Tema 7 Parto Normal PDF

lOMoARcPSD|7022923
Tema 7. Parto Normal
Obstetricia Y Ginecologia (Universidad de Valladolid)
StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)
lOMoARcPSD|7022923
TEMA 7. PARTO NORMAL

CONCEPTO
 El proceso fisiológico que pone fin al embarazo haciendo que el feto y sus
anejos (placenta y membranas ovulares) abandonen el útero y salgan al exterior
 El nacimiento puede ser de un feto vivo viable o de un feto muerto.
 Parto es  La expulsión al exterior de fetos después de la semana 20, pero
antes de las 28, se produce según las reglas del parto, llamándose “aborto ad
modum partus” o parto inmaduro.
PARTO NORMAL
Intervienen tres elementos o factores
1. Fuerzas del parto o motor del parto: contracciones uterinas reforzadas en
ocasiones por la presión abdominal.
2. Objeto del parto: el feto y los anejos.
3. Conducto del parto: por donde tiene que pasar el feto para salir al exterior
(útero, cuello uterino, vagina y suelo del periné).
ESTÁTICA FETAL (en clase dio antes 'el feto a término' que la estática) El feto en el
interior del útero debe acomodarse a las condiciones del recipiente. La postura y la
colocación que adopta es lo que se conoce como estática fetal. La estática la
determinan cuatro parámetros:
1. Actitud
2. Situación
3. Presentación
4. Posición
1) ACTITUD FETAL (tiende a la flexión)
Relación que las distintas partes fetales guardan entre sí.

Al final del embarazo, existe una flexión de los miembros inferiores (a la altura
de las caderas y las rodillas) y de los miembros superiores.
La actitud de la cabeza suele mantenerse en indiferencia, aunque la
columna cervical tiende a una ligera flexión.
2) SITUACIÓN FETAL
Relación que existe entre el eje longitudinal del feto y el de la madre. Si ambos
coinciden o son paralelos, la relación es longitudinal.
Si los ejes se cruzan en ángulo recto la situación es transversa, y si se cruzan en ángulo
agudo, es oblicua.

lOMoARcPSD|7022923
a. Longitudinal
b. Oblicua
c. Transversa
3) PRESENTACIÓN FETAL
Parte del feto que se ofrece al canal del parto, la que se toca al hacer el tacto vaginal
(dos dedos en la vagina hasta introducirlos en el cuello uterino; se hace cuando la
mujer se pone de parto para evaluar el grado de dilatación).
Varía en función de la situación.
En las situaciones transversas u oblicuas no hay presentación.Realmente lo que se toca
es el dorso, las costillas o un brazo.
En las situaciones longitudinales la presentación puede ser cefálica o de nalgas
o podálica.
En las presentaciones cefálicas el grado de extensión o flexión de la cabeza puede
dar lugar a distintas presentaciones:
 A: Vértice o occipucio: el centro de la presentación será ocupado por la

fontanela menor (está en flexión completa, la más frecuente).
 B; Sincipucio o fontanela mayor: actitud de la cabeza en ligera extensión.
 C: Frente: grado medio de deflexión.
 D: Cara: la cabeza está totalmente deflexionada.
Durante el parto, en cada presentación, se elige un punto de referencia (o de reparo)

excéntrico, situado en la periferia, que por sus características pueda ser identificable
al hacer el tacto vaginal, y se relacionan con puntos del contorno de la pelvis.
Punto Guía: es el punto más bajo del feto que nos indica el grado de avance del parto.
Hay que diferenciarlo de punto de referencia (reparo). Los puntos guía
correspondientes a las presentaciones cefálicas son:
-Vértice u occipucio: fontanela menor o lambdoidea.

-Sincipucio: fontanela mayor o bregma.
-Frente: sutura metópica
-Cara: línea medio facial

lOMoARcPSD|7022923
Los puntos de referencia para las distintas presentaciones son:
 Presentación de vértice: occipucio o fontanela

menor.
 De sincipucio: la frente.
 De frente: la nariz
 De cara: el mentón
 De nalgas: el sacro.
Presentaciones de nalgas:
 Podálica pura: si
rodillas no flexionadas
y piernas extendidas.
 Nalgas completas:
presentación de nalgas
y pies.
 Más raro presentar
las nalgas y un solo pie.
4) POSICIÓN
Relación del contorno fetal con el entorno materno.
En las situaciones transversas la posición derecha o izquierda viene definida por el
lado hacia el que esté colocada la cabeza.
En las situaciones longitudinales, la posición se establece por la relación del dorso del
feto con las paredes de la madre (con el dorso de la madre):
-Izquierda-anterior
-Izquierda
-Izquierda-posterior
-Posterior
-Derecha-posterior
-Derecha
-Derecha-anterior
La más frecuente es la izquierda-

anterior, seguida de la derecha-
posterior.
En el dibujo de la derecha, son
respectivamente la imagen de
arriba a la izquierda y la de
abajo a la derecha.

lOMoARcPSD|7022923
EL FETO A TÉRMINO (en clase lo dio antes de la situación fetal)

Para salir al exterior, tiene que sufrir durante el parto modificaciones en su forma
y adaptarse al canal del parto.
• CABEZA:
Porción más voluminosa del cuerpo y parte más importante en el parto. Formada por:
 Cráneo: bóveda y base.

-BÓVEDA: dos frontales, dos parietales, dos temporales y un occipital.
-BASE: parte basilar del occipital, porción petrosa del temporal y esfenoides.
- Cara
Los huesos de la bóveda unidos por suturas y fontanelas. Son uniones no
osificadas, que permiten que los huesos puedan deslizarse unos sobre otros,
deformando el cráneo. Permiten la disminución del tamaño del cráneo durante el
parto, y la capacidad de separarse para permitir el crecimiento encefálico después
del parto.
 SUTURAS:
 Sutura sagital o biparietal (la más importante): entre ambos parietales , desde
la fontanela mayor a le menor.
 Sutura frontal o metópica: separa los dos frontales, va desde la raíz de la nariz
al bregma.
 Sutura coronaria o parietofrontal: entre los bordes anteriores de los parietales
y los posteriores de los frontales, perpendicular a la sagital.
 Sutura lamboidea o parietooccipital: entre los bordes posteriores de
los parietales y la escama del occipital.
 FONTANELAS: espacios membranosos que ocupan los lugares de confluencia de

varias suturas. Si tocamos las fontanelas a lo largo del parto nos vamos a ir haciendo
una idea de su presentación. Son:
 Fontanela mayor o bregma (la más importante): intersección de la sutura
coronal con la frontal y la sagital. Forma de rombo.
 Fontanela menor o lambda: confluencia de la sutura lamboidea y la
sagital. Forma triangular.
 Dos fontanelas laterales anteriores o pterion.
 Dos fontanelas posteriores o asterion.
Estas dos últimas no se tocan a lo largo del parto (hay que saber sus nombres pero no
importan durante el parto).

lOMoARcPSD|7022923
DIÁMETROS DE LA CABEZA FETAL. La cabeza es el punto más difícil de paso (y

por eso, el elemento más importante).
 Occipitofrontal (OF): desde fontanela menor a raíz de nariz (12 cm). (2)
 Suboccipitobregmático (SOB): desde región suboccipital a la fontanela
mayor(9,5cm). (1) Es el diámetro más pequeño que el feto puede ofrecer para
salir; tiene que tener el cuello máximamente flexionado.
 Occipitomentoniano
(OM); desde el punto más prominente del

occipucio hasta el mentón, es el diámetro
mayor y mide 13,5 cm. (3) Es el diámetro
más grande que puede ofrecer un feto
(mucho más complicado para que quepa
en la parte más estrecha de la pelvis).
 Biparietal (BP): 9,5 cm.

 Submentobregmático: (4) 9'5 cm
 CUELLO
 Capaz de los movimientos de flexión, extensión y torsión.
 Permite la adaptación de cabeza y hombros al canal del parto.
 CINTURA ESCAPULAR
– Diámetro bisacromial: (BA) diámetro mayor de la cintura escapular(12 cm).
– En el parto por compresión, puede reducirse a 9,5 o 9 cm.
 CINTURA PELVIANA
– Las nalgas son la parte final del feto que se expulsa.
– No ofrece dificultades porque su tamaño es menor q el de la cabeza.
– En el polo pelviano predominan los diámetros transversos.
– Diámetro bitrocantereo (BT): 9,5 cm.
– Cuando muslos y las piernas están flexionadas (presentación de nalgas completa), es mayor el
diámetro anteroposterior o sacropretibial, de 11 cm, que se reduce a 9 cm.
CANAL DEL PARTO
Por el que debe pasar el feto pasa salir al exterior. Más cerca del parto (o durante), el
cuello uterino se engloba al útero, aumenta su diámetro, se dilata y desaparece como
tal. Al final del parto no hay cuello y el orificio externo no se toca porque solo se toca la
cabeza del feto.
Formado por: cuello uterino (pasa de ser un cilindro cerrado a acortarse y dilatarse),
la vagina y la desembocadura de ésta en la vulva.
El conducto del parto discurre a través de la pelvis menor.

lOMoARcPSD|7022923
DIÁMETROS Y PLANOS DE LA PELVIS

Pelvis menor:
 Forma cilíndrica con ligera curvatura hacia delante.

 Pared anterior: corta,4,5 cm, es la cara posterior pubis.
 Pared posterior:12,5 cm, es la cara anterior de sacro y coxis.
 Entrada: estrecho superior.
 Excavación.
 Estrecho inferior o salida.
ESTRECHO SUPERIOR
Espacio limitado por dos planos, paralelos:
 Superior: promontorio - borde superior pubis.

 Inferior: pasa por las líneas innominadas.
Se distinguen en esta zona dos

diámetros anteroposteriores:
 Conjugado anatómico (11,5 cm): promontorio -

borde superior del pubis. (CA)
 Conjugado obstétrico (11 cm): del promontorio
atravesando oblicuamente el espacio del
estrecho superior hasta el punto más próximo
del pubis. (CO)
 Conjugado diagonal (12,5 cm): promontorio-
borde inferior sínfisis del pubis. Puede ser
medido por la mano del explorador, mientras
que las otras no. (CD)
Diámetros transversos:
– Transverso máximo o anatómico (13 cm): une los
puntos más separados de las líneas innominadas.
– Transverso obstétrico (12 cm ): equidistante
del promontorio y pubis.
Diámetros oblicuos (12,5 cm):

– Primer diámetro oblicuo o izquierdo: une la
eminencia iliopectinea izquierda y la articulación
sacroilíaca derecha.
– Segundo diámetro oblicuo o derecho.
EXCAVACIÓN
Forma casi redondeada.

lOMoARcPSD|7022923
 ESTRECHO MEDIO: corresponde al plano que pasa por las espinas ciáticas.
 Línea interespinosa (10,5 cm): diámetro transversal que une ambas

espinas ciáticas. Si un feto puede pasar este punto que es el más estrecho ya
puede pasar vía vaginal.
ESTRECHO INFERIOR
Espacio limitado por dos planos paralelos. los mayores diámetros son los anteroposteriores:
-El que une el borde inferior de la sínfisis con la punta del cóccix
-El paralelo al anterior que pasa por las tuberosidades isquiáticas.
• Diámetro transverso o biisquiático (11 cm)
• Diámetro subsacrosubpubiano (12 cm): une el subpubis y la articulación sacrocoxigea.
• Diámetro subpubocoxigeo (9 cm): del borde inferior del pubis al vértice del cóccix.
Este diámetro se puede ampliar a 11 cm. Al ser rechazado el cóccix por la
presentación durante el parto, por la movilidad de la articulación sacrococcígea.
EJE DE LA PELVIS O CURVA DE CARUS (eje que describe el canal del parto)
 El plano que corresponde al estrecho superior tiene una inclinación con la
mujer en posición erecta de 60º con la horizontal.
 El plano del estrecho inferior, tiene una
inclinación distinta.
 La perpendicular en su punto medio,
forma con los anteriores planos, un
ángulo de 100 º abierto hacia delante.
 El eje de la pelvis, está constituido por
la sucesión de perpendiculares a
todos los planos en su punto medio.
 En su trazado describe una curva con
concavidad abierta hacia delante y
hacia arriba.
PLANOS DE HODGE (hay que saberlos)

Sirven para saber a la altura a que se encuentra la presentación fetal. Líneas
imaginarias que nos van marcando en qué punto se encuentra la cabeza del feto. Si el
feto ha pasado el tercer plano, puede pasar
vía vaginal.
-Primer plano: entre el estrecho

superior del pubis y el promontorio
sacro.
-Segundo plano: paralelo y por la
porción inferior del pubis
-Tercer plano: paralelo, espinas iliacas
-Cuarto: paralelo, coxis.

lOMoARcPSD|7022923
TIPOS DE PELVIS (según estructura ósea de la pelvis)

Según los distintos diámetros se clasifican en: ginecoide (el más frecuente en la
población femenina(50%) y el que más facilita el parto vía vaginal), platipeloide,
androide, antropoide.
MOTOR DEL PARTO

Fuerzas dinámicas que determinan la dilatación del conducto del parto y la
expulsión del feto y sus anejos al exterior. Se compone de dos elementos:
1. Contracción uterina.
2. Contracción de la prensa abdominal.
CONTRACIÓN UTERINA
Musculatura uterina: músculo liso con propiedades especificas que le
permiten actividad propia:
Las células musculares distienden hasta 10 veces su tamaño durante el
embarazo.
Poseen receptores intracelulares para estrógenos, progesterona, adrenérgicos
(alfa y beta), prostaglandinas y oxitocina.
Cada célula miometrial constituye una unidad funcional , pero forman un
sincitio, fundamental para asegurar la transmisión de la contracción.
Cada célula posee una doble membrana, que la separa de la vecina, con
repliegues que aumentan la superficie y favorecen el intercambio iónico.
Al final del embarazo aparecen puentes de conexión (gap-junctions), entre las
células, que favorece la sincronización de la contracción.
Los puentes entre las membranas de las células permiten la conexión de
proteínas intermenbranas, conexinas Cx43 y Cx26 que favorecen el paso de
sustancias.
o Se libera energía por la reacción ATP (trifosfato de adenosina), AM
(actomiosina formada por la interacción de dos moléculas, actina y
miosina) e iones (Na, K y Ca). El Ca va a ser el ión más importante para la
contracción uterina.
o La respuesta del músculo uterino es más lenta que la del estriado, pero
su capacidad de acortamiento mayor.
o Es esencial para la contracción la unión de ACTINA y MIOSINA.

lOMoARcPSD|7022923
ACTINA:
 Globular.
 PM :45000.
 Una sola cadena
peptídica.
MIOSINA:
•PM :470000.
• Principal proteína contráctil de la célula muscular.
• Helicoidal con una cabeza con 4 cadenas peptidicas (2 pesadas y 2 ligeras).
• A la altura de la cabeza se ha de producir la unión con la actina, para ello una de las
cadenas ligeras se ha de fosforilar.
 La fosforilación de la cadena ligera de la miosina se efectúa por una
enzima cinasa, que a su vez es activada por la acción de un complejo que forman el
Calcio con la calmodulina.
El Calcio es un factor importante en todo el proceso.
 Las células se contraen o relajan en relación directa con la concentración del

ión Ca intracelular.
 Una trifosfatasa de adenosin y Mg, que es activada por la actina, induce la

conversión del ATP en ADP con liberación de fosforo, proporcionando la energía
que necesita la actomiosina para contraerse, para que se contraiga la fibra
muscular.
 La posterior relajación exige una disminución del Ca intracelular, el flujo corre
transportando este ion al espacio extracelular o secuestrándolo en el retículo
sarcoplásmico.
 Consecuencia de la disminución de Calcio, se produce la pérdida del fosforo de
la cadena de miosina que determina la separación de la actina.
FACTORES DETERMINANTES DE LA CONTRACIÓN DE LA CELULA MUSCULAR
UTERINA
La miosina va aumentando gradualmente durante el embarazo por los estrógenos.
 Los estrógenos:
 Elevan el potencial de membrana de la célula, cuando este se alcanza
se incrementa la eficacia de la contracción.
 Inducen la aparición de Rp alfa adrenérgicos y de oxitocina.

lOMoARcPSD|7022923
 La progesterona (“sedante uterino” a lo largo del embarazo):

 Disminuye el potencial de membrana e impide la propagación del potencial
de membrana.
 Favorece la expulsión de calcio fuera de la célula y disminuye la fosforilación de
la cadena ligera de la miosina, evita la aparición de gap-junctions.
 Oxitocina:
 Favorece el transporte del Ca en la membrana celular.
 Aumenta el Ca intracelular libre para la formación del complejo con la
calmodulina.
 Prostaglandinas: aumentan la permeabilidad de la membrana celular a los iones

Ca.
 Noradrenalina: libera Ca del retículo sarcoplasmico y contribuye al aumento del

Ca libre.
LA CONTRACCIÓN DEL ÚTERO EN CONJUNTO
 La dinámica uterina representa la acción conjunta y coordinada de todas

las células del miometrio.
 La contracción se inicia en el fondo uterino y progresa hacia zonas inferiores
en forma de ondas.
 La disposición de las fibras musculares es oblicuas y transversas.
PROPIEDADES DE LA MUSCULATURA UTERINA

1. Elasticidad: El útero es capaz de adaptarse al tamaño de su contenido.
 Distensibilidad: capacidad de adaptación al crecimiento intrauterino.

 Retractilidad: capacidad de adaptación a la disminución de volumen. Una vez
que se ha producido el parto y se ha expulsado la placenta puede volver a
su tamaño orginal.
2. Contractilidad:
 El tono: es el estado de la musculatura uterina capaz de mantener en

reposo una presión constante sobre su contenido.
 A partir de este tono se instaura la contracción.
 TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE: descenso gradual de dirección, de
intensidad y de duración. Es necesario para que una contracción sea efectiva.
 Las contracciones son más intensas y más duraderas en el fondo. Comienzan
en este punto y luego se van propagando hacia abajo hasta que todo el útero esté
contraído.
 Así se consigue el acmé de la contracción sea simultáneo en todos los tramos
del útero, asegurando la eficacia de la contracción.
 La propagación de la onda contráctil iniciada en el fondo va a una velocidad de
2 cm por segundo. Se va produciendo un reclutamiento de fibras.
 La contracción abarca todo el útero en 15 sg.
 Cada contracción: La medida de la contracción se hace en mmHg.

lOMoARcPSD|7022923
 Cada contracción tiene (la medida de la contracción se hace en mmHg)

o Fase de ascenso.
o Acmé.
o Fase de descenso hasta la relajación.
REGULACIÓN NEUROHORMONAL
 Inervación uterina: vía motora y sensitiva.

• Estimulación receptores alfa: favorecen la contracción.
• Estimulación receptores beta: favorecen la relajación.
 Oxitocina:
– hormona producida en el hipotálamo.
– almacenada en el lóbulo posterior hipófisis.
– liberada en pequeñas cantidades.
– de vida media corta.
 REFLEJO DE FERGUSON:
• La presión de la presentación cefálica sobre el cuello uterino, desencadena un arco
reflejo que a través de la médula, llega al hipotálamo y a la hipófisis posterior.
Una vez que se desencadena la oxitocina se mantiene esa secreción.
Se asegura la continuidad y el refuerzo de las contracciones una vez iniciado el parto.
Incluso se da oxitocina para provocar el parto en algunos casos difíciles.
 Prostaglandinas E y F2 alfa:
– Poder oxitócico.
– Su precursor natural el acido araquidónico se encuentra en las membranas amnióticas
y en la decidua.
– Su activación al final del embarazo y en la zona próxima al cuello puede desempeñar
un papel decisivo en el inicio del parto.
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS Y CLINICAS DE LAS CONTRACCIONES

A lo largo del parto las contracciones se van haciendo progresivamente más
fuertes, duraderas y frecuentes. Se definen por tres parámetros:
 INTENSIDAD. Va subiendo la intensidad.

 Al inicio del parto llegan a 30mmHg.
 Al final del parto superan los 50mmHg.
 DURACIÓN:
 Inicio: 30-35sg.
 Final: 60sg.
 FRECUENCIA:
 Inicio: una contracción cada 10 minutos.
 Final: 3 o más cada 10 minutos.

lOMoARcPSD|7022923
CARACTERÍSTICAS DE UNA CONTRACCION UTERINA AL FINAL DEL PERIODO DE

DILATACION.
La contracción:
 Palpable cuando alcanza los 20mmHg. Tocas el útero y no se pueden hundir los
dedos.
 Dolorosa cuando alcanza 30mmHg (línea de Polaillon).Punto en el que una
contracción empieza a ser dolorosa para la mujer.
 Duración de la contracción clínicamente dolorosa es de 60sg.
 Son regulares, involuntarias y dolorosas.
 Dolor determinado por:
 Compresión de fibras nerviosas intramiometriales.
 Vasoconstricción.
 Compresión de estructuras pelvianas.
 Distensión de ligamentos y dilatación cuello uterino.
 Tono: 8-12mmHg.
 Fase de ascenso: la contracción aumenta hasta llegar a 50 mm Hg o más y
dura unos 50sg.
 Fase de descenso: ritmo de caída similar al del ascenso, 50sg. Llega a la altura del
tono inicial en otros 100sg.
VIGILANCIA DE LA CONTRACCION UTERINA
 Tocografía:
 Representación gráfica de las características de la contracción,
obtenidas mediante la medición de la presión intrauterina.
 Puede ser externa o interna.
o Externa: dinamómetro aplicado sobre la pared abdominal, se registran los

cambios en la forma del abdomen. Por medios electrónicos se inscriben en
una gráfica.
o Interna: Introducción catéter en la cavidad uterina,(la mujer debe tener
cierto grado de dilatación), que transmite a un transductor
electromagnético los cambios de la presión intrauterina.

lOMoARcPSD|7022923
 Unidades de Montevideo:
 Forma de cuantificar la actividad uterina.
 Multiplica la intensidad media de las contracciones registradas en 10 min por
el numero de aquellas.
 El parto se desencadena con una actividad de unas 80 UM.
 Al final de la dilatación se incrementa hasta unas 150UM.
PRENSA ABDOMINAL (diafrgma y músculos abdominales)

 Las contracciones uterinas se refuerzan al final del parto por la
contracción voluntaria de la prensa abdominal (maniobra de Valsalva).
 Prensa abdominal: diafragma y músculos del abdomen.
 El descenso del diafragma sobre el útero y las contracciones de los músculos
abdominales provoca una reducción del espacio intraabdominal, sumado a la
fuerza contráctil del útero ayuda a la expulsión del feto al exterior.
CAUSAS DEL PARTO

El parto humano es la expresión de una constelación de sucesos interrelacionados, cada uno de ellos afecta
al otro, pero ninguno por si mismo puede ser considerado absolutamente esencial.
Hipocrates (460 -377 a.c.):” el parto comenzaba cuando el feto tenia hambre.”
Galeno: dilatación del cuello uterino.
Mauriceau en el s XVII: “el parto se iniciaba cuando la fibra muscular uterina llegaba al limite de su
distensibilidad”.
A fecha de hoy las causas del inicio del parto son objeto de discusiones científicas.
Al final del embarazo se produce la maduración del feto, que lo pone en condiciones de vivir
autónomamente en el exterior. Se estimula la activación de eje Hipofiso-suprarrenal fetal, con intervención
de CRH placentaria y producción de cortisol adrenal fetal.
La CRH placentaria y el DHEA-S fetal y otras sustancias de
los tejidos placentarios, llevan a un desequilibrio entre
estrógenos y progesterona, con supresión del bloqueo
progesterónico del útero.
El nuevo ambiente permite la síntesis de
prostaglandinas, que determinan el inicio de las
contracciones.
Aumentan los receptores miometriales de oxitocina y la
sensibilidad del mismo a esta hormona.
VARIEDADES DEL PARTO
 Según la edad gestacional:

