Valoracion Nutricional Sapy PDF

Valoración del estado
nutricional
En diversas situaciones
clínicas
nutricional
En diversas situaciones
clínicas
Marisa Canicoba | Saby Mauricio
[ Editoras ]
Valoración del estado nutricional en diversas situaciones clínicas
© Marisa Canicoba y Saby Mauricio (editoras), 2017
De esta edición:
© Universidad Privada del Norte S. A. C., 2017
Avenida Alfredo Mendiola 6062, Los Olivos, Lima
Teléfono: +51 (01) 614 3311
fondoeditorial@upn.edu.pe
www.upn.edu.pe
Cuidado de edición, corrección de estilo y diagramación: Campo Letrado Editores
Primera edición: abril de 2017

Tiraje: 1000 ejemplares
Todos los derechos reservados. Esta publicación no puede ser reproducida, ni en todo ni
en parte, ni registrada o transmitida por un sistema de recuperación de información, en
ninguna forma ni por ningún medio, sea mecánico, fotoquímico, electrónico, magnético,
electroóptico, por fotocopia o cualquier otro, sin el permiso previo de la editorial.
Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú N.º: 2015-16149

ISBN: 978-612-4319-01-3
Registro del Proyecto Editorial: 31301001300950
Impreso en Litho & Arte S. A. C.

Jirón Iquique 046, Breña, Lima, Perú
332 1989 | 332 8397
Lima, Perú. Abril de 2017
6 | Marisa Canicoba | Saby Mauricio || editoras

CONTENIDO
Índice de autores y colaboradores 17

Presentación 31
Prologue 33
SECCIÓN I. PRINCIPIOS GENERALES
Capítulo 1 37
Proceso de atención nutricional
Marisa Canicoba, Néstor Feldman
Capítulo 2 57
Documentación sobre información nutricional en la historia clínica
Saby Mauricio
SECCIÓN II. INDICADORES DE VALORACIÓN DEL

ESTADO NUTRICIONAL
Capítulo 3 69
Principios para la valoración del estado nutricional
Paula Guastavino, Lucía Llames
Capítulo 4 139
Tamizaje nutricional: herramientas para su aplicación
Lucía Llames, Paula Guastavino
Capítulo 5 171
Anamnesis, cálculo de la ingesta
Alicia Calleja fernández, Alfonso Vidal casariego,
María Ballesteros pomar
Capítulo 6
Bioquímica en los estudios de nutrición 183
Nora Slobodianik
Evaluación bioquímica de la composición corporal: uso de las técnicas 195

nucleares en la evaluación de la grasa corporal y de la ingesta de la leche materna
Anabel Pallaro
Interacciones entre nutrientes y sistema inmunitario 205

Nora Slobodianik
Enzimas tímicas 217

María Feliu, Paula Perris, Nora Slobodianik
Indicadores de estado nutricional respecto a vitaminas 225

Nora Slobodianik, Inés Fernández
Indicadores de estado nutricional respecto a elementos minerales 241

Anabel Pallaro, Nora Slobodianik
Respuesta inmune humoral, celular y de mucosas 255

Gabriela Perdigón, María Eugenia Bibas Bonet
Microbiota intestinal en procesos de malnutrición y su implicancia 269

en el funcionamiento del sistema inmune
Carolina Maldonado Galdeano, Ivanna Novotny Nuñez
Biomarcamadores inmunológicos de estado nutricional 283

Sonia Gómez-Martínez, Ascensión Marcos
Diferentes situaciones de malnutrición: estudio de biomarcadores 297

inmunológicos
Ascensión Marcos, Sonia Gómez-Martínez
SECCIÓN III. VALORACIÓN DEL ESTADO
NUTRICIONAL EN SITUACIONES CLÍNICAS
Capítulo 7 317
Valoración del estado nutricional en el paciente crítico adulto
Romina Barritta, Verónica de la Peña gil, Gabriela Merr,
Julia Rodríguez Bugueiro
Capítulo 8 333
Valoración del estado nutricional en el paciente con infección por el virus
de inmunodeficiencia humana (VIH)
Marcela Stambullian, Betiana leticia Peralta,
María de la Luz Pérez ávila, Georgina maría Zayas torriente
Capítulo 9 349
Valoración del estado nutricional en el paciente neumológico
Gladys Panduro Vásquez, María Llacsahuanga Campos,
Isabel Acevedo Rique, Ursula Riveros GÁlvez,
Mónica Zeballos Alcalde
Capítulo 10 359
Valoración del estado nutricional en el paciente neurológico
Martha B. Pérez Santana, Mabel Cillero Romo,
Ligia M. Marcos Plasencia
Capítulo 11 391
Valoración del estado nutricional en el paciente quemado grave adulto
Serrana Tihista
Capítulo 12 407
Valoración del estado nutricional en el paciente perioperatorio
Hegoi Segurola Gurrutxaga, Guillermo Cárdenas Lagranja,
Ana Sancho Gómez
Capítulo 13 421
Valoración del estado nutricional en el paciente oncológico
Lorena Arribas HORTIGÜELA, Laura Hurtós, Laura Joy,
Gertrudis a. De Baptista, Heysell Murillo
Capítulo 14 447
Valoración del estado nutricional en el individuo obeso
Alejandra Parri Bonet, Antonieta Espinosa Pulecio,
Luciana Zuolo Coppini
Capítulo 15 459
Valoración del estado nutricional en el paciente diabético
Leticia Fuganti Campos, Denise P. Joseph van Aanholt,
Luciana Zuolo Coppini, Luisa Alzuru de Risi
Capítulo 16 473
Valoración del estado nutricional en el paciente renal
Gabriela Pomiglio
Capítulo 17 491
Valoración del estado nutricional en el paciente con hepatopatía crónica
Marisa Canicoba, Nora Domínguez, Silvia C. Gutiérrez
Capítulo 18 503
Valoración del estado nutricional en el paciente adulto con fibrosis quística
Claudia Angarita
Capítulo 19 515
Valoración del estado nutricional en la embarazada
Laura Beatriz López, Elvira Beatriz Calvo
Capítulo 20 529
Valoración del estado nutricional en el adulto mayor
Ana MarÍa Salazar maulén
Capítulo 21 561
Valoración del estado nutricional en el paciente pediátrico
Graciela Visconti, Inés Bertero
índice de tablas
Capítulo 1
Tabla 1.1. Problemas relacionados con la nutrición 43
Tabla 1.2. Estrategias de intervención nutricional 46
Tabla 1.3. Evaluación nutricional 49
Tabla 1.4. Diagnóstico nutricional 50
Tabla 1.5. Cálculo de requerimientos 50
Tabla 1.6. Intervención nutricional 50
Tabla 1.7. Monitoreo 51
Tabla 1.8. Evaluación prealta 51
Tabla 1.9. Condiciones sociales 51
Capítulo 2
Tabla 2.1. Modelo orientativo de cuestionario. Puntos a considerar en la historia 60
del paciente/cliente
Tabla 2.2. Puntos a considerar para la elaboración de la HC 61
Capítulo 3
Tabla 3.1. Condiciones que predisponen al riesgo de malnutrición 75
y algunos ejemplos de las situaciones clínicas o factores involucrados
Tabla 3.2. VEN en el ámbito clínico 76
Tabla 3.3. Requisitos de buen indicador 77
Tabla 3.4. Fuente de información para VEN 78
Tabla 3.5. Antropometría 85
Tabla 3.6. Fórmula para el cálculo según medición de altura de la rodilla (AR) 88
Tabla 3.7. Estructura corporal por circunferencia muñeca 89
Tabla 3.8a. Estructura corporal por ancho del codo. Nhanes III. 90
Varones mayores de 20 años
Tabla 3.8b. Estructura corporal por ancho del codo. Nhanes III. 91
Mujeres mayores de 20 años
Tabla 3.8c. Estructura corporal por ancho del codo. Nhanes III. 92
Personas de 3 a 19 años
Tabla 3.9. Fórmulas para determinar el peso ideal 94
Tabla 3.10. Amputaciones 95
Tabla 3.11. Indicadores de peso en adultos 97
Tabla 3.12. Clasificación por IMC recomendado por el Centro 99
para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos
Tabla 3.13. Clasificación Internacional IMC para adultos (OMS, 2004) 99
Tabla 3.14a. Valores referencia NHANES III. Circunferencia media 101
del brazo (hombres)
Tabla 3.14b. Valores referencia NHANeS III. Circunferencia media 102
del brazo (mujeres)
Tabla 3.15a. Puntos de corte recomendados combinando IMC y circunferencia 104
de la cintura para sobrepeso y obesidad y su asociación con riesgo de enfermedad
Tabla 3.15b. Puntos de corte para circunferencia de la cintura OMS 104
Tabla 3.15c. Circunferencia de la cintura: puntos de corte de la Federación 105
Internacional de Diabetes
Tabla 3.16. Estimación a partir del pliegue tricipital y circunferencia 110
media del brazo
Tabla 3.17. Porcentaje de grasa corporal según sumatoria de cuatro pliegues 111
(bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco)
Tabla 3.18a. Signos en el rostro 113
Tabla 3.18b. Signos en la piel en general y uñas 115
Tabla 3.18c. Aparato musculoesquéletico 116
Tabla 3.18d. Signos y síntomas del sistema nervioso 117
Tabla 3.19. Niveles de organización de la composición corporal 121
Tabla 3.20. Composición corporal nivel molecular 123
Tabla 3.21. Composición corporal 126
Tabla 3.22a. Métodos para el estudio de la composición corporal 127
Tabla 3.22b. Métodos para el estudio de la composición corporal 127
Capítulo 4
Tabla 4.1. Características para los métodos de tamizaje 142
Tabla 4.2. Valoración global subjetiva (VGS) 148
Tabla 4.3. Screening de riesgo nutricional 2002 (NRS 2002), segunda parte 152
Tabla 4.4. Herramienta de screening de desnutrición: 153
Malnutrition Screening Tool (MST)
Tabla 4.5. Cuestionario de evaluación nutricional (EN) corto (SNAQ) 155
para pacientes hospitalizados
Tabla 4.6. Cuestionario de EN corto para la comunidad en mayores de 65 años 156
(SNAQ 65+)
Tabla 4.7. Mini-Nutritional Assessment (MNA) 158
Tabla 4.8. Mini-Nutritional Assessment Short Form (MNA-SF) 160
Tabla 4.9. Índices pronósticos 161
Tabla 4.10. Pasos de la herramienta de cribado nutricional STAMP© 163
Tabla 4.11. STRONGkids. Score de riesgo nutricional y recomendaciones 165
para la intervención nutricional
Capítulo 5
Tabla 5.1. Cuestionario de adherencia a la dieta mediterránea 177
Tabla 5.2. Healthy Diet Index 2010 178
Capítulo 6
Tabla 6.1. Efecto de la administración de una leche fermentada probiótica 273
y de su sobrenadante libre de bacterias sobre células inmunes de intestino
Tabla 6.2. Resumen de marcadores del sistema inmune en el estudio del 293
estado nutricional
Tabla 6.3a. Criterios diagnóstico para AN: manual diagnóstico y estadístico 299
de los trastornos mentales V (DSM V)
Tabla 6.3b. Criterios diagnósticos para BN: manual diagnóstico y estadístico 300
de los trastornos mentales V (DSM V)
Capítulo 7
Tabla 7.1. Clasificación del porcentaje de pérdida de peso 320
Tabla 7.2. Grado de catabolismo según nitrógeno total urinario 322
Tabla 7.3. Nutric Score 326
Tabla 7.4. Ventajas y desventajas de los métodos de valoración del estado 328
nutricional en el paciente crítico
Capítulo 8
Tabla 8.1. Signosfísicos a observar según tejido en personas con VIH 337
Tabla 8.2. Características y nutrientes a indagar en la entrevista con el 338
paciente y/o familiar
Tabla 8.3. VGS revisada para personas infectadas con VIH 344
Capítulo 9
Tabla 9.1. Valores normales de dinamometría según sexo 351
Capítulo 11
Tabla 11.1. Interpretación de prealbúmina junto a cambios en niveles 398
de proteína C reactiva
Tabla 11.2. Variables para monitorear el estado nutricional 397
Capítulo 12
Tabla 12.1. Herramientas de tamizaje nutricional 411
Tabla 12.2. Índice de riesgo nutricional 416
Capítulo 14
Tabla 14.1. Clasificación del índice de masa corporal según SEEDO, 2007 449
Tabla 14.2. Deficiencias de vitaminas y minerales en el preoperatorio 454
del paciente obeso según Flancbaum
Tabla 14.3. Deficiencias de vitaminas y minerales en el preoperatorio 455
del paciente obeso según Lefebvre
Capítulo 15
Tabla 15.1. IMC, circunferencia de cintura y riesgo de enfermedades 463
Capítulo 16
Tabla 16.1. Clasificación de IRC K-DIGO 2012 475
Tabla 16.2. Score de malnutrición e inflamación (MIS) 486
Capítulo 17
Tabla 17.1.Causas de malnutrición en cirrosis 494
Tabla 17.2. Herramientaspara la evaluación nutricional de pacientes con 499
hepatopatía crónica
Capítulo 18
Tabla 18.1. Deficiencias
de vitaminas liposolubles 506
Tabla 18.2. Algoritmo para identificar pérdida de peso o pobre ganancia de peso 507
Tabla 18.3. Consenso Europeo: intervención nutricional según IMC 510
Capítulo 19
Tabla 19.1. Rangos de ganancia de peso propuestos por el Instituto de Medicina 516
de Estados Unidos según el índice de masa corporal al inicio del embarazo
Tabla 19.2. Velocidad de ganancia de peso y de IMC según edad gestacional 518
Tabla 19.3. Valores de la CMB al inicio del embarazo (semana 16) y en las 519
semanas 28 y 36 de gestación según el peso del recién nacido (promedio e inter-
valo de confianza del 95 por ciento) y puntos de corte propuestos para screening
Tabla 19.4. Valores de los pliegues cutáneos al inicio del embarazo (semana 16) 521
y a las semanas 28 y 36 de gestación según el peso del recién nacido (promedio
e intervalo de confianza del 95 por ciento)
Tabla 19.5. Puntos de corte habitualmente empleados para la evaluación 523
bioquímica del estado nutricional durante el embarazo
Tabla 19.6. Recomendaciones dietéticas en relación a los nutrientes críticos 523
en embarazadas
Capítulo 20
Tabla 20.1. Ecuación descrita por Chumlea para estimar el peso en adultos 531
mayores (1988)
Tabla 20.2. Ecuación descrita por Chumlea para estimar el peso en adultos 531
mayores (1988)
Tabla 20.3. Clasificación del estado nutricional según el PPI y PPH 532
Tabla 20.4. Significancia clínica de la pérdida de peso 533
Tabla 20.5. Estimación del peso seco según grado de edema 534
Tabla 20.6. Fórmula para calcular el peso ideal según contextura e IMC 534
de adulto mayor
Tabla 20.7. Ecuaciones para estimar la talla (estatura) a partir de la altura 536
de la rodilla en grupos de adultos mayores
Tabla 20.8. Ecuación para la estimación de la talla en adultos 536
Tabla 20.9. Estimación de la talla a partir de la longitud de antebrazo (cúbito) 537
Tabla 20.10. Estimación de la talla a partir de la distancia rodilla-talón 539
Tabla 20.11. Estimación de la talla a partir de la extensión del arco del brazo 540
(demi-span)
Tabla 20.12. Estimación de la talla a partir de la extensión del arco del brazo 541
con aplicación de la fórmula estándar (demi-span)
Tabla 20.13. Índice de masa corporal (IMC) 542
Tabla 20.14. Valores normales de IMC, según sexo y edad (de acuerdo con lo 543
establecido en el tercer estudio para el examen de la salud y nutrición, Nhanes III)
Tabla 20.15. Percentiles de perímetros braquial en la población adulta mayor 547
Tabla 20.16. Percentiles de pliegue cutáneo tricipital en la población adulta mayor 548
Tabla 20.17. Contextura o complexión 549
Tabla 20.18. Percentiles de fuerza muscular medido por dinamometría 552
en adultos mayores sobre 65 años de edad
Tabla 20.19. Puntos de corte de medición del músculo abductor del pulgar 554
(TAPM)
Tabla 20.20. Evaluación clínica de la sarcopenia 554
Capítulo 21
Tabla 21.1. Sermet-Gudelus, «score pediátrico de riesgo nutricional» 562
Tabla 21.2a. Grado de estrés 562
Tabla 21.2b. Grado de estrés 563
Tabla 21.3. STAMP (Screening Tool for the Assessment of Malnutrition 565
in Pediatrics)
Tabla 21.4. STRONG kids. Score de riesgo nutricional y recomendaciones 566
para la intervención nutricional
Tabla 21.5. Clasificación nutricional antropométrica según peso/edad y talla/edad 573
Tabla 21.6. Clasificación nutricional antropométrica según peso/talla 573
Tabla 21.7. Interpretación de algunas mediciones bioquímicas del estado 575
nutricional
Índice de autores
Marisa Canicoba
Licenciada en Nutrición. Directora de la especialidad de Nutrición Clínica, sede
Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas. Facultad de Medicina, Universidad
de Buenos Aires (Argentina). Certificada como experta en soporte nutricional,
acreditación otorgada por la Asociación Argentina de Nutrición Enteral y Paren-
teral (Aanep). Integrante del Comité de Redacción de la revista Nutrición Clínica
en Medicina. Asesora del Comité de Nutrición de la Federación Latinoamericana
de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (Felanpe).
Saby Mauricio Alza

Decana nacional del Colegio de Nutricionistas (Perú). Doctorando en Salud Pú-
blica y magíster en Salud Pública con mención en Epidemiología. Especialista en
nutrición clínica. Coordinadora del curso Fundamentos y Estrategias en Soporte
Nutricional en el Perú. Autora del libro Nutrición oncológica. Guía para vivir mejor.
Coordinadora de la carrera de Nutrición y Dietética de la Universidad Privada del
Norte (UPN).
Gertrudis A. de Baptista
Licenciada en Nutrición y Dietética. Especialista en nutrición clínica y soporte
nutricional. Máster en Ciencias de la Nutrición. Profesora titular de la Facultad de
Medicina de la Universidad Central de Venezuela. Coordinadora de la Unidad de
Soporte Nutricional del Hospital Universitario de Caracas (Venezuela). Miembro
titular de la Sociedad Venezolana de Nutrición Parenteral y Enteral. Coordinadora
internacional de Felanpe. Asesora nutricional del Programa de Cáncer del Minis-
terio del Poder Popular para la Salud. Miembro del Consejo Directivo del Curso
Interdiciplinario de Nutrición Clínica (CINC) de Felanpe.
Valoración del estado nutricional | 17

Néstor Luis Feldman
Médico. Diploma de honor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Bue-
nos Aires (Argentina). Doctor en Medicina por la Universidad de Buenos Aires,
Facultad de Medicina. Especialista clínico médico y en sistemas y gestión de ser-
vicios de salud. Coordinador docente del Hospital Nacional Profesor Alejandro
Posadas. Asociado a la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires.
Paula Guastavino
Licenciada en Nutrición. Magíster en Educación para Profesionales de la Salud.
Certificada como experta en soporte nutricional, acreditación otorgada por la Aso-
ciación Argentina de Nutrición Enteral y Parenteral (Aanep). Profesora titular
asociada en la cátedra de Evaluación Nutricional en la Universidad del Salvador,
Buenos Aires (Argentina).
Nora Slobodianik
Licenciada en Ciencias Químicas. Doctora en Ciencias Químicas por la Facultad
de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires. Profesora con-
sulta titular de la cátedra de Nutrición en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de
la Universidad de Buenos Aires (Argentina).
Alicia Calleja Fernández

Dietista-nutricionista. Doctora en Ciencia y Tecnología de los Alimentos, Unidad
de Nutrición Clínica y Dietética, Sección de Endocrinología y Nutrición, Comple-
jo Asistencial Universitario de León (España).
Romina Barritta
Licenciada en Nutrición, Nutrición Clínica, Hospital Universitario, Centro de
Educación Médica e Investigaciones Clínicas (Cemic), Buenos Aires (Argenti-
na). Certificada como experta en soporte nutricional, acreditación otorgada por la
Asociación Argentina de Nutrición Enteral y Parenteral (Aanep). Representante
argentina en la Academy of Nutrition and Dietetics.

Marcela Stambullian
Licenciada en Nutrición. Doctora de la Universidad de Buenos Aires. Docente de
de la Universidad de Buenos Aires, Facultad de Medicina, Escuela de Nutrición.
Directora de la revista DIAETA, de la Asociación Argentina de Dietistas y Nutri-
cionistas (Aadynd). Coordinadora del Grupo de Trabajo Nutrición y SIDA de la
Sociedad Argentina de Nutrición (Argentina).
Gladys Panduro Vásquez

Magíster en Salud Pública de la Universidad Nacional Federico Villarreal (Perú).
Jefa del Departamento de Nutrición del Hospital Nacional Hipólito Unanue. Do-
cente asociada en la Escuela de Nutrición de la Facultad de Medicina de la Univer-
sidad Nacional Mayor de San Marcos y de la Universidad Nacional Federico Villa-
rreal. Docente de la Segunda Especialidad en Nutrición Clínica de la Universidad
Nacional Mayor de San Marcos. Presidenta de la Asociación Peruana de Terapia
Nutricional (Aspeten) del Perú.
Martha Pérez Santana

Nutricionista clínica del Instituto de Neurología y Neurocirugía. Profesora de Nu-
trición y Dietética en la Escuela de Tecnología de la Salud de la Facultad de Cien-
cias Médicas Manuel Fajardo, La Habana (Cuba).
Mabel Cillero Romo

Nutricionista clínica. Grupo de Apoyo Nutricional del Instituto de Neurología de
La Habana (Cuba).
Serrana Tihista
Licenciada en Nutrición. Jefa del Departamento de Nutrición del Centro Na-
cional de Quemados, Montevideo (Uruguay). Docente en el Departamento de
Nutrición Clínica de la Escuela de Nutrición y Dietética de la Universidad de la
República.

Hegoi Segurola Gurrutxaga
Nutricionista clínico. Unidad de Soporte Nutricional del Hospital Universitario
Vall D’Hebrón, Barcelona (España).
Lorena Arribas Hortigüela

Dietista-nutricionista clínica. Unidad Funcional de Nutrición Clínica del Institut
Català d’Oncologia de L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España).
Alejandra Parri Bonet

Nutricionista clínica. Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Uni-
versitario del Mar, Barcelona. Docente de la Universidad Pompeu Fabra-Autóno-
ma de Barcelona (España). Diplomatura en Nutrición Humana y Dietética por
la Universidad de Barcelona. Máster europeo en Nutrición y Metabolismo por
la Universidad de Navarra. Máster en Diseño e Innovación de Alimentos por la
Universidad de Barcelona.

Nutricionista clínica con maestría en Ciencias por la Facultad de Medicina por la
Universidad de São Paulo. Especialista en terapia nutricional enteral y parenteral.
Profesora de cursos de posgraduados en São Paulo (Brasil). Presidenta de la Aso-
ciación Brasilera de Nutrición (Asbran) (2014-2016) de São Paulo, Brasil. Direc-
tora del Centro Integrado de Nutrição (CIN).
Antonieta Espinosa Pulecio

Nutricionista-dietista egresada de la Pontificia Universidad Javeriana de Bogotá
(Colombia), adscrita a Colsanitas, integrante del Grupo Multidisciplinario de Ci-
rugía Bariátrica. Coordinadora del Consenso Colombiano de Nutrición en Cirugía
Bariátrica y Metabólica. Coordinadora para Colombia del Consenso Latinoame-
ricano de Nutrición en Cirugía Bariátrica. Miembro de la Asociación Colombiana
de Nutrición Clínica y exmiembro de junta. Miembro de la American Society for
Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS) y de la International Federation for the
Study of Obesity (IFSO).

Leticia Fuganti Campos
Nutricionista clínica y educadora en diabetes. Magíster de la Facultad de Medicina
de la Universidad de São Paulo (FM-USP). Estudiante de doctorado en Clínica
Quirúrgica en la Universidad Federal de Paraná. Posgraduada en Nutrición Clíni-
ca por Ganep Nutrición Humana y en Educación en Diabetes por la Universidad
Paulista (Brasil). Capacitación en el Joslin Diabetes Center de Harvard y título de
especialista por la Sociedad Brasilera de Nutrición Parenteral y Enteral. Miembro
del Comité de Nutrición de la Sociedad Brasilera de Diabetes y del Comité de
Nutrición de la Sociedade Brasileira de Nutrição Parental e Enteral. Miembro del
Comité de Educación de Felanpe.
Gabriela M. Pomiglio
Licenciada en Nutrición a cargo del Servicio de Metabolismo y Nutrición Renal
del Aterym-Hospital Militar de Córdoba (Argentina). Nutricionista de Fresenius
Medical Care de Córdoba.
Graciela Visconti
Licenciada en Nutrición. Experta en soporte nutricional. Jefa del Servicio de Nu-
trición del Hospital de Niños de Córdoba (Argentina). Profesora titular de la ca-
rrera de Licenciatura en Nutrición en la Universidad Católica de Córdoba. Vice-
presidenta de Aanep (2013-2015). Subdirectora del Comité de Nutricionistas de
Felanpe.
Claudia Angarita Gómez

Nutricionista y dietista. Fundadora y directora del Centro Colombiano Integral,
Cecni (Colombia). Instructora certificada del Curso Interdisciplinario de Nutri-
ción Clínica (CINC), de la Asociación Colombiana de Nutrición Clínica (ACNC),
Felanpe. Miembro de la junta directiva de la Fundación Colombiana para la Fibro-
sis Quística y coordinadora del Programa de Educación para padres de familia de
niños con FQ de la misma fundación.

Ana María Salazar maulén
Nutricionista. Magíster en Ciencias de la Nutrición, con mención en Nutrición
Clínica del Adulto. Coordinadora del Módulo de Obesidad en la Especialización
en Enfermedades Crónicas no Trasmisibles de Origen Nutricional (INTA, Uni-
versidad de Chile). Docente de la cátedra de Nutrición en Geriatría, curso Espe-
cialización en Enfermedades Crónicas (INTA, Universidad de Chile). Miembro de
la Sociedad Chilena de Nutrición (Sochinut). Miembro de la Sociedad Chilena de
Nutrición Clínica y Metabolismo (Achinumet).
Laura Beatriz López

Doctora de la Universidad de Buenos Aires (Argentina) en el Área de Nutrición.
Licenciada en Nutrición egresada de la Universidad Nacional de Salta. Profesora
titular de la cátedra de Nutrición Normal en la Escuela de Nutrición de la Facultad
de Medicina de la Universidad de Buenos Aires. Docente autorizada e investigado-
ra de la Universidad de Buenos Aires. Autora de varias publicaciones científicas en
la especialidad. Exdirectora de la Escuela de Nutrición de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Buenos Aires.
ELVIRA beatriz CALVO

Médica por la Universidad Nacional de La Plata (Argentina). Doctora en Medici-
na por la Universidad de Buenos Aires. MSc Epidemiology por la London School
of Hygiene & Tropical Medicine. Excoordinadora del Área de Nutrición de la Di-
rección Nacional de Maternidad e Infancia del Ministerio de Salud. Actualmente
se desempeña en el Instituto Nacional de Epidemiología Juan H. Jara de Mar de
Plata. Profesora adjunta de Evaluación Nutricional, de la Licenciatura en Nutri-
ción, en la Universidad de Belgrano.

Índice de colaboradores
Lucía Llames
Licenciada en Nutrición. Profesora adjunta de Evaluación Nutricional en la Uni-
versidad del Salvador de Buenos Aires (Argentina). Nutricionista del Hospital
Italiano de Buenos Aires.
Anabel Nora Pallaro

Bioquímica. Doctora de la Universidad de Buenos Aires (Área: Nutrición) (Ar-
gentina). Profesora titular regular con dedicación exclusiva de la cátedra de Nu-
trición en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos
Aires.
María Susana Feliu

gentina). Profesora adjunta regular con dedicación exclusiva de la cátedra de Nu-
trición en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de Universidad de Buenos Aires.
Paula Perris
Bioquímica de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Bue-
nos Aires (Argentina). Ayudante de primera con dedicación semiexclusiva de la
cátedra de Nutrición en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad
de Buenos Aires. Doctorando de la Facultad de Farmacia y Bioquímica por la Uni-
versidad de Buenos Aires.

Inés Fernández
gentina). Jefa de Trabajos Prácticos con dedicación semiexclusiva de la cátedra de
Nutrición en la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos
Aires.
Gabriela Perdigón
Doctora en Bioquímica. Profesora titular de la cátedra de Inmunología de la Facul-
tad de Bioquímica, Química y Farmacia de la Universidad Nacional de Tucumán.
(Argentina). Profesora emérita de la Universidad Nacional de Tucumán. Investi-
gadora superior de Conicet. Editora de libros. Participa en la formación de recursos
humanos y en la dirección de proyectos de investigación.
María Eugenia Bibas Bonet

Doctora en Bioquímica. Profesora titular de la cátedra de Inmunología de la Facul-
tad de Veterinaria de la Universidad Nacional de Tucumán (Argentina). Profesora
asociada de la cátedra de Inmunología en el Instituto de la Facultad de Bioquímica,
Química y Farmacia de la Universidad Nacional de Tucumán. Participa en la for-
mación de recursos humanos y de proyectos de investigación.
Ivanna Novotny Núñez

Licenciada en Nutrición. Doctora en Bioquímica por la Universidad Nacional de
Tucumán (Argentina). Participa en proyectos de investigación y colabora con la
formación de recursos humanos.
Sonia Gómez-Martínez
Doctora en Farmacia por la Universidad Complutense de Madrid (España). Ha
desarrollado su actividad científica dentro del área de la inmunonutrición. Su pro-
ducción científica se refleja en más de 70 publicaciones registradas en el Science
Citation Index (SCI) y 60 capítulos de libros. Trabaja activamente en la divul-
gación de la ciencia y colabora con diversas universidades en la coordinación de
congresos y cursos de posgrado.

Ascensión Marcos
Profesora de Investigación y directora del Grupo de Inmunonutrición del Consejo
Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) (España). Presidenta de la Interna-
tional Society for Immunonutrition (ISIN). Presidenta de la Federación Española
de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética (Fesnad). Vicepresidenta
de la Federation of European Nutrition Societies (FENS). Vicepresidenta de la
Sociedad Española de Probióticos y Prebióticos (SEPyP). Tesorera de la Sociedad
Española de Nutrición. Vicepresidenta del Comité Científico de la Agencia Espa-
ñola de Consumo, Seguridad Alimentaria y Nutrición (Aecosan).
Carolina Maldonado Galdeano

Doctora en Bioquímica. Investigadora adjunta de Conicet. Profesora adjunta de la
cátedra de Inmunología en el Instituto de Microbiología de la Facultad de Bioquí-
mica, Química y Farmacia de la Universidad Nacional de Tucumán (Argentina).
Participa en la formación de recursos humanos y de proyectos de investigación.
María D. Ballesteros Pomar

Licenciada especialista en endocrinología y nutrición. Responsable de la Unidad
de Nutrición Clínica y Dietética del Complejo Asistencial Universitario de León
(España).
Alfonso Vidal Casariego

Licenciado especialista en endocrinología y nutrición. Unidad de Nutrición Clínica
y Dietética, Sección de Endocrinología y Nutrición, Complejo Asistencial Univer-
sitario de León (España).
Verónica De La Peña Gil

Licenciada en Nutrición con máster en Nutrición Clínica. Nutricionista clínica en
el Hospital San José Tecnológico de Monterrey (México). Profesora de la cátedra
de Métodos de Apoyo Nutricional de la Licenciatura en Nutrición y Bienestar
Integral impartida en el Tecnológico de Monterrey, campus Monterrey.

Gabriela Merr
Licenciada en Nutrición de la Terapia Intensiva del Hospital Durand de Buenos
Aires (Argentina). Docente titular de la cátedra de Nutrición Enteral y Parenteral de
la Universidad Isalud. Certificada como experta en soporte nutricional, acreditación
otorgada por la Asociación Argentina de Nutrición Enteral y Parenteral (Aanep).
Julia M. Rodríguez Bugueiro

Licenciada en Nutrición. Jefa del Servicio de Nutrición del Hospital de Alta Com-
plejidad en Red El Cruce, provincia de Buenos Aires (Argentina). Profesora de Nu-
trición en la Universidad Nacional Arturo Jauretche de Buenos Aires (Argentina).
Certificada como experta en soporte nutricional, acreditación otorgada por la Aanep.
Betiana Leticia Peralta

Licenciada en Nutrición. Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas de Buenos
Aires y Helios Salud. Doctorando de la Universidad de Buenos Aires (Argentina).
María de la Luz Pérez ávila

Especialista en nutriología clínica. Profesora de la licenciatura en Nutrición de la
Universidad Autónoma de Nuevo León (México). Nutrióloga clínica del Gremio
Vita Novus, A. C. Miembro del Comité Académico y de Investigación del Coesida
(Nuevo León).
Georgina María Zayas Torriente

Doctora en Medicina. Especialista en Pediatría y Nutrición. Jefa del Departamen-
to de Clínica de la Nutrición del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y
Microbiología. Profesora e investigadora auxiliar del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de La Habana (Cuba).
María Llacsahuanga Campos

Nutricionista asistencial del departamento de Nutrición del Hospital Nacional Hi-
pólito Unanue (Perú). Estudios de maestría en Nutrición Clínica en la Universidad

Nacional Mayor de San Marcos. Docente auxiliar de la Escuela de Nutrición de la
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Isabel Acevedo Rique

Licenciada en Nutrición. Estudios de maestría en Nutrición Clínica en la Universi-
dad Nacional Mayor de San Marcos (Perú). Docente auxiliar de la Escuela de Nutri-
ción de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
úrsula Riveros Gálvez

Nutricionista asistencial del Hospital Nacional Hipólito Unanue (Perú). Estudios
de maestría en Salud Pública en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.
Docente auxiliar de la Universidad Peruana Unión.
Mónica Zeballos Alcalde

Profesora colaboradora de la cátedra de Dietoterapia del Adulto de la Escuela de
Nutrición de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Perú). Docente au-
xiliar de la Universidad Peruana Unión. Estudios de maestría en Nutrición Clínica
en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

Médica pediatra y nutrióloga. Grupo de Apoyo Nutricional del Instituto de Neu-
rología de La Habana (Cuba).
Guillermo Cárdenas Lagranja

Nutricionista clínico. Unidad de Soporte Nutricional del Hospital Universitario
Vall D’Hebrón de Barcelona (España).
Ana Sancho Gómez

Nutricionista clínica. Unidad de Soporte Nutricional del Hospital Universitario
Vall D’Hebrón de Barcelona (España).

Laura Joy
Licenciada en Nutrición. Instituto del Cáncer de Paraguay. Profesora asistente de
la Universidad Nacional de Asunción (Paraguay).
Laura Hurtós
Dietista-nutricionista clínica. Unidad Funcional de Nutrición Clínica del Institut
Català d’ Oncología de L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España).
Heysel Carolain Murillo Melo

Licenciada en Nutrición y Dietética de la Universidad Central de Venezuela. Maes-
tría en Nutrición Humana por la Universidad Simón Bolívar. Docente adjunta de la
Unidad de Soporte Nutricional del Hospital Universitario de Caracas (Venezuela).
Denise Philomene Joseph van Aanholt

Nutricionista clínica especializada en terapia nutricional actuante en Home
Care. Directora del Área de Nutricionistas de Felanpe. Miembro del consejo
ejecutivo y coordinadora de nutrición del Curso Interdisciplinario de Nutrición
Clínica (CINC). Miembro del comité educacional de la Sociedad Brasileira de
Nutrición Parenteral y Enteral (SBNPE). Representante técnica de nutrición ente-
ral de la Comisión de Farmacología de la Secretaría de Salud de São Paulo (Brasil).
Miembro del Comité Técnico en Nutrición Clínica en el Consejo Regional de la
Nutrición. Auditora en terapia nutricional.
Luisa Alzuru de Risi

Nutricionista adjunta del Servicio de Nutrición Clínica del Centro Médico Do-
cente La Trinidad y del Centro Clínico Profesional de Caracas (Venezuela). Vi-
cepresidenta de la Sociedad Venezolana de Nutrición Clínica y Metabolismo de
Caracas.

Nora Noemí Domínguez
Médica de planta del Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Profe-
sor Alejandro Posadas de Buenos Aires (Argentina). Médica especialista en gas-
troenterología y hepatología.
Silvia C. Gutiérrez
Médica especialista en gastroenterología. Jefa del Servicio de Gastroenterología
en el Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas de Buenos Aires. Profesora
adjunta en la Especialización en Gastroenterología de la Universidad del Salvador
(Argentina). Directora asociada de la carrera especialista en Gastroenterología de
la Sociedad Argentina de Gastroenterología y de la Universidad de Buenos Aires
(SAGE-UBA, Argentina). Expresidenta del Club del Páncreas de la República
Argentina. Exsecretaria de la Sociedad Argentina de Gastroenterología (SAGE).
Inés Bertero
Licenciada en Nutrición. Integrante del grupo de Soporte Nutricional del Servicio
de Nutrición del Hospital de Niños de Córdoba (Argentina).

Siglas
Sigla Significado
ACC American College of Cardiology / Colegio Americano de Cardiología
ADA American Dietetic Association/Asociación Americana de Dietética
AESAN Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición
AHA American Heart Association / Asociación Americana del Corazón
Aluba Asociación de Lucha contra la Bulimia y la Anorexia
AND Academy of Nutrition and Dietetics / Academia de Nutrición y Dietética
Aspen American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral
Bapen British Association of Parenteral and Enteral Nutrition
Asociación Británica de Nutrición Parenteral y Enteral
CDC Centers for Disease Control and Prevention
Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos
ELAN Estudio Latinoamericano de Nutrición
Espen Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo
FAO Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura
Felanpe Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y
Metabolismo
Fesnad Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética
ICDA International Confederation of Dietetics Associations
IDF International Diabetes Federation/ Federación Internacional de Diabetes
IENVA Centro de Investigación de Endocrinología y Nutrición Clínica de Vallolodid
ISRMN Society of Renal Metabolism and Nutrition
JCAHO Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations
K-DIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes
NIH/NHI National Institutes of Health/Instituto Nacional de Salud
OMS Organización Mundial de Salud
SEH Sociedad Española de Hipertensión
Senpe Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral
SEOM Sociedad Española de Oncología Médica
SEOR Sociedad Española de Oncología Radioterápica

Presentación
Deseamos que esta publicación contribuya a actualizar los cono-

cimientos sobre la valoración del estado nutricional, mejorar nuestras decisiones y
nuestro accionar en el campo de la nutrición. No resulta fácil condensar la amplia
información disponible y plasmar una obra que pretende realizar una síntesis prác-
tica y accesible para los profesionales de la salud, a fin de promover un apropiado
manejo y tratamiento de la malnutrición.
Esta obra está compuesta de tres secciones. La sección I desarrolla el proceso de
atención nutricional que promueve un lenguaje estandarizado para mejorar la cali-
dad de atención nutricional de los pacientes. Luego, se describe la importancia de
documentar la información nutricional de manera ordenada y sistematizada en la
historia clínica para que, además de cubrir los aspectos legales, la historia clínica
nutricional nos permita relevar datos y compartirlos con nuestros colegas, los pro-
fesionales en nutrición, para introducirnos en la valoración nutricional en diversos
casos clínicos.
En la sección II se abordarán los indicadores de la valoración del estado nutricional,
los que deben constituirse en la herramienta principal de los profesionales de la
salud en la práctica clínica para llevar a cabo una intervención nutricional adecua-
da. Esta sección cuenta con una puesta al día de los parámetros antropométricos y
bioquímicos que debemos considerar para realizar una evaluación del estado nu-
tricional y optimizar los recursos disponibles. En el capítulo de la bioquímica en
los estudios de nutrición, realizamos un recorrido a través de la evaluación de la
composición corporal, el uso de las técnicas nucleares en la evaluación de la grasa
corporal y de la ingesta de la leche materna, interacciones entre nutrientes y siste-
ma inmunitario, enzimas tímicas, indicadores del estado nutricional respecto a las
vitaminas, elementos minerales, la respuesta inmune humoral, celular y de mucosas,
la microbiótica intestinal en los procesos de malnutrición, su implicancia en el fun-
cionamiento del sistema inmune, los biomarcadores inmunológicos del estado nu-
tricional y las diferentes situaciones de malnutrición inmunológica; y, finalmente,

la evaluación de la ingesta dietética, parte fundamental de la valoración del estado
nutricional integral, que nos permite estimar la ingesta del individuo evaluado.
La sección III profundiza la valoración del estado nutricional en situaciones clí-
nicas específicas: en el paciente crítico, VIH, neumológico, neurológico, quemado
grave adulto, perioperatorio, oncológico, obeso, diabético, renal, hepatopatía cróni-
ca, fibrosis quística del adulto, embarazada, adulto mayor y pediátrico.
Este libro ha sido posible gracias al trabajo y la dedicación de cada uno de los au-
tores y colaboradores, quienes han trabajado con entusiasmo para lograr esta obra;
a todos ellos, nuestro profundo agradecimiento.
Las editoras
Marisa Canicoba y Saby Mauricio

Prologue
Nutrition deals with the very crux of our existence. It is a power-

ful intervention that affects the outcome of the patients and clients we serve. But
before a nutrition intervention can be designed and implemented, the nutritional
status of the patient must be assessed. Valoración del estado nutricional en diversas
situaciones clínicas is devoted to this topic. The editors of this book have enlisted the
assistance of some of the world’s experts in nutrition and the assessment of nutri-
tional status. This is an enormous task due to the depth and breadth of knowledge
of this field. Yet, the authors have synthesized the latest scientific evidence and
provided the clinician with a practical approach to caring for patients in diverse
clinical settings. The book is well organized into three sections. The first section co-
vers general principles such as the nutritional care process, standardized language
and documentation. These are important topics as they will ultimately direct the
nutrition intervention of the patient and serve to communicate the plan to others
involved in the care of the patient. The second section covers the principles and
scientific basis of nutritional assessment. Finally the last section provides the clini-
cian with a guide to assessment of nutritional status in specific clinical situations.
Valoración del estado nutricional en diversas situaciones clínicas, edited by Marisa Ca-
nicoba and Saby Mauricio, provides health professionals in many areas of nutrition
practice with the most up-to-date, well referenced, and comprehensive volume on
the current state of nutrition assessment. This book will provide practical and ti-
mely guidance and ultimately improve the quality of the nutrition intervention.
Laura E. Matarese, PhD, RDN, LDN, CNSC, FADA, FASPEN, FAND

Associate Professor, Department of Internal Medicine
Division of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
Brody School of Medicine and Department of Nutrition Science
East Carolina University, Greenville, North Carolina USA

Sección I
Principios generales
Capítulo 1
Proceso de atención nutricional
n Marisa Canicoba y Néstor Feldman
1. Introducción
Desde la publicación de Charles Butterworth1 hace cuatro dé-
cadas, ha habido un continuo interés en comprender la malnutrición (MN) en
los pacientes hospitalizados. La mayoría de los autores definen la MN como un
desequilibrio nutricional, ya sea por déficit (desnutrición) o por exceso (sobrepeso
u obesidad). Es importante agregar que, para los fines de este capítulo, el término
MN se utilizará como sinónimo de desnutrición.
Esta situación nutricional, presente en muchos casos ya desde el ingreso a la ins-
titución, no siempre es identificada como tal, lo cual conduce a su agravamiento,
con el consiguiente aumento de la duración de la estadía hospitalaria, el tiempo de
rehabilitación, los costos hospitalarios y la disminución de la calidad de vida; todo
ello implica costos adicionales para el sistema de salud2, 3.
El paciente hospitalizado sufre cambios en el metabolismo asociados a la propia
enfermedad y a los procedimientos terapéuticos que demanda, como cirugías, ra-
dioterapia, quimioterapia, trasplantes, etc., situación que puede implicar una reduc-
ción de la ingesta de los alimentos4.
La prevalencia de MN asociada a enfermedades es elevada: entre 19 a 80 por cien-
to. Las diferencias en las poblaciones de pacientes, los métodos de determinación,
definiciones, complejidades de los establecimientos de salud y otros factores pue-
den explicar algo de esta heterogeneidad2, 4. Esta cifra no se ha modificado sustan-
cialmente en los últimos años, a pesar del avance tecnológico y de las mejoras en el
tratamiento observado en algunas enfermedades, con un importante impacto sobre
el estado nutricional (EN) (por ejemplo: sida)5.
En 2003, la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clí-
nica y Metabolismo (Felanpe) organizó el Estudio Latinoamericano de Nutrición
(ELAN), realizado en 13 países de América Latina: en 9348 pacientes hospitaliza-
dos se encontró un 50,2 por ciento de MN6.

En ese mismo año, el Committee of Ministers of Council of Europe7, con bases
en la Declaración Mundial de Derechos Humanos de 1948, que recoge el com-
promiso político de 18 países, publicó una resolución reconociendo que la atención
nutricional al paciente hospitalizado es un derecho humano que necesita cumplirse.
No obstante, aún estamos lejos de su implementación.
En 2008, la Felanpe reunió a los presidentes de las sociedades y asociaciones de nu-
trición clínica y terapia nutricional de América Latina y el Caribe con el objeto de
crear una declaración conjunta que velará por el derecho humano de los enfermos
en recibir una terapia nutricional oportuna y óptima en el hospital y en cualquier
lugar donde se encuentre, denominada y firmada como la «Declaratoria Latinoame-
ricana sobre el derecho a la nutrición en los hospitales»8.
La Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations ( JCAHO)9
desarrolló el Manual de Acreditación Hospitalaria, donde señala que la calidad
de atención y la seguridad de los pacientes son fundamentales para el proceso de
acreditación. Los hospitales son entornos complejos que deben tener un enfoque
integrado de la seguridad del paciente; deberán incluir una cultura en seguridad,
métodos validados para mejorar los procesos y formas estandarizadas para equipos
interdisciplinarios, a fin de colaborar, comunicarse y contar con una tecnología
integrada10.
La práctica clínica entendida como «el proceso de actuación profesional en relación
con la atención de la salud del paciente» se basa en información clínica, percepcio-
nes, razonamientos, juicios y decisiones clínicas. Los procedimientos que se utili-
zan, sumados a una intervención nutricional (IN) temprana y automatizada junto
con la clínica, son necesarios para abordar la MN en los hospitales, y, del mismo
modo, tiene un gran potencial para mejorar el cuidado del paciente, así como redu-
cir los costos hospitalarios9, 11.
Para crear un cambio en las instituciones, los profesionales de la salud deben co-
nocer los hechos acerca de cómo la MN afecta la estadía hospitalaria, las tasas
de morbilidad y readmisión. Cada profesional dedicado a la atención de la salud
tendrá una responsabilidad única en la prevención, detección y tratamiento de la
desnutrición, y trabajará en colaboración para la implementación exitosa12.
38 | Marisa Canicoba
2. Definiciones
n Proceso
Se define el proceso como una concatenación de las decisiones, actividades y tareas
llevadas a cabo por diferentes profesionales en un orden lógico y secuencial para
producir un resultado previsible y satisfactorio13.
n Proceso asistencial
Conjunto de actividades de los proveedores de la atención sanitaria (estrategias
preventivas, pruebas diagnósticas y actividades terapéuticas).
n Finalidad
Incrementar, a través de la mejora de la atención, la prevención y la rehabilitación,
el nivel de salud y el grado de satisfacción de la población que recibe los servicios.
3. Proceso de atención nutricional

Tanto la Sociedad Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (Aspen) como la
Academia de Nutrición y Dietética (AND), y anteriormente la Asociación Ameri-
cana de Dietética (ADA)14, 15, tienen recomendaciones para la atención del paciente
hospitalizado. En 2003, la AND desarrolló el Nutrition Care Process (NCP) o
proceso de atención nutricional (PAN), que promueve un lenguaje estandarizado
a fin de beneficiar la calidad de atención nutricional de los pacientes. El proceso
está diseñado para mejorar la coherencia y la calidad de la atención individualizada
de los pacientes, utiliza un marco de evaluación —incluyendo la identificación de
las metas, el seguimiento que garantice la calidad y la eficacia del cuidado nutri-
cional—, y ayuda a los nutricionistas a identificar intervenciones que tienen más
probabilidades de mejorar los resultados nutricionales, proporcionando un enfoque
sistemático que fomenta el pensamiento crítico y la resolución de los problemas16-19.
En 2014, la International Confederation of Dietetics Associations (ICDA) formó
un grupo de trabajo, el Comité de Terminología de Proceso de Atención de Nutri-
ción, que ha tenido un gran impacto en la comunidad internacional de nutrición.
Desarrolló una guía completa para la implementación del proceso con un lenguaje

estandarizado: más de veinte países han adoptado el proceso y nueve lo han tradu-
cido en su propio idioma (por ejemplo, Hungría, Taiwán, Japón, Suecia, Italia)20.
Para otros profesionales de la salud que trabajan con el nutricionista, la termi-
nología estandarizada proporciona una clara comunicación de los objetivos de la
atención, una mejor coordinación de la atención, criterios claros para la evaluación
de la atención, y presenta una terminología, lo que sería beneficioso para el equipo
de atención interprofesional cuando se trata de cuidado para los pacientes MN.
También puede facilitar una comunicación clara para la planificación del alta12.
Es indispensable que los servicios de nutrición, a nivel hospitalario, cuenten con
manuales de organización y operación, donde se describan los subprocesos de cada
IN, enfocándose así en el diseño de nuevos estándares de calidad que guíen a cual-
quier hospital a la estandarización de la seguridad y satisfacción de sus usuarios.
Algunos autores21 han reportado que, mediante la utilización del proceso, cuando
se han instruido a los profesionales de la nutrición respecto a esta metodología, se
obtuvieron resultados significativamente positivos con respecto a la no utilización
de este.
4. Etapas del proceso

El PAN proporciona un conjunto de términos básicos de cuidado de la nutrición y
definiciones de las cuatro etapas que lo integran: evaluación, diagnóstico, interven-
ción y monitoreo/evaluación de los resultados, y proporciona una base para vincular
las actividades de cuidado de la nutrición con los resultados reales o previstos.
El proceso se inicia con una detección del EN aplicable a todos los pacientes,
la identificación de la etiología con los factores de riesgo que contribuyen al es-
tado actual y a la determinación del diagnóstico nutricional; posteriormente, se
plantean los objetivos y la planificación, la implementación e IN; finalmente, el
monitoreo y los ajustes para realizar cambios en forma específica y las veces que
sean necesarias17.
Figura 1.1. Representación gráfica del PAN17
Screening and Referral System

n Identify risk factors
n Use appropiate tools and methods
n Involve interdisciplinary collaboration

Practice Setting
s
nowledge Skil
Dietetics K ls &
Com
pete
ncie
s
Nutrition Assestment Nutrition Diagnosis
n Obtain/collect timely and n Identify and label problem
ics
Eth
appropiate data n Determine cause/contributing risk factors

of
n Analize/interpret with eviden- n Cluster signs and symptoms/defining

de
Co
ce-based standards characteristics

Evidence-based Practice
n Document n Document
Health Care Systems

Economics
Relationship
between patient/client/
Nutrition Intervention
group & dieteties
n Plan nutrition intervention
Nutrition Monitoring Professional
n Formulate goals and determine
and Evaluation
n Monitor progress
a plan of action
n Implement nutrition intervention
n Measure outcome indicators
n Care is delivered and actions are
n Evaluate outcomes
carried out
Cri
n Document
tica
n Document
lT
hin
kin
n g
atio
unic m Collab
Com n
oratio
Social Systems
Outcomes Management System

n Monitor the success of the Nutrition Care Process implementation
n Evaluate the impact with aggregate data
n Identify and analize causes of less than optimal performance and outcomes
n Refine the use of the Nutrition Care Process
5. Valoración del estado nutricional (VEN)

La VEN es el primer paso del proceso. Deberá realizarse dentro de las primeras
24 a 48 horas de admisión del paciente y reevaluarse a intervalos frecuentes duran-
te la hospitalización8, 22. Es un abordaje integral del EN a través de un conjunto de
prácticas clínicas, en las que se reúnen y valoran indicadores de diversos tipos, por
ejemplo: dietéticos, antropométricos, bioquímicos e inmunológicos, que incluye
una historia de los patrones alimentarios del individuo, restricciones dietéticas,

cambios en el peso corporal y cualquier tipo de influencia en la ingesta o absorción
de nutrientes. También incluye información del estado fisiológico y patológico, es-
tado funcional y comportamiento (funciones sociales, cognitivas, factores psicoló-
gicos, emocionales, calidad de vida).
El propósito de la VEN es la obtención, verificación e interpretación de datos para
tomar decisiones acerca de la naturaleza y causa de los problemas relacionados con
la nutrición. Requiere comparaciones entre la información obtenida y estándares
confiables (metas ideales). Proporciona las bases para el diagnóstico nutricional17, 23.
La VEN es un proceso continuo, no lineal y dinámico que implica la recolección de
datos y el análisis contínuo de la situación del paciente. Nueva información puede
darle razón de reevaluación o cambio de enfoque. La VEN comprende dos tareas:
¡ El tamizaje: es el uso de un test simple, para identificar a enfermos desnu-

tridos, en riesgo de desnutrirse o asintomáticos. Intenta predecir el riesgo de
desarrollar desnutrición para posteriormente implementar, precozmente, el tra-
tamiento que podría mejorar la situación del paciente.
¡ La VEN objetiva: permite obtener el diagnóstico nutricional y decidir la IN
adecuada. Es difícil de realizar, debido a que no existe un gold estándar, motivo
por el cual el nutricionista deberá conocer una amplia variedad de medidas y
poseer el conocimiento para aplicar la herramienta apropiada17.
El tamizaje y la VEN objetiva son diferentes entre sí. El tamizaje es el resultado de

preguntas de fácil recolección y registro que deberá realizarse a toda la población
de pacientes. Puede ser realizado por personal de enfermería o familiares con un
mínimo de entrenamiento.
Existen actualmente muchas herramientas validadas para realizar el tamizaje, con
diferentes componentes variables comparadas con el gold estándar nutricional: va-
loración global subjetiva (VGS) que es predictivo de morbimortalidad en los pa-
cientes hospitalizados23. Es un instrumento válido y fiable, se ha identificado en
muchos grupos de diagnóstico como el mejor indicador global de MN24.
Otras herramientas: Screening Malnutrition Tool (MST), Nutritonal Risk Scree-
ning (NRS 2002) (recomendada por la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y
Metabolismo (Espen)25, Mini-Nutritional Assessment Tool (MNA) y Malnutri-
tion Universal Screeening Tool (MUST)26. En el capítulo 4 se detallan cada una de
las herramientas de tamizaje. En cambio, la VEN objetiva es más detallada y deberá
ser aplicada por un profesional debidamente entrenado, debido a que incorpora
medidas antropométricas y de laboratorio.
El nutricionista es quien garantiza que se lleve a cabo la VEN de todos los pacien-
tes. Asimismo, determina la recolección de datos adecuados, la necesidad de in-
formación adicional, y selecciona las herramientas y procedimientos de evaluación
adecuados, a través de herramientas válidadas. Por otro lado, debe documentar en
la historia clínica (HC), de forma estandarizada, cada una de las etapas del proceso
aplicado al paciente, para permitir la comunicación con el equipo de salud. Varios
estudios han demostrado que el nutricionista permite una mayor seguridad de que
ocurra una IN oportuna y mejoren los resultados nutricionales hasta alcanzar la
meta calórica rápidamente17, 27, 28.
6. Diagnóstico nutricional
El siguiente paso es la determinación del diagnóstico nutricional. La finalidad de
este paso es identificar y describir un problema nutricional específico, que pueda ser
resuelto o mejorado a través de una IN, que debe ser tratada en forma individual.
Esto revela un diagnóstico nutricional específico, el cual no debe confundirse con
el diagnóstico médico.
Un idioma estandarizado de nutrición ha sido desarrollado para describir los pro-
blemas relacionados con la nutrición, que deben establecerse en tres categorías:
Tabla 1.1. Problemas relacionados con la nutrición17, 22
Diagnósticos relacionados Diagnóstico sobre las conductas

Diagnósticos clínicos
con la ingesta de nutrientes ambientales y conductales
Problemas relacionados con la
Conocimiento, actitudes, creen-
Excesiva o inadecuada inges- condición física o médica. Incluye
cias, condición física, medio
ta comparada con los reque- problemas de deglución, mastica-
ambiente, el acceso a la alimen-
rimientos. ción, digestión, absorción, mante-
tación, o la seguridad alimentaria.
nimiento del peso adecuado.
El formato para describir el diagnóstico nutricional consta de tres componentes

distintos: el problema en relación con la etiología, cómo se evidencia por los sig-
nos y síntomas (PES). Esta información se obtiene durante la fase del proceso de
evaluación del proceso17, 22.

Figura 1.2. Formato para describir el diagnóstico nutricional17, 22
(P) Problema: describe las alteraciones del estado nutricional del individuo.
(E) Etiología: determina causas o factores del problema.
(S) Signos/síntomas: la medición de signos y síntomas pueden mejorar o no el problema.
La documentación del diagnóstico nutricional requiere una terminología, una or-

ganización y una documentación particular. Requiere también ser claro, conciso
y específico para cada paciente, y estar relacionado con una etiología o factor que
contribuya a la existencia del problema nutricional. Debe efectuarse sobre la base
de signos y síntomas identificados en la VEN, y presentar patrones o relaciones
entre los datos y las posibles causas29. Los resultados del diagnóstico nutricional
deben incorporarse en la HC para que permita la comunicación con el equipo de
salud (capítulo 2).
7. Intervención nutricional (IN)

Una IN es una acción planeada y diseñada a propósito con el intento de cambiar
conductas asociadas con la VEN del paciente, factores de riesgo, condiciones am-
bientales o aspectos del estado de salud. Con la evidencia del VEN del paciente,
etiología y diagnóstico, es decir, una vez conocido el problema, se determinará su
terapéutica. Los resultados de la IN deberán incorporarse en la HC para que per-
mita la comunicación con el equipo de salud.
La IN de pacientes con MN es una estrategia de bajo riesgo y costo efectiva para
mejorar la calidad del cuidado hospitalario; sus beneficios, en términos claves del
mejoramiento del pronóstico clínico, están bien documentados, pero se requiere la
colaboración interdisciplinaria8. Numerosos estudios, principalmente en pacientes
≥ 65 años, con riesgo o sin riesgo de MN, han demostrado el potencial de la IN
específica para reducir de forma significativa la incidencia de complicaciones, la
duración de la estadía hospitalaria, las tasas de readmisión, el costo del cuidado y,
en algunos estudios, la mortalidad29, 30.
La IN posee dos componentes relacionados17:
1. Planificación: formular y determinar un plan de acción.

¡ Dar prioridad a los diagnósticos nutricionales basados en la severidad del pro-
blema, el impacto y la necesidad del paciente.
¡ Definir tiempo y frecuencia de la atención (intensidad, duración y seguimiento)
y los recursos necesarios.
¡ Definir un plan de intervención y determinar resultados esperados.
¡ Seleccionar estrategias específicas de intervención que se centran en la etiología
del problema y basadas en el conocimiento actual y la evidencia actual (guías de
práctica clínica).
2. Implementación (acciones que se llevarán a cabo)17:

¡ Comunicar el plan de IN.
¡ Continuar la recopilación de datos y modificar la IN según sea necesario.
¡ Otras características que definen la aplicación de la calidad incluyen: individua-
lizar las intervenciones, colaborar con otros colegas y profesionales de la salud,
dar seguimiento y verificar que la aplicación se está produciendo y se satisfagan
las necesidades.
¡ Revisar las estrategias y los cambios que estas producen.
Asimismo, se recomienda aplicar el pensamiento crítico para:
¡ Determinar qué estrategias de intervención serán necesarias aplicar sobre la

base de los datos de la evaluación y diagnóstico nutricional.
¡ Fijar metas y priorizarlas.
¡ Definición de la terapéutica (prescripción nutricional o plan básico).
¡ Especificación del tiempo y la frecuencia de la atención.
¡ Trabajar en comunicación con el resto del equipo de salud.

Mediante el uso de los recursos basados en las guías de práctica clínica, las decisio-
nes basadas en la evidencia se pueden realizar de una manera enfocada y eficien-
te en el tiempo. Para que los nutricionistas puedan mantener su competitividad
dentro de los ámbitos de atención de salud, de educación y de negocios, deben
incorporar la práctica basada en la evidencia en sus actividades y decisiones del día
a día, sustentándose en la evidencia práctica para aumentar la credibilidad con otros
miembros del equipo de atención médica; ello ayudará a los nutricionistas a ser más
eficaces y eficientes en su práctica.
Las estrategias de IN pueden clasificarse en cuatro componentes:
Tabla 1.2. Estrategias de intervención nutricional17
Administración de
Educación Asesoramiento Coordinación de
alimentos y/o soporte
en nutrición nutricional atención nutricional
nutricional
Proceso formal para Proceso de apoyo carac-
enseñar o entrenar a terizado por una relación
Enfoque individualizado Consulta referida a
un paciente en una ha- nutricionista-paciente,
para la indicación de otros profesionales de
bilidad o para impartir en donde se establecen
alimentos, incluyendo salud o instituciones
conocimientos que le prioridades, metas y pla-
comidas y colaciones, que puedan ayudar en
permitan modificar la nes de acción individua-
alimentación enteral, el tratamiento de pro-
elección de alimentos lizados que fomenten la
parenteral y suplemen- blemas relacionados
y hábitos alimenticios responsabilidad y el au-
tos alimenticios. con la nutrición.
para mantener o mejo- tocuidado para promover
rar su salud. la salud.
8. Monitoreo y evaluación de los resultados

Es el cuarto paso. Es un componente crucial del proceso, ya que identifica los re-
sultados y sus importantes medidas del cambio en los pacientes o las poblaciones
relevantes al diagnóstico nutricional y la IN, y describe cómo se pueden evaluar y
medir de la mejor manera estos cambios. En la definición de la evaluación y mo-
nitoreo se hace evidente la superposición de términos y aspectos entre el examen
nutricional y la evaluación y monitoreo; la diferencia radica en el uso y el propósito
que se da a esta información.
El propósito del monitoreo y la evaluación es determinar el grado en el que los
avances se hicieron y se están cumpliendo las metas o resultados deseados de la
atención nutricional. Es algo más que «observar» lo que sucede; se requiere un
compromiso activo con la medición y registro de los resultados (indicadores) perti-
nentes a las estrategias de diagnóstico e IN. Los datos de este paso se utilizan para
crear un sistema de gestión de resultados.
Una vez determinado el plan de manejo nutricional, será necesario llevarlo a cabo y
evaluarlo por medio de la documentación diaria de la ingesta de alimentos y regis-
tro del peso corporal (tres veces por semana, cuando sea posible)31.
Los resultados de la IN deberán incorporarse en la HC para que permita la comu-
nicación con el equipo de salud (capítulo 2).
Este monitoreo se llevará a cabo durante la estadía del paciente y hasta el alta hos-
pitalaria.
El nutricionista realiza tres acciones como parte del monitoreo de la VEN para
determinar el progreso del paciente17:
¡ Monitorear el proceso: comprueba la comprensión del paciente y si la IN

produce o no un cambio en la condición del paciente. De igual forma, determina
si la IN se lleva a cabo de la forma prescripta y proporciona evidencia de que
el plan de intervención genera cambios. Finalmente, apoya con evidencia las
conclusiones.
¡ Medir los resultados: selecciona los resultados que son relevantes para el
diagnóstico nutricional, los signos o síntomas, metas nutricionales. Utiliza indi-
cadores estandarizados para aumentar la validez y fiabilidad de las mediciones
en los cambios.
¡ Evaluar los resultados: compara los resultados actuales con la situación an-
terior, los objetivos de la IN.
9. Beneficios de la Implementación
del Proceso
9.1. Calidad de la atención en nutrición

El PAN apoya la mejora continua de la calidad a través del sistema de gestión
de los resultados y el énfasis en la evidencia basada en la práctica16. Ayuda a los

nutricionistas a utilizar un enfoque coherente de atención nutricional, mejorar las
habilidades de pensamiento crítico y destacar su experiencia. Ofrece una mayor
capacidad para medir la calidad de la atención nutricional cuando se implementa
este proceso.
Tiene como objetivo mejorar los resultados del paciente con claridad, identificando
los problemas relacionados con la nutrición (diagnóstico) la elección de las inter-
venciones específicas para resolver cada problema, luego el seguimiento y la evalua-
ción del plan facilitan medir los resultados y demostrar el éxito de la intervención.
En el anexo se desarrolla un ejemplo de un PAN para pacientes internados en un
hospital de agudos.
En la figura 1.3 se puede observar una representación gráfica de la implementación
del PAN:
Figura 1.3. Algoritmo de programa de detección de MN
Sin
riesgo
* Tamizaje Evaluación Diagnóstico Intervención Monitoreo
nutricional nutricional nutricional y evaluación
Todos los de los
Admisión pacientes Objetiva Realizado por Planificación resultados
del Con
riesgo un profesional Implementación
paciente entrenado
Documentar Documentar Documentar Documentar en Documentar

en la HC en la HC en la HC la HC en la HC
Monitorear el proceso / Medir los resultados / Evaluar los resultados

HC: Historia clínica
Elaboración propia
10. Conclusiones
Las instituciones deben implementar procesos de atención, iniciando con el proceso
de VEN dentro de las primeras 24 a 48 horas a todos los pacientes ingresados. El
rápido reconocimiento de la MN, al ingreso, requiere de la educación en el personal
de salud, la implementación de herramientas de detección validadas y la creación
de un sistema de comunicación fiable entre todos para garantizar el cuidado de la
nutrición del paciente. Un enfoque de equipo interdisciplinario es importante para
promover un apropiado manejo y tratamiento de la MN.
Anexo
Ejemplo de un PAN para pacientes internados

en un hospital de agudos
Definición: proceso que se desarrolla a partir de la atención de pacientes que con-
curren a la institución en los distintos niveles de atención no ambulatorios.
Entrada: ingreso a las salas de hospitalización de adultos (cuidados mínimos e
intermedios)
Límite final: alta institucional.
Límite marginal: pases internos: internación en otro sector del hospital.
Primera etapa: evaluación nutricional

Actividades: evaluación nutricional
Tabla 1.3. Evaluación nutricional
Actividades Características
Quién Nutricionista.
Cuándo Dentro de las primeras 24 a 48 horas luego de ingresado el paciente.
Dónde Sala de hospitalización.

Cómo Peso actual, peso habitual, pérdida de peso involuntaria en los últimos
meses, talla, índice de masa corporal (IMC).
Estimación de la ingesta de la última semana.
Se aplicará la valoración global subjetiva (VGS) que se incluirá en la historia
clínica. Quedará en ella registrada la valoración obtenida y la asignación del
individuo a uno de los siguientes resultados:
A. Eunutrido
B. Moderadamente desnutrido o sospecha de desnutrición
C. Severamente desnutrido
Elaboración propia

Segunda etapa: diagnóstico nutricional
Actividades: confirmación diagnóstica y clasificación clínica
Tabla 1.4. Diagnóstico nutricional
Quién Nutricionista
Cuándo Cuando se ha evaluado el estado nutricional del paciente
Dónde En el ámbito correspondiente

Cómo Tras las evaluaciones realizadas
Elaboración propia
Actividades: cálculo de requerimientos energéticos, proteicos y nutrientes
Tabla 1.5. Cálculo de requerimientos
Cuándo Cuando se obtuvo el diagnóstico clínico nutricional del paciente

Cómo Utilizando guías de práctica clínica
Elaboración propia
Tercera etapa: intervención nutricional

Actividades: terapéutica, asignación del plan de alimentación al paciente
Tabla 1.6. Intervención nutricional
Cuándo Cuando se ha diagnosticado el estado nutricional del paciente
Cómo El plan de tratamiento se realizará siguiendo guías de práctica clínica
Elaboración propia
Cuarta etapa: monitoreo y evaluación de los resultados
Actividades: seguimiento del paciente
Tabla 1.7. Monitoreo
Cuándo Con una periodicidad establecida
Cómo Mediante guías de práctica clínica
Elaboración propia
Actividades: evaluación de prealta

a. Valoración nutricional del paciente
Tabla 1.8. Evaluación prealta
Cuándo Antes del alta
Valoración del estado nutricional prealta
Cómo Educación alimentaria saludable
Valoración de las condiciones sociales del entorno familiar y domiciliario
Elaboración propia
b. Valoración de las condiciones sociales del entorno familiar y domiciliario
Tabla 1.9. Condiciones sociales
Quién Trabajadora social
Cuándo Antes del alta
Cómo A través de la encuesta social
Elaboración propia

11. Bibliografía
1. Butterworth CE. The skeleton in the hospital closet. Nutrition Today. 1974;
9(2):4-8.
2. White JV, Guenter P, Jensen G, Malone A, Schofield M, Academy of Nu-
trition and Dietetics Malnutrition Work Group, et al. Consensus statement
of the Academy of Nutrition and Dietetics/American Society for Parenteral
and Enteral Nutrition: characteristics recommended for the identification
and documentation of adult malnutrition (undernutrition). J Acad Nutr Diet.
2012;112(5):730-8.
3. Corkins MR, Guenter P, DiMaria-Ghalili RA, Jensen GL, Malone A, Miller
S, et al. Malnutrition diagnoses in hospitalized patients: United States, 2010.
JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014;38(2):186-95.
4. Waitzberg DL, Ravacci GR, Raslan M. Desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp
Suplementos. 2011;26(2):254-64.
5. Burgos P R. Desnutrición y enfermedad. Nutr Hosp Suplementos. 2013;6(1):
10-23.
6. Correia MITD, Campos ACL, ELAN Cooperative Study. Prevalence of hos-
pital malnutrition in Latin America: the multicenter ELAN study. Nutrition.
2003;19(10):823-5.
7. Council of Europe. Committee of Ministers. Resolution RESAP (2003)3 on
food and nutritional care in hospitals (Adopted by the Committee of Ministers
on 12 November 2003 at the 860th meeting of the Ministers’ Deputies) [Inter-
net]. Council of Europe. 2003 [citado 28 de noviembre de 2016]. Disponible
en: https://wcd.coe.int/ViewDoc.jsp?id=85747
8. FELANPE. Declaración internacional sobre el derecho a la nutrición en los
hospitales. [Internet]. FELANPE; 2008 [citado 28 de noviembre de 2016].
Disponible en: http://felanpeweb.org/wp-content/uploads/2015/11/dec_cancun_
2008-2.pdf
9. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organization. 2015 Com-
prehensive accreditation manual for hospitals: the patient safety systems chap-
ter. [Internet]. Joint Commission Resources; 2014 [citado 30 de noviembre de
2016]. Disponible en: http://www.mitsstools.org/uploads/3/7/7/6/3776466/
psc_for_web.pdf
10. Ray S, Laur C, Golubic R. Malnutrition in healthcare institutions: a review of
the prevalence of under-nutrition in hospitals and care homes since 1994 in
England. Clin Nutr. 2014;33(5):829-35.
11. Kirkland LL, Kashiwagi DT, Brantley S, Scheurer D, Varkey P. Nutrition in the
hospitalized patient. J Hosp Med. 2013;8(1):52-8.
12. Dietitians of Canada. An inter-professional approach to malnutrition in hospi-
talized adults. Dietitians leading the way. [Internet]. Action Group. Dietitians
of Canada; 2014 [citado 28 de noviembre de 2016]. Disponible en: http://
www.dietitians.ca/Downloads/Public/Interprofessional-Approach-to-Malnu-
trition-in-Hosp.aspx
13. Arcelay S A. Gestión de procesos. Rev Calidad Asistencial. 1999;14(4):245-6.
14. Mueller C, Compher C, Ellen DM, American Society for Parenteral and En-
teral Nutrition (A.S.P.E.N.) Board of Directors. A.S.P.E.N. clinical guidelines:
nutrition screening, assessment, and intervention in adults. JPEN J Parenter
Enteral Nutr. 2011;35(1):16-24.
15. Hamilton C, Boyce VJ. Addressing malnutrition in hospitalized adults. JPEN
J Parenter Enteral Nutr. 2013;37(6):808-15.
16. Hammond MI, Myers EF, Trostler N. Nutrition care process and model: an
academic and practice odyssey. J Acad Nutr Diet. 2014;114(12):1879-94.
17. Lacey K, Pritchett E. Nutrition Care Process and Model: ADA adopts road
map to quality care and outcomes management. J Am Diet Assoc. 2003;103(8):
1061-72.
18. Trombley LE, Driscoll E, Rodrigues LM. Effectiveness of nutrition interven-
tion in meeting outcome goals in clients with HIV/AIDS. J Am Diet Assoc.
2008;108(9):A9.
19. Harrington B, Bowling E, DiChello S. Clinical dietitian perception of the nu-
trition care process. Future Dimensions in Clinical Nutrition Management.
2009;28(1).
20. Escott-Stump S. The Academy of Nutrition and Dietetics International Fo-
cus [Internet]. International Confederation of Dietetic Associations - NDA
Report United States. 2010 [citado 29 de noviembre de 2016]. Disponible
en: http://www.internationaldietetics.org/Newsletter/Vol21Issue2/NDA-Re-
port-United-States.aspx

21. Tappenden K, Quatrara B, Parkhurs M, et al. Rol crítico de la nutrición para
mejorar la calidad del cuidado: una alerta a la acción interdisciplinaria para
atender la malnutrición en adultos hospitalizados. JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 2013;37(4):482-99.
22. Atkins M, Basualdo-Hammond C, Hotson B. Canadian perspectives on the
nutrition care process and international dietetics and nutrition terminology.
[Internet]. Dietitians of Canada; 2010 [citado 30 de noviembre de 2016]. Dis-
ponible en: https://www.dietitians.ca/Downloads/Public/hospitalcare-posi-
tion-paper.aspx
23. Jensen GL, Compher C, Sullivan DH, Mullin GE. Recognizing malnutri-
tion in adults: definitions and characteristics, screening, assessment, and team
approach. JPEN J Parenter Enteral Nutr. noviembre de 2013;37(6):802-7.
24. Mowe M, Bosaeus I, Rasmussen HH, Kondrup J, Unosson M, Irtun Ø. Nu-
tritional routines and attitudes among doctors and nurses in Scandinavia: a
questionnaire based survey. Clin Nutr. 2006;25(3):524-32.
25. Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M, Educational and Clinical
Practice Committee, European Society of Parenteral and Enteral Nutrition
(ESPEN). ESPEN guidelines for nutrition screening 2002. Clin Nutr. 2003;
22(4):415-21.
26. Kondrup J, Rasmussen HH, Hamberg O, Stanga Z, Ad Hoc ESPEN Working
Group. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an
analysis of controlled clinical trials. Clin Nutr. 2003;22(3):321-36.
27. Roberts SR. Improving patient outcomes through registered dietitian order
writing. Nutr Clin Pract. 2013;28(5):556-65.
28. Canicoba M, Baptista GA, Visconti G. Funciones y competencias del nutricio-
nista clínico. Documento de consenso [Internet]. FELANPE; 2012 [citado 4
de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.revicubalimentanut.sld.cu/
Vol_23_1/RCAN_Vol_23_1_Pages_146_172.htm
29. Peña Corona M, Begné de la Torre R, Vásquez Medina L. Proceso de atención
nutricional. Nutrición enteral y parenteral. 2a ed. México DF: McGraw-Hill;
2003. 73-76 p.
30. Avenell A, Handoll HH. Nutritional supplementation for hip fracture afterca-
re in older people. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD001880.
31. Kondrup J. Can food intake in hospitals be improved? Clin Nutr. 2000;20(1):
153-60.
12. Bibliografía Complementaria

¡ Brantley SL, Russell MK, Mogensen KM, Wooley JA, Bobo E, Chen Y, et
al. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition and Academy of
Nutrition and Dietetics: Revised 2014 Standards of Practice and Standards of
Professional Performance for Registered Dietitian Nutritionists (Competent,
Proficient, and Expert) in Nutrition Support. Nutr Clin Pract. 2014; 29(6):
792-828.

Capítulo 2
Documentación sobre
información nutricional
en la Historia Clínica
n Saby Mauricio
1. Introducción
El ejercicio de un profesional de la salud se basa en la relación
empática con el paciente, de la que se derivan derechos y deberes recíprocos. La
HC es el documento que refleja la práctica y el cumplimiento de los profesionales
de salud respecto al paciente, lo cual la convierte en una herramienta que permite el
nivel de calidad asistencial1. Por lo tanto, es imprescindible para que el profesional
de la salud preste la mejor atención posible en cada momento.
La HC tiene como finalidad primordial recoger datos del estado de salud del pa-
ciente con el objeto de facilitar la asistencia sanitaria. Las características de la HC
se resumen en confidencialidad, seguridad, disponibilidad, unicidad y legibilidad2.
Toda información obtenida con motivo de una consulta clínico-nutricional es total-
mente confidencial y los datos pueden ser utilizados para motivo de estudio, siempre
y cuando sea de manera anónima, según los criterios éticos del acuerdo de Helsinki3.
A pesar de que la finalidad de la HC es esencialmente asistencial, su contenido
puede tener otros fines, como puede ser la docencia, la evaluación de la calidad
asistencial, y la investigación clínica, epidemiológica y judicial4.
Es extensa la documentación de los indicadores nutricionales que se deben com-
pletar para el diseño del tratamiento nutricional. A fin de lograr un registro uni-
forme de los datos, se necesita un documento recolector que haga las veces de una
historia clínico-nutricional5.
Reportar información nutricional obtenida en la consulta nutricional requiere siste-
matización estandarizada, con orden y terminología adecuada, para obtener un aná-
lisis que permita no solo realizar un diagnóstico nutricional correcto y elegir la mejor
intervención, sino que asegure el registro de dicha información con el propósito de
realizar el seguimiento, el monitoreo y la evaluación de la situación nutricional en
cuestión. Para ello, es importante utilizar herramientas basadas en evidencia que a
su vez orienten los cambios que ameriten el éxito o fracaso de dicha intervención6.

La HC reúne datos del estado de salud del paciente con el objeto de facilitar su
asistencia. Es una herramienta de intercambio de observaciones e informaciones,
que facilita la coordinación del equipo de salud en estas actividades.
Las anotaciones en la HC, sean en forma digital o manual, deben ser ordenadas y
posibles de ser entendidas por el resto de los miembros del equipo de salud. Son
obligatorias al ingreso y posterior monitoreo del paciente7.
2. componentes nutricionales de la Hc
El componente nutricional de la HC se desarrolla basado en el Nutrition Care
Process, que implica examen y diagnóstico, plan y monitoreo nutricional8.
a. Subjetivo: incluye toda la información suministrada por el paciente, familia-

res o cuidadores, sobre el problema, actividad laboral, peso habitual relatado,
cambios de peso y del apetito, alergias alimentarias y dietas realizadas ante-
riormente.
b. Objetivo: se trata de información fáctica relacionada con el problema. Puede
ser confirmada por otros: diagnóstico, medidas antropométricas, evolución del
peso, resultados de laboratorio, datos clínicos, plan alimentario y suplementos
indicados, y vías de alimentación.
c. Evaluación: incluye el diagnóstico nutricional, la interpretación del profesio-
nal sobre el EN del paciente basado en datos subjetivos y objetivos, la evalua-
ción del EN actual, y las necesidades de intervención de otros profesionales o
servicios.
d. Plan: se enuncian la acción o las acciones a tomar para resolver o mitigar el
problema del paciente, sobre la base de lo subjetivo, lo objetivo y la evaluación
correspondiente.
El diseño de la HC debe culminar en un documento estandarizado, es decir, homo-

geneizar el método de la entrevista con el paciente, así como la obtención de datos
y mediciones, con la finalidad de contar con los mismos elementos de todos los
pacientes atendidos, considerando que cualquier nutricionista que realice la historia
tomará de forma uniforme los datos de los pacientes9.
58 | Saby Mauricio
Los procedimientos de diagnóstico y tratamiento de todo paciente determinan el
rol de la historia alimentaria en el origen de su enfermedad y, a su vez, facilitan el
éxito de la terapéutica e incluso, en ocasiones, en los ajustes nutricionales.
Figura 2.1. Componentes nutricionales de la HC8
Subjetivo
Plan Objetivo
Evaluación
La comunicación se encuentra presente en cada momento de la práctica médica,

pues es la base de las relaciones entre las personas y los grupos humanos, y determi-
na, en gran medida, la calidad y el clima de las relaciones humanas, lo cual influye
decisivamente en la calidad de la atención médica, especialmente en la efectividad
de las acciones de salud.
Es precisamente el elemento más importante en la relación médico-paciente-fami-
lia-comunidad. Una de las técnicas de comunicación más utilizada es la entrevista
médica, que se debe realizar a profundidad para lograr confianza, y que el paciente
perciba que el médico está interesado en lo que él le está diciendo10.
A través de la entrevista dietética se obtiene información básica que, junto con la
evaluación bioquímica y la exploración física y antropométrica, permite al nutricio-
nista diseñar un plan de alimentación apropiado.
El tratamiento adecuado de todo enfermo exige una valoración de su EN, la dieta
que conlleve y la interacción de ambos factores en la evolución clínica. También es
importante indagar sobre la situación social para llegar al diagnóstico11-13.
Salvador et al.14, a solicitud de la Federación Española de Sociedades de Nutrición,
Alimentación y Dietética (Fesnad), propone un modelo donde describe los puntos
a considerar para la elaboración de la historia clínico-nutricional (tabla 2.1).

Tabla 2.1. Modelo orientativo de cuestionario. Puntos a considerar en la historia del paciente/cliente14
Datos generales del individuo n Identidad (nombre, edad, sexo, grupo étnico, país de origen, religión)
n Expectativas del paciente en relación con la prescripción; expecta-
tivas de la nutricionista
Motivo de la consulta/ n Grado y tipo de motivación para seguir el tratamiento dietético
procedencia n Identificación de la autoimagen
Anamnesis o historia familiar, n Antecedentes patológicos propios y de familiares (enfermedades o
personal y social trastornos que ha sufrido o padece)
n Antecedentes personales no patológicos (hábitos tóxicos, alcohol,
tabaco, etc.)
n Estilo de vida (horario y tipo de trabajo)
Historia de la situación o n Descripción de la situación o patología
enfermedad actual n Fecha de inicio
n Factores desencadenantes
n Tratamientos realizados hasta el momento
n Trastornos o patologías asociadas
Datos antropométricos y n Peso (actual, evolución, peso deseado y teórico)
bioquímicos n Talla
n Índice de masa corporal (IMC)
n Pliegues subcutáneos y circunferencia braquial
n Circunferencia de la cintura y de la cadera
n Presión arterial
n Parámetros bioquímicos
Comportamiento/hábitos n Número de comidas que acostumbra a realizar
alimentarios n Lugar y entorno social de las comidas (dónde y con quién)
n Horarios
n Hábito de picar alimentos entre comidas
n Responsable de preparar las comidas
n Responsable de la compra de los alimentos
n Preferencias y aversiones alimentarias
n Sensación de apetito
n Momento del día de mayor saciedad del apetito
n ¿Come muy rápido, sin masticar mucho o de forma compulsiva?
n Seguimiento anterior de tratamientos dietéticos
n ¿Cuántas veces y qué tipos de tratamientos?
n Tipos de cocción utilizados con mayor frecuencia
60 | Saby Mauricio
Conocimientos y actitudes Conocimientos previos sobre alimentación saludable (los
n
alimentos que más engordan y los que menos, los alimentos más
saludables...) o sobre dieta/diabetes/hipertensión...
Conocimientos culinarios del paciente (recursos y posibilidades)
n
Actividad física Tipo de actividad

n
Duración
n
Frecuencia
n
Valoración cuantitativa de la Registro alimentario prospectivo

n
ingesta Recordatorio dietético de 24 horas

n
Cuestionario de frecuencia de consumo

n
Otra propuesta a considerar es la desarrollada por el doctor Ángel Gil15, que incluye
como documentación en la HC (tabla 2.2).
Tabla 2.2. Puntos a considerar para la elaboración de la HC15
Anamnesis
n Antecedentes familiares
n Antecedentes personales
n Perfil de desarrollo o curva de crecimiento
Exploración clínica
n Formas clínicas de desnutrición
n Signos clínicos de obesidad
Antropometría
n Medidas antropométricas básicas
Exploraciones complementarias
n Determinaciones bioquímicas
n Bioimpedancia eléctrica (BIA)
n Densitometría
n Maduración esquelética
n Pruebas para el diagnóstico específico de la enfermedad
En las Unidades de Soporte Metabólico Nutricional la propuesta se refiere a tener

un registro clínico de cada paciente diferente de la HC del hospital. En esta histo-
ria se consignan la copia de la interconsulta, la copia de las evoluciones consignadas

en la HC, la evolución del EN y metabólico, las tablas usadas en la evaluación nu-
tricional y el formato de control de los accesos vasculares16.
3. Procedimientos para la realización

de la hc
Las autoras, de nacionalidad argentina, de Documentación sobre información nutricio-
nal en la historia clínica presentan un procedimiento para la realización de la HC17:
n Utilizar bolígrafo de color azul o negro facilita obtener fotocopias claras en caso
de que se soliciten.
n Cuando se transcriben comentarios del paciente, escribirlos entre comillas tex-
tualmente.
n Escribir principalmente hechos en la HC. Si lo que se comenta es una impre-
sión diagnóstica nutricional, aclararlo.
n No dejar espacios en blanco entre frases o palabras.
n Usar solamente abreviaturas convencionales. En el caso de JCAHO, describe
abreviaturas prohibidas debido a que han producido errores en el pasado.
n Utilizar estilo objetivo en la redacción, evitando las subjetividades («para mí»,
«yo», «nosotros», etc.). Evitar el «recomiendo»; en todo caso, será «las necesida-
des calóricas están aumentadas por...».
n Expresar las ideas de forma clara no implica una redacción gramatical estricta o
frases completas, mientras lo expresado se entienda.
n Fechar todas las entradas de la HC; si es posible con la hora, hacerlo también.
n Firmar e incluir los datos personales: nombre y apellido, número de matrícu-
la profesional), puede ser en forma manuscrita con letra imprenta o con sello,
cuando termina la nota.
n No borrar o tachar de forma ilegible ninguna parte de la HC. En caso de
error, trazar solamente una línea atravesando la entrada incorrecta y aclarar:
«ERROR». Evitar hacer ilegible lo tachado.
n Documentar las indicaciones de procedimientos y terapias que pudieran tener
efectos colaterales o complicaciones.
62 | Saby Mauricio
n Cuando se cita al paciente nuevamente, aclarar expresamente la fecha evi-
tando decir próxima consulta en 15 días, sino el día primero de agosto, por
ejemplo.
n Nunca agregar palabras o entradas sobre anotaciones ya existentes. En caso de
tener que agregar algo, se debe realizar abajo, aclarando que lo mismo sucedió
en una fecha anterior.
n Documentar todas las consultas a las que el paciente no asiste, así como toda
otra falta de cumplimiento del tratamiento. Documentar también si se le advir-
tió sobre las consecuencias de la falta de cumplimiento del plan.
n No transcribir comentarios personales sobre el paciente o sobre sus familiares.
n No incluir lo que no forme parte de la terapia.
n No utilizar la HC para criticar tratamientos anteriores, anotaciones incompletas
o ausencia de las mismas por parte de otros miembros del equipo.
n Ser muy completo y sintético, es decir, registrar lo esencial. Escribir en forma
legible, ser informativo y concreto. Las anotaciones desorganizadas, superficiales
o ilegibles desacreditan al profesional.
4. Conclusiones
La HC es el documento que refleja la práctica y el cumplimiento de los profesiona-
les de salud respecto al paciente, lo que la convierte en una herramienta que permite
el nivel de calidad asistencial.
La finalidad primordial es recoger los datos del estado de salud del paciente, es
decir, esencialmente asistencial. Su contenido puede ser requerido para la docencia,
la evaluación de la calidad asistencial y la investigación.
Se requiere una sistematización estandarizada y terminología adecuada para obte-
ner un diagnóstico nutricional y elegir la mejor intervención, además de asegurar el
seguimiento, monitoreo y evaluación de la situación nutricional.
El componente nutricional de la HC se desarrolla basado en el Nutrition Care
Process.

