Está asociada a la insuficiencia renal crónica; se detectan alteraciones electrofisiológicas cuando la
depuración de creatinina está por debajo del 10 % de lo normal y es extremadamente frecuente en
pacientes que se encuentran en régimen de hemodiálisis o diálisis peritoneal por largo tiempo.
La patogenia no está bien definida, pero es probable que se relacione con la retención de moléculas tóxicas.
Casi siempre el síndrome se presenta como una polineuropatía sensitiva y motora, simétrica y distal, en la
cual es posible encontrar predominio motor traducido por debilidad de las piernas y pie péndulo, o por el
contrario, existe predominio sensitivo traducido por parestesias y disestesias urentes. Al examinar la
reflectividad, es característica la pérdida de reflejos tendinosos, que se inicia por el tobillo.
NEUROPATÍA DE CUIDADOS INTENSIVOS

Con la aparición de las UCI se diagnostica, cada vez con mayor frecuencia, una variedad de neuropatía que
se presenta en pacientes con sepsis, cuya estadía en estas unidades es prolongada y en la cual predomina
el daño motor. La causa no está esclarecida y parece que el mecanismo patogénico subyacente es la
degeneración axonal. La mayoría de las personas se recuperan por completo.
POLINEUROPATÍA CARCINOMATOSA
Se caracteriza por un cuadro subagudo con toma sensitiva distal importante y motora proximal, y dolores
lancinantes, que en ocasiones se acompaña de signo de Babinski y disfunción cerebelosa, y que aparece
como consecuencia de neoplasias malignas. El cuadro neurológico puede presentarse 1 año o más antes
de que el cáncer sea descubierto; de ahí la importancia de realizar un examen clínico amplio y exhaustivo
ante una polineuropatía sensitivomotora subaguda, ya que permite descubrir una neoplasia oculta que
generalmente se encuentra en el pulmón, las mamas o los ovarios. Con menor frecuencia, otras neoplasias
producen este cuadro clínico.
La etiopatogenia de la afección es desconocida y se ha atribuido a reacciones de tipo autoinmune, tóxicos
secretados por el tumor, infecciones virales, defectos nutritivos, etc.
El cuadro clínico siempre es progresivo, pero remite cuando se extirpa el tumor.
POLINEUROPATÍA SATURNINA
Se presenta como complicación de la intoxicación por plomo, ya sea por ingestión o por inhalación de
vapores del metal. Se ve en campesinos que utilizan insecticidas a base de sales de plomo (arseniato de
plomo, por ejemplo) o en pintores que no emplean medios adecuados de protección. También en niños que
se llevan a la boca pintura de la cuna o paredes y en trabajadores de fábricas de acumuladores.
La polineuropatía saturnina es motora y asimétrica, y comienza casi siempre por las extremidades
superiores con caída de la muñeca y debilidad de los músculos extensores de los dedos.
NEUROPATÍA EPIDÉMICA CUBANA

Formas clínicas
La neuropatía epidémica presenta dos formas clínicas:
A. Forma óptica.
B. Forma periférica.
Forma óptica
En ella hay disminución progresiva de la agudeza visual, deterioro de la visión de colores y escasas
alteraciones en los reflejos pupilares y en el fondo de ojo. Los pacientes acuden al médico
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fundamentalmente por la disminución de la agudeza visual, la que afecta tanto la visión de cerca como la
lejana; se intensifica entre 3 días y 1 mes de haber sido notada por el enfermo; es peor a la luz del día y se
acompaña de sensación de deslumbramiento.
El déficit visual se clasifica en leve, moderado y severo. Un aspecto sobresaliente es que la afección óptica
es bilateral, simétrica y que el déficit visual es peor mientras más tiempo de evolución tiene el paciente.
En algunas oportunidades las manifestaciones ópticas se ven acompañadas de alteraciones neuropáticas
periféricas con predominio sensitivo, hipoacusia y, en ocasiones, trastornos mielopáticos.
Forma periférica
Como cualquier otra polineuropatía, esta forma clínica se caracteriza por presentar síntomas sensitivos y
motores.
Los síntomas sensitivos irritativos están dados por parestesias, sensación de pinchazos y de
adormecimiento, etc., en las extremidades. El enfermo se queja además de otros síntomas, tales como:
fatigabilidad fácil ante pequeños esfuerzos, hipoacusia perceptiva, dificultad para la concentración, insomnio
e irritabilidad, así como déficit de memoria y desorientación.
En la esfera genitourinaria el paciente aqueja polaquiuria, poliuria, nicturia y con alguna frecuencia se
encuentra micción imperiosa; además, impotencia y anorgasmia.
El examen físico demuestra dolor a la presión en los trayectos nerviosos en la fase irrtativa y, además,
puede presentarse dolor mioarticular.
El examen de la sensibilidad muestra toma de ésta en "botas y guantes", traducida por hipo o apalestesia
cuando se explora la sensibilidad profunda, e hipoestesia o anestesia al analizar la sensibilidad superficial.
Las alteraciones de la marcha se ven con alguna frecuencia.
Criterios diagnósticos
Los criterios para el diagnóstico han sido divididos en dos grupos:
A. Criterios mayores.
1. Síntomas sensitivos irritativos: hormigueo, parestesias, adormecimiento, sensación de calor y otros.
2. Alteraciones de la sensibilidad: hipopalestesia o apalestesia acompañada de hipoestesia o
anestesia para la sensibilidad superficial.
3. Alteraciones de la reflectividad: aumento o disminución bilateral de los reflejos patelar y aquiliano.
B. Criterios menores.
1. Alteraciones de la micción: poliuria, polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, incontinencia urinaria.
2. Alteraciones neurovegetativas: taquicardia, frialdad, sudoración profusa de manos y pies.
3. Otros: hipoacusia, ataxia, disfonía, irritabilidad, disfagia, constipación, diarreas, impotencia sexual,
pérdida de peso inexplicable, adinamia, fatiga y cansancio fácil.
Para realizar el diagnóstico, el paciente debe reunir 3 criterios mayores o 2 criterios mayores y 1 menor.
Dentro de los mayores siempre estarán presentes el número 1 y el 2. El diagnóstico debe estar apoyado por
los estudios de conducción nerviosa.
Clasificación
La neuropatía epidémica cubana en su forma periférica se ha clasificado en: ligera, moderada y severa.
Forma ligera: En ella el paciente presenta:
 Síntomas sensitivos irritativos: sensación de hormigueo, calambres, ardentía, adormecimiento y
sensación de calor.
 Alteraciones de la sensibilidad: hipopalestesia e hipoestesia. Ambas alteraciones son distales.
 Alteraciones de la reflectividad: hiperreflexia bilateral patelar y aquiliana.
 Cualquiera de los criterios diagnósticos menores antes expuestos, menos los que reflejan participación
de pares craneales (hipoacusia, disfagia, disfonía), ataxia ni impotencia sexual.
Forma moderada: En ella el enfermo presenta:
 Síntomas sensitivos irritativos: los mismos de la forma ligera.
 Alteraciones de la sensibilidad: las mismas de la forma ligera.
 Alteraciones de la reflectividad: hiporreflexia o arreflexia aquiliana bilateral, con hiperreflexia rotuliana o
sin ella.
 Cualquiera de los criterios diagnósticos menores antes expuestos, menos ataxia ni aquellos que reflejan
la participación de los pares craneales (hipoacusia, disfagia, disfonía) ni impotencia sexual.
Forma severa: En ella el paciente presenta:
 Síntomas sensitivos irritativos: los mismos que en la forma moderada.
 Alteraciones de la sensibilidad: las mismas que en la forma moderada.
 Alteraciones de la reflectividad: las mismas que en la forma moderada.
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 Cualquiera de los criterios diagnósticos menores, incluyendo la toma de pares craneales, ataxia, o
cualquier otro trastorno de la marcha, disminución marcada de la fuerza muscular e impotencia sexual.
Formas de inicio agudo y asimétrico
Panarteritis nodosa
Churg-Strauss
Wegener
Sarcoidosis
Porfiria aguda intermitente
Mononeuropatías diabéticas
Intoxicación por plomo
Neuropatía hereditaria con parálisis sensible a la presión
Parsonage-Turner
Formas de inicio agudo y simétrico
Polirradiculoneuritis
Guillain-Barré
Enfermedad de Lyme
Mononucleosis infecciosas
Infección por HIV
Brucelosis
Polineuropatía aguda alcohólica
Polineuropatía de los pacientes críticos
Intoxicación por mercurio
Formas de instauración lentamente progresiva y generalmente simétrica
Enfermedad de Refsum
Charcot-Marie-Tooth
Adrenomielopolineuropatía
Déficit de vitamina B12
Leucodistrofia metacromática
Neuropatía motora con bloqueos de la conducción
SÍNDROME PARKINSONIANO
Es una entidad clínica caracterizada por temblor en reposo, rigidez muscular, lentitud de movimientos
(bradicinesia) y alteración de la marcha y de los reflejos posturales.
1.El síndrome de Parkinson idiopático o primario.
Enfermedad de Parkinson (asociado a cuerpos de Lewy).
2.Parkinsonismos secundarios o sintomáticos.
Infecciosos y posinfeccioso.
Postencefalítico (encefalitis letárgica)
Toxinas: manganeso, MPTP, cianuro, monóxido de carbono.
Inducido por fármacos: nerulépticos.
Tumores cerebrales.
Traumatismo craneal repetido.
Vascular: infarto subcorticales.
Metabólico: enfermedad de Wilson.
Hipoparatiroidismo y calcificación de ganglios basales.
Degeneración hepatocerebral crónica.
Hidrocefalia normotensiva.
3.Parkinsonismos plus, asociado a otras enfermedades neurodegenerativas.
Paralisis supranuclear progresiva.
Atrofia multisistémica:
- Degeneración estrionígrica.
- Síndrome de Shy-Drager.
- Atrofia olivopontocerebelosa.
- Degeneración corticobasal.
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Complejo parkisonismo-demencia-esclerosis lateral amiotrófica de Guam.

Enfermedad de Creutfeldt-Jakob.
Enfermedad de Alzhemier.
Enfermedad de Pick.
Enfermedad de Hallervorden-Spatz.
Neuroacantocitosis.
El síndrome de Parkinson idiopático o primario, descrito por James Parkinson en 1817, se denomina
generalmente enfermedad de Parkinson (EP). Es una enfermedad parenquimatosa (que afecta las células
nerviosas primitivamente), que es de carácter degenerativo y en principio se presenta en personas de
avanzada edad. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson debe basarse en la exclusión por anamnesis de
otros procesos, así como en los datos de la TC o la RM.
Los parkinsonianos secundarios incluyen aquellos producidos por infecciones (encefalitis letárgica),
intoxicaciones (manganeso, monóxido de carbono, MPTP), administración de fármacos (neurolépticos,
cinarizina), tumores, traumatismos (síndrome de los boxeadores), infartos cerebrales profundos y
calcificación de los ganglios basales. Pese a todo, el parkinsonismo postencefalítico puede ser clínicamente
indistinguible al de la enfermedad de Parkinson idiopático. En la actualidad, los parkinsonismos sintomáticos
más comunes son los producidos por fármacos con propiedades antidopamínicas: neurolépticos
antipsicóticos (fenotiazinas, butirofenonas, ortropamidas como el tiapride y el sulpiride), antieméticos
(clebopride, metoclopramida), hipotensores (reserpina y alfametildopa), la tetrabenazina, fármaco utilizado
con frecuencia en el control de las coreas y otras disquinesias, y ciertos antagonistas del calcio (cinaricina,
flunaricina). Los parkinsonismos inducidos por fármacos son prácticamente siempre reversibles, pero
pueden pasar varias semanas, y más raramente meses, una vez suprimido el agente inductor, antes de que
desaparezcan todos los síntomas extrapiramidales. Lesiones isquémicas subcorticales múltiples pueden en
ocasiones ser causa de parkinsonismo (parkinsonismo vascular). La causa más frecuente de parkinsonismo
tumoral es el meningioma frontal que probablemente distorsiona la vía dopaminérgica nigrostriada. En
general, los parkinsonismos sintomáticos asociados a una alteración de la parte presináptica del sistema
dopaminérgico (p. ej., inducida por la reserpina, el MPTP, postencefalíticos) mejoran con l-DOPA. Ello no
ocurre en los parkinsonismos en los que los receptores dopaminérgicos postsinápticos están alterados (p.
ej., por neurolépticos o por lesiones vasculares en el estriado).
En los síndromes parkinsonianos plus, la clínica extrapiramidal se acompaña de otras manifestaciones
neurológicas (demencia, ataxia, discinesias, amiotrofia, piramidalismo). Deben considerarse en este
apartado la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistémica, la hidrocefalia con presión normal, la
enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas de los ganglios de la base (enfermedades de
Hallervorden-Spatz y de Huntington). En general, el diagnóstico diferencial no ofrece grandes dificultades
excepto en el caso de la atrofia multisistémica que engloba la degeneración nigrostriada, la atrofia
olivopontocerebelosa y el síndrome de Shy-Drager. La degeneración nigrostriada es un modelo de
parkinsonismo presináptico y postsináptico en el que, a diferencia de la enfermedad de Parkinson,
raramente hay respuesta a la terapéutica con l-DOPA. En la atrofia olivopontocerebelosa predominan los
síntomas cerebelosos y la RM revela atrofia del tronco cerebral y del cerebelo. Tanto en la enfermedad de
Parkinson como en el síndrome de Shy-Drager, el cuadro clínico puede circunscribirse a la semiología
extrapiramidal y disautónoma, siendo imposible, por tanto, el diagnóstico diferencial; sólo la aparición de
síntomas adicionales o la demostración neurorradiológica de atrofia cerebelosa o del tronco cerebral
orientarán hacia el síndrome de Shy-Drager
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SINDROME CONVULSIVO
Conjunto de manifestaciones clínicas que tienen como elemento central un tipo de movimiento involuntario
llamado convulsión. Las convulsiones son sacudidas bruscas y rítmicas de grandes grupos musculares. Se
presentan súbitamente; se acompañan a menudo de pérdida del conocimiento, y su final es también más o
menos rápido.
DIAGNOSTICO ETILÓGICO:
1- Causa Traumáticas: Los hematomas epidural o subdural y las cicatrices cerebromeningeas pueden ser
causa de un foco epileptógeno.
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2- Causas Perinatales: Por traumatismos obstétricos, hemorragias cerebromeningeas, exposición a

radiaciones, infecciones virales (Rubéola) durante el embarazo, toxemia gravídica, anoxia fetal y
prematuridad.
3- Causas Infecciosas:
a)- Meningoencefalitis: Cefalea intensa (frontooccipital), que en ocasiones le arranca gritos de dolor al
paciente, rigidez de nuca, signos meningeos, vomito central, fiebre en gatillo de escopeta, convulsiones
(generalizadas o Parkinsonianas) y constipación.
b)- Neumosífilis: Se caracteriza por trastornos pupilares (pequeñas hemorragias y no reacción a la luz) y
existe además combinación de parálisis nerviosas.
c)- Convulsiones Febriles: Durante los procesos infecciosos se presentan convulsiones que cursan con
cuadro febril.
4- Causas Tóxicas:
a)- Alcoholismo: Antecedentes de alcoholismo, sobre todo la supresiòn.
b)- Saturnismo: Se produce por ingestión de plomo. El paciente presenta cefalea, cólicos abdominales,
somnolencia, delirio y manifestaciones hematológicas con anemia de grado variable. Es mas frecuente en
niños.
c)- Por CO2: Antecedentes de exposición a ese gas.
d)- Uremia: Aparece en la fase final y concomita con Insuficiencia Renal Crónica (IRC), estupor,
intranquilidad, escarcha y aliento urémico, vómitos, dirreas, prurito intenso, edemas e HTA.
e) – Inducida por medicamentos: Isoniacida, imepenem, teofilina, lidocaina, meperidina, ketamina, halotano,
enfumano, metohexital, amitriptilina, imipramina, maprotilina, fluxetina, clorpromacina, trifluoperacina,
haloperidol, efedrina, fenilpropanolamina, terbutalina, metrotrexate, aspariginasa, ciclosporina, cocaina,
crack, fenciclimina, anfetaminas.
5- Causas Metabólicas:
a) Hiponatremia < 120 mEq/L
b) Hipernatremia > 145 mEq/L
c) Hipoglicemia < 2.2 mmol/L
d) Hiperglicemia > 20 mmol/L
e) Hiperosmolaridad > 300 mosm/L
f) Hipocalcemia < 7 mg/dL
6- Causas Degenerativas:
a)- Esclerosis Múltiple: Se caracteriza por la tetráda de Charcot (paraplejía espástica con mielopatía,
marcha espastica, palabra escondida y nistagmo).
b)- Esclerosis Tuberculosa: Es rara y aparece asociada a retardo mental, adenoma cebaceo de la piel, es
familiar y se ve en el periodo de lactancia o en la niñez.
c)- Enfermedad de Alzheimer: Es la causa más frecuente de demencia presenil, se observa después de los
45 años, pérdida de la memoria, de la capacidad intelectual, afasia y su aparición es insidiosa.
d)- Enfermedad de Pick: Es la causa más rara presenil, aparece en la vida adulta, puede provocar pérdida
de la voz, hay apatía profunda y generalmente se acompaña de demencia.
7- Causas Vasculares:
a)- Hemorragia Cerebro Meningea: paciente hipertenso que presenta pródromos: cefalea, zumbido de
oídos, somnolencia súbita, cae en estado de coma, deficiencia motora, con desviación conjugada de la
cabeza y os ojos hacia el lado de la lesión cerebral, trastornos esfinterianos y convulsiones clonicas
generalizadas o no.
b)- Artritis: cursa con enfermedades del colágeno como: LES, fenómeno de Raymond, ausencia de pulso.
c)- Mal formaciones Vasculares:
 Aneurisma: Cefalea brusca, brutal cuando se rompe el paciente cae en coma profundo.
 Fístula Arteriovenosa: Cursa con cardiopatía congénita, soplo en barra sistodiastolico y
cianosis.
d) - Isquemia Cerebral Transitoria: cuadro neurologico variable, pero que solo dura pocos minutos y desparece
en 24 horas, sin dejar secuelas.
e) – Encefalopatia hipertensiva: cuadro neurologico variable, que desaparece al controlar la presiòn arterial
elevada.
8-Causa Tumoral: cursa con síntomas de largo tiempo de evolución los cuales dependen de la naturaleza y
localización del tumor, cefalea crónica,, intensa , brusca, mas frecuente en las mañanas, aumenta con la tos
y los esfuerzos, signos de hipertensión endocraneana y manifestaciones neurológicas (trastornos motores,
sensitivos y sensoriales y convulsiones).
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9- Esencial: Comprende todos los casos de ausencia y la mayoría de las formas de pequeño y gran mal, es la
más frecuente, el cuadro comienza antes de los dos años y después de los 39, hay alteraciones psíquicas,
torpeza, manifestaciones demenciales y disminución de la tensión arterial.
1- Histeria: Es la gran simuladora de todas las enfermedades, durante las crisis frecuentemente aparece
temblor fibrilar de los párpados, el paciente no puede hablar, esta con las manos cerradas.
2- Sincope y arrtimia cardiaca: Se caracteriza por pérdida total de la conciencia y las funciones, ausencia
de ruidos cardiacos y el pulso, sudoración intensa, palidez. La recuperación es rápida.
3- Hipoglicemia: Hay ansiedad, perdida de peso, taquicardia sudoración profusa, viscosa, piel fría,
debilidad y sensación de hambre.
4- Isquemia Cerebral Transitoria: Aparece con mayor frecuencia en personas con más de 60 años, con
antecedentes de HTA ligera, se caracteriza por manifestaciones neurológicas (trastornos cinéticos,
sensoriales y motores) que dependen de la localización de la oclusión.
5- Tetánia: Se caracteriza por contracturas musculares tónicas, con orden de aparición típico comienza
por la cara con trismo y termina en las falanges, es simétrica, hay actitudes viciosas, las convulsiones
duran entre 5-15 segundos, son breves y dolorosas, hay además cianosis, disnea, sudoración,
sialorrea, broncorrea, estreñimiento y micciones retardadas.
6- Migraña: cefalea intensa, conciencia conservada.
7- Vèrtigo paroxìstico: conciencia conservada, fases monosintomàtica, anomalias auditivas y
vestibulares.
8- Narcolepsia y apnea del sueño: Cataplejía, adecuada conducta en los ataques de sueño.
9- Estado confusional agudo: amnesia alcoholica.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
Síndrome epiléptico es un trastorno cerebral caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que se
presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener etiologías diversas. Comisión de
Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
Epilepsia: trastorno paroxístico y recurrente de la función cerebral caracterizada por crisis breves y
repentinas de alteración de la conciencia acompañada de actividad motora, fenómenos sensitivos o
conducta inapropiada y causada por una descarga neuronal excesiva. Diccionario de epilepsia de la OMS
Crisis epiléptica: Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a
nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la
conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son percibidos por el paciente o un observador.
Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
FORMAS CLINICAS:
 Crisis parcial: aquellas en las que las manifestaciones clínicas y electroencefalográficas responden
a la activación de un área cerebral determinada.
 Crisis generalizada: las manifestaciones clínicas responden a la activación de ambos hemisferios
cerebrales.
 Crisis simple: cuando durante la crisis se conserva el nivel de conciencia.
 Crisis compleja: cuando existe alteración del nivel de conciencia.
A- Crisis generalizadas:
1- Crisis del Gran mal: el paciente puede presentar pródromos, pierde el conocimiento y cae; los globos
oculares se desvían hacia un lado o hacia arriba.
 Fase Tónica: dada por contracciones tónicas prolongadas de todos los grupos musculares, cianosis.
 Fase Clónica: movimientos bruscos, rápidos y generalizados, mordedura de la lengua con espuma por
la boca y relajación de esfinteres.
 Fase Estuporosa: Paciente yace dormido, hay Babuinski positivo, midriasis, la lesión se localiza en la
formación reticular, despierta con cefalea, dolor muscular y sin recordar lo sucedido.
2- Crisis del Pequeño Mal: Son frecuentes en la infancia y se pueden presentar de varias formas:
 Crisis de Ausencia: de instalación brusca(5-15 seg.), abolición brusca de las funciones psíquicas,
alteraciones de la conciencia, movimientos rítmicos o irregulares de los ojos, la cabeza inclinada hacia
delante o hacia atrás, puede haber parpadeo y contracción de la comisura labial, las crisis terminan
bruscamente y al paciente no recuerda lo sucedido.
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 Crisis Mioclónicas: sacudidas musculares intensas y extendidas, pueden ser generalizadas, bilaterales,
con flexión brusca de la cabeza y los brazos hacia delante, pueden localizarce en el miembro superior o
músculo orbicular de los párpados y son muy rápidas.
3- Epilepsia Fotosensible: Predomina en mujeres menores de 30 años, se desencadena con la exposición a
la luz intermitente, centelleo o de la televisión, se presenta fundamentalmente como crisis de ausencia.
B- Crisis Parcial o focal:
1-Crisis Somatomotriz: Presenta tres fases:
 Tónica: Afecta a los miembros superiores, con flexión del pulgar y del índice, luego al resto, de los
dedos, el antebrazo y el brazo.
 Clónicas: Contracciones clónicas que duran de 1- 2 minutos.
 Resolutiva: Parálisis o paresia del miembro afectado, desaparece rápidamente aunque puede durar
horas o días.
2- Crisis Somatosensitiva: Precede o acompaña a la somatomotriz, hay percepción súbita de sensaciones
exteroceptivas: hormigueo, estreñimiento, frío, calor, etc.
3-Crisis Adversiva: Desplazamiento conjugado de la cabeza, ojos y tronco hacia el lado opuesto del foco
que descarga, hay elevación del brazo y la pierna contralateral.
4- Crisis Psicomotriz o Epilepsia Temporal: Alucinaciones auditivas (zumbido de oídos, palabras, ruidos
etc.), percepción de sabores desagradables y olores nauseabundos, movimiento de chapoteo de los y la
lengua. Estas crisis alucinatorias se acompañan de miedo, angustia, etc.
C- Otros de clasificación incierta o mixta:
1- Convulsiones neonatales
2- Convulsiones febriles.
3- Epilepsia refleja
4- Otras no especificadas.
CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS Y DE LOS SÍNDROMES EPILÉPTICOS.

