UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA

QUÍMICA FARMACÉUTICO BIOLÓGICA

LABORATORIO DE EVALUACIÓN DE FÁRMACOS Y

MEDICAMENTOS II

PRÁCTICA 2. BLOQUEADORES DE LA PLACA

NEUROMUSCULAR

ASESOR: ANA ISABEL BARCO GONZÁLEZ

GRUPO 1702

SEMESTRE: 2021-1

EQUIPO 5

INTEGRANTES:
JIMENEZ SANDIN JHOSTIN GAMALIEL
OCAMPO HERNÁNDEZ CRISTIAN AARON
PÉREZ CARMONA JESÚS DAVID
SÁNCHEZ BALTAZAR VERÓNICA CAROLINA
SILVA FLORES ADRIANA

14 DE OCTUBRE DEL 2020

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LABORATORIO DE EVALUACIÓN DE FÁRMACOS Y MEDICAMENTOS II

OBJETIVO
Demostrar el bloqueo neuromuscular de la succinilcolina manifestado por parálisis espástica
en la pata de ratón al administrarle este fármaco.

INTRODUCCIÓN
El músculo esquelético voluntario está inervado por neuronas motoras cuyos axones son
capaces de conducir potenciales de acción a altas velocidades​. Al área del músculo
adyacente a la terminación axónica se conoce como placa motora y a la sinapsis química
que existe entre ambas como unión neuromuscular​. La contracción de una fibra muscular
ocurre en respuesta a uno o más potenciales de acción que se propagan por el sarcolema y
el sistema de túbulos T​. El potencial de acción de una célula muscular se inicia en la unión
neuromuscular​. Cuando llega un impulso nervioso a la neurona se libera acetilcolina
difundiendo a través del espacio sináptico hasta unirse con los receptores nicotínicos
localizados sobre la superficie de la membrana de la célula muscular​. Al activarse el
receptor nicotínico​, se abren canales iónicos asociados al mismo​, permitiendo la entrada
principalmente de Ca​+2 y Na​+1​, favoreciendo además la liberación de calcio por el retículo
endoplásmico; el aumento de la concentración de Ca​+2 intracelular facilita la contracción
muscular y el Na​+1 por su parte inicia la despolarización de la célula cuyo impulso se
trasmite al resto de la fibra muscular​.
El efecto termina cuando la acetilcolina es metabolizada por la acetilcolinesterasa​. En el
espacio sináptico​.
La succinilcolina es un fármaco despolarizante​, no competitivo​. Actúan en espacios
postsinápticos. este tipo de fármacos tiene la capacidad de activar los receptores nicotínicos
produciendo una despolarización inicial​, pero bloquean la acción subsecuente de los
receptores​. Asemejan físicamente a la AcCo y por tanto se fijan a sus receptores generando
un potencial de acción muscular​, sin embargo​, al no ser metabolizada por la colinesterasa
su concentración no cae tan rápido a nivel de la hendidura sináptica y produce una
despolarización prolongada de la placa terminal muscular​.​ Ejemplo la succinilcolina​.

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METODOLOGÍA

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RESULTADOS

Tabla 1. Registro de valores de tiempo de latencia (TL),

duración del efecto (TD) y tiempo de recuperación (TR) de
ratones a diferentes dosis administradas de succinilcolina.

Gráfico 1. Promedio de los TL, RD, TR) para cada dosis administrada.

Gráfico 2. Curva de porcentaje de duración de efecto respectivo a cada dosis .

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Gráfico 3. Curva logaritmo de dosis-efecto con línea de tendencia y obtención de DE50.