 Pretérmino: antes de las 37 semanas
 A término: entre las 37 y las 42
semanas
 Postérmino: más de 42 semanas
 Según su inicio:
 Espontáneo (la mujer empieza con contracciones espontáneamente) 
Inducido o provocado (cuando se decide que se tiene que terminar el
parto “artificialmente”)
 Según la presentación:
 Cefálico
 Podálico

lOMoARcPSD|7022923
 Según su evolución
 Vaginal ( que puede ser espontáneo o instrumental)
 Abdominal (cesárea)
 Según el número de fetos:
 Simple
 Múltiple
 Según su duración
 Normal
 Precipitado: menos de 3 horas
 Prolongado: más de 18 horas
Se define como parto normal o eutócico a aquel que se desencadena a término, es

de un solo feto, en presentación de vértice, evoluciona de forma espontánea, tanto
en su inicio como en su transcurso y dura no menos de 3 h pero no más de 18.
Los tiempos de dilatación varían según la mujer sea primípara (1er hijo) en el que
tarda más, o mutípara (tarda menos).
PRODROMOS DEL PARTO
Son las manifestaciones clínicas que anuncian la proximidad del comienzo del parto.
Se produce un aumento progresivo de las contracciones, siendo irregulares y poco

intensas. Estas contracciones determinan una distensión del segmento inferior,
haciendo que la presentación descienda.
El descenso de la cabeza ejerce presión sobre el ganglio de Lee-Frankenhauser (que

se encuentra en el cuello del útero) y se estimula el reflejo de Ferguson,
secretándose oxitocina. Por el efecto de ésta, se reblandece o madura el cuello del
útero
Síntomas objetivos Síntomas subjetivos
Apreciación de contracciones Aumento de las contracciones
Descenso del fondo uterino Descenso uterino
Fijación de la presentación Síntomas nerviosos
Madurez del cérvix uterino Expulsión del tapón mucoso*
*Células del canal del cuello uterino que producen moco y que sale al exterior por
acortamiento y dilatación del cuello uterino.

lOMoARcPSD|7022923
INICIO DEL PARTO
FASE DE LATENCIA
Las contracciones son escasas y las modificaciones del cuello y su dilatación se

produce lentamente.
La mujer esta de parto cuando las contracciones se suceden de manera rítmica
cada 7min, el cuello está borrado en un 50% y hay una dilatación de 2 cm .
PERIODOS DEL PARTO:
1. Primer periodo o periodo de dilatación

2. Segundo periodo o periodo expulsivo
3. Tercer periodo o periodo de alumbramiento
4. Cuarto periodo o cohibición de la hemorragia
1. PRIMER PERIODO O PERIODO DE DILATACIÓN
Periodo que transcurre desde su comienzo hasta la dilatación completa.
Las contracciones, al principio poco intensas (30 mmHg) y poco dolorosas,

progresivamente van llegando a 50 mmHg. Se producen:
 Borramiento(o acortamiento del cuello): comienza a borrarse antes del parto. Se

acorta mimetro a milímetro la longitud del cuello que se incorpora al segmento
inferior uterino.
 Dilatación: cuando el cuello se borra solo queda el orificio externo, que se

centra. La velocidad de dilatación es de 1 cm/ h en primíparas y 1,2 cm /h
en multíparas.

lOMoARcPSD|7022923
2. SEGUNDO PERIODO O PERDIODO EXPULSIVO
Periodo que transcurre desde el final de la dilatación hasta la salida total del feto
al exterior.
Las contracciones son fuertes, dolorosas, duraderas y frecuentes (60-70 mmHg, duran
60 seg y cada 2-3 min).
Como efecto de la compresión de la presentación sobre el periné, la mujer siente pujos.
3. TERCER PERIODO O PERIODO DE ALUMBRAMIENTO
Se produce la separación desprendimiento de los anejos fetales del útero y su

expulsión al exterior (placenta, cordón umbilical y membranas).
4. CUARTO PERIODO O COHIBICIÓN DE LA HEMORRAGIA:
Se ha de producir hemostasia que cohíba la hemorragia. Se produce por:
 Contracción de la musculatura uterina.

 Contracción paredes vasculares.
 La contracción uterina, apresa entre las fibras musculares uterinas a las bocas
de los vasos sangrantes. Son las ligaduras vivientes de Pinard.
 Se forman trombos en los vasos del lecho placentario. El fibrinógeno pasa a
la decidua y la tromboplastina del hematoma retroplacentario activan la
coagulación.
Imagen de un parto claramente normal

lOMoARcPSD|7022923
TEMA 8: CLINICA DEL PARTO.MECANISMOS EN LOS

DIFERENTES PERIODOS DEL PARTO
Los principales periodos del parto son: Dilatación, Expulsivo y Alumbramiento
MECANISMO DE ACCIÓN EN EL PERIODO DE DILATACIÓN

El periodo de dilatación ocurre desde que comienza el proceso del parto hasta que se completa la
dilatación del cuello uterino. Éste se borra (se acorta) y se dilata.
El cuello se va borrando y se acorta. Es como un cilindro que será de longitud variable

(aproximadamente 4 cm, depende de la mujer) que se va acortando, disminuyendo su longitud.
El cuello del útero en su canal cervical tiene unas glándulas que durante todo el embarazo producen
secreciones (moco), como en el embarazo no hay ciclo hormonal normal no expulsa este moco.
Entonces, cuando se empieza a acortarse el cuello todo ese moco se expulsa (por eso las embarazadas
manifiestan que “han expulsado un tapón de moco”)
La dilatación y borramiento son diferentes en las primíparas y en las multíparas:
 En las primíparas primero ocurre el borramiento y después la dilatación.

 En el caso de las multíparas ocurre simultáneamente.

lOMoARcPSD|7022923
La diferencia entre la primípara y la multípara es consecuencia de la alteración que sufre el orifico

cervical externo (cuello cervical) después de un parto.
El mecanismo que va a producir esto serán las contracciones. Las fibras musculares tiran del fondo
uterino.
Las contracciones uterinas para borrar y dilatar el cuello del útero actúan mediante dos procesos
mecánicos:
 Tracción de las paredes del cuello. El cuerpo uterino se contrae y tira de segmento inferior y
del cuello uterino (el cuello se incorpora al segmento inferior del útero).
 La contracción, aumenta la presión intrauterina, y el líquido amniótico es empujado hacia

abajo. La bolsa de las aguas, ayuda a la dilatación del cuello. El feto está en la bolsa de las
aguas, y habrá líquido delante de la presentación (entre el feto y el cuello), al haber contracción
esta bolsa va apretando hacia el cuello del útero. Es decir, todo el peso de la bolsa de las aguas
(unos 5 kg) va siendo empujado hacia abajo.
La bolsa de las aguas es la porción de líquido amniótico que queda entre la presentación fetal y las
membranas despegadas.
Tiene que romperse para que el feto salga al exterior. Según el momento de la rotura la clasificamos
en:
 Rotura tempestiva: La bolsa se rompe cuando

se alcanza la dilatación completa. Se trata del
momento óptimo.
 Rotura intempestiva: Puede ser precoz o
tardía. La bolsa de las aguas se rompe en
cualquier otro momento (antes o después de la
completa dilatación).
AMNIORRESIS ARTIFICIAL: romper la bolsa de manera

artificial. Para ello empleamos una lanceta de plástico
con la que se rompe la bolsa de las aguas (se engancha
la membrana y penetra para romperla)  Dilatación
más rápida.
La mayoría de las veces es un parto dirigido, rompemos

artificialmente la bolsas de las aguas para facilitar el
parto cuando la mujer está dilatando, lo que llamamos
amniorrexis artificial.

lOMoARcPSD|7022923
MECANISMO DE ACCIÓN EN EL PERIODO DE EXPULSIÓN

El feto (elemento pasivo) tiene que descender a través de la pelvis. Al estar dilatado el cuello y rota la
bolsa de las aguas, la fuerza de las contracciones y los pujos de la madre impelen al feto a avanzar
por el canal del parto.
 El feto es comprimido por las paredes uterinas, se produce un enderezamiento de la

columna vertebral del feto. Al estirarse el feto, no puede subir, entonces se produce un
descenso.
 La vagina se dilata pasivamente a medida que el feto avanza.
 Lo que opone resistencia es el suelo de la pelvis o periné.
 En el centro del periné se encuentra el hiato genital, por lo que la resistencia acaba por ser
vencida.
MECANISMO DEL PARTO

Es el conjunto de movimientos que, bajo la acción de las fuerza dinámicas, debe efectuar el feto para
salir al exterior. Los realiza ayudado de las contracciones uterinas y luego de los pujos maternos.
Los movimientos del feto son tres tipos:
 Progresión: el feto va avanzando.

 Cambios de actitud: la relación que tienen partes de sí mismo con él (flexión de la cabeza
por ejemplo).
 Cambios de posición: su cabeza tiene unos diámetros y la pelvis otros por lo que tiene que
ir adecuando su posición para intentar caber.
El feto debe flexionarse al inicio y después ir rotando por que los diámetros van a ir variando a lo largo
del canal del parto.
El feto puede ofrecer a la pelvis diámetros diferentes según cual sea su presentación. El feto al final
del embarazo está por encima del estrecho de la pelvis de modo que tiene que cumplir tres tiempos
1. Entrada en el conducto.
2. Recorrido del conducto (descenso rotando y encajamiento).
3. Salida del conducto (desprendimiento).
Aunque se explican de forma separada,

todos estos movimientos ocurren
simultáneamente, asemejándose al
proceso de un tornillo que se introduce en
una pared.

lOMoARcPSD|7022923
TEORIAS PARA EXPLICAR EL MECANISMO DEL PARTO

Históricamente, se han descrito diversas teorías que explicarían la progresión del feto a través del canal
del parto.
Para que el parto evolucione vía vaginal, se han de cumplir unas reglas:
1. Ley de Pajot (1857): “cuando un cuerpo sólido, está contenido en otro, si el continente (pelvis)
es el asiento de alternativas de movimiento y reposo, si las superficies son deslizantes y poco
angulosas, el contenido tenderá sin cesar a acomodar su forma y dimensiones a la forma y
capacidad del continente.”
El feto actúa como un cilindro que es capaz de deslizarse por la pelvis para salir.
2. En 1913, Hugo Sellheim, Ley del mínimo esfuerzo:”

el feto debe adaptarse a la conformación desigual del
canal del parto obedeciendo a las leyes de la
mecánica bajo las distintas fuerzas.”  Esta teoría es
la que mayor aceptación tiene.
La desigual flexibilidad de las distintas partes fetales,

hace que tenga mayores facilidades para flexionarse
hacia un lado (facillimum de flexión) que hacia otro
(dificillimum de flexión), por ello si el canal cambia de
dirección, el feto debe rotar (tenderá a ello).
Esta ley no explica el parto en occipito-posterior.
No existe una teoría única que explique el mecanismo del

parto.
Durante el embarazo el feto tendrá actitud de flexión, dorso

un poco cóncavo, las contracciones hacen que la columna se
enderece y adquiera forma de cilindro.
Tres partes de facilimun de flexión, se flexionarán:
 Región cervical: puede flexionarse extenderse y lateralizar.

 Los hombros pueden flexionarse y disminuir su diámetro.
 La cadera o la región lumbar.
Estas teorías nos sirven para explicar el parto normal en occípito-anterior (el más común), con el feto
en posición longitudinal, presentación de vértice y posición anterior izquierda. Sin embargo, no
explican el parto en occipito-posterior. No existe una teoría única que explique el mecanismo del parto.

lOMoARcPSD|7022923
MECANISMO DEL PARTO EN POSICIÓN DE VÉRTICE

1. Entrada en el canal del parto
Al final del embarazo la cabeza está apoyada en el estrecho superior de la pelvis. La actitud de la cabeza
es indiferente o ligeramente flexionada, con la sutura sagital, orientada en el diámetro transverso de
la pelvis y ofreciendo el diámetro occípito-frontal (12 cm).
Al comenzar las contracciones, la cabeza desciende un poco y se flexiona (Ley de las palancas).
Antes del parto cabeza está libre (por encima de 4º plano de Hodge), cuando hay contracciones entra
en el canal del parto de manera que la sutura sagital coincide con el diámetro transverso u oblicuo
(con suboccipitofrontal). El feto mete la cabeza introduciendo el diámetro transverso o el oblicuo.
Al comenzar las contracciones, la cabeza desciende un poco y se flexiona, ofreciendo ahora el

diámetro suboccipito-frontal (SOF) que es menor que el transverso obstétrico (12cm) y por ello la
cabeza puede entrar a la pelvis sin modificar su posición inicial: Occipito Iliaca Izquierda Transversal
(OIIT) o Occipito Iliaca Derecha Transversal (OIDT), pero generalmente entra al canal con el diámetro
SOF en oblicuo.
Fig. 1 Fig 2.
Figura 1: Posición transversa: Fontanela menor esta con el occipital, esta con posición occipito iliaca
izquierda transversa.
Figura 2: Posición oblicua

lOMoARcPSD|7022923
La cabeza puede efectuar pequeños movimientos de flexión lateral gracias a las articulaciones del
cuello (ASINCLITISMOS), estos desplazan la sutura sagital hacia delante o detrás, y permiten que un
parietal descienda más que otro (tocamos más el parietal que el otro).
Asinclitismo: se aprovecha la sutura sagital para favorecer la acomodación de la cabeza. Se da cuando

la pelvis es más estrecha. Muchas veces gracias al asinclitismo el parto puede ser natural.
 Sinclitismo: Decimos que la cabeza está en sinclitismo si la sutura sagital se halla a la

misma distancia del promontorio y de la sínfisis del pubis.
 Asinclitismo anterior: La sutura sagital está más cerca del promontorio.
 Asinclitismo posterior: La sutura sagital se encuentra más cerca del pubis.
Sinclitismo Asinclitismo Asinclitismo

Anterior Posterior
2. Descenso y encajamiento
La cabeza sigue avanzando hacia el suelo de la pelvis sin modificar su posición.
Encajamiento: Cuando el mayor diámetro de la cabeza fetal ha franqueado el estrecho superior, se

dice que la cabeza está encajada. Coincide con el momento en que el punto más descendido de la
cabeza ha llegado al tercer plano de Hodge (espinas ciáticas).
Imagen: Primer paso de descenso en sinclitismo y luego punto de encajamiento, en las presentaciones
de vértice el punto guía es la fontanela menor. En la segunda foto vemos que la cabeza, la fontanela,
ha llegado a la altura de las espinas ciáticas la cabeza esta encajada.
Cuando la cabeza está en el 4º plano de Hogde entonces podemos ayudar a salir al feto.
Al llegar al suelo de la pelvis, hay un cambio de curvatura del canal hacia delante, y una mayor
resistencia por la musculatura del suelo de la pelvis.

lOMoARcPSD|7022923
La ley de las palancas, hace que se produzca una flexión máxima

de la cabeza, con el diámetro suboccipitobregmático de 9,5 cm
(diámetro más pequeño para encajar).
La fontanela menor ocupa el centro de la pelvis y la cabeza va a

rotar dirigiendo el occipucio hacia delante.
El suboccipucio encuentra lugar para apoyarse en el subpubis

(hipomoclion: el feto tiene el occipucio por debajo de la sínfisis
del pubis).
Imagen: Hipomoclion, el feto comienza a rotar para llevar el

occipital a la sínfisis del pubis.
3. Desprendimiento
Las fuerzas dinámicas del parto, obligan a distender al máximo el periné y a retropulsar el coxis, así
aumenta el diámetro anteroposterior del parto, y el occipucio acaba asomando por la vulva.
La fuerza elástica del periné obliga a la cabeza a dirigirse hacia delante, y se va produciendo la extensión
de la misma.
Se va desprendiendo a través de la vulva, la circunferencia occipitofrontal, la frente, la cara y por último

el mentón.
El movimiento que hace el feto es el mismo que “hace un toro al envestir” de modo que queda fuera
toda la cabeza, con la cara mirando al ano de la madre (desprendimiento de la cabeza).

lOMoARcPSD|7022923
4. Parto de los hombros

 Cuando la cabeza llega al suelo de la pelvis los
hombros llegan al estrecho superior de la pelvis.
 Adaptan su mayor diámetro el bisacromial.
 Si la cabeza se encajó en un diámetro oblicuo, el
diámetro bisacromial, penetra por el diámetro
oblicuo contrario.
 Los hombros progresan en la excavación en el mismo
diámetro en el que se encajaron.
 Cuando en el suelo de la pelvis, la cabeza rota para dirigir el occipucio hacia delante, los
hombros pasan a ocupar un diámetro transverso u oblicuo.
Cuando la cabeza está fuera del canal del parto, se produce una rotación externa de 90º, de forma que
queda mirando a uno de los muslos de la madre. Coloca su dorso hacia la izquierda o derecha de la
madre, y a la vez los hombros también rotan y se colocan en posición anteroposterior.
 Los hombros giran con la cabeza 90º si estaban en un diámetro transverso.

 El diámetro bisacromial se adapta al anteroposterior del estrecho inferior.
 El hombro anterior se fija en el subpubis y el posterior empujado por las fuerzas del parto,
resbala a lo largo del periné hasta salir fuera de la vulva.
 Para favorecer la salida del feto podemos empujar levemente hacia arriba el feto
 El cuerpo restante es expulsado sin dificultades por ser sus dimensiones menores.
Imagen: vemos el hombro anterior apoyado en la sínfisis saliendo en primer lugar y luego sale el
posterior.
Tiempos del mecanismo

Primer tiempo:
A. Sinclitismo: Sutura sagital a igual distancia de la sínfisis pubiana que

del promontorio. Ambas eminencias parietales al mismo nivel.

lOMoARcPSD|7022923
B. Asinclitismo posterior: Sutura sagital más cerca del pubis que del
promontorio. Parietal posterior más descendido que el anterior.
Si haces un tacto palapas la posterior.
C. Asinclitismo anterior: Sutura sagital más próxima al promontorio

que al pubis. Parietal anterior más descendido que el posterior.
Segundo tiempo, descenso de la cabeza, encaje.
La cabeza, sin modificar su orientación, atraviesa el estrecho superior y

recorre la excavación. Esta encajada cuando su punto más declive llega al
tercer plano de Hodge.
Tercer tiempo: Rotación interna de la cabeza
La cabeza se coloca en OP con la pequeña fontanela debajo de la sínfisis

pubiana. La sutura sagital en relación con el diámetro subcoxisubpubiano.
Cuarto tiempo: desprendimiento de la cabeza. Alojado el suboccipucio debajo de la sínfisis, la cabeza

se desprende por deflexión.
Periodo de expulsión
Acomodación al estrecho inferior
 La cabeza ha efectuado su rotación interna.

 La sutura sagital en el diámetro anteroposterior del estrecho
inferior.
 Hombros orientados oblicuamente en el estrecho superior.
 Suboccipucio debajo de la sínfisis.

lOMoARcPSD|7022923
Desprendimiento de la cabeza por deflexión
 Las circunferencias suboccipitobregmático y suboccipito

frontal han franqueado el orificio vulvar.
 Hombros encajados.
 El bisacromial empieza a orientarse en el diámetro
antero posterior de la pelvis.
Desprendimiento de los hombros y del resto del cuerpo
 Se verifica después de la rotación externa de la cabeza e

interna de los hombros.
 Hombro anterior debajo de la sínfisis.
 Hombro posterior distendiendo el periné.
MECANISMO DE DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA

 Después de la salida del feto, el útero ha de adaptarse a su nuevo contenido, gracias a la
retracción de la musculatura. Sigue teniendo contracciones.
 La placenta se despega de su inserción en la caduca basal.
 Las contracciones continúan durante el alumbramiento.
 La separación se efectúa a la altura de la capa esponjosa de la caduca basal, donde la rotura
de tabiques (conexiones vasculares) determina la formación de cavidades que se llenan de
sangre.
 La unión de estas cavidades constituye un hematoma retroplacentario (entre la placenta
y el útero), que contribuye a que se vaya despegando más.
Mecanismos de expulsión placentaria
Mecanismo de Schulze (75% casos)
 El desprendimiento se inicia en la parte media de la superficie de

implantación.
 Se va despegando toda la placenta ,que queda sostenida solo por
las membranas,
 Después desciende y se invierte como un dedo de guante.
 Ocurre en el 75% de los casos.
 Empieza a llenarse de sangre el hematoma que hace que por su
propio peso la placenta caiga a la vagina y al recogerla tendremos
la placenta vista desde la cara fetal.
Se va desprendiendo la placenta, provocando una acumulación de sangre. Esta sangre va a ir

aumentando y al final, por el propio peso, se despega toda la placenta.

lOMoARcPSD|7022923
Mecanismo de Duncan
 En el 25% de los casos.

