Cuestionario Inmunidad Innata

1. ¿Qué es la respuesta inmunitaria?

Es una organización de células y moléculas con roles especializados en la defensa contra
las infecciones.
Es un conjunto de tejidos, células y moléculas que interaccionan y forman un frente
común para integrar una respuesta: la llamada respuesta inmune. Las respuestas
inmunitarias pueden ser innata (no adaptativa) o adaptativa (adquirida). ¹
Tiene 3 grandes FUNCIONES:
1. Reconocer lo propio de lo extraño. Que se active frente a lo extraño. Ejemplos: micro y
macro organismos, venenos, trasplantes, cáncer, alimentos.
2. Destruir y eliminar lo extraño. Si no se puede, bloquearlo. Esta es la fase efectora.
Podemos generar memoria (cuando vuelva a entrar ya estaremos preparados).
3. Reparación de los tejidos. Volver al estado de normalidad. Resolución. Como
traumatismos.
2. ¿Qué es la inmunidad innata?
La inmunidad innata es la resistencia preexistente y que no se adquirió a través del
contacto con una entidad no propia (extraña), a lo que se conoce como antígeno. Es
inespecífica e incluye barreras a los agentes infecciosos, por ejemplo, piel y mucosas,
células fagocíticas, mediadores inflamatorios y componentes del complemento. ²
3. ¿Cuáles son las barreras de la inmunidad innata?
Barreras fisiológicas en el portal de entrada
A. Piel Pocos microorganismos son capaces de penetrar la piel intacta, pero muchos
pueden entrar a través de las glándulas sebáceas y sudoríparas así como de los
folículos pilosos y establecerse ahí. Las secreciones sebáceas y sudoríparas, por la
presencia de un pH ácido y ciertas sustancias químicas (en especial ácidos grasos)
poseen propiedades antimicrobianas que tienden a eliminar microorganismos
patógenos. ²
Las lisozimas son enzimas que disuelven algunas paredes celulares bacterianas que
están presentes en la piel y pueden ayudar a proporcionar protección contra
algunos microorganismos. Las lisozimas también se encuentran presentes en
lágrimas y en las secreciones respiratorias y del cuello uterino. ²
 B. Mucosas En el aparato respiratorio, una capa de moco cubre la superfi cie y es
movilizada de manera constante en dirección cefálica por acción de las células ciliadas
hacia los orificios naturales. ²

Mecanismos de la inmunidad Innata

El sistema de inmunidad innata utiliza receptores de reconocimiento de patrones, tanto
solubles como unidos a la membrana, para “percibir” la presencia de microorganismos
invasores. Tales receptores incluyen moléculas como los receptores de tipo toll, que
reconocen moléculas muy conservadas de los patógenos, como los lipopolisacáridos que
se encuentran en las bacterias gramnegativas. ²
A. Células fagocíticas: Las células fagocíticas mononucleares están presentes en
sangre, tejido linfoide, hígado, bazo, pulmón y otros tejidos que son eficientes para
la captación y eliminación de material particulado de los vasos linfáticos y torrente
sanguíneo. Incluyen células de revestimiento vascular y senos linfáticos (células de
Kupffer en el hígado) y macrófagos. Una función importante del bazo es filtrar
microorganismos del torrente sanguíneo. ²
B. Fagocitosis Durante la infección bacteriana, a menudo se incrementa el número
de varias células fagocíticas circulantes. Las principales funciones de las células
fagocíticas incluyen migración, quimiotaxis, ingestión y destrucción de microbios. ²
C. Activación de la vía alternativa del complemento
El sistema del complemento es un grupo de proteínas que incrementa la función
de las respuestas adaptativa e innata a la infección. ²
D. Respuesta inflamatoria.
Cualquier lesión a los tejidos, como aquellas que se continúan con el establecimiento y
multiplicación de microorganismos, desencadena una respuesta inflamatoria. La respuesta
inmunitaria innata de los macrófagos incluye la liberación de citocinas, entre las que se
encuentran IL-1 y factor de necrosis tumoral α (TNF-α). Los otros mediadores liberados
por los macrófagos activados incluyen prostaglandinas y leucotrienos. Tales mediadores
inflamatorios inician desencadenando cambios en los vasos sanguíneos locales. Esto inicia
con la dilatación de arteriolas locales y capilares, a través de las cuales escapa plasma. Se
acumula líquido de edema en el área de la lesión y la fibrina forma una red que incluye los
conductos linfáticos, lo que limita la diseminación de microorganismos. ²
E. Fiebre
La fiebre es la manifestación sistémica más común de la respuesta inflamatoria y es un
síntoma cardinal de enfermedades infecciosas. El regulador final de la temperatura
corporal es el centro termorregulador que se encuentra en el hipotálamo. Entre las
sustancias capaces de inducir fiebre (piógenos) se encuentran endotoxinas de bacterias
gramnegativas y citocinas liberadas por las células linfoides, como IL-1. Varios activadores
pueden actuar sobre los fagocitos mononucleares y otras células e inducen la liberación
de IL-1. Entre sus activadores se encuentran microbios y sus productos, toxinas entre las
que se encuentran las endotoxinas, complejos antígeno-anticuerpo, procesos
inflamatorios y muchos otros. La IL-1 es llevada al centro termorregulador a través del
torrente sanguíneo y en dicho centro se inicia la respuesta fisiológica que da origen a la
fiebre. ²
F. Interferones

Un grupo de proteínas heterogéneas de bajo peso molecular elaboradas por células del
hospedador infectadas que protegen a células no infectadas de la infección viral. Los
interferones son citocinas que también poseen funciones de inmunomodulación. ²
G. Linfocitos citolíticos naturales (NK)
Los linfocitos citolíticos naturales representan una población funcional distinta de los
linfocitos. Participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC,
antibody-dependent cellular cytotoxicity) y participan en fases tempranas de la infección
con ciertos virus como herpesvirus y algunas bacterias intracelulares. ²
4. Defina los sensores microbianos
Las células del sistema inmune innato tienen varias fuentes de información que les
mantienen al tanto de lo que ocurre en su medio ambiente, así como en su interior.
Sensores de alarma y que moléculas de patógenos detectan.
PRRs (patterns recognition receptors). Reconocen y capturan los distintos PAMPs
(patogens associated molecular patterns) (que son las moléculas asociados a patógenos y
muy conservadas evolutivamente, son lipopolisacáridos, peptidoglucanos, ácidos
lipoteicoicos, mananes, ADN, ARN y glucanes, que se expresan solo en la membrana de los
microorganismos patógenos.
1. TLRs (Toll like receptor) que se encuentran en la membrana de células fagocíticas,
presentadoras de antígenos, asesinas naturales, epitelio intestinal y células
linfoides. Se han identificado 13 diferentes, 11 de los cuales se encuentran en los
humanos. Cada uno reconoce una o varias PAMPs.
2. Receptores tipo NLR (Nod like receptors). Son receptores que detectan productos
microbianos presentes en el citoplasma de las células, así como moléculas
originadas en el daño y estrés celular que se conocen como DAMPs
(Damageassociated molecular patterns). ⁴
Lectinas. Son moléculas proteicas que tienen un segmento de colágeno por el cual se
unen a carbohidratos, no se deben confundir con glucoproteinas que son proteínas que
tienen cadenas de carbohidratos. ⁴

• MR
 • Dectinas
• Langerina
• Surfactantes
Galectinas
Familia de moléculas conocidas también como lectinas tipo S por tener un puente
disulfuro que ayuda a estabilizar la unión a β-galactósidos. Se han identificado 15, diez de
las cuales están presentes en el humano. Se expresan en todas las células del sistema
inmune y actúan tanto externamente como intracelularmente. Participan en adhesión
intercelular, activación y migración celular, fagocitosis y apoptosis. ⁴
Pentraxinas
Son moléculas producidas en el hígado que normalmente se encuentran en la sangre en
concentraciones bajas y que reconocen varios PAMPs. Las principales son: ⁴

• Proteína C reactiva
• Proteína ligadora de lipopolisacáridos.
• Amiloide A del suero
Receptores de residuos microbianos. (decay receptors). Están presentes en la membrana
de los Møs, células hepáticas y Ls de la zona marginal del bazo. Su función es la de limpiar
los tejidos de los residuos de microorganismos destruidos por los Møs y NKs. ⁴
Receptores para la f-metionil-leucil-fenilalanina (fMLP). Se encuentran en la membrana
de los PMNs, y reconocen esta sustancia presente en algunos microorganismos. Su
carencia o mutación se acompaña de predisposición a infecciones por Listeria
monocytogenes. ⁴
Receptores RLR (rig like receptor). Son proteínas que actúan como sensores intracelulares
de productos de origen viral. ⁴
Semaforinas. Estas moléculas fueron descubiertas en el SNC en donde guían el
crecimiento de los axones. ⁴