Según las causas:
 Idiopáticos: No existe una lesión cerebral estructural subyacente, u otros síntomas o signos
neurológicos. Por lo general son dependientes de la edad y existe una fuerte predisposición
genética.
 Criptogénicas: Su causa está oculta. Se presupone que sean sintomáticos, pero se desconoce la
causa.
 Sintomáticos: Son el resultado de una o más lesiones cerebrales estructurales, que son de causa
prenatal, perinatal o postnatal.
A. Factores causales prenatales:
1. Malformaciones debida al desarrollo cortical anormal: Agiria/paquigiria, Heterotopia nodular
periventricular, Heterotopia focal, Polimicrogiria unilateral, Hemimegalencefalia,
Esquizencefalia.
2. Otras malformaciones cerebrales: Síndrome de Arcardi, Síndrome de PEHO (Encefalopatía
progresiva con edema subcutáneo, hipsarritmia y atrofia del nervio óptico.) y Otras.
3. Síndromes neurocutáneos: Complejo de la esclerosis tuberosa, Neurofibromatosis,
Hipomelanosisde Ito, Síndrome del nevo epidérmico, Síndrome de Sturge-Weber.
4. Anomalías cromosómicas: Síndrome de monosomía parcial 4p, Trisomía 13p, Síndrome de
duplicación-inversión 15, Cromosoma 20 en anillo, Síndrome de cromosoma X frágil,
Síndrome de Algeman y Otras.
5. Errores innatos del metabolismo: Hiperglicemia no cetósica, Acidemia propiónica, Deficiencia
de sulfito oxidasa, Deficiencia de piridoxina, Trastornos en el metabolismo de los
aminoácidos, Trastornos en el ciclo de la urea y Otras.
6. Infecciones prenatales: Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Rubéola, Herpes simple.
7. Insulto hipóxico-isquémico: Poroencefalia, Leucomalacia periventricular.
B. Factores causales perinatales:
1. Encefalopatía hipóxico-isquémica: Poroencefalia, Leucomalacia periventricular.
2. Traumatismo al nacimiento.
3. Hiperbilirrubinemia.
C. Factores causales postnatales:
1. Enfermedades infecciosas: Meningoencefalitis viral, micótica, parasitaria y protozoarias.
2. Traumatismo craneales.
3. Accidentes vasculares encefálicos.
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4. Tumores intracraneales y metastásicos

5. Encefalopatía hipóxico-isquémica.
6. Lesiones resultantes de las convulsiones febriles
Relacionados con la localización (focales o parciales)

Idiopáticos (relacionados con la edad de comienzo)
 Epilepsia infantil benigna con paroxismos centrotemporales (“epilepsia rolándica”)
 Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales
 Epilepsia primaria de la lectura
Sintomáticos
 Epilepsia parcial continua crónica y progresiva (síndrome de Kojevnikov)
 Síndromes con modalidades específicas de provocación
 Epilepsias del lóbulo temporal
 Epilepsias del lóbulo frontal
 Epilepsias del lóbulo parietal
 Epilepsias del lóbulo occipital
Criptogénicas
Epilepsias y síndromes generalizados
Idiopáticos (relacionados con la edad de comienzo)
 Convulsiones neonatales familiares benignas
 Convulsiones neonatales benignas
 Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
 Epilepsias infantil y juvenil de ausencias
 Epilepsia mioclónica juvenil
 Epilepsia con crisis de “gran mal” del despertar
 Otras epilepsias generalizadas
 Epilepsias con crisis provocadas por estímulos específicos
Criptogénicas o sintomáticas
 Síndrome de West
 Síndrome de Lennox-Gastaut
 Epilepsia con crisis astatomioclónicas
 Epilepsia con ausencias mioclónicas
Sintomáticas
 Encefalopatía mioclónica precoz
 Encefalopatía mioclónica precoz con brotes de supresión
 Otras
Epilepsias y síndromes epilépticos indeterminados (localizados o generalizados)
Con crisis focales y generalizadas
 Crisis neonatales
 Epilepsia mioclónica grave de la infancia
 Epilepsia con punta-onda lenta continua durante el sueño lento
 Afasia epiléptica adquirida (síndrome de Landau-Kleffner)
 Otras
Síndromes especiales (Crisis relacionadas con situaciones especiales)
 Convulsiones febriles
 Crisis o estados aislados
 Crisis provocadas por factores metabólicos o tóxicos agudos
Convulsión benigna neonatal: Es una enfermedad a la que no se le conoce causa, que se presenta en niños
normales entre el segundo y sexto días de nacidos. Las convulsiones son tónicas o clónicas, a veces se
presentan crisis de apnea y duran días o semanas. Una parte de los enfermos tiene una forma
hereditaria (convulsión neonatal benigna familiar), y algunos casos tienen una mutación en el
cromosoma 20. Cerca del 14 % de los pacientes desarrollan epilepsia posteriormente.
Epilepsia benigna de la infancia con espigas centrotemporales. Las crisis son focales y afectan a infantes,
por lo demás normales, entre los 3 y 13 años de edad; desaparecen casi siempre alrededor de los 15
años. Los ataques son breves, motores o sensitivos, de una hemicara, y tienden a extenderse a los
miembros y generalizarse. Son muy frecuentes durante el sueño Predomina en el sexo masculino y hay
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predisposición genética (herencia autosómica dominante) y familiares asintomáticos tienen

anormalidades electroencefalográficas. El EEG muestra un patrón característico de espigas de alto
voltaje u ondas agudas en la región centrotemporal, que cambia su topografía de un lado a otro. La
medicación antiepiléptica es efectiva.
Epilepsia mioclónica juvenil La causa no se conoce, aparece en la adolescencia y se expresa por sacudidas
mioclónicas bilaterales irregulares, únicas o repetidas, con predominio en los brazos. Son más
frecuentes en la mañana, al despertar, y la privación del sueño las precipita. Son comunes las
convulsiones tonicoclónicas asociadas y también las crisis de ausencia. El EEG intercrisis y durante
ellas muestra puntas y ondas, y polipuntas y simples o parciales complejas, y pueden generalizarse.
Con regularidad hay ataques reflejos a la luz e historia familiar de epilepsia. Los estudios genéticos
sugieren una causa poligénica. Las crisis responden bien a la medicación antiepiléptica.
El Síndrome de West: Se caracteriza por la asociación de espasmos mioclónicos masivos, retraso o
deterioro psicomotor e hipsarritmia en el EEG. Aparece a la edad de 3-6 meses, casi siempre antes de
los 12 meses. Los espasmos pueden ser muy ligeros o de gran violencia y se presentan en forma de
salvas, sobre todo al despertar o provocados por estímulos sensoriales. El 60% de los niños ya tiene
retraso psicomotor antes de empezar con los espasmos, debido a una encefalopatía metabólica,
malformaciones cerebrales, secuelas de meningoencefalitis, anoxia perinatal o facomatosis. En este
grupo el pronóstico es muy desfavorable y los niños quedan con un grave deterioro psicomotor y con
frecuencia son epilépticos crónicos rebeldes. En el 40% restante, la etiología del síndrome de West es
desconocida y raramente familiar, y en estos casos el pronóstico es algo mejor.
Síndrome de Lennox-Gastaut: Aparece entre los 2 y los 8 años con un pico máximo entre los 2 y los 4. Se
caracteriza por: a) la altísima frecuencia de las crisis y de status de mal; b) la combinación de diferentes
tipos de crisis, como ausencias atípicas, crisis astatomioclónicas y crisis tónicas, con retraso mental, y
c) descargas en el EEG de complejos de punta-onda lenta difusos y multifocales con presencia de
ritmos rápidos reclutantes a 10 Hz durante el sueño. Algunos niños con este síndrome han presentado
previamente el de West. Puede, sin embargo, aparecer en niños sanos, aunque lo habitual es que los
pacientes sufran alguna encefalopatía del mismo tipo que las mencionadas en el síndrome de West. El
pronóstico es mejor en los casos idiopáticos que comienzan después de los 2 años y que muestran una
buena respuesta inmediata al tratamiento. En las otras condiciones, en especial cuando se producen
frecuentes estados de mal convulsivo o de ausencia, el pronóstico es desfavorable.
Epilepsia temporal medial (epilepsia hipocámpica, epilepsia límbica mesiobasal, epilepsia psicomotora
rinencefálica) Este síndrome comprende del 70 al 80 % de las epilepsias del lóbulo temporal. Las crisis
son parciales ondas generalizadas irregulares. Los síntomas son muy variados: sensaciones extrañas,
alucinaciones auditivas, gustativas y olfatorias; interrupción del movimiento, automatismos
(especialmente orofaciales). Los enfermos presentan trastornos en el aprendizaje y la memoria. El EEG
entre los ataques es normal o tiene ondas agudas temporales anteriores, sobre todo durante el sueño, y
durante la crisis, aplanamiento unilateral inicial en el lóbulo temporal, además de ondas agudas de 4 a 6
ciclos/s. El estudio estereoelectroencefalográfico muestra puntas de alta frecuencia y bajo voltaje que se
originan en un hipocampo y se propagan a la amígdala ipsilateral, a la circunvolución cingulada y a las
estructuras mediobasales contralaterales.
Convulsiones febriles: Son convulsiones propias de la infancia, más frecuentes en los varones, de 1 a 4
años de edad, provocadas por la fiebre debido a una predisposición genética. Las convulsiones febriles
no implican el diagnóstico de enfermedad epiléptica y son un fenómeno transitorio dependiente de la
edad. Las convulsiones febriles son extraordinariamente frecuentes y afectan alrededor del 3% de la
población infantil.
FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR UNA CRISIS:

1. Alteraciones del ritmo sueño-vigilia. Especialmente la privación de sueño altera de manera
significativa la actividad eléctrica cerebral.
2. Alcohol: Bien sea debido al daño cerebral consecuencia de su consumo crónico, o bien por un efecto
agudo como liberador de focos epileptogénicos silentes.
3. Menstruación: como consecuencia de los cambios hormonales que tienen lugar en el ciclo femenino,
o también por la retención hídrica que la acompaña.
4. Estrés físico (infecciones, quemaduras graves, cirugía mayor, traumatismo severos,...) o psíquico
(ansiedad).
5. Fármacos: Antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, benzodiacepinas, antihistamínicos, etc. En relación
con la utilización de dosis elevadas o por su supresión brusca.
6. Enfermedad cerebrovascular: lesiones isquémicas y lesiones hemorrágicas son epileptogénicas.
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7. Tumores cerebrales primarios y secundarios.

8. Epilepsias reflejas: estímulos luminosos o acústicos muy intensos pueden desencadenar este tipo de
crisis.
ETIOLOGÍA DE LAS EPILEPSIAS SEGÚN LA EDAD

Epilepsias neonatales y de la primera infancia
 Agresión cerebral perinatal (Encefalopatía hipóxica-isquémica)
 Anomalías congénitas (Errores innatos del metabolismo.)
 Niños nacidos de madres drogadictas (cocaína, heroína, alcohol).
 Traumatismo perinatal.
 Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, piridoxina-dependientes)
 Infección del sistema nervioso central (Meningoencefalitis)
 Convulsiones neonatales benignas (familiares o no)
 Espasmos infantiles (síndrome de West)
En la infancia (6 meses a 3 años)
 Convulsiones febriles
 Agresión cerebral perinatal
 Infecciones
 Otros traumatismos
 Tóxicos y defectos metabólicos
 Enfermedades degenerativas cerebrales
Niños y adolescentes
 Epilepsias idiopáticas
 Infecciones del sistema nervioso central.
 Síndromes neurocutáneos (facomatosis)
 Traumatismo craneoencefálico
 Tumor cerebral.
 Drogadicción.
 Alcoholismo y síndromes de supresión alcohólica.
Adultos jóvenes
 Traumatismos
 Tumores
 Epilepsias idiopáticas
 Infecciones
 Drogadicción.
 Alcoholismo y síndromes de supresión alcohólica.
Adultos mayores y ancianos
 Enfermedades vasculares cerebrales
 Tóxicos (alcoholismo)
 Tumores
 Traumatismo craneoencefálico.
GENERAL
Cardiovasculares
 Apneas emotivas
 Síncopes
 Síndrome del prolapso de la válvula mitral
 Arritmias cardiacas
Eventos relacionados al sueño nocturno
 Terrores nocturnos
 Pesadillas
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 Narcolepsia
 Sonambulismo
Cuadros migrañosos
 Migraña común
 Migraña clásica
 Migraña complicada (oftalmopléjica, hemipléjica)
 Variantes de migraña (vértigo paroxístico, migraña confusional, migraña de la arteria basilar,
tortícolis paroxística)
Enfermedades de movimientos
 Coreoatetosis paroxística
 Enfermedad de Tics
 Spasmus nutans
 Hiperreflexia
 Ataques de temblor
Enfermedades psicológicas
 Pseudo-convulsiones
 Rabia episódica
 Síndrome de Munchausen (por proyeccion)
 Síndrome de deficit atencional
 Hiperventilación
Enfermedades gastrointestinales
 Reflujo gastroesofágico
 Dolor abdominal recurrente
 Vómitos cíclicos
POR GRUPOS DE EDADES
En la infancia
 Espasmos del sollozo
 Vértigo paroxístico benigno
 Parasomnias: terror nocturno, pesadillas, sonambulismo, enuresis nocturna, somniloquia.
 Tics y movimientos repetitivos
 Jaqueca basilar
En adolescentes y adultos jóvenes
 Síncopes vasodepresores
 Narcolepsia-cataplejía
 Jaquecas clásicas y basilares
 Crisis de inconsciencia psicógena: rabietas, ataques de pánico, crisis de hiperventilación psicógena,
pseudocrisis o pseudoconvulsiones.
 Movimientos anormales paroxísticos
En adultos mayores y ancianos
 Drop-attacks
 Vértigo de Ménière
 Crisis de isquemia cerebral transitoria
 Síncopes cardiogénicos y del seno carotídeo
 Amnesia global transitoria
A cualquier edad
 Hipoglucemia
Los espasmos de sollozo ocurren en niños pequeños; durante el llanto o una rabieta, el niño queda en
apnea con cianosis e inconsciente hasta que rompe a llorar y respira de nuevo. En las crisis de vértigo
paroxístico benigno, el niño no pierde el conocimiento, grita como asustado, tiene tienden a agarrarse a un
mueble o a una persona mayor ocultan la cara, se pone algo pálido e inmediatamente después reanuda su
juego con normalidad.
Las parasomnias (terrores nocturnos, sonambulismo, somniloquio, enuresis primaria) tienen incidencia
familiar, con frecuencia se asocian entre sí aparecen preferentemente en el primer tercio de la noche y rara
vez plantean problemas difíciles de diagnóstico diferencial, que se solventan con el registro poligráfico del
sueño nocturno. Algunos niños hacen movimientos repetitivos en la cama poco antes o después de
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dormirse, como rechinar los dientes, balancear la cabeza o el tronco, y las niñas frotan los muslos con
movimientos rítmicos y pueden quedar aparentemente inconscientes y con rubor facial.
En la jaqueca basilar, tras los pródromos de vértigo, fosfenos, escotomas y ataxia, aparece la cefalea con
alteraciones vegetativas y obnubilación a veces intensa; el desarrollo progresivo de las crisis y el
enlentecimiento del EEG sin anomalías paroxísticas ayudan a establecer el diagnóstico correcto.
Las crisis de jaqueca con aura, los pródromos visuales o somatosensitivos pueden confundirse con las crisis
epilépticas focales. En las jaquecas suele haber una historia familiar, puede existir el antecedente de otras
jaquecas sin pródromos, la frecuencia de las crisis es baja (aparición esporádica) y, sobre todo, el desarrollo
de los síntomas visuales o sensitivos es muy lento y progresivo durante varios minutos antes de la cefalea,
mientras que en las crisis epilépticas focales son muy breves y rápidos en su difusión. En la jaqueca, las
parestesias suelen comenzar por el dedo meñique o por la palma de la mano y afectan en forma
“parcheada” la mano, la boca, la lengua y, a veces, el pie; por el contrario, en las crisis epilépticas las
parestesias suelen ser dolorosas, comienzan por el dedo pulgar y se extienden muy rápidamente por todo
el hemicuerpo. Si en un enfermo se asocian crisis epilépticas y cefaleas jaquecosas, no puede descartarse,
dada la frecuencia de ambos procesos, que sea una coincidencia fortuita; no obstante, en tales casos es
obligado sospechar que una lesión, como fístula arteriovenosa, meningioma o enfermedad de Sturge-
Weber, explique los dos síntomas.
Los síncopes vasovagales (vasodepresores) y ortostáticos son frecuentes en adolescentes y adultos
jóvenes, sobre todo en las chicas; en los adultos, los síncopes más frecuentes son miccionales o tusígenos
y en las personas ancianas son cardiogénicos o por hipersensibilidad del seno carotídeo. Los síncopes
vasodepresores (lipotimias o desmayos) ocurren en ambientes cerrados y calurosos y también son
provocados por estímulos dolorosos o impresiones psíquicas desagradables; tras un pródromo más o
menos breve con sensación de desgana, aturdimiento, zumbido de oídos, calor o frío y flojedad general, el
enfermo queda inconsciente, hipotónico y pálido (“como muerto”), con sudor frío y pulso débil. Al despertar
suele notar náuseas, vómitos, escalofríos y un gran cansancio general. Los síncopes tusígenos ocurren tras
un acceso de tos quintosa, por lo común en fumadores obesos, por la mañana, sentados en el borde de la
cama o en una silla baja. Los síncopes miccionales se desencadenan por el estímulo vagal de vaciar la
vejiga de pie y ocurren casi siempre de madrugada en un paciente febril o con una enfermedad debilitante o
que ha consumido un exceso etílico esa noche. Hay que destacar que en cualquier variedad de síncope
puede producirse una anoxia cerebral que ocasione convulsiones (síncope convulsivo). Esto sucede con
mucha frecuencia en los síncopes cardiogénicos por bloqueo auriculovenricular (crisis de Stokes-Adams).
Las convulsiones de los síncopes siempre suelen ser muy breves: una extensión tónica o, más a menudo,
unas pocas sacudidas clónicas de la cabeza y los brazos en flexión; en ese momento, el enfermo se puede
morder la lengua, pero, detalle importante para el diagnóstico diferencial, se morderá la punta y no la parte
lateral o el carrillo como en las crisis epilépticas.
En el síndrome de la narcolepsia-cataplejía el enfermo presenta, por un lado, crisis de sueño irresistible y,
por otro, crisis de hipotonía muscular desencadenadas por estímulos sorpresa, por la cólera o la risa, en las
que puede caer al suelo, inmóvil, pero consciente y sin trastornos respiratorios: un tipo similar de episodios
de hipotonía e inmovilidad con conservación de la conciencia ocurre en las parálisis del despertar que
forman parte, aunque son menos frecuentes, del mismo síndrome narcoléptico.
Las crisis de inconsciencia psicógena pueden dividirse en dos grandes tipos, que con frecuencia se alternan
en el mismo individuo. Unas cursan con inercia e hipotonía, suelen empezar lentamente, el paciente se
ensimisma, queda silencioso y por fin cierra los ojos y no responde a los estímulos ambientales; la
apariencia del enfermo es de sueño fisiológico, sin trastornos de la respiración, y la exploración ocular
proporciona unos datos valiosísimos para el diagnóstico diferencial: si se intenta abrirle los párpados, el
paciente se resiste y, si no lo hace y se le levantan los párpados, éstos caen luego rápidamente y no con
lentitud como en los enfermos en coma; los ojos están en posición primaria, sin movimientos pendulares ni
de ningún otro tipo y los reflejos pupilares son normales. Otras crisis psicógenas cursan con agitación
psicomotora: suelen comenzar de forma brusca después de un contratiempo emocional; el enfermo se tira al
suelo, grita, se rompe la ropa, patalea e intenta agredir o morder a los que lo sujetan. Los movimientos no
son convulsivos, sino semi-intencionales, por lo que el enfermo brega duramente con quienes intentan
sujetarle hasta que queda exhausto y termina la crisis llorando. (Ver tabla) Diagnóstico diferencial entre
crisis epilépticas y crisis psicógenas
Las pseudoconvulsiones no son raras en adolescentes y son de difícil diagnóstico. En un 10% se asocian a
epilepsia y generalmente se acompañan de trastornos psiquiátricos o del comportamiento, como es la
histeria. Son más frecuentes en mujeres y se caracterizan por ocurrir en momentos específicos o en la
presencia de determinadas personas, ser de comienzo gradual, sin lesiones o relajación de esfínteres, sin
sueño post ictal y presencia de movimientos convulsivos atípicos. Las crisis son espectaculares, con
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movimientos desordenados o ritmicos, generalmente asociados a una hipernea y a párpados que ofrecen
resistencia al tratar de abrir. La duración es variable, pero en general prolongada (15 a 30 minutos) y las
situaciones de stress las desencadenan. El EEG es normal. Se pueden inducir y mientras más temprano se
haga el diagnóstico, el pronóstico es mejor.
Los movimientos anormales paroxísticos tienen un parecido sólo superficial con las crisis epilépticas. El
espasmo carpopedal o facial de la tetania se distingue por su duración, su localización y por ser fácilmente
reproducible con la hiperpnea y la isquemia. Las distonías agudas son espasmos musculares abigarrados
de cara, cuello y tronco, producidos muchas veces por fármacos antidopaminérgicos. Hay una variedad de
coreoatetosis familiar paroxística que se desencadena por el ruido o el movimiento brusco.
Con el término de drop-attacks se denominan unas crisis de caída al suelo por flojedad de las piernas, sin
pérdida del conocimiento ni ningún otro síntoma neurológico acompañante. Una variedad benigna de estos
ataques de caída al suelo inexplicados se observa en mujeres de mediana edad en las que no se siguen,
pasado el tiempo, de ninguna manifestación patológica grave. Otra variedad de drop-attacks se observa en
personas mayores ateromatosas o con bajo gasto cardíaco por isquemia vertebrobasilar.
Las crisis de isquemia cerebral transitoria del territorio carotídeo pueden cursar con convulsiones del
hemicuerpo contralateral, pero lo habitual es que produzcan un cuadro deficitario con paresia e hipotonía.
Ocurren en personas afectas de cardiopatía embolígena o con factores de riesgo de enfermedad
arteriosclerótica. A veces, el diagnóstico diferencial es muy difícil porque tras una crisis epiléptica focal
motora, aunque sea muy breve, puede quedar una parálisis transitoria (parálisis de Todd) que remeda la
paresia de una isquemia, y porque, por otro lado, un enfermo que ha tenido un ataque isquémico previo
puede presentar más tarde crisis epilépticas si la zona infartada se convierte en un foco crónico (epilepsia
postinfarto).
Las crisis hipoglucémicas pueden llegar a producir convulsiones; esto es más frecuente cuando la
hipoglucemia sucede por la noche, dado que el paciente no advierte los síntomas iniciales de la
hipoglucemia.
La amnesia global transitoria se caracteriza por la ausencia de otros síntomas, como alucinaciones, disfasia,
confusión o convulsiones, que suelen acompañar a los fenómenos amnésicos de las crisis epilépticas
parciales complejas.
CEFALEA
Molestias craneales en forma de pesadez, tensión o simple sensación de presencia, de existencia de una
zona de la cabeza; no obstante, en la práctica se manejan estos términos indistintamente. La cefalea puede
constituir por sí misma un síndrome o formar parte como síntoma de otros síndromes (hipertensión
endocraneana, síndrome meníngeo, hipertensión arterial, etcétera).
La cefalea es el síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo neurológico de consulta.
Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual.
CLASIFICACIÓN
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Existen numerosas clasificaciones de las cefaleas. Nos parece más útil la que distingue, de acuerdo con su
localización en la clínica, dos grandes grupos:
1. Hemicraneales o migrañosas:
a) Jaqueca común y jaqueca oftálmica.
b) Cefalalgia histamínica de Horton.
2. Cefalalgias no migrañosas:
a) Cefalalgias banales por tensiones psíquicas o musculares.
b) Cefalalgias orgánicas sintomáticas.
En la práctica las dos cefalalgias más frecuentes son: la jaqueca y la cefalea por tensión psicógena.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
A- CAUSAS INTRACRANEALES:
1-Por procesos infecciosos:
a)- Meningoencefalitis: Cefalea difusa, intensa, que se exacerba con la luz, los ruidos y los movimientos
activos, fiebre de moderada intensidad, vomito central, rigidez de nuca y signos meningeos.
b)- Absceso Cerebral: Cuadro clínico muy grave, caracterizado por fiebre, cefalea intensa, signos y síntomas
de hipertensión endocraneana, donde el estado de conciencia varia desde obnubilación hasta coma
profundo.
2- Por compresión del sistema nervioso central:
a)- Tumor Cerebral primario o secundario (metástasis): El cuadro clínico es muy variable, dependiendo de la
ubicación del tumor. La cefalea es de moderada intensidad constante, profunda, se intensifica con la tos y
los esfuerzos. Existe toma progresiva de la conciencia y síntomas y signos de hipertensión endocraneana
(vomito central, cefalea y papiledema).
3- Por accidente vascular encefálico:
a)- Hemorragia Subaracnoidea: Antecedentes de hipertensión arterial tiene un comienzo súbito con sensación
de estallido de la cabeza (en caso de estallido de una arteria de gran calibre), cefalea sumamente intensa,
rigidez de nuca, suele haber vértigos, perdida de la conciencia, respiración de Biot, signos de
deserebracion, paro cardiaco y muerte. En caso de fisuramieto aneurismático hay pérdida inicial de la
conciencia, cefalea occipital, intensa y brusca, estado febril, Lewinson positivo, Babinsky bilateral, afonía y
convulsiones.
b)- Hemorragia Cerebral: Antecedentes de HTA, comienza con pródromos (zumbido de oídos, cefalea y
somnolencia). El paciente se encuentra activo y despierto y súbitamente cae en estado de coma a las pocas
horas, signos de déficit motor hemilateral, desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia el lado de la
lesión. En caso de hemorragias pequeñas el paciente se mantiene consciente y se pone de manifiesto la
afasia.
c)- Trombosis Cerebral: Cuadro de instalación lenta y progresiva, que ocurre en horas de la madrugada o de
la mañana, el paciente se da cuenta en el mayor de los casos de su lenguaje tropeloso, la perdida de la
fuerza asi como torpeza en los movimientos de sus miembros, puede existir hemiplejía y parálisis facial,
cefalea difusa (cervical, occipital o frontal).
d)- Embolia Cerebral: Cuadro de comienzo brusco, inesperado, con pérdida de la conciencia (con varios
minutos de duración), aunque en ocasiones existen pródromos (cefalea). Posteriormente a la pérdida de la
conciencia existe confusión mental o aturdición, cefalea molesta, déficit motor, pérdida de la sensibilidad.
Estos pueden ser permanentes o no.
e)- Cefalea por malformaciones vasculares:
f)- Cefalea Jaquecosa: Tipo especial de cefalea que se supone se produzca por fenómenos vasculares
anormales, aunque su mecanismo es desconocido. Suele comenzar con diversas sensaciones prodrómicas
como nauseas, perdida de la visión en parte del campo visual y otras alucinaciones sensoriales. (Todo esto
aparece 30 min. o 1 hora antes de la cefalea)
4- Por Traumatismos:
a)- Hematoma Subdural, Epidural o Dural: Antecedentes de traumatismo craneal, pérdida de la conciencia,
fiebre, cefalea intensa, signos y síntomas de hipertensión endocraneana y relajación de esfínteres.
b)- Cefalea postpunción lumbar: Por escape del liquido cefalorraquideo(LCR) al espacio Epidural, puede
comenzar de 12-24 horas después de la punción, apárese cuando el paciente se pone de pie y cede al
acostarse, desaparece entre dos o tres días después.
5- Otras:
a)- Cefalea Epiléptica: Cefalea paroxística que se acompaña de cambios electroencefalográficos de tipo
epiléptico (generalmente se observa en la infancia y en la adolescencia), de comienzo brusco, que
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concomitan con crisis tonicoclónicas mantenidas, relajación de esfínteres, mordedura de la lengua y perdida
de la conciencia.
b)- Hipotensión del LCR: Cefalea de moderada intensidad, que se acompaña de palidez, nauseas y vómitos,
se alivia momentáneamente con la maniobra de Valsava, la tos, el estornudo. Generalmente secundario a
punción lumbar, traumatismos o fracturas craneoespinales, estados toxinfecciosos (fiebre tifoidea), uremia,
estados de deshidratación, hipotensión arterial súbita e hipoglicemia.
c)- Cefalea por neuralgia craneal:
Neuralgia del Trigémino: Apárese en pacientes menores de 50 años, dolor quemante, intenso, localizado en
una rama del V par, contractura muscular facial, las crisis pueden ser breves, aparecen en ocasiones al
estimular el punto desencadenaste (piel, labios y cavidad bucal.
Neuralgia del glosofaringeo: Dolor cualitativamente similar al anterior (trigémino), la zona desencadenaste
se encuentra faringe y fosa amigdalina, el dolor se difunde hacia el ángulo maxilar y el oído durante las
crisis, produciéndose sincope e incluso paro cardiaco.
d)- Cefalea Psicógena:
e)- Cefalea postalcohólica: Antecedentes de alcoholismo.
f)- Cefalea por estreñimiento: Se piensa que su origen este dado por la absorción de sustancias tóxicas o por
cambios en el aparato circulatorio.
B- CAUSAS EXTRACRANEALES:
1- Cefalea asociada a Hipertensión Arterial: Se caracteriza por cefalea fronto-occipital, zumbido de oídos,
visión en candelillas, sensación de peso en la cabeza y cifras tencionales elevadas.
2- Cefalea por enfermedades infectocontagiosas:
a)- Fiebre Tifoidea: Cefalea más o menos intensa, que se acompaña de diarreas que se intercambian por
constipación, posteriormente la fiebre domina el cuadro, puede verse distensión abdominal y disociación
pulso temperatura.
b)- Paludismo: Antecedentes de haber estado en zonas endémicas, se caracteriza por escalofríos intensos,
cefalea retroocular, zumbido de oídos, cianosis al nivel de los labios, pulso débil y rápido, piel fría y pálida,
vómitos, diarreas, pude haber coma(perdida voluntaria de la sensibilidad y la conciencia, respiración de
Kussmaul, hipertermia, ictero, etc.)
3- Cefalea por contracción muscular: Dolor constante no pulsátil, puede ser unilateral o bilateral en las
regiones temporales, como tirantez o sensación de contracción en banda alrededor de toda la cabeza,
puede durar meses incluso hasta años.
4- Cefalea por Artrosis Cervical: Antecedentes de artrosis cervical.
5- Cefalea por otitis media y aguda:
6- Cefalea por ruptura traumática del tímpano:
7- Cefalea por sinusitis:
8- Cefalea por tensión emocional:
9- Cefalea por virosis: Difusa, manifestaciones catarrales y fiebre.
10- Cefalea post-orgásmica:
SINDROME CEREBELOSO
Conjunto de síntomas y signos causados por diversas lesiones o trastornos que afectan el cerebelo o sus
vías.
Cuadro Clínico: vértigo, cefalea, vomito central. Trastornos estáticos: Ataxia cerebelosa: (No signo de
Rombert, Traduce lesión vestivular). Catalepsia cerebelosa. Desviación espontanea. Oscilaciones de la
cabeza y el tronco: Trastornos cinéticos: dismetrias (maniobra índice- índice), adiadococinecia. Trastornos
en los movimientos activos y pasivos: hipotonia muscular, reflejos osteotendinosos pendulares.
Trastornos de la escritura y el lenguaje: lenguaje monótono, voz de polichinela.
TOPOGRAFÍA DEL SÍNDROME CEREBELOSO