 El despegamiento comienza por el borde placentario, más
frecuentemente por el inferior, va poco a poco despegando
toda la placenta y las membranas.
 El descenso de la placenta va a ser un deslizamiento
progresivo.
 Vamos a tenerla desprendida y a verla por la cara materna.
En condiciones normales el tiempo medio del alumbramiento es de 30 min, si por encima de los 30 no
se ha desprendido se considera patológica y debe hacerse un desprendimiento manual.
EXPULSIÓN DE LA PLACENTA Y LAS MEMBRANAS

 La placenta se despega, cae hacia la zona del segmento y del cérvix dilatado y queda retenida algún
tiempo.
 La sangre acumulada por detrás, empujada por las contracciones uterinas, ayuda a que descienda
por la vagina y llegue a periné.
 Si el mecanismo de desprendimiento ha sido Schulze, la placenta por la cara fetal asoma entre los
labios.
 Si el mecanismo fue Duncan asoma la cara materna.
 El desprendimiento de la placenta se produce entre los 5 y los 30 min (12 min) o bien por su propio
peso o bien por empujar.
 Por encima de los 30 min, se considera patológica y obliga a maniobras para que se logre el
desprendimiento. Si aun así las maniobras no funcionan habrá que ir a quirófano a realizar una
extracción manual.

lOMoARcPSD|7022923
TEMA: 9 CLÍNICA DEL PARTO. PUERPERIO NORMAL
ASISTENCIA AL PARTO
1. EVALUACIÓN INICIAL EN LA ASISTENCIA AL PARTO
La paciente embarazada debe estar aleccionada sobre que signos o síntomas la deben hacer acudir a
Urgencias:
– Contracciones: las hay durante todo el embarazo, pero hacia el final se vuelven frecuentes y
dolorosas. Si la paciente presenta contracciones rítmicas y regulares (1 – 2 contracciones cada
10 minutos durante media hora y no paran) de cierta intensidad deberá ir a Urgencias.
– Manchado vaginal por sangrado:
o Si es de tipo menstrual: situación de riesgo.
o Si es un sangrado ligero al final del embarazo es por dilatación del útero. Es lo que se
conoce como el tapón mucoso del cérvix.
– Sensación de expulsión de líquido por los genitales: al romper aguas.
Cuando la paciente acude a Urgencias hay que:
1) Realizar una historia clínica completa, con: la edad, la filiación y motivo de consulta,
antecedentes familiares, personales (si es cardiópata, sufre epilepsia…) reproductivos (si es el
5º parto, será más rápido que si es su 1º) fecha de la última regla y fecha probable del parto. La
mujer siempre tiene que llevar la cartilla del embarazo.
2) Exploración: tensión arterial, temperatura, exploración abdominal y ginecológica: se usa el
espéculo para ver si realmente sangra o no, tacto vaginal para medir la dilatación del útero,
ecógrafo, maniobras de Leopold (mera curiosidad ya que ahora se usa más el ecógrafo), cálculo
del peso aproximado del feto.
3) Monitorización fetal: frecuencia cardíaca del feto en relación a las contracciones de la madre.
(RCTG: registro cardiotocográfico)
4) Informar en todo momento a la paciente.
Como conclusión, tenemos tres posibilidades evolutivas:
 La mujer no está de parto: la mancha es un tapón mucoso, la bolsa amniótica no está rota
(escape de orina) y la paciente se va a casa.
 Fase latente o pródromos de parto: las contracciones no son rítmicas o no muy dolorosas, y la
dilatación del cuello del útero es inferior a 2cm. Se puede dejar a la paciente en observación o
enviarla a casa (según viva cerca o lejos, por ejemplo).
 La mujer sí está de parto: contracciones rítmicas regulares (2-3 cada 10 minutos) de relativa
intensidad, cuando el cuello está acortado con al menos una dilatación de 2 – 3 cm) está
comenzando la fase de dilatación.

lOMoARcPSD|7022923
2. ASISTENCIA AL PERÍODO DE DILATACIÓN

Desde que empieza la dilatación (2cm) hasta que dilata del todo y la cabeza fetal es palpable. La paciente
está en una habitación individual con o sin compañía.
Distinguimos dos tipos de embarazadas:
– Embarazadas de bajo riesgo: mujer joven, primer embarazo, ausencia de patologías, a la
que le ha ido bien en todos los controles del embarazo.
– Embarazadas de alto riesgo: cardiópata, 2º embarazo habiendo tenido el primero por
cesárea, etc.
Primíparas: primero acortamiento y después dilatación mientras que en las multíparas suceden las dos
cosas a la vez.
MEDIDAS GENERALES
La conducta clínica se basa en la observación inteligente de la evolución y progreso del parto y en la

evaluación del estado materno y fetal. La paciencia es el principio básico.
Partograma: forma de registrar la evolución del parto. Es una tabla en la que se registrará cada hora:
 A qué hora y quien ha realizado la exploración

 la dilatación uterina
 posición de la cabeza (0 es el punto de las espinas
ciáticas, y respecto a ellas se señala la posición)
 frecuencia cardíaca del feto
 la tensión arterial, temperatura
 media de número e intensidad de contracciones de
la madre,
 si la bolsa está íntegra o rota, (espontáneo o
artificial)
 todo lo que se haya administrado (solución
glucosada, oxitocina…).
Preparación:
- Hay que poner una vía intravenosa por si acaso es necesaria llevarla al quirófano rápido, podemos
poner medicación y pasar sueros ya que no van a poder comer y/o beber.
- La posición corporal de la madre puede ser la que prefiera siempre que nos permita controlar la
frecuencia cardíaca del feto y las contracciones uterinas.
- Es importante que los distintos procedimientos (medidas de dilatación, electrodos, etc.) se realicen
en medio aséptico y que el material esté esterilizado, evitando así la contaminación y una posible
endometriosis. Hay que hacer diferentes sondajes vesicales ya que tras la anestesia epidural no van
a notar la sensación de micción.

lOMoARcPSD|7022923
- El rasurado del vello vulvar es opcional. Antes se hacía siempre, pero ahora sólo en caso de
episiotomía. Antes se hacía en casi todas las primíparas. Hoy en día se intenta hacer solo cuando hay
sospecha de que pueda haber un rasgado del periné.
- Higiene vulvar
- Enema y estudio de heces: no se utiliza de forma rutinaria, a menos que la mujer haya sido estreñida
durante el embarazo, o por su comodidad. Antes se ponía de rutina para que cuando saliera la
cabeza no salieran heces.
- Vaciamiento vesical: la analgesia epidural bloquea la sensibilidad de cintura para abajo por lo que
tampoco sentirá la vejiga llena, cada 2-3 horas hay que realizar, en asepsia, un vaciamiento mediante
sonda para evitar que obstaculice la salida del feto.
- Valoración del estado materno: Tensión pulso y temperatura cada hora. Valorar la hidratación y el
estado anímico.
- Posición corporal que no interfiera con los procedimientos. Depende del tipo de monitorización
tendrá más o menos libertad de movimientos.
- Alimentación: la mujer deberá estar sin comer ni beber ya que el tránsito se encuentra enlentecido
durante el embarazo, lo que ingiera quedará almacenado y si vomita o si es necesario anestesiar o
intubar podría producirse un Síndrome de aspiración.
Para evitar la deshidratación de puede hacer perfusión intravenosa de soluciones glucosadas (60-
120 ml/h de solución glucosada al 5%) y al mismo tiempo emplearla como vía rápida de
administración de fármacos.
- Apoyo emocional: que esté con quien ella quiera, que haya un ginecólogo o enfermera para
informar y darle ánimos.
- Información: de forma periódica sobre evolución del parto de forma sencilla y veraz. Sobre todo en
aquellas que es su primer parto.
Todo debe estar apuntado y registrado.
CONDUCTA
Evaluación del progreso de dilatación
 Exploración (tacto) vaginal: dilatación cervical y descenso de la presentación. Lo normal es que se
dilate 1cm cada hora en las primíparas y 1.2 cm cada hora en las multíparas.
 Control de la actividad uterina
Una embarazada primípara deberá estar 24 horas con la misma dilatación para decir que el embarazo
no avanza.
Hay que hacer un control del estado fetal con Monitorización Fetal No Estresante (MFNE)

lOMoARcPSD|7022923
Hay veces que la mujer tiene oxitocina propia suficiente pero bien a pesar o por déficit de ella el proceso
del parto se estanca y no hay suficientes contracciones, frente a lo cual podemos hacer dos cosas:
1) Amniorrexis: consiste en romper la bolsa amniótica de forma manual
2) Administrar Oxitocina i.v.
La Oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo (núcleo supraoptico y paraventricular) a partir

del cual va a la sangre durante el parto mediante el Reflejo de Ferguson, y además la podemos
administrar por vía venosa. La vida media de la oxitocina es muy corta (3 min).
También podemos administrar progesteronas, como la E2 y la F2alfa, que tienen actividad oxitócica, y
se pueden para la maduración del cuello en la inducción del parto.
Ergóticos como el Methergín, que son derivados del cornezuelo de centeno, usados más por vía venosa
o muscular que por vía oral. Producen una contracción uniforme y total del útero por lo que nunca se
usa cuando el bebé vivo está aún dentro, sino en hemorragia intensa postparto, en el puerperio, para
favorecer la hemostasia).
Es importante el alivio del dolor mediante analgesia epidural o parenteral. Además, como pierden la
sensibilidad de la vejiga, debemos sondarlas.
EVALUACIÓN DEL PROCESO DE DILATACIÓN

Medida de la dilatación vaginal mediante tacto vaginal:
– 1cm = permeable a 1 dedo
– 2cm= 2 dedos
– 4cm= 2 dedos con un poco de separación entre ellos
– 5cm= 2 dedos con algo más de separación entre ellos
3. ASISTENCIA AL PERÍODO EXPULSIVO (Desde la dilatación completa hasta que el feto está en el
exterior)
MEDIDAS GENERALES
Lugar de asistencia: ahora el período expulsivo se puede realizar en la sala de dilatación si la cama está
adaptada para ello.
Preparación:
 Es muy importante la asepsia: periné limpio y sin sangre, líquido o heces. La exploración se hará
con guantes, sondas, etc., asimismo estériles.
 Rasurado vulvar si episiotomía
 Tenemos que hacer un vaciamiento vesical, si no va a quitar espacio a la bajada del feto.

lOMoARcPSD|7022923
 Colocación de una vía perfusión intravenosa
Control de la madre (estado general, tensión arterial,

temperatura) y del feto mediante registro.
Posición de la madre: valen todas, ya sea de pie (mayor eficacia

de las contracciones uterinas, mejor oxigenación fetal, menor
necesidad de analgesia y oxitocina y menor tasa de
episiotomías pero hay un mayor riesgo de sangrado y
desgarros) en cuclillas, de lado…
Pero para la atención médica es mejor en posición de litotomía

o semi-Fowler, con la espalda apoyada en la cama ya sea
tumbada o sentada y las piernas apoyadas en unos estribos.
Utillaje: mesa con campo estéril, pinzas de disección, agujas para suturar (por si hay desgarros…) , valvas
para la revisión, tijeras de anillo, importante si no hay epidural tener un anestésico local porque es
cuando más duele la distensión del periné y más aún si hay que hacer una episiotomía.
Para el niño: cuna con calentador para recibir al niño, material necesario por si hay que oxigenar al bebé
o aspirar secreciones y un equipo de reanimación por si fuese necesario.
Siempre informar continuamente a la pareja. Es importante el apoyo emocional.
CONDUCTA
1. Control de la evolución del mecanismo del parto: dilatación, actitud, posición y altura de la
presentación, capacidad y configuración pélvica.
2. Control de la dinámica uterina.
3. Control del estado fetal
4. Pujos.
5. Anestesia
6. Episiotomía
7. Asistencia a la expulsión fetal
8. Sección del cordón umbilical, con el feto a la altura de la vulva, entre dos pinzas, dejando al
menos 10 cm en la inserción fetal.
9. Se recoge el PH y el grupo sanguíneo.
10. Atención a la madre y al Recién nacido
Control de la dinámica uterina y control del estado fetal. Cuando vemos el que feto está en el punto
más bajo o en el cuarto plano se anima a la embarazada a que haga pujos para que esa cabeza vaya
bajando.
En analgesia epidural, permitimos 3 horas de parto: durante la primera hora se espera, se coloca a la
madre…En la segunda hora invitamos a que realice pujos a la vez que se da la contracción uterina, a que

lOMoARcPSD|7022923
inspire, aguante el aire dentro y agarrada a unas barras, haga como si fuera a hacer de vientre. La fuerza
y la musculatura diafragmática ayudarán a descender la cabeza del bebé.
Cuando vemos la cabeza del bebé asomando, se hace presión sobre el abdomen para que al cesar la
contracción la cabeza no vuelva a subir (Maniobra de Kristeller). Se colocan paños estériles en cada
pernera y debajo del glúteo de la madre. Se produce la distensión progresiva del periné hasta que se
desprende la cabeza, para proteger el periné del desgarro se realiza la Maniobra de Ritgen, colocando
una mano entre el ano y la punta del coxis y se atrae hacia delante la frente del feto, traemos hacia
nosotros las distintas partes del feto para que su movimiento no sea muy brusco y no se produzca el
desgarro. Así tenemos controlado el desprendimiento de la cabeza.
Otra medida para evitar el desgarro (especialmente del clítoris) y

proteger el periné es la episiotomía. No siempre es necesaria y
se realiza cuando esté distendido el músculo bulbocavernoso y se
piense que por las condiciones locales no es posible la distensión
vulvo-perineal, cortando con unas tijeras en la zona media (en
vertical hacia el ano) o mediolateral (hacia un lado). Se suelen
hacer medio – laterales porque en las verticales pueden
desgarrarse el ano, incluyendo el esfínter y de la mucosa del
ano.
Ahora la cabeza del feto está dirigida hacia abajo mirando a uno
de los muslos de la madre. Hay que comprobar, palpando el
cuello, si hay circular del cordón (cordón umbilical alrededor del
cuello del bebé) ya que habría que hacer bajar la cabeza para
quitárselo o si le está ahogando, puncionar y cortar el cordón ya
que si no se corta no va a poder salir y se va a acortar más.
Para ayudar a que salga el hombro anterior se empuja la cabeza

del niño hacia el ano, después ayudaremos a sacar el hombro
posterior (también hay que tener cuidado con los desgarros en
este momento) y el resto del cuerpo sale solo. Hay que limpiar las
secreciones nasofaríngeas del bebé en todo momento.

lOMoARcPSD|7022923
Corte del cordón umbilical: el niño está en el vientre de la madre pero siguen unidos por el cordón. Con
dos pinzas, una de ellas a 10cm del feto y la otra un poco más distal, cortando en medio de ambas. Una
vez realizado si el bebé no requiere atención pediátrica, se entrega a la madre.
Del cordón seccionado entre las dos pinzas, obtenemos sangre del niño (es mejor que tener que sacar
sangre al bebé más tarde) para hallar su grupo sanguíneo y pH. Esto es importante puesto que si el niño
a la larga sufre problemas a la larga, como por ejemplo de parálisis cerebral, podría haber sido por
enfermedad o infección puerperal, para descartarlo el pH obtenido y registrado debe ser de 7.25 si
tuviese una encefalopatía tras este pH se descarta que sea por hipoxia durante el parto.
4. ASISTENCIA AL PERÍODO DE ALUMBRAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Una vez el niño ha salido, si no hay hemorragia la actitud será expectante, de manera que se esperará a
que la placenta se desprenda de manera natural. Además:
 Prestar atención a la pinza que ha sido utilizada para la sección del cordón.
 Localizar por palpación el fondo uterino.
 Mantener la vía de perfusión.
Si no existe hemorragia abundante, no realizar maniobras hasta que no aparezcan signos de
desprendimiento placentario
CONDUCTA
SIGNOS DE DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO
Existen 3 signos clínicos que indican que la placenta se ha desprendido:

a. Cambios en la forma del útero.
b. El útero pasa de estar comprimido a la altura del ombligo a lateralizarse. Sube y se lateraliza.
c. Salida del sangre por la vagina
Signo de Kustner: comprimir con la mano por encima de la sínfisis, si la placenta no está desprendida el
cordón sigue el movimiento del útero y si lo está, el cordón permanece inmóvil
Signo de Ahlfeld: una vez cortado el cordón se le pone una pinza a la altura de la vulva y al desprenderse
la placenta se observa como desciende y rota sobre sí mismo.
A la hora de eliminar la placenta de modo artificial debemos tener mucho cuidado porque si
traccionamos de la placenta podemos atraer con ella el útero (como si estuviésemos tirando del dedo
de un guante)
Para ayudar a que se desprenda la placenta invitamos a la paciente a que siga empujando para hacer
fuerza con la prensa abdominal y la presión del diafragma. También podemos masajear el fondo uterino.

lOMoARcPSD|7022923
Maniobra de Brandt-Andrews: con una mano se comprime el segmento inferior del útero, por encima
de la sínfisis) en dirección del ombligo y a la vez con la otra se tracciona suavemente del cordón, no se
debe tirar, si se tira del cordón podemos crear una “inversión uterina”.
Una vez tenemos la placenta en el cuello uterino o en la vagina, hacemos que la paciente siga
empujando, por el propio peso de la placenta llena de sangre ésta bajará y la recibiremos (en la
Maniobra de Dublin: torsión continua de la placenta girando las membranas sobre su eje para evitar
desgarros de estas).
Maniobra de Credé: exprimimos el útero presionando por encima de él.
Si en 30 minutos no ha producido el desprendimiento placentario, se lleva a cabo un alumbramiento

manual, sujetando el útero por la parte superior e introduciendo una mano y se busca y se tracciona
suavemente de la placenta. Este procedimiento se tiene que monitorizar.
A continuación se hace una revisión de la placenta, membrana y cordón umbilical, verificando los
cotiledones y su integridad ya que cotiledones anómalos pueden permanecer adheridos a la pared del
útero, comprobamos la hemostasia y que el útero esté contraído si quedase alguna membrana no podría
contraerse correctamente.
Mediante valvas podemos revisar el canal del parto. También hay que suturar si se ha hecho la
episiotomía, o hay roturas y/o desgarros.
Mediante un tacto vesical comprobamos si la vejiga está llena de orina, en cuyo caso la vaciaríamos con
una sonda vesical, ya que una vejiga llena impide la contracción del útero favoreciendo la hemorragia
puerperal.
Comprobar si se ha atravesado la mucosa rectal por ejemplo mediante se está suturando la mucosa
vaginal en algún momento mediante un tacto rectal
5. CONDUCTA DURANTE EL POSTPARTO
Trasladar a la paciente a la sala de observación postparto. Se mantiene la vía i.v. y la vigilancia y

monitorización.
Fase de cohibición de la hemorragia: en la primera hora postparto es muy importante la observación

de hemorragias precoces, si el útero está contraído o no (hay que seguir administrando oxitocina), la
temperatura (mantener a la madre caliente) y la tensión arterial.
El recién nacido debe ser atendido por los pediatras, pesado, medido y limpiado. Se debe realizar un test
de APGAR que indica el estado de normalidad o depresión del RN. Además necesita calor y aspiración
de secreciones inmediatamente.

lOMoARcPSD|7022923
PUERPERIO
Período de tiempo que media entre la expulsión del feto y la placenta y el retorno del organismo
femenino a las condiciones normales anteriores al embarazo. Dura entre 6 y 8 semanas, su terminación
es imprecisa.
En él se instaura la lactancia, tras la cual volverán los ciclos de ovulación y menstruación.
Durante el mismo se producen cambios involutivos del aparato genital y en todo el organismo, y la
madre y el recién nacido se deben adaptar a las nuevas circunstancias.
Hay autores que marcan la terminación con el retorno de la menstruación porque si una mujer está en
lactancia tiene un aumento de PRL, la cual bloquea la GnRH (la cual controla los niveles de FSH y LH y
por tanto la menstruación)
Lo más importante del puerperio es que se instaura la lactancia.
PERÍODOS DEL PUERPERIO
1. inmediato (24h) 2. clínico (5-7 días) 3. Tardío (5-7 sem)
1. Inmediato:
Dura 24h, siendo el más importante debido a las complicaciones que pueden surgir en este tiempo.
La parte más importante son las dos primeras horas, ya en éstas debe activarse la coagulación y cohibir
la hemorragia del parto, debiendo estar vigilada en todo momento por una enfermera o matrona y
continuando en ayunas y manteniendo la vía venosa, por si la hemorragia no cede y requiere ser
intervenida de urgencia.
2. Clínico:
Dura entre 5-7 días, y en él se producen los fenómenos involutivos más importantes.
Los primeros días debe continuar ingresada, 2 días si el parto fue vía vaginal y 3-4 si fue mediante
cesárea, siendo visitada como mínimo una vez al día por el obstetra, que deberá tener en cuenta una
serie de hechos:
- Estado general de la paciente: tanto físico como psíquico, prestando especial atención a si la mujer
se siente cansada (más de lo normal) o mareada, que podría ser indicativo de una mayor anemia de
la producida en condiciones normales por la hemorragia del parto. (Parto vaginal: pérdida hemática
de 0,5 l y parto por cesárea: pérdida de 1l aproximadamente). Para esto también valoraremos la
presión arterial y los pulsos, y realizaremos hemograma si lo creemos necesario.
- Temperatura: es normal que aumente un poco con la “subida” de la leche, pero nunca deberá ser
mayor a 38 grados durante más de 24 h, ya que podría indicar una infección.
- Dolor abdominal: producido por contracciones uterinas postparto (entuertos). Son más frecuentes
en multíparas.

lOMoARcPSD|7022923
- Observar involución uterina: el útero perderá tamaño (por las contracciones postparto, por la
pérdida del edema de las células musculares, etc.) que hará que descienda 2 cm al día la altura
uterina pasará de 35 cm a 7 cm y de 1500 g a 50 o 70.
- Loquios: durante este período la mujer tendrá un manchado de forma normal, que no debe ser
mayor al de una menstruación normal ni deberá tener mal olor, lo que podría indicar una
endometritis.
- Valoración del periné: se debe explorar la episitiorrafia (sutura de la episiotomía), ya que podrían
surgir hematomas perineales por sangrado de un vaso durante la sutura (o por desgarro si no se
realizó a tiempo la episiotomía).
- Valorar extremidades inferiores: en este período existe un riesgo elevado de trombosis venosas
(superficiales o profundas), debido a que coinciden en el tiempo las varices (frecuentes durante el
embarazo), el peso uterino que disminuye el retorno venoso y crea una situación de estasis, y la
mayor actividad coagulativa y del fibrinógeno reactiva a la hemorragia del parto.
- Vigilar que la mujer orina espontáneamente: puede haberse producido una atonía vesical, con
pérdida de la capacidad de sentir necesidad de orinar, pudiendo llegar a formarse un globo vesical.
Esto se favorece por la analgesia epidural, que retrasa la recuperación de la micción espontánea.
- Ritmo intestinal: es normal cierto estreñimiento inicial, al que se puede sumar la formación de
hemorroides externas durante el parto (hemorroides que permanecieron internas durante el
embarazo), y el miedo a que se salten los puntos condicionando que la mujer evite hacer de vientre.
Pasados 2-3 días sin defecar se puede valorar la utilización de un laxante.
- Exploración mamaria: el niño debe vaciar bien la mama para evitar la ingurgitación mamaria,
debiendo estar en una posición correcta al mamar para evitar la formación de grietas en el pezón.
Instrucciones al alta:
– Deambulación, cuanto antes mejor, para evitar el riesgo de trombosis. La mujer deberá empezar
a caminar en cuanto pueda, en cuanto pase el efecto de la epidural si se puso.
– Higiene normal. Lavado normal del periné, procurando mantener la zona seca con compresas si
se realizó episiotomía o hay alguna herida.
– Alimentación: normal, fibra contra el estreñimiento. Importante: no es momento de iniciar
dietas, y menos si la mujer va a dar lactancia (que requerirá un aporte extra de 500 kcal/día).
– Ropa: se deberá evitar la ropa ajustada al periné. Se recomienda el uso de sujetador incluso por
la noche para evitar la incomodidad del crecimiento mamario.
3. Tardío: dura entre 5-7 semanas.
10

lOMoARcPSD|7022923
FENÓMENOS INVOLUTIVOS PUERPERALES DEL APARATO GENITAL

1. Útero:
– Pasa de 35 cm a 7cm, disminuyendo 2 cm al día.
– De 1500-1700 gr a 50-70 gr.
– Expulsada la placenta el útero está fuertemente contraído, con el fondo por
encima ombligo.
– A los 10 días, ya no se palpa por encima de la sínfisis.
– En la involución intervienen: la contracción, la disminución del calibre de los
vasos, la disminución del tamaño de las fibras y la pérdida de líquidos.
En 7 días, se reconstruye el cérvix (se vuelve a poder palpar): El OCE (orificio cervical) de la nulípara es
puntiforme y el de la multípara se alarga transversalmente (hocico de tenca).
– La decidua, la zona más superficial, se necrosa y se elimina en los primeros días (formará el
denominado loquios).
– La capa más próxima al miometrio, que contiene fondos de saco glandulares comienza a crecer para
originar un nuevo endometrio.
– La involución del lecho placentario es más lenta.
– La fase hormonal de regeneración comienza a partir del 25º día y se extiende hasta el 45.
– Por los estrógenos tiene a partir de entonces ya aspecto proliferativo.
– Si no hay lactancia, se reanuda el ciclo menstrual a los 45 días del puerperio.
– Los primeros ciclos con frecuencia son anovuladores.
2. Vagina, vulva y periné:
– La vagina disminuye de tamaño después del parto.