5. Bibliografía
1. Criado del Río M. Aspectos médico-legales de la historia clínica. Barcelona:
Colex; 1999. 439p.
2. Aulló M, Pelayo S. La historia clínica. En: Plan de formación en responsabili-
dad legal profesional. Unidad didáctica número 1. Edicomplet. Madrid: Aso-
ciación Española de Derecho Sanitario; 1997.
3. Presentaciones de la Reunión Anual del Comité Asesor Internacional en Bioé-
tica de la OPS/OMS [Internet]. Universidad de Chile. Centro Interdisciplina-
rio de Estudios en Bioética. 2009 [citado 29 de noviembre de 2016]. Disponible
en: http://www.uchile.cl/portal/investigacion/centro-interdisciplinario-de-es-
tudios-en-bioetica/documentos/76204/presentaciones-reunion-anual-del-co-
mite-asesor-internacional-ops-oms
4. Sarrato ML. Delimitación jurídica y contenido de la denominada «lex artis»
médica. Actualidad Jurídica Aranzadi. 2007;(728):7-8.
5. Marcos PL, Pérez SM, Cillero RM, Caballero RM. Modelos de documenta-
ción para la práctica de la nutrición clínica. Rev Cub de Tec de la Sal. 2012;3(4).
RPNPS 2252.
6. Herrera M. Guía de la Asociación Americana de Dietética para el cuida-
do y manejo nutricional en países en transición nutricional. An Venez Nutr.
2010;23(2):108-20.
7. Canicoba M, Baptista GA, Visconti G. Funciones y competencias del nutricio-
nista clínico. Documento de consenso [Internet]. FELANPE; 2012 [citado 4
de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.revicubalimentanut.sld.cu/
Vol_23_1/RCAN_Vol_23_1_Pages_146_172.htm
8. Lacey K, Pritchett E. Nutrition Care Process and Model: ADA adopts
road map to quality care and outcomes management. J Am Diet Assoc.
2003;103(8):1061-72.
9. Suverza A, Salinas A, Perichart O. Historia clínica nutriológica. Universidad
Iberoamericana. Departamento de Salud, Coordinación de Nutrición Clínica.
Clínica de Nutrición [Internet]. Universidad Iberoamericana. Departamento
de Salud, Coordinación de Nutrición Clínica. Clínica de Nutrición; 2004 [ci-
tado 25 de noviembre de 2016]. Disponible en: http://www.ibero.mx/campus/
publicaciones/clinica_nutric/pdf/Documentonormativo.pdf
64 | Saby Mauricio
10. Goig G. Ética de la relación médico paciente. Cuaderno del Programa Regio-
nal de Bioética. Rev Med Chile. 1990.
11. Mason JB, Rosenberg IH. Desnutrición energético-proteica. En: Isselbacher
KJ, Braunwald I, Martin W, Kasper F, editores. En Principios de medicina
interna. 13a ed. Nueva York: McGraw-Hill; 1994. p. 514-6.
12. Zawada ET. Malnutrition in the elderly. Is it simply a matter of not eating
enough? Postgrad Med. 1996; 100(1): 207-208, 211-214, 220-222 passim.
13. Herranz G. La ética y la genética al servicio del paciente. En: VII Jornada de
Humanismo y Medicina. Madrid: Brismar; 1999. p. 3,11,12,26-28.
14. Salvador G, Palma I, Puchal A, Villa M, Miserachs M, Ilan M. Entrevista
dietética. Herramientas útiles para la recogida de datos. Rev Med UniNavarra.
2006;50(4):46-55.
15. Gil A. Tratado de nutrición. 2a ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010.
16. Mora RJF. Soporte nutricional especial. Médica Panamericana; 2002. 418 p.
17.
Cánepa G, Canicoba M. Documentación sobre información nutricional
en la historia clínica [Internet]. AANEP; 2011 [citado 25 de noviembre de
2016]. Disponible en: http://www.aanep.org.ar/docs/profesionales/MARI-
SA-HC-FINAL-GT-EVALUACION-NUTRICIONAL-2.pdf

Sección II
Indicadores de valoración
del estado nutricional
Capítulo 3
Principios para la Valoración
n Paula Guastavino, Lucía Llames
1. Introducción
La nutrición es un proceso basado en la interacción de múl-
tiples factores; por tanto, la interpretación de su desempeño es complejo desde
lo etiológico y su resultado puede provocar diferentes repercusiones en la salud.
Comprender cómo se producen desbalances, sea por déficit o por exceso, es una
parte sustancial para contribuir a corregirlos y, más importante aún, para poder
prevenirlos. La capacidad de anticiparlos hace que la prevención sea posible.
La VEN se basa en una comparación y juicio sobre la interacción que se produce
entre el alimento, el individuo, el medio ambiente y su impacto en la salud. Se
puede definir como la interpretación de información que surge de estudios ali-
mentarios, antropométricos, clínicos y/o bioquímicos que permiten determinar el
estado nutricional de individuos o poblaciones, incluyendo no solo la influencia de
la incorporación de nutrientes sino también su utilización. Una gran variedad de
información puede dar luz sobre los riesgos de malnutrición en un individuo, una
comunidad, región o en un país.
Para poder realizar la VEN, es importante tener presentes algunos conceptos cla-
ves sobre la nutrición.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la VEN puede definirse como la «interpretación de la
información obtenida de estudios bioquímicos antropométricos, bioquímicos y/o clínicos, y que se utiliza para
determinar la situación nutricional de individuos o poblaciones en forma de encuestas, vigilancia o pesquisa»1.
2. Conceptos Clave
De acuerdo con los procesos celulares en el organismo, se puede definir a la nutrición
«como la resultante del conjunto de funciones armónicas y solidarias entre sí que tie-
nen por objeto mantener la integridad normal de la materia y asegurar la vida». Según

la definición de Escudero (1938)2, en este proceso se pueden distinguir tres tiempos
interrelacionados entre sí: alimentación, metabolismo y excreción (figura 3.1).
Figura 3.1. Tiempos de la nutrición
Alimentación Metabolismo Excreción
Elaboración propia
La alimentación, el primer tiempo de la nutrición, consta de dos etapas, que pue-

den identificarse como extrínseca e intrínseca. Comienza desde que se planifica la
ingesta, hasta la absorción de los nutrientes. Su finalidad es, por lo tanto, la degra-
dación de los alimentos en sustancias absorbibles y utilizables. El metabolismo,
segundo tiempo, tiene por objeto la correcta utilización de la materia y energía.
Se inicia con la absorción de los nutrientes hasta la excreción. Intervienen en esta
etapa diferentes órganos y tejidos que utilizan los nutrientes con la participación
del sistema endocrino y el sistema nervioso como reguladores y su vehiculización
a través del aparato circulatorio. Por último, el tercer tiempo de la nutrición, la
excreción, cuya finalidad es mantener la homeostasis del medio interno. Aquí in-
tervienen órganos como el intestino, el riñón, la piel y los pulmones. A través de
la excreción, el organismo se deshace de los productos de desecho que se forman
como producto del metabolismo y regula la concentración de agua y electrolitos.
Observar los tiempos de la nutrición es una herramienta importante para predecir
problemas nutricionales, considerando que circunstancias ambientales (ejemplo:
disponibilidad), fisiológicas (ejemplo: momentos biológicos como el embarazo) y
fisiopatológicas (ejemplo: condición de enfermedad o su tratamiento) pueden afec-
tar la nutrición, marcando este origen multicausal que tiene el EN.
Este encuadre en tres tiempos, que puede considerarse netamente biológico, pode-
mos ampliarlo incluyendo la actual tridimensionalidad que se le da al concepto de
nutrición, que implica no solo la dimensión biológica, como un proceso indispensable
para el mantenimiento de la vida, sino también una dimensión social en el que
70 | Paula guastavino | lucía llames
intervienen factores culturales como la religión, la educación y los hábitos alimen-
tarios, así como factores económicos condicionantes.
Por último, la dimensión ambiental, en la que se destaca la importancia de la sus-
tentabilidad de alimentos y la utilización de cultivos a manera de fuente de energía,
como medidas que no solo apoyan la nutrición de las poblaciones, sino que también
contribuyen a la conservación del medio ambiente3. Estos últimos dos aspectos
ejercerán su influencia en el primer tiempo de la nutrición (figura 3.2).
Figura 3.2. Tridimensionalidad del concepto de nutrición3
Biológica
Nutrición
Ambiental Social
¡ Leyes de la alimentación: Pedro Escudero (1938)2 definió las leyes funda-

mentales de la alimentación: ley de la cantidad, de la calidad, de la armonía y de
la adecuación. De aquí surge el concepto que la alimentación debe ser suficiente,
completa, armónica y adecuada al individuo.
¡ Estado nutricional: se puede definir como la condición del organismo resul-
tante del proceso de nutrición donde influirán los tres tiempos de la nutrición.
El EN depende de procesos biológicamente complejos y dinámicos condicio-
nados por el potencial genético heredado en relación con los condicionantes
del medio ambiente donde se desenvuelve el individuo.
El EN depende de procesos biológicamente complejos y dinámicos condicionados

por el potencial genético heredado en relación con los condicionantes del medio
ambiente donde se desenvuelve el individuo.

¡ Malnutrición: es un estado patológico como respuesta al déficit, exceso o
desequilibrio de nutrientes o energía en relación con las necesidades metabóli-
cas y tisulares. No debe utilizarse como sinónimo de desnutrición, que conlleva
el estado de deficiencia.
¡ Desnutrición: se produce como consecuencia del déficit en la ingesta, absor-
ción calórica o proteica y también por alteraciones en la utilización (metabo-
lismo) conocida bajo la denominación de desnutrición calórico-proteica. Se
caracteriza por pérdida de masa grasa y muscular. También puede ocurrir en
ausencia de depleción de macronutrientes y generar un síndrome de deficiencia
específico o desnutrición oculta, por déficit de micronutrientes.
2.1. Diagnóstico y pronóstico nutricional

Si se considera que el EN es la resultante del proceso de la nutrición y teniendo
en cuenta que un objetivo importante de la VEN es la prevención, se pueden de-
finir dos dimensiones de la VEN: la determinación del EN actual o diagnóstico
nutricional (DN) y la previsión de la situación nutricional futura, que se puede
denominar pronóstico nutricional (PN). El DN refleja el EN en el momento de
ser valorado, es decir la repercusión que ha tenido la nutrición sobre el organismo.
El PN se establece a partir de la búsqueda de los factores de riesgo nutricional, y
puede indicar de acuerdo a cómo es el proceso nutricional «hoy» cuál podría ser
el EN «futuro». El pronóstico habla de riesgo y es el que permite actuar desde la
prevención. Por lo tanto, en toda VEN deben incluirse estas dos dimensiones, DN
y PN, es decir el estado actual y su posible condición futura. El propósito, en am-
bas dimensiones, es identificar y describir un problema nutricional específico que
pueda ser resuelto o mejorado a través de una intervención nutricional. También se
debe distinguir que un DN —por ejemplo, «sobrepeso e ingesta excesiva de grasas
y azúcares»— es diferente de un diagnóstico médico (DX) «dislipidemia». Además,
el DN puede variar a lo largo del tiempo en el contexto de un mismo DX. Por
ejemplo, un paciente con diagnóstico de diabetes puede tener variados DN: nor-
mopeso, sobrepeso, obesidad, ingesta inadecuada de carbohidratos, etc.4.
El EN es el resultado de un proceso dinámico multifactorial.

El agente de salud debe trabajar en la prevención.

3. Formas o Sistemas de Valoración del eN
Como se ha definido, la VEN consiste en la interpretación de la información pro-
veniente de estudios alimentarios, antropométricos, clínicos y bioquímicos. Esta
información se utiliza para determinar el EN a nivel individual o colectivo (pobla-
ciones o grupos). El equilibrio nutricional, que permite mantener al organismo en
un estado de salud, es la resultante de ingreso y egreso de nutrientes bajo la influen-
cia de la utilización que el organismo haga de los mismos (figura 3.3).
Los sistemas o formas de VEN pueden clasificarse en encuestas nutricionales, sis-
temas de vigilancia, pesquisa o tamizaje y sistemas de intervención. Estos últimos
son aquellos que se enfocan en la población identificada en riesgo y pueden ser
utilizados para profundizar el diagnóstico o monitorear una intervención5.
La VEN tiene características diferenciales cuando se trata de evaluación individual
o colectiva, inicial o de seguimiento. También hay aspectos particulares en cada
grupo biológico y, cuando se trata de enfermos, cada patología puede tener criterios
especiales en las técnicas de VEN que serán desarrolladas en los capítulos subsi-
guientes de esta obra.
Figura 3.3. Equilibro nutricional
Utilización
Ingreso Egreso
Requerimientos
Elaboración propia
3.1. Encuestas nutricionales

En lo que respecta a estudios de comunidades, las encuestas exhaustivas y costosas
en las que se recopila una amplia gama de datos relacionados con la nutrición deben

aplicarse cuando se tiene una seguridad razonable de que los datos se utilizarán
para efectuar un programa de acción. Es necesario asegurar la disponibilidad de
fondos suficientes. En muchos países, después de haber realizado estudios costosos,
se ha hecho muy poco. Es importante que la información recolectada sea la mínima
razonable para evaluar o monitorear la situación, y que las encuestas se simplifiquen
tanto como sea posible. Alguna información usada para la evaluación del EN de
una comunidad también se puede utilizar para la evaluación de programas y para el
seguimiento nutricional1 (capítulo 5).
3.2. Sistemas de vigilancia nutricional (Sisvan)

Se caracterizan por ser un proceso sistemático y continuo de recolección, análisis,
interpretación y difusión de datos relacionados con la salud nutricional de una po-
blación o grupo. Se diferencia de las encuestas porque los datos son recolectados,
analizados y utilizados a lo largo de un periodo determinado. Cuando estos sistemas
de vigilancia alcanzan solo a un grupo en riesgo específico identificado a través de
encuestas previas o en planes específicos, se encuadran dentro del monitoreo y no
es lo mismo que los procesos de vigilancia. Sirven para observar las tendencias en
tiempo, en un determinado lugar e individuo, con lo que pueden observarse o antici-
parse cambios para realizar las acciones oportunas, incluyendo la investigación y/o la
aplicación de las medidas de control de los problemas alimentarios y nutricionales6.
3.3. Screening o tamizaje nutricional

Es el proceso de identificación de las características del individuo o situaciones co-
nocidas de estar asociadas a problemas nutricionales. Debe ser la primera interven-
ción para planificar una asistencia nutricional eficiente según las necesidades de la
población asistida. El tamizaje nutricional ayuda a la prevención y a la asistencia
precoz, por lo que debe aplicarse a toda la población. Su objetivo es identificar in-
dividuos mal nutridos o en peligro de estarlo y ayudar a evaluar el nivel de ese
riesgo. La principal característica es que tiene pocos parámetros y es sencillo de
aplicar7, 8. Para planificar una estrategia de tamizaje, se comienza por identificar los
factores de riesgo, que son aquellas situaciones o características del individuo que
pueden alterar su equilibrio nutricional. Desde el enfoque de la nutrición clíni-
ca, las condiciones que predisponen al riesgo a desnutrición se pueden agrupar de
acuerdo con su influencia en: el ingreso de alimentos, la absorción y/o la utilizacion
de los nutrientes, el aumento de pérdidas o incremento de requerimientos (tabla 3.1).

Tabla 3.1. Condiciones que predisponen al riesgo de malnutrición
y algunos ejemplos de las situaciones clínicas o factores involucrados
Inadecuado ingreso de nutrientes n Ayunos reiterados

n Pérdida de apetito (anorexia)
n Trastornos deglutorios
n Inaccesibilidad (pobreza, dependencia, discapacidad)
Inadecuada absorción de nutrientes n Diarrea
n Intestino corto
n Enteritis actínica
n Déficit de enzimas pancreáticas
Alteración en la utilización de nutrientes n Diabetes
n Enfermedades metabólicas (glucogenosis, porfiria,
fenilcetonuria, etc.)
n Estado inflamatorio agudo o crónico
Aumento en las pérdidas n Fístulas
n Quemaduras
n Ostomías
Aumento en los requerimientos n Embarazo
n Lactancia
n Crecimiento
n Hipercatabolismo
Elaboración propia
Es necesario diferenciar entre riesgo nutricional y riesgo a desnutrición. En el

primer caso, se hace referencia a la presencia de cualquier factor que pueda llevar a
una alteración del EN, sea por déficit o por exceso. El riesgo a desnutrición, por su
parte, hace referencia a las situaciones que llevan a déficit. Se han publicado dife-
rentes metodologías para realizar tamizaje nutricional. Estas herramientas deben
evaluarse cuidadosamente para valorarlas de acuerdo con su aplicabilidad, validez y
confiabilidad (capítulo 4). Un proceso de tamizaje debe planificarse con un sistema
sencillo para que pueda ser implementado por otros integrantes del equipo de salud
de manera que sea posible abarcar a toda la población atendida.
Al realizar VEN, la exhaustividad en la recolección de datos dependerá del obje-
tivo. Es conveniente considerar una instancia de pesquisa o tamizaje para la detec-
ción de los individuos en mayor riesgo, para luego, de ser necesario, enfocarse a es-
tudios más específicos o exhaustivos, optimizando así la utilización de los recursos.

3.4. Sistemas de intervención
Son formas de evaluación en las que se incluyen subgrupos ya identificados en
riesgo a traves de métodos de tamizaje o encuestas. Se realizan para identificar la
terapia nutricional apropiada, determinar la eficacia de una intervención y/o conti-
nuar con el monitoreo de un subgrupo elegido.
3.5. Sistemas de VEN en el ámbito clínico

Los sistemas de evaluación utilizados en el ámbito de la atención primaria de la
salud son diferentes de los que deben considerarse en la nutrición clínica. Cuando
la VEN se realiza en el contexto de una determinada enfermedad o condición de
salud, deberá adaptarse a dicha condición.
En los sucesivos capítulos se realizará un análisis exhaustivo sobre la aplicación de
VEN aplicada en diferentes patologías o condiciones de salud.
Tabla 3.2. VEN en el ámbito clínico
Información procedente de... Utilidad

1. Revisión de HC Permite identificar factores que pueden afectar el EN y sirve como medio
de comunicación sobre los cuidados nutricionales brindados por otros
profesionales de la salud. Ejemplo: Información sobre peso al nacimiento,
enfermedades agudas o crónicas con consecuencias nutricionales, etc.
2. Entrevista con el paciente Se utiliza para recabar información sobre historia nutricional y alimentaria.
3. Examen físico y pruebas Exploración de signos y síntomas que puedan correlacionarse con
funcionales deficiencias nutricionales.
4. Valoración de datos Medición de segmentos corporales que comparados con estándares de
antropométricos referencia permiten comparar y realizar seguimiento. Ej: pliegues, perí-
metros, peso, talla, etc.
5. Determinación de la Valora la adecuación de los compartimentos corporales según diferentes
composición corporal modelos de subdivisión de la masa corporal. Puede dividirse los compar-
timentos siguiendo el modelo atómico, molecular, celular o de tejidos.
6. Evaluación bioquímica Interpretación nutricional de parámetros bioquímicos para determinar
déficit o excesos, alteraciones metabólicas o evaluación de la terapia
nutricional instaurada.
Elaboración propia

4. Métodos de valoración del EN
Los métodos de VEN se diferencian por la fuente de donde proviene la infor-
mación. Esta puede resultar de recabar información sobre patrones alimentarios,
mediciones antropométricas, analítica de laboratorio (datos bioquímicos) y obser-
vaciones clínicas. Cada uno de estos métodos permite construir diferentes indica-
dores para poder realizar la VEN (tabla 3.2).
Los indicadores son una forma estandarizada de medir variables. Responden a la
necesidad de tener medidas verificables de cambios de resultados. Se diseñan para
contar con un estándar contra el cual comparar, estimar o demostrar el progreso con
respecto a metas establecidas7 (tabla 3.3).
Tabla 3.3. Requisitos de buen indicador
Objetivo Que sea imparcial, libre de subjetividades.

Válido Que efectivamente mida lo que intenta medir.
Confiable Que su medición repetida en condiciones similares sea capaz de reproducir los mismos
resultados.
Específico Que mida solamente el fenómeno que se quiere medir.
Elaboración propia
Los indicadores, entonces, pueden clasificarse de diversas maneras: desde la proce-

dencia de la información (alimentaria, antropométrica, clínica o bioquímica) o desde
el tipo de información que brindan (directos o indirectos) (tabla 3.4).
También desde una clasificación operacional se pueden agrupar según su selecti-
vidad para el diagnóstico de determinada condición. Por ejemplo, indicadores útiles
para el diagnóstico de desnutrición global, de anemia, de síndromes malabsortivos
en general, de obesidad, para monitoreo del soporte nutricional, etc. Es difícil es-
tablecer un criterio único para la clasificación y descripción de los indicadores de
estado nutricional.
La selección de los indicadores adecuados varía según la forma o sistema de evalua-
ción que se va a aplicar, sea esta poblacional o a nivel individual.

Tabla 3.4. Fuente de información para VEN1
Indicadores Información de interés nutricional (ejemplos)

Directos
Antropométricos Efectos de la nutrición en el desarrollo físico
Clínicos Signos físicos

Pruebas funcionales
Alteración de la salud debido a problemas nutricionales
Bioquímicos Reservas de nutrientes en el organismo
Alteración de una función bioquímica en donde dicho nutriente
participa
Indirectos
Estadísticas demográficas n Hojas de balance
y sanitarias n Estadísticas vitales
Tasa de mortalidad infantil
Tasa de mortalidad de 1 a 4 años
Mortalidad específica por infecciones
Condicionantes del EN
Disponibilidad de alimentos Cantidad aproximada de alimentos a disposición
Consumo de alimentos Escasa, excesiva o desequilibrada ingesta de nutrientes

Datos económicos y sociales Distribución desigual de los alimentos disponibles entre los grupos
económicos, sociales de la colectividad y dentro de las familias
Datos culturales Hábitos alimentarios, religión, etc.
y antropológicos
Estudio epidemiológico de las Enfermedades predominantes (por ejemplo, sobrepeso, obesidad,
enfermedades de la nutrición infecciones, etc.)
4.1. Evaluación alimentaria

La evaluación de la ingesta alimentaria (EA), su caracterización y la identificación
de desbalances constituyen uno de los componentes más importantes en la VEN.
La EA es un elemento primario en la detección y prevención de los problemas
nutricionales, ya que si son identificados y corregidos precozmente, se puede evitar
o minimizar la repercusión sobre el EN9.

El objetivo de la evaluación dietética de un individuo o una población es la cuanti-
ficación de la ingesta media de varios días, es decir, establecer el patrón de ingesta
dietética10.
La capacidad de realizar EA requiere de conocimientos y habilidades específicas.
Estos conocimientos y habilidades necesarias se sustentan en tres ejes:
¡ Habilidades de comunicación: capacidad de recabar la información en

forma completa, precisa y confiable en la etapa de recolección de información y,
luego, para realizar el informe correspondiente.
¡ Conocimientos dieto-técnicos: capacidad para convertir la información
en datos cualicuantitativos que permitan analizar la calidad y el contenido de la
alimentación.
¡ Conocimientos de nutrición: para poder realizar el análisis de la informa-
ción obtenida y su interpretación.
Por supuesto, todos ellos se apoyan en la capacidad de desarrollo metodológico y

estadístico para estos procesos.
Se pueden desglosar dentro de los componentes de esta competencia los siguientes
conocimientos, habilidades y actitudes:
En la etapa de recolección de datos (variando la importancia según el método):

¡ Habilidades comunicacionales para indagar y obtener la máxima y más precisa
información sin influencias sobre el entrevistado.
¡ Conocimiento nutricional para recabar información clave sobre grupos de ali-
mentos pertinentes.
¡ Capacidad de interpretar tamaño de porciones.
Etapa de procesamiento de la información:

¡ Conocimiento sobre composición de alimentos y formas de preparación.
¡ Manejo de herramientas informáticas.

Etapa de análisis de resultados e informes:
¡ Capacidad de comparar datos obtenidos con requerimientos y recomendaciones
correspondientes.
¡ Habilidad para escribir informe pertinente y conciso.
Se han desarrollado y validado diferentes métodos para realizar la evaluación die-

tética9.
De acuerdo con el periodo determinado que investiga, podemos clasificar las en-
cuestas como (figura 3.4):
¡ Métodos retrospectivos: en este caso, el encuestado es llevado a recordar

su ingesta en un periodo determinado, que varía según los objetivos del estudio.
Se incluye el recordatorio de 24 horas, la frecuencia de consumo y la historia
dietaria.
¡ Métodos prospectivos: el registro de los alimentos se realiza mientras es-
tos son consumidos o inmediatamente después de su consumo. Este grupo se
encuentra representado por todos los sistemas de registro, análisis de porción
duplicada, observación directa y a través de fotografía.
De acuerdo con la técnica empleada para obtención de la información, podemos

clasificar las encuestas alimentarías como métodos que utilizan:
¡ Entrevista: se basa en una técnica de entrevista realizada por un encuesta-

dor entrenado. Generalmente recaba información sobre la ingesta en un tiempo
pasado, como el recordatorio de 24 horas, la tendencia o frecuencia de consumo
de alimentos, y la historia dietaria.
¡ Registro o diario alimentario: en este caso, el encuestado o un encuestador
realiza el registro de los alimentos consumidos durante un periodo determinado.
También hoy se utiliza el registro digital a través de fotografías como recurso
dentro de esta metodología.
¡ Evaluación directa: se puede realizar a través de la estimación por obser-
vación directa o toma de fotografías antes y después del consumo El gold están-
dar se considera el pesaje de alimentos consumidos.

Figura 3.4. Clasificación de los métodos de valoración del consumo alimentario
Momento Observación Recolección de datos
Prospectivos Directos Entrevista
Retrospectivos Indirectos Autoadministrado
n Recordatorio 24 horas
n Frecuencia de consumo
n Registro de ingesta
n Sobrantes / fracción consumida
Elaboración propia
Cada uno de estos métodos de recopilación de información sobre la ingesta dieté-

tica tiene puntos fuertes y débiles. Utilizados correctamente contribuyen a generar
una evaluación razonablemente precisa de los hábitos alimentarios, consumo de
alimentos o la ingesta de nutrientes de las personas y/o grupos de población eva-
luados. Por sus limitaciones y errores inherentes, muchas veces es difícil lograr una
evaluación alimentaria confiable o válida9, 11, 12.
En general, los métodos autorreferidos presentan un desafío, ya que los evaluados
pueden olvidar registrar algunos de los alimentos que consumen, muchas veces no
conocen los ingredientes de las preparaciones consumidas y suele resultar difícil
determinar con precisión el tamaño de la porción. Además, factores como el sexo y
el peso de la persona se han podido correlacionar con algunos de los sesgos obser-
vados en los reportes de la dieta9, 12.
Tanto el recordatorio de 24 horas como el registro alimentario recopilan infor-
mación detallada sobre un solo día o varios, respectivamente. La variabilidad en la
dieta en el día a día es alta, por lo que la información de pocos días no puede reflejar
con precisión la dieta habitual de un individuo. La recolección de información de
varios días y la aplicación de técnicas estadísticas adecuadas contribuyen a reducir
las variaciones por estos desvíos. También es preferible la recolección de informa-
ción de días no consecutivos9, 12.
La tecnología ha dado lugar a grandes cambios en la forma de llevar a cabo la eva-
luación dietética. El objetivo común ha sido reducir los costos de la recopilación y
el procesamiento de la información. En trabajos que compararon la estimación de
los nutrientes de la dieta obtenidos con el análisis de un software con los del proce-
samiento manual, encontraron concordancia. Sin embargo, la elección de la base de
datos de nutrientes y del software requiere algunas consideraciones: las estimacio-
nes de la ingesta pueden variar por la base de datos de composición nutricional que
se utiliza para su procesamiento13.
Estas nuevas tecnologías incluyen aplicaciones digitales personales, programas in-
teractivos en computadora, aplicaciones on line, etc. (figura 3.5)13, 14. Dentro de los
avances tecnológicos descritos se pueden enumerar:
¡ Cuestionarios de frecuencia de consumo (FC) en computadoras, reduciendo así

los gastos de impresión y envío, y mejorando la integridad de las respuestas.
¡ Cuestionarios de FC a través de internet y preguntas por audio con respuestas
de imagen en pantalla táctil, las cuales se han incorporado para su uso en grupos
de bajo nivel de alfabetización y son cada vez más populares.
¡ Diarios electrónicos de alimentos o dispositivos de registro electrónicos, donde
en lugar de escribir lo que uno consume, el enfoque alternativo se basa en repor-
tes de audio o imágenes capturadas de los alimentos consumidos o mediante la
vinculación de una balanza de cocina conectada directamente a una computa-
dora, que permite al individuo identificar los alimentos dentro de una categoría
e inmediatamente anotar su peso.
También los teléfonos celulares con cámara se podrían utilizar para reducir el
error del autorreporte mediante la toma y el almacenamiento de la imagen de
las comidas antes y después del consumo en una base de datos para luego ser
evaluados por un nutricionista.
¡ Software con preguntas automatizadas de una entrevista de recordatorio de 24
horas: estos sistemas demuestran mayor coherencia, debido a que cuentan con
consultas sobre los alimentos y las porciones consumidas ya estandarizados.
Las computadoras han facilitado también la combinación de varios métodos. Por

ejemplo, la historia dietética administrada combinada con elementos de una fre-
cuencia de consumo y un recordatorio de 24 horas.

Figura 3.5. Herramientas innovadoras aplicadas a evaluación dietética
Innovación tecnológica pero no metodológica14
PDA
Celulares PC y web
Recordatorio 24 h
Frecuencia de consumo
Registro de ingesta
Escáner Cámaras
y sensores y video
PDA. Asistentes digitales personales.
Los registros alimentarios convencionales, comparados con los asistentes digitales

personales y dispositivos de telefonía móvil, parecerían útiles para mejorar el regis-
tro a través de la posibilidad de hacerlo en tiempo real, pero su validez para estimar
la ingesta diaria ha mostrado ser de baja a moderada. Respecto a los recordatorios
de 24 horas automatizados, todavía hay limitaciones en el conocimiento sobre la
exactitud de estos enfoques y sus dificultades metodológicas, y se observó que la
falta de precisión en las porciones de autorreporte puede ser mayor que en las
aplicaciones basadas en entrevistas. En cambio, en el caso de los cuestionarios de
frecuencia de consumo, parecerían ofrecer resultados equivalentes, sin cambios por
la utilización de la tecnología15.
La mayoría de los aportes de la tecnología se basan en las metodologías tradicio-
nales, su potencial principal para mejorar la evaluación alimentaria es a través de la
optimización del costo-efectividad, lo que permite modos menos trabajosos de re-
colección de datos. Su integración en estudios necesita además otras consideracio-
nes tales como población objetivo y recursos disponibles. Sin embargo, incluso con
la aplicación de tecnologías innovadoras, permanece sin resolver el sesgo inherente
al reporte realizado por el individuo16.

La evaluación de ingesta es una herramienta trascendente en el campo de la nu-
trición no solo desde el punto de vista epidemiológico, sino también para el mo-
nitoreo, el seguimiento y la educación en el área clínica, comunitaria y de gestión.
La elección de los métodos y dispositivos deberá establecerse de acuerdo con el
objetivo y buscando aprovechar los recursos disponibles.
El tema se amplía en el capítulo 5.
4.2. Evaluación antropométrica

La antropometría estudia las mediciones de segmentos corporales como peso, talla,
circunferencia craneana, perímetros y pliegues, entre otras, a través de las cuales se
puede establecer tamaño y composición corporal.
En la antropometría nutricional, a partir de estas mediciones se establecen índices o
indicadores que, al ser comparados con estándares de referencia, permiten clasificar
y analizar la repercusión nutricional en individuos o poblaciones. Su correlación
con la composición corporal y el crecimiento las hace una herramienta primordial
en la VEN. Su correcta utilización permite la interpretación de eventos pasados,
procesos actuales o eventos futuros17. La combinación de mediciones se puede apli-
car tanto de cribado como de diagnóstico nutricional, de déficit o excesos.
La antropometría es útil en todos los grupos etarios, sanos o con alguna alteración
de la condición de salud, por la estrecha relación existente con la nutrición y la
composición corporal18.
Las mediciones son relativamente simples y fáciles; requieren un equipo sencillo
(balanza, pediómetro, estadiómetro, cinta métrica y calibre). Los observadores deben
estar entrenados y la toma de las medidas estandarizada, de manera que los resulta-
dos sean reproducibles y su error predecible.
El registro de estas mediciones con la aplicación de distintas ecuaciones nos per-
mite la vigilancia del crecimiento y desarrollo, la determinación de la composición
corporal (masa grasa y masa muscular) y la observación de estos aspectos en las
tablas estándares.
Los estándares de referencia de uso actual para valorar los datos antropométricos
se basan en una muestra estadística de una población. No siempre se dispone de
una población de referencia nacional y se debe recurrir a referencias de otros países
que pueden no corresponderse al grupo en estudio. En consecuencia, una medición

individual indica la posición en la que se encuentra la persona en relación con la
población total, no con un estándar absoluto.
Se listan en la tabla 3.5 las ventajas y limitaciones de los métodos de evaluación
basados en antropometría.
Tabla 3.5. Antropometría19
Ventajas Limitaciones
Relativo bajo costo No generan puntos de corte universales (variaciones genéticas)
Rápidas Requieren capacitación, experiencia y control de calidad
Permiten generar patrones de referencia Equipamiento no siempre portátil
Susceptibles a expresión numérica
absoluta o en escalas continuas
No invasivas
Adaptado
Para la VEN, a partir de indicadores antropométricos se requiere17:
¡ Medidas /parámetros / indicadores

¡ Estándares de normalidad (población o datos de referencia), que servirán
para comparar. Se construyen sobre la base de una población sana, que compar-
te determinado pool genético y que han vivido en condiciones medioambientales
favorables. Existen nacionales e internacionales.
¡ Puntos de corte: es la elección de un límite de inclusión que permita dis-

criminar entre normalidad, déficit o exceso. La elección de un punto de corte
depende de:
La prevalencia de la enfermedad
Los objetivos del programa
De los recursos disponibles

¡ Clasificación del EN: los puntos de corte delimitarán lo que queda incluido
dentro de un rango de normalidad, por debajo o por encima de este límite.
Las medidas antropométricas más empleadas para la valoración antropométrica son:
4.2.1. Talla
La talla —al igual que el peso— es una de las dimensiones corporales más usadas,
debido a la sencillez y facilidad de su registro. La talla se expresa en centímetros y es
el registro entre el vértex y el plano de apoyo del paciente. Para realizar esta medida
en personas mayores de dos años, se tendrá en cuenta la siguiente técnica:
¡ Se toma la medida sin calzado.

¡ La persona debe estar erecta, con los pies juntos; talones, glúteos, espalda y re-
gión occipital en contacto con el plano vertical del estadiómetro.
¡ La medición se toma con la persona mirando al frente con la cabeza colocada
para que el plano de Frankfurt (línea imaginaria trazada desde el extremo in-
ferior de la órbita hasta el borde superior del conducto auditivo externo) esté
paralelo al piso cuando se va a medir talla parada y perpendicular a la mesa de
medición o cuando se va a medir talla decúbito supino (figura 3.6).
¡ Debe bajarse una barra horizontal o un bloque rectangular de madera, en la
parte superior de la cabeza.
¡ La estatura se lee hasta el milímetro más cercano.

Figura 3.6. Plano de Frankfurt
Elaboración propia
Existen muchas condiciones en las que la estatura no se puede medir con precisión
(por ejemplo, parálisis, fracturas, amputaciones, escoliosis, dolor, etc.). Para aquellos
casos en los que no es posible la medición de la talla con el paciente de pie, se han
propuesto métodos alternativos:
4.2.1.1. Talla estimada por altura de la rodilla:

La medición de la altura de rodilla (AR) ha mostrado una alta correlación con la
estatura y solo debe ser utilizada para estimar la talla en las personas con desvia-
ciones importantes de la columna vertebral o en quienes no puedan estar de pie.
La precisión y confiabilidad reportadas para esta predicción de talla en adultos
mayores ha sido de ± 2,3 cm17.
Instrumento: antropómetro largo.
Técnica: la persona debe encontrarse recostada, con la rodilla y tobillo formando
un ángulo de 90º. Debe ubicarse una hoja bajo el talón, y la otra hoja en la cara
anterior del muslo con el mango paralelo a la pierna. Aplicar una leve presión
para comprimir el tejido y registrar el valor obtenido. Con esta medición se puede
calcular a partir de ecuaciones de predicción20, 21 (figura 3.7). Se ha cuestionado la
aplicabilidad de estas fórmulas a diferentes grupos étnicos, por lo que se requiere
validación específica al grupo en estudio (tabla 3.6).

Figura 3.7. Medición altura-rodilla22
Tabla 3.6. Fórmula para el cálculo según medición de altura de la rodilla (AR)21
Varones (raza blanca)

De 6-18 años Talla (cm) = (2,22 × AR en cm) + 40,54 ± 8,42 cm
Mujeres (raza blanca)
De 19-59 años Talla (cm) = (1,86 × AR en cm) - (0,05 × edad en años) + 70,25 ± 7,2 cm
De 60-80 años Talla (cm) = (1,91 × AR en cm) - (0,17 × edad en años) + 75 ± 8,82 cm
4.2.1.2. Talla estimada por envergadura

Una alternativa para pacientes adultos mayores es la estimación a través de la media
envergadura que corresponde a la distancia entre la inserción de la clavícula derecha
en el esternón hasta el extremo distal del dedo medio derecho. La estatura se puede
calcular multiplicando por dos la medición obtenida23.
Técnica: Localizar y marcar con un bolígrafo el punto de inserción de la clavícula
derecha en el esternón. Solicitar al paciente colocar el brazo derecho en posición ho-
rizontal. Comprobar que el brazo del paciente esté en sentido horizontal y alineado
con los hombros. Con una cinta métrica, medir la distancia desde el punto marcado
en el esternón hasta el extremo distal del dedo medio. Comprobar que el brazo está
recto, al igual que la muñeca. Registrar la medida en centímetros (figura 3.8).
Como la relación entre la envegadura y la talla no responde a un cambio linear con
la edad y difiere entre hombres y mujeres, así como entre grupos étnicos, Quanger
et al. (2014)23 han desarrollado ecuaciones específicas corregidas según estas varia-
bles para su aplicación en estudios respiratorios.

Figura 3.8. Estimación de la talla por hemienvergadura22
Talla: hemienvergadura × 2
4.2.2. Estructura esquelética

La estructura esquelética o complexión se calcula para determinar el rango apro-
piado de peso deseado (ideal). Se puede calcular a partir de la medición de la
circunferencia de la muñeca (en centímetros). Se mide con una cinta métrica
flexible en la parte distal de la apófisis estiloides del cúbito y el radio de mano
derecha del paciente sin presencia de edemas (tabla 3.7).
Tabla 3.7. Estructura corporal por circunferencia muñeca24
Medición con cinta métrica flexible
1. Se mide tres veces la circunferencia de la muñeca derecha.

2. Se establece el promedio de las mediciones.
3. Estructura esquelética: Altura (cm)
(r) =
Circunferencia muñeca (cm)
4. Interpretación.
Estructura:
Pequeña Mediana Grande

Hombre > 10,4 10,4-9,6 < 9,6
Mujer > 10,9 10,9-9,9 < 9,9

También puede estimarse a través de la medición del ancho o diámetro del codo
(en cm). La persona debe estar erguida, con el brazo derecho extendido y el ante-
brazo en un ángulo de 90º. Los dedos deben estar apuntando hacia arriba, con la
parte interna de la muñeca hacia el paciente.
Se mide la distancia entre los epicóndilos medial y lateral. El tamaño esquelético
se correlaciona con la edad. Esta medición está asociada con una mejor correlación
que la anterior25, 26 (tabla 3.8a).
Tabla
Page 58 [ Series 11, 3.8a. Estructura
No. 249 corporal por ancho del codo. Nhanes III. Varones mayores de 20 años26
90 |
Table 54. Biacromial breadth in centimeters for males aged 20 years and older and number of examined persons, mean, standard error of
the mean, and selected percentiles, by race and ethnicity and age: United States, 1988–1994
Number of Standard Percentile

Race and ethnicity examined error of
and age persons Mean the mean 5th 10th 15th 25th 50th 75th 85th 90th 95th
All race and ethnicity groups1

20 years and older . . . . . . . . . . . . 7,476 41.1 0.05 37.3 38.2 38.7 39.6 41.1 42.6 43.5 44.1 45.0
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,587 41.5 0.10 37.7 38.6 39.2 39.9 41.4 43.0 43.9 44.6 45.3
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,434 41.5 0.10 38.2 38.9 39.4 40.1 41.3 42.8 43.6 44.1 45.1
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,177 41.3 0.11 37.6 38.5 39.0 39.9 41.3 42.7 43.7 44.2 45.2
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 817 41.0 0.14 37.3 38.2 38.7 39.5 41.0 42.6 43.4 44.0 44.6
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,114 40.5 0.13 36.6 37.6 38.2 39.0 40.5 42.1 43.1 43.7 44.4
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 793 39.7 0.15 35.9 36.5 37.2 38.1 39.8 41.3 42.0 42.7 43.7
80 years and older . . . . . . . . . . . 554 39.0 0.16 35.5 36.4 36.9 37.6 38.9 40.4 41.1 41.7 42.2
Non-Hispanic white
Paula guastavino | lucía llames

20 years and older . . . . . . . . . . . . 3,047 41.1 0.10 37.3 38.2 38.7 39.6 41.1 42.6 43.5 44.0 45.0
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 385 41.6 0.15 37.9 38.7 39.3 40.1 41.6 43.1 43.9 44.6 45.3
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 444 41.5 0.14 38.2 39.0 39.5 40.2 41.3 42.8 43.6 44.0 45.1
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 418 41.4 0.14 37.6 38.6 39.1 40.0 41.3 42.8 43.7 44.1 45.2
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 401 41.1 0.15 37.2 38.2 38.7 39.6 41.2 42.7 43.4 44.1 44.6
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 482 40.6 0.14 36.8 37.7 38.3 39.1 40.5 42.2 43.1 43.8 44.4
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 476 39.7 0.14 36.0 36.5 37.2 38.1 39.7 41.3 42.0 42.8 43.7
80 years and older . . . . . . . . . . . 441 38.9 0.13 35.4 36.4 36.9 37.5 38.9 40.3 41.0 41.5 42.2
Non-Hispanic black
20 years and older . . . . . . . . . . . . 1,994 41.8 0.10 38.1 38.9 39.4 40.2 41.6 43.3 44.2 44.8 45.8
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 475 42.0 0.13 38.4 39.1 39.6 40.3 41.9 43.5 44.4 45.1 46.3
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 480 42.2 0.13 38.5 39.6 40.0 40.6 42.1 43.6 44.5 45.1 46.2
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 342 41.8 0.13 38.3 39.1 39.5 40.3 41.8 43.3 44.2 44.8 45.3
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 205 41.6 0.19 37.9 38.6 39.4 39.9 41.4 43.0 44.2 44.6 45.4
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 279 41.1 0.18 37.4 38.0 38.7 39.3 40.8 42.5 43.7 44.3 45.3
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 167 40.3 0.21 * 37.0 38.2 38.9 40.4 41.9 42.7 43.1 *
80 years and older . . . . . . . . . . . 46 39.9 0.34 * * * 38.6 40.0 41.5 * * *
Mexican American
20 years and older . . . . . . . . . . . . 2,160 41.0 0.07 37.6 38.3 38.8 39.5 40.9 42.4 43.2 43.7 44.4
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 655 41.0 0.10 37.8 38.4 38.9 39.5 41.0 42.4 43.1 43.7 44.3
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 456 41.1 0.13 37.4 38.5 38.9 39.7 41.1 42.6 43.3 44.1 44.7
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 371 41.1 0.14 37.9 38.6 39.2 39.8 41.0 42.4 43.3 43.7 44.4
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 169 41.1 0.20 * 38.6 39.0 39.6 41.2 42.5 43.4 43.8 *
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 321 40.4 0.15 36.9 37.6 38.4 39.1 40.4 41.9 42.2 42.8 43.6
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 137 39.3 0.24 * 36.6 36.7 37.7 39.5 40.6 41.5 42.2 *
80 years and older . . . . . . . . . . . 51 38.6 0.32 * * * 37.6 38.9 40.2 * * *
* Figure does not meet standards of reliability or precision.

1
Includes all other race and ethnicity groups not listed separately.
26
Tabla 3.8b. Estructura corporal por ancho del codo. Nhanes III. Mujeres mayores de
Series años
20 11, No. 249 [ Page 59
Table 55. Biacromial breadth in centimeters for females aged 20 years and older and number of examined persons, mean, standard error of
the mean, and selected percentiles, by race and ethnicity and age: United States, 1988–1994

1
All race and ethnicity groups
20 years and older . . . . . . . . . . . . 8,411 36.7 0.05 33.4 34.2 34.6 35.3 36.6 38.1 38.8 39.4 40.3
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,805 36.9 0.09 33.7 34.5 34.9 35.6 36.7 38.1 38.9 39.4 40.3
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,795 37.0 0.09 33.8 34.5 35.0 35.7 36.9 38.3 38.9 39.7 40.7
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,305 36.9 0.11 33.9 34.4 34.9 35.6 36.9 38.2 38.9 39.6 40.4
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 966 36.9 0.13 33.7 34.4 34.8 35.4 36.8 38.3 39.2 39.7 40.5
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,091 36.4 0.12 32.9 33.9 34.4 35.1 36.4 37.6 38.5 38.9 39.8
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 866 35.7 0.13 32.3 33.3 33.7 34.5 35.7 37.0 37.6 38.2 38.8
80 years and older . . . . . . . . . . . 583 34.8 0.15 31.5 32.3 32.8 33.5 34.9 36.0 36.8 37.3 37.9
Non-Hispanic white
20 years and older . . . . . . . . . . . . 3,489 36.6 0.08 33.3 34.2 34.6 35.3 36.6 37.9 38.6 39.2 40.1
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 484 36.8 0.10 33.8 34.5 34.9 35.6 36.7 38.1 38.8 39.3 40.3
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 581 36.9 0.10 33.7 34.5 35.0 35.7 36.8 38.2 38.8 39.4 40.4
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 458 36.8 0.11 33.7 34.4 34.9 35.5 36.7 38.2 38.8 39.4 40.3
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 471 36.9 0.11 33.8 34.5 34.8 35.5 36.8 38.2 39.1 39.6 40.5
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 468 36.3 0.11 32.8 34.0 34.4 35.1 36.4 37.6 38.4 38.8 39.4
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 570 35.6 0.09 32.3 33.1 33.6 34.5 35.7 36.9 37.5 37.8 38.5
80 years and older . . . . . . . . . . . 457 34.7 0.10 31.5 32.3 32.7 33.4 34.8 36.0 36.8 37.2 37.9
Non-Hispanic black
20 years and older . . . . . . . . . . . . 2,411 37.7 0.09 34.2 35.0 35.5 36.2 37.6 39.2 40.0 40.6 41.7
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 604 37.4 0.11 34.2 34.8 35.4 36.2 37.3 38.6 39.5 40.1 41.2
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 625 37.8 0.12 34.2 35.1 35.6 36.2 37.7 39.3 40.3 40.9 41.8
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 429 38.2 0.14 35.1 35.5 36.1 36.8 38.1 39.5 40.2 40.9 42.0
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 258 38.1 0.18 34.8 35.2 35.8 36.5 38.2 39.5 40.3 40.7 41.6
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 272 37.8 0.20 34.0 34.7 35.6 36.4 37.8 39.2 39.9 40.6 42.1
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 155 37.1 0.23 * 34.3 34.6 35.5 37.0 38.9 39.4 39.9 *
80 years and older . . . . . . . . . . . 68 35.9 0.29 * * * 34.6 35.8 37.1 * * *
Mexican American
20 years and older . . . . . . . . . . . . 2,150 36.8 0.07 33.6 34.2 34.6 35.4 36.7 38.0 38.8 39.4 40.2
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 638 36.7 0.10 33.4 34.2 34.6 35.3 36.6 38.0 38.7 39.4 40.1
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 515 37.0 0.12 33.7 34.3 34.8 35.5 36.9 38.2 39.0 39.5 41.0
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 351 37.2 0.13 34.3 34.7 35.4 36.1 37.0 38.3 39.2 39.6 40.4
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 185 36.7 0.17 * 34.2 34.6 35.5 36.6 37.9 38.4 39.2 *
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 303 36.5 0.14 33.7 34.2 34.6 35.3 36.4 37.4 38.4 38.9 39.9
Valoración del estado nutricional

70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 112 35.5 0.21 * * 33.7 34.3 35.4 36.2 37.5 * *
80 years and older . . . . . . . . . . . 46 34.2 0.34 * * * * * * * * *
| 91
1
26 No. 249 [ Page 57
Tabla 3.8c. Estructura corporal por ancho del codo. Nhanes III. Personas de 3 a 19Series
años11,
92 |
Table 53. Biacromial breadth in centimeters for persons aged 3 to 19 years and number of examined persons, mean, standard error of the
mean, and selected percentiles, by sex and age: United States, 1988–1994l

examined error of
Sex and age persons Mean the mean 5th 10th 15th 25th 50th 75th 85th 90th 95th
Male
3 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452 22.4 0.12 * 20.5 21.1 21.5 22.3 23.2 23.6 24.0 *
4 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542 23.7 0.12 21.3 21.9 22.2 22.8 23.7 24.5 25.2 25.4 26.0
5 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492 25.0 0.14 22.4 23.2 23.4 23.8 25.1 26.0 26.5 26.8 27.3
6 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 26.3 0.21 * 24.3 24.4 25.0 26.2 27.4 28.1 28.8 *
7 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 27.6 0.19 * 25.6 25.9 26.5 27.3 28.8 29.2 29.8 *
8 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 29.0 0.25 * 26.9 27.0 27.3 28.9 29.9 30.9 31.7 *
9 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 30.5 0.23 * 28.2 28.6 29.3 30.4 31.8 32.4 33.2 *
10 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 31.2 0.21 * 28.8 29.5 30.1 31.1 32.2 33.1 33.4 *
11 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 32.6 0.21 * 30.5 30.9 31.6 32.7 33.6 34.3 35.2 *

12 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 34.4 0.30 * * 32.0 32.9 34.4 35.8 36.5 * *
13 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 35.9 0.36 * * 33.2 34.1 35.8 37.7 38.5 * *
14 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 37.7 0.34 * * 35.5 36.4 37.5 38.9 40.6 * *
15 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 38.8 0.31 * * 36.3 37.5 38.9 40.3 40.7 * *
16 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 39.9 0.34 * * 37.8 38.5 39.7 41.1 42.2 * *
17 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 40.8 0.30 * * 38.5 39.4 40.7 42.4 43.2 * *
18 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 41.0 0.30 * * 38.5 39.6 41.2 42.5 43.0 * *
19 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 40.8 0.37 * * 38.2 39.7 41.3 42.6 43.3 * *
Female
3 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529 22.2 0.12 * 20.4 20.8 21.3 22.1 23.1 23.4 23.8 *
4 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526 23.8 0.18 * 21.9 22.1 22.7 23.6 24.6 25.2 25.9 *
5 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 556 24.9 0.14 * 22.9 23.1 23.7 24.8 26.0 26.5 27.3 *
6 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 26.1 0.19 * * 24.8 25.2 26.0 26.9 27.7 * *
7 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 27.2 0.24 * * 25.5 26.2 27.2 28.5 29.3 * *
8 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 28.8 0.25 * * 26.5 27.3 28.8 30.2 30.5 * *
9 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 30.2 0.24 * * 28.4 28.7 30.0 31.4 32.1 * *
10 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255 31.1 0.21 * * 29.6 30.1 30.7 32.2 32.9 * *
11 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 33.0 0.26 * * 30.6 31.6 33.0 34.5 35.1 * *
12 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 34.1 0.26 * * 31.9 32.8 34.2 35.5 36.2 * *
13 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 35.5 0.31 * * 33.1 33.9 35.0 36.9 38.1 * *
14 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 36.0 0.26 * * 34.2 34.5 35.9 37.4 37.8 * *
15 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 36.3 0.30 * * 34.0 34.6 36.3 37.8 38.8 * *
16 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 36.7 0.24 * * 34.7 35.3 36.8 38.2 38.5 * *
17 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 36.7 0.24 * * 34.8 35.8 36.6 37.9 38.6 * *
18 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 36.6 0.28 * * * 35.1 36.7 37.7 * * *
19 years . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 36.4 0.26 * * * 35.2 36.4 37.7 * * *

4.2.3. Peso
Es la medición corporal más habitual. Provee una evaluación global de todos los
componentes corporales.
En pediatría forma parte de la consulta clínica de rutina, ya que a través de los
indicadores (peso/talla, peso/edad, talla/edad e IMC) se realiza el seguimiento de
crecimiento de los niños y el diagnóstico nutricional (capítulo 21).
A partir de la finalización de la etapa de crecimiento, los indicadores de peso se ba-
san en la adecuación peso/talla (IMC) (ver p. 97) y los de variación de peso respecto
al peso ideal (PI) y al peso usual (PU). Pese a que la relevancia de los indicadores
antropométricos no es la misma en adultos que en pediatría, no se debe dejar de lado
la valiosísima información que pueden aportar si son bien aplicados e interpretados.
4.2.3.1. Peso actual (PA)

Las personas que caminan pueden pesarse en balanzas verticales. Las balanzas do-
mésticas no son precisas para propósitos clínicos, de modo que no deberían utili-
zarse. Para las personas postradas se requiere otro tipo de equipamiento. Si la per-
sona puede permanecer sentada, las balanzas sobre las que puede colocarse una silla
de ruedas puede ser una opción. Las básculas de cama se utilizan para los pacientes
postrados. Preferentemente, la medición de peso en adultos debe realizarse sin ropa
y luego de evacuar la vejiga; a lo sumo solo debería permitirse el uso de ropa liviana.
Cuando se utiliza una balanza vertical, la persona debe pararse con los pies en el
centro de la plataforma. Si se usa una balanza de silla, la persona debe sentarse en
el centro de la silla y apoyarse en el respaldo. Cuando se usa una báscula de cama,
la persona debe ser ubicada cómodamente en la superficie de medición y esta debe
elevarse lentamente hasta que la persona queda absolutamente suspendida.
Independientemente del equipo utilizado, el peso debe leerse cuando el indivi-
duo está completamente quieto. La medición se lee y registra en la lectura más
aproximada a los 100 g (0,1 kg). Dos medidas inmediatamente sucesivas deberían
coincidir dentro de los 100 g. Si la persona está con ropa liviana (camisolín), deben
descontarse 100 g y registrar este ajuste junto al peso anotado.
El uso de técnicas estandarizadas y la elección consistente de unidades de peso ayu-
dará a prevenir errores. Debe tenerse en cuenta que es necesario revisar y corregir
la posición en cero de la escala de la balanza para asegurar su precisión. Las pesas
principales y de fracción de las correderas deben posicionarse en sus respectivas

posiciones cero y hacer el ajuste mecánico necesario hasta que ambas se mantengan
suspendidas en la posición cero. La precisión de las balanzas debe revisarse con
pesas estándar por lo menos dos o tres veces al año. Las balanzas electrónicas deben
ser calibradas de acuerdo con las recomendaciones de su fabricante.
4.2.3.2. Peso ideal (PI)

Es una medida teórica. Su gran utilidad radica en que sirve de marco de referen-
cia para la formulación terapéutica en ausencia de información de peso actual y
presencia de edema. Es un parámetro para población sana, pero su uso es limitado
para valorar el grado de desnutrición en población de enfermos. Puede ser útil en el
monitoreo a largo plazo de pacientes y en enfermedades crónicas.
Se han diseñado tablas y propuesto ecuaciones de cálculo para determinar el PI. La
mayoría de las tablas de peso y altura de fórmulas predicen el PI a partir del rango
de IMC de 20-25 kg/m2. La fórmula de Robinson27 parecería ser la mejor ecuación
para el cálculo de los pesos deseables o saludables en los hombres, pero ninguna
fórmula predijo cerca de un IMC de 22 kg/m2 para las mujeres. Por lo tanto, en la
práctica puede ser más útil el uso de rangos de IMC en lugar de fórmulas PI para
hombres y mujeres28 (tabla 3.9).
Tabla 3.9. Fórmulas para determinar el peso ideal27-29
Fórmula rápida para determinar el PI según estructura:

n Estructura pequeña = talla (m2) × 20
n Estructura mediana = talla (m2) × 22,5
n Estructura grande = talla (m2) × 25
Ecuación de Hamwi28
n Mujeres: 45,5 kg para los primeros 150 cm de talla
Aumentar 2,27 kg por cada 2,5 cm que aumente la talla por encima de 150 cm
n Hombres: 47,7 kg para los primeros 150 cm de talla
Aumentar 2,72 kg por cada 2,5 cm que aumente la talla por encima de 150 cm
Robinson27
n Varón: 50 kg + 0,75 [altura (cm) - 152,4]
n Mujer: 45,5 kg + 0,67 [altura (cm) - 152,4]

4.2.3.3. Peso usual o habitual
Es el peso que recuerda el paciente durante el mayor periodo de su vida en con-
dición de salud. Es un parámetro útil para utilizar en situaciones de enfermedad
aguda, sirve para evaluar riesgo relacionado a las variaciones de peso en un deter-
minado periodo. Para interpretar cambios de peso se compara el peso actual con
el habitual. Tiene la desventaja de que depende de la memoria del paciente o de
alguien que pueda referirlo.
4.2.3.4. Situaciones especiales con el peso

Si el individuo ha sufrido la amputación de uno o más miembros, deben realizarse
los ajustes correspondientes de acuerdo con el porcentaje sobre el total que repre-
senta el segmento corporal30 (tabla 3.10).
En caso de sobrepeso y obesidad se puede calcular el PI corregido (PIC) que co-
rresponde a sumarle al peso ideal calculado para la talla el 25 por ciento de la dife-
rencia entre el peso actual y el ideal estimado:
PIC = (PA - PI) × 0,25 + PI

(PA: peso actual en kg)
Tabla 3.10. Amputaciones30
Miembro amputado* Porcentaje

Mano 0,7
Antebrazo 2,3
Brazo hasta el hombro 6,6
Pie 1,7
Pierna debajo de la rodilla 7
Pierna por encima de la rodilla 11
Pierna entera 18,6
* Si la amputación es bilateral, se duplican los porcentajes.

4.2.4. Indicadores a partir del peso corporal
Las mediciones de pérdida de peso por sí solas no son suficientes para discriminar
y ser confiables para una VEN. La correlación de las mediciones de peso a tra-
vés de indicadores donde se pueda hacer una comparación tanto transversal como
longitudinal permite desarrollar conclusiones nutricionales importantes. De esta
manera, indicadores como IMC y variaciones del peso respecto al habitual o ideal,
bien interpretados, pueden proporcionar información valiosa.
Estos indicadores de peso son una orientación en el diagnóstico inicial, pero luego
es importante determinar la composición corporal, poder comprender los com-
partimentos corporales que han sido afectados en esa variación. Por ejemplo, la
pérdida de masa magra tiene mayor importancia considerando la repercusión sobre
el funcionamiento del organismo comparado con una pérdida equivalente de tejido
adiposo. Para esto puede recurrirse a la combinación de mediciones de perímetros
y pliegues.
4.2.4.1. Porcentaje de peso ideal (PPI)

Expresa el peso actual de un individuo como porcentaje de desviación respecto a su
PI. Es útil en el seguimiento a largo plazo y podría utilizarse para establecer metas
únicamente en personas sanas o en condiciones de enfermedad crónica, conside-
rando que el PPI no es un parámetro apropiado en situaciones agudas.
4.2.4.2. Porcentaje de peso usual (PPU)

Esta dado por la relación entre el peso actual y el peso usual.
Es un indicador importante en condiciones de enfermedad aguda y siempre debe
valorarse en pacientes adultos hospitalizados o cursando una afección aguda31 (ta-
bla 3.11).
4.2.4.3. Porcentaje de desviación con respecto al peso

habitual
El porcentaje de pérdida de peso valora la severidad y significación de la variación,
producida al correlacionarlo con el tiempo en que se produjo esta pérdida. Además,
es necesario considerar el contexto de esta variación (voluntaria o involuntaria).

Para valorar de acuerdo con este indicador, es conveniente utilizar el peso previo al
evento agudo en curso.
Como se ha señalado, estos indicadores tienen la limitación de que no evalúan
compartimentos corporales. Son solo indicadores globales de depleción. Sin em-
bargo, son de gran utilidad en la determinación de riesgo nutricional y la toma de
decisiones para la acción terapéutica31 (tabla 3.11).
Tabla 3.11. Indicadores de peso en adultos
Porcentaje del peso ideal (PPI) = Peso actual × 100

Peso ideal
Interpretación:
> 200 por ciento Obesidad mórbida
> 130 por ciento Obesidad
110 a 120 por ciento Sobrepeso
80 a 90 por ciento Desnutrición leve
70 a 79 por ciento Desnutrición moderada
< 69 por ciento Desnutrición severa
Porcentaje del peso usual o habitual (PPU) = Peso actual × 100

Peso habitual
Interpretación:
85 a 90 por ciento Desnutrición leve
75 a 84 por ciento Desnutrición moderada
< 74 por ciento Desnutrición severa
Porcentaje pérdida de peso:
PPP = Peso habitual − peso actual × 100

Peso habitual
Interpretación:
Pérdida de peso Significativa Severa
1 semana 1-2 por ciento > a 2 por ciento
1 mes 5 por ciento > 5 por ciento
3 meses 7,5 por ciento > 7,5 por ciento
6 meses 10 por ciento > 10 por ciento
Significado de las mediciones de peso: Blackburn, 197731
Elaboración propia

4.2.4.4. Índice de masa corporal (IMC)
El IMC o índice de Quetelet es un indicador global simple que compara el peso
en relación con la altura. Se usa habitualmente para la clasificación de bajo peso,
sobrepeso y obesidad en adultos y niños. Se define como el peso de una persona
dividido por la talla al cuadrado de ese mismo individuo (kg/m2).
La correlación entre el IMC y la grasa corporal es bastante fuerte; sin embargo,
esta varía según el género, la raza y la edad. Por ejemplo, con igual IMC, las mu-
jeres tienden a tener más grasa corporal que los hombres; las personas mayores, en
promedio, tienden a tener más grasa corporal que los adultos más jóvenes; y los
atletas altamente entrenados pueden tener un IMC elevado, debido al aumento de
la musculatura en lugar de aumentar la grasa corporal32, 33.
El IMC es uno de los factores de riesgo cardiometabólico, aunque no el único. Para
evaluar la probabilidad de una persona de desarrollar enfermedades relacionadas
con el sobrepeso o la obesidad, se sugieren otras mediciones, como la circunferencia
de la cintura (CC) (la grasa abdominal es un predictor de riesgo para las enfer-
medades cardiovasculares o metabólicas), además de considerar otros factores de
riesgo y condiciones asociadas con la obesidad (hipertensión o baja actividad física).
El IMC también se utiliza en la evaluación en niños y se calcula de la misma ma-
nera, pero los criterios utilizados para interpretar el significado del número de IMC
para niños y los adolescentes son diferentes. En estos casos se utilizan con la edad
y el IMC percentiles específicos por sexo por dos razones: la cantidad de grasa cor-
poral cambia con la edad y es diferente entre niños y niñas. Las tablas IMC para la
edad de crecimiento tienen en cuenta estas diferencias y permiten la traducción del
número de índice de masa corporal en un percentil para el sexo y la edad de un niño.
Se ha debatido respecto a las necesidades de disponer de diferentes puntos de corte
del IMC para los distintos grupos étnicos, considerando que la creciente evidencia
de asociación entre el IMC, el porcentaje de grasa corporal y la distribución de la
grasa corporal difieren entre las poblaciones, y, por lo tanto, los riesgos para la salud
podrían aumentar por debajo del punto de corte de 25 kg/m2 , el cual define el so-
brepeso en la actual clasificación de la OMS.
Uno de estos debates llegó a la conclusión de que, en Asia, el porcentaje de personas
con un alto riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular es importante a
un menor IMC que la actual clasificación propuesta por la OMS. El punto de corte
observado como riesgo varía de 22 kg/m2 a 25 kg/m2 en diferentes poblaciones de
Asia y de alto riesgo, de 26 kg/m2 a 31 kg/m2. Este grupo consultor recomendó que

los puntos de corte propuestos por la OMS se deben conservar como clasificación
internacional pero que se deben considerar puntos de corte adicionales para accio-
nes de salud pública y comparación internacional34, 35 (tablas 3.12 y 3.13).
Tabla 3.12. Clasificación por IMC recomendado por el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades
(CDC) de Estados Unidos36
IMC Clasificación
Debajo de 18,5 Bajo peso
18,5-24,9 Normal
25,0-29,9 Sobrepeso
30 o mayor Obeso
Tabla 3.13. Clasificación Internacional IMC para adultos (OMS, 2004)35
Clasificación IMC (kg/m2)

Punto de corte principal Punto de corte adicional
Bajo peso < 18,50 < 18,50
Delgadez severa < 16,00 < 16,00
Delgadez moderada 16,00-16,99 16,00-16,99
Delgadez leve 17,00-18,49 17,00-18,49
Rango normal 18,50-24,99 18,50-22,99
23,00-24,99
Sobrepeso ≥ 25,00 ≥ 25,00
Preobesidad 25,00-29,99 25,00-27,49
27,50-29,99
Obesidad ≥ 30,00 ≥ 30,00
Obesidad I 30,00-34,99 30,00-32,49
32,50-34,99
Obesidad II 35,00-39,99 35,00-37,49
37,50-39,99
Obesidad III ≥ 40,00 ≥ 40,00
Adaptado de OMS 1995, 2000 y 2004

4.2.5. Perímetros
4.2.5.1. Circunferencia media del brazo o perímetro braquial

Se utiliza una cinta métrica, no extensible, de acero o fibra de vidrio. El brazo de-
berá colgar libremente al lado del cuerpo. Se mide la distancia entre el acromion de
la escápula y el olécranon del cúbito para determinar el punto medio. Se mide la
circunferencia en el punto medio (figura 3.9).
Existen tablas de referencia según edad y sexo expresadas en percentiles o se com-
para con valores estándares (tabla 3.14 a y b).
Figura 3.9. Circunferencia media del brazo o perímetro braquial37
Diagrama para establecer Determinación de la

el punto medio del brazo circunferencia media del brazo

Tabla
Page 46 [ Series 11, 3.14a. Valores
No. 249 referencia NHANES III. Circunferencia media del brazo (hombres)26
Table 42. Mid-upper arm circumference in centimeters for males aged 20 years and older and number of examined persons, mean, standard
error of the mean, and selected percentiles, by race and ethnicity and age: United States, 1988–1994

1
All race and ethnicity groups
20 years and older . . . . . . . . . . . . 7,622 33.0 0.09 27.3 28.5 29.2 30.4 32.8 35.3 36.7 37.6 39.5
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,585 32.4 0.14 27.0 27.9 28.7 29.6 32.3 34.6 36.2 37.4 38.9
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,435 33.4 0.15 27.9 29.0 29.7 31.0 33.3 35.6 37.0 38.2 39.9
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,178 33.7 0.15 28.3 29.5 30.2 31.2 33.3 35.7 37.5 38.4 40.8
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 824 33.7 0.18 27.9 29.2 30.0 31.1 33.7 35.6 37.2 37.9 39.3
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,126 32.8 0.15 26.8 28.4 29.2 30.6 32.7 35.2 36.2 37.0 37.8
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 832 31.5 0.17 26.5 27.5 28.2 29.3 31.3 33.4 35.1 36.1 37.3
80 years and older . . . . . . . . . . . 642 29.5 0.19 23.5 25.5 26.2 27.3 29.5 31.5 32.6 33.3 35.3
Non-Hispanic white
20 years and older . . . . . . . . . . . . 3,159 33.1 0.11 27.5 28.6 29.4 30.6 33.0 35.3 36.7 37.6 39.3
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 386 32.5 0.20 27.2 28.2 28.8 29.7 32.6 34.6 36.1 37.1 38.7
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 444 33.6 0.19 27.9 29.1 29.9 31.2 33.5 35.7 37.1 38.2 39.9
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 417 33.9 0.19 29.0 29.8 30.5 31.4 33.3 35.7 37.5 38.2 41.1
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 406 33.7 0.19 27.9 29.4 30.1 31.1 33.7 35.8 37.2 38.0 39.3
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 487 32.9 0.16 27.1 28.6 29.4 30.9 33.0 35.2 36.2 37.0 37.8
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 502 31.6 0.16 26.5 27.5 28.3 29.4 31.3 33.5 35.2 36.1 37.2
80 years and older . . . . . . . . . . . 517 29.5 0.16 23.6 25.5 26.3 27.3 29.5 31.5 32.6 33.2 35.1
Non-Hispanic black
20 years and older . . . . . . . . . . . . 2,008 33.6 0.12 26.9 28.5 29.4 30.6 33.2 36.2 37.9 39.2 41.5
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 473 33.7 0.23 27.5 28.4 29.4 30.4 33.0 36.5 38.3 39.8 41.9
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 480 33.9 0.21 27.9 29.1 29.8 30.8 33.3 36.4 38.1 39.9 42.0
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 344 33.9 0.23 27.2 29.1 30.0 31.2 33.8 36.2 37.6 39.2 40.9
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 207 33.9 0.35 26.5 28.0 29.2 31.0 33.8 36.4 38.0 39.2 41.3
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 282 32.9 0.28 25.9 26.7 28.6 30.2 32.8 35.8 37.8 38.6 39.9
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 172 31.9 0.33 * 26.8 27.9 29.3 31.6 34.2 36.0 36.8 *
80 years and older . . . . . . . . . . . 50 30.0 0.65 * * * 27.6 30.0 32.2 * * *
Mexican American
20 years and older . . . . . . . . . . . . 2,180 32.5 0.12 27.0 28.1 29.0 30.2 32.3 34.6 36.1 37.1 38.5
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 655 31.7 0.16 26.7 27.5 28.3 29.4 31.4 33.7 35.1 36.2 38.0
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 457 33.0 0.20 27.3 28.6 29.5 30.6 33.1 35.1 36.5 37.5 39.4
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 371 33.7 0.21 28.7 29.9 30.4 31.3 33.5 36.1 37.1 37.8 39.2
50–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 169 33.5 0.30 * 29.9 30.0 31.2 33.3 35.1 36.6 37.4 *
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 325 31.9 0.21 27.4 27.7 28.4 29.4 31.9 34.0 35.4 36.4 37.2

70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 145 30.3 0.32 * 26.0 27.4 28.0 30.5 32.7 33.9 34.4 *
80 years and older . . . . . . . . . . . 58 28.4 0.43 * * * 27.3 28.3 30.0 * * *

1
| 101
26
Tabla 3.14b. Valores referencia NHANeS III. Circunferencia media del brazo (mujeres)
Series 11, No. 249 [ Page 47
102 |
Table 43. Mid-upper arm circumference in centimeters for females aged 20 years and older and number of examined persons, mean,
standard error of the mean, and selected percentiles, by race and ethnicity and age: United States, 1988–1994

All race and ethnicity groups1

20 years and older . . . . . . . . . . . . 8,348 30.7 0.11 24.0 25.0 25.9 27.1 30.0 33.6 35.8 37.4 40.0
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,623 28.9 0.17 23.4 24.2 24.7 25.8 27.9 31.1 33.4 35.1 37.8
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,707 30.7 0.19 24.1 24.9 25.7 26.9 29.5 33.9 36.4 38.2 40.4
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,300 31.4 0.20 24.8 25.8 26.7 28.0 30.7 34.0 36.0 37.7 40.3
60–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 970 32.5 0.25 25.4 26.6 27.5 28.7 32.0 35.3 37.5 39.2 42.6
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 1,122 31.7 0.21 24.7 26.2 26.9 28.3 31.2 34.3 36.5 38.3 40.4
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 914 30.5 0.23 24.0 25.4 26.1 27.4 30.1 33.1 35.1 36.7 39.2
80 years and older . . . . . . . . . . . 712 28.5 0.25 21.5 23.0 23.8 25.5 28.4 31.5 33.2 34.0 35.8
Non-Hispanic white
20 years and older . . . . . . . . . . . . 3,595 30.4 0.13 24.0 25.0 25.7 27.0 29.6 33.3 35.4 37.0 39.5

20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 442 28.6 0.25 23.4 24.2 24.8 25.6 27.5 30.7 33.3 34.8 37.4
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 561 30.2 0.27 24.0 24.7 25.4 26.6 28.9 33.0 35.8 37.0 39.6
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 459 31.0 0.27 24.8 25.7 26.5 27.9 30.4 33.6 35.4 37.0 39.7
60–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 472 32.4 0.28 25.5 26.6 27.5 28.6 31.9 35.0 37.3 38.8 42.4
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 485 31.5 0.26 24.3 26.0 26.8 28.3 31.0 34.1 36.0 37.7 40.2
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 608 30.4 0.22 24.1 25.4 26.2 27.4 29.9 32.6 34.9 36.2 38.6
80 years and older . . . . . . . . . . . 568 28.5 0.23 21.5 23.0 23.9 25.6 28.4 31.5 33.0 34.0 35.7
Non-Hispanic black
20 years and older . . . . . . . . . . . . 2,347 32.5 0.14 24.4 25.6 26.7 28.2 31.8 35.8 38.4 40.1 42.6
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 548 30.3 0.24 23.4 24.5 25.2 26.8 29.5 33.1 35.2 37.3 39.8
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 593 32.4 0.26 24.7 25.8 26.7 28.2 31.6 35.8 38.4 40.1 42.2
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 426 34.0 0.33 26.0 27.1 27.9 29.8 33.1 37.5 39.6 42.1 44.4
60–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 261 34.1 0.41 25.2 26.3 27.8 30.1 34.2 37.9 40.0 41.1 44.3
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 280 34.0 0.39 25.4 27.5 28.7 30.1 33.6 37.1 39.5 41.0 42.9
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 161 32.8 0.51 * 26.3 27.5 29.4 32.1 36.2 37.8 40.7 *
80 years and older . . . . . . . . . . . 78 28.9 0.63 * * 23.5 24.9 29.1 32.9 34.1 * *
Mexican American
20 years and older . . . . . . . . . . . . 2,048 31.5 0.17 24.3 25.8 26.6 28.0 31.0 34.4 36.2 37.8 40.5
20–29 years . . . . . . . . . . . . . . . 559 29.7 0.24 23.6 24.3 25.2 26.5 29.0 32.4 34.7 35.8 37.9
30–39 years . . . . . . . . . . . . . . . 481 31.9 0.27 25.2 26.3 26.9 28.5 31.2 35.1 36.8 38.5 41.4
40–49 years . . . . . . . . . . . . . . . 348 33.1 0.29 27.0 27.9 28.9 29.9 32.9 35.5 37.2 38.8 41.3
60–59 years . . . . . . . . . . . . . . . 185 32.9 0.41 * 28.0 28.5 30.0 32.5 35.5 36.7 38.3 *
60–69 years . . . . . . . . . . . . . . . 309 32.8 0.34 26.2 27.8 28.1 29.4 32.3 35.4 37.0 38.6 43.4
70–79 years . . . . . . . . . . . . . . . 115 30.5 0.62 * * 25.5 26.2 29.9 33.4 37.2 * *
80 years and older . . . . . . . . . . . 51 27.2 0.75 * * * 23.1 27.2 30.1 * * *

1
NOTE: Pregnant women are excluded.

4.2.5.2. Circunferencia de la pantorrilla
Es el perímetro de la sección más ancha de la distancia entre tobillo y rodilla (zona
de los gemelos). Muestra una buena correlación con la masa libre de grasa y la fuer-
za muscular38. Debe tomarse con una cinta métrica flexible e inextensible.
La técnica ideal de medición es con el sujeto parado y el peso distribuido en ambas
piernas (figura 3.10). Bonnefoy et al.39 lo proponen como un marcador pertinente
del EN en adultos mayores y sugieren un punto de corte de 30,5 cm para que tenga
una buena capacidad de diagnóstico.
Figura 3.10. Circunferencia de la pantorrilla
4.2.5.3. Circunferencia de la cintura

El perímetro de la cintura es un buen indicador de la grasa visceral (y de sus cam-
bios con la pérdida de peso), así como del riesgo cardiovascular según la relación
cintura/cadera. De acuerdo con el Instituto Nacional de Salud (NHI), se determina
con una cinta métrica flexible, inextensible, milimetrada, con el sujeto en bipedes-
tación, sin ropa y relajado. Se debe localizar el borde superior de las crestas ilíacas y
por encima de ese punto rodear la cintura con la cinta métrica, de manera paralela
al suelo, asegurando que la cinta esté ajustada pero sin comprimir la piel. La lectura
se realiza al final de una espiración normal.
Pese a ser un parámetro aparentemente muy sencillo de determinar, en la práctica
la medición puede resultar compleja. Ello se debe, fundamentalmente, a que no
siempre es sencillo localizar las referencias anatómicas en pacientes obesos, lo que
favorece una variabilidad no despreciable entre los observadores (tabla 3.15a).
La OMS y la Federación Internacional de Diabetes (IDF) recomiendan como téc-
nica de medición de la circunferencia de la cintura al punto medio entre la décima

costilla y el borde superior de la cresta ilíaca; presenta otros puntos de corte40 (ta-
blas 3.15b y 3.15c).
Debido a que existen diferentes técnicas para esta medición, que han mostrado
todas una buena correlación, lo importante a destacar es que el sitio escogido para
medir la circunferencia de la cintura sea el mismo que el utilizado para valorarlo
de acuerdo con las tablas de referencia, ya que diferentes sitios arrojan también
distintos resultados.
Asimismo, es necesario elegir un sitio de medición ubicado a través de la palpación
y marcación de puntos óseos, pues de esta manera nos aseguraremos de medir
siempre en el mismo lugar cuando hagamos seguimientos longitudinales. Por este
motivo, no se recomienda utilizar el punto umbilical como referencia.
Tabla 3.15a. Puntos de corte recomendados combinando IMC y circunferencia de la cintura

para sobrepeso y obesidad y su asociación con riesgo de enfermedad41
IMC Obesidad Riesgo de enfermedad

(relativo a peso normal y circunferencia)
Hombres < 102 cm Hombres > 102 cm
Mujeres < 88 cm Mujeres > 88 cm
Bajo peso < 18,5
Normal 18,5-24,9
Sobrepeso 25-29,9 Aumentado Alto
Obesidad 30,0-34,9 I Alto Muy alto
35,0-39,9 II Muy alto Muy alto
Obesidad extrema III Extremadamente alto Extremadamente alto
Tabla 3.15b. Puntos de corte para circunferencia de la cintura OMS40
Indicador Puntos de corte Riesgo de complicaciones metabólicas

Circunferencia de cintura > 94 cm (H) > 80 cm (M) Aumentado
Circunferencia de cintura > 102 cm (H) > 88 cm (M) Sustancialmente aumentado
Índice cintura cadera ≥ 0,90 cm (H) ≥ 0,85 cm (M) Sustancialmente aumentado
H: hombres. M: mujeres

Tabla 3.15c. Circunferencia de la cintura: puntos de corte de la Federación Internacional de Diabetes42
Hombres Mujeres
Caucásicos > 94 cm > 80 cm
Asiáticos del sur, chinos y japoneses > 90 cm > 80 cm
4.2.5.4. Índice cintura-cadera (ICC):

Da una estimación de relativa acumulación de grasa abdominal. La pérdida de
grasa abdominal como resultado de la pérdida de peso, reflejará una disminución
en la circunferencia de la cintura, pero no necesariamente habrá cambios en el
ICC.
Se correlaciona con riesgo aumentado de padecer diabetes, enfermedad coronaria y
muerte súbita. Los puntos de medición son:
¡ Cintura: punto medio entre la décima costilla y el borde superior de la cresta
ilíaca.
¡ Cadera: a nivel de la máxima protuberancia posterior de los glúteos.
ICC = perímetro cintura abdominal / perímetro cadera.

La distribución androide determina mayor riesgo que la ginoide, pues la adiposidad
abdominal implica mayores complicaciones cardiovasculares y metabólicas.
4.2.6. Pliegues
La medición de los pliegues cutáneos se utiliza cuando se desea conocer con mayor
exactitud la composición corporal, más específicamente la grasa corporal. Esta
técnica se basa en el hecho de que existe una proporción constante entre la grasa
corporal total y la grasa subcutánea.
Los pliegues cutáneos se utilizan para estimar la reserva calórica. Son indicadores
de masa grasa. Existen diferencias en la distribución de grasa según el género,
la edad o la raza, y por ello resulta más representativo tomar los pliegues en va-
rios sitios. Para la toma de pliegues se utiliza el cáliper, calibre o plicómetro. La
edición no es válida en pacientes con anasarca o con edemas en los miembros
superiores.

La técnica a seguir es la siguiente: se toma el pliegue con los dedos índice y pulgar
de la mano izquierda y el plicómetro con la mano derecha, estando este siempre
perpendicular al pliegue. Las puntas de las pinzas se ubican a un centímetro de
distancia de los dedos que toman el pliegue. La compresión que se realiza debe ser
firme. La lectura se realiza luego de dos segundos de tomado el pliegue.
Todas las mediciones se expresan en milímetros. En caso de no poder tomar bien el
pliegue graso, se pide al individuo que realice una contracción de la zona a medir. Se
repite tres veces la medición, tomando como válido el promedio. Los estándares de
comparación de percentilos deberían ser similares demográficamente a las personas
estudiadas lo que no siempre es posible al no disponerse de tablas de referencia
adecuadas.
De todas maneras, usar una secuencia de mediciones seriadas permite evaluar el es-
tándar de la misma persona y valorar los cambios durante un periodo determinado.
Las siguientes son limitaciones que deben considerarse al usar mediciones de plie-
gues en la valoración:
¡ Existen diferencias entre distintos observadores y entre un mismo observador

en distintas mediciones.
¡ No se considera un predictor importante en pacientes metabólicamente estresa-
dos.
¡ Las mediciones individuales en pacientes internados tienen menos precisión
que las de una gran población.
4.2.6.1. Pliegue tricipital
¡ Los brazos deben estar colgando relajados a ambos lados del cuerpo.
¡ Medir la distancia entre el acromión de la escápula (en la parte de atrás del
hombro) y el olécranon del cúbito (la punta del codo). Determinar el punto
medio entre estos dos puntos y marcarlo (figura 3.11).
¡ Aproximadamente a un centímetro arriba de la marca del punto medio, presionar
entre sus dedos verticalmente y pellizcar la piel y el tejido celular subcutáneo.
Tenga seguridad de estar tomando solo piel y grasa, no músculo. Si tiene dudas,
ordene a la persona contraer los músculos del brazo. Si incluyó músculo en su

pellizco, sentirá que este tira cuando la persona contrae el tríceps. Si es así, déjelo
y tómelo nuevamente.
¡ Coloque el calibre de pliegues en el pellizco de piel, en el punto medio, aproxi-
madamente un centímetro debajo de sus dedos. No suelte sus dedos durante la
medición.
¡ Después de tres segundos lea la medición y regístrela.
¡ Separe sus dedos y el calibre.
¡ Repita el proceso tres veces. Tome la media de los tres valores. Si alguno de
los tres valores difiere más del 10 por ciento de los otros, elimínelo y tome una
cuarta medición.
Figura 3.11. Medición del pliegue tricipital
Proceso acromión de la escápula
Punto de medición
Proceso olécranon del cúbito
4.2.6.2. Pliegue bicipital

Al igual que la medición del pliegue tricipital, se realiza en el punto medio entre
el acromion y el olécranon, pero en la cara anterior del brazo derecho, frente a la
medición del pliegue tricipital. El pliegue debe tomarse en forma vertical al brazo
(figura 3.12).

Figura 3.12. Medición del pliegue bicipital
Punto de medición
4.2.6.3. Pliegue subescapular
¡ El hombro y el brazo deberán estar relajados.

¡ Levante un pellizco de piel aproximadamente un centímetro justo debajo y late-
ralmente del ángulo inferior de la escápula. El pliegue deberá estar a un ángulo
de 45° con la columna y en el segmento natural de la piel.
¡ Aplique el calibre al pellizco y lea la medición después de tres segundos. Regís-
trela (figura 3.13).
¡ Separe sus dedos y el calibre de la piel.
¡ Repita el proceso tres veces. Tome la media de los tres valores. Si alguno de
los tres valores difiere más del 10 por ciento de los otros, elimínelo y tome una
cuarta medición.
Figura 3.13. Medición del pliegue subescapular
Punto de medición
Punto de medición

4.2.6.4. Pliegue suprailíaco
Se encuentra sobre la cresta ilíaca derecha, en la línea medio axilar. El pliegue corre
hacia adelante y abajo formando un ángulo de 45° con la horizontal. La persona
debe permanecer recta, de pie y los brazos colgando a los lados, aunque el brazo
puede estar separado del cuerpo y flexionado para mejorar el acceso al sitio (figura
3.14).
Figura 3.14. Medición del pliegue suprailíaco
Línea media axilar
Punto de medición
Cresta ilíaca
4.2.7. Métodos de valoración de compartimentos

corporales a partir de mediciones antropométricas
Usando la medición del pliegue tricipital y la circunferencia del brazo se han desa-
rrollado ecuaciones para estimar el área grasa del brazo y la masa proteica: circun-
ferencia media muscular del brazo y área muscular del brazo (tabla 3.16).
Estas mediciones tienen limitaciones, debido a que evalúan la composición grasa
o muscular en un lugar determinado y no representan el total de la masa corporal.
Son útiles para la valoración de cambios en pacientes individuales durante periodos
prolongados.
Los valores pueden ubicarse dentro de límites normales, aun si existe desnutrición
calórico-proteica. Se deben considerar posibles errores en la técnica de medición.

Tabla 3.16. Estimación a partir del pliegue tricipital y circunferencia media del brazo5, 43
Área grasa del brazo a partir de circunferencia media del brazo (CMB) y pliegue tricipital (PT):
AGB (cm²) = CMB × PT − 3,14 × (PT)
2 4
Interpretación de las mediciones de pliegues:
a. Comparación con un valor estándar donde se establece el porcentaje de la medición realizada con
respecto al estándar.
Porcentaje del estándar = Medición obtenida × 100
Estándar
n Los porcentajes menores al estándar deben ser interpretados como un déficit:
Déficit leve (> 90 por ciento), moderado (60 a 90 por ciento) o severo (< 60 por ciento)
n Valores del 120 por ciento son considerados obesidad.
b. Comparación con percentilos (P)
n Valores por debajo del P5 indican depleción.
n Valores entre el P5 y P15 indican riesgo de desnutrición.
n Valores por arriba del P85 indican riesgo de obesidad.
Circunferencia muscular media del brazo (CMMB) = CMB (cm) − 3,14 × PT (cm)
Área muscular del brazo: AMB
AMB (cm) = [ CMB(cm) − 3,14 PT(cm) ]² π = 3,14
4 × 3,14
Área muscular del brazo (AMB) (sin hueso):
n Mujeres (cm²):
AMB (cm²) = [ CMB(cm) − 3,14 PCT(cm) ]² − 6,5 cm²
4π
n Hombres (cm²):
AMB (cm²) = [ CMB(cm) − 3,14 PCT(cm) ]² − 10 cm²
4 π
Interpretación de estas mediciones: se calcula el porcentaje con respecto a un estándar
Medición obtenida
Porcentaje del estándar = × 100
estándar
Un porcentaje menor al estándar se interpreta como depleción leve, moderada o severa; leve > 90 por
ciento, moderada 60 a 90 por ciento y severa < 60 por ciento (ver tabla)

¡ Sumatoria de cuatro pliegues: a partir de esta se puede realizar la es-
timación del porcentaje de grasa corporal. Con la sumatoria del resultado de
mediciones del pliegue tricipital, bicipital, subescapular y suprailíaco. Durnin y
Womersley44 desarrollaron la estimación de la densidad corporal y, a partir de
esta, con la ecuación de Siri45 se determinó el porcentaje de grasa corporal. Uti-
lizando entonces la tabla 3.17 se puede realizar la estimación del porcentaje de
grasa corporal total a partir de la sumatoria de los cuatro pliegues, considerando
la edad y el sexo.
Tabla 3.17. Porcentaje de grasa corporal según sumatoria de cuatro pliegues

(bicipital, tricipital, subescapular y suprailíaco)44
Varones Mujeres
EDAD 17-29 30-39 40-49 50+ 16-29 30-39 40-49 50+
Pliegue (mm)
20 8,1 12,2 12,2 12,6 14,1 17,0 19,8 21,4
30 12,9 16,2 17,7 18,6 19,5 21,8 24,5 26,6
40 16,4 19,2 21,4 22,9 23,4 25,5 8,2 30,3
50 19,0 21,5 24,6 26,5 26,5 28,2 31,0 33,4
60 21,2 23,5 27,1 29,2 29,1 30,6 33,2 35,7
70 23,1 25,1 29,3 31,6 31,2 32,5 35,0 37,7
80 24,8 26,6 31,2 33,8 35,1 34,3 36,7 39,6
90 26,2 27,8 33,0 35,8 34,8 35,8 38,3 41,2
100 27,6 29,0 34,4 37,4 36,4 37,2 39,7 42,6
110 28,8 30,1 35,8 39,0 37,8 38,6 41,0 42,9
120 30,0 31,1 37,0 40,4 39,0 39,6 42,0 45,1
130 31,0 31,9 38,2 41,8 40,2 40,6 43,0 46,2
140 32,0 32,7 39,2 43,0 41,3 41,6 44,0 47,2
150 32,9 33,5 40,2 44,1 42,3 42,6 45,0 48,0
160 33,7 34,3 41,2 45,1 43,3 43,6 45,8 49,2
170 34,5 34,8 42,0 46,1 44,1 44,4 46,6 50,0

4.3. Valoración clínica
La HC brinda información sobre problemas médicos presentes y pasados que
hubieran afectado o afecten el EN. Debe recabarse información sobre condiciones
especiales de salud, agudas o crónicas y sus consecuencias nutricionales, deficien-
cias nutricionales existentes, historia de problemas relacionados con la nutrición,
medicación con potencial interacción droga-nutriente y factores psicosociales:
alcoholismo, tabaquismo, situación socioeconómica, entre otros. Por lo tanto, es
información clave a recabar de la HC: la medicación, procedimientos diagnósti-
cos, cirugías, procedimientos médicos, quimioterapia o radioterapia y otros ante-
cedentes4.
4.3.1. Examen físico

El examen físico debe incluirse en la evaluación nutricional buscando signos de
deficiencia de nutrientes. Debe recordarse que algunos signos pueden ser leves o no
específicos y que pueden ser consecuencia de deficiencias nutricionales variables.
Además, muchas de las anormalidades observadas pueden ser consecuencia de fac-
tores no nutricionales.
El examen físico es un indicador tardío de depleción nutricional. La manifestación
a través de signos y síntomas se produce luego de un periodo preclínico donde se
agotan las reservas y se producen alteraciones metabólicas y fisiológicas previas a
esta manifestación clínica. Son, por lo tanto, indicadores muy tardíos de deficiencias
nutricionales. En la VEN, la incorporación de la evaluación de ingesta alimentaria y
pruebas bioquímicas adecuadas permitirán un DN por debajo del horizonte clínico.
La piel y, en particular, la cabeza y el rostro son puntos claves en el físico para de-
tectar carencias nutricionales (tablas 3.18a-d).