1.- Síndrome del vermis cerebeloso o estático. Está afectado el paleocerebelo. Corresponde a las lesiones del
vermis. Se caracteriza por inestabilidad estática y trastornos de la marcha. Los trastornos antes enunciados
son marcados en el tronco y en los miembros inferiores.
2.- Síndrome de los hemisferios o cinético. Está afectado el neocerebelo. Se caracteriza por: dismetría,
asinergia, adiadococinesia, discronometría, temblor e hipotonía. Si la lesión hemisférica es unilateral los
síntomas se presentarán del mismo lado de la lesión.
3.- Síndrome mixto. Se produce por lesión del vermis y de los hemisferios. En este síndrome se imbrican los
síntomas de los dos anteriores.
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A- Por hipertensión endocraneana: Tumor Cerebeloso o del V, VI, VII, VIII par (Neurioma del acústico)
B- Por infecciones: Meningoencefalitis, Absceso, Tuberculosa, Sífilis
C- Por déficit del riego vascular: Trombosis, Hemorragias, Degeneración del parenquima cerebeloso
D- Por daño Piramidal: Esclerosis Múltiple, Tumor del ángulo pontocerebeloso
E- Otras: Intoxicación, Traumas.
SINDROME MENINGEO.
Cuadro clínico causado por la invasión o agresión aguda de las meninges cerebrospinales como
consecuencia de algún proceso patológico, generalmente infeccioso.
Cuadro clínico: tríada meníngea: cefalea, vómitos y constipación. Signos meningeos positivo (Kernig y de
Brudzinski) y rigidez de nuca.
I- Causas Primarias: porque estos agentes atacan directamente al sistema nervioso central.
A- Infecciones del Sistema Nervioso Central:
1-Meningoencefalitis Viral: Cefalea, vómitos, escalofríos, fiebre, mialgias, malestar general, rigidez de nuca,
liquido cefalorraquideo claro con aumento de células a predomino de linfocitos, disminución de las
proteínas.
2-Meningoencefalitis Bacteriana: Mayor toma del estado general, fiebre más elevada, cefalea intensa, signos
meningeos positivos, líquido cefalorraquideo turbio, con aumento de células a predominio de polimorfos,
disminución de la glucosa y los cloruros.
3-Meningoencefalitis por TB: Hay toma precoz de los pares craneales (VII, IX, III pares), existe una modalidad
de la meningoencefalitis bacteriana mayor toma de la conciencia, rash cutáneo generalizado, el paciente
puede caer en shock por insuficiencia suprarrenal, liquido cefalorraquideo turbio con aspecto de tela de
araña, disminución de la glucosa y los cloruros.
B- Causas No Infecciosas:
1-Hemorragia Subaracnoidea: Por traumatismo importante, líquido cefalorraquideo hemorrágico.
2-Hemorragia Subaracnoidea por HTA: Ruptura de un aneurisma, se ve en personas jóvenes, cefalea intensa
e irreversible, se conserva el estado de la conciencia o puede haber somnolencia, rigidez de nuca, Kernig y
Brudsinky positivos y liquido cefalorraquideo como agua de melón.
3-Hemorragia Cerebromeningea: Se ve en ancianos hipertensos, diabéticos(es mas grave que la anterior),
toma del estado de conciencia, signos meningeos positivos, déficit motor, liquido cefalorraquideo
francamente hemorrágico, arritmia respiratoria(Cheyne-Stokes), fiebre constante y mantenida.
4-Meningismo pos Punción Lumbar: Cefalea irreversible e intensa, que se alivia al acostarse y exacerba al
ponerse de pie o al sentarse. Antecedentes de punción lumbar.
5-Absceso Cerebral: Fiebre elevada, signos de hipertensión endocraneana (cefalea intensa, vomito central y
papiledema).
II- Causa Secundaria: Cuando el agente etiológico no ataca primariamente al encéfalo y el factor alérgico o de
hipersensibilidad es el mecanismo fundamental, se utiliza este término. Dentro de ellas estan las
meningoencefalitis secundarias: el sarampión, la varicela y las posvacunales (rabia, viruela, etcétera).
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA:

Es el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad del cráneo. Este síndrome se
caracteriza por un conjunto de manifestaciones subjetivas u objetivas (o ambas a la vez) que resultan de la
perturbación en el equilibrio que normalmente existe entre la caja craneana (continente) y el encéfalo
(contenido), incluyendo en este último los vasos y el LCR.
Cuadro clínico: Dado por la tríada clásica: cefalea, vómitos centrales y papiledema. Otros síntomas:
constipación, bradicardia, elevación de la TA, vértigos, afasia transitoria, convulsiones epileptiformes
generalizadas, somnolencia y alteraciones síquicas, signos de localización neurológica.
I- Causas Infecciosas:
a)- Meningoencefalitis: se caracteriza por cefalea intensa, difusa aunque puede predominar en la región
fronto-occipital, a veces provoca el llamado grito hidroencefalítico, rigidez de nuca(con signos de Lewinson,
Brudzinky, Kernig positivos), signo del "trípode de Arnosa", actitud en gatillo de escopeta u opistótonos;
además de vómitos centrales, fiebre, convulsiones generalizadas o jacksonianas.
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b)- Absceso Cerebral: En ellos existe el antecedente de una infección vecina (vías de contigüidad) como otitis,
mastoiditis, sinusitis, o la presencia de un absceso hepático, subfrénico, apendicular o pulmonar (vía
hematógena) o fracturas del cráneo. Síntomas Generales de infección: en los casos agudos aparece fiebre
irregular y en los crónicos la temperatura sola esta ligeramente elevada o puede ser normal, además hay
astenia, anorexia, perdida de peso, constipación. Síntomas de HTEC: cefalea que puede localizarse en el
mismo lado del absceso, o ser generalizada. (Además de los otros síntoma de HTEC) Síntomas focales
neurológicos: varían en relación con la localización del absceso y no difieren de los producidos por los
tumores intracraneales.
c) Tuberculomas. Estas tumoraciones inflamatorias son poco frecuentes y cuando se sospeche es
conveniente buscar un antecedente de tuberculosis pulmonar, ganglionar u ósea.
II - Causas no Infecciosas:
a) - Accidentes vasculares encefálicos de tipo hemorrágicos:
1- Hemorragia cerebral Intraparenquimatosa: se caracteriza por: paciente generalmente hipertenso, que ha
tenido síntomas prodrómicos en las horas o días antes del suceso tales como: vértigos, zumbido de oídos,
cefalea, somnolencia, cambios de carácter, parestesias: Casi siempre el paciente esta despierto, activo y
súbitamente cae en estado de coma con facie vultuosa, congestionada y resolución muscular completa. A
las pocas horas se detectan signos de deficiencia motora hemilateral del cuerpo y desviación conjugada de
la cabeza y los ojos hacia el lado de la lesión, trastornos esfinterianos de incontinencia.
2.Hemorragia Subaracnoidea: antecedentes de cefalea de diversa localización (unilateral, pulsátil, y con
proyección monocular).Ocurre generalmente en pacientes hipertensos; el cuadro se instala de forma súbita,
con cefalea brutal y sensación de estallido en la cabeza, vértigos y perdida de la conciencia, puede haber
coma profundo, ritmo de respiración de Biot, signos de descerebración, paro respiratorio y muertes; es
importante la aparición de rigidez de nuca y los signos meníngeos como uno de los signos fundamentales.
3- Hemorragia Cerebro meníngea: se presenta de igual forma que los dos anteriores pero e l paciente que cae
en el estado de coma con déficit motor importante y demás síntomas también tiene rigidez de nuca y los
otros signos meningeos.
b)- Traumatismo Craneoencefálico: se recogen antecedentes del accidentes mas los síntomas propios de la
HTEC.
c)- Seudotumor Cerebral : signos de instalación gradual y progresiva causado por la administración de
algunos fármacos en especifico como la tetraciclina, ácido nalidíxico y otros ,se produce abobamiento de las
fontaneras en niños recién nacidos.
d)- Encefalopatía hipertensiva: se presenta en pacientes con hipertensión maligna, constituye una urgencia
medica, se presentan cifras tensionales muy elevadas, con toma de la conciencia y los signos físicos de
HTEC.
III – Causas Tumorales:
Tumores Intracraneales: las manifestaciones estarán dadas por la localización del tumor según estén por
encima de la tienda del cerebelo o por debajo de la misma.
a)- Tumores supratentoriales:
Tumores del lóbulo frontal: producen trastornos intelectuales y de la personalidad de tipo afectivo, euforia
(moria), tendencia erótica y actos inmortales; apatía y desinterés por el mundo exterior, amnesia
anterograda y trastornos de la atención; puede haber afasia motora, convulsiones jacksonianas o
generalizadas pero precedidas de una aura motora, convulsiones motoras focales contralaterales. Afasia
expresiva (del lado dominante). Se puede presentar el síndrome de Foster-Kenedy que esta dado por
anosmia, atrofia óptica homolateral y papiledema contralateral. Demencia y trastornos de la marcha.
Tumores del lóbulo temporal: se presentan trastornos visuales del tipo de la hemianopsia homónima; afasia
sensorial de tipo auditivo, amnesia, cacosmia, convulsiones parciales complejas (psicomotoras), o
generalizadas, auras olfatorias y visuales complejas; alteraciones conductuales.
Tumores del lóbulo parietal: manifestaciones de tipo sensitivo, esterognosia, pérdida del sentido de posición
y de las actitudes segmentarias, palestesia normal o alterada, discriminación táctil perturbada, las
alteraciones se encuentran en el hemicuerpo opuesto a la lesión; hemiparesia o hemiplejía, apraxia y afasia
visual (el enfermo no entiende la palabra escrita y tiene dificultad para leer), agnosia visual y táctil de su
esquema corporal. Se puede presentar un síndrome de Gerstman dado por: agnosia digital, perdida del
sentido de lateralización o desorientación derecha izquierda, agrafia y acalculia (se presenta en las lesiones
del hemisferio izquierdo parieto occipital). Afasia receptiva del lado dominante, disfunción sensorial cortical
contralateral; hemianopsia contralateral.
Tumores del lóbulo occipital: se presenta hemianopsia homónima o perdida brusca de la visión,
convulsiones jacksonianas muy pocas veces pero con pocas auras visuales, alucinaciones visuales
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generalmente de objetos deformes (macropsia, discromatopsia), visión de manchas oscuras, puntos y

rayos.
Tumores del tercer ventrículo: se presentan síntomas de HTEC intensa o intermitente en los lóbulos
frontales que se desencadena por los cambios de posición, sensaciones parestésicas bilaterales, visión
borrosa.
Tumores hipofisiarios: producen síntomas endocrinos tales como acromegalia, gigantismo, síndrome de
Cushing.
b)- Tumores infratentoriales:
Tumores del cerebelo: producen un síndrome cerebeloso dado por: ataxia cerebelosa (estática y dinámica),
dismetria (índice–nariz y talón rodilla), asinergia, adiadococinesia, nistagmo, temblor (amplio e intencional),
hipotonia, alteraciones de la marcha con aumento de la base de sustentación.
Tumores del ángulo pontocerebeloso: afectan al VII par craneal produciendo sordera unilateral
progresiva(ipsolateral), zumbido de oídos unilaterales y trastornos del equilibrio, nistagmo, vértigo, parálisis
facial periférica y del recto externo, ausencia del reflejo corneal homolateral y posteriormente asinergia,
dismetria, temblor, perdida de la sensación facial (ipsolateral), debilidad facial(ipsolateral).
Tumores de la línea media: producen un síndrome de HTEC precoz y severo, sin otros signos, ataxia, no
nistagmo, de pie hay oscilación constante y tendencia a la lateropulsión con aumento de la base de
sustentación.
Tumores del Cuerpo Cayoso: demencia y alteraciones conductuales.
Tumores de los Ganglios Basales: hemiparesia contralateral, trastornos del movimiento muy raro.
Tumores del Tálamo: perdida sensorial contralateral, alteraciones conductuales y trastornos del lenguaje
(del lado dominante).
Silla Turca y nervio óptico: hemianopsia bitemporal, deficiencias visuales monoculares.
Protuberancia y bulbo: ataxia, nistagmo, debilidad, perdida sensorial, disfunción de nervios craneales y
espasticidad.
Cerebro medio y glándula pineal: pubertad precoz (niños varones), perdida de los movimientos oculares
verticales, anormalidad pupilar.
SÍNDROME COMATOSO.
Son derivados de la alteración de la conciencia que motiva una incapacidad de respuesta a estímulos
externos o necesidades internas. Es un estado grave y frecuente, que puede deberse a variadas causas
tanto intracraneales como extracraneales. Se conoce como coma (del griego Kóoma: letargo, sueño
profundo)
Entre el estado de conciencia normal y el coma profundo existen distintos niveles graduales de conciencia:
1. Obnubilación. Constituye una de las primeras manifestaciones de lo que se ha convenido en llamar
“disolución del estado de conciencia”. El paciente yace en cama, moviliza los globos oculares. “Entreabre
perezosamente los párpados”, pero no muestra ningún interés por lo que le rodea. Para obtener alguna
respuesta es necesario interrogarlo repetidas veces, lo que demuestra entre otras cosas que hay una
disminución de la atención. Las respuestas obtenidas son breves, vacilantes, pero a menudo correctas.
2. Estupor (algunos hablan de coma vígil). Se manifiesta en el enfermo por un aumento del sueño
(hipersomnia). Sin embargo, con ciertas excitaciones es posible despertarlo. Su tono de voz es bajo, por
estímulos intensos puede respondernos, aunque tales respuestas son erróneas e interrumpidas por
prolongados y repetidos bostezos. El paciente no es capaz de cumplir órdenes. A veces pretende hacerlas
pero son equivocadas.
3. Coma. El paciente presenta una depresión profunda de la conciencia; con la boca entreabierta, por la que a
veces se deslizan algunas secreciones o, por el contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos están cerrados.
Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede respondernos con algún monosílabo o una excitación. No
podemos comunicarnos con el enfermo. Existe pérdida de la motilidad, sensibilidad, pero se conservan las
funciones vegetativas, aunque a veces con alteraciones.
4. Coma carus. Es un grado mayor que el anterior. El paciente yace inerte, con la boca entreabierta. Es
insensible a todo estímulo. No podemos comunicarnos con él.
5. Coma sobrepasado (depassé). La sobrevida del paciente solo se mantiene mientras se aplican las técnicas
de reanimación. Todo está abolido, acabado; incluso las funciones vegetativas.
La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico. El
inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardíaco, hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo
(intoxicaciones, tumores, trombosis cerebral, meningoencefalitis, encefalopatía hepática, encefalopatía
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urémica). Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión
cerebral. Un traumatismo antiguo orienta hacia un hematoma subdural crónico. El antecedente reciente de
cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor, hematoma, absceso); el de epilepsia,
a un coma poscrítico, y la existencia de focalidad neurológica, a un tumor o un AVC. El conocimiento del
consumo de medicamentos con acción sobre el SNC, drogas o alcohol, así como el antecedente de
enfermedad hepática (encefalopatía hepática), renal (encefalopatía urémica) o pulmonar (encefalopatía
hipercápnica), diabetes (hipoglucemia, coma hiperosmolar), hipertensión arterial (hemorragias cerebrales,
encefalopatía hipertensiva) y cardiopatías (AVC), procesos febriles (meningoencefalitis) y diátesis
hemorrágica (hemorragia cerebral) puede ser de gran ayuda diagnóstica.
I- Afección del S.N.C.:
a)- Hematomas Epidural y subdural.
b)- Accidentes vasculares encefálico:
1- Trombosis Cerebral: El paciente es capaz de darse cuenta cuando están alterados los movimientos de lasa
manos( perdida de la fuerza muscular), generalmente ocurre en horas de la noche, tiene un curso
progresivo, el paciente puede perder la conciencia por algunos segundos y volver a la normalidad. Las
parálisis son frecuentes (hemiplejías faciales), pero un gran % no dejan secuelas, en algunos casos puede
llegar al coma y luego a la muerte.
2-Embolia Cerebral: Cuadro agudo de perdida de la conciencia, el paciente cae inesperadamente al piso
como fulminado por un rayo, la perdida de la conciencia puede durar minutos, dejando como secuelas
paraplejías, cambios en la personalidad. En muchos casos el paciente se mantiene en un coma profundo y
luego sobreviene la muerte.
3- Hemorragia Subaracnoidea: El paciente siente en la cabeza como un pistoletazo, impresión de estallido en
la cabeza, cefalea muy intensa que domina el cuadro, rigidez de nuca y signo meníngeos.
4- Hemorragia Cerebro meníngea.
c)- Absceso Cerebral.
d)- Meningo Encefalitis.
e)- Epilepsia: Se recoge el antecedente de epilepsia, caracterizado este por sus comienzos por pródromos como
prurito ocular, visión de lucecillas, cefalea y otros, que indican que el ataque se aproxima, cuando es el mal
epiléptico se observan contracciones tónico-clónicas. Le continúa un período de resolución donde es
característico la relajación de esfínteres y recuperación de la conciencia.
f)- Tumoral (primitivo o metastásico).
II- Ingestión de Sustancias Tóxicas: Por barbitúricos y otros psicofármacos, Alcohol, Morfina, Cocaína, Estricnina,
Atropina, Por productos Oragnofosforados.
Antecedente de la ingestión de alguna droga o sustancia toxica. Cuadro clínico caracterizado por un estado
pre-comatoso en dependencia de la cantidad, el tipo y el grado de repleción gástrica. Van a haber cambios
en la conducta como euforia, agitación, marcha del ebrio; trastornos respiratorios con cianosis y fallo
cardiaco y muerte.
III- Trastornos Metabólicos:
a)- Coma Hepático: Tiene cuadros variados, se instala rápidamente cuando se complica alguna hepatitis grave,
lenta y progresiva o cirrosis hepática. En el estado de pre-coma: Alteración de la psiquis, cambios de la
conducta y la personalidad, actos de antisociales, trastornos de la inteligencia, desorientación. En otros
casos se agrava el cuadro de una apatía franca, estado estuporoso, convulsiones. El estado de coma:
perdida de la conciencia y la sensibilidad, respiración de Kussmaul, hipertermia, taquicardia, ictero.
b)- Coma hiperosmolar.
c)- Coma de los estados de Hipocalcemia.
d)- Coma Urémico.
IV- Trastornos Endocrinos:
a)- Coma Diabético: Antecedente de Diabetes Mellitus, el comienzo puede ser brusco, como el infarto del
miocardio, historia de poliuria, polidipsia, perdida de fuerza, prurito, polifagia, manifestaciones cutáneas en
las mujeres en la región bulbar, dolor muscular y HTA.
b)- Coma Hipoglicemico: La sintomatología puede ser permanente o temporal, astenia, fatigabilidad,
nerviosismo, hipotensión arterial, en algunos la gordura o el adelgazamiento es la regla. El ayuno o periodos
pos- prandiales, presenta sensación de hambre, angustia, sudoración, lipotimia, malestar general indefinido,
sino se tiene una conducta rápida y precisa sobreviene el estado de obnubilación y luego el coma.
c)- Enfermedad de Addison: Insuficiencia corticosuprarrenal crónica, se manifiesta lenta y progresivamente por
astenia o hiperpigmentacion. En ocasiones por comienzos agudos, trastornos digestivos, lumbares,
hipoglucemia, adelgazamiento, deshidratación, alteraciones circulatorias: hipotensión arterial, corazón
pequeño; trastornos genitales, los cuales permanecen normales en relación al resto del cuerpo (delgado).
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d)- Hipertiroidismo: Los síntomas de disfunción tiroidea, el bocio y la oftalmopatia aparecen con frecuencia. El
comienzo puede ser lento y fulminante, bocio, taquicardia, adelgazamiento, temblor, exoftalmo, retracción
del párpado superior y signo de Von- Graefe(al desviar la mirada hacia abajo el párpado superior no sigue el
movimiento del globo ocular y queda al descubierto la esclerótica); tríada de Diamond (exoftalmo, acropatias
tiroideas y placas de mixedema pretibial).
e)- Coma Mixedematoso o por Hipotiroidismo: Se instala de forma lenta y progresiva, paciente apático e
indiferente, insensible, memoria disminuida, la voz es ronca y monótona. Marcada sensibilidad al frío así
como somnolencia diurna, con insomnio, rostro inexpresivo, abotagado, pálido y con rasgos faciales toscos;
piel gruesa y fría, amarillenta la cual esta infiltrada por mixedema (no deja Godet). Puede llegar a la
obnubilación y luego al coma.
f)- Síndrome de Simón-Sheehan.
V- Enfermedad Infecciosa General:
a)- Neumonía en el Anciano: Patología que puede estar precedida por algún proceso respiratorio alto. Se
caracteriza por tos constante que al comienzo es seca y luego húmeda, con expectoraciones blanquecinas,
amarillentas y luego verdosas, se acompaña de punta de costado, que generalmente orienta el lugar de
infección, fiebre, toma del estado general, luego postración, estado de estupor y coma.
b)- Septicemia.
c)- Tétano.
VI- Trastornos Respiratorios:
a)- Estado de Mal Asmático.
b)- Insuficiencia respiratoria crónica.
c)- Asfíctico
VII- Causas Físicas:
a)- Traumatismos craneales: Se recogerá el antecedente del traumatismo.
Conmoción: Grado mínimo de lesión traumática del cerebro o la medula, no se observan lesiones
anatómicas evidentes sino alteraciones funcionales. Traumatismo importante, con pérdida de la conciencia
en relación con la intensidad del traumatismo. El pronóstico por lo general es bueno, aunque en ocasiones
puede conducir al coma y a la muerte.
Contusión: Es un grado más avanzado y grave de lesión traumática cerebral o medular cuando es muy
intensa hay hemorragias en las paredes ventriculares y en las meninges, son frecuentes las petequias a
nivel del foco de contusión. El daño medular se debe a fracturas de la columna vertebral, hay pérdida de las
funciones de la medula, puede conducir al coma y luego a la muerte.
b) Coma por insolación.
c) Coma por golpe de calor.
1. Crisis histéricas.
2. Crisis epilépticas que se acompañan de pérdida de conocimiento.
3. Narcolepsia, enfermedad que provoca un sueño profundo e irrefrenable, por lo que el sujeto puede dormirse
en las situaciones más impropias (comiendo, de pie, etc.), pero puede ser despertado.
4. Crisis sincopales de diversas causas (hipotensión ortostática, crisis vagales, síndrome de Stokes-Adams y
otras arritmias, síndrome del seno carotídeo), que son por lo general de duración breve.
SINDROME VERTIGINOSO
Vértigo: Deriva del latín vertere que significa dar vueltas. Se define como la sensación ilusoria de
movimiento del propio cuerpo o de los objetos que lo rodean. Proviene del latín mare o sea mar. Hace
referencia a las sensaciones que aparecen en los viajes marítimos.
El vértigo fisiológico ocurre en personas normales cuando hay un desequilibrio entre los sistemas vestibular,
visual y somatosensorial por algunos estímulos externos. En el vértigo patológico hay un desequilibrio entre
el sistema vestibular, por una lesión dentro de las vías vestibulares. Teniendo en cuenta la localización de la
lesión, el vértigo puede ser central o periférico:
Vértigo periférico: Es él más grave y se acompaña frecuentemente de sordera, náuseas, vómitos y tinitus
(zumbido de oído). El nistagmo relacionado con el vértigo periférico suele inhibirse por fijación visual.
Vértigo central: Es menos grave que el periférico y con frecuencia se presenta asociado a otros síntomas
del Sistema Nervioso Central. El nistagmo relacionado con el vértigo central no se inhibe por fijación visual y
frecuentemente es visible cuando el vértigo es leve o no se presenta.
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VÉRTIGO PERIFÉRICO:
a) - Vértigo posicional paroxístico (VPP): Aparece en mayores de 50 años. Consiste en un súbito cuadro
vertiginoso intenso pero fugaz en el tiempo. Aparece al extender la cabeza, al acostarse en la cama y
sobretodo con los giros de la cabeza en la cama. Tiene una latencia de segundos y fatigabilidad si se
reproduce el movimiento desencadenante. Puede durar hasta 20-30 días, cura espontáneamente. No se
acompaña de síntomas cocleares ni neurológicos. Se ha relacionado con el fenómeno de canalitiasis y la
cupulolitiasis. Puede diagnosticarse con la maniobra de Hallpike (no siempre es positiva) acúmulo de
material mineral a nivel de la cúpula. Son fundamentales las maniobras de rehabilitación vestibular. Las
maniobras liberadoras de Semont y de recolocación de partículas pueden ser curativas. Es aconsejable
evitar denominar a este cuadro como vértigo posicional paroxístico benigno, hasta no conocer con certeza el
pronóstico.
b) - Arreflexia súbita vestibular:
Neuronitis vestibular: Cuadro vertiginoso de inicio brusco de horas de duración, autolimitado pero recurrente
a lo largo de 20-30 dias con intensidad decreciente. Se acompaña de cortejo vegetativo, muchas veces
favorecido por movimientos cefálicos, por lo que los pacientes permanecen inmóviles. No hay síntomas
cocleares ni neurológicos. Más frecuente en jóvenes. Parece relacionado con afectación de la primera
neurona del ganglio de Scarpa, de etiología infecciosa (respiratoria) y a veces vascular.
Laberintoplejía: Sordera brusca, acúfenos intensos y vétigo rotatorio. Posible etiología vascular o traumática.
c) - Laberintitis aguda: Vértigo cataclísmico (que puede llegar a compensarse) e hipoacusia irreversible. De
origen infeccioso (meningitis, mastoiditis, lues, sarampión, parotiditis), infarto del laberinto, o colesteatoma
(otitis crónica colesteatomatosa que produce una osteitis con erosión de la pared del laberinto).
d) - Síndrome de Ménière: Vértigo paroxístico recurrente pero irregular en sus apariciones, muy invalidante, que
se acompaña de hipoacusia neurosensorial (con fenómeno de reclutamiento: “no te oigo... pero no me
chilles”) y acúfenos (siempre). Además se acompaña de sensación de plenitud ótica y cortejo vegetativo.
Duración de minutos a horas. Etiología desconocida pero relacionada con aumentos de presión
endolinfática (hydrops). Se diagnostica según la clínica y según su evolución (nunca con la primera crisis).
En la fase aguda se utilizan sedantes vestibulares. Fármacos como la betahistina son utilizados en la
intercrisis. Se intenta retrasar al máximo la cirugía.
e) - Neurinoma del Acústico: Schwanoma de la rama vestibular del VIII par craneal, situado en el ángulo
pontocerebeloso. Suele ser unilateral, escepto en la enfermedad de Von Recklinhausen en que es bilateral.
Se presenta con hipoacusia neurosensorial sin fenómeno de reclutamiento, acúfenos (no siempre), y vértigo
de menor intensidad que otros cuadros descritos. Cuando se manifiesta como inestabilidad puede implicar
peor pronóstico por estar muy avanzada la enfermedad. Se diagnostica por TAC y RMN.
f) - Traumatismo cráneo encefálico (TCE):
Conmoción laberíntica: vértigo periférico autolimitado.
Fractura del peñasco: (timpano laberíntica) Provoca anulación cocleo vestibular completa irreversible
(cofosis), anulación de reflejos vestíbulo oculares y reflejos vestíbulo espinales del lado lesionado. Si hay
disminución del nivel de conciencia, puede aparecer solo nistagmo (recordemos que hablamos de TCE).
También parálisis facial ipsilateral (por la proximidad física del nervio).
g) - Ototóxicos: Salicilatos, AINES, Aminoglicósidos (gentaminicina y estreptomicina como vestibulotóxicos,
neomicina como ototóxico), Quinina, Litio, Imipramina, Diuréticos como furosemida y ácido etacrínico,
Alcohol, Arsénico y el Monóxido de carbono (CO) provoca lesión vestibular central
h) - Cinetosis: (no implican patología)
De Coriolis: por aceleración
De las profundidades: la desorientación espacial que ocurre en los submarinistas
De las alturas
Instrumental: en el caso de pilotos de avión, se produce por mensajes contradictorios entre los distintos
sistemas implicados en el equilibrio.
Alcohólica: en casos de ingesta aguda importante.
VÉRTIGO CENTRAL:
a) Enfermedad vascular:
- Isquemia vertebro basilar: Patología de la columna cervical que puede comprometer el flujo cerebral por
compresión hemodinámica sobre las arterias vertebrales, normalmente en relación a movimientos bruscos
como hiperextensión cervical (mirada al techo) o bien un giro extremo de la cabeza. Se manifiesta como
drop attacks con caída repentina al suelo. Puede coexistir con cervicoartrosis, aunque en su etiopatogenia
pueden estar implicadas: placas ateromatosa, enfermedad de Takayasu o malformación de Arnold-Chiari.
- Aterotrombótica: (vértigo presente en el 75% de ECVA vertebro basilar):
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*Isquemia de la arteria vertebral y cerebelosa posteroinferior (PICA): Corresponde a la región bulbar