– El himen queda reducido a restos cicatriciales que son las carúnculas mirtiformes.
– El epitelio de la vagina haya o no lactación, pierde capas celulares (es insensible a la acción de los
estrógenos).
– A partir del 15º día si no hay lactancia aparecen signos de proliferación estrogénica.
– Si hay lactancia el frotis vaginal tiene aspecto atrófico.
– La vulva y el periné se recuperan en pocos días, siempre que los desgarros se hayan suturado
correctamente.
– INVOLUCIÓN DE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS EXTRAGENITALES
11

lOMoARcPSD|7022923
3. Aparato respiratorio
– Disminución de la presión en la cavidad abdominal.
– Desaparición de la progesterona.
– Permiten que el diafragma realice movimientos normales.
– Desaparece la alcalosis respiratoria, vuelve a situación respiratoria normal.
4. Aparato circulatorio:
– Durante el 1º día de puerperio, elevación del volumen hemático un 15-30% (reabsorción exceso
de líquidos).
– Posteriormente se reduce por disminución del plasma, se pierde el exceso de plasma por
diuresis, que está muy aumentada en estos días.
– La frecuencia del pulso y la presión sanguínea se normalizan.
– Las venas (varices) de los miembros inferiores disminuyen en volumen.
5. Sangre:
– Los leucocitos se normalizan la primera semana (en puerperio inmediato existía una leucocitosis
de hasta 20.000 leucos, reactiva al parto).
– Las plaquetas se elevan al comenzar el puerperio.
– El número de hematíes, hematocrito y hemoglobina son normales, salvo si hay hemorragias.
– El fibrinógeno se eleva los primeros días del puerperio.
– Los cambios en los factores de la coagulación crean predisposición a la trombosis venosa
profunda.
– Se eleva la actividad fibrinolítica.
En la antigüedad durante el periodo de post-parto la mujer permanecía en la cama en reposo casi
absoluto, en la actualidad es todo lo contrario, la mujer debe de caminar para evitar las posibles
trombosis.
6. Aparato digestivo:
– El estómago, el intestino delgado y el intestino grueso recuperan sus lugares normales.
– La función gastrointestinal se normaliza.
– La evacuación de la vesícula en duodeno se hace con mayor facilidad.
– Estreñimiento por disminución de la motilidad intestinal.
– La función hepática se recupera a la 23 s después parto.
7. Piel:
– Desaparecen las alteraciones cutáneas: petequias…
– Las estrías palidecen con el tiempo, pero no desaparecen (se debe hacer profilaxis de su
aparición con una adecuada hidratación).
– Disminuye la pigmentación oscura de la línea de alba y los pezones.
8. Metabolismo:
– El metabolismo basal que estaba aumentado va volviendo a la normalidad.
– Los 3-4 primeros días aumenta el peso 500-1000 gr, luego va disminuyendo hasta el sexto mes
en el que se vuelve al peso previo al embarazo.
12

lOMoARcPSD|7022923
9. Aparato urinario:
– Aumenta el tono ureteral y vesical.
– El flujo renal plasmático y el filtrado glomerular recuperan sus valores normales a las 6 sem.
10. Paredes abdominales

Permanecen flácidas las primeras semanas, los músculos
rectos recuperan la tonicidad lentamente (6 sem).
Se desaconseja el uso de fajas durante este tiempo, ya que
no debemos sustituir el ejercicio que deben realizar los
músculos rectos para volver a su estado previo.
Se puede llegar a producir diastasis de los músculos
abdominales, pudiendo requerir cirugía para evitar hernias
posteriores.
11. Psiquismo:
– Euforia y relajación tras los esfuerzos realizados.
– A partir del 4-5 º día hay mujeres que pueden tener tendencia a la tristeza y depresión: cambio
radical de la vida, falta de sueño (la lactancia debe ser cada 3 h al principio), etc.
CLÍNICA DEL PUERPERIO
Temperatura:
– Escalofrío de origen no claro, inmediatamente tras el parto.
– Puede aumentar la temperatura coincidiendo con la subida de la leche.
– No debe ser mayor de 38º ni durar más de 24 h. en este caso se sospecha de una infección.
Entuertos: Dolores por las contracciones del útero después del parto
– Primíparas: útero contraído tónicamente (constantemente), indoloro.
– Multíparas: útero se contrae y relaja de modo intenso a intervalos regulares, produciendo dolor.
– Este dolor es mayor cuando el lactante succiona, ya que provoca la liberación de oxitocina que
estimula la contracción uterina.
– La intensidad va cediendo a partir del tercer día.
Loquios:
Manchado que puede tener la mujer hasta 40 días después del parto
por perdida liquida a través de genitales. Debe de ir cambiando de
color en función del contenido, microscópicamente podemos
observar:
 Hematíes.
 Restos de decidua.
 Células epiteliales.
 Bacterias
13

lOMoARcPSD|7022923
Loquios rojos: primeros días, sanguinolento. Como una regla.

Loquios serosos: después de 3-4 días, más claros más rosados.
Loquios amarillo: después del 10º día, ricos en leucocitos. Puede durar hasta 40-45 días.
Estado general:
Fatiga las primeras horas o días. Se recomienda levantamiento precoz, para disminuir riesgo de TVP. La
coagulación está alterada a favor de la trombogénesis es un momento de facilidad de trombosis por eso
se recomienda la deambulación precoz.
LACTANCIA
La leche es la principal fuente de nutrición para los recién nacidos. Es el alimento más completo,
contiene:
 lactoferrina
 enzimas, vitaminas y oligoelementos,
 hormonas y factores de crecimiento (epidérmico y neural).
 Posee propiedades antiinfecciosas y antialérgicas: esto hace que los fetos tengan menos
alergias.
La lactancia artificial no es comparable a la materna, lo que debe ser tomado en consideración a la hora
de establecer las bajas por maternidad. Además se establece un vínculo especial entre el niño/a y la
madre
La OMS recomienda una lactancia de hasta 2 años, lo que tiene vital importancia en países
subdesarrollados, siendo suficiente solamente con 6 meses.
En países en vías de desarrollo tiene efecto sobre el espaciamiento de los embarazos, al no disponer de
otros métodos anticonceptivos. El mecanismo es que la existencia de niveles elevados de prolactina
inhibe la secreción de gonadotropinas por inhibición del eje hipotálamo - hipofisario, por lo que no se
reclutarán folículos.
Con el tiempo las tomas del niño serán más espaciadas en el tiempo, y si sobrepasan las 12 h de intervalo
los niveles de prolactina caerán tanto que aumentará la FSH y LH y se reclutará un folículo, por lo que
pierde su efectividad como método anticonceptivo.
FISIOLOGÍA DE LA LACTANCIA
DESARROLLO MAMARIO: El crecimiento mamario depende de factores hormonales que actúan en dos
momentos de la vida: pubertad y embarazo.
Durante el embarazo:
 Por la función placentaria se producen estrógenos y progesterona.
 Los estrógenos actúan sobre los conductos galactóforos.
 La progesterona actúa sobre los alveolos.
14

lOMoARcPSD|7022923
 Pueden también influir: esteroides suprarrenales, hormona de crecimiento, lactógeno

placentario y prolactina.
A partir del 5º-6º mes de embarazo, la mama fabrica pequeñas cantidades de leche (Lactogénesis I).
Tras el parto, se inicia una etapa de producción abundante de leche (Lactogénesis II o “subida o bajada
de la leche”).
El funcionamiento correcto de la mama depende tanto del sistema hormonal materno como del vaciado
de la mama.
PROLACTINA
Durante el embarazo:
– por aumento de estrógenos y progesterona se produce prolactina.
– La prolactina estimula la diferenciación de las células alveolares.
La prolactina actúa sobre los receptores de los galactocitos estimulando la producción de leche. La
mama gestante no produce leche porque la progesterona y el lactógeno placentario están unidos a los
receptores de la prolactina (inhibición competitiva).
Tras el parto desaparece el lactógeno placentario y disminuye la progesterona, dejando vía libre a la
Prolactina. Durante embarazo la Prolactina aumenta hasta 200 ng/ml, (en condiciones normales los
niveles de prolactina no superan los 25 ng/ml).
Tras el parto la liberación se produce en pulsos tras estímulos (la succión del pezón). El pico de prolactina
se produce a los 20 min tras succión.
3 conceptos importantes:
– Lactogénesis: proceso por el cual las glándulas mamarias comienzan
a secretar leche.
– Lactopoyesis: transporte de leche desde su lugar de producción
(alveolos) a través de los conductos galactóforos.
– Galactopoyesis: proceso que mantiene la producción
ininterrumpida de leche una vez establecida la lactancia.
Al principio se debe a los niveles elevados de prolactina en el puerperio,
después al hecho de que al poner al niño al pecho se provoca una brusca subida de prolactina desde la
hipófisis.
15

lOMoARcPSD|7022923
EYECCIÓN LÁCTEA
– La succión estimula la liberación de dos hormonas: prolactina y oxitocina. La oxitocina es liberada
por un reflejo nervioso sobre la neurohipófisis.
– Ocurre por la presión negativa generada por la succión.
– La oxitocina vía hemática actúa sobre las células mioepiteliales de los alvéolos y de los conductos
galactóforos provocando la contracción y el vaciamiento alveolar y la salida de leche.
– La liberación de oxitocina obedece al estímulo táctil por la succión pero también a estimulo psíquico,
llanto del niño,…
COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA
Calostro, producido en los 5 primeros días de la lactancia y de color amarillento, contiene:

 proteínas,
 carbohidratos,
 lípidos,
 vitaminas, minerales y factores inmunitarios.
 Menor cantidad de calorías.
Leche de transición:
– 2º-3º semana después del parto.
– Difiere del calostro en que tiene más cantidad de lípidos, lactosa y vitaminas hidrosolubles, y más
calorías. (pero menos proteínas)
– Contiene menor cantidad de inmunoglobulinas y proteínas.
Leche madura: a partir de la tercera semana. La producción de leche una vez instaurada la lactancia será
de 700 a 1100 ml/24 h.
Si una mujer no da el pecho, como no va a haber prolactina tras la primera regla, la mama regresa a su
situación primaria.
16

lOMoARcPSD|7022923
TEMA 10. EL ABORTO

El ABORTO, según la OMS, consiste en la interrupción ó expulsión del embarazo
antes de que el feto sea viable, esto es, antes de que tenga capacidad para sobrevivir fuera del
claustro materno.
La viabilidad fetal se establece cuando el embrión o feto pesa 500 g, lo que

corresponde a la semana 20 de gestación. (El aborto por lo tanto, se produce antes de que el
embrión adquiera estas características, como está indicado en la tabla siguiente).
PERÍODOS GESTACIONALES:
La OMS establece la siguiente clasificación:
NOMENCLATURA
Tenemos que tener claros los siguientes conceptos:
o Aborto precoz: antes de la 12ª semana. suele ocurrir por causas genéticas.
o Aborto tardío: entre la 12ª y la 20ª semanas.
o Aborto espontáneo: el que se produce de forma natural, sin que haya intervención
iatrogénica
o Aborto provocado o inducido: se realiza de forma voluntaria o por indicación médica
o Aborto diferido: aborto espontáneo en el cual se interrumpe la gestación sin que se
produzca expulsión de los restos ovulares, que quedan retenidos sin producir síntomas
(durante 4 semanas o más)
(De los siguientes conceptos, sólo comentó el aborto de repetición. En realidad son
conceptos que hacen referencia a una misma idea: abortos no espontáneos, comúnmente
llamados abortos de repetición aunque es más común hoy en día llamarlos pérdida gestacional
repetida o recurrente):
o Infertilidad
o Aborto iterativo
o Aborto habitual
o Aborto recurrente
o Aborto de repetición: actualmente la sego lo define como la situación en la que se han
producido al menos dos abortos consecutivos o más de dos alternos (concepto
importante)

lOMoARcPSD|7022923
o Pérdida gestacional repetida o recurrente (PGR)
IMPORTANCIA Y FRECUENCIA DEL ABORTO
El aborto es la complicación más

frecuente de la gestación. La pirámide refleja
qué es lo que sucede con los ovocitos que son
fecundados. De 100 ovocitos fecundados:
- 60% son gestaciones preclínicas (la mujer no se da cuenta de que está embarazada), y en este
caso los abortos sucederán sin que la mujer sepa siquiera que está embarazada.
 30% se deben a un fallo en la implantación

 30% superan la fase de implantación, pero por otras razones acaban en aborto
(aborto preclínico)
- 40% son gestaciones clínicas, (es decir, la gestante sabe que está embarazada). Dentro de
ellas:
 15% evolucionan a abortos clínicos

 25% serán embarazos a término (El hecho de que de 100 ovocitos fecundados
sólo un cuarto finalice correctamente la gestación, refleja que en realidad la
reproducción humana no es muy eficaz)
FACTORES DE RIESGO
 Nº abortos previos: en la tabla vemos que a mayor nº

de abortos previos, mayor riesgo de sufrir un aborto
espontáneo.
Aún así, aunque una mujer tenga un antecedente de 6 abortos espontáneos previos, la
probabilidad de que el próximo embarazo sea normal, es relativamente alto (50%).
 Gestaciones a término anteriores: Factor de buen pronóstico
 Edad materna: mayor riesgo de aborto, a mayor edad materna, siendo crítica la edad
de 40 años, tras la cual el riesgo de aborto aumenta considerablemente.
*Una mujer que, por ejemplo, haya tenido tres abortos: riesgo de un 25% de sufrir otro
aborto si tiene <30 años, y el riesgo se eleva a 52% si la mujer tiene >40 años.

lOMoARcPSD|7022923
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL ABORTO

Las alteraciones genéticas, las alteraciones anatómicas uterinas y las anomalías
inmunitarias, son las que están científicamente demostradas como causas de aborto.
1. ALTERACIONES GENÉTICAS
2. ALTERACIONES ANATÓMICAS UTERINAS
- Malformaciones
- Miomas
- Insuficiencia cervical
- Sinequias
- Hipoplasia
- Útero postdietilestilbestrol (DES)
3. ANOMALÍAS INMUNITARIAS
- Autoinmunidad: Sdre antifosfolípido
- Aloinmunidad
4. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA HEMOSTASIA: TROMBOFILIAS
(hemorrágicas o trombóticas)
5. TRASTORNOS ENDOCRINOS (Diabetes Mellitus, trastornos tiroideos,
Insuficiencia lútea, Sdre de Ovario Poliquístico, endometriosis, fallo ovárico oculto)
6. INFECCIONES
- Lúes
- Grupo TORCH (infecciones perinatales que puede transmitir la madre al hijo,
fundamentalmente: toxoplasmosis, rubeola, CMV, herpes virus, sífilis, varicela)
- Listeria
- Micoplasma
- Clamydia
- Vaginosis bacteriana
7. PROCESOS SISTÉMICOS Y NOXAS EXTERNAS:
- Nefropatías
- Causas ambientales: radiaciones ionizantes y tóxicos laborales y ambientales
- Drogas
- Gases anestésicos
- Traumatismos
 existe un falso mito en la población en cuanto a esta etiología. Las caídas de las
gestantes no está comprobado que provoquen abortos, incluso tras accidentes de tráfico
los fetos no tiene por qué haber una pérdida gestacional
- Cirugías (no están demostradas)
 Única cirugía que sabemos que induce aborto: extirpación del cuerpo lúteo en una
gestante de < 8 semanas, (el cuerpo lúteo es el que mantiene el embarazo en ese
período inicial)
- Viajes (en principio no hay ninguna contraindicación)
- DIU: los dispositivos intrauterinos evitan la implantación del embrión en el útero. Si el DIU
falla y la mujer queda embarazada, hay que valorar su posición respecto al embarazo:
o Si el DIU se localiza encima de la bolsa del feto, es preferible no extraer el DIU,
porque la propia extracción puede provocar un aborto
o Si se localiza debajo de la bolsa del feto, sí puede quitarse el DIU.
- Amniocentesis (un 1% de amniocentesis provocan aborto)
8. CAUSAS MASCULINAS (disomías, alteraciones de la meiosis, fragmentación del
DNA)

lOMoARcPSD|7022923
9. CAUSAS PSICOLÓGICAS
De esta clasificación etiológica del aborto, es importante saber que: La causa más
frecuente de aborto son las anomalías del desarrollo embrionario generalmente por
alteraciones cromosómicas (49-50%)
1. CAUSAS GENÉTICAS-OVULARES DE ABORTO

CROMOSOMOPATÍAS EMBRIONARIAS EN EL ABORTO ESPORÁDICO (principal causa
de aborto espontáneo y de repetición, y más concretamente, las numéricas)
 NUMÉRICAS (86%)
- 62% trisomías (las más frecuentes son las trisomías 15, 16 y 22)
- 13% triploidías
- 11% monosomía X (Sdre de Turner)es la anomalía numérica aislada más
frecuente en el aborto espontáneo
- 9% tetraploidías
- 5% misceláneas
Las aneuploidías ovocitarias aumentan con la edad de la gestante por las
alteraciones en la disyunción meiótica  los cromosomas se separarán de forma
anómala en la meiosis ovocitaria, ya que en estas pacientes de mayor edad, los
ovocitos han permanecido latentes desde la vida embrionaria y a mayor período de
latencia, mayor riesgo de formarse un huso mitótico anómalo. Otro hecho que
explicaría estas aneuploidías, es la fecundación de un ovocito por dos espermatozoides,
pero es mucho menos frecuente.
 ESTRUCTURALES (6%)
 OTRAS 8% (mosaicismos,…)
2. CAUSAS ANATÓMICAS UTERINAS DEL ABORTO

Todas ellas pueden provocar tanto abortos espontáneos como de repetición. Constituyen la
segunda causa de aborto.
Tendrán dificultades reproductivas: 1 de cada 5 pacientes con alteraciones uterinas.

Estas alteraciones pueden ser:
A.CONGÉNITAS:
a) Malformaciones uterinas (septum uterino, útero doble,…)

b) Insuficiencia cervical
c) Hipoplasia uterina
d) Útero postdietilestilbestrol
B.ADQUIRIDAS:
a) Miomas:
b) Sinequias: Sindrome de Asherman tras legrados repetidos, se daña la capa
muscular del útero y se producen adherencias en la cavidad uterina, que pueden
dar lugar a abortos

lOMoARcPSD|7022923
A. ALTERACIONES ANATÓMICAS UTERINAS CONGÉNITAS
- Aparecen en el 6.7% de todas las mujeres, pero en el 7.3% de las mujeres estériles y en
el 16.7% de la población con PGR (pérdida gestacional recurrente)
- Provocan un 10-15% de los casos de PGR del primer trimestre
- Fundamentalmente provocan abortos del 2º trimestre por incompetencia cervical
- Las más relevantes son las anomalías müllerianas congénitas, y de ellas la más
frecuente y de peor pronóstico es el septo uterino.
INCOMPETENCIA ÍSTMICO CERVICAL: es una de las primeras causas aceptadas de

PGR.
 Puede ser de origen:

o Traumático: parto previo complicado, legrados con dilatación cervical
forzada,…
o Congénito: asociado al útero septo y a los úteros post dietilestilbestrol (DES)
 CLÍNICA CARACTERÍSTICA:
- abortos tardíos, sin sangrado, indoloros y se presentan con dilatación cervical y
prolapso de la bolsa hasta que se rompe (la paciente mancha por rotura de membranas y
es lo que la hace acudir a urgencias)
 DIAGNÓSTICO:
- en mujeres no embarazadas con histerosalpingografía (HSG) y con el paso de un tallo
de Hegar del nº9 a través del cérvix (si pasan bien, indicarán incompetencia cervical).
- Durante el embarazo el diagnóstico es ecográfico controlando la longitud cervical y el
funneling (funneling hace referencia a la dilatación del orificio cervical interno adquiriendo una forma
de embudo, y que conlleva al prolapso de la bolsa en el cérvix,)
 En la imagen se ve cómo va dilatándose cada

vez más el cuello uterino y cómo va prolapsando la
bolsa, lo que desencadena un aborto tardío (hacia
el 2º trimestre) y sin provocar dolor
 TRATAMIENTO: CERCLAJE sutura del cuello del útero, que se retira cuando se
aproxima el parto.
- Debe realizarse preferentemente entre la 12 y la 16 semana de gestación (los cerclajes
de urgencia no son tan eficaces, ya que la bolsa prolapsada suele estar colonizada por
bacterias de la vagina y provoca complicaciones infecciosas)
- Múltiples técnicas, casi todas derivan de la de Shirodkar (descrita en 1953), pero
actualmente la más realizada es la de McDonald
- Se describieron intentos de reparación de la incompetencia como la técnica de Lash
pero con malos resultados
 TÉCNICA DE SHIRODKAR: coger el cuello uterino con unas pinzas y

rechazar la vejiga. Incisión anterior y otra posterior en la mucosa uterina, y se
introduce la aguja en la incisión anterior, pasando por las caras laterales del

lOMoARcPSD|7022923
útero de forma submucosa, hasta unirla con la incisión posterior y anudando

finalmente. Técnica clásica y segura al disecar la vejiga, aunque a veces puede
ser muy
traumática.
 TÉCNICA DE McDONALD: es una técnica más sencilla y

menos traumática (ya que las incisiones no son tan
agresivas). Coger el cuello del útero con unas pinzas y
rechazar la vejiga. Se va introduciendo y sacando la aguja
siguiendo el trayecto circular del cérvix, y con incisiones
más superficiales que en la técnica anterior, y acabar
anudando de forma que el cérvix adquiere un aspecto
fruncido.
DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES ANATÓMICAS UTERINAS

 HSG(histerosalpingografia): ha sido el método tradicional de diagnóstico, aporta
información cavitaria y de permeabilidad tubárica
 Ecografía e histerosonografía: es el gran método actual de evaluación uterina
 Histeroscopia: permite un adecuado diagnóstico de la patología cavitaria y el
tratamiento de la misma, así como la toma de biopsias
 Otros: urografía, TAC, RMN, laparoscopia,…  sólo indicados en casos dudosos
Lo mejor es realizar una histeroscopia desde abajo y una laparoscopia por arriba
(proporcionan la misma información que una ecografía en 3D)
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ANATÓMICAS UTERINAS:

 ÚTERO SEPTO: septoplastia histeroscópica y cerclaje (el septo está asociado con
mucha frecuencia a una incopetencia de cervix)
 ÚTERO BICORNE: inicialmente no tratar
 ÚTERO UNICORNE Y ÚTERO DOBLE: no se benefician de la metroplastia
 MIOMAS INTRACAVITARIOS: resección histeroscópica
Importante una vez conseguida la gestación, realizar un adecuado control de la longitud
cervical y cerclaje terapéutico en todos los casos de anomalías müllerianas, si se aprecia
su acortamiento.

lOMoARcPSD|7022923
6. CAUSAS INFECCIOSAS DE ABORTO

Son una causa reconocida de abortos espontáneos pero hoy en día no causan abortos
de repetición, gracias al control sanitario.
Entre ellas, y ya citadas anteriormente, destacan: LÚES, grupo TORCH, listeria,

micoplasma, clamydia, vaginosis bacteriana.
Condiciones para que una infección de lugar a abortos de repetición:
 Patógeno conocido del tracto reproductor

 Causa conocida de AE (aborto espontáneo) en humanos
 Infección genital crónica asintomática
 No causante de esterilidad (sino la mujer no quedaría embarazada)
 Aislamiento repetido del mismo germen en los cultivos embrionarios tras los distintos
abortos
 Resolución de la PGR tras antibioterapia
La única que cumple estos criterios es la sífilis, (lúes) pero cada vez es menos frecuente
en las embarazadas, porque se las hace un control serológico
5. ALTERACIONES ENDOCRINAS
No hay evidencia de que sean causa de aborto de repetición. Las siguientes alteraciones
endocrinas podrían ser causa de aborto (ya citadas):
- diabetes mellitus mal controlada

- trastornos tiroideos mal controlados (sintomáticos, los subclínicos raramente generan
abortos)
- insuficiencia lútea
- Sdre de Ovario Poliquístico
- Endometriosis
- fallo ovárico oculto
a) INSUFICIENCIA DEL CUERPO LÚTEO: hoy en día es una entidad sin importancia, que
sólo sucede cuando a una mujer le extirpan el cuerpo lúteo en las semanas iniciales de la
gestación
 Alteración muy controvertida y sin ninguna consistencia bibliográfica como origen de

aborto.
 Diagnóstico impreciso, subjetivo y molesto, y no hay evidencia de que su tratamiento
prevenga la aparición de abortos
 La progesterona natural no presenta efectos secundarios, se administra en todos los
ciclos de FIV/ICSI aunque no mejora el resultado a partir del test de gestación positivo.
 FIV/ICSI: fecundación in vitro/inyección espermática intracitoplasmática (en
citoplasma de ovocito)

lOMoARcPSD|7022923
3. CAUSAS AUTOINMUNES DE ABORTO: SDRE.