Tabla 3.18a. Signos en el rostro
Signo Descripción Considerar

Seborrea nasolabial Descamación de piel con sequedad, color grisá- Deficiencia de niacina, pirido-
ceo, amarillo o material graso alrededor de las xina o riboflavina
narinas
Hiperqueratosis Folículos cerrados con puntos de queratina Deficiencia de vitamina A, C o
folicular ácidos grasos
Erupción Piel con aspecto de quemada por el sol Exceso de vitamina A
eritematosa
Despigmentación Decoloración de la piel, especialmente en el Desnutrición calórico-proteica
difusa centro de la cara
Cara de luna llena La boca parece hundida debido a las mejillas Desnutrición calórico-proteica
redondeadas y prominentes asociada con Kwashiorkor en
niños.
Signos en los ojos
Manchas de Bitot Placas grisáceas o blancas formadas por la Deficiencia de vitamina A
descamación del epitelio conjuntival engrosa-
do, generalmente bilateral, más frecuente en
niños
Palidez de Párpados y conjuntiva ocular pálidos Anemia
conjuntivas Deficiencia de hierro, ácido
fólico o B12
Xerosis conjuntival La conjuntiva del ojo está seca, opaca. Ceguera Deficiencia de vitamina A
nocturna
Queratomalacia Opacidad ocular. Ceguera nocturna Deficiencia de vitamina A

Palpebritis angular Inflamación de párpados. Los ángulos de los Deficiencia de riboflavina y nia-
ojos se ponen rojos con fisuras. Usualmente se cina
asocia con estomatitis angular
Queratitis en banda Bandas blanquecinas o grisáceas que se ex- Aumento del calcio sérico o ex-
tienden a lo largo de la córnea ceso de vitamina D
Ictericia leve de la Color amarillento de la esclerótica Deficiencia de piridoxina
esclerótica
Edema de papila Edema e inflamación del nervio óptico en su Exceso de vitamina A
punto de entrada al globo ocular
Halo corneal o senil Anillo blanco alrededor del iris Dislipemias
Xantelasma Pequeños quistes amarillentos alrededor de los Hiperlipidemia
ojos

Blefaritis Párpados rojos, irritados y con escamas Deficiencia de vitaminas del
complejo B
Nistagmus Movimientos anormales con los ojos Deficiencia de tiamina
(oftalmología)
Fotofobia Intolerancia anormal a la luz Déficit de zinc
Signos en la boca
Estomatitis angular Enrojecimiento, fisuras y descamación de los Descartar dentadura en mal es-
ángulos de la boca es significativa solamente tado, sífilis y herpes. Considerar
si es bilateral. deficiencia de riboflavina, niaci-
na, piridoxina, biotina y hierro
Cicatrices Cicatrices rosadas o blancas en los ángulos de Deficiencia de riboflavina, pro-
angulares la boca como resultado de lesiones curadas teínas, complejo B, o hierro
Queilosis Fisuras verticales en el centro de los labios. Los Déficit de riboflavina y tiamina
labios están hinchados y la mucosa bucal pa-
rece extenderse fuera de los labios, pudiendo
estar ulcerada
Úlceras de boca Deficiencia de vitamina C
Gingivitis y Encías enrojecidas, esponjosas y con sangrado Descartar sobredosis crónica de
sangrado gingival fácil difenilhidantoina, mala higiene
bucal o linfoma. Considerar dé-
ficit de vitamina C.
Signos en la lengua
Atrofia de papilas La lengua está lisa, pálida y resbalosa, las Descartar anemia no nutricio-
papilas gustativas están atrofiadas nal. Considerar déficit de fola-
tos, riboflavina, hierro y vitami-
na B12
Lengua magenta La lengua se vuelve carnosa y color púrpura Déficit de riboflavina
Lengua escarlata Déficit de ácido nicotínico
Fisuras Hendiduras en la superficie lingual, falta de Deficiencia de niacina
papilas gustativas en los bordes y fondo de las
hendiduras. Indican una rotura definitiva del
epitelio

Glositis Lengua carnosa, roja y dolorosa. Deficiencia de rivoflavina,
Papilas gustativas atrofiadas. niacina, biotina, ácido fólico,
hierro, vitamina B12, piridoxina
Cambios del gusto que incluyen hipersensibili-
y triptofan
dad y ardor especialmente al comer
Signos en el cabello
Fino, debilitado, Deficiencia de proteína, biotina,
quebradizo zinc. Exceso de vitamina A
Signo de bandera, El brillo del cabello es alternante, en bandas Deficiencia de proteínas y
despigmentación cobre
transversa
Alopecia Deficiencia de biotina
Exceso vitamina A
Elaboración propia
Tabla 3.18b. Signos en la piel en general y uñas
Signo Descripción Considerar

Piel seca y Deficiencia de vitamina A, zinc,
descamativa ácidos grasos esenciales.
Exceso de vitamina A
Hiperpigmentación El color de la piel cambia primero a rojo y Pelagra, deficiencia de niacina y
luego a marrón. desnutrición calórico-proteica aso-
ciada con kwashiorkor
Hiperqueratosis Folículos cerrados con puntos de quera- Deficiencia de vitamina A, C o ácidos

folicular tina, porque la capa epitelial sufre una grasos
metaplasia escamosa.
Dermatosis La piel se pigmenta y la queratina se se- Considerar desnutrición calóri-
escamosa para en escamas. co-proteica
pigmentada
Petequias-púrpura Puntillado hemorrágico en la piel, carac- Deficiencia de vitamina C y K
terizado por puntos rojos que luego se
oscurecen.
Pigmentación ama- Coloración amarilla-anaranjada en la piel Exceso de carotenos o vitamina A
rilla que respeta la en particular se observa en las palmas de
esclerótica (benigna) las manos.
Dermatosis Pigmentación roja e inflamación de áreas Deficiencia de ácido nicotínico
pelagroide expuestas al sol.

Edema Desnutrición calórico-proteica con
hipoalbuminemia y en el beriberi
húmedo por déficit de tiamina.
Deficiencia de proteínas y vitamina E
(en prematuros)
Hematomas Deficiencia de vitamina K
Mala cicatrización Deficiencia de calorías, zinc, proteí-
nas, ácidos grasos esenciales, ribofla-
vina (escrotal y vulvar), piridoxina (na-
solabial). Depleción calórico-proteica
Disminución de Deficiencia de agua
turgencia de la piel
Piel fina Deficiencia de ácidos grasos esen-
ciales
Signos en las uñas
Manchas blancas Deficiencia de zinc
Coiloniquia Uñas planas, como cucharas Descartar síndrome de Plummer-
Vinson y enfermedades
cardiopulmonares. Considerar
deficiencia de hierro
Uñas engrosadas /decoloradas Deficiencia de selenio
Elaboración propia
Tabla 3.18c. Aparato musculoesquéletico
Protuberancia frontal En niños, la cabeza se encuentra aumen- Deficiencia previa de vitamina D

y parietal tada de tamaño. (raquitismo)
Piernas arqueadas Talla baja e incapacidad para el desa- Déficit de calcio y fósforo séricos
rrollo. (raquitismo)
Craneotabes Los huesos del cráneo se ablandan fácil- Deficiencia de vitamina D y calcio
mente a la presión del dedo. (raquitismo)
Rosario raquítico Expansión e hinchazón en las articulacio- Deficiencia de vitamina D y calcio
nes costocondrales. (raquitismo)
Epífisis agrandadas Los extremos de los huesos largos se Descartar insuficiencia renal, mala
encuentran agrandados en las muñecas, absorción, trauma previo, deficien-
tobillos y rodillas. cias congénitas. Deficiencia actual
de vitamina D y si son dolorosos
deficiencia de vitamina C

Deformaciones Dolores óseos particularmente en pier- Osteomalacia, deficiencia de
esqueléticas difusas nas, huesos blandos, desmineralizados vitamina D
Hemorragias Déficit de vitamina C
musculoesqueléticas
Músculos del Deficiencia de tiamina
muslo y pantorrilla Vitamina D
hipotónicos
Contracturas Deficiencia de piridoxina
musculares
Dolores musculares Deficiencia de biotina, selenio
Debilidad muscular Deficiencia de sodio y potasio
Carnitina, vitamina D
Calambres Deficiencia de sodio, cloro
Elaboración propia
Tabla 3.18d. Signos y síntomas del sistema nervioso
Depresión Deficiencia de vitamina B1, B2 y ácido pantoténico B12

Irritabilidad Deficiencia de potasio, magnesio o zinc
Hipoglucemia - Alergias alimentarias
Imposibilidad para concentrarse Deficiencia de B1, B12 y proteínas
Pérdida de memoria Deficiencia de colina, inositol, lecitina y vitamina B6
Insomnio Deficiencia de B6, vitamina C, ácido fólico, hipoglucemia o alergias
alimentarias
Pérdida sensitiva y debilidad Deficiencia de vitamina B1, potasio, calcio, magnesio y manganeso
motora
Pérdida de reflejos Deficiencias de vitamina B1 y B12. Neuropatía periférica por otras

causas
Cambios mentales, delirio Deficiencia B12, tiamina, niacina
Demencia
Sensación de quemazón y hormi- Deficiencia de ácido pantoténico, tiamina
gueo en manos y pies
Elaboración propia

4.3.2. Pruebas funcionales
La desnutrición se asocia con disminución de la función inmunológica, debilidad
muscular, fatiga, poca movilidad y disfunción cognitiva. Sobre esta base, la evalua-
ción de estas funciones se ha incorporado en la VEN y se han diseñado métodos
para evaluar disfunciones que puedan correlacionarse con el diagnóstico o pronós-
tico nutricional.
Entre estas pruebas funcionales destacan la dinamometría (fuerza muscular de los
miembros), la espirometría (músculos respiratorios) y diversas pruebas inmuno-
lógicas46, 47. Estas se ven afectadas por la desnutrición y por diferentes estados pa-
tológicos, por lo que deberán aplicarse considerando estas posibles variaciones no
nutricionales. También pueden resultar útiles cuestionarios sobre actividades de la
vida diaria, especialmente en la población de adultos mayores o personas con capa-
cidades diferentes. Entre estas actividades de la vida diaria se consideran la capaci-
dad de realizar quehaceres del hogar: lavar, cocinar, efectuar compras de almacén y
alimentos, manejo de dinero, tomar sus propios medicamentos, llamar por teléfono
y salir a lugares cercanos. También se incluye la evaluación de la movilidad del tren
inferior (caminar y subir escaleras), para movilidad del tren superior (levantar los
brazos por sobre el nivel de la cabeza) y para evaluación de fuerza muscular de
extremidades superiores (capacidad de acarrear o levantar paquetes) e inferiores
(capacidad para sentarse y pararse desde una silla y subir escaleras).
4.3.2.1. Fuerza de prensión de la mano

La dinamometría de mano es una de las pruebas funcionales consideradas por ser
simple de aplicar, de bajo costo y objetiva. Se han determinado estándares de re-
ferencia para su evaluación48. Los resultados se han correlacionado con la función
de la masa muscular y con condición clínica. Puede estar influida por factores no
relacionados con la fuerza muscular, como estado de conciencia y colaboración del
paciente, presencia de artritis u otra alteración neuromuscular, cualquier condición
que produzca dolor al realizar la prueba, como heridas, y medicación, como relajan-
tes o sedantes. También puede influenciar la motivación del paciente.
La medición de fuerza de prensión de la mano ha mostrado proporcionar una
estimación de riesgo de mortalidad similar a la de fuerza de cuádriceps y esta aso-
ciación es independiente del IMC49. En adultos mayores se ha demostrado que la
función muscular es más importante que el tamaño de la masa muscular y se ha
validado esta medición como un indicador de funcionalidad50.

En pacientes hospitalizados ha mostrado mejores resultados que la pérdida de peso
y las proteínas plasmáticas para la predicción de complicaciones postoperatorias y
mortalidad. Sin embargo, Haverkort (2012)51 realizó un estudio para evaluar la pre-
cisión de algoritmos de diagnóstico de la desnutrición que utilizaban la medición de
la fuerza de prensión. Se incluyeron 504 pacientes ambulatorios que iban a ser some-
tidos a intervención quirúrgica. Ninguno de los algoritmos derivados de mediciones
de la dinamometría mostró una precisión diagnóstica suficiente que fundamentara
introducir la fuerza de prensión como herramienta sistemática de selección para
detectar la desnutrición en pacientes adultos en preoperatorio de cirugía electiva.
La medición de fuerza de prensión se recomienda para la evaluación de sarcopenia
en adultos mayores, Lera et al. (2014)52 desarrollaron y validaron recientemente, en
adultos mayores chilenos, una ecuación para la predicción de masa muscular apen-
dicular esquelética, que incluye la medición de la fuerza de prensión.
Ecuación52:
MMAE (kg) = 0,107 (peso en kg) + 0,251 (altura rodilla en cm) + 0,197 (circunferencia pantorrilla en cm
+ 0,047 (dinamometría en kg) − 0,034 (circunferencia cadera en cm) + 3,417 (sexo hombre) − 0,020
(edad en años) − 7,646
4.4. Evaluación bioquímica

La aplicación de estudios bioquímicos para la VEN forma parte de la evaluación
objetiva y debería ser utilizada fundamentalmente para encontrar deficiencias sub-
clínicas, pero también en el ámbito de la nutrición clínica pueden aplicarse para
confirmar un diagnóstico nutricional por deficiencia o exceso, utilizarse para eva-
luar el resultado de una terapia nutricional o determinar el punto de recuperación
de un paciente.
En el ámbito de la nutrición comunitaria, se pueden detectar deficiencia prevalen-
tes, cuantificar los individuos en estado de riesgo como también evaluar la eficacia
de intervenciones nutricionales. Como parte de la tendencia de realizar prevención
en salud, los indicadores bioquímicos son útiles dado que pueden proveer un resul-
tado objetivo e independiente de otros factores subjetivos y pueden complementar-
se con otros indicadores como los antropométricos, alimentarios y clínicos53.
Se describen dos tipos de indicadores bioquímicos, las pruebas estáticas (método
directo) y las pruebas funcionales (método indirecto). Las pruebas estáticas miden

un nutriente en un fluido biológico, en un tejido o en orina. Teóricamente la prueba
seleccionada debe reflejar el contenido total del nutriente o la cantidad en el tejido
más sensible al déficit. En la práctica no hay pruebas de este tipo disponibles para
muchos nutrientes. Aun cuando los niveles del nutriente o el metabolito en el flui-
do o tejido aparecen «bajos», pueden no necesariamente reflejar la presencia de una
patología o no conocerse el significado para la salud5.
Las pruebas funcionales pretenden medir la magnitud de las consecuencias fun-
cionales de una deficiencia nutricional específica, y por lo tanto tienen un mayor
significado biológico que las pruebas estáticas. Estas pruebas se pueden subdividir
en dos grupos: funcionales bioquímicos, o funcionales fisiológicos o pruebas de
comportamiento5.
Las pruebas funcionales bioquímicas miden los cambios asociados con el primer
sistema bioquímico limitado, afectándose la salud y/o el bienestar. Pero también en
esto, para muchos nutrientes, el primer sistema bioquímico limitante es en muchos
casos desconocido o inaccesible o no puede ser medido. Desafortunadamente, las
pruebas estáticas y funcionales, además, pueden verse afectadas por factores bioló-
gicos o técnicos, y también por los depósitos disminuidos de algún nutriente, lo que
puede confundir la interpretación de los resultados. Por ejemplo5, 53:
¡ Limitaciones relacionadas con el método: exactitud, precisión, sensibi-

lidad, especificidad, valor del test de predictibilidad.
¡ Dificultades con la muestra: contaminación o hemolisis.
¡ Factores relacionados con el sujeto: sexo, raza, edad, predisposición ge-
nética a enfermedades, estado fisiológico, situación hormonal, uso de suplemen-
tos, nivel de actividad física, estilo de vida, medioambiente, ingesta dietética
reciente, etc.
¡ Factores relacionados con la salud: enfermedades hereditarias o adquiri-
das, infección, inflamación, estrés, uso de medicamentos, pérdida inusual de peso.
¡ Factores biológicos: regulación homeostática diurna y/o ritmos circadianos,
interacción de nutrientes.
Cada uno de estos factores confundidores debe evaluarse en cada prueba; en algu-
nos casos, al conocerlos es posible controlarlos.

En general, se recomienda la combinación de diferentes pruebas de laboratorio más
que una única prueba para un nutriente. En el capítulo 6 encontrará el desarrollo
del tema.
4.5. Composición corporal
4.5.1. Niveles de organización de la composición

corporal del ser humano
En razón de su complejidad, los componentes principales del organismo se pueden
organizar jerárquicamente en cinco niveles: 1) atómico, 2) molecular, 3) celular, 4)
tisular (orgánico), y 5) global (tabla 3.19). Esta organización jerárquica es impor-
tante por sus connotaciones filosóficas y biológicas: los cambios en los componen-
tes jerárquicamente superiores siempre están precedidos de modificaciones en los
elementos ubicados por debajo de ellos.
A modo de ejemplo: la pérdida de tejido muscular esquelético (nivel hístico) ob-
servada en los cuadros de emaciación asociados a las enfermedades consuntivas ha
sido precedida de cambios en los niveles celular (disminución del número y tamaño
de los miocitos), molecular (aumento del agua extracelular) e incluso atómico (dis-
minución del número de átomos de K).
Tabla 3.19. Niveles de organización de la composición corporal54
Atómico o
Molecular Celular Tisular Global
elemental
H Agua Músculo esquelético
Líquidos extracelulares Masa grasa
C Proteínas Órganos y sistemas celulares
Glucógeno Residual
O Sólidos extracelulares
Minerales Esqueleto Masa libre
de grasas
Cl/Na/P
Lípidos Células Tejido adiposo
Ca/N/K
H: hidrógeno, C: carbono, O: oxígeno

4.5.1.1. Nivel atómico
El 99 por ciento del peso corporal del ser humano puede atribuirse a 11 átomos
constituyentes. La distribución atómica en un individuo referencia con un peso
de 70 kg está constituida en 60 por ciento por oxígeno, principal componente del
agua corporal, 23 por ciento de carbono como constituyente principal de la grasa
corporal, 10 por ciento de hidrógeno, 2,6 por ciento de proteínas como compo-
nente elemental de las proteínas corporales y 1,4 por ciento de calcio de los huesos.
El 3 por ciento restante es aportado por minerales en cantidades traza (< 1,0 por
ciento): sodio, potasio, cloro, fósforo, magnesio, azufre.
En consecuencia, la masa corporal del individuo puede reconstruirse como la suma
de masa de los 11 elementos: el peso corporal equivale a la sumatoria de estos ele-
mentos:
Masa corporal (kg) = O + C + H + N + Ca + P + + K + S + Na + Cl + Mg
4.5.1.2. Nivel molecular

El nivel molecular está integrado por seis componentes principales55. La masa cor-
poral del sujeto, por lo tanto, puede reconstruirse de la suma de masas de los com-
ponentes estimados:
Masa corporal (kg) = grasa + agua + proteínas + glucógeno + minerales óseos + minerales no óseos
El modelo bicompartimental es un modelo molecular clásico de composición cor-

poral56. Según este modelo la masa corporal del individuo puede reconstruirse de
acuerdo con la expresión:
Masa corporal (kg) = compartimiento graso + compartimiento no graso
El compartimiento no graso reúne los tejidos-libres-de-grasa (del inglés fat-free-

mass). El término grasa hace referencia a los triglicéridos y es una subcategoría del
total de los lípidos. El 90 por ciento de los lípidos en el adulto están en forma de
grasa54 (tabla 3.20).

Tabla 3.20. Composición corporal nivel molecular54
Componente Participación (porcentaje) Comentario

Lípidos Dependiente del sexo: Triglicéridos en su mayoría. Uno de los
Hombre: 20-25 componentes con mayor variabilidad
interindividual
Mujer: 25-35
En sujetos bien entrenados: 10 por
ciento del peso
En obesos: hasta el 50 por ciento
Proteínas 15,0-16,0 Agua: 60,0 por ciento
Agua intracelular: 34,0 por ciento
Agua extracelular: 26,0 por ciento
Glucógeno 0,5-1,0
Minerales (óseos + no óseos) 5,3
4.5.1.3. Nivel celular

A nivel celular se distinguen tres componentes: células, líquidos extracelulares y
sólidos extracelulares. La masa compuesta por las células corporales reúne el agua
intracelular y los sólidos intracelulares. Debe destacarse que el potasio es el princi-
pal sólido intracelular, en contraposición con el sodio, quien, a su vez, es el principal
sólido extracelular.
Entonces, la masa corporal del sujeto se puede reconstruir como la suma de las
masas de los compartimientos estimados:
Masa corporal (kg) = células + líquidos extracelulares + sólidos extracelulares
4.5.1.4. Nivel tisular o hístico (orgánico)

El nivel hístico se organiza de la siguiente manera:
Masa corporal (kg) = tejido adiposo + músculo esquelético + huesos + órganos

y vísceras (hígado, riñones, páncreas, cerebro, tracto gastrointestinal,
corazón y pulmones) + sistemas celulares (médula ósea, elementos celulares
de la sangre) y residual

El nivel hístico de organización de la composición corporal permite integrar y com-
prender los desórdenes en la economía introducidos por las enfermedades. Como
ejemplos podemos definir que: 1) la obesidad se expresará por un incremento del
tamaño del compartimiento graso; 2) el envejecimiento repercute negativamente
sobre el tamaño del compartimiento muscular esquelético, como un fenómeno bio-
lógico denominado sarcopenia; y 3) en dependencia de la forma de instalación, la
desnutrición puede afectar negativamente los compartimientos graso y muscular
e, incluso, el visceral.
4.5.1.5. Nivel corporal

En este nivel se incluyen propiedades del cuerpo como un todo. En este nivel cor-
poral total se incluyen las dimensiones antropométricas medibles en la práctica
clínica, como: estatura, peso, superficie e índice de masa corporal, largo y ancho de
segmentos, circunferencias, pliegues cutáneos y densidad corporal.
4.5.2. Clasificación métodos que determinan

la composición corporal
¡ Métodos directos: disección de cadáveres. El único absolutamente válido,

pero con evidentes limitaciones.
¡ Métodos indirectos: también denominados in vivo. Se han de considerar así
porque para calcular cualquier parámetro (la cantidad de grasa) lo hacen a partir
de la medida de otro (por ejemplo, la densidad corporal total), asumiendo una
teórica y constante relación cuantitativa entre ambas variables.
¡ Métodos doblemente indirectos: se han de clasificar de esta manera por-
que resultan de ecuaciones o nomogramas derivados a su vez de alguno de los
métodos indirectos.
La antropometría constituye un buen ejemplo, pues a partir de la medida de algu-

nos parámetros y de la densidad corporal de una población determinada se calcula
una ecuación de regresión. Esta, en teoría, permitirá valorar el porcentaje de masa
grasa de otros grupos de población, a partir solamente de la medida de sus pliegues
cutáneos.

La composición corporal puede evaluarse con técnicas sencillas como la antropo-
metría o la bioimpedancia eléctrica (BIA), o bien mediante técnicas mucho más so-
fisticadas como la resonancia magnética, la densitometría o pletismografía, el con-
teo de potasio 40, técnicas de dilución isotópica, activación de neutrones o DEXA
(dual energy X-ray absorciometry).
La mayoría de estas técnicas complejas son de escasa utilidad en clínica dada su
rara disponibilidad y suelen reservarse para la investigación.
Un método adecuado para determinar la composición corporal debe reunir las si-
guientes características:
¡ No invasivo para el sujeto

¡ De bajo costo
¡ Transportable
¡ Preciso, válido y estandarizado
Estas características permitirán, entre otras cosas, generar bases de datos mundiales
en un mismo lenguaje metodológico, hecho de gran utilidad para la propagación
de información confiable.
La composición de los compartimentos corporales estándar se detalla en la tabla
3.21.
Los métodos de evaluación de la composición corporal disponibles en la práctica
clínica son (tabla 3.22a y 3.22b):
¡ Bioimpedancia eléctrica (BIA)

¡ Absorciometría de rayos X con doble energía (DEXA)
¡ Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética (RNM)
¡ Antropometría (ver apartado «Antropometría»)

Tabla 3.21. Composición corporal57
Hombre Mujer
Componente
Kg Porcentaje Kg Porcentaje
Peso 70 100 58 100
Agua corporal total 42 60,00 29 50,00
Agua extracelular 18,2 26,00 11,6 20,00
Agua intracelular 23,8 34,00 17,4 30,00
Masa magra 56,5 80,71 42 72,41
Masa muscular 26,2 37,43 19 32,76
Tejido conectivo 5,05 7,21 4,1 7,07
Hueso 10 14,29 7,7 13,28
Cartílago 2,5 3,57 2 3,45
Tendones y fascias 0,85 1,21 0,7 1,21
Piel 2,6 3,71 1,79 3,09
Masa grasa 13,5 19,29 16 27,59
Grasa no esencial 12 17,14 15 25,86
Grasa esencial 1,5 2,14 1 1,72
Tejido adiposo subcutáneo 7,5 10,71 13 22,41
Tejido adiposo intersticial 1 1,43 0,7 1,21
Adaptación

Tabla 3.22a. Métodos para el estudio de la composición corporal58
Antropometría Bioimpedancia eléctrica

Ventajas n Disponible n Para sujetos saludables y pacientes crónicos
n No invasiva n Se han validado las ecuaciones por edad,
n Bajo costo sexo, raza. En IMC 16-34 kg/m2
n Seguimiento transversal n Seguimiento transversal en pacientes con
IMC extremos <16 y > 34 kg/m2
n Fácil
n No invasivo
n Poco error interobservador
n No muy caro
n Calcula el ángulo de fase (pronóstico)
n No genera radiación
Desventajas n Poco reproducible n No recomendado en alteraciones de la hidra-
n Baja sensibilidad y especificidad tación
n No recomendada en alteraciones n Las ecuaciones de BIA no están validadas en
de la hidratación pacientes con cáncer u otras patologías.
Adaptación
Tabla 3.22b. Métodos para el estudio de la composición corporal58
DEXA* TAC**
Ventajas Método de referencia en la práctica
n n Evaluación de MLG y MG regional
clínica n Integración en el estudio rutina du-
Reproducible
n rante el seguimiento en pacientes
No invasivo
n con cáncer
Desventajas Baja accesibilidad

n n Exposición a rayos X
Operador entrenado
n n No puede realizarse al pie de cama
Exposición a rayos X
n n Requiere un software específico para
Alto costo
n evaluación de MLG
No puede ser realizado al pie de cama
n
Influenciado por el balance de líquidos

n
Adaptación
MLG: masa libre de grasa no ósea. MG: masa grasa.
* DEXA: Absorciometría de rayos X con doble energía. ** TAC: Tomografía axial computarizada.

4.5.3. Bioimpedancia eléctrica (BIA)
Se basa en que al paso de una corriente alterna los tejidos ofrecen una resistencia
que se denomina impedancia.
Mediante ecuaciones que relacionan con el peso, la talla, la edad, el sexo y la im-
pedancia, podemos conocer el agua corporal total y estimar la masa grasa, la masa
libre de grasa y la masa celular corporal del individuo.
La estimación de la masa grasa y magra se hace en base a una serie de cálculos a
partir de las medidas del agua, sobre la base que hay un 73 por ciento de agua en la
masa magra y un 5 por ciento en la masa grasa.
En caso de modificaciones en el contenido de agua de estos tejidos, puede come-
terse un error en las determinaciones.
Según las guías clínicas Espen59, la BIA es de utilidad en personas sanas y en pa-
cientes sin alteraciones en el balance de líquidos y electrolitos cuando se utilizan
ecuaciones validadas para la población, la edad y la patología específica.
No debe ser usada para la VEN en personas en rangos extremos de IMC o con un
estado de hidratación anormal hasta que se haya comprobado que las ecuaciones
BIA son seguras en estas situaciones.
La BIA multifrecuencia o segmentaria puede tener ventajas sobre la monofrecuen-
cia en estas situaciones clínicas.
El seguimiento de los cambios en la composición corporal mediante BIA es posible
en sujetos con IMC entre 16 y 34 kg/m2, sin alteraciones en el estado de hidrata-
ción. Debe hacerse con precaución.
4.5.3.1. Técnica
Paciente en decúbito supino sobre una superficie no conductora, sin zapatos ni
medias.
Los electrodos se colocan luego de preparar la piel con alcohol. Los estimuladores
se ubican en posición medial de las superficies dorsales de las manos y de los pies,
próximas a las articulaciones metacarpo y metatarsofalángicas.
Condiciones ideales para realizar el estudio:

¡ Ayuno de 12 horas.
¡ No ingerir líquidos al menos tres horas previo al examen.
¡ No hacer ejercicio fuerte el día previo.
¡ No ingerir alcohol el día previo.
¡ Mujeres: no en periodo menstrual.
¡ Temperatura ambiente.
4.5.3.2. Ángulo de fase (AF)
¡ El AF determinado por BIA, detecta cambios en características eléctricas del

tejido y se ha encontrado como un indicador pronóstico de varias condiciones
clínicas e indicador del EN.
¡ Un bajo AF muestra disminución de la integridad celular.
¡ Se ve afectado por la edad, el sexo, el IMC y la masa grasa.
4.5.4. Absorciometría de rayos X con doble energía

(DEXA)
La metodología DEXA fue diseñada originalmente para la determinación de la
densidad de la masa ósea. Posteriormente se evaluó su eficacia para la cuantifica-
ción de grasa y masa muscular. Es una técnica de diagnóstico por imágenes que
consiste en medir la atenuación diferencial de haces de rayos X de dos energías dis-
cretas diferentes cuando atraviesan el organismo. Su aplicación permite distinguir
entre masa ósea (cortical y trabecular), masa libre de grasa (MLG) no ósea y masa
grasa (MG).
La precisión para determinar los compartimientos corporales mencionados en un
individuo medio en situación estable se estima en el 99 al 99,5 por ciento. La dosis
de radiación es muy pequeña y no requiere una preparación previa del individuo a
evalúa. Se la considera el gold estándar para el cálculo de la masa magra. Se aplica en
el campo de la investigación. Su uso aún no está expandido a la evaluación clínica.
La medición del tejido mineral óseo por DEXA se utiliza en la práctica clínica
para el diagnóstico y seguimiento de la osteoporosis. Como las condiciones clínicas

complicadas por la osteoporosis a menudo se asocian con la desnutrición —es decir,
las mujeres de edad avanzada, pacientes con insuficiencias de órganos, la EPOC,
enfermedades intestinales inflamatorias y la enfermedad celíaca—, la aplicación de
DEXA podría ser de la máximo interés para el seguimiento no solo de la osteopo-
rosis, sino también del EN.
Sin embargo, la evaluación combinada de la densidad mineral ósea y el EN es difí-
cil de lograr en la práctica clínica debido a la limitada accesibilidad a DEXA hace
que sea imposible de llevar a cabo en todos los pacientes en riesgo nutricional o
desnutridos59.
4.5.5. Tomografía axial computarizada (TAC)

La TAC es un método diagnóstico radiográfico que consiste en irradiar un segmen-
to del individuo con haces de rayos X, cuya atenuación después de haber atravesado
el cuerpo está en relación directa con la densidad de los tejidos que encuentran en
su trayecto.
Esta técnica se ha utilizado para evaluar composición corporal, principalmente para
determinar el contenido en MG y MLG de determinados segmentos corporales o
para diferenciar entre grasa subcutánea y grasa central a nivel troncular en indivi-
duos obesos o con nutrición parenteral total.
5. Indicadores prácticos en adultos

La VEN puede tener, como fue señalado, diferentes niveles de profundidad y sus-
tentarse a partir de variadas fuentes de información que aportan datos sobre el
desempeño nutricional. Cuando es más completa y exhaustiva, incluye evaluación
de la ingesta, examen físico, mediciones antropométricas, evaluación bioquímica y
análisis de composición corporal. Esta valoración más profunda requiere entrena-
miento y equipamiento.
En 2009, la Academia de Nutrición y Dietética (AND) y la Aspen reconocieron la
necesidad de estandarizar el diagnóstico de malnutrición del adulto. El mismo año,
Aspen y Espen consensuaron un abordaje basado en la etiología para el diagnóstico
de la MN del adulto en el contexto clínico. La AND aceptó estas definiciones para
el diagnóstico en la enfermedad aguda, en enfermedades crónicas y en la MN por
inanición60.

Estos expertos proponen entonces características o marcadores que surgen del aná-
lisis de la HC y enfermedad actual, datos antropométricos y examen físico, de la
ingesta dietética y de la evaluación funcional.
5.1. Características recomendadas

para el diagnóstico de MN del adulto
Como no existe un solo parámetro para la definición de desnutrición, se recomienda
la identificación de dos o más de las siguientes seis características para el diagnóstico:
¡ Ingesta de energía insuficiente

¡ Pérdida de peso
¡ Pérdida de masa muscular
¡ Pérdida de grasa subcutánea
¡ Retención de fluidos localizada o generalizada
¡ Disminución del estado funcional medido por fuerza de agarre (dinamometría)
Las características categorizan MN severa y no severa. La evidencia es aún insufi-

ciente para diferenciar entre formas leves y moderadas de desnutrición. Estas carac-
terísticas deben evaluarse rutinariamente al ingreso y periódicamente durante la es-
tadía del paciente. Los datos obtenidos deben compartirse con todos los miembros
del equipo de salud y deberán incluirse al documentar diagnóstico de desnutrición.
6. Conclusiones
La valoración nutricional debe constituirse en la herramienta principal del nutricio-
nista en la práctica clínica para desarrollar intervenciones adecuadas, optimizando los
recursos disponibles. La metodología de evaluación más adecuada depende de:
¡ El conocimiento de los procedimientos

¡ Técnicas de evaluación
¡ Las características de la población a asistir

Figura 3.15. ¿Qué podemos obtener de una VN?
Determinar estado nutricional actual
n Global (indicadores de peso)
n Específico (composición corporal)
Determinar pronóstico o riesgo nutricional
Predecir evolución
Definir necesidad o efectividad de terapia nutricional
Elaboración propia
7. Bibliografía
1. Latham MC. Evaluación, análisis y seguimiento de la nutrición. En: Nutrición
humana en el mundo en desarrollo. Roma: FAO; 2002. p. 323-44. (Alimenta-
ción y nutrición; vol. 29).
2. Escudero P. Leyes de la alimentación. Buenos Aires: Instituto Nacional de Nutri-
ción; 1938. (Trabajos y publicaciones del Instituto Nacional de Nutrición; vol. 2).
3. Macias MA, Quintero SL, Camacho RE, Sánchez SJ. La tridimensionalidad
del concepto de nutrición: su relación con la educación para la salud. Rev Chil
Nutr. 2009;36(4):1129-35.
4. Cánepa G, Canicoba M. Documentación sobre información nutricional en la
historia clínica [Internet]. AANEP; 2011 [citado 25 de noviembre de 2016].
Disponible en: http://www.aanep.org.ar/docs/profesionales/MARISA-HC-
FINAL-GT-EVALUACION-NUTRICIONAL-2.pdf
5. Gibson RS. Principles of nutritional assessment. 2da ed. New York: Oxford
University Press; 2005. 928 p.

6. Instituto de Nutrición de Centro América y Panamá. SISVAN [Internet]. Sis-
tema de Vigilancia de Seguridad Alimentaria y Nutricional (SISVAN). 2016
[citado 25 de noviembre de 2016]. Disponible en: http://www.incap.int/sisvan/
index.php/es/
7. Elia M, Advisory Group on Malnutrition. Guidelines for detection and ma-
nagement of malnutrition. Redditch: British Association for Parenteral and
Enteral Nutrition; 2000.
8. Elia M, Russell C, Stratton R, Todorovic V, Evans L, Farrer K. The “MUST”
explanatory booklet: a guide to the Malnutrition Universal Screening Tool"
(MUST) for adults [Internet]. BAPEN; 2003 [citado 26 de noviembre de
2016]. Disponible en: http://www.bapen.org.uk/pdfs/must/must_explan.pdf
9. INCAP. Manual de instrumentos para la evaluación dietética. Ciudad de Gua-
temala: INCAPMDE; 2006. (Publicación INCAPMDE; vol. 156).
10. Monterrey P, Cortés Y, Corredor C, Acosta A, Caicedo P. Variabilidad de la
dieta de las mujeres jóvenes universitarias, su influencia sobre los criterios de
evaluación dietética. Perspect nutr hum. 2009;11(1):11-24.
11. Shriver BJ, Roman-Shriver CR, Long JD. Technology-based methods of die-
tary assessment: recent developments and considerations for clinical practice.
Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(5):548-51.
12. Thompson F, Subar A. Dietary assessment methodology. En: Coulston AM,
Boushey CJ, editores. Nutrition in the prevention and treatment of disease. 2a
ed. San Diego: Academic Press; 2008. p. 3-39.
13. Thompson F, Subar AF, Loria CM, Reedy JL, Baranowski T. Need for Tech-
nological Innovation in Dietary Assessment. J Am Diet Assoc. 2010;110(1):
48-51.
14. Illner A-K, Freisling H, Boeing H, Huybrechts I, Crispim SP, Slimani N. Re-
view and evaluation of innovative technologies for measuring diet in nutritio-
nal epidemiology. Int J Epidemiol. 2012;41(4):1187-203.
15. De Boer EJ, Slimani N, van ’t Veer P, Boeing H, Feinberg M, Leclercq C, et al.
The European Food Consumption Validation Project: conclusions and recom-
mendations. Eur J Clin Nutr. 2011;65(Suppl 1):S102-107.
16. Grandjean AC. Dietary intake data collection: challenges and limitations. Nutr
Rev. 2012;70(Suppl 2):S101-104.

17. Organización Mundial de la Salud. El estado físico: uso e interpretación de
la antropometría. Informe de un comité de expertos de la OMS [Internet].
Ginebra: WHO; 1995 [citado 30 de noviembre de 2016]. (Reporte Técnico Nro.
854). Disponible en: http://www.who.int/childgrowth/publications/physical_
status/es/
18. Frisancho R. Anthropometric standards for the assessment of growth and nu-
tritional status. Ann Arbor: University of Michigan Press; 1990. 200 p.
19. Casanueva E. Evaluación del estado nutricional. En: Nutriología médica. 2a ed.
México: Médica Panamericana; 2008. p. 602.
20. Cockram DB, Baumgartner RN. Evaluation of accuracy and reliability of cali-
pers for measuring recumbent knee height in elderly people. Am J Clin Nutr.
1990;52(2):397-400.
21. Chumlea WC, Guo S. Equations for predicting stature in white and black
elderly individuals. J Gerontol. 1992;47(6):M197-203.
22. RxKinetics. Estimating height in bedridden patients [Internet]. RxKinetics
Pharmacokinetics and Nutrition Software for Pharmacists. 2016 [citado 25 de
noviembre de 2016]. Disponible en: http://www.rxkinetics.com/
23. Quanjer PH, Capderou A, Mazicioglu MM, Aggarwal AN, Banik SD, Po-
povic S, et al. All-age relationship between arm span and height in different
ethnic groups. Eur Respir J. 2014;44(4):905-12.
24. Grant J. Handbook of Parenteral Nutrition. WB Saunders: Philadelphia; 1980.
25. Novascone MA, Smith EP. Frame size estimation: a comparative analysis of
methods based on height, wrist circumference, and elbow breadth. J Am Diet
Assoc. 1989;89(7):964-6.
26. McDowell MA, Fryar CD, Ogden CL. Anthropometric reference data for
children and adults: United States, 1988-1994. Vital Health Stat 11. 2009;
(249):1-68.
27. Robinson JD, Lupkiewicz SM, Palenik L, Lopez LM, Ariet M. Determina-
tion of ideal body weight for drug dosage calculations. Am J Hosp Pharm.
1983;40(6):1016-9.
28. Shah B, Sucher K, Hollenbeck CB. Comparison of ideal body weight equa-
tions and published height-weight tables with body mass index tables for heal-
thy adults in the United States. Nutr Clin Pract. 2006;21(3):312-9.

29. Astiasarán I, Lasheras B, Ariño A, Martínez A. Alimentos y nutrición en la
práctica sanitaria. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 2003. 536 p.
30. Osterkamp LK. Current perspective on assessment of human body proportions
of relevance to amputees. J Am Diet Assoc. 1995;95(2):215-8.
31. Blackburn GL, Bistrian BR, Maini BS, Schlamm HT, Smith MF. Nutritional
and metabolic assessment of the hospitalized patient. JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 1977;1(1):11-22.
32. Prentice AM, Jebb SA. Beyond body mass index. Obes Rev. 2001;2(3):141-7.
33. Gallagher D, Visser M, Sepúlveda D, Pierson RN, Harris T, Heymsfield SB.

How useful is body mass index for comparison of body fatness across age, sex,
and ethnic groups? Am J Epidemiol. 1996;143(3):228-39.
34. WHO Expert Consultation. Appropriate body mass index for Asian popu-
lations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet.
2004;363(9403):157-63.
35. WHO. Global Database on Body Mass Index [Internet]. 2006 [citado 30
de noviembre de 2016]. Disponible en: http://apps.who.int/bmi/index.
jsp?introPage=intro_3.html
36. Centers for Disease Control and Prevention. About adult BMI [Internet].
Healthy Weight; 2015 [citado 1 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://
www.cdc.gov/healthyweight/assessing/bmi/adult_bmi/index.html#Athlete
37. SENPE. Consenso multidiciplinar sobre el abordaje de la desnutrición
hospitalaria en España [Internet]. Editorial Glosa; 2011 [citado 4 de diciembre
de 2016]. Disponible en: http://sennutricion.org/media/Docs_Consenso/
Consenso_Multidisciplinar_Abordaje_Desnutricion_Esp_SENPE_2011.
pdf
38. Pino JL, Mardones M, Díaz C. Relación entre la dinamometría de mano y la
circunferencia de pantorrilla con el índice de masa corporal en ancianos auto-
valentes. Rev Chil Nutr. 2011;38(1):23-9.
39. Bonnefoy M, Jauffret M, Kostka T, Jusot JF. Usefulness of calf circumference
measurement in assessing the nutritional state of hospitalized elderly people.
Gerontology. 2002;48(3):162-9.
40. WHO Library Cataloguing in Publication Data. Waist circumference and
waist-hip ratio: report of a WHO expert consultation [Internet]. World Health

Organization; 2008 [citado 30 de noviembre de 2016]. Disponible en: http://
apps.who.int/iris/bitstream/10665/44583/1/9789241501491_eng.pdf
41. NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Eva-
luation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. The Practical
Guide: Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity
in Adults. [Internet]. NIH Publication Number. 00-4084; 2000 [citado 14 de
abril de 2016]. Disponible en: https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guideli-
nes/prctgd_c.pdf
42. Zimmet P, Alberti G. The IDF definition: why we need a global consensus.
Diabetes Voice. 2008;51.
43. Girolami D. Fundamentos de valoración nutricional y composición corporal.
Buenos Aires: El Ateneo; 2003.
44. Durnin JV, Womersley J. Body fat assessed from total body density and its es-
timation from skinfold thickness: measurements on 481 men and women aged
from 16 to 72 years. Br J Nutr. 1974;32(1):77-97.
45. Siri W. Body composition from fluid spaces and density: analysis of methods.
En: Brozek J, Henschel A, editores. Techniques for measuring body composi-
tion. Washington DC: National Academy of Sciences NRC; 1961. p. 223-44.
46. Kovarik M, Hronek M, Zadak Z. Clinically relevant determinants of body
composition, function and nutritional status as mortality predictors in lung
cancer patients. Lung Cancer. 2014;84(1):1-6.
47. Cohen DD, Gómez-Arbeláez D, Camacho PA, Pinzon S, Hormiga C, Tre-
jos-Suarez J, et al. Low muscle strength is associated with metabolic risk factors
in Colombian children: the ACFIES study. PLoS ONE. 2014;9(4):e93150.
48. Günther CM, Bürger A, Rickert M, Crispin A, Schulz CU. Grip strength in
healthy caucasian adults: reference values. J Hand Surg Am. 2008;33(4):558-65.
49. Newman AB, Kupelian V, Visser M, Simonsick EM, Goodpaster BH, Krit-
chevsky SB, et al. Strength, but not muscle mass, is associated with mortality
in the health, aging and body composition study cohort. J Gerontol A Biol Sci
Med Sci. 2006;61(1):72-7.
50. Arroyo P, Lera L, Sánchez H, Bunout D, Santos JL, Albala C. Indicadores
antropométricos, composición corporal y limitaciones funcionales en ancianos.
Rev Med Chil. 2007;135(7):846-54.

51. Haverkort EB, Binnekade JM, de Haan RJ, van Bokhorst-de van der Schueren
MAE. Handgrip strength by dynamometry does not identify malnutrition in
individual preoperative outpatients. Clin Nutr. 2012;31(5):647-51.
52. Lera L, Albala C, Ángel B, Sánchez H, Picrin Y, Hormazabal MJ, et al. Pre-
dicción de la masa muscular apendicular esquelética basado en mediciones an-
tropométricas en adultos mayores chilenos. Nutr Hosp. 2014;29(3):611-7.
53. Portela M, Río M, Slobodianik I. Introducción a la evaluación del estado nutri-
cional. En: Aplicación de la bioquímica a la evaluación del estado nutricional.
Buenos Aires: Libreros López Editores; 1997.
54. Wang ZM, Pierson RN, Heymsfield SB. The five-level model: a new approach
to organizing body-composition research. Am J Clin Nutr. 1992;56(1):19-28.
55. Heymsfield SB, Matthews D. Body composition: research and clinical ad-
vances--1993 A.S.P.E.N. research workshop. JPEN J Parenter Enteral Nutr.
1994;18(2):91-103.
56. Heymsfield S, Hoffman D. Investigación de la composición corporal en fun-
damentos de valoración nutricional y composición corporal. Buenos Aires: El
Ateneo; 2003.
57. Snyder W, Cook M, Nasset E, Karhausen L, Parry G, Tipton I. Report of the
task group on reference man. Pergamon Press; 1975.
58. Thibault R, Genton L, Pichard C. Body composition: why, when and for who?
Clin Nutr. 2012;31(4):435-47.
59. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, Deurenberg P, Elia M, Gómez JM, et
al. Bioelectrical impedance analysis--part I: review of principles and methods.
Clin Nutr. 2004;23(5):1226-43.
60. White JV, Guenter P, Jensen G, Malone A, Schofield M, Academy Malnu-
trition Work Group, et al. Consensus statement: Academy of Nutrition and
Dietetics and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition: charac-
teristics recommended for the identification and documentation of adult mal-
nutrition (undernutrition). JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012;36(3):275-83.

Capítulo 4
Tamizaje Nutricional:
Herramientas para su aplicación
n lucía llames, paula Guastavino
1. Introducción
La desnutrición es una situación provocada por consumo insuficiente
de nutrientes, aumento de las pérdidas y/o de los requerimientos. Se asocia con
peor evolución y retraso en la curación con un aumento de la morbimortalidad y
con un incremento en la duración de la estadía hospitalaria y en los costos en salud1.
Las causas del deterioro nutricional en el hospital son múltiples. Algunos autores2, 3
consideran que la pérdida de peso, junto con niveles bajos de albúmina sérica, son
predictores de mayor riesgo o de mayores dificultades durante la evolución. Otros
factores —como la edad, la presencia de una enfermedad de base, el tratamiento
con determinados fármacos y la disminución en la ingesta dietética— son compo-
nentes que sin duda deben ser valorados. Otro elemento causal es la propia estadía
hospitalaria.
Por otro lado, existe por lo general insuficiente conocimiento e interés del personal
sanitario sobre el EN de los enfermos. Todo esto, sumado a la falta de consenso
y/o carencia de una herramienta de tamizaje nutricional universalmente aceptada,
explica que la prevalencia de desnutrición intrahospitalaria sea hoy equiparable a la
detectada hace más de 50 años4, 5.
En la práctica clínica, para identificar a los pacientes desnutridos y/o con mayor
riesgo de sufrir complicaciones de su enfermedad o de su tratamiento, se debe rea-
lizar una VEN precoz.
Esto permite no solo diagnosticar diferentes grados de desnutrición, sino también
distinguir entre pacientes que necesitan terapia nutricional y aquellos que no la
precisan. Podemos encuadrar al tamizaje nutricional como una estrategia de prio-
rización que busque determinar la importancia y/o la urgencia de la intervención
nutricional.

2. Diagnóstico de la desnutrición
La desnutrición puede definirse como un estado de déficit de energía, proteínas y
otros micronutrientes, que provocan alteraciones funcionales y/o anatómicas en el
organismo, asociadas o no a la agravación del pronóstico de ciertas enfermedades y
que son reversibles con una terapia nutricional6, 7.
Se considera al riesgo nutricional como la probabilidad de una mejor o peor evo-
lución debida a factores nutricionales, que puede ser modificada mediante una in-
tervención nutricional. La identificación de los pacientes desnutridos o en riesgo
de estarlo es el primer paso en el tratamiento de la desnutrición y debería realizarse
siempre en el momento del ingreso y periódicamente durante la hospitalización8.
En el diagnóstico de la desnutrición es importante distinguir entre tamizaje nutri-
cional y VEN, dado que tienen una utilidad diferente, aunque ambos van destina-
dos a identificar a los pacientes malnutridos.
3. Tamizaje nutricional
El significado de tamizaje es «examinar con el fin de hacer una separación entre
diferentes grupos». Aspen9 lo define como «un proceso para identificar individuos
desnutridos o que están en riesgo de desnutrición para determinar si está indicada
una VEN más exahustiva».
En Estados Unidos, la Junta de Acreditación en Salud ( Joint Comission) indica la
realización del tamizaje nutricional dentro de 24 horas de la admisión hospitalaria.
Tiene el objetivo de identificar a los pacientes que presentan características asocia-
das a complicaciones relacionadas con la nutrición.
Esto nos permite identificar a los pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo, a los
que se le deberá realizar una VEN más completa que permita establecer mejor el
riesgo del paciente y la necesidad de algún tipo de tratamiento nutricional.
El objetivo es identificar individuos desnutridos o en peligro de estarlo y ayudar a evaluar el nivel

de ese riesgo.
140 | lucía llames | Paula guastavino

Espen10 recomienda acciones según el resultado obtenido:
1. Si el paciente no está en riesgo de desnutrición, puede ser necesario reexami-

narlo a intervalos especificados (por ejemplo, semanalmente) durante la estan-
cia hospitalaria.
2. Si el paciente está en situación de riesgo, debe ser elaborado e implementado un
plan nutricional por el personal del hospital habitual.
3. Si el paciente está en riesgo, pero presenta problemas metabólicos o funcionales
o si hay dudas de que el paciente está en riesgo, se debe consultar a un especia-
lista en nutrición.
El tamizaje nutricional ayuda a la prevención y a la asistencia precoz por lo que

debe aplicarse a todos los pacientes internados o población asistida. La principal
característica es que la herramienta utilizada debe incluir pocos parámetros, es
decir, debe ser sencillo de aplicar. Es un proceso rápido y simple que puede ser
realizado por cualquier miembro del equipo asistencial.
El tamizaje nutricional es un proceso de identificación de las características del individuo y/o

situaciones conocidas de estar asociadas a los problemas nutricionales.
Debe ser la primera intervención para poder planificar una asistencia nutricional eficiente de acuerdo
con las necesidades de la población asistida.
Para planificar una estrategia, en primer término se deben identificar los factores
de riesgo de malnutrición (MN), que son aquellas situaciones o características del
individuo que pueden predisponer al deterioro nutricional. Pueden incluirse enfer-
medades agudas o crónicas, inadecuada ingesta de alimentos, pobreza, dependen-
cia, discapacidad, uso de medicación crónica, inadecuada utilización de nutrientes,
alteraciones metabólicas, etc.
El propósito es predecir la probabilidad de una mejor o peor evolución (en tér-
minos de estado físico, tiempo de convalecencia, número y severidad de complica-
ciones y gastos sanitarios) debida a factores nutricionales y la posibilidad de que el
tratamiento nutricional correcto pueda mejorarla.
Se han desarrollado muchas herramientas para tratar de identificar a los pacientes
en riesgo nutricional y permitir un tratamiento precoz. Aún se sigue trabajando en

pos de la herramienta más adecuada; sin embargo, lo más importante es empezar
a aplicar sistemáticamente alguna de las ya disponibles, conociendo sus ventajas y
limitaciones (tabla 4.1).
Tabla 4.1. Características para los métodos de tamizaje11
n Muy sensibles
n Específicos
n Prácticos (fáciles de comprender y aplicar incluso por personas sin experiencia y aceptables para
los pacientes)
n Seguros
n Bajo costo de aplicación
n Reproducibles
n Basados en la evidencia
Las herramientas deben estar validadas para detectar pacientes desnutridos, pero
sobre todo para detectar aquellos con mayor probabilidad de presentar complica-
ciones relacionadas con la MN y que se beneficiarían de un tratamiento nutricional.
No obstante, muchas de estas herramientas se han desarrollado sin criterios meto-
dológicos claros y con una inadecuada valoración de su efectividad y pocos estudios
muestran que los pacientes identificados por estos métodos son realmente los que
pueden beneficiarse del tratamiento nutricional12.
Según Kondrup (2002)10, el tamizaje debe estar siempre unido a un plan de acción
según los resultados obtenidos, que nos permita disminuir el riesgo detectado.
Las herramientas suelen utilizar un formato de cuestionario para examinar fac-
tores conocidos que dan lugar o están asociados con la MN. Estas tienen que ser
aceptadas, es decir, ser simples de administrar por el personal y tolerables para
los pacientes. Asimismo, deben cumplir los criterios de fiabilidad, validez, sen-
sibilidad y especificidad antes de la administración generalizada para poder ser
recomendadas.
En la revisión publicada por Jones (2002)12 se realiza la valoración crítica de 44
herramientas de tamizaje y VEN en relación con los detalles de su aplicación, de-
sarrollo y evaluación. Con respecto a la aplicación, las herramientas deben publi-
carse con información suficiente para permitir el uso correcto: población objetivo,
variables de resultado, el momento de realización y quien debe administrarla. El

desarrollo de la herramienta debe basarse en información relevante del EN, que
sea aceptable por quien deba aplicarla y la población objetivo, que esté probada
previamente para identificar y rectificar cualquier problema con su contenido y
formato.
Con respecto a la evaluación de la herramienta, para que tenga valor debe respon-
der a los criterios de confiabilidad y validez.
La fiabilidad se define como la medida de concordancia entre los resultados cuan-
do más de un usuario aplica la herramienta a la misma persona, y la validez mide
el acuerdo entre el «verdadero» EN de un sujeto y la indicada por la herramienta.
Los resultados de la revisión indican que las herramientas se publicaron con in-
suficientes detalles sobre su uso y aplicación y con una evaluación inadecuada de
su eficacia. Ninguna de las herramientas reunió el mérito científico. Por ello, es
necesario garantizar que el tamizaje nutricional y las herramientas de evaluación
se desarrollen utilizando procedimientos basados en buenos diseños y prácticas
estadísticas.
«Si una herramienta va a ser utilizada, debería haber alguna evidencia de sus pruebas de validez
y confiabilidad».
En las herramientas publicadas se puede encontrar una o más de las siguientes

limitaciones13:
1. Su eficacia, en términos de sensibilidad, especificidad, validez, confiabilidad y

costo no está bien establecida.
2. Los parámetros incluidos se han basado en el juicio clínico y en la intuición.
3. Se desarrollaron en poblaciones específicas de pacientes.
4. No es proporcionada información clara sobre cómo ponerlas en práctica.
5. Son complicadas.
6. Requieren de profesionales especializados para su correcta aplicación (nutri-
cionistas), datos demasiado especializados para ser aplicados por enfermería,
administrativos o cuidadores.

7. Utilizan parámetros nutricionales que no son de rutina o que no están inmedia-
tamente disponibles14, 15.
La elección del instrumento depende de las razones para su uso y del grupo de pa-
cientes a evaluar. Cuando se elige una herramienta para su uso en la práctica clínica,
las cuestiones de validez, confiabilidad, especificidad, sensibilidad y aceptación
se deben considerar cuidadosamente.
Según Felanpe16, una herramienta eficiente debe tener las siguientes características:
1. Sencilla, rápida y de bajo costo

2. Confiable y válida, sensible y específica
3. Fácil de administrar, con mínima experiencia nutricional; por ejemplo, por per-
sonal no profesional, por familiares o por los mismos pacientes
4. Aplicable a la mayoría de los pacientes
5. Diseñada para incorporar solamente pruebas de rutina y datos disponibles a la
admisión
Se han desarrollado muchas herramientas, pero no todas validadas adecuadamente.

Se describen a continuación las más utilizadas, con una somera descripción de cada
una.
Como señala Jones12, es necesario realizar un profundo análisis de una herramienta
antes de seleccionarla para una determinada población o uso.
4. Algunas herramientas de tamizaje

nutricional
4.1. Valoración global subjetiva (VGS)

Esta herramienta fue desarrollada por Detsky17 para establecer el EN en pacientes
en espera de cirugía gastrointestinal electiva. Es un método clínico sistematizado
de integración de datos de la HC nutricional, síntomas gastrointestinales y del

examen físico, valoradas en forma subjetiva por un operador, con la finalidad de
hacer un diagnóstico del estado nutricional.
Este método fue validado para diagnóstico nutricional en diversas situaciones clí-
nicas. Es el método de tamizaje nutricional recomendado por Aspen. Clasifica a los
pacientes de forma subjetiva basándose en los datos obtenidos de la HC (cambios
en el peso, la ingesta alimentaria y la capacidad funcional, con síntomas gastroin-
testinales de impacto nutricional, y de estrés metabólico de la enfermedad actual)
y la exploración física que busca identificar la pérdida de grasa subcutánea, atrofia
muscular y edema de tobillo/sacro. Al ser una evaluación subjetiva, requiere ser
realizada por personal experimentado, pero es fácil de aprender y requiere poco
tiempo. Además, es económica. Todo ello la hace una herramienta universal para la
VEN, lo que permite la comparación de la prevalencia de MN en diversas regiones
y hacer factibles varios estudios multicéntricos18.
Tiene en cuenta:
1. Cambios del peso corporal: es la pérdida de peso en los seis meses previos,
expresados tanto en kilogramos como en pérdida proporcional. Consideran:
¡ Pérdida pequeña de peso: menos de 5 por ciento

¡ Pérdida «potencialmente significativa», entre el 5 y el 10 por ciento
¡ Pérdida definitivamente significativa mayor al 10 por ciento
Los pacientes que han tenido una pérdida de peso importante, pero que han tenido
una reciente estabilización o aumento de peso se consideran bien nutridos.
2. Cambios en los hábitos alimentarios: evalúa la ingesta alimentaria en
relación con el patrón habitual del paciente. Los pacientes se clasifican primero
como con ingesta normal o anormal. Luego se observa la duración y el grado
de consumo anormal (ayuno, líquidos hipocalóricos, la dieta líquida completa,
dieta sólida subóptima).
3. Síntomas gastrointestinales: considera la presencia de importantes sínto-
mas gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos, diarrea). Se considera signi-
ficativo si estos síntomas persisten prácticamente a diario durante un periodo

mayor de dos semanas. Diarrea de corta duración o vómitos intermitentes no se
consideran significativos.
4. Capacidad funcional: desde estar en cama a capacidad total.
5. Impacto de la enfermedad: este punto concierne a las demandas metabóli-
cas de la enfermedad. El estrés que genera la enfermedad aguda no siempre es
evaluado19.
6. Examen físico: hay cuatro puntos a evaluar que hay que anotar si es normal
(0), leve (1 +), moderado (2 +), severo (3 +).
Lo primero a evaluar es la pérdida de grasa subcutánea midiendo en el tríceps y en

la línea axilar media a nivel de la última costilla. Estas mediciones no son precisas,
son meramente de impresión subjetiva del grado de pérdida del tejido subcutáneo.
Lo segundo a examinar es la depleción muscular determinada en cuádriceps y del-
toides, por pérdida de volumen y tono que es detectable a la palpación. Obviamen-
te, las alteraciones neurológicas interfieren con esta evaluación.
La presencia de edemas en ambos tobillos y en la región sacra y ascitis deben ano-
tarse. La coexistencia de enfermedades como falla cardiaca congestiva y otras que
cursen con presencia de edemas y ascitis, modifican la interpretación de este último
punto.
Sobre la base de estos seis puntos, se clasifica al EN en tres categorías, las cuales
son de ponderación subjetiva, pero a la hora de la clasificación se pueden tener en
cuenta algunas variables de mayor peso: la pérdida de peso, baja ingesta, la pérdida
de tejido subcutáneo y depleción muscular.
¡ VGS (A): Normal: incluye a pacientes con menos del 5 por ciento de pérdida
de peso o más del 5 por ciento pero con reciente ganancia y mejoría del apetito.
¡ VGS (B): Sospecha de desnutrición o desnutrición moderada: si hay
al menos una pérdida de peso del 5 por ciento en las últimas semanas antes de la
admisión sin ganancia o estabilización de peso, reducción definitiva en la ingesta
alimentaria y pérdida leve del tejido subcutáneo.
Si el paciente tiene un reciente aumento de peso que no se deba a la retención
de líquido, debe asignarse una clasificación A, incluso si la pérdida neta fue de

entre 5 por ciento y 10 por ciento, o si el paciente presenta pérdida leve del te-
jido subcutáneo pero nota una mejoría en las otras características de la historia
de la VGS (por ejemplo, mejoría en el apetito).
¡ VGS (C): Desnutrición severa: se deben observar signos físicos evidentes de
desnutrición severa (pérdida de de tejido subcutáneo, atrofia muscular y, a me-
nudo, edemas) en presencia de un claro y convincente patrón de pérdida de peso
permanente (una pérdida neta de al menos 10 por ciento de su peso normal).
Detsky17 propone en su trabajo ser menos sensible y más específico a la hora de

asignar las clasificaciones. Es decir, si las características que pudieran influir en
el evaluador para asignar una categoría B (en oposición a una A) son equívocas o
dudosas, considera adecuada elegir la A. De manera similar, una VGS C implica
conclusiones definitivas de la desnutrición severa.
La VGS está validada con parámetros antropométricos, albuminemia y se ha de-
mostrado que tiene buena correlación con el índice de riesgo nutricional (IRN).
Además, el EN tal como se define por la VGS ha mostrado correlación significa-
tiva con otros sistemas de puntuación nutricional en relación con la duración de la
estancia hospitalaria.
Esta herramienta ha sido validada en numerosos aspectos (correlación interob-
servador, validez interna) y se ha usado en múltiples estudios multicéntricos para
estudios de prevalencia de MN hospitalaria. Inicialmente, fue desarrollada para
detectar el riesgo de complicaciones en pacientes sometidos a cirugía gastrointes-
tinal (mayor número de infecciones, mayor estancia hospitalaria y mayor uso de
antibióticos en pacientes clasificados como malnutridos por este método).
En la actualidad, es ampliamente usada para evaluar el EN en distintas situaciones
clínicas y, muchas veces, como gold estándar para validar nuevos métodos de VEN.
Ello cual trae aparejado cierta subjetividad en los resultados. Respecto a su valor
pronóstico, la VGS ha mostrado predecir la morbimortalidad en diferentes situa-
ciones clínicas y la duración de la estadía hospitalaria20-22.
Detecta mejor la desnutrición establecida que el riesgo de esta, por lo que es más
una herramienta de diagnóstico nutricional. Como tal, fue planteado por sus crea-
dores dándole más peso a los ítems relacionados con MN crónica (ingesta dietética,
pérdida de peso, pérdida de reserva grasa y masa muscular) con lo que aumentaba
su especificidad (tabla 4.2).

Tabla 4.2. Valoración global subjetiva (VGS)17
A. Historia:
1. Cambios en el peso:
Pérdida en los últimos 6 meses ......................... kg - porcentaje de la pérdida ............
Cambios en la última semana ......................... Aumentó
......................... Sin cambio
......................... Disminuyó
2. Cambios en la ingesta dietética (rela- Sin cambios: ......................
cionadas con el consumo normal) Cambió: .............................. Duración: ......... semanas
Tipo Dieta licuada:....................... Dieta líquida: ..................
Líquidos hipocalóricos: .................. Ayuno: ..................
3. Síntomas gastrointestinales (que Ninguno: ....................... Náuseas: .......................
perduren más de dos semanas) Vómitos: ........................ Diarrea: .........................
Anorexia: ......................
4. Capacidad funcional Sin disfunción (capacidad completa): ......................
Disfunción: ............ Duración: .............. semanas
Tipo: Trabajo limitado: ...............
Ambulatorio: ............................
En cama: .................................
5. Enfermedad y su relación con los Diagnóstico primario (especifico): .......................................
requerimientos nutricionales Demandas metabólicas (estrés):
n Sin estrés: ........................
n Bajo estrés: ......................
n Estrés moderado: ..............
n Estrés alto: .........................
B. Examen físico:
Pérdida de grasa subcutánea:...... (tríceps, tórax)
0: normal
Pérdida de masa muscular: ......... (cuadriceps, deltoides)
1: leve
Edema maleolar:...........................
2: moderado
Edema sacro:..................................
3: severo
Ascitis:............................................
C. Clasificación:
...... A: Normal
...... B: Moderadamente desnutrido o sospecha de desnutrición
...... C: Severamente desnutrido

4.2. Herramienta de screening universal de
desnutrición: Malnutrition Universal Screening
Tool (MUST)23
Método desarrollado en 2000 por el Malnutrition Advisory Group de la Sociedad
Británica de Nutrición Enteral y Parenteral (Bapen)23 y recomendado por la Socie-
dad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (Espen) y la Consejería de Salud
de Andalucía (Proceso de Nutrición Clínica y Dietética).
Deriva de tres datos fundamentales:
¡ Índice de masa corporal (IMC)

¡ Pérdida de peso involuntaria en 3-6 meses
¡ Efecto de la enfermedad aguda
Su gran utilidad se debe a que además incluye estrategias que permiten la elabora-
ción de un plan de acción nutricional según los resultados obtenidos.
Si bien fue desarrollado inicialmente para su uso en la comunidad, puede utilizarse
también en el hospital y en pacientes institucionalizados; por lo tanto, puede ser
aplicado a todos los pacientes adultos en cualquier nivel de asistencia. Ha sido va-
lidado frente a otras herramientas en hospitales. Puede ser aplicado por cualquier
profesional involucrado en el tratamiento de los enfermos. En la comunidad, este
índice predice la frecuencia de admisión en el hospital, las visitas al médico general
y pone de manifiesto el beneficio de la intervención nutricional en la evolución de
los pacientes (figura 4.1)24.

Figura 4.1. MUST: Malnutrition Universal Screening Tool24

4.3. Screening de riesgo nutricional 2002:
Nutritional Risk Screening (NRS 2002)15
Método simple, recomendado por Espen, para detectar la presencia de desnutrición
o riesgo de desarrollarla en pacientes hospitalizados. Incluye los mismos compo-
nentes del sistema MUST más los cambios en la ingesta en la última semana.
¡ NRS 2002
Completar sí o no: toda respuesta afirmativa es considerada como paciente en
riesgo:
¡ IMC <20,5 kg/m2

¡ Ha perdido peso en los últimos tres meses
¡ Ha disminuido la ingesta en la última semana
¡ El paciente está gravemente enfermo
Si la respuesta es afirmativa a alguna de las preguntas, se debe realizar la segunda

parte, que valora, además del IMC y el porcentaje de pérdida de peso en un tiempo
determinado, el porcentaje de ingesta alimentaria con respecto a los requerimientos
y puntúa en función de las enfermedades y la edad.
Si el paciente tiene un NRS final menor a 3 al ingreso, se debe considerar si hay
posibilidades de que sea mayor a 3 en un futuro próximo (por ejemplo, intervención
quirúrgica abdominal mayor programada). En el resto de pacientes con valores
menores a 3, se recomienda repetir el método de forma semanal.
Por otro lado, si el NRS final es mayor a 3, debe establecerse un plan de acción y
seguimiento nutricional (tabla 4.3).

Tabla 4.3. Screening de riesgo nutricional 2002 (NRS 2002), segunda parte10
Gravedad de la enfermedad
Estado nutricional
(incrementa los requerimientos)
Normal Normal Ausente Requerimientos nutricionales
Puntaje 0 Puntaje 0 normales
Desnutrición Pérdida de peso > 5 por ciento en los Leve Fractura de cadera, pacien-
leve últimos tres meses o ingesta inferior a Puntaje 1 tes crónicos, complicaciones
Puntaje 1 50 a 75 por ciento en la última semana agudas de cirrosis, EPOC, he-
modiálisis, diabetes, enfermos
oncológicos
Desnutrición Pérdida de peso > 5 por ciento en los Moderada Cirugía mayor abdominal, ac-
moderada últimos dos meses o IMC 18,5-20,5 Puntaje 2 cidente cerebrovascular (ACV),
Puntaje 2 más estado general deteriorado o in- neumonía grave y tumores he-
gesta entre 25 y 60 por ciento de los matológicos
requerimientos en la última semana
Desnutrición Pérdida de peso mayor del 5 por ciento Grave Traumatismo craneoencefálico,
grave en un mes (> 15 por ciento en 3 meses) Puntaje 3 trasplante medular,
Puntaje 3 o IMC < 18,5 más estado general dete- Pacientes en cuidados intensi-
riorado o ingesta de 0 a 25 por ciento vos (APACHE > 10)
de los requerimientos normales la se-
mana previa
Puntaje + Puntaje = Puntaje total
Edad: si el paciente es > 70 años, sumar 1 al puntaje obtenido = puntaje ajustado por la edad.
Si el puntaje es > 3, el paciente está en riesgo de malnutrición y es necesario iniciar soporte nutricional.
Si el puntaje es < 3, es necesario revaluar semanalmente. Si el paciente va a ser sometido a cirugía mayor,
iniciar soporte nutricional perioperatorio.
Nota: Prototipos para clasificar la gravedad de la enfermedad:
Puntaje 1: paciente con enfermedad crónica ingresado en el hospital debido a complicaciones. El paciente
está débil pero no en cama. Los requerimientos proteicos están incrementados, pero pueden ser cubiertos
mediante la dieta oral o suplementos.
Puntaje 2: paciente en cama debido a la enfermedad, por ejemplo, cirugía mayor abdominal. Los
requerimientos proteicos están incrementados notablemente pero pueden ser cubiertos, aunque la
nutrición artificial se requiere en muchos casos.
Puntaje 3: paciente en cuidados intensivos, con ventilación mecánica, etc. Los requerimientos proteicos
están incrementados y no pueden ser cubiertos a pesar del uso de nutrición artificial. El catabolismo
proteico y las pérdidas de nitrógeno pueden ser atenuados en forma significativa.

4.4. Herramienta de Screening de Desnutrición:
Malnutrition Screening Tool (MST)13
El MST es un método de rápido y sencillo diseñado en Australia, en 1999. Se basa
en la valoración reciente del apetito y la pérdida de peso.
Clasifica a los pacientes según la puntuación obtenida en:
¡ Sin riesgo de desnutrición (puntuación de 0 o 1).

¡ En riesgo de desnutrición (puntuación de 2 o más).
Ha sido desarrollado y validado en 408 pacientes adultos hospitalizados en áreas

médicas /quirúrgicas (tabla 4.4).
Tabla 4.4. Herramienta de screening de desnutrición: Malnutrition Screening Tool (MST)13
¿Ha perdido peso recientemente sin intentarlo?

No 0
No es seguro 2
Si es afirmativo, ¿cuántos kilos ha perdido?
1-5 1
6-10 2
11-15 3
> 15 4
No es seguro 2
¿Ha estado comiendo poco a causa de disminución del apetito?
Sí 1
No 0
Total
El criterio para el desarrollo de esta herramienta fue que tenía que ser útil para una
población heterogénea de pacientes adultos. Cuando se compara con la VGS, tiene
una fuerte predicción del estado de nutrición. El MST se comparó con parámetros
nutricionales objetivos (el IMC, circunferencia muscular del brazo, la fuerza de

agarre, la albúmina sérica, la proteína C reactiva y el hematocrito) y mostraron una
diferencia estadísticamente significativa (p < 0,001) entre los pacientes que fueron
identificados como en riesgo de desnutrición versus los que no. La estadía hospita-
laria fue significativamente mayor en los pacientes identificados como en riesgo de
desnutrición versus los no en riesgo de desnutrición (4,6 días, p ≤ 0,001)13. El MST
tiene la ventaja que no requiere la realización de ningún cálculo; es rápido y fácil
de realizar, y además puede ser complementado por el propio paciente, un familiar
o cuidador, un administrativo o el médico responsable del paciente. Los autores13
recomiendan que el tamizaje nutricional sea realizado dentro de las 24 horas de la
hospitalización. El sistema de puntuación de la herramienta puede ayudar a prio-
rizar la intervención nutricional del paciente en aquellos con mayor puntuación y
recomiendan que los pacientes seleccionados como «sin riesgo» sean reevaluados
a la semana y los pacientes identificados como «en riesgo» se les debe realizar una
VEN más detallada como la VGS25.
El MST ha sido validado, en comparación con la VGS, en pacientes hospitali-
zados en general, en pacientes ambulatorios en tratamiento con radioterapia3 y en
pacientes ambulatorios tratados con quimioterapia26.
4.5. Cuestionario de autoevaluación nutricional

corto©27 (SNAQ)
El SNAQ es una herramienta de cuatro ítems desarrollada en Holanda. Fue di-
señado para ser completado por el personal de enfermería durante el ingreso del
paciente al hospital.
El desarrollo de la SNAQ se basa en los resultados de los datos de EN y las carac-
terísticas de 291 pacientes adultos hospitalizados (por causas clínicas, quirúrgicas
u oncológicas). De 26 preguntas se realizó un análisis estadístico para determinar
las que mejor predijeron el EN. Las tres preguntas con mayor valor predictivo del
EN fueron:
1. ¿Ha perdido peso inintencionadamente?

2. ¿Experimentó una disminución apetito durante el último mes?
3. ¿Utilizó alimentación por sonda o suplementos en el último mes?

La pérdida de peso se obtuvo de acuerdo con la cantidad de la pérdida de peso y
el tiempo (> 6 kg en los últimos 6 meses: 3 puntos y > 3 kg en los últimos meses:
2 puntos).
La herramienta clasifica a los pacientes bien nutridos (< 2 puntos), moderadamente
desnutridos (≥ 2 y < 3), y desnutrición severa (≥ 3). Sobre la base de la puntuación
total, se desarrolla un plan de tratamiento nutricional (tabla 4.5)28.
Tabla 4.5. Cuestionario de evaluación nutricional (EN) corto (SNAQ) para pacientes hospitalizados29
n ¿Ha perdido peso inintencionadamente?

Más de 6 kg en los últimos 6 meses
***
Más de 3 kg en el último mes
**
n ¿Se ha reducido su apetido en el último mes?
*
n ¿Ha recibido alimentación por sonda o tomado bebidas complementarias en el
*
último mes?
Ninguna acción *
Malnutrición moderada, intervención nutricional **
Malnutrición severa, intervención nutricional y tratamiento diurético ***
El reconocimiento de la desnutrición mejoró de 50 a 80 por ciento con el uso de

SNAQ durante el ingreso en el hospital. Con el SNAQ y los principios de la aten-
ción nutricional estandarizada, mejora el reconocimiento de los pacientes desnutri-
dos y proporciona la oportunidad de iniciar el tratamiento en una etapa temprana
de la hospitalización. Los costos adicionales de atención nutricional temprana son
bajos, especialmente en pacientes frágiles con desnutrición30. El SNAQ es una he-
rramienta rápida, fácil de usar, validada, que se puede utilizar para identificar a los
pacientes desnutridos23, 28.
También se ha validado un cuestionario de SNAQ-RC (cuestionario de EN corto
para el cuidado residencial) para la detección temprana de personas desnutridas por
enfermería o el personal de la residencia, esta herramienta combina las preguntas
de SNAQ con la medición del IMC31 (figura 4.2)27.

Figura 4.2. Cuestionario de EN corto para cuidado en residencias (SNAQ-RC)32
También se ha adaptado y validado la herramienta SNAQ 65+, para aplicar en la

comunidad en mayores de 65 años33 (tabla 4.6)27.
Tabla 4.6. Cuestionario de EN corto para la comunidad en mayores de 65 años (SNAQ 65+)34
1. Pérdida de peso Menos de 4 kg 4 kg o más

2. Circunferencia braquial 25 cm o más Menos de 25 cm
3. Apetito y funcionalidad Buen apetito y/o Poco apetito y
funcionalidad funcionalidad reducida
4. Estrategia de tratamiento Sin desnutrición Riesgo de desnutrición Desnutrición

4.6. Mini-Nutritional Assessment (MNA)15, 35, 36
El Mini-Nutricional Assessment (MNA) es una herramienta de VEN amplia-
mente probada que cumple con muchos criterios, para el tamizaje y el diagnóstico
nutricional. Es un método diseñado por el Centro de Medicina Interna y Clínica
Gerontológica de Toulouse, el programa de Nutrición Clínica de la Universidad de
Nuevo México y el Centro de Investigación Nestlé en Suiza, a fin de detectar la
presencia de desnutrición o el riesgo de desarrollarla en pacientes adultos mayores
en cuidados domiciliarios, residencias asistenciales y hospitales. Ha sido desarro-
llado y validado en grandes muestras representativas de personas de edad avanzada
en todo el mundo.
Se encarga de identificar el riesgo nutricional y proporciona información necesaria
para la planificación de intervenciones37.
Es una herramienta mixta porque consta de dos partes. La primera puede consi-
derarse realmente un tamizaje. La segunda incluye preguntas sobre aspectos neu-
ropsicológicos y físicos del adulto mayor, así como una pequeña encuesta dietética,
que constituye una auténtica herramienta de VEN. Se realiza en 15 minutos. Es un
método práctico, fiable y con alta sensibilidad y especificidad.
Clasifica al paciente en tres categorías: desnutrido, en riesgo de desnutrición y en
buen EN.
Consta de 18 preguntas sobre parámetros antropométricos (cuatro preguntas), va-
loración global (seis preguntas), historia dietética (seis preguntas) y autopercepción
de salud y EN (dos preguntas). La puntuación total posible es de 30 puntos. Una
puntuación mayor a 23,5 clasifica al sujeto como bien nutrido, recomendando re-
visiones periódicas; puntuaciones entre 17 y 23,5 indican una situación de riesgo, y
puntuaciones menores de 17 expresan desnutrición37 (tabla 4.7).

Tabla 4.7. Mini-Nutritional Assessment (MNA)38
Apellidos: Nombre:
Sexo: Edad: Peso (kg): Altura (cm): Fecha:
Responda a la primera parte del cuestionario indicando la puntuación adecuada para cada pregunta. Sume los puntos correspondientes
al cribaje y si la suma es igual o inferior a 11, complete el cuentionario para obtener una apreciación precisa del estado nutricional.
Cribaje
A ¿Ha perdido el apetito? ¿Ha comido menos por falta de K Consume el paciente
apetito, problemas digestivos, dificultades de mastica- ¿productos lácteos al menos una vez al día? sí no
ción/deglución en los últimos 3 meses? ¿huevos o legumbres 1 o 2 veces a la semana? sí no
0 = ha comido mucho menos ¿carne, pescado o aves diariamente? sí no
1 = ha comido menos 0,0 = 0 o 1 vez sí
2 = ha comido igual 0,5 = 2 veces sí
B Pérdida reciente de peso (> 3 meses) 1,0 = 3 veces sí
0 = pérdida de peso > 3 kg L ¿Consume frutas o verduras al menos 2 veces al día?
1 = no lo sabe 0 = no 1 = sí
2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg M ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma el agua?
3 = no ha habido pérdida de peso (agua, zumo, café, té, leche, vino, cerveza)
C Movilidad 0,0 = menos de 3 vasos
0 = de la cama al sillón 1,0 = más de 5 vasos
1 = autonomía en el interior 1,0 = más de 5 vasos
2 = sale del domicilio N Forma de alimentarse
D ¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés 0 = necesita ayuda
psicológico en los últimos 3 meses? 1 = se alimenta solo con dificultad
0 = sí 2 = no 0 ¿El paciente se considera bien nutrido?
E Problemas neuropsicológicos 0 = malnutrición grave
0 = demencia o depresión grave 1 = no lo sabe o malnutrición moderada
1 = demencia moderada 2 = sin problemas de nutrición
2 = sin problemas psicológicos P En comparación con las personas de su edad,
F Índice de masa corporal (IMC = peso / (talla)2 en kg/m2 ¿cómo encuentra el paciente su estado de salud?
0 = IMC < 19 0,0 = peor
1 = 19 ≤ IMC < 21 0,5 = no lo sabe
2 = 21 ≤ IMC < 23 1,0 = igual
3 = IMC ≥ 23 2,0 = mejor
Evaluación del cribaje Q Circunferencia braquial (CB en cm)
(subtotal máx. 14 puntos) 0,0 = CB < 21
12-14 puntos: estado nutricional normal 0,5 = 21 ≤ CB ≤ 22
8-11 puntos: riesgo de malnutrición 1,0 = CB > 22
0-7 puntos: malnutrición Q Circunferencia de la pantorrilla (CP en cm)
0 = CB < 31
Evaluación 1 = CP ≥ 31
G ¿El paciente vive independiente en su domicilio?
1 = sí 0 = no Evaluación (máx. 16 puntos)
H ¿Toma más de 3 medicamentos al día? Cribaje
0 = sí 1 = no Evaluación global (máx. 30 puntos)
I ¿Úlceras o lesiones cutáneas? Evaluación del estado nutricional
0 = sí 1 = no De 24 a 30 puntos estado nutricional normal
J ¿Cuántas comidas completas toma al día? De 17 a 23,5 puntos riesgo de malnutrición
0 = ha comido mucho menos Menos de 17 puntos malnutrición
1 = ha comido menos
2 = ha comido igual

Fue validado en una población amplia con distintos niveles de salud. Su valor pre-
dictivo ha sido evaluado mediante la demostración de su asociación con el estado
de salud de la población adulta mayor y su evolución, con la capacidad funcional, la
mortalidad a un año y el número de visitas al médico. Las puntuaciones inferiores a
17 se han relacionado con una mayor duración de la estadía hospitalaria y de los cos-
tes sanitarios. La mejoría de las puntuaciones del MNA con el tratamiento nutricio-
nal hace suponer que puede usarse como instrumento de seguimiento nutricional.
Frente a la VGS, el MNA ha mostrado ser más útil para detectar pacientes adultos
mayores que necesitan cuidados nutricionales preventivos que para detectar aquellos
con una MN establecida39. Sin embargo, la complejidad y duración impediría su
utilización como herramienta breve de cribado. Además, varias preguntas exigen una
formación especial (por ejemplo, antropometría) o juicios subjetivos. Considerando
que una VEN en población geriátrica debería ser administrada en menos de cinco
minutos36, la duración del MNA completo resulta razonable para una prueba de
diagnóstico nutricional. Debido a esto, Rubenstein et al.40 han desarrollado una for-
ma abreviada del MNA (MNA-SF). Lograron una herramienta de evaluación que
preserva la precisión diagnóstica (validez) y la utilidad de la forma original, y reduce
al mínimo el tiempo y la formación necesaria para la administración. Por lo tanto, es
una herramienta breve como para aplicarse ampliamente para el tamizaje nutricional.
4.7. MNA-SF
La correlación entre el MNA y su forma abreviada (MNA-SF) es alta (r = 969).
Se utilizó una puntuación de 10 o menos (de un total de 14) en el MNA-SF para
indicar posible desnutrición y un puntaje de 11 o más para indicar «buen estado
nutricional». En la muestra original, todas las personas identificadas por el MNA
como «desnutridos» (puntuación MNA <17) y todas menos dos personas «en ries-
go» (puntuación MNA de 17-23) se han detectado en el MNA-SF como «desnu-
tridas» (sensibilidad = 97,9 por ciento; la especificidad = 100 por ciento; precisión
diagnóstica = 98,7 por ciento).
De esta manera, se ha acortado el tiempo del MNA y preservado su exactitud. El
MNA-SF tiene seis preguntas en lugar de 18, elimina los elementos subjetivos,
y puede administrarse en aproximadamente tres minutos. Aunque la altura y el
peso implican tiempo y entrenamiento, especialmente en los pacientes en cama
o amputados, son medidas relativamente fáciles de obtener y están generalmente
disponibles en los registros de los pacientes (tabla 4.8).

Tabla 4.8. Mini-Nutritional Assessment Short Form (MNA-SF)40-43
Apellidos: Nombre:
Sexo: Edad: Peso (kg): Talla (cm): Fecha:
Responda al cuestionario eligiendo la opción adecuada para cada pregunta. Sume los puntos para el resultado final.
Cribaje
A ¿Ha comido menos por falta de apetito, problemas digestivos, dificultades de masticación o deglución en los últimos 3 meses?
0 = ha comido mucho menos
1 = ha comido menos
2 = ha comido igual
B Pérdida reciente de peso (> 3 meses)
0 = pérdida de peso > 3 kg
1 = no lo sabe
2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg
3 = no ha habido pérdida de peso
C Movilidad
0 = de la cama al sillón
1 = autonomía en el interior
2 = sale del domicilio
D ¿Ha tenido una enfermedad aguda o situación de estrés psicológico en los últimos 3 meses?
0 = sí 2 = no
E Problemas neuropsicológicos
0 = demencia o depresión grave
1 = demencia moderada
2 = sin problemas psicológicos
F1 Índice de masa corporal (IMC = peso / (talla)2 en kg/m2
0 = IMC < 19
1 = 19 ≤ IMC < 21
2 = 21 ≤ IMC < 23
3 = IMC ≥ 23
Si el índice de masa corporal no está disponible, por favor sustituya la pregunta F1 con la F2. no conteste la pregunta F2 si ha podido
contestar la F1
F2 Circunferencia de pantorrilla (CP en cm)
0 = CP < 31
3 = CP ≥ 31
Evaluación del cribaje (subtotal máx. 14 puntos)

12-14 puntos: estado nutricional normal
8-11 puntos: riesgo de malnutrición
0-7 puntos: malnutrición
Para una evaluación más detallada, continúe con las preguntas G-R
Para más información: www.mna-elderly.com
Los datos presentados sugieren que el tamizaje nutricional se puede realizar de ma-
nera eficiente y eficaz utilizando el MNA-SF en un proceso de selección realizado
en dos fases: la primera consiste en completar la forma corta y, si se detecta riesgo
de desnutrición (puntuación ≤ 11), se completa todo el cuestionario.