dorsolateral. Síndrome Wallemberg: Vértigo y nistagmo ipsilateral, Desviación segmentaria ipsilateral y
lateropulsión, Disociación siringomiélica de sensibilidad termotáctil de la mitad ipsilateral de la cara y
contralateral de extremidades, A veces síndrome cerebeloso ipsilateral (ataxia), Síndrome Horner (ptosis
miosis y enoftalmos), acúfenos. No alteración auditiva (aunque puede haber una presbiacusia previa):
*Isquemia de la arteria cerebelosa anteroinferior (Síndrome protuberancial). Lesión del nervio
vestibulococlear con vértigo, nistagmo ipsilateral o vertical, nauseas vómitos, hipoacusia neurosensorial
brusca y acúfenos. Ataxia. Oscilopsia. Parálisis conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión:
*Afectación de la arteria cerebelosa: Cefalea, vértigo, náuseas y vómitos, nistagmo ipsilateral y ataxia muy
incapacitante.
- Hemorragia cerebelosa: cefalea occipital y ataxia
- Migraña basilar: Existe aura previa con diplopía temporal, acúfenos, vértigo y disartria, también hemianopsia
homónima y escotoma. A ello sigue cuadro de cefalea occipital de características migrañosas de 5 a 50
minutos de duración. Puede aparecer como equivalente migrañoso en niños
b) Esclerosis Múltiple (EM): Enfermedad degenerativa de la sustancia blanca que evoluciona a brotes. De
etiología desconocida. Aparece en mujeres jóvenes, normalmente debuta con neuritis óptica retrobulbar,
siendo el vértigo frecuente a lo largo de la historia de la enfermedad (solo un 5% como debut). En casos
avanzados aparece la tríada: nistagmus, temblor intencional y palabra escandida por afectación cerebelosa.
Otra sintomatología posible: diplopía, paresias, etc. El diagnóstico por RMN apareciendo placas
desmielinizantes.
c) Epilepsia del lóbulo temporal: aura o crisis de desequilibrio, acompañado de ausencias, alucinaciones y
automatismos.
d) Tumores de cerebelo y troncoencéfalo: Con clínica de ataxia y alteración de los movimientos oculares,
aunque las únicas manifestaciones iniciales pueden ser cefalea y vértigo.
e) Intoxicación por Alcohol: antecedente de ingestión de bebidas alcoholicas.
f) Síndrome de Ramsay-Hunt (Herpes Soster a nivel del ganglio geniculado): vértigo, sordera con parálisis facial
y en ocasiones dolor auricular. Las lesiones típicas del Herpes Zoster pueden presentarse después de los
sintamos neurológicos (a nivel de el conducto auditivo externo y paladar).
MAREOS:
a) Síndrome Cervical: Más frecuente en mayores de 45 años en personas que mantienen una postura fija y
tensión en el trabajo (por ejemplo mucho tiempo mecanografiando). Se presenta de manera discontinua con
remisiones y empeoramiento coincidiendo el mareo con períodos de estrés laboral (contractura). Cursa con
mareo, sensación de desequilibrio, molestias y chasquidos cervicales, dolor cervical y en ocasiones
cervicobraquial. A la exploración pueden presentar alteración de la motilidad articular y contractura de
musculatura. La radiografía mostrará rectificación de la lordosis cervical, y signos de cervicoartrosis.
b) Ortostatismo: El paso de la posición clinostática a ortostática requiere de un proceso de adaptación del
sistema circularotio para mantener el flujo cerebral. Si no se produce dicha compensación a tiempo aparece
entonces sensación de pérdida de conocimiento, que puede expresarse como mareo. Así ocurre en los
cambios bruscos de posición, como al incorporarse bruscamente. Es más frecuente en personas jóvenes,
pero también se da en ancianos en tratamiento con hipotensores.
c) Psicógeno: Es un diagnóstico de exclusión, una vez descartada la patología orgánica. La sintomatología es
muy florida, siendo escasos los hallazgos de la exploración. Llanto fácil, postración, incapacidad para
mantenerse en pie, mareo permanente. Puede aparecer en: Ansiedad generalizada, Fobias: agorafobia,
acrofobia (miedo a las alturas) o claustrofobia y Ataques de pánico y crisis de ansiedad: (mareo,
palpitaciones, suspiros, parestesias en manos y peribucales, hiperventilación, sensación de peligro de
muerte). Es importante conocer la situación sociofamiliar del paciente.
d) Síndrome de Insuficiencia Circulatoria Cerebral: El llamado vértigo senil, que se manifiesta con mareos. Es la
expresión de un déficit circulatorio en relación a patología vascular senil. El mareo permanece mientras la
persona está incorporada. A veces puede coexistir con deterioro cognitivo leve
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*Otras alteraciones del equilibrio

1. Desmayo: consisten una depresión breve de la conciencia, es sinonimó de lipotimia.
a) Síncope y ataques súbitos
b) Hipotensión ortostática
c) Arritmias cardíacas
d) Hipersensibilidad del seno carotídeo
e) Síncope vasovagal
f) Síncope por tos y micción
g) Epilepsia (mareo epileptico)
2. Desequilibrio: responde amecanismos lesionales de lóbulo frontal, el cerebelo y sus vías y a
trastornos psiquiatricos.
a) Marcha apráxica (ancianos)
b) Parkinsonismo
c) Lesiones cerebelosas
3. Atolondramiento: sensación sugestiva, vaga de malestar y poco precisa.
a) Hiperventilación
b) Mareos multisensorial
c) Enfermedades psiquiatricas
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Sistema osteomioarticular
SINDROME DOLOROSO POLIARTICULAR (ARTROSIS)
La artrosis (OA) es una enfermedad degenerativa que se produce al alterarse las propiedades mecánicas
del cartílago y del hueso subcondral y que, a su vez, es expresión de un grupo heterogéneo de patologías
de etiología multifactorial, con manifestaciones biológicas, morfológicas y clínicas similares. La OA es la
enfermedad articular más frecuente y es la causa más importante de discapacidad entre los ancianos en
nuestro país y en otros del mundo occidental. Las enfermedades osteomusculares están relacionadas en el
50.7% de las incapacidades laborales. La OA es la enfermedad más frecuente tanto en número de episodio
de Incapacidad Temporal como en número de días de pérdida laboral.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por: Dolor de características mecánicas, en relación con el uso
de la articulación. Con la evolución de la OA el dolor puede aparecer durante el reposo y también dolor
nocturno. Rigidez: después de un período de inactividad. Es característica la rigidez matutina menor de 30
minutos. Limitación de la función articular e inestabilidad. Deformidad articular y aumento del tamaño
articular. Grados variables de inflamación local. Incapacidad funcional, que ocasiona problemas de
dificultad para la deambulación o realización de tareas de la vida diaria, generando trastornos ansiosos y
depresivos entre los afectados.
Cualquier articulación de nuestra economía puede verse afectada por OA, sin embargo, la enfermedad tiene
predilección por algunas de ellas y, suele respetar otras. Las localizaciones más frecuentes de OA primaria
son: Manos: interfalángicas distales, interfalángicas proximales, OA de la articulación trapeciometacarpiana.
Rodillas. Caderas. Columna cervical y lumbar. Pies: metatarsofalángica del primer dedo
Otras localizaciones son raras (hombro, codo, carpo, tarso, tobillo) y deben hacernos buscar alguna
etiología, sobre todo traumática y metabólica.
DIANGNOSTICO ETIOLOGICO:
1.- Primaria o idiopática:
Localizada: manos, pies, rodilla, cadera, columna, otra articulación
Generalizada: se afectan 3 o más articulaciones, entre las que se encuentran la OA de los dedos de las
manos.
2.- Secundaria: presenta factores definidos que influyen en su etiología
Postraumática
Trastornos del desarrollo o enfermedades congénitas: factores mecánicos y locales (obesidad, diferente
tamaño de las piernas, varo o valgo exagerado, síndrome de hipermovilidad, escoliosis), displasias óseas.
Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, enfermedad de Gaucher, hemoglobinopatía,
Ehlers-Danlos
Enfermedades endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo
Enfermedades por depósito de microcristales, enfermedades por depósito de calcio
Otras enfermedades óseas y articulares: necrosis avascular artitis reumatoide, artritis gotosa, artritis séptica,
enfermedad de Paget, osteoporosis, osteocondritis
Artropatía neuropática, miscelánea.
SÍNDROME DE INFLAMACIÓN ARTICULAR (ARTRITIS)

Una MONOARTRITIS se caracteriza por la presencia de signos inflamatorios (dolor, tumefacción, calor,
rubor e impotencia funcional) en una sola articulación. Se considera aguda si su duración es inferior a 6
semanas y crónica si persiste más de 6. Si se afectan 2 ó 3 articulaciones se habla de oligoartritis y si más
de 3 de poliartritis.
1.- Artritis microcristalinas. Son las más frecuentes:
Artritis gotosa: afecta con mayor frecuencia a mayores de 40 años. Suele manifestarse inicialmente con
afectación de 1ª articulación metatarsofalángica, destacando, sobretodo, el dolor y la tumefacción. Como
factores desencadenantes presenta los abusos dietéticos o de ingesta alcohólica, los traumatismos locales y
el uso de diuréticos.
Condrocalcinosis: conocida como pseudogota. Puede desencadenarse ante procesos estresantes (cirugía,
IAM, ACV...) Puede acompañarse de fiebre, suele ser autolimitada y menos dolorosa que la gota. Afecta
normalmente a la rodilla. Asociada a múltiples enfermedades.
2.- Artritis sépticas: imprescindible identificarlas para iniciar tratamiento precoz. Suelen ser monoarticulares, y
suelen afectar a articulaciones de gran tamaño. Presenta signos inflamatorios llamativos, con dolor intenso
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(incluso en reposo), impotencia funcional marcada y precoz y fiebre. Factores asociados: inmunodeprimidos,
tratamientos con citotóxicos o corticoides, DM, insuficiencia renal, hepática, ADVP, conducta sexual de
riesgo, uretritis reciente, instrumentación urogenital, etc.
3.- Artritis reactivas: asociadas a infección gastrointestinal (Salmonella, Shigella, Yersinia) o genitourinaria.
También se incluyen las artritis post-infección estreptocócica.
4.- Artritis postraumática: un traumatismo puede causar derrame agudo articular con o sin hemartros. Suelen
mostrar edema, eritema y a veces equimosis.
Se habla de POLIARTRITIS cuando hay presencia de signos inflamatorios en 4 ó más articulaciones.
Muchas poliartritis debutan inicialmente como monoartritis. Pueden seguir varios patrones de aparición:
Aditivo: la afectación de una articulación se suma a otras articulaciones inflamadas previamente.
Migratorio: aparición de una articulación inflamada tras la remisión completa de la inflamación de otra.
Palindrómico: ataques repetidos que desaparecen sin secuelas, con cierta periodicidad.
Enfermedades más frecuentes que cursan con poliartritis aguda:
1. Artritis microcistalinas
Gota: Inicialmente se suelen presentar con afectación monoarticular, pero a lo largo de la evolución de la
enfermedad, pueden tener afectación poliarticular. Se asocia con la presencia de tofos y nefropatía. El
diagnóstico se realiza visualizando cristales en el líquido sinovial.
Condrocalcinosis: Aunque es de predominio monoarticular puede aparecer como poliartritis
manifestándonse en brotes recurrentes. Cursa con calcificación del cartílago articular y con la presencia de
cristales de pirofosfato cálcico en el líquido sinovial.
2. Artritis reumatoide: Más frecuente en mujeres, necesitando 4 de los siguientes criterios para su diagnóstico:
afectación simétrica de 3 o más articulaciones, afectación de articulaciones de las manos y pies, rigidez
matutina > 1 hora, afectación radiológica característica, nódulos reumatoides y Factor Reumatoide + (75%
de sensibilidad para A.R.)
3. Espondiloartropatías seronegativas:
Espondilitis anquilosante: Afecta habitualmente a hombres jóvenes y cursa inicialmente con sacroileítis
bilateral y limitación de la movilidad lumbar. HLA 27 +.
Artropatía psoriásica: asimétrica, erosiva y deformante, que puede afectar a articulaciones sacroiliacas y
columna vertebral.
Enteropática: cursa en brotes, coincidiendo con clínica digestiva (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)
4. Artritis infecciosas: A tener en cuenta, según historia clínica, la gonocócica, hepatitis B y C, VIH, fiebre
reumática, síndrome de Reiter (artritis periférica simétrica en MMII, sacroileitis, conjuntivitis, ulceras
mucosas no dolorosas, uretritis o diarrea), enfermedad de Lyme (producida por Borrelia burgdorferi, suele
iniciarse con un eritema crónico migrans, se diagnostica por serología y cultivo)
5. Enfermedades del colágeno-vasculares: LES, Esclerodermia, Vasculitis, Síndrome de Sjögren, Polimiositis,
EMTC, Polimialgia reumática
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Para orientar el diagnóstico, aconsejamos seguir la anamnesis, la exploración física y la solicitud de pruebas
complementarias.
A).- Según síntomas:
Tumefacción articular con afectación de partes blandas: AR, gota
Afectación periarticular: tendinitis, bursitis, celulitis
Crepitación articular: AR, artrosis
Deformidad articular: AR, artrosis, gota crónica
Debilidad muscular: polimiositis
B).- Según localización
Caderas y hombros: espondilitis anquilosante
Sacroilíacas: EA, artropatia psoriásica, Sd deReiter
Rodillas y caderas: artrosis
Muñecas: AR
Manos y pies:
 MCF: AR
 IFP: AR, nódulos de Bouchard en artrosis
 IFD: nódulos de Heberden en artrosis, artritis psoriásica
 Primer MTF del pie: gota
C).- Según el curso clínico:
Rigidez matutina: menor de 30 minutos: artrosis; mayor de 30 minutos: AR
Presencia de fiebre: artritis infecciosa, colagenosis
Presencia de síndrome general: AR
Lesiones cutáneas: artritis psoriásica, LES, vasculitis
Diarrea crónica: EII, enfermedad de Whipple
Disfagia: esclerodermia
Síndrome miccional: artritis gonocócica, síndrome de Reiter
Afectación articular: epiescleritis (AR), conjuntivitis (síndrome de Reiter), queratoconjuntivitis seca (síndrome
de Sjögren), uveitis anterior (EA)
D).- Según la edad de comienzo:
Menos de 20 años: ACJ, fiebre reumática
20-45 años: AR, EA (en varones), gota
Más de 45 años: artrosis
E).- Según la forma del inicio del dolor:
Brusco: FR, AR, gota, pseudogota
Gradual: artrosis, AR
F).- Según simetría:
Simetría: AR
Asimetría: artrosis, artritis psoriásica, síndrome de Reiter
G).- Según factores desencadenantes:
Tras actividad prolongada: artrosis
Tras exceso dietético, alcohólico o traumatismo: gota
H).- Según factores atenuantes:
Mejoría con reposo: artrosis, AR
Mejoría con AAS: cualquier artritis salvo la psicógena.
SÍNDROME DOLOROSO LUMBOSACRO (SACROLUMBALGIA)

Son un grupo de enfermedades que tienen en común el síntoma del dolor lumbar y el dolor ciático con
múltiples factores etiológicos: congénitos, traumáticos, infecciosos, inflamatorios, tumorales, degenerativos,
neurológicos, etc. Se presentan en todas las edades, en ambos sexos y pueden comprometer toda la
espalda o solamente una parte, también el dolor puede irradiarse a las regiones ventral, precordial, inguinal,
y a los miembros inferiores.
SACROLUMBAGIA AGUDA. Se caracteriza por la compresión del anillo discal y el hundimiento del núcleo
pulposo, el que se desplaza hacia la hendidura posterior del anillo dando origen a las manifestaciones
clínicas. Este cuadro se instaura bruscamente, por lo general después de un esfuerzo de levantamiento
pesado o de un movimiento de enderezamiento o torsión súbita del torso.
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SACROLUMBAGIA CRÓNICA.También es debida al deterioro de los discos lumbosacros. Se produce entre

los 30 y 60 años de edad y habitualmente el paciente señala haber padecido de una o varias crisis agudas,
aunque existen casos en que la instauración del cuadro es insidioso en un sujeto que nunca padeció de
sacrolumbalgia aguda o ciatalgia
CIATALGIA VERTEBAL COMÚN. Se corresponde con la hernia discal posterolateral lumbosacra. El dolor
repercute en el miembro inferior siguiendo el territorio de L 5 o S1 Es frecuente después de los 30 años, al
igual que las demás formas de sacrolumbalgia puede producirse súbitamente después de un esfuerzo o
movimiento brusco, aunque en ocasiones se instaura progresivamente después de un esfuerzo de
levantamiento pesado.
Hernias discales lumbares,
Espondiloartrosis lumbar,
Esguinces lumbo-sacros,
Discopatías degenerativas,
Contusiones.
Espondilolistesis L5- S1
Estenosis del canal
Malformaciones vertebrales de la columna lumbar
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Se produce cuando se acumula líquido a alta presión dentro de un espacio cerrado por fascias
(compartimiento muscular), disminuyendo la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la
viabilidad de los tejidos.
Fracturas,
Lesión vascular con hemorragia intracompartimental,
Tumefacción muscular por un sobreesfuerzo,
Infiltración exógena de líquido y otras.
SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO TIBIAL ANTERIOR

Síndrome de necrosis isquémica de los músculos peroneales y síndrome del compartimiento peroneal.
SINDROME DOLOROSO SACROCOXICO (COCCIGODINIA)

Es el dolor referido por el paciente en la región del cóccix de forma crónica que evoluciona con periodos de
agudización. Ha sido descrito mas frecuentemente en el sexo femenino en edades comprendidas entre los
30-50 años.
Cuadro Clínico: El dolor es el síntoma predominante se agrava con la posición de sentado y la defecación y
se alivia con al posición de pie o el decúbito.
Dolor a la presión del cóccix que en ocasiones se irradia a las articulaciones sacroiliacas y el recto.
Examen físico al realizar el tacto rectal puede ser doloroso, pudiendo palpar deformidades
Las fracturas, luxaciones del cóccix, contusiones severas del cóccix por micro traumas a repetición como
montar caballo, sentarse sobre un plano duro, el esguince de los ligamentos sacro coccígeos por
puntapiés, caídas sobre las nalgas, trauma obstétrico, artritis de la articulación sacro coccígea, pueden ser
otro grupo de causas.
La presencia de tumores como condromas, tumor destructivo localizado en la extremidad inferior del sacro y
cóccix produce dolor localizado en la región del cóccix.
Puede se debido a causas referidas como lesiones lumbosacras, lipomas episacro, nódulos fibroadiposos a
causa de la tumefacción edematosa o hernia a través de la fascia profunda.
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Otros síndromes
SINDROME HIDROPIGENO
Decimos que existe edema (del griego oidema: tumor, hinchazón) cuando el líquido o plasma intersticial que
ocupa los espacios intercelulares o intersticiales, se encuentra patológicamente aumentado.
Es importante conocer que para que el edema sea visible la retención de líquido generalizada a todo el
cuerpo (edema manifiesto) debe ser un 10 % del peso corporal (umbral del edema); por debajo de ese límite
la retención de líquido pasa inadvertida (edema oculto o preedema) y solo puede evidenciarse pesando al
sujeto periódicamente.
Cuadro clínico: Alteraciones morfológicas de la región edematos, y aumento de volumen de la región
edematosa, que borra las desigualdades anatómicas: elevaciones y salientes óseos y depresiones entre
ellas. Las piernas, en los casos de edemas de gran intensidad y duración, llegan a adquirir un aspecto
semejante al de los elefantes, por lo cual a estos edemas se les ha llamado edemas elefantiásicos.
Color de la piel edematosa. El color será rojo en los casos en que el edema se deba a una vasodilatación
activa marcada, (edemas inflamatorios o alérgicos), y se les llama edemas rubicundos; azul o violáceo en
aquellos casos en que además, haya cianosis, (edemas de la insuficiencia cardiaca), denominándoseles
edemas cianóticos; blancos, cuando hay vasoconstricción capilar en el sitio edematoso y el líquido
acumulado en el tejido celular subcutáneo comprime la red capilar de la dermis y desplaza de ellos la
sangre, (renales o nutricionales), llamándoseles edemas blancos.
Finalmente existe el color bronceado que se observa cuando se ha producido en la piel un aumento del
pigmento cutáneo (melanina) por la irritación continuada que el edema produce debido a la larga duración
del mismo, viéndose por consiguiente en los edemas crónicos de larga duración y llamándoseles a estos
edemas bronceados.
Aspecto especial de la piel de la región edematosa. En los edemas recientes la piel es fina, lisa, tensa y
brillante. En los crónicos es gruesa, rugosa como un carapacho, a veces infectada, con eccema y hasta con
ulceraciones. Otras veces en ella se ven ampollas y pequeñas fisuras por donde fluye al exterior el líquido
del edema. Cuando desaparece el edema, la piel puede mostrar estrías parecidas a las del vientre de las
embarazadas (vergeturas). Cuando el edema es de larga duración habiéndose producido y desaparecido
repetidas veces, al desaparecer definitivamente deja la piel seca, fina, con largas estriaciones, siguiendo la
orientación del eje longitudinal del miembro y pliegues y escamas largas en el mismo sentido, entonces se
le da el nombre de piel cuarteada o craquelé.
Por la palpación se manifiesta el cazo o godet, que es el más importante y característico de los signos que
la palpación nos suministra en el edema. Es la peculiar depresión esférica que deja el dedo al comprimir la
región edematosa.
EXTENSIÓN DEL EDEMA

Los edemas pueden ser localizados en una región del cuerpo o generalizados a todo él. Asimismo pueden
estar limitados al tejido celular subcutáneo o pueden producirse verdaderos derrames por acumulación de
líquido intersticial en las cavidades del organismo: abdomen, pleura, pericardio, llamándoseles en estos
casos edemas cavitarios. Cuando el edema está limitado a la cavidad pleural, se dice que el paciente tiene
un hidrotórax, que podrá ser unilateral o bilateral. Si está limitado a la cavidad pericárdica, se dice que el
paciente tiene un hidropericardio. Si la colección del líquido es en el abdomen, el paciente tendrá ascitis.
Cuando el edema está extendido a todo el cuerpo y cavidades, se dice que el paciente tiene una anasarca.
Cuando el edema está en el parénquima de una víscera se le llama edema visceral. Por ejemplo: cerebral,
pulmonar, laríngeo, etcétera.
A)- Edema localizado por obstrucción venosa:
1-Fístula arterio venosa: hay dilatación y deformidad de las venas afectadas, extremidad hipertrófica y
síntomas cardinales como palpitación retroesternal.
2-Varices: edema localizado a una región, ulceración, atrofia, hemangioma o equimosis.
3-Flebotrombosis: dolor en las pantorrillas, en el espacio poplíteo o ambos cuando se produce flexión dorsal
del pie.
4-Linfoedema: edema crónico, persistente, duro de repetición segmentaria y que es congénito y a menudo
hereditario.
5-Edema inflamatorio: se presenta los signos clásicos de la inflamación como calor, rubor e impotencia
funcional.
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6-Edema alérgico o angioneurotico: se presenta en pacientes con antecedentes de ser alérgicos como
asmáticos o a reacciones a medicamentos; el edema se localiza en tejidos laxos como párpados, labios,
vulva, escroto y se acompaña de prurito en horas de la noche, es de corta duración.
7-Edema vascular periférico: se caracteriza por deformidad de las venas y dilatación superficial, signos
hemorragiparos y manifestaciones cardiovasculares como palpitaciones, dolor retrosternal, fístula
arteriovenosa y varices; dolor en pantorrillas; casi siempre toma un solo miembro inferior localizado, se
acompaña de disminución del pulso del mismo lado, tromboflebitis.
8-Elefantiasis por filariasis: se caracteriza por presentar foliculitis, angeitis, linfangitis, acompañado de fiebre,
escalofríos ,cefalea, vómitos y malestar generales un edema grande que tima generalmente un miembro
inferior y el escroto del mismo lado.
B)- Edema Generalizado.
1-Causas Mecánicas:
a) Toxemia del embarazo: se descarta porque el paciente no esta en estado, además de ser un edema muy
intenso y generalizado, acompañado de cefalea, trastornos visuales, nauseas, vómitos y malestar general.
b) Hipotiroidismo: es un mixedema que no deja Godet y además se ve en pacientes con antecedentes de ser
hipotiroideos, se caracteriza por sequedad de la piel y descamación de la misma, fragilidad, escasez de
pelo, intolerancia al frío, bradicardia y defecto intelectual.
c)Edema cardiaco : es un edema duro, cianótico, que al decursar del día aumenta, de localización en los
miembros inferiores, acompañado de hepatomegalia congestiva e ingurgitación yugular, reflujo
hepatoyugular, oliguria , nicturia, taquicardia.
2-Edema discrácico: son aquellos relacionados con las proteínas plasmáticas.
a) Edema hepático: antecedentes de hepatomorfia (hepatitis, cirrosis hepática),se acompaña de
hepatomegalia ,ascitis ,ictericia ,esplenomegalia ,signos de hipertensión portal con varices hemorroidales y
circulación colateral en la región abdominal.
b)Edema nutricional: se caracteriza por el peso del paciente ,se ve en pacientes con malos hábitos dietéticos,
beri-beri, alcoholismo, caquécticos con manifestaciones cutáneas carenciales; además es el edema mas
blando de todos los conocidos(en mantequilla),frío y se normaliza con ingestión de dieta rica en proteínas.
c) Edema renal:
Por nefrosis:
- Edema del Síndrome Nefrótico: se caracteriza por la localización del edema en la cara dando la facie de
muñeco chino, es blando, frío, no doloroso, simétrico de fácil Godet, es mas marcado por la mañana,
además se acompaña de hipertproteinemia, proteinuria e hiperlipemia.
Por nefritis:
- Glomérulonefritis difusa aguda: se presenta en pacientes con antecedentes de infección estreptocócica, en
general se trata de un adolescente o un adulto joven, edema de localización peri orbitaria que se acompaña
de embotamiento facial y edema parpebral (cara de muñeco chino).
- Insuficiencia renal crónica: se caracteriza por palidez cutánea acompañada de anemia, náuseas, vómitos,
anorexia, coma uremico, HTA.
- LES: habrá fiebre, adenopatías, esplenomegalia visible, en la cara forma de alas de mariposa; generalmente
antecedentes de infección urinaria a repetición, es un edema blanco, blando de fácil Godet, no doloroso y de
temperatura normal.
3-Hipertensión Portal:
a) Trombosis suprahepatica: se caracteriza por ictericia, circulación colateral, síntomas y signos de
insuficiencia hepática como astenia, fiebre y otros; puede producir dolores abdominales generalizados;
antecedentes de trombo embolia.
b) Hepática: antecedentes de hematemesis o melena, dispepsia (anorexia, nauseas, vómitos), ictericia,
trastornos neurosiquiatricos, eritema palmar y arañas vasculares.
c) Infrahepatica: compresión y obstrucción de la porta: se caracteriza por la presencia de circulación colateral,
ictericia progresiva, adenopatías en fosa inguinal, axilar y cervical, dispepsia y dolor abdominal difuso.
4-Causa Humoral:
a) Por falta de ingestión (carencia): antecedentes de enfermedad caquectizante (neoplasia); además refiere
perdida de peso, anorexia.
b) Falta de absorción (mala absorción): caracteriza por deposición diarreica, deshidratación, pérdida de peso,
anorexia, caquexia, atrofia muscular, evacuación de heces fecales, trastornos esqueléticos, glositis,
estomatitis, nauseas, vómitos.
c) Hepatopatias: déficit de formación: cursa con astenia, fiebre dolor hemiabdominal superior, trastornos
psiquiátricos, neurológicos dado por somnolencia hasta llegar al coma en algunos casos; ictericia, arañas
vasculares y eritema palmar.
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d) Exceso de eliminación (síndrome nefrotico): se caracteriza por la presencia de un edema renal (blanco,
blando, de fácil Godet, frío, que tiende a generalizarse dando facie de muñeco chino, anorexia, vómitos,
diarreas, atrofia muscular).
5-Causa Inflamatoria:
a) Peritonitis Tb: SR+14, manifestaciones clínicas generales y locales de Tb.; es frecuente en niños y en
adultos.
b) Peritonitis aguda séptica: antecedente de sepsis oral superficial y profunda, aborto séptico, antecedente de
ulcera gatroduodenal, dolor intenso a la palpación y signos de vientre en tabla (defensa muscular).
6-Causa Tumoral:
a) Carcinoma peritoneal primario (carcinomatosa):es mas frecuente después de los 60 años de edad y en el
sexo masculino; se caracteriza por dolor y distensión abdominal, náuseas, anorexia ,perdida de peso, gran
toma del estado general, a la palpación se encuentra tumor.
b) Cáncer secundario a peritonitis: antecedentes de cáncer pulmonar o de otros órganos, es frecuente en
pacientes de los 40 años de edad en adelante se caracteriza por debilidad, pérdida de peso, adenopatías
supraclaviculares izquierdas.
c) Otros:
- Mixedema: antecedentes de trastornos de las glándulas tiroides, paciente obeso con expresión apática,
perdida de cabello, piel seca y gruesa, palidez, intolerancia al frío, bradicardia y otros.
- Enfermedad linfática sistémica: (linfoma) se caracteriza por fiebre, astenia, perdida de peso, sudoración,
adenopatía cervical, inguinal, o axilar y síntomas de obstrucción y compresión (síndrome mediastinal).
- Obstrucción del conducto torácico: es frecuente cuando haya intenso traumatismo abdominal o torácico,
antecedentes de filariasis, pero el diagnostico se hace mediante la observación del aspecto del liquido que
es lechoso.
- Síndrome de Meigs: quiste ovárico además de ascitis, se asocian síntomas de una derrame pleural derecho
(punta de costado, disnea) trastornos menstruales, dolor bajo vientre y tumor.
- Síndrome de insuficiencia cardiaca global: produce ascitis y otros síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
(diseña, estertores crepitantes bibasales, hepatomegalia congestiva, edemas, ingurgitación yugular y otros).
SINDROME FEBRIL.
Es un complejo sintomático en el cual se destaca la elevación de la temperatura central del organismo por
encima de los valores aceptados como normales. Además de la fiebre se asocian otros síntomas y signos
tales como: taquicardia, soplos cardíacos inorgánicos, polipnea, sequedad de los labios y la boca, lengua
saburral, anorexia, síntomas dispépticos, oliguria, orinas concentradas, dilatación pupilar, excitación mental
que puede llegar al delirio, decaimiento, cefalea, dolores musculares, articulares y en el raquis, insomnio o
somnolencia, y en algunos adultos y niños pueden ocurrir convulsiones.
FIEBRE. Aumento de la temperatura corporal central por encima del valor normal. La temperatura corporal
normal muestra variaciones circadianas que no exceden de 0.6ºC con un valor medio de 37ºC. Para
detectar fiebre se hacen mediciones oral, rectal, en la membrana timpánica, en la arteria pulmonar y en la
axila. E l promedio de la temperatura corporal normal en la boca es de 37 ºC (35,9 -37,2ºC).La temperatura
rectal o vaginal normal es de 0,5ºC mayor que en la boca, mientras que la axilar correspondiente es mas
baja.
HIPERTERMIA. Fiebre ocasionada por una alteración del control de la regulación térmica:
 Por producción excesiva de calor. (Ejercicio intenso, reacción a algunos anestésicos).
 Por disminución de su disipación (Deshidratación).
 Por pérdida de la regulación (Por una lesión del centro regulador hipotalámico)
CLASIFICACION DEL SINDROME FEBRIL

 Síndrome febril de corta duración. Hasta 5 días.
 Síndrome febril prolongado. De 6 hasta 21 días de duración.
 Síndrome febril crónico o Fiebre de origen desconocido (FOD), más de 21 días, que puede prolongarse
durante meses o años y cuyos criterios se expondrán más adelante.
DIAGNOSTICO: La mayoría de los padecimientos febriles son debidos a infecciones comunes, son de corta
duración y relativamente fáciles de diagnosticar. Sin embargo en algunos pacientes el origen de la fiebre es
difícil de determinar y en otros no se conocerá la causa a pesar de múltiples investigaciones.
1. Infecciones: Por virus, rickettsias, bacterias, hongos y parásitos.
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2. Enfermedades del colágeno: Lupus eritematoso sistémico, periarteritis nudosa, dermatomiositis,

artritis reumatoidea, fiebre reumática.
3. Enfermedades del sistema nervioso central: Accidentes cerebrovasculares, traumatismos
craneoencefálicos y espinales, enfermedades degenerativas del SNC (Esclerosis múltiple), lesiones
medulares.
4. Neoplasias malignas: Tumores de pulmón, tiroides, hígado, pancreas y riñón. Tumores secundarios.
Carcinoides.
5. Enfermedades hematológicas: Leucemias, linfomas, mieloma múltiple, anemias hemolíticas, anemia
perniciosa, hemofilia.
6. Enfermedades cardiovasculares: Infarto del miocardio, erfermedades tromboembólicas, endocarditis
bacteriana, insuficiencia cardiaca congestiva, taquicardias paroxísticas.
7. Enfermedades gastrointestinales: Enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis hepática, absceso
hepático.
8. Enfermedades endocrinas: Hipertiroidismo, feocromocitoma.
9. Enfermedades por agentes físicos: Insolación, enfermedad por irradiación, traumatismos.
10. Enfermedades por agentes químicos: Intolerancia a medicamentos, anestesia (hiperpirexia maligna),
reacciones anafilácticas, enfermedad del suero, envenenamiento por sustancias químicas, fiebre por
pirógenos (Líquidos intravenosos).
11. Trastornos del equilibrio hídrico: Deshidratación, acidosis.
12. Otras enfermedades diversas: Sarcoidosis, amiloidosis.
13. Fiebre psicógena.
14. Fiebre simulada o facticia.
15. De causa desconocida.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

Los criterios clásicos definidos por los médicos norteamericanos Peterdorf y Beeson en 1961 para el
diagnóstico de fiebre de origen desconocido (FOD) son:
1. Temperatura mayor de 38 C en determinaciones repetidas
2. Duración de la fiebre de más de tres semanas.
3. No encontrar diagnóstico tras una semana de estudio hospitalario.
Hoy el tercer criterio es motivo de controversias y no se adapta a la realidad, ya que muchos enfermos con
FOD pueden ser estudiados en un medio extrahospitalario. El propio Petersdorf, en 1992, admitió como una
alternativa a su antiguo criterio “una semana de investigación ambulatoria intensiva e inteligente”.
Generalmente la FOD es debida a una enfermedad común con manifestación atípica, y no a una
enfermedad rara con manifestación típica.
1.- Infecciones (30-40%)
 Bacterias: TB, endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abscesos intraabdominales, procesos
supurativos en tracto biliar, hígado o riñón, sinusitis, osteomielitis, gonococemia, meningococemia
crónica, fiebre Q, fiebre recurrente, psitacosis.
 Virus: CMV, mononucleosis, VIH.
 Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, Kala-azar.
 Hongos: candidiasis, criptococosis.
2.- Neoplasias (20-30%)
 Hematológicas: linfomas, leucemias, histiocitosis maligna
 Tumores sólidos: riñón, colon, hígado, pulmón, páncreas, melanoma, mixoma auricular.
3.- Colagenosis y vasculitis (15%): Arteritis de la temporal, fiebre reumática, artritis reumatoide, enfermedad
de Still, LES, PAN, granulomatosis de Wegener.
4.- Miscelánea (15%)
 Fiebre medicamentosa
 Fiebre facticia
 Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Whipple
 TEP, tromboflebitis, hematomas
 Cirrosis hepática, hepatitis alcohólica
 Pericarditis
 Tiroiditis subaguda, insuficiencia suprarrenal
 Mielofibrosis
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5. - Idiopática (10-15%)
6. - Situaciones particulares
 Pacientes con VIH:
 Causa infecciosa (75%): M.tuberculosis, M.avium, Pneumcystis carinii, Toxoplasma gondii,
Cryptococcus neoformans, etc.
 Causa no infecciosa: linfoma no Hodgkin, fiebre por drogas, etc.
 Pacientes neutropénicos: Causa infecciosa: bacterias, hongos (Candida,
Aspergillus)
 Pacientes hospitalizados: Causa infecciosa, secundaria a cirugía o
procedimientos invasivos.
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Las pruebas serológicas, al depender de la producción de anticuerpos, solo se pueden indicar después de
pasados 6 días o más y la mayor parte de las complicaciones severas del dengue y de la leptospirosis
aparecen antes de que puedan dar resultados positivos.
ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE ASOCIADA A OTRAS CONDICIONES:

I.- FIEBRE Y EXANTEMA.
I.- Maculopapuloso:
a) Viral: Rubeola, hepatitis, mononucleosis, eritema infeccioso y eritema infantil.
b) Bacteriana: Escarlatina, fiebre tifoidea, sífilis secundaria y leptospira.
c) Riquettsias: fiebre de las montañas rocosas y tifus.
d) Otras: enfermedades delcolagéno, reacción a medicamentos, pitiriasis rosada, triquinosis, fiebre
reumática y tiña del cuerpo
II.- Vesículas, ampollas o pústulas:
a) Viral: herpes (simple o zóster) y varicela, enterovirus.
b) Bacteriana: necrololísis tóxica epidérmica e impétigo.
c) Riquettsias: riquettsiosis postulosa.
d) Otras: eritema multiforme y reacción a medicamentos.
III.- Púrpuras:
a) Viral: Dengue, fiebre hemorrágica, sarampión atípico y fiebre amarilla.
b) Bacteriana: bacteriemia (meningococo, gonococo, etc.) y endocarditis infecciosa.
c) Riquettsias: fiebre de las montañas rocosas y tifus.
d) Otras: reacción a medicamentos y vasculitis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL PACIENTE CON ERUPCIÓN Y FIEBRE

I.- Enfermedades que se manifiestan por máculas o pápulas.
1.- Hipersensibilidad a drogas (*): más probable en atopía y en el lupus sistémico. Administración reciente
de una nueva droga. Examen físico general los hallazgos son variables. Dermatológico erupciones tipo
urticariana, exantemáticas y eccematosas, eritema multiforme, lupus eritematoso inducido por drogas.
(*)Erupciones por drogas y agentes que las producen:
 Urticaria: Hormona adrenocorticotrópica, Barbitúricos, Cloranfenicol, Griseofulvina, Insulina,
Opiáceos, Penicilinas, Fenolftaleina, Fenotiazinas, Estreptomicina, Sulfonamidas, Tetraciclinas.
 Erupciones exantemáticas (escarlatiformes, morbiliformes): Ácido aminosalicílico, Antihistamínicos,
Barbitúricos, Sales de oro, Griseofulvina, Hidantoínas, Meprobamato, Penicilinas, Fenotiazinas,
Fenilbutazona, Quinacrina, Estreptomicina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos, Tiouracilo.
 Eritema multiforme: Barbitúricos, Clorpromacina, Hidantoínas, Penicilinas, Fenotiazinas,
Fenilbutazona, Fenolftaleina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos.
 Erupciones eccematosas: Clorpromacina, Meprobamato, Penicilinas, Quinacrina, Estreptomicina,
Sulfonamidas.
 Necrolisis epidérmica tóxica: Barbitúricos, Clorpropamida, Hidantoínas, Fenilbutazona,
Fenolftaleina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos, Tolbutamida.
2.- Eritema multiforme: Exposición a drogas (*), Herpes simple o infección por micoplasma recientes (**).
Examen físico general temperatura hasta 40ºC. Dermatológico: lesiones en blanco de tiro,
característicamente en las extremidades dístales, palmas de las manos y plantas de los pies. Las
lesiones pueden ser ampollares. Posibles lesiones ampollares y erosivas de la mucosa conjuntival,
orofaríngea, nasal y anorectal. Signos diagnósticos: lesiones en blanco de tiro en las extremidades.
(**) Infecciones que precipitan el eritema multiforme: Herpes simple, Infección por estreptococo beta
hemoliticos, Hepatitis viral, Histoplasmosis, Mononucleosis infecciosa, Influenza A, Parotiditis, Ornitosis,
Micoplasma panuemoniae, Infección por samonelas, Vacunas.
3.- Sarampión: malestar general, fotofobia, tos perruna, signos de catarro del tracto respiratorio superior.
Examen físico general conjuntivitis y temperatura hasta 40ºC. Dermatológico: el exantema aparece al
4to día de la enfermedad en la frente y detrás de las orejas, evolucionan hacia abajo y centrífugamente
durante las 72 horas siguientes para cubrir la cara, el tronco y las extremidades. Las maculas
inicialmente rosadas se convierten en pápulas confluentes de color rojo oscuro. El exantema
desaparece a los 6-10 días, dejando manchas pardas residuales y con fina Descamación. Signos
diagnósticos: Manchas de Koplik en mucosa bucal antes de la erupción, agrupadas en puntos blancos
azulados con un anillo rojo brillante. La erupción persiste de 6 a 10 días.
4.- Rubéola: Niños mayores y adultos jóvenes, puede suceder a la inmunización en la mujer. Pueden estar
ausentes los signos prodrómicos de erupción o sólo una leve cefalea, malestar general, angina.
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Artralgia, especialmente en mujeres. Examen físico general: hipertrofia de ganglios linfáticos

suboccipitales, posauriculares y cervicales posteriores. Dolor periarticular o artritis con derrame.
Dermatológico: Máculas o petequias rojas en el velo del paladar (Signo de Forchheimier). El exantema
aparece como máculas rosadas que hacen coalescencia en la cara; la erupción se extiende durante el
día, abarcando el tronco y las extremidades mientras desaparece de la cara; al 4to día desaparece del
tronco y las extremidades. Signos diagnósticos: La erupción de extiende rápidamente desde la cara
hacia el tronco y las extremidades; desaparece a los 3 días.
5.- Síndromes virales no específicos: Malestar general, náuseas, vómitos, diarreas, angina y cefalea.
Examen físico general: fiebre y hallazgos variables. Dermatológico: Erupción exantemática o vesicular.
Posible enantema.
6.- Sífilis secundaria: Individuos sexualmente activos. Posible antecedente de chancro producido 21 días
después del contacto venéreo. Angina, malestar, cefalea, fiebre, dolor musculoesquelético que aparece
después de 6 a 12 semanas del chancro. Examen físico general: Posible chancro residual. Adenopatia
inguinal asociada con chancro genital. Linfadenopatias suboccipital, posauricular, cervical posteriores y
epitroclear. Dermatológico: Máculas o pápulas de color rosado cobrizo que se convierten en pápulas
escamosas en el tronco y las extremidades, especialmente palmas de las manos y plantas de los pies.
Alopecia tipo äpolillado¨. Condiloma plano. Placas mucosas y pápulas abiertas. Posibles lesiones
anulares. Signos diagnósticos: Máculas o pápulas de color rosado cobrizo en palmas de las manos y
plantas de los pies. Reacción de herxhemier.
7.- Escarlatina: Angina en pacientes en primera década de la vida, posible infección de una herida. Examen
físico general: Amigdalitis folicular o membranosa. Ganglio linfático regional doloroso o hipertrofiado.
Dermatológico: Eritema puntiforme en parte superior del tronco, generalizado en el curso de horas o
días. Rubor en la cara, con palidez perioral. Posible lesiones petequiales en los pliegues del cuerpo,
sobre todo en la fosa antecubital. Hiperqueratosis perifolicular que produce la sensación de ¨papel de
lija¨ de la piel. Descamación de las palmas de las manos y plantas de los pies. Signos diagnósticos:
Lengua en fresa, blanca en un comienzo con agrandamiento de las papilas filiformes, luego rojo
brillante.
8.- Fiebre maculosa de las montañas rocosas: Zona endémica. Picadura de garrapata. Período de
incubación de 7 días, después de la picadura. Malestar, fiebre alta, escalofríos, cefalea, mialgias,
reacción de intoxicación durante 3 a 4 días. Examen físico general: temperatura hasta 40ºC, dolor
muscular, rigidez de nuca, esplenomegalia. Dermatológico: Máculas eritematosas en muñeca y tobillos
en el paciente grave; la erupción se extiende centrífugamente en el curso de 6 a 18 horas para cubrir
las palmas de las manos y plantas de los pies, y centrípetamente hasta las extremidades y el tronco.
En los días siguientes las lesiones pueden trasformarse en pápulas y tomar color purpúreo. Signos
diagnósticos: Sitio de origen de la erupción en muñeca y tobillos son exclusivos de origen ente los
exantemas.
9.- Tifus murino: Zona endémica. Picadura de pulga de rata, con escoriaciones. Examen físico general:
temperatura hasta 39ºC, esplenomegalia en el 25% de los pacientes. Dermatológico: La erupción
aparece al 5to día de la enfermedad, discreta erupción eritematosa macular y papulosa de tipo
centrípeto y desaparece en pocos días. Signos diagnósticos: Erupción centrípeta en pacientes en zonas
endémicas.
10.- Eritema infeccioso: Relativamente asintomático. Examen físico general: temperatura hasta 38ºC, sin
otras particularidades. Dermatológico: Eritema precoz de la cara en forma de mariposa ¨mejilla
abofeteada¨, más tarde las máculas y pápulas rosadas se hacen confluentes para formar un dibujo
reticular en tronco y extremidades. La erupción puede reaparecer después de varios días. Signos
diagnósticos: Aspecto de ¨mejilla abofeteada¨ en un niño sin otros síntomas.
11.- Exantema súbito: Niño de 6 meses a 4 años. Examen físico general: temperatura de 38 a 40ºC, sin
otras particularidades. Dermatológico: A medida que se produce la defervescencia aparece el
exantema. Discretas máculas y pápulas rosadas sobre todo en el tronco, pero también en las
extremidades proximales. El exantema desaparece a las 24 horas.
12.- Infecciones por salmonelas: Fiebre, escalofrios, cefaleas y constipación de 1 semana de duración,
seguida por diarrea y dolor abdominal. Examen físico general: temperatura de 39 a 40ºC, dolor
abdominal. Dermatológico: Grupos de 10 a 20 máculas y pápulas rosadas de 1 a 3 mm de diámetro, en
tórax inferior, abdomen y centro de la espalda. Las lesiones desparecen a los 3 o 4 días. Signos
diagnósticos: Manchas rosadas.
13.- Mononucleosis infecciosa y hepatitis viral: Malestar general, fatiga, ictericia, angina. Examen físico
general: temperatura hasta 39ºC, adenopatia, esplenomegalia, farngitis. Dermatológico: Erupción
urticariana, morbiliforme o eritema de tipo mutiforme.
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14.- Eritema marginado: Por lo general en niños, fiebre, posible artritis migratoria, compromiso cardiaco,
corea. Examen físico general: temperatura hasta 40ºC, nuevos soplos, cardiomegalia, roce pericardico.
Dermatológico: Eritema plano o ligeramente elevado en el tronco, las máculas se agrandan 1 cm/día
con empalidecimiento central, lo que produce un diseño policíclico o geográfico. Signos diagnósticos:
Erupción circinada de evolución rápida.
15.- Lupus eritematoso sistémico: Erupción, fotosensibilidad, fenómeno de Raynaud, dolores articulares,
dolores torácicos, convulsiones. Examen físico general: Artritis, roce pleural o pericardiaco.
Dermatológico: Erupción en mariposa, placas atroficas, escamosas, eritematosas (lesiones discoideas) en
cuero cabelludo, cara, hombros. Erupción por fotosensibilidad. Eritema periungueal. Signos diagnósticos:
Lesiones discoideas y eritema en mariposa.
16.- Enfermedad del suero: Exposición a drogas o suero (***). Malestar general, cefalea, mialgias, anorexia.
Examen físico general: temperatura de 39 a 40ºC, poliartritis migratoria, linfadenopatia general, raramente
esplenomegalia. Dermatológico: erupción de tipo urticariana.
(***) Drogas que producen la enfermedad del suero:
 Las más frecuentes: Penicilinas, Sueros, Estreptomicina, Sulfonamidas, Tiouracilo.
 Otras: Apresoline, Barbitúricos, Hidantoínas, Yoduros, Fenilbutazona, Quinidina, Quinina,
Salicilatos.
II.- Enfermedades que se manifiestan por vesículas, ampollas o pústulas.

1.- Varicela: exposición a varicela o herpes zoster. En niños, síntomas moderados. En adolescentes y
adultos, síntomas más graves, diversos grados de distress respiratorio. Examen físico general:
temperatura hasta 39ºC. Dermatológico: Exantema al 1º o 2º día de la enfermedad, vesiculopústulas en
grupo de aparición centrípeta a los 3-5 días. Pude afectar palmas, plantas y orofaringe. Lesiones
costrosas que cicatrizan en 1 a 3 semanas. Signos diagnósticos: Exantema característico.
2.- Herpes generalizado: Dolor prodrómico mal diagnosticado como infarto del miocardio, pleuresía,
colecistitis, apendicitis, pielonefritis, cólico reanl, hernia del disco, neuralgia del trigémino. Antecedentes
de linfoma, leucemia, carcinoma o radioterapia. Examen físico general: Fiebre y dolor con diseminación
de dermatoma superficial. Dermatológico: Grupos de vesículas sobre base eritematosa en distribución
dermatomatosa. Signos diagnósticos: Erupción caraterística.
3.- Necrólisis epidérmica tóxica: Niños menores de 2 años, adolescentes o adultos con exposición a drogas
(*) Examen físico general: Fiebre moderada. Dermatológico: En niños, eritema y dolorabilidad en
regiones flexoras de la piel, la cual se desprende con los golpes. En adultos, eritema generalizado y
desprendimiento de epidermis, puede afectar a las mucosas. Signos diagnósticos: Signo de Nikolsky.
4.- Enfermedad pie-mano-boca: Exposición durante los brotes epidémicos del verano. Examen físico
general: Fiebre leve. Dermatológico: Vesículas dolorosas en manos, pies y orofaringe. Signos
diagnósticos: Vesículas lineales dolorosas en palmas o plantas.
5.- Eccema herpética: Dermatitis atópica activa o inactiva. Exposición a herpes labial. Examen físico
general: temperatura hasta 39ºC, linfadenitis regional. Dermatológico: Vesículas o erosiones bien
delimitadas en piel eccematosa: distintas área de compromisos. Signos diagnósticos: Vesículas en piel
eccematosa.
6.- Eccema vacuniforme: Dermatitis atópica activa o inactiva. Vacunación reciente o exposición a vacunas.
Examen físico general: temperatura hasta 39ºC, linfadenitis regional Dermatológico: Pústulas
umbilicadas en piel eccematosa. Signos diagnósticos: Pústulas umbilicadas en piel eccematosa.
7.- Viruela rickéttsica: Pápulas de inoculación (escara) presenta 3-7 días antes del comienzo de la fiebre.
Examen físico general: temperatura hasta 40ºC, linfadenitis dolorosa en ganglios que drenan pos la
pápula de inoculación. Dermatológico: Lesiones vesículopapulares generalizadas.
III.- Enfermedades que se manifiestan por máculas, pápulas o vesículas purpúricas.

1.- Meningococemia: Exposición, cefalea, confusión. Examen físico general: temperatura hasta 40ºC,
meningismo. Dermatológico: Petequias, máculas, dispersas a pápulas a vesículas hemorrágicas.
Numerosos grandes infartos (purpuras fulminans). Signos diagnósticos: Rash con signos de iiritación
meníngea.
2.- Gonococemia: Exposición sexual, por lo común en mujeres que mestrúan. Dolores articulares y
periarticulares. Examen físico general: temperatura hasta 39ºC, tenosinovitis, artritis séptica, posible
cervicitis o enfermedad inflamatoria pélvica. Dermatológico: Media docena de máculas sensibles de
evolución a pústulas hemorrágicas. Signos diagnósticos: pocas pústulas dispersas asociadas a
tenosinovitis o artritis.
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3.- Vasculitis alérgicas: Exposición a drogas, faringitis estreptocócica previa, artralgia, dolor abdominal.
Examen físico general: temperatura hasta 39ºC, posible artritis, dolor abdominal. Dermatológico:
Púrpuras ¨palpables¨ la mayoría pronunciadas en áreas dependientes, pueden volverse ulcerosas.
Signos diagnósticos: Púrpuras ¨palpables¨
II.- FIEBRE EN EL PACIENTE DE ALTO RIESGO

Estos Son los pacientes con inmunodeficiencias, sometidos a tratamiento inmunosupresor, caquecticos,
drogadictos, politransfundidos, con enfermedades malignas, diabeticos, alcoholicos, ancianos, prematuros,
etc
I – Más frecuentes: hepatitis, menigoencefalitis, infecciones por citomegalovirus, newumonias por gram
negativos, tuberculosis, ect
II – Casi exclusivas: endocarditis de corazon derecho (drogadictos) y micosis profundas (diabeticos,
alcoholicos, SIDA, uso de esteroides, etc)
III.- FIEBRE ASOCIADA CON ADENOPATIA

1 – Hipersensibilidad a medicamentos: fenitoina y acido paraaminosalicilico.
2 – Infecciones:
a) Viral: mononucleosis infecciosa, SIDA, enfermedades eruptivas de la infancia, etc.
b) Bacteriana: tubercolosis, brucelosis, sifilis, endocarditis infecciosa, leptospirosis, lepra, etc.
c) Otras: toxoplasmosis, histoplasmosis,
3- Enfermedades malignas y hematologicas:
a) Linfomas, leucemias, metastasicas, agranulocitosis y otras.
b) Lupus eritematoso sistemico, sarcoidosis, enfermedad de Wipple.
IV.- FIEBRE ASOCIADA CON ICTERO

Hepatitis infecciosa, colescistitis aguda, crisis hemoliticas de las anemias, paludismo, leptospira, otras
enfermedades sistemica com toma hepatica.
V.- FIEBRE ASOCIADA CON ARTROPATIAS

1 – Oligoarticular o monoarticular
2 – Artritis septica, artritis reactiva o fiebre reumatica (migratoria)
3 – Poliartritis: artritis reumatoidea, artritis seronegativa, lupus eritematoso sistemico, vasculitis, brucelosis.
Síndromes geriátricos
 S. confusional agudo
 S. de inmovilidad
 Ulcera por presión
 Incontinencia urinaria
 S. demencial
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO:

Es un síndrome transitorio, de comienzo agudo, que se caracteriza clínicamente por disminución de la
atención, pensamiento desorganizado, disminución del contenido y nivel de conciencia, que se asocia
frecuentemente a trastornos sensoperceptivos.
CUADRO CLÍNICO
El comienzo es brusco siendo las características principales la desorganización del pensamiento y la
incapacidad de mantener la atención. El estado de alerta puede estar reducido (somnolencia) o puede
estar aumentado (inquietud psicomotora), La percepción siempre se afecta, el paciente sufre ilusiones y
alucinaciones principalmente visuales y auditivas, más frecuentes en la fase hiperactiva. El pensamiento es
fragmentario, ilógico, tiene dificultad para encontrar la palabra que desea utilizar, el lenguaje también es
incoherente y desorganizado, con frecuencia sufre ideas delirantes y desorientación temporo-espacial,
resultado de su incapacidad de conectarse con el medio. El nivel de conciencia, está disminuido. Existen
también alteraciones del sueño-vigilia, encontrándose somnolientos durante el día y excitables por la noche,
alteraciones de la memoria anterógrada y retrograda y cambios en el estado afectivo.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO.
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1. Agentes tóxicos exógenos: Medicamentos: Los anticolinérgicos, las benzodiacepinas, la digital, el

propranolol, metildopa y los diuréticos, la cimetidina, las teofilinas, meperidina, y lidocaina.
2. Enfermedades sistémicas: carcinomas, Las arritmias, la insuficiencia cardíaca, y el infarto de
miocardio La hipoxia de cualquier etiología, la anemia y la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Las alteraciones electrolíticas con o sin deshidratación secundaria a otras enfermedades.
3. Enfremedades endocrinas: El hipotiroidismo,e hipertiroidismo, en la hipo e hiperglucemia.
4. Enfermedades infecciosas:. En el adulto mayor es frecuente que el debut de una sepsis
respiratoria o urinaria sea con un síndrome confusional, hay que señalar que cualquier infección
puede causar este síndrome.
5. Enfermedades neurológicas: las demencias, la Enfermedad de Parkinson, y los accidentes
cerebrovasculares.
6. Factores ambientales: Los cambios de ubicación o domicilio también la hospitalización
7. Deprivación farmacológica: La suspensión brusca de algunos medicamentos como los sedantes
de todo tipo, al igual que la supresión de alcohol y drogas.
8. Deprivación sensorial: Puede también asociarse al síndrome confusional agudo.
SÍNDROME DE INMOVILIDAD
El inmovilismo es la disminución de la capacidad para desempeñar actividades de la vida diaria por
deterioro de las funciones motoras. El inmovilismo produce una perdida de la autonomía y de la calidad de
vida del anciano, y repercute también en la familia. Pueden ser:
 Inmovilidad relativa en la que el anciano lleva una vida sedentaria, pero es capaz de movilizarse.
 Inmovilidad absoluta que implica el encamamiento, siendo muy limitada la variabilidad postural.
ESCALAS DE VALORACIÓN DEL GRADO DE MOVILIDAD.

Ramsome, 1980.
Buena Movilidad Casi completa ó total
Moderada Capacidad funcional limitada pero aceptable.
Deficiente Se precisa ayuda física.
Frazer, 1979.
Movilidad independiente
Ligeramente limitada.
Limitada al domicilio: ligeras tareas domesticas.
Limitada al domicilio: cuidado personal AVD.
Limitada al domicilio: precisa ayuda para las AVD.
Limitada a silla: precisa ayuda para las AVD.
Totalmente dependiente.
DIAGNOSTICO ETILÓGICO
1. Enfermedades Reumatológicas: Artrosis /artritis, Osteoporosis /fractura, Polimialgia reumática,
Patología podálica
2. Enferermedades Neurológicas: Accidente cerebrovascular, Enfermedad de Parkinson, Hidrocefalia
normotensiva, Neuropatías periféricas, Deficiencias neurosensoriales, Demencias.
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3. Enfermedades cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca, Cardiopatía isquémica, Arteriopatía

periférica, Hipotensión ortostática.
4. Enfer. Respiratorias: E.P.O.C, Insuf. Respiratoria Restrictiva
5. Psicológicas y sociales: Depresión, Soledad y abandono familiar
6. Otras: Neoplasias en fase Terminal, Anemia
ULCERA POR PRESIÓN:

La úlcera por presión es una lesión isquémica con posterior necrosis de la piel y tejido celular subcutáneo,
puede interesar también el músculo, producida en regiones sometidas a la presión de la piel sobre un plano
de resistencia.
CLASIFICACIÓN.
Las úlceras por presión se clasifican en 4 estadios:
 Estadio I. Eritema de la piel que no blanquea con la presión, puede haber induración de la zona
afectada, el eritema anuncia la ulceración de la piel. Es reversible.
 Estadio II. Hay rotura de la epidermis y la dermis, observándose una úlcera cutánea superficial. Este
estadio es reversible.
 Estadio III. Pérdida de la piel en todo su espesor, afectando también el tejido celular subcutáneo,
puede extenderse hasta la fascia pero no atravesarla. Clínicamente se presenta como un cráter
profundo, los bordes de la lesión están enrollados, pigmentados y la delimitan perfectamente, a
veces se observa la base necrótica, puede haber drenaje de secreciones tanto serosas como
purulentas.
 Estadio IV. Pérdida de la piel en todo su espesor con destrucción extensa, necrosis tisular que
puede alcanzar la fascia, músculos y huesos o estructuras de soporte. Las secreciones pueden ser
serosas o purulentas, en ocasiones con trayectos fistulosos.
La aparición de osteomielitis o artritis séptica en las articulaciones vecinas pueden tener consecuencias
fatales.
ETIOLOGÍA.
La piel es el órgano que actúa como pared externa del organismo separándolo de todas las agresiones del
medio externo. El 90% de las úlceras por presión aparecen debajo de la cintura, principalmente en sacro,
trocánter mayor, el isquión y el maléolo externo. En su formación participan fundamentalmente cuatro
fuerzas: la presión, la fricción, las fuerzas de cizallamiento y la humedad.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA ÚLCERA POR PRESIÓN.

 Incontinencia urinaria
 Incontinencia fecal
 Inmovilización
 Malnutrición
 Diabetes Mellitus
 Anemia
 Accidente vascular encefálico
 Cáncer
 Deterioro mental
INCONTINENCIA URINARIA
Es la condición mediante la cual se origina la pérdida involuntaria de orina a través de la uretra,
objetivamente demostrable ocasionando problemas sociales e higiénicos para el individuo.
CLASIFICACIÓN.
Se distinguen 2 tipos de incontinencia urinaria:
I.- Aguda, reversible o transitoria.
II.- Crónica, persistente o establecida:
IU de urgencia o micción imperiosa
IU de esfuerzo o estrés
IU de rebosamiento
IU funcional
IU mixta o compleja
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Incontinencia urinaria aguda: toda incontinencia de inicio debe considerarse transitoria y reversible hasta
que se demuestre otra cosa. Deben tratarse mientras se busca o controla la causa que la produce. Deben
interrumpirse los fármacos que contribuyan a producirla o a empeorarla, teniendo en cuenta las
enfermedades de base.
Etiología de incontinencia aguda:
 Delirios o estados confusionales
 Infecciones urinarias
 Uretritis o vaginitis atrófica
 Fármacos
 Depresión
 Inmovilidad
 Impactación fecal.
Descartar impactación fecal, vaginitis atrófica y alteraciones metabólicas.
IU de urgencia (micción imperiosa): representa el tipo más común en los ancianos y obedece a una vejiga
inestable debido a hiperactividad del músculo detrusor, secundaria a hiperreflexia, inestabilidad o hipertonía
que ocasionan elevación de la presión intravesical. Si existe lesión neurológica se utiliza el término de
hiperreflexia del depresor, pero si no la hay el término será inestabilidad del músculo depresor o vejiga
inestable. Clínicamente el anciano presenta urgencia de orinar con pérdida de orina variable, polaquiuria,
tenesmo y nicturia. En ocasiones se produce hiperactividad del detrusor con alteración de la contractilidad,
las contracciones son débiles y pueden ocasionar retención urinaria.
Etiología de IU de urgencia:
 Cistitis
 Litiasis vesical
 Neoplasia vesical
 Uretritis
 Obstrucción del tracto de salida
 Parkinsonismo
 Demencia
IU de esfuerzo o estrés: es la pérdida involuntaria de orina al ejecutar un esfuerzo físico determinado como
toser, reírse o levantar pesos. La cantidad de orina perdida fluctúa desde gotas hasta cantidades masivas.
Es más frecuente en la mujer por debilidad en el suelo pélvico, con pérdida del ángulo vesico uretral, en el
hombre es menos frecuente y cuando se presenta es por lesiones del esfínter después de una intervención
transuretral o por traumatismos. Suele ser escasa durante la noche.
Etiología de IU de esfuerzo:
 debilidad de musculatura pélvica
 obesidad
 debilidad del esfínter uretral
 partos múltiples
 cirugía prostática
 hipoestronismo
IU de rebosamiento: hay pérdida de orina de una vejiga hiperdistendida, lo que produce retensión vesical de
orina que finalmente escapa por rebosamiento, al sobrepasar la cantidad de orina que puede ser contenida
en la vejiga.Clínicamente se caracteriza por pérdida constante de orina, tanto de día como de noche. La
arreflexia e hipotonía del detrusor producen retención urinaria crónica por la incapacidad de este músculo
para evacuar voluntariamente la vejiga.
IU funcional: es la incontinencia que se produce en pacientes con una función vesico uretral normal, perece
deberse a la incapacidad del enfermo para reconocer la necesidad de orinar o de comunicar la sensación de
orinar. El paciente elimina grandes cantidades de orina y vacía totalmente su vejiga en lugares y situaciones
inapropiadas.
Etiología de IU funcional:
 Depresión
 Deterioro del estado mental
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 Enfermedades músculo esqueléticas

 Acceso difícil
IU mixta o compleja: es la combinación de más de un tipo de incontinencia, los pacientes suelen presentar
una incontinencia de esfuerzo de largo tiempo de evolución asociada a una urgencia miccional más
reciente.
SÍNDROME DEMENCIAL
Síndrome de declinación progresiva de las funciones mentales (memoria, orientación, razonamiento, juicio),
provocado por diversos tipos de lesiones orgánicas del cerebro, con suficiente gravedad como para que
afecte el normal desenvolvimiento del paciente en la sociedad o en la familia.
CRITERIOS DEL DSM-IV (ASOCIACIÓN PSIQUIATRICA AMERICANA) PARA EL DIAGNÓSTICO DE

DEMENCIA.
Desarrollo de déficit cognitivo múltiple caracterizado por:
1. Deterioro de memoria (Incapacidad para aprender nueva información ó recordar la previamente
aprendida)
2. Uno ó más de los siguientes trastornos cognitivos: Afasia, Apraxia, Agnosia y Alteración de las
funciones corticales superiores (cálculo, juicio, abstracción, contenido del pensamiento)
5. Intervengan en la vida socio/laboral y personal del paciente, que represente cambio importante en el
nivel funcional previo.
6. Ausencia de una explicación alternativa para este trastorno (enfermedad neurológica, sistémica,
Síndrome confusional agudo) que pueda cursar con tras torno cognitivo.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
1. Degenerativas: Enfermedad de Alzheimer, enfermedad por cuerpos de Lewy, enfermedad de Pick
(atrofia lobar) y demencia frontotemporal.Otras: corea de Huntington, hidrocefalia normotensa (PC)
enfermedad de Parkinson, parálisis supranuclear progresiva, esclerosis múltiple, enfermedad de
Schilder, epilepsia mioclónica progresiva, esclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Wilson.
2. Vasculares: Demencia multiinfarto, por infarto único, encefalopatía subcortical de Binswanger, estado
lacunar, CADASIL, hipoxia-isquemia, Vasculitis (PC) angeitis primaria del SNC, lupus eritematoso,
periarteritis nudosa, otras.
3. Tumorales (PC): Tumores frontales o temporales, meningiomas y los síndromes paraneoplásicos.
4. Traumáticas:
 Localizada: hematoma subdural crónico (PC).
 Difusa: encefalopatía traumática crónica progresiva (punch drunk syndrome), sífilis: parálisis
general progresiva (PC), Virus lentos: panencefalitis esclerosante subaguda.
5. Infecciosas: Panencefalopatía multifocal progresiva, Prion: enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Virus
HTLV-III: síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), Meningitis por Cryptococcus.
6. Nutricionales (PC): Pelagra, déficit de vitamina B12,.
7. Endocrino metabólicas (PC): Enfermedad de Cushing, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipercalcemia e
hipoglicemia.
8. Tóxica (PC): Alcohol, otras.
Nota: PC potencialmente curables.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Síndrome confusional: síndrome transitorio, de comienzo agudo, que se caracteriza clínicamente por
disminución de la atención, pensamiento desorganizado, disminución del contenido y nivel de
conciencia, que se asocia frecuentemente a trastornos sensoperceptivos.
2. Depresión ó Pseudo demencia depresiva: Trastorno caracterizado por disminución del tono afectivo,
tristeza, melancolía.
3. Hidrocefalia normotensiva: triada deHakim (Demencia, incontinencia, tratorno de la marcha).
4. Demencia en la enfermedad de Pick: Demencia progresiva que empieza habitualmente entre los 50-
60 años. Se caracteriza por cambios progresivas de carácter y deterioro social, seguidos por
deterioro del intelecto, la memoria, el lenguaje, con apatía, euforia y ocasionalmente signos
extrapiramidales. Las manifestaciones sociales y conductuales suelen preceder el deterioro de la
memoria.
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5. Demencia por cuerpos de Lewy: deterioro mental, con fluctuaciones llamativas y episodios
confusionales transitorios, los síntomas psicóticos, los signos extrapiramidales y la sensibilidad a los
neurolépticos.
6. Demencia vascular: comienzo brusco, curso escalonado y fluctuante. antecedentes de enfermedad
cerebrovascular, factores de riesgos vasculares (HTA, DM, Hipercolesterolemia), relación temporo-
espacial entre la aparición del deterioro cognitivo y el ictus de al menos 3 meses .Corroboración por
neuroimagenes de lesiones cerebrovasculares.
7. Demencia en la enfermedad de Huntington: Deterioro intelectual, las alteraciones psiquiátricas, los
trastornos del movimiento (habitualmente corea) y un patrón hereditario autonómico dominante.
Síndromes dermatológicos
En esta sección vamos a tratar los grandes síndromes dermatológicos, que puedan ayudar a los interesados
en estas materias como una guía que vaya desde las lesiones elementales primarias y secundarias a los
síndromes y de éstos alas entidades nosológicas mas frecuentes. Trataremos los siguientes síndromes:
1.- S. Macular
a) Manchas hipocrómicas (leucodermias)
b) Manchas hipercrómicas
c) Manchas vasculares: Eritema, Púrpuras inflamatorias (vasculitis)
2.- S. Papuloso.
3.- S. Urticariano.
4.- S. Nodular
5.- S. Buloso.
6.- S. Pustuloso.
7.- S. Tumoral.
8.- S. Ulceroso.
9.- S. Panniculitis.
1.- SÍNDROME MACULAR

Mácula (del latín maculam = mancha): área de la piel con cambio de su coloración normal, sin infiltración ni
elevación alguna. Puede adoptar formas diversas: redonda, oval, alargada, irregular, figurada. Sus límites
pueden ser o no ser precisos y muy frecuentemente se combinan estas características. Por su origen puede
ser: vascular, cuando se debe a alteraciones de los vasos, y pigmentaria, cuando depende de las
alteraciones de pigmentos.
A) MANCHAS HIPOCRÓMICAS (LEUCODERMIAS)

- Albinismo
- Vitiligo
- Discromías:
 Infecciosas: Impetigo, Forunculosis, Estreptococcias, etc.
 Mecánicas: Traumatismo, Vestuário, Tatuaje, etc.
 Parasitárias: Micosis superficiales, Filariasis (Oncocercosis).
 Físicas: Profesionales (Rx, Radioterapía), Rayos ultrvioletas, Rayos solares, etc.
 Secundarias a otras dermopatías: Psoriasis, Líquen plano, etc.
 Endócrinas: Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
B) MANCHAS HIPERCRÓMICAS
- Localizadas: Melanosis del Riehl, Cloasma, Dermatitis faciales, Dermatosis pigmentada, peribucal de
Brocq.
- Generalizadas: Endócrinas (dismetabólicas), Parasitarias, Por nevocarcinoma, tóxicas, Hemotodermia.
C) MANCHAS VASCULARES: Puede ser:

1. Eritema. Congestión activa o arterial.
2. Cianosis. Congestión pasiva o venosa.
3. Angioma plano. Malformación vascular.
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4. Púrpura. Hemorragia cutánea.

 Eritema. La mancha por congestión activa o eritema es la lesión elemental más frecuente de la piel.
Se debe a un fenómeno de vasodilatación arteriolocapilar en la dermis; su color varía del rosado
claro al rojo vinoso por transparencia a través de la piel. Se caracteriza por desaparecer a la
diascopia. Puede verse como exantema o enantema durante enfermedades sistémicas: tenue y
difusa como la roséola, fugaz como el rubor del eritema púdico, y persistente como la eritrodermia.
Puede ser única, múltiple, polimorfa; morbiliforme, cuando sus elementos son pequeños, separados
por intervalos de piel sana (sarampión, rubéola, roséola sifilítica y otras); en sábana y exfoliante
como en la escarlatina; circinada, anular, etc.
 Cianosis. Mancha por congestión pasiva, venosa, de color violáceo, con disminución de la
temperatura local y producida por remanso de la circulación venulocapilar local; se observa más
frecuentemente en áreas acrales, lugares de menor actividad circulatoria, por ejemplo: eritema
pernio o sabañón.
 Angioma plano. La mancha o mácula por malformación vascular es de carácter permanente,
causada por la alteración congénita de los vasos dérmicos (dilataciones o neoformaciones) que
aparecen en forma de manchas o telangiectasias, y desaparecen total o parcialmente a la
vitropresión. Tiene forma, contornos y dimensiones variables, y gran afinidad por los orificios
naturales. Existe una variedad frecuente que se observa en recién nacidos: en región interciliar y a
nivel de la nuca (nevo de Unna), que tiende a desaparecer espontáneamente.
 Púrpura. Son lesiones maculohemorrágicas de la piel o mucosas, generalmente múltiples, debidas a
eritrocitos extravasados del torrente circulatorio; se observan de forma puntiforme (petequias) o
áreas más extensas (equimosis).
 No desaparecen a la diascopia y es necesario que transiten por las distintas fases de la biligenia
para su resolución.
ERITEMA
- Por su forma: Morbiliforme, Roseoliforme, En placa (geográfico), Escarlatiniforme (en sábana)
- Localización: Uni o bilateral, Regionales, En pliegues, Generalizado.
- Evolución: Agudo, Rash (pasajero), Crónico (eritema pertans)
- Color único: Pálido o anémico.
- Acompañado con: Escamas, Vesiculas, bulas, Púrpuras
- Temperatura: Activo (caliente), Pasivo (frío)
PÚRPURAS INFLAMATORIAS (VASCULITIS)

I.- De acuerdo con el tipo de infiltrado celular.
- Vasculitis alérgicas o tipo neutrofilico.
- Púrpuras en la pitiriasis liquinoide y morbiliforme de Mucha-Habernn
- Púrpura pigmentosa crónica (cambio a tipo linfoide)
- Púrpura asociada con periarteritis nudosa o granolomatosis alérgica de Wegener.
- Púrpura bacteriana (usualmente causada por menigococo)
- Púrpura causada por alergia a drogas.
II.- Según el calibre de los vasos y al infiltrado celular
A pequeños vasos:
1.- Infiltrado com polimorfonucleares: Vasculitis alérgica, Forma localizada, Púrpura anafiláctoide,
Dermatosis aguda febril neutrofila, Angeitis hipersensitiva, Desordenes del tejido conjuntivo
2.- Infiltrado por linfócitos: Erupción por drogas, Eritema multiforme tóxico, Pitiriasis liquenoide aguda,
Disproteinemia macroglubulémica, atrofia papulosa maligna.
3.- Infiltrado tipo granulomatoso:
 Sistémica: Granulomatosis de Wegener, Granulomatosis alérgica, Formas infecciosa (lepra, sífilis y TB)
 Focal: Granuloma letal de la línea media, Granuloma eosinofilico y necrotizante, Granuloma facial,
Síndrome de Cogan.
A grandes vasos:
1.- Infiltrado com polimorfonucleares: Poliarteritis nudosa, Tromboflebitis superficial migratória.
2.- Infiltrado por linfócitos: Eritema nudoso, Lupus eritematoso sitémico, Perniosis.
3.- Infiltrado granulomatoso: Arteritis a células gigantes, Eritema indurado de Bazin, Vasculitis nodular
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2.- SÍNDROME PAPULOSO.

Pápula (del latín papula = botón): pequeña elevación sólida y circunscrita de la piel menor que 1 cm de
diámetro, debido a un aumento del componente celular o estroma de la dermis o de la epidermis. La mayor
parte de la lesión está por encima del plano de la piel circundante y no en la profundidad de esta. Son
sólidas y resolutivas
El color varía: rojas en la psoriasis vulgar, cobrizas en la sífilis secundaria, blancas en el liquen escleroso y
atrófico, hemorrágicas como en la vasculitis cutánea alérgica, amarillas como en la xantomatosis, del color
de la piel en la amiloidosis y en el adenoma sebáceo, o marrón amarillenta como en el linfoma y los
sarcoides.
Variedades:
1.Pápula atrófica: pápula que presenta pérdida de las estructuras o de las características típicas de la
piel.
2.Pápula epidérmica: pápula compuesta por un engrosamiento localizado de la epidermis o del estrato
córneo.
3.Pápula dérmica: pápula compuesta por un engrosamiento sólido y localizado en la dermis, producido
por un aumento en las estructuras normales, por depósitos de productos metabólicos, por inflamación,
por aglomeración de células o por otras alteraciones patológicas.
4.Pápula inflamatoria: pápula dérmica, eritematosa o incolora, producida por inflamación o por invasión
de los tejidos por células o por otros materiales, produciendo engrosamiento e inflamación de la dermis,
epidermis o ambas, y usualmente cura sin dejar cicatriz.
5.Lesión papuloescamosa: toda pápula que desarrolla un componente epitelial reactivo o degenerativo,
que evoluciona hacia la descamación, la cual es la pérdida de células epiteliales o del estrato córneo.
6.Pápula purpúrica: engrosamiento circunscrito de la dermis con hemorragia subyacente. Puede estar
producida por vasculitis leucocitoclástica por inmunocomplejos, como una pápula petequial o púrpura
palpable.
- Epidérmica: Verrugas planas juveniles, etc.
- Dermoepidérmicas: Líquen plano, Prurito, Sífilis, etc.
- Dérmicas: Urticária, Granuloma anular, Reticulosis, Xantomas, etc.
3.- SÍNDROME URTICARIANO.

Habón (del latín faba = haba): pápula o placa urticariana que es habitualmente blanca o rosada, edematosa,
localizada, dérmica y de corta duración, causada por histamina o por otros mediadores. Son lesiones
elementales sólidas, en forma de meseta, que hacen relieve sobre la piel, de aparición brusca, transitorias,
resolutivas, casi siempre pruriginosas.
Se producen por la salida de plasma de los vasos (exoserosis), lo que condiciona la elevación hística y
explica el godet que produce la presión del dedo. A veces, si el proceso se intensifica, hay también salida de
células (exocitosis). Este modo de producirse explica su fugacidad sin alteraciones hísticas residuales, una
vez terminada la reabsorción del líquido, por ejemplo, urticaria.
Cuando el proceso que condiciona el habón de urticaria se localiza más profundamente en el tejido celular
subcutáneo, sobre todo en zonas en las que este es más laxo, se produce la llamada urticaria gigante o
edema angioneurótico.
- De causa desconocida.
- De causas conocidas: Físicas, Emocionales, Termógenas (frio y calor), Por rayos X y ultravioleta, Picadura
de insectos, Por vegetales, Vestimenta, Por água, Medicamentosa, Accidentes séricos, Parasitarias,
Infecciosas, Hormonales, Alimentícias, Inhalantes, etc.
- De causas idiopáticas.
- Colinérgicas.
4.- SÍNDROME NODULAR

Nódulo (del latín nodulos = pequeño nudo): lesión circunscrita que asienta en dermis o hipodermis, sólida o
semisólida, de forma, color y tamaño variables, de evolución lenta, no resolutiva, que generalmente hace
relieve sobre la piel y que se identifica por palpación.
En su evolución pasa por los períodos siguientes: formación y crecimiento, reblandecimiento, supuración,
ulceración y reparación. Estas etapas no se observan necesariamente en todos los casos, ya que muchos
nódulos pueden persistir sin ulcerarse y luego reabsorberse, dejando una cicatriz subepidérmica.
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Algunos autores utilizan el término de nudosidad para designar algunas lesiones similares a los nódulos,
pero que desaparecen sin dejar huella.
Los gomas no son más que nódulos de mayor tamaño, situados más profundamente, con marcada
tendencia al reblandecimiento y a la ulceración.
El tamaño de los nódulos es variable, pues oscilan entre uno y varios centímetros de diámetro; la forma es
generalmente redondeada, con algún relieve sobre la superficie cutánea. El color es el de la piel normal,
aunque puede, en ocasiones, tener diversas tonalidades: rojo, violeta, amarillo, rosado. La superficie puede
ser lisa, deprimida, escamosa, ulcerada, etc. La evolución puede ser aguda (eritema nudoso), subaguda
(gomas) o crónica (vaselinoma).
Su localización, en algunos casos, es de ayuda en el diagnóstico de ciertas enfermedades: en rosario
ascendente a partir de una lesión de la mano (esporotricosis); numerosos en cara posterior de pantorrillas
(eritema indurado de Bazin) y otras.
- Agudo (dias a pocas semanas)
 Eritema nudoso: Bacteriano, Virosis, Micosis, Tumoral, Enfermedades de transmisión sexual,
Medicamentoso, Fiebre reumática, Tuberculosis, Lepra, Clamidozoáceas, parasitismo intestinal, etc.
- Subagudo (pocas semanas a 6 meses)
A. Gomoso: Sifilítico, Tubeculoso, Micótico.
B. No gomoso: Sífilis nodular, Lepra, Sarcoidosis, Eritema indurado de Bazin, Sarcoma hipodérmico de
Darier Roussy.
- Crônico (más de 6 meses): Parafinoma, Vaselinoma, Eleidomas, Nódulos yuxtaarticualres,
Citoesteatonecrosis subcutánea.
5.- SÍNDROME BULOSO.

Ampolla (del latín ampulla = botellita): bula o flictena constituye elevación circunscrita de la piel,
monolocular y/o multilocular de más de 0,5 cm de diámetro, rellena de contenido líquido claro. Con menor
frecuencia el contenido es turbio o hemorrágico.
Pueden ser subcórneas como en el impétigo, subepidérmicas como en la dermatitis herpetiforme,
intraepidérmicas como en el pénfigo, intracórneas como en la miliaria y limítrofe como en el lupus
eritematoso.
La ampolla difiere de la vesícula por su tamaño, por ser unilocular, por su localización tanto intra como
subepidérmica, mientras que la vesícula siempre es intraepidérmica. Otra diferencia es el mecanismo de
formación. La ampolla puede originarse por efecto de presión hidrostática o poracantólisis. Ciertas
afecciones habituales u ocasionalmente vesiculosas pueden hacerse ampollares, si el despegamiento
intraepidérmico se hace considerable.
- Congénito (genodermatosis bulosa):
1. Epidermolisis bulosas congénita.
2. Pênfigo benigno (Gougerot-Hayley-Hayley)
- Adqurido (genodermatosis provocada):
1. Mecánicas (ampollas de manos y pies)
2. Físicas (quemaduras).
3. Químicas (ácidos y álcalis)
4. Endotóxinas (profirias)
5. Microbianas
- Dermopatias esencialmente bulosas.
1. Agudas: Eritema polimorfo buloso.
2. Crónicas: D. Herpetiforme, penfigoides, Pénfigos verdaderos.
6.- SÍNDROME PUSTULOSO.

Pústula (del griego pyon = pus): una pequeña colección superficial de leucocitos y restos celulares (pus) en
la piel. Pueden ser maculosas, papulosas o foliculares. También pueden dividirse en subcórnea,
intraepidérmica o subepidérmica.
El pus contiene polimorfonucleares y puede o no contener gérmenes. Por su color pueden ser blancas,
amarillentas o verdosas, y por su tamaño varían dentro de amplios límites.
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Esta supuración puede ser primitiva (pústula verdadera) o a veces sobreañadida a otra lesión preexistente
(vesícula, ampolla, etc.), lo que da lugar a las combinaciones vesícula-pústula, ampolla purulenta y otras.
Una de sus características es que forman una costra al secarse.
- Por su localización: En piel, Folículos sebáceos, Glándulas sudoríparas
- Por su aparición:
 Primitivas:
 Secundarias a otras dermatosis.
- Por su etiologia: microbiano, Viral, Micóticos.
7.- SÍNDROME TUMORAL.

