BLOQUE: SISTEMAS Y PROCESOS FAGOCITOSIS

Fagocitosis
James Harris, Trinity College Dublin, Irlanda
Traducción: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI)

La fagocitosis es una forma específica de endocitosis por la cual las células internalizan materia
sólida, por ejemplo microbios patógenos. Mientras que la mayoría de las células son capaces de
fagocitar, sólo los fagocitos profesionales del sistema inmunitario (macrófagos, neutrófilos y las
células dendríticas inmaduras), son los realmente importantes. En estas células, la fagocitosis es

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un mecanismo por el cual los microorganismos son internalizados, destruidos y procesados para la
presentación antigénica, y representa un aspecto clave de la respuesta innata frente a patógenos y
en la iniciación de la respuesta inmune adaptativa.
El proceso de fagocitosis comienza con la unión de opsoninas (ej. complemento o anticuerpos)
y/o moléculas específicas de la superficie de los patógenos (patrones moleculares asociados a
patógeno o PAMPs) a receptores en la superficie celular de los fagocitos. Esto causa la agregación
de receptores (clustering) y permite la fagocitosis. La membrana celular se extiende alrededor del
patógeno, invaginándose y envolviéndolo para formar un fagosoma temprano. Esta vesícula puede
madurar y acidificarse a través de la fusión con endosomas tardíos y lisosomas para formar el
fagolisosoma, en el cual la degradación del contenido ocurre a través de la acción de hidrolasas
lisosomales.
En el proceso de fagocitosis están involucrados
numerosos receptores. Los receptores del (a)
complemento y Fc son especialmente importantes
1. Unión y clustering,
para el reconocimiento y fagocitosis de microbios formación del cáliz fagocítico

opsonizados y otros componentes sólidos. Otros

receptores, como los de tipo Toll (TLRs), los
receptores scavenger (SR) y las lectinas (como 2. Formacíón del fagosoma

DC-SIGN, dectina-1 y el receptor de manosa) son

también importantes en la toma de muchos
componentes de microorganismos patógenos. La
fagocitosis es típicamente un proceso dinámico que
requiere la reorganización del citoesqueleto de 3. Fusión con lisosomas y degradación
del contenido

actina e involucra proteínas de unión a actina y

moléculas señalizadoras.
Además, puede ser influenciada por numerosas
(c)
moléculas endógenas y asociadas a patógeno, (b)
incluyendo lipopolisacárido (LPS) y citocinas. En
particular, TNFα e IFNγ dirigen la formación y
maduración de los fagosomas. Este proceso
permite al fagocito producir citocinas, que actúan
como quimioatrayentes para incrementar la
migracion y activación de otras células inmunitarias
al sitio de infección.
Algunos patógenos intracelulares, como
Figura 1. (a) Tres estados de la fagocitosis; unión del receptor
Mycobacterium tuberculosis, han desarrollado y formación de un cáliz fagocítico, invaginación y formación del
estrategias para innhibir la maduración del fagosoma discreto y fusión con lisosomas. (b) Macrófago
fagosoma y pueden sobrevivir y replicarse en el su humano fagocitando Candida albicans. Las flechas señalan
macrófagos teñidos con marcadores para actina (rojo) y
interior. Otros patógenos, como E. coli y Neisseria calreticulina y retículo endoplásmico (verde). (c) Macrófagos de
meningitides, han generado mecanismos para fijar, ratones tratados con IFNg infectados con M. bovis (BCG), en
rojo, y teñidos con un marcador de lisosoma, CD69 (LAMP3, en
repeler y/o degradadr opsoninas, previniendo así la verde).
activación de la respuesta inmnitaria y, por tanto,
evadir la vigilancia inmunológica y fagocitosis.

Revisión: Margarita Domínguez-Villar, Yale School of Medicine, USA (SEI)