Se puede acceder a la información completa de esta herramienta en el siguiente
enlace: http://www.mna-elderly.com/mna_forms.html.
5. Índices pronósticos
Se han desarrollado ecuaciones mediante el uso de mediciones objetivas del EN, con
el propósito de mejorar los parámetros individuales de sensibilidad y especificidad.
Generalmente, los índices pronósticos son utilizados a nivel hospitalario. Son ecua-
ciones matemáticas que relacionan diferentes parámetros nutricionales, bioquímicos
o funcionales, que establecen niveles de riesgo o pronóstico de MN. Fueron desa-
rrollados para valorar el riesgo quirúrgico de presentar complicaciones (tabla 4.9).
Tabla 4.9. Índices pronósticos44-46
Índice pronóstico nutricional (IPN)

IPN (porcentaje) = 158 − 16,6 (albúmina g/dl) − 0,78 (pliegue cutáneo del tríceps, mm) − 0,20 (transferrina,
mg/dl) − 5,8 (pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada, mm de reactividad)
IPN = > 50 por ciento alto riesgo
IPN = 40-49 por ciento riesgo intermedio
IPN = < 40 por ciento bajo riesgo
Fuente: Buzby GP, et al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg.
1980;139(1):160-744
Índice de riesgo nutricional IRN de Naber. Válido también para tercera edad
Se basa en la concentración de albúmina sérica y en la magnitud de pérdida de peso. Relaciona el peso
actual, el peso habitual y la albúmina sérica.
IRN = (1,519 × albúmina g/dl + 0,417) × [(peso actual/peso habitual) × 100]
IRN = 100-97,5 desnutrición leve
IRN = 97,5-83,5 desnutrición moderada
IRN = < 83,5 desnutrición grave
Fuente: The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. Perioperative total
parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med. 1991;325(8):525-3245
Índice de riesgo nutricional IRN de Maastricht. Válido para menores de 70 años
IRN = 20,68 − (0,24 × albúmina g/dl) − (19,21 × prealbúmina g/dl) − (1,86 × linfocitos 10 / l) −
(0,04 × porcentaje de peso ideal)
IRN = > 0 Se consideran mal nutridos
Fuente: Kuzu MA, et al. Preoperative nutritional risk assessment in predicting postoperative outcome in
patients undergoing major surgery. World J Surg. 2006;30(3):378-9046

6. Herramientas de Tamizaje Nutricional
en Pediatría
La identificación temprana del riesgo de desnutrición mediante el tamizaje nutri-
cional es una práctica común en la atención clínica de adultos, pero en los niños
este se ha visto obstaculizada por la falta de una herramienta adecuada.
En los últimos años se han desarrollado herramientas para la población pediátrica,
pero todas las disponibles actualmente fueron desarrollados inicialmente y aplica-
das en los países europeos. En general, estas herramientas claramente tienen un
potencial rol en la detección de los niños en situación de riesgo de desnutrición,
pero ninguna ha sido aceptada como una herramienta universal o ideal, por lo que
se deben seguir evaluando en diferentes países47. En el capítulo 21 se ampliará este
tema.
6.1. Herramienta para evaluar desnutrición

en pediatría (STAMP©)48
STAMP© fue desarrollada en el Reino Unido como una herramienta simple de
cribado nutricional, específicamente para niños hospitalizados. No detecta defi-
ciencias o ingesta excesiva de vitaminas y minerales. Es una herramienta que puede
ser realizada por profesionales de la salud no especialistas en nutrición.
El desarrollo y validación de la herramienta se realizó utilizando un cuestionario
estructurado y se evaluó la fiabilidad, la sensibilidad y especificidad del STAMP
mediante la comparación con la clasificación de riesgo de desnutrición mediante
una evaluación nutricional completa por un nutricionista.
Fueron identificados como predictores de riesgo nutricional un percentil bajo de
peso para la edad, la pérdida de peso, la discrepancia entre el percentil de peso y al-
tura, y si ha cambiado el apetito recientemente. Estos predictores, junto con el riesgo
nutricional esperado de los diagnósticos clínicos, se combinaron para desarrollar el
STAMP.
La evaluación del STAMP demostró fiabilidad buena a moderada en la identifi-
cación del riesgo nutricional en comparación con la clasificación de riesgo nutri-
cional determinado por un nutricionista (K = 0,541; intervalo de confianza del 95
por ciento = 0,461-0,621). La sensibilidad y especificidad se estimaron en 70 por
ciento (51-84 por ciento) y 91 por ciento (86-94 por ciento), respectivamente47. La
herramienta también ha sido validada en España49 (tabla 4.10).

Tabla 4.10. Pasos de la herramienta de cribado nutricional STAMP©49
Paso 1: diagnóstico
¿Tiene el niño un diagnóstico con consecuencias nutricionales? Puntuación
Sin duda alguna 3
Posiblemente 2
No 0
Paso 2: aporte nutricional
¿Cuál es el aporte nutricional del niño? Puntuación
Ninguno 3
Ha disminuído recientemente o es deficiente 2
Sin cambios recientes y adecuado 0
Paso 3: peso y talla
Consultar tablas de crecimiento o tablas de consulta rápida de percentiles* Puntuación
> 3 percentiles / ≥ 3 columnas de diferencia (o peso < percentil 2) 3
> 2 percentiles / 2 columnas de diferencia 1
0-1 percentiles / 0-1 columnas 0
Paso 4: riesgo global de desnutrición
Suma de las puntuaciones de los pasos 1 a 3 Puntuación
Riesgo elevado ≥4
Riesgo intermedio 2-3
Riesgo bajo 0-1
Paso 5: plan asistencial
Riesgo elevado n Adopción de medidas
n Derivación a personal especializado en nutrición
n Control según el tipo de plan asistencial
Riesgo intermedio n Control del aporte nutricional durante tres días
n Repetición del STAMP a los tres días
n Modificación del plan asistencial según proceda
Riesgo bajo n Continuar asistencia habitual
n Repetición del STAMP semanalmente durante el ingreso
* Como en España no utilizan las tablas UK 90 validaron la herramienta teniendo en cuenta datos de población
española de referencia considerando los siguientes percentilos:
Percentil peso/talla < 3: 3 puntos | Percentil peso/talla 3-25: 1 punto | Percentil peso/talla > 25: 0 puntos

La herramienta considera tres elementos: diagnóstico clínico del paciente y su im-
plicancia nutricional (si la hay), la ingesta y las medidas antropométricas. Sobre la
base de las puntuaciones a partir de estos componentes, cada paciente es clasifi-
cado como bajo, moderado o alto riesgo de desarrollar desnutrición, y según ello
se plantea un plan de acción. Se puede acceder a la información completa de esta
herramienta en http://www.stampscreeningtool.org/stamp.html
6.2. Herramienta de screening de riesgo en el EN

y crecimiento (STRONGkids)
STRONGkids consiste en un cuestionario sobre el EN de pacientes pediátricos,
la existencia de las enfermedades subyacentes, ingesta y pérdidas nutricionales y la
historia de la pérdida reciente de peso. Fue desarrollado en Holanda. De acuerdo
con los puntos de cada aspecto, los niños son clasificados como de bajo, mediano o
alto riesgo (tabla 4.11).
Para su validación, al ingreso todos los niños habían sido medidos en su altura y
peso, y fueron evaluados para ver si tenían desnutrición aguda o crónica. Mediante
la comparación de los resultados obtenidos de la herramienta y el EN actual del
niño, llegaron a la conclusión de que los niños con mayor riesgo tenían mayores
puntajes con STRONGkids. Presentaron mayor prevalencia de tener una enfer-
medad subyacente, desnutrición aguda y tuvieron una hospitalización más prolon-
gada50.
Aunque la puntuación utiliza varios criterios objetivos, también incluye un com-
ponente subjetivo, que puede limitar su amplia aplicabilidad. El hecho de no re-
querir medidas antropométricas potencialmente hace que sea más rápido y fácil
de aplicar47.

Tabla 4.11. STRONGkids. Score de riesgo nutricional y recomendaciones para la intervención nutricional50
Riesgo de malnutrición y necesidad de intervención

Score
Riesgo Intervención y seguimiento
4-5 puntos Alto riesgo Consulte a su médico y nutricionista para obtener un diagnóstico
completo. Asesoramiento y el seguimiento nutricional individual.
Comenzar con indicaciones nutricionales y reevaluar.
1-3 puntos Mediano riesgo Consulte a su médico y nutricionista para obtener un diagnóstico
completo. Intervención por parte del dietista o nutricionista.
Control de peso semanal y reevaluación del riesgo nutricional a
la semana.
0 puntos Bajo riesgo No es necesario realizar ninguna intervención.
Control del peso según protocolo hospitalario. Reevaluar el riesgo
nutricional a la semana.
7. Conclusiones
¡ La aplicación de procesos sistemáticos de detección de riesgo nutricional es
esencial para poder realizar una intervención oportuna, tanto desde el punto de
vista clínico como de gestión.
¡ Una herramienta de tamizaje se deberá seleccionar considerando su confiabili-
dad y valorando su aplicabilidad, lo que significa que se pueda reproducir según
cómo fue diseñada y según la población para la cual fue validada. Es necesario
entrenar adecuadamente a quienes aplicarán la herramienta y trazar las rutas de
acción a partir de los resultados obtenidos.
¡ La clasificación por riesgo a toda la población asistida no debe faltar en la prác-
tica profesional responsable.
8. Bibliografía
1. Correia MITD, Waitzberg DL. The impact of malnutrition on morbidity,
mortality, length of hospital stay and costs evaluated through a multivariate
model analysis. Clin Nutr. 2003;22(3):235-9.
2. Kondrup J, Johansen N, Plum LM, Bak L, Larsen IH, Martinsen A, et al. Inci-
dence of nutritional risk and causes of inadequate nutritional care in hospitals.
Clin Nutr. 2002;21(6):461-8.

3. Green C. Existence, Causes and Consequences of Disease-Related Malnutri-
tion in the Hospitals and the Community, and Clinical and Financial Benefits
of Nutritional Intervention. Clin Nutr. 1999;(18):3-28.
4. Ulibarri JI. La desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2003;18(3):109-12.
5. Ulibarri JI, Picón César MJ, García Benavent E, Mancha Alvarez-Estrada A.

Detección precoz y control de la desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2002;
17(3):139-46.
6. Windsor JA, Hill GL. Weight loss with physiologic impairment. A basic indi-
cator of surgical risk. Ann Surg. 1988;207(3):290-6.
7. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guide-
lines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric pa-
tients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2002;26(1 Suppl):1SA-138SA.
8. Rebollo Pérez M. Diagnóstico de malnutrición al pie de cama. Nutrición Clí-
nica en Medicina. 2007;1(2):87-108.
9. Pesce-Hammond K, Wessel J. Nutrition assessment and decision making.
En: Merritt R, editor. The ASPEN nutrition support practice manual. 2a ed.
EEUU: Silver Spring; 2005. p. 3-26.
22(4):415-21.
11. Ulibarri JI, Burgos R, Lobo G, Martínez MA, Planas M, Pérez de la Cruz A,
et al. Recomendaciones sobre la evaluación del riesgo de desnutrición en los
pacientes hospitalizados. Nutr Hosp. 2009;24(4):467-72.
12. Jones JM. The methodology of nutritional screening and assessment tools. J
Hum Nutr Diet. 2002;15(1):59-71-75.
13. Ferguson M, Capra S, Bauer J, Banks M. Development of a valid and reliable
malnutrition screening tool for adult acute hospital patients. Nutrition. 1999;
15(6):458-64.
14. Nagel MR. Nutrition screening: identifying patients at risk for malnutrition.
Nutr Clin Pract. 1993;8(4):171-5.

15. Bauer J. Nutrition screening in an Australian private hospital: development of
a level 1 admission screen. Master of Health Science Tesis. [Brisbane, Queens-
land]: Queensland University of Technology; 1995.
16. FELANPE (Comité Nutricionistas). Evaluación del estado nutricional en el
paciente hospitalizado. Revisión y unificación de conceptos. 2008.
17. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, Johnston N, Whittaker S, Mendelson
RA, et al. What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN J
Parenter Enteral Nutr. 1987;11(1):8-13.
18. Barbosa-Silva MCG, Barros AJD. Indications and limitations of the use of
subjective global assessment in clinical practice: an update. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2006;9(3):263-9.
19. Detsky AS, Smalley PS, Chang J. The rational clinical examination. Is this pa-
tient malnourished? JAMA. 1994;271(1):54-8.
20. Fiaccadori E, Lombardi M, Leonardi S, Rotelli CF, Tortorella G, Borghet-
ti A. Prevalence and clinical outcome associated with preexisting malnu-
trition in acute renal failure: a prospective cohort study. J Am Soc Nephrol.
1999;10(3):581-93.
21. Perman M, Crivelli A, Khoury M. Nutrition Argentine Association of Enteral
and Parenteral Nutrition. Nutritional prognosis in hospitalized patients. Am J
Clin Nutr. 2002;75(2):426S-427S.
22. Planas M, Audivert S, Pérez-Portabella C, Burgos R, Puiggrós C, Casanelles
JM, et al. Nutritional status among adult patients admitted to an university-affi-
liated hospital in Spain at the time of genoma. Clin Nutr. 2004;23(5):1016-24.
23. Elia M, Advisory Group on Malnutrition. Guidelines for detection and ma-
nagement of malnutrition. Redditch: British Association for Parenteral and
Enteral Nutrition; 2000.
24. Elia M, Russell C, Stratton R, Todorovic V, Evans L, Farrer K. The “MUST”
explanatory booklet: a guide to the Malnutrition Universal Screening Tool"
(MUST) for adults [Internet]. BAPEN; 2003 [citado 26 de noviembre de
2016]. Disponible en: http://www.bapen.org.uk/pdfs/must/must_explan.pdf
25. Anthony PS. Nutrition screening tools for hospitalized patients. Nutr Clin
Pract. 2008;23(4):373-82.

26. Elia M. The Malnutrition Advisory Group consensus guidelines for the detec-
tion and management of malnutrition in the community. Nutrition Bulletin.
2001;26(1):81-3.
27. Kruizenga HM, Seidell JC, de Vet HCW, Wierdsma NJ, van Bokhorst-de van
der Schueren Ma. E. Development and validation of a hospital screening tool
for malnutrition: the short nutritional assessment questionnaire (SNAQ). Clin
Nutr. 2005;24(1):75-82.
28. Leistra E, van Bokhorst-de van der Schueren MAE, Visser M, van der Hout
A, Langius JAE, Kruizenga HM. Systematic screening for undernutrition in
hospitals: predictive factors for success. Clin Nutr. 2014;33(3):495-501.
29. SNAQ: Breve cuestionario [Internet]. [citado 3 de diciembre de 2016]. Dis-
ponible en: http://www.fightmalnutrition.eu/fileadmin/content/malnutrition/
Screening_tools/Snaq_ESP.pdf
30. Kruizenga HM, Van Tulder MW, Seidell JC, Thijs A, Ader HJ, Van Bokhorst-de
van der Schueren MAE. Effectiveness and cost-effectiveness of early screening
and treatment of malnourished patients. Am J Clin Nutr. 2005;82(5):1082-9.
31. Kruizenga HM, de Vet HCW, Van Marissing CME, Stassen EEPM, Strijk JE,
Van Bokhorst-de Van der Schueren M a. E, et al. The SNAQ(RC), an easy tra-
ffic light system as a first step in the recognition of undernutrition in residential
care. J Nutr Health Aging. 2010;14(2):83-9.
32. SNAQ RC: Reconocimiento y plan de tratamiento [Internet]. [citado 3 de di-
ciembre de 2016]. Disponible en: http://www.fightmalnutrition.eu/fileadmin/
content/malnutrition/Screening_tools/Snaq_RC_ESP_web.pdf
33. Wijnhoven HAH, Schilp J, van Bokhorst-de van der Schueren MAE, de Vet
HCW, Kruizenga HM, Deeg DJH, et al. Development and validation of cri-
teria for determining undernutrition in community-dwelling older men and
women: The Short Nutritional Assessment Questionnaire 65+. Clin Nutr.
2012;31(3):351-8.
34. SNAQ65+: el plan en pasos [Internet]. [citado 3 de diciembre de 2016]. Dis-
ponible en: http://www.fightmalnutrition.eu/fileadmin/content/malnutrition/
Screening_tools/Snacq_65_Plus_ESP.pdf
35. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Assessing the nutritional status of the elderly:
The Mini Nutritional Assessment as part of the geriatric evaluation. Nutr Rev.
1996;54(1 Pt 2):S59-65.
36. Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ, Nourhashemi F, Bennahum D, Lauque S, et al.
The Mini Nutritional Assessment (MNA) and its use in grading the nutritio-
nal state of elderly patients. Nutrition. febrero de 1999;15(2):116-22.
37. Garry PJ, Vellas BJ. Practical and Validated Use of the Mini Nutritional Assess-
ment in Geriatric Evaluation. Nutrition in Clinical Care. 1999;2(3):146-54.
38. Nestlé Nutrition Institute. Mini Nutritional Assessment MNA [Internet].
2016 [citado 3 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.mna-elderly.
com/forms/MNA_spanish.pdf
39. Christensson L, Unosson M, Ek A-C. Evaluation of nutritional assessment
techniques in elderly people newly admitted to municipal care. Eur J Clin Nutr.
2002;56(9):810-8.
40. Rubenstein LZ, Harker JO, Salvà A, Guigoz Y, Vellas B. Screening for under-
nutrition in geriatric practice: developing the short-form mini-nutritional as-
sessment (MNA-SF). J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001;56(6):M366-372.
41. Vellas B, Villars H, Abellan G, Soto ME, Rolland Y, Guigoz Y, et al. Overview
of the MNA--Its history and challenges. J Nutr Health Aging. 2006;10(6):456-
463-465.
42. Guigoz Y. The Mini Nutritional Assessment (MNA) review of the literatu-
re--What does it tell us? J Nutr Health Aging. 2006;10(6):466-485-487.
43. Kaiser MJ, Bauer JM, Ramsch C, Uter W, Guigoz Y, Cederholm T, et al.
Validation of the Mini Nutritional Assessment short-form (MNA®-SF):
a practical tool for identification of nutritional status. J Nutr Health Aging.
2009;13(9):782-8.
44. Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC, Hobbs CL, Rosato EF. Prognostic nu-
tritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg. 1980;139(1):160-7.
45. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group.
Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med.
1991;325(8):525-32.
46. Kuzu MA, Terzioğlu H, Genç V, Erkek AB, Ozban M, Sonyürek P, et al.
Preoperative nutritional risk assessment in predicting postoperative outcome
in patients undergoing major surgery. World J Surg. 2006;30(3):378-90.
47. Moeeni V, Day A. Nutritional Risk Screening Tools in Hospitalised Children.
International Journal of Child Health and Nutrition. 2012;1(1):39-43.

48. McCarthy H, Dixon M, Crabtree I, Eaton-Evans MJ, McNulty H. The deve-
lopment and evaluation of the Screening Tool for the Assessment of Malnu-
trition in Paediatrics (STAMP©) for use by healthcare staff. J Hum Nutr Diet.
2012;25(4):311-8.
49. Lama RA, Moráis A, Herrero M, Caraballo S, Galera Martínez R, López Ru-
zafa E, et al. [Validation of a nutritional screening tool for hospitalized pedia-
tric patients]. Nutr Hosp. 2012;27(5):1429-36.
50. Hulst JM, Zwart H, Hop WC, Joosten KFM. Dutch national survey to test
the STRONGkids nutritional risk screening tool in hospitalized children. Clin
Nutr. 2010;29(1):106-11.

Capítulo 5
Anamnesis, cálculo de la ingesta
n Alicia Calleja Fernández, Alfonso Vidal Casariego,
María D. Ballesteros Pomar
1. Introducción
El control de la ingesta dietética implica disponer de herramientas
que permitan determinar con la mayor precisión posible sus características cuan-
titativas y cualitativas. La valoración de la ingesta de energía y nutrientes permite
establecer asociaciones entre la dieta y variables como edad, sexo, marcadores bio-
químicos, estado de salud o presencia de enfermedad. Forma parte obligada de la
valoración del estado nutricional1.
El patrón oro para la determinación de las características nutricionales de la ingesta
es el análisis químico directo, aunque se trata de una metodología reservada a técnicas
de investigación por su elevado costo y el tiempo prolongado que conlleva su reali-
zación. Por este motivo, se han desarrollado las tablas de composición de alimentos,
que permiten estimar la ingesta de nutrientes en un ámbito geográfico determinado
de una forma más rápida, económica y sencilla. La valoración del consumo individual
o colectivo se realiza a través de encuestas alimentarias que, tras su análisis con tablas
de composición de alimentos, nos permiten estimar la ingesta de nutrientes.
2. Metodología para el cálculo de la ingesta
2.1. Análisis químico

Para conocer la composición exacta de los alimentos ingeridos, se debe realizar un
análisis químico, que será específico para cada nutriente que quiera determinarse.
Las técnicas más comunes son:
¡ La valoración energética requerirá el empleo de una bomba calorimétrica.

¡ El contenido en agua se determina con la pérdida de peso que experimente una
muestra sometida a desecación hasta alcanzar un peso constante.
¡ La cuantificación de proteínas suele realizarse de forma indirecta, estimando el
contenido en nitrógeno a través del método de Kjeldahl (1883)2.
¡ La valoración del contenido total en hidratos de carbono digeribles se realiza
tras una hidrólisis química controlada, que transforma el conjunto en azúcares,
y finalmente se mide su poder reductor.
¡ La fibra bruta se determina tras la ebullición sucesiva de la muestra con ácido y
álcali débiles, y la eliminación de grasa por extracción con un disolvente apolar
como la acetona.
¡ Las cenizas totales se asocian a la materia inorgánica del alimento (contenido
total en minerales) que se obtienen tras su incineración3.
Existen otros métodos específicos para la determinación de los nutrientes, como

ácidos grasos, colesterol, fibra alimentaria, minerales y vitaminas.
2.2. Tablas de composición de alimentos

Se trata de la recopilación en forma de tabla de los valores de concentración de un
número variable de sustancias que forman parte del alimento.
Desde las primeras tablas de composición de alimentos desarrolladas a finales del
siglo XIX en Alemania, Estados Unidos y Reino Unido hasta la actualidad, se ha
mejorado su calidad por la mejora en los métodos analíticos, por el aumento en
el número de alimentos incluidos, por la inclusión de nuevos nutrientes y por los
avances en el campo de la nutrición humana. Existen cientos de tablas de composi-
ción de alimentos en todo el mundo, aunque suelen emplearse de forma individual
las de cada país. Estas suelen estar desarrolladas por los propios gobiernos, univer-
sidades o centros de investigación.
Para su elaboración se distinguen tres metodologías: directa (análisis químico de
un muestreo de alimentos de la zona geográfica), indirecta (recopilación de in-
formación científica ya publicada) y combinada (análisis químico y recopilación
de información). Con esta metodología obtenemos cinco tipo de valores: analíti-
cos (obtenidos del análisis químico), estimados (estimaciones obtenidas a partir
del análisis químico de alimentos similares), calculados (a partir de una receta),
prestados (obtenidos de otras tablas de composición de alimentos) y asumidos
(obtenidos a partir de una presunción)4.
172 | alejandra calleja fernández

3. Métodos individuales de valoración
de la ingesta
Existen diferentes tipos de encuestas dietéticas que permiten conocer de modo
aproximado e indirecto el consumo de alimentos, ya que el conocimiento exacto y
directo de la composición de la dieta resulta imposible en la práctica clínica cotidia-
na y se reserva para la investigación. Cada método tiene sus ventajas y limitaciones;
no existe un método ideal. A fin de estimar el consumo habitual de nutrientes es
necesario un número variables de días de registro. Para energía y macronutrientes
pueden ser suficientes siete días, pero para micronutrientes y otros nutrientes espe-
cíficos pueden ser necesarios más de 14. Se sabe que solo debe realizarse entre tres
y siete días consecutivos para conseguir una buena precisión sin desmotivar al pa-
ciente. Si es necesario un número elevado mayor de días, es aconsejable fraccionar
el estudio en varios periodos5.
3.1. Cuestionario de frecuencia de consumo

Tiene como objetivo conocer, a partir de un listado estructurado de alimentos, la
frecuencia de consumo de un alimento o grupo de alimentos en el periodo que se
especifica. Nos informa, por tanto, del consumo habitual de alimentos en la pobla-
ción de estudio durante un periodo pasado. Puede contener tres partes: una lista
de alimentos, una sección en donde se sistematizan las frecuencias de consumo en
unidades de tiempo y una ración/porción estándar de referencia para cada alimento.
Es un método cualitativo cuando solo se recoge el tipo de alimento consumido; si
además se estima la cantidad de alimento ingerida es un método que ofrece infor-
mación cualitativa y cuantitativa.
3.2. Recordatorio de 24 horas

Es el método de evaluación de la ingesta más utilizado. Se pide al sujeto encuestado
que recuerde todos los alimentos y bebidas ingeridas en las 24-48 horas anteriores.
Ofrece información cuantitativa obtenida de modo retrospectivo. Las cantidades
de alimentos se estiman usualmente por medio de medidas caseras, modelos tridi-
mensionales o fotografías. En este tipo de encuesta no solo se busca información
acerca del tipo de alimento consumido y su cantidad, sino también la forma de
preparación, ingredientes del plato, y hora y lugar de consumo. El cuestionario
es completamente abierto, aunque puede dirigirse por el encuestador, tratando
de no influenciar en las respuestas. El individuo encuestado debe poder recordar

con claridad la ingesta previa para lo cual puede ser útil contar con la persona que
cocina, si no es el entrevistado. Es un método ágil y relativamente sencillo pero
tiene el inconveniente de que registra solo 24 horas y por tanto no recoge la varia-
bilidad intraindividuo, que solo puede reducirse aumentando el número de días de
recordatorio. Una adaptación del recordatorio de 24 horas es el modelo empleado
en el Nutrition Day, actividad organizada por Espen, en el que se recoge la ingesta
realizada en una toma y las causas de rechazo (figura 5.1).
Figura 5.1. Modelo de valoración de la ingesta del programa Nutrition Day (Espen)6
Hoja del paciente 3b Paciente número5 ¨¨ Iniciales4 ¨¨¨¨ Unidad3 ¨¨¨¨ Fecha1 __/__/____
Por favor, marque un círculo para indicar cuánto de la comida ha comido y bebido (fíjese en el ejemplo).
Ejemplo: No comí todo porque (por favor, señale la res-

200 ml Todo ½ ¼ Nada puesta correcta):
No tenía apetito.
Tenía náuseas o vómitos.
!
No puedo comer sin ayuda.
 Tenía una prueba diagnóstica o tenía que
ir al quirófano y me quedé sin comer.
2 1  He pedido una porción más pequeña.
Por favor, indique una comida29 No comí todo porque (por favor, señale la res-
Número puesta correcta):
Todo ½ ¼ Nada
(bebidas No tenía apetito.
en la comida
Tenía náuseas o vómitos.
seleccionada)
No puedo comer sin ayuda.
Tenía una prueba diagnóstica o tenía que
ir al quirófano y me quedé sin comer.
Bebidas He pedido una porción más pequeña.
Estaba cansado.
Suplementos Esta comida fue Almuerzo Cena Normalmente como menos.
30
No me gustaba el sabor.
¿Qué tipo
¿Su apetito está normal hoy? Sí No
de bebidas
consume En caso la respuesta sea no8:
usted?10 No tengo hambre. Tengo problemas con la masticación y la deglución.
Tengo náuseas. Otros (por favor, describa).
Agua
Leche ¿Come usted otros alimentos aparte de la comida del hospital? Sí No
Zumos o En caso la respuesta sea sí, ¿qué cosas come usted?
jugos Galletas Fruta Bocadillos Productos lácteos
Té o café Su plato preferido Dulces Zumos/jugos Otros (por favor, describa)
Refrescos
Hiesmayr/Schlinder (ESPENAKE Austria) Nutrition Day Worldwide - a cross sectional multinational audit_v_20
Cada exponente corresponde a los números de las explicaciones.

3.3. Registro de la ingesta
Es un modo prospectivo de analizar la ingesta. Con esta técnica se mide la ingesta
actual del individuo mediante la anotación de los alimentos y bebidas que ingiere
a lo largo del periodo, que suele ser de unos 7 a 14 días. Conviene incluir el fin de
semana.
¡ Por pesada: el individuo realiza el registro de la ingesta tras pesar todos los
alimentos que constituyen su plato y los deperdicios tras finalizar esta, para ob-
tener realmente la cantidad de alimento consumido en cada comida. [Peso ra-
ción servida (g) - peso desbarasado (g)]. La valoración nutricional de la ingesta
se realizará con tablas de composición de alimentos o con análisis químico.
¡ Por estimación: las ingestas se anotan con medidas preestablecidas (vaso
grande, pequeño, plato hondo, plato llano, cucharada, cucharadita, etc.). Se pue-
den emplear álbumes fotográficos en el entrenamiento del individuo para que
este pueda especificar de forma más adecuada el tamaño de ración de alimen-
to ingerido. Ofrece una información cualitativa y cuantitativa más profunda
que las anteriores. Recoge adecuadamente la variabilidad intrapersonal, pero
implica un sesgo de intervención por observación. Este sistema que está vali-
dado frente al registro por pesada (diferencias entre 2-5 por ciento) es mucho
más sencillo desde el punto de vista técnico y con menor costo de realización.
También puede iniciarse con un recordatorio de 24 horas previas al registro
prospectivo. La valoración de nutrición de la ingesta se realizará con tablas de
composición de alimentos.
¡ Mixto: método en el que se combina la estimación de las cantidades con la
pesada directa de algunos alimentos
3.4. Historia dietética

Está destinado a valorar cuantitativamente la ingesta global de un individuo y sus
hábitos de consumo alimentario en relación con cualquier periodo pasado. Es el
método más completo de evaluar la ingesta de un individuo y, por ello, el procedi-
miento más complejo y costoso. Incluye un recordatorio de 24 horas, un registro de
la ingesta de tres días, un cuestionario de frecuencia de consumo y otros aspectos
relacionados con la alimentación del individuo (nivel socioeconómico, formación,
enfermedades, medicación, etc.).

4. Métodos colectivos de valoración
de la ingesta
Los métodos colectivos tienen como objetivo valorar el consumo de alimentos y
nutrientes por parte de colectivos y grupos. Para ello se dispone de herramientas
específicas, como las hojas de balance alimentario, que reflejan la disponibilidad de
alimentos a escala nacional, o los registros de la «cesta de la compra» de las familias.
Con los datos obtenidos resulta difícil establecer relaciones directas entre la dieta y
aspectos como la edad, el sexo o patologías específicas. En cualquier caso, sí permi-
ten conocer los hábitos nutricionales de un país o de un colectivo específico7.
5. Otros cuestionarios empleados

en la valoración de la ingesta
El enfoque clásico sobre el estudio de la ingesta alimentaria de personas individua-
les y de poblaciones ha sido fundamentalmente cuantitativo, ya que se ha centrado
en averiguar la cantidad de energía y nutrientes ingeridos. Sin embargo, en los
últimos años ha ganado importancia el conocer el patrón dietético general, conocer
la calidad más que solo la cantidad de lo comido.
Un buen ejemplo de esto es la dieta mediterránea, un patrón alimentario general
donde las cantidades de nutrientes no están bien definidas. El cuestionario desa-
rrollado por Trichopoulou et al.8, que mide la adherencia a la dieta mediterránea, ha
demostrado su utilidad para predecir diversos resultados de salud (tabla 5.1).
Al sumar los puntos obtenidos al contestar el cuestionario, se obtiene una puntua-
ción total: menos de 7 puntos indica una baja adherencia, mientras que más de 10
indican un buen seguimiento de la dieta mediterránea.
El Healthy Eating Index, actualizado en 2010, valora el grado en que una dieta se
asemeja a las recomendaciones a través del análisis cualitativo de la dieta9 (tabla
5.2).

Tabla 5.1. Cuestionario de adherencia a la dieta mediterránea8
Pregunta Valoración
1. ¿Usa el aceite de oliva como principal grasa para cocinar? Sí = 1 punto
2. ¿Cuánto aceite de oliva consume en total al día? 2 o más cucharadas = 1
(Incluyendo el usado para freír, comidas fuera de casa, ensaladas, etc.) punto
3. ¿Cuántas raciones de verduras u hortalizas consume al día? 2 o más (al menos 1
(1 ración = 200 g. Las guarniciones o acompañamientos = ½ ración) de ellas en ensalada
o crudas) = 1 punto
4. ¿Cuántas piezas de fruta (incluyendo zumo natural) consume al día? 3 o más = 1 punto
5. ¿Cuántas raciones de carnes rojas, hamburguesas, salchichas o Menos de 1 = 1 punto
embutidos consume al día ? (1 ración = 100-150 g)
6. ¿Cuántas raciones de mantequilla, margarina o nata consume al Menos de 1 = 1 punto
día? (porción individual = 12 g)
7. ¿Cuántas bebidas carbonatadas y/o azucaradas consume al día? Menos de 1 = 1 punto
(refrescos, colas, tónicas, bíter)
8. ¿Bebe vino? ¿Cuánto consume a la semana? 3 o más vasos = 1 punto
9. ¿Cuántas raciones de legumbres consume a la semana ? 3 o más = 1 punto
(1 plato o ración = 150 g)
10. ¿Cuántas raciones de pescado/mariscos consume a la semana ? 3 o más = 1 punto
(1 plato, pieza o ración = 100-150 g de pescado o 4-5 piezas o 200
g. de marisco)
11. ¿Cuántas veces consume repostería comercial a la semana? Menos de 3 = 1 punto
(no casera, como: galletas, flanes, dulces, bollería, pasteles)
12. ¿Cuántas veces consume frutos secos a la semana (1 ración = 30 g)? 1 o más = 1 punto
13. ¿Consume preferentemente carne de pollo, pavo o conejo en vez de Sí = 1 punto
ternera, cerdo, hamburguesas o salchichas ?
(carne de pollo, pavo o conejo: 1 pieza o ración de 100-150 g)
14. ¿Cuántas veces a la semana consume los vegetales cocinados, la 2 o más = 1 punto
pasta, arroz u otros platos aderezados con salsa de tomate, ajo,
cebolla o puerro elaborada a fuego lento con aceite de oliva? (sofrito)

Tabla 5.2. Healthy Diet Index 20109
Puntuación Estándar para Estándar para

Componente
máxima puntuación máxima puntuación mínima
HEI-20101
Adecuación
Fruta total (incluye zumos) 5 ≥ 0,8 tazas / 1000 kcal No fruta
Fruta entera (no zumos) 5 ≥ 0,4 tazas / 1000 kcal No fruta entera
Verduras totales 5 ≥ 1,1 tazas / 1000 kcal No verduras
Verduras de hoja verde y 5 ≥ 0,2 tazas / 1000 kcal No verduras verdes ni
legumbres legumbres
Cereales integrales 10 ≥ 40 g / 1000 kcal No cereales integrales
Lácteos 10 ≥ 1,3 tazas / 1000 kcal No lácteos
Alimentos proteicos totales 5 ≥ 70 g / 1000 kcal No alimentos proteicos
Pescados y proteínas 5 ≥ 22 g / 1000 kcal No alimentos marinos ni
vegetales proteínas vegetales
Ácidos grasos 10 (PUFA + MUFA)/SFA > 2,5 (PUFAs + MUFA)/SFA < 1,2
Moderación
Cereales refinados 10 ≤ 50 g / 1000 kcal ≥ 120 g / 1000 Kcal
Sodio 10 ≤ 1,1 g / 1000 kcal ≥ 2,0 g / 1000 Kcal
Calorías vacías (grasas sólidas, 20 ≤ 19 por ciento de la ≥ 50 por ciento de la
azúcares añadidos, alcohol) energía energía
PUFA: ácidos grasos poliinsaturados; MUFA: ácidos grasos monoinsaturados; SFA: ácidos grasos saturados
El Foro Actúa, una iniciativa desarrollada por profesionales sanitarios con el fin de
promover hábitos nutricionales adecuados y prevenir el desarrollo de la obesidad,
ha creado un cuestionario de hábitos de vida que está disponible on line. A diferen-
cia de los anteriores, además de aspectos referidos a la alimentación también evalúa
la actividad física y aspectos anímicos (http://www.foroactua.com/index.php/cues-
tionario-de-habitos.html?view=encuesta). Otros cuestionarios on line permiten
al usuario conocer si su consumo de fibra (http://www.nutritionquest.com/well-
ness/free-assessment-tools-for-individuals/fruit-vegetable-fiber-screener) o grasa
(http://www.nutritionquest.com/wellness/free-assessment-tools-for-individuals/
fat-intake-screener) es adecuado.

6. Nuevas tecnologías aplicadas
a la valoración de la ingesta
Con el desarrollo de la informática y, especialmente, de internet, se han ido desa-
rrollando una serie de herramientas para la valoración de la dieta en formato elec-
trónico. Estas presentan ventajas importantes sobre los recursos impresos tradicio-
nales, como un fácil acceso desde cualquier lugar donde haya conexión a internet,
permitir una actualización continua e inmediata, y posibilitar el acceso a diversas
fuentes por parte de un mismo usuario.
6.1. Bases de datos sobre composición

de alimentos on line
Probablemente la base de datos más completa sobre composición de alimentos sea
la desarrollada por el Ministerio de Agricultura de Estados Unidos (http://ndb.
nal.usda.gov/ndb/search/list). Contiene miles de referencias que incluyen tanto
alimentos crudos como alimentos elaborados industrialmente, estos últimos per-
fectamente identificados por marcas comerciales.
Además, este recurso permite conocer la composición por 100 g/100 ml de pro-
ducto, pero también por las porciones habituales de consumo. Recientemente se
ha desarrollado una app con el contenido de dicha base, denominada USDA Food
Database.
En el ámbito español, conviene señalar varias bases de datos. La más importante es
la Base de datos española de composición de alimentos (Bedca: http://www.bedca.net),
auspiciada por la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición.
Además de las bases generales de composición de alimentos, otras páginas web
nos aportan información sobre nutrientes y características nutricionales específi-
cas como el índice glucémico(http://www.glycemicindex.com), la fibra alimenta-
ria (http://www.wehealny.org/healthinfo/dietaryfiber/fibercontentchart.html), los
flavonoides (http://www.ars.usda.gov/Services/docs.htm?docid=6231) o el oxalato
(http://www.ars.usda.gov/Services/docs.htm?docid=9444).
6.2. Valoración de la ingesta

En paralelo al desarrollo de las bases electrónicas de composición de alimentos se
han desarrollado herramientas informáticas para valorar la ingesta dietética. Desde

luego están los programas comerciales de análisis de dietas, pero también están
disponibles una serie de páginas web de acceso gratuito de clara utilidad.
El Centro de Investigación de Endocrinología y Nutrición de la Universidad de
Valladolid dispone en su página web de utilidades para calcular las necesidades
energéticas de los sujetos, y también de la posibilidad de calibrar la ingesta (http://
www.ienva.org/CalcDieta/tu_menu.php) con la ventaja de proporcionar platos
elaborados y tamaño de porciones habituales.
La Sociedad Española de Hipertensión tiene asociado a su tabla de composición
de alimentos un programa de análisis de dietas, algo más rudimentario (http://
www.seh-lelha.org/calena.aspx). El Organizador Dietético Metabólico (Odimet)
es de acceso gratuito, aunque requiere registrarse para utilizar el recurso, y resulta
de especial interés para el estudio de pacientes con metabolopatías (http://www.
odimet.es).
Por último, es de especial interés la página Ribefood. Riesgos y beneficios de la in-
gesta de alimentos (http://130.206.36.67/ribefood/index.php?l=es), ya que permite
realizar encuestas de frecuencia de consumo de alimentos y, además, proporciona
información sobre la ingesta de diversos contaminantes que pueden estar conteni-
dos en los alimentos.
7. Conclusiones
La evaluación de la ingesta dietética es fundamental en la VEN integral. El empleo
de herramientas validadas para su evaluación y su análisis posterior, empleando
una tabla de composición de alimentos del área geográfica del individuo evaluado,
permite estimar la ingesta del individuo evaluado.
8. Bibliografía
1. Planas M, Pérez-Portabella C, Martínez C. Valoración del estado nutricional
en el adulto y en el niño. En: Gil A, editor. Tratado de nutrición. 2a ed. Madrid:
Médica Panamericana; 2010. p. 240-5.
2. Kimberly AE, Roberts MG. A method for the direct determination of or-
ganic nitrogen by the Kjeldahl Process. Public Health Pap Rep. 1905;31(Pt
2):109-22.

3. Perez-Llamas F, Larque E, Zamora S. Composición y calidad nutritiva de los
alimentos. En: Gil A, director, Ruiz R, coordinador. Tratado de nutrición. 2a
ed. Madrid: Médica Panamericana; 2010. p. 786.
4. Mataix J. Tablas de composición de alimentos. En: Nutrición y alimentación
Humana. Madrid: Ergón; 2009.
5. García J, Soto A, García J, Martínez B, Vilchez F. Valoración de la ingesta.
Encuestas nutricionales. En: De Luis Roman D, Bellido D, García P, editores.
Dietoterapia nutrición clínica y metabolismo. Madrid: Díaz de Santos; 2012.
p. 79-89.
6. European Society for Clinical Nutrition and Metabolism. NutritionDay; ben-
chmark & monitor your nutrition care [Internet]. 2014 [citado 1 de diciembre
de 2016]. Disponible en: http://www.nutritionday.org/
7. Arija V, Fernández J. Métodos de valoración del consumo alimentario. En:
Salas-Salvadó J, Bonada A, Trallero R, Engràcia Saló M, Burgos R, editores.
Nutrición y dietética clínica. 2a ed. Barcelona: Elsevier; 2008.
8. Trichopoulou A, Costacou T, Bamia C, Trichopoulos D. Adherence to a Medi-
terranean diet and survival in a Greek population. N Engl J Med. 2003;348(26):
2599-608.
9. Guenther PM, Casavale KO, Reedy J, Kirkpatrick SI, Hiza HAB, Kuczynski
KJ, et al. Update of the Healthy Eating Index: HEI-2010. J Acad Nutr Diet.
2013;113(4):569-80.

Capítulo 6
Bioquímica en los estudios
de nutrición
n Nora Slobodianik
1. Introducción
En los estudios de nutrición, los métodos bioquímicos se utilizaron
inicialmente para la detección de deficiencias subclínicas; éstas, teóricamente, pue-
den ser identificadas a través de pruebas bioquímicas estáticas que se basan en la
determinación:
a. Del nutriente en fluidos biológicos o tejido

b. De la velocidad de la excreción urinaria del nutriente o su metabolito
En la práctica, para muchos nutrientes el material biológico ideal no es asequible

como material de rutina y/o el sitio de reserva más sensible a la depleción no ha sido
identificado. Por otra parte, bajos niveles del nutriente no necesariamente reflejan
la presencia de una alteración patológica1-3. Se han desarrollado, también, otros
métodos para poder identificar deficiencias subclínicas basadas en la medición del
daño funcional; estos indicadores (indicadores funcionales) tienen mayor signi-
ficado biológico que los anteriores, porque permiten cuantificar las consecuencias
funcionales provocadas por la deficiencia específica del nutriente. Estos indicadores
deben reunir las siguientes condiciones:
1. Responder directamente a alguna alteración metabólica.

2. Depender solo del EN.
3. Ser muy sensibles a cambios en el EN con respecto a un nutriente determinado.
4. Ser independiente de la edad del sujeto.
5. Poder determinarse en material de fácil acceso.

Es importante señalar que las pruebas estáticas y las funcionales pueden verse afec-
tadas por factores biológicos y metodológicos que pueden conducir a conclusiones
erróneas1, 4.
En general, para un determinado nutriente, es más útil ensayar un conjunto de
parámetros bioquímicos estáticos y/o funcionales que un único indicador. Por otra
parte, si una serie de indicadores funcionales se combinan en forma adecuada,
constituyen una verdadera radiografía metabólica del momento en que se realiza el
estudio y proporcionan perfiles nutricionales que permiten identificar a los indivi-
duos en situación de riesgo4, 5.
Las muestras propuestas para análisis son, en la mayoría de los casos, orina y san-
gre; existe información que demuestra que la excreción urinaria de determinados
nutrientes o de sus metabolitos, guardan relación con la ingesta y/o utilización
metabólica. Por otro lado, las determinaciones en sangre entera, suero, plasma,
eritrocitos o leucocitos pueden proporcionar información acerca de los niveles de
determinados nutrientes en el organismo. También se emplean otro tipo de mues-
tras (pelo, saliva, lágrimas y otras secreciones o tejidos [hígado, médula ósea, tejido
adiposo y hueso]). Con respecto a estas últimas, debe recordarse que las técnicas
empleadas para la toma de las mismas son invasivas y solo son aplicables con fines
de investigación o seguimiento clínico3, 4.
El campo de aplicación de la bioquímica en los estudios de nutrición puede di-
vidirse en dos áreas fundamentales: una relacionada con la salud pública y otra
relacionada con la clínica3, 4.
2. Indicadores de desequilibrios
globales y específicos
En la actualidad se cuenta con métodos objetivos que permiten detectar temprana-
mente desequilibrios (deficiencias o excesos) globales o específicos, a fin de poder
establecer una terapia coherente basada en un diagnóstico adecuado. Las deficien-
cias calórico-proteicas y/o proteicas conducen a los llamados déficits globales, de-
nominados así debido a que en el primer caso existe un bajo consumo general de
alimentos, y en el segundo, están prácticamente ausentes grupos de alimentos, que,
además de ser los aportadores fundamentales de proteínas, lo son de otra impor-
tante cantidad de nutrientes; por tal motivo, estas deficiencias llevan a la aparición
de otras deficiencias nutricionales. Se habla de déficits específicos cuando se trata
de un nutriente en particular.
184 | Nora Slobodianik

3. Deficiencias globales
3.1. Indicadores de ingesta proteica
3.1.1. Balance nitrogenado

La adecuación o no de la ingesta proteica puede ser determinada a través de la me-
dición del balance nitrogenado (BN), que se expresa de la siguiente forma5:
BN = I − [(U − Ue) + (F − Fe) + T], siendo:

n I: ingesta de nitrógeno (gramos de proteína/6,25)
n U: nitrógeno urinario total
n Ue: nitrógeno urinario endógeno
n F: nitrógeno fecal
n Fe: nitrógeno fecal endógeno
n T: pérdida de nitrógeno por piel
Un balance nitrogenado positivo es indicativo de retención de nitrógeno y una neta

síntesis proteica; mientras que un balance negativo indica una inadecuada ingesta
proteica que conduce a catabolismo proteico.
3.1.2. Índice nitrógeno ureico/creatinina

Es un indicador de ingesta proteica. Su determinación se basa en que la urea es
el producto final del metabolismo proteico; cuando se la mide en una muestra de
orina basal4 expresada como nitrógeno ureico y se refiere a la creatinina presente en
la misma muestra, tiene una relación lineal con la ingesta proteica4, 6, 7.
Es la segunda micción de la mañana luego de descartar la primera y mantener ayuno
de líquidos y sólidos hasta recolectar la segunda micción; al desechar la primera se
descarta la influencia de la ingesta del día anterior; por tratarse de una micción única,
los nutrientes o metabolitos determinados en ella deben expresarse en relación a la
concentración de creatinina presente en la misma muestra, cuya excreción es cons-
tante a lo largo del día; de esta forma se eliminan los problemas derivados de la dilu-
ción de la muestra y es posible independizarse del volumen y tiempo de recolección4.

Los valores de referencia del índice nitrógeno ureico/creatinina están graficados
en un nomograma donde se representan los índices nitrógeno ureico/creatinina
mínimos, que indican cobertura de requerimientos proteicos en función de la edad
y para cuatro categorías diferentes de calidad proteica. Asimismo, existen otros dos
nomogramas para los periodos de embarazo y lactancia. Este indicador es de gran
utilidad en el diagnóstico y en el seguimiento. Permite detectar los cambios en los
niveles de ingesta proteica producidos en cortos periodos4, 8, 9.
3.2. Indicadores de masa muscular
3.2.1. Índice creatinina talla
La creatinina excretada en la orina deriva del catabolismo de la fosfocreatina, me-

tabolito presente principalmente en el tejido muscular; por esto, el pool de creatina
del organismo puede ser estimado a partir de la excreción urinaria de creatinina. Se
han utilizado varias mediciones para expresar la excreción urinaria de creatinina y
todas ellas se basan en que la creatinina presente en la orina proviene únicamente
de la creatina y fosfocreatina muscular, no se reutiliza, no se reabsorbe a nivel renal
y se elimina totalmente por orina. Por ello, la cantidad de creatinina eliminada
diariamente por orina es proporcional a la masa muscular del individuo. El índice
creatinina talla (ICT) es el más utilizado y se lo expresa en relación con la cantidad
de creatinina que elimina un individuo normal de la misma talla; estas cifras están
tabuladas según talla y sexo para niños y adultos4, 10.
Creatinina en orina de 24 horas del sujeto en estudio

Índice creatinina talla =
Creatinina en orina de 24 horas del individuo normal de igual talla
Se considera que el ICT entre el 60 y 80 por ciento del estándar (1,0) representa
una deficiencia moderada de la masa muscular, y valores inferiores al 60 por ciento
indican deficiencia severa. Se utiliza como indicador de alta de recuperación nutri-
cional, ya que es uno de los últimos parámetros que se recupera4, 10.

3.2.2. 3 metil histidina (3-MH)
La excreción urinaria de la 3-MH ha sido analizada como potencial marcador del
EN calórico-proteico; se observó su utilidad en individuos sanos y determinados
estudios metabólicos permitieron explicar la regulación y los mecanismos del re-
cambio proteico muscular en diferentes estados fisiológicos y patológicos. Por otra
parte, no resultó útil en los estudios de evaluación de individuos con malnutrición
calórico-proteica, debido a las diferentes velocidades de recambio de la 3-MH. Es
importante señalar que hay poca información disponible relacionadas con la excre-
ción de este aminoácido en poblaciones sanas4, 11.
Los niveles plasmáticos de 3-MH han sido utilizados para controlar cambios en el
catabolismo de la proteína muscular durante la terapia proteica, en particular con
alimentación parenteral total12.
3.3. Indicadores de crecimiento
3.3.1. Índice de hidroxiprolina

El índice de hidroxiprolina es indicador de velocidad de crecimiento; la hidroxipro-
lina es un aminoácido que se encuentra mayoritariamente en el colágeno, compo-
nente principal de la matriz ósea y cuya velocidad de recambio durante la infancia
tiene estrecha relación con la velocidad de crecimiento del individuo. La hidroxi-
prolina aparece en orina: en forma libre y formando parte de pequeños péptidos
provenientes del recambio de colágeno. La hidroxiprolina peptídica urinaria guarda
una relación directa con la velocidad de crecimiento. La forma libre representa una
pequeña proporción (no más de un 3 por ciento), ya que se reabsorbe casi totalmen-
te a nivel renal; sin embargo, en algunas ocasiones su proporción puede ser mayor,
por lo que es importante determinarla y restar su concentración a la de hidroxipro-
lina total para obtener por cálculo la forma peptídica4.
Allison et al.13 determinaron la distribución de la relación hidroxiprolina/creatinina
en función de la edad. Posteriormente, Whitehead14 demostró que, como el peso
corporal sigue una distribución más o menos inversa a la anterior, si a la relación
hidroxiprolina/creatinina se la multiplica por el peso corporal, se obtiene un valor
medio de alrededor de tres hasta los siete años de vida, lo que resulta de gran utili-
dad porque evita contar con valores de referencia para cada edad. A este indicador
se lo denomina índice de hidroxiprolina, cuyo cálculo es el siguiente:

Hidroxiprolina peptídica (moles/l)
Índice de hidroxiprolina = × peso corporal (kg)
Creatinina (moles/l)
Whitehead14 estableció un rango de referencia de dos a cinco. Posteriormente, su

uso se ha ampliado hasta los diez años de edad. Es un indicador de utilidad en el
diagnóstico y durante la recuperación nutricional, y permite establecer si la recu-
peración del peso corporal, principal parámetro utilizado como indicador de recu-
peración, va acompañada de la recuperación de la velocidad de crecimiento. Para
su realización, puede utilizarse orina de 24 horas, orina basal o incluso la primera
micción de la mañana13-16.
Existen otros indicadores que se recomiendan como indicadores específicos de cre-
cimiento pero la falta de estandarización de los mismos restringe su aplicación en
estudios de nutrición; entre ellos podemos mencionar a: glicósidos de hidroxilisina,
piridinolina y desoxipiridinolina, propéptido C-terminal del colágeno de tipo I y
osteocalcina4.
3.4. Indicador de pool metabólico
3.4.1. Índice de aminoácidos

Los aminoácidos libres del plasma pueden considerarse como la «caja de resonan-
cia» del metabolismo proteico. El índice de aminoácidos no esenciales/esenciales,
reflejo del pool metabólico, se determina sobre una muestra de suero o plasma to-
mada en ayunas y se basa en la relación que existe entre la concentración de ocho
aminoácidos: cuatro no esenciales (glicina, serina, glutamina y taurina) y cuatro
esenciales (leucina, isoleucina, valina y metionina); el rango de normalidad es entre
uno y tres. Este índice fue propuesto por Whitehead14, en la década de 1960, para
tipificar la desnutrición por deficiencia proteica o tipo kwashiorkor. Se determina
en muestra de plasma (100 μL) tomada en el paciente en ayunas y se efectúa una
cromatografía monodimensional para separar los aminoácidos libres. Se utilizan
tres manchas del cromatograma: una que contiene los aminoácidos no esenciales
y las otras dos los aminoácidos esenciales. La relación entre las densidades ópticas
(D.O.) corresponden a los eluídos de ambos grupos constituye el índice de ami-
noácidos EN/E (INE/E).

INE/E = D.O. (Gli, Ser, GluNH2,Taurina)
D.O. (Leu, Ileu) + (Val, Met)
Índices menores a uno reflejan un perfil metabólico compatible con la restricción

energética e índices mayores a tres reflejan un perfil metabólico compatible con la
deficiencia proteica4, 12.
3.5. Otros indicadores
3.5.1. Proteínas plasmáticas específicas

Las proteínas plasmáticas han sido siempre de interés por su potencial utilidad en
la evaluación de la malnutrición proteica, debido a la fácil obtención de la muestra y
del desarrollo alcanzado en las técnicas de laboratorio; sus modificaciones cuantita-
tivas reflejarían las alteraciones del metabolismo que se producen como consecuen-
cia de la deficiencia de la proteína en la dieta. Sin embargo, al analizar la literatura
internacional se observa que los hallazgos son contradictorios4, 17, 18. Esto lleva a la
necesidad de diferenciar cuáles son las fracciones plasmáticas que responden ri-
gurosamente a problemas nutricionales de aquellas cuyos cambios dependen de
infecciones y otras patologías que habitualmente concurren en el desnutrido. Los
modelos experimentales, realizados en ratas, que permiten desglosar los efectos
específicos de la deficiencia nutricional de aquellos producidos por las causas con-
currentes, han aclarado parcialmente los hallazgos discordantes18, 19.
Las proteínas de rápido recambio son las que primero se afectan y más rápidamen-
te responden a cambios en la ingesta proteica; por ello, las fracciones plasmáticas
de vida media corta se utilizan en el diagnóstico y en los estudios de seguimiento
de la recuperación del EN4, 20. Dentro de estas podemos mencionar: transferrina
(vida media ocho a nueve días), prealbúmina —transtirretina— (vida media dos
días), y proteína transportadora de la vitamina A (RBP, vida media 12 horas);
la albúmina, debida a su larga vida media (18 días) es la de menor sensibilidad
como indicador precoz de estado nutricional, su baja concentración se asocia con
el aumento de la morbilidad y mortalidad. En niños aparentemente sanos, la de-
terminación de prealbúmina y RBP permitieron identificar los estadios pre-kwas-
hiorkor y también todas las formas de marasmo, aun cuando los otros indicadores
bioquímicos se encontraron dentro de rangos normales21-23. Además, en un grupo

de niños VIH permitió establecer la superposición de la infección con un com-
prometido estado nutricional; la administración por vía oral de un adecuado y
controlado soporte nutricional fue suficiente para elevar los niveles séricos de estas
dos fracciones lábiles24.
Por otra parte, estudios de Carpentier et al.21 en pacientes con depleción proteica
demostraron que luego de la administración de cinco días de alimentación paren-
teral total, los niveles bajos de prealbúmina y RBP alcanzaron el rango normal. Se
observó un aumento moderado en transferrina mientras que la concentración de
albúmina no varió en forma significativa.
La síntesis de transferrina no solo es dependiente del aporte proteico, sino también
de la disponibilidad de hierro en el organismo; una deficiencia de este mineral
provoca aumento de la transferrina, mientras que una terapia tiende a disminuir su
nivel plasmático; esto invalida parcialmente su determinación como indicador de
EN proteico.
La RBP (P.M:21000) forma un complejo proteína-proteína altamente específi-
co con la prealbúmina plasmática con una relación molar normal de 1/2,5; este
complejo sirve para disminuir la filtración glomerular y el catabolismo renal de la
pequeña molécula de RBP. Por este motivo, esta fracción pierde su especificidad en
caso de insuficiencia renal25.
En la actualidad, se analiza la utilidad de otras fracciones como indicadores fun-
cionales de EN, entre ellas: la ceruloplasmina, las apolipoproteínas, todas las frac-
ciones del complemento, somatomedinas (en particular la somatomedina C) y el
Insulin-Like Growth Factor (IGF-I)18. Trabajos de Guiro et al.26 demostraron una
correlación positiva entre los niveles de prealbúmina y apolipoproteína A1 en niños
con kwashiorkor bajo terapia nutricional.
Por otra parte, la α1 antitripsina, α2 macroglobulina, haptoglobina, proteína C reactiva,
orosomucoide y fibronectina se postulan como indicadores capaces de detectar infec-
ciones asociadas a la malnutrición. Algunos autores remarcan la potencial utilidad
de la fibronectina en la evaluación del EN porque a su corta vida media se le agrega
de que su síntesis es extrahepática, hecho que la diferencia de otros indicadores
nutricionales27.
Así también, es importante remarcar la controversia existente en lo que respecta
a la definición de valores de referencia para las fracciones séricas específicas, los
procedimientos para obtenerlos y su aplicación. En general, se utilizan como pa-
trones normales, los valores de la bibliografía internacional, que se caracterizan

por presentar una marcada variabilidad, y en la mayoría de los casos se desconocen
la metodología y/o soporte utilizado28, 29.
Por dichos motivos, es necesario también reafirmar la necesidad de establecer va-
lores de referencia conociendo las condiciones y métodos para su obtención, con el
fin de utilizar el propio criterio para su elección y sobre la base de la operación ha-
bitual de cada laboratorio; esto permitirá realizar un exhaustivo análisis y correcta
interpretación de los resultados hallados en general y, en particular, en los estudios
de nutrición.
4. Conclusiones
No existe el indicador bioquímico ideal
$
Perfil bioquímico nutricional
n Establecer diagnóstico precoz de EN
n Apreciar la severidad de la malnutrición
n Detectar pacientes en alto riesgo
$
Permitir el seguimiento y evaluación de la terapia de realimentación implementada
5. Bibliografía
1. Collins JA. Clinical judgment versus the laboratory. N Engl J Med.
1982;306(16):987-8.
2. Gibson R. Laboratory assessment. En: Principles of Nutritional Assessment.
New York: Oxford University Press; 1990. p. 285-306.
3. Slobodianik N, Zago L, Pallaro A, Feliu M. La bioquímica en los estudios de
nutrición. Acta bioquím clín latinoam. 1999;33(4):415-27.
4. Slobodianik N. Metabolismo proteico. En: Girolami D, editor. Fundamentos
de valoración nutricional y composición corporal. Buenos Aires: El Ateneo;
2003.
5. Gibson R. Metabolic changes: indices of protein status. En: Principles of nu-
tritional assessment. New York: Oxford University Press; 1990. p. 322-37.

6. Young VR, Marchini JS, Cortiella J. Assessment of protein nutritional status. J
Nutr. 1990;120(Suppl 11):1496-502.
7. Simmons WK. Urinary urea nitrogen-creatinine ratio as indicator of recent
protein intake in field studies. Am J Clin Nutr. 1972;25(5):539-42.
8. Closa S, Cosarinsky R, Río M. The use of the urea nitrogen to creatinine ratio
in the control of food programs. Nutr Rep Int. 1984;29:547-58.
9. Closa SJ, Cosarinsky R, Rio ME. Urea nitrogen / creatinine ratio: nomo-
grams to select values for safe levels of protein intake. Nutr Rep Int. 1984;30:
919-27.
10. V iteri FE, Alvarado J. The creatinine height index: its use in the estimation of
the degree of protein depletion and repletion in protein calorie malnourished
children. Pediatrics. 1970;46(5):696-706.
11. Sjolin J. Skeletal muscle protein metabolism in human infection: evaluation of
3-CH3 - hystidine as marker of myofibrillar protein degradation. Acta Univer-
sitalis Upsaliensis. 1987;159:52.
12. Sauberlich H. Protein-energy malnutrition. En: Laboratory Tests for the As-
sessment of Nutritional Status. New York: CRC Press LLC; 1999. p. 447-67.
13. Allison D, Walker A, Smith Q. Urinary hydroxyproline/creatinine ratio of nor-
mal humans at various ages. Clin Chim Acta. 1966;14:729-34.
14. Whitehead RG. Hydroxyproline creatinine ratio as an index of nutritional sta-
tus and rate of growth. Lancet. 1965;2(7412):567-70.
15. Zago LB, Río ME. Índice de hidroxiprolina: influencia de la muestra en la
interpretación de los resultados. Rev Soc Arg Nutr. 1995;6(4):89-92.
16. Stolley H, Zeh E, Droese W. Total hydroxyproline in urine of 4 to 6 year-old
children--an investigation on its relationship to growth and nutrition. Eur J
Pediatr. 1977;125(2):103-15.
17. Slobodianik N. Proteínas plasmáticas específicas: su utilidad en estudios de
nutrición. Rev Soc Arg Nutr. 1993;4:37-40.
18. Aschkenasy A. [Compared effects of casein and various mixtures of amino
acids on the regeneration of blood proteins after nitrogen starvation in rats]. C
R Seances Soc Biol Fil. 1970;164(6):1208-13.

19. Slobodianik N, Marcilla M, Río M, Sanahuja J. Efecto de la dieta sobre las
proteínas plasmáticas en la rata. Estudio comparativo entre la concentración y
el contenido total. Medicina. 1978;38(6):679.
20. Cavarocchi NC, Au FC, Dalal FR, Friel K, Mildenberg B. Rapid turnover
proteins as nutritional indicators. World J Surg. 1986;10(3):468-73.
21. Carpentier YA, Barthel J, Bruyns J. Plasma protein concentration in nutritional
assessment. Proc Nutr Soc. 1982;41(3):405-17.
22. Ingenbleek Y, Van Den Schrieck HG, De Nayer P, De Visscher M. Albu-
min, transferrin and the thyroxine-binding prealbumin/retinol-binding pro-
tein (TBPA-RBP) complex in assessment of malnutrition. Clin Chim Acta.
1975;63(1):61-7.
23. Benjamin DR. Laboratory tests and nutritional assessment. Protein-energy
status. Pediatr Clin North Am. 1989;36(1):139-61.
24. Slobodianik NH, Pallaro A, Rio ME, Barbeito S, Strasnoy I, Franchello A, et
al. Prealbumin, retinol-binding protein, and total salivary IgA in children with
AIDS. Clin Chem. 1996;42(3):471-2.
25. Olson J. Vitamina A. En: Conocimientos actuales sobre nutrición. 6a ed. Was-
hington DC: OPS-ILSI; 1990. p. 113-25.
26. Guiro A, Sall M, Transthyretine et al. Apoliproteines A et B au cours de la
malnutricion proteino-energetique des enfants senegalais. En: Alimentation
et nutrition dans les pays en developpement. París: Karthala-ACCT; 1991. p.
304-9.
27. Chadwick SJ, Sim AJ, Dudley HA. Changes in plasma fibronectin during acute
nutritional deprivation in healthy human subjects. Br J Nutr. 1986;55(1):7-12.
28. Feliu M, Fernández I, Slobodianik N. Importancia del soporte en la definición
de valores de referencia de fracciones séricas específicas. Acta Bioquím Clín
Latinoam. 1992;26(3):367-8.
29.
Feliu M, Slobodianik N. Problemática en la definición de valores de re-
ferencia para proteínas séricas específicas. Acta Bioquím Clín Latinoam.
1993;27(4):529-32.

Evaluación bioquímica de la
composición corporal: uso de
las técnicas nucleares en la
evaluación de la grasa corporal
y de la ingesta de leche materna
n Anabel Pallaro
1. Introducción
El aumento de la prevalencia de las enfermedades no transmisibles
(ENT), como las cardiovasculares, las cerebrovasculares, la diabetes tipo II y la
obesidad, es consecuencia principalmente de los cambios en la dieta y en el estilo
de vida. En virtud de que la carga de estas enfermedades era cada vez mayor, los Es-
tados miembros de la Organización Mundial de Salud (OMS) elaboraron una es-
trategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud abordando dos
de los principales factores de riesgo de las ENT1. Las cifras de la FAO demuestran
que la disponibilidad de energía y grasa en los países desarrollados y en los entornos
urbanos de aquellos que están atravesando el proceso de transición epidemiológica
ha ido en aumento en las últimas décadas2. Paralelamente, se ha ido incrementando
el sedentarismo, lo que ha conducido a alarmantes cifras de sobrepeso y obesidad,
tanto en adultos como en niños. Según la OMS, cada año fallecen por lo menos
2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.
Además, el 44 por ciento de la carga de diabetes, el 23 por ciento de la carga de car-
diopatías isquémicas y entre el 7 por ciento y el 41 por ciento de la carga de algunos
cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad. Algunas estimaciones mun-
diales de la OMS correspondientes a 2008 indican que 1400 millones de adultos
de 20 y más años tenían sobrepeso; de esta cifra, más de 200 millones de hombres
y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos y en general, más de una de cada
10 personas de la población adulta mundial eran obesas. En 2010, alrededor de 40
millones de niños menores de cinco años de edad tenían sobrepeso. La obesidad
infantil se asocia con una mayor probabilidad de obesidad, muerte prematura y
discapacidad en la edad adulta. Pero además de estos mayores riesgos futuros, los
niños obesos sufren dificultad respiratoria, mayor riesgo de fracturas e hipertensión,
y presentan marcadores tempranos de enfermedad cardiovascular, resistencia a la
insulina y efectos psicológicos3.

La estrategia mundial sostiene que la salud y la nutrición de las madres antes del
embarazo y durante el transcurso de este, y la alimentación del niño durante los
dos primeros años de vida, son importantes para la prevención de las ENT durante
toda la vida4.
Los patrones de crecimiento en la vida temprana prenatal y posnatal se han aso-
ciado con el riesgo de síndrome metabólico en la edad adulta5-9. Existen estudios
que vinculan el bajo peso al nacer con un mayor riesgo de síndrome metabólico,
relacionado con la rápida ganancia de peso temprano. También se ha asociado a la
lactancia materna exclusiva o predominante con la composición corporal y menor
sobrepeso del lactante, y algunos reportes indicarían que la alimentación a base de
fórmula estaría asociada con cambios en la composición corporal a los 12 meses de
vida comparada con la lactancia materna10. Los avances en la capacidad de evaluar
los componentes corporales durante el periodo infantil ofrecen una gran oportuni-
dad para mejorar la comprensión de la programación nutricional de la composición
corporal y su posible contribución al riesgo de enfermedad posterior.
2. Generalidades del uso de técnicas

nucleares en nutrición
Las técnicas nucleares utilizadas en el área de nutrición tienen diferente aplicación.
Es necesario destacar, en principio, que se trata de metodologías inocuas, dado que
utilizan isótopos estables, es decir, no radiactivos. Los isótopos estables son áto-
mos de igual número atómico (igual número de protones), pero diferente número
másico (número de neutrones más número de protones) y poseen una abundancia
natural variable según el elemento.
Entre las técnicas nucleares, el método del agua doblemente marcada con deuterio
y oxígeno 18 se utiliza para conocer el gasto energético con exactitud y validar
metodologías más sencillas como monitoreo de la frecuencia cardiaca minuto a
minuto y cuestionarios de actividad física. Su aplicación más relevante ha sido en
la determinación de las ingestas recomendadas de energía, desde el primer mes de
vida hasta los 18 años de edad, para la población mundial, publicada por la FAO y
la OMS en 2001.
Otras técnicas isotópicas también han permitido estudiar con exactitud la compo-
sición corporal, validar instrumentos de medición sencillos de ingesta energética y
de composición corporal, estudiar biodisponibilidad de micronutrientes minerales
y de reservas de nutrientes como las de vitamina A. Tal es así que las aplicaciones en
196 | Anabel Pallaro

el área del cáncer y de la Nutrición le han valido el Premio Nobel a la Organización
Internacional de Energía Atómica en 200511.
El método de dilución isotópica con deuterio es en la actualidad un método de re-
ferencia para conocer la grasa corporal y validar herramientas de bajo costo, debido
a su exactitud, inocuidad y facilidad de aplicación para evaluar sobrepeso en grupos
poblacionales y, además, por la amplia base de antecedentes de su utilización en
investigación en adultos y niños. Este método se viene utilizando desde hace más
de medio siglo en la investigación clínica y epidemiológica en la evaluación de la
composición corporal, en personas de todas las edades, sanas y enfermas12, 13.
3. Evaluación de la grasa corporal

por dilución isotópica con deuterio
No hay duda de que la obesidad se asocia con mayor depósito de grasa corporal en
el adulto. Sin embargo, la evaluación de la composición corporal en pediatría tam-
bién ha cobrado importancia, debido a que cambios físicos significativos externos
e internos14 ocurren durante la infancia y la adolescencia. En la práctica clínica y
en las encuestas de nutrición y salud se realiza comúnmente la evaluación del peso,
la talla, las circunferencias y los pliegues cutáneos, la cual se correlaciona con el
crecimiento y desarrollo normal o que permiten inferir desviaciones del mismo. En
el caso de las encuestas de nutrición, permite establecer prevalencias de sobrepeso
y obesidad por su relación con la adiposidad. Sin embargo, es necesario tener en
cuenta que los índices antropométricos que devienen de las mediciones citadas, son
relaciones de tamaño y no de composición corporal; sin embargo, modificaciones
de la composición corporal se asocian a ENT, en particular cambios en la masa
grasa (existen individuos con peso normal pero mayor depósito de grasa15). La masa
grasa se ha asociado al proceso de inflamación, a la función vascular, al sistema re-
productor y a la resistencia a la insulina, cuyos mecanismos se encontrarían altera-
dos en las ENT. Por este motivo, se ha comenzado a analizar los cambios de la grasa
corporal como herramienta de evaluación en clínica y en programas de prevención.
En la actualidad, se dispone de diversas metodologías de estimación de la composi-
ción corporal utilizando el modelo de abordaje de dos compartimientos, que divide
al cuerpo en masa grasa (MG) y masa corporal libre de grasa (MCLG). Entre
ellas se encuentran la hidrodensitometría y la pletismografía por desplazamiento
de aire en un equipo BOD POD, que estiman el volumen y la densidad corporal,
la activación neutrónica que analiza el potasio corporal total natural para inferir el

fluido intracelular y la masa celular corporal, el DEXA o absorciometría dual de
rayos X, que aprovecha la diferente atenuación de una mínima radiación por los
tejidos blandos y la tomografía computarizada dentro de los métodos por imágenes.
Estas metodologías requieren no solo de una aparatología especial, sino que los
individuos deben ser medidos en condiciones de laboratorio y, por lo tanto, no son
adecuados para estudios de campo.
Por otra parte, se dispone de métodos más sencillos que se basan en el uso de ecua-
ciones de predicción de masa grasa utilizando la medición de los pliegues cutáneos
o de la resistencia en equipos de BIA. Sin embargo, pocas de estas ecuaciones se
encuentran validadas con métodos de referencia. La dilución isotópica con deu-
terio es una metodología bioquímica basada en una técnica nuclear que permite
detectar las variaciones en la composición corporal mediante el uso de fluidos
biológicos como muestra de análisis. Se puede aplicar en clínica y en estudios de
campo.
En particular, el deuterio es un isótopo estable del hidrógeno, no radiactivo, que
está presente naturalmente en el cuerpo, los alimentos y el agua en 0,015 por cien-
to; es decir, un adulto tiene aproximadamente seis gramos de deuterio. La técnica
de dilución con deuterio se basa en el principio de la dilución y consiste en admi-
nistrar al individuo óxido de deuterio de alta pureza por vía oral, también conocido
como agua deuterada, que se equilibra en cuestión de horas y se metaboliza por la
misma vía que el agua. Se elimina del cuerpo a través de la orina, la saliva, el sudor
y la leche materna. El enriquecimiento de deuterio se puede medir entonces en una
muestra de saliva, lo que permite la estimación del agua corporal total (ACT) del
organismo; posteriormente, se procede al cálculo del compartimiento de la MCLG
teniendo en cuenta el coeficiente de hidratación correspondiente a la edad y, final-
mente, el porcentaje de MG16. El agua corporal total comprende el 73,2 por ciento
de la MCLG del adulto; cuando se combina con el conocimiento del coeficiente de
hidratación correspondiente a la edad y sexo, el análisis del agua corporal total con-
duce a estimar exactamente la masa libre de grasa y por lo tanto, la grasa corporal
total por diferencia13, 17.
El agua es el componente corporal más abundante con una presencia que varía
entre 80 por ciento al nacimiento hasta 45 por ciento en el obeso. Pequeños cam-
bios en el ACT pueden producir un cambio mensurable en el peso corporal, de
manera que el ACT se convierte en un parámetro central y sensible en el momento
de la evaluación de la composición corporal. Ya en 1977, Halliday18 reportó una
reproducibilidad del 0,5 por ciento, es decir, 200 g en 40 kg de agua corporal total

en hombres adultos. Similar reproducibilidad de 170 g en 31,4 kg se observó en
estudios más recientes19.
La dilución isotópica con deuterio es entonces una técnica no invasiva, sencilla
y con un gran potencial de aplicabilidad, que permite el desarrollo de protocolos
utilizando mínimo equipamiento; la muestra biológica retorna al laboratorio para
su análisis. La técnica permite la estimación del compartimiento graso como de
compartimiento llamado MCLG, que pueden sufrir incremento o disminución
ante diferentes situaciones patológicas de exceso o deficiencia nutricional.
Con respecto a su seguridad, la administración de óxido de deuterio es inocua para
los seres humanos a las concentraciones que se utilizan en los estudios que se men-
cionan. La cantidad de deuterio administrada en los estudios de composición cor-
poral e ingesta de leche humana enriquece el agua corporal a un máximo de 0,1 por
ciento en la madre y menos de la mitad en el bebé. A este nivel, no se han reportado
efectos secundarios adversos, los que comienzan a observarse a concentraciones
excesivamente altas de > 15 por ciento de óxido de deuterio en los tejidos16, 20.
En el marco de proyectos latinoamericanos de las Naciones Unidas (Organización
Internacional de Energía Atómica), hemos desarrollado la técnica en el país y estu-
dios preliminares en un grupo de 250 niños argentinos de ambos sexos entre 6 y 12
años de edad han demostrado elevados porcentajes de sobrepeso, obesidad y MG,
concomitantemente a cierto grado de inflamación y modificación del perfil lipídico,
condiciones asociadas al síndrome metabólico21-23. También hemos observado que
si se considera al sobrepeso y la obesidad como una acumulación anormal o excesiva
de grasa que puede ser perjudicial para la salud, aproximadamente 10 por ciento
de la población infantil estudiada se estaría subestimando utilizando solamente el
IMC como indicador24.
4. Evaluación de la ingesta de leche materna

por dilución isotópica con deuterio
La lactancia materna (LM) es la forma ideal de aportar a los niños pequeños los
nutrientes que necesitan para un crecimiento y desarrollo saludables. Prácticamente
todas las mujeres pueden amamantar, siempre que dispongan de buena información
y del apoyo de su familia y del sistema de atención de salud. La OMS recomienda el
calostro como el alimento perfecto para el recién nacido, y su administración debe
comenzar en la primera hora de vida. Se recomienda la lactancia exclusivamente

materna durante los primeros seis meses de vida. Después debe complementarse
con otros alimentos hasta los dos años25. Para la OMS, si se empezase a amamantar
a cada niño en la primera hora tras su nacimiento, dándole solo leche materna du-
rante los primeros seis meses de vida y siguiendo con el pecho hasta los dos años,
cada año se salvarían unas 220 mil vidas infantiles. A nivel mundial, menos del
40 por ciento de los lactantes menores de seis meses reciben leche materna como
alimentación exclusiva26.
La técnica convencional para medir la ingesta de leche materna se basa en medir
al lactante antes y después de ser alimentado a pecho. Este método es conocido
como test de la pesada y se han reportado limitaciones en su uso, sobre todo en los
amamantados a demanda, incluyendo durante la noche. Por otra parte, la informa-
ción sobre lactancia materna exclusiva (LME) comúnmente se obtiene a partir de
la administración de encuestas a la madre sobre lactancia y fecha de introducción
de alimentos en niños menores de seis meses. Se ha observado que estos métodos
convencionales basados en encuestas a las madres podrían estar sujetos a sesgos de
memoria para la identificación de posibles asociaciones27, 28. La técnica de isótopos
estables con deuterio permite conocer con exactitud la ingesta de leche materna
y, por lo tanto, la lactancia materna exclusiva o predominante, lo que posibilita la
validación de los cuestionarios utilizados para evaluar las prácticas de alimentación
infantil29, 30.
La técnica de óxido de deuterio es la única forma exacta de determinar si los lac-
tantes son amamantados de acuerdo con la recomendación de la OMS que indica
que los lactantes deben ser alimentados exclusivamente al seno materno durante
los primeros seis meses de vida para su óptimo crecimiento y desarrollo, y en su
defecto, un cuestionario validado con la misma técnica.
En la práctica, la cantidad de leche materna consumida por el lactante se puede
evaluar por un periodo de 14 días utilizando el método de «dosis a la madre», lo
cual implica dar a beber a la madre agua deuterada y seguir su desaparición del
compartimento acuoso de la madre y la consecuente aparición en el compartimento
acuoso del lactante durante ese tiempo, para lo cual se recoge muestras de saliva de
ambos. La técnica también permite la estimación del consumo de agua de fuentes
distintas a la leche materna, así como la determinación de la composición corporal
de la madre31. La técnica, descrita inicialmente por Coward et al.32 en 1982 también
permite la estimación del consumo de agua de fuentes distintas a la leche materna,
así como la determinación de la composición corporal de la madre, y es aplicada por
nuestro grupo en el presente.

El abandono temprano de la LM adquiere relevancia para la instauración de la
intolerancia a la glucosa, el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2, afecciones con
una alta carga de morbilidad en el país. Las mediciones precisas de la ingesta diaria
total de la leche materna son necesarias para la identificación de dichas asociacio-
nes y para la conformación de las intervenciones adecuadas dirigida a satisfacer el
crecimiento sin generar acumulación de grasa corporal y modificaciones metabóli-
cas relacionadas con las causas más frecuentes de enfermedad.
5. Conclusiones
La utilización de la dilución isotópica con deuterio permite el diagnóstico y la eva-
luación del sobrepeso y la obesidad a través del estudio del exceso de grasa en niños
y adultos, así como el conocimiento de la ingesta de leche materna y su influencia
en la composición corporal tanto del niño como de la madre.
A nivel clínico, contribuye con el conocimiento del depósito de grasa total del
paciente. A nivel epidemiológico, contribuye con el conocimiento del estado de
nutrición y salud de la población como consecuencia del desequilibrio en la dieta
y la baja actividad física y, sobre todo, es una metodología de referencia para la
validación de herramientas sencillas como las ecuaciones locales de predicción de
masa grasa obtenidas por antropometría y de cuestionarios de ingesta de leche ma-
terna y alimentación complementaria, ambos de gran aplicabilidad en programas
de nutrición.
6. Bibliografía
1. Organización Mundial de la Salud. Estrategia mundial sobre régimen alimen-
tario, actividad física y salud. [Ginebra]: WHO; 2004. 24 p.
2. Food and Agriculture Organization of the United Nations. Disponibilidad ali-
mentaria [Internet]. FAO. 2016 [citado 9 de diciembre de 2016]. Disponible
en: http://www.fao.org/faostat/en/#data
3. World Health Organization. Obesidad y sobrepeso. Nota descriptiva N° 311
[Internet]. World Health Organization; 2012 [citado 1 de diciembre de 2016].
Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
4. World Health Organization. Global Strategy for Infant and Young Child Fee-
ding: The Optimal Duration of Exclusive Breast-Feeding, [Internet]. Geneva:

WHO; 2001 [citado 9 de diciembre de 2016]. (Document A54/INF.DOC./4).
Disponible en: http://www.who.int/nutrition/publications/gs_infant_feeding_
text_eng.pdf
5. Wells JCK, Chomtho S, Fewtrell MS. Programming of body composition by
early growth and nutrition. Proc Nutr Soc. 2007;66(3):423-34.
6. UNICEF. Overview of breastfeeding patterns [Internet]. UNICEF; 2008 [ci-
tado 1 de febrero de 2009]. Disponible en: http://www.childinfo.org/breastfe-
eding_overview.html
7. Wells JCK, Jonsdottir OH, Hibberd PL, Fewtrell MS, Thorsdottir I, Eaton S,
et al. Randomized controlled trial of 4 compared with 6 mo of exclusive breas-
tfeeding in Iceland: differences in breast-milk intake by stable-isotope probe.
Am J Clin Nutr. 2012;96(1):73-9.
8. Medoua GN, Sajo Nana E, Ndzana A, Makamto C, Etame L, Rikong H, et al.
Breastfeeding practices of Cameroonian mothers determined by dietary recall
since birth and the dose-to-the-mother deuterium-oxide turnover technique.
Matern Child Nutr. 2012;8(3):330-9.
9. Monterrosa EC, Frongillo EA, Vásquez-Garibay EM, Romero-Velarde E, Ca-
sey LM, Willows ND. Predominant breast-feeding from birth to six months
is associated with fewer gastrointestinal infections and increased risk for iron
deficiency among infants. J Nutr. 2008;138(8):1499-504.
10. Gale C, Logan KM, Santhakumaran S, Parkinson JRC, Hyde MJ, Modi N.
Effect of breastfeeding compared with formula feeding on infant body com-
position: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2012;95(3):
656-69.
11. Nobel Peace Prize for 2005 to the International Atomic Energy [Internet].
[citado diciembre de 2013]. Disponible en: www.iaea.org/Publications/Docu-
ments/Board/2005/gov2005-86.pdf
12. Lukaski HC, Johnson PE. A simple, inexpensive method of determining total
body water using a tracer dose of D2O and infrared absorption of biological
fluids. Am J Clin Nutr. 1985;41(2):363-70.
13. Schoeller DA, van Santen E, Peterson DW, Dietz W, Jaspan J, Klein PD. Total
body water measurement in humans with 18O and 2H labeled water. Am J Clin
Nutr. 1980;33(12):2686-93.

14. Going S. Hydrodensitometry and Air Displacement Plethysmography. En:
Heymsfield S, Lohman G, Zimian W, Going S, editores. Human Body Com-
position. 2a ed. Champaign: Human Kinetics; 2005. p. 17-33.
15. Madeira FB, Silva AA, Veloso HF, Goldani MZ, Kac G, Cardoso VC, et al. Nor-
mal weight obesity is associated with metabolic syndrome and insulin resistance
in young adults from a middle-income country. PLoS ONE. 2013;8(3):e60673.
16. International Atomic Energy Agency. assessment of body composition and
total energy expenditure in humans using stable isotope techniques. Viena:
IAEA; 2009. 146 p. (IAEA Human Health Series).
17. Pace N, Rathbun E. Studies on body composition, III. The body water and
chemically combined nitrogen content in relation to fat content. J Bio Chem.
1945;(158):685-91.
18. Halliday D, Miller AG. Precise measurement of total body water using trace
quantities of deuterium oxide. Biomed Mass Spectrom. 1977;4(2):82-7.
19. Forbes G. Methods for determining composition of the human body. With a
note on the effect of diet on body composition. Pediatrics. 1962;29(3):477-94.
20. Preston T, et al. Total energy expenditure and measurement errors using doubly
labelled water in cancer cachexia. Proc Nutr Soc. 2001;60(7):60-67A.
21. Slater C, Mokhtar N, Valencia M, Ruiz V, Ramírez M, Pallaro A, et al. Contri-
bution of nuclear techniques to nutrition programmes in Latin America. Ann
Nutr Metab. 2013;63(S1):PO100,324.
22.
Slater C, Cody E. Isótopos para mejorar la nutrición infantil. Estratos.
2013;(106):28-31.
23. Fernández I, Vidueiros S, Nápoli C, Paganini A, Bustamante D, Tarduc-
ci G, et al. Body fat mass determination of Argentinean Children by deute-
rium dilution technique and its relationship to lipid profile. Ann Nutr Metab.
2013;63(S1):PO1948,1196.
24. Napoli C, Vidueiros S, Paganini A, Dimarco G, Tarducci G, Fernández I, et al.
La doble carga de la malnutrición en un grupo de escolares argentinos de 6 a
11 años. Medicina (Buenos Aires). 2013;73(Suppl 3):108.
25. Organización Mundial de la Salud. Lactancia materna [Internet]. OMS. 2016
[citado 2 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.who.int/topics/
breastfeeding/es/

26. UNICEF. Overview of breastfeeding patterns. Proper infant feeding practices
are key to child survival [Internet]. UNICEF; 2008 [citado 1 de febrero de
2009]. Disponible en: http://www.childinfo.org/breastfeeding_overview.html
27. Piwoz EG, Creed de Kanashiro H, Lopez de Romaña G, Black RE, Brown
KH. Potential for misclassification of infants’ usual feeding practices using 24-
hour dietary assessment methods. J Nutr. 1995;125(1):57-65.
28. Butte NF, Wong WW, Patterson BW, Garza C, Klein PD. Human-milk intake
measured by administration of deuterium oxide to the mother: a comparison
with the test-weighing technique. Am J Clin Nutr. 1988;47(5):815-21.
29. Cissé AS, Bluck L, Diaham B, Dossou N, Guiro AT, Wade S. Use of Fourier
transformed infrared spectrophotometer (FTIR) for determination of breast-
milk output by the deuterium dilution method among Senegalese women.
Food Nutr Bull. 2002;23(Suppl):138-41.
30. Haisma H, Coward WA, Albernaz E, Visser GH, Wells JCK, Wright A, et
al. Breast milk and energy intake in exclusively, predominantly, and partially
breast-fed infants. Eur J Clin Nutr. 2003;57(12):1633-42.
31. International Atomic Energy Agency. Introduction to body composition as-
sessment using the deuterium dilution technique with analysis of saliva samples
by Fourier transform infrared spectrometry [Internet]. IAEA Human Health
Series; 2011 [citado 12 de enero de 2016]. Disponible en: http://www-pub.
iaea.org/MTCD/Publications/PDF/Pub1450_web.pdf
32. Coward WA, Cole TJ, Sawyer MB, Prentice AM. Breast-milk intake mea-
surement in mixed-fed infants by administration of deuterium oxide to their
mothers. Hum Nutr Clin Nutr. 1982;36(2):141-8.