DISCUSIÓN DE RESULTADOS
Tras la administración de las distintas dosis de succinilcolina en ratones, se observa que
todos presentaron diversos tiempos para cada parámetro medido (Tabla 1), esto es debido
a que cada ratón presenta una tolerancia al cansancio particular, pero también va a
depender de la concentración de colinesterasa plasmática que presente cada ratón, ya que
esta enzima es la encargada de hidrolizar a la succinilcolina presente en la hendidura
sináptica. Uno de los sujetos de experimentación falleció al administrarse la dosis más alta.
Al ser promediados estos valores se observa mejor el comportamiento. En estos valores se
observa que los tiempos (Gráfica 1) de duración de efecto (TD) y tiempo de recuperación
(TR) son más altos en la medida de la dosis administrada, sin embargo, no ocurre esto
mismo durante el tiempo de latencia (TL), dónde se observa que la menor dosis requerirá
un mayor tiempo para ocasionar el efecto (0.73), en cuanto a las dosis mayores presentan
TL muy semejantes (0.44 y 0.46). El TL para todos los casos es menor a un minuto, muy
bajo en comparación con los TD y TR, esto debido a las propiedades de la succinilcolina y
también a que la administración por vía intramuscular no genera un efecto inmediato,
aunque sí muy pronto en comparación a otras vías.
A partir de ese momento, la succinilcolina alcanza su efecto y comienza el bloqueo
neuromuscular al haber ocupado los receptores colinérgicos de la placa motora, provocando
la despolarización con sus consiguientes contracciones musculares, la duración del efecto
(TD) termina muy pronto, oscilando entre 10 y 12 minutos, siendo cada uno proporcional a
la dosis administrada (​Gráfica 2)​ .
Durante todo el TD del efecto de la succinilcolina se observó una parálisis flácida, este
fenómeno se logró analizar debido a que cuando se administra el fármaco, éste se une a los
receptores colinérgicos de la acetilcolina durante un tiempo prolongado, lo cual
desencadenó una desensibilización del músculo, este proceso se denomina taquifilaxia.
Al finalizar el bloqueo comenzó el TR, por lo que cada ratón retomó el tono muscular,
registrándose los valores temporales más altos, proporcionales en función de la dosis. Se
observa que el efecto de la succinilcolina es tan rápido en surtir efecto como en
metabolizarse, pues para su eliminación requiere casi se realiza en un 98% mediante la
colinesterasa plasmática, sin necesidad de eliminarse a través del riñón e hígado.

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Mediante la curva de logaritmo de dosis-efecto se determinó un valor de DE50 de 0.48

(​Gráfico 3)​ , valor que se considera muy alto, puesto a que de acuerdo a la literatura la
succinilcolina presenta un valor de DE50 de 0.120 a 0.135. Sin embargo este resultado
pudo haberse obtenido elevado debido a que hay muchas variables experimentales que no
fueron controladas, tales como el cansancio y concentración de colinesterasa particular para
cada ratón mencionadas anteriormente.

CONCLUSIONES
Se demostró el efecto de bloqueo neuromuscular tras la administración de la succinilcolina,
que causó un efecto de contracciones musculares de tipo espásticas en patas de ratón y
que a su vez el tiempo de duración del efecto y recuperación son proporcionales a la
cantidad administrada. Por lo tanto se cumplió el objetivo planteado para la práctica.

BIBLIOGRAFÍA
- Accini, J. L., Atehortúa, L. H., & Ugarte, S. Tratado de farmacología clínica y
terapéutica en cuidados críticos. Distribuna Editorial Médica; México: 2015
- Bertrand G, Katzung BG, Master SB, Trevor AJ. Farmacología Básica y Clínica. 12°
ed. Mc Graw Hill Latinoamérica; México: 2013
- .Brulkl SJ, Silverman DG, Intraoperative use of muscle relaxants. Anesth Clin North
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- Bustamante Bozzo, R. Farmacología clínica de la unión neuromuscular. Rev. chil.
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http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/farmacologia_clinica_union_neuro
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- Raffa RB, Rowls SM, Beysarov EP Netter. Farmacología ilustrada. Elsevier-Masson.
1°ed. Barcelona; España: 2008

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