Tumor (del latín tumere = hincharse): que crece y se desarrolla en la piel, constituida por material normal o
patológico, o por células. Puede ser una neoformación de células o tejidos, benigna o maligna de causa
desconocida que tienden a crecer y persistir indefinidamente con aspecto, volumen y consistencia variables
El tamaño varía de manera considerable desde uno hasta varios centímetros. También el relieve sobre la
superficie cutánea puede ser de mayor o menor magnitud; pueden ser pedunculados, sésiles o profundos,
solo perceptibles a la palpación. La consistencia es dura, leñosa, otras veces renitente o blanda. El síntoma
dolor, bien sea espontáneo o provocado, es de suma importancia. La adherencia a los planos vecinos
constituye otro elemento que se debe considerar.
La localización puede, en alguna manera, orientar algo con respecto a la causa (el epitelioma basal
predomina en áreas expuestas a la luz solar).
Existen distintas formas de clasificarlos. Una de ellas sería en epiteliales, melanocíticos y mesodérmico
Aunque con frecuencia se clasifica a los tumores como benignos y malignos, conviene recordar que los
procesos biológicos presentan, en general, una continuidad y que no siempre existe una división tajante
entre lesiones benignas y malignas.
Son benignos, en términos generales, aquellos cuya proliferación celular es ordenada, tienen límites
precisos y no producen metástasis.
Reciben el calificativo de malignos, aquellos cuya proliferación celular es anárquica, tienden a crecer y
extenderse constantemente, sin límites precisos, y dan lugar a metástasis.
- Congénitos (Hamartomas): Nevos berrucosos, Nevo cebáceo, Facomatosis (Enf. De Recklinghausen),
Angiomas planos, tuberoso, cavernosos, Regionales de la mucosa, Linfangiomas.
- Inflamatórios.
- Por retención (atesoramiento)
- Tumores verdaderos: Benignos y Malignos
- Tumores epidérmicos: Geratomas y pailomas, Verruga seborreica y senil, Callo y callosidaes
- Tumores de anexos: Milliun sebáceo, Quiste epidérmico y sebáceo, Dermatosia papulosa nigricans,
Queroacantoma, Hidroadenoma.
- Tumores dermoepidérmicos: Molluscum péndulo, Granuloma piogénico, Fibroma en pastilla,
Dermatofibroma diseminado, Colagenoma, Osteoma, Leiomioma, Tumor de Abricossof, tumores
nerviosos, tumor glómico.
- Tumores de la hipodermis: Lipoma, Hibernoma, Pseudoquiste sinovial de piel, Epitelioma calcificado de
Malherbe.
8.- SÍNDROME ULCEROSO DE MIEMBROS INFERIORES.

Úlcera (del latín ulcus = úlcera): pérdida de sustancia que afecta a epidermis, dermis y, en ocasiones, a
planos más profundos, con extensión, forma y profundidad variables. Toman generalmente la forma
redondeada
La condición predisponente más importante para la formación de una úlcera es la falta de vitalidad del tejido
afectado, debido, sobre todo, a deficiencias circulatorias, nerviosas, metabólicas y otras.
Los caracteres de la úlcera: forma, borde, contorno, analizados sistemáticamente, pueden orientar en la
identificación de su causa, lo que puede confirmarse por exámenes complementarios.
- Úlceras arteriales (isquémicas):
 Úlceras arterioescleróticas.
 Úlceras isquémicas de los diabéticos.
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 Úlceras hipertensivas.
- Úlceras por decúbito.
- Úlceras post poliomielitis.
- Úlceras vasculares venosas (flebostáticas)
 Úlcera varicosa.
 Úlceras post flebitis
- Úlceras neurotróficas:
 Úlceras del mal perforante plantar.
- Úlceras infecciosas: tuberculosa, leprosa, sifilítica, micótica.
- Úlceras tumorales.
- Úlceras por discrasias sanguíneas:
 Úlceras de la sicklemias.
 Úlceras de las anemias.
- Úlceras de probable naturaleza alérgica.
- Miscélaneas
9.- SÍNDROME PANNICULITIS.

Son lesiones nodulares de evolución crónica con cuadro histológico diferente. En un primer estadio
presentan un cuadro inflamatorio no específico con un grado variable de cambios vasculares, seguidos por
fagocitosis de las grasas y más o menos reacción granulomatosa y posteriormente fibrosis.
CLASIFICACIÓN:
1. Eritema nudoso.
2. Eritema indurado de Bazin.
3. Lipogranulomatosis subcutânea de Rothmann y Makai.
4. Necrosis nodular grasa con pancreatitis.
5. Panniculitis frías.
6. Esclerema del recién nacido (neonatorum)
7. Necrosis grasa subcutánea del recién nacido.
8. Edema hereditario de las piernas (Enfermedad de Milroy).
9. Panniculitis nodular febril no supurativa (Enfermedad de Weber-christian ).
10. Lipodistrofia progresiva.
11. Tromboflebitis migratoria superficial.
Su descripción es como sigue:

1. Eritema nudoso. Fue descrito anteriormente
2. Eritema indurado de Bazin. Este síndrome está dado por la presencia de uno o más nódulos no
dolorosos en la cara posterior de las piernas de mujeres jóvenes y gruesas, y su cuadro
histopatológico por infiltrado de histiocitos y células gigantes con engrosamiento de los capilares y
proliferación de su endotelio y una fibrosis del septum conjuntivo que separa los lóbulos de grasa.
3. Lipogranulomatosis subcutánea de Rothmann y Makai o enfermedad de Weber Christian, su
aparición brusca y su desarrollo en un corto periodo, así como la ausencia de necrosis grasa, es
patognomónico de esta enfermedad.
4. Necrosis nodular grasa con pancreatitis. Nódulos subcutáneos de necrosis de la grasa, puede
ocurrir en pacientes con alguna formas de pancreatitis o cáncer pancreático. Las regiones
pretibiales son los sitios en que más común aparecen los nódulos; pero pueden ocurrir en muslos,
rodillas y cualquier otro sitio. Algunas veces los nódulos drenan un material aceitoso a través de un
trayecto fistuloso. Se acompañan frecuentemente de poliarteritis por necrosis de la grasa
periarticular. Existen focos de necrosis de la grasa en el tejido subcutáneo y se pueden observar en
el mismo las células fantasma (ghost-like) y depósitos de gránulos de calcio.
5. Panniculitis frías. Se presentan en niños pequeños y ocasionalmente en adultos. Pueden
desarrollarse placas o nódulos duros de color rojo o rosado en sitios expuestos al frío como la cara.
Las placas o los nódulos aparecen de 1 a 3 días después de la exposición al frío y se curan
espontánemente en unas 2 semanas.
6. Esclerema del recién nacido (neonatorum). Se caracterizan porque la grasa subcutánea se
extiende rápidamente y aparece endurecida en los infantes a los pocos días de nacido, dándole a la
piel una apariencia de cera. El tejido subcutáneo está engrosado y con aspecto de grasa de cerdo.
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7. Necrosis grasa subcutánea del recién nacido. Ocurre inmediatamente después de nacimiento como
nódulos o placas en el subcutis y desaparecen posteriormente. La salud general no se afecta y su
etiología es desconocida.
8. Edema hereditario de las piernas (Enfermedad de Milroy). Es un linfedema congénito con herencia
dominante. El edema es indoloro y persistente, localizado en las extremidades inferiores. En
pacientes de varios años de evolución se acompaña de cierto dolor a la presión.
9. Panniculitis nodular febril no supurativa (Enfermedad de Weber-christian). Se caracterizan por la
aparición de nódulos dolorosos y placas en la grasa subcutánea, asociada con fiebre moderada.
Toma fundamentalmente las extremidades inferiores, pero pueden presentarse en el tronco, las
extremidades superiores y raramente en la cara. Las lesiones evolucionan y dejan una depresión u
oquedad, generalmente la piel que las rodea no muestra alteraciones. Ocasionalmente los nódulos
se licúan y dejan escapar un líquido aceitoso (Panniculitis licuefactiva).
10. Lipodistrofia progresiva. Presentan una desaparición progresiva de la grasa subcutánea en ciertas
áreas del cuerpo. La mayoría de los casos se localizan en la porción cefalotorácica, tomando la
cara, el tronco, y las extremidades superiores.
11. Tromboflebitis migratoria superficial. Nódulos a menudo dolorosos y múltiples en las piernas y
ocasionalmente en los brazos. En ocasiones parecen que los nódulos migrar a lo largo del curso de
una vena; estos nódulos nunca se ulceran.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL PACIENTE CON ERUPCIÓN

I.- Enfermedades que se manifiestan por máculas o pápulas.
1.- Hipersensibilidad a drogas (*): más probable en atopía y en el lupus sistémico. Administración reciente
de una nueva droga. Examen físico general los hallazgos son variables. Dermatológico erupciones tipo
urticariana, exantemáticas y eccematosas, eritema multiforme, lupus eritematoso inducido por drogas.
(*)Erupciones por drogas y agentes que las producen:
 Urticaria: Hormona adrenocorticotrópica, Barbitúricos, Cloranfenicol, Griseofulvina, Insulina,
Opiáceos, Penicilinas, Fenolftaleina, Fenotiazinas, Estreptomicina, Sulfonamidas, Tetraciclinas.
 Erupciones exantemáticas (escarlatiformes, morbiliformes): Ácido aminosalicílico, Antihistamínicos,
Barbitúricos, Sales de oro, Griseofulvina, Hidantoínas, Meprobamato, Penicilinas, Fenotiazinas,
Fenilbutazona, Quinacrina, Estreptomicina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos, Tiouracilo.
 Eritema multiforme: Barbitúricos, Clorpromacina, Hidantoínas, Penicilinas, Fenotiazinas,
Fenilbutazona, Fenolftaleina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos.
 Erupciones eccematosas: Clorpromacina, Meprobamato, Penicilinas, Quinacrina, Estreptomicina,
Sulfonamidas.
 Necrolisis epidérmica tóxica: Barbitúricos, Clorpropamida, Hidantoínas, Fenilbutazona,
Fenolftaleina, Sulfonamidas, Diuréticos tiazídicos, Tolbutamida.
2.- Eritema multiforme: Exposición a drogas (*), Herpes simple o infección por micoplasma recientes (**).
Examen físico general temperatura hasta 40ºC. Dermatológico: lesiones en blanco de tiro,
característicamente en las extremidades dístales, palmas de las manos y plantas de los pies. Las
lesiones pueden ser ampollares. Posibles lesiones ampollares y erosivas de la mucosa conjuntival,
orofaríngea, nasal y anorectal. Signos diagnósticos: lesiones en blanco de tiro en las extremidades.
(**) Infecciones que precipitan el eritema multiforme: Herpes simple, Infección por estreptococo beta
hemoliticos, Hepatitis viral, Histoplasmosis, Mononucleosis infecciosa, Influenza A, Parotiditis, Ornitosis,
Micoplasma panuemoniae, Infección por samonelas, Vacunas.
3.- Sarampión: malestar general, fotofobia, tos perruna, signos de catarro del tracto respiratorio superior.
Examen físico general conjuntivitis y temperatura hasta 40ºC. Dermatológico: el exantema aparece al
4to día de la enfermedad en la frente y detrás de las orejas, evolucionan hacia abajo y centrífugamente
durante las 72 horas siguientes para cubrir la cara, el tronco y las extremidades. Las maculas
inicialmente rosadas se convierten en pápulas confluentes de color rojo oscuro. El exantema
desaparece a los 6-10 días, dejando manchas pardas residuales y con fina Descamación. Signos
diagnósticos: Manchas de Koplik en mucosa bucal antes de la erupción, agrupadas en puntos blancos
azulados con un anillo rojo brillante. La erupción persiste de 6 a 10 días.
4.- Rubéola: Niños mayores y adultos jóvenes, puede suceder a la inmunización en la mujer. Pueden estar
ausentes los signos prodrómicos de erupción o sólo una leve cefalea, malestar general, angina.
Artralgia, especialmente en mujeres. Examen físico general: hipertrofia de ganglios linfáticos
suboccipitales, posauriculares y cervicales posteriores. Dolor periarticular o artritis con derrame.
Dermatológico: Máculas o petequias rojas en el velo del paladar (Signo de Forchheimier). El exantema
aparece como máculas rosadas que hacen coalescencia en la cara; la erupción se extiende durante el
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día, abarcando el tronco y las extremidades mientras desaparece de la cara; al 4to día desaparece del
tronco y las extremidades. Signos diagnósticos: La erupción de extiende rápidamente desde la cara
hacia el tronco y las extremidades; desaparece a los 3 días.
5.- Síndromes virales no específicos: Malestar general, náuseas, vómitos, diarreas, angina y cefalea.
Examen físico general: fiebre y hallazgos variables. Dermatológico: Erupción exantemática o vesicular.
Posible enantema.
6.- Sífilis secundaria: Individuos sexualmente activos. Posible antecedente de chancro producido 21 días
después del contacto venéreo. Angina, malestar, cefalea, fiebre, dolor musculoesquelético que aparece
después de 6 a 12 semanas del chancro. Examen físico general: Posible chancro residual. Adenopatia
inguinal asociada con chancro genital. Linfadenopatias suboccipital, posauricular, cervical posteriores y
epitroclear. Dermatológico: Máculas o pápulas de color rosado cobrizo que se convierten en pápulas
escamosas en el tronco y las extremidades, especialmente palmas de las manos y plantas de los pies.
Alopecia tipo äpolillado¨. Condiloma plano. Placas mucosas y pápulas abiertas. Posibles lesiones
anulares. Signos diagnósticos: Máculas o pápulas de color rosado cobrizo en palmas de las manos y
plantas de los pies. Reacción de herxhemier.
7.- Escarlatina: Angina en pacientes en primera década de la vida, posible infección de una herida. Examen
físico general: Amigdalitis folicular o membranosa. Ganglio linfático regional doloroso o hipertrofiado.
Dermatológico: Eritema puntiforme en parte superior del tronco, generalizado en el curso de horas o
días. Rubor en la cara, con palidez perioral. Posible lesiones petequiales en los pliegues del cuerpo,
sobre todo en la fosa antecubital. Hiperqueratosis perifolicular que produce la sensación de ¨papel de
lija¨ de la piel. Descamación de las palmas de las manos y plantas de los pies. Signos diagnósticos:
Lengua en fresa, blanca en un comienzo con agrandamiento de las papilas filiformes, luego rojo
brillante.
8.- Fiebre maculosa de las montañas rocosas: Zona endémica. Picadura de garrapata. Período de
incubación de 7 días, después de la picadura. Malestar, fiebre alta, escalofríos, cefalea, mialgias,
reacción de intoxicación durante 3 a 4 días. Examen físico general: temperatura hasta 40ºC, dolor
muscular, rigidez de nuca, esplenomegalia. Dermatológico: Máculas eritematosas en muñeca y tobillos
en el paciente grave; la erupción se extiende centrífugamente en el curso de 6 a 18 horas para cubrir
las palmas de las manos y plantas de los pies, y centrípetamente hasta las extremidades y el tronco.
En los días siguientes las lesiones pueden trasformarse en pápulas y tomar color purpúreo. Signos
diagnósticos: Sitio de origen de la erupción en muñeca y tobillos son exclusivos de origen ente los
exantemas.
9.- Tifus murino: Zona endémica. Picadura de pulga de rata, con escoriaciones. Examen físico general:
temperatura hasta 39ºC, esplenomegalia en el 25% de los pacientes. Dermatológico: La erupción
aparece al 5to día de la enfermedad, discreta erupción eritematosa macular y papulosa de tipo
centrípeto y desaparece en pocos días. Signos diagnósticos: Erupción centrípeta en pacientes en zonas
endémicas.
10.- Eritema infeccioso: Relativamente asintomático. Examen físico general: temperatura hasta 38ºC, sin
otras particularidades. Dermatológico: Eritema precoz de la cara en forma de mariposa ¨mejilla
abofeteada¨, más tarde las máculas y pápulas rosadas se hacen confluentes para formar un dibujo
reticular en tronco y extremidades. La erupción puede reaparecer después de varios días. Signos
diagnósticos: Aspecto de ¨mejilla abofeteada¨ en un niño sin otros síntomas.
11.- Exantema súbito: Niño de 6 meses a 4 años. Examen físico general: temperatura de 38 a 40ºC, sin
otras particularidades. Dermatológico: A medida que se produce la defervescencia aparece el
exantema. Discretas máculas y pápulas rosadas sobre todo en el tronco, pero también en las
extremidades proximales. El exantema desaparece a las 24 horas.
12.- Infecciones por salmonelas: Fiebre, escalofrios, cefaleas y constipación de 1 semana de duración,
seguida por diarrea y dolor abdominal. Examen físico general: temperatura de 39 a 40ºC, dolor
abdominal. Dermatológico: Grupos de 10 a 20 máculas y pápulas rosadas de 1 a 3 mm de diámetro, en
tórax inferior, abdomen y centro de la espalda. Las lesiones desparecen a los 3 o 4 días. Signos
diagnósticos: Manchas rosadas.
13.- Mononucleosis infecciosa y hepatitis viral: Malestar general, fatiga, ictericia, angina. Examen físico
general: temperatura hasta 39ºC, adenopatia, esplenomegalia, farngitis. Dermatológico: Erupción
urticariana, morbiliforme o eritema de tipo mutiforme.
14.- Eritema marginado: Por lo general en niños, fiebre, posible artritis migratoria, compromiso cardiaco,
corea. Examen físico general: temperatura hasta 40ºC, nuevos soplos, cardiomegalia, roce pericardico.
Dermatológico: Eritema plano o ligeramente elevado en el tronco, las máculas se agrandan 1 cm/día
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con empalidecimiento central, lo que produce un diseño policíclico o geográfico. Signos diagnósticos:
Erupción circinada de evolución rápida.
15.- Lupus eritematoso sistémico: Erupción, fotosensibilidad, fenómeno de Raynaud, dolores articulares,
dolores torácicos, convulsiones. Examen físico general: Artritis, roce pleural o pericardiaco.
Dermatológico: Erupción en mariposa, placas atroficas, escamosas, eritematosas (lesiones discoideas) en
cuero cabelludo, cara, hombros. Erupción por fotosensibilidad. Eritema periungueal. Signos diagnósticos:
Lesiones discoideas y eritema en mariposa.
16.- Enfermedad del suero: Exposición a drogas o suero (***). Malestar general, cefalea, mialgias, anorexia.
Examen físico general: temperatura de 39 a 40ºC, poliartritis migratoria, linfadenopatia general, raramente
esplenomegalia. Dermatológico: erupción de tipo urticariana.
(***) Drogas que producen la enfermedad del suero:
 Las más frecuentes: Penicilinas, Sueros, Estreptomicina, Sulfonamidas, Tiouracilo.
 Otras: Apresoline, Barbitúricos, Hidantoínas, Yoduros, Fenilbutazona, Quinidina, Quinina,
Salicilatos.
II.- Enfermedades que se manifiestan por vesículas, ampollas o pústulas.

1.- Varicela: exposición a varicela o herpes zoster. En niños, síntomas moderados. En adolescentes y
adultos, síntomas más graves, diversos grados de distress respiratorio. Examen físico general:
temperatura hasta 39ºC. Dermatológico: Exantema al 1º o 2º día de la enfermedad, vesiculopústulas en
grupo de aparición centrípeta a los 3-5 días. Pude afectar palmas, plantas y orofaringe. Lesiones
costrosas que cicatrizan en 1 a 3 semanas. Signos diagnósticos: Exantema característico.
2.- Herpes generalizado: Dolor prodrómico mal diagnosticado como infarto del miocardio, pleuresía,
colecistitis, apendicitis, pielonefritis, cólico reanl, hernia del disco, neuralgia del trigémino. Antecedentes
de linfoma, leucemia, carcinoma o radioterapia. Examen físico general: Fiebre y dolor con diseminación
de dermatoma superficial. Dermatológico: Grupos de vesículas sobre base eritematosa en distribución
dermatomatosa. Signos diagnósticos: Erupción caraterística.
3.- Necrólisis epidérmica tóxica: Niños menores de 2 años, adolescentes o adultos con exposición a drogas
(*) Examen físico general: Fiebre moderada. Dermatológico: En niños, eritema y dolorabilidad en
regiones flexoras de la piel, la cual se desprende con los golpes. En adultos, eritema generalizado y
desprendimiento de epidermis, puede afectar a las mucosas. Signos diagnósticos: Signo de Nikolsky.
4.- Enfermedad pie-mano-boca: Exposición durante los brotes epidémicos del verano. Examen físico
general: Fiebre leve. Dermatológico: Vesículas dolorosas en manos, pies y orofaringe. Signos
diagnósticos: Vesículas lineales dolorosas en palmas o plantas.
5.- Eccema herpética: Dermatitis atópica activa o inactiva. Exposición a herpes labial. Examen físico
general: temperatura hasta 39ºC, linfadenitis regional. Dermatológico: Vesículas o erosiones bien
delimitadas en piel eccematosa: distintas área de compromisos. Signos diagnósticos: Vesículas en piel
eccematosa.
6.- Eccema vacuniforme: Dermatitis atópica activa o inactiva. Vacunación reciente o exposición a vacunas.
Examen físico general: temperatura hasta 39ºC, linfadenitis regional Dermatológico: Pústulas
umbilicadas en piel eccematosa. Signos diagnósticos: Pústulas umbilicadas en piel eccematosa.
7.- Viruela rickéttsica: Pápulas de inoculación (escara) presenta 3-7 días antes del comienzo de la fiebre.
Examen físico general: temperatura hasta 40ºC, linfadenitis dolorosa en ganglios que drenan pos la
pápula de inoculación. Dermatológico: Lesiones vesículopapulares generalizadas.
III.- Enfermedades que se manifiestan por máculas, pápulas o vesículas purpúricas.

1.- Meningococemia: Exposición, cefalea, confusión. Examen físico general: temperatura hasta 40ºC,
meningismo. Dermatológico: Petequias, máculas, dispersas a pápulas a vesículas hemorrágicas.
Numerosos grandes infartos (purpuras fulminans). Signos diagnósticos: Rash con signos de iiritación
meníngea.
2.- Gonococemia: Exposición sexual, por lo común en mujeres que mestrúan. Dolores articulares y
periarticulares. Examen físico general: temperatura hasta 39ºC, tenosinovitis, artritis séptica, posible
cervicitis o enfermedad inflamatoria pélvica. Dermatológico: Media docena de máculas sensibles de
evolución a pústulas hemorrágicas. Signos diagnósticos: pocas pústulas dispersas asociadas a
tenosinovitis o artritis.
3.- Vasculitis alérgicas: Exposición a drogas, faringitis estreptocócica previa, artralgia, dolor abdominal.
Examen físico general: temperatura hasta 39ºC, posible artritis, dolor abdominal. Dermatológico:
Púrpuras ¨palpables¨ la mayoría pronunciadas en áreas dependientes, pueden volverse ulcerosas.
Signos diagnósticos: Púrpuras ¨palpables¨
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Sindromología psiquiátrica
El diagnóstico sindrómico es, en muchas entidades psiquiátricas, la única posibilidad alcanzable por el
médico no especializado, de donde se infiere la importancia del conocimiento de la sindromología, ya que
esta le permitirá salvar vidas y evitar secuelas y sufrimientos que pueden derivarse de una orientación
deficiente en la primera línea asistencial. Le invitamos, pues, a valorar cuidadosamente este tema y a
desarrollar cada vez más sus posibilidades integradoras ante las polimorfas manifestaciones
psicopatológicas frecuentes en el ejercicio médico cotidiano.
SINDROMES PSIQUIÁTRICOS
I.- S. Cerebrales orgánicos
A) S. Agudos (SCOA) o S. Encefálicos agudos:
1. S. Obnubilatorio.
2. S. de Delirio Agudo o Delirium.
3. S. Confusional.
4. S. Oniroide.
5. S. Crepuscular.
6. S. Convulsivo.
7. S. Comatoso.
B) S. Crónicos (SCOC) o encefálicos crônicos.
1. S. Apatoabúlico
2. S. Amnésticoo.
3. S. Amnéstico Confabulatorio.
4. S. Demencial
5. S. Oligofrénico o deficitario
II.- S. Equizofrénico
1.- Paranoide.
2.- Hebefrénica.
3.- Catatónica.
4.- Simples.
5.- Agudas indiferentes.
6.- Otros grupos.
III.- S. Delirante
1. - S. Paranoico
2. - S. Paranoide
3. - S. de Automatismo Psíquico
IV.- S. Afectivo
1.- S. Maníaco
2.- S. Depresivo: De nivel neurótico: depresión ligera. De nivel psicótico: depresión severa.
3.- S. Afectivoansioso
VI.- S. Hipocondríaco
VII.- S. Disquinético
A) S. Estuporoso. Existen cuatro formas de estupor:
1. Estupor depresivo
2. Estupor catatónico
3. Estupor orgánico
4. Estupor histérico
B) S. Hiperquinético. Dentro de este subsíndrome se distinguen:
1. Agitación catatónica
2. Excitación maníaca
3. Excitación histérica
4. Furor epiléptico
VIII.- S. Psicopático o caracteropático. Algunos tipos son:
1. Esquizoides
2. Paranoides
3. Obsesivoscompulsivos (anancásticos)
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4. Cicloides
5. Histérico
I.- SÍNDROMES CEREBRALES ORGÁNICOS AGUDOS (SCOA) O SÍNDROMES ENCEFÁLICOS

AGUDOS
Característica fundamental: Estado de toma del nivel de conciencia del individuo, que puede ir desde una
obnubilación hasta el estado de coma.
Etiología: Generalmente ocasionados por alguna enfermedad orgánica asociada, de origen traumática,
infecciosa, endocrinometabólica, tóxica (intoxicaciones por drogas, venenos o alcohol), circulatoria, tumoral,
entre otras. En sentido general tiene una tendencia a la reversibilidad, es decir, después de pasada la
enfermedad, el cuadro puede regresar a la normalidad. Sólo en casos de extrema gravedad la evolución
puede ser tórpida y llevar al individuo a la muerte.
A veces estos cuadros pueden dejar secuelas, por el daño que ocasionan en el Sistema Nervioso Central
por lo cual puede evolucionar hacia un Síndrome Cerebral Orgánico Crónico (SCOC) como veremos más
adelante.
Cuadro Clínico: Dentro de los Síndromes Cerebrales Orgánicos Agudos encontramos otros síndromes que
caracterizan a los diferentes estados de conciencia:
1. Síndrome Obnubilatorio. Su nombre significa ver a través de una nube y, en efecto, como consecuencia
de la elevación del umbral de estimulación de los analizadores, el enfermo no sólo ve, sino también oye,
siente, huele y degusta como si entre los estímulos y él existiera obstáculos sensoperceptivos. El
paciente obnubilado disminuye sus posibilidades de percatarse de lo que ocurre en su entorno y sólo
responde a estímulos más intensos que los habituales, su pensamiento es lento y algo perseverante,
pero sin serias distorsiones en su contenido; la afectividad está embotada y los movimientos
disminuidos y lentos.
2. Síndrome de Delirio Agudo o Delirium. Su denominación implica deformación o desviación de la
realidad, y es un cuadro muy aparatoso en el que el paciente corre importante riesgo de accidente si no
es protegido. La toma de la vigilia es mayor y existen, además importantes trastornos sensoperceptivos,
sobre todo visuales y táctiles, cuyo contenido, habitualmente desagradable o terrorífico determina el
estado afectivo y la conducta frecuentemente defensiva o de escape, lo que determina agitaciones a
grandes espacios con peligros de defenestración. Una de sus manifestaciones de más valor
diagnóstico es la falsa orientación fluctuante, expresada por momentos de orientación, seguidos de
inmediato por desorientación total.
3. Síndrome Confusional. Expresivo de un alto grado de disfunción cerebral que es llamado también
amencia, es decir ausencia casi total de psiquis. Por inferencia clínica se presume la existencia de
ilusiones visuales. El pensamiento muestra un alto grado de incoherencia que impide la comunicación, y
la conducta se hace muy rudimentaria, aunque generalmente limitada al espacio de la cama, a
diferencia de la que se presenta en el delirium. La perplejidad es un elemento de primer orden para el
diagnóstico.
4. Síndrome Oniroide. Este cuadro vinculado con la ensoñación, tiene como característica más relevante la
actividad contemplativa y apacible del enfermo ante su riqueza alucinatoria de tipo visual y de carácter
escénico, es decir, alucinaciones en 2 dimensiones, justamente como si presenciara una película. En
este síndrome la afectividad y la conducta se ven poco afectadas, excepto en lo referente a la pasividad
como producto del carácter generalmente neutro de sus trastornos sensoperceptivos.
5. Síndrome Crepuscular. Su denominación se refiere a la afectación de la conciencia expresada
clínicamente por la desorientación mantenida y la amnesia total de las vivencias una vez superado el
cuadro. Existen 2 modalidades: la pasiva u ordenada, y la desordenada o agitada, que es la más
frecuente.
a) La pasiva es la que posibilita las fugas epilépticas, en las que el enfermo - en forma automática - es
capaz de alejarse hasta miles de kilómetros de su hogar en viajes sin propósitos voluntarios, y
"despertar" súbitamente, sin recordar nada de lo ocurrido, luego de haberse comportado como un
sonámbulo.
b) La forma desordenada es de instalación y terminación súbita. Constituye una de las más importantes
emergencias psiquiátricas por su frecuente carácter agresivo y destructivo, y en ella el enfermo se
enfrenta a sus alucinaciones de contenido amenazador.
6. Síndrome Convulsivo. Ver sistema nervioso.
7. Síndrome Comatoso. Ver sistema nervioso.
Resumen de las características generales de los Síndromes Cerebrales Orgánicos Agudos I. SCOA
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1.1. Toma de conciencia.

1.2. Desorientación.
1.3. Trastornos de la memoria.
1.4. Alteraciones del juicio.
1.5. Generalmente reversibles.
1.6. Patoplastia individual.
II.- SÍNDROMES CEREBRALES ORGÁNICOS CRÓNICOS (SCOC) O ENCEFÁLICOS CRÓNICOS.

Característica fundamental: Siempre existe un trastorno intelectual, así como manifestaciones de un
deterioro de la personalidad. Su carácter crónico está dado por su irreversibilidad.
Etiología: La etiología es la misma de los SCOA.
Cuadro clínico: El cuadro clínico dependerá de la clasificación de los SCOC. Entre ellos describiremos:
- Síndrome apatoabúlico: Presenta una gran indiferencia a todo cuanto sucede alrededor y una
disminución de la actividad motora y verbal del paciente. Existe una gran apatía, desinterés por todo y
como es lógico una abulia total.
- Síndrome amnéstico: Presenta un trastorno de la memoria que tiene un curso progresivo. Inicialmente se
afecta la memoria de fijación, después la de evocación y secundariamente aparece un trastorno de la
orientación por el trastorno de memoria. A veces se asocia a un cuadro de confabulación, donde el
paciente “rellena” las lagunas amnésticas con hechos que no han ocurrido. Este es el caso del Síndrome
Amnéstico Confabulatorio.
- Síndrome demencial: Característica fundamental es la pérdida global y tardía de las facultades
intelectuales del individuo. El paciente nace y se desarrolla con una inteligencia normal y llegado un
momento de la vida, comienza a perder su capacidad intelectual o de juicio.
- Síndrome oligofrénico o deficitario: Caracterizado por el déficit intelectual, pero a diferencia del
demencial, en el deficiente la pérdida ocurre en las primeras etapas de la vida. Puede nacer con este
déficit de inteligencia.
Resumen de las características generales de los Síndromes Cerebrales Orgánicos Crónicos II. SCOC
2.1 Carácter irreversible.
2.2 Déficit intelectual.
2.3 Trastornos de memoria y orientación.
2.4 Trastornos de hábitos.
2.5 Alteraciones afectivas: irritabilidad, impulsividad y labilidad.
III.- SÍNDROME ESQUIZOFRÉNICO

Concepto: Su denominación procede del griego equizo (roto) y freno (mente) destaca su característica
esencial: la expresión de una importante desorganización de las funciones psíquicas.
Cuadro clínico: La llamada disociación ideoafectivoconativa, es el elemento cardinal del síndrome. Además
presentan autismo, disgregación y ambivalencia. Las operaciones del pensamiento son también muy
ilógicas. Este síndrome constituye la expresión más frecuente de las afecciones mentales de nivel psicótico,
pues representa la forma más característica de apartarse de la realidad.
Variedades d ela esquizofrenia:
1.- Paranoide. Predominan las ideas erróneas de caracter delirante y las manifestaciones alucinatorias,
aparte de los característicos trastornos en le curso del pensamiento y del empobrecimiento afectivo.
Comienza después de los 25 años, cuando la personalidad está bien establecida.
2.- Hebefrénica. Comienza a uma ead más temprana, em al adloescencia o em los rpimeros años dela edad
adulta, y lo que llama más la atención en ellos son los trastornos den el pensamiento conceptual o
abstracto y la toma de la afectividad.
3.- Catatónica. Afecta en la misma edad que los anteriores, aunque a veces pueden ser mayores de 40
años, en quienes existe un predominio de los trastornos psicomotores, bien en fase de estupor o de
agitación catatónica.
4.- Simples. Comienzan alrededor de la pubertad y muestran defectos en los aspectos fromales del
pensamiento.
5.- Agudas indiferentes. Se distinguen por el cmienzo agudo más o menos brusco de sus síntomas y pro la
variedad de los mimos, lo que impide clasificarlos en los tipos anteriores.
6.- Otros grupos:
 Esquizo-afectivos. Existe una mezcla de síntomas equizofrénicos y maníaco depresivos.
 Pseudoneurótico. Sus síntomas se presentan con una fachada neurótica.
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 Cuadros residuales. Después de sufrir un episodio esquizofrénico mejoran lo suficiente para

convivir en la comunidad, pero siguen mostrando alteraciones reconosibles del pensamiento, de
la afectividad y de la conducta, que nos e presentaban antes de enfermarse.
 Infantil. Ocurre en los niños.
a) Diversos procesos cerebrales orgánicos crónicos: Encefalitis sifílita, tumores, atrofia del lóbulo
frontal y otras zonas del SNC. Por los síntomas del síndrome cerebral orgánico crónico, que se
sobre añaden, los soignos neurológicos y los examanes complementarios.
b) Con los deprimidos: Al principio pude existir un síndrome depresivo atípico con ligero embotamiento
afectivo, la presencia de síntomas esquizofrénicos aclara el diagnóstico.
c) Crisi histérica disociativa: los antecedentes familiares y personales, la personalidad prmórbida, la
existencia de una situcación de conflicto para el paciente, la certeza de que el cuadro venía
desarrollandose desde varios días antesw de su agudización, la respuesta a los psicofármacos, al
nacoanálisis y la evolución sob elementos importantes a tener en cuenta.
d) Reacción paranoide: Tienen una personalidad previa de tipo sensitivo paranoide y un ¨stress¨ que
ha dado comienzo a un delirio psicológicamente comprensible. Faltan la disociación ideoefactivo-
conativa y otros síntomas esquizofrénicos.
e) Deficientes mentales con crisis psicóticas: Los antecedentes, la evolución escolar y las pruebas
psicométricas serán de gran ayuda.
f) Enfermos orgánicos deprimidos e histéricos : La flexibilidad cérea, el grado de conexión com la
realidad, la vigilia, los antecedentes y otros elementos deben ser valorados.
g) Enfermos maníacos em crisis aguda: La fuga de ideas se torna em incoherencia.
h) Síndromes cerbrales orgánicos agudos : (Psicosis sintomáticas) En los que se encuantra la
enfermedad causal, preomina el trastorno de conciencia, la gitación es más localizada y ceden al
tratamiento del proceso causal (un proceso infeccioso, por ejemplo).
i) Los enfermos neuróticos, psicópatas y sociopátas: Ya que algunos pueden presentar una fachada
neurótica y otros puden expresarse an algún momento de su evolución en trastorno de conducta.
j) Enfermos con estado crepusculares epilépticos , psicosis epiléticas, intoxicaciones por mescalina y
otros tóxicos, crisis ehipoglicemia, melancolia involutiva, encefalitis letárgica sobre todo cuando
estos esquizofrénicos se presentan de forma no típica.
k) Simuladores: sobre todo los psicópatas o los individuos con rasgos histéricos en la personalidad,
para obtener algún beneficio.
IV.- SÍNDROME DELIRANTE

Concepto: El síndrome delirante es aquel en el que está la presencia de ideas delirantes como característica
fundamental.
Clasificación y cuadro clínico: De acuerdo con las características de estas ideas, el síndrome delirante lo
podemos clasificar en los siguientes síndromes, cada uno con sus características clínicas:
- Síndrome paranoico: Manifestaciones delirantes únicas, o sea, el delirio es uno solo, bien sistematizado,
con una coherencia bastante lógica y no hay deterioro de la personalidad. Ejemplo: un paciente refiere
que su esposa lo engaña con otro individuo y comienza a darnos una explicación detallada y minuciosa de
todos los elementos que le hacen pensar que ella le es infiel. Hace toda una serie de interpretaciones
delirantes que pueden tener cierta relación con el hecho pero no necesariamente, como por ejemplo: se
arregla mucho, se perfuma, va al trabajo más temprano o sale más tarde, etc. Todo ello puede deberse a
que está enamorada de otro hombre o puede que no lo sea. Al investigar nos percatamos que todo lo
dicho por él es irreal, ilógico, morboso e irreductible a través del convencimiento lógico. Lo que ocurría era
que su mujer estaba asistiendo a un evento importante en su trabajo que requería una mejor presencia y
un mayor tiempo. Sin embargo, el paciente está convencido del engaño. Fuera de eso, mantiene una
conducta totalmente coherente ante la vida. Estamos en presencia de un delirio paranoico.
- Síndrome Paranoide: Los delirios paranoides no son únicos. Se presentan varios delirios a la vez, mal
sistematizados y generalmente se acompañan de alucinaciones y cierto deterioro de la personalidad
-aunque no siempre. Por ejemplo: un paciente dice que le quieren hacer daño, lo persiguen por todas
partes, le han puesto unos aparatos para controlarlo, le van a envenenar la comida, etcétera. Al
preguntarle el por qué de todo ello, no sabe darnos una respuesta lógica. Se puede presentar en la
esquizofrenia, las reacciones psicóticas agudas, otras psicosis paranoides.
- Síndrome de Automatismo Psíquico: Características fundamentales: Delirio de influencia,
Despersonalización y Pseudoalucinaciones. Se puede presentar en la esquizofrenia paranoide, aunque no
todos los esquizofrénicos tienen esta tríada. Es la más típica expresión clínica de enajenación mental. Su
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presentación habitual es la apreciación del paciente de que es dirigido por fuerzas ajenas a su
conciencia.
a) Esquizofrenia paranoide: Elementos alucinatorios, algún deterioro de la personalidad, el contenido
delirante sin una finalidad determinada, así como otros síntomas fundamentales de la esquizifrénia.
b) Reacción paranoide aguda: La situación conflictiva es dramática y angustiante para el paciente y la
evolución del mismo después del aislamiento del ambiente conflictivo desaparce rápido.
c) Parafrenia involutiva: Por el componente involutivo con todo su cortej síntomático. Es freceunte en
mujeres con una vida de inhibiciones y frustraciones, en la mayoría de los casos relacionados con la
vida sexual.
d) Psicosis maníaco depresiva en fase hipomaníaca: El delirio megalomaníaco se relaciona más con la
función afectiva que con el pensamiento, la carga afectiva es exaltada, y predomina el cuadro clínico.
e) Personalidad sensitiva paranoide: No presetan un contenido delirante sistematizado, síntoma
fundamental en la paranoia
f) Esquizofrenica tipo confusional aguda o fromas atípicas (indiferenciadas): Existe un acontecimiento
exógeno precipitante, se eclosión es súbita. Dominan el cuadro el pánico, el terror, la excitación o el
estupor, las alucinaciones, la confusión y la perplejidad. El pensamiento es desordenado y regresivo.
g) Reación disociativa con desorganización de la personalidad (psicosis histérica): caracterizada por
comienzo súbito y dramático, en relación con un evento o circunstancia traumática, las manifestaciones
clínicas puden tomas fromas de alucinaciones, delirios, despersonalización y conductas desordenadas. La
afectividad se altera hacia la exaltación. El acceso es de corta duración y termina súbitamente y sin dejar
secuelas. Es más freceunte en mujeres.
h) Manía delirante y alucinatoria: La historia de brotes anteriores, los Antecentes Patológicos Familiares, el
hábito corporal psíquico, el ciclotímico y algunos elementos del cuadro clínico (juegos maníacos, fuga
de ideas e hipertimia) ayudan a precisar el diagnóstico.
i) Psicosis sintomáticas confusoníricas: Asociadaqs a intoxicaciones o infecciones virales directamente con
una afección somática que hay que buscar. Predominan la confusión y el onirismo.
j) Afecciones orgánicas cerebrales: arterioesclerosis cerebral, paralisis general progresiva, encefalitis, etc.
V.- SÍNDROME AFECTIVO

Concepto: El síndrome afectivo es el que tiene la presencia de síntomas y signos que manifiestan el tono
afectivo del paciente.
Clasificación y cuadro clínico: El cuadro clínico dependerá de la clasificación del síndrome afectivo, como
veremos a continuación:
- Síndrome depresivo: Característica fundamental: La tristeza, la cual puede acompañarse de otros
síntomas, como, la ansiedad (y en este sentido tenemos un viejo postulado que dice: “la ansiedad sigue a
la depresión, como la sombra al cuerpo y viceversa”), pueden presentar irritabilidad, síntomas
neurovegetativos, trastornos del sueño, llanto fácil en ocasiones, anorexia, lentificación del pensamiento,
hipoquinesia, hipobulia o abulia, ideas de autorreproche, ideas suicidas, descuido de los hábitos
higiénicos, entre otros. Dentro de este síndrome se distinguen dos niveles de funcionamiento, de acuerdo
a la profundidad de la depresión del paciente: 1. De nivel neurótico: depresión ligera. 2. De nivel psicótico:
depresión severa.
- Síndrome maníaco: Sus síntomas fundamentales son la alegría exagerada, la aceleración del
pensamiento y la hiperactividad motora. El comportamiento del paciente con este síndrome supera el
esperable en un sujeto que tuviese satisfecha todas sus necesidades y alcanzado en forma brillante sus
metas en la vida, y las racionalizaciones para justificar su estado de animó son pueriles.
- Síndrome afectivo ansioso: La ansiedad, con sus manifestaciones subjetivas y objetivas, es la
manifestación cardinal de este síndrome. El desasosiego y la expectativa de desastres, así como la
actividad motora aumentada, sobre todo en pequeños movimientos, son sus más relevantes expresiones.
VI.- SÍNDROME HIPOCONDRÍACO

Concepto y cuadro clínico: El síndrome hipocondríaco se caracteriza fundamentalmente por la presencia de:
quejas múltiples de molestias en el cuerpo y siempre están acudiendo al médico por diferentes malestares
que no se corresponden a ninguna patología orgánica específica demostrable por los exámenes clínicos y
paraclínicos realizados.
Las quejas pueden ser vagas e imprecisas, o detalladas y minuciosas pero nunca al examinar al paciente se
encuentra una enfermedad que las justifique.
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Al ser examinados y estudiados, pueden convencerse de que no están enfermos orgánicamente, pero
posteriormente comienzan con otro cuadro diferente, que frecuentemente han oído que otra persona
presenta.
A veces al no convencerse, por lo general cambian constantemente de médicos para hacerse nuevos
exámenes o repetir los ya hechos pues consideran que no están bien realizados, etc., estos pacientes
pueden funcionar a un nivel psicótico o neurótico.
VII.- SÍNDROME DISQUINÉTICO

Concepto: La palabra disquinético, se origina de las fracciones dis que significa dificultad y quinesia o
kinesia que significa movimiento, o sea, dificultades o trastornos motores o del movimiento.
Clasificación y cuadro clínico: Agrupa toda una serie de síntomas y signos que se expresan por alteraciones
en la fase motora propiamente dicha o de acción explícita de la esfera conativa. Se clasifica en dos
síndromes y cada uno presenta un cuadro clínico característico, como veremos seguidamente:
- Síndrome estuporoso: Característica fundamental: Disminución o ausencia total de toda actividad
motora o verbal. Este trastorno motor puede ir desde una marcada disminución de los movimientos del
paciente hasta su inmovilidad total. Casi siempre estos enfermos se mantienen en una misma posición
durante horas, ya sean sentados, acostados e incluso de pié. Existen cuatro formas de estupor:
1. Estupor depresivo: Instalación lenta y progresiva, depende de un cuadro depresivo de base y se
agrava en la media que se profundiza la depresión. Presenta una total inmovilidad, mutismo,
negativismo pasivo, su fascies es de tristeza marcada (fascies omega), puede emitir quejidos y a
veces corren lágrimas espontáneas por sus mejillas.
2. Estupor catatónico: Comienzo brusco, hay inmovilidad, negativismo, mutismo, puede existir
flexibilidad cérea (parecida a la cera -al mover sus extremidades tenemos la sensación de estar
moviendo un pedazo de cera o una vela reblandecida por el calor), puede producirse retención
urinaria con globo vesical y fecal, hay sialorrea (saliveo) pues el paciente expulsa la saliva por
rebosamiento. Se acompaña de gran actividad delirante y alucinatoria que puede constatarse al salir
del cuadro estuporoso o durante este. Puede verse el signo del almohadón aéreo (se mantiene con la
cabeza levantada de la cama como si tuviera una almohada imaginaria debajo de ella). Este cuadro
nos lleva al diagnóstico de la esquizofrenia catatónica.
3. Estupor orgánico: Se caracteriza por la presencia de algún trastorno orgánico, (cuadros infecciosos
de cualquier aparato o sistema, en enfermedades tumorales o atróficas cerebrales, entre otros). Está
presente un estado de toma de conciencia de tipo confucional, lo que provoca amnesia de las crisis.
4. Estupor histérico: La personalidad previa (premórbida) es de tipo histérica, es importante identificar si
el cuadro se instala frente a un disgusto que ha sufrido el paciente. Generalmente no adoptan
posiciones incómodas y aunque hay ligera toma de conciencia, el paciente no rompe totalmente
vínculos con el medio. Siempre va a existir una ganancia secundaria inconsciente al cuadro, o sea,
que a través de él, el paciente va a obtener algún beneficio.
- Síndrome hiperquinético
Característica fundamental: Hiperactividad del paciente, lo contrario al cuadro anterior. Muestran
inquietud extrema, que pueden llegar a verdaderos estados de agitación psicomotora. Dentro de este
subsíndrome se distinguen:
1. Agitación catatónica: La agitación es de tipo desorganizada, no tiene un fin determinado; se asocian
por lo general al negativismo, las estereotipias, disgregación y a veces incoherencia, manierismos,
llanto o risa aparentemente inmotivadas; se asocian, además, alucinaciones y delirios que podemos
constatar al ceder el cuadro de agitación. No hay amnesia en el período de la crisis.
2. Excitación maníaca: Predomina la hipertimia placentera propia de la manía o hipomanía, se muestran
hiperactivos, alegres, chistosos, con aceleración del curso del pensamiento, pudiendo llegar a la fuga
de ideas.
3. Excitación histérica: La agitación se presenta en un individuo con una personalidad histérica de base,
frente a un disgusto o gran situación de estrés, existiendo también ganancias secundarias que pueden
ser inconscientes. Existirá cierta teatralidad en el cuadro, egocentrismo, estrechamiento de la
conciencia.
4. Furor epiléptico: Cuadro de agitación en extremo intenso, es el cuadro más impresionante que existe
en la especialidad nuestra. Presentan brutalidad extrema, una fortaleza que a veces hace pensar
sobrenatural, con gran intencionalidad destructiva, existe amnesia, en el período de crisis. Existe el
diagnóstico previo de una epilepsia y si no cede el cuadro, debemos estudiar al paciente para indagar
sobre este posible diagnóstico.
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VIII.- SÍNDROME PSICOPÁTICO O CARACTEROPÁTICO

Característica fundamental: La presencia de toda una serie de patrones o rasgos de carácter, que en este
caso se encuentran aumentados o exacerbados en un individuo y que matizan sus relaciones
interpersonales, lo que provoca un estado de inadaptación casi constante al medio que le rodea. Existen
diferentes trastornos de la personalidad, caracteropatías o psicopatías. Algunos tipos son:
1. Esquizoides: Personas retraídas, introvertidas, calladas, con grandes dificultades para relacionarse con
otras por su poca sociabilidad.
2. Paranoides: Individuos desconfiados, recelosos, reticentes. Su mayor dificultad en la socialización es su
desconfianza lo que los hace querulantes, querellantes.
3. Obsesivoscompulsivos (anancásticos): Son sujetos meticulosos, muy organizados, rígidos en sus
patrones de conducta, no admiten cambios de sus “esquemas de vida” con facilidad.
4. Cicloides: Su afectividad es muy lábil, variable, van de la alegría a la tristeza con gran facilidad.
5. Histérico: Son muy egocéntricos, teatrales, inmaduros en sus decisiones, en extremo extrovertidos.
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Kouba P. The Phenomenon of Mental Disorder. Perspectives of Heidegger’s Thought in Psychopathology.
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Kaye AD, Vadivelu N, Urman RD. Substance Abuse. Inpatient and Outpatient Management for Every
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Sáenz-Herrero M. Psychopathology in Women. Incorporating Gender Perspective into Descriptive
Psychopathology. Springer International Publishing Switzerland. 2015.
Friedman MJ. Posttraumatic and Acute Stress Disorders. Springer International Publishing Switzerland.
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Burke A, Hall GR, Yaari R, Fleisher A, Dougherty J, Young J, et al. Pocket Reference to Alzheimer's Disease
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Benkert O, Hippius H. Kompendium der Psychiatrischen Pharmakotherapie. Springer-Verlag Berlin
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Choi-Kain LW, Gunderson JG. Borderline Personality and Mood Disorders. Comorbidity and Controversy.
Springer Science+Business Media New Cork. 2015.
Fountoulakis KN. Bipolar Disorder. An Evidence-Based Guide to Manic Depression. Springer-Verlag Berlin
Heidelberg. 2015.
diagnóstico, es decir de las conclusiones obtenidas a partir de de los elementos semiológicos de la
 Percibidos subjetivamente por el paciente enfermo y explicados al médico
 Observado por los familiares o acompañante a través de juicios objetivos o subjetivos
 Captados por le médico en el curso de la anamnesis.
 Obtenidos a través de análisis de laboratorio y de exámenes mediante aparatos técnicos.
www.monografias.com
Todo diagnóstico posee las siguientes características: Esta condicionado por el nivel actual de las ciencias
médicas. Dependen del raciocinio lógico y experiencia del médico. Viene propiciado por los medios técnicos
auxiliares disponibles. Se hallan intensamente influidos por el factor tiempo, en los casos urgentes, apremia
para una rápida comprensión de la enfermedad y un tratamiento de emergencia, y en otros permite un

aparatos de rayos X, electrocardiógrafos (ECG) y electroencefalógrafo (EEG). A menudo los datos
cuidadosa ponderación, llamada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Ya que la medicina clínica comienza con reconocer los síntomas y signos del enfermo, luego se plantean el
síndrome o los síndromes que presenta el paciente, para poder orientar la discusión diagnóstica y
finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su etiología; sin embargo, este proceso no
pacientes.
Síntomas y signos // Resumen Sindrómico // Diagnóstico diferencial // Diagnóstico nosológico

Nuestro propósito al realizar el presente libro es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de medicina,
así como a los residentes de medicina interna un material de consulta, además encontrarán orientaciones
claras y precisas sobre el diagnóstico diferencial sindrómico, lo cual le facilitará o ayudará a la hora de
realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este material abordamos
los síndromes más frecuentes en la práctica clínica, y lo hemos organizado por sistemas, de ellos revisamos
el concepto, clasificación, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Es el resultado del esfuerzo de
varios especialistas que han puesto su experiencia y conocimientos a disposición de estos estudiantes;
estamos seguros que también le serán de mucha utilidad a otras especialidades afines.
Contraportada
diagnóstico, es decir de las conclusiones obtenidas a partir de de los elementos semiológicos de la
 Precibidos subjetivamente por el paciente enfermeo y expolicados al médico
 Observado por los familares o acompañante a través de juicios objetivos o subjetivos
 Captados por le médico en el curso de la anamnesis.
 Obtenidos a través der análisis de laboratorio y de examenes mediante aparatos técnicos.
Síntomas y signos // Resumen Síndrómico // Diagnóstico difrencial // Diagnóstico nosológico
Todo diagnóstico posee las siguientes características: Esta condicionado por el nivel actual de las ciencias
médicas. Dependen del raciocinio lógico y experiencia del médico. Viene propiciado por los medios técnicos
auxiliares disponibles. Se hallan intensamente influidos por el factor tiempo, en los casos urgentes, apremia
para una rápida comprensión de la enfermedad y un tratamiento de emergencia, y en otros permite un

aparatos de rayos X, electrocardiografos (ECG) y electroencefalógrafo (EEG). A menudo los datos
cuidadosa ponderación, llamada DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
www.monografias.com
Ya que la medicina clínica comienza con reconocer los síntomas y signos del enfermo, luego se plantean el
síndrome o los síndromes que presenta el paciente, para poder orientar la discusión diagnóstica y
finalmente llegar a detectar la enfermedad que lo aqueja y su etiología; sin embargo, este proceso no
pacientes.
Nuestro propósito al realizar el presente libro es ofrecerle fundamentalmente a los estudiantes de tercer año
de medicina, así como a los internos y residentes de medicina interna un material de consulta, además
encontrarán orientaciones claras y precisas sobre el diagnóstico difrencial sindrómico, lo cual le facilitara o
ayudará a la hora de realizar las discusiones diagnóstica en las salas de medicina o áreas de salud. En este
material abordamos los síndromes más frecuentes en la práctica clínica, y lo hemos organizado por
sistemas, de ellos revisamos el concepto, cuadro clínico, diagnóstico etiológico y diferencial. Esperamos que
este libro les sea útil.
A LA REVOLUCIÓN
A LA MEMORIA DE MI PADRE ALBERTO
A MI MADRE LIDIA
A MI ESPOSA LEONOR
A MI HIJO ALBERTO
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COLABORADORES
 Dr. Roberto Hernández Hernández. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital
General Docente "Héroes del Baire". Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de
Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
 Dr. Jesús Quintero Casanova. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Master en
Infectología Clínica. Profesor Auxiliar de Medicina Interna. Director de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Isla de la Juventud.
 Dr. Ismael Dranguet Bouly. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General
Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Master en Infectología Clínica.
Profesor Asitente de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
 Dr. Jorge Vázquez Cedeño. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General
Docente "Héroes del Baire". (Verticalizado en Cuidados Intensivos). Profesor Instructor de Medicina
Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
 Dr. Rafael Fonte Villalon. Especialista de I Grado en Cardiología del Hospital General Docente
“Héroes del Baire”. Profesor Asistente de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la
www.monografias.com
 Dr. Xidix Toirac Cabrera. Especialista de I Grado en Reumatología del Policlínico Universitario
“Juan Manuel Paez Inchusti”. Profesora Asistente de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Isla de la Juventud.
 Dr. Roberto Bosch Ramírez. Especialista de I Grado en Neurología del Hospital General Docente
"Héroes del Baire". Profesor Instructor de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la
 Dra. Janette Riaño Cintra. Especialista de I grado de Geriatría y Gerontología y en Medicina
General Integral. Profesora Instructor de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la
 Dra. Sara Mosquera Ferrá. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y Dermatología
del Policlínico Universitario “Juan Manuel Paez Inchusti”. Profesora Instructora de Dermatología de
la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
 Dra. Marcia Catalina Mariño Weatheerly. Especialista de I Grado en Otorrinolaringología del
Hospital General Docente "Héroes del Baire". Master en Educación. Profesora Asistente de
Otorrinolaringología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
 Dr. Alexander Castañeda Ruiz. Especialista de I Grado en Angiología del Hospital General Docente
"Héroes del Baire"
 Dra. Mirelys Castillo Oliveros. Especialista de I Grado en Pediatria del Hospital General Docente
"Héroes del Baire"
DEL AUTOR:
Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillos. (1965, Ciudad Habana)

Especialista de I y II Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente “Héroes del Baire”. Master en
Educación. Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de la Isla de la
Juventud. Tiene publicados los libros Generalidades de la Diabetes Mellitus (2002) y Uso de los
antimicrobianos (2007) ambos por La Editorial “El Abra” de la Isla de la Juventud. Es autor de más de 30
artículos de carácter científico. Ha tutoreado y/o asesorado más de 50 trabajos investigativos del tipo de
terminación de especialidades y de maestrías. Ha tenido una participación activa en importantes eventos
científicos municipales, nacionales e internacionales.
Autor:
Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillos
Correo electrónico: drpinillo@infomed.sld.cu

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FORMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

2-INSUFICIENCIA CARDIACA DE GASTO AUMENTADO

III.- SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

III.- SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

B.- INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

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