Interacciones entre nutrientes
y sistema inmunitario
n Nora Slobodianik
El organismo dispone de una serie de mecanismos que protegen

contra los agentes desconocidos, los cuales pueden causar enfermedades, infeccio-
nes y sepsis. Estos son:
¡ Sistema de defensa innato: compuesto por barreras físicas (piel, membra-

nas de mucosas), barreras químicas (pH, enzimas, lisozimas), células fagocíticas
(leucocitos polimorfonucleares, monocitos y macrófagos), sistema de comple-
mento, células natural killer y otras sustancias antimicrobianas.
Sistema de inmunidad específica o adquirida: que incluye mecanismos
¡
celulares y humorales. Los linfocitos T median las acciones de la inmunidad
celular y los linfocitos B se dividen y diferencian en linfocitos efectores (células
plasmáticas) que secretan anticuerpos específicos para el antígeno (inmunidad
humoral)1.
El sistema inmune no es autónomo; la respuesta inmune es dependiente y regulada

por factores fisiológicos: dieta, factores metabólicos y productos del sistema neu-
roendocrino.
La dieta en conjunto y sus componentes en particular desempeñan un papel crítico
en el desarrollo y mantenimiento del sistema inmune; las deficiencias marginales,
los excesos crónicos o el desequilibrio entre nutrientes pueden dañarlo2.
1. Macronutrientes
Los primeros trabajos relacionados con la interacción entre nutrición e inmuni-
dad se llevaron a cabo en niños con malnutrición calórico-proteica; se han obser-
vado cambios anatómicos en tejidos linfoides, disminución del tamaño y peso
del timo con pérdida en la diferenciación corticomedular, corpúsculos de Hassal

deformados y ocasionalmente calcificados. Este órgano se considera, desde hace
tiempo, un parámetro prematuro y crítico del EN y causante de un grave daño
inmunológico como consecuencia del desarrollo de una verdadera «timectomía
nutricional»². Además, se ha reportado depresión de las reacciones de hipersensi-
bilidad retardada, disminución en la concentración de IgA en saliva y lágrimas, y
en la concentración de la fracción C3 de complemento y reducción del título de
anticuerpos a vacunas. Se percibió que infección y malnutrición estaban ligadas
indefectiblemente, agravando una a la otra; todo esto es compatible con la hipó-
tesis de que la depresión del sistema inmune en malnutrición exacerba el riesgo y
la severidad de las infecciones. Por otra parte, estudios realizados en preescolares
obesos, sin sintomalogía clínica ni trastornos hormonales concomitantes, mostra-
ron depresión en la inmunidad secretoria evaluada a través de la concentración de
IgA total en saliva3-5.
Asimismo, se ha demostrado que la deficiencia de aminoácidos específicos dismi-
nuye la respuesta a anticuerpos, y en otros casos, que el desequilibrio entre ellos
provoca una respuesta exacerbada. Estudios en modelo experimental en ratas en
periodo de crecimiento activo, a las que se les suministró como fuente proteica una
dieta a base de harina de maíz (aminoácido limitante: lisina), demostraron una
disminución en el contenido de ácido dexosiribonucleico (DNA) y el número de
timocitos, la alteración en las subpoblaciones celulares, el aumento en el número de
células inmaduras y el aumento de la actividad de enzimas tímicas. La administra-
ción de la dieta de recuperación fue capaz de revertir parcialmente dichos efectos6.
En la actualidad, las investigaciones se centralizan en el estudio de los efectos in-
munoestimulador y antiinfeccioso de aminoácidos condicionalmente esenciales:
glutamina y arginina7, 8.
La glutamina utilizada por las células de rápida velocidad de recambio —enteroci-
tos, linfocitos y monocitos— desarrolla una acción trófica a nivel del enterocito y de
otros órganos, previene la traslocación bacteriana evitando la amplificación inflama-
toria, y es donor de hidrógeno en la síntesis de ácido desoxirribonucleico (DNA) y
ácido ribonucleico (RNA), precursores de la síntesis de células inmunocompetentes.
La arginina, sustrato en el ciclo de la urea y la producción de óxido nítrico, au-
menta el balance nitrogenado y puede indirectamente estimular la producción de
poliaminas de importancia en el crecimiento y la división y diferenciación celular.
La suplementación con este aminoácido provoca beneficiosos efectos metabólicos
e inmunomoduladores —estimulación de la respuesta a antígenos y mitógenos de

monocitos de sangre periférica—; se ha reportado que un aumento en el consumo
de arginina exacerba la respuesta inmune, en particular en periodos de estrés (que-
maduras, trauma o sepsis).
Lo anteriormente descrito se observó, también, con los nucleótidos; estos son nece-
sarios para tejidos y órganos de rápida velocidad de recambio, por lo cual influyen
sobre la función inmune. La suplementación provoca aumento de la tolerancia a
antígenos de la dieta, aumento de la síntesis de inmunoglobulinas, mejoría en la
respuesta a vacunas, disminución de infecciones por hongos y bacterias y de la
mortalidad. Algunos autores han inferido, a través de hallazgos en modelo expe-
rimental, que los nucleótidos dietarios podrían ser de importancia para niños en
riesgo de desarrollar respuesta inmune mediada por IgE, ya que regulan la actividad
de las células T helper y la relación Th1/Th29-12.
Hay numerosas investigaciones que demuestran que los lípidos dietarios desem-
peñan un papel inmunorregulador; los mecanismos postulados incluyen la modu-
lación en la síntesis de eicosanoides, cambios en la estructura de las membranas
celulares, alteraciones en el número y densidad de receptores, modificaciones en el
número y función de las subpoblaciones celulares y alteraciones en la producción y
el mecanismo de acción de citoquinas13-15.
Por otra parte, y aunque su función no está del todo clara, las lipoproteínas parece-
rían estar involucradas en la regulación inmune. Se ha observado que la hiperlipi-
demia en general y en particular los niveles altos de LDL-colesterol, disminuyen in
vitro la función fagocítica y la de los linfocitos. Se han reportado niveles bajos y en
algunos casos aumentados de mitogénesis.
La deficiencia de ácidos grasos esenciales (AGE) deteriora en diferente modo la
respuesta inmune; muchos de los cambios inmunológicos asociados con los AGE
y surgidos de estudios en modelos animales in vitro han sido atribuidos a modifi-
caciones en la producción endógena de eicosanoides, y al subsiguiente control de
la síntesis de citoquinas e inmunoglobulinas. Los derivados del ácido araquidónico
(familia ω6) —prostaglandina PGE2 y leucotrieno LTB4— son mediadores de la
inflamación. La PGE2 influye sobre la relación Th1/Th2, inhibe la producción de
INF-γ sin ejercer efecto sobre la IL-4 y estimula la síntesis de IgE; por el contrario,
los provenientes de la familia ω3 inducen el aumento en la producción de IgA,
IgM e IgG con disminución en la síntesis de IgE. Es interesante destacar que, en
las dos últimas décadas, el predominio de enfermedades atópicas ha aumentado
en los países industrializados; este fenómeno está ligado a cambios en los hábitos

alimentarios. Estas enfermedades se caracterizan por el aumento en la producción
de IL-4 y disminución del IFN-γ13, 15.
Por otra parte, los ácidos grasos poliinsaturados ω3 provenientes de aceites de pes-
cado parecen ejercer un efecto antitumoral a través de su acción inmunoduladora,
antiinflamatoria y la inhibición directa de la proliferación celular del tumor, a través
de la alteración en la vía de la producción de la PGE215.
Trabajos en modelo experimental han demostrado que los CLA —isómeros geomé-
tricos y de posición del ácido linoleico—, en los cuales las dobles ligaduras trans/
cis son conjugadas, han demostrado estímulo sobre la síntesis de IgA, IgG e IgM y
disminución significativa de los niveles de IgE. Por ese motivo, estos tendrían efec-
tos favorables en la prevención o el tratamiento de ciertas alergias alimentarias16, 17.
2. Minerales y vitaminas
La función de muchas células del sistema inmune depende de pasos metabólicos que
necesitan varios nutrientes —minerales y vitaminas— como cofactores críticos18.
¡ Zinc
Su participación directa en la actividad relacionada con la inmunidad incluyen: a)
función en el mantenimiento de la actividad biológica de la timulina, b) importan-
cia en la DNA y RNA polimerasa, que sugiere su potencial acción en la regulación
de la expresión del genoma para la diferenciación y proliferación celular de factores
mediadores y reguladores del sistema inmune, c) necesidad para asegurar la activi-
dad de muchas metaloenzimas que participan en reacciones que contribuyen a la
eficiente respuesta inmune. Su deficiencia provoca atrofia linfoidea, baja actividad
de la hormona tímica, depresión de la respuesta inmune celular, aumento del nú-
mero de linfocitos T inmaduros, disminución en el número de placas formadoras
de anticuerpos en bazo. Últimamente se ha centralizado la atención en la actividad
de los macrófagos; la deficiencia de zinc conduce a una disminución en la ingestión
linfocitaria18-20.
¡ Hierro
Es necesario para la óptima función de las células natural killer, neutrófilos y linfo-
citos; en casos de deficiencia, la capacidad bactericida y la proliferación de linfocitos

en respuesta a mitógenos y antígenos está reducida; esto podría estar ligado, en par-
te, a la deficiencia de la ribonucleótido reductasa, imprescindible en la proliferación
celular18, 20, 21.
¡ Cobre
La deficiencia de este mineral puede producirse en asociación con malnutrición
calórico-proteica. Es necesario para la diferenciación, maduración y activación de
las diferentes células inmunocompetentes, así como para la secreción de distintas
citoquinas; se ha observado, en animales, que su deficiencia provoca aumento en la
susceptibilidad a las infecciones, con consecuencias desfavorables en la inmunidad
innata y adquirida. La función del sistema retículo-endotelial está deprimido y la
actividad microbicida de los fagocitos está disminuida; esto se atribuye al papel
del cobre en diferentes sistemas enzimáticos (superóxido dismutasa y citocromo c
oxidasa)18, 21, 22.
¡ Selenio
Es un cofactor de la glutatión peroxidasa, enzima que participa en los procesos
de protección celular. Su deficiencia produce la depresión de la respuesta inmune
humoral y celular; se comprueba que los suplementos tienen efecto inmunoestimu-
lante. Este hecho podría deberse a la conservación de la función de la enzima y la
consiguiente protección de la integridad de las membranas celulares. Un aspecto
a tener en cuenta es su elevada toxicidad, por lo que es desaconsejado el aumento
indiscriminado de su aporte diario18, 23.
¡ Magnesio
Tiene, además de sus funciones conocidas (participación en diversos procesos ana-
bólicos y catabólicos), un importante papel en el desarrollo y actividad de las células
inmunes; la deficiencia provoca depresión en la respuesta humoral y celular, y el
sistema del complemento (vía alternativa). Se ha demostrado su relación con el
desarrollo de cáncer; en algunos casos puede actuar como anticarcinogénico y en
otros, como causante del crecimiento tumoral. Su deficiencia podría estar asociada
a las alteraciones en la población linfocitaria T; esta reducción llevaría a una dismi-
nución en el reconocimiento y eliminación de células neoplásicas por las células T

colaboradoras y citotóxicas, permitiendo el desarrollo de clones malignos. Por esto,
el efecto estimulador del Mg sobre la respuesta inmune puede ser beneficiosa en
aquellas enfermedades como las del sistema hemolinforeticular; por el contrario,
parece actuar como promotor sobre los tumores sólidos, por lo cual la suplemen
tación con Mg podría estar contraindicada en pacientes con desarrollo de este tipo
de tumores. Es de destacar que algunos investigadores recomiendan la suplemen-
tación en individuos con cáncer para prevenir los síntomas nocivos provocados por
la hipomagnesemia18, 25.
Se ha señalado que la deficiencia de algunas vitaminas, también, provoca la depre-

sión del sistema inmune.
¡ Vitamina A
Participa en la diferenciación celular, síntesis de proteínas, integridad de los epite-
lios, síntesis de glucoproteínas, ciclo visual, liberación del hierro del hígado, regula-
ción de los canales de comunicación intercelular. Su deficiencia provoca entre otros
efectos: disminución en el peso del timo, disminución en la proliferación celular y
de anticuerpos antígeno específico. Estudios epidemiológicos demuestran que su
deficiencia se asocia con el predominio de enfermedades infecciosas con aumento
en la morbilidad y mortalidad, y alteraciones inmunes específicas, consecuencia de
su importancia en la proliferación y diferenciación de las células T y B. Se ha repor-
tado un efecto antitumoral, por acción en el epitelio: aparato respiratorio, glándula
mamaria, vejiga, piel; estos cambios en el epitelio impiden el progreso de células
premalignas, y se observa una correlación negativa con el cáncer de mama. Los su-
plementos de esta vitamina exacerban la inmunidad; no obstante la ingesta excesiva
de vitamina A, puede deprimir el sistema inmune18.
¡ Carotenos
Se ha reportado incremento de la proliferación celular de linfocitos T y B y au-
mento de células CD4+ después de la administración de β carotenos; también se
ha observado una correlación inversa entre la cantidad de los β carotenos dietarios
y la incidencia de cáncer epitelial. Probablemente esto se deba a su potente acción
antioxidante18, 24, 26.

¡ Vitamina E
Su deficiencia provoca la depresión de la respuesta inmune celular y disminución
en la síntesis de anticuerpos. Estudios realizados en adultos sanos mayores de 60
años han demostrado que suplementos de vitamina E (800 mg dl-α acetato de
tocoferol) durante 30 días mejora la respuesta inmune humoral, celular y la fagoci-
tosis. Este efecto podría deberse a la disminución de la síntesis de prostaglandinas
(PGE2) y/o de otros compuestos provenientes de la peroxidación lipídica18, 26.
¡ Vitamina D
Se han encontrado receptores de esta vitamina en diferentes tipos de células, desde
células del músculo esquelético hasta células inmunocompetentes. Los metabolitos
de la vitamina pueden suprimir la producción de inmunoglobulinas. También se
ven afectados los linfocitos T18, 27.
¡ Vitamina C
Se ha observado que su deficiencia afecta algunos parámetros del sistema inmune,
entre ellos la disminución en la capacidad bactericida, induciendo un aumento en
la susceptibilidad a las infecciones, en especial de las vías respiratorias superiores;
también se observa el retardo en la locomoción de neutrófilos y macrófagos, mas no
se afecta la producción de anticuerpos18, 25.
¡ Vitamina B6
La deficiencia provoca deterioro de la inmunidad humoral y celular, y está afectada
tanto la diferenciación como la maduración linfocitaria, la respuesta de hipersen-
sibilidad retardada y la producción de anticuerpos. Una adecuada suplementación
revierte estos efectos, pero la administración de megadosis no produce efectos
beneficiosos18.
3. Obesidad
De acuerdo con datos epidemiológicos, la obesidad está asociada con alteraciones
del sistema inmune, alteraciones que pueden quedar enmascaradas por la coexisten-
cia de hiperglucemia y dislipidemia. El mecanismo no está totalmente dilucidado,

pero podría estar relacionado con los efectos negativos de los procesos metabólicos
que afectan a los mecanismos de defensa.
El tejido adiposo, junto con su importante papel de reserva energética en forma de
triglicéridos, tiene importantes funciones endocrinas produciendo diferentes hor-
monas y otras moléculas de señalización. La leptina, que proviene principalmente
de los adipocitos, regula el apetito y el gasto de energía, se correlaciona con el ín-
dice de masa corporal y desarrollaría una función reguladora del sistema inmune,
actuando como agente inflamatorio, aunque también afecta la proliferación linfo-
citaria, la producción de citoquinas y favorece la respuesta citotóxica de las células
natural killer.
En la obesidad el tejido adiposo se caracteriza por una producción y secreción au-
mentadas de una amplia variedad de moléculas inflamatorias incluyendo TNF-α e
IL-6; estas pueden tener efectos locales en la fisiología del tejido, así como efectos
sistémicos en otros órganos. En modelo experimental se ha demostrado, una su-
perproducción de TNFα, que tiene un importante papel en la patogénesis de la
resistencia a la insulina; en el hombre sigue siendo controvertido. Por otra parte, el
aumento de IL-6 podría inducir, en el hombre, la síntesis hepática de proteína C
reactiva y promover las complicaciones cardiovasculares18, 28-35.
4. Conclusiones
Es importante remarcar que toda consideración relacionada con los efectos de los
desequilibrios nutricionales sobre el sistema inmune se fundamenta sobre la base
de la complejidad y heterogeneidad de las células inmunocompetentes, sus subpo-
blaciones y productos como interleuquinas e interferón y otros sistemas inductores
y/o reguladores.
5. Bibliografía
1. De la Fuente M. Funcionamiento del sistema inmunitario. En: Marcos A, edi-
tor Inmunonutrición: en la salud y la enfermedad. Madrid: Médica Panameri-
cana; 2011. p. 2–25.
2. Slobodianik N. Nutrientes e inmunidad. En: Zavala Adolfo et al. Temas de
nutrición y diabetes. La Prensa Médica Argentina; 2005. p. 111-20.

3. Solomons N. Malnutrición e infección: una actualización. En: Marcos A, edi-
tor Inmunonutrición: en la salud y la enfermedad. Madrid: Médica Panameri-
cana; 2011. p. 71-9.
4. Dourov N. Thymic atrophy and Immune Deficiency in Malnutrition. En: Mu-
ller-Hermelink HK, editor. The Human Thymus Histophysiology and Patho-
logy. Berlin: Springer Verlag; 1986. p. 127-50.
5. Field CJ, Johnson IR, Schley PD. Nutrients and their role in host resistance to
infection. J Leukoc Biol. 2002;71(1):16-32.
6. Wilson S, Mireille D. Los desequilibrios nutricionales y las infecciones afectan
al timo: consecuencias sobre las respuestas inmunitarias mediadas por células.
En: Marcos A, editor. Inmunonutrición: en la salud y la enfermedad. Madrid:
7. Feliu MS, Slobodianik NH. Activities of adenosine deaminase (ADA) and
purine nucleoside phosphorylase (PNP) on undernourished and renourished
rats’ thymus. J Nutr Biochem. 2001;12(2):125-7.
8. Evoy D, Lieberman MD, Fahey TJ, Daly JM. Immunonutrition: the role of
arginine. Nutrition. 1998;14(7-8):611-7.
9. Neu J, DeMarco V, Li N. Glutamine: clinical applications and mechanisms of
action. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002;5(1):69-75.
10. Maldonado J, Navarro J, Narbona E, Gil A. The influence of dietary nucleoti-
des on humoral and cell immunity in the neonate and lactating infant. Early
Hum Dev. 2001;65(Suppl 2):S69-74.
11. Jyonouchi H, Sun S, Winship T, Kuchan MJ. Dietary ribonucleotides increase
antigen-specific type 1 T-helper cells in the regional draining lymph nodes in
young BALB/cJ mice. Nutrition. 2003;19(1):41-6.
12. Slobodianik NH. Dietary ribonucleotides and health. Nutrition. 2003;19(1):68-
9.
13. Nagafuchi S, Hachimura S, Totsuka M, Takahashi T, Goto M, Yajima T, et al.
Dietary nucleotides can up-regulate antigen-specific Th1 immune responses
and suppress antigen-specific IgE responses in mice. Int Arch Allergy Immu-
nol. 2000;122(1):33-41.
14. Calder PC, Yaqoob P, Thies F, Wallace FA, Miles EA. Fatty acids and lympho-
cyte functions. Br J Nutr. 2002;87(Suppl 1):S31-48.

15. Calder PC. n-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory
diseases. Am J Clin Nutr. 2006;83(6 Suppl):1505S-1519S.
16. Parveen Y. Efecto inmunorregulador de los ácidos grasos poliinsaturados n-3
mecanismos responsables. En: Marcos A, editor Inmunonutrición: en la salud
y la enfermedad. Madrid: Médica Panamericana; 2011. p. 314-21.
17. O’Shea M, Bassaganya-Riera J, Mohede ICM. Immunomodulatory properties
of conjugated linoleic acid. Am J Clin Nutr. 2004;79(Suppl 6):1199S-1206S.
18. Song H-J, Grant I, Rotondo D, Mohede I, Sattar N, Heys SD, et al. Effect of
CLA supplementation on immune function in young healthy volunteers. Eur J
Clin Nutr. 2005;59(4):508-17.
19. Maggini S, Beveridge S. Vitaminas y oligoelementos que mejoran la función
inmunitaria mediante el refuerzo de las barreras epiteliales y las respuestas ce-
lular y humoral. En: Marcos A, editor. Inmunonutrición: en la salud y la enfer-
medad. Madrid: Médica Panamericana; 2011. p. 180-99.
20. Mocchegiani E, Malavolta M. Cinc, metalotioninas e inmunosenescencia. En:
Marcos A, editor. Inmunonutrición: en la salud y la enfermedad. Médica Pana-
mericana; 2011. p. 209-25.
21. Richard SA, Zavaleta N, Caulfield LE, Black RE, Witzig RS, Shankar AH.
Zinc and iron supplementation and malaria, diarrhea, and respiratory infections
in children in the Peruvian Amazon. Am J Trop Med Hyg. 2006;75(1):126-32.
22. Muñoz C, Ríos E, Olivos J, Brunser O, Olivares M. Hierro, cobre e inmuno-
competencia. En: Marcos A, editor. Inmunonutrición: en la salud y la enferme-
dad. Médica Panamericana; 2011. p. 200-7.
23. Carlson B, Yoo Min H, Shrimali R, Irons R, et al. Papel de las selenoproteínas
en la función de las células T y macrófagos. En: Marcos A, editor. Inmunonu-
trición: en la salud y la enfermedad. Madrid: Médica Panamericana; 2011. p.
226-39.
24. Murata T, Tamai H, Morinobu T, Manago M, Takenaka H, Hayashi K, et al.
Effect of long-term administration of beta-carotene on lymphocyte subsets in
humans. Am J Clin Nutr. 1994;60(4):597-602.
25. Brandao K, Deason-Towne F, Perraud AL, Schmitz C. The role of Mg2+ in
immune cells. Immunol Res. 2013;55(1-3):261-9.

26. De la Fuente M. Los antioxidantes y la función inmune. En: Marcos A, editor.
Inmunonutrición: en la salud y la enfermedad. Madrid: Médica Panamericana;
2011. p. 254-73.
27. Cantorna M. Mecanismos responsables del efecto de la vitamina D sobre el
sistema inmunitario. En: Marcos A, editor Inmunonutrición: en la salud y la
enfermedad. Madrid: Médica Panamericana; 2011. p. 248-53.
28. Pallaro A, Barbeito S, Taberner P, Marino P, Franchello A, Strasnoy I, et al. To-
tal salivary IgA, serum C3c and IgA in obese school children. J Nutr Biochem.
2002;13(9):539-42.
29. Lamas O, Martí A, Martínez J. Obesidad e inmunocompetencia. En: Marcos
A, editor. Actualización en nutrición, inmunidad e infección. Madrid: Médica
Panamericana; 2003. p. 124-32.
30. Ahima RS. Adipose tissue as an endocrine organ. Obesity (Silver Spring).
2006;14(Suppl 5):242S-249S.
31. Garaulet M, Hernández-Morante JJ, de Heredia FP, Tébar FJ. Adiponectin,
the controversial hormone. Public Health Nutr. 2007;10(10A):1145-50.
32. Karagiannides I, Pothoulakis C. Obesity, innate immunity and gut inflam-
mation. Curr Opin Gastroenterol. 2007;23(6):661-6.
33. Rocha VZ, Folco EJ, Sukhova G, Shimizu K, Gotsman I, Vernon AH, et al.
Interferon-gamma, a Th1 Cytokine, Regulates Fat Inflammation A Role for
Adaptive Immunity in Obesity. Circ Res. 2008;103(5):467-76.
34. Sell H, Habich C, Eckel J. Adaptive immunity in obesity and insulin resistance.
Nat Rev Endocrinol. 2012;8(12):709-16.
35. Warnberg J, Javier R, Marcos A. Obesidad e inflamación en el adolescente.
En: Marcos A, editor Inmunonutrición: en la salud y la enfermedad. Madrid:

Enzimas tímicas
n María Feliu, Paula Perris, Nora Slobodianik
Existen evidencias de la relación causa-efecto entre la baja

actividad de enzimas específicas y la depresión del sistema inmune; este parece
ser altamente sensible a las alteraciones del metabolismo de los nucleótidos. Esto
sugiere que otros factores que afecten el sistema inmune también podrían provocar
alteraciones en el metabolismo de los nucleótidos.
Algunos investigadores señalan la estrecha interrelación entre el desarrollo y fun-
cionamiento de los linfocitos T con adenosina deaminasa (ADA), purina nucleó-
sido fosforilasa (PNP) y 5’nucleotidasa (5’NT); estas enzimas se encuentran invo-
lucradas en el metabolismo de las purinas1, 2. El esquema de la ruta es el siguiente:
Figura 6.1. Enzimas metabolizadoras de nucleótidos y diferenciación de linfocitos3
dATP dGTP
dAMP dAMP
quinasa 5’Nucleotidasa quinasa 5’Nucleotidasa
adenosina desoxiadenosina desoxiguanosina guanosina
ADA ADA PNP PNP

inosina desoxinosina guanina
PNP PNP
hipoxantina guanina deaminasa
xantina oxidasa
xantina
ácido úrico

ADA funciona en la deaminación de adenosina y desoxiadenosina a inosina y deso-
xinosina, respectivamente; PNP cataliza la fosforilación de inosina, desoxinosina
(productos de la catálisis de ADA) y guanosina y desoxiguanosina, produciendo
hipoxantina y guanina respectivamente; 5’NT es necesaria para la funcionali-
dad de los linfocitos, ya que desfosforila los nucleósidos monofosfatos a los co
rrespondientes nucleósidos4.
La actividad de ADA es mayor en timocitos que en linfocitos provenientes de nó-
dulos linfáticos, bazo y médula ósea; algunos investigadores han demostrado que
dicho aumento está asociado a timocitos corticales. Ciertos estudios indican que la
expresión de ADA es función del grado de maduración de timocitos corticales, y
que timocitos corticales inmaduros y timocitos precursores en médula ósea presen-
tan disminución en su actividad. La deficiencia de PNP se asocia con disminución
en el número de células T (inmunidad celular) con pocos efectos sobre los linfocitos
B (inmunidad humoral).
La deficiencia congénita de ADA y PNP afecta el desarrollo de los linfocitos T,
probablemente como consecuencia de la acumulación intracelular de niveles tóxi-
cos de desoxinucleótidos. La disfunción inmunitaria provocada por deficiencias en
ADA y PNP es consecuencia de la acumulación de desoxinucleósidos y su conver-
sión en desoxinucleótidos5.
Varios estudios han documentado que la deficiencia de ADA provoca acumulación
in vivo y toxicidad in vitro de adenosina, desoxiadenosina y sus metabolitos. Una
de las hipótesis propuestas para explicar el posible mecanismo bioquímico es que
la deficiencia de la enzima impide el desarrollo de la inmunocompetencia, aumen-
tando los niveles de adenosina intracelular e induciendo el aumento en los niveles
intracelulares de AMP cíclico (AMPc); los niveles aumentados de AMPc inhiben
la citólisis y la respuesta inmune. Se han determinado altos niveles de AMPc en
linfocitos de sangre periférica de individuos con deficiencia de ADA. Por otra par-
te, estudios en individuos con deficiencia congénita de ADA y PNP mostraron
aumento de desoxyATP y desoxyGTP, respectivamente; estos son tóxicos para los
timocitos. Al incrementarse los niveles de dATP se inhibe la formación de ATP
y fosforibosa pirofosfato, que son esenciales para la síntesis de novo de purinas y
pirimidinas. Estas observaciones confirman la íntima relación existente entre la
actividad de ADA y PNP y el funcionamiento de los linfocitos T1, 2, 4, 5.
218 | maría feliu | paula perris | nora slobodianik

1. Actividad de enzimas tímicas
y desequilibrios nutricionales
El tipo de respuesta y la vulnerabilidad de un tejido a los efectos del desequilibrio
nutricional dependen de la velocidad fisiológica de recambio celular. La cinética de
proliferación en los órganos linfoides y en particular en el timo sugiere que estos
son altamente susceptibles a los efectos de la malnutrición. En 1845, Simon definió
al timo como un «barómetro» muy sensible a la malnutrición. Asimismo, varios
trabajos post mórtem muestran atrofia tímica marcada en niños con malnutrición
proteico-energética severa6.
Los múltiples desequilibrios nutricionales presentes en niños con malnutrición ca-
lórico-proteica, así como las infecciones coexistentes, dificultan definir los efectos
específicos de cada uno de ellos sobre este órgano. Por este motivo es necesario
recurrir a modelos experimentales en animales que permitan fijar una única varia-
ble; estos modelos permiten, además, dilucidar cuáles son los procesos intratímicos
que llevan a la depresión del sistema inmunitario. El modelo experimental en rata
posibilita además, la extrapolación al hombre, pues la atrofia tímica descrita en el
humano es similar a la observada en modelos murinos6, 7.
Trabajos previos de nuestro grupo, en modelo experimental en rata en crecimiento
(cepa Wistar), han demostrado que el estrés nutricional causado por la distorsión
de nutrientes en la dieta —carencia de proteína o desequilibrio en el perfil de los
aminoácidos indispensables— promueve un incremento en la actividad de ADA y
PNP, sin modificar la actividad de 5 nucleotidasa, en timo. Es importante remarcar
que en estos estudios no se observaron diferencias en la ingesta calórica expresada
en función de masa metabólicamente activa entre los lotes experimentales y sus
respectivos controles; tampoco se manifestaron síntomas clínicos de deficiencia de
otros nutrientes esenciales. Por consiguiente, se podría inferir que el aumento en
la actividad de estas enzimas se debe a que la deficiencia proteica y/o desequilibrio
en aminoácidos indispensables pondría en marcha un mecanismo alternativo en la
ruta metabólica de las purinas, que evitaría la formación de productos potencial-
mente tóxicos para los linfocitos T. Por otra parte, la administración de dieta de re-
cuperación, con alta proporción de proteína de alta calidad, fue capaz de revertir los
efectos provocados por estos desequilibrios. Es importante remarcar que aún queda
por dilucidar los mecanismos por los cuales se produce el aumento de la actividad
de ADA en cuadros de malnutrición8-12.

2. Adenosina deaminasa: Potencial
indicador de EN
La rápida respuesta de la actividad de ADA a los desequilibrios nutricionales y a
la posterior recuperación señala a esta determinación como potencial indicador
funcional de EN13.
Algunos autores han demostrado aumento en la actividad de ADA, en suero y
otros fluidos biológicos de pacientes con diferentes patologías que comprometen
los mecanismos de defensa14. De acuerdo con estos hallazgos, se podría inferir que
la actividad de esta enzima en suero seguiría el mismo comportamiento que el
observado en timo de rata8. Por esto, se estudió si la determinación de la actividad
sérica de ADA podría considerarse parámetro bioquímico funcional, en poblacio-
nes en riesgo nutricional15-17.
Se analizó la actividad sérica de ADA en grupos de individuos en los cuales se
observó compromiso en el EN, a través de diferentes marcadores: a) jóvenes adul-
tas con anorexia nerviosa al mes de admisión en la Asociación de Lucha contra la
Bulimia y la Anorexia (Aluba), Buenos Aires, Argentina (Grupo AN), utilizándose
como controles mujeres de igual rango etario y medio socioeconómico, excluyén-
dose aquellas que presentaron un índice de masa corporal menor a 17,5 (grupo
C1); b) escolares de ambos sexos con sobrepeso u obesidad (grupo O), asistidos en
el Servicio de Nutrición y Diabetes del Hospital Pedro de Elizalde, Buenos Aires,
Argentina; como controles se analizaron niños de igual rango de edad y del mismo
medio socioeconómico (grupo C2); c) niños de ambos sexos, con fibrosis quística
(grupo FQ, edad 5 meses-9 años) asistidos en el mismo servicio que b). El control
fue el grupo C2. Los resultados obtenidos muestran en los grupos estudiados un
incremento estadísticamente significativo en la actividad de ADA, con respecto a
sus controles sanos de igual edad18, 19.
Es importante señalar que trabajos previos en el mismo grupo de pacientes ano-
réxicas han demostrado que los niveles plasmáticos de transtirretina (prealbúmina)
fueron estadísticamente inferiores a los de sus respectivos controles de igual edad,
sugiriendo estos hallazgos compromiso en el EN20; por otro lado, un grupo de niños
y adolescentes con trastornos en la conducta alimentaria (anorexia o bulimia) pre-
sentaron disminución significativa en los niveles séricos de C3c e IgA total en saliva
respecto al de referencia; estos resultados indicarían un comprometido estado de la
respuesta inmune. Además, trabajos previos, en niños escolares obesos, demostraron
compromiso en los mecanismos de defensa, evaluados a través de algunos parámetros

inmunológicos, entre ellos el contenido total de IgA en saliva; se observó disminución
en la concentración de albúmina sérica, hecho que manifiesta un EN deteriorado21.
También, resultados obtenidos en el mismo grupo de niños que padecen fibrosis
quística sugieren un deterioro en el sistema inmune, evaluado a través de fracciones
séricas de complemento (C3c, C4c), con disminución en la concentración de trans-
ferrina y tendencia a valores bajos en la concentración de transtirretina18.
3. Conclusiones
El análisis integral de todo lo expuesto sugiere la importancia de incorporar la
determinación de la actividad de la adenosina deaminasa sérica en la evaluación
bioquímica del EN, como un indicador funcional relacionado con los mecanismos
de defensa.
4. Bibliografía
1. Aldrich MB, Blackburn MR, Kellems RE. The importance of adenosine dea-
minase for lymphocyte development and function. Biochem Biophys Res
Commun. 2000;272(2):311-5.
2. Apasov SG, Blackburn MR, Kellems RE, Smith PT, Sitkovsky MV. Adenosi-
ne deaminase deficiency increases thymic apoptosis and causes defective T cell
receptor signaling. J Clin Invest. 2001;108(1):131-41.
3. Barton RW, Goldschneider I. Nucleotide-metabolizing enzymes and lympho-
cyte differentiation. Mol Cell Biochem. 1979;28(1-3):135-47.
4. Hirshhorn R, Canotti F. Immunodeficiency due to defects of purine metabo-
lism. En: Ochs H, Smith C, Puck J, editores. Primary immunodeficiency di-
seases: a molecular and genetic approach. 2a ed. New York: Oxford University
Press; 2007. p. 169-96.
5. Hershfield M, Mitchell B. Immunodeficiency diseases caused by adenosine
deaminase deficiency and purine nucleoside phosphorylase deficiency. En:
Scriver C, Beaudet A, Sly W, Valle D, editores. The metabolic and molecular
bases of inherited disease. 7a ed. New York: McGraw-Hill; 1995. p. 1725-68.
6. Pallaro A, Fernández I, Feliu M, Slobodianik N, Kumar Chandra R (ed). Nutri-
tion and immunology in the 21st Century. Ontario: Tsar Health; 2004. 179-189 p.

7. Jolly C, Fernández G. Protein-energy malnutrition and infectious disease: sy-
nergistic interactions. En: ME Gershwin, JB German, CL Keen, editores. Nu-
trition and immunology principles and practice. New Jersey: Human Press Inc;
2000. p. 195-202.
8. Feliu M. Interrelaciones entre estado nutricional y timo de rata en crecimiento
[Tesis doctoral]. [Buenos Aires]: Universidad de Buenos Aires. Facultad de
Farmacia y Bioquímica; 2001.
9. Feliu M, Slobodianik N. Importancia de la dieta sobre el timo de ratas en pe-
riodo de crecimiento. Rev Chil Nutr. 2001;28(1):177-81.
10. Feliu MS, Slobodianik NH. Activities of adenosine deaminase (ADA) and
purine nucleoside phosphorylase (PNP) on undernourished and renourished
rats’ thymus. J Nutr Biochem. 2001;12(2):125-7.
11. Feliu M, Slobodianik N. Malnutrición proteica y recuperación nutricional en
timo de rata. Rev Chil Nutr. 2002;29(2):125-33.
12. Feliu M, Perris P, Slobodianik N. Nutritional disorders and activity of adenosi-
ne deaminase. Recent Res Devel Nutrition. 2011;8:71-9.
13. Girolami D. Fundamentos de valoración nutricional y composición corporal.
Buenos Aires: El Ateneo; 2003. 504 p.
14. Reuter H, Burgess LJ, Carstens ME, Doubell AF. Adenosine deaminase ac-
tivity--more than a diagnostic tool in tuberculous pericarditis. Cardiovascular
Journal of South Africa. 2005;16(3):143-7.
15. Feliu MS, Slobodianik NH. Potential markers of the nutritional status in an
experimental model. Nutrition. 2000;16(11-12):1082-3.
16. Feliu M, Perris P, Slobodianik N. Adenosina deaminasa: su respuesta ante des-
equilibrios nutricionales. Rev Chil Nutr. 2008;35(3):210-4.
17. Feliu M, Slobodianik N. Timo y nutrición. Estudio en modelo experimental:
efecto de la dieta sobre la actividad de adenosina deaminasa en timo. Madrid:
Académica Española; 2012. 84 p.
18. Feliu M, Perris P, Strasnoy I, Franchello A, Ferraro M, Slobodianik N. Bioche-
mical nutritional parameters in a group of children suffering cystic fibrosis. A
preliminary study. Nutrition, Immunity and Health. 2011.

19. Feliu M, Perris P, Barbeito S, Strasnoy I, Franchello A, Andrés M, et al. Uti-
lidad de la determinación de Adenosina Deaminasa sérica, en los estudios de
nutrición. Revista FABICIB. 2008;(12):246-7.
20. Matzkin V, Pallaro A, Vidueiros S, Bello M, Geissler C, Slobodianik N. Levels
of transthyretin in a group of patients with eating disorders. Preliminary report.
Clin Chem. 2002;40:A83.
21. Pallaro A, Barbeito S, Taberner P, Marino P, Franchello A, Strasnoy I, et al. To-
tal salivary IgA, serum C3c and IgA in obese school children. J Nutr Biochem.
2002;13(9):539.

Indicadores de estado
nutricional respecto a vitaminas
n Nora Slobodianik, Inés Fernández
1. Introducción
Las vitaminas son nutrientes orgánicos necesarios en pe-
queñas cantidades para el normal crecimiento, desarrollo y mantenimiento de la
homeostasis de los animales que no son capaces de sintetizarlas; por ello, deben ser
provistas por los alimentos aunque, en algunos casos, sus requerimientos pueden
ser parcialmente cubiertos, si existe posterior absorción, a través de su síntesis por
la microflora intestinal1. Se las clasifica de acuerdo con su solubilidad, de la cual
dependen muchas de sus características.
Las vitaminas liposolubles intervienen en procesos relacionados con la formación
y el mantenimiento de estructuras. Se acumulan en el organismo aun cuando este
haya superado su capacidad, y se metabolizan formando compuestos que no se
eliminan por orina sino en pequeñísimas cantidades.
Las vitaminas hidrosolubles, en cambio, intervienen en procesos relacionados con
el metabolismo energético y proteico. No se acumulan en el organismo, los excesos
se eliminan por orina inalterados o en forma de metabolitos conocidos, y varias de
ellas actúan como coenzimas en reacciones metabólicas bien estudiadas.
2. Evaluación bioquímica del estado

nutricional
Los métodos generales para la evaluación bioquímica del EN con respecto a estos
nutrientes se basan en la determinación de la vitamina en suero, plasma o sangre
entera; su eliminación urinaria; los cambios en los niveles plasmáticos y/o urinarios,
luego de administrar una dosis conocida de la vitamina (pruebas de sobrecarga);
la eliminación urinaria de metabolitos de la vitamina o los de metabolitos de las
reacciones en que interviene la vitamina; los cambios en la eliminación urinaria de
algún metabolito luego de administrar una dosis del sustrato de alguna reacción en

que interviene la vitamina (pruebas de sobrecarga); actividad de enzimas específi-
cas; otras1,2.
3. Vitaminas liposolubles
¡ Vitamina A
Olson proporcionó el marco fundamental para determinar todo el espectro del es-
tado de la vitamina A en el hombre: deficiente, marginal, adecuado, excesivo, tóxico.
Su estudio diagnóstico se aplica al contexto clínico y al de la salud pública. El pri-
mero requiere una evaluación individual, mientras que el último se basa en el riesgo
relativo de un grupo o población con déficit o con exceso endémico de vitamina A3.
La determinación sérica o plasmática de la vitamina A es el indicador bioquímico
más utilizado en la evaluación del EN; refleja las reservas totales de la vitamina en
el organismo cuando las reservas en el hígado se encuentran deplecionadas o son
excesivas, pero no cuando las concentraciones están dentro de esos límites. Algunos
factores afectan los niveles y por eso limitan su especificidad y sensibilidad como
indicador.
En general, valores ≥ 30 μg/dl (> 1,05 μmol/l) son indicativos de adecuación; por
el contrario concentraciones < 10 μg/dl son indicativas de reservas hepáticas de-
pletadas con evidentes signos clínicos de deficiencia. Sin embargo, la concentración
sérica/plasmática no constituye un buen indicador en el intervalo comprendido
entre adecuado e hipervitaminosis, debido a que el organismo regula la vitamina A;
por lo tanto, se necesita una medida de los depósitos hepáticos.
Para evaluar indirectamente el depósito de vitamina hepática en los individuos con
déficit, se han desarrollado las pruebas de dosis relativa y dosis relativa modificada.
Se considera que estas pruebas son más confiables que el retinol sérico/plasmático
solo para evaluar los valores discriminatorios del estado de deficiencia. El método
de mayor certeza para estudiar estado de las reservas totales de esta vitamina es la
espectrometría de masa con dilución isotópica. La técnica fue introducida por Furr
et al.4: se administra por vía oral una dosis conocida de acetato de retinilo marcado
con deuterio, y luego de 18 a 25 días se extrae la muestra de sangre, y se determina
el retinol plasmático por la cromatografía líquida de alta eficacia (HPLC, por las
siglas de high performance liquid chromatography); la cantidad del isótopo estable en
el retinol plasmático se mide por espectrometría de masa.
226 | nora slobodianik | inés fernández

La toxicidad puede ser evaluada por la presencia de alta concentración de ésteres
de retinilo en muestras de sangre del paciente en ayunas1-5. La evaluación funcional
del estado de vitamina A ha sido un ejemplo incomparable de esta estrategia para
evaluar dicho estado en los seres humanos5. Las pruebas funcionales incluyen la do-
sis respuesta relativa (RDR), la rápida adaptación a la luz y la citología conjuntival;
este último puede detectar deficiencia subclínica. El test de dosis respuesta relativa
y una modificación de este han sido desarrollados y validados como técnicas útiles
en la evaluación individual; el RDR se basa en la determinación del nivel de retinol
sérico/plasmático antes (Ro) y después de cinco horas (R5) de la administración
por vía oral de 450 a 1000 μg de acetato de retinilo (RDR = R5 − Ro / R5 × 100);
valores superiores a 20 por ciento se consideran indicativos de bajas reservas he-
páticas3, 5. Varios factores pueden potencialmente interferir en el RDR, entre ellos:
la malnutrición proteica severa que provocaría una disminución en la síntesis en
hígado de la proteína transportadora (RBP); la infección, inflamación y trauma que
podrían disminuir los niveles de la RBP; la enfermedad hepática que deprime la
síntesis de la RBP.
Existe otro punto alarmante respecto del estado de la vitamina A: la acumulación
excesiva y la sobrecarga de esta vitamina. Los signos y síntomas de la hipervita-
minosis A aguda y crónica no son patognomónicos. La biopsia hepática permite
calcular los depósitos corporales totales con exactitud, pero conlleva un inaceptable
elevado grado de crudeza y riesgo. Sin embargo, no es fácil detectar un exceso inci-
piente mediante los análisis de laboratorio de rutina3.
Los principales carotenoides y los xantófilos circulantes pueden medirse con exac-
titud y precisión3.
¡ Vitamina D
El término vitamina D es usado en forma general para identificar a todos los es-
teroides que poseen cualitativamente la actividad biológica del colecalciferol1, 2. La
evaluación del EN puede incluir las siguientes determinaciones en suero: calcio
total e ionizado; fosfato inorgánico; fosfatasa alcalina; 25-hidroxivitamina D3
{25-(OH)-vitamina D3}; 1,25 dihidroxivitamina D3 {1,25-(OH)2-vitamina D3};
hormona paratiroidea; osteocalcina2, 4. Los individuos con deficiencia de vitamina
D generalmente presentan bajos niveles séricos de fosfato, 25-hidroxivitamina D3
y 1,25 dihidroxivitamina D3, en tanto que los niveles de la fosfatasa alcalina y la
hormona paratiroidea están elevados; la concentración de calcio puede estar baja

o normal. De todos modos, la concentración sérica de la 25-hidroxivitamina D3 es
el indicador más útil para determinar el estado nutricional; representa el principal
metabolito circulante de la vitamina D y refleja la cantidad de vitamina en el híga-
do. También puede determinarse la concentración sérica de la 1,25-(OH)2-vitamina
D3 pero la determinación es más tediosa y costosa. Las posibles relaciones entre
la concentración sérica de la 25-OH-vitamina D3 con la estación del año, lugar
de trabajo, latitud geográfica, uso de suplementos dietarios y los síntomas clínicos
de deficiencia, suministran importante evidencia de la validez de este parámetro
como medida del estado nutricional. Se ha considerado hipovitaminosis D cuando
la concentración sérica de 25-hidroxivitamina D3 es inferior a 30 nmol/L; valores
inferiores a este se asocian con aumento en el recambio óseo, hiperparatiroidismo
secundario y disminución en la densidad de la masa ósea. Se consideran normales
niveles séricos de 1,25 dihidroxivitamina D3 entre 48-100 pmol/L (20-40 pg/
mL).
La actividad de la fosfatasa alcalina sérica es un indicador indirecto de estado nu-
tricional, pero es también afectada por otras patologías, por lo cual no posee espe-
cificidad y sensibilidad como parámetro nutricional.
Los niveles de osteocalcina sérica son indicadores de la formación del hueso. Sus
bajos niveles se correlacionan con bajos niveles séricos de 25-hidroxivitamina D3
y elevados de paratohormona. Su utilidad como indicador de estado nutricional
con respecto a la vitamina es limitada, ya que otros factores pueden influir sobre su
concentración.
¡ Vitamina E
La vitamina E es el antioxidante liposoluble más importante y basurero (scavenger)
de radicales libres en el organismo; el término vitamina E se emplea para identifi-
car a todos los tocoferoles (α, β, γ, λ) y tocotrienoles que poseen cualitativamente la
actividad biológica del tocoferolel1, 2, 5.
Se han utilizado diversas pruebas para evaluar el estado nutricional; entre ellas
podemos mencionar: 1) grado de hemólisis de los eritrocitos; 2) concentración de
tocoferol en suero y plasma; el uso de este como indicador de reservas tisulares o
ingesta dietaria es dudoso, excepto en cuadros de deficiencia. La concentración
de tocoferol varía con la edad, estado fisiológico, método de análisis y el nivel de
lípidos séricos totales. Algunos investigadores prefieren utilizar la relación de to-
coferoles séricos totales/lípidos séricos totales como índice del estado nutricional;

relaciones > 0,6 mg de tocoferol/gramo de lípidos totales indican adecuación; 3)
concentración de tocoferol en eritrocitos, linfocitos o plaquetas y 4) medición de
los productos provenientes de la peroxidación (malonaldehido, TBARS [en espa-
ñol, sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico], etano y pentano). La medición de
pentano en aire espirado y la determinación de malonaldehido en eritrocitos son
promisorios como indicadores funcionales, pero es discutible su utilidad en estados
marginales2.
La determinación de vitamina E en muestras de hígado y tejido adiposo informan
sobre las reservas tisulares, pero las técnicas son cruentas para estudios poblaciona-
les y difíciles de estandarizar2, 4.
¡ Vitamina K
Los métodos tradicionales para la evaluación del estado nutricional tales como el
tiempo de la protrombina (Quick) y tiempo parcial de tromboplastina (PTT) no
son sensibles para detectar deficiencia subclínica. De todos modos el tiempo de
protrombina es el método de laboratorio utilizado para detectar problemas de coa-
gulación y monitorear la terapia anticoagulante2, 4.
La concentración plasmática de filoquinona parece reflejar la ingesta dietaria de la
vitamina; debido a la diversidad de técnicas analíticas utilizadas para su determi-
nación, los valores pueden diferir: 0,17-0,68 ng/mL (método utilizando detección
electroquímica); 0,2-2,7 ng/mL (utilizando detección fluorométrica). La edad, el
sexo y la hiperlipidemia severa pueden ejercer efectos variables sobre la concentra-
ción de la filoquinona. La relación de la epoxi filoquinona/filoquinona, determina-
das en suero, ha sido utilizado como indicador de estado nutricional2, 5.
De acuerdo con nuevos conocimientos relacionados con otras funciones de la vi-
tamina se han desarrollado otros indicadores funcionales sensibles para evaluar el
estado nutricional; con el hallazgo del ácido γ-carboxiglutámico se ha reconside-
rado la importancia nutricional de este nutriente; esto ha sido consolidado por la
presencia de carboxilasas dependientes de vitamina K en diversos tejidos2, 3, 6, 7.
Otros procedimientos de evaluación incluyen la cuantificación de osteocalcina sé-
rica, osteocalcina carboxilada y la determinación de la excreción urinaria de ácido
γ-carboxiglutámico.

4. Vitaminas hidrosolubles
¡ Vitamina C
La vitamina C (ácido ascórbico) está implicada en una variedad de procesos bio-
lógicos, aunque en muchos casos el mecanismo exacto aún no se conoce; su defi-
ciencia produce escorbuto, y su exceso puede ocasionar efectos desfavorables in-
cluyendo cálculos renales1, 2, 8. Los índices estáticos tales como la concentración de
ácido ascórbico en suero y leucocitos son los más utilizados para evaluar el estado
nutricional; los primeros reflejan la ingesta diaria reciente más que las reservas ti-
sulares, excepto en aquellos individuos que reciben en forma habitual bajas ingestas
de la misma. La determinación se realiza con el individuo en ayunas; los niveles
séricos aumentan en forma lineal con la ingesta diaria pero solo hasta 1,4 mg/dl
(79,5 μmol/L), por lo cual este indicador no es útil para detectar ingestas excesivas
de la vitamina. Además, muchos factores no nutricionales afectan la concentración
sérica de ácido ascórbico, hecho que reduce su especificidad y sensibilidad. Los
puntos de corte, indicativos de riesgo moderado de deficiencia están en discusión
y se utiliza como rango compatible con ingesta adecuada valores entre 0,20 y 0,39
μg/dl (11 a 22 μmol/L). La determinación de la concentración en sangre entera o
glóbulos rojos no es más útil que las anteriores y además la determinación en estas
muestras es mucho más compleja. Los niveles de ácido ascórbico en leucocitos
(expresados como mg/dl o μg/108 células) son indicadores de reserva de la vitami-
na; responden menos a pequeñas variaciones en las ingestas de vitamina C que los
niveles en suero pero su determinación es dificultosa y precisa cantidades mayores
de sangre. La excreción urinaria también está influenciada por la ingesta reciente; la
sensibilidad y especificidad de este índice es baja y son necesarias muestras de orina
de 24 horas la prueba de sobrecarga se utiliza, a veces, en trabajos de investigación
como un indicador alternativo; se administra en forma oral ácido ascórbico (0,5 g
a 2,0 g / día) en dosis divididas durante cuatro días seguidos y se determina la can-
tidad excretada; la recuperación, en la orina, de la dosis de prueba oscila entre el 60
y el 80 por ciento en individuos con adecuadas reservas tisulares de la vitamina. La
excreción urinaria de ascorbitol podría ser un índice de utilidad, ya que la excreción
de este metabolito (más estable que el ácido ascórbico) parece ser proporcional al
pool corporal de vitamina C, pero hasta la fecha no se conocen valores de referen-
cia. Los métodos más confiables para evaluar el estado nutricional son los basados
en la técnicas de dilución isotópica, que determinan el tamaño del pool corporal a
través de la administración de una dosis oral de ácido ascórbico marcado con C14 y

la posterior medición entre las 24 y 48 horas de la actividad específica del ascorbato
urinario o sanguíneo. Debido a la larga vida de este isótopo radioactivo, se reco-
mienda el uso de C13. La fragilidad capilar ha sido utilizada como prueba funcional,
pero presenta baja especificidad2, 5.
¡ Vitamina B1
Los estudios de Brin et al.9 introdujeron el uso de la medición de la actividad de
la transcetolasa eritrocitaria (enzima que necesita la TPP) para determinar el es-
tado nutricional con respecto a esta vitamina; es el indicador más útil. La relación
expresada como coeficiente de actividad (CA) o porcentaje de estimulación (CA ×
100 − 100) refleja en mejor medida las reservas tisulares que los indicadores estáti-
cos, como son los niveles en sangre entera, suero, eritrocitos y orina. Por otra parte,
los primeros son indicadores poco sensibles y no se recomienda su uso. Baines y
Davies10, 11 encontraron que la concentración eritrocitaria del difosfato de tiamina
correlaciona con la determinación de la actividad de la transcetolasa. La determina-
ción de TPP en eritrocitos se postula como indicador para un futuro. En el pasado,
la excreción urinaria de tiamina fue el procedimiento más comúnmente utilizado
para evaluar el estado nutricional4; la excreción puede ser determinada en muestras
de 24 horas o casuales y refleja la ingesta reciente. Estas determinaciones presen-
tan limitaciones principalmente cuando es aplicada a individuos, pero ha sido de
mucha utilidad en estudios poblacionales. Eventualmente, cuando los pacientes
presentan signos o síntomas de deficiencia, se ha aplicado test de sobrecarga. Se
administra 5 mg de tiamina y se determina la excreción urinaria después de cuatro
horas. Los individuos deplecionados excretan menos de 20 μg en ese periodo; este
puede ser un indicador de bajas ingestas o déficits tisulares.
¡ Vitamina B2
La vitamina B2 (riboflavina) es componente de dos coenzimas: flavin adenina di-
nucléotido (FAD) y flavin mononucléotido (FMN), que son esenciales para un
importante número de sistemas enzimáticos e involucran transporte de electro-
nes. También interviene en el metabolismo de la vitamina B6 y el ácido fólico. La
sintomatología clásica de deficiencia de esta vitamina se asocia en general con la
deficiencia de otros nutrientes. La medición de la actividad de la enzima glutation
reductasa eritrocitaria, sin el agregado del grupo prostético FAD y con este, es el
mejor método para la evaluación del estado nutricional y permite también detectar

deficiencia subclínica1, 2, 5. El coeficiente de actividad o porcentaje de estimulación
se expresa como actividad de la enzima con el agregado de FAD/actividad de la en-
zima sin el agregado de FAD. Estudios de depleción/repleción, en animales y hu-
manos, han confirmado que dicho índice es funcional, útil y sensible. En individuos
en adecuación, el grado de estimulación oscila entre 1,00 y 1,10; valores superiores
a 1,40 corresponden a un estado deficiente y generalmente responden rápidamente
a la suplementación con la vitamina5.
Los niveles de excreción urinaria en muestras de orina casual o de 24 horas reflejan
ingesta reciente y varían mucho debido a que la concentración puede afectarse por
muchos factores no nutricionales. En estudios de campo pueden utilizarse muestras
de orina casual o muestras de seis horas de recolección, pero se prefieren muestras
de 24 horas. Para el adulto, cuando la ingesta es adecuada, debería excretarse más
de 120 μg/día o más de 30 μg/6 horas. En niños, la velocidad de excreción es mayor
que la de los adultos cuando se la expresa como mg/g de creatinina5, 12. En algunos
casos puede realizarse un test de sobrecarga; se administra por vía oral una dosis de
5 μg de riboflavina y se determina la excreción urinaria de la misma en una muestra
tomada a las 4 horas; si la ingesta de la vitamina es adecuada se excretan no menos
de 1400 μg; en situaciones de deficiencia se excretará, en el mismo periodo, menos
de 1000 μg. Los niveles de la vitamina en suero, eritrocitos o sangre entera son poco
sensibles y no son recomendables. Sin embargo, la concentración de riboflavina en
eritrocitos ha sido considerada como índice de depósitos; concentraciones inferio-
res a 15μg/dl son indicativas de un estado nutricional marginal5.
¡ Niacina
La niacina (ácido nicotínico y nicotinamida) forma parte de dos coenzimas: la ni-
cotinamida dinucleótido (NAD) y la nicotinamida dinucleótido-fosfato (NADP),
que actúan en los procesos de óxido reducción como aceptores de hidrógeno; por
ello, participan, entre otros, en los procesos de glicólisis, ciclo del ácido cítrico,
fosforilación oxidativa, lipogénesis, vía de las pentosas1, 13. No existen pruebas bio-
químicas funcionales para evaluar el estado nutricional con respecto a esta vitami-
na; sin embargo, los metabolitos de la niacina presentes en orina y suero han sido
útiles como indicadores indirectos del estado nutricional. Hasta la fecha, el mejor
indicador es la medición de la relación entre la excreción urinaria de la N-metil
2 piridona-5-carboxilamida (2-piridona) y la N-metilnicotinamida, que son los
principales productos finales de su metabolismo en el humano. El rango normal

está comprendido entre 1,3 y 4,0, y no es afectado por la excreción de creatinina
ni la edad. En deficiencia, la relación disminuye. Los valores inferiores a 1,0 son
indicativos de este problema.
El indicador no es útil en casos de mujeres embarazadas, ya que, debido a altera-
ciones del metabolismo de la vitamina B6 (piridoxina), se encuentran elevados los
niveles de excreción de la N-metilnicotinamida; tampoco es de utilidad en los dia-
béticos, quienes excretan cantidades reducidas de este metabolito. La excreción uri-
naria de ambos metabolitos se encuentra reducida en los cuadros de malnutrición,
por lo cual no son indicadores específicos de deficiencia en estos casos. A pesar de
esto, la relación se considera el mejor indicador y este es relativamente constante
aun después de la administración de dosis de sobrecarga de niacina o triptofano5.
Además, no se ve afectado por el periodo de recolección de la muestra de orina y
puede utilizarse muestras de orina casual.
Por otra parte, el valor de la relación es independiente de la edad, por lo cual pue-
de utilizarse un solo punto de corte5. A su vez, la excreción de la 2-piridona se ve
más severamente reducida que la N-metilnicotinamida en deficiencia marginal de
niacina, y el nivel de excreción podría ser cero varias semanas antes de manifestarse
los signos clínicos de deficiencia de la vitamina. Por este motivo, algunos investi-
gadores han sugerido que bajos niveles de excreción de 2-piridona podrían servir
para evaluar estado nutricional5. También se han utilizado la excreción urinaria de
este metabolito (μg) en relación con la excreción de creatinina (g) (adecuación ≥
4,0 mg/g).
La concentración de los componentes de la niacina o sus derivados en plasma,
eritrocitos y leucocitos han sido estudiados como potenciales indicadores, pero los
resultados no son consistentes.
¡ Vitamina B6
La vitamina B6 (piridoxina) participa fundamentalmente en el metabolismo de los
aminoácidos y desempeña un papel importante en el funcionamiento del sistema
nervioso central. La forma biológicamente activa (coenzima) es el 5’ fosfato de pi-
ridoxal (PLP) y, en menor grado, el fosfato de piridoxamina1, 2, 14.
Hay diversos indicadores bioquímicos de evaluación del estado nutricional. La se-
lección del apropiado depende de los objetivos y de las características del grupo en
estudio5. La concentración sérica o plasmática del PLP provee una medida directa

de la actividad de la coenzima y refleja los niveles tisulares de la vitamina en adultos
sanos; se utiliza muestra de sangre en ayunas. No obstante, los niveles de PLP pue-
den estar influenciados por diferentes factores no nutricionales, como el ejercicio
físico, el embarazo y la actividad de la fosfatasa alcalina. Una ingesta diaria de 1,66
mg/día está asociada con una concentración plasmática de PLP de 30 nmol/L5, 15.
Por el contrario, los niveles de la excreción urinaria de la vitamina B6 libre, del ácido
4-piridóxico y en menor proporción la actividad de la aminotransferasa eritrocitaria
reflejan ingestas recientes; están bien reconocidas las diferencias relacionadas con
la edad y el sexo, en la excreción urinaria de vitamina B6/gramo de creatinina; los
niños tienen una mayor excreción en términos de mg vitamina/gramo de creatinina
que los adultos5.
La prueba de sobrecarga con triptófano es un test funcional que en general se uti-
liza para evaluar indirectamente el estado tisular con respecto a la vitamina. En la
prueba se determina la excreción urinaria de ácido xanturénico; el valor aceptable
de dicha excreción para una sobrecarga de 2g L-triptófano es < 65 μmol/día5. Bajo
condiciones controladas, la excreción urinaria de ácido xanturénico (valor aceptable
> 30 nmol/L) es el indicador más sensible en comparación con la concentración
de PLP, la excreción urinaria de ácido 4-piridóxico (valor aceptable: > 3,0 μmol/
día) y de vitamina B6 total (valor aceptable > 40 nmol/L) y libre y las transaminasas
eritrocitarias.
Las determinaciones de la actividad de la transaminasa eritrocitaria (EAST y
EALT) y los coeficientes de actividad para la aspartato aminotransferasa (αEAST)
o alanina aminotransferasa (αEALT) son parámetros sensibles de estado nutricio-
nal y son consideradoras indicadores a largo plazo y de ingesta.
A la fecha, la evaluación del estado nutricional con respecto a vitamina B6 incluye
la determinación de la ingesta y, por lo menos, dos indicadores bioquímicos, uno de
los cuales puede ser la concentración plasmática de PLP. Estudios futuros podrían
incluir la concentración de PLP en eritrocitos que parece ser más sensible que la
determinación en plasma14, 15.
¡ Ácido fólico
El ácido fólico desempeña un papel fundamental en la síntesis de los ácidos nu-
cleicos, proceso en el que se interrelaciona con la vitamina B12; las coenzimas
están relacionadas con las reacciones bioquímicas de transferencia y utilización de

grupos de un átomo de carbono (C1)1, 16, 17. La concentración de folato en suero y
eritrocitos son los indicadores bioquímicos comúnmente más utilizados; los nive-
les séricos reflejan el balance de folatos, fluctúan rápidamente con cambios en la
ingesta y no proveen información acerca de las reservas tisulares; por el contrario,
los niveles en eritrocitos estiman las reservas tisulares que disminuyen en sujetos
con balance de folatos negativo. La concentración de folatos en eritrocitos tam-
bién disminuye en caso de deficiencia de vitamina B12. Por esto, la medición de los
folatos eritrocitarios no permite distinguir entre anemia megaloblástica por efecto
de la deficiencia de vitamina B12 de la ocasionada por la deficiencia de folato5. Para
distinguir entre deficiencia de folato y de vitamina B12 deben ser medidas la con-
centración de folatos en suero y eritrocitos. Niveles de folatos séricos menores que
3 ng/mL (6,8 nmol/L) y concentraciones de folatos en glóbulos rojos menores a
300 nmol/L son considerados como indicativo de deficiencia de folatos.
La concentración de homocisteína en plasma puede servir para detectar deficiencia
de folato, vitamina B6 y vitamina B12; la concentración de homocisteína se encuen-
tra elevada en caso de deficiencia de folato o vitamina B12. En ausencia de defi-
ciencia de vitamina B6 y vitamina B12, la concentración plasmática de homocisteína
puede servir como indicador funcional de ácido fólico5. Se ha sugerido que el límite
superior normal de la homocisteína plasmática sea < 12 μmol/L5.
Varias pruebas indirectas basadas en el aumento de la excreción urinaria de ácido
formiminoglutámico (FIGLU) son utilizadas para evaluar el estado nutricional con
respecto al fólico. Este aumento en individuos con ingesta inadecuada de la vita-
mina se debe a la inhibición del metabolismo de la histidina, que se convierte en
ácido glutámico a través de la formiminotransferasa y el ácido tetrahidrofólico. La
excreción de FIGLU ha sido utilizada como indicador de deficiencia en trabajos de
investigación; el procedimiento no es práctico en estudios de campo.
El ácido fólico normalmente es reabsorbido eficientemente por el túbulo renal
proximal con una pequeña pérdida de folato intacto; individuos normales con una
dieta mixta promedio excretan diariamente 11,3 a 90,6 nmol (5-40 μg) de folato
libre. Se ha reportado que la excreción continúa aún con estados avanzados de
deficiencia y presencia de anemia megaloblástica; por lo cual su utilidad es muy
limitada. Los resultados de estudios con adminstración por vía oral de folatos mar-
cados ([2 H4 ] folato) han sugerido que la excreción urinaria del isótopo podría ser
indicador funcional de estado nutricional2, 5, 18.

¡ Vitamina B12
Vitamina B12 es el nombre genérico para todos los corrinoides con actividad de cia-
nocobalamina; las funciones nutricionales están relacionadas con el metabolismo y
la utilización del ácido fólico, y con reacciones de isomerización vinculadas con el
metabolismo de lípidos y proteínas. Su deficiencia puede deberse a: a) inadecuada
ingestión, absorción o utilización, o b) por aumento de los requerimientos o de su
excreción1, 17, 19.
La concentración sérica de la vitamina provee información relacionada con el esta-
do nutricional; bajas reservas tisulares están asociadas con bajos niveles séricos de
la vitamina. El balance negativo de vitamina B12 ha sido definido con niveles séricos
< 222 pmol/L (< 300 pg/mL). Basados en los trabajos de Lindenbaum et al.20, los
puntos de corte comunmente utilizados para el diagnóstico de deficiencia son muy
bajos; ellos sugieren 258 pmol/L (350 pg/ mL) de vitamina B12 sérica5, 12.
La concentración sérica y urinaria de ácido metilmalónico se utilizan frecuente-
mente para el screening de deficiencia de vitamina B12 en individuos y poblaciones;
estas determinaciones son más sensibles que la determinación de los niveles séricos
de la vitamina. Niveles de ácido metilmalónico sérico < 638 nmol/L se consideran
aceptables. Este nivel se asocia a un nivel sérico de la vitamina > 250 pmol/L (350
pg/mL). La determinación del ácido metilmalónico en suero ha sido de utilidad en
la detección de sujetos con deficiencia aún subclínica18, 19.
La determinación de la holotranscobalamina II (proteína transportadora) podría
ser el indicador el ideal por su sensibilidad y detección precoz de la deficiencia
de este nutriente; la vitamina es rápidamente deplecionada de la holotransco-
balamina II cuando el estado nutricional es deficiente; concentraciones de esta
proteína < 30 pmol/L se estiman compatibles con deficiencia de la vitamina,
considerándose normales niveles > 45,0 pmol/L (> 60 pg/mL). Habitualmente y
por razones prácticas, la medición de la concentración de la vitamina en suero es el
procedimiento de elección para la evaluación del estado nutricional.
El test de supresión de la deoxiuridina puede servir como prueba funcional de
deficiencia de vitamina B12; puede realizarse en diferentes muestras de sangre y en
médula ósea.
Debido a la interacción de la vitamina B12 con el metabolismo del ácido fólico, el
estado nutricional de ambas vitaminas debe realizarse en forma conjunta18, 19; la
deficiencia de ambas produce anemia megaloblástica. Los niveles séricos de ácido

metilmalónico y homocisteína están aumentados en la mayoría de los individuos
con deficiencia de vitamina B12. En la deficiencia de ácido fólico los niveles de
metilmalónico no se encuentran aumentados, pero sí lo están los de homocisteína
total, por lo cual estas dos determinaciones permiten distinguir ambas deficiencias.
No se debe olvidar que ingestas excesivas de proteínas y metionina podrían aumen-
tar los niveles plasmáticos de homocisteína, por estar favorecida su síntesis.
La determinación de los niveles séricos de la vitamina y de la holotranscobalamina
II darían la mejor información relacionada con el estado nutricional de la misma.
5. Conclusiones
Como ya se comentó, los métodos generales para la evaluación bioquímica del
estado nutricional con respecto a estos nutrientes se basan en la determinación de
la vitamina en suero, plasma o sangre entera; su eliminación urinaria; los cambios
en los niveles plasmáticos y/o urinarios, luego de administrar una dosis conocida
de la vitamina (pruebas de sobrecarga); la eliminación urinaria de metabolitos de
la vitamina o los de metabolitos de las reacciones en que interviene la vitamina; los
cambios en la eliminación urinaria de algún metabolito luego de administrar una
dosis del sustrato de alguna reacción en que interviene la vitamina (pruebas de so-
brecarga); actividad de enzimas específicas; otras. La elección del método a utilizar,
más apropiado, dependerá del objetivo específico planteado.
6. Bibliografía
1. Pita M. Evaluación del estado nutricional con respecto a vitaminas. En: Apli-
cación de la bioquímica a la evaluación del estado nutricional. Buenos Aires:
López Libreros Editores; 1997.
2. Slobodianik N. Metabolismo y balance vitamínico. En: de Girolami D, editor
Fundamentos de valoración nutricional y composición corporal. Buenos Aires:
El Ateneo; 2003. p. 72-90.
3. Solomons N. Vitamina A y carotenoides. En: Bowman B, Russell R, editores
Conocimientos actuales sobre nutrición. 8a ed. OPS-ILSI; 2003. p. 139-58.
4. Furr HC, Green MH, Haskell M, Mokhtar N, Nestel P, Newton S, et al. Stable
isotope dilution techniques for assessing vitamin A status and bioefficacy of
provitamin A carotenoids in humans. Public Health Nutr. 2005;8(6):596-607.

5. Sauberlich H. Laboratory tests for the assessment of nutritional status. 2a ed.
New York: CRC Press LLC; 1999.
6. Ahmed S, Kishikawa N, Nakashima K, Kuroda N. Determination of vitamin
K homologues by high-performance liquid chromatography with on-line pho-
toreactor and peroxyoxalate chemiluminescence detection. Anal Chim Acta.
2007;591(2):148-54.
7. Ferland G. The discovery of vitamin K and its clinical applications. Ann Nutr
Metab. 2012;61(3):213-8.
8. Chambial S, Dwivedi S, Shukla KK, John PJ, Sharma P. Vitamin C in disease
prevention and cure: an overview. Indian J Clin Biochem. 2013;28(4):314-28.
9. Wolfe SJ, Brin M, Davidson CS. The effect of thiamine deficiency on human
erythrocyte metabolism. J Clin Invest. 1958;37(11):1476-84.
10. Baines M. The usefulness of the measurement of red blood cell enzyme acti-
vation in the detection of vitamin B1, B2 and B6 deficiency. Int J Vitam Nutr
Res Suppl. 1983;24:69-75.
11. Baines M, Davies G. The evaluation of erythrocyte thiamin diphosphate as an
indicator of thiamin status in man, and its comparison with erythrocyte trans-
ketolase activity measurements. Ann Clin Biochem. 1988;25(Pt 6):698-705.
12. Mandal SM, Mandal M, Ghosh AK, Dey S. Rapid determination of vitamin
B2 and B12 in human urine by isocratic liquid chromatography. Anal Chim
Acta. 2009;640(1-2):110-3.
13. Lanska DJ. The discovery of niacin, biotin, and pantothenic acid. Ann Nutr
Metab. 2012;61(3):246-53.
14. Ahmad I, Mirza T, Qadeer K, Nazim U, Vaid FH. Vitamin B6: deficiency di-
seases and methods of analysis. Pak J Pharm Sci. septiembre de 2013;26(5):
1057-69.
15. Cabo R, Kozik K, Milanowski M, Hernes S, Slettan A, Haugen M, et al. A
simple high-performance liquid chromatography (HPLC) method for the me-
asurement of pyridoxal-5-phosphate and 4-pyridoxic acid in human plasma.
Clin Chim Acta. 2014;433:150-6.
16. Lanska DJ. Chapter 30: historical aspects of the major neurological vita-
min deficiency disorders: the water-soluble B vitamins. Handb Clin Neurol.
2010;95:445-76.

17. Reynolds E. Vitamin B12, folic acid, and the nervous system. Lancet Neurol.
2006;5(11):949-60.
18. Allen LH. Causes of vitamin B12 and folate deficiency. Food Nutr Bull. junio
de 2008;29(2 Suppl):S20-34-37.
19. Guilland J-C, Aimone-Gastin I. [Vitamin B12 (cobalamin)]. Rev Prat. 2013;
63(8):1085-7, 1089-90.
20. Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PW, Stabler SP, Allen RH. Prevalen-
ce of cobalamin deficiency in the Framingham elderly population. Am J Clin
Nutr. 1994;60(1):2-11.

Indicadores de estado
nutricional respecto
a elementos minerales
n Anabel Pallaro, Nora Slobodianik
1. Generalidades
Los elementos minerales actúan en el organismo de diversas
formas; entre ellas, proporcionan el medio iónico adecuado para las reacciones enzi-
máticas como el sodio, potasio, cloruro y calcio; participan en la catálisis enzimática
uniéndose al sustrato y activando el complejo enzima-sustrato o formando comple-
jos de coordinación con la enzima como el zinc, selenio y cobre; son componentes
de compuestos orgánicos esenciales como el hierro o yodo; intervienen en procesos
de transporte, reacciones rédox, potencial de membrana y conducción nerviosa;
son estabilizantes de la estructura secundaria, terciaria y cuaternaria de proteínas
y ácidos nucleicos y ejercen el control de la expresión genética sobre la síntesis de
proteínas relacionadas con su propio transporte, almacenamiento y función1-4.
Se considera que un elemento mineral es esencial cuando su deficiencia conduce
a una sintomatología reproducible que es prevenida o revertida por la administra-
ción del elemento en estudio. Desde el punto de vista cuantitativo, los minerales
esenciales pueden clasificarse en macroelementos, microelementos y elementos
ultrataza. Los macroelementos se encuentran en el organismo en el orden del gra-
mo y/o su requerimiento es superior a los 100 mg (sodio, potasio, cloro, carbono,
oxigeno, hidrógeno, calcio, magnesio, fósforo, azufre, nitrógeno), los microelemen-
tos, oligoelementos o elementos traza se encuentran en el organismo en cantidades
del orden del mg y su requerimiento es inferior a los 100 mg o se desconoce (hierro,
zinc, cobre, cromo, molibdeno, manganeso, fluor, iodo, selenio) y finalmente los
elementos ultratraza se encuentran en el organismo en cantidades del orden del mg
o ng, participan de alguna reacción biológica pero no se ha establecido sus necesi-
dades (estaño, cobalto, silicio, níquel, vanadio)1, 2, 4.
Los problemas nutricionales más comunes relacionados con los minerales se de-
ben a una deficiencia específica de un mineral o bien se producen por interacción
entre el mineral y otros nutrientes o componentes de la dieta. Entre las causas más

comunes que llevan a deficiencias se encuentran los hábitos de consumo, la baja
biodisponibilidad, el refinamiento de las materias primas, la explotación intensiva
de los cultivos, la interacción con proteínas, vitaminas u otros minerales que partici-
pan en la absorción o el metabolismo del mineral o en etapas de la vida con reque-
rimientos exigentes no cubiertos como el crecimiento, el embarazo y la lactancia1, 2,4.
Con respecto a las necesidades nutricionales, se han establecido según las pérdidas
obligatorias, el método de balance, la cobertura de los depósitos o criterios funcio-
nales las ingestas diarias recomendadas (IDR o RDA, Recommended Dietary
Allowances) que son el promedio de la ingesta diaria de nutrientes suficiente para
satisfacer las necesidades de nutrientes de casi todos los individuos sanos en una
etapa particular de la vida, es decir para un grupo etario específico: lactantes, niños,
adolescentes, adultos, mujer embarazada, mujer en periodo de lactancia y según
sexo. Cuando la IDR no pudo ser determinada, se utiliza la ingesta adecuada (IA
o AI) que es la ingesta diaria recomendada promedio basada en observaciones o
determinaciones experimentales o estimaciones de la ingesta de nutrientes por un
grupo de personas aparentemente sanas que se asume que sea adecuada. Por otra
parte, se denomina ingesta promedio estimado (EAR, Estimated Average Require-
ment) a la ingesta diaria promedio de nutrientes estimada para satisfacer el requeri-
miento de la mitad de los individuos sanos en una etapa particular de la vida según
sexo. Cuando se evalúan grupos poblacionales se busca conocer la prevalencia de los
problemas nutricionales, planificar y evaluar una intervención. Se trabaja con me-
dias de la población, por lo que se compara con ingestas promedio o EAR. Cuando
se quiere solucionar una deficiencia nutricional a un individuo en particular, el uso
de la IDR supone una mayor exigencia y mayor grado de precisión. La IDR es el
valor de la EAR más dos desvíos estándar. Cuando la ingesta individual es igual o
mayor que la IDR, la probabilidad de inadecuación es baja. Por último, se ha esta-
blecido las ingesta máxima tolerada, que es la ingesta diaria promedio de nutrien-
tes más alta que no representa un riesgo de efectos adversos para la salud de casi
todos los individuos de la población general. A medida que aumenta la ingesta por
encima de la UL, el riesgo potencial de efectos adversos efectos puede aumentar en
función de efectos adversos5.
Para la evaluación nutricional de minerales, existen métodos generales directos
que determinan el elemento mineral en la dieta por encuesta dietética o en plasma
o suero, orina, eritrocitos, pelo, uñas u otros tejidos, y también por método de ba-
lance. En general, puede considerarse que las determinaciones en orina, ya sea de
24 horas o en relación con la excreción de creatinina, son indicadores de ingesta
242 | Anabel Pallaro | Nora Slobodianik

del mineral, mientras que la concentración en células como glóbulos blancos y
rojos, son indicativos de depósitos. La determinación de enzimas que requieren
del mineral como cofactor constituye un indicador funcional. Otras determina-
ciones comúnmente utilizadas derivan del metabolismo del mineral, su transporte,
regulación, forma de almacenamiento y reacciones en las que interviene. La deter-
minación de los niveles plasmáticos carece de valor, ya que, por estar regulados por
mecanismos homeostáticos, mantienen las concentraciones constantes y no depen-
den del estado nutricional4.
Para la obtención de resultados confiables se deben tener en cuenta ciertas pre-
cauciones que comienzan con la toma de la muestra, traslado, conservación, mi-
neralización y sensibilidad de los métodos a utilizar1. El desarrollo de métodos
analíticos de elevada sensibilidad ha permitido realizar importantes avances; entre
ellos podemos mencionar: espectrofotométricos —de absorción (colorimétricos),
de llama (emisión y absorción atómica), de fluorescencia—, polarográficos, es-
pectrográficos, electrodos específicos, activación neutrónica, espectrometría de
masa. Estos métodos se suman a los procedimientos más corrientemente utiliza-
dos —titrimétricos y gravimétricos—, que en general presentan baja sensibilidad
siendo necesario realizar varios pasos para eliminar interferencias y determinar un
solo elemento mineral2, 4.
2. Macronutrientes
¡ Sodio y potasio
Estos minerales se encuentran ampliamente distribuidos en los organismos, contri-
buyen a proporcionar el medio iónico adecuado para diversas reacciones enzimáti-
cas, regulan el potencial de membrana e intervienen en la conducción del impulso
nervioso y contracción muscular. El fluido intracelular contiene altas concentra-
ciones de potasio y fosfato, y el medio extracelular, altos niveles de sodio y cloruro.
Las membranas celulares, junto con el riñón, regulan la transferencia de electrolitos
desde y hacia el plasma3, 4.
Evaluación bioquímica del estado nutricional: la determinación de los

niveles plasmáticos de sodio y potasio carece de valor como indicador de estado
nutricional, ya que estos se mantienen dentro de rangos normales, si la función

renal no está comprometida, a pesar de grandes variaciones en la ingesta. La elimi-
nación urinaria en 24 horas guarda relación con la ingesta, en particular en el caso
del sodio. Las excreciones de sodio y potasio representan del 85 al 95 por ciento de
la ingesta de los mismos3, 4.
La determinación de potasio total corporal (PTC) se puede realizar midiendo el
K40 en un contador de cuerpo entero, se basa en la existencia, en forma constante,
en la naturaleza y en el organismo de un 0,0118 por ciento de K40; habitualmente
se lo utiliza para evaluar la masa magra debido al carácter intracelular del potasio6.
¡ Calcio
El organismo humano contiene 850-1500 g (1,7 por ciento del peso corporal); 99
por ciento localizado en el tejido óseo y 1 por ciento en fluidos y tejidos.
El calcio del hueso se encuentra en equilibrio dinámico con el plasmático mediante
un proceso continuo de formación y resorción ósea.
La deficiencia de calcio conduce al deterioro en la resistencia de los huesos, os-
teoporosis y aumento del riesgo de fracturas.
Aproximadamente el 1 por ciento del calcio corporal está presente en las estructu-
ras intracelulares, membranas celulares y fluidos extracelulares. Cuando se ingiere o
absorbe una cantidad inadecuada del mismo, los niveles del mineral en esos tejidos
y fluidos se mantienen pues el calcio es removido de los huesos, por lo cual los ni-
veles en sangre se mantienen dentro de rangos constantes.
La hipocalcemia compatible con concentraciones de calcio inferiores a 87 mg/L
rara vez es provocada por la deficiencia dietaria de calcio; es común observarla en
casos de trastornos del metabolismo del calcio y frecuentemente asociada con hi-
poparatiroidismo; esto se revierte cono la administración de calcio y vitamina D. La
hipocalcemia también puede presentarse en niños lactantes que NO se expongan a
la luz solar ni reciban suplementos de vitamina D y en enfermos renales en quienes
la síntesis de 1,25 dehidroxi vitamina D está disminuida.
El hiperparatiroidismo es la causa más común de hipercalcemia con niveles de Ca
superiores a 105 mg/L.
Evaluación bioquímica del estado nutricional: la eliminación urinaria

en 24 horas se ha relacionado con la ingesta. Puede estar aumentada por efecto del

consumo de elevadas cantidades de proteínas, de sodio o de cafeína y puede repre-
sentar un aumento de la resorción ósea y no de la ingesta de calcio.
La relación calcio/creatinina en orina basal, refleja la velocidad de recambio del
mineral y, por lo tanto, la ingesta habitual durante periodos prolongados. Cons-
tituye el método de elección para la evaluación de este macronutriente (rango de
normalidad: 0,07-0,15).
La medida de la masa ósea y la densidad mineral ósea son útiles para determinar
los efectos de la ingesta de calcio y de la administración de suplementos por largos
periodos, especialmente en la prevención y tratamiento de la osteoporosis postme-
nopáusica; en los últimos años se han desarrollado métodos de medida directa de la
masa ósea basados en radio-densitometría, en absorción de fotones, en tomografía
axial computarizada o en activación neutrónica4.
¡ Fósforo
Alrededor del 80 al 88 por ciento del fósforo corporal se encuentra en huesos y
dientes, principalmente como hidroxiapatita con fines estructurales. El fósforo res-
tante está localizado en tejidos blandos y fluídos extracelulares; una pequeña parte
del fósforo —fosfato inorgánico (Pi)— participa en la formación de enlaces ricos
en energía (ATP). Debido a la amplia distribución del fósforo en los alimentos,
su deficiencia no es habitual y un estado nutricional inadecuado está asociado con
problemas metabólicos, defectos genéticos y tumores.
¡ Evaluación bioquímica del estado nutricional: debido a los siste-

mas de feed-back, la homeostasis del fósforo, al igual que la del calcio, se regula
dentro de límites estrechos. Niveles séricos menores a 0,80 nmol/L (25 mg/L)
indican hipofosfatemia y concentraciones superiores a 1,5 nmol/L (47 mg/L)
indican hiperfosfatemia; en niños, la hiperfosfatemia está asociada con niveles
superiores a 2,0 nmol/L (62 mg/L); el aumento es consecuencia de hipervita-
minosis D, hipoparatiroidismo o falla renal.
Su deficiencia puede provocar deterioro en la resistencia de los huesos aumento
del riesgo de fracturas.
La determinación de la excreción urinaria tiene un valor relativo. Los niveles de
fosfato reflejan la ingesta, por lo cual la excreción puede variar día a día. No obstan-
te, una baja ingesta habitual se verá reflejada en una baja excreción (Sauberlich8); el

consumo excesivo se reflejará en hiperfosfaturia, compatible con valores superio-
res a 1300 mg/ 24 horas (41,9 nmol/24 horas).
¡ Magnesio
El organismo adulto contiene 20 a 30 g de magnesio, de los cuales la mitad está
presente en los huesos en combinación con bicarbonato y fosfato; el resto está pre-
sente en el espacio celular de los tejidos blandos, principalmente en el músculo; solo
120 mg se encuentra en suero.
Tiene un importante papel en los procesos anabólicos y catabólicos (metabolismo
energético, síntesis de proteínas y en la transmisión y actividad neuromuscular),
formando parte de más de 300 enzimas.
¡ Evaluación bioquímica de estado nutricional: la concentración de

magnesio en suero es la determinación más frecuente para evaluar estado nu-
tricional; presenta baja sensibilidad y especificidad. La concentración de mag-
nesio en eritrocitos disminuye solo después de varias semanas del inicio de la
deficiencia en la dieta. El indicador más promisorio parece ser la concentración
en leucocitos. En individuos con depósitos corporales depletados se observa
excreción urinaria baja.
En estudios de investigación, puede utilizarse la medición de la retención de
magnesio después de una prueba de sobrecarga; se determina la excreción uri-
naria del mineral antes y a las 24 horas de administrada la dosis de prueba.
En futuros estudios de investigación, podría determinarse magnesio en biop-
sia de tejido muscular; el músculo es el tejido de reserva más importante y la
concentración parece correlacionarse con la de las células sanguíneas mononu-
cleares3, 4, 7, 8.
También es de utilidad la determinación de la actividad de la transcetolasa en
eritrocitos, habiéndose descartado previamente deficiencia de tiamina.
La determinación del magnesio libre iónico en suero y plasma ha sido conside-
rada como el mejor indicador de estado nutricional.

3. Micronutrientes
¡ Hierro
Se encuentra en todas las células del organismo humano. Presenta dos comparti-
mientos: funcional (70 al 95 por ciento del total corporal) y de reserva (entre el 5 y
30 por ciento del total corporal).
Su deficiencia produce anemia microcítica hipocrómica.
Las pruebas de laboratorio son imprescindibles para evaluar el estado nutricional
con respecto a hierro; podemos mencionar: hemoglobina, hematocrito, hierro sé-
rico, porcentaje de saturación de transferrina, ferritina sérica, protoporfirinas libres
en glóbulo rojo y receptores de transferrina. La determinación de la transferrina
sérica o plasmática no es de utilidad, ya que esta fracción proteica se ve afectada
por algunos factores que podrían inducir cambios secundarios en el transporte de
este mineral.
En la selección de parámetros bioquímicos, debemos recordar las fases de la defi-
ciencia de hierro. En la primera hay una disminución de las reservas del mineral,
que se refleja en la disminución de la concentración de la ferritina sérica/plasmáti-
ca. En la segunda fase, con anormalidad en la eritropoyesis, se caracteriza por una
disminución en el hierro sérico/plasmático (< 60 μg/dl) y un aumento en la capaci-
dad total de fijación (TIBC) que conduce a una caída en el porcentaje de saturación
de la transferrina (< 15 por ciento); al mismo tiempo, aumenta la concentración de
las protoporfirinas libres en glóbulo rojo (FEP) (> 100 μg/dl), debido a la imposi-
bilidad de síntesis del grupo hemo por la deficiencia del hierro. La concentración
de hemoglobina aún permanece dentro del rango normal de acuerdo con la edad
y el sexo. En la tercera fase se manifiesta la anemia microcítica, hipocrómica con
disminución del hematocrito y hemoglobina. Los puntos de corte para los niveles
de ferritina están bien establecidos y valores < 12 μg/L se presentan solo en casos
de depósitos depletados.
Es importante señalar que valores elevados de ferritina sérica se observan en pro-
cesos inflamatorios crónicos, daño tisular, enfermedad neoplásica y en caso de so-
brecarga de hierro.
Las protoporfirinas libres en glóbulos rojos pueden ser utilizadas para diferenciar
deficiencia de hierro y talasemia, pero no permite distinguir entre anemia por de-
ficiencia de este mineral y aquella asociada a enfermedades inflamatorias crónicas.

Los receptores de transferrina, por el contrario, proveen información más fiable,
pues los factores no nutricionales y las enfermedades crónicas tienen escaso efecto
sobre ellos; por otra parte, se ha reportado que son independientes de sexo y que
los niños presentan valores superiores a los adultos; los niveles de los receptores de
transferrina en suero aumentan progresivamente con el avance de la deficiencia del
mineral. Lo contrario ocurre con los niveles de ferritina, que decaen abruptamente
con la depleción de las reservas.
Para proporcionar la mejor información relacionada con el estado nutricional con
respecto a este nutriente, debería analizarse una serie de indicadores en forma si-
multánea. Un bajo nivel de ferritina asociado al bajo nivel de hemoglobina o bajo
hematocrito es una prueba fehaciente de anemia por deficiencia de hierro.
Además, para la interpretación de los resultados del hematocrito, hemoglobina y
otros parámetros sanguíneos se requiere el conocimiento de diversas características
del sujeto, como edad, sexo, estado fisiológico, raza, altitud y tabaquismo, que pue-
den afectar a estos indicadores4, 9.
¡ Yodo
El yodo interviene exclusivamente como componente de las hormonas tiroideas
T4 y T3 que son necesarias para el crecimiento, desarrollo y mantenimiento del
metabolismo. La determinación de la excreción urinaria es el método más utilizado
para determinar el estado nutricional y refleja la ingesta. Puede determinarse en
muestras de orina de 24 horas (μg/día) o en muestras casuales y expresarla en re-
lación a la excreción de creatinina (μg/g creatinina). Un nivel bajo de excreción ha
sido considerado < a 50 μg/g creatinina, mientras que valores inferiores a 25 μg/g
creatinina corresponden a ingestas deficientes.
Pang et al.10 refieren que la determinación de la concentración urinaria es el in-
dicador más útil en estudios epidemiológicos y que el tamaño de la tiroides y los
niveles séricos de las hormonas son los mejores marcadores para la evaluación de
los efectos crónicos3,4.
¡ Zinc
Constituyente de alrededor de 200 metalo-enzimas, es esencial para diversas fun-
ciones: crecimiento y desarrollo, normal reproducción, función inmune y sensorial,

protección antioxidante y estabilización de membranas. No existe un único indica-
dor específico y sensible de estado nutricional; en general se utiliza una combina-
ción de parámetros bioquímicos y fisiológicos funcionales.
La determinación de los niveles séricos es lo más frecuentemente utilizado aunque
presenta escasa sensibilidad y especificidad. La concentración es baja en deficien-
cia severa, pero se mantiene dentro de rangos normales en la deficiencia marginal
(rango de normalidad: 0,85-1,25 μg/mL - 13,0-19,0 μmol/L; bajo: 0,75-0,85 μg/
mL - 11,5-13,0 μmol/L).
La determinación en leucocitos y neutrófilos todavía está discutida; la concentra-
ción en leucocitos parece reflejar en forma más sensible el estado nutricional que
el nivel en suero; la determinación en linfocitos, granulocitos y plaquetas, células
de rápida velocidad de recambio, sería de utilidad en el diagnóstico de deficiencia
moderada.
La evaluación en eritrocitos, debido a su vida media larga, no representaría los
cambios recientes o agudos en la ingesta, pero podría ser de valor como indicador
de deficiencia crónica.
La determinación de metalotioneína eritrocitaria ha sido investigada por su poten-
cial utilidad, pero no está totalmente comprobada su sensibilidad. Algunos estudios
señalan que podría reflejar depleción severa o periodos largos de ingesta deficiente.
La evaluación de los niveles en orina casual o de 24 horas es de utilidad en indivi-
duos sin enfermedad, ya que en algunas patologías pueden presentarse niveles au-
mentados aún con deficiencia del mineral; han sido consideradas bajas excreciones
menores que 3 μmol/día (< 200 μg/día).
La concentración en pelo, determinada en niños, probablemente reflejen cronici-
dad pero no está totalmente aceptado su validez en el adulto; no deben olvidarse,
además, otros factores tales como edad y época del año y la muestra de pelo debe
ser lavada y procesada bajo condiciones estandarizadas. Niveles de zinc inferiores
a 100 μg/g de pelo ha sido indicativo de inadecuación; otros trabajos sugieren que
niveles inferiores a 70 μg/g de pelo es marcador de deficiencia3, 4, 11.
Resultados obtenidos en modelo animal sugieren que ciertas enzimas dependientes
de zinc podrían ser promisorias como indicadores de estado nutricional, pero se
necesita más investigación en el humano.

¡ Cobre
Entre las enzimas dependientes de este mineral podemos mencionar: superóxido
dismutasa, lisil oxidasa, ceruloplasmina, tirosinasa, citocromo C oxidasa, dopami-
na-β-hidroxilasa.
La concentración en suero o plasma por método colorimétrico o por espectrofoto-
metría de absorción atómica, es la determinación más frecuente para evaluar estado
nutricional a pesar de su baja sensibilidad y especificidad. La hipocupremia ha sido
considerada con concentraciones de cobre inferiores a 0,75 µg/mL (11,8 μmol/L).
Los niveles de la ceruloplasmina sérica y la actividad de la superóxido dismutasa
eritrocitaria (Cu, Zn-SOD) se utilizan como indicadores funcionales; pero su uso
como indicador de estado nutricional de cobre en la población general merece va-
lidación.
Las determinaciones en pelo y orina no son válidas como indicadores de estado nu-
tricional; en casos de deficiencia con sintomatología clínica, los niveles en pelo son
normales y en orina son tan bajos que no pueden determinarse en forma fehaciente.
La medición de enzimas dependientes de cobre tal como las citocromo C oxidasa
en leucocitos o plaquetas y la lisil oxidasa en colágeno podrían comportarse como
indicadores confiables y válidos de estado nutricional en el hombre; la excreción
urinaria de hidroxilisina ha sido estudiada como potencial indicador funcional3, 4, 11.
¡ Selenio
Constituyente de la glutation peroxidasa, protege a las membranas celulares del
daño oxidativo; también tiene un importante papel en el metabolismo de ciertas
drogas y agentes químicos y posiblemente en el sistema inmune.
Para evaluación del estado nutricional, se recomienda la combinación de una serie
de indicadores que incluyen la concentración de selenio y a veces la determinación
de la actividad de la glutation peroxidasa, en sangre entera y/o sus componentes.
Los niveles séricos reflejan la ingesta dietaria en grupo de individuos con ingestas
constantes; como norma general puede considerarse que concentraciones plasmá-
ticas o séricas iguales o mayores a 100 µg/L representan adecuación nutricional.
La concentración en sangre entera y eritrocitos refleja el estado a largo plazo, son
utilizadas para detectar deficiencia crónica o excesos.

La principal vía de excreción es la urinaria; por esto, en muestras de 24 horas es
utilizada como indicador de toxicidad cuando los niveles reflejan ingesta reciente.
El contenido en pelo parece ser un promisorio indicador de toxicidad crónica, en
poblaciones en que los champús no contengan este mineral.
La determinación de la actividad de la glutatión peroxidasa en plaquetas, eritrocitos
y sangre entera puede ser utilizada como indicador funcional en aquellos países en
que la ingesta de selenio es habitualmente baja. Con ingestas moderadas o altas la
actividad tiende a achatarse y no se observa correlación con los niveles de selenio
en sangre entera o eritrocitos.
Alrededor de un 44 por ciento del selenio plasmático está presente en la selenopro-
teína P (proteínas que incluyen algún residuo selenocisteína). La concentración de
esta se correlaciona con la concentración plasmática3, 4, 11.
¡ Manganeso
La esencialidad de este mineral ha sido demostrada para diferentes especies anima-
les, pero no para el hombre. Ninguna determinación en sangre, suero u otros fluidos
permitió asegurar la deficiencia de este mineral.
Las enzimas dependientes de este mineral están involucradas en muchas áreas del
metabolismo; entre ellas podemos mencionar: superóxido dismutasa dependiente
de manganeso, piruvato carboxilasa, arginasa, glicosil sintetasa, glicosiltransferasas
y galactosa tranferasa. A pesar de su participación en numerosos sistemas enzimáti-
cos, la determinación no ha sido de utilidad como base para la evaluación funcional
del estado nutricional.
Los análisis del manganeso implican reconocer los problemas de la contaminación
y la necesidad de equipamiento analítico adecuado y standards de referencia. Hasta
la fecha, no hay métodos para evaluar el estado nutricional de este mineral en el
humano3, 4.
¡ Cromo
Es un micronutriente esencial; en el hombre, su deficiencia puede llevar a un au-
mento de los niveles plasmáticos de LDL-colesterol, utilización disminuida de la
glucosa y aminoácidos y neuropatía periférica.

No hay indicadores satisfactorios, hasta la fecha, para diagnosticar deficiencia.
Teniendo en cuenta que la intolerancia a la glucosa puede ser resultado de la de-
ficiencia del mineral, un aumento en la respuesta ante el tratamiento con cromo
ha sido utilizada como indicador de deficiencia; para esto se utilizó 200 µg/día de
Cl3 Cr.
Las determinaciones del cromo en suero y orina han sido propuestas para identifi-
car la deficiencia, pero son difíciles de llevar a cabo.
La excreción urinaria no parece ser un indicador útil para evaluar estado nutricional
pero podría serlo como indicador de ingesta3, 4.
¡ Molibdeno
Es un nutriente esencial para los animales, pero su importancia en la salud humana
es incierta, ya que su deficiencia ha sido advertida en escasas ocasiones.
No hay un método determinado para la evaluación del estado nutricional pero
existen varias posibilidades para trabajos de investigación.
La información relacionada con los niveles en suero y otras muestras biológicas, es
muy restringida. Este elemento mineral se conserva a bajas ingestas; si la ingesta es
alta, se excreta rápidamente por vía urinaria.
Los niveles urinarios podrían servir como un indicador tanto a bajas como a altas
ingestas3, 4.
4. Conclusiones
Como ya se comentó, para la evaluación nutricional de minerales, existen métodos
generales directos que determinan el elemento mineral en la dieta por encuesta die-
tética o en plasma o suero, orina, eritrocitos, pelo, uñas u otros tejidos y también por
método de balance. La elección del método a utilizar, más apropiado, dependerá del
objetivo específico planteado.
5. Bibliografía
1. Pita M. Elementos minerales. Introducción y generalidades. En: Vitaminas y
minerales en nutrición. Buenos Aires: López Libreros Editores; 1993. p. 71-4.

2. Pita M. Evaluación del estado nutricional con respecto a minerales. En: Apli-
cación de la bioquímica a la evaluación del estado nutricional. Buenos Aires:
López Libreros Editores; 1997. p. 93-122.
3. Sauberlich H. Minerals. En: Laboratory tests for the assessment of nutritional
status. Florida: CRC Press LLC; 1999. p. 301-442.
4. Slobodianik N. Metabolismo y balance mineral. En: De Girolami D. Funda-
mentos de valoración nutricional y composición corporal. Buenos Aires: El
Ateneo; 2003. p. 91-103.
5. Langini S, Zago L, Pita M, Slobodianik N. Energía. En: Pita M, editor. Ener-
gía y macronutrientes en la nutrición del siglo XXI. Buenos Aires: La Prensa
Médica Argentina; 2006.
6. Sauberlich H. Sodium, Potassium and Chloride. En: Laboratory tests for the
assessment of nutritional status. Florida: CRC Press LLC; 1999. p. 301-11.
7. Barba J. Marcadores de remodelado óseo y osteoporosis. Rev Mex Patol Clin.
2011;58(3):113-37.
8. Sauberlich H. Magnesium. En: Laboratory tests for the assessment of nutritio-
nal status. Florida: CRC Press LLC; 1999. p. 331-41.
9. Cailliat MC, Fink NE. Algoritmos de laboratorio para el estudio del estado del
hierro. Acta bioquímica clínica latinoamericana. 2013;47(3):507-22.
10. Pang XP, An OY, Su TS, Hershman JM. Thyroid function of subjects with goi-
tre and cretinism in an endemic goitre area of rural China after use of iodized
salt. Acta Endocrinol. 1988;118(3):444-8.
11. Oakes EJC, Lyon TDB, Duncan A, Gray A, Talwar D, O’Reilly DSJ. Acute
inflammatory response does not affect erythrocyte concentrations of copper,
zinc and selenium. Clin Nutr. 2008;27(1):115-20.

Respuesta inmune humoral,
celular y de mucosas
n Gabriela Perdigón, María Eugenia Bibas Bonet
El sistema inmune posee dos formas de reaccionar frente al ataque de

un agente patógeno: desarrollando una respuesta inmune inespecífica o específica.
La respuesta inmune inespecífica, también conocida como respuesta inmune innata,
es la primera barrera defensiva del cuerpo, opera de manera rápida y no requie-
re sensibilización previa. La inmunidad innata está mediada por células efectoras,
principalmente neutrófilos, macrófagos y células natural killer (NK) y una variedad
de sustancias solubles tales como las citoquinas, quimoquinas, diferentes tipo de
péptidos antimicrobianos, y el sistema complemento.
La respuesta inflamatoria es parte de la inmunidad innata y se presenta cuando
los tejidos son lesionados por bacterias, trauma, toxinas, calor u otra causa. La res-
puesta inflamatoria es un mecanismo vital de defensa ante elementos extraños ya
que provee el medio por el cual los elementos celulares y extracelulares participan
en una compleja red de cooperación. Los componentes celulares incluyen los mo-
nocitos, macrófagos, polimorfonucleares (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), las
plaquetas, las células dendríticas, los mastocitos, las células epiteliales, las endo-
teliales, los fibroblastos y las células NK. Estas células cooperan mediante señales
moleculares, las cuales incluyen interleuquinas, interferon gamma (IFN), factor de
necrosis tumoral (TNF), factor de crecimiento transformante (TGF), factores es-
timulantes de colonias, quimoquinas, aminas vasoactivas (histamina, serotonina),
proteasa plasmática (sistema quininas, sistema de complemento), los metabolitos
del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, lipoxinas), el factor activador
de plaquetas (PAF), el óxido nítrico (NO) y los neuropéptidos. En el proceso, el
primer paso en la iniciación de la respuesta inmune inflamatoria es la activación
de la respuesta inespecífica, que sirve para localizar el agente perjudicial, limitar el
daño a los tejidos y eliminar el agente nocivo, además de iniciar la adaptación del
sistema inmune y determinar el camino a seguir (respuesta inmune innata y luego
la adaptativa). En esta etapa, los mastocitos juegan un papel importante ya que
responden rápidamente a cualquier sustancia capaz de activarlos desgranulándose

con liberación de varios mediadores proinflamatorios. La activación y desgranu-
lación de los mastocitos está regulada por mediadores como la IL-3. El TNF alfa
parece ser un importante factor de supervivencia de los mastocitos. El sistema del
complemento se encarga de eliminar un número importante de microorganismos
patógenos, y favorece la eliminación de complejos inmunes Durante la activación
del complemento se generan los fragmentos C3b,C3a y C5a que cumplen un papel
central en la amplificación de dicha respuesta; el C3b se une a la superficie de los
microorganismos para facilitar su reconocimiento y eliminación, mientras las otras
dos moléculas inducen a los mastocitos a la liberación de histamina, la que a su
vez induce la relajación del músculo liso vascular y el aumento de la permeabilidad
vascular. Por su parte, el C5a es un potente factor quimiotáctico para las células
fagocíticas.
Al mismo tiempo, y gracias al efecto de varios mediadores inflamatorios y de sus-
tancias liberadas por los microorganismos o por los tejidos lesionados, aumenta
la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular y en los leucocitos
circulantes, permitiendo una mayor acumulación de células inflamatorias, particu-
larmente fagocitos polimorfonucleares, en el sitio de la agresión. Poco después de
esta fase inicial, los fagocitos mononucleares del tejido (macrófagos) o provenientes
de la circulación (monocitos) se encargan de fagocitar y endocitar microorganis-
mos o restos de estos, lo que constituye un evento esencial para la aparición de la
respuesta inmune adaptativa específica contra el microorganismo responsable del
proceso infeccioso.
Las células fagocíticas mononucleares viajan al tejido linfoide regional más cercano,
donde presentan a los linfocitos T específicos, los determinantes antigénicos del
microorganismo en el contexto del complejo mayor de histocompatibilidad, dando
inicio de esta manera a la respuesta inmune adquirida. Así, en la medida que exista
una respuesta inflamatoria adecuada es posible que ocurra la fase inductora de la
respuesta inmune específica.
La respuesta inmune adaptativa también se encargará de amplificar la respuesta
inflamatoria con el propósito de favorecer la eliminación del agente agresor. Los
anticuerpos, que se producen de manera específica por células plasmáticas deriva-
das de linfocitos B activados por la presencia del microorganismo o sus compo-
nentes y con la ayuda de los linfocitos T, se encargan de potenciar la destrucción
de dichos microorganismos. Una vez que se han unido al antígeno blanco, los anti-
cuerpos pueden inducir la activación del sistema del complemento, lo que conduce
a una mayor respuesta inflamatoria. La unión de estos anticuerpos específicos a la
256 | Gabriela Perdigón | María Eugenia Bibas Bonet

superficie del agente infeccioso favorece la opsonizacion y con ello el proceso de
fagocitosis.
Las funciones principales del sistema inmune innato en vertebrados por lo tanto
incluyen: a) reclutamiento de células inmunes hacia los sitios de infección y de
inflamación, b) activación de la cascada del sistema del complemento, c) la identi-
ficación y remoción de sustancias extrañas presentes por el proceso de fagocitosis,
a cargo de los polimorfonucleares y macrófagos, d) la presentación antigénica para
inducir una respuesta específica o adaptativa.
La respuesta inmune adaptativa constituye un mecanismo de defensa mucho más
evolucionado, que es estimulada luego de la exposición a agentes infecciosos, y cuya
capacidad e intensidad defensiva aumenta después de cada exposición subsiguiente
a un determinado microorganismo. Este fenómeno se conoce como memoria in-
munológica. Las principales células de esta respuesta son los linfocitos T y B, cuyos
receptores específicos son generados somáticamente en respuesta a la presentación
de antígeno por células presentadoras de antígeno (células dendríticas, macrófagos
y células B). Este proceso provoca la expansión clonal antígeno-dependiente de
linfocitos T y B, que da por resultado una respuesta inmune humoral y celular de
larga duración. La inmunidad adquirida no ocurre inmediatamente en respuesta a
un antígeno o patógeno, por lo que, las respuestas inmunitarias innata y adquirida
están coordinadas, de tal forma que la respuesta inmunitaria innata representa el
proceso inicial e instructor en la defensa del huésped.
La diferencia principal entre la inmunidad innata y la adaptativa reside en los me-
canismos y los receptores utilizados para el reconocimiento inmunitario. En la res-
puesta adaptativa, el receptor de linfocitos T (TCR) y el receptor de linfocitos B
(BCR) son generados somáticamente durante el desarrollo celular, dotando a cada
célula con un receptor estructuralmente único.
Debido a que estos receptores no son codificados en la línea germinal, no están pre-
destinados para reconocer un antígeno en particular. El repertorio diverso de BCR
y TCR se genera en forma aleatoria, y aquellos linfocitos portadores de receptores
útiles (por ejemplo, receptores específicos para antígenos extraños), al toparse con
los antígenos, son seleccionados para la expansión celular. Estos receptores no se
transmiten a la próxima generación de células y deben ser generados en cada pro-
ceso de expansión clonal. En contraste con la inmunidad adaptativa, en la inmu-
nidad innata el reconocimiento es mediado por receptores codificados en la línea
germinal, lo que significa que la especificidad de cada receptor es predeterminada

genéticamente. Por selección natural, estos receptores evolucionaron para recono-
cer microorganismos infecciosos. Así, la inmunidad innata reconoce estructuras
altamente conservadas en los microorganismos.
La respuesta inmune adaptativa puede ser de dos tipos: humoral y celular. La in-
munidad humoral está mediada por anticuerpos que reconocen específicamente al
antígeno del microorganismo o toxina invasor. Neutralizan la infectividad y ayu-
dan a la eliminación de los mismos por parte de células efectoras. La inmunidad
humoral es el principal mecanismo de defensa frente a los microorganismos ex-
tracelulares y sus toxinas. La inmunidad celular es llevada a cabo principalmente
por linfocitos T. Es el principal mecanismo de defensa frente a microorganismos
intracelulares, tales como virus y algunas bacterias.
Existen dos subpoblaciones de linfocitos T: los T colaboradores o helper (CD4+)
y los T citolíticos o citotóxicos (CD8+). A su vez, los linfocitos T helper (LTh), se
subdividen en Th 1 y Th 2.
Los linfocitos Th1 secretan principalmente IL-2 IL-3 e INF gamma esta última
citoquina es importante en la activación de macrófagos. Esta citoquina también
estimula la diferenciación de CD4+ naive, a linfocitos Th1.
La respuesta mediada por los Th1 es una respuesta celular que ocurre frente a an-
tígenos bacterianos intracelulares, como lo es el caso de los agentes causales de
tuberculosis, brucelosis y salmonelosis. Cuando el macrófago interactúa con estos
patógenos, se estimula la producción de IL-12, que balancea la respuesta inmune
hacia la inmunidad celular, denominada hipersensibilidad retardada. El interferon
juega un papel crítico al estimular enzimas dependientes de nitrógeno que llevan
a la liberación de óxido nítrico (NO). Dentro de la respuesta inmune celular está
también la respuesta citotóxica mediada por LT CD8+, que se induce frente a una
infección viral y en la respuesta antitumoral. En este tipo de respuesta también
está involucrada otra célula inmune, la NK, y el mecanismo que media es el de
apoptosis o muerte celular programada. Las células NK presentan una actividad
citotóxica frente a células infectadas por virus y células tumorales, aunque no las
reconocen por un estímulo antigénico específico (las NK no expresan TCR), ni está
restringida por el CMH, como ocurre con los linfocitos T CD8+. Sus mecanismos
de activación se inician al reconocer, de forma natural, células que no expresan ade-
cuadamente el CMH, como ocurre en la mayoría de las células infectadas.
La respuesta inmune humoral es mediada por los LTCD4+de la subclase Th2.El
perfil de citoquinas de los Th2 es IL-4, IL-5 IL-6 e IL-10. La principal función de

IL-4, IL-5, IL-6 es de activación celular mientras que la IL-10 es una citoquina
reguladora.
La IL-4 estimula la diferenciación celular de los CD4+ naive a linfocitos Th2 e in-
hiben la diferenciación hacia Th1. La IL-5 favorece el cambio de inmunoglobulina
(Igs) de superficie del linfocito B a linfocito B diferenciado a IgM, IgG, IgA o IgE
para que, luego, por acción de la IL-6 pase a célula plasmática que es la única célula
capaz de producir y liberar los anticuerpos.
Las subpoblaciones de linfocitos Th y las citoquinas que producen son críticas en la
iniciación y maduración de las respuestas inmunes.
1. Inmunidad de mucosa
Al nivel de las mucosas existe un contacto íntimo entre organismo y medio am-
biente, es por ello que estas superficies son altamente vulnerables a la penetración,
colonización e invasión de microorganismos particularmente patógenos.
La inmunidad de mucosas hace referencia fundamentalmente, a toda inmunidad
generada en las superficies que están en contacto directo con el ambiente; como
son la mucosa nasal, respiratoria, bronquial, tracto gastrointestinal y tracto uroge-
nital. Por lo tanto es considerada un arma importante del sistema inmune ya que
este opera en tejidos cuya función inmunológica como mecanismo de defensa bio-
lógica es eliminar microorganismos patógenos invasores, además de actuar como
mecanismo para la conservación de la homeostasis. El tejido linfoide asociado a las
mucosas (MALT) forma parte del sistema inmune aunque, con cierta independen-
cia del sistema sistémico que agrupa al GALT en intestino, BALT en bronquios y
NALT en tejido nasal. La inmunidad de mucosas presenta algunas características
muy importantes respecto a la inmunidad sistémica, tanto en sus elementos estruc-
turales como funcionales, que le permite a partir de una estimulación antigénica
local, inducir tanto una respuesta local como general1, 2.
El tejido linfoide de mucosas se distribuye de forma estratégica en las siguientes
zonas:
¡ Zonas de procesamiento e inicio de la respuesta inmune, que son los sitios in-
ductores.
¡ Zonas de respuesta (humoral y celular) que son los sitios efectores.

Las zonas de inicio o inductoras de la respuesta inmune de las mucosas, disponen
de elementos semejantes a los componentes del sistema inmune sistémico para
realizar la captación de los antígenos e iniciar la respuesta inmune. Con la única di-
ferencia de las células M (que se han demostrado en la placas de Peyer en intestino
y en el tejido linfoide difuso) que son unas células epiteliales especializadas en el
transporte de antígenos, los demás componentes (células presentadoras, linfocitos
T y linfocitos B) actúan de forma similar al sistema sistémico.
En las zonas efectoras la mayor parte de las células inmunes son linfocitos T, que se
encuentran entre las células epiteliales (linfocitos intraepiteliales) y por debajo de
ellas en la lámina propia. Fundamentalmente son CD8+ (77 por ciento) y CD4+.
También hay linfocitos B, que pueden reaccionar con el antígeno.
La IgA juega un papel muy importante en la respuesta inmune de las mucosas.
Su configuración en forma de dímero o como tetrámero, le permite disponer de
entre dos a cuatro sitios de unión al antígeno, lo que la hace muy efectiva frente a
diferentes antígenos bacterianos. Además es una Ig rica en hidrato de carbono y
puede acoplar un péptido llamado pieza secretoria que le confiere resistencia a las
enzimas proteolíticas3.
2. Mucosa gastrointestinal
Las mucosas del tracto intestinal humano consisten en una superficie de 400 m2
cubierta por una fina capa de células que conforman el epitelio absortivo intestinal,
estructurado entre criptas y vellosidades. Las vellosidades son evaginaciones de la
mucosa, compuestas por un núcleo de tejido conectivo laxo llamado lámina propia
y recubiertas por epitelio en su superficie. El epitelio de la mucosa intestinal cons-
tituye la interfase entre los ambientes internos y externos del tracto gastrointestinal
y por esta razón está expuesto a multitud de bacterias y antígenos alimentarios.
Esta área es el sitio para la digestión y absorción de los nutrientes esenciales y ade-
más constituye la primera barrera fisiológica frente a enteropatógenos4. El epitelio
intestinal de la mucosa está formado por diferentes células: las células absortivas
o enterocitos, especializadas para la digestión de los nutrientes debido a su densa
cubierta con microvellosidades absortivas en su porción apical. Estas células están
fuertemente unidas entre sí por uniones estrechas que restringen el paso de molé-
culas por encima de 2 kDa5.
Las células epiteliales están cubiertas por un mucus compuesto predominantemen-
te de glicoproteínas, que es sintetizado por las células caliciformes o Goblet cells, las

que se localizan tanto en las vellosidades como en las criptas de intestino delga-
do y grueso6. Esta capa de mucus funciona como una dinámica barrera defensiva,
evitando que antígenos potencialmente patógenos accedan al epitelio subyacente.
Por otro lado, el mucus es un reservorio de IgA secretoria (IgA-S). Las células
de Paneth se localizan en las criptas del intestino delgado, en su citoplasma po-
seen gránulos secretorios que contienen proteínas como lisozima, TNF (factor de
necrosis tumoral) y otras sustancias antimicrobianas denominadas defensinas. Su
secreción previene la proliferación de los microorganismos de las criptas por su
poderosa acción antimicrobiana. Además, contienen IgA e IgG, posiblemente para
la fagocitosis de microorganismos recubiertos por inmunoglobulinas. En la parte
media de las criptas se encuentran las células madres indiferenciadas o stem cells, las
cuales producen células hijas (células absortivas, células caliciformes) que continua-
mente migran hacia el ápice de las vellosidades, en unos 3-5 días, así como para la
base de las criptas (células Paneth)7. Se cree que la tasa de migración depende de
factores extraluminales y luminales; los primeros integrados por hormonas, factores
de crecimiento como EGF (factor de crecimiento epidermal) y TGF (factor de cre-
cimiento transformante), citoquinas, factores neurales y vasculares. Dentro de los
factores luminales podemos mencionar la nutrición, la motilidad y la microbiota.
3. Tejido linfoide asociado a intestino

El intestino tiene un sistema inmune mucosal que es el más estudiado y es muy
complejo, permite tolerar la carga masiva de antígenos dietarios y de los microorga-
nismos comensales que colonizan el aparato gastrointestinal. En el mismo tiempo,
sin embargo, el sistema inmune mucosal puede reconocer y rechazar los microorga-
nismos enteropatógenos que pueden desafiar las defensas del cuerpo.
Las principales funciones del sistema inmune intestinal son:
¡ Exclusión inmune: es un proceso no inflamatorio mantenido por factores

específicos (IgAs, IgMs) y no específicos (mucus, peristaltismo).
¡ Eliminación inmune: proceso mediante el cual los antígenos peligrosos son
eliminados por Ac específicos y mecanismos de defensa innata, tales como com-
plemento, neutrófilos, y macrófagos.
¡ Regulación inmune o tolerancia oral: es el proceso central por el cual el
tracto intestinal (mayor órgano inmunológico del organismo humano) mantiene

una homeostasis entre microorganismos patógenos y los antígenos solubles de la
alimentación, a nivel local y sistémico.
El tejido linfoide asociado a intestino (GALT) se divide en dos áreas: tejido linfoi-
de organizado (sitios inductores) y tejido linfoide difuso (sitios efectores).
4. Sitios inductores
Los sitios inductores primarios son agregados linfoides organizados presentes en
la pared del intestino delgado y grueso que facilitan la captación, procesamiento y
presentación del antígeno para la inducción de la respuesta inmune de mucosa. En
el intestino delgado esos agregados se denominan Placas de Peyer (PP) y consisten
en múltiples folículos linfoides. En las PP el epitelio forma una unidad llamada
FAE (follicle-associated epithelium), el cual se caracteriza por la presencia de células
especializadas, denominadas células M. La superficie apical de las células M difiere
del resto de las células intestinales en que no tiene el borde en cepillo característico
de los enterocitos de las vellosidades, los cuales son reemplazados por prolonga-
ciones más cortas e irregulares que consisten en microdobleces (de allí el nombre
de célula M) los cuales son más accesibles a los antígeno luminales. Estas células
M tienen un «bolsillo» intraepitelial donde llegan las partículas endocitadas. Este
bolsillo contiene linfocitos y unos pocos macrófagos que interactúan con las partí-
culas transportadas. Así, el transporte de antígenos solubles y particulados por las
células M es un paso muy importante en iniciar la respuesta inmune de mucosa8.
Las células M utilizan un transporte vesicular transepitelial para transportar los an-
tígenos a las células presentadoras de antígeno (CPA) en el tejido linfoide asociado
a intestino subyacente Estudios recientes han demostrado la presencia de células M
en el epitelio de las vellosidades intestinales9. La región subepitelial, Domo o SED
(subepithelial dome) se encuentra entre el FAE y el folículo de células B. En esta
región se encuentran linfocitos, células dendríticas y algunos macrófagos. Por su
parte, en el folículo de células B se encuentran predominantemente células B IgM+/
IgD+, asociadas a una red de células dendríticas foliculares10. En contraste, las regio-
nes interfoliculares (IFRs) se caracterizan por la presencia de LT, células dendríticas
maduras, macrófagos y escasos LB. La mayoría de LT son CD4+ con un TCR α/β y
responden a antígenos presentados por medio del CMH clase II. Los LT CD8+ con
TCR α/β se encuentran en la zona medular de esta región. Además, están las zonas
con las áreas de células B, lo cual favorece la interacción T-B. Agregados linfoides

semejantes a las PP están presentes también en la pared del intestino grueso y el
apéndice cecal formando folículos linfoides aislados. Estos folículos tienen estruc-
turas similares a las PP y se asume que tendrían las mismas funciones.
5. Sitios efectores
El principal sitio efector de la respuesta inmune intestinal es la lámina propia, a
donde las células B y T maduras migran luego de su inducción en PP o folículos
linfoides del intestino grueso. En la lámina propia se encuentran numerosas células,
predominando las células plasmáticas secretoras de IgA y los linfocitos T de me-
moria. En esta región, las células T son principalmente CD4+ (60-70 por ciento), el
30 al 40 por ciento de las células T de lámina propia son CD8+; esta población está
formada por células efectoras citolíticas y supresoras. Las células NK se encuentran
en lámina propia de humanos en escaso número. Las células B de lámina propia
se encuentran ampliamente diferenciadas en células plasmáticas; en intestino del-
gado casi el 80 por ciento son IgA+. Citoquinas de la población Th-2 controlan la
diferenciación en las células plasmáticas secretoras de IgA. Las células dendríticas
se encuentran abajo y entre las células epiteliales. Poseen prolongaciones que se
organizan como una red entre las células epiteliales Las células epiteliales juegan
un importante papel como células accesorias para las funciones inmunes de los
linfocitos B y T de mucosa intestinal. Producen citoquinas como IL-6; IL-8 y el
componente secretorio. Su rol con respecto a los LB es la participación en el trans-
porte de la IgA-secretoria de lámina propia al lumen intestinal; transporte mediado
por el receptor llamado componente secretorio. Además existe evidencia de que
participa en el transporte de complejos IgA-antígeno y en la neutralización de virus
cuando los mismos son transportados a través de la célula epitelial. Los linfocitos
intraepiteliales (LIE) se encuentran localizados, como su nombre lo indica, entre
las células epiteliales. Los mismos son fenotípica y funcionalmente diferentes a las
células T de lámina propia y además podrían tener un origen diferente. Los mismos
expresan la integrina Eb7, cuyo ligando es la molécula de adhesión llamada E-cad-
herina la cual es expresada en las membranas basolaterales de las células epiteliales.
Una característica de los LIE es que proliferan pobremente frente a una variedad
de estímulos. Una vez estimulados producen diferentes citoquinas incluyendo IL-
2, IL-5, IFNγ, TGFβ, TNFα y TNFβ.

6. Respuesta inmune de mucosa intestinal
Para que tenga lugar la respuesta inmune frente a un antígeno, este debe ser trans-
portado de la luz intestinal a la placa de Peyer. Antígenos y microorganismos que
ingresan por vía oral son transportados desde el lumen intestinal a la región subepi-
telial «Domo» (SED) de las PP a través de las células M presentes en el epitelio
asociado al folículo (FAE) o a través de las células dendríticas, ya que se ha sugerido
que las mismas podrían actuar como una primera línea de células presentadoras de
antígenos ya que pueden estar en contacto con antígenos luminales que tienen la
capacidad de atravesar la capa de glicocálix/mucus de la mucosa intestinal11. Una
vez que los antígenos atraviesan la célula M se encuentran en el SED con macrófa-
gos, células dendríticas, células T CD4+ y células B y comienzan las interacciones
iniciales entre las células presentadoras de antígenos (CPAs) y células T o entre
células T y B. Alternativamente, células dendríticas inmaduras pueden fagocitar
microorganismos invasores o captar antígenos solubles y migrar a las regiones in-
terfoliculares (IFRs) o a los folículos de células B e iniciar la respuesta inmune en
esos sitios. Luego del encuentro del antígeno con las CPAs α/β en las placas de
Peyer, ocurre la activación y diferenciación de los linfocitos T.
Las células T y B tras la exposición inicial al antígeno, dejan las placas de Peyer
y migran no solo a la lámina propia del intestino sino también a sitios mucosos
distantes, como tejidos del tracto respiratorio superior o bronquios, el tracto uroge-
nital, glándulas mamarias o glándulas salivales. En la lámina propia, o epitelio de la
mucosa, pueden permanecer como células de memoria o bien reencontrarse con el
antígeno y desencadenar su función efectora definitiva, como ser la producción de
citoquinas colaboradoras o supresoras.
La IgA secretoria (IgA-S) es la principal inmunoglobulina de las superficies de
mucosas en humanos y en la mayoría de los mamíferos y constituye la primera línea
de defensa a nivel de las mucosas.
A nivel de lámina propia se localiza la mayoría de los linfocitos B con IgA de su-
perficie, los cuales podrán transformarse en células plasmáticas productoras de IgA.
La IgA secretada en las superficies mucosas generalmente se encuentra como un
complejo dimérico que contiene dos péptidos adicionales, la cadena «J» y el com-
ponente secretorio (CS). Para salir al lumen, esta IgA necesita hacer el acople de la
pieza secretoria, producida por la célula epitelial. El transporte selectivo depende
de un receptor epitelial, una glicoproteína de transmembrana llamada componente
secretorio, que es sintetizada por las células epiteliales del tracto gastrointestinal,

células acinares y ductales de las glándulas lacrimal, mamaria, salival y uterina cer-
vical, como también por los hepatocitos de algunas especies como por ejemplo la
rata, el ratón o el conejo. Este receptor está altamente glicosilado, no es reciclado y
es sacrificado en grandes cantidades por clivaje de la superficie apical de la célula
epitelial. Reconoce selectivamente la región Fc de la IgA y, también, de la IgM
polimérica; por eso es que los individuos que no pueden sintetizar IgA tienen un
aumento en la síntesis de IgM para la protección de sus mucosas12.
El complejo IgA unido al componente secretorio (CS-Ig) es captado e internaliza-
do por endocitosis, atraviesa la célula epitelial en pequeñas vesículas que se fusionan
con la membrana apical de la misma y luego del clivaje proteolítico del componente
secretor, la IgA-S es liberada al lumen.
Los linfocitos residentes en lámina propia y en el compartimiento intraepitelial,
la mayoría del linaje T, participan directamente e indirectamente en la protección
de las mucosas. Proveen el estímulo (IFNγ) para el mantenimiento del epitelio y
la expresión del receptor epitelial que selectivamente transporta IgA polimérica
producida localmente (pIgA) al lumen intestinal; entonces como consecuencia de
la colaboración linfoide-epitelial, el producto final (IgA-S) es liberada en grandes
cantidades. En condiciones normales y siendo la IgA-S la primera línea de defensa
a nivel de las mucosas, el flujo continuo de antígenos que ingresan por vía oral man-
tiene los niveles de esta inmunoglobulina. El mecanismo mediado por la IgA-S no
es un mecanismo inflamatorio y el epitelio intestinal ejerce un efecto de depuración
de los complejos inmunes de la IgA. La IgA interactúa con los antígenos que llegan
a la lámina propia así como con la flora microbiana, y los complejos inmunes resul-
tantes son eliminados por fagocitosis o transitosis nuevamente al lumen a través del
receptor polimérico para Ig (pIgR) que es expresado en la membrana basolateral
de las células epiteliales. Por otro lado, la IgA es considerada anti-inflamatoria, ya
que no es buena activadora del Sistema Complemento. Los complejos formados
con IgA tienen muchas menos posibilidades de desencadenar enfermedad por in-
munocomplejos.
En los últimos años se ha descrito la existencia de una tercera subpoblación efec-
tora denominada Th17 caracterizada por la secreción de IL-17 e IL-6. Al parecer,
esta subpoblación efectora estaría implicada en la defensa frente a infecciones bac-
terianas y fúngicas no cubiertas totalmente por la respuesta Th1 y Th2.
Además de estas tres subpoblaciones efectoras, actualmente está establecida la
presencia de linfocitos T reguladores: linfocitos Tr productores principalmente de

IL-10 y linfocitos Th3 caracterizados por la secreción de TGFβ. Estos linfocitos
son especialmente importantes en el intestino por su capacidad como reguladores
de la respuesta inmunitaria durante procesos inflamatorios e infecciosos. Además,
desempeñan un papel clave en el desarrollo de la tolerancia oral frente a antígenos
inocuos procedentes de la dieta y de la microbiota.
7. Conclusiones
El sistema inmune cuenta con distintos tipos de células y proteínas. Cada compo-
nente tiene una función particular; sin embargo, todas ellas tienen como objetivo
final reconocer a los antígenos o materiales extraños y/o reaccionar en contra de
ellos.
El sistema inmunológico tiene acceso a todas las partes del cuerpo y, en especial,
en aquellos sitios donde existe una mayor exposición a agentes externos, como es a
nivel de mucosa. La mucosa intestinal está particularmente expuesta a una serie de
agentes externos, muchos de los cuales ingresan a través de los alimentos. En estos
sitios mucosos el sistema inmune cuenta con una batería de células especializadas y
ordenadas, listas para desempeñar su función de protección.
8. Bibliografía
1. Margni R. Inmunología e inmunoquímica: fundamentos. 5ª ed. Buenos Aires:
Médica Panamericana; 1996. 1045 p.
2. Abbas A, Lichtman A, Pillai S. Inmunología celular y molecular. 7a ed. Ma-
drid: Elsevier; 2012.
3. Fainboim L, Geffner J. Introducción a la inmunología humana. 6a ed. Buenos
Aires: Médica Panamericana; 2005.
4. Kato T, Owen R. Structure and function of intestinal mucosal eptihelium. En:
Mestecky J, Lamm M, McGhee J, Bienenstock J, Mayer L, Strober W, editors.
Mucosal Immunology. Amsterdam: Elsevier; 2005. p. 131-51.
5. Madara JL. Regulation of the movement of solutes across tight junctions. Annu
Rev Physiol. 1998;60:143-59.
6. Deplancke B, Gaskins HR. Microbial modulation of innate defense: goblet
cells and the intestinal mucus layer. Am J Clin Nutr. 2001;73(6):1131S-1141S.

7. Simons BD, Clevers H. Stem cell self-renewal in intestinal crypt. Exp Cell Res.
2011;317(19):2719-24.
8. Kraehenbuhl JP, Neutra MR. Epithelial M cells: differentiation and function.
Annu Rev Cell Dev Biol. 2000;16:301-32.
9. Jang M, Kweon M, Iwatani K, Yamamoto M, Terahara K, Sasakawa C, et al.
Intestinal villous M cells: an antigen entry site in the mucosal epithelium. Proc
Natl Acad Sci U S A. 2004;101(16):6110-5.
10. MacLennan IC, Casamayor-Palleja M, Toellner KM, Gulbranson-Judge A,
Gordon J. Memory B-cell clones and the diversity of their members. Semin
Immunol. 1997;9(4):229-34.
11. Rescigno M, Rotta G, Valzasina B, Ricciardi-Castagnoli P. Dendritic cells shu-
ttle microbes across gut epithelial monolayers. Immunobiology. 2001;204(5):
572-81.
12. Van Egmond M, Damen CA, van Spriel AB, Vidarsson G, van Garderen
E, van de Winkel JG. IgA and the IgA Fc receptor. Trends Immunol. 2001;
22(4):205-11.

Microbiota intestinal en
procesos de malnutrición
y Su Implicancia en el
funcionamiento
del Sistema Inmune
n Carolina Maldonado Galdeano, Ivanna Novotny Nuñez
La malnutrición es un desorden producido como consecuencia

de una dieta carente de nutrientes o por exceso de los mismos, provocando desnu-
trición u obesidad, respectivamente. Ambas alteraciones afectan la composición de
la microbiota intestinal.
Al momento de nacer, el intestino es estéril y se coloniza completamente durante el
primer año de vida. Existen diversos factores que influyen a lo largo de toda la vida
en la composición de la microbiota, como el tipo de parto y la lactancia materna,
que juegan un papel importante en la estabilización de la microbiota1. Posterior-
mente, es influenciada por la contribución genética, la dieta y factores ambientales
dentro de los cuales se destaca el uso de antibióticos.
Existe una relación entre la microbiota y la mayor susceptibilidad para adquirir
enfermedades, ya que estudios recientes indican que el establecimiento de la mi-
crobiota intestinal es crucial para el desarrollo, la maduración y la funcionalidad
del sistema inmune intestinal2, 3. En individuos sanos, la microbiota intestinal se
caracteriza por su estabilidad y variabilidad; sin embargo, se ha visto que ciertas
enfermedades, como obesidad4, diabetes5, 6, cáncer7, 8 síndrome metabólico9 y en-
fermedad del hígado graso no-alcohólico10, están relacionadas con cambios en la
composición de la microbiota intestinal.
La dieta es uno de los factores que influye en la composición de la microbiota, ya
sea en forma beneficiosa o perjudicial. Muchos microorganismos presentes en los
alimentos llegan a la mucosa intestinal, entre estos destacamos a las bacterias áci-
do-lácticas, algunas de ellas con propiedades probióticas.
Los probióticos pueden mejorar la mucosa intestinal y reforzar la respuesta inmune
local y sistémica11. También pueden influir en la composición de la microbiota in-
testinal, modulando la respuesta inflamatoria y mejorando la barrera intestinal no

específica12. En este sentido, la administración de probióticos podría ser utilizada
como complemento de la dieta, en grupos malnutridos (desnutridos y obesos).
Estudios previos realizados en un modelo de desnutrición severa mostraron el efec-
to benéfico de la administración de yogur y de bacterias probióticas en desnutrición
y en la prevención frente a una infección con Salmonella13-16. Se sabe, además, que
los microorganismos probióticos y los productos fermentados que los contienen
son capaces de reforzar la barrera intestinal y mejorar el balance de la microbiota,
así como también la respuesta inmune en procesos infecciosos y/o inflamatorios17.
Otros autores demostraron que la suplementación con probióticos, incluyendo Bi-
fidobacterium y Lactobacillus, promovía la restauración parcial de la microbiota
intestinal y mejoraba la función de la barrera intestinal en ratas desnutridas después
de un trasplante hepático, con uso prolongado de antibióticos18.
Oberhelman et al. (1999)19 demostraron que la suplementación de la dieta con
la cepa probiótica L. rhamnosus GG disminuía los episodios de diarreas en niños
desnutridos, por lo que podría ser utilizada como una medida profiláctica para
controlar las mismas en los niños de alto riesgo, especialmente en aquellos que no
fueron amamantados.
Existen evidencias, también, que sugieren que la microbiota intestinal tiene una
influencia importante en el desarrollo de la obesidad y el posible efecto benéfico
mediante la modificación de la misma como una herramienta para el tratamiento
futuro. En este sentido, se cree que los suplementos probióticos en la dieta podrían
ser una posible alternativa para combatir la obesidad y otros trastornos asociados
a la misma, principalmente debido al efecto antiinflamatorio ejercido por estos
microorganismos20, 21.
Otros autores observaron que el tratamiento con probióticos a ratones con obe-
sidad inducida por una dieta rica en grasas, podría reducir la obesidad y modular
los genes asociados con el metabolismo y la inflamación tanto en hígado como en
tejido adiposo22.
Cani et al. (2007)23, demostraron que los ratones que recibieron una dieta alta en
grasas redujeron las bacterias Gram-negativas, especialmente Bacteroides, y algu-
nas bacterias Gram-positivas, como Bifidobacterium spp. en sus intestinos. Estu-
dios realizados en humanos mostraron resultados similares, donde los individuos
obesos tenían menos Bacteroidetes y cuando perdían peso, la proporción relativa de
Bacteroides aumentaba24.
270 | carolina maldonado galdeano | Ivanna Novotny Nuñez

Gauffin Cano et al. (2012)25 mostraron que la administración oral de B. uniformis
CECT 7771 en un modelo de obesidad inducido por la dieta en ratones, redujo la
ganancia de peso corporal, la esteatosis hepática, el colesterol hepático y las concen-
traciones de triglicéridos. B. uniformis CECT 7771 también fue capaz de reducir
los niveles de colesterol, triglicéridos, la glucosa, la insulina y los niveles de leptina
en suero; además de mejorar la tolerancia oral a la glucosa en ratones alimentados
con una dieta alta en grasas. Por otra parte, B. uniformis CECT 7771 fue capaz
de producir cambios benéficos en la composición de la microbiota intestinal de
ratones obesos.
De acuerdo con lo expuesto, surge la hipótesis de que la administración de microor-
ganismos probióticos o de leches fermentadas que los contienen, podrían ser usa-
dos para mejorar, no solo la composición de la microbiota intestinal en individuos
con procesos de malnutrición, sino también para mejorar el status y la respuesta del
sistema inmune.
En este capítulo mostramos los resultados obtenidos con la administración de una
leche fermentada probiótica (LFP) en un modelo experimental de desnutrición
leve y en un modelo de obesidad inducido por una dieta alta en grasas.
1. Administración de una leche

fermentada probiótica en un modelo
de desnutrición leve en ratón
La desnutrición es una alteración sistémica, potencialmente reversible, causada por
un desequilibrio entre la ingesta de nutrientes y las necesidades energéticas26. Está
asociada principalmente con una disminución del crecimiento y desarrollo, reduc-
ción de la capacidad de aprendizaje y depresión del sistema inmune27. Se sabe que
las deficiencias así como los excesos de nutrientes pueden afectar negativamente
tanto el número como la actividad de las células inmunes28, 29. La función de las
mismas disminuye de acuerdo con la gravedad de la malnutrición, la cual depende
del grado de desequilibrio de nutrientes, de la interacción entre los mismos y de la
edad del hospedador30.
La malnutrición proteico-energética (MPE) se clasifica de acuerdo con la pérdida
de peso en: leve (10-25 por ciento), moderada (25-39 por ciento) y grave (> 40
por ciento). Está asociada a la pérdida de peso, retraso del crecimiento y también a
diversos síndromes clínicos acompañados por deficiencias de minerales o vitaminas
y deficiencias inmunológicas.

La malnutrición puede ser revertida con una adecuada renutrición, restaurando
las funciones inmunológicas, gastrointestinales y regenerando la mucosa intestinal.
Estudios previos demostraron que el yogur y las bacterias probióticas son útiles
como suplementos dietarios en un modelo de malnutrición grave31. Posteriormente
se evaluaron los efectos de una leche fermentada probiótica (LFP) como suplemen-
to en una dieta de re-nutrición en un modelo de MPE leve, en la recuperación de
la barrera intestinal, alteraciones histológicas y las funciones del sistema inmune
mucoso y sistémico; así como también su efecto protector frente a una infección
con Salmonella enterica serovar Typhimurium (S. Typhimurium), para contar con
las bases científicas y demostrar la inocuidad del consumo de microorganismos
probióticos o de leches fermentadas probióticas en procesos de inmunodeficiencia
en humanos.
2. Probióticos en malnutrición
proteica-energética leve
En un modelo experimental de desnutrición proteica-energética leve llevado a
cabo en ratones, determinamos la importancia de la suplementación de la dieta
con leches fermentadas que contienen bacterias probióticas (LFP), tanto en la re-
cuperación intestinal como también de la inmunidad local y sistémica. Al mismo
tiempo se realizaron comparaciones con otros suplementos dietarios como la leche
entera y el sobrenadante libre de bacterias (SLB) obtenido a partir de la LFP.
En los animales desnutridos alimentos con la LFP, el aumento de peso estuvo
acompañado por cambios en la microbiota intestinal, principalmente en la pobla-
ción de bifidobacterias, donde se vio un incremento significativo en comparación
con los ratones desnutridos, no mostrando diferencias significativas en otras de las
poblaciones estudiadas (lactobacilos, anaerobios totales y enterobacterias). Estos
resultados son importantes, ya que se ha descrito que la población de bifidobacte-
rias podría ejercer un efecto benéfico sobre la microbiota intestinal32.
A nivel histológico, la malnutrición produjo disminución en el número y longitud de
las vellosidades intestinales, efecto que fue revertido con la administración de la LFP.
Estos cambios no solo significaron una recuperación a nivel histológico, sino tam-
bién en la funcionalidad de las células inmunes asociadas a intestino, donde se
observó que el número de células productoras de inmunoglobulina A (IgA) en la
lámina propia de intestino delgado incrementó significativamente en los animales

que recibieron LFP en relación al resto de los grupos. Este aumento podría estar
relacionado con la población de bifidobacterias33. Sin embargo, no se observaron
cambios en otras células inmunes como linfocitos T CD4+ o CD8+ (tabla 6.1).
Tabla 6.1. Efecto de la administración de una leche fermentada probiótica

y de su sobrenadante libre de bacterias sobre células inmunes de intestino
Muestras Grupos Células IgA+ Células CD4+ Células CD8+

Basal CN 191 ± 36 a
43 ± 11 a
30 ± 9a
CM 147 ± 44a,b 23 ± 8b 17 ± 6b
5 días de renutrición CN 143 ± 26a,b 47 ± 9a 40 ± 7a
CM 106 ± 33b 30 ± 7a 24 ± 7a, b
Leche 100 ± 32b 53 ± 17a 26 ± 10a, b
LFP 163 ± 31a 36 ± 9a 20 ± 5a,b
SLB 124 ± 39a, b 28 ± 8b 24 ± 8a,b
Elaboración propia
Después del periodo de desnutrición (pérdida del peso corporal de 25 por cien-
to con respecto al grupo CN), los ratones fueron renutridos con leche, LFP o su
SLB durante cinco días. Las muestras obtenidas fueron: basal, antes del periodo de
re-nutrición, y la muestra de cinco días tras la renutrición con los diferentes suple-
mentos. Las células inmunes se analizaron por inmunofluorescencia directa sobre
cortes de tejidos de intestino delgado. Los resultados se expresaron como número
de células positivas contados cada 10 campos de visión a 1000X de magnificación.
Las letras (a, b) indican las diferencias significativas con un (p <0,05) entre los
diferentes grupos, a diferentes letras mayor diferencia significativa entre los grupos
(modificado de Maldonado Galdeano et al., 201131).
Con respecto a la producción de citoquinas por las células inmunes presentes en la
lámina propia de intestino delgado, se observó que las células productoras de IL-2
e IL-12 disminuyeron en los animales malnutridos en comparación con el grupo
bien nutrido. Solo los animales alimentados con leche o LFP aumentaron signi-
ficativamente el número de estas células, mientras que la administración del SLB
solo indujo aumentos de las células productoras de IL-2. La importancia de esta
citoquina radica en que la misma actúa como factor de crecimiento de la población

de linfocitos T, por lo que su aumento es importante para posibilitar una mejor
respuesta inmune adaptativa.
TNFα y el IFNγ son citoquinas que tiene una importante participación en el diá-
logo que se establece entre las células del epitelio intestinal y las células inmunes
intestinales. La desnutrición produjo disminución significativa del número de cé-
lulas productoras de ambas citoquinas. La re-nutrición con leche o LFP lograron
aumentar el número de estas células. Lo mismo ocurrió con las células productoras
de citoquinas reguladoras IL-4 e IL-1031.
La desnutrición no solo llevó a una disminución en el número de células produc-
toras de citoquinas, sino que también afecto la respuesta inmune sistémica y la
capacidad fagocítica de macrófagos de bazo y peritoneo antes y después de una
inmunización con un antígeno proteico como la ovoalbúmina (OVA). Las dietas
de renutrición lograron revertir esos efectos.
Estas observaciones indican que la administración de LFP previa a la inmunización
con el antígeno permite incrementar la capacidad fagocítica de macrófagos, que son
importantes como nexo de unión entre la respuesta inmune innata y la adaptativa,
manteniendo niveles elevados de anticuerpos específicos.
Esta activación de la respuesta inmune tanto a nivel intestinal como sistémico por
efecto de la administración de la LFP, permitió una mayor protección frente a una
infección por Salmonella, disminuyendo la traslocación del patógeno a diferentes
órganos31.
Otro de los órganos afectados por la malnutrición es el timo, en el cual observamos
una recuperación principalmente a nivel de la histología y funcionalidad de las
células inmunes34.
Los resultados obtenidos mostraron que la suplementación de LFP durante la re-
nutrición en un modelo de malnutrición leve fue capaz de mejorar la microbiota
intestinal y aumentar el número y función de las células inmunes, lo cual es im-
portante para mantener la homeostasis intestinal. Estimuló la respuesta inmune
sistémica actuando como adyuvante del sistema inmune previo a una vacunación y
en la protección frente al patógeno Salmonella en un modelo de inmunodeficiencia
producida por la desnutrición.
En este modelo de malnutrición leve demostramos la efectividad e inocuidad de los
alimentos probióticos como suplementos dietarios, por lo que podrían ser sugeri-
dos como suplementos promisorios en grupos de riesgo con esta patología.

3. Probióticos en Obesidad
La obesidad se ha convertido en un grave problema de salud pública que va en
aumento y ha alcanzado proporciones epidémicas en todo el mundo, no solo en los
países industrializados, sino también en los países en desarrollo, donde cada año
por lo menos 2,6 millones de personas son más susceptibles a sufrir un ataque al
corazón o morir por patologías relacionadas con la obesidad y el sobrepeso.
La obesidad es una enfermedad de origen multifactorial y está fuertemente asocia-
da con un proceso inflamatorio, en el cual, el tejido adiposo desempeña un papel
importante, con numerosos problemas de salud, como esteatosis hepática y resis-
tencia a la insulina23, 35.
Cuando no hay antecedentes genéticos asociados a la obesidad, a menudo se la rela-
ciona con los malos hábitos alimentarios, debido a un aumento en la disponibilidad
de alimentos, a una dieta alta en grasas y al sedentarismo.
Por otro lado, se sabe que la microbiota intestinal se encuentra modificada en
hospedadores obesos36. Existen estudios en modelos animales y humanos que de-
muestran que la composición de la microbiota intestinal difiere en hospedadores
delgados con respecto a los obesos37. Estas evidencias sugieren, como se indicó
anteriormente, que la microbiota intestinal desempeña un papel fundamental en
el desarrollo de la obesidad y que la modificación de la misma podría servir como
una herramienta para tratamientos futuros. Esta estrategia podría implementarse a
través de la intervención de microorganismos exógenos que puedan ser útiles para
regular la endotoxemia inducida por el lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram
(-), ya que se ha sugerido que el LPS podría tener un vínculo molecular entre la
dieta alta en grasa, la microbiota y la inflamación38. En este sentido, la dieta suple-
mentada con probióticos se presenta como una alternativa posible para combatir
la obesidad y otros trastornos asociados a la misma, especialmente debido al efecto
anti-inflamatorio ejercido por estos microorganismos20.
Lactobacillus (L.) casei CRL 431 es una bacteria probiótica y su efecto sobre las
células inmunes intestinales fue ampliamente estudiado, demostrando su principal
efecto sobre la respuesta inmune innata11, 39, 40.
Considerando la capacidad de ciertos microorganismos probióticos o productos
fermentados de ejercer un equilibrio beneficioso sobre la microbiota intestinal y
mejorar el estado inmunológico del hospedador41 se evaluó el efecto de la adminis-
tración de la bacteria probiótica L. casei CRL 431 como una suspensión bacteriana

o como una leche fermentada (LF) en un modelo experimental de obesidad en
ratón inducida por una dieta alta en grasa.
4. Efecto de la administración de
la bacteria probiótica Lactobacillus
casei CRL 431 y una leche fermentada
por esta bacteria en ratones con
obesidad inducida por la dieta
En un modelo de obesidad inducido por una dieta alta en grasas se determinó el
efecto de la administración de una bacteria probiótica, Lactobacillus casei CRL 431
(L. casei), y de una leche fermentada (LF), con dicha bacteria, comparativamente
con animales que recibieron solo leche descremada reconstituida al 10 por ciento.
Uno de los primeros párametros estudiados en el modelo de obesidad fue la de-
terminación del peso corporal, el cual estuvo significativamente aumentado en los
ratones obesos. Los animales obesos que recibieron LF o la suspensión de la bac-
teria probiótica en el agua de bebida, como suplemento dietario, mostraron una
disminución significativa del peso corporal en comparación con el grupo de ratones
obesos.
Estos resultados nos llevaron a realizar un análisis más profundo de los parámetros
bioquímicos (glucosa, triglicéridos, colesterol total y HDL colesterol) en suero, que
normalmente se encuentran alterados en individuos obesos.
Efectivamente, la concentración de glucosa también se incrementó significativa-
mente en los ratones obesos, siendo la suplementación con la LF la que logró dis-
minuir estos niveles sin llegar a los valores del control no obeso.
El análisis del perfil lipídico mostró valores significativamente altos de triglicéridos
(TG) en los ratones obesos en comparación con el grupo control no obeso. La
administración de LF o de L. casei en suspensión como suplemento de la dieta alta
en grasas disminuyó la concentración de TG, pero sin llegar a los valores obtenidos
en el control no obeso.
En cuanto a las concentraciones de colesterol total, LDL-colesterol y HDL-coles-
terol mostraron incrementos significativos en el suero de los ratones obesos.
En ambos grupos obesos, los que recibieron suplemento probiótico o con la LF,
disminuyeron significativamente la concentración de colesterol total comparados a

los grupos obeso y obesos + leche. Los niveles séricos de LDL-colesterol mostraron
modificaciones entre los grupos similares a las del colesterol total.
También se realizaron estudios histológicos de intestino delgado y de hígado, ya
que se sabe que este último órgano se encuentra afectado en individuos obesos.
Al igual que lo que se observaba en el modelo de desnutrición, los ratones some-
tidos a la dieta alta en grasa mostraron una disminución en el número de vellosi-
dades intestinales, siendo estas, de menor longitud. Se sabe que la longitud de las
vellosidades afecta de manera importante los procesos de absorción de nutrientes
a nivel de intestino42.
Los ratones obesos, además, presentaron cambios a nivel de hígado, con esteatosis
hepática. Estos cambios a nivel de la histología de intestino y de hígado fueron
restaurados con la administración de ambos suplementos dietarios, tanto con la LF
como con la suspensión del probiótico, siendo más efectiva y rápida con la LF43.
Estos resultados muestran otro efecto beneficioso de los probióticos en obesidad, ya
que estudios llevados a cabo por Morales et al.44 indican que los cambios produci-
dos en la microbiota durante una dieta alta en grasas en individuos obesos, produ-
cen alteraciones en la función de barrera del intestino, favoreciendo la endotoxemia
e incrementando los procesos oxidativos y proinflamatorios en plasma y en tejidos
periféricos, aumentando el riesgo de resistencia a la insulina.
El mejoramiento de la microbiota y de la arquitectura de intestino, favorecen tam-
bién el correcto funcionamiento de las células del sistema inmune. De ese modo se
observó que la suplementación de la dieta con LF o probióticos indujo aumentos
en el número de células productoras de IgA en la lámina propia de las vellosidades
intestinales.
5. Conclusiones
Los resultados obtenidos tanto en el modelo de desnutrición como en el modelo de
obesidad, muestran la importancia de la microbiota y como la manipulación de la
misma, puede contribuir a mantener la homeostasis intestinal y mejorar la inmuni-
dad tanto local como la sistémica.
En este sentido la intervención de los probióticos o de las leches fermentadas que
los contienen resultan ser una atractiva posibilidad para mejorar el estado general
en individuos malnutridos.

6. Bibliografía
1. Martín R, Langa S, Reviriego C, Jimínez E, Marín ML, Xaus J, et al. Hu-
man milk is a source of lactic acid bacteria for the infant gut. J Pediatr. 2003;
143(6):754-8.
2. Hill DA, Artis D. Intestinal bacteria and the regulation of immune cell ho-
meostasis. Annu Rev Immunol. 2010;28:623-67.
3. Tremaroli V, Bäckhed F. Functional interactions between the gut microbiota
and host metabolism. Nature. 2012;489(7415):242-9.
4. Krznarić Z, Vranešić Bender D, Kunović A, Kekez D, Stimac D. Gut micro-
biota and obesity. Dig Dis. 2012;30(2):196-200.
5. Qin J, Li Y, Cai Z, Li S, Zhu J, Zhang F, et al. A metagenome-wide association
study of gut microbiota in type 2 diabetes. Nature. 2012;490(7418):55-60.
6. Wu X, Ma C, Han L, Nawaz M, Gao F, Zhang X, et al. Molecular characterisa-
tion of the faecal microbiota in patients with type II diabetes. Curr Microbiol.
2010;61(1):69-78.
7. Boleij A, Tjalsma H. Gut bacteria in health and disease: a survey on the in-
terface between intestinal microbiology and colorectal cancer. Biol Rev Camb
Philos Soc. 2012;87(3):701-30.
8. Candela M, Guidotti M, Fabbri A, Brigidi P, Franceschi C, Fiorentini C. Hu-
man intestinal microbiota: cross-talk with the host and its potential role in
colorectal cancer. Crit Rev Microbiol. 2011;37(1):1-14.
9. Wallace TC, Guarner F, Madsen K, Cabana MD, Gibson G, Hentges E, et al.
Human gut microbiota and its relationship to health and disease. Nutr Rev.
2011;69(7):392-403.
10. Machado MV, Cortez-Pinto H. Gut microbiota and nonalcoholic fatty liver
disease. Ann Hepatol. 2012;11(4):440-9.
11. Galdeano CM, Perdigón G. Role of viability of probiotic strains in their persis-
tence in the gut and in mucosal immune stimulation. J Appl Microbiol. 2004;
97(4):673-81.
12. Chaves S, Perdigon G, De Moreno A. Yoghurt consumption regulates the immu-
ne cells implicated in acute intestinal inflammation and prevents the recurrence
of the inflammatory process in a mouse model. J Food Prot. 2011;74(5):801-11.

13. Allori C, Agüero G, de Ruiz Holgado AP, de Nader OM, Perdigon G. Gut
mucosa morphology and microflora changes in malnourished mice after re-
nutrition with milk and administration of Lactobacillus casei. J Food Prot.
2000;63(1):83-90.
14. Gauffin C, Agüero G, Perdigon G. Adjuvant effects of Lactobacillus casei ad-
ded to a renutrition diet in a malnourished mouse model. Biocell. 2002;26(1):
35-48.
15. Gauffin C, Agüero G, Perdigón G. Immunological effects of yogurt addi-
tion to a re-nutrition diet in a malnutrition experimental model. J Dairy Res.
2002;69(2):303-16.
16. Agüero G, Sanchez S, Fernández S, Allori C, Holgado APDR, Perdigón G.
Administration of yoghurt or lactobacillus casei to malnourished mice: Com-
parative effect on lymphoid cells and mucosal reconditioning of the intestine.
Food and Agricultural Immunology. 1996;8(4):229-38.
17. Crooks NH, Snaith C, Webster D, Gao F, Hawkey P. Clinical review: probio-
tics in critical care. Crit Care. 2012;16(6):237.
18. Ren Z-G, Liu H, Jiang J-W, Jiang L, Chen H, Xie H-Y, et al. Protective effect
of probiotics on intestinal barrier function in malnourished rats after liver
transplantation. HBPD INT. 2011;10(5):489-96.
19. Oberhelman RA, Gilman RH, Sheen P, Taylor DN, Black RE, Cabrera L, et
al. A placebo-controlled trial of Lactobacillus GG to prevent diarrhea in un-
dernourished Peruvian children. J Pediatr. 1999;134(1):15-20.
20. Wan Y-M, Zhu Y-Q, Xia B, Luo J. Treating TNBS-induced colitis in rats with
probiotics. Turk J Gastroenterol. 2011;22(5):486-93.
21. Chen J, He X, Huang J. Diet effects in gut microbiome and obesity. J Food Sci.
2014;79(4):R442-451.
22. Park D-Y, Ahn Y-T, Park S-H, Huh C-S, Yoo S-R, Yu R, et al. Supplementa-
tion of Lactobacillus curvatus HY7601 and Lactobacillus plantarum KY1032
in diet-induced obese mice is associated with gut microbial changes and reduc-
tion in obesity. PLoS ONE. 2013;8(3):e59470.
23. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Metabo-
lic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56(7):
1761-72.

24. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Microbial ecology: human gut
microbes associated with obesity. Nature. 2006;444(7122):1022-3.
25. Gauffin C, Santacruz A, Moya Á, Sanz Y. Bacteroides uniformis CECT 7771
ameliorates metabolic and immunological dysfunction in mice with high-fat-
diet induced obesity. PLoS ONE. 2012;7(7):e41079.
26. Shils M, Shike M, Ross A, Caballero B, Cousins R. Modern nutrition in health
and disease. 9a ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
27. Savino W. The thymus gland is a target in malnutrition. Eur J Clin Nutr.
2002;56(Suppl 3):S46-49.
28. Pallaro AN, Roux ME, Slobodianik NH. Nutrition disorders and immunologic
parameters: study of the thymus in growing rats. Nutrition. 2001;17(9):724-8.
29. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat
Rev Immunol. 2011;11(2):98-107.
30. Ritz BW, Gardner EM. Malnutrition and energy restriction differentially
affect viral immunity. J Nutr. 2006;136(5):1141-4.
31. Maldonado G C, Novotny N I, de Moreno A, Carmuega E, Weill R, Perdigón
G. Impact of a probiotic fermented milk in the gut ecosystem and in the syste-
mic immunity using a non-severe protein-energy-malnutrition model in mice.
BMC Gastroenterol. 2011;11:64.
32. Mitsuoka T. Bifidobacteria and their role in human health. Journal of Indus-
trial Microbiology. 1990;6(4):263-7.
33. Park JH, Um JI, Lee BJ, Goh JS, Park SY, Kim WS, et al. Encapsulated Bifido-
bacterium bifidum potentiates intestinal IgA production. Cell Immunol. 2002;
219(1):22-7.
34. Núñez IN, Galdeano CM, Carmuega E, Weill R, de Moreno de LeBlanc A,
Perdigón G. Effect of a probiotic fermented milk on the thymus in Balb/c mice
under non-severe protein-energy malnutrition. Br J Nutr. 2013;110(3):500-8.
35. Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of
white adipose tissue. Br J Nutr. 2004;92(3):347-55.
36. Bajzer M, Seeley RJ. Physiology: obesity and gut flora. Nature. 2006;444(7122):
1009-10.

37. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Ritt-
mann BE. Gut microbiota and its possible relationship with obesity. Clin Proc.
2008;83(4):460-9.
38. Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, Knauf C, Burcelin RG, Tuohy KM, et al. Se-
lective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-in-
duced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia.
Diabetologia. 2007;50(11):2374-83.
39. Perdigón G, Maldonado Galdeano C, Valdez JC, Medici M. Interaction of lac-
tic acid bacteria with the gut immune system. Eur J Clin Nutr. 2002;56(Suppl
4):S21-26.
40. Galdeano CM, Perdigón G. The probiotic bacterium Lactobacillus casei in-
duces activation of the gut mucosal immune system through innate immunity.
Clin Vaccine Immunol. 2006;13(2):219-26.
41. Galdeano CM, de Moreno de LeBlanc A, Vinderola G, Bonet MEB, Perdigón
G. Proposed model: mechanisms of immunomodulation induced by probiotic
bacteria. Clin Vaccine Immunol. 2007;14(5):485-92.
42. Wu X, Ma C, Han L, Nawaz M, Gao F, Zhang X, et al. Molecular characterisa-
tion of the faecal microbiota in patients with type II diabetes. Curr Microbiol.
2010;61(1):69-78.
43. Núñez IN, Galdeano CM, de LeBlanc A de M, Perdigón G. Evaluation of im-
mune response, microbiota, and blood markers after probiotic bacteria admi-
nistration in obese mice induced by a high-fat diet. Nutrition. 2014;30(11-12):
1423-32.
44. Morales P, Brignardello J, Gotteland M. [The association of intestinal micro-
biota with obesity]. Rev Med Chil. 2010;138(8):1020-7.

Biomarcadores inmunológicos
de estado nutricional
n Sonia Gómez-Martínez, Ascensión Marcos
Desde la antigüedad, se conoce la relación entre la nutrición y

la inmunidad. En los últimos años, la inmunonutrición (estudio de las interacciones
entre la nutrición y la inmunidad en toda su extensión) es una materia emergente.
Por este motivo, a esta nueva disciplina se la conoce como la nutrición y las 4 «íes»,
por la relación existente entre la nutrición con el sistema inmunitario, la infección, la
inflamación y la injuria o daño tisular. La inmunonutrición está basada fundamen-
talmente en tres líneas de investigación:
¡ Evaluación a través de biomarcadores inmunológicos del estado nutricional de

poblaciones supuestamente sanas pero con riesgo de malnutrición (niños, ado-
lescentes, adultos, gestantes/lactantes, personas mayores, deportistas).
¡ Estudio de la evolución de pacientes con enfermedades relacionadas con la nu-
trición y el sistema inmunitario, entre las que se encuentran alergias alimen-
tarias y demás atopias, así como trastornos alimentarios, obesidad, síndrome
metabólico, diabetes, enfermedades cardiovasculares, distintos tipos de cáncer y
patologías de características autoinmunes, como fibromialgia, esclerosis múlti-
ple y enfermedad de Alzheimer, en particular.
¡ Estudio de los efectos del consumo de nutrientes, compuestos bioactivos y ali-
mentos convencionales y funcionales sobre el sistema inmunitario.
El sistema inmunitario protege al organismo del ataque de agentes patógenos, es

nuestro «órgano» o sistema de defensa. Además, el sistema inmunitario también ac-
túa para asegurar la tolerancia de lo propio, la ingesta de alimentos y otros compo-
nentes ambientales, así como las bacterias inherentes al organismo que componen
la microbiota intestinal. De hecho, si se produce un fallo en las vías de tolerancia
puede originarse un proceso inflamatorio. La prevalencia de procesos inflamatorios,
incluyendo alteraciones atópicas, enfermedades autoinmunes, desórdenes de tipo

neurológico y enfermedades crónicas no transmisibles relacionadas con la dieta
(obesidad, enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, hipertensión, cáncer) se
ha incrementado en particular durante las dos últimas décadas.
El sistema inmunitario es complejo y los elementos que lo componen participan en
numerosas funciones de forma integrada con otros sistemas del organismo. En la
protección frente a agentes extraños (bacterias, virus, parásitos, hongos, levaduras,
pólenes, proteínas alimentarias, toxinas, células cancerígenas, etc.) una primera lí-
nea de defensa la constituyen las barreras físicas y químicas, como son la piel y las
mucosas (nasal, intestinal, etc.), sus secreciones (pH ácido del estómago, lisozima,
y otros componentes antibacterianos del sudor y otras secreciones) y la microbiota
autóctona protectora. Una vez que los patógenos han atravesado esta primera ba-
rrera, el sistema inmunitario pone en marcha mecanismos de defensa activa que se
pueden dividir en dos categorías: respuestas inmunitarias innatas o inespecíficas
y respuestas inmunitarias adaptativas o específicas (también llamada inmunidad
adquirida). La principal diferencia que existe entre ambos tipos de respuesta es que
la inmunidad adaptativa presenta alta especificidad y memoria con respecto a un
determinado patógeno. En ambas respuestas (inespecífica y específica) actúan las
células inmunocompetentes (leucocitos) y una serie de factores solubles (sistema
del complemento, anticuerpos, citoquinas) (figura 6.2) que van a interaccionar en-
tre sí para dar lugar a un tipo de respuesta determinado. Las células que participan
en las respuestas inmunitarias se originan en la médula ósea, se encuentran mayo-
ritariamente en órganos linfoides, tales como timo, bazo, nódulos linfoides y placas
de Peyer, y también se dispersan por el organismo, a través del torrente circulatorio
sanguíneo y la circulación linfática, migrando de forma dirigida hacia los lugares
donde son necesarias, según la respuesta pertinente en cada caso, en función del
tipo de patógeno y su vía de entrada.
284 | Sonia Gómez-Martínez | Ascensión Marcos

Figura 6.2. Visión esquemática de la respuesta inmunitaria adquirida.
Regulación por interacciones célula-célula y mediadores solubles1
Bacterias extracelulares MHCII-Péptido antigénico

T CD4 memoria
= IFN-γ T CD4 Expansión clonal
Macrófago Fagocitosis + Cooperación T-B

TNF-α Célula B memoria
Th2 +
Anticuerpos
Inflamación IL-2, IL-4
IL-5
Célula infectada por mi- IL-10, IL-13
IFN-γ Células plasmáticas
croorganismo intracelular -
+ Polarización de las
(virus, bacteria)
MHCI - Péptido T CD4 respuestas TH1/Th2
antigénico Th1
Macrófago IFN-γ
T CD8 Expansión clonal IL-2
TNF-α
T CD4 memoria Inflamación
Citólisis de la
célula infectada
Un estado nutricional adecuado es sinónimo de una buena función de defensa del

organismo. Podría considerarse el sistema inmunitario como un paraguas2 (figura
6.3), capaz de proteger al organismo del ataque de microorganismos (bacterias,
virus, parásitos), alérgenos, toxinas, células malignas, etc., frente al desarrollo de
infecciones, alergias, toxicidad, cáncer, procesos inflamatorios.
No se debe olvidar que la función de muchas células inmunocompetentes depende
de pasos metabólicos que necesitan determinados cofactores críticos, procedentes
de la dieta. Por ello, el estudio de la inmunonutrición permite evaluar las razones
de determinadas alteraciones metabólicas, además de ayudar a poner los medios
necesarios para prevenir algunas consecuencias nefastas para la salud. De hecho,
se ha demostrado que determinadas alteraciones en el sistema inmune, en casos de
déficits nutricionales, pueden marcar la existencia de una malnutrición, incluso a
nivel subclínico. De momento, se ha identificado ya un gran número de nutrientes
activos de la dieta que poseen acción inmunoreguladora, aunque los mecanismos
de acción son muy diversos3, 4.
Es de destacar que uno de los mayores problemas con los que se encuentra el es-
tudio de la inmunidad es la necesidad de utilizar la muestra biológica a analizar

inmediatamente después de ser obtenida, ya que de otro modo los resultados obte-
nidos pueden tergiversar la realidad. Sin embargo, en la actualidad son muchos los
investigadores dedicados a poner en marcha la validación de técnicas con muestras
crioconservadas que permiten conseguir una mejor conservación de las muestras
biológicas durante un tiempo más prolongado.
Figura 6.3. Situación del sistema inmunitario dependiendo

de un estado nutricional adecuado o deteriorado2
1. Tejidos y órganos como marcadores

del sistema inmune
La malnutrición, definida como una deficiencia de algún nutriente, puede originar
una disminución de la proliferación celular, una reducción de la síntesis proteica
y una deficiencia de algún cofactor necesario en las distintas rutas metabólicas;
dichas alteraciones pueden modificar la respuesta inmune al afectar a tejidos lin-
foides y a las células del sistema inmune en general5. En concreto, la malnutrición
proteico-calórica produce una atrofia generalizada de los tejidos linfoides. El timo,
el bazo, las amígdalas, las placas de Peyer y los nódulos linfáticos, se ven seriamente
afectados, con evidencias histológicas de atrofia significativa específicamente en las
áreas de linfocitos T, en estas situaciones6 (tabla 6.2).

2. Factores circulantes y funcionalidad
del sistema inmune
Como se ha indicado anteriormente, las defensas del individuo se ven afectadas por
su alimentación y situación nutricional, siendo varios los marcadores que se pueden
utilizar para detectar posibles alteraciones y que dependerán del objetivo del estu-
dio en cuestión como se describe a continuación (tabla 6.2).
2.1. Factores circulantes
2.1.1. Moléculas
2.1.1.1. Inmunoglobulinas (Ig): son unas proteínas que se encuentran en

distintos fluidos del organismo y concretamente en la sangre. Su producción es a
partir de los linfocitos B. Su función principal es reconocer a los antígenos o sustan-
cias extrañas al organismo para su posterior neutralización. Las inmunoglobulinas
son conocidas también como anticuerpos y son de varias clases (IgM, IgA, IgG,
etc.) y cada clase tiene distintos isotipos (IgG1, IgG4, etc.). Su determinación se
puede realizar mediante distintos inmunoensayos (por ejemplo, Elisa y Elispot). La
concentración de estos anticuerpos circulantes en sangre permite conocer el estado
basal del individuo. Sin embargo, el estudio de la concentración de las Ig tras una
estimulación (ex vivo en cultivos inducida por estímulo policlonal como Lipopo-
lisacárido (LPS) o in vivo con un antígeno específico o mitógeno) dará mayor in-
formación sobre la capacidad de respuesta de las células productoras de anticuerpos
del individuo. Este análisis es muy interesante cuando se pretende conocer la cinéti-
ca de la producción de anticuerpos tras una vacunación como se verá más adelante.
2.1.1.2. Proteínas del complemento: son factores incluidos en el sistema

inmune innato y que estimulan la fagocitosis de los agentes extraños y activan en
cierta medida algún proceso de inflamación en el organismo. Sus niveles se encuen-
tran disminuidos en concentración y actividad en situaciones de malnutrición. En
los estudios de Inmunonutrición son de destacar los factores C3 y C4 que se miden
en plasma proveniente de sangre anticoagulada con ácido etildiaminotetraacético
(EDTA).

2.1.1.3. Proteínas de fase aguda: la proteína C-reactiva, que por sí sola no
permite conocer la funcionalidad del sistema inmune global, es el marcador por ex-
celencia para predecir estados de infección o inflamación. Esta proteína suele estar
aumentada en situaciones de malnutrición, como es la obesidad por su condición de
estado de inflamación crónica de bajo grado que presentan los individuos.
2.1.1.4. Concentración de citoquinas: son proteínas que regulan la fun-

ción de células distintas a las que las producen. Se ven afectadas por la malnutri-
ción, tanto por defecto como por exceso de nutrientes. Se pueden clasificar como
proinflamatorias y antinflamatorias. Los niveles de las citoquinas proinflamatorias
(IL-1, IL-6 y TNF-α) se encuentran elevados en estados de malnutrición, lo que
da idea de una mayor susceptibilidad a los procesos inflamatorios, aunque estos
niveles mejoran con la rehabilitación nutricional; mientras que la concentración de
las citoquinas antiinflamatorias como la IL-2 puede permanecer atenuada7,8. No se
debe olvidar, que la concentración de estas moléculas es altamente dependiente del
sujeto. Su valoración se puede realizar a través de técnicas de inmunoensayos como
Elisa o por citometría de flujo.
2.1.1.5. Receptores de citoquinas: se tiene que tener en cuenta que la

presencia de los receptores de citoquinas solubles en muestras biológicas pueden
afectar al reconocimiento de éstas a través de inmunoensayos, por lo que es muy
interesante en este sentido conocer la concentración de estos receptores a la hora
de interpretar los resultados encontrados.
2.1.2. Células inmunocompetentes

2.1.2.1. Recuento linfocitario: como ya se ha indicado anteriormente, de-
bido a la atrofia de los órganos linfoides, es obvio que la inmunidad celular se
encuentre seriamente comprometida en malnutrición6. De hecho, se observa que a
través de la determinación por una hematología de rutina, prueba de uso habitual
y relativamente económica, se puede valorar el estado nutricional. Se considera que
un recuento total de linfocitos entre 1200 y 2000 células/mm3 es demostrativo de
desnutrición leve, entre 800 y 1200 desnutrición moderada y por debajo de 800 de
desnutrición grave. Por otro lado, el recuento de neutrófilos y monocitos, princi-
pales células fagocíticas, ayuda a entender cómo puede ser la respuesta del sistema

inmune ante una agresión; sin embargo, es necesario no solo conocer el número de
células, sino su funcionalidad para que el estudio sea completo. Como resumen, se
podría indicar que, por sí solas, las cantidades absolutas o relativas de diferentes
tipos de leucocitos, son fisiológicamente relevantes solo en casos extremos como
la desnutrición severa. Por este motivo, es muy importante estar familiarizado con
el significado de valores próximos a los extremos de los intervalos de normalidad.
2.1.2.2. Subpoblaciones linfocitarias: por otra parte, el análisis fenotípico

mediante citometría de flujo (multiparamétrico) permite definir distintos tipos de
linfocitos, y proporciona información muy útil, por ejemplo, de la redistribución
de las células inmunocompetentes provocada por diversos factores como puede
ser el ayuno y la realimentación9. Entre las subpoblaciones más interesantes desde
un punto de vista nutricional se pueden indicar las células T: CD2+ (linfocitos T
totales que incluyen también células NK), CD3+ (linfocitos T maduros), CD4+
(linfocitos helper o colaboradores), CD8+ (linfocitos citotóxicos o supresores), cé-
lulas B (CD19+) y células natural killer (NK) (CD16+ / CD56+). El estudio de
las distintas subpoblaciones naive o memoria también puede realizarse a través de
los marcadores (CD45RA+ y CD45RO+, respectivamente). Este tipo de análisis
permite distinguir entre aquellas subpoblaciones activas, utilizando distintos mar-
cadores como es el CD69+, para ser utilizadas en la funcionalidad del sistema de
defensa como se verá en otro apartado. Entre los datos a tener en cuenta en referen-
cia a marcadores de estado nutricional es digno de mención la observación de una
disminución o inversión de la proporción de linfocitos T colaboradores o helper/
supresores-citotóxicos (CD4 + / CD8+), comparable con estados de inmunodefi-
ciencia secundaria a estados de malnutrición3, 10.
2.2. Funcionalidad o respuesta in vivo

El estudio de la funcionalidad in vivo está muy limitado por la imposibilidad de
realizar estimulaciones agresivas en los individuos vivos, por lo que la funcionalidad
debe ser medida a través de modelos animales o con los siguientes análisis:
2.2.1. Vacunas
El estudio controlado de reacciones ante vacunas es ampliamente utilizado. Se
inoculan microorganismos muertos o atenuados y se obtiene información de la

capacidad de respuesta ante una infección. Se evalúan a través de la concentración
creciente de anticuerpos específicos en el suero o plasma. Además, con el estudio de
medidas repetidas en el tiempo se puede llegar a conocer las diferencias entre la res-
puesta inicial a la vacunación y tras unos meses. Proporciona información de alta ca-
lidad sobre el efecto de los nutrientes como moduladores de la respuesta inmune11-13.
2.2.2. Test de respuesta de hipersensibilidad

retardada cutánea
En este test se inoculan concentraciones muy bajas de antígenos con el objetivo de
evitar en lo posible la memoria inmunológica y consiste en valorar la reacción cutánea
que aparece ante la inyección de recuerdo de un antígeno al que el individuo ha sido
sensibilizado previamente (tuberculina, candidina, etc.). El antígeno inyectado intra-
dérmicamente es reconocido por los linfocitos T memoria, liberándose citoquinas, y
como respuesta a ellas se movilizan los macrófagos y otras células fagocitarias, dando
lugar a la máxima respuesta linfocitaria. Se consideran respuestas positivas cuando
existe una induración en el sitio de la inyección del antígeno de 2-5 mm a las 24-72
horas dependiendo del tipo de test. Se considera anergia cuando no hay respuesta o
esta es prácticamente inexistente14,15. Un posible uso interesante desde el punto de
vista nutricional es evaluar la modulación de la respuesta inmune celular mediante
la comparación de las reacciones antes y después de la intervención nutricional16.
2.3. Funcionalidad o respuesta ex vivo

La información de estos análisis es menos directa que los análisis in vivo; sin embar-
go, nos ayuda a conocer los posibles mecanismos de actuación del sistema inmune.
2.3.1. Capacidad fagocítica

La funcionalidad del sistema inmune innato, cuyo papel se centra principalmente
en la eliminación de los patógenos, puede verse reflejado con el análisis de la acti-
vidad fagocítica. El proceso de fagocitosis se desarrolla esquemáticamente en cinco
pasos: quimiotaxis de la célula fagocítica, opsonización y absorción del antígeno o
sustancia extraña, formación del fagosoma y fagocitosis, y finalmente destrucción y
muerte del agente extraño. No existen análisis estándar para el total de dicha capa-
cidad, ni para cada uno de los pasos de manera individual, por lo que la variedad de
la elección de las pruebas depende del laboratorio.

2.3.1.1. Opsonización: viene mediada por los anticuerpos y los factores del
complemento, por lo que una disminución en su concentración tiene un efecto
directo sobre esta acción.
2.3.1.2. Fagocitosis: medida a través de la técnica de citometría de flujo, es

de gran especificidad, pues permite diferenciar entre los agentes unidos a la célula
fagocítica y las partículas internalizadas de las células ingeridas y marcadas con
fluorescencia17,18.
Este método proporciona, además, información sobre el número de neutrófilos y
monocitos (células fagocíticas por excelencia) involucrados en la fagocitosis (por-
centaje de células que han internalizado partículas o células), así como el nivel de
actividad (cantidad de partículas interiorizadas por célula activa expresada como la
media o la intensidad media de fluorescencia).
2.3.1.3. Destrucción
¡ Capacidad oxidativa: la citometría de flujo también permite la evalua-

ción de la oxidación ráfaga (porcentaje de células productoras de moléculas
reactivas de oxígeno y la intensidad media o la mediana de la fluorescencia
por célula) que se desencadena por la fagocitosis de bacterias.
¡ Degranulación del neutrófilo: se basa, por ejemplo, en la determina-
ción de la concentración de elastasa por técnicas de inmunoensayo (Elisa) de
sangre total incubada con LPS. Este método se correlaciona con medidas de
actividad oxidativa y por lo que puede ser un método alternativo para evaluar
la función de los neutrófilos en aquellos laboratorios que no tienen acceso a
un citómetro de flujo19-21.
2.3.2. Actividad de las células NK

Su papel es muy importante en la defensa contra los virus y otros patógenos in-
tracelulares y está mediado por las citoquinas. Para su valoración se pueden rea-
lizar estudios de radioactividad o fluorescencia22, y/o, alternativamente, medir la
liberación citoplasmática de enzimas como la lactato-deshidrogenasa23, o bien por
citometría de flujo, a través de marcaje de ADN fluorescente en las células diana24,

todas ellas medidas tras una estimulación en cultivo celular. Todas estas medidas
se pueden realizar en muestras criopreservadas25. La actividad de las células NK
parece estar entre las funciones inmunes más sensibles a la modulación de la dieta.
Esto puede ser debido al hecho de que las células NK son altamente dependientes
de citoquinas.
2.3.3. Proliferación de linfocitos y producción

de citoquinas tras la estimulación con antígenos
Es una técnica habitual en el estudio de la inmunonutrición. La determinación de
la proliferación linfocitaria tras un estímulo a través del uso de timidina tritiada
tiene un gran potencial, pero el conocimiento de los subgrupos activos a través de la
citometría de flujo con el marcaje CD69+ permite más información en cuanto a la
funcionalidad del sistema inmune26, especialmente si se relaciona con la evaluación
de la cantidad de citoquinas secretadas en el sobrenadante del cultivo celular, o de
la cantidad de citoquinas intracelulares en los linfocitos tras la proliferación.
2.4. Sistema inmune asociado a mucosas

Desempeña un papel importante, no solo a nivel del intestino, que es el más cono-
cido, sino también a nivel del sistema respiratorio, digestivo, ojos y tracto reproduc-
tivo. El sistema inmune del intestino se divide en la barrera física del intestino y los
componentes inmunes activos, que incluyen respuesta inmune tanto innata como
adaptativa.
El ácido del estómago, el peristaltismo activo, la secreción de moco, la monocapa
del epitelio y la microbiota intestinal juegan un papel esencial en la defensa del
organismo. Se pueden encontrar todos los marcadores del sistema inmune sistémi-
co en la lámina propia y pueden ser estudiados de igual forma que se ha indicado
anteriormente.

Tabla 6.2. Resumen de marcadores del sistema inmune en el estudio del estado nutricional
Bazo, timo amígdalas, placas de Peyer, nódulos linfáti-

Órganos
cos, microbiota
Factores circulantes Moléculas Anticuerpos (Igs)
Complemento
Proteínas de fase aguda
Citoquinas
Receptores de citoquinas
Funcionalidad del Funcionalidad in vivo Sistémico: estudio de vacunas
sistema inmune
Cutánea: test de respuesta de hipersensibilidad retar-
dada
Funcionalidad ex vivo Fagocitosis (estudio de todos los procesos implicados)
Actividad NK
Proliferación de linfocitos y producción de citoquinas
Elaboración propia
3. Genética
En la actualidad, se está trabajando en el estudio de la influencia de la variación
genética sobre la ingesta alimentaria, la elección de alimentos, el metabolismo de
los nutrientes, así como sobre la alteración de la biodisponibilidad, la absorción,
transporte, biotransformación, y la excreción de nutrientes o componentes de la
dieta. Probablemente la variabilidad genética y su interacción con la dieta pueden
producir cambios en el metabolismo de los nutrientes27. Como consecuencia de lo
anteriormente dicho han surgido nuevas ciencias como la nutrigenómica (estudio
de la influencia de la dieta en la transcripción de genes, expresión de la proteína y
el metabolismo) y nutrigenética (estudio del efecto de la disposición genética sobre
la respuesta a la dieta y sus componentes)28, 29.
4. Conclusiones
Es de destacar que no existe marcador inmunológico único que informe sobre el
estado nutricional del individuo. Sin embargo, hay una gama de análisis in vivo, ex
vivo y determinaciones en sangre que sí pueden ser utilizados como imagen del

estado de la inmunocompetencia del individuo y que pueden permitir la valoración
de su estado nutricional. El estudio de estos mismos marcadores en las mucosas
junto con el análisis de la microbiota permite conocer el estado de bienestar de un
sujeto y el efecto de las distintas intervenciones nutricionales personalizadas.
5. Bibliografía
1. Marcos A, Perdigón G, De Moreno A. Nutrición e inmunidad. En: Majem L,
Bartrina J, Verdú F, editores. Nutrición y salud pública: métodos, bases científi-
cas y aplicaciones. 2a ed. Barcelona: MASSON; 2006.
2. Chandra RK. Nutrition and immunology. St. John’s, Newfoundland: ARTS
Biomedical Publishers and Distributors; 1992.
3. Marcos A, Nova E, Montero A. Changes in the immune system are conditio-
ned by nutrition. Eur J Clin Nutr. 2003;57(Suppl 1):S66-69.
4. Wärnberg J, Nova E, Moreno LA, Romeo J, Mesana MI, Ruiz JR, et al. In-
flammatory proteins are related to total and abdominal adiposity in a healthy
adolescent population: the AVENA Study. Am J Clin Nutr. 2006;84(3):505-
12.
5. Marcos A. The immune system in eating disorders: an overview. Nutrition.
1997;13:853-62.
6. Savino W, Dardenne M. Nutritional imbalances and infections affect the thy-
mus: consequences on T-cell-mediated immune responses. Proc Nutr Soc.
2010;69(4):636-43.
7. Romeo J, Warnberg J, Marcos A. Valoración del estado nutricional en niños y
adolescentes. Pediatria Integral. 2007;6:297-304.
8. Nova E, Gómez-Martínez S, Morandé G, Marcos A. Cytokine production
by blood mononuclear cells from in-patients with anorexia nervosa. Br J Nutr.
2002;88(2):183-8.
9. Walrand S, Moreau K, Caldefie F, Tridon A, Chassagne J, Portefaix G, et al.
Specific and nonspecific immune responses to fasting and refeeding differ in
healthy young adult and elderly persons. Am J Clin Nutr. 2001;74(5):670-8.
10. Nova E, Marcos A. Immunocompetence to assess nutritional status in eating
disorders. Expert Rev Clin Immunol. 2006;2(3):433-44.

11. Meydani SN, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, et
al. Vitamin E supplementation and in vivo immune response in healthy elderly
subjects. A randomized controlled trial. JAMA. 1997;277(17):1380-6.
12. Van Loveren H, Germolec D, Koren H, Luster M, Nolan C, Repetto R, et al.
Report of the Bilthoven Symposium: Advancement of epidemiological studies
in assessing the human health effects of immunotoxic agents in the environ-
ment and the workplace. Biomarkers. 1994;4:135-57.
13. Van Loveren H, Van Amsterdam JG, Vandebriel RJ, Kimman TG, Rümke
HC, Steerenberg PS, et al. Vaccine-induced antibody responses as parame-
ters of the influence of endogenous and environmental factors. Environ Health
Perspect. 2001;109(8):757-64.
14. Jensen GL. Inflammation as the key interface of the medical and nutrition
universes: a provocative examination of the future of clinical nutrition and me-
dicine. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30(5):453-63.
15. Ananworanich J, Shearer W. Delayed-type hypersensitivity skin testing. En:
Rose NR, Hamilton B, Detrick B, editores. Manual of clinical laboratory im-
munology. 6a ed. Washington DC; 2002. p. 212-9.
16. Lesourd BM, Wang A, Moulias R. Serial delayed cutaneous hypersensitivity
skin testing with multiple recall antigens in healthy volunteers: booster effect
study. Ann Allergy. 1985;55(5):729-35.
17. Lehmann AK, Sornes S, Halstensen A. Phagocytosis: measurement by flow
cytometry. J Immunol Methods. 2000;243(1-2):229-42.
18. O’Gorman M. Evaluation of phagocytic cell function. En: Rose NR, Hamilton
B, Detrick B, editores. Manual of clinical laboratory immunology. 6a ed. Was-
hington DC; 2002. p. 265-73.
19. Kuritzkes DR. Neutropenia, neutrophil dysfunction, and bacterial infection in
patients with human immunodeficiency virus disease: the role of granulocyte
colony-stimulating factor. Clin Infect Dis. 2000;30(2):256-60.
20. Lord JM, Butcher S, Killampali V, Lascelles D, Salmon M. Neutrophil ageing
and immunesenescence. Mech Ageing Dev. 2001;122(14):1521-35.
21. Fidel PL. Immunity to Candida. Oral Dis. 2002;8(Suppl 2):69-75.

22. Nagao F, Yabe T, Xu M, Yokoyama K, Saito K, Okumura K. Application of
non-radioactive europium (Eu3+) release assay to a measurement of human
natural killer activity of healthy and patient populations. Immunol Invest.
1996;25(5-6):507-18.
23. Konjević G, Jurisić V, Spuzić I. Corrections to the original lactate dehydroge-
nase (LDH) release assay for the evaluation of NK cell cytotoxicity. J Immunol
Methods. 1997;200(1-2):199-201.
24. Chang L, Gusewitch GA, Chritton DB, Folz JC, Lebeck LK, Nehlsen-Can-
narella SL. Rapid flow cytometric assay for the assessment of natural killer cell
activity. J Immunol Methods. 1993;166(1):45-54.
25. Fujiwara S, Akiyama M, Yamakido M, Seyama T, Kobuke K, Hakoda M, et al.
Cryopreservation of human lymphocytes for assessment of lymphocyte subsets
and natural killer cytotoxicity. J Immunol Methods. 1986;90(2):265-73.
26. Hutchinson P, Divola LA, Holdsworth SR. Mitogen-induced T-cell CD69
expression is a less sensitive measure of T-cell function than [(3)H]-thymidine
uptake. Cytometry. 1999;38(5):244-9.
27. Kaput J. Nutrigenomics research for personalized nutrition and medicine. Curr
Opin Biotechnol. 2008;19(2):110-20.
28. Mutch DM, Wahli W, Williamson G. Nutrigenomics and nutrigenetics: the
emerging faces of nutrition. FASEB J. 2005;19(12):1602-16.
29. Ordovas JM, Mooser V. Nutrigenomics and nutrigenetics. Curr Opin Lipidol.
2004;15(2):101-8.

Diferentes situaciones de
malnutrición: estudio de
biomarcadores inmunológicos
n Ascensión Marcos, Sonia Gómez-Martínez
1. Introducción
Desde la aparición del hombre sobre la Tierra, el tipo de alimentos que
ha consumido para su sustento ha ido variando según las posibilidades que le ro-
deaban. No obstante, es realmente a partir de Hipócrates cuando la alimentación se
relaciona con la salud y se convierte en un centro de atención para todas las cultu-
ras. En la actualidad está ampliamente aceptado que un buen estado nutricional es
indicativo de una buena salud. Por lo tanto, no es extraño que uno de los objetivos
de la Salud Pública sea conseguir la adecuada situación nutricional de la población.
Desde los orígenes del concepto de inmunonutrición, se han realizado estudios para
observar cuáles son las consecuencias del déficit de nutrientes y energía sobre el
sistema inmunitario. Sin embargo, el devenir de los años y el avance en la investi-
gación ha permitido comprobar que no solo una dieta hipocalórica y la deficiente
ingesta de determinados macronutrientes podrían ocasionar una depleción del sis-
tema inmunitario, sino que, además, el exceso de estos, unido en muchas ocasiones
a un desequilibrio en la ingesta de ciertos micronutrientes, podría causar una alte-
ración en el metabolismo de nuestro sistema de defensa. Teniendo en cuenta esta
primera aproximación, se tratarán a continuación los marcadores inmunológicos en
distintos casos de malnutrición ocasionados por diferente origen.
2. Malnutrición en países subdesarrollados

Desgraciadamente todavía existe un alto índice de malnutrición en todo el mun-
do. Hace unos años, esta prevalencia estaba prácticamente focalizada en países del
tercer mundo. Sin embargo, en la actualidad existe una gran incidencia de estados
nutricionales deteriorados incluso en los países industrializados. Las situaciones de
malnutrición proteica y proteico-calórica, características del kwashiorkor y del ma-
rasmo, respectivamente, que desafortunadamente se desarrollan desde hace décadas

en África, Asia y Latinoamérica, están asociadas a un importante deterioro de la
inmunidad innata o inespecífica, como la fagocitosis, el sistema del complemento,
las células denominadas natural killer (NK), así como a una depleción de la inmuni-
dad adquirida o específica, tanto celular como humoral, en especial en lo referente
a los niveles de anticuerpos como la IgA, indispensable para eliminar los antígenos,
las sustancias extrañas al organismo. En todos estos mecanismos la orquesta de
citoquinas tiene un papel esencial, ya que están involucradas tanto en la inmunidad
inespecífica como en la inmunidad específica1.
3. Malnutrición en países industrializados

Curiosamente, en los países industrializados existen déficits nutricionales muy im-
portantes ocasionados por patologías psiquiátricas, como los trastornos del compor-
tamiento alimentario (TCA), que han pasado a ser objeto de estudio a nivel mul-
tidisciplinario, ya que se trata de una patología también conocida como síndrome
debido a sus múltiples complicaciones médicas.
Por otro lado, y en contraposición al único objetivo aparente de los pacientes con
TCA —su obsesión por adelgazar—, durante las dos últimas décadas ha aparecido
un fenómeno obesogénico a nivel mundial que ha dado lugar al desarrollo de una
preocupante «epidemia» (como indican los expertos) de sobrepeso y obesidad, que
viene a ser la otra cara de una misma moneda.
En ambas situaciones, tanto en los TCA como en la obesidad, existe un factor
común con el desarrollo de muchas enfermedades de carácter autoinmunitario e in-
flamatorio. Dicho factor es el estrés. Es un factor de alto riesgo que determina una
depresión del sistema inmunitario, lo que origina la alteración de las vías metabóli-
cas e impide el buen funcionamiento de los mecanismos de defensa del organismo.
3.1. Marcadores inmunológicos en trastornos del

comportamiento alimentario (TCA)
Dentro de los TCA se incluyen la anorexia nerviosa (AN), la bulimia nerviosa
(BN) y los TCA no especificados, conocidos también como TCANE. Estos últi-
mos corresponden al 40 por ciento del total de los TCA y presentan una incremen-
tada prevalencia durante los últimos años (superior al 5 por ciento). Todos ellos son
claros ejemplos de malnutrición en países desarrollados con una prevalencia que
se aproxima al 1-3 por ciento en mujeres adolescentes y jóvenes para AN y BN,
298 | ascensión Marcos | sonia Gómez-Martínez

respectivamente. Dichos síndromes presentan, como característica común en los
pacientes, un intenso miedo a engordar y al exceso de peso2. Su comportamiento
alimentario es anómalo (tablas 6.3a y 6.3b), ya sea por una restricción extrema, en
el caso de AN restrictiva, o en el uso de medidas compensatorias (ejercicio extremo,
vómitos autoinducidos, abuso de laxantes y diuréticos), en los tipos purgativos.
En estas patologías, caracterizadas por una situación de estrés crónico, no se debe
olvidar que existen determinados neurotransmisores implicados en la regulación
del comportamiento alimentario. Todos los distintos tipos de trastornos alimen-
tarios, desde la anorexia nerviosa restrictiva hasta la bulimia, pasando por los tras-
tornos alimentarios no especificados (Tcane), comparten rasgos de la personalidad
como el perfeccionismo, comportamientos obsesivo-compulsivos y cambios mar-
cados del estado anímico. Existe un cierto grado de evidencia científica que implica
la alteración en la función serotoninérgica cerebral en la desregulación del apetito,
el ánimo y el control de impulsos en estos pacientes.
Tabla 6.3a. Criterios diagnóstico para AN: manual diagnóstico y estadístico

de los trastornos mentales V (DSM V)3
a. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal, considerando la
edad y la talla (por ejemplo, pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85 por ciento del es-
perable o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el periodo de crecimiento, lo que
da como resultado un peso corporal inferior al 85 por ciento del peso esperable).
b. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso si está por debajo del peso normal.
c. Alteración de la percepción del peso o de la silueta corporal, exageración de su importancia en la
autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
Especificar el tipo:
n Tipo restrictivo: durante el episodio de AN, el individuo no recurre regularmente a atracones o a pur-
gas (por ejemplo, vómito autoinducido, abuso de laxantes, uso de diuréticos o enemas).
n Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de AN, el individuo recurre regularmente a atracones
o a purgas (por ejemplo, vómito autoinducido, abuso de laxantes y uso de diuréticos o enemas).
Es de destacar que la presencia de amenorrea (ausencia de menstruación durante al

menos tres ciclos consecutivos) es considerada por la mayoría de los clínicos como
criterio diagnóstico ya que el DSM-IV así lo establecía. Sin embargo, la actual ver-
sión (DSM-V) no contempla este hecho como criterio de diagnóstico.

Tabla 6.3b. Criterios diagnósticos para BN: manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales V (DSM V)3
a. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por:

n Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (por ejemplo, en un periodo de dos horas) en
cantidad superior a lo que la mayoría de las personas ingerirían en un periodo similar y en las
mismas circunstancias.
n Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (por ejemplo, sensación de no
poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo).
b. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como vó-
mito autoinducido, abuso de laxantes, uso de diuréticos, enemas u otros fármacos, ayuno y ejercicio
excesivo.
c. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al menos
una vez a la semana durante un periodo de tres meses.
d. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la silueta corporal.
e. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la AN.
Especificar el tipo:
n Tipo purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el paciente se provoca regularmente el vómito
o usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
n Tipo no purgativo: durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo emplea otras conductas com-
pensatorias inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a pro-
vocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
En el caso de los TCA, los estudios que se han realizado sobre las consecuencias
que este tipo concreto de malnutrición ocasiona en el sistema inmunitario han
ofrecido resultados dispares. Así, aunque algunos de los hallazgos inmunológicos
observados en pacientes con AN son similares a los de la malnutrición clásica, se
presentan de forma más leve y con menos frecuencia. Por tanto, la función inmu-
nitaria en estos pacientes parece estar más protegida de lo que cabría esperar dado
su estado nutricional tan deficitario1. Otro aspecto de gran interés es la aparente
inexistencia de complicaciones infecciosas en pacientes con AN, a pesar de la se-
ria desnutrición que padecen. Durante largos periodos de su enfermedad, estos
pacientes parecen estar protegidos frente a las infecciones virales más comunes, al
menos hasta que alcanzan estados muy avanzados de debilidad y desgaste4.
Se ha demostrado en diversos estudios sobre el estado inmunológico de pacien-
tes que sufren AN o BN que este tipo de malnutrición, al igual que ocurre en
las malnutriciones más típicas, afecta en primer lugar a la inmunidad celular y

no a la humoral5. El cociente CD4+/CD8+ (linfocitos T colaboradores/linfocitos
T citotóxicos) se considera un buen índice de estado nutricional, ya que aparece
anormalmente disminuido en situaciones de déficit de nutrientes y mejora con la
administración de suplementos6. En pacientes con TCA se ha comprobado que
este índice se ve afectado y ello depende, probablemente en combinación con otros
factores, del tiempo de duración del TCA y del tiempo transcurrido hasta que se
instaura un tratamiento adecuado. Cuanto más precoz se hace el diagnóstico y se
aplica el tratamiento, más alto permanece el cociente CD4+/CD8+. Estos resulta-
dos demuestran la importancia del diagnóstico precoz para prevenir las situaciones
de malnutrición severa. También conviene señalar que la disminución del cociente
CD2+/CD19+ en malnutrición es un índice útil para corroborar que la inmunidad
celular se encuentra más afectada que la humoral7. Con respecto a las citoquinas,
algunos autores han encontrado una producción espontánea elevada de citoquinas
proinflamatorias, como la IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), lo
que contribuiría a la pérdida de peso, la caquexia y la osteoporosis de las enfermas
con AN8.
La producción de cortisol también es alta en pacientes con TCA, lo que significa
que el mecanismo de regulación negativa del cortisol sobre las citoquinas infla-
matorias no funciona adecuadamente en dichos síndromes. En relación con estos
niveles espontáneamente elevados de citoquinas proinflamatorias, se ha sugerido
que aquellas células que han sido en alguna medida estimuladas para producir ci-
toquinas, responderían escasamente a una estimulación posterior. De acuerdo con
esta sugerencia, se podría esperar una alteración en la respuesta celular ante la esti-
mulación extraordinaria, que debería producirse cuando se presenta una infección,
observándose en ese caso una capacidad deteriorada de desencadenar una respuesta
de fase aguda7.
Además, se ha descrito una correlación positiva entre niveles elevados de cortisol y
un aumento en la producción in vitro de IL-1β por células mononucleares de san-
gre periférica1, lo cual parece indicar que la normal relación entre ambas variables
se encuentra desajustada a causa de la enfermedad. Por último, hay que destacar que
la relación normal entre la leptina y el cortisol está también afectada en pacientes
con AN9.
En conclusión, en lo que respecta al comportamiento del sistema inmunitario en
los TCA, los hallazgos con los que se cuenta hasta la fecha sugieren que la inte-
rrelación entre cortisol, leptina y citoquinas —sustancias que se han encontrado
alteradas repetidamente en pacientes con TCA— podría tener un papel clave en

los mecanismos de ajuste del sistema inmunitario desencadenados en pacientes con
AN y BN. Estos mecanismos compensatorios permitirían a los pacientes adaptarse
a sus atípicas situaciones de malnutrición y podrían proporcionar también la llave
para explicar los hallazgos inmunológicos, tales como la menor susceptibilidad a las
infecciones. Sin embargo, todavía está por determinar si en efecto los pacientes pre-
sentan un menor riesgo a infectarse o, sencillamente, la sintomatología propia de la
infección está encubierta por el gran deterioro del organismo en estas condiciones,
lo que ocasiona una inhibición de la generación de una serie de señales típicas de la
infección, como la fiebre y la falta real de apetito.
3.2. Marcadores inmunológicos en la obesidad

En la actualidad, la obesidad representa uno de los más grandes problemas de salud
a nivel internacional, independientemente de si se trata de países industrializados
o en vías de desarrollo. Las cifras de prevalencia aumentan de manera alarmante y
se ha llegado a considerar esta enfermedad como una pandemia. El problema no
acaba en lo que representa la enfermedad como tal, sino en lo que puede acontecer
como consecuencia del grave desequilibrio generado en el metabolismo del indi-
viduo que la padece. En efecto, estos pacientes presentan un alto riesgo de sufrir
enfermedades metabólicas como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares
y todo tipo de procesos inflamatorios, que en principio podrían derivar de un pro-
ceso degenerativo ocasionado por la edad, pero que en el caso de la persona obesa
pueden aparecer de manera muy temprana.
Los estudios sobre obesidad y sistema inmunitario no están exentos de dificultades.
Uno de los principales problemas en el análisis de la función inmunitaria en indivi-
duos obesos es que los efectos de la obesidad sobre el sistema inmunitario pueden
quedar enmascarados por la coexistencia de hiperglicemia y dislipidemia10.
Sin embargo, es bien sabido que el tejido adiposo participa en la producción de
diversas hormonas, como la leptina, activamente implicada en la homeostasis ener-
gética y en la regulación de la función inmunitaria11. De esta forma, la leptina tie-
ne importantes funciones inmunoreguladoras, principalmente cuando actúa como
agente inflamatorio, inhibiendo la producción de linfocitos T, estimulando la pro-
ducción de citoquinas proinflamatorias [IL-1, interferón (IFN)-γ, IL-6, TNF-α] y
favoreciendo la respuesta citotóxica de células NK. En este sentido, se ha señalado a
la leptina como un nexo de unión entre la respuesta proinflamatoria Th1, el estado
nutricional y el balance energético, de tal modo que los niveles excesivos de leptina

en los individuos con sobrepeso podrían estar relacionados con el desarrollo de
patologías mediadas por una exacerbación de la respuesta inmunitaria12. De hecho,
la respuesta inmunitaria puede verse profundamente afectada por la obesidad y
en ello la leptina juega un importante papel por ser un biomarcador esencial en el
control de la ingesta y estar muy relacionado con la patología inflamatoria y autoin-
mune de las personas obesas.
En resumen, la respuesta inmunitaria está reducida en los sujetos obesos, aunque
todavía no se conoce con claridad cuáles son los mecanismos responsables implica-
dos en este proceso. Aunque la ingesta excesiva de grasa desempeña un importante
papel en la respuesta de las células inmunocompetentes y es deseable una reducción
de su ingesta, se necesitan nuevas investigaciones para comprender la influencia del
consumo de los distintos ácidos grasos de la dieta sobre la respuesta inmunitaria.
Los datos sobre el papel de la pérdida de peso en la recuperación de la respuesta
inmunitaria son actualmente confusos y se requiere profundizar mucho más en las
complicaciones que se derivan de una situación de inflamación de bajo grado13-15.
Nuevas aproximaciones son la inmunomanipulación del tejido adiposo con an-
ticuerpos específicos contra los adipocitos y patrones dietéticos que potencien el
sistema inmunitario.
Por todo lo dicho anteriormente no es extraño que los especialistas en nutrición
hayan cambiado su forma de entender la alimentación y que, en estos momentos,
el objetivo fundamental sea valorar los posibles efectos nutricionales positivos de
distintos ingredientes (nutrientes y compuestos bioactivos) y alimentos (en algu-
nos casos funcionales y nutracéuticos) sobre las distintas funciones del organismo,
bien para prevenir el riesgo de sufrir alguna enfermedad en población sana o bien
para tratar de paliar o aliviar enfermedades ya instauradas en interacción con la
farmacología.
4. Malnutrición en distintas situaciones

fisiológicas
El estudio de la inmunonutrición tiene gran valor, puesto que se puede llevar a cabo
en grupos poblacionales supuestamente sanos, aunque en la mayoría de las situa-
ciones exista un mayor riesgo de enfermedad, como sucede en el caso de los niños
(periodo de mayor desarrollo y crecimiento en el que las necesidades pueden estar
aumentadas) y adultos mayores (por la propia idiosincrasia de la edad), que presen-
tan una alta susceptibilidad a padecer estados de malnutrición si no hay un cuidado

adecuado. Con el fin de evaluar el estado nutricional, es importante realizar una se-
rie de estudios, fundamentalmente relacionados con la antropometría, composición
corporal e ingesta dietética, pero sin olvidar los marcadores biológicos procedentes
del estudio de la analítica de sangre, en relación con la hematología, la bioquímica
y la inmunología. Si bien es cierto que mediante la hematología y la bioquímica se
pueden valorar situaciones de malnutrición a nivel clínico, a través del estudio de
la inmunología se pueden detectar también situaciones de malnutrición, incluso a
nivel subclínico y tomar las medidas necesarias si fuera oportuno.
A continuación, comentaremos cómo se puede aplicar el estudio de la inmunonu-
trición en tres situaciones fisiológicas que tienen un interés especial en la salud del
individuo, como son la gestación, primeros meses del neonato y el envejecimiento.
4.1. Gestación
La gestación es un estado fisiológico particular en el que es imprescindible vigilar
la alimentación de la madre para que durante este periodo su sistema inmunitario
funcione adecuadamente y, así, consiga una mayor protección para evitar posibles
infecciones o procesos inflamatorios. Durante la gestación existe una alteración
importante del sistema endocrino, lo que repercute en el sistema inmunitario.
Además, la salud y el bienestar del recién nacido están influenciados por el esta-
do nutricional de la madre, su peso durante el embarazo y la ganancia ponderal
durante la gestación. Algunos estudios han observado que los niños nacidos de
mujeres gestantes expuestas a condiciones de hambruna tienen una mayor proba-
bilidad de desarrollar diabetes de tipo 2, obesidad, hipertensión y enfermedades
cardiovasculares16. La programación nutricional de la mujer gestante ha adquirido
recientemente un gran interés para promover la salud del neonato a corto y largo
plazo17-19, ya que la situación nutricional de la madre guarda una relación directa
con el desarrollo de los órganos linfoides en el feto, así como en el desarrollo de su
respuesta inmunitaria20.
4.2. Primeros meses de vida

La leche materna contiene componentes esenciales capaces de modular la respuesta
inmunitaria21. Algunos estudios han demostrado que los neonatos que se alimentan
con leche materna tienen menos probabilidades de convertirse en adultos obesos,
obteniéndose los resultados más favorables en periodos de lactancia de cinco a siete

meses18. De hecho, la OMS recomienda que la lactancia sea la única fuente de ali-
mentación durante los primeros seis meses de vida del bebé22.
Una de las principales causas de muerte en la edad infantil son las enfermedades
infecciosas, entre las que son más frecuentes las infecciones respiratorias y gastroin-
testinales. En este sentido, los niños que no han sido alimentados con leche ma-
terna tienen una probabilidad mucho mayor de ser hospitalizados por neumonía23.
Incluso se llega a sugerir un riesgo casi quince veces superior de muerte por diarrea
en niños no amamantados24.
4.3. Envejecimiento e inmunosenescencia

El envejecimiento es otra situación fisiológica relacionada con la inmunonutrición.
Como es bien sabido, la inmunosenescencia25 se trata de un proceso que se desarro-
lla en el ser humano y que depende de la situación nutricional y de las patologías
que se haya contraído a lo largo de la vida y que incidirán sobre el funcionamiento
de su sistema inmunitario.
La inmunosenescencia es producto de la interacción entre dos tipos de factores: a)
inherentes al individuo, en los que los genes tienen un papel importante, y b) adqui-
ridos, aquellos relacionados con el estilo de vida (nutrición, actividad física, factores
psicológicos). Además, hay que tener en cuenta que el proceso de envejecimiento
lleva consigo la presencia de la involución tímica, lo que ocasiona cambios en la
distribución de las subpoblaciones linfocitarias, así como en la calidad y cantidad de
estas células. Otro factor de la inmunosenescencia lo constituye la modificación de
la producción de citoquinas, hormonas reguladoras del sistema inmunitario. El es-
tudio de este proceso natural de envejecimiento es determinante para comprender
adecuadamente la función de los factores mencionados, con el propósito de desa-
rrollar y poner en marcha estrategias dirigidas hacia la prevención, el seguimiento
y la inmunointervención durante el envejecimiento26.
Si bien la nutrición es un aspecto indispensable en la vida del ser humano, preci-
samente durante el envejecimiento se hace más relevante su papel. En efecto, las
personas mayores tienden a presentar una alta prevalencia de déficits nutricionales.
Aunque muchas veces las manifestaciones de estas deficiencias son solo subclínicas,
los efectos sobre el sistema inmunitario y la función cognitiva son notables.
Ante este panorama de inmunodepresión, bien sea debido a la inmunosenescencia
propia de la edad o bien a los déficits nutricionales, el resultado clínico es una

incidencia aumentada de infecciones que afectan generalmente al aparato respi-
ratorio en sus dos niveles (alto y bajo), así como a los tractos urinario y genital.
En humanos se han observado cambios en el sistema inmunitario, reflejados en la
inmunidad innata con un descenso de la respuesta de hipersensibilidad retardada
cutánea, un ligero descenso de linfocitos T y de su capacidad de proliferación, junto
con una reducción en la producción de IL-2 y en la inmunidad humoral, como lo
demuestran los niveles más bajos de IgA en suero y la menor cantidad de los títulos
de anticuerpos después de vacunación27. Por otra parte, aquellas funciones que es-
tán más relacionadas con el estrés oxidativo, como la producción de adherencia, ra-
dicales libres y citoquinas proinflamatorias, se ven incrementadas28. En este sentido,
es importante señalar que los procesos inflamatorios aparecen con el avance de la
edad y cada vez se diagnostican más casos de algunas enfermedades degenerativas,
como la artrosis y la enfermedad de Alzheimer, en particular29.
Estos mecanismos están asociados con un deterioro general de la actividad del
sistema inmunitario. Se ha visto, sin embargo, que la ingesta adecuada de deter-
minados micronutrientes, como vitaminas B6, C y E, además de zinc, puede ser
muy importante para conseguir un estado nutricional más saludable, así como la
prevención de ciertas patologías relacionadas con la edad30.
5. Estilo de vida y sistema inmune

Como es sabido, un estilo de vida adecuado permite una mejor calidad de vida a
corto, medio y largo plazo. Tanto una correcta nutrición como una actividad física
adecuada, niveles de estrés no muy elevados y horas de sueño apropiadas favorecen
el establecimiento y mantenimiento de un estado saludable. La salud se considera
no solo como la ausencia de enfermedad, sino también como el bienestar físico y
psicológico.
5.1. Actividad física y sedentarismo

La mayor parte de los estudios actuales relacionados con la inmunonutrición rela-
cionan la dieta, el sistema inmune, la actividad física y el sedentarismo. De hecho,
son numerosos los estudios que indican que el ejercicio moderado o regular puede
estimular algunos aspectos de la respuesta inmunitaria, mientras que el ejercicio
intenso puede conducir a un estado de inmunosupresión31 (figura 6.4).


Figura 6.4. Diferencia de la influencia del tipo de ejercicio (moderado o intenso) sobre el sistema inmunitario
Ma

lnu rés
tric Est
E ión
S Sistema
S
T inmune
U
I Sistema P
M inmune R
U
 E
L
S
A
I
C
I
Ó
N
 Ejercicio
moderado
Elaboración propia
Ejercicio
intenso
Ó
N
En la actualidad son muy pocos los estudios que examinan la asociación entre la ac-
tividad física y el estado inflamatorio en niños o adolescentes32-34. Desde finales de
los 90 hasta muy recientemente no se habían encontrado pruebas de que un estilo
de vida activo pudiera tener un efecto antiinflamatorio en los jóvenes35.
Se ha observado asociaciones entre la actividad física y los indicadores de inflamación,
como la grasa corporal, la condición cardiovascular y la resistencia a la insulina14,
15, 32, 35, 36
. Principalmente, la obesidad ha mostrado una fuerte asociación con la infla-
mación de bajo grado, hasta el punto de considerarse que el tejido adiposo puede
ejercer una acción inflamatoria en adolescentes sanos14. Sin embargo, se ha sugerido
un rol indirecto de la actividad física sobre la inflamación de bajo grado mediante
la mejora en la composición corporal a través de su efecto sobre la masa corporal.
El grupo de la doctora Marcos ha demostrado que la actividad física ejerce un efecto
sobre la obesidad, la condición física, algunos indicadores de riesgo cardiovascular,
adipocitoquinas o adipoquinas y, aunque de forma indirecta, sobre la inflamación en
niños y adolescentes36-40. Asimismo, se ha observado que las conductas sedentarias
pueden tener una negativa influencia sobre los indicadores cardiovasculares41. Estos
resultados ponen de manifiesto la importancia de la actividad física y la influencia de
los hábitos sedentarios en el desarrollo de patologías crónicas desde edades tempranas.

5.2. Estrés
Está totalmente demostrado que el estrés actúa sobre el sistema inmune y lo mo-
dula a través del sistema nervioso central42. No se debe olvidar que el estrés, como
respuesta automática y natural de nuestro cuerpo ante situaciones que nos resultan
amenazadoras o desafiantes, puede influir en nuestros hábitos de vida.
Entre sus factores desencadenantes se puede incluir cualquier estímulo, externo o
interno (físico, químico, acústico, somático o sociocultural), que, de manera direc-
ta o indirecta, propicie la desestabilización del equilibrio dinámico del organismo
(homeostasis). De hecho, la vida cotidiana implica una adaptación continua a nue-
vas situaciones, por lo que cierta dosis de estrés puede incluso llegar a ser necesaria,
pero un exceso puede generar un desequilibrio inmunológico perjudicial para la
salud.
En este sentido, es importante señalar que el ejercicio es una forma de estrés fisioló-
gico, cuya repercusión depende de su intensidad y duración (figura 6.5). El depor-
tista sometido a una sobrecarga de entrenamiento comienza a padecer la pérdida
temporal del rendimiento, lo que puede revertirse con una recuperación o la adap-
tación del propio deportista. Sin embargo, si el volumen e intensidad del ejercicio
persiste y no se acompaña de periodos de descanso, se convierte en estímulo estre-
sante capaz de deprimir la inmunidad y producir un aumento de la susceptibilidad
a contraer procesos infecciosos con mayor facilidad.
Figura 6.5. Modelo propuesto para la asociación entre nivel de actividad física y el riesgo de infección33
Riesgo de infección
Nivel adecuado
de condición física
Nivel de entrenamiento de actividad física

5.3. Hábitos de sueño
La falta de sueño produce un mayor riesgo de padecer infecciones y una inflama-
ción crónica de bajo grado43. Se piensa que esta modulación de la respuesta inmune
puede ser secundaria a la activación del eje HPA (eje hipotálamo-hipofisiario-adre-
nal) y a la liberación de cortisol, aunque no puede descartarse que no se deba a una
interacción directa del sueño sobre el sistema inmune44-46.
Diferentes experimentos llevados a cabo en laboratorio muestran que la falta de
sueño produce un aumento en el recuento de leucocitos, en los neutrófilos y/o
monocitos en particular47-49. De hecho, en un estudio realizado en adolescentes
europeos por nuestro grupo, se observó una asociación inversa entre el sueño y los
niveles de cortisol, leucocitos circulantes, neutrófilos, monocitos, linfocitos T tota-
les, T helper y T memoria. Por otra parte, los adolescentes que reportaban dormir
entre ocho y nueve horas mostraron un perfil proinflamatorio menor de los que
dormían menos de ocho horas o más de nueve50.
Por todo lo dicho se cree que el sueño estimula la respuesta inmune específica
(adaptativa), mientras que la vigilia parece favorecer respuestas no específicas (in-
munidad innata) mediadas principalmente por neutrófilos, monocitos y células ase-
sinas naturales (NK)43.
6. Conclusiones
Como se desprende de todo lo visto en este capítulo, el sistema inmunitario varía
con la edad y resulta influenciado por los hábitos alimentarios del individuo, por
todo lo que le rodea y por su estilo de vida.
7. Bibliografía
1. Marcos A, Nova E, Montero A. Changes in the immune system are conditio-
ned by nutrition. Eur J Clin Nutr. 2003;57(Suppl 1):S66-69.
2. Silber TJ. Anorexia nervosa among children and adolescents. Adv Pediatr.
2005; 52:49-76.
3. American Psychiatric Association. DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales. 5a ed. Médica Panamericana; 2014. 996 p.

4. Nova E, Samartín S, Gómez S, Morandé G, Marcos A. The adaptive response
of the immune system to the particular malnutrition of eating disorders. Eur J
Clin Nutr. 2002;56(Suppl 3):S34-37.
5. Marcos A, Varela P, Toro O, Nova E, López-Vidriero I, Morandé G. Eva-
luation of nutritional status by immunologic assessment in bulimia ner-
vosa: influence of body mass index and vomiting episodes. Am J Clin Nutr.
1997;66(2):491S-497S.
6. Sandstead HH, Prasad AS, Penland JG, Beck FWJ, Kaplan J, Egger NG, et
al. Zinc deficiency in Mexican American children: influence of zinc and other
micronutrients on T cells, cytokines, and antiinflammatory plasma proteins.
Am J Clin Nutr. 2008;88(4):1067-73.
7. Nova E, Marcos A. Immunocompetence to assess nutritional status in eating
disorders. Expert Rev Clin Immunol. 2006;2(3):433-44.
8. Nova E, Toro O, Varela P, López-Vidriero I, Morandé G, Marcos A. Effects
of a nutritional intervention with yogurt on lymphocyte subsets and cytoki-
ne production capacity in anorexia nervosa patients. Eur J Nutr. 2006;45(4):
225-33.
9. Herpertz S, Albers N, Wagner R, Pelz B, Köpp W, Mann K, et al. Longitudinal
changes of circadian leptin, insulin and cortisol plasma levels and their corre-
lation during refeeding in patients with anorexia nervosa. Eur J Endocrinol.
2000;142(4):373-9.
10. Marcos A, Wärnberg J, Nova E, Gómez S, Alvarez A, Alvarez R, et al. The effect
of milk fermented by yogurt cultures plus Lactobacillus casei DN-114001 on
the immune response of subjects under academic examination stress. Eur J
Nutr. 2004;43(6):381-9.
11. De Heredia FP, Gómez-Martínez S, Marcos A. Obesity, inflammation and the
immune system. Proc Nutr Soc. 2012;71(2):332-8.
12. Stofkova A. Leptin and adiponectin: from energy and metabolic dysbalance to
inflammation and autoimmunity. Endocr Regul. 2009;43(4):157-68.
13. Ruiz JR, Ortega FB, Warnberg J, Sjöström M. Associations of low-grade in-
flammation with physical activity, fitness and fatness in prepubertal children;
the European Youth Heart Study. Int J Obes (Lond). 2007;31(10):1545-51.

14. Wärnberg J, Nova E, Moreno LA, Romeo J, Mesana MI, Ruiz JR, et al. In-
flammatory proteins are related to total and abdominal adiposity in a healthy
adolescent population: the AVENA Study. Am J Clin Nutr. 2006;84(3): 505-
12.
15. Wärnberg J, Marcos A. Low-grade inflammation and the metabolic syndrome
in children and adolescents. Curr Opin Lipidol. 2008;19(1):11-5.
16. Lussana F, Painter RC, Ocke MC, Buller HR, Bossuyt PM, Roseboom TJ.
Prenatal exposure to the Dutch famine is associated with a preference for
fatty foods and a more atherogenic lipid profile. Am J Clin Nutr. 2008;88(6):
1648-52.
17. Drouillet P, Forhan A, De Lauzon-Guillain B, Thiébaugeorges O, Goua V,
Magnin G, et al. Maternal fatty acid intake and fetal growth: evidence for an
association in overweight women. The “EDEN mother-child” cohort (study of
pre- and early postnatal determinants of the child’s development and health).
Br J Nutr. 2009;101(4):583-91.
18. O’Tierney PF, Barker DJP, Osmond C, Kajantie E, Eriksson JG. Duration of
breast-feeding and adiposity in adult life. J Nutr. 2009;139(2):422S-5S.
19. Labayen I, Ruiz JR, Huybrechts I, Ortega FB, Rodríguez G, Dehenauw S,
et al. Sexual dimorphism in the early life programming of serum leptin le-
vels in European adolescents: the HELENA study. J Clin Endocrinol Metab.
2011;96(8):E1330-1334.
20. Olsen SF, Østerdal ML, Salvig JD, Mortensen LM, Rytter D, Secher NJ, et al.
Fish oil intake compared with olive oil intake in late pregnancy and asthma in
the offspring: 16 y of registry-based follow-up from a randomized controlled
trial. Am J Clin Nutr. 2008;88(1):167-75.
21. Hernández-Rodriguez J, Manjarrez-Gutiérrez G. Macronutrients and neu-
rotransmitter formation during brain development. Nutr Rev. 2001;59(8 Pt
2):S49-57-59.
22. Levav I, Rutz W. The WHO World Health Report 2001 new understan-
ding--new hope. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2002;39(1):50-6.
23. César JA, Victora CG, Barros FC, Santos IS, Flores JA. Impact of breast fee-
ding on admission for pneumonia during postneonatal period in Brazil: nested
case-control study. BMJ. 1999;318(7194):1316-20.

24. Victora CG, Smith PG, Vaughan JP, Nobre LC, Lombardi C, Teixeira AM, et
al. Evidence for protection by breast-feeding against infant deaths from infec-
tious diseases in Brazil. Lancet. 1987;2(8554):319-22.
25. Castle SC. Clinical relevance of age-related immune dysfunction. Clin Infect
Dis. 2000;31(2):578-85.
26. Bauer ME, Jeckel CMM, Luz C. The role of stress factors during aging of the
immune system. Ann N Y Acad Sci. 2009;1153:139-52.
27. Chandra RK. Nutrition and the immune system from birth to old age. Eur J
Clin Nutr. 2002;56(Suppl 3):S73-76.
28. Victor VM, De la Fuente M. N-acetylcysteine improves in vitro the function
of macrophages from mice with endotoxin-induced oxidative stress. Free Radic
Res. 2002;36(1):33-45.
29. Giménez-Llort L, Maté I, Manassra R, Vida C, De la Fuente M. Peripheral
immune system and neuroimmune communication impairment in a mouse
model of Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci. 2012;1262:74-84.
30. Clemons TE, Kurinij N, Sperduto RD, AREDS Research Group. Associations
of mortality with ocular disorders and an intervention of high-dose antioxi-
dants and zinc in the Age-Related Eye Disease Study: AREDS Report No. 13.
Arch Ophthalmol. 2004;122(5):716-26.
31. Woods JA, Davis JM, Smith JA, Nieman DC. Exercise and cellular innate im-
mune function. Med Sci Sports Exerc. 1999;31(1):57-66.
32. Thomas NE, Williams DRR. Inflammatory factors, physical activity, and phy-
sical fitness in young people. Scand J Med Sci Sports. 2008;18(5):543-56.
33. Romeo J, Wärnberg J, Pozo T, Marcos A. Physical activity, immunity and infec-
tion. Proc Nutr Soc. 2010;69(3):390-9.
34. Wärnberg J, Cunningham K, Romeo J, Marcos A. Physical activity, exercise
and low-grade systemic inflammation. Proc Nutr Soc. 2010;69(3):400-6.
35. Martínez-Gómez D, Eisenmann JC, Wärnberg J, Gomez-Martínez S, Veses
A, Veiga OL, et al. Associations of physical activity, cardiorespiratory fitness
and fatness with low-grade inflammation in adolescents: the AFINOS Study.
Int J Obes (Lond). 2010;34(10):1501-7.

36. Martínez-Gómez D, Eisenmann JC, Moya JM, Gómez-Martínez S, Marcos
A, Veiga OL. The role of physical activity and fitness on the metabolic syn-
drome in adolescents: effect of different scores. The AFINOS Study. J Physiol
Biochem. 2009;65(3):277-89.
37. Martínez-Gómez D, Puertollano MA, Wärnberg J, Calabro MA, Welk GJ,
Sjöström M, et al. Comparison of the ActiGraph acceloremeter and Bouchard
diary to estimate energy expenditure in Spanish adolescents. Nutr Hosp. 2009;
24(6):701-10.
38. Martínez-Gómez D, Welk GJ, Calle ME, Marcos A, Veiga OL, AFINOS Study
Group. Preliminary evidence of physical activity levels measured by accelerome-
ter in Spanish adolescents: the AFINOS Study. Nutr Hosp. 2009;24(2):226-32.
39. Martínez-Gomez D, Gomez-Martínez S, Puertollano MA, Nova E, Wär-
nberg J, Veiga OL, et al. Design and evaluation of a treatment programme
for Spanish adolescents with overweight and obesity. The EVASYON Study.
BMC Public Health. 2009;9:414.
40. Martínez-Gomez D, Eisenmann JC, Gomez-Martínez S, Veses A, Romeo J,
Veiga OL, et al. Associations of physical activity and fitness with adipocyto-
kines in adolescents: the AFINOS Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;
22(3):252-9.
41. Martínez-Gómez D, Eisenmann JC, Gómez-Martínez S, Veses A, Marcos A,
Veiga OL. Sedentary behavior, adiposity and cardiovascular risk factors in ado-
lescents. The AFINOS study. Rev Esp Cardiol. 2010;63(3):277-85.
42. Romeo J, Warnberg J, Gómez-Martínez S, Díaz LE, Marcos A. Neuroim-
munomodulation by nutrition in stress situations. Neuroimmunomodulation.
2008;15(3):165-9.
43. Faraut B, Boudjeltia KZ, Vanhamme L, Kerkhofs M. Immune, inflammatory
and cardiovascular consequences of sleep restriction and recovery. Sleep Med
Rev. 2012;16(2):137-49.
44. Lange T, Dimitrov S, Born J. Effects of sleep and circadian rhythm on the hu-
man immune system. Ann N Y Acad Sci. 2010;1193:48-59.
45. Ganz FD. Sleep and immune function. Crit Care Nurse. 2012;32(2):e19-25.
46. Besedovsky L, Lange T, Born J. Sleep and immune function. Pflugers Arch.
2012;463(1):121-37.

47. Dinges DF, Douglas SD, Zaugg L, Campbell DE, McMann JM, White-
house WG, et al. Leukocytosis and natural killer cell function parallel neu-
robehavioral fatigue induced by 64 hours of sleep deprivation. J Clin Invest.
1994;93(5):1930-9.
48. Kerkhofs M, Boudjeltia KZ, Stenuit P, Brohée D, Cauchie P, Vanhaeverbeek
M. Sleep restriction increases blood neutrophils, total cholesterol and low den-
sity lipoprotein cholesterol in postmenopausal women: a preliminary study.
Maturitas. 2007;56(2):212-5.
49. Boudjeltia KZ, Faraut B, Stenuit P, Esposito MJ, Dyzma M, Brohée D, et al.
Sleep restriction increases white blood cells, mainly neutrophil count, in young
healthy men: a pilot study. Vasc Health Risk Manag. 2008;4(6):1467-70.
50. Pérez de Heredia F, Garaulet M, Gómez-Martínez S, Díaz LE, Wärnberg J,
Androutsos O, et al. Self-reported sleep duration, white blood cell counts and
cytokine profiles in European adolescents: the HELENA study. Sleep Med.
2014;15(10):1251-8.

Sección III
nutricional en diversas
situaciones clínicas
Capítulo 7
nutricional en el paciente
crítico adulto
n Romina Barritta, Verónica De la Peña Gil, Gabriela Merr,
Julia Rodríguez Bugueiro
1. Introducción
La desnutrición hospitalaria es un problema conocido, pero
aún así sigue siendo la principal causa de morbimortalidad en los pacientes hospi-
talizados. Los pacientes en estado crítico son quienes sufren un impacto mayor y
más rápido de la enfermedad sobre su estado nutricional, ya que a la incapacidad
de ingesta se le agrega el catabolismo aumentado y las alteraciones metabólicas
propias de la respuesta inflamatoria sistémica1, 2. Durante el estrés metabólico se ac-
tivan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema
modulador microendocrino. Entre los primeros se encuentran hormonas como el
cortisol, las catecolaminas, el glucagon y la hormona del crecimiento. La activación
del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas
citoquinas, tales como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas 1 y 2
(IL-1 e lL-2), entre otras. Estos mediadores a su vez son capaces de inducir altera-
ciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas.
El principal objetivo de la respuesta metabólica es incrementar el aporte de oxígeno
a los tejidos, en un contexto de aumento de la demanda, y producir la energía que
permita sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria, la función inmu-
nológica y la reparación tisular. Para esto es necesaria la movilización de sustratos
hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como el hígado, las heridas y las
células mononucleares. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético,
tejido conectivo e intestino constituye la principal fuente de sustratos. La respuesta
metabólica, que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante el trauma
(dependiendo de su severidad y duración), puede llegar a convertirse en un factor
deletéreo, ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica
muy importante y con riesgo vital3.

Tradicionalmente, el apoyo nutricional en la población críticamente enferma era
considerado como un manejo complementario diseñado para proporcionar com-
bustibles exógenos y apoyar al paciente durante la respuesta al estrés. Este apoyo
tenía tres objetivos principales: preservar la masa corporal, mantener la función
inmune y evitar complicaciones metabólicas. Hoy en día debe tenerse claro que el
soporte nutricional (SN) en el paciente crítico no debe intentar igualar las pérdidas
y que el objetivo debe ser minimizar las mismas mediante el aporte de nutrientes
que permitan mantener las funciones vitales1. Recientemente se han planteado ob-
jetivos más ambiciosos y no siempre alcanzables, centrados más en una terapia nu-
tricional que intenta atenuar la respuesta metabólica al estrés para prevenir el daño
oxidativo celular y moderar de manera favorable la respuesta inmune4.
Por otro lado, existe una condición metabólica, llamada síndrome de realimentación,
que puede llevar a la muerte. Esto ocurre cuando se reintroduce el SN en pacientes
con desnutrición y/o con periodos prolongados de ayuno o ingesta mínima. El sín-
drome de realimentación es comúnmente infradiagnósticado y para su prevención
es clave la identificación de pacientes de riesgo previo al inicio del SN5.
1.1. ¿Por qué y cómo evaluar al paciente crítico?

Podría decirse que todo paciente crítico tiene un riesgo nutricional potencial
debido a su estado hipercatabólico e hipermétabolico. Aun así, no todos tienen
el mismo nivel de riesgo nutricional y no todos responden de la misma manera
al SN. La VEN del paciente críticamente enfermo pretende lograr los siguientes
objetivos:
¡ Determinar el estado nutricional del paciente cuando ingresa a la Unidad de

Cuidados Intensivos (UCI).
¡ Identificar a los pacientes que ingresan con estado de desnutrición y sus causas
y consecuencias en términos de morbilidad y mortalidad.
¡ Determinar el nivel de terapia nutricional requerido y anticipar complicaciones.
¡ Identificar pacientes en riesgo de síndrome de realimentación con el fin de to-
mar las medidas de prevención necesarias.
¡ Establecer un punto de partida para la estimación de las necesidades de macro
y micronutrientes.
318 | Romina Barritta

Las guías de SN publicadas por la American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (Aspen) recomiendan evaluar una serie de datos antes de decidir el tipo
de SN en el paciente críticamente enfermo. Esos datos son: cambios en el peso
corporal, ingesta previa a la admisión en terapia intensiva, grado de severidad de la
injuria, comorbilidades y la función del tracto gastrointestinal4.
Dado que hasta el momento no existe un método de evaluación nutricional espe-
cíficamente diseñado para aplicar al paciente crítico, es común utilizar los métodos
de tamizaje y de valoración antropométrica, bioquímica y funcional que se aplican
a los otros pacientes hospitalizados. Sin embargo, esto no siempre es acertado, pues
estas herramientas de VEN fueron validadas en pacientes ambulatorios o utilizan
valores de referencia de poblaciones sanas. A lo largo de este capítulo se analizarán
distintos parámetros de evaluación nutricional, sus limitantes y su potencial uso en
el paciente críticamente enfermo.
2. Valoración antropométrica
2.1. Peso corporal

Es una medida global de todos los compartimientos del cuerpo. En el paciente
crítico, el peso se encuentra desvirtuado, debido a los edemas resultantes de las
terapéuticas utilizadas (expansiones y administración de fármacos endovenosos) y
a la hipoalbuminemia presente. Por lo tanto, al momento de calcular y utilizar el
peso se debe tener en cuenta la sobrehidratación. Además, muchas instituciones no
cuentan con cama-balanza o grúas para la medición del peso. Se ha demostrado
que en pacientes con trauma y sépticos la retención hídrica intersticial puede ser de
hasta 4,73 y 12,5 kg, respectivamente3.
El peso corporal previo a la injuria y la historia del peso permiten obtener un indi-
cador más representativo del estado nutricional, como es el porcentaje de pérdida
de peso (porcentaje PP) en relación al tiempo:
Porcentaje PP = (Peso habitual − Peso actual) / Peso habitual × 100
Esta es una medida que se debe determinar cuando el paciente ingresa a la UCI,
siempre y cuando sea factible obtener el peso habitual de la HC o por referencia
de un familiar. Aun con las limitaciones mencionadas y si no es posible obtener

información fidedigna acerca del peso corporal, es importante al menos estimarlo
para luego calcular su meta calórico-proteica. Además, aquellos pacientes con una
pérdida de peso involuntaria significativa o severa se encuentran en riesgo de desa-
rrollar síndrome de realimentación5 (tabla 7.1).
Tabla 7.1. Clasificación del porcentaje de pérdida de peso6
Pérdida involuntaria de peso significativa Pérdida involuntaria de peso severa
5 por ciento en 1 mes > 5 por ciento en 1 mes
7,5 por ciento en 3 meses > 7,5 por ciento en 3 meses
10 por ciento en 6 meses > 10 por ciento en 6 meses
2.2. Índice de masa corporal (IMC)

Debido a la inmovilidad, es difícil medir el peso y la talla del paciente crítico para
la obtención de su IMC. Aun así, es factible obtener la talla y el peso previos al
ingreso de los registros médicos o por referencia de un familiar. Según el estado
del paciente, se podría estimar con cierto error la talla por la altura de la rodilla, la
medida de la cama o la envergadura de los brazos. Si bien el peso actual va a estar
afectado por la sobrehidratación como recién se mencionó, un IMC menor a 18,5
kg/m2 indica desnutrición y está asociado a un aumento importante de la morta-
lidad en pacientes quirúrgicos. A su vez, índices mayores a 30-35 kg/m2 indican
obesidad y en el paciente crítico podrían tener un riesgo aumentado de síndrome
de distrés respiratorio agudo y una mayor estadía hospitalaria en comparación con
los pacientes normopeso. Por ello, los pacientes obesos deben ser identificados para
establecer una meta calórico-proteica adecuada4.
2.3. Otras variables antropométricas

Las tradicionalmente utilizadas son el pliegue tricipital y la circunferencia media
del brazo (CMB) como indicadores de la masa grasa corporal y la masa muscular,
respectivamente. Estos métodos son de poca utilidad en el paciente crítico dado
que las variables antropométricas se encuentran afectadas por los cambios en la
distribución hídrica antes mencionada, además del acceso limitado por la presencia
de vías de acceso, vendajes o la posición del paciente. Sin embargo, la CMB podría

ser de simple medición y podría predecir mayor mortalidad y complicaciones en
pacientes con CMB menor al percentilo 157.
3. Variables bioquímicas
Al igual que la antropometría, los marcadores bioquímicos se encuentran afectados
por los procesos de síntesis y degradación que intervienen en la respuesta aguda del
paciente crítico ante la injuria, las modificaciones rápidas de los fluidos corporales
y por los tratamientos que el paciente recibe. Por ello, su interpretación es limitada.
3.1. Índice creatinina/talla

Este es un método para medir la proteína muscular, ya que la creatinina es un me-
tabolito de la creatina. Una reducción en la masa muscular disminuiría la creatinina
producida y excretada. El índice de creatinina/talla es de valor en la evaluación del
compartimiento proteico por su correlación con la masa muscular. Sin embargo, no
tiene utilidad en la falla renal. En el paciente crítico podría utilizarse para determi-
nar el estado nutricional en el momento del ingreso, pero luego no tiene valor de
pronóstico o para hacer un seguimiento8.
mg creatinina en orina 24 horas

Porcentaje índice de creatinina/talla = × 100
mg creatinina ideal/talla/24 horas
3.2. Excreción de urea

La medición de la urea urinaria de 24 horas y, a partir de ese valor, el cálculo del ni-
trógeno total urinario (NTU), permite conocer el nivel de catabolismo del paciente,
el cual se relaciona con el grado de severidad de la enfermedad. Aunque lo ideal sería
medir el NTU, para efectos prácticos se puede estimar el NTU a partir del nitrógeno
ureico urinario (NUU), considerando que el 80-90 por ciento del NTU está cons-
tituido por el NUU y el resto son compuestos nitrogenados no ureicos (tabla 7.2).
NTU = NUU + 20 por ciento o NUU × 1,20
NUU = urea urinaria de 24 horas (g/día) × 0,467

Tabla 7.2. Grado de catabolismo según nitrógeno total urinario9
Nitrógeno total urinario Grado de catabolismo
5-10 Catabolismo leve
10-15 Catabolismo moderado
>15 Catabolismo severo
La mayoría de los pacientes críticos presentan un NTU mayor a 15 g/día, lo cual

representa una pérdida de proteína corporal de, al menos, 94 g (1 g N2 = 6,25 g de
proteínas).
3.3. Balance nitrogenado

El balance nitrogenado (BN) establece la diferencia entre el ingreso y el egreso de
nitrógeno. El cálculo de BN se realiza a través de la siguiente fórmula:
BN = Nitrógeno aportado - (NTU excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno), en gramos
Para convertir gramos de proteínas en gramos de nitrógeno, se dividen los gramos

de proteínas por 6,25. El cálculo de NTU se describe en el punto anterior y a este
mismo se le debe añadir la pérdida de nitrógeno extrarrenal, el cual es variable pero
podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día.
Podría ser útil para establecer si el paciente está catabólico (BN negativo), en equi-
librio (BN igual a cero) o anabólico (BN positivo). En etapas hipercatabólicas,
donde la excreción de nitrógeno será muy alta y el BN indefectiblemente negati-
vo, el objetivo del SN será aportar una cantidad adecuada de calorías y proteínas
y minimizar el estrés (controlar infecciones, cubrir heridas abiertas, controlar la
temperatura ambiente, drenar pus, etc.) hasta que sea cada vez menos negativo. En
pacientes críticos no es un parámetro de desnutrición sino más bien de pronóstico
nutricional, por lo cual es útil para el seguimiento y monitoreo, siempre que se
asegure una recolección adecuada de la muestra de orina tanto como lo permita la
función renal del paciente8.

3.4. 3 metilhistidina (3-MH)
La medición de 3-MH en orina de 24 horas se utiliza para valorar el catabolismo
de la masa muscular. La 3-MH es un aminoácido que se encuentra en las fibras
musculares esqueléticas y que al catabolizarse se elimina por orina. Los valores
aumentan en el hipercatabolismo y pueden estar disminuidos en pacientes adultos
mayores y de bajo peso. Aunque no está muy estudiado en el paciente crítico, podría
ser útil como factor de pronóstico y de monitoreo nutricional10.
3.5. Proteínas séricas

En el entorno de cuidados críticos, los marcadores nutricionales tradicionales como
albúmina, prealbúmina, transferrina, proteína fijadora de retinol, etc., son un reflejo
de la respuesta a la fase aguda (aumento de la permeabilidad vascular y priorización
de la síntesis proteica hepática) y aun sin precisión representan el estado nutricio-
nal en el paciente crítico11. Aunque no sean útiles para valorar el estado nutricional
deben ser solicitados para monitorear la evolución general del paciente.
¡ Albúmina: es el parámetro bioquímico más frecuente y erróneamente utili-

zado para la VEN. Una reducción significativa de los valores de albúmina se
asocia con un incremento en la aparición de complicaciones y en la mortalidad.
Su concentración plasmática está muy influenciada por los cambios hídricos.
Al momento del ingreso del paciente, los valores de albúmina tienen valor pro-
nóstico. No obstante, dichos valores son poco sensibles a los cambios agudos
del estado nutricional por la elevada vida media de la albúmina, que llega a 20
días.
¡ Prealbúmina: se utiliza a menudo para ayudar a evaluar la adecuación de apo-
yo nutricional y se prefiere a otras proteínas del suero como la albúmina, dada su
vida media más corta, de 2,5 días11. Sin embargo, también debe tenerse precau-
ción al interpretar dicho marcador en el paciente hospitalizado, especialmente
en la población críticamente enferma. La prealbúmina se incrementa en pre-
sencia de insuficiencia renal grave, uso de corticosteroides y de anticonceptivos
orales. Sus concentraciones séricas disminuyen con enfermedad hepática, hepa-
titis, diálisis, hipertiroidismo, embarazo e hiperglicemia significativa. Además,
como una proteína de fase aguda negativa, disminuye la síntesis con los procesos
inflamatorios12.

¡ Proteína C reactiva (PCR): es un marcador de inflamación que cambia rá-
pidamente en presencia de la respuesta inflamatoria y que tiene una vida media
de aproximadamente 19 horas12.
A menudo, la PCR se utiliza junto con la prealbúmina, para evaluar si los cam-
bios son reflejo de una nutrición adecuada o del proceso inflamatorio. Debe
considerarse que aunque la PCR generalmente se eleva con la presencia y seve-
ridad de la inflamación y disminuye mientras la inflamación cede, tiene limita-
ciones para su uso e interpretación. Las personas responden de manera diferente
a la respuesta inflamatoria y los niveles de PCR varían ampliamente en cada
individuo13. Los niveles de PCR se encuentran elevados en pacientes con enfer-
medades inflamatorias crónicas, incluyendo la enfermedad periodontal, artritis,
enfermedades cardiovasculares, diabetes, insuficiencia renal, síndrome metabó-
lico y la obesidad14.
¡ Transferrina: es una beta-globulina de síntesis fundamentalmente hepática,
cuya función principal es la del transporte de hierro en el plasma. Presenta una
baja sensibilidad y especificidad cuando se analiza de forma individual. Sus ni-
veles plasmáticos están aumentados en la anemia ferropénica y disminuidos en
la enfermedad hepática, sepsis, síndrome de malabsorción y alteraciones inespe-
cíficas inflamatorias. El déficit crónico de hierro, la politransfusión y las altera-
ciones en la absorción intestinal, lo invalidan como parámetro nutricional en el
paciente crítico (su vida media es de ocho a diez días).
Muchos expertos discrepan en cuanto a si ninguna proteína de suero puede ser

utilizada para la valoración del EN de estos pacientes. Tamaños de muestra pe-
queños, estudios de corta duración, la falta de marcadores inflamatorios medidos
al momento de los estudios y la falta de seguimiento del aporte calórico y proteico
son solo algunas de las limitaciones que se encuentran al evaluar la bibliografía15-17.
4. Valoración Global Subjetiva (VGS)

La VGS ha sido validada en varias poblaciones de pacientes, pero no específi-
camente en el paciente críticamente enfermo. A pesar de ello, existen guías que
sugieren su uso si es realizada por expertos, pues podría ser un buen indicador de
malnutrición al ingreso a la UCI y predecir la evolución clínica. No sería útil para
el seguimiento nutricional de los pacientes4, 8, 18.

Sin embargo, la principal limitante de este método de evaluación es el hecho de
que la mayoría de los pacientes de la UCI no puede responder el interrogatorio
voluntariamente (y de suceder la información es limitada), por lo que se necesita
la presencia de un familiar. Por otro lado, si bien un paciente podría ser clasificado
como bien nutrido (categoría A de la VGS) antes de la injuria que lo llevó a la UCI,
es muy probable que padezca una enfermedad con cierto grado de estrés metabó-
lico y repercusión nutricional que lo ponga en riesgo de desnutrición a pesar de su
condición normal al ingreso. Por sus características, el paciente crítico implica un
alto riesgo nutricional, con lo cual se plantea la duda de si todos deberían ser clasi-
ficados al menos como B o en riesgo de desnutrición.
5. Pruebas funcionales
Las pruebas de medición o estimación de la fuerza muscular (como la dinamome-
tría) han sido utilizadas como indicador del estado nutricional con buenos resul-
tados en algunos grupos de pacientes, especialmente para predecir complicaciones
quirúrgicas. Sin embargo, en los pacientes críticos estas pueden estar alteradas por
la existencia de polineuropatías propias de estos pacientes o bien por el uso de
sedoanalgesia8.
6. bioImpedancia eléctrica (BIA)

La BIA, que incluye la medición del ángulo de fase, se ha probado en estudios
experimentales como elemento pronóstico, pero sin demostrarse aún su utilidad
en la práctica clínica. En el paciente crítico, nuevamente los cambios repentinos
en los fluidos corporales y en la masa magra son limitantes para este tipo de va-
loración1.
7. Balance calórico
El balance calórico o energético es la diferencia entre las calorías administradas y
las prescritas o requeridas. Es frecuente en terapias intensivas que, por múltiples
razones (por ejemplo, ayunos por procedimientos o estudios, intolerancias diges-
tivas, olvidos, etcétera), la cantidad de nutrición enteral realmente administrada
sea menor a la prescrita. También puede expresarse como porcentaje de calorías
administradas versus prescritas o requeridas (porcentaje de adecuación). El balance

energético debería hacerse diariamente, pues está demostrado que el déficit ener-
gético (o balance energético negativo) prolongado se asociaría a un mayor número
de complicaciones, especialmente infecciosas19.
8. Puntaje NUTRIC
El sistema de puntuación Nutrition Risk in the Critically Ill (Nutric) es un método
novedoso, recientemente validado para identificar a aquellos pacientes que podrían
beneficiarse de un soporte nutricional agresivo. No mide directamente el estado
de nutrición; su objetivo es cuantificar el riesgo de eventos adversos en el paciente
crítico que podrían ser modificadas por el SN. Ejemplos de este tipo de SN serían
las estrategias para optimizar la administración de calorías y proteínas vía nutrición
enteral (proquinéticos, sonda postpilórica, etcétera) o, en su defecto, nutrición pa-
renteral complementaria. Aquellos pacientes con puntaje más alto podrían tener
una peor evolución clínica (con una mayor mortalidad y más días de ventilación
mecánica entre los sobrevivientes). En la tabla 7.3 se detallan las seis variables
necesarias para calcular el puntaje (1 a 10) y su interpretación. Se necesitan más
estudios para validar el Nutric u otra herramienta como método de valoración de
«riesgo nutricional» en el paciente crítico. Es posible que con futuros estudios esta
herramienta sea mejorada20.
Tabla 7.3. Nutric Score20
Variable Rango Puntos

Edad < 50 0
50-< 75 1
≥ 75 2
APACHE II < 15 0
15-< 20 1
20-< 28 2
≥ 28 3
SOFA <6 0
6-< 10 1
≥ 10 2

Número de comorbilidades 0-1 0
≥2 1
Días desde hospitalización hasta la admisión en UCI 0-< 1 0
≥1 1
IL-6 0-400 0
≥ 400 1
Si la IL-6 está disponible:
Suma de puntos Categoría Interpretación

6-10 Puntaje alto Alto riesgo de peor evolución clínica (mortalidad, ventilación
mecánica)
Estos pacientes son los que muy probablemente se beneficien
de un soporte nutricional agresivo
0-5 Puntaje bajo Estos pacientes tienen bajo riesgo de desnutrición
Si la IL-6 no está disponible:
Suma de puntos Categoría Interpretación

5-9 Puntaje alto Alto riesgo de peor evolución clínica (mortalidad, ventilación
mecánica)
Estos pacientes son los que muy probablemente se
beneficien de un soporte nutricional agresivo
0-4 Puntaje bajo Estos pacientes tienen bajo riesgo de desnutrición
Las ventajas y desventajas de los métodos de VEN en el paciente crítico se descri-

ben en la tabla 7.4.

Tabla 7.4. Ventajas y desventajas de los métodos de valoración del estado nutricional en el paciente crítico
Tipo de método Ventajas Desventajas

Variables n Objetividad n De muy difícil medición en el
antropométricas n Bajo costo paciente inmóvil, alto margen de
error
n La circunferencia muscular del brazo
podría ser la más útil n Se alteran por la retención hídrica
n Comparación con parámetros de
personas sanas o enfermos no
críticos
Variables n Objetividad n Influenciables por causas no nu-
bioquímicas n Pueden reflejar la respuesta inflamatoria tricionales
y el pronóstico en cuanto a morbimorta-
lidad
n La excreción de urea y el BN son útiles
para evaluar catabolismo proteico
VGS n Considera los cambios de peso, ingesta, n Requiere interrogatorio a un fa-
síntomas gastrointestinales y capacidad miliar
funcional
n Puede detectar pacientes de mayor ries-
go al ingreso a UCI
Pruebas n Podría detectar pacientes en riesgo nu- n Respuesta alterada por la seda-
funcionales tricional ción o polineuropatía
Bioimpedancia n Podría identificar pacientes con peor n Influenciable por los cambios en
eléctrica pronóstico el compartimiento hídrico
Balance calórico n Muy útil para el monitoreo nutricional ya n No evalúa el estado nutricional
que detecta el déficit calórico per se
Nutric n Validado en paciente crítico para identi- n No evalúa el estado nutricional
ficar pacientes de riesgo que se benefi- per se
ciarían de un SN agresivo
Elaboración propia
9. Conclusiones
¡ La VEN debe realizarse en todo paciente crítico y tiene como objetivo principal
determinar su estado nutricional durante el ingreso a la UCI, para establecer el
nivel de terapia nutricional requerido y evitar complicaciones.
¡ Los métodos tradicionales de VEN deben ser interpretados con cautela, ya
que su especificidad se encuentra alterada en la enfermedad crítica. Aun así,

los cambios en el peso corporal, la ingesta previa a la admisión en terapia
intensiva, el grado de severidad de la injuria, las comorbilidades y la función
del tracto gastrointestinal son factores que deberían ser evaluados antes de
comenzar el soporte nutricional. Estas variables son parte de la VGS y es por
ello que sería factible su uso cuando el paciente ingresa a la UCI. El sistema
de puntuación NUTRIC podría ser de utilidad para identificar a aquellos
pacientes que se beneficiarían de un SN agresivo, En la tabla 7.4 se resumen las
ventajas y desventajas de los métodos de VEN aplicados al paciente críticamen-
te enfermo.
¡ Como parámetros de monitoreo nutricional se recomienda utilizar el balance
calórico y el balance nitrogenado. Los parámetros recomendados para las va-
loraciones del estado nutricional y metabólica durante el ingreso del paciente
crítico adulto: VGS, porcentaje de pérdida de peso, IMC, índice de creatinina/
talla, Nutric Score. Para monitoreo nutricional y metabólico: balance calórico,
excreción de urea, balance nitrogenado, prealbúmina y PCR.
10. Bibliografía
1. Nin L, Perman M, Kliger G. Apoyo nutricional en el paciente grave. En: Are-
nas Márquez H, Anaya Prado C, editores. Nutrición enteral y parenteral. Mé-
xico: McGraw-Hill Interamericana; 2007. p. 321-8.
2. Jensen GL, Mirtallo J, Compher C, Dhaliwal R, Forbes A, Grijalba RF, et al.
Adult starvation and disease-related malnutrition: a proposal for etiology-ba-
sed diagnosis in the clinical practice setting from the International Consensus
Guideline Committee. Clin Nutr. 2010;29(2):151-3.
3. Hill AA, Plank LD, Finn PJ, Whalley GA, Sharpe N, Clark MA, et al. Massive
nitrogen loss in critical surgical illness: effect on cardiac mass and function.
Ann Surg. 1997;226(2):191-7.
4. McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, McCarthy M, Roberts P, Taylor B,
et al. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy
in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM)
and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.).
JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2009;33(3):277-316.
5. Martínez Núñez M, Hernández Muniesa B. Prevención del síndrome de reali-
mentación. Nutr Hosp. 2010;25(6):1045-8.

6. Rodota L, Castro M. Valoración nutricional. En: Rodota L, Castro ME, edi-
tores. Nutrición clínica y dietoterapia. Buenos Aires: Médica Panamericana;
2012.
7. Ravasco P, Camilo ME, Gouveia-Oliveira A, Adam S, Brum G. A critical
approach to nutritional assessment in critically ill patients. Clin Nutr. 2002;
21(1):73-7.
8. Ruiz-Santana S, Arboleda JA, Abilés J, Metabolism and Nutrition Working
Group of the Spanish Society of Intensive Care Medicine and Coronary units.
Guidelines for specialized nutritional and metabolic support in the critically-ill
patient: update. Consensus SEMICYUC-SENPE: nutritional assessment.
Nutr Hosp. 2011;26(Suppl 2):12-5.
9. Montejo González J, Culebras-Fernández J, García de Lorenzo y Mateos A.
Recomendaciones para la valoración nutricional del paciente crítico. Rev méd
Chile. 2006;134(8):1049-56.
10. Acosta J, Gómez-Tello V, Ruiz S. [Nutritional assessment of the severely ill
patient]. Nutr Hosp. 2005;20(Suppl 2):5-8.
11. Raguso CA, Dupertuis YM, Pichard C. The role of visceral proteins in the
nutritional assessment of intensive care unit patients. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. 2003;6(2):211-6.
12. Gibson RS. Principles of nutritional assessment. 2da ed. New York: Oxford
University Press; 2005. 928 p.
13. Banh L. Serum proteins as markers of nutrition: what are we treating? Practical
Gastroenterol. 2006;46:46-64.
14. Tuten MB, Wogt S, Dasse F, Leider Z. Utilization of prealbumin as a nutritio-
nal parameter. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1985;9(6):709-11.
15. Reny J-L, Vuagnat A, Ract C, Benoit M-O, Safar M, Fagon J-Y. Diagnosis and
follow-up of infections in intensive care patients: value of C-reactive protein
compared with other clinical and biological variables. Crit Care Med. 2002;
30(3):529-35.
16. Jensen GL. Inflammation as the key interface of the medical and nutrition
universes: a provocative examination of the future of clinical nutrition and me-
dicine. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30(5):453-63.

17. Fuhrman MP, Charney P, Mueller CM. Hepatic proteins and nutrition assess-
ment. J Am Diet Assoc. 2004;104(8):1258-64.
18. Sungurtekin H, Sungurtekin U, Oner O, Okke D. Nutrition assessment in
critically ill patients. Nutr Clin Pract. 2009;23(6):635-41.
19. Villet S, Chiolero RL, Bollmann MD, Revelly J-P, Cayeux R N M-C, Delarue
J, et al. Negative impact of hypocaloric feeding and energy balance on clinical
outcome in ICU patients. Clin Nutr. 2005;24(4):502-9.
20. Heyland DK, Dhaliwal R, Jiang X, Day AG. Identifying critically ill patients
who benefit the most from nutrition therapy: the development and initial vali-
dation of a novel risk assessment tool. Crit Care. 2011;15(6):R268.

Capítulo 8
nutricional del paciente
con infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH)
n Marcela Stambullian, Betiana leticia Peralta,
María de la luz Pérez ávila, Georgina maría Zayas torriente
1. Introducción
Los primeros casos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) fue-
ron reportados en la década de 1980. A partir de ese momento, su incidencia fue
incrementándose año a año, aunque se calculó para 2014 que las nuevas infecciones
por VIH han descendido en un 35 por ciento desde el año 2000. Actualmente en el
mundo viven 36,7 millones de niños y adultos infectados con VIH1.
La mayor concentración de personas infectadas se encuentra en el África subsaha-
riana, con una prevalencia en adultos de 4,7 por ciento. Le siguen el Sur y Sudeste
Asiático con una prevalencia de 0,3 por ciento y América Latina con 0,4 por ciento
de prevalencia.
La introducción de los tratamientos antirretrovirales de gran actividad (Targa o
conocidos por su sigla en inglés Haart) ha modificado la historia natural de la en-
fermedad, perpetuando la infección crónica y disminuyendo los estadíos avanzados.
En este sentido, los países que disponen de antirretrovirales y que han implemen-
tado políticas de salud con cobertura universal han reducido el número de casos
de sida y la tasa de mortalidad asociada a esta enfermedad. Este contexto de la
patología repercute sobre el estado nutricional de las personas que viven con VIH,
caracterizado por personas con un estado nutricional óptimo, posiblemente afec-
tado por complicaciones asociadas a los antirretrovirales, como las enfermedades
metabólicas (dislipemia, diabetes, síndrome metabólico), la lipodistrofia (distribu-
ción anormal de la masa grasa tanto atrofia como hipertrofia), afecciones renales y
óseas. La mejora del estado de salud, entre otras causas, ha producido en los últimos
años un incremento de los casos de sobrepeso y obesidad semejantes a las tasas de
prevalencia sobre la población general.

Nutricionalmente, las personas con la enfermedad en estadios avanzados o sin-
tomáticos se podrían caracterizar por una desnutrición crónica o por la pérdida
significativa de peso y desnutrición aguda. Lamentablemente, un alto porcentaje de
personas tienen un diagnóstico de VIH tardío y es común que se encuentren con
un gran deterioro de su estado nutricional.
Existe acuerdo en que un hogar con seguridad alimentaria es un ambiente pro-
tector para una persona infectada con VIH. La inseguridad alimentaria no solo
repercute sobre el estado nutricional, sino sobre la salud mental, el abuso de drogas
y alcohol, la adherencia a los antirretrovirales, la atención médica, entre otros. En
consecuencia, la inseguridad alimentaria se asocia al deterioro inmunológico y de la
supresión viral, lo que aumenta la morbilidad y mortalidad por VIH/sida2.
Desde hace varias décadas se conoce la relación intrínseca entre la nutrición y el
sistema inmunológico. En la infección por VIH, los estados de malnutrición reper-
cuten sobre la inmunidad de las personas, dificultando o demorando su recupera-
ción, pero todavía no hay acuerdo sobre la función inmunomoduladora de algunos
nutrientes individuales sobre la enfermedad.
Es por ello que la evaluación nutricional individual, personalizada y sistemática
permitirá mantener un sistema de alerta que evite un deterioro del estado nutri-
cional que, a su vez, repercuta sobre el sistema inmunológico, ya afectado por su
enfermedad de base3, 4.
En la actualidad son muy pocas las herramientas de tamizaje nutricional validadas
para las personas infectadas con VIH. Bowers M.B5 ha desarrollado una versión
adaptada de la VGS6 de Detsky para VIH/sida, en la que encontró una concor-
dancia entre la información relevada por este método y la evaluación nutricional
en profundidad. En el modelo de VGS adaptado se agrega, al examen físico, la
estimación de pérdida de tejido adiposo y de tejido muscular, se suman algunos
síntomas gastrointestinales específicos de la patología que pueden influir sobre el
estado nutricional y se indaga en mayor profundidad la capacidad funcional (ver
anexo). También se pudo observar que el recuento de células CD4 era menor a
medida que empeoraba el estado nutricional medido por la VGS (grupo A, media
de 457,9 ± 354,6 cel. CD4/µL; grupo B, media 201,5 ± 202,3 cel. CD4/µL; grupo
C, 87,1 ± 189,3 cel. CD4/µL).
334 | Marcela Stambullian

Niyongabo et al.7 han contrastado la VGS original (no adaptada) con pérdida de
peso, antropometría y BIA, y han encontrado una correlación significativa entre
los métodos. Los autores sugieren el uso de la VGS para detectar rápidamente un
deterioro del estado nutricional e implementar un soporte nutricional, mientras
que los demás métodos pueden ayudar a realizar un diagnóstico más certero de
desnutrición.
Recientemente, Martínez Iturriaga et al.8 han publicado los resultados de un estu-
dio descriptivo en 50 pacientes ambulatorios, en el cual valoraron el estado nutri-
cional a través de la VGS y una herramienta corta de tres preguntas sobre pérdida
de peso en los últimos cinco meses, disminución en la ingesta y disminución de la
actividad funcional. La fiabilidad de la estrategia de tamizaje fue buena, con una
sensibilidad del 100 por ciento y especificidad de 68,9 por ciento cuando se obtiene
un resultado de un punto, es decir, la afirmación de una sola pregunta. En otros
casos disminuye mucho la sensibilidad.
Se ha mencionado que la sobrevida de las personas ha aumentado y ello produ-
jo un aumento del número de adultos mayores infectados con VIH. El abordaje
nutricional de este grupo etario es distinto y, por ende, su evaluación nutricional
también debiera tener sus particularidades. Hasta el momento no han sido valida-
das las estrategias de tamizaje nutricional específicas para este grupo de pacientes
con VIH. Una revisión bibliográfica realizada sugiere que la medición del índice de
masa corporal, la pérdida de peso, el índice cintura/cadera y la circunferencia media
del brazo deberían utilizarse dentro de una herramienta de tamizaje para detectar
problemas nutricionales en adultos mayores9.
Más allá de lo expuesto, hasta el día de hoy no se cuenta con una herramienta de
tamizaje nutricional consensuada para ser utilizada en personas que viven con VIH.
3. Evaluación clínica
Los indicadores clínicos muestran los cambios físicos que responden a una mala
nutrición y permiten identificar síntomas y signos de las deficiencias o exceso de
nutrientes o aquellos relacionados con una enfermedad. Es necesario realizar una
adecuada HC que incluya datos de la entrevista con el paciente y datos del examen
físico10.
En la entrevista se deberían obtener, al menos, los siguientes datos:

¡ Cambios en el peso corporal recientes o anteriores (ejemplos: pérdida o ganan-
cia de peso reciente).
La pérdida significativa de peso es un signo importante a tomar en cuenta,
ya que podría evidenciar una progresión de la enfermedad o la aparición de
alguna enfermedad oportunista.
¡ Síntomas gastrointestinales (ejemplos: náuseas, vómitos, diarrea, distensión,
dispepsia).
Pueden estar relacionados con las drogas antirretrovirales o ser signos de una
enteropatía propia del VIH. Estos síntomas pueden disminuir con un mayor
tiempo de tratamiento antirretroviral.
¡ Capacidad de masticación, salivación y deglución.
Los pacientes con inmunodeficiencia moderada y severa pueden padecer
muguet o esofagitis candidiásica que dificulten la alimentación.
El uso de múltiples tratamientos produce disgeusia, que también limita la
alimentación.
¡ Tratamientos farmacológicos.
Además de la disgeusia mencionada anteriormente, si algunas de las drogas
utilizadas necesitan periodos de ayuno o de ingesta de alimentos para una
mejor biodisponibilidad, dependiendo del horario y la distribución diaria
necesaria, es posible que altere el ritmo habitual de las comidas.
¡ Drogodependencias.
Al igual que en otras patologías, el alcoholismo y las drogas endovenosas son
factores de riesgo para la desnutrición en personas con infección por VIH.
¡ Otros.
Estados fisiológicos: embarazo, lactancia, pubertad, vejez.
Patologías asociadas con necesidades nutricionales especiales.
Enfermedades crónicas (ejemplos: diabetes, enfermedad cardiovascular).
Examen físico: Se evalúan los signos físicos que evidencian deficiencia o exceso
nutricional. Los más utilizados en las personas con VIH se detallan en la tabla
8.1.

Tabla 8.1. Signos físicos a observar según tejido en personas con VIH
Tejido/órgano Signo
Piel Presencia de dermatitis seborreica, sarcoma de Kaposi, foliculitis, infecciones mi-
cóticas, psoriasis y prúrigo
Orofaringe Presencia de candidiasis, leucoplasia oral, sarcoma de Kaposi, aftas orales, enfer-
medad periodontal
Periné Presencia de lesiones de condiloma, úlceras, herpes
Neurológico Alteraciones de la función cognitiva, motora y sensorial
Sistema Presencia de linfadenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia
hemolinfopoyético
Tejido graso Pérdida de grasa en piernas, brazos, glúteos y cara (lipoatrofia)
Acumulación de grasa en región abdominal, parte inferior de la nuca (joroba de
búfalo) y mamas (lipohipertrofia)
Elaboración propia
La pérdida de peso severa produce cambios en la piel y el cabello que solo son mani-
festados por la persona cuando se indaga al respecto. Puede presentar sequedad de la
piel y un cabello quebradizo que se corta fácilmente. Estos mismos signos revierten
rápidamente ante la recuperación nutricional, quizás antes que otros parámetros
como el tan deseado aumento de peso. Es importante ponerlo en manifiesto para
que el paciente reconozca los éxitos de las terapias implementadas sobre él.
También es necesario conocer los efectos adversos que producen muchos de los
medicamentos utilizados tanto para el VIH como para las enfermedades oportu-
nistas o las profilaxis, ya que algunos de ellos pueden producir cambios en el cabe-
llo, la piel o cualquier otro signo clínico11.
4. Evaluación de ingesta
La evaluación dietética en los pacientes es fundamental para iniciar el tratamien-
to nutricional. Si bien todavía existe discusión acerca de los requerimientos nu-
tricionales necesarios en personas que viven con VIH, parecería que en la etapa
sintomática o sida origina una mayor demanda, marcada por el aumento de los
requerimientos de nutrientes. Los síntomas que pueden presentar las personas en
esta etapa no ayudan a satisfacer tal demanda y producen deficiencias nutricionales
y deterioro del estado nutricional. Para ello, en la tabla 8.2 se presentan los ítems

a considerar en dicha evaluación y los nutrientes que se pretenden investigar para
realizar un diagnóstico fiel de la ingesta alimentaria que realiza el paciente.
Tabla 8.2. Características y nutrientes a indagar en la entrevista con el paciente y/o familiar
Entrevista nutricional
Puntos a considerar Adecuada ingesta de:
Acceso a alimentos Calorías

Alimentos de mayor consumo Proteínas
Alimentos no apetecibles Grasas
Capacidad para preparar alimentos Fibra
Acompañamiento familiar Zinc
Actividad física Selenio
Actividades cotidianas Hierro
Creencias y religión Vitamina D
Intolerancias o alergias Vitamina B12
Suplementos herbales Probióticos
Suplementos nutricionales Líquidos
Medicamentos
Tabaquismo
Alcoholismo
Elaboración propia
La evaluación de ingesta se puede realizar a través de cualquiera de los métodos

mencionados en el capítulo correspondiente. En el caso del recordatorio de 24 ho-
ras, es recomendable que incluya alimentos y preparaciones por tiempo de comida,
horario, lugar de consumo, si está acompañado o no, sensación al consumir alimen-
tos y apetito. Se puede agregar un valor de apetito por tiempo de comida que puede
puntuarse de 1 a 10, siendo 10 mucho apetito.
Muchas veces las personas con diagnóstico reciente de VIH tienden a aumentar el
consumo de alimentos como consecuencia del miedo propio, o del entorno, a perder
peso. Es importante considerarlo en la evaluación de ingesta para no realizar un
sesgo que solo considere la búsqueda de riesgo nutricional asociado a la pérdida de
peso sino que también tome en cuenta el sobrepeso. La valoración dietética es funda-
mental para prever los cambios nutricionales que tendrá el paciente en el corto plazo
y así realizar educación alimentaria que promueva hábitos alimenticios saludables.

5. Evaluación bioquímica
La evaluación a través de datos bioquímicos varía en relación al momento que cursa
el paciente con su enfermedad, es decir al objetivo de la evaluación.
En un paciente de reciente diagnóstico, los parámetros bioquímicos ayudan a pes-
quisar riesgo nutricional o evaluar malnutrición. En este sentido, la evaluación de
fracciones plasmáticas específicas como la apolipoproteína B, la transtirretina, la
proteína transportadora de retinol12 y la disminución de colesterol total13, podrían
detectar depleción nutricional en forma más temprana que otros indicadores. La
medición de albúmina se relaciona con riesgo de mortalidad y no con deterioro nu-
tricional14. Sudfeld et al.15 han demostrado que los pacientes que inician tratamien-
to antirretroviral con albúmina sérica por debajo de los 35 g/dl tienen un riesgo de
mortalidad 4,52 veces más que las personas con mayor albúmina.
En cambio, en un paciente asintomático, en tratamiento antirretroviral efectivo, la
evaluación bioquímica ayuda a llevar un control de su enfermedad y permite vigilar
la aparición de posibles comorbilidades. Idealmente, debería evaluarse glucemia en
ayunas, colesterol total, LDL y HDL y triglicéridos antes de iniciar el tratamiento
antirretroviral, entre los tres y seis meses después de iniciado y controles anuales si
no se detectan anormalidades en los valores16.
Estudios recientes han demostrado deficiencias de micronutrientes en pacientes
asintomáticos. La medición de selenio, zinc, hierro, vitamina A, vitamina D, entre
otros, ayudaría a saber con mayor certeza la necesidad de una suplementación. Has-
ta el momento, la OMS recomienda el uso de suplementos de micronutrientes solo
si la condición social y económica individual o del hogar no ayuda a mantener una
alimentación adecuada17.
6. Evaluación antropométrica
Los cambios en el peso corporal y su incidencia en el pronóstico de la enfermedad
han sido investigados a lo largo del tiempo. El índice de masa corporal (IMC) es un
parámetro simple y de fácil aplicación para la práctica clínica. Este índice, calculado
al inicio del tratamiento de los pacientes con VIH/sida, fue asociado fuertemente
con riesgo de mortalidad18. Se ha observado, a los seis meses de iniciado el Targa, que
un IMC inicial en valor de bajo peso, junto a un incremento menor de 100 cel/µl de
linfocitos CD4, tiene un efecto negativo en la supervivencia de los pacientes19. Se-
gún Sudfeld et al.20, la pérdida de peso en el primer mes de iniciado el tratamiento

estaría asociado a una mayor incidencia de tuberculosis pulmonar, candidiasis oral
y neumonía, pero no afectaría el recuento de linfocitos CD4.
El síndrome de adelgazamiento como categoría clasificatoria de sida, es definido
por el Centro de Control de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos como la
pérdida involuntaria de 10 por ciento o más de peso, acompañada de diarrea, debi-
lidad o fiebre documentada por treinta días.
En el contexto de tratamientos antirretrovirales más efectivos y un modelo clínico
del paciente distinto, un consenso de expertos propuso una nueva definición de
síndrome de adelgazamiento basada en una pérdida de peso involuntaria del 10 por
ciento en doce meses, 7,5 por ciento en seis meses o 5 por ciento en tres meses o
un IMC menor a 20 kg/m2 21. La pérdida no intencional de peso parecería ser un
predictor independiente en la progresión del sida. Se documentó que si la misma es
del 5 por ciento estaría asociada a un aumento del 11 por ciento en la mortalidad y
que pérdidas del 10 por ciento o más la incrementan cuatro veces22.
La pérdida de peso no es el único problema nutricional a considerar como factor de
riesgo. Como se mencionó anteriormente, el sobrepeso y la obesidad constituyen
un problema creciente dentro de la salud pública que no es ajeno en las personas
infectadas con VIH. Aunque para algunos autores el sobrepeso parecería ser un
factor protector para la inmunidad celular, la obesidad estaría asociada a una pobre
recuperación inmunológica, además del conocido factor de riesgo para enferme-
dades metabólicas y cardiovasculares23-25. Para estimar la masa grasa total, el IMC
podría complementarse con la circunferencia abdominal o pliegues cutáneos. Los
puntos de corte utilizados para estos indicadores son los mismos que para la po-
blación general.
En personas con VIH, se reportó mayor riesgo de mortalidad cuando tenían valores
aumentados de grasa subcutánea abdominal con disminución de la grasa subcutá-
nea en miembros, síntomas característicos de la lipodistrofia, independientemente
del IMC26. Además, en los pacientes con lipohipertrofia, es decir, acumulación de
masa grasa preferentemente en la región abdominal, el IMC podría estar subesti-
mando el diagnóstico de deterioro nutricional y riesgo de mortalidad. Scherzer et
al.27 han observado en una cohorte de más de 900 pacientes infectados con VIH la
asociación de la disminución de la circunferencia muscular media del brazo y la cir-
cunferencia muscular media del muslo con el aumento del riesgo de mortalidad. Lo
mismo han observado otros autores en pacientes internados, en los cuales difería la
detección de malnutrición de acuerdo con el indicador. El IMC diagnosticó un 22

por ciento de pacientes con bajo peso y la circunferencia muscular del brazo en un
50 por ciento de pacientes (p < 0,001)28.
Al igual que en otras patologías, es importante utilizar más de un indicador an-
tropométrico de evaluación nutricional para definir un diagnóstico y una práctica
oportuna.
7. Evaluación de la composición corporal

Hemos mencionado que a partir de 1996, cuando comenzó a utilizarse la Targa,
ha ocurrido una disminución significativa de algunas infecciones oportunistas o
tumores asociados al sida y se ha reducido la mortalidad. Sin embargo, han apare-
cido cambios visibles en la forma y apariencia del cuerpo. Ciertos aspectos de este
fenómeno habían sido observados en los primeros años de la epidemia, pero su in-
cidencia ha aumentado con el uso de la Targa. Estos cambios en la redistribución de
la grasa corporal hacen que la valoración de la composición corporal en las personas
con VIH cobre mayor importancia.
Los métodos para la valoración de la composición corporal son:
¡ Bioimpedancia eléctrica (BIA)

Es una técnica para estimar la composición corporal, es decir, la distribución del
peso de un individuo según los principales componentes corporales: agua, masa
celular y grasa.
El método es eléctrico y se basa en la capacidad de cada uno de los tejidos cor-
porales para conducir la corriente eléctrica (corriente alterna de bajo voltaje con
electrodos en la muñeca y en el tobillo).
La BIA permite discriminar entre tejido magro o masa libre de grasa y masa grasa29
pero no identifica grasa visceral.
El tejido magro tiene mayor cantidad de agua y electrolitos, los cuales son buenos
conductores de la electricidad, mientras que el tejido graso no.
Ventajas de la técnica: no invasiva, diagnóstico rápido, facilidad para realizarla en
un consultorio, alta reproducibilidad.

¡ Densitometría de rayos X de doble fotón dual (DEXA)
La DEXA estudia la composición corporal desde el punto de vista de tres com-
partimentos: masa grasa, masa ósea (MO) y el llamado componente tisular blando
delgado —en la literatura, sinónimo de masa libre grasa—, compuesto de agua,
proteínas, glucógeno y minerales de los tejidos no grasos.
Proporciona medidas de estos componentes a través de un barrido del cuerpo en-
tero realizado con alta precisión y breve tiempo de exploración. Es la única técnica
que permite analizar el contenido de grasa en el tejido no graso.
Limitaciones:
¡ No discrimina entre contenido graso visceral y subcutáneo; punto importante

a ser evaluado en pacientes con lipodistrofia o trastornos metabólicos.
¡ No puede sustituir a las técnicas de imagen para el estudio de las lipodistrofias.
¡ Tomografía axial computarizada (TAC)

y resonancia nuclear magnética (RNM)
Desde principio de la década de los ochenta la TAC ha sido utilizada para la cuan-
tificación de la grasa abdominal (con notable valor predictivo del tejido adiposo
total). La RNM, aunque no utiliza radiaciones ionizantes, es más cara, tarda más y
delimita con menor precisión la grasa visceral.
Para cuantificar los componentes de la grasa abdominal se utiliza un solo corte a
nivel de L4-L5, que corresponde aproximadamente al nivel del ombligo.
Numerosos estudios han demostrado que este único corte tiene alta correlación con
cortes múltiples, con mucha menor radiación y tiempo.
Limitaciones:
¡ Son métodos caros, exponen a los personas a radiación y precisan personal en-
trenado para la realización del estudio y la interpretación de los resultados.
Idealmente sería útil realizar un estudio de composición corporal al inicio del tra-
tamiento antirretroviral, antes de que el paciente desarrolle una lipodistrofia, para
conocer la estructura del paciente y que sirva de patrón para estudios posteriores.

Se podría sugerir realizar una BIA o DEXA, más el corte tomográfico a nivel de
L4-L5, y repetirlos anualmente o si aparece algún signo de lipodistrofia o alguna
enfermedad metabólica como diabetes, síndrome metabólico o esteatosis hepática.
Lamentablemente, los costos de estas pruebas o el desconocimiento de los médicos
tratantes hacen que no sean solicitadas en el momento oportuno, lo que dificulta su
interpretación en el contexto de la evaluación del estado nutricional.
8. Conclusiones
¡ Si bien varias herramientas de tamizaje nutricional pueden utilizarse en perso-
nas con VIH, aún no se ha validado ninguna de ellas para la práctica clínica.
¡ La evaluación nutricional a través de indicadores clínicos, bioquímicos, antro-
pométricos, de ingesta alimentaria y de composición corporal debería realizarse
con la mayor proximidad posible al momento del diagnóstico de VIH, para una
intervención nutricional oportuna y para una interpretación adecuada del mo-
nitoreo nutricional luego de iniciado el tratamiento antirretroviral.
¡ Si bien el tratamiento antirretroviral produce complicaciones nutricionales, ya
sea de la composición corporal o de distintas fracciones bioquímicas y micronu-
trientes, no existen valores de referencia específicos para personas con VIH y se
utilizan los mismos que para la población general.

Anexo
Tabla 8.3. VGS revisada para personas infectadas con VIH5

Parte 1: Historia médica
1. Cambio de peso
A. Cambio absoluto en los últimos 6 meses: ______ kg
B. Cambio porcentual: _________ aumentó ______ < 5 por ciento de pérdida
______ 5 por ciento − 10 por ciento de pérdida
______ > 10 por ciento de pérdida
C. Cambio en las últimas dos semanas: ______ Aumentó
______ No cambió
______ Disminuyó
D. Talla: ______ Peso: ______
Peso hace 6 meses: ______
Peso hace 12 meses: ______
2. Ingesta dietaria
A. Cambio global: ______ Sin cambio ______ Cambió
B. Tipo de cambio: ______ Más ______ Menos ______ Mucho menos
______ Dieta sólida subóptima ______ Líquidos hipocalóricos
______ Dieta líquida completa ______ Inanición
C. Duración: ______ semanas
3. Síntomas gastrointestinales (persistentes por más de dos semanas)
______ Ninguno ______ Náuseas ______ Vómitos ______ Diarrea ______ Anorexia
______ Constipación ______ Úlceras orales ______ Disfagia ______ Disgeusia
4. Discapacidad funcional (nutricionalmente relacionada)
A. Disfunción total: ______ Ninguna (sin limitaciones)
______ Leve (capaz de hacer actividades bastante normales)
______ Moderada (más de medio día en cama/silla)
______ Severa (principalmente en cama)

B. Cambio en las últimas dos semanas: ______ Mejoró
______ Sin cambios
______ Empeoró
Parte 2: Examen físico

5. Evidencia de:
Pérdida de grasa subcutánea ______ Normal ______ Leve ______ Moderada ______ Severa
Deterioro muscular ______ Normal ______ Leve ______ Moderada ______ Severa
Edema ______ Normal ______ Leve ______ Moderada ______ Severa
Ascitis (renal/hepática) ______ Normal ______ Leve ______ Moderada ______ Severa
Parte 3: Puntaje VGS (seleccionar una)

A. Normonutrido
B. Desnutrición leve a moderada
C. Desnutrición severa
9. Bibliografía
1. Joint United Nations Programme on HIV/AIDS (UNAIDS). Global Report
UNAIDS reports on the global AIDS epidemic 2013 [Internet]. UNAIDS;
2013 [citado 9 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.unaids.org/
sites/default/files/media_asset/UNAIDS_Global_Report_2013_en_1.pdf
2. Weiser SD, Young SL, Cohen CR, Kushel MB, Tsai AC, Tien PC, et al. Con-
ceptual framework for understanding the bidirectional links between food in-
security and HIV/AIDS. Am J Clin Nutr. 2011;94(6):1729S-1739S.
3. Fields-Gardner C, Campa A, American Dietetics Association. Position of the
American Dietetic Association: nutrition intervention and human immunode-
ficiency virus infection. J Am Diet Assoc. 2010;110(7):1105-19.
4. Nerad J, Romeyn M, Silverman E, Allen-Reid J, Dieterich D, Merchant J, et al.
General nutrition management in patients infected with human immunodefi-
ciency virus. Clin Infect Dis. 2003;36(Suppl 2):S52-62.
5. Bowers JM, Dols CL. Subjective global assessment in HIV-infected patients. J
Assoc Nurses AIDS Care. 1996;7(4):83-9.

6. Jeejeebhoy KN, Detsky AS, Baker JP. Assessment of nutritional status. JPEN J
Parenter Enteral Nutr. 1990;14(Suppl 5):193S-196S.
7. Niyongabo T, Melchior JC, Henzel D, Bouchaud O, Larouzé B. Comparison
of methods for assessing nutritional status in HIV-infected adults. Nutrition.
1999;15(10):740-3.
8. Martínez S, Apiñaniz R, Hurtado M, Torroba I. Utilidad de una herramienta
de screening nutricional en población VIH aplicable desde consultas externas
del Servicio de Farmacia de un hospital. OFIL. 2014;24(1):24-31.
9. Ruiz M, Kamerman LA. Nutritional screening tools for HIV-infected patients:
implications for elderly patients. J Int Assoc Physicians AIDS Care (Chic).
2010;9(6):362-7.
10. Zayas G. Evaluación nutricional en adultos con VIH. En: Zayas GM, Villalón
MB, Castanedo RJ, editores. Alimentación y nutrición para personas con VIH.
La Habana: Lazo Adentro; 2010. p. 21-37.
11. Borrás-Blasco J, Belda A, Rosique-Robles D, Casterá E, Abad J, Amorós-Quiles
I. Hair loss induced by lopinavir-ritonavir. Pharmacotherapy. 2007;27(8):1215-8.
12. Stambullian M, Feliu S, Slobodianik NH. Nutritional status in patients with
HIV infection and AIDS. Br J Nutr. 2007;98(Suppl 1):S140-143.
13. Ott M, Fischer H, Polat H, Helm EB, Frenz M, Caspary WF, et al. Bioelectri-
cal impedance analysis as a predictor of survival in patients with human immu-
nodeficiency virus infection. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol.
1995;9(1):20-5.
14. Feldman JG, Gange SJ, Bacchetti P, Cohen M, Young M, Squires KE, et al.
Serum albumin is a powerful predictor of survival among HIV-1-infected wo-
men. J Acquir Immune Defic Syndr. 2003;33(1):66-73.
15. Sudfeld CR, Isanaka S, Aboud S, Mugusi FM, Wang M, Chalamilla GE, et al.
Association of serum albumin concentration with mortality, morbidity, CD4
T-cell reconstitution among tanzanians initiating antiretroviral therapy. J In-
fect Dis. 2013;207(9):1370-8.
16. Dubé MP, Stein JH, Aberg JA, Fichtenbaum CJ, Gerber JG, Tashima KT, et al.
Guidelines for the evaluation and management of dyslipidemia in human im-
munodeficiency virus (HIV)-infected adults receiving antiretroviral therapy:
recommendations of the HIV Medical Association of the Infectious Disease

Society of America and the Adult AIDS Clinical Trials Group. Clin Infect
Dis. 2003;37(5):613-27.
17. Polo R, Gómez-Candela C, Miralles C, Locutura J, Alvarez J, Barreiro F, et al. Re-
commendations from SPNS/GEAM/SENBA/SENPE/AEDN/SEDCA/GE-
SIDA on nutrition in the HIV-infected patient. Nutr Hosp. 2007;22(2):229-43.
18. Van der Sande MAB, Schim van der Loeff MF, Aveika AA, Sabally S, To-
gun T, Sarge-Njie R, et al. Body mass index at time of HIV diagnosis: a
strong and independent predictor of survival. J Acquir Immune Defic Syndr.
2004;37(2):1288-94.
19. Bland RM. Body mass index, immune recovery and survival: an important but
understudied relationship. AIDS. 2010;24(13):2125-6.
20. Sudfeld CR, Isanaka S, Mugusi FM, Aboud S, Wang M, Chalamilla GE, et
al. Weight change at 1 mo of antiretroviral therapy and its association with
subsequent mortality, morbidity, and CD4 T cell reconstitution in a Tanzanian
HIV-infected adult cohort. Am J Clin Nutr. 2013;97(6):1278-87.
21. Wanke C, Kotler D, HIV Wasting Collaborative Consensus Committee. Co-
llaborative recommendations: the approach to diagnosis and treatment of HIV
wasting. J Acquir Immune Defic Syndr. 2004;37(Suppl 5):S284-288.
22. Kotler D. Challenges to diagnosis of HIV-associated wasting. J Acquir Immu-
ne Defic Syndr. 2004;37(Suppl 5):S280-283.
23. Tedaldi EM, Brooks JT, Weidle PJ, Richardson JT, Baker RK, Buchacz K, et al.
Increased body mass index does not alter response to initial highly active anti-
retroviral therapy in HIV-1-infected patients. J Acquir Immune Defic Syndr.
2006;43(1):35-41.
24. Crum-Cianflone NF, Roediger M, Eberly LE, Vyas K, Landrum ML, Gane-
san A, et al. Obesity among HIV-infected persons: impact of weight on CD4
cell count. AIDS. 2010;24(7):1069-72.
25. Maia Leite LH, De Mattos Marinho Sampaio AB. Progression to overweight,
obesity and associated factors after antiretroviral therapy initiation among Bra-
zilian persons with HIV/AIDS. Nutr Hosp. 2010;25(4):635-40.
26. Brown TT, Chu H, Wang Z, Palella FJ, Kingsley L, Witt MD, et al. Longi-
tudinal increases in waist circumference are associated with HIV-serostatus,
independent of antiretroviral therapy. AIDS. 2007;21(13):1731-8.

27. Scherzer R, Heymsfield SB, Lee D, Powderly WG, Tien PC, Bacchetti P, et
al. Decreased limb muscle and increased central adiposity are associated with
5-year all-cause mortality in HIV infection. AIDS. 2011;25(11):1405-14.
28. Brito P, Almeida C, Cardoso Cs, Silva P, Santo R, Japiassu A, et al. Evaluation
of body mass index and anthropometric measures for prediction of 1-year mor-
tality of HIV/AIDS hospitalized patients. En: 6th IAS Conference on HIV
Pathogenesis and Treatment. Roma; 2011. (CDB064).
29. Siqueira Vassimon H, Siqueira Vasimon H, Jordao AA, Albuquerque de Paula
FJ, Artioli Machado A, Pontes Monteiro J. Comparison of bioelectrical impe-
dance with skinfold thickness and X-ray absorptiometry to measure body com-
position in HIV-infected with lipodistrophy. Nutr Hosp. 2011;26(3):458-64.
10. Bibliografía complementaria

• Unesco, Minsa. Manual clínico de alimentación y nutrición en la asistencia a
adultos infectados por el VIH. Brasilia, DF, Brasil; 2006.
• Unesco, Minsa. Guía de Alimentación y Nutrición en la Atención de personas
con VIH/SIDA. Nicaragua; 2008: 26-28.
• Minsa, OPS, OMS, Incap. Guía para la atención nutricional a personas con
VIH. Panamá; 2007: 9-14.
• Minsal. Guía Clínica Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida VIH/SIDA.
Santiago, Chile; 2010.
• OMS. Health Eating for better living. A Manual for health care workers. Was-
hington DC, EE.UU.; 2004.

Capítulo 9
neumológico
n Gladys Panduro Vásquez, María Llacsahuanga Campos,
Isabel Acevedo Rique, Ursula Riveros Galvez, Mónica Zeballos Alcalde
1. Introducción
La pérdida de peso y la desnutrición están relacionadas, fundamen-
talmente, con la pérdida de la masa magra. Pueden aparecer en estadios avanzados
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y constituyen un expo-
nente claro de su heterogeneidad fenotípica. Su presencia está asociada a un peor
pronóstico, independientemente del volumen espiratorio forzado (VEF) durante
el primer segundo.
No obstante, con la evidencia actual, en los pacientes con caquexia, parece razo-
nable iniciar un tratamiento nutricional individualizado en combinación con pro-
gramas de rehabilitación pulmonar (ejercicio). Son necesarios nuevos estudios que
permitan avanzar en el conocimiento de la fisiopatología y sobre el papel que pue-
den desempeñar otras opciones terapéuticas (hormonas, antiinflamatorios) en la
desnutrición de los pacientes con EPOC1, 2.
Tradicionalmente, la pérdida de peso se consideraba como una progresión terminal
irreversible e inevitable del proceso patológico. Se pensaba que el soporte nutri-
cional (SN) podía incluso tener una influencia negativa sobre la enfermedad, por
inducir a un estrés metabólico y ventilatorio adicional en el sistema respiratorio.
Sin embargo, los estudios acerca de la alteración del balance energético durante la
pérdida de peso en la EPOC modificaron este enfoque. Además, el concepto de la
EPOC como una alteración sistémica proporcionó nuevas perspectivas del papel
que ocupa la nutrición en esta patología. La desnutrición conlleva discapacidades
(disnea, capacidad de ejercicio) y minusvalía (estado de salud), independientemente
de la alteración de la función pulmonar3. En la mayoría de los pacientes, estas con-
secuencias desfavorables de pérdida de peso y, en particular, de disfunción muscular
son (parcialmente) tratables con suplementos proteico-energéticos. Sin embargo,

en determinadas circunstancias las alteraciones nutricionales y metabólicas no es-
tán únicamente limitadas a un balance energético alterado, sino que pueden afectar
al metabolismo de los sustratos4.
La VEN en pacientes con EPOC es necesaria para identificar a aquellos que tienen
mayor riesgo de descompensación. Los antecedentes nutricionales que identifiquen
la evolución del peso, la ingesta de micronutrientes y el empleo de medicamentos es
útil para desarrollar los objetivos de un buen SN.
La VEN en pacientes neumológicos se realiza de acuerdo con los siguientes pará-
metros:
¡ Valoración nutricional subjetiva.

¡ Evaluación nutricional antropométrica.
¡ Evaluación nutricional bioquímica e inmunológica.
¡ Evaluación nutricional clínico-dietética.
Consta de la VGS y la minievaluación nutricional del adulto mayor (MNA), que
se aplican como evaluaciones simples realizables y reproducibles, lo que resulta
de gran utilidad en estos pacientes para la detección de la presencia o inicio de
desnutrición. Pero hay sintomatología específica para estos pacientes que podrían
considerarse como factores de riesgo de depleción del estado nutricional, como son
disnea, dolor torácico, tos y fiebre5.
2.1. Evaluación antropométrica en pacientes

con insuficiencia respiratoria
¡ Índice de masa corporal (IMC): los pacientes con EPOC pueden presentar
malnutrición, la cual puede determinarse según el IMC con los parámetros ya
mencionados en el capítulo 3.
¡ Pliegues cutáneos: los pliegues cutáneos del bíceps, tríceps, subescapular y
suprailíaco son empleados para estimar el porcentaje de grasa corporal, con la
350 | Gladys Panduro Vásquez

aplicación de las fórmulas de Siri y Brozeck, y para la densidad corporal, con las
fórmulas de Durnin y Womersley (capítulo 3).
¡ Circunferencia muscular del brazo: usado para medir la reserva de masa
muscular que se encuentra disminuida, generalmente por el gasto energético
que aumenta en este tipo de pacientes debido a la presencia del distrés respira-
torio (capítulo 3).
¡ Dinamometría: la dinamometría de la mano es un método funcional de
VEN, reproducible, barato y sencillo de realizar, con una alta sensibilidad y
especificidad para la detección de complicaciones relacionadas con el estado
nutricional6-10. A continuación, se presentan los valores normales de la dinamo-
metría, estratificados según sexo y edad, ya que la fuerza de la mano es menor
en mujeres y varia con la edad, para disminuir a partir de la séptima década11
(tabla 9.1).
Tabla 9.1. Valores normales de dinamometría según sexo10
Década N Media EE DS 85% N Media EE DS 85%

30-39 D 108 29,9 0,6 6,0 25,4 43 53,1 2 12,9 45,1
ND 108 25,8 0,5 5,4 21,9 43 45 1,6 10,5 38,2
40-49 D 55 30,2 0,8 5,6 25,6 32 53,0 2,1 11,9 45,0
ND 55 27,9 0,8 5,9 23,7 31 44,5 2,2 12,1 37,8
40-59 D 31 36,4 1 5,5 22,5 22 49,4 2,3 10,6 42,0
ND 31 23,3 0,9 4,8 19,8 22 42,7 2,1 9,8 36,3
60-69 D 24 21,1 1 4,8 18,0 41 37,6 1,6 10,2 32,0
ND 24 18,6 1,1 5,5 15,8 41 34,5 1,4 9,0 29,3
70-79 D 29 18,4 1 5,5 15,6 46 31,0 1,2 8,2 26,4
ND 29 16,9 0,9 4,9 14,3 45 28,2 1,1 7,3 24,0
80-84 D 13 17,4 1,2 4,4 14,8 29 25,6 1,2 6,6 21,8
ND 13 15,7 1,4 5,1 13,4 29 24,2 1,2 6,7 20,6
> 85 D 27 15,0 0,8 3,9 12,7 16 23,4 1,6 6,5 19,9
ND 27 12,8 0,8 4,0 10,9 16 21,3 1,2 4,9 18,1
D: miembro dominante, ND: miembro no dominante, N: número de sujetos, EE: error estándar, DS: desviación
estándar

¡ Espirometría: los procesos energéticos celulares se manifiestan en la actividad
muscular y la medición de la misma puede ser un buen método de VEN. La es-
pirometría es una prueba funcional que analiza el funcionamiento pulmonar en
circunstancias controladas, la magnitud absoluta de los volúmenes pulmonares
y la rapidez con que el paciente es capaz de movilizarlos.
Existen dos tipos de aparatos para medir el volumen de aire que sale de los
pulmones y la velocidad a la que es expulsado: los espirómetros, que miden
volúmenes y registran el que entra o sale de la boca al tiempo, y los neumotacó-
grafos, que, tras medir el flujo, integran esta señal electrónica en volumen y por
medio de un cronómetro lo relacionan con el tiempo. Estos últimos son los más
utilizados y con ellos podemos obtener dos curvas básicas para interpretar los
valores espirométricos11 (figura 9.1).
Figura 9.1. Curvas básicas para la interpretación de los valores espirométricos12
1s
PEF
FEV1
FVC
Volumen
Flujo
a
b
FVC
Tiempo Volumen
FEF25.7,5 = a/b
Curva de volumen frente a tiempo Curva de flujo frente a volumen
Los parámetros obtenidos de ambas curvas son los siguientes13, 14:
¡ Capacidad vital forzada (FVC): es el máximo aire que puede ser espirado
de forma forzada tras una inspiración máxima.

¡ Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1): es el vo-
lumen espirado en el primer segundo desde que comienza la espiración. Está
disminuido en procesos obstructivos como el asma.
¡ Cociente FEV1/FVC: es el porcentaje de la capacidad vital forzada que se es-
pira en el primer segundo. En condiciones normales este porcentaje es de 75-80
por ciento. Se presenta disminuido en los procesos obstructivos y aumentado o
normal en los restrictivos, porque en ellos la FVC suele estar disminuida.
¡ Pico espiratorio de flujo (PEF): es el flujo máximo instantáneo en una ma-
niobra de espiración forzada. Suele ser dependiente del esfuerzo y su valor es,
por lo tanto, limitado. Suele estar disminuido en los procesos obstructivos.
¡ Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 por ciento de la FVC
(FEF25 - 75 por ciento): se obtiene en la curva volumen/tiempo. Es un pa-
rámetro muy sensible a la obstrucción de las vías aéreas más finas y en muchas
ocasiones es el único afectado (asma leve, asma por ejercicio).
¡ Máximos flujos espiratorios forzados al 50 por ciento y al 25 por
ciento de la FVC (MEF50 por ciento, MEF25 por ciento): también
valoran las vías finas y se obtienen de la curva de flujo/volumen (son los flujos
instantáneos, medidos cuando el pulmón tiene el volumen correspondiente a
este tanto por ciento de la capacidad vital).
¡ Patrones espirométricos.
¡ Patrón obstructivo.
3. Evaluación bioquímica e inmunológica

Los marcadores bioquímicos como albúmina, prealbúmina, proteína fijadora de re-
tinol y transferrina son los más utilizados como marcadores del estado nutricional
en este tipo de pacientes.
Por otro lado, se debe considerar que las deficiencias de minerales y electrolitos
transtornan la función de los músculos respiratorios; es así que la hipofosfatemina
reduce la fuerza contráctil del diafragma. La hipocalcemia y la hipomagnesemia se
asocian también con la disminución de la función diafragmática. La determinación
de niveles plasmáticos de potasio, calcio y magnesio en suero serán indicadores para
asignar la fuerza diafragmática15.

Adicionalmente a los efectos mencionados, hay otros factores nutricionales que
pueden alterar la fuerza diafragmática, como las deficiencias de minerales, electro-
litos y vitaminas, particularmente de zinc, hierro, selenio, fósforo, calcio, magnesio,
vitaminas A, B6, C y E15.
El hemograma es un parámetro útil: la hemoglobina y el hematocrito son fáciles de
obtener en todos los pacientes y son indicadores de patologías importantes, como
la anemia.
En cuanto a los parámetros inmunológicos, estos se pueden determinar mediante el
recuento total de linfocitos, que es una determinación que se realiza en sangre pe-
riférica y que nos sirve como indicador indirecto del estado nutricional relacionado
con la función inmunitaria.
En enfermedades como la EPOC, donde la ingesta alimentaria se reduce sustan-
cialmente por la fatiga permanente que dificulta la acción de comer, o en el distress
respiratorio que cursa con hipermetabolismo intenso, las proteínas musculares de
tipo II se convierten en uno de los principales sustratos gluconeogénicos, lo que
puede acabar con hasta el 70 por ciento de la masa diafragmática, generando mayor
debilidad e incrementando el trabajo respiratorio debido a la pobre contracción del
diafragma a consecuencia de la reducción de su volumen16.
Los aportes de magnesio, fosfato, calcio y potasio son importantes para restable-
cer el funcionalismo de la musculatura respiratoria. Se observa que los niveles de
hierro y zinc están comprometidos. Los niveles de cobre pueden aumentar por la
estimulación de las citoquinas. El selenio es cofactor esencial como antioxidante
de la glutatión peroxidasa y aumenta la posibilidad de lesión pulmonar cuando el
paciente es sometido a altas concentraciones de oxígeno, si existe déficit de selenio.
Los pacientes con patología pulmonar parecen ser sensibles a la hipofosfatemia. Se
ha demostrado una disminución del fósforo muscular en pacientes con broncopatía
crónica y se puede constatar su mejoría tras la suplementación16.
No hay un déficit especial de vitaminas en quien padece insuficiencia respiratoria
crónica. No obstante, y dado el ya comentado estado de hipermetabolismo que puede
ocurrir en estos pacientes en su fase de descompensación, se origina una alteración
en la fosforilacion oxidativa, con lo cual determinadas vitaminas son útiles y necesa-
rias por su acción antioxidante. Las vitaminas antioxidantes A, C y E parecen tener

un efecto favorable sobre la respuesta inmune y la vitamina E parece tener mayor
efecto, sobre todo en la inflamación crónica. Por ello deben aportarse según ingesta
diaria recomendada (IDR) y quizá en alguna dosis mayor en estas circunstancias17.
Debido a la carencia de vitaminas y minerales propios del paciente con enfermedad
pulmonar, podemos esperar la presencia de diversos signos clínicos en la evaluación
nutricional y clínica en pacientes con patología pulmonar, como:
¡ Déficit de vitamina A: manchas de Bitot, xerosis conjuntival, xerosis corneal.

¡ Déficit de vitamina C: encías esponjosas y hemorrágicas, petequias, equimo-
sis, agrandamiento epifisiario, hemorragias musculoesqueléticas.
¡ Déficit de vitamina E: cabello deslustrado, ralo, lacio, escaso, despigmentado
y franjeado, dermatosis exfoliativa.
¡ Deficiencia de magnesio: la deficiencia de magnesio causa debilidad, ca-
lambres musculares, arritmia, irritabilidad del sistema nervioso, temblores, refle-
jo plantar extensor. Adicionalmente, pueden presentarse confusión, alucinacio-
nes, depresión, convulsiones epilépticas, hipertensión, taquicardia y tetania.
¡ Deficiencia de fosfato: la deficiencia de fosfato causa dificultades para res-
pirar, disnea leve o moderada.
¡ Deficiencia de calcio: la deficiencia de calcio se manifiesta por parestesias
(hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos
hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo fa-
cial, especialmente de la comisura labial, al percutir el nervio facial por delante
de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo). En los
casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.
¡ Deficiencia de potasio: la deficiencia de potasio causa ritmos cardiacos
anormales (disrritmias), sobre todo en las personas con cardiopatía, estreñi-
miento, sensación de latidos cardiacos o palpitaciones irregulares, fatiga, daño
muscular, espasmos o debilidad muscular, hormigueo y entumecimiento18.
¡ Deficiencia de hierro: la deficiencia de hierro causa despigmentación difusa,
palidez conjuntival, glositis, cabello escaso, coiloniquia, taquicardia.
¡ Deficiencia de zinc: la deficiencia de zinc causa dermatitis, alopecia, alte-
raciones en el sentido del gusto, anorexia, retraso en la cicatrización de las he-
ridas, alteraciones inmunológicas. acrodermatitis enteropática acompañada de

lesiones cutáneas, diarreas, pérdidas de cabello, conjuntivitis, fotofobia, opacidad
corneal, irritabilidad, temblores y ataxia19.
5. Indicadores dietéticos
5.1. Ingesta dietética

Existe desequilibrio entre ingesta calórica y consumo energético, factores esenciales
para explicar el bajo peso de algunos pacientes con EPOC. Sin duda, el aumento
del trabajo respiratorio derivado de los cambios en la mecánica del sistema desem-
peña un papel relevante sobre el consumo energético18.
La disnea, las desaturaciones al masticar y al tragar, la supresión del apetito induci-
da por la hipoxia y la elevación de las citoquinas segregadas o las reagudizaciones de
la enfermedad de base y sus tratamientos son algunos factores por los que pacientes
con EPOC reducen su ingesta alimentaria20,21.
5.2. Elaboración de la historia nutricional

Es una entrevista durante la cual se interroga al paciente acerca de los cambios en
el peso, la ingesta alimentaria y el apetito. Durante la entrevista se debe determinar
el tiempo de cambio de peso, el tipo de dieta que consume el paciente, la presen-
cia de síntomas gastrointestinales como: estreñimiento o diarrea, la intolerancia o
alergia alimentaria, el uso de suplementos nutricionales y el recuento de la ingesta
alimentaria de las últimas 24 horas. El recordatorio de 24 horas proporciona una
información detallada sobre el consumo actual, así como el número y la frecuencia
de las comidas en el día anterior al de la entrevista. La frecuencia de consumo pro-
porciona una lista por grupos de alimentos, la frecuencia de cada uno de ellos y una
información semicuantitativa de la dieta del paciente22.
6. Conclusiones
¡ Es necesario e imprescindible garantizar un estado nutricional óptimo en pato-

logías respiratorias debido al importante compromiso que demanda el trabajo
respiratorio en la utilización de energía y proteínas musculares. La relación de

bajo peso en estos pacientes se asocia al deterioro de la función pulmonar, re-
ducción de la masa del músculo diafragmático, menor capacidad de ejercicio y
mayor tasa de mortalidad.
¡ Promover el aporte adecuado de vitaminas y minerales mediante la evaluación
de la historia nutricional, la frecuencia de consumo, los factores que inter-
vienen en la ingesta alimentaria y la necesidad de utilización de suplementos
nutricionales.
7. Bibliografía
1. Askanazi J, Weissman C, Rosenbaum SH, Hyman AI, Milic-Emili J, Kinney
JM. Nutrition and the respiratory system. Crit Care Med. 1982;10(3):163-72.
2. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support. Surgery.
1987;101(1):1-14.
3. Goldstein SA, Thomashow B, Askanazi J. Functional changes during nutritio-
nal repletion in patients with lung disease. Clin Chest Med. 1986;7(1):141-51.
4. Luna E, Martín G, Ruiz J. Valores normales y límites de la normalidad de la
fuerza de la mano determinados con dinamometría. Nutr Hosp. 2004;19(Supl.
1.):80.
5. Cruz R, Herrera T. Procedimientos clínicos para la atención nutricional. Lima:
Instituto de Investigación para el desarrollo de la Nutriología; 2012.
6. Corpus C, Pérez-Guzmán C, García S, Giles R, Vega J. Importancia de la nu-
trición en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Inst Nal Enf Resp
Mex. 2008;21(2):142-8.
7. Casanova C, Tajes JP, Palmero M. EPOC y malnutrición. Arch Bronconeumol.
2009;45(Supl 4):31-5.
8. Jagoe RT, Engelen MPKJ. Muscle wasting and changes in muscle protein me-
tabolism in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J Suppl. 2003;
46:52s-63s.
9. Pavié G J, De La Prida C M, Arancibia H F, Valencia S C, Herrera R M, Jor-
cano S S, et al. Evaluación clínica de los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica en los programas de rehabilitación respiratoria. Rev Chil
Enferm Respir. 2011;27(2):94-103.

10. Wagner PD. Possible mechanisms underlying the development of cachexia in
COPD. Eur Respir J. 2008;31(3):492-501.
11. Alcolea S, Villamor J, Álvarez-Sala R. EPOC y estado nutricional. Arch Bron-
coneumol. 2007;43(5):283-8.
12. Ischaki E, Papatheodorou G, Gaki E, Papa I, Koulouris N, Loukides S. Body
mass and fat-free mass indices in COPD: relation with variables expressing
disease severity. Chest. 2007;132(1):164-9.
13. Franssen FME, Sauerwein HP, Rutten EPA, Wouters EFM, Schols AMWJ.
Whole-body resting and exercise-induced lipolysis in sarcopenic [corrected]
patients with COPD. Eur Respir J. 2008;32(6):1466-71.
14. I borra M, Montaner A, Gómez J, Hernández G, Gimeno A, Benítez M. Pro-
tocolos diagnósticos en asma bronquial. Protocolos diagnóstico-terapéuticos
AEP. Asociación Española de Pediatría, Madrid; 2003.
15. Rombeau J, Rolandelli R. Nutrición clínica. Nutrición parental. 3a ed. México
DF: McGraw-Hill Interamericana; 1998.
16. Pingleton SK, Harmon GS. Nutritional management in acute respiratory fai-
lure. JAMA. 1987;257(22):3094-9.
17. Aparato respiratorio y nutricional. Renut. 1995;6(19):8617.
18. Mataix J. Valoración del estado nutricional. En: Nutrición y alimentación hu-
mana. Madrid: Ergón; 2010.
19. Mesejo A, Civera M, Sabater L, Peña A, Forcano S, Marti L. Enfermedad
pulmonar. En: Mesejo A, Martínez J, Martínez C, editores. Manual básico de
nutrición clínica y dietética. 2a ed. [Valencia]: Nestlé Healthcare Science; 2012.
p. 134-5.
20. Gea J, Martínez-Llorens J, Barreiro E. Alteraciones nutricionales en la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica. Med Clin (Barc). 2014;143(2):78-84.
21. Revatta D, García Y. Manejo nutricional en un paciente con insuficiencia res-
piratoria crónica con oxigenoterapia. Renut. 2013;7(1):1214-22.
22. Zulueta M. Evaluación nutricional en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Buenos Aires: Ediciones de la Guadalupe; 2010.

Capítulo 10
neurológico
n Martha Beatriz Pérez Santana, Mabel Cillero Romo,
1. Introducción
La evaluación del crecimiento y desarrollo físico es un sensible indi-
cador de salud en los individuos y poblaciones. Aunque los procesos de crecimien-
to y desarrollo tienen características comunes en una misma especie, sus patrones
presentan variaciones entre las distintas etnias e incluso por individuos, lo cual está
determinado por la interacción entre los factores genéticos y los ambientales1.
Los factores genéticos desempeñan un importante papel en el desarrollo físico y su
potencial está decidido en el momento de la concepción, pero la expresividad de un
gen depende de la influencia del medio externo.
La influencia ambiental incluye diversos factores del entorno físico y psicosocial,
y la nutrición es particularmente importante, pues está considerada como el factor
más relevante dentro de este grupo2. El crecimiento y desarrollo físico como indi-
cadores de salud del individuo implican las funciones de órganos y sistemas de ór-
ganos, por lo que las determinantes que afectan a aquellas influyen de igual manera
en las anomalías y disfunciones de cualquiera de estos.
Las enfermedades con expresión neurológica de curso crónico constituyen un gru-
po inmensurable de estados donde inciden diferentes factores etiológicos que apa-
recen de forma escalonada durante la existencia y que van desde la carga genética
presente en el sustrato vital hasta los múltiples fenómenos del entorno que actúan
como favorecedores o mediadores en la expresión de estas enfermedades3, 4.
Hasta hoy, la carga genética es un elemento casi infranqueable en la mayor parte
de las enfermedades con expresión neurológica de curso crónico, si se pretende una
modificación de la información genética, pues la terapia génica es un área de desa-
rrollo científico aún inconcluso5. No obstante la terapia molecular ha logrado algu-
nos avances cuando de tratamientos sustitutivos de proteínas enzimáticas se trata,

como es el caso de la enfermedad de Gaucher, lo que representa una intervención
a nivel proteómico que no deja de ser difícil y particular para cada enfermedad6.
Las terapias correctoras y controladoras del metabolismo intermediario celular y
del balance metabólico humoral sistémico son más factibles para intervenciones y
representan hasta la fecha la diana más usada por los terapeutas. La mejor manera
de interceder en los desajustes metabólicos es regular la incorporación de metabo-
litos al sistema.
El estado nutricional es la condición del organismo que resulta de la absorción y
utilización de los nutrientes. Son muchos los nutrientes que intervienen en la es-
tructura y función del sistema nervioso y otros sistemas7.
La naturaleza y magnitud de los problemas nutricionales y sus consecuencias han
sido ampliamente reconocidas y se han estudiado como las causas más comunes de
morbilidad y mortalidad. La nutrición es importante desde la etapa intrauterina.
La principal manifestación de la malnutrición intrauterina es el bajo peso al na-
cer y es bien conocido el impacto de las condiciones de vida intrauterina sobre la
aparición de enfermedades en el adulto y de la fuerte asociación entre el bajo peso
al nacer y una mayor incidencia de alteraciones metabólicas, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, hipercolesterolemia, problemas cardiovasculares, problemas neu-
rológicos, retraso mental y otros8, 9.
Se sabe que la cantidad y el tipo de ácidos grasos poliinsaturados (AGPIs) de cade-
na larga (Su nombre procede del inglés poly-unsaturated fatty acids, PUFA) influyen
decisivamente en las propiedades biofísicas de las membranas, como su fluidez,
grosor y elasticidad, además de afectar funciones biológicas como la actividad de
las enzimas de membrana, canales iónicos y receptores, la transducción de señales
y la excitación eléctrica. El ácido docosahexaenoico (DHA) es un componente es-
tructural de los lípidos de membrana, especialmente los fosfolípidos del sistema
nervioso y la retina. La incorporación de DHA en el tejido nervioso durante el
periodo pre y posnatal se ha relacionado con las funciones visuales, cognitivas y
motoras en animales y seres humanos10.
2. El papel de los lípidos

en el neurodesarrollo
El humano es incapaz de sintetizar ácido linoleico (18:2, Ω6) y ácido α-linolénico
(18:3, Ω3). Es por esto que ellos son esenciales en la dieta. La carencia de ambos
360 | Martha Beatriz Pérez Santana | Mabel Cillero Romo

ácidos grasos esenciales se manifiesta por signos específicos: falta de crecimien-
to, lesiones cutáneas, menor pigmentación de la piel, pérdida de tono muscular,
cambios degenerativos en el riñón, pulmón e hígado, aumento en el metabolismo
basal, alteraciones en la permeabilidad de las membranas celulares, trastornos en
el balance de agua, aumento en la susceptibilidad a las infecciones, cambios en el
electroencefalograma y el electrocardiograma. Estas manifestaciones desaparecen
al proporcionar del 2 a 5 por ciento de las necesidades energéticas/día con ácidos
grasos esenciales, especialmente ácido linoleico y linolénico11.
El colesterol y los AGPIS como el ácido araquidónico (20:4 Ω-6) y el DHA (22:6
Ω-3) se encuentran presentes solo en alimentos de origen animal. Una dieta po-
bre en colesterol y AGPI, puede ocasionar bajos niveles séricos de colesterol y un
patrón normal de lipoproteínas, pues dependen casi exclusivamente de la síntesis
endógena de AGPIs a partir de precursores de 18 carbonos, ácido linoleico (18:2
Ω-6) y ácido a-linolénico (18:3 Ω-3) y en ellos hay disminución de niveles de
AGPIs (DHA) en plasma y glóbulos rojos.
Cuando se administra una mezcla balanceada de AGPIs, el nivel circulante de
DHA mejora sin que se modificaquen los niveles de ácido araquidónico, con un
efecto positivo sobre la función visual (investigada por medio de la técnica de po-
tenciales evocados).
El desarrollo físico, psíquico y de integración social de niñas y niños desde su na-
cimiento, depende de la maduración estructuro-funcional del cerebro alcanzada
durante los primeros años de vida. La mielogénesis se desarrolla en los primeros
tres años de vida y durante este periodo se establecen múltiples relaciones funcio-
nales sinápticas (dendrodendríticas, dendrosomáticas y dendroaxónicas); de ellas
perdurarán solo aquellas que permitan una mejor función y desaparecerán progre-
sivamente las otras, lo que posibilita una mejor integración funcional del cerebro
(fenómeno de encefalización). El hecho de que se establezcan y perduren las in-
terrelaciones funcionales sinápticas más eficientes depende, de manera particular-
mente importante, del ambiente nutricional del entorno de las neuronas y de las
particularidades metabólicas de las mismas12, 13.
Los ácidos grasos de la serie Ω-3 son esenciales para la formación de membranas
celulares, particularmente en el cerebro y la retina. Se sabe también que tienen un
papel funcional en las neuronas y receptores retinianos, en las sinapsis ínterneuro-
nales, en la transmisión del impulso nervioso y en el desarrollo de movimientos fi-
nos y habilidades. Los ácidos grasos saturados e insaturados han sido considerados

componentes importantes en la provisión de la energía necesaria para el manteni-
miento del metabolismo celular, la actividad física y el crecimiento. El hecho de que
algunos de ellos sean además ácidos grasos esenciales y que sirvan de precursores
de los eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos), ha aumentado
el interés por su estudio14.
La leche materna tiene una cantidad balanceada de ácidos grasos esenciales de las
series Ω-6 y Ω-3. El balance entre estas dos series es fundamental para la formación
de los derivados de cadena larga (más de 18 carbonos) de los ácidos grasos esenciales.
3. Protocolo de intervención
alimentaria-nutrimental en las
enfermedades neurológicas
Las patologías neurológicas son múltiples y muy variadas, ya sean centrales o pe-
riféricas y todas son susceptibles de atención por nutrición clínica15,16, tanto en
régimen hospitalario como ambulatorio.
La valoración nutricional (VN) es un ejercicio clínico cuyo recurso es la medición
o exploración de indicadores alimentarios-nutrimentales-metabólicos relacionados
con el estado de salud, para identificar la posible ocurrencia, naturaleza y extensión
de las alteraciones del estado nutricional (EN), las cuales pueden ir de la deficiencia
o carencia hasta los excesos o toxicidad17.
Según los indicadores empleados y los objetivos que se persigan, la evaluación nutri-
cional puede tener diferentes propósitos en el amplio grupo de enfermedades neuro-
lógicas18, 19 y en el resto de los problemas de salud del ser humano. Los objetivos son:
¡ Diagnóstico: conocer el estado de preservación de los compartimentos grasos,

muscular y visceral y establecer el grado y tipo de la mala nutrición, con diag-
nósticos de carencias de micronutrientes.
¡ Pronóstico: conocer las variaciones del EN de una época a otra.
¡ Monitoreo: ver los cambios de EN resultante de acciones de intervención.
Los indicadores del EN dependen de los fines que se persigan; es decir, si son para
conocer el EN de poblaciones o de individuos en particular. Se clasifican en:

¡ Directos: se obtienen directamente de los sujetos (signos clínicos, medidas
antropométricas, exámenes de laboratorio, datos sobre el ingreso de nutrientes).
¡ Indirectos: no se obtienen directamente de los individuos, están influenciados
por el EN individual y colectivo y sirven para evaluar grupos humanos (tasas de
mortalidad y morbilidad).
Para satisfacer las exigencias de este capítulo se hace referencia a los indicadores de
tipo directos, los que son útiles en la práctica de la nutrición clínica.
La vigilancia del EN y de la alimentación adecuada son de gran importancia para
la prevención, tratamiento y rehabilitación de todo proceso mórbido y de no to-
marlos en cuenta entorpece su evolución. De todo esto se infiere que el abordaje
nutricional, tanto a nivel evaluativo como a nivel de procedimientos, constituye
una arista en la optimización del tratamiento de los pacientes portadores de estas
enfermedades.
Para cumplir con todas estas exigencias es necesario el cumplimiento de una meto-
dología que agrupe las acciones a emprender en pacientes con patologías neuroló-
gicas, que permita realizar las intervenciones conocidas y que han sido estudiadas,
analizadas y aprobadas por expertos20, 21. La metodología a emplear se presenta aquí
como un protocolo de intervención con los objetivos siguientes:
3.1. Objetivos del protocolo

¡ General: contribuir a mejorar la calidad de vida y la sobrevivencia del paciente
con enfermedad neurológica.
¡ Específicos:
1. Realizar la valoración del EN.
2. Prescribir un adecuado soporte alimentario, nutrimental y metabólico
(SANM).
3. Brindar educación alimentaria-nutrimental a pacientes y cuidadores.
Para lograr el objetivo general se muestra un flujograma (figura 10.1) que presenta
una vista panorámica sintetizada del proceso de acciones a emprender, desde VEN
hasta la intervención nutricional en la asistencia de los pacientes con enfermedades
neurológicas.

Figura 10.1. Flujograma de acciones para la evaluación del estado nutricional de pacientes
con enfermedades neurológicas
Otros exámenes
Antropométrica Clínica Bioquímica Dietética
según proceda
Mediciones Capacidad
Examen físico Evaluación Historia
corporales Anamnesis antioxidante
observacional de metabolitos alimentaria
total del
en líquidos y
organismo
tejidos
Historia de Signos físicos corporales
Por métodos Alimentación
enfermedades de trastornos actual
directos
pasadas nutricionales
Pruebas
metabólicas
Por ecuaciones Relación de Evaluación

de predicción síntomas de la ingesta
actuales calórica
Imagenológicos
Bioempedancia
Elaboración propia
Debido a que las patologías neurológicas son muy variadas y con manifestaciones
clínicas diferentes, y por el hecho de abarcar desde edades pediátricas hasta adultos
mayores, se propone aquí un modelo de HC nutricional (anexos 1, 2 y 3) diseñado
para la VEN de los pacientes asistidos por la especialidad, conformado con carac-
terísticas particulares según la expresión clínica de la enfermedad neurológica, con
un formato aplicable desde el inicio de la VEN hasta posteriores evaluaciones que
miden la intervención nutricional prescrita22.
3.2. Para lograr el objetivo 1: realizar la VEN

de los pacientes
Debe formar parte de cualquier evaluación general de la salud e incluye los siguien-
tes indicadores de la historia médica e HC nutricional:

a. Antropometría: para realizar la evaluación del estado nutricional antropomé-
trico se realizarán las mediciones de peso (kg) y talla (m), con las cuales se
determinará el índice de masa corporal (IMC). A los pacientes imposibilitados
de mantenerse en bipedestación se le realizarán otras medidas alternativas que
permitan conocer el EN del paciente mediante ecuaciones de predicción23. La
circunferencia braquial (CB) —por sí sola puede ser un criterio más para evaluar
el EN—, la circunferencia de la cintura (CCi) y la circunferencia de la cadera
(Cca.) son herramientas para determinar el índice de CCi/Cca e identificar la
distribución de grasa corporal según puntos de cortes para la población adulta.
Otras mediciones corporales, como los pliegues cutáneos y las utilizadas en eda-
des pediátricas según la particularidad del caso (como la circunferencia cefálica),
todas ellas utilizadas para el diagnóstico nutricional antropométrico basada en
tablas de referencia para el grupo poblacional de pertenencia.
Las técnicas para la medición responderán a las normas del programa biológico
internacional (PBI de Weiner y Lourie, 1969)24.
b. Anamnesis: debe recoger datos sobre la historia de la enfermedad neurológi-
ca, los síntomas actuales, la evolución del peso corporal y los trastornos gastroin-
testinales.
En la historia médica se constatan los eventos que describen la historia de la
enfermedad neurológica diagnosticada, la cual se relaciona con lo referido por el
paciente en el momento del interrogatorio25. En caso de deterioro cognitivo del
paciente hay que recurrir al interrogatorio de los familiares cercanos.
El registro de la trayectoria del peso corporal y su control es importante para
controlar las enfermedades neurológicas y prevenir eventos recurrentes en el
caso de la enfermedad cerebrovascular.
En las patologías del sistema nervioso central, el subsistema digestivo presenta
una variedad de trastornos e incompetencias funcionales relacionadas con la
motilidad, desde las primeras etapas del fenómeno alimentario (aprehensión,
masticación y deglución), donde las contracciones de la musculatura faríngea
presentan debilidades y descoordinaciones. A continuación, el avance del bolo
alimenticio se hace lento, debido a un insuficiente peristaltismo en tramos del
tubo digestivo, con el consecuente retardo del vaciamiento gástrico, la posibili-
dad de reflujo gastroesofágico, la incompetencia del cardias y la hipomotilidad
de los diferentes segmentos del intestino. El tratamiento con fármacos no es
suficiente para mitigar estos trastornos y se hace necesario aplicar medidas

relacionadas con las técnicas de alimentación y con la selección, elaboración y
texturas de alimentos propiamente26, 27.
Por la implicación del sistema digestivo en las enfermedades neurodegenerativas
y en las neuroquirúrgicas, que van desde alteraciones a nivel bucofaríngeo (como
la sialorrea marcada y la disfagia ante sólidos y líquidos, todas ellas con relación
directa sobre el peso corporal y el riesgo de broncoaspiración) hasta trastornos a
niveles inferiores del tracto, como el reflujo gastroesofágico, gastroparesia y en-
lentecimiento del intestino delgado, que puede conllevar a un sobre crecimiento
bacteriano y, por tanto, a un síndrome de mala absorción y el enlentecimiento
del tránsito, con la consiguiente presencia de constipación en diferentes grados
de severidad, se hace necesario tener en cuenta este aspecto para considerar la
toma de decisiones ante la intervención terapéutica nutricional.
En el caso de las edades pediátricas, desde los periodos pregestacional y gesta-
cional deben recogerse los datos de la madre que puedan sugerir trastornos nu-
tricionales de tipos carencial o metabólico que repercutan en el nuevo individuo.
c. Exploración física observacional: puede ser realizada por el nutricionista
clínico. Para su registro se diseñó un formato incluido en el modelo de HC
nutricional (anexo 4), donde se predeterminaron las posibles afectaciones físicas
que puedan desencadenarse ante la existencia de trastornos nutricionales por
carencias o excesos. Estos trastornos o signos físicos observables corroboran y
apoyan el diagnóstico nutricional dado.
d. Nivel de actividad física: estará dada según la estimación de categoría física
que esté ejerciendo el individuo en el momento de la valoración, teniendo en
cuenta ciertas particularidades en los individuos portadores de enfermedades
neurológicas con trastorno del movimiento, donde existe un gasto de energía
extra en el metabolismo del enfermo, lo que repercute en su estado nutricional.
e. Parámetros bioquímicos: los indicadores bioquímicos son ordenados por
el médico nutriólogo pero deben ser considerados por el nutricionista clínico,
quien debe tener el entrenamiento adecuado para su interpretación y así com-
plementar la prescripción nutricional. En caso de no existir en el equipo un
médico nutriólogo, el nutricionista clínico debe ser capaz de sugerir al médico
de cabecera los exámenes bioquímicos que resultarían de interés para el diag-
nóstico nutricional y la debida prescripción nutricional.
Los métodos bioquímicos son de suma importancia para el periodo prepatogénico
y el estado preclínico, aunque también lo son en el estado clínico. Los resultados

deben correlacionarse con la clínica, la antropometría y la evaluación dietética,
pues el indicador bioquímico por sí solo no puede definir la mala nutrición.
Las alteraciones de los indicadores bioquímicos pueden revelar cambios meta-
bólicos en los tejidos, que preceden a las manifestaciones clínicas (diagnóstico
de malnutrición marginal o preclínica). Deben ser comparados con las normas
de referencias según edad y sexo. Las pruebas utilizadas pueden practicarse en
diversos tejidos pero según disponibilidad de recursos y grado de invasividad se
limitan fundamentalmente a la sangre y la orina, además de tener en cuenta el
costo-beneficio de su aplicación.
En la casuística de la consulta de nutrición clínica la concomitancia de trastor-
nos metabólicos con la enfermedad neurológica de base —como el exceso de
peso, la dislipidemia, la hiperuricemia, la diabetes mellitus, la esteatosis hepática,
por mencionar los más comunes— hace que estos elementos se tengan como
premisa en la VEN en el enfermo con patología cerebrovascular, en cualquiera
de las etapas de su enfermedad.
Al iniciar el tratamiento de un individuo con sobrepeso u obeso, se debe expli-
car que antes de cualquier régimen de alimentación nuevo para él, debe some-
térsele a algunas investigaciones que den evidencias de las repercusiones que
ha tenido en su organismo el exceso de peso y saber si existen otras afecciones
paralelas.
Los estudios que se indican con más frecuencia son:
¡ Hemograma
¡ Lipidograma
¡ Glucemia
¡ Ácido úrico
¡ Creatinina
¡ Urea
¡ Transaminasas

El resto de los indicadores bioquímicos se seleccionan según la patología de
base. Estos se describen a continuación:

¡ Hemoglobina y hematocrito: la medición de la hemoglobina es el in-
dicador de deficiencia de hierro más utilizado a nivel poblacional. Hay que
destacar que estas pruebas reflejan las formas moderadas y severas de defi-
ciencia de hierro y son poco sensibles a las formas ligeras en las cuales solo
están reducidas las reservas de hierro y no así la hemoglobina.
¡ Ferritina sérica: es la principal reserva de hierro y su mejor indicador, por
lo tanto, con ella se puede detectar precozmente la deficiencia de hierro. Su
gran limitación, además del costo, es que se ve afectada por las infecciones.
¡ Albúmina: de utilidad clínica para el diagnóstico, pronóstico y monitoreo
a mediano plazo (componente visceral). Niveles de albúmina menores a 3,5
g/dl tienen un valor significativo como indicador nutricional, cuando no mi-
den otros factores patológicos. Aunque la albúmina sérica no es un indicador
muy específico ni muy sensible de las proteínas corporales, es un buen indi-
cador del estado de salud.
¡ Perfil lipídico: determinación bioquímica del colesterol total y de la con-
centración total de triglicéridos en plasma. Deben determinarse las lipopro-
teínas con el fin de determinar el tipo de lipoproteínas anormales. Elevacio-
nes en el nivel plasmático de colesterol, de triglicéridos o de ambos, además
de concentraciones bajas de HDL son indicadores de riesgo aterogénico que
predice enfermedad coronaria en adultos jóvenes y adultos de la segunda y
tercera edad. La mejoría o corrección de este factor de riesgo cardiovascular
en los adultos mayores disminuye el riesgo de enfermar y morir por esta
afectación.
¡ Glucemia: mide los niveles de glucosa en sangre y se expresa en mg/dl o en
mmol/l. Los cambios metabólicos que se producen con la edad pueden iniciar
una secuencia de alteraciones de la homeostasis. Entre ellos, la intolerancia a
la glucosa tiene influencia adversa sobre los lípidos plasmáticos y la presión
arterial. La hiperinsulinemia, una consecuencia directa de la intolerancia a
la glucosa, es un factor de riesgo independiente para la enfermedad vascular.
Los cambios en la composición corporal, especialmente con la acumulación
de grasa visceral, se asocian con niveles de insulina más altos. Su incremento
forma parte del síndrome metabólico del obeso.
¡ Mediciones inmunológicas: de gran utilidad para el diagnóstico, pro-
nóstico y monitoreo a corto plazo. Mide el estado del componente visceral.
Diversas funciones inmunológicas son afectadas por la malnutrición. Los

niveles de inmunoglobulinas, producción de anticuerpos, función fagocítica,
respuestas inflamatorias, función del complemento, inmunidad secretoria de
mucosa y otros mecanismos inmunológicos, pueden ser afectados en ausen-
cia de nutrientes esenciales. Se ha demostrado una recuperación de la com-
petencia inmune con relación a la repleción nutricional. Los antecedentes o
no de enfermedades infecciosas como infecciones respiratorias altas, neumo-
nías, infecciones urinarias o diarrea, constituyen un buen reflejo del estado de
las defensas corporales.
Otro indicador de función inmune es el recuento total de linfocitos (RTL)
en sangre periférica, pues en casos de desnutrición el timo, la primera estruc-
tura del sistema inmune, y estructuras secundarias, como el bazo y nódulos
linfáticos, se alteran marcadamente en tamaño, peso, arquitectura y com-
ponentes celulares. En la sangre se hace evidente la depresión de linfocitos
lo que se refleja en la disminución de su número. Se puede medir de dos
formas:
Conteo de células en forma absoluta.

Cálculo basado en el recuento total de leucocitos, según el porcentaje de
linfocitos presentes dentro del total de leucocitos. En la malnutrición se
observan valores por debajo de 1500 linfocitos/mm3. En la modificación
de este indicador participan otras variables, de modo que su interpreta-
ción como indicador nutricional requiere de una correcta valoración.
f. Historia dietética: este aspecto abarca la trayectoria de la alimentación del

individuo y está en relación con la edad del mismo. Si se trata de un paciente
pediátrico resulta de interés conocer detalles de la lactancia materna, la edad de
introducción de diferentes alimentos distintos a la leche y las influencias fami-
liares en la alimentación del niño. El paciente pediátrico tiene la particularidad
de que su alimentación depende de los gustos y preferencias del grupo familiar.
Por otra parte, las enfermedades de la infancia comprenden no solamente los
tradicionales trastornos nutricionales por carencias o por excesos, sino que tam-
bién abarcan otras series de trastornos metabólicos y genéticos en los cuales un
interrogatorio minucioso de la historia alimentaria puede ayudar significativa-
mente al diagnóstico e incluso al tratamiento de la enfermedad. En los adultos
es de gran interés conocer los gustos y preferencias alimentarias de los últimos

años para buscar las causas y efectos de situaciones nutricionales actuales, sobre
todo en el caso de las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), entre
las cuales la enfermedad cerebrovascular ocupa un lugar importante.
De esta forma, resulta importante caracterizar la alimentación del individuo en
meses recientes en presencia de las enfermedades neurodegenerativas del adulto,
pues el proceso de consunción se acelera si el enfermo lleva una alimentación
inadecuada luego de que aparecen los primeros síntomas de la enfermedad.
El recordatorio de consumo de 24 horas es un método retrospectivo que con-
siste en explorar mediante una entrevista o por autoregistro todos los alimentos
consumidos el día inmediato anterior. El objetivo de esta encuesta es propor-
cionar una estimación cuantitativa y cualitativa de la ingesta de alimentos en un
periodo dado (24 horas) y caracterizar la ingesta energética y de macronutrien-
tes del individuo a partir de su patrón dietético actual. La evaluación dietética
es uno de los aspectos más complejos de la evaluación del EN por la dificultad
que implica obtener información sin influir en el entrevistado y la imposibilidad
de conocer exactamente la composición de cada uno de los alimentos ingeridos.
Todo esto hace que al hablar del consumo dietético se utilice el término estima-
ción más que evaluación en un sentido estricto (capítulo 5).
La valoración de la conducta alimentaria es también otro aspecto a explorar en
la historia alimentaria del individuo. Para diagnosticar la presencia de trastor-
nos de la conducta alimentaria (TCA) se realiza un interrogatorio formulado
de acuerdo con el objetivo a medir, es decir, la relación del individuo con el
alimento.
Tanto la historia alimentaria, el análisis de la conducta en relación al alimento y
el registro del consumo alimentario habitual en 24 horas identifican elementos
que puedan influir negativamente en el estado nutricional y en la salud en gene-
ral, como la práctica de malos hábitos y tabúes alimentarios, TCA, pica, ingestas
energéticas insuficientes o excesivas, ingestas insuficientes de micronutrientes,
ingestas tóxicas, intolerancias alimentarias, situaciones relativas a la disponibi-
lidad y accesibilidad a los alimentos, lo que permitirá trazar las estrategias de
intervención nutricional y alimentaria cuyo objetivo es garantizar al paciente
una alimentación saludable o una terapéutica, según sea el caso, y favorecer su
estado de salud.
Estos indicadores se utilizan como fuente complementaria de información para
ser valorado conjuntamente con los indicadores antropométricos, bioquímicos,

y la exploración física observacional, concluyen el diagnóstico de las necesidades
reales y particulares del individuo.
3.3. Para lograr el objetivo 2: brindar un adecuado

soporte alimentario, nutricional y metabólico (SANM) a
los pacientes asistidos
Esta es la acción fundamental de la intervención, aunque es bueno aclarar que sin
cumplir el primer objetivo no será posible ejecutar el segundo. En este libro no se
pretende abordar las intervenciones terapéuticas y, por tanto, solo se hace referencia
a aspectos generales que podrán ser ampliados en otras citas28-31.
Medidas que forman parte del soporte alimentario, nutricional y metabólico:

a. Información al paciente (cuando lo permita) y al familiar sobre un ajuste dieté-
tico y su fundamento e importancia.
b. Definir actividad física habitual y adicional (fisioterapia), si procede, según el
estado actual del paciente. Definir inmovilidad o encamamiento y parálisis. No
olvidar el hipercatabolismo en el cálculo del gasto energético.
c. Control periódico del peso corporal y su registro en la HC nutricional.
d. Indicar técnicas de alimentación específicas para mitigar las limitaciones físicas
que presenta el enfermo.
e. Elaboración y presentación de los alimentos de manera que permitan la inges-
tión y digestión más adecuada en este tipo de enfermo. Son importantes los
consejos en la selección de alimentos y en el modo de elaboración y presentación
de estos. Debe estar en correspondencia con el grado de disfagia.
f. Composición energética de los alimentos:
¡ Utilice espesantes como la maicena (almidón de maíz) para alimentos lí-
quidos como sopas, caldos y leche. Además de mejorar la consistencia y la
presentación del plato, es una importante fuente de energía.
¡ Use solo la grasa necesaria, sin excesos, como contribuyente energético de la
dieta y vehículo de vitaminas liposolubles.

3.4. Para lograr el objetivo 3: brindar educación
alimentaria-nutricional a pacientes y cuidadores
Para lograr este objetivo se diseñó un plan educativo que brinda orientaciones,
mensajes y experiencias a enfermos y cuidadores, para mejorar su preparación y
dotarlos de un mejor afrontamiento al proceso de la enfermedad. En el diseño del
plan se tomaron en cuenta aspectos y principios bioéticos para no dañar la integri-
dad del paciente32, 33.
4. Conclusiones
En esta propuesta de intervención:
¡ El individuo enfermo y su familia pueden llevar malos hábitos desde etapas

previas a la manifestación de la enfermedad, lo cual agrava el manejo del
complejo enfermo-cuidador-familia y hace más necesaria una intervención
profesional.
¡ En muchos casos la enfermedad neurológica sobreañade dificultades a la
hora de realizar la evaluación nutricional antropométrica y el deterioro cog-
nitivo dificulta la anamnesis.
¡ El deterioro nutricional frecuente del enfermo neurológico evidencia la ne-
cesidad de incrementar la educación alimentaria-nutricional para enfermos
y cuidadores.
¡ Este protocolo de intervención pretende abarcar la casi totalidad de las pro-
blemáticas presentes en la atención del enfermo neurológico, en lo concer-
niente al proceso de alimentación-nutrición y su determinante papel en el
estado nutricional del enfermo y, por tanto, en su calidad de vida y la evolu-
ción del enfermedad. Múltiples incongruencias y dificultades pueden surgir
en el transcurso de su puesta en práctica, pero solo con la ejecución del mis-
mo se podrá lograr su perfeccionamiento.

Anexo 1. Modelo de historia clínica
nutricional34
GRUPO DE APOYO NUTRICIONAL

INSTITUTO DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA, Cuba
gan@inn.sid.cu
Historia clínica nutricional de adultos

Fecha:
Nombres y apellidos:
Dirección Tlf:
I. HC: II. Edad: III: Sexo
IV: Color de la piel: V. Ocupación:
VII. Motivo de la consulta:
VII. H. Enfermedad actual:
VIII. Síntomas actuales:
IX. APP:
X. APF:
Madre Padre Abuela m Abuela m Abuela P Abuelo P
Otros familiares

XI. Hábitos tóxicos:
XII. Hábito intestinal:
XIII. Tto. medicamentoso

Medicamentos Dosis Tiempo de uso
XIV. Actividad física:
XV. Historia alimentaria:

Sobre conducta alimentaria:
Come a medianoche o madrugada: Sí ___ No___ Come a escondidas: Sí ___ No___
Come cuando camina por la calle: Sí ___ No___ Roba alimentos: Sí ___ No___
Come cuando ve la TV: Sí ___ No___ Come cuando espera: Sí ___ No___
Sobre gustos y preferencias:
Alimentos que más le gustan Alimentos que no le gustan Alimentos que no tolera
Alimentos que más consume Alimentos que no consume
XVI. Alimentación actual:

Frecuencia Horario Alimentos Porciones
Desayuno:
Merienda:
Almuerzo:
Merienda:
Comida:
Cena:

XVII. Hemoquímica: Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
Hb (g/L)/Hto.
Leucocitos total / (cel × 109/L)
Polimorfos/mono/eos/linf (porcentaje)
CTL (conteo total linfocitos) = Leuc × linf
Eritro
Ácido úrico (180-420 µmol/L)
Urea (1,7-6,7 mmol/L)
Creatinina (35-105 µmol/L)
Glicemia en ayunas (3,9-5,6 mmol/L)
Colesterol total (3,0-5,7 mmol/L)
Triglicéridos (0,5-2 mmol/L)
TGP (< 40 mU/mL)
TGO (< 40 mU/mL)
Albúmina sérica (35-50 g/L)
Hierro sérico (9,0-27 µmol/L)
Transferina (23-45 µg/L)
Ferritina (15-300 µg/L)
Índice de satur. de transferrina: 25-50 por ciento
Prealbúmina
Ultrasonido:
Abdominal
Renal
XVIII. Antropometría Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
P. habitual (kg)
P. actual (kg)
Talla (cm)
CB (cm)
Ci (cm)
Cc (cm)
C. cefálica (cm)
C. pantorrilla (cm)
Altura de rodilla (cm)
Pliegues (mm) PT
PSE
PSI
XIX. Evaluación nutricional Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
IMC (kg/m2) = calcular
ICi/Cc = calcular
P/T
CB/edad
Peso habitual − Peso actual
Porcentaje del cambio de peso = × 100
Peso habitual
ATB = AMB + AGB o CB2 / 4¶
AMB = (CB − ¶ × PT)2 / 4¶
AGB = CB2 / 4¶) − AMB
XX. Estado nutricional: Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
Desnutrido
Eutrófico
Sobrepeso
Obeso
Obeso mórbido
Obeso extremo

XX. Conclusiones diagnósticas:
XXII. Indicaciones de exámenes complementarios:
XXIII. Indicaciones terapéuticas:

nutricional35

INSTITUTO DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA, Cuba
gan@inn.sid.cu
Historia clínica nutricional pediátrica

Fecha:
Dirección Tlf:
I. HC: II. Edad: III: Sexo
IV. Color de la piel: V. Escolaridad:
VI. Escolaridad de los padres:
VII. Motivo de la consulta:
VIII. H. Enfermedad actual:
IX. Síntomas actuales:
X. APP:
XI. APF:
Madre Padre Abuela m Abuela m Abuela P Abuelo P
Otros familiares

XII. Hábitos orales: Onicofagia: _____ Succión del pulgar: _____ Bruxismo: _____
Pica: _____ Otros: _____
XIII. Hábito intestinal:
XIII. Tto. medicamentoso que recibe:

Medicamentos Dosis Tiempo de uso
XI. Actividad física:

Ejercicio escolar: Sí ___ No ___ Frecuencias semanales: ___
Otros ejercicios: Sí ___ No ___ Cuál: _____________________ Frecuencia semanal: _____________________
XVI. Historia alimentaria:
Lactancia materna: Sí ___ No ___ Exclusiva (tiempo): Mixta (tiempo):
Edad de comienzo de alimentos distintos de la leche:
Edad de comienzo de frutas y vegetales:
Sobre gustos y preferencias:

XVII. Alimentación actual:

Frecuencia Horario Alimentos Porciones
Desayuno:
Merienda:
Almuerzo:
Merienda:
Comida:
Cena:

XVIII. Hemoquímica: Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
Hb (g/L)/Hto.
Leucocitos total / (cel × 109/L)
Polimorfos/mono/eos/linf (porcentaje)
CTL (conteo total linfocitos) = Leuc × linf
Eritro
Ácido úrico (180-420 µmol/L)
Urea (1,7-6,7 µmol/L)
Creatinina (35-105 µmol/L)
Glicemia en ayunas (3,9-5,6 mmol/L)
Colesterol total (3,0-5,7 mmol/L)
Triglicéridos (0,5-2 mmol/L)
TGP (< 40 mU/mL)
TGO (< 40 mU/mL)
Albúmina sérica (35-50 g/L)
Hierro sérico (9,0-27 µmol/L)
Transferina (23-45 µg/L)
Ferritina (15-300 µg/L)
Índice de saturación de transferrina: 25-50 por ciento
Prealbúmina
Ultrasonido:
Abdominal
Renal
XIX. Antropometría Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
P. actual (kg)
Talla (cm)
C. brazo (cm)
C. cintura (cm)
C. cadera (cm)
C. cefálica (cm)
Pliegues (mm) PT
PSE
PSI
XX. Evaluación nutricional Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
ICi/Cc = calcular
P/talla (percentil)
P/edad (percentil)
T/edad (percentil)
CB/edad (percentil)
C. cef./edad (percentil)
IMC/edad (percentil)
XX. Estado nutricional: Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
Desnutrido
Eutrófico
Sobrepeso
Obeso
Obeso mórbido
Obeso extremo

XXII. Conducta alimentaria:
Come a medianoche o madrugada: Sí ___ No ___
Come cuando camina por la calle: Sí ___ No ___
Come cuando ve la TV: Sí ___ No ___
Come a escondidas: Sí ___ No ___
Roba alimentos: Sí ___ No ___
Come cuando espera: Sí ___ No ___
XXIII. Conclusiones diagnósticas:
XXIII. Indicaciones de exámenes complementarios:

nutricional36
REPÚBLICA DE CUBA
PARA LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Centro Internacional de Restauración Neurológica
Historia clínica nutricional pediátrica
I. HC: II. Fecha:

III. Edad: IV. Sexo: V. Color de piel:
VI. Nombres y apellidos:
VII. Síntomas digestivos: Fecha de inicio: Intensidad de los síntomas:
Adentia: ____________ Total: _______ Parcial: _______ Prótesis: Sí__ No__
Disfagia a sólidos: ____________ Ligera: _______ Moderada: _______ Severa: _______
Disfagia a líquidos: ____________ Ligera: _______ Moderada: _______ Severa: _______
Sialorrea: ____________ Ligera: _______ Moderada: _______ Severa: _______
Regurgitación gastroesofágica: ______ Ligera: _______ Moderada: _______ Severa: _______
Constipación: ____________ Ligera: _______ Moderada: _______ Severa: _______
Defeca a diario Defeca en días alter- Defeca menos de tres
pero con dificultad nos y con dificultad veces a la semana
Meteorismo/distención abdominal: ___ Ligera: _______ Moderada: _______ Severa: _______
VIII. Sobre la enfermedad actual: Años de evolución de la enfermedad: _____________
Síntomas motores predominantes:
Otros síntomas no motores acompañantes:

Trastornos de la voz o el lenguaje Sí ___ No ___ Hiposmia Sí ___ No ___
Disnea del sueño Sí ___ No ___ Apatía Sí ___ No ___
Retención urinaria Sí ___ No ___ Trastornos de la transpiración Sí ___ No ___
Incontinencia urinaria Sí ___ No ___ Trastornos del sueño Sí ___ No ___
Nocturia Sí ___ No ___ Depresión Sí ___ No ___
Incontinencia fecal Sí ___ No ___ Ansiedad Sí ___ No ___
Seborrea Sí ___ No ___ Demencia Sí ___ No ___
Disfunción sexual Sí ___ No ___ Hipotensión ortostática Sí ___ No ___
IX. APP: Fecha diagnóstico Diagnóstico endoscópico Helicobacter pilory Lleva tto.
Úlcera péptica Sí ___ No ___ Sí ___ No ___ Sí ___ No ___
RGE Sí ___ No ___ Sí ___ No ___
Hernia hiatal Sí ___ No ___ Sí ___ No ___
HTA Sí ___ No ___
D. mellitus Sí ___ No ___
Obesidad Sí ___ No ___
Desnutrición Sí ___ No ___
Dislipidemia Sí ___ No ___
Esteatosis hepática Sí ___ No ___
Hipotiroidismo Sí ___ No ___

X. APF:
Madre Padre Abuela m Abuelo m Abuela p Abuelo p
Otros familiares:
XI. H. tóxicos:
XII. Hábito intestinal antes de enfermarse:
XIII. Tto. medicamentoso: Dosis: Tiempo de uso:

L. Dopa
Agonista dopaminérgico
Inhibidor catecol-ortometiltransferasa (Comtam)
Amantadina
Anticolinérgicos
Neuroprotectores
Otros:
XIV. Actividad física:
XV. Historia alimentaria. Sobre gustos y preferencias

XVI. Hist. alim. actual Horario: Alimentos: Porciones:

Desayuno:
Merienda:
Almuerzo:
Merienda:
Comida:
Cena:

XVIII. Hemoquímica: Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
Hb/Hto.
Leucocitos total
Polimorfos/mono/eos
CTL (conteo total linfocitos)
Eritro
Ácido úrico
Urea
Creatinina
Glicemia en ayunas
Colesterol
Triglicéridos
TGP
TGO
Albúmina sérica
Hierro sérico
Transferina
Ferritina
Prealbúmina
Ultrasonido (elementos positivos):
Abdominal y renal
XIX. Antropometría Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
P. actual (kg)
Talla (cm)
CB (cm)
CP (cm)
CI (cm)
Cc (cm)
Pliegues (mm) PT
PSE
PSI
AR (cm)
Brazada (cm)
Hemibraza (cm)
Evaluación nutricional Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
IMC (según puntos de cortes)
ICi/Cc = calcular
P/T (según puntos de cortes)
P/edad (según puntos de cortes)
CB/edad (según puntos de cortes)
XX. Estado nutricional Fecha: Fecha: Fecha: Fecha:
Desnutrido
Normopeso
Sobrepeso
Obeso
Obeso mórbido

XXI. Conclusiones:
XXII. Recomendaciones:
XXIII. Indicaciones:

Anexo 4. Exploración física
observacional incluida en un modelo
de historia clínica nutricional37
Examen físico observacional

Fecha: HC:
XXIV. Cabello y cuero cabelludo Observaciones
Ralo, áspero y seco Sí ____ No ____
Falta de brillo Sí ____ No ____
Despigmentación Sí ____ No ____
Cambio de textura Sí ____ No ____
Fácilmente desprendible Sí ____ No ____
Zonas de alopecia Sí ____ No ____
Alopecia total Sí ____ No ____
Foliculitis Sí ____ No ____
XV. Facies Observaciones
De luna llena Sí ____ No ____
Palidez cutánea Sí ____ No ____
Cianosis peribucal Sí ____ No ____
Ojeras Sí ____ No ____
Hipetricosis (hirsutismo) Sí ____ No ____
Xantelasmas Sí ____ No ____
Edema parpebral Sí ____ No ____
XXVI. Ojos Observaciones
Xerosis conjuntival o xeroftalmia Sí ____ No ____
Queratomalacia Sí ____ No ____
Engrosamiento o arrugas conjuntivales Sí ____ No ____
Manchas de Bitot Sí ____ No ____
Inyección o vascularización conjuntival Sí ____ No ____
Color amarillo o conjuntival (ictero) Sí ____ No ____
Esclerótidas azules Sí ____ No ____
Cicatrices corneales Sí ____ No ____
XXVII. Boca Sí ____ No ____ Observaciones
Queilitis (estomatitis angular) Sí ____ No ____
Queilosis (superficie roja de los labios) Sí ____ No ____
Cicatrices angulares Sí ____ No ____
Encías esponjosas o sangrantes Sí ____ No ____
Dientes jaspeados Sí ____ No ____
Dientes con caries Sí ____ No ____
Dientes obturados Sí ____ No ____
Lengua lisa o depapilada Sí ____ No ____
Lengua saburral Sí ____ No ____
Lengua inflamada (glotitis) Sí ____ No ____
XXVIII. Glándulas Tiroides Parótidas Submaxilares Sublinguales
Aumento de volumen Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____
Roja la piel que la cubre Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____
Calor Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____
Endurecimiento Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____ Sí ____ No ____

XXIX. Piel Observaciones
Xerosis (seca y escamosa) Sí ____ No ____
Hiperqueratosis folicular Sí ____ No ____
Mosaico (cuarteada) Sí ____ No ____
Dermatosis pelagrosa (fotosensible, bilateral y simétrica) Sí ____ No ____
Hemorragia en piel (petequias o aquimosis) Sí ____ No ____
Dermatosis como pintura descascarada Sí ____ No ____
Dermatosis de pliegues, escrotal o vulvar Sí ____ No ____
Edemas en MI Sí ____ No ____
Úlceras en MI Sí ____ No ____
Edemas generalizados Sí ____ No ____
Úlceras por presión (escaras) Sí ____ No ____
Íctero Sí ____ No ____
Carotinemia Sí ____ No ____
Acantosis nigricans Sí ____ No ____
Rágades Sí ____ No ____
Xantomas Sí ____ No ____
XXX. Músculos Observaciones
Emaciación Sí ____ No ____
Hipertrofia generalizada Sí ____ No ____
Hipertrofia localizada Sí ____ No ____
XXXI. Esqueleto Observaciones
Agrandamiento epifisiario Sí ____ No ____
Engrosamiento de las costillas (rosario raquítico) Sí ____ No ____
Genus valgus Sí ____ No ____
Genus varus Sí ____ No ____
Otras deformidades Sí ____ No ____
XXXII. Abdomen: Observaciones
Gloculoso Sí ____ No ____
Excavado Sí ____ No ____
Circulación colateral Sí ____ No ____
XXXIII. Uñas Observaciones
Frágiles Sí ____ No ____
En cuchara Sí ____ No ____
Con estrías lineales Sí ____ No ____
Quebradizas Sí ____ No ____
XXXIV. Otros signos Observaciones

5. Bibliografía
1. Willet W. Nutritional epidemiology. 2a ed. New York: Oxford University Press;
1998. 513 p.
2. Vorster HH, Bourne LT, Venter CS, Oosthuizen W. Contribution of nutrition
to the health transition in developing countries: a framework for research and
intervention. Nutr Rev. 1999;57(11):341-9.
3. James P. Marabou 2005: nutrition and human development. Nutr Rev. 2006;64
(5 Pt 2):S1-11-91.
4. Beaudry M, Hamelin A-M, Delisle H. Public nutrition: an emerging para-
digm. Can J Public Health. 2004;95(5):375-7.
5. Castro S. La salud comienza dentro del útero. En: Selección de temas en gine-
cobstetricia. Santiago de Chile: Publimpacto; 2005. p. 461-6.
6. Barrios B. El diagnóstico de las encefalopatías heredometabólicas en el re-
cién nacido: una labor multidisciplinaria. Rev Cubana Genética Humana.
2000;2(1):1-10.
7. Ballesteros M, Arés A. Nutrición basada en la evidencia en las enfermedades
neurológicas. Endocrinol Nutr. 2005;52(2):97-101.
8. Petry C, Hales C. Long Term effects on offspring of intrauterine exposure to
deficit in nutrition. Human reproduction Update. 2000;6(6):586-7.
9. Deodhar J, Rajkumar j. Study of the prevalence of and high risk factors for fetal
malnutrition in term newborns. Ann Trop Paediatr. 1999;19(3):273-7.
10. Jones J, Papamandjaris A. Lípidos: metabolismo celular. En: Conocimientos
actuales sobre nutrición. 8a ed. Washington DC: OMS; 2003. p. 113-24. (Pu-
blicación Científica).
11. Clandinin MT, Jumpsen J, Suh M. Relationship between fatty acid accre-
tion, membrane composition, and biologic functions. J Pediatr. 1994;125(5 Pt
2):S25-32.
12. Garófalo N, Gómez A, Vargas J, Novoa L. Repercusión de la nutrición en el
neurodesarrollo y la salud neuropsiquiátrica de niños y adolescentes. Rev Cu-
bana Pediatr. 2009;81(2).
13. Gillespie S, Flores R. La erradicación de la malnutrición: el ciclo biológico de
la malnutrición [Internet]. 2007 [citado 5 de diciembre de 2016]. Disponible

en: http://www.ifpri.org>publications/pubs_menu.asp>Español<Spanish/pubs/
spubs.htm
14. Sociedad Colombiana de Cardiología. Primer Consenso colombiano sobre el
consumo de ácidos grasos omega 3 y enfermedad cardio-cerebrovascular. ¿Cuál
es el mecanismo de acción de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) y su pa-
pel real en el cuerpo humano? Revista Colombiana de Cardiología. 2004;11(1):
13-33.
15. Gil P, Maestú F. Salud y nutrición. En: El manual práctico de nutrición y salud
Kellogg´s [Internet]. Madrid: Kellogg´s; 2012 [citado 5 de diciembre de 2016].
p. 271-448. Disponible en: http://www.kelloggs.es/content/dam/newton/
media/manual_de_nutricion_new/Manual_Nutricion_Kelloggs_Indice.pdf
16. Gil P, Maestú F. Nutrición y enfermedades neurológicas. En: El manual práctico
de nutrición y salud Kellogg´s [Internet]. Madrid: Kellogg´s; 2012 [citado
5 de diciembre de 2016]. p. 437-48. Disponible en: http://www.kelloggs.es/
content/dam/newton/media/manual_de_nutricion_new/Manual_Nutricion_
Kelloggs_Capitulo_28.pdf
17. Gibney M, Vorster H, Kok F. Introducción a la nutrición humana. Acribia;
2005. 380 p.
18. Santana Porbén S, Barreto Penié J, Martínez González C, Espinosa Borrás A,
Morales Hernández L. Evaluación nutricional. Acta Médica. 2003;11(1):26-
37.
19. Canicoba M. Evaluación Nutricional [Internet]. AANEP; 2014 [citado 14 de
diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.ms.gba.gov.ar/sitios/alimen-
tos/files/2014/08/3-LicMarisaCanicobaEvaluacionNutricional.pdf
20. Alvarez J, editor. Nutrición Hospitalaria. Nutr Hosp. 2014;29(Supl 2):1-75.
21. León D, Yeinel R, Gutiérrez A, Larrondo H. Evaluación del estado nutricional

de pacientes críticos en sala de terapia intensiva del Hospital Hermanos Amei-
jeiras. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencia. 2014;13(4).
22. Marcos L, Pérez M, Cillero M. Modelos de documentación para la práctica de
la nutrición clínica. Revista Cubana de Tecnología de la Salud. 2012;4(3):7.
23. Espinoza A, Martínez C, Barreto J, Santana S. Esquema para la evaluación an-
tropométrica del paciente hospitalizado. Revista Cubana Aliment Nutr. 2007;
17(1):72-89.

24. Comité de Expertos de la OMS sobre el Estado Físico. El estado físico: uso e
interpretación de la antropometría [Internet]. Ginebra: WHO; 1993 [citado 5
de diciembre de 2016]. (Informes técnicos). Disponible en: http://apps.who.
int/iris/bitstream/10665/42132/1/WHO_TRS_854_spa.pdf
25. Dosil A, Leal C, Neto S. Estado nutricional de ancianos con deterioro cogniti-
vo. INFAD Revista de Psicología. 2013;2(1):297-310.
26. Cantón A, Valero M, Álvarez J. Soporte nutricional. En: Clave P, García-Peris,
editores. Guía de diagnóstico y tratamiento nutricional y rehabilitador de la
disfagia orofaríngea. Barcelona: Glosa; 2011. p. 137-63.
27. Jaafar AF, Gray WK, Porter B, Turnbull EJ, Walker RW. A cross-sectional
study of the nutritional status of community-dwelling people with idiopathic
Parkinson’s disease. BMC Neurol. 2010;10:124.
28. Marcos L, Padrón A. Protocolo para la alimentación- nutrición en la atención
integral al paciente con enfermedad de Parkinson. Medisur. 2011;9(3):1-16.
29. Acosta Escribano J, Herrero Meseguer I, Conejero García-Quijada R, Spanish
Society of Intensive Care Medicine and Coronary Units-Spanish Society of
Parenteral and Enteral Nutrition (SEMICYUC-SENPE). Recomendaciones
para el soporte nutricional y metabólico especializado del paciente crítico. Ac-
tualización Consenso SEMICYUC-SENPE: Paciente neurocrítico. Med In-
tensiva. 2011;35(Suppl 1):77-80.
30. Allen VJ, Methven L, Gosney MA. Use of nutritional complete supplements
in older adults with dementia: systematic review and meta-analysis of clinical
outcomes. Clin Nutr. 2013;32(6):950-7.
31. De Luis DA, Aller R, Izaola O. Menú de textura modificada y su utilidad en
pacientes con situaciones de riesgo nutricional. Nutr Hosp. 2014;29(4):751-9.
32. López L, A J, Font Lloret L, Ballesteros Aguilar E. Implantación de programa
personalizado de educación sanitaria a cuidadores: proyecto «Pie de cama». Rev
Cient Soc Esp Enferm Neurol. 2014;39:11-21.
33. Arauz Carmona L, Barrera Chacón J, Contreras Pascual P, Galbarro Berbe-
rana M, Granados Matute, A, Hervás De la Torre, A, et al. Manual de reco-
mendaciones para cuidadores de pacientes con gran discapacidad neurológica
[Internet]. Andalucía: Hospital Universitario Virgen del Rocío; 2011 [citado
6 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.cuidadorascronicos.com/

wp-content/uploads/2014/11/manual-de-recomendaciones-para-cuidado-
res-de-pacientes-con-gran-discapacidad-neurol%C3%B3gica.pdf
34. Grupo de Apoyo Nutricional. Historia Clínica Nutricional de Adultos. Insti-
tuto de Neurología y Neurocirugía, Cuba; 2014.
35. Grupo de Apoyo Nutricional. Historia Clínica Nutricional Pediátrica. Institu-
to de Neurología y Neurocirugía, Cuba; 2014.
36. Grupo de Apoyo Nutricional para la Enfermedad de Parkinson. Historia Clí-
nica Nutricional de Adultos: Centro Internacional de Restauración Neurológi-
ca. Instituto de Neurología y Neurocirugía, Cuba; 2014.
37. Grupo de Apoyo Nutricional. Anexo de la Historia Clínica Nutricional de
Adultos. Instituto de Neurología y Neurocirugía, Cuba; 2014.
Capítulo 11
quemado grave adulto
n Serrana Tihista
1. Introducción
En las últimas décadas la mortalidad de los pacientes quemados ha dis-
minuido gracias a cambios en la resucitación con fluidos, control de las infecciones,
escisión precoz de la quemadura y el soporte de los cambios metabólicos y sus
repercusiones a través de una adecuada terapia nutricional.
El soporte nutricional (SN) se ha vuelto una parte fundamental de la terapéutica, al
igual que la evaluación del estado nutricional del paciente, como punto de partida
del tratamiento y para monitorear sus resultados.
En el paciente quemado se producen profundos cambios fisiopatológicos que es
necesario conocer y comprender y que lo transforman en un verdadero desafío para
todo el equipo de salud. Estos serán tratados en el presente capítulo, pues afectan
el estado nutricional.
2. Valoración del estado nutricional (VEN)

La VEN ha sido definida por la American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition (Aspen) como un «enfoque exhaustivo para diagnosticar problemas
nutricionales que usa una combinación de, entre otras, historia médica, nutricio-
nal, de medicación, examen físico, mediciones antropométricas y datos de labo-
ratorio»1.
Puede usar también información económica y estado funcional.
Por su parte, los expertos en nutrición definen la malnutrición (MN) como un
«estado de nutrición agudo, subagudo o crónico, donde grados variables de sub o
sobrenutrición, con o sin inflamación, conllevan a un cambio en la composición
corporal»2.

El comité del Consenso Internacional de Guías de Aspen propuso tres diagnósti-
cos nutricionales en adultos basados en un enfoque etiológico que integra la com-
prensión actual de la respuesta inflamatoria a la enfermedad3.
2.1. Respuesta inflamatoria

La respuesta inflamatoria que se produce luego de cualquier injuria es fisiológica,
deseable y autolimitada. Cuando se exacerba o se prolonga en el tiempo, causa pro-
fundos cambios en el organismo y en el estado nutricional.
La respuesta es proporcional a la gravedad de la injuria. El paciente quemado es un
claro ejemplo de inflamación severa y mantenida en el tiempo. Está mediada por
citoquinas liberadas principalmente por linfocitos y macrófagos, que persisten ele-
vadas mientras el estímulo que produjo la inflamación está presente. Las principa-
les citoquinas que actúan en la respuesta inflamatoria son: interleuquina 1 (IL-1),
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleuquina 8 (IL-8) e interleuquina 6
(IL-6). Todas ellas son proinflamatorias.
Las alteraciones metabólicas ligadas a la respuesta inflamatoria incluyen un eleva-
do gasto energético, cambios en las vías metabólicas, consumo de la propia masa
magra para obtener energía (catabolismo, proteólisis), pasaje de líquidos al espacio
extracelular por alteración de la permeabilidad capilar, cambios en las proteínas de
fase aguda positivas y negativas, todo lo cual afecta el estado nutricional y la inter-
pretación de sus indicadores.
Actualmente, se conoce bien la influencia de la inflamación sobre estas proteínas
de fase aguda o reactante de fase aguda (definida como la actividad fisiopatológica
que acompaña a la inflamación). Estas proteínas son sintetizadas principalmente en
el hígado y sus concentraciones séricas varían significativamente por efecto de las
citoquinas generadas en la inflamación.
Existen muchas y el cambio en sus concentraciones puede implicar un incremento
o un descenso. Muchas de estas proteínas se sintetizan en el hígado en respuesta a
una infección, daño tisular, crecimiento neoplásico o desórdenes inmunológicos; su
función es ayudar a la defensa del huésped frente a estos daños y junto a una serie
de cambios neuroendocrinos (fiebre, anorexia, disminución de tiroxina, aumento de
cortisol, etcétera), hematopoyéticos (anemia, leucocitosis, etcétera) y metabólicos
(pérdida de masa muscular, aumento de la lipólisis, etcétera) dan lugar a la respuