SINDROMES RESPIRATORIOS

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Bronquiolitis
La bronquiolitis es una infección viral aguda de las vías respiratorias inferiores que afecta a
niños < 24 meses y se caracteriza por dificultad respiratoria, sibilancias y estertores
crepitantes. El diagnóstico se sospecha por la anamnesis, incluida la presentación durante
una epidemia identificada; la causa principal, el virus sincitial respiratorio , puede
detectarse mediante una prueba rápida. El tratamiento es de sostén, con oxígeno e
hidratación. Por lo general, el pronóstico es excelente, pero algunos pacientes presentan
apnea o insuficiencia respiratoria.
A menudo, la bronquiolitis aparece en epidemias y afecta, en su mayoría, a niños < 24 meses,
con una incidencia máxima entre los 2 y los 6 meses. La incidencia anual en el primer año de vida
es de alrededor de 11 casos/100 niños. En el hemisferio norte templado, la mayoría de los casos
se producen entre noviembre y abril, con una incidencia máxima entre enero y febrero.

Etiología
La mayoría de los casos de bronquiolitis son causados por
 Virus sincitial respiratorio  (RSV)
 Rinovirus

 Virus parainfluenza tipo 3

Las causas menos frecuentes son los virus influenza  A y B, los virus parainfluenza 1 y
2, metapneumovirus , adenovirus y Mycoplasma pneumoniae .
Fisiopatología
El virus se propaga desde las vías respiratorias superiores a los bronquios de mediano y pequeño
calibre y a los bronquiolos, y provoca necrosis epitelial y desencadena una respuesta
inflamatoria. El edema y la exudación causan obstrucción parcial, que es más pronunciada
durante la espiración e induce atrapamiento aéreo. La obstrucción completa y la absorción del
aire atrapado pueden provocar múltiples zonas de atelectasia, que pueden ser exacerbadas al
respirar altas concentraciones de oxígeno inspirado.

Signos y síntomas
Por lo general, el lactante afectado presenta síntomas de infección de las vías respiratorias
superiores con dificultad respiratoria progresiva caracteriza por taquipnea, retracciones y tos
sibilante o perruna. Los lactantes pequeños (< 2 meses) y los recién nacidos prematuros pueden
presentar episodios de apnea recurrentes, seguidos por la resolución de la apnea y el comienzo
de signos y síntomas más típicos de bronquiolitis en 24 a 48 h. Los signos de dificultad
respiratoria son cianosis perioral, retracciones cada vez más profundas y sibilancias audibles.
Suele haber fiebre, aunque no siempre. Al principio, los lactantes impresionan en buen estado y
no comprometidos pese a la taquipnea y las retracciones, pero pueden tornarse cada vez más
letárgicos a medida que progresa la infección. La hipoxemia es la regla en los lactantes con
compromiso más grave.
Los vómitos y la disminución de la ingesta oral pueden causar deshidratación. Con el cansancio,
las respiraciones pueden volverse superficiales e ineficaces, lo que lleva a la acidosis respiratoria.
La auscultación revela sibilancias, espiración prolongada y, a menudo, estertores finos. Muchos
niños presentan otitis media aguda asociada.

Diagnóstico
 Evaluación clínica

 Oximetría de pulso

 Radiografía de tórax para los casos más graves

 Prueba de antígeno de RSV en material de lavado o aspirado nasal en niños con

compromiso grave

El diagnóstico de la bronquiolitis se sospecha por la anamnesis, el examen físico y la aparición de

la enfermedad como parte de una epidemia. Una exacerbación del asma, que a menudo es
precipitada por una infección por virus respiratorios, puede causar síntomas similares a la
bronquiolitis, pero es más probable en un niño > 18 meses de edad, en especial si se han
documentado episodios previos de sibilancias y antecedentes familiares de asma. El reflujo
gástrico con aspiración de contenido gástrico también puede provocar un cuadro clínico de
bronquiolitis; los episodios múltiples en un lactante pueden ser indicios para este diagnóstico. En
ocasiones, la aspiración de un cuerpo extraño causa sibilancias y debe ser considerada si el
comienzo es súbito y no se asocia con manifestaciones de infección de las vías respiratorias
superiores. La insuficiencia cardíaca asociada con cortocircuito izquierda-derecha que se
manifiesta a los 2-3 meses de edad también puede confundirse con bronquiolitis.
En los pacientes con sospecha de bronquiolitis, debe establecerse la oximetría de pulso para
evaluar la oxigenación. No se requieren estudios complementarios adicionales en casos leves con
concentraciones normales de oxígeno, pero en caso de hipoxemia y dificultad respiratoria grave,
una radiografía de tórax, que suele mostrar hiperinsuflación pulmonar, depresión del diafragma y
trama hiliar prominente, avala el diagnóstico. Pueden haber infiltrados resultado de atelectasia
y/o neumonía por RSV; la neumonía por RSV es relativamente frecuente en lactantes con
bronquiolitis por RSV.

La prueba rápida de antígeno de RSV en hisopados o lavados nasales es diagnóstica, pero en

general no es necesaria; puede reservarse para pacientes con enfermedad lo suficientemente
grave para exigir hospitalización. Otras pruebas de laboratorio son inespecífica y no se indican en
forma sistemáticas; alrededor de dos tercios de los niños tienen recuentos de leucocitos de
10.000 a 15.000/μL. La mayoría tiene 50-75% de linfocitos.
Pronóstico
El pronóstico es excelente. La mayoría de los niños se recuperan en 3-5 días sin secuelas, aunque
las sibilancias y la tos pueden continuar durante 2-4 semanas. La mortalidad es < 0,1% cuando la
atención médica es adecuada. Se sospecha una mayor incidencia de asma en niños que han
presentado bronquiolitis en etapas tempranas de la infancia, pero la asociación es controvertida
y la incidencia parece disminuir a medida que los niños crecen.
Tratamiento
 Tratamiento sintomático

 Suplemento de oxígeno según sea necesario

 Hidratación IV según sea necesario

El tratamiento de la bronquiolitis es sintomático, y puede tratarse a la mayoría de los niños en su

domicilio con hidratación y medidas generales.

Las indicaciones de hospitalización son aceleración de la dificultad respiratoria, aspecto

comprometido (p. ej., cianosis, letargo, cansancio), apnea por anamnesis, hipoxemia e ingesta
oral inadecuada. Asimismo, se debe considerar candidatos a la hospitalización a los niños con
trastornos de base, como enfermedad cardíaca, inmunodeficiencia o displasia broncopulmonar ,
que los exponen a alto riesgo de enfermedad grave o complicada.
En los niños hospitalizados, el oxígeno al 30-40% administrado por cánula nasal, tienda (tent) de
oxígeno o mascarilla facial suele ser suficiente para mantener una saturación de oxígeno  > 90%.
La intubación endotraqueal  está indicada en la apnea grave recurrente, la hipoxemia que no
responde a la oxigenoterapia o en caso de retención de CO 2; también, si el niño no puede
eliminar las secreciones bronquiales. La terapia con cánula nasal de alto flujo, la presión positiva
continua en las vías respiratorias  (CPAP), o ambos a menudo se utilizan para evitar la intubación
en pacientes con riesgo de insuficiencia respiratoria.
La hidratación puede mantenerse con tomas pequeñas y frecuentes de líquidos puros. En niños
más comprometidos, la administración inicial de líquidos debe realizarse por vía IV, y es preciso
controlar el nivel de hidratación por la diuresis y la densidad urinaria y por determinaciones de
electrolitos séricos.

Hay cierta evidencia de que los corticoides sistémicos son beneficiosos cuando se administran en
etapas evolutivas tempranas de la enfermedad o en niños con cuadros de base que responden a
corticoides (p. ej., displasia broncopulmonar, asma), pero no existe beneficio en los lactantes que
previamente estaban sanos.

No deben usarse antibióticos a menos que sobrevenga una infección bacteriana secundaria (una
secuela rara).
Los broncodilatadores no son uniformemente eficaces, pero un subgrupo sustancial de niños
puede responder con mejoría a corto plazo. Esto es de particular validez en lactantes con
sibilancias previas. Es probable que no se acorte la hospitalización.

La ribavirina, un fármaco antiviral activo in vitro contra RSV, virus de la gripe y virus del
sarampión, probablemente no es clínicamente eficaz y ya no se recomienda excepto para los
niños inmunodeficientes con una infección grave por RSV; asimismo, conlleva toxicidad potencial
para el personal del hospital. Se ha probado una inmunoglobulina anti-RSV, pero es ineficaz.

La prevención de la infección por RSV mediante inmunoprofilaxis pasiva con anticuerpos

monocolonales contra RSV (palivizumab) reduce la frecuencia de hospitalización, pero es costosa
y está indicada, sobre todo, en lactantes de alto riesgo (ver Prevención  para indicaciones y
dosificación).
Conceptos clave
 La bronquiolitis es una infección viral aguda de las vías respiratorias inferiores que
afecta a niños < 24 meses y es causada generalmente por RSV, rinovirus o virus
parainfluenza tipo 3.
 El edema y exudado en bronquios intermedios y pequeños y bronquiolos causan
obstrucción parcial y atrapamiento aéreo; la atelectasia o la neumonía causa hipoxemia
en los casos más graves.

 Las manifestaciones típicas incluyen fiebre, taquipnea, retracciones, sibilancias y tos.

 La evaluación clínica suele ser adecuada para el diagnóstico, pero los niños más
gravemente enfermos deben tener oximetría de pulso, radiografía de tórax y pruebas de
antígeno rápido de RSV.

 Las indicaciones de hospitalización son aceleración de la dificultad respiratoria,

aspecto comprometido (p. ej., cianosis, letargo, cansancio), apnea por anamnesis,
hipoxemia e ingesta oral inadecuada.

 El tratamiento es de sostén; los broncodilatadores a veces alivian los síntomas pero

probablemente no acortan la hospitalización, y los corticosteroides sistémicos no están
indicados en lactantes con bronquiolitis que previamente estaban sanos.

 No existe una vacuna; se pueden administrar anticuerpos monoclonales contra el RSV

(palivizumab) a ciertos lactantes de alto riesgo para disminuir la frecuencia de
hospitalización.
Traqueítis bacteriana
La traqueítis bacteriana es la infección bacteriana de la tráquea.

La traqueítis bacteriana es rara y puede afectar a niños de cualquier edad. La mayoría de las
veces, participan Staphylococcus aureus  y estreptococos beta-hemolíticos grupo A .
La mayoría de los niños tienen síntomas de infección respiratoria viral durante 1 a 3 días antes de
la aparición de síntomas graves de estridor y disnea. En unos pocos niños, el comienzo es agudo
y se caracteriza por estridor respiratorio, fiebre alta y, a menudo, secreciones purulentas
abundantes. En raras ocasiones, se desarrolla traqueítis bacteriana como complicación de
una laringotraqueobronquitis  viral o de la intubación endotraqueal. Al igual que en los pacientes
con epiglotitis, el niño puede presentar toxicidad y dificultad respiratoria marcadas, que pueden
progresar rápidamente y requerir intubación.
Las complicaciones de la traqueítis bacteriana incluyen hipotensión, paro cardiorrespiratorio,
bronconeumonía y sepsis. La estenosis subglótica secundaria a intubación prolongada es
infrecuente. La mayoría de los niños tratados apropiadamente se recuperan sin secuelas.
Diagnóstico
 Evaluación clínica

 Laringoscopia directa

 Hallazgos radiológicos característicos

El diagnóstico de la traqueítis bacteriana se sospecha clínicamente y puede confirmarse por

laringoscopia directa, que revela secreciones purulentas e inflamación en la región subglótica,
con una membrana purulenta e irregular, o por radiografía de cuello de perfil, que muestra
estenosis subglótica que puede ser irregular, a diferencia del estrechamiento simétrico típico de
la laringitis estridulosa. La laringoscopia directa debe hacerse en circunstancias controladas,
donde una vía aérea artificial se puede establecer rápidamente si es necesario.

Tratamiento
 Asegurar una vía aérea adecuada

 Antibióticos eficaces contra S. aureus y especies de estreptococos

En los casos graves, el tratamiento de la traqueítis bacteriana es el mismo que el de la epiglotitis;
siempre que sea posible, debe realizarse la intubación endotraqueal  en circunstancias
controladas por un médico experimentado en manejo de una vía aérea pediátrica.
Los antibióticos iniciales deben cubrir gérmenes como S. aureus y especies estreptocócicas: la
cefuroxima o un preparado IV equivalente puede ser apropiado empíricamente, a menos que en
la comunidad haya prevalencia de estafilococo resistente a la meticilina, en cuyo caso debe
usarse vancomicina. El tratamiento de niños en estado crítico debe ser guiado por un consultor
que conozca los patrones locales de susceptibilidad. Una vez que se realiza un diagnóstico
microbiano definitivo, se estrecha el espectro de la antibioticoterapia y se continúa durante  ≥ 10
días.
Laringitis estridulosa (crup)
(Laringotraqueobronquitis)
La laringitis estridulosa es la inflamación aguda de las vías respiratorias superiores
e inferiores causada, con suma frecuencia, por infección por virus paragripal tipo 1 .
Se caracteriza por tos perruna metálica y estridor inspiratorio. El diagnóstico suele
ser evidente por la clínica, pero puede efectuarse por radiografía de cuello, de
frente. El tratamiento consiste en antipiréticos, hidratación, epinefrina racémica en
nebulización y corticoides. El pronóstico es excelente.

Principalmente, la laringitis estridulosa afecta a niños de 6 meses a 3 años.

Etiología
Los patógenos más frecuentes son
 Virus parainfluenza , en especial el tipo 1
Las causas menos frecuentes son el virus sincitial respiratorio  (RSV) y los adenovirus, seguidos
de virus influenza  A y B, enterovirus, rinovirus, virus del sarampión  y Mycoplasma pneumoniae .
La laringitis estridulosa causada por gripe puede ser particularmente grave y puede afectar a
niños de un rango etario más amplio.
Los brotes estacionales son frecuentes. Los casos secundarios a virus paragripales tienden a
aparecer en el otoño; los causados por RSV y virus de la gripe, en el invierno y la primavera. Por
lo general, la transmisión es a través del aire o por contacto con secreciones infectadas.

Fisiopatología
La infección causa inflamación de la laringe, la tráquea, los bronquios, los bronquiolos y el
parénquima pulmonar. Se produce obstrucción causada por tumefacción y exudados
inflamatorios, que se torna pronunciada en la región subglótica. La obstrucción aumenta el
trabajo respiratorio; rara vez, el agotamiento determina hipercapnia. Pueden observarse
atelectasias concurrentes si hay una obstrucción de los bronquiolos.

Signos y síntomas
Por lo general, la laringitis estridulosa es precedida de síntomas de infección de las vías
respiratorias superiores. Después, aparece tos perruna, a menudo espasmódica, y ronquera, en
general a la noche; también puede haber estridor inspiratorio . El niño puede despertarse de
noche con dificultad respiratoria, taquipnea y retracciones. En los casos grave, puede aparecer
cianosis con respiraciones cada vez más superficiales a medida que el niño se fatiga.
La dificultad respiratoria evidente y el estridor inspiratorio áspero son los hallazgos físicos más
notorios. La auscultación revela espiración prolongada y estridor. También puede haber
estertores, que indican compromiso de las vías respiratorias inferiores. En caso de atelectasia,
puede haber disminución del murmullo vesicular. Alrededor de la mitad de los niños presenta
fiebre. El estado del niño puede parecer mejor por la mañanA menudo, se denomina laringitis
espasmódica a los episodios recurrentes. La alergia o la reactividad de la vía aérea pueden
desempeñar un papel en la laringitis espasmódica, pero sus manifestaciones clínicas no pueden
diferenciarse de las de la laringitis viral. La laringitis espasmódica también puede ser
desencadenada por una infección viral; sin embargo, no suele hallarse fiebre.a, pero vuelve a
empeorar por la noche.

Diagnóstico
 Presentación clínica (p. ej., tos perruna, estridor inspiratorio)

 Radiografías de cuello de frente y de perfil

Por lo general, el diagnóstico de la tos ferina es evidente por el carácter perruno de la tos.
La epiglotitis , la traqueítis bacteriana , un cuerpo extraño en la vía aérea, la difteria y un absceso
retrofaríngeo  pueden causar un estridor inspiratorio similar. La epiglotitis, el absceso
retrofaríngeo y la traqueitis bacteriana tienen un comienzo más rápido y causan un aspecto más
tóxico, odinofagia y menos síntomas de las vías respiratorias superiores. Un cuerpo extraño
puede provocar dificultad respiratoria y una tos típica de laringitis, pero no hay fiebre ni
infección de las vías respiratorias superiores precedente. La difteria se descarta por los
antecedentes de vacunación adecuada y se confirma por identificación del microorganismo en
cultivos de raspados de una membrana diftérica grisácea típica.
Si el diagnóstico es dudoso, deben tomarse radiogradías de cuello y de tórax, de frente y perfil; la
estenosis subepiglóptica (signo del campanario) observada en la radiografía de cuello de frente
avala el diagnóstico. Los pacientes con cuadros graves, en los que preocupa la posibilidad de una
epiglotitis, deben ser explorados en el quirófano por especialistas capaces de establecer una vía
aérea (ver Epiglotitis : Tratamiento ). Debe establecerse la oximetría de pulso y, en los pacientes
con dificultad respiratoria, determinación de gases en sangre arterial.

Tratamiento
 En pacientes ambulatorios, aire frío humidificado y, posiblemente, una dosis única de un
corticosteroide de larga duración

 En pacientes hospitalizados, oxígeno humidificado, adrenalina racémica y

corticosteroides

Por lo general, la enfermedad dura de 3 a 4 días y se resuelve espontáneamente. Un niño con un

cuadro leve puede ser asistido en su domicilio con hidratación y antipiréticos. Es importante que
el niño esté cómodo porque la fatiga y el llanto pueden agravar el cuadro. Los dispositivos de
humidificación (p. ej., vaporizadores de vapor frío o humidificadores) pueden mejorar la
sequedad de las vías respiratorias superiores, y las familias suelen emplearlos en el hogar, pero
no han mostrado modificar la evolución de la enfermedad. La vasta mayoría de los niños con
laringitis estridulosa se recuperan totalmente.

La hospitalización se indica en forma típica en presencia de dificultad respiratoria creciente o

persistente, la taquicardia, la fatiga, la cianosis o la hipoxemia o la deshidratación. La oximetría
de pulso es útil para evaluar y controlar los casos graves. Si la saturación de oxígeno desciende
por debajo del 92%, debe administrarse oxígeno humidificado y es necesario determinar los
gases en sangre arterial para evaluar la retención de CO 2. Una concentración de oxígeno
inspirado del 30-40% suele ser adecuada. Por lo general, la retención de CO 2 (PaCO2> 45 mmHg)
indica fatiga y necesidad de intubación endotraqueal, así como incapacidad para mantener la
oxigenación.
La epinefrina racémica en nebulización, 5-10 mg en 3 mL de solución salina cada 2 h, induce
alivio sintomático y elimina la fatiga. Sin embargo, los efectos son transitorios, y su uso no
modifica la evolución de la enfermedad, la infección viral subyacente ni la Pa O2. Puede haber
taquicardia y otros efectos adversos. Este fármaco se recomienda principalmente para los
pacientes con laringotraqueobronquitis de moderada a grave.
La dexametasona en alta dosis, 0,6 mg/kg IM o por vía oral una vez (dosis máxima 10 mg), puede
ser beneficiosa para los niños en las primeras 24 h de la enfermedad. Puede contribuir a evitar la
hospitalización o ayudar al niño hospitalizado con laringitis moderada o grave; los niños
hospitalizados que no rseponden rápidamente pueden requerir varias dosis. Los virus que causan
laringitis con mayor frecuencia no suelen predisponer a infección bacteriana secundaria, por lo
que rara vez están indicados antibióticos.

Conceptos clave
 El crup es una infección vírica aguda de las vías respiratorias que afecta a los recién
nacidos de 6 a 36 meses y por lo general es causada por virus parainfluenza
(principalmente de tipo 1).
 Una tos perruna y a menudo espasmódica, y a veces estridor inspiratorio (causado por
el edema subglótico) son los síntomas más prominentes; los síntomas suelen empeorar
por la noche.
 El diagnóstico habitualmente es clínico, pero una radiografía anteroposterior de cuello
y de tórax, de frente y perfil que muestran la estenosis subepiglóptica típica (signo del
campanario) avala el diagnóstico.
 Administrar aire u oxígeno humidificado y fresco, y en ocasiones corticosteroides y
adrenalina racémica nebulizada.

Sibilancias y asma en lactantes y niños pequeños

Las sibilancias son sonidos de tono relativamente alto y de carácter sibilante
producidos por el movimiento del paso del aire a través de las vías aéreas de
pequeño calibre estrechadas o comprimidas. Es común en los primeros años de
vida y por lo general es causada por una infección viral del tracto respiratorio o
asma, pero otras causas posibles incluyen irritantes inhalados o alérgenos, reflujo
esofágico y la insuficiencia cardíaca.

(Véase también Sibilancias  y Asma en adultos).

Los episodios recurrentes de sibilanciasson comunes en los primeros años de vida; 1 de cada 3
niños tiene al menos un episodio de sibilancias agudas antes de los 3 años ( 1). Debido a que tales
 sibilancias típicamente responden a los broncodilatadores, este problema ha sido considerado
históricamente asma. Sin embargo, la evidencia reciente de que muchos niños que han tenido
sibilancias recurrentes en la primera infancia no tienen asma más adelante en la niñez o la
adolescencia sugiere que los diagnósticos alternativos deben ser considerados en los niños
pequeños con sibilancias recurrentes.

Referencia general
 1. Taussig LM, Wright AL, Holberg CJ, et al : Tucson Children's Respiratory Study: 1980 to
present. J Clin Immunol alérgicos 111:661–675, 2003. doi: 10.1067/mai.2003.162.
Etiología
En algunos niños pequeños, los episodios de sibilancias recurrentes son las manifestaciones
iniciales de asma, y estos niños continuarán con sibilancias durante la infancia o la adolescencia.
En otros niños, los episodios de sibilancias se interrumpen a los 6 a 10 años, y no se cree que
representan el asma. En los lactantes y los niños pequeños, la aparición de sibilancias en
enfermedades virales, particularmente las causadas por el virus sincitial respiratorio  y rinovirus,
humano se asocia con un mayor riesgo de desarrollar asma infantil (1). Un diagnóstico eventual
del asma es más probable en niños que tienen síntomas atópicos, episodios de sibilancias más
graves o antecedentes familiares de atopia o asma.
Las sibilancias suele ser el resultado de broncoespasmo que puede ser agravado por la
inflamación de las pequeñas y medianas vías respiratorias que provoca edema y más
estrechamiento de las vías respiratorias. Un episodio de sibilancias agudas en lactantes y niños
pequeños es generalmente causado por infecciones virales respiratorias, pero la inflamación de
las vías respiratorias también puede ser causada (o empeorada) por alergias o irritantes
inhalados (p. ej., el humo del tabaco). Las sibilancias recurrentes pueden ser causadas por
infecciones virales respiratorias frecuentes, alergias o asma. Las causas menos frecuentes de
sibilancias recurrentes incluyen disfagia crónica que causa la aspiración recurrente, reflujo
gastroesofágico, malacia de la vía aérea, un cuerpo extraño aspirado retenido, o insuficiencia
cardíaca. A menudo, la causa de sibilancias recurrentes no está clara.

Referencia de la etiología
 1. Sigurs N, Bjarnason R, Sigurbergsson F, et al : Respiratory syncytial virus bronchiolitis in
infancy is an important risk factor for asthma and allergy at age 7. Am J Respir Crit Care
Med 161:1501–1507, 2000. doi: 10.1164/ajrccm.161.5.9906076.
Signos y síntomas
Las sibilancias suelen ir acompañadas de tos seca o productiva recurrente. Otros síntomas
dependen de la etiología y pueden incluir fiebre, secreción nasal (infección viral), y dificultades
con la alimentación (p. ej., debido a la insuficiencia cardiaca o disfagia).
En el examen, las sibilancias se manifiestan principalmente en la expiración, a menos que el
estrechamiento de las vías respiratorias sea grave, en cuyo caso las sibilancias se puede auscultar
en la inspiración. Otros hallazgos que se presentan con enfermedad más grave pueden incluir
taquipnea, aleteo nasal, intercostal o retracciones subxifoideas y cianosis. Los niños con
infecciones respiratorias pueden tener fiebre.

Diagnóstico
 La radiografía de tórax para el episodio inicial grave y a veces para episodios atípicos
o recurrentes

Para un primer episodio de sibilancias graves, la mayoría de los médicos hacen una
radiografía de tórax para detectar signos de un cuerpo extraño aspirado, neumonía o
insuficiencia cardíaca y la oximetría de pulso para evaluar la necesidad de oxigenoterapia. La
presencia de hiperinsuflación generalizada en radiografías simples sugiere atrapamiento de
aire difuso como se ve en el asma, mientras que los hallazgos localizados indican anomalías
estructurales o aspiración de cuerpo extraño. La radiografía de tórax también puede indicar
la presencia de un anillo vascular como causa de sibilancias (p. ej., arco aórtico derecho).

Para los niños con episodios recurrentes, las exacerbaciones normalmente no requieren
pruebas a menos que existan signos de dificultad respiratoria. Las pruebas, como estudios de
deglución, esofagrama con contraste, TC o broncoscopia, pueden ser útiles para los pocos
niños con exacerbaciones o síntomas frecuentes o graves que no responden a los
broncodilatadores u otros medicamentos para el asma.

Pronóstico

Muchos niños con sibilancias recurrentes en la primera infancia no tendrán sibilancias de

importancia clínica en el futuro. Sin embargo, muchos niños mayores y adultos con asma
crónica difícil desarrollaron por primera vez los síntomas en la primera infancia.

Tratamiento

 Para los episodios de sibilancias agudas, broncodilatadores inhalados y, si se justifica,

corticosteroides sistémicos

 Para los niños con episodios de sibilancias graves frecuentes, prueba de terapia de
mantenimiento (p. ej., corticosteroides inhalatorios) como se utiliza para el asma

Los lactantes y los niños pequeños con sibilancias agudas reciben broncodilatadores
inhalatorios y, si las sibilancias son graves, corticosteroides sistémicos (véase Tratamiento de
la exacerbación aguda ).
Los niños que tienen pocas probabilidades de desarrollar asma persistente, como los niños
que no tienen atopia o antecedentes familiares de atopia o asma, y cuyos episodios de
sibilancias son relativamente leves y poco frecuentes por lo general puede ser controlados
solamente con broncodilatadores inhalados intermitentes utilizados según sea necesario. La
mayoría de los niños pequeños con episodios de sibilancias más frecuentes o graves se
benefician de la terapia de mantenimiento con broncodilatadores y fármacos
antiinflamatorios (p. ej., corticosteroides inhalatorios) como se usan para el asma
(ver Asma : Tratamiento). Sin embargo, aunque el uso crónico de un modificador de
leucotrienos o un corticosteroide inhalado en baja dosis disminuye la gravedad y la
frecuencia de los episodios de sibilancias, no altera la historia natural de la enfermedad.
Generalidades sobre la insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria aguda es un deterioro de la oxigenación, de la eliminación de

dióxido de carbono o de ambas, que pone en peligro la vida. La insuficiencia respiratoria
puede deberse a una alteración del intercambio de gases o a una disminución de la
ventilación . Las manifestaciones comunes son disnea, uso de los músculos accesorios de la
respiración, taquipnea, taquicardia, diaforesis, cianosis, alteraciones de la conciencia y, sin
tratamiento, obnubilación, paro respiratorio y muerte. El diagnóstico es clínico, y se
confirma con estudios de gases en sangre y radiografías de tórax. El tratamiento se realiza
en unidad de cuidados intensivos y consiste en la corrección de las causas subyacentes,
administración de oxígeno y ventilación mecánica si es necesario.

El aparato respiratorio oxigena la sangre y elimina CO2 de la sangre venosa. Una clasificación
útil de insuficiencia respiratoria consiste en determinar si la anormalidad principal es
una oxigenación inadecuada  o una eliminación inadecuada de dióxido de carbono (lo que
implica una ventilación inadecuada ); muchas afecciones alteran ambos procesos. Si bien
existen medidas temporarias, la insuficiencia respiratoria con frecuencia requiere  ventilación
mecánica invasiva o no invasiva.

Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (AHRF, ARDS)

La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda es una hipoxemia arterial grave refractaria
al tratamiento con suplemento de oxígeno. Es causada por un cortocircuito intrapulmonar
de sangre por colapso u ocupación del espacio aéreo. Los hallazgos incluyen disnea y
taquipnea. El diagnóstico se realiza mediante gases en sangre arterial y radiografía de
tórax. El tratamiento casi siempre requiere ventilación mecánica.

Etiología

La ocupación del espacio aéreo en la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda puede

deberse a

 Elevación de la presión hidrostática capilar alveolar, como ocurre en la insuficiencia

ventricular izquierda  o la hipervolemia
 Aumento de la permeabilidad capilar alveolar, como ocurre en cualquier enfermedad
que predisponga a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
  Sangre (como ocurre en la hemorragia alveolar difusa ) o exudados inflamatorios
(como ocurre en la neumonía u otras condiciones inflamatorias del pulmón)
Fisiopatología

SDRA
El SDRA se divide en 3 categorías de gravedad: leve, moderado y grave en base a defectos de
oxigenación y criterios clínicos (ver Definición de Berlin de síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) ). La categoría de leve corresponde a la categoría antes denomina
lesión pulmonar aguda (LPA).
En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la inflamación pulmonar o sistémica produce
la liberación de citocinas y otras moléculas proinflamatorias. Las citocinas activan a los
macrófagos alveolares y reclutan neutrófilos hacia los pulmones, lo que a su vez libera
leucotrienos, oxidantes, factores de activación plaquetaria y proteasas. Estas sustancias
dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar, y alteran las barreras entre los capilares y los
espacios aéreos. Líquido de edema, proteínas y restos celulares inundan los espacios aéreos
y el intersticio, lo cual produce pérdida de surfactante, colapso de la vía aérea, alteración de
la ventilación-perfusión, cortocircuitos e hipertensión pulmonar. El colapso del espacio aéreo
se produce con mayor frecuencia en zonas pulmonares declive.

Las causas del SDRA (ver Causas de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) )
pueden incluir
 Lesión pulmonar directa (p. ej., neumonía, aspiración de ácido)
 Lesión pulmonar indirecta (p. ej., sepsis, pancreatitis, transfusión masiva de sangre,
traumatismos no torácicos).

La sepsis y la neumonía representan cerca del 60% de los casos.

Hipoxemia refractaria
En ambos tipos de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, los espacios aéreos
inundados o colapsados no permiten la entrada de gas, y la sangre que perfunde a los
alvéolos tiene una contenido de oxigeno similar al de la sangre venosa mixta, aunque la
fracción de O2 inspirada (FIO2) sea elevada. Este efecto produce una mezcla constante de
sangre desoxigenada dentro de la vena pulmonar y, por lo tanto, una hipoxemia arterial. En
cambio, la hipoxemia debida a una menor ventilación que perfusión en los alvéolos (es decir,
una baja relación ventilación/perfusión, como ocurre en el asma o la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y, en alguna medida, en el síndrome de dificultad respiratoria aguda) se
corrige con suplemento de oxigeno
Signos y síntomas

La hipoxemia aguda (Ver también Desaturación de oxígeno ) puede causar disnea, inquietud y

ansiedad. Los signos incluyen confusión o alteración de la conciencia, cianosis, taquipnea,
taquicardia y diaforesis. Puede haber arritmia cardíaca y coma. El cierre inspiratorio de las
vías aéreas cerradas produce crepitantes, que se detectan en la auscultación torácica; estos
son difusos, aunque en algunos casos pueden ser peores en las bases pulmonares, en
particular del lóbulo inferior izquierdo. Se produce una distensión de las venas yugulares con
altos niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o insuficiencia ventricular
derecha.
Diagnóstico

 Radiografía de tórax y gases en sangre arterial

 Clinical definition (ver Definición de Berlin de síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA))
La hipoxemia se reconoce mediante oximetría de pulso. Los pacientes con baja saturación de
oxigeno deben estudiarse con radiografía de tórax y gases en sangre arterial y deben ser
tratados con suplemento de oxigeno hasta tener los resultados de los estudios.

Si el oxigeno suplementario no mejora la saturación de oxigeno a > 90%, debe sospecharse

una comunicación de sangre de derecha a izquierda. Un infiltrado alveolar obvio en la
radiografía de tórax indica que la causa es una inundación alveolar, y no una comunicación
intracardíaca. Sin embargo, al comienzo de la enfermedad, puede haber hipoxemia antes de
que se observen cambios en la radiografía.
Una vez diagnosticada una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, debe determinarse la
causa teniendo en cuenta las causas pulmonares y extrapulmonares. A veces, el motivo
evidente es una afección ya reconocida (p. ej., infarto agudo de miocardio, pancreatitis,
sepsis). En otros casos, la anamnesis es sugestiva; en un paciente inmunocomprometido
debe sospecharse una neumonía, y en los que han recibido un trasplante de médula ósea o
tienen una enfermedad del tejido conectivo debe tenerse en cuenta una hemorragia
alveolar. Con frecuencia, los pacientes graves reciben grandes volúmenes de líquido IV, y es
preciso distinguir una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipertensiva (p. ej.,
causada por insuficiencia ventricular o sobrecarga de líquidos) debida al tratamiento de una
insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipotensiva subyacente (p. ej., causada por
sepsis o neumonía).

Los signos de edema pulmonar hipertensivo son un tercer ruido cardíaco, distensión venosa
yugular y edema periférico en el examen físico, y la presencia de un infiltrado central difuso,
cardiomegalia y un pedículo vascular anormalmente ancho en la radiografía de tórax. Los
infiltrados bilaterales difusos del síndrome de dificultad respiratoria aguda suelen ser más
periféricos. Los infiltrados focales son causados por una neumonía lobar, una atelectasia o
una contusión pulmonar. Si bien el electrocardiograma puede mostrar una disfunción
ventricular izquierda, que implicaría un origen cardíaco, este hallazgo no es específico dado
que la sepsis también puede reducir la contractilidad miocárdica.

síndrome de dificultad respiratoria aguda

 CON AUTORIZACIÓN DEL EDITOR. DE HERDEGEN J, BONE R. EN ATLAS OF INFECTIOUS
DISEASES: PLEUROPULMONARY AND BRONCHIAL INFECTIONS. DIRIGIDO POR G MANDELL
(DIRECTOR DE LA SERIE) Y MS SIMBERKOFF. PHILADELPHIA, CURRENT MEDICINE, 1996.
Radiografía de tórax de un paciente con SDRA

© 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.

TC de un paciente con SDRA
 © 2017 ELLIOT K. FISHMAN, MD.

Si se diagnostica un síndrome de dificultad respiratoria aguda pero la causa no es obvia (p.

ej., traumatismo, sepsis, infección pulmonar grave, pancreatitis), una revisión de los
fármacos usados y estudios de diagnóstico, procedimientos y tratamientos recientes pueden
sugerir una causa no reconocida, como el uso de un agente de contraste radiológico, una
embolia aérea o una transfusión. Si no es posible encontrar una causa predisponente,
algunos expertos recomiendan realizar una broncoscopía con lavado alveolar para excluir
una hemorragia alveolar y una neumonía eosinofílica, y si este procedimiento no ayuda, una
biopsia pulmonar para excluir otras afecciones (p. ej., alveolitis alérgica extrínseca,
neumonitis intersticial aguda).

Pronóstico

El pronóstico es muy variable y depende de una variedad de factores, incluidas la etiología

de la insuficiencia respiratoria, la gravedad de la enfermedad, la edad y la presencia de una
enfermedad crónica. La mortalidad global del SDRA era muy elevada (40 a 60%), pero en los
últimos años ha disminuido a 25 a 40%, probablemente debido a los avances en la
ventilación mecánica y al tratamiento de la sepsis. Sin embargo, la mortalidad sigue siendo
muy alta (> 40%) para los pacientes con SDRA grave (es decir, los que tienen un Pa O2:
FIO2<100 mmHg). Con frecuencia, la disfunción respiratoria no es la causa de muerte, sino la
sepsis o la insuficiencia multiorgánica. La persistencia de neutrófilos y altos niveles de
citocinas en el líquido de lavado broncopulmonar son de mal pronóstico. La mortalidad
aumenta con la edad, la presencia de sepsis y cuando la insuficiencia orgánica preexistente
es grave.
La función pulmonar retorna al valor normal en 6 a 12 meses en casi todos los pacientes con
síndrome de dificultad respiratoria aguda que sobreviven; sin embargo, aquellos con una
evolución clínica complicada o con enfermedad grave pueden tener síntomas pulmonares
residuales, y muchos de ellos tienen debilidad neuromuscular persistente.

Tratamiento

 Ventilación mecánica si la saturación es < 90% en oxigeno de alto flujo

Las afecciones subyacentes deben tratarse según lo explicado en el sitio. La insuficiencia
respiratoria hipoxémica aguda se trata inicialmente con alto flujo de oxigeno al 70 a 100%
mediante una mascarilla facial sin reciclador. Si no se alcanza una saturación de
oxigeno > 90%, es probable que deba comenzarse con la ventilación mecánica. El manejo
específico varía en cada caso.
CALCULADORA CLÍNICA:
Peso corporal ideal

Ventilación mecánica en el edema pulmonar cardiogénico

La ventilación mecánica (véase también Generalidades sobre la ventilación mecánica .)
beneficia al ventrículo izquierdo insuficiente de diversas maneras. La presión inspiratoria
positiva reduce la precarga ventricular izquierda y derecha y la poscarga ventricular
izquierda y reduce el trabajo respiratorio. La reducción del trabajo respiratorio permite la
redistribución del limitado gasto cardíaco al eliminar la sobrecarga muscular. La presión
espiratoria (presión espiratoria positiva de la vía aérea  [EPAP] o [PEEP]) redistribuye el
edema pulmonar desde los alvéolos al intersticio, y permite así que más alvéolos puedan
participar en el intercambio gaseoso.
La presión de ventilación positiva no invasiva (NIPPV) , ya sea presión de ventilación positiva
continua o ventilación con doble nivel, permite evitar la intubación endotraqueal en muchos
pacientes, pues el tratamiento farmacológico produce una rápida mejoría. Los ajustes típicos
son una presión inspiratoria positiva en la vía aérea (IPAP) de 10 a 15 cm H 2O y EPAP de 5 a 8
cm H2O.
La ventilación mecánica convencional puede utilizar varios modos de respirador. Con
frecuencia se utiliza el modo asistida/controlada (A/C) en situaciones agudas, cuando se
desea un apoyo ventilatorio completo. Los ajustes iniciales incluyen volumen corriente de 6
a 8 mL/kg de peso ideal, frecuencia respiratoria de 25/min, F IO2 de 1,0 y PEEP de 5 a 8 cm
H2O. Luego puede ajustarse la PEEP hacia arriba en incrementos de 2,5 cm H 2O
disminuyendo la F IO2 hasta niveles no tóxicos. También se puede utilizar ventilación con
apoyo de presión (con niveles similares de PEEP). La presión de la vía aérea inspiratoria
inicial aplicada debe ser suficiente como para poner en reposo los músculos respiratorios
según criterio subjetivo del paciente, la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos
accesorios. Se requiere un apoyo de presión de 10 a 20 cm H 2O por encima de la PEEP.

Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda

Casi todos los pacientes requieren ventilación mecánica, que, además de mejorar la
oxigenación, reduce la demanda de oxigeno al poner en reposo los músculos respiratorios.
Los objetivos incluyen