ANTIFOSFOLÍPIDO
Es una causa reconocida de aborto, y es la única causa adquirida de abortos de
repetición demostrada, siendo responsable del 10-15 % de los casos de aborto de repetición:
o Su tratamiento etiológico reduce la probabilidad de un nuevo aborto

o Se trata de una trombofilia adquirida que puede aparecer sola o asociada a otras
patologías
o El AL (anticoagulante lúpico), es el anticuerpo con mayor poder trombogénico y
abortivo.
CRITERIOS QUE DEFINEN EL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO: el diagnóstico de

este Sdme, requiere la presencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio.
 CRITERIOS CLÍNICOS
- Episodio de trombosis vascular arterial o venosa
- Complicaciones de la gestación:
 ≥ 1 Pérdida embriofetal morfológicamente normal ≥10 semana de gestación
 ≥ 1 Parto prematuro ≤ 34 semanas de gestación. Por preeclampsia grave,
eclampsia o insuficiencia placentaria
 ≥ 3 abortos espontáneos consecutivos inexplicados de <10 semanas
 CRITERIOS DE LABORATORIO
- Anticuerpos anticardiolipina Si hay Ac, deben persistir
- Anticoagulante lúpico elevados > 12 semanas
- Anticuerpos IgG/IgM anti-beta2-glycoprotein l
FISIOPATOLOGÍA tiene un doble mecanismo patogénico:
1) Efecto trombogénico de las conexiones vasculares placentarias a partir de las 8-10

semanas.
2) Desequilibrio hormonal y deficiente invasión trofoblástica endovascular por la unión de
los anticuerpos a los fosfolípidos de membrana
Este doble mecanismo explica también la insuficiencia placentaria provocada por el

síndrome, causante de patología gestacional (eclampsia, DPPNI, CIR, muerte intraútero,
…)
TRATAMIENTO
El síndrome es una trombofilia peculiar, por generar también trombosis arterial. Las
posibilidades de tratamiento son:
- Prednisona
- Heparina
- Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
- Ácido acetil salicílico (AAS)
- Inmunoglobulinas intravenosas

lOMoARcPSD|7022923
Actualmente hay evidencia de que el tratamiento de elección es: HBPM + AAS, a dosis
bajas de 75-100 mg al administrar AAS se previenen las trombosis arteriales, y dando
HBPM se previenen las trombosis venosas.
MECANISMOS ALOINMUNES DE ABORTOS DE REPETICIÓN

 Alogenicidad es la disparidad genética entre individuos de la misma especie.
 Estarían provocados por el fracaso de los mecanismos inmunitarios protectores, que se
establecen en el embarazo y que se especula que pueden ser:
- Inducción de tolerancia inmunológica
- Alteración directa del sistema inmunitario
 Ninguno de ellos se da en la gestación donde el sistema inmunitario funciona
normalmente y en un 20-30 % de los casos, desarrolla un Ac contra los Ag HLA
paternos (que provocan la muerte del embrión)
Actualmente se está estudiando la disparidad genética entre los Ag HLA paternos y maternos,
ya que se está viendo que a mayor similitud entre dichos antígenos, mayor riesgo de abortos de
repetición.
4. ANOMALÍAS DE LA HEMOSTASIA: TROMBOFILIAS

CONGÉNITAS
Entre las mujeres que abortan, hay una mayor prevalencia de trombofilias congénitas; podrían
ser una causa de aborto pero no está demostrada.
Provocan un desequilibrio entre: sistemas de coagulación y fibrinólisis, a favor del primero.

Entre las trombofilias congénitas, podemos encontrarnos:
 Hiperhomocisteinemia (5-10%)
 Resistencia a la proteína C activada (APCR) por el factor V Leiden (3-6%)
 Mutación G20210A de la protrombina (1-4 %)
 Déficit de factor Xll
 Déficit de antitrombina lll
 Déficit de proteínas C y S
 Mutación Leiden del factor Vlll
FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMBOFILIA EN LA GESTACIÓN:

La trombosis en la circulación útero-placentaria, causa infartos  se produce una placentación
anormal que tiene como posibles consecuencias:
- Insuficiencia placentaria y retardo del crecimiento intraútero (CIR)

- DPPNI (desprendimiento prematuro de placenta normoinserta)
- Preeclampsia
- Pérdida gestacional recurrente
ESTUDIO DE LAS TROMBOFILIAS:

lOMoARcPSD|7022923
Debería valorarse la inclusión de al menos las tres más prevalentes en el protocolo diagnóstico
de la pérdida gestacional recurrente, ya que su tratamiento mejora claramente el pronóstico. El
estudio se centra en:
o Resistencia a la proteína C activa si fuese positiva: factor V de Leiden

o Mutación G20210A del factor II
o Homocisteína en ayunas
o Opcionales: antitrombina III, proteínas C y S
TRATAMIENTO DE LAS TROMBOFILIAS:
HBPM es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos. Otros tratamientos más

específicos:
- En hiperhomocisteinemia: es suficiente con suplementos de ácido fólico y vitaminas B6

y B12 a dosis altas
- El AAS sólo está indicado en casos de trombosis arteriales, que solamente son
producidas por la hiperhomocisteinemia severa.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
Ante una sospecha de aborto:
- Historia clínica y exploración

- Cariotipo a los progenitores para descartar cromosomopatías
- Estudio cromosómico del producto abortivo
- Ecografía ginecológica y si fuera preciso completar con HSG o histeroscopia
- Detección de AL (Anticoagulante Lúpico) y anticardiolipinas
- Estudio de las trombofilias más prevalentes
EL ABORTO DE REPETICIÓN
La prevalencia de la Pérdida
Gestacional Recurrente
(PGR) se estima en un 1-2
% de las parejas
Riesgo teórico de aborto de

repetición debido al azar:
Ley de Malpas (ver la tabla
aunque no la ha dado
importancia en clase)
 Conclusiones epidemiológicas :

lOMoARcPSD|7022923
- 1-2 % de las parejas presentan PGR

- Pronóstico reproductivo general es bueno, ya que un 50-70% conseguirán un RN
vivo
- Evaluación diagnóstica completa tras 3 pérdidas gestacionales
- Muchos autores para disminuir la ansiedad y angustia de las parejas, recomiendan la
realización del protocolo de estudio tras dos pérdidas gestacionales, especialmente en
las mujeres > 35 años o con antecedentes de esterilidad.
- El estudio tras dos abortos, se basa en los siguientes razonamientos:
 La probabilidad de volver a abortar tras 2 abortos (24-30%) es similar a la
probabilidad tras 3 abortos (30-33%)
 Iniciar el estudio tras el tercer aborto consecutivo no aumenta las posibilidades
de detectar una causa determinada.
CAUSAS GENÉTICAS DE PGR:

- Suponen el 50% de los casos de PGR. Pueden ser genéticas o cromosómicas
- Las cromosomopatías son causa demostrada de aborto de repetición (evidencia A)
- Las anomalías cromosómicas de novo son responsables del 50-75% de los casos de
Aborto Espontáneo
 Alteraciones cromosómicas en los progenitores con PGR

Alteraciones cromosómicas en el 3-7% de los progenitores con PGR
Son más frecuentes las cromosomopatías maternas:
- Traslocaciones equilibradas (paso de material genético de un cromosoma a
otro):
- 60% recíprocas
- 40% robertsonianas (se pierden los brazos cortos de cromosomas
acrocéntricos)
- Mosaicos con anomalías numéricas
- Inversiones
- Delecciones
En casos de PGR, las anomalías cromosómicas embrionarias son más frecuentes
cuando existen anomalías cromosómicas paternales (31% vs 23%)
 Estudio del factor genético

Cariotipo a los progenitores a partir del 2º aborto
Cariotipo embrionario mediante histeroembrioscopia o a partir del material de
legrado.
La histeroembrioscopia permite la visualización directa del embrión antes de un
legrado, y la toma dirigida de biopsias embrionarias.
Diagnóstico genético preimplantacional o Screening genético preimplantacional

lOMoARcPSD|7022923
Datos obtenidos en el cariotipo embrionario:

- A pesar de la normalidad de los cariotipos paternos, habrá un riesgo de 48-70%
de aneuploidías en el 2º aborto si el primero era anormal
- Sólo el 20% de aneuploidías si el aborto previo era cromosómicamente normal
- A medida que aumenta el nº de abortos, disminuye la prevalencia de cariotipos
anormales
- Un aborto con cariotipo normal es más probable que recurra que uno con
cariotipo anormal
- Cariotipo puede fracasar por: fallos de la técnica, no crecimiento del cultivo,
contaminación materna,…
Tras la realización del estudio embrionario abortivo, sólo el 18% de los casos de PGR
terminan sin diagnóstico, (frente al 50% clásico de PGR idiopática).
Screening genético preimplantacional: se indica en mujeres con varios

abortos, mujeres de edad avanzada, mujeres estériles,…
- Mayor porcentaje de embriones aneuploides en parejas con antecedentes de
PGR (70% vs 45%) en abortos de repetición hay factores repetitivos que tienen
tendencia a repetir la alteración en la división meiótica, aunque los padres no tengan
alteraciones cromosómicas
- El porcentaje de embriones anormales no aumenta con la edad de la madre en
los casos de PGR
- En los embriones de las parejas con PGR, aumentan significativamente las
aneuploidías en los cromosomas 16 y 22
- También aumentan en el grupo de las menores de 37 años, los cromosomas 13
y 21
- Embriones aneuploides son capaces de desarrollarse hasta el estadio de
blastocisto.
PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LOS ABORTOS
La mujer acudirá a urgencias sabiendo que está embarazadas, o bien porque tiene un retraso
menstrual. El dolor varía en función del tiempo de evolución del cuadro y de las contracciones
uterinas que presente la paciente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Embarazo ectópico
 Mola hidatiforma
 Metrorragia disfuncional
 Ectopia, pólipos, cervicitis

lOMoARcPSD|7022923
FORMAS CLÍNICAS
1. Aborto diferido
DEFINICIÓN: el embrión y todos sus anejos son retenidos en el interior del útero ≥ 4 semanas
después de la muerte del embrión.
La mujer no tiene ningún síntoma, y se suele detectar en una ECO rutinaria.
- Ausencia de sangrado o pequeñas hemorragias

- Fracasa el mecanismo habitual de expulsión del huevo
- Desaparición de la clínica gestacional
- Disminución del tamaño uterino en relación a la EG
- Ausencia de latido cardíaco en ecografía
DIAGNÓSTICO ECOGRÁFICO: Los signos ecográficos que permiten el diagnóstico de aborto

diferido son alguno de los siguientes:
 Ausencia de actividad cardíaca en un embrión de longitud céfalo caudal (LCC) >5 mm

 Ausencia de actividad cardíaca en un embrión con LCC > 3.5 mm
 Presencia de un saco gestacional con un diámetro medio ≥ 20 mm sin evidencia de polo
embrionario ni saco vitelino en su interior
2. Amenaza de aborto
DEFINICIÓN: Es la aparición en las primeras semanas de gestación, de una
hemorragia transvaginal proveniente del útero acompañada o no de dolor.
- En el 20% de los casos no tendrá efectos adversos

- Tamaño uterino acorde con la edad gestacional
- El cérvix permance cerrado (la dilatación del cuello uterino es lo que
diferencia la amenaza de aborto del aborto inevitable y del consumado)
- La exploración ecográfica es fundamental para su estudio y la valoración de los factores
pronósticos
- VALORACIÓN ECOGRÁFICA:
 Características del embrión
 Características de la vesícula embrionaria
 Vesícula vitelina
 Anomalías de implantación
 Hematomas
- ACTITUD CLÍNICA: Ha mencionado alguna de las opciones terapéuticas sin mencionar los
criterios para cada una. (foto de abajo)

lOMoARcPSD|7022923
LCF: Latido cardiaco fetal
USTV: Ecografía transvaginal
USTA: Ecografía abdominal
3. Aborto inevitable
DEFINICIÓN: Cuando se ha producido la dilatación del cuello uterino,
con independencia de los hallazgos ecográficos.
- Sangrado más abundante (y la bolsa está ya descendiendo)

- Dolores tipo cólico más intensos
- Cérvix dilatado (diferencia con amenaza de aborto-examen!)
- Debe facilitarse la evacuación uterina
4. Aborto consumado
En función de si se observan restos intrauterinos o no ecográficamente:
 Aborto retenido: ecográficamente se ve una gestación

interrumpida, huevo huero o anembrionado o embrión sin latido
(embrión muerto que junto a sus anejos permanece dentro de la
cavidad uterina, requiere legrado).
A diferencia del aborto diferido, la paciente sí presenta o ha
presentado síntomas o un cuadro de amenaza de aborto.
 Aborto incompleto: parte del producto de la concepción ha sido
expulsado, pero persisten restos en el interior del útero.
 Aborto completo: ecográficamente se observa la expulsión
completa del huevo y sus anejos y desaparecen la hemorragia y el
dolor.
TRATAMIENTO DEL ABORTO:

- El tratamiento consiste en la evacuación del útero que clásicamente se lleva a cabo
mediante un legrado. También existe la posibilidad de establecer un tratamiento médico
con Prostaglandinas, para inducir la expulsión de los restos fetales (se hará una ECO
posteriormente para asegurarnos de que se ha expulsado todo).

lOMoARcPSD|7022923
- Recordar la realización de la profilaxis de la isoinmunización Rh mediante la

administración de 300 µg de Ig anti Rh(D) en todas las pacientes Rh negativas en las 72
horas siguientes al legrado.
COMPLICACIONES DEL ABORTO:

 Hemorragias
 Infecciones
 Shock séptico
 Insuficiencia renal aguda
 Traumatismos (riesgo de perforar el útero. Actualmente se recurre más a la alternativa
del tratamiento médico para evitar el legrado y estas complicaciones)
 Sinequias uterinas

lOMoARcPSD|7022923
T.11-METRORRAGIAS PRIMER TRIMESTRE (II)

(embarazo ectópico y enf. trofoblástica)
EMBARAZO ECTÓPICO
Patología resultante de la anidación de un embrión fuera de la cavidad uterina.
Cuando coincide una gestación intrauterina y otra ectópica se denomina gestación heterotópica. Es un
fenómeno raro, que se da en fecundación in vitro e inseminación artificial.
La incidencia es variable entre países y cambiante en el tiempo. Suele ser más frecuente en África y
América del sur, debido a la presencia de enfermedades de transmisión sexual y donde el control
sanitario es peor.
Es la principal causa de muerte materna durante el primer trimestre.
Condiciona la fertilidad posterior de la mujer. Normalmente el proceso que hace que una trompa este
dañada daña también la otra, por lo que es común que la mujer no se vaya a quedar embarazada y tenga
que recurrir a técnicas de fecundación.
LOCALIZACIÓN
 Embarazo Tubárico (98%)
o Ampular (80%)
o Istmica (12%)
o Infundibular (7%)
o Intersticial-cornual (1%)
 Embarazo abdominal (1%)
 Cervical (0.8%)
 Ovárico (0.2%)
ETIOPATOGENIA
La producción de un embarazo ectópico depende de varios factores:
1. Factores maternos
 Por alteraciones en la función tubárica, por causas:
 Inflamatorias: En el padecimiento de enfermedades de transmisión sexual como la
Clamidia.
o Hay veces que estos procesos son asintomáticos y curan por la toma de antibióticos
y antiinflamatorios en el contexto de otras patologías. Sin embargo, es posible que
ya hayan provocado daños en la trompa.

lOMoARcPSD|7022923
o Para comprobar la permeabilidad tubárica se introduce azul de metileno en la

trompa a ver si difunde. Puede que aunque no haya alteraciones morfológicas si las
haya funcionales.
 Traumáticas: En la cirugía de trompas, embarazos ectópicos previos, endometriosis…
 Tumorales: Quistes de ovario.
 Congénitas: Son casos en los que no hay causa aparente y no hay ningún antecedente
previo. Suele ocurrir en mujeres cuyas madres tomaron Dietilestilbestrol durante el
embarazo.
 Migración externa del embrión: hay quien dice que cuando el embrión tiene alguna alteración
cromosómica favorece que el embrión migre. La tasa de embriones aneuploides es mayor que
en embarazos normales
 Tratamientos de la esterilidad: Como pueden ser los tratamientos hormonales, la transferencia

de varios embriones, la inseminación artificial y el descubrimiento de una patología ginecológica
de base, durante la evaluación de la viabilidad para un tratamiento de esterilidad. Los niveles
altos de estrógenos y progesterona condicionan la movilidad de la trompa. En FIV y otras
técnicas de reproducción asistida hay que sospechar siempre el embarazo ectópico.
2. Factores embrionarios: malformaciones embrionarias y anomalías cromosómicas. No se sabe si son

producidas porque el embrión está alterado desde el principio, o como la implantación se hace en
un sitio incorrecto hay vascularización anormal lo que causa las anomalías embrionarias.
3. Factores Hormonales:
 Uso de gestágenos como la progesterona. Son usados para frenar el parto prematuro por inhibir
las contracciones tubáricas. Puede causar futuros embarazos ectópicos. Como ya se ha dicho,
se usa en tratamientos de reproducción asistida.
 Intercepción fallida: Es el caso del DIU. En realidad no aumenta la tasa de embarazos ectópicos,
el DIU solo evita que el embrión se implante en la cavidad endometrial, pero no que lo haga en
las trompas. La tasa de embarazos ectópicos en las mujeres con DIU, es similar al de la población
normal.
EVOLUCIÓN
Lo normal es que el embrión pase por la trompa, pero en este caso la
trompa no reúne las condiciones para la implantación. Las
condiciones de implantación fuera de la cavidad uterina son
desfavorables, por lo que la mayoría se resuelven por sí solos. No
tienen una vascularización adecuada, por lo que el embrión no se va
a poder nutrir adecuadamente.
En algunos casos el tratamiento va a ser expectante a ver si
evolucionan o no evolucionan.
Mayor frecuencia de huevos hueros huevo huero es una gestación anembrionada, no se visualiza
embrión en una vesícula gestacional >25mm.
Solo se aprecia placentación normal en el 10% de los ectópicos.

lOMoARcPSD|7022923
Los embarazos ectópicos tienen un menor potencial evolutivo de la gestación por:
- Resolución espontánea (10-50% de los casos)

- Aborto tubárico con progresión o no a embarazo abdominal
- Rotura tubárica. Se da en casos de embarazo ectópico avanzado o en los de localización
intersticial (por la menor distensibilidad de la zona). Provocan cuadros de
hemoperitoneo que lleva a shock hipovolémico. Requiere intervención urgente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se caracteriza por una triada clásica, que aparece solo en el 50% de los casos. Son:
- Amenorrea (retraso menstrual)
- Dolor Abdominal
- Sangrado Vaginal: Hay un proceso de pseudodecidualización, que provoca una maduración irregular
del endometrio, dando lugar a un sangrado poco abundante o moderado (en general menor que el
de una regla). Es un sangrado por descamación endometrial.
No suele haber clínica antes de las 7-8 semanas porque el embrión aún es muy pequeño. Previamente
podemos diagnosticar el embarazo ectópico pero sería un hallazgo casual. Gracias a la ecografía
abdominal ha aumentado la detección de embarazos ectópicos.
Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial con las principales causas de hemorragias del
primer trimestre.
Estadios Clínicos:
1. Asintomático: Suelen ser casos de pacientes sometidas a métodos de reproducción asistida, que se
les hace un test de embarazo a los 14 días para la detección precoz del embarazo.
Una paciente con la β-hCG alta nos debe de hacer sospechar un embarazo ectópico.
2. Oligosintomático: Amenorrea de al menos 7 semanas, con dolor en fosa ilíaca más o menos intenso
acompañado o no de metrorragia. Es la más típica. Se hace una medición de los niveles de β-hCG y
una ecografía.
3. Shock clínico: Típico del ectópico accidentado. Empieza con un dolor cólico que da paso a un dolor
más intenso o en puñalada cuando se rompe la trompa.
- Se acompaña de taquicardia, palidez y disnea que puede terminar en shock hipovolémico.
Las pacientes suelen describir el dolor como ‘en puñalada’.
- Nos obliga a intervenir de forma urgente.
DIAGNÓSTICO
El objetivo es diagnosticarlo antes de la fase de shock, mediante:
1. Determinación de la existencia de embarazo (niveles de β-hCG)

2. Demostrar la ausencia de gestación eutópica (porque contamos con la ecografía endovaginal).
No hacemos laparoscopia salvo que el embarazo ectópico este accidentado.

lOMoARcPSD|7022923
Si tenemos una β-hCG positiva por encima de 1000 unidades y en la ecografía abdominal no vemos
implantación en el útero tenemos un diagnóstico bastante probable de embarazo ectópico.
Para el diagnóstico hay que realizar:
1. Anamnesis Completa, preguntando por antecedentes previos, número de parejas sexuales, etc…
2. Exploración clínica: muy variable, 90% sensibilidad abdominal, 70% rebote. Se puede palpar una
masa anexial dolorosa o presentar dolor a la movilización.
1. Masa Anexial es un término que se utiliza cuando se palpa un crecimiento en algún área lateral
del abdomen bajo y que no ha sido determinada su procedencia.
3. Culdocentesis: Es una técnica en desuso, que consiste en la introducción de un especulo en la vagina
para ayudarnos a guiar una aguja a través de la pared vaginal hasta el fondo de saco de Douglas para
ver si hay hemoperitoneo, signo de embarazo ectópico.
4. Determinación de β -hCG: En el embarazo normal se duplica cada 48 horas, una curva de ascenso
lento o en meseta en ausencia de saco intrauterino y valores superiores a 1000-1500 UI sugiere un
embarazo ectópico. La prueba más importante.
5. Determinación de progesterona: Sospecharemos un embarazo ectópico con valores de entre 5-25
ng/ml.
- > 25 ng/ml, en el 98% de los casos será una gestación viable intrauterina.
- < 5 ng/ml muy probablemente se trata de una gestación no evolutiva (intra o
extrauterina).
- No siempre disponemos de la determinación de progesterona de urgencia (al contrario
que la β-hCG).
6. Ecografía endovaginal: Actualmente es la exploración determinante en el diagnóstico. Establece el
diagnóstico de certeza. Se puede ver:
- Ausencia de saco intrauterino
- La presencia de un saco ovular extrauterino
(imagen de anillo tubárico) trofoblasto
envolvente y un embrión con latido, es el único
signo ecográfico directo de certeza de embarazo
ectópico.
- Más frecuentemente se aprecia una masa
anexial heterogénea (porque la trompa empieza
a sangrar, se forman coágulos, etc.). Esto no
serviría como diagnóstico de certeza
- Colección líquida en fondo de saco de Douglas
- El doppler aumenta la sensibilidad y
especificidad diagnóstica
En la imagen se puede ver el patrón típico en una eco-doppler de un embarazo ectópico en la trompa.
Vemos la trompa dilatada con mezcla de ecos sólidos y líquidos, y sobre todo el anillo vascular periférico.
La imagen es patognomónica.
Ecografías de diferentes embarazos ectópicos:

lOMoARcPSD|7022923
ECOGRAFÍA ENDOVAGINAL Y Β HCG:
- Con cifras de β-hCG superiores a 1000 UI/L debería visualizarse un saco gestacional intrauterino
con una ecografía endovaginal.
- Una β-hCG ≥ 1500 UI/L con una imagen ecográfica de masa anexial sólido/quística y/o líquido libre
en el fondo de saco de Douglas es muy sugestiva de gestación ectópica.
- Una cifra de β-hCG ≥ 2400 UI/L sin imagen ecográfica de saco intrauterino (aunque no se objetiven
imágenes sospechosas anexiales), se trata casi con seguridad de una gestación ectópica.
o En este caso es importante el examen detenido de: trompas, ovarios, cuernos uterinos y
cuello en busca de una imagen de sospecha de embarazo ectópico.
Cuando tenemos que quitar un embarazo ectópico se quita el feto pero no la placenta, ya que podríamos
ocasionar una hemorragia grave al intentar extirpar la placenta.
LAPAROSCOPIA
Antiguamente era un método de diagnóstico invasivo pero altamente resolutivo de embarazo ectópico
(era el “patrón oro”), por permitir la visualización directa y el tratamiento quirúrgico. Ahora ha sido
desplazado por la ecografía y solo se realiza como tratamiento de los casos accidentados o refractarios
al tratamiento médico.
Ante la sospecha de un embarazo ectópico en una paciente con estado de shock debe realizarse una
laparoscopia urgente.
Hay una trompa Trompa muy dilatada

dilatada, por un
embarazo poco Hay sangre en la
evolucionado. cavidad peritoneal,
debido a una rotura
o aborto tubárico.

lOMoARcPSD|7022923
ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN EL EMBARAZO ECTÓPICO:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La positividad del test de gestación plantea las siguientes posibilidades:
o Hemorragia del primer trimestre de la gestación: Amenaza de aborto o un aborto, Mola y
Embarazo Ectópico.
o Gestaciones intrauterinas complicadas con infecciones pelvianas, apendicitis, torsión anexial,
rotura de endometrioma, etc.
o La gestación heterotópica es excepcional pero debemos pensar en ella ante gestaciones
conseguidas mediante técnicas de reproducción asistida.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Permite confirmar el diagnóstico histológicamente al demostrar la presencia de vellosidades coriales en

el interior de la trompa o de los otros lugares de asiento.
El endometrio sufre un proceso de decidualización llamado fenómeno de Arias-Stella, se puede ver si se
realiza un legrado fraccionado para estudiar el endometrio. Es patognomónico del embarazo
extrauterino.
Esta es la imagen típica del fenómeno de Arias-Stella, con las glándulas desarrollándose de una manera
irregular.

lOMoARcPSD|7022923
TRATAMIENTO
ACTITUD EXPECTANTE
Un porcentaje importante de Embarazos Ectópicos se resuelven espontáneamente. Sobre todo los casos
que se diagnostican como un hallazgo casual.
Requiere de un control seriado estricto mediante β -hCG y ecografía. Tiene que haber unas condiciones
previas:
1. β -hCG<1000 y decreciente en controles seriados
2. Localización tubárica y < 2 cm.
TRATAMIENTO MÉDICO
Es la 1ª opción terapéutica por ser tan efectivo como la cirugía aunque menos eficiente.
Se realiza con la administración de Metotrexate intramuscular o directo en la trompa en una dosis de
1mg/Kg de peso o 50 mg/m2 de superficie corporal. Esta última pauta es la más usada pues se ha
demostrado que es la más eficaz. Normalmente con una sola dosis se va a resolver.
Requiere de un control hematológico posterior estricto y determinaciones seriadas de β-hCG (4ª-7ª-14ª-

21ª-28ª). Si no se negativiza pero sigue estable, se da una segunda dosis, aumentando el riesgo de
padecer efectos secundarios.
En casos seleccionados se ha visto que tiene una resolución del 94%, con una permeabilidad tubárica
cercana al 70%.
Es de elección en los embarazos ectópicos de localización no tubárica. Como los que se producen en el
cérvix, que son muy sangrantes, y los cornuales, que como la zona es menos distensible pueden llegar a
romper el útero. Si ocurre cualquiera de estos dos casos y no se pone una rápida solución, el tratamiento
es una histerectomía. También de lección en el embarazo abdominal no muy evolucionado.
Debe evitarse la gestación los tres meses siguientes, por las posibles malformaciones fetales inducidas
por metrotexate.
Indicaciones del tratamiento médico:

- Paciente hemodinámicamente estable sin signos clínicos o ecográficos de rotura tubárica
- Tamaño del hematosalpinx menor de 3,5 cm
- Deseo gestacional
Contraindicaciones relativas:
- Embrión extrauterino con latido. Cuando hay latido va a costar más que se resuelva
espontáneamente
- Tamaño del EE >3,5 cm
- Cifras de β -hCG superiores a 5-10,000 UI ya que aumenta el número de fracasos
Ninguna es una contraindicación absoluta. Si la mujer está estable intentamos como primera medida el
tratamiento médico.

lOMoARcPSD|7022923
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Actualmente es de elección la vía laparoscópica. La cirugía debe ser conservadora, si la trompa no está
rota, la mujer tiene deseo gestacional y el tamaño del embrión es menor de 6 cm. En estos casos se
realiza una salpingostomía lineal que tiene muy buenos resultados, con una fertilidad alrededor del
70%. En la imagen se puede ver el desarrollo de esta técnica:
Salpingostomía lineal. Quitar el embrión y dejar la placenta. Abrir el saco y aspirar el contenido, o sea el
embrión.
Habrá que realizar una operación mutilante, como la salpinguectomía (quitar la trompa) cuando haya
rotura tubárica. Cuando se quita la trompa como parte de la vascularización del ovario proviene de aquí,
disminuye la fertilidad.
En casos de hemoperitoneo masivo y shock la mejor opción es la cirugía abdominal. Lo mejor es dejar
la placenta donde está, ya que si la intentamos extraer puede haber una grave hemorragia. Poco a poco
se va reduciendo la placenta en el abdomen, ayudada por el metotrexate.
Algunos casos de Embarazo Ectópico no tubárico accidentados precisan como tratamiento una
histerectomía.
En los embarazos abdominales se realizará una laparotomía con conservación de la placenta in situ. Hay
que cortar el cordón umbilical lo más al ras posible de la placenta y se mantiene la placenta ya que
posteriormente se irá reabsorbiendo.
Algoritmo terapéutico en el Embarazo Ectópico:

lOMoARcPSD|7022923
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Constituida por un espectro de procesos patológicos derivados de las células propias de la placenta
humana:
- Benignos, como la mola hidatiforme completa y parcial
- Malignos: Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) que comprende la mola invasiva, el
coriocarcinoma, mola con elevación β-hCG post-evacuación y la enf. metastásica. Y dos procesos
menos frecuentes: los tumores trofoblásticos epitelioides y los tumores trofoblásticos
localizados en la placenta.
Pero lo bueno que tienen son tumores muy curables y si se cogen a tiempo tienen una muy buena
respuesta a la quimioterapia.
MOLA HIDATIFORME: trastorno del embarazo caracterizado por la presencia de un crecimiento anormal
que contiene un embrión no viable implantado y proliferante en el útero. (Mola hidatiforme=embarazo
molar). Tiene un alto riesgo de acompañarse de un coriocarcinoma, por ello la conducta es terminar con
el embarazo tan pronto como se haya hecho el diagnostico
Todas ellas tienen un origen trofoblástica común y capacidad secretora de gonadotropina coriónica
humana (hCG). Esto tiene una utilidad clínica evidente:
- El valor de hCG se convierte en un marcador tumoral excepcional que permite la identificación

temprana del proceso y la progresión de la enfermedad
o marcador muy sensible (HCG), relacionado con la cantidad de hormona y nº de células
tumorales viables.
- la adopción de tratamientos sin que sea absolutamente imprescindible la comprobación
histológica.
o Múltiples modalidades de tratamiento: QT, RT (puede tener alguna indicación), cirugía.
La incidencia es baja. En algunos casos puede darse una neoplasia maligna con mayores probabilidades
de curación y conservación de la fertilidad.
Identificación de factores de riesgo que permiten individualizar el tratamiento, nos dan pistas sobre si
la mola puede remitir o evolucionar al coriocarcinoma.
EPIDEMIOLOGÍA:
La incidencia es mayor en Asia oriental, África e Iberoamérica, y
sustancialmente menor en América del Norte, Europa y Australia.
De todas formas, no hay razón que explique por qué la distinta

incidencia. En los últimos estudios publicados se observa una
tendencia a la disminución de la enfermedad trofoblástica,
especialmente en las áreas donde la incidencia era mayor.

lOMoARcPSD|7022923
Mola hidatídica: incidencia en España
Cuando valoramos la incidencia en España, es de 1,04 como en el resto de países europeos. En Castilla
y León estamos un poco por encima de la media española.
Factores de riesgo: hay dos tipos de factores de riesgo.
1) Factores epidemiológicos: mayor o menor incidencia de mola vesicular. Los únicos que conocemos
que son factores de riesgo con certeza son la edad materna y los antecedentes obstétricos.
 Edad materna: Más frecuente en menores de 20 años y mayores de 40 años.

o < 20 años RR 1.1-10.0 No relación Mola parcial/
o 40 años RR 3-11(es más importante el riesgo) edad materna
o 45 años RR 107-841
 Antecedentes obstétricos:
o Aumenta 1% el riesgo si mola previa (> 2 molas aumenta al 25%)
o El Riesgo de coriocarcinoma tras MC es 2500 veces mayor que tras parto
o Mayor frecuencia de aborto previo
o Efecto protector del embarazo con niño nacido vivo.
 Edad paterna: rr 2,9 sí padre >45 años. Independiente de la edad materna
 Grupo sanguíneo A y AB
Toma de Anticonceptivos orales más de 4-10 años. Hoy en día no es un factor de riesgo y los
anticonceptivos orales no están contraindicados.
ÚNICOS DEMOSTRADOS: EDAD MATERNA Y MOLA PREVIA
2) Factores pronóstico: de persistencia de la enfermedad trofoblástica o de recurrencia.
PATOGENIA
La mola hidatiforme y el coriocarcinoma se desarrollan a partir del trofoblasto vellositario, mientras que
los tumores trofoblásticos de la placenta lo hacen a partir del trofoblasto intersticial.
La producción de una mola parece asociarse a un exceso de cromosomas paterno, los cromosomas
paternos son los que codifican la formación de las membranas y el trofoblasto, mientras que los
maternos codifican la formación del embrión.
Se admite que la mola deriva de una alteración genética producida en el momento de la fecundación.

lOMoARcPSD|7022923
La mola hidatiforme puede ser completa o parcial dependiendo del cariotipo, la morfología
macroscópica y la histopatología:
1. MOLA COMPLETA
Forma más frecuente de presentación. Se origina como consecuencia de la fecundación de un óvulo que
no tiene material genético o lo tiene pero es inactivo. Por ello la carga genética, y por tanto el origen de
los cromosomas, es exclusivamente de origen paterno.
- Dado que el genoma materno es necesario para el desarrollo del feto, esto explica la aparición
de placentas sin feto.
- Se caracteriza por:
o ausencia de tejido embrionario y de amnios
o degeneración del tejido trofoblástico  suele ir acompañada por un coriocarcinoma y
por ello es necesario terminar con el embarazo molar lo antes posible.
Genéticamente se clasifican en:
- La androgénica (90%) es la que se origina de forma homocigótica (46XX) por dos cromosomas
paternos idénticos derivados de la duplicidad del cromosoma haploide paterno (23X) que se divide
dando un cariotipo diploide. Es siempre femenina.
o Solo en un pequeño porcentaje de casos se produce la fecundación por dos
espermatozoides (23-X y 23-Y) dando un cariotipo 46-XY Origen heterocigótico, pero
todos los cromosomas son de origen paterno por dispermia (fertilización de un óvulo por
dos cromosomas paternos).
- En la mola vesicular completa biparental (muy raro) hay genes maternos y paternos, pero por fallo
de los genes maternos sólo se expresa el genoma paterno.
90% Androgénica homocigótica
10% Androgénica heterocigótica
Biparental
2. MOLA PARCIAL:
Fecundación genéticamente anormal, en la cual existe material genético materno y el cariotipo es
TRIPLOIDE como consecuencia de la fecundación del óvulo por dos espermatozoides (46,XXY).
Existe tejido embrionario y/o amnios además del tejido trofoblástico con degeneración hidrópica.
Un óvulo aparentemente normal, con una dotación de cromosomas 23-X, es fecundado por:

lOMoARcPSD|7022923
- Dos espermatozoides, cada uno con un número

haploide de cromosomas
- Un solo espermatozoide con genoma diploide
Resultando un cariotipo de 69 cromosomas en ambos casos.
Este hecho se conoce con el nombre de DIANDRIA, en la cual dos de los tres genomas son de origen
paterno.
CUIDADO NO CONFUNDIR DIANDRIA CON DIGENIA DIGENIA: Es la fecundación de un óvulo diploide

por fallo en la primera división meiótica, por un espermatozoide haploide generando un embrión
triploide pero no una mola.
Relación 3:1 en la mola completa y 2:1 en la parcial.
Experimentalmente la introducción de dos pronúcleos masculinos en un óvulo vacío de ratona provoca

la muerte precoz del embrión con un desarrollo exagerado del trofoblasto.
HISTOLOGÍA DEL TROFOBLASTO NORMAL
Las células de la enfermedad trofoblástica recuerdan al

trofoblasto del corion y del lecho de implantación
placentaria en la etapa inicial del desarrollo. El trofoblasto
crece en todas las direcciones al tiempo que se desarrollan
las vellosidades, y el trofoblasto que no forma parte de éstas
se denomina trofoblasto extravelloso.
Se reconocen tres tipos distintos de células trofoblásticas:
 Citotrofoblasto
 Sincitiotrofoblasto
 trofoblasto intermedio.
Las vellosidades están constituidas sobre todo por cito y sincitio, con escasa cantidad de trofoblasto
intermedio, pero este último es el único que participa en la formación del corion leve, que, frente al
corion frondoso que formará la placenta, toma contacto con la decidua capsular. A las células que
forman este trofoblasto extravelloso o intermedio se las ha denominado también células intersticiales
o células X.
Clasificación histológica de la ETG según la OMS:
Recordar los 3 tipos de mola y el coriocarcinoma

lOMoARcPSD|7022923
MOLA VESICULAR COMPLETA:
Hay una hiperplasia del trofoblasto, degeneración hidrópica de las vellosidades coriales con formación
de vesículas.
Ausencia de embrión, hematíes, amnios y vascularización vellositaria. No hay nada derivado del
embrión, solo hay vellosidades coriales. (esto es pregunta de MIR)
Con el anticuerpo monoclonal CD34 que identifica células endoteliales se han identificado vasos en las
vellosidades, en un estudio reciente; pero debemos quedarnos con que clásicamente no hay
vascularización vellositaria.
El grado de hiperplasia ya no se considera un marcador pronóstico de degeneración maligna.
En los casos diagnosticados precozmente antes del 2º trimestre, gracias a la ecografía, los hallazgos
histológicos son distintos.
Vesículas de una Anatomopatológico:

mola ausencia de vellosidades.
MOLA VESICULAR PARCIAL:

Degeneración focal a expensas sobre todo del sincitiotrofoblasto de forma que existen dos poblaciones
vellositarias, unas edematosas con formación de vesículas y otras normales aunque fibróticas.
Existe presencia de desarrollo embrionario con amnios y pueden visualizarse hematíes fetales
nucleados.
Debemos distinguir entre la mola parcial embrionada triploide y la originada a partir de un embarazo
gemelar con feto sano y mola completa.
Mejor pronóstico que la mola completa. El diagnostico va a ser hecho por el patólogo.

lOMoARcPSD|7022923
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MOLA COMPLETA:
1. No suelen ser dolorosas (a diferencia de la amenaza de aborto y el embarazo ectópico que cursan
con dolor).
2. Metrorragia con amenorrea. La metrorragia se acompaña de hidrorrea y patognomónicamente de
expulsión de vesículas.
3. Síntomas de afectación sistémica por el exceso hormonal (HCG):
 Hiperémesis severa (30%),
 Preeclamsia precoz sin eclampsia (normalmente se suelen presentar en la semana 20)
(25%),
 Hipertiroidismo: la beta hCG tiene una reacción cruzada con la TRH, produciéndose un
aumento de hormona tiroides (8%)
 Distress respiratorio, insuficiencia respiratoria aguda (1-2%) una especie da anafilaxia a esas
vesículas.
 Aumento considerable de vómitos.
4. En una mola podemos encontrar preeclamsia por debajo de las 20 semanas de embarazo, lo que
sería imposible en un embarazo normal.
 La HCG tiene unos efectos similares a la LH, por lo que van a tener unos síntomas
hormonales enormes.
 Como la mola crece tan rápido, el tamaño uterino nos puede indicar de su existencia.
5. Exploración:
1. Aumento del tamaño uterino mayor que la amenorrea (50%) rápido crecimiento uterino
2. signo clásico es el soplo o latido uterino (en casos de mola no hay latido cardiaco, pero se
produce un soplo uterino auscultando el útero por la vascularización, que es muy típico de
la mola) a la auscultación
3. En ocasiones se palpan los ovarios aumentados, que aumentan de tamaño por acción de la
β-hCG y también producen dolor.
Lo normal es que diagnostiquemos la mola a las 12-13 semanas de embarazo. Es muy raro que
una mola llegue a la semana 20.
Mola hidatídica: diagnóstico clásico
Datos clínicos
- Sangrado en primera mitad de la gestación (97%)
- Dolor abdominal bajo
- Preclampsia antes de las 24 SG (27%)
- Hiperémesis gravídica (26%)
- Hipertiroidismo (7%)
- Útero mayor que amenorrea (50%) Quistes tecaluteínicos
- Ausencia de latido fetal/partes fetales

lOMoARcPSD|7022923
- Quistes tecaluteínicos (30%): no hay que quitarlos porque provocaríamos una menopausia, una vez
que se quita la mola los quistes se retraen.
- No hay que tocar los ovarios porque nos puede llevar a una hemorragia. Solo hay que intervenir los
ovarios si se produce torsion ovarica que produzca necrosis del ovario.
- Expulsión de vesículas (11%): es patognomónico.
Exploraciones complementarias: elevación HCG y ecografía
MOLA PARCIAL:
1. Misma sintomatología que en la mola completa pero menos llamativa, porque los niveles de β-hCG
son menos elevados.
2. Presentación similar a un aborto espontáneo con metrorragia y amenorrea.
3. Tamaño uterino menor o igual que la amenorrea.
- La mayoría de las veces el diagnóstico se etiqueta de amenaza de aborto.
- No hay tanta sintomatología sistémica porque no es tan elevada la HCG.
DIAGNÓSTICO:
MOLA COMPLETA:
1. Cuantificación de Beta-hCG.
2. Ecografía. Imagen clásica “copos de nieve” y presencia de quistes tecaluteínicos a nivel del ovario.
3. Analítica: anemia (POR LO SANGRADOS CRONICOS POR LA PERDIDA DE SANGRE CRONICA POR LOS
CUERPOS LUTEOS) (50%) y alteraciones de la coagulación como expresión de una CID que suele
aparecer durante la evacuación molar.
4. Doppler de las arterias uterinas.
Una Beta-hCG elevada, ausencia de latido fetal y la imagen en nevada confirman el diagnóstico.
MOLA PARCIAL:
1. Cuantificación de β-hCG: suele cursar con niveles normales.

2. Ecografía: diagnóstico más difícil, las vesículas se limitan a una zona de la placenta y la presencia de
embrión en ocasiones enmascara el diagnóstico.
3. La mayoría de los casos se diagnostican tras el estudio histológico del material de legrado.
Todos los productos de la concepción obtenidos tras la evacuación (médica o quirúrgica) deberían ser
estudiados histológicamente, porque dependiendo del resultado obtenido puede que haya que hacer
controles seriados de β-hCG.
Imagen: es una gestación gemelar en la que uno de los

fetos es normal, pero el otro es una gestación molar.

lOMoARcPSD|7022923
Diagnóstico Diferencial:
TRATAMIENTO
El tratamiento de la mola sea completa o parcial:
1. El legrado por aspiración (no por legra) es el método de elección para interrumpir el embarazo
molar en la mujer joven con deseo gestacional.
- Objetivo: evacuar el contenido del útero sin producir lesiones en el miometrio, dado que, sobre
todo en los casos en que la amenorrea es superior a 10 semanas, el útero suele estar blando y
el riesgo de perforación es importante.
- El legrado por aspiración deber ser cuidadoso, y cuando parece que se ha eliminado todo el
contenido y el útero está contraído, se pasa una legra cortante, procurando extraer cualquier
resto adherido a la pared uterina.
- Los riesgos de complicaciones son menores cuando el tamaño del útero es de 10 semanas o
menos.
2. Algunos autores recomiendan un segundo legrado sistemático una semana después, pensando que
el primero es siempre incompleto y que el útero es ahora duro y se puede legrar sin el peligro de
perforación.
- Otros autores únicamente lo indican en caso de subinvolución uterina o hemorragia
persistente, o si la ecografía confirma la existencia de restos en la cavidad uterina.
3. Histerectomía en mayores de 40 años o en mujeres más jóvenes sin deseo gestacional. La

enfermedad trofoblástica persistente aparece en el 17-20% de los casos evacuados y sólo se da en el
3-5% de las histerectomías.
4. Quimioterapia profiláctica previa a la evacuación de la mola con el fin de eliminar la posible

diseminación metastásica de las células trofoblásticas provocada por las manipulaciones de la
intervención quirúrgica. Estas células diseminadas son muy sensibles a la quimioterapia, y de aquí
que el tratamiento en esta etapa inicial tenga como objetivo reducir la proporción de tumores
trofoblásticos.
En la quimioterapia profiláctica se emplean el Metotrexato y Actinomicina D con rescate de ácido

folínico, en los casos de mola completa con factores de riesgo.

lOMoARcPSD|7022923
5. Estabilización y control de síntomas antes de la evacuación. (Rx de tórax para descartar metástasis,
tto con beta-bloqueantes)
2-12% de las pacientes presentarán dificultad respiratoria inmediatamente tras la evacuación.

Recordar la necesidad de profilaxis de la isoinmunización Rh con la administración de la
gammaglobulina anti-D.
Guía para el tratamiento de la ETG:
SEGUIMIENTO:
- Controles semanales de hCG en suero hasta ser indetectable 3 veces consecutivas.

- A partir de este momento, se hará un control mensual durante 6 meses y bimensual 6 meses más.
- Cuando los títulos de hCG no se hacen negativos durante el periodo de vigilancia, se establece el
diagnóstico de enfermedad trofoblástica persistente. Pero también se debe sospechar la existencia
de un tumor trofoblástico y hay que obrar en consecuencia.
Los anticonceptivos no alteración la curva de descenso de HCG y evitan el embarazo en la mujer, de

modo que son el tto electivo para estas pacientes.
CONTRACEPCIÓN:
Durante el tiempo de vigilancia la enferma debe evitar el embarazo, por ello se le debe administrar
contraceptivos hormonales orales (CHO):
- Los CHO no incrementan la incidencia de neoplasia trofoblástica gestacional (NTG).

- No alteran el patrón de la curva de regresión de la β-hCG.
- Reducen el riesgo de gestación durante el seguimiento.

lOMoARcPSD|7022923
Los contraceptivos hormonales orales han demostrado ser seguros y eficaces durante la
monitorización postratamiento en base a ensayos clínicos controlados randomizados. ACOG (Nivel de
evidencia A)
GESTACIÓN TRAS ETG:

- Evitar un embarazo al menos hasta 6 meses (lo mejor sería 1 año) con cifras de β-HCG normales.
- Riesgo 1-2% de mola en siguiente gestación.
- NO mayor riesgo de complicaciones obstétricas.
- Si ocurre una nueva mola, 68-80% mismo tipo histológico.
- Tras finalización de cualquier embarazo estudio histológico y monitorización con β-HCG para excluir
recurrencias.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA: Factores de Riesgo de evolución a Neoplasia Trofoblástica Persistente

(NTP):
1. Edad materna > 40 años
2. β-HCG > 100.000 mU/ml
3. Quistes tecaluteínicos > 6 cm
4. Aumento excesivo del tamaño uterino
5. Mola completa con cromosoma Y
6. Retraso de la evacuación superior a 4 meses
7. Antecedentes de enfermedad trofoblástica gestacional
8. Manifestaciones clínicas severas
9. Grupo sanguíneo de los padres O/A o A/O
Mola completa van a evolucionar en un 15-25% de los casos a NTP, mientras que la mola parcial solo un
4-10%
Criterios Diagnósticos de la Neoplasia Trofoblástica Gestacional de FIGO (Federación Internacional de

Ginecología y Obstetricia):
1. El nivel de β-hCG se mantiene en meseta durante tres semanas o más.

2. Hay una elevación de los niveles de β- hCG de tres semanas consecutivas o más, o determinaciones
positivas en un período de dos semanas o más.
3. El nivel de β-hCG permanece elevado durante seis meses o más.
4. Se establece un diagnóstico histológico de coriocarcinoma, tumor trofoblástico del lecho placentario
o tumor trofoblástico epitelioide.
Para poder hablar de mola invasora o neoplasia deberíamos comprobar estos criterios
NTG- ANATOMÍA PATOLÓGICA:
- Mola invasiva: Mola con invasión miometrial/vascular que puede regresar o metastatizar.

lOMoARcPSD|7022923
- Coriocarcinoma: Neoplasia invasiva de origen trofoblástico con proliferación del cito y

sincitiotrofoblasto con un patrón dismórfico y sin vellosidades coriales. Puede ser secundario a una
gestación molar, aborto, embarazo ectópico, feto muerto o gestación con parto y nacido vivo
NTG: ESTADIAJE de FIGO:
 ESTADIO I: Tumor confinado al cuerpo uterino.

 ESTADIO II: Tumor que se extiende a los anejos o a la vagina,
pero limitado a las estructuras genitales.
 ESTADIO III: Tumor con metástasis pulmonares con o sin
afectación genital conocida.
 ESTADIO IV: Tumor metastásico en otras localizaciones.
PUNTUACIÓN PRONÓSTICA de la Neoplasia Trofoblástica Gestacional:
En función de los factores de riesgo tenemos una puntuación pronóstica.
Estimación: Bajo riesgo: 0-6 puntos; Alto riesgo: 7 o más puntos. FIGO 2000
GUÍA PARA EL TRATAMIENTO DE LA NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA:
Se distingue entre pacientes de bajo riesgo (< 6 puntos) que son estadio I y también estadio II y III. Y
pacientes de alto riesgo (> 7 puntos) que son estadio IV.

lOMoARcPSD|7022923
Fig.3
Lo bueno es que son muy agresivas, pero responden muy bien al tto.
- Se termina el tratamiento cuando presenta determinaciones negativas de hCG 3 semanas

consecutivas.
- Los resultados del tratamiento muestran en conjunto una buena supervivencia.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA: SEGUIMIENTO
- Si la enferma estaba clasificada en estadio I, II o III, se le hace un seguimiento con determinaciones

mensuales de hCG durante 12 meses.
- Si la paciente estaba clasificada en estadio IV, las determinaciones de hCG se realizarán cada semana
hasta que tres consecutivas sean normales; a partir de entonces, las determinaciones serán
mensuales hasta 24 meses.

lOMoARcPSD|7022923
Tema 12: Hábitos tóxicos y embarazo. Fármacos

y embarazo. Diagnóstico prenatal de
malformaciones congénitas
HÁBITOS TÓXICOS
1.- Alcohol y embarazo
Síndrome alcohólico fetal:
En 1973 Jones y Smith describieron en los hijos de gestantes alcohólicas crónicas una
fetopatía que cursa con abortos de repetición, enanismo, retraso mental, malformaciones e
incremento de la mortalidad neonatal.
El síndrome alcohólico fetal, descrito en hijos de madres alcohólicas (hoy en día muy
pocas), incluye: retraso de crecimiento pre y postnatal, retraso mental, microcefalia, hipoplasia
maxilar y maxilofacial, anomalías de las articulaciones, cardiacas, y dismorfia facial. No
necesariamente tienen todos estos signos simultáneamente, pero se han descrito casos que los
incluyen.
Se han descrito distintos rasgos de los que componen el
síndrome cuyas madres bebieron dosis moderadamente altas. La
única dosis libre de riesgo es la de cero gramos.
La dosis de alcohol necesaria para que el feto presente el
síndrome completo supera los 200 g por día.
Los recién nacidos afectados presentan temblores,

hiperactividad e hiperexcitabilidad. Posteriormente manifiestan
alteraciones del comportamiento y retraso mental.
Hay tres grados de afectación según Majevski:
 Grado I: CIR (crecimiento intrauterino retardado) con escasa o ninguna anomalía facial.
 Grado II: CIR pre y posnatal, con leves anomalías neurológicas y faciales.
 Grado III: CIR con alteraciones neurológicas graves asociadas a malformaciones
viscerales y faciales. Grado máximo
Mecanismo de acción del etanol sobre la placenta:
 Inhibición de la síntesis proteica.

 Inhibición de la transferencia de glucosa y aminoácidos a través de la barrera
hematoplacentaria
 Disminución de flujo sanguíneo útero placentario.

lOMoARcPSD|7022923
2.- Tabaco y embarazo
El peso del recién nacido disminuye progresivamente a mayor consumo de tabaco materno.
 Nicotina: se relaciona con la disminución del flujo intervelloso al originar una vasoconstricción en
los minutos que siguen al consumo del tabaco.
El paso trasplacentario de la nicotina es inmediato y la capacidad del hígado fetal de
metabolizarlo, mucho más lento que en la madre.
 Monóxido de carbono: Tiene mayor afinidad por la hemoglobina que el oxígeno, formando
carboxihemoglobina, por lo que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno por parte de la
hemoglobina fetal. Las cifras de carboxihemoglobina en sangre de fetos de madres fumadoras
es tres veces más elevada que en fetos de no fumadoras. Por tanto, estos fetos están sometidos
a una hipoxia aguda por efecto nicotínico, y a una hipoxia crónica por el incremento del
porcentaje de carboxihemoglobina, lo que causa sufrimiento fetal agudo. Además, el feto será de
un tamaño menor al normal.
Otro efecto de la combustión del tabaco es una mayor incidencia de vellosidades coriales
atróficas y avasculares.
Hay una menor producción de PGI2 en las células endoteliales, reduciendo su capacidad de
vasodilatación y disminuyendo la perfusión placentaria.
El ácido cianhídrico se transforma en el feto en tiocianato, que a su vez inhibe el acúmulo de
yodo en el tiroides fetal.
En resumen, el tabaco origina en el feto una disminución del flujo útero placentario por efecto de
la vasoconstricción.
Hay estudios sobre el aumento de riesgo de padecer cánceres como la leucemia o el tumor de
Wilms en los hijos de madres fumadoras, al activar mutágenos en tejidos cerebrales y
placentarios. Sin embargo, no está demostrado un efecto teratogénico en el feto.
3.- Adicción a heroína
Hoy en día menos frecuente (fue un grave problema al final de la década de los 80).
Las heroinómanas presentan una alta incidencia de CIR (40%), originado por el descenso de la
hormona del crecimiento en el feto, la disminución del flujo útero placentario y la toxicidad directa
de la heroína.
A esto se añaden otros factores negativos socio sanitarios asociados (alcoholismo, desnutrición,
infecciones como VIH y hepatitis, etc.)
El consumo de opiáceos durante la gestación da lugar a la inducción de diversos sistemas
enzimáticos en el feto:
1. Aceleran la maduración pulmonar al estimular la producción de lecitina por el
pneumocito tipo II.
2. Al aumentar los niveles de 2-3 disfosfoglicerato, disminuye la oxigenación de la
hemoglobina.

lOMoARcPSD|7022923
3. Durante el síndrome de abstinencia materno, hay un elevado consumo de

oxígeno por la actividad muscular, lo que origina una hipoxia fetal, que se
agudiza si coincide con el parto.
4. Tras los episodios de abstinencia se han observado casos de muerte
intrauterina, abortos o partos pretérmino (antes de la semana 37)
Se aconseja tratar a estas pacientes con metadona para evitar el síndrome de abstinencia
(dosis inicial 5-10 mg diarios vía oral). El inconveniente principal del tratamiento con metadona
es el síndrome de abstinencia en el recién nacido, que aún así es menos peligroso que en la
madre. (Lo controlan muy bien los pedriatras)
4.- Adicción a cocaína
La cocaína produce dependencia psíquica pero no física, por lo que la paciente no sufre
síndrome de abstinencia.
La cocaína atraviesa la placenta y actúa como un vasoconstrictor (al igual que la heroína),
pudiendo producir:
o CIR
o Prematuridad por aumento de la contractibilidad
o Microcefalia.
o Malformaciones génito-urinarias.
o Abruptio placentae (desprendimiento brusco de la placenta) por hipertensión
arterial materna: Causa dolor abdominal brusco e intenso y sangrado oscuro.
(es típica pregunta de examen)
5.- Consumo de anfetaminas
Aumenta la incidencia materna de:
 Hipertensión arterial.
 Taquicardia.
 Parto prematuro.
 Hemorragias.
En el feto provoca:
 CIR
 Quizá mayor incidencia de malformaciones cardíacas como trasposición de grandes
vasos y labio leporino. Aunque no ha estudios que lo avalen
 Posteriormente son frecuentes los trastornos del crecimiento y el retraso mental.
6.- Marihuana, hachis, cannabis
Se producen a partir del cáñamo índico, aumentan el riesgo de bajo peso al nacer, sobre todo en
las fumadoras habituales de cannabis.

lOMoARcPSD|7022923
7.- Éxtasis (3-4 METILENDOXIANFETAMINA)
España es el séptimo consumidor mundial. Por lo general las consumidoras son mujeres muy
jóvenes, politoxicómanas, algunas en tratamiento psiquiátrico, por lo que es muy difícil atribuir la
toxicidad teratogénica. Se agrupan varios tóxicos por lo que no se sabe si es por el éxtasis o la
mezcla de medicamentos.
8.- Metilmercurio
Atraviesa la placenta, produciendo retraso mental y alteraciones neurológicas  cuadros de

espasticidad. Resultado devastador.
Su vertido en la bahía japonesa de Minamata dio lugar a una intoxicación en la población debido
al consumo de pescado crudo. El metilmercurio no se degrada y se almacena en el hígado de
los pescados intoxicados. Iba al mar y entraba en la cadena trófica de los pescados. Se tardó
más de 30 años para conseguir que la industria química dejara de verter estos productos al mar.
Se conoce esto como “enfermedad de Minamata”
FÁRMACOS Y EMBARAZO
En la gestación debe restringirse la administración de medicamentos a aquellos que sean
imprescindibles y bajo estricto control médico.
FARMACOCINÉTICA MATERNA
(Con estas diapos ni se detuvo, avanzar hasta ‘acción de los fármacos sobre el feto), dos
páginas más adelante. No significa que no entre, era físicamente imposible dar todo esto en
una hora sin saltarse nada)
Absorción:
A nivel gástrico está disminuida por el enlentecimiento de la motilidad y la elevación del pH.
El enlentecimiento del tránsito aumenta la absorción a nivel intestinal.
Los fármacos inhalados pasan más rápidamente a la sangre debido a la hiperventilación de la
gestante.
La vía IM está enlentecida por la dificultad del retorno venoso desde miembros inferiores.
Distribución:
La hipoalbuminemia relativa hace aumentar la fracción de medicamento activo.
Eliminación:
 La eliminación renal está acelerada.

 A nivel hepático, la progesterona incrementa la actividad del citocromo P450, por lo que
los fármacos por él metabolizados, se inactivan más rápidamente. Sin embargo, los
estrógenos inhiben las oxidasas y enlentecen la eliminación biliar.

lOMoARcPSD|7022923
FARMACOCINÉTICA PLACENTARIA
A medida que progresa la gestación, aumenta la superficie placentaria y disminuye su grosor,

por lo que al final del embarazo, los medicamentos atraviesan con más facilidad la placenta.
El mecanismo de difusión facilitada es el más utilizado por los medicamentos. Los fármacos
más liposolubles y los de menor grado de ionización, son los que atraviesan más fácilmente
la barrera placentaria. Los fármacos de más difícil paso placentario son los de mayor peso
molecular y los que circulan unidos a proteínas.
FARMACOCINÉTICA FETAL
Las características de la circulación fetal permiten que los fármacos lleguen con facilidad al SNC,
que además es más vulnerable por estar aún desmielinizado.
La capacidad metabólica del feto humano es muy superior a la de otras especies.
La oxidación que puede realizar el feto es la mitad de la del adulto. Por ejemplo, los metabolitos
resultantes de la oxidación del DES son los que provocan el cáncer de vagina de fetos
femeninos.
*El DES es un tipo de estrógeno que se utilizaba antes para prevenir la amenaza de aborto. Fue
retirado por provocar carcinoma vaginal de estirpe glandular en los fetos femeninos afectados,
con presentación en la edad juvenil (carcinoma muy raro).
El feto también puede realizar reacciones de reducción en hígado y suprarrenales, sin embargo
tiene muy poco desarrollada la capacidad de hidrólisis.
En cuanto a la neutralización final de los metabolitos por conjugación, la vía más importante en
el feto para eliminar metabolitos tóxicos es la conjugación por el glutation.
FÁRMACOS EN LECHE MATERNA
 La mayoría ingresa en la leche materna por difusión simple.

 Difunden más del plasma materno a la leche:
 Los fármacos de menor peso molecular.
 Los de pH más alto.
 Los fármacos más liposolubles.
 Contraindicados en la lactancia son los antimetabolitos como el metotrexate, la
isoniacida, carbonato de litio, cloranfenicol y prednisona.

lOMoARcPSD|7022923
ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS SOBRE EL FETO

Parte más importante de todo el tema. Depende de:
1) Toxicidad intrínseca.
2) Edad de gestación: a la que la gestante toma el fármaco
3) Dosis administrada.
1.- TOXICIDAD:
La penicilina y todos sus derivados, por ejemplo, atraviesan la barrera hematoplacentaria sin
producir ninguna toxicidad fetal. Por el contrario, otras sustancias ejercen toxicidad fetal, bien
directamente, o a través de sus metabolitos, como los dicumarínico (toxicidad intrínseca).
La warfarina, por ejemplo, es teratogénica.
2.- EDAD GESTACIONAL:
La acción del medicamento podría variar según el periodo de administración:
 Preimplantacional: ley del todo o nada. O destruyen los blastómeros, o éstos no sufren
anomalías. Si no ha habido aborto, el feto está correctamente.
 Periodo embrionario: Es el periodo más peligroso. Podrían provocar malformaciones

por inhibir o alterar la diferenciación de algún órgano que se esté desarrollando en ese
momento. El tiempo crítico está comprendido entre los días 14 y 60 postconcepción.
Algunos fármacos tienen una selectividad por determinados órganos, lo que unido a la
época de gestación en la que se tomen, explicaría la especificidad de las
malformaciones que producen.
Ejemplo: Si un fármaco tiene especificidad por el SNC y coincide su toma con el

desarrollo embrionario de éste, tiene mucha más toxicidad y repercusión que si no
coincidiese.
 Periodo fetal: pueden producir una acción tóxica, pero no teratógena  no hay
malformaciones
3.-DOSIS ADMINISTRADA:
Todos los fármacos tienen una dosis por encima de la cual son tóxicos, pero incluso en dosis
farmacológicas, algunos medicamentos pueden producir efectos no deseados.

lOMoARcPSD|7022923
ACCION DE LOS FARMACOS SOBRE EL FETO
La mayoría de los fármacos teratógenos tiene una ventana de acción estrecha. Por ejemplo la
talidomida es teratogénico sólo entre los días 21 y 36 postconcepción.
Existen diferencias de susceptibilidad a determinados teratógenos entre distintas especies e

individuos. Esto dificulta sin duda la extrapolación a la especie humana de datos procedentes de
la experimentación animal. Así, el AAS es teratógeno en ratones pero no en seres humanos.
Muchos fármacos carecen de especificidad teratogénica.
Diferentes fármacos pueden producir el mismo efecto en los fetos, y un único fármaco puede
provocar diversas anomalías en el mismo feto.
ETIOLOGÍA MEDICAMENTOSA DE LOS DEFECTOS CONGÉNITOS
TALIDOMIDA
Fue el primer medicamento que se identificó como agente teratogénico

humano (Lenz 1961) y el más ampliamente estudiado.
Su uso como analgésico de poca potencia y sedante durante los

primeros meses de gestación, produjo entre 8.000 y 10.000 niños con
graves defectos de extremidades, que incluían reducciones graves de
brazos y/o piernas  la lesión más evidente: FOCOMELIA (pies salen
de la pelvis y manos de la escápula)
Junto con estos defectos congénitos, se presentaron otros, como

ausencia del oído externo e interno, hemangiomas en la frente,
anomalías cardiacas y malformaciones de los sistemas gastrointestinal y urinario.
La talidomida mostró muy poco efecto sobre los animales de laboratorio. Sólo tras el
descubrimiento de su toxicidad en humanos, se identificó su efecto teratógeno en ciertos
primates superiores (Khera 1975).
La dificultad de extrapolar resultados quedó así dramáticamente demostrada.
PREMISAS BÁSICAS PARA PRESCRIBIR UN FÁRMACO A UNA GESTANTE: ¡importante!
 Escoger el fármaco en función del riesgo-beneficio

 Utilizar fármacos con mayor experiencia clínica.
 Prescribir la mínima dosis eficaz y durante el mínimo tiempo posible. (Por ejemplo una
embarazada que tiene crisis epilépticas, el tratamiento no se puede retirar pero a lo
mejor tenemos que cambiar el tratamiento a otro más adecuado, y reducir la dosis lo a la
mínima eficaz necesaria)
 Evitar los preparados con múltiples principios activos.

lOMoARcPSD|7022923
Clasificación de la FDA (MUY IMPORTANTE)
Es muy sencilla y práctica. Las A y B se llevan con tranquilidad C con cuidado, D es toxica, X no
hay justificación para su uso.
Categoría A: Los estudios controlados no han demostrado riesgos. Es el fármaco más seguro y
contrastado para utilizar en embarazadas. Ej:penicilina
Categoría B: Hay evidencias de riesgo en la especie humana. No hay estudios controlados en la

embarazada, pero los estudios en animales no reportan riesgos, o bien hay efectos adversos en
animales pero estudios controlados en gestantes, no los han confirmado. (Por lo tanto, los
fármacos de categoría A y B son seguros).
Categoría C: No se descarta la existencia de riesgo. No hay estudios en humanos y los estudios

en animales no se han demostrado como inocuos  cierto riesgo
Sólo deben utilizarse si el beneficio supera el riesgo potencial.
Ejemplo: Gestantes epilépticas o con tuberculosis activa es necesario tratarlas, el R/B está
totalmente justificado.
Categoría D: Hay evidencia de riesgo. En casos de enfermedad grave donde resulte

imprescindible su toma, pueden utilizarse. Son situaciones en las que la madre puede morir si no
se administran, como por ejemplo una gestante que se le diagnostica de cáncer de mama,
necesita quimioterapia previa a una cirugía mamaria, ambas previas al parto.
Categoría X: Totalmente contraindicados en el embarazo por su riesgo teratogénico, su uso

nunca estaría justificado. Por ejemplo: talidomida, retinoides (para el acné, si se toman hay que
evitar el embarazo)
ALGUNOS FÁRMACOS EMPLEADOS
1. Hormonas
 Progesterona natural: utilizada para reforzar la fase luteínica en la fecundación

asistida. No tiene ningún efecto teratógeno.
 Estrógenos: no se deben utilizar durante la gestación. El DES provocó la aparición de

adenocarcinomas de vagina en las hijas de estas gestantes. (Enfermedad muy rara)
 El dietilestilbestrol (DES), usado en las amenazas de aborto, aumenta el riesgo de

adenocarcinoma de vagina en las hijas. También incrementa un 30% la incidencia de
cáncer de mama en las hijas.

lOMoARcPSD|7022923
2. Antibióticos
 Las penicilinas y sus derivados y las cefalosporinas son seguras. En casos de

alergia también pueden utilizarse macrólidos como la eritromicina.
 Aminoglucósidos: la estreptomicina y la kanamicina son ototóxicas, produciendo

alteraciones en el octavo para craneal. La gentamicina no ha demostrado este efecto, a
veces se usa en ginecología, aunque es infrecuente en gestantes.
 Antituberculosos: la rifampicina acelera el catabolismo de la vitamina K. En los casos

de tuberculosis en una gestante puede utilizarse isoniazida y etambutol. Aunque todas
tienen riesgo.
 Tetraciclinas: pueden producir una coloración amarillenta en la dentición definitiva,

hipoplasia y caries. Una persona alérgica a tetraciclinas tendré que tomar macrólidos en
su lugar.
 Antisépticos urinarios: se recomienda la nitrofurantoína. El ácido nalidíxico puede

producir hipertensión intracraneal y las quinolonas la aparición de un CIR, por lo que
están contraindicados.
 Antimicóticos: son seguros la nistatina y el miconazol.
 Lincósidos: el metronidazol no se aconseja en las primeras semanas, por riesgo de

afectar la organogénesis fetal. La fosfomicina es segura.
 Sulfamidas: administradas poco antes del parto pueden producir ictericia, anemia
hemolítica y kernícterus por el desplazamiento de la bilirrubina fetal. La asociación
sulfamida y trimetoprim es teratógena.
 Cloranfenicol: puede afectar al neonato. Sólo se debe utilizar en infecciones graves.
3. Analgésicos:
 Paracetamol: es el analgésico de elección. Los AINE y mórficos no se usan como

norma general.
 AAS: aumenta el riesgo de sangrado. Por su efecto antiprostaglandínico teóricamente

podría ocasionar el cierre precoz del ducto arterioso, que le dificulte la vida postnatal. Sin
embargo, su beneficio supera al riesgo en el síndrome antifosfolípido (Síndrome
conocido en gestantes con abortos de repetición y fenómenos tromboembólicos. Es un
fenómeno de autoinmunidad que se beneficia con AAS. Se han de suspender días antes
del parto)
 Mórficos: no son teratogénicos pero pueden inducir una depresión respiratoria en el

neonato si se administran en el momento del parto.

lOMoARcPSD|7022923
 Dipirona (nolotil): riesgo de depresión medular. De forma puntual se puede aconsejar

(En dolor agudo e intenso que no cede con paracetamol en una gestante, por ejemplo
en el dolor dentario)
 AINEs: contraindicados
4. Antieméticos: se recomienda la doxilamina más la diciclomina.
5. Antiácidos: hidróxido de aluminio. Ya que es muy frecuente la pirosis en la gestante
6. Protectores gástricos: omeprazol.
7. Corticoides: tienen riesgo de producir hendidura palatina y CIR. Posible insuficiencia

suprarrenal transitoria en el neonato. Por tanto están contraindicados
8. Fármacos cardiovasculares
 Antiarrítmicos: la digital es segura, siendo una forma de tratar las arritmias fetales. La
amiodarona está contraindicada.
 Antihipertensivos: la metildopa y la hidralacina son seguros. La reserpina y la

guanetidina están contraindicados. La nitroglicerina y la nifedipina son seguros. El
propanolol por sus efectos sobre el útero está contraindicado.
 Anticoagulantes: IMPORTANTE!!
Los orales están totalmente contraindicados: el acenocumarol puede producir

hemorragias en parénquimas fetales.
En lugar de ellos, debemos emplear heparina.
La warfarina se asocia a un síndrome polimalformativo: hipoplasia nasal, hipertelorismo,

opacidad del cristalino y condrodisplasia punctata.
La heparina es el anticoagulante de elección. En una cardiópata embarazada que toma

anticoagulantes orales, es un error no cambiarlos por heparina.
La embriopatía por warfarina incluye (esto ha dicho que lo decía pero que sin
más):
o Hipoplasia nasal.
o Manos cortas y anchas.
o Cataratas.
o Microftalmía.
o Hipertelorismo.
o Retraso mental.
o Condrodisplasia punctata: alteración del cartílago articular de los huesos
largos.
o No se presentan todas en los fetos afectos
10

lOMoARcPSD|7022923
9. Ergóticos antimigrañosos: están contraindicados.
10. Antidepresivos: se desaconseja su uso. La mianserina no parece tóxica.
11. Antipsicóticos
PREGUNTA TIPICA DE MIR: El haloperidol y las fenotiacidas (excepto proclorperacina) son

seguros. El litio utilizado en fases maníacas puede producir la anomalía de Ebstein (pregunta
típica de MIR) engloba un amplio espectro de anomalías caracterizado por diferentes grados
de desplazamiento y adherencia de la válvula tricúspide hacia la cavidad del ventrículo derecho.
Parte del ventrículo derecho se introduce en la aurícula derecha atrializándose, con afectación
de la función ventricular derecha. Existe crecimiento de la aurícula derecha. Es decir, que causa
una implantación baja de la válvula tricúspide y, por tanto, una aurícula derecha grande y un
ventrículo derecho pequeño.
12. Antidiabéticos orales: No se deben utilizar ya que son teratogénicos en animales de

experimentación. Preferible el uso de insulina.
13. Propiltiouracilo
Usado en la tirotoxicosis. Puede producir:
 Hipertrofia tiroidea.
 Bocio fetal.
Una crisis tirotóxica puede ser muy grave para la madre, por tanto se ha de valorar el
riesgo/beneficio.
14. Retinoides (categoría X)
La exposición en fase precoz incrementa el riesgo de defectos cardiacos y del SNC.
La exposición más tardía incrementa el riesgo de defectos génito-urinarios, palatinos y de

extremidades. Los retinoides se emplean con frecuencia en el tratamiento del acné, por ello es
importante indicar contracepción a una mujer fértil con dicho tratamiento.
15. Anticonvulsivantes
Hidantoínas: pueden producir anomalías craneofaciales, CIR, retraso mental, cardiopatía

congénita, anomalías genitales y hendidura palatina.
El fenobarbital induce deficiencia de vitamina K en el neonato.
Las benzodiacepinas durante el primer trimestre se asocian a

hendidura labial y palatina.
La carbamacepina no parece teratógena en el ser humano.

Fármaco de elección en tratamiento anticonvulsivante
11

lOMoARcPSD|7022923
La administración de fenobarbital junto a hidantoinas aumenta la teratogenicidad de éstas.
Las hidantoínas antagonizan al ácido fólico, por lo que es necesario suplementarlo. También es
necesario suplementarlo en aquellas pacientes embarazadas que padecen mucocarcinoma
tratadas con metotrexate, ya que también es un metablito del ácido fólico.
Acido valproico.
Puede producir defectos del tubo neural  Mielomeningocele:
25 % Parálisis de cintura para abajo
25 % Incontinencia
25 % Hidrocefalia
25 % Secuelas mínimas
*esto se asocia a hidrocefalia y se le da la oportunidad a la madre de abortar, pues se conoce

durante el embarazo.
16. Vacunas:
 DEBEN EVITARSE ( ya que tienen el virus atenuado)
o Antirrubeólica
En el caso de una paciente que no esté vacunada  vacunarla y evitar el

embarazo durante 3 meses mínimo. Aconsejar anticonceptivo hormonal.
En el caso de una paciente embarazada que no esté vacunada  esperar a

que el embarazo llegue a término y en la próxima consulta vacunarla de
inmediato.
o Antidiftérica
o Antimalárica
o Antituberculosa con el bacilo de Calmette-Guerin
-La vacuna de la gripe está muy aconsejada en embarazadas.
 PUEDEN ADMINISTRARSE:
o En el último trimestre la antipoliomielítica oral y la antivariólica.
FÁRMACOS TERATOGÉNICOS  contraindicados durante la gestación:

 Andrógenos
 Dietilestilbestrol
 Misoprostol (abortivo)
12

lOMoARcPSD|7022923
 Retinoides (isotretinoina, etretinato y tretinoina)

 Retinol (vitamina A) a altas dosis (más de 8000 UI), excepto en los raros casos de una
severa hipovitaminosis A.
 Talidomida
DIAGNÓSTICO PRENATAL DE MALFORMACIONES

CONGÉNITAS
Su concepto engloba todas las acciones diagnósticas dirigidas a descubrir durante el embarazo
un defecto congénito. Defecto congénito es toda anomalía del desarrollo morfológico, estructural,
funcional o molecular presente al nacer, aunque pueda manifestarse más tarde. Puede ser de
origen externo o interno, familiar o esporádico, hereditario o no, único o múltiple (OMS).
Entre un 3 y un 6% de los fetos tienen un defecto congénito, que puede ir desde un pequeño
nevus hasta anomalías cromosómicas más graves.
Los defectos congénitos pueden agruparse en:
1. Anomalías cromosómicas.
2. Enfermedades hereditarias mendelianas.
3. Malformaciones estructurales.
1.-Anomalías cromosómicas
Suponen un 0,5 – 0,6% de todos los fetos y un 12% de los defectos congénitos.
Se da una anomalía cromosómica en 1 de cada 500 RN, siendo la más frecuente la trisomía del
cromosoma 21 (1/700 RN)
2.-Enfermedades hereditarias mendelianas
Suponen el 28% de todos los defectos congénitos. Ocurren en el 1’4% de todas las gestaciones.
Incluyen los errores congénitos del metabolismo, la mucoviscidosis, la distrofia miotónica, el riñón
poliquístico y la neurofibromatosis.
3.-Malformaciones estructurales
Suponen el 60% de los defectos congénitos y ocurren en un 23% de todos los fetos. Se dividen
en mayores y menores:
13

lOMoARcPSD|7022923
 Malformación mayor: Es aquella malformación que tiene consecuencias estéticas

importantes o necesita atención médica obligada, siendo subsidiaria además de
corrección quirúrgica. Por ejemplo, mielomeningocele.
 Malformación menor: Es aquella malformación que no comporta un trastorno estético

ni representa un problema médico importante para el paciente, no requiriendo
obligadamente la corrección quirúrgica ni tratamiento médico
Diagnóstico de las cromosomopatías
Debemos llevar a cabo una identificación de las gestantes de riesgo. Para ello, haremos un
diagnóstico clínico, médico y, posteriormente, ecográfico.
Marcadores clínicos
A.-Edad materna
A mayor edad, mayor riesgo de síndrome de Down:
 A los 25 años: 1/1250
 A los 35 años: 1/274
 A los 40 años: 1/79
La edad paterna aumenta el riesgo a partir de los 55 años.
B.- Antecedentes obstétricos
Antecedente de hijo previo con cromosomopatía o malformación.
C.- Progenitores portadores de anomalías cromosómicas
Translocaciones equilibradas, inversiones, fragilidad cromosómica, etcétera.
Marcadores bioquímicos
 A final del primer trimestre del embarazo: fracción libre de la beta-HCG y de la PAPP-A.
 En el segundo trimestre del embarazo: alfa-fetoproteína y HCG (semana 16)
Se aumenta el riesgo de S.Down si: disminuye PAPP-A, aumenta beta-HCG y baja

marcadamente la alfa-fetoproteína.
Los marcadores bioquímicos unidos a la edad materna detectarían el 70% de los síndromes de
Down, haciendo amniocentesis al 5% de las embarazadas.
14

lOMoARcPSD|7022923
Marcadores ecográficos
Son imágenes que sugieren la posibilidad de que exista una anomalía cromosómica.
Traslucencia/sonolucencia nucal (TN): espacio econegativo en la nuca fetal entre la línea de piel
y el tejido celular subcutáneo. Debe medirse alrededor de la semana 12 de gestación. Cuando
su grosor alcanza los 3 o más mm, aumenta significativamente el riesgo de síndrome de Down.
La unión de edad materna con los marcadores bioquímicos del primer trimestre y la TN, detecta
el 90% de los Síndromes de Down (estrategia recomendada por la SEGO).
Recientemente ha salido un test que identifica células fetales en sangre materna. Hoy día está
bien implantado mayormente en la medicina privada, porque es muy caro. Ofrece una muy
precisa detección de riesgo de síndrome de Down. Viene muy bien en gestantes de más de 40
años, especialmente si se ha logrado el embarazo por técnicas de reproducción asistida. No en
vano, habría que confirmar el diagnóstico con otra prueba como una amniocentesis.
El diagnóstico prenatal definitivo de anomalías cromosómicas se basa en la realización de

técnicas invasivas sobre las gestantes de riesgo: biopsia corial y amniocentesis:
 Biopsia corial: se obtiene una muestra de células trofoblásticas no antes de la semana

9, lo cual es una ventaja con respecto a la amniocentesis (que no se puede hacer tan
pronto). Se lleva a cabo por vía transcervical. Permite detectar no sólo alteraciones
cromosómicas, también algunas enfermedades mendelianas como la fibrosis quística.
Existe un riesgo de aborto del 2%.
 Amniocentesis: el cariotipo se obtiene a partir de fibroblastos fetales en el líquido

amniótico. También por PCR pueden detectarse infecciones intrauterinas. Riesgo de
aborto del 1%. Hay que hacerla después de la semana 14.
Diagnóstico de malformaciones estructurales
El diagnóstico prenatal se basa en la realización de técnicas invasivas sobre las gestantes de

riesgo:
• Diagnóstico prenatal de enfermedades hereditarias.
• Diagnóstico prenatal de malformaciones estructurales.
Se puede realizar mediante dos procedimientos:
1.- Diagnosticando la anomalía del ADN (diagnóstico genético-molecular).

Precisa de células nucleadas obtenidas por cordocentesis, biopsia corial o amniocentesis. La
PCR amplifica la secuencia de ADN a estudiar.
2.-Cuantificando la proteína que codifica el gen responsable o alguno de

sus metabolitos (diagnóstico bioquímico).
Son gestantes de riesgo:
15

lOMoARcPSD|7022923
 Las que tienen antecedentes.
 Las que han padecido alguna infección durante la gestación.
 Las que han estado expuestas a un agente teratógeno conocido.
 Las diabéticas tipo 1.
La exploración ecográfica de la semana 20 debe ser sistemática en la evaluación de la anatomía

fetal. Además, el porcentaje de anomalías diagnosticables varía dependiendo del tipo de
malformaciones, de la edad gestacional y la experiencia del ecografista.
Las que más se diagnostican son del SNC, renales, respiratorias y digestivas, y las que más
cuesta diagnosticar son las cardíacas y las faciales. En total se diagnostica aproximadamente un
70% de todas las malformaciones (estudio Eurofetus).
Conducta obstétrica
Hay algunas que exigen el parto mediante cesárea programada (por ejemplo teratoma
sacrococcígeo), y otras que pueden conducirse por vía vaginal sin problemas.
Tratamiento fetal
• Tratamiento médico: las arritmias severas (como la taquicardia supraventricular) del feto se
controlan digitalizando a la madre.
• Tratamiento quirúrgico: por ejemplo, la transfusión intraútero en isoinmunizaciones graves,

la coagulación láser de anastomosis vasculares en gestaciones gemelares monocoriales con
STFF, la colocación de un balón endotraqueal para crear presión negativa en los pulmones
fetales y evitar su hipoplasia en la hernia diafragmática y la aplicación de un parche de teflón
sobre un mielomeningocele incipiente.
Malformaciones del SNC y columna vertebral
Aproximadamente 1/1.000 R.N. vivos presenta alguna anomalía cráneoencefálica. Las

malformaciones cefálicas representan el 15% de todas las malformaciones.
En un 95-98% son malformaciones esporádicas.
Alteraciones del desarrollo:
 Hidrocefalia: Es el aumento anormal de los ventrículos cerebrales comparados con la

masa encefálica, debido a una alteración en la circulación del LCR. La etiopatogenia
más frecuente es la hidrocefalia obstructiva por obstrucción del acueducto de Silvio.
16

lOMoARcPSD|7022923
Puede presentar anomalías asociadas, la más habitual, la espina bífida con

meningocele. En el corte transversal ecográfico, los ventrículos laterales ocupan más de
la mitad del hemisferio cerebral. El atrio ventricular suele ser mayor de 10 mm y en los
casos severos, hay macrocefalia (DBP mayor de 2DS). Los plexos coroideos no
descansan sobre la pared del ventrículo, sino que están suspendidos.
 Holoprosencefalia.
 Microcefalia.
 Quistes aracnoideos.
 Quistes de plexos coroideos.
Alteraciones de la fosa posterior: Dandy-Walker
Alteraciones del cierre del tubo neural:
 Anencefalia. Es el defecto más común del tubo neural. También es la anomalía más
común del S.N.C. La mayoría del tejido cerebral y de la bóveda craneal están ausentes.
Existe únicamente el cerebro medio.
 Encefalocele.
 Mielomeningocele- espina bífida. Se produce por un defecto de cierre del neuroporo

posterior, siendo el lugar más frecuente el lumbosacro. Puede deberse a herencia
mendeliana, cromosomopatía o exposición a teratógenos. La espina bífida es el
acompañante óseo de la lesión que afecta al S.N.C. Puede ser:
o Cerrada: el defecto está cubierto por la piel, y suele pasar desapercibido.
o Abierta: el defecto no está cubierto por la piel, sino por las meninges. Si sólo
contiene LCR, se trata de meningocele, pero si existe tejido nervioso es un
mielomeningocele.
En la ecografía se ve cómo el arco vertebral queda abierto dorsalmente en el corte

transversal. Longitudinalmente se aprecia la ausencia de la imagen ecorrefringente
de las apófisis espinosas. El pronóstico es el siguiente:
 El 25% de parálisis completa por debajo del defecto.

 Otro 25% presentan parálisis parciales.
 25% necesitan de rehabilitación intensiva.
 25% prácticamente no presentan disfunciones importantes.
17

lOMoARcPSD|7022923
Malformaciones cardíacas
Apreciar en el corte de cuatro cámaras:

 Ápex del corazón orientado hacia la izquierda del feto.
 Corazón ocupando aproximadamente 1/3 del tórax.
 Cavidades izquierdas situadas cerca de la columna vertebral.
 La válvula del agujero oval aletea en la AI.
 Las cavidades derechas se sitúan cerca del esternón.
 Las dos aurículas tienen igual tamaño.
 Los dos ventrículos tienen el mismo tamaño, el derecho más trabeculado en el ápex.
 El espesor de las paredes ventriculares y del tabique interventricular son iguales.
 Los tabiques interventricular e interauricular están íntegros y en la línea media del
corazón.
 Las válvulas AV se hallan situadas en el centro del corazón y se abren y cierran en cada
ciclo cardiaco.
 Girando el transductor y dirigiéndolo simplemente hacia la cabeza del feto, podemos
apreciar la salida de los grandes vasos y su entrecruzamiento.
Malformaciones de la pared abdominal

Doble burbuja duodenal: es un signo de riesgo de tener un feto con Síndrome de Down.
• Onfalocele: defecto de la pared abdominal. Éste abomba la inserción del cordón. Se asocia
a cromosomopatías.
Ocurre en 1/4.000 R.N. Se asocia a cromosomopatías (13, 18, 21). Hay un defecto en la
línea media a nivel de los músculos del abdomen, fascia y piel, resultando una herniación de
estructuras abdominales dentro de la base del cordón. La evisceración está limitada por una
membrana compuesta de dos capas: peritoneo y amnios.
Se aprecia la tumoración sobresaliendo de la pared anterior del abdomen, conteniendo
hígado, intestino o ambos.
El cordón se inserta en la tumoración. Se asocia en un 50% con malformaciones cardiacas y
en un 33% con polihidramnios. El pronóstico depende de la gravedad de las anomalías
asociadas. Se suele aconsejar la cesárea.
• Gastosquisis: las asas intestinales flotan en el líquido amniótico. El cordón se inserta en su
lugar normal y las asas están cubiertas de peritoneo. Girando el transductor y dirigiéndolo
simplemente hacia la cabeza del feto, podemos apreciar la salida de los grandes vasos y su
entrecruzamiento.
18

lOMoARcPSD|7022923
Las complicaciones que pueden ocurrir son:

 Peritonitis.
 Perforación.
 Gangrena.
El pronóstico es muy bueno, con una mortalidad menor del 10%.
No se asocia a cromosomopatías.
El manejo obstétrico aconseja realizar cesárea.
Uropatías obstructivas:
Son el trastorno más frecuente del aparato urinario.

Obstrucción pielo-ureteral: La dilatación de la pelvis renal (más de 5mm) y/o los cálices mayores,
da lugar a la formación de quistes redondeados comunicados entre sí, lo que lo diferencia del
riñón multiquístico.
Las dilataciones pélvicas menores de 10mm, no suelen acarrear consecuencias postnatales,
aunque hay un pequeño porcentaje de casos con reflujo y su consecuencia, las infecciones
urinarias de repetición en el neonato.
Trisomía 21
1. Primer trimestre: sonolucencia nucal mayor de 3 mm.

2. Segundo trimestre: pliegue nucal mayor de 6 mm., fémures y húmeros cortos, ectasia
piélica bilateral (dilatación pelvis renal), intestino hiperecogénico e hipoplasia de la
falange media del 5º dedo.
3. Tercer trimestre: ventriculomegalia, atresia duodenal y canal atrioventricular.
Trisomía 18
Anomalías asociadas:
 CIR con polihidramnios.
 Manos en garra.
 Pie equino-varo.
 Malformaciones cardiacas, del tipo CIV y canal atrioventricular.
 Hernia diafragmática.
19

lOMoARcPSD|7022923
 Onfalocele.
 Riñones en herradura.
Trisomía 13
• Malformaciones encefálicas, como la holoprosencefalia (faltan los dos hemisferios del

cerebelo, hay malformaciones en la línea media como la ciclopia en algunos casos, la
probóstide o nariz en forma de trompa, hay un único ventrículo cerebral).
• Alteraciones de la línea media facial.
• CIV (comunicación intraventricular)
• Defectos en la pared abdominal.
• Polidactilia.
• Riñones poliquísticos.
Síndrome de Turner:
Lo más frecuente es el higroma quístico (edema debajo de la piel), el cual es incompatible con la
vida. Se puede asociar a linfedema generalizado o hidrops fetal.
Los higromas son malformaciones linfáticas, localizadas generalmente en la nuca, compuestas
por una cavidad quística con varios septos.
Triploidía
También incompatible con la vida. Da lugar a múltiples malformaciones y presenta placenta de

aspecto molar. Hay 3n cromosomas. Generalmente se produce un aborto.
Lo más frecuente es apreciar un CIR asociado a oligoamnios de aparición precoz.
Es habitual el hallazgo de una placenta engrosada y de aspecto molar.
Pueden presentarse múltiples malformaciones como:
 Hidrocefalia.
 Holoprosencefalia.
 Mielomeningocele.
 Cardiopatía.
 Hernia diafragmática.
20

Tema 7 Parto Normal PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Tema 7 Parto Normal PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

lOMoARcPSD|7022923

Tema 7. Parto Normal

Obstetricia Y Ginecologia (Universidad de Valladolid)

StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.

TEMA 7. PARTO NORMAL

Relación que las distintas partes fetales guardan entre sí.

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

 A: Vértice o occipucio: el centro de la presentación será ocupado por la

Durante el parto, en cada presentación, se elige un punto de referencia (o de reparo)

-Vértice u occipucio: fontanela menor o lambdoidea.

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

Los puntos de referencia para las distintas presentaciones son:

 Presentación de vértice: occipucio o fontanela

La más frecuente es la izquierda-

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

EL FETO A TÉRMINO (en clase lo dio antes de la situación fetal)

 Cráneo: bóveda y base.

 FONTANELAS: espacios membranosos que ocupan los lugares de confluencia de

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

DIÁMETROS DE LA CABEZA FETAL. La cabeza es el punto más difícil de paso (y

(OM); desde el punto más prominente del

 Biparietal (BP): 9,5 cm.

CANAL DEL PARTO

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

DIÁMETROS Y PLANOS DE LA PELVIS

 Forma cilíndrica con ligera curvatura hacia delante.

Espacio limitado por dos planos, paralelos:

 Superior: promontorio - borde superior pubis.

Se distinguen en esta zona dos

 Conjugado anatómico (11,5 cm): promontorio -

Diámetros oblicuos (12,5 cm):

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

 Línea interespinosa (10,5 cm): diámetro transversal que une ambas

• Diámetro transverso o biisquiático (11 cm)

• Diámetro subsacrosubpubiano (12 cm): une el subpubis y la articulación sacrocoxigea.

PLANOS DE HODGE (hay que saberlos)

-Primer plano: entre el estrecho

-Tercer plano: paralelo, espinas iliacas

-Cuarto: paralelo, coxis.

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

TIPOS DE PELVIS (según estructura ósea de la pelvis)

MOTOR DEL PARTO

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

 Las células se contraen o relajan en relación directa con la concentración del

 Una trifosfatasa de adenosin y Mg, que es activada por la actina, induce la

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

 La progesterona (“sedante uterino” a lo largo del embarazo):

 Prostaglandinas: aumentan la permeabilidad de la membrana celular a los iones

 Noradrenalina: libera Ca del retículo sarcoplasmico y contribuye al aumento del

LA CONTRACCIÓN DEL ÚTERO EN CONJUNTO

 La dinámica uterina representa la acción conjunta y coordinada de todas

PROPIEDADES DE LA MUSCULATURA UTERINA

 Distensibilidad: capacidad de adaptación al crecimiento intrauterino.

 El tono: es el estado de la musculatura uterina capaz de mantener en

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

 Cada contracción tiene (la medida de la contracción se hace en mmHg)

 Inervación uterina: vía motora y sensitiva.

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS Y CLINICAS DE LAS CONTRACCIONES

 INTENSIDAD. Va subiendo la intensidad.

Descargado por Fabian Cristy Terceros Gandarillas (fabian.terceros@gmail.com)

CARACTERÍSTICAS DE UNA CONTRACCION UTERINA AL FINAL DEL PERIODO DE

VIGILANCIA DE LA CONTRACCION UTERINA

o Externa: dinamómetro aplicado sobre la pared abdominal, se registran los