5. ¿Cuáles son los componentes celulares de la respuesta innata

CELULAS LOCALIZACIÓN ACTIVIDAD CONTRA

PATÓGENOS
Macrófago Circulación, tejidos Fagocitosis, digestión
Célula dendrítica Tejidos Fagocitosis, digestión
Neutrófilos Circulación, tejidos Fagocitosis, digestión
polimorfonucleares (PMN) (por migración)
Células M Membranas mucosas Endocitosis y transporte a
los fagocitos
Células Acciones
Células epiteliales. Constituyen la interfaz medio ambiente, medio
interno y forman las barreras que evitan el ingreso
de patógenos. Secretan péptidos antimicrobianos,
producen citoquinas proinflamatorias y
quimioquinas que atraen otras células para la
defensa contra patógenos. ⁴

Células endoteliales. Cubren el interior de los vasos sanguíneos y

regulan el paso normal de las células que patrullan
los tejidos en busca de lo “extraño”, y cunado
encuentran algo que no “es propio”, atraen y
facilitan el paso de varias células indispensables
para la defensa.⁴
Células fagocíticas. Atrapan, ingieren, matan y desintegran patógenos
para extraer de ellos las moléculas más
inmunogénicas. Producen moléculas mediadoras
de la inflamación.⁴

Mastocitos y basófilos Se degranulan para iniciar la defensa contra lo

extraño, liberando moléculas que son
vasodilatadoras y que incrementan la
permeabilidad vascular para facilitar el paso a los
tejidos de células, factores del complemento y
anticuerpos.⁴
Eosinófilos. Ayudan a la defensa contra parásitos, sobre los
que liberan proteínas muy tóxicas que les
destruyen su membrana.⁴

Células linfoides. Son células con morfología de linfocitos pero que

no requieren “aprender” cómo atacar lo extraño.
Lo hacen de inmediato al reconocer moléculas de
carbohidrato y lípidos que se expresen en la
membrana de los patógenos. Son seis, NKs, iNKT,
Lsγδ, LTi, LsB-1 y LsB ZM del bazo.⁴

Fibroblastos. Al finalizar “una batalla” de defensa contra un

patógeno, intervienen para reparar los daños que
el patógeno o el proceso inflamatorio hayan
producido en los tejidos.
Plaquetas. Inician el proceso de coagulación cuando hay daño
de un vaso sanguíneo. Liberan moléculas que
atraen PMNs, Eos y Ls. Producen mediadores de la
inflamación.

6. ¿Qué es la fagocitosis?
Durante la infección bacteriana, a menudo se incrementa el número de varias células
fagocíticas circulantes. Las principales funciones de las células fagocíticas incluyen
migración, quimiotaxis, ingestión y destrucción de microbios. Los microorganismos (y
otras partículas) que entran a los linfáticos, pulmón o torrente sanguíneo son fagocitados
por diversas células fagocíticas. Entre ellas se encuentran los leucocitos
polimorfonucleares (granulocitos), monocitos fagocíticos (macrófagos) y macrófagos fijos
del sistema reticuloendotelial. ²

7. ¿Qué son los NK, cómo participan en la respuesta inmune?

Células citolíticas naturales (NK): Células linfoides grandes, granulosas, sin receptores
conocidos específicos para antígeno. Son capaces de reconocer y destruir ciertas células
infectadas por virus y también activar la respuesta innata. ²
células asesinas naturales (NK) tampoco son específicas de un virus, sino que eliminan las
células infectadas por éstos mediante la secreción de perforinas (proteínas formadoras de
poros) y granzimas (serina proteasas), que causan apoptosis de las células infectadas. La
eliminación inducida por las células NK de las células infectadas no requiere componentes
inmunitarios como antígenos, receptor de linfocitos T o complejo principal de
histocompatibilidad. ³

8. Describa el sistema del complemento

El sistema del complemento incluye más de 30 componentes distintos y varios otros
precursores. Todos están en el plasma de individuos sanos en formas inactivas que se
deben fragmentar con ayuda de enzimas para volverse activos. Cuando esto sucede, se
genera una cascada de reacciones, que activa los diversos componentes en una secuencia
fija. La diferencia entre las vías se encuentra en los mecanismos para su inicio. Una vez
comenzada, cualquier vía puede producir los mismos efectos sobre los patógenos, que
incluyen aumento de la fagocitosis, activación de los leucocitos y lisis de las paredes de la
célula bacteriana. Un paso importante en el proceso es el recubrimiento del
microorganismo con componentes séricos, proceso denominado opsonización. ³
Vía alternativa La vía alternativa se activa en función de los componentes de la pared
celular de la bacteria con estructuras superficiales repetitivas como los LPS. ³

Vía de la lectina Otro medio para activar el sistema del complemento se basa en la
formación de carbohidratos de la lectina. En este caso, las lectinas enlazan la manosa, un
componente común en la superficie de las bacterias, hongos y de algunos recubrimientos
virales, dicho enlace opsoniza al patógeno y aumenta la fagocitosis. ³
La vía clásica del complemento se inicia con el enlace de anticuerpos formados durante la
respuesta inmunitaria adaptativa con sus antígenos específicos en la superficie de un
patógeno. ³
 9. Explique los mediadores de la inflamación y los interferones.
inflamación
La inflamación abarca una serie de acontecimientos en los que se ponen en marcha las
células mencionadas en respuesta a una lesión, como un nuevo microbio invasor. Ante el
primer ataque, las señales químicas movilizan al sitio inflamado, células, líquidos y otros
mediadores para contener, combatir y sanar. En la inflamación aguda, los primeros
eventos quizá se noten en el curso de minutos y todo el proceso se resuelva en cuestión
de días hasta un par de semanas. A continuación es posible que se presente una infl
amación crónica como consecuencia de la resolución incompleta de un proceso agudo o
que surja por sí misma como un proceso insidioso y lento. La historia natural de algunas
infecciones como la tuberculosis, que siguen este patrón, cursa durante meses, años e
incluso décadas.³
Aguda = horas a días
interferones
Las infecciones virales inducen la expresión de proteínas antivirales conocidas como
interferones. Tales proteínas, denominadas interferón-α (IFN-α) e interferón-β (IFN-β) se
diferencian del interferón-γ (IFN-γ) producidas por los linfocitos T activados. Los
interferones α y β ayudan en el control de la replicación viral al inhibir la síntesis de
proteínas en la célula. ²

10. ¿Qué es inmunidad activa?

La inmunidad activa se induce después del contacto con antígenos extraños (p. ej.,
microorganismos o sus productos). Este contacto puede consistir en la infección clínica o
subclínica, inmunización con agentes infecciosos vivos o desactivados o con sus antígenos,
la exposición a productos microbianos (p. ej., toxinas,toxoides) o trasplante de células
extrañas. En todos estos casosel hospedador produce anticuerpos de manera activa y los
linfocitos adquieren la capacidad de responder a los antígenos. Las ventajas de la
inmunidad activa incluyen protección a largo plazo (con base en la memoria por contactos
previos con el antígeno y con la capacidad de responder más rápido y en mayor intensidad
en los contactos subsiguientes con el mismo antígeno); las desventajas incluyen el inicio
lento de la protección y la necesidad de contacto prolongado o repetido con el antígeno. ²
11. ¿Qué es inmunidad pasiva?
La inmunidad pasiva se transmite por medio de anticuerpos por linfocitos preformados en
otro hospedador. La administración pasiva de anticuerpos (antisuero) contra ciertos virus
(p. ej., hepatitis B) puede ser útil durante el periodo de incubación para limitar la
multiplicación viral, por ejemplo, después de una lesión por punción con aguja a alguien
que no ha recibido la vacuna. La principal ventaja de la inmunización pasiva con
anticuerpos preformados es la disponibilidad rápida de grandes cantidades de anticuerpo;
la desventaja incluye la corta duración de los anticuerpos y posibles reacciones de
hipersensibilidad si se administran anticuerpos (inmunoglobulinas) de otra especie. ²

Bibliografía
1. Robledo GBV. La respuesta inmune [Internet]. Medigraphic.com. 2008 [citado el 28
de julio de 2021]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
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2. Vilchez C. Microbiología médica 27a. edición Traducción. Microbiología [Internet].

[citado el 28 de julio de 2021]; Disponible en:
https://www.academia.edu/43146188/Microbiolog%C3%ADa_m%C3%A9dica_27a
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3. John C. Sherris, James J. Champoux, PHD, Frederick C. Neidhardt,PHD, W.Lawrance

Drew, MD. PHD, James.Plorde, MD. 2004. MICROBIOLOGÍA MÉDICA "Una
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4. Hernandez C. Inmunologia de Rojas 17e 20190612 116259 6i7bfq. [citado el 29 de

julio de 2021]; Disponible en:
https://www.academia.edu/39531398/Inmunologia_de_Rojas_17e_20190612_11
6259_6i7bfq