 Mantener presiones alveolares de meseta < 30 cm H2O (considerar los factores que

potencialmente disminuyen la distensibilidad de la pared torácica y abdominal)
 Un volumen corriente de 6 mL/kg de peso predicho para minimizar las lesiones
pulmonares secundarias
 Una FIO2 lo más baja posible como para mantener una adecuada SaO 2 a fin de
minimizar una posible toxicidad de oxigeno
La PEEP debe ser lo suficientemente alta para mantener los alvéolos abiertos y minimizar la
FIO2 hasta alcanzar una presión meseta de 28 a 30 cm H 2O. Los pacientes con SDRA
moderado a grave tienen mayor probabilidad de beneficiarse con una reducción de la
mortalidad por el uso de la PEEP más alta.
En ocasiones, la ventilación con presión positiva no invasiva  es útil en el síndrome de
dificultad respiratoria aguda. Sin embargo, comparada con el tratamiento del edema
pulmonar cardiogénico, a menudo es necesario un apoyo mayor y durante más tiempo, y se
requiere una EPAP de 8 a 12 cm H2O para mantener una adecuada oxigenación. Para
alcanzar esta presión espiratoria se requieren presiones inspiratorias > 18 a 20 cm H2O, que
no son bien toleradas; es difícil mantener un sellado adecuado, la mascarilla se vuelve
incómoda y puede haber necrosis cutánea e insuflación gástrica. Además, los pacientes
tratados con ventilación con presión positiva no invasiva que luego requieren intubación por
lo general han progresado a una situación más avanzada que si hubieran sido intubados
desde el inicio; por lo tanto, es posible una desaturación crítica en el momento de la
intubación. Se requiere una monitorización intensiva y una cuidadosa selección de los
pacientes para la ventilación con presión positiva no invasiva.
La ventilación mecánica convencional en el síndrome de dificultad respiratoria aguda se
enfocaba en normalizar los valores de los gases en sangre arterial. Hoy está claro que la
ventilación con volúmenes corrientes menores reduce la mortalidad. Por eso, en la mayoría
de los pacientes debe determinarse el volumen corriente en 6 mL/kg de peso corporal ideal
(ver Manejo inicial del respirador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda  para la
Ecuación). Estos ajustes requieren un aumento de la frecuencia respiratoria, incluso hasta
35/min, para producir una ventilación alveolar suficiente a fin de permitir una adecuada
eliminación de dióxido de carbono. En ocasiones, sin embargo, se produce una acidosis
respiratoria, que en parte se acepta para limitar la lesión pulmonar asociada con el
respirador, y puede ser bien tolerada, en particular si el pH es ≥ 7,15. Si el pH desciende por
debajo de 7,15, puede ser necesaria la administración de bicarbonato o de trometamina.
Dado que la hipercapnia puede causar disnea y hacer que las respiraciones del paciente no
se coordinen con el respirador, puede ser necesario el uso de analgésicos (fentanilo o
morfina) y sedantes (p. ej., propofol, inicialmente en dosis de 5 mcg/kg/min y aumentando
hasta llegar a 50 mcg/kg/min; debido al riesgo de hipertrigliceridemia, es preciso controlar
las concentraciones de triglicéridos cada 48 h). Se prefiere la sedación al bloqueo
neuromuscular, ya que este último no es suficiente y puede causar debilidad residual.
La PEEP mejora la oxigenación en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda al
aumentar el volumen del pulmón aireado gracias a la reclutación alveolar y permitir el uso
de una FIO2 más baja. El nivel óptimo de PEEP y el modo de identificarlo son tema de debate.
Recientemente se demostró que el uso rutinario de las maniobras de reclutamiento (p. ej., la
titulación de la PEEP a una presión máxima de 35 a 40 cm de H 2O y mantenida durante 1
min) seguidas de una disminución de la titulación de PEEP se asoció con un aumento de la
mortalidad a los 28 días (1). En consecuencia, muchos médicos utilizan la mínima cantidad
de PEEP que permita una saturación de oxígeno arterial adecuada en una F IO2 no tóxica. En la
mayoría de los pacientes, este nivel es una PEEP de 8 a 15 cm H 2O, aunque en ocasiones
aquellos con síndrome de dificultad respiratoria aguda grave requieren niveles > 20 cm H2O.
En estos casos, debe prestarse atención a otros medios de optimizar la llegada de oxígeno y
minimizar el consumo de oxígeno .
El mejor indicador de sobredistensión alveolar es la medición de una presión de meseta a
través de una maniobra de contención de final de la inspiración ; debe controlarse cada 4 h y
luego de cada cambio de PEEP o de volumen corriente. La presión de meseta ideal es  < 30
cm H2O. Si la presión de meseta excede este valor y no hay un problema con la pared
torácica que pueda contribuir (p. ej., ascitis, derrame pleural, abdomen agudo, traumatismo
de tórax), el médico debe reducir el volumen corriente en incrementos de 0,5 a 1 mL/kg
según se toleren hasta un mínimo de 4 mL/kg, elevando la frecuencia respiratoria para
compensar la reducción de la ventilación minuto y controlando la pantalla del registro de
ondas del respirador para asegurarse de que la espiración sea completa. La frecuencia
respiratoria puede elevarse hasta 35/min antes de que se produzca un atrapamiento franco
de gas debido a espiración incompleta. Si la presión de meseta es < 25 cm H2O y el volumen
corriente es < 6 mL/kg, puede aumentarse el volumen corriente hasta 6 mL/kg o hasta que la
presión de meseta sea > 25 cm H2O. Algunos investigadores creen que la respiración con
control de presión protege más a los pulmones, pero no existen datos que avalen esta
creencia, y lo que se controla es la presión pico y no la presión de meseta. Con ventilación
con control de presión, es necesario controlar continuamente el volumen corriente y ajustar
la presión inspiratoria para asegurar que el paciente no está recibiendo un volumen
corriente demasiado alto o demasiado bajo, ya que el volumen corriente varía con la
distensibilidad pulmonar del paciente.
El decúbito prono mejora la oxigenación en algunos pacientes al permitir el reclutamiento de
regiones pulmonares no ventiladas. Un estudio reciente sugiere que esta posición puede
mejorar la supervivencia.
El manejo óptimo de los líquidos en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda
debe buscar un equilibrio, teniendo en cuenta los requerimientos de un volumen circulatorio
adecuado para preservar la perfusión de los órganos y a la vez disminuir la precarga y limitar
la transudación de líquido en los pulmones. En un gran estudio multicéntrico se demostró
que un enfoque conservador del manejo de los líquidos, administrando poca cantidad de
líquidos, acorta la duración de la ventilación mecánica y el tiempo de estadia en unidad de
 cuidados intensivos, en comparación con un abordaje más liberal. Sin embargo, no hubo
diferencia en la supervivencia entre ambos grupos, y el uso de un catéter de arteria
pulmonar tampoco mejoró los resultados (2). Los pacientes que no están en shock son
candidatos a esta estrategia, pero deben ser monitorizados cuidadosamente en busca de
signos de disminución de la perfusión a órganos vitales como hipotensión, oliguria, pulso
filiforme o extremidades frías (ver Shock).
Aún no se ha encontrado un tratamiento farmacológico definitivo para el síndrome de
dificultad respiratoria aguda que reduzca la morbilidad y la mortalidad. Se han estudiado
diversos tratamientos, como la inhalación de óxido nítrico, el reemplazo del surfactante, la
proteína C activada (drotrecogina alfa), y otros muchos agentes moduladores de la respuesta
inflamatoria, y no han logrado reducir la morbimortalidad. Algunos estudios pequeños
sugieren que los corticoides sistémicos pueden ser beneficiosos en etapas tardías del SDRA,
pero un estudio prospectivo aleatorizado no halló reducción de la mortalidad. Los
corticoides pueden ser perjudiciales en las primeras etapas de la enfermedad.

Referencias del tratamiento

 1. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress
Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al : Effect of lung
recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in
patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical
trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171.
 2. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al : Comparison of two fluid-
management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 354(24):2564–2575, 2006. doi:
10.1056/NEJMoa062200.

Generalidades sobre el paro respiratorio

El paro respiratorio y el paro cardíaco son dos entidades distintas pero, sin
tratamiento, una lleva inevitablemente a la otra. (Véase también Insuficiencia
respiratoria, Disnea e Hipoxia).
La interrupción del intercambio de gases pulmonar durante > 5 min puede dañar
irreversiblemente algunos órganos vitales, en especial el cerebro. Esto casi siempre
es seguido de un paro cardíaco a menos que se restaure rápidamente la función
respiratoria. Sin embargo, una ventilación intensiva puede tener consecuencias
hemodinámicas negativas, en particular en el período cercano al paro y en otras
circunstancias en las que el gasto cardíaco es bajo. En la mayoría de los casos, el
objetivo final es restaurar la ventilación y la oxigenación adecuadas sin comprometer
la situación cardiovascular.

Etiología
El paro respiratorio (y el deterioro de la respiración que puede progresar al paro
respiratorio) puede ser causado por

 Obstrucción de las vías aéreas

 Disminución del esfuerzo respiratorio
 Debilidad de los músculos respiratorios

Obstrucción de las vías aéreas

La obstrucción puede afectar

 Vías aéreas superiores

 Las vías aéreas inferiores

Puede ocurrir una obstrucción de las vías aéreas superiores en lactantes < 3

meses que respiran por la nariz y, por lo tanto, pueden tener un bloqueo nasal que
ocasiona una obstrucción de las vías aéreas superiores. A cualquier edad, la pérdida
del tono muscular en casos de reducción de la conciencia puede causar una
obstrucción de las vías aéreas superiores al desplazarse la parte posterior de la
lengua hacia la bucofaringe. Otras causas de obstrucción de las vías aéreas
superiores incluyen sangre, moco, vómitos o cuerpo extraño; espasmo o edema de
las cuerdas vocales e inflamación faringolaringo traqueal (p. ej., epiglotitis, croup),
tumores y traumatismos. Los pacientes con trastornos congénitos del desarrollo a
menudo tienen vías aéreas superiores anormales que se obstruyen más fácilmente.
La obstrucción de las vías aéreas inferiores puede deberse a aspiración,
broncoespasmo, enfermedades de ocupación de los espacios aéreos (p.
ej., neumonía , edema pulmonar , hemorragia pulmonar) o ahogamiento .

Disminución del esfuerzo respiratorio

La disminución del esfuerzo respiratorio refleja una alteración del sistema nervioso
central debido a una de las siguientes causas:

 Trastorno del sistema nervioso central

 Efecto adverso de fármacos
 Alteraciones metabólicas

Las enfermedades del sistema nervioso central que afectan el tronco encefálico

(p. ej., accidente cerebrovascular  infecciones, tumores) pueden producir
hipoventilación. Las enfermedades que aumentan la presión intracraneana
producen hiperventilación al comienzo, pero luego se produce hipoventilación si hay
compresión del tronco encefálico.
Los agentes que disminuyen el esfuerzo respiratorio incluyen opiáceos y
sedantes-hipnóticos (p. ej., barbitúricos, alcohol; con menor frecuencia,
benzodiazepinas). Las combinaciones de estos medicamentos aumentan aún más el
riesgo de depresión respiratoria. En general, se debe a una sobredosis (iatrogénica,
intencional o no intencionada), aunque una dosis menor puede disminuir el esfuerzo
respiratorio en pacientes más sensibles a los efectos de estos agentes (p. ej.,
ancianos, pacientes con desacondicionamiento, pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica).
La depresión del sistema nervioso central debida a una hipoglucemia grave o a
hipotensión puede finalmente comprometer el esfuerzo respiratorio.

Debilidad de los músculos respiratorios

Esta debilidad puede ser causada por

 Afecciones neuromusculares
 Cansancio

Las causas neuromusculares incluyen lesión de la médula espinal, enfermedades

neuromusculares (p. ej., miastenia gravis, botulismo, poliomielitis, síndrome de
Guillain-Barré) y fármacos bloqueantes neuromusculares.
La fatiga de los músculos respiratorios puede aparecer si pacientes respiran a una
ventilación minuto que excede el 70% de su ventilación voluntaria máxima durante
largos períodos (p. ej., debido a acidosis metabólica grave o hipoxemia).

Signos y síntomas
En caso de paro respiratorio, el paciente está inconsciente o casi inconsciente.

Los pacientes con hipoxemia pueden estar cianóticos, aunque la cianosis puede
estar enmascarada por una anemia o por una intoxicación con monóxido de carbono
o cianuro. Los pacientes tratados con oxígeno de alto flujo pueden no presentar
hipoxia ni cianosis o desaturación hasta después de que cesa la respiración durante
algunos minutos. Por el contrario, los pacientes con enfermedad pulmonar crónica y
policitemia pueden presentar cianosis sin paro respiratorio. Si no se corrige el paro
respiratorio, puede producirse un paro cardíaco a los pocos minutos de comenzada
la hipoxemia o la hipercarbia.

Paro respiratorio inminente

Antes de que se establezca el paro respiratorio, el paciente con función neurológica
intacta puede sentirse agitado, confuso y con dificultad para respirar. Hay
taquicardia y diaforesis; puede haber retracción intercostal o esternoclavicular. Los
pacientes con alteraciones del sistema nervioso central o debilidad de los músculos
respiratorios presentan movimientos respiratorios débiles, respiraciones
boqueantes o irregulares y movimientos paradójicos. Aquellos con un cuerpo
extraño en las vías aéreas pueden mostrar signos de asfixia y señalarse el cuello,
tener estridor respiratorio o no presentar signos. La monitorización de la
concentración de dióxido de carbono a final de la espiración puede alertar al médico
sobre un paro respiratorio inminente en pacientes descompensados.

Los lactantes, en especial si son < 3 meses pueden presentar una apnea súbita sin
previo aviso, debida a una infección masiva, a una afección metabólica, o a fatiga
respiratoria. Los pacientes con asma o con otras enfermedades pulmonares crónicas
pueden presentar hipercarbia y fatiga luego de períodos prolongados de dificultad
respiratoria y repentinamente obnubilarse y volverse apneicos sin previo aviso, a
pesar de una adecuada saturación de oxígeno.

Diagnóstico

 Evaluación clínica

El paro respiratorio en general es clínicamente evidente; el tratamiento comienza en

forma simultánea con el diagnóstico. La primera consideración es excluir una
obstrucción de las vías aéreas por un cuerpo extraño; en ese caso, la resistencia a la
ventilación boca a boca o con mascarilla es marcada. Un cuerpo extraño puede
descubrirse durante una laringoscopia para una intubación endotraqueal (cómo
extraerlo, véase Limpieza y apertura de la vía aérea superiore ).

Tratamiento
 Limipieza de la vía aérea
 Ventilación mecánica

El tratamiento consiste en despejar las vías aéreas, establecer una vía aérea

alternativa y comenzar ventilación mecánica .

Infecciones por micobacterias no tuberculosas

Algunas micobacterias pertenecientes a especies distintas del bacilo tuberculoso
infectan a los seres humanos ocasionalmente. Estos microorganismos (denominados
micobacterias tuberculosas) suelen residir en la tierra y el agua y son mucho menos
virulentos para los seres humanos que Mycobacterium tuberculosis. Las infecciones
por estos microorganismos se denominan atípicas, ambientales y no tuberculosas.
La mayoría de las exposiciones e infecciones por estos microorganismos no causan
enfermedades, que generalmente requieren un defecto en las defensas locales o
sistémicas del huésped; los adultos mayores frágiles y las personas
inmunocomprometidas corren el mayor riesgo. El complejo M. avium (CMA), con las
especies estrechamente relacionadas M. avium y M. intracellulare, produce la mayor
parte de estas enfermedades. Otras especies responsables son M. kansasii, M.
xenopi, M. marinum, M. ulcerans, M. fortuitum, M. abscessus y M. chelonae. No se
demostró la transmisión interpersonal.
Los pulmones son el sitio más frecuente de la enfermedad; la mayoría de estas
infecciones pulmonares se deben al CMA, pero también pueden ser secundarias a M.
kansasii, M. xenopi o M. abscessus. Algunos casos aislados afectan los ganglios
linfáticos, los huesos, las articulaciones, la piel y las heridas. No obstante, la
incidencia de enfermedad generalizada por CMA aumenta en los pacientes HIV
positivos, y la resistencia a los fármacos antituberculosos es habitual (excepto M.
kansasii y M. xenopi).
El diagnóstico de las infecciones por micobacterias no tuberculosas se establece
normalmente mediante tinciones para bacterias ácido-resistentes y cultivo de
muestras.

El tratamiento de las infecciones micobacterianas no tuberculosas es óptimo cuando

lo realiza un especialista con experiencia en el área. The American Thoracic Society La
American Thoracic Society publica guías actualizadas para el diagnóstico y el
tratamiento de estas infecciones complejas.

Enfermedad pulmonar
Los pacientes típticos son mujeres de edad mediana o mayores con bronquiectasias,
escoliosis, tórax en embudo o prolapso mitral, pero sin malformaciones pulmonares
subyacentes documentadas. El CMA también produce enfermedad pulmonar en
hombres de raza blanca de edad mediana o mayor con antecedentes de problemas
pulmonares como bronquitis crónica, enfisema, TBC
curada, bronquiectasias  o silicosis. No siempre está claro si el CMA causa
bronquiectasia, o si la bronquiectasia conduce a la infección por CMA. En mujeres
mayores, delgadas, con tos crónica no productiva, este síndrome se suele llamar
síndrome de Lady Windermere; su frecuencia parece ser más alta por razones que se
desconocen.
Los pacientes suelen presentar tos y expectoración, a menudo asociadas con
cansancio, pérdida de peso y fiebre no muy elevada. La enfermedad puede avanzar
lentamente o permanecer estable durante períodos prolongados. También pueden
aparecer insuficiencia respiratoria y hemoptisis persistente. Los infiltrados nodulares
detectados en la radiografía de tórax se asemejan a los asociados con la TBC
pulmonar, pero las cavidades tienden a tener paredes delgadas y el derrame pleural
es infrecuente. Los infiltrados conocidos como "en forma de árbol y brotes", que se
observan en la TC de tórax, también son característicos de la enfermedad por CMA.

El examen y el cultivo de esputo se realizan para diagnosticar MAC y para distinguir

la infección por MAC de la tuberculosis.

La determinación de la susceptibilidad a los fármacos puede ser útil para asociar

algunas combinaciones de microorganismos con los fármacos indicados, pero sólo
puede realizarse en algunos laboratorios especializados. Para el CMA, la
susceptibilidad a la claritromicina predice la respuesta terapéutica.
En presencia de enfermedad moderadamente sintomática generada por el CMA, con
frotis y cultivo de esputo positivo, deben indicarse 500 mg de claritromicina por vía
oral 2 veces al día o 600 mg de azitromicina por vía oral 1 vez al día, 600 mg de
rifampicina (RIF) por vía oral 1 vez al día y entre 15 y 25 mg/kg de etambutol (EMB)
por vía oral 1 vez al día durante 12 a 18 meses o hasta que los cultivos permanezcan
negativos durante 12 meses.

En presencia de enfermedad progresiva que no responde a los fármacos

convencionales, es posible intentar combinaciones de entre 4 y 6 fármacos, como
500 mg de claritromicina por vía oral 2 veces al día o 600 mg de azitromicina por vía
oral 1 vez al día, 300 mg de rifabutina por vía oral 1 vez al día, entre 250 y 500 mg de
ciprofloxacina por vía oral o intravenosa 2 veces al día, entre 100 y 200 mg de
clofamicina por vía oral 1 vez al día y entre 10 y 15 mg/kg de amikacina por vía
intravenosa 1 vez al día.

La resección quirúrgica se recomienda en casos excepcionales de enfermedad

localizada en pacientes jóvenes sin otras enfermedades asociadas.

Las infecciones por M. kansasii y M. xenopi responden a isoniazida, rifabutina y EMB,

con estreptomicina o claritromicina o sin ellas. El tratamiento debe prolongarse
entre 18 y 24 meses. Las infecciones por M. abscessus se tratan con 3 fármacos:
amikacina, cefoxitina o imipenem, y un macrólido oral.
Todas las micobacterias no tuberculosas son resistentes a piracinamida.

Linfadenitis
En los niños de entre 1 y 5 años, la linfadenitis cervical submaxilar y submandibular
crónica suele deberse al CMA o a M. scrofulaceum. Es probable que esta infección se
contagie a través de la ingestión de microorganismos presentes en la tierra.
El diagnóstico suele requerir biopsia por escición.

La extirpación suele ser suficiente para el tratamiento, y en general no se requiere

quimioterapia.

Enfermedad cutánea
El granuloma de las piscinas es una enfermedad granulomatosa y ulcerosa
superficial autolimitada pero prolongada que, en general, se debe a la infección
por M. marinum que se contagia en piscinas contaminadas o durante la limpieza de
un acuario doméstico contaminado. A veces, también se encuentran M. ulcerans y M.
kansasii. Las lesiones son tumores rojizos que aumentan de tamaño y viran al color
violáceo; se localizan sobre todo en los miembros superiores o las rodillas. La
cicatrización puede ser espontánea, pero la administración de 100 a 200 mg de
minociclina o doxiciclina por vía oral 1 vez al día, 500 mg de claritromicina por vía
oral 2 veces al día o RIF con EMB durante 3 a 6 meses es capaz de combatir el M.
marinum.
La úlcera de Buruli, causada por M. ulcerans, aparece en las zonas rurales de > 30
países tropicales y subtropicales; la mayoría de los casos ocurre en África occidental
y central. Comienza como un nódulo subcutáneo indoloro, una amplia zona indurada
e indolora o una inflamación indolora difusa de las piernas, los brazos o la cara. La
infección progresa hasta causar una extensa destrucción de la piel y los tejidos
blandos; pueden formarse grandes úlceras en las piernas o los brazos. La resolución
puede causar contractura, formación de cicatrices y deformidad. Para el diagnóstico
se debe utilizar PCR. La OMS recomienda 8 semanas de tratamiento combinado 1 vez
al día con 10 mg/kg de rifampicina por vía oral más 15 mg/kg de estreptomicina
intramuscular, 7,5 mg/kg de claritromicina por vía oral (preferido durante el
embarazo), o bien 400 mg de moxifloxacina por vía oral.

Infecciones de heridas y por cuerpos extraños

Las micobacterias no tuberculosas forman biopelículas; pueden sobrevivir en
sistemas de agua en instalaciones residenciales, de oficinas y de atención médica.
Son difíciles de erradicar con las prácticas comunes de descontaminación (p. ej., usar
cloro, organomercuriales o glutaraldehído alcalino).

Las micobacterias no tuberculosas de rápido crecimiento (complejo M. fortuitum, M.

chelonae, complejo M. abscessus) pueden causar brotes de infecciones
intrahospitalarias, generalmente debido a la inyección de soluciones contaminadas,
la contaminación de heridas con agua no estéril, el uso de instrumentos
contaminados o el implante de dispositivos contaminados. Estas infecciones también
pueden desarrollarse después de procedimientos cosméticos, acupuntura o
tatuajes. M. fortuitum causa infecciones graves en heridas penetrantes en los ojos y
la piel (en especial los pies), en tatuajes, y en pacientes en los que se introducen
materiales contaminados (p. ej., válvulas cardíacas porcinas, implantes mamarios,
cera ósea).
En los Estados Unidos, ocurrieron brotes por la infección por M. abscessus en Georgia
(2015) y en California (2016). Ocurrieron en niños cuando el agua contaminada con la
biopelícula de M. abscessus se utilizó para irrigar la cámara pulpar del diente durante
un conducto radicular; se produjo una infección grave.
El tratamiento suele requerir desbridamiento extenso y extirpación del material
extraño. Los fármacos útiles incluyen

 Imipenem 1 g IV cada 6 h
 500 mg de levofloxacina por vía intravenosa u oral 1 vez al día
 Claritromicina 500 mg por vía oral 2 veces al día
 Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 1 comprimido de doble potencia
por vía oral 2 veces al día
 Doxiciclina 100 a 200 mg por vía oral 1 vez al día
  Cefoxitina 2 g IV cada 6 a 8 h
 Amikacina 10 a 15 mg/kg IV 1 vez al día

Se recomienda una terapia combinada con al menos 2 fármacos que tengan

actividad demostrada in vitro. La duración de la terapia es de 24 meses y puede ser
más prolongada si el cuerpo extraño infectado permanece en el cuerpo. La
amikacina generalmente se incluye durante los primeros 3 a 6 meses de terapia.
El M. abscessus y el M. chelonae son en general resistentes a la mayoría de los
antibióticos, son muy difíciles o imposibles de erradicar y los pacientes con estas
infecciones deben derivarse a un especialista con experiencia.

Enfermedad diseminada
El CMA causa con frecuencia enfermedad generalizada en pacientes con sida
avanzado y ocasionalmente en pacientes con otros estados de inmunodeficiencia,
como sometidos a trasplantes de órganos y con leucemia de células peludas. En los
pacientes con sida, la enfermedad generalizada por el CMA suele desarrollarse en un
estadio avanzado de la enfermedad (a diferencia de la TBC, que aparece en un
estadio temprano), junto con otras infecciones oportunistas.

La enfermedad generalizada por el CMA causa fiebre, anemia, trombocitopenia,

diarrea y dolor abdominal (características similares a las de la enfermedad de
Whipple).

El diagnóstico de la infección generalizada por el complejo Mycobacterium avium

puede confirmarse con hemocultivo o cultivo de médula ósea o con biopsia (p. ej.,
biopsia hepática o de ganglios linfáticos necróticos con aguja por vía percutánea).
Los microorganismos pueden identificarse en las heces y las muestras obtenidas de
las vías respiratorias, aunque pueden representar una colonización más que una
enfermedad verdadera.

La terapia combinada para eliminar la bacteriemia y aliviar los síntomas suele

requerir 2 o 3 fármacos. Pueden indicarse 500 mg de claritromicina 2 veces al día o
600 mg de azitromicina por vía oral 1 vez al día, asociada con 15 a 25 mg/kg de EMB
1 vez al día. A veces se agregan 300 mg de rifabutina 1 vez al día. Una vez concluido
el tratamiento exitoso, puede ser necesaria una terapia supresora crónica con
claritromicina o azitromicina y EMB para prevenir las recurrencias.

Los pacientes infectados por HIV no diagnosticado que se presentan con infección
diseminada por CMA, deben recibir 2 semanas de tratamiento contra micobacterias
antes de comenzar la terapia antirretroviral, para disminuir el riesgo de desarrollar
el síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria  (IRIS).
Los pacientes infectados por HIV con recuento de CD4 <100 células/µL requieren
profilaxis contra el desarrollo de enfermedad generalizada por el CMA con 1,2 g de
 azitromicina por vía oral 1 vez a la semana o 500 mg de claritromicina por vía oral 2
veces al día.

Más información

 The American Thoracic Society : An Official ATS/IDSA Statement: Diagnosis,

Treatment, and Prevention of Nontuberculous Mycobacterial Diseases

Generalidades sobre los trastornos respiratorios perinatales

El proceso del nacimiento se acompaña de grandes cambios fisiológicos  (véase
también Función pulmonar neonatal ), que en ocasiones revelan alteraciones que no
planteaban ningún problema durante la vida intrauterina. Por ese motivo, en todo
parto debe haber una persona experta en reanimación neonatal . La edad
gestacional  y los parámetros de crecimiento  ayudan a identificar el riesgo de
patología neonatal.
Los problemas respiratorios en recién nacidos incluyen

 Apnea del prematuro

 Displasia broncopulmonar
 Síndrome de aspiración de meconio
 Hipertensión pulmonar persistente
 Síndromes de fuga de aire pulmonar
 Síndrome de dificultad respiratoria
 Taquipnea transitoria
Los síntomas y los signos de dificultad respiratoria varían e incluyen los siguientes:

 Gruñidos

 Aleteo nasal

 Retracciones intercostales, subcostales y supraesternales

 Respiración débil, irregular, o una combinación de ambas

 Taquipnea y crisis de apnea

 Cianosis, palidez, moteado, relleno capilar tardío o una combinación

 Hipotensión

En los recién nacidos, los signos y síntomas pueden manifestarse inmediatamente

después del parto o aparecer minutos o horas más tarde.
Etiología

La dificultad respiratoria en recién nacidos y lactantes tiene múltiples causas

(ver Causas de dificultad respiratoria en recién nacidos y lactantes ).

Fisiología
Hay varias diferencias significativas entre la fisiología del aparato respiratorio de los
recién nacidos y lactantes y la de los niños mayores y adultos. Estas diferencias son

 Una pared torácica más distensible y colapsable

 Disminución de la distemsibilidad pulmonar (en lactantes con deficiencia de
surfactante debido a prematurez o mutaciones genéticas)
 Mayor dependencia de las excursiones diafragmáticas que de los músculos
intercostales
 Vías respiratorias extratorácicas colapsables

Asimismo, el menor calibre de las vías respiratorias de los lactantes aumenta la

resistencia en la vía respiratoria, y la ausencia de ventilación colateral incrementa la
tendencia a las atelectasias. Sin embargo, otros principios de la respiración son
similares en niños y adultos.

Evaluación

La evaluación de la dificultad respiratoria comienza con una anamnesis y un examen

físico completos.

En los recién nacidos, la anamnesis se centra en los antecedentes maternos y

prenatales, en particular edad gestacional , infección o hemorragia materna, tinción
meconial del líquido amniótic, oligohidramnios  o polihidramnios y antecedentes de
germanos con dificultad respiratoria significativa o muerte en el período neonatal.
El examen físico se enfoca en el corazón y los pulmones. La asimetría de la pared
torácica o un abdomen hundido sugieren una hernia diafragmática . Los crepitantes
difusos y/o la disminución de la entrada de aire sugieren una expansión alveolar
deficiente, como se observa en la deficiencia de surfactante. El murmullo vesicular
asimétrico puede indicar un neumotórax, una neumonía  o asma. El desplazamiento
izquierdo del choque de la punta, un soplo cardíaco, pulsos centrales o periféricos
anormales o una combinación sugieren una cardiopatía congénita . La evaluación de
la tensión arterial y los pulsos femorales permiten identificar un colapso circulatorio,
con defectos congénitos o sin ellos. El mal relleno capilar refleja un compromiso
circulatorio.
Tanto en los recién nacidos como en los lactantes, es importante evaluar la
oxigenación y la respuesta al tratamiento con oxígeno mediante oximetría de pulso o
gases en sangre. Asimismo, se recomienda radiografía de tórax.

Generalidades sobre la neumonía

La neumonía es una inflamación aguda de los pulmones causada por
una infección. En general, el diagnóstico inicial se basa en la
radiografía de tórax y los hallazgos clínicos. Las causas, los síntomas,
el tratamiento, la prevención y el pronóstico difieren según si la
infección es bacteriana, micobacteriana, viral, micótica o parasitaria,
si es extrahospitaladia o intrahospitalaria, si ocurre en un paciente
tratado con ventilación mecánica y si se ha contagiado en geriátricos
u otros establecimientos asociados con la salud, y si aparece en un
paciente inmunocompetente o inmunocomprometido.

(Véase también Neumonía neonatal ).

Se estima que 2 a 3 millones de personas en los Estados Unidos desarrollan
neumonía cada año, de los cuales cerca de 60.000 mueren. En los Estados Unidos, la
neumonía, junto con la gripe, es la octava causa de muerte y es la principal causa de
muerte por infección. La neumonía es la infección intrahospitalaria más frecuente y
grave y la causa más común de muerte en los países en desarrollo.

La causa más frecuente de neumonía en los adultos > 30 años es

 Infección bacteriana

Streptococcus pneumoniae es el patógeno más común en todos los grupos etarios,

contextos y regiones geográficas. Sin embargo, patógenos de todo tipo, desde virus
hasta parásitos, pueden provocar una neumonía.
Las vías aéreas y los pulmones están constantemente expuestos a patógenos
presentes en el ambiente externo; las vías aéreas superiores y la bucofaringe en
particular están colonizados por la flora denominada normal. La microaspiración de
estos patógenos del tracto respiratorio superior es algo normal, pero estos
patógenos son rápidamente manejados por los mecanismos de defensa del pulmón
del huésped. La neumonía se produce cuando

 Los mecanismos de defensa están comprometidos

 La macroaspiración conduce a un gran inóculo de bacterias que supera las

defensas del huésped normales

 Se introduce un patógeno particularmente virulento

En ocasiones, la infección se desarrolla cuando los patógenos llegan a los pulmones
a través del torrente sanguíneo o por expansión contigua desde la pared torácica o
el mediastino.

Las defensas de las vías aéreas superiores incluyen la IgA salival, las proteasas y

las lisozimas, los inhibidores del crecimiento producidos por la flora normal y la
fibronectina, que recubre la mucosa e inhibe la adherencia.
Las defensas inespecíficas de las vías aéreas inferiores, que incluyen la tos y la
limpieza mucociliar, previenen la infección en los espacios aéreos. Las defensas
específicas de las vías aéreas inferiores incluyen diversos mecanismos inmunitarios
específicos contra el patógeno, como la opsonización de IgA e IgG, los péptidos
antimicrobianos, los efectos antiinflamatorios del surfactante, la fagocitosis por los
macrófagos alveolares y las respuestas inmunitarias mediadas por células T. Estos
mecanismos protegen a la mayoría de las personas contra la infección.
Numerosas condiciones alteran la flora normal (p. ej., enfermedad sistémica,
desnutrición, exposición al medio hospitalario, exposición a antibióticos) o afectan
estas defensas (p. ej., alteración del estado mental, tabaquismo, intubación
nasogástrica o endotraqueal). Los patógenos que luego alcanzan los espacios aéreos
pueden multiplicarse y causar neumonía.

Los patógenos específicos que causan la neumonía no pueden encontrarse en < 50%

de los pacientes, incluso con una amplia investigación diagnóstica, principalmente
debido a las limitaciones de las pruebas diagnósticas actualmente disponibles. Pero
como los agentes patógenos y los resultados tienden a ser similares en pacientes en
ámbitos similares y con factores de riesgo similares, las neumonías pueden
clasificarse como
 Extrahospitalarias
 Intrahospitalaria (excluyendo las asociadas con el ventilador)
 Asociada con el respirador
 En pacientes inmunocomprometidos , incluidos los pacientes con infección
por VIH (human immunodeficiency virus) (véase Neumonía por Pneumocystis
jirovecii)
 La neumonía aspirativa, que se produce cuando grandes volúmenes de
secreciones de las vías aéreas superiores o gástricas entran en los pulmones
Estas categorías permiten realizar la selección empírica del tratamiento.

El término neumonía intersticial  se refiere a diversas enfermedades no relacionadas

de causas variadas y a veces desconocidas caracterizadas por la inflamación y la
fibrosis del intersticio pulmonar.

Bronquitis aguda
La bronquitis aguda es la inflamación del árbol traqueobronquial,
comúnmente después de una infección de las vías aéreas superiores,
que se produce en pacientes sin trastornos pulmonares crónicos. La
causa es casi siempre una infección viral. El patógeno rara vez es
identificado. El síntoma más común es la tos, con fiebre o sin ella, y
tal vez la producción de esputo. El diagnóstico se basa en los
hallazgos clínicos. El tratamiento es sintomático; los antibióticos
generalmente no son necesarios. El pronóstico es excelente.

Con frecuencia, la bronquitis aguda es un componente de una infección respiratoria

de las vías aéreas superiores causada por rinovirus, parainfluenza, virus influenza A
o B, virus sincitial respiratorio, coronavirus o metaneumovirus humano. Causas
menos comunes pueden ser Mycoplasma pneumoniae, Bordetella
pertussis y Chlamydia pneumoniae. Menos del 5% de los casos son causados por
bacterias, a veces en brotes.
La inflamación aguda del árbol traqueobronquial en pacientes con trastornos
bronquiales crónicos subyacentes (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, bronquiectasias , fibrosis quística) se considera una exacerbación aguda de
ese trastorno en lugar de la bronquitis aguda. En estos pacientes, la etiología, el
tratamiento y los resultados difieren de los de la bronquitis aguda (Ver
también Tratamiento de la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica ).

Signos y síntomas

Los síntomas consisten en tos no productiva o levemente productiva acompañada o

precedida por síntomas de infección respiratoria de las vías aéreas superiores,
generalmente durante > 5 días. La disnea subjetiva aparece como consecuencia del
dolor torácico u opresivo que sucede con la respiración, no de la hipoxia. Los signos
a menudo están ausentes, pero puede haber roncus dispersos y sibilancias. El
esputo puede ser claro, purulento o, en ocasiones, contiene sangre. Las
características del esputo no se corresponden con una etiología particular (es decir,
viral o bacteriana). Puede haber fiebre, si bien la fiebre alta o prolongada es inusual y
sugiere influenza o neumonía.

Cuando se resuelve, la tos es el último síntoma en desaparecer y a menudo tarda 2 a

3 semanas o incluso más tiempo.

Diagnóstico
 Evaluación clínica

 A veces, radiografía de tórax para descartar otros trastornos

El diagnóstico se basa en la presentación clínica. No suelen ser necesarios estudios
complementarios. Sin embargo, a los pacientes que se quejan de disnea se les debe
realizar oximetría de pulso para descartar hipoxemia. La radiografía de tórax se
realiza si los hallazgos sugieren neumonía  o enfermedad grave (p. ej., mal estado
general, alteración del estado mental, fiebre alta, taquipnea, hipoxemia,
crepitaciones, signos de consolidación o derrame pleural). Los pacientes ancianos
son la excepción ocasional, ya que pueden tener neumonía sin fiebre ni hallazgos a
la auscultación, presentando en cambio alteración del estado mental y taquipnea.
En general, la tinción de Gram del esputo y el cultivo no son de utilidad. A las
muestras nasofaríngeas se les pueden hacer la prueba de la gripe y la tos ferina si
estos trastornos se sospechan clínicamente (p. ej., tos ferina, tos persistente y
paroxística después de 10 a 14 días de la enfermedad, sólo a veces con el silbido
característico y/o arcadas, la exposición a un caso confirmado). La prueba del panel
viral generalmente no se recomienda porque los resultados no afectan el
tratamiento.
La tos se resuelve en el transcurso de 2 semanas en el 75% de los casos. A los
pacientes con tos persistente, se les debe realizar una radiografía de tórax. La
decisión de buscar causas no infecciosas, incluido el goteo posnasal y la enfermedad
por reflujo gastroesofágico, por lo general se puede hacer sobre la base de la
presentación clínica. La diferenciación del asma tusígeno puede requerir pruebas de
la función pulmonar.

Tratamiento

 Alivio de los síntomas (p. ej., paracetamol, hidratación, tal vez antitusivos)

 Agonistas beta-adrenérgicos inhalatorios para las sibilancias

La bronquitis aguda en pacientes sanos es una de las principales causas de uso

excesivo de antibióticos. Casi todos los pacientes necesitan sólo tratamiento
sintomático, como paracetamol e hidratación. La evidencia que apoya la eficacia del
uso de rutina de otros tratamientos sintomáticos, como antitusivos, mucolíticos y
broncodilatadores es débil. Los antitusivos deben considerarse sólo si la tos
interfiere con el sueño. Los pacientes con sibilancias pueden beneficiarse con el uso
de agonistas beta2 inhalados (p. ej., salbutamol) durante unos pocos días. No se
recomienda un uso más amplio de beta 2-agonistas porque son comunes los efectos
adversos como temblor y nerviosismo.
Si bien se producen beneficios sintomáticos modestos con el uso de antibióticos en
la bronquitis aguda, la naturaleza autolimitada de la bronquitis aguda y el riesgo de
efectos adversos y resistencia a los antibióticos se oponen al uso generalizado de
antibióticos. De manera típica, no se emplean antibióticos orales, salvo en pacientes
con tos ferina o durante brotes conocidos de infección bacteriana. Se administra un
macrólido como azitromicina 500 mg por vía oral una vez, luego 250 mg por vía oral
1 vez al día durante 4 días o claritromicina 500 mg por vía oral 2 veces al día durante
7 días.

Perlas y errores

Tratar la mayoría de los casos de bronquitis aguda en pacientes sanos sin el

uso de antibióticos.

Conceptos clave
 La bronquitis aguda es viral en > 95% de los casos, a menudo parte de
una infección de las vías aéreas superiores.

 Diagnosticar la bronquitis aguda principalmente por la evaluación

clínica; hacer radiografía de tórax y/u otras pruebas sólo en los pacientes
que tienen manifestaciones de una enfermedad más grave.

 Tratar la mayoría de los pacientes sólo para aliviar los síntomas.

Tos en adultos
La tos se define como una maniobra espiratoria explosiva que se realiza de manera
refleja o deliberada para limpiar las vías aéreas. Es uno de los síntomas más
frecuentes que lleva a los pacientes a consultar al médico. (Véase tambiénTos en los
niños).
Las causas probables de la tos (ver Algunas causas de tos ) difieren de acuerdo con si
el síntoma es agudo (presente < 3 semanas) o crónico.
Las causas más frecuentes de tos aguda son
 Infección de las vías respiratorias superiores  (que incluye la bronquitis aguda)
 Goteo posnasal
 Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Neumonía
Las causas más frecuentes de tos crónica son
 Bronquitis crónica
 Goteo posnasal
 Vía aérea hiperrespondedora después de la resolución de una infección
respiratoria, viral o bacteriana (es decir, tos posinfección)
 Reflujo gastroesofágico
Las causas de tos en los niños  son similares a las de los adultos, si bien el asma y la
aspiración de un cuerpo extraño podrían ser más frecuentes en los niños.
En muy raras oportunidades, un tapón de cerumen o un cuerpo extraño en el
conducto auditivo externo activa el reflejo de la tos a través de la estimulación de la
rama auricular del nervio vago. La tos psicógena es aún más rara y es un diagnóstico
de exclusión.

Los pacientes con tos crónica pueden desarrollar un reflejo secundario o

componente psicógeno a su tos. Además, la tos prolongada puede dañar la mucosa
bronquial, lo que puede desencadenar más tos.

Evaluación

Anamnesis
Antecedentes de la enfermedad actual: debe interrogarse acerca de la duración y
las características de la tos (p. ej., si es seca o produce esputo o sangre y si se
acompaña de disnea, dolor torácico o ambos). Puede resultar útil preguntar sobre
factores desencadenantes (p. ej., aire frío, olores fuertes) y cuándo se produce la tos
(p. ej., especialmente por la noche).
Revisión de aparatos y sistemas: deben buscarse síntomas de la posible causa,
como rinorrea y dolor de garganta (infección de las vías respiratorias superiores ,
secreción crónica mucosa postnasal), fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico
(neumonía), sudoración nocturna y pérdida de peso (tumor, tuberculosis), pirosis
(reflujo gastroesofágico ) y dificultad para deglutir o episodios de ahogo al comer o
beber (aspiración).
Antecedentes personales: deben registrarse infecciones respiratorias recientes (es
decir, en 1 a 2 meses anteriores), antecedentes de alergias, asma, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica  y enfermedad por reflujo gastroesofágico , factores de
riesgo (o conocidos) para tuberculosis o infección por HIV , y los antecedente de
tabaquismo. Los antecedentes farmacológicos deben señalar específicamente el uso
de inhibidores de la ECA. Debe interrogarse a los pacientes con tos crónica acerca de
la exposición a posibles irritantes o alérgenos respiratorios y viajes o residencia en
regiones con enfermedad micótica endémica.

Examen físico
Debe enfocarse en los signos vitales para determinar la presencia de taquipnea y
fiebre.

En el examen general deben buscarse signos de dificultad respiratoria y enfermedad

crónica (p. ej., consunción, letargo).

El examen de la nariz y la garganta debe enfocarse en el aspecto de la mucosa nasal

(p. ej., color, congestión) y la presencia de secreciones (externa o en la parte
posterior de la faringe). Deben examinarse los oídos para identificar cuerpos
extraños, tumores o signos de infección.
Deben inspeccionarse y palparse las regiones cervical y supraclavicular para detectar
adenopatías.

Se realiza un examen pulmonar completo que incluya sobre todo la entrada y la

salida adecuadas de aire, la simetría de los ruidos respiratorios y la presencia de
rales crepitantes o sibilancias. Deben buscarse signos de consolidación (p. ej.,
egofonía, matidez a la percusión).

Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

 Disnea
 Hemoptisis
 Pérdida de peso
 Fiebre persistente
 Factores de riesgo para tuberculosis o infección por HIV

Interpretación de los hallazgos

Algunos hallazgos apuntan a diagnósticos particulares (ver Algunas causas de tos ).
Otros hallazgos importantes son menos específicos. Por ejemplo, el color (p. ej.,
amarillo, verde) y la viscosidad del esputo no ayudan a diferenciar las causas
bacterianas de otras. Las sibilancias pueden tener varias causas. La hemoptisis en
pequeñas cantidades puede aparecer con la tos muy intensa de muchas etiologías,
aunque las hemoptisis más graves sugieren bronquitis, bronquiectasias, tuberculosis
o cáncer primario de pulmón. La fiebre, la sudoración nocturna y la pérdida de peso
pueden aparecer en muchas infecciones crónicas, así como en el cáncer.

Estudios complementarios
Se debe realizar oximetría de pulso y radiografía de tórax en pacientes con hallazgos
que representan signos de alarma como disnea o hemoptisis y aquellos en quienes
la sospecha de neumonía es elevada. Se debe realizar una radiografía de tórax y
pruebas para detectar la infección tuberculosa y por HIV en pacientes con pérdida de
peso o factores de riesgo para esas infecciones.

En muchos pacientes sin signos de alarma, los médicos pueden basar el diagnóstico
en la anamnesis y los hallazgos del examen físico y comenzar el tratamiento sin
realizar estudios complementarios. En pacientes sin una causa clara pero sin signos
de alarma, muchos médicos comienzan el tratamiento empírico para las secreciones
crónicas mucosas postnasales (p. ej., combinaciones de antihistamínicos y
descongestivos, corticoides nasales en aerosol o antagonistas muscarínicos en
aerosol) o para el reflujo gastroesofágico (p. ej., inhibidores de la bomba de
protones, bloqueantes H 2). Usualmente, una respuesta adecuada a estas
intervenciones descarta la necesidad de una evaluación ulterior.
Debe realizarse una radiografía de tórax en los pacientes con tos crónica en quienes
el tratamiento presuntivo es ineficaz. Si los hallazgos radiológicos no son
significativos, muchos médicos realizan pruebas secuenciales para asma (pruebas de
la función pulmonar con prueba de provocación con metacolina si la espirometría
convencional es normal), enfermedad de los senos (TC de senos) y reflujo
gastroesofágico (monitorización del pH esofágico).

El cultivo de esputo es útil para los pacientes con una posible infección lenta o
silenciosa, como la tos ferina, la tuberculosis o las infecciones micobacterianas no
tuberculosas.

Debe indicarse una TC de tórax y tal vez una broncoscopia en pacientes en quienes
se sospecha cáncer de pulmón u otro tumor bronquial (p. ej., aquellos con un
antecedente de tabaquismo de larga duración, signos generales inespecíficos) y en
quienes fracasó el tratamiento empírico y presentan hallazgos no concluyentes en
los estudios complementarios preliminares.

Tratamiento

El tratamiento debe estar dirigido a la causa de base.

Hay poca evidencia que apoye el uso de antitusivos o agentes mucolíticos. La tos es
un mecanismo importante para eliminar las secreciones de las vías aéreas y colabora
en la recuperación de las infecciones respiratorias. Por consiguiente, aunque los
pacientes a menudo solicitan antitusígenos o expectorantes, este tratamiento debe
darse con precaución y reservarse para los pacientes con una infección de las vías
respiratorias superiores y para los que reciben tratamiento por la enfermedad de
base en los que la tos es perturbadora. Los antitusígenos pueden ayudar a algunos
pacientes con tos crónica que tienen un reflejo o un componente psicógenoo que
desarrollan lesiones de la mucosa bronquial.

Los antitusivos deprimen el centro bulbar de la tos (dextrometorfano y codeína) o

anestesian los receptores de distensión de las fibras aferentes vagales de los
bronquios y los alvéolos (benzonatato). El dextrometorfano, un análogo del
opiáceo levorfanol, es eficaz en la forma de comprimidos o de jarabe en dosis de 15
a 30 mg por vía oral 1 a 4 veces/día para los adultos o de 0,25 mg/kg por vía oral 4
veces/día para los niños. La codeína tiene efecto antitusivo, analgésico y sedante,
pero la dependencia es un problema y tiene efectos adversos frecuentes como
náuseas, vómitos, estreñimiento y tolerancia. Las dosis usuales son de 10 a 20 mg
por vía oral cada 4 a 6 h, según necesidad, para los adultos y de 0,25 a 0,5 mg/kg por
vía oral 4 veces al día para los niños. Otros opiáceos (hidrocodona, hidromorfona,
metadona, morfina) tienen propiedades antitusivas, si bien se trata de no usarlos por
su elevado potencial de dependencia y abuso. El benzonatato, un análogo de
la tetracaína que está disponible en cápsulas líquidas, es eficaz en una dosis de 100 a
200 mg por vía oral 3 veces al día.
Se considera que los expectorantes disminuyen la viscosidad y facilitan la
expectoración (expulsión) de secreciones, pero su beneficio es limitado, si lo hay, en
la mayoría de las circunstancias. La guaifenesina (200 a 400 mg por vía oral cada 4 h
en forma de jarabe o comprimidos) se utiliza con mayor frecuencia porque no tiene
efectos adversos graves, pero existen varios expectorantes, como la bromhexina, la
ipecacuana y las soluciones saturadas de yoduro de potasio (SSKI). Los
expectorantes en aerosol, como la  N-acetilcisteína y la DNasa, suelen reservarse
para el tratamiento intrahospitalario de la tos en pacientes con bronquiectasias o
fibrosis quística. Asegurar la hidratación adecuada puede facilitar la expectoración, al
igual que la inhalación de vapor, si bien ninguna técnica ha sido probada de manera
estricta.
Los tratamientos tópicos, como gotas o jarabes (demulcentes) a base de acacia,
regaliz, glicerina, miel y cerezo silvestre, son calmantes locales y tal vez emocionales,
pero su uso no está respaldado por la evidencia científica.
Los protusivos, que estimulan la tos, están indicados para trastornos como la
fibrosis quística y las bronquiectasias, en las se considera que la tos productiva es
importante para la limpieza de la vía aérea y la conservación de la función pulmonar.
La DNasa o la solución fisiológica hipertónica se administran junto con la fisioterapia
de tórax y el drenaje postural para favorecer la tos y la expectoración. Este método
es beneficioso en la fibrosis quística, pero no en la mayoría de otras causas de tos
crónica.
Los broncodilatadores, como el salbutamol (albuterol) y el ipratropio o los
corticoides inhalados, pueden ser eficaces para la tos después de una infección de
las vías respiratorias superiores y en la variante tusígena del asma.

Conceptos clave
 Signos de peligro son la dificultad respiratoria, la fiebre crónica, la
pérdida de peso y la hemoptisis.
 El diagnóstico clínico suele ser adecuado.
 Debe recordarse el reflujo gastroesofágico oculto como una causa
posible.
 Los antitusivos y los expectorantes deben ser usados en forma selectiva.

Estridor
El estridor es un ruido de tono alto, sobre todo inspiratorio. Se asocia con mayor
frecuencia con trastornos agudos, como aspiración de cuerpo extraño, pero puede
deberse a trastornos más crónicos, como traqueomalacia.
Fisiopatología

El estridor se produce por el flujo de aire rápido y turbulento a través de un

segmento estrechado o parcialmente obstruido de la vía aérea superior
extratorácica. Las áreas afectadas son la faringe, la epiglotis, la laringe y la tráquea
extratorácica.

Etiología
Casi todas las causas se manifiestan en forma aguda, si bien algunos pacientes
presentan síntomas crónicos o recidivantes (ver Algunas causas de estridor ).
La causas agudas suelen ser infecciosas, salvo en el caso de cuerpo extraño y alergia.

Las causas crónicas suelen ser alteraciones estructurales congénitas o adquiridas de

la vía aérea superior.

El estridor transitorio o intermitente puede ser resultado de la aspiración con

laringoespasmo agudo o de la disfunción de las cuerdas vocales.

Niños
Las causas más comunes de estridor agudo en niños son

 Laringotraqueobronquitis espasmódica (crup)

 Aspiración de cuerpo extraño

La epiglotitis ha sido históricamente una causa frecuente de estridor en niños, pero

su incidencia disminuyó a partir de la introducción de la vacuna contra Haemophilus
influenzae de tipo B (HiB).
Varios trastornos congénitos de la vía aérea pueden manifestarse como estridor
recidivante en neonatos y lactantes.

Adultos
Causas frecuentes en adultos son

 Dsfunción de las cuerdas vocales  (también llamada movimiento paradójico de

las cuerdas vocales)
 Edema laríngeo posextubación
 Edema o parálisis de la cuerda vocal
 Tumores de la laringe
 Reacciones alérgicas

La disfunción de las cuerdas vocales a menudo simula al asma, de modo que a

muchos pacientes con disfunción de las cuerdas vocales se les administran de modo
incorrecto fármacos para el asma, pero no responden al tratamiento. La epiglotitis es
cada vez más frecuente entre los adultos, si bien el estridor en los adultos es menos
probable que en los niños.

Evaluación

Anamnesis
Antecedentes de la enfermedad actual: en primer lugar, debe identificarse si los
síntomas son agudos o crónicos y si son transitorios o intermitentes. Si son agudos,
se registran los síntomas de infección de las vías respiratorias superiores (rinorrea,
fiebre, dolor de garganta) o alergia (prurito, estornudos, edema facial, exantema,
posible exposición al alérgeno). La intubación reciente o la cirugía de cuello se
evidencia por la clínica. Si son crónicos, se determinan la edad de comienzo (p. ej.,
desde el nacimiento, desde la infancia, sólo en la adultez) y la duración, así como si
los síntomas son continuos o intermitentes. En este último caso, se investigan los
factores que los provocan o que los exacerban (p. ej., posición, exposición al
alérgeno, frío, ansiedad, alimentación, llanto). En todos los casos, los síntomas
asociados importantes son la tos, el dolor, el babeo, la dificultad respiratoria, la
cianosis y la dificultad para alimentarse.
Revisión por aparatos y sistemas: debe buscar los síntomas que sugieran los
trastornos causales, como pirosis u otros síntomas de reflujo (laringoespasmo),
sudoración nocturna, pérdida de peso y cansancio (cáncer), cambio en la voz,
deglución dificultosa y aspiración recidivante (trastornos neurológicos).
Antecedentes personales: en los niños, deben cubrir los antecedentes perinatales,
sobre todo respecto de la necesidad de intubación endotraqueal, la presencia de
anomalías congénitas conocidas y los datos sobre vacunación (sobre todo, HiB). En
los adultos, deben registrarse los antecedentes de intubación endotraqueal,
traqueostomía, infecciones respiratorias recidivantes, tabaquismo y consumo de
alcohol.

Examen físico
El primer paso consiste en determinar la presencia y el grado de dificultad
respiratoria mediante la evaluación de los signos vitales (que incluye la oximetría de
pulso) y la realización de un examen breve. Los signos de dificultad respiratoria
grave incluyen cianosis, disminución del nivel de conciencia, valores bajos de
saturación de oxígeno (p. ej., < 90%), disnea, uso de músculos accesorios
inspiratorios y dificultad para hablar. Los niños con epiglotitis pueden estar sentados
erectos con las manos sobre las piernas o la camilla, inclinados hacia adelante y el
cuello hiperextendido con la mandíbula hacia adelante y la boca abierta en un
intento de aumentar la entrada de aire (posición de trípode). La dificultad
respiratoria moderada está indicada por la taquipnea, el uso de músculos accesorios
de la respiración y la retracción intercostal. Si la dificultad es grave, el examen se
difiere hasta que se disponga del equipamiento y el personal necesario para el
manejo de urgencia de la vía aérea.
El examen bucofaríngeo de un paciente (sobre todo de un niño) con epiglotitis puede
provocar ansiedad, lo que conduce a una obstrucción funcional y la pérdida de la vía
aérea. Por lo tanto, ante la sospecha de epiglotitis no debe colocarse un bajalenguas
ni otro instrumento en la boca. Cuando la sospecha es baja y los pacientes no
presentan dificultad respiratoria, pueden ser sometidos a estudios por la imagen;
otros deben ser enviados al quirófano para la realización de una laringoscopia
directa, que debe ser realizada por un otorrinolaringólogo con el paciente
anestesiado.

Si los signos vitales y la vía aérea del paciente son estables y no se sospecha una
epiglotitis aguda, debe explorarse de manera meticulosa la cavidad bucal para
evaluar la presencia de secreciones, amígdalas hipertróficas, induraciones, eritema o
cuerpos extraños. La palpación del cuello se realiza para determinar la presencia de
masas y una desviación de la tráquea. La auscultación cuidadosa de la nariz, la
bucofaringe, el cuello y el tórax permite discernir la localización del estridor. Los
lactantes deben ser examinados con especial atención en la morfología craneofacial
(para buscar signos de malformaciones congénitas), permeabilidad de las fosas
nasales y anomalías cutáneas.

Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

 Babeo y agitación
 Posición de trípode
 Cianosis o hipoxemia en la oximetría de pulso
 Disminución del nivel de conciencia

Interpretación de los hallazgos

Es importante hacer la distinción entre estridor agudo y crónico. A menudo, otros
hallazgos clínicos también son útiles (ver Algunas causas de estridor ).
Las manifestaciones agudas reflejan con mayor probabilidad un trastorno que en lo
inmediato puede ser mortal. Con estos trastornos, la fiebre indica infección. La fiebre
más la tos perruna sugiere laringotraqueobronquitis o, muy raras veces, traqueítis.
Los pacientes con laringotraqueobronquitis tienen síntomas de infección de las vías
respiratorias superiores más prominentes y menos aspecto tóxico. La fiebre sin tos,
sobre todo si se acompaña de aspecto tóxico, dolor de garganta, dificultad en la
deglución o respiratoria, sugiere epiglotitis y, en niños pequeños, una causa menos
común como el absceso retrofaríngeo. El babeo y la posición de trípode son
sugestivos de epiglotitis, mientras que el absceso retrofaríngeo puede manifestarse
con rigidez de cuello e incapacidad para extenderlo.
Los pacientes sin fiebre ni síntomas de infección de las vías respiratorias superiores
pueden tener una reacción alérgica aguda o un cuerpo extraño aspirado. La reacción
alérgica aguda lo suficientemente intensa para causar estridor en general se
acompaña de otras manifestaciones de edema de la vía aérea (p. ej., edema oral o
facial, sibilancias) o anafilaxia (prurito, urticaria). La obstrucción de la vía aérea
superior por un cuerpo extraño que causa estridor siempre es aguda, pero puede
estar oculto en los niños de 1-3 años (los niños mayores y los adultos pueden
comunicar el acontecimiento a menos que haya una obstrucción casi completa de la
vía aérea, que podrá manifestarse como tal, no como estridor). La tos suele estar
presente en el caso de un cuerpo extraño, pero es rara en la reacción alérgica.

El estridor crónico que comienza temprano en la niñez y sin un factor

desencadenante claro sugiere una anomalía congénita o un tumor de la vía aérea
superior. En los adultos, el tabaquismo intenso y el consumo de alcohol debe hacer
pensar en un cáncer de laringe. La parálisis de la cuerda vocal suele tener un factor
precipitante claro, como cirugía o intubación, o estar asociada con otros hallazgos
neurológicos, como debilidad muscular. Con frecuencia, los pacientes con
traqueomalacia tienen tos productiva con esputo y un antecedente de infecciones
respiratorias recidivantes.

Estudios complementarios
Los estudios complementarios deben incluir la oximetría de pulso. En pacientes con
dificultad respiratoria mínima, pueden resultar útiles las radiografías de los tejidos
blandos del cuello. Una epiglotis o un espacio retrofaríngeo agrandado pueden verse
en la incidencia lateral; el estrechamiento subepiglótico de la
laringotraqueobronquitis (signo de la aguja) puede observarse en la incidencia
anteroposterior. Las radiografías también permiten identificar objetos extraños en el
cuello o el tórax.

En otros casos, la laringoscopia directa puede detectar alteraciones de la cuerda

vocal, anomalías estructurales y tumores. Deben realizarse TC del cuello y del tórax
si se considera que puede haber alteraciones estructurales, como tumor de la vía
aérea superior o traqueomalacia. Las curvas de flujo-volumen pueden ser útiles en el
estridor crónico e intermitente para revelar la presencia de una obstrucción de la vía
aérea superior. En general, los hallazgos anormales en estas curvas requieren
seguimiento con TC o laringoscopia.

Tratamiento
El tratamiento definitivo del estridor implica tratar la enfermedad de base.
Como medida para ganar tiempo en pacientes con dificultad respiratoria grave,
puede administrarse una mezcla de helio y oxígeno (heliox) que mejora el flujo de
aire y reduce el estridor en los trastornos de las vías aéreas de gran calibre, como el
edema laríngeo posextubación, la laringotraqueobronquitis y los tumores de la
laringe. Se considera que el mecanismo de acción se basa en la reducción de la
turbulencia del flujo como consecuencia de la menor densidad del helio comparada
con la del oxígeno y el nitrógeno.

La adrenalina racémica nebulizada (0,5 a 0,75 mL de adrenalina racémica al 2,25%

agregada a 2,5 a 3 mL de solución fisiológica normal) y dexametasona (10 mg IV,
luego 4 mg IV cada 6 h) pueden ser útiles en pacientes en quienes el edema de la vía
aérea es la causa.

La intubación endotraqueal  debe utilizarse para asegurar la vía aérea en pacientes

con dificultad respiratoria avanzada, pérdida inminente de la vía aérea o disminución
del nivel de consciencia. Cuando hay edema importante, la intubación endotraqueal
puede ser difícil y requerirse medidas quirúrgicas de urgencia de la vía aérea (p. ej.,
cricotirotomía, traqueostomía).

Conceptos clave
 El estridor inspiratorio suele ser una urgencia médica.
 El primer paso consiste en la evaluación de los signos vitales y el grado
de dificultad respiratoria.
 En algunos casos, puede ser necesario asegurar la vía aérea antes o al
mismo tiempo que el examen físico.
 La epiglotitis aguda es infrecuente en los niños que han recibido vacuna
HiB.

Sibilancias
Las sibilancias son sonidos de tono relativamente alto y de carácter sibilante
producidos por el movimiento del paso del aire a través de las vías aéreas de
pequeño calibre estrechadas o comprimidas. Son un síntoma, así como un hallazgo
físico.

Fisiopatología

El flujo de aire a través de un segmento estrechado o comprimido de las vías aéreas

de pequeño calibre se torna turbulento, lo que causa la vibración de las paredes de
las vías aéreas; esta vibración produce el sonido de las sibilancias.
La sibilancia es más frecuente durante la espiración dado que el aumento de la
presión intratorácica durante esta fase estrecha las vías aéreas y esto se agrava a
medida que disminuye el volumen pulmonar. Las sibilancias durante la espiración
sola indican obstrucción más leve que aquellas durante ambas, inspiración y
espiración, lo cual sugiere estrechamiento más intenso de las vías aéreas.

Por el contrario, el flujo turbulento a través de un segmento estrechado de las vías

aéreas extratorácicas de mayor tamaño produce un ruido inspiratorio similar a un
silbido (estridor).

Etiología

El estrechamiento de las vías aéreas pequeñas puede ser causado por

broncoconstricción, edema de la mucosa o compresión externa u obstrucción parcial
por un tumor, cuerpo extraño o secreciones espesas.

En general, las causas más frecuentes son

 Asma
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Pero las sibilancias pueden aparecer en otros trastornos que afectan las vías aéreas
pequeñas, como insuficiencia cardíaca  (asma cardíaca), anafilaxia e inhalación de
tóxicos. A veces, los pacientes sanos manifiestan sibilancias durante un episodio de
bronquitis aguda. En los niños existen también otras causas, como la bronquiolitis y
la aspiración de un cuerpo extraño (ver Algunas causas de sibilancias ).

Evaluación
Cuando los pacientes presentan dificultad respiratoria importante, debe realizarse la
evaluación y el tratamiento al mismo tiempo.

Anamnesis
Antecedentes de la enfermedad actual: deben determinar si las sibilancias son
nuevas o recidivantes. Si son recidivantes, se les pregunta a los pacientes acerca del
diagnóstico previo y si los síntomas actuales son diferentes en cuanto a las
características o la intensidad. En particular, cuando el diagnóstico es confuso debe
registrarse la forma de comienzo (p. ej., abrupto o gradual), los patrones temporales
(p. ej., persistente o intermitente, variaciones estacionales) y los factores que las
provocan o exacerban (p. ej., infección de las vías respiratorias superiores actual,
exposición a alérgeno, aire frío, ejercicio, alimentación en lactantes). Síntomas
asociados importantes son disnea, fiebre, tos y producción de esputo.
Anamnesis por aparatos: debe buscar signos y síntomas de los trastornos causales,
como fiebre, dolor de garganta y rinorrea (infección respiratoria); ortopnea, disnea
paroxística nocturna y edema periférico (insuficiencia cardíaca); sudoración
nocturna, pérdida de peso y cansancio (cáncer); congestión nasal, prurito ocular,
estornudos y exantema (reacción alérgica); vómitos, pirosis y dificultades en la
deglución (enfermedad por reflujo gastroesofágico con aspiración).
Antecedentes personales: debe interrogarse acerca de enfermedades que se sabe
causan sibilancias, sobre todo asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e
insuficiencia cardíaca. A veces, el listado de fármacos que recibe el paciente puede
ser el único indicio de estos diagnósticos (p. ej., broncodilatadores inhalados y
corticoides en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica; diuréticos e inhibidores
de la ECA en la insuficiencia cardíaca). A los pacientes con enfermedad confirmada se
los debe interrogar acerca de indicadores de la gravedad de la enfermedad, como
hospitalizaciones previas, intubación o ingreso en una unidad de cuidados
intensivos. Asimismo, se identifican las enfermedades que predisponen a la
insuficiencia cardíaca, como cardiopatía ateroesclerótica o congénita e hipertensión.
También deben registrarse el antecedente de tabaquismo y la exposición pasiva al
humo de cigarrillos.

Examen físico
Se evalúan los signos vitales para determinar la presencia de fiebre, taquicardia,
taquipnea y saturación baja de oxígeno.

Deben registrarse de inmediato todos los signos de dificultad respiratoria (p. ej., uso
de los músculos accesorios, retracciones intercostales, respiración con los labios
fruncidos, agitación, cianosis, disminución del nivel de conciencia).

El examen se centra en los pulmones, sobre todo la suficiencia de la entrada y la

salida de aire, la simetría de los ruidos respiratorios y la localización de las sibilancias
(difusas o localizadas; inspiratorias, espiratorias o ambas). Debe registrarse cualquier
signo de consolidación (p. ej., egofonía, matidez a la percusión) o crepitantes.

El examen cardíaco debe centrarse en los hallazgos que pudieran indicar

insuficiencia cardíaca, como soplos, tercer ruido cardíaco (galope S 3) y distensión de
la vena yugular.
El examen de la nariz y la garganta debe registrar el aspecto de la mucosa nasal (p.
ej., color, congestión), edema de la cara o la lengua y signos de rinitis, sinusitis o
pólipos nasales.

Se examinan los miembros para determinar la presencia de hipocratismo digital y

edema; la piel se examina para establecer signos de reacciones alérgicas (p. ej.,
urticaria, exantema) o atopía (p. ej., eccema). Se registra el aspecto general del
paciente en cuanto a signos constitucionales, como caquexia y tórax en tonel, que
aparecen en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave.

Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:

 Uso de los músculos accesorios, signos clínicos de cansancio o disminución

del nivel de conciencia

 Sibilancias fijas inspiratorias y espiratorias

 Edema de la cara y la lengua (angioedema)

Interpretación de los hallazgos

Las sibilancias recidivantes en un paciente con antecedente conocido de trastornos
como asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o insuficiencia cardíaca suele
presumirse que representan una exacerbación. En los pacientes que presentan
enfermedad pulmonar y cardíaca, las manifestaciones pueden ser similares (p. ej.,
distensión de las venas del cuello y edema periférico en el cor pulmonale debido a
enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en insuficiencia cardíaca) y a menudo se
requieren estudios complementarios. Cuando se conoce la causa, como asma o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el antecedente de tos, secreción crónica
mucosa postnasal o exposición a alérgenos o a gases tóxicos o irritantes (p. ej., aire
frío, polvo, humo de tabaco, perfumes), puede sugerir el factor desencadenante.
Los hallazgos clínicos ayudan a sugerir una causa de sibilancias en pacientes sin
antecedentes conocidos (ver Algunas causas de sibilancias ).
Las sibilancias agudas (de comienzo súbito) en ausencia de síntomas de infección de
las vías respiratorias superiores sugieren una reacción alérgica o anafilaxia
inminente, en especial si hay presencia de urticaria o angioedema. La fiebre y los
síntomas de infección de las vías respiratorias superiores sugieren infección,
bronquitis aguda en niños mayores y adultos, y bronquiolitis en niños < 2 años. Los
crepitantes, la distensión de las venas del cuello y el edema periférico sugieren
insuficiencia cardíaca. La asociación de las sibilancias con la alimentación o los
vómitos en los lactantes puede ser una consecuencia de reflujo gastroesofágico.
Los pacientes con asma suelen tener ataques paroxísticos o intermitentes de
sibilancias agudas.

Las sibilancias persistentes y localizadas sugieren obstrucción bronquial focal por

un tumor o cuerpo extraño. Las sibilancias persistentes que se manifiestan muy
temprano en la vida sugieren una anomalía congénita o estructural. Las sibilancias
persistentes con comienzo súbito son compatibles con aspiración de un cuerpo
extraño, mientras que las que tienen un comienzo lentamente progresivo pueden
ser un signo de compresión bronquial extraluminal por un tumor en crecimiento o
un ganglio linfático.

Estudios complementarios
Los estudios complementarios buscan evaluar la gravedad, determinar el diagnóstico
e identificar las complicaciones.

 Oximetría de pulso

 Radiografía de tórax (si el diagnóstico no está claro)

 A veces, gases en sangre arterial

 A veces, prueba de la función pulmonar

La gravedad se evalúa por la oximetría de pulso y, en pacientes con dificultad

respiratoria o signos clínicos de cansancio, la determinación de gases en sangre
arterial. En aquellos con asma reconocida, suelen realizarse mediciones de flujo
máximo a la cabecera del paciente (o, cuando se dispone, volumen espiratorio
forzado en 1 s [VEF 1]).
A los pacientes con sibilancias de comienzo reciente o persistentes no
diagnosticadas se les debe realizar una radiografía de tórax. La radiografía de tórax
puede ser diferida en aquellos con asma que tienen una exacerbación típica o en los
que manifiestan una reacción alérgica evidente. La cardiomegalia, el derrame pleural
y la presencia de líquido en la cisura mayor sugieren insuficiencia cardíaca. La
hiperinsuflación y la hiperclaridad sugieren enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Las atelectasias segmentarias o subsegmentarias o el infiltrado sugieren una
lesión endobronquial obstructiva. La radiopacidad en las vías aéreas o las áreas
focales de hiperinsuflación sugieren un cuerpo extraño.

Si el diagnóstico no está claro en pacientes con sibilancias recidivantes, la prueba de

la función pulmonar permite confirmar la limitación del flujo aéreo y cuantificar su
reversibilidad y gravedad. La prueba de provocación con metacolina y la prueba con
ejercicio pueden confirmar la hiperreactividad de la vía aérea en pacientes para
quienes el diagnóstico de asma está en duda.

Tratamiento

El tratamiento definitivo de las sibilancias es el dirigido a los trastornos subyacentes.

Las sibilancias en sí pueden ser aliviadas con broncodilatadores por vía inhalatoria
(p. ej., salbutamol [albuterol] 2,5 mg en solución nebulizada o dosis medida de 180
mg por inhalación). El control a largo plazo de las sibilancias persistentes asmáticas
puede requerir el uso de corticoides inhalados e inhibidores de leucotrienos.
Los bloqueantes H 2 inhalados (difenhidramina), los corticoides (metilprednisolona) y
la adrenalina racémica subcutánea e inhalada están indicados en casos de anafilaxia.

Conceptos clave
 El asma es la causa más común, pero no todas las sibilancias se deben a
esta patología.

 El comienzo agudo de sibilancias en un paciente sin un trastorno

pulmonar puede deberse a aspiración, reacción alérgica o insuficiencia
cardíaca.

 La enfermedad reactiva de la vía aérea puede confirmarse por la

espirometría.

 Los broncodilatadores inhalados son el pilar del tratamiento de las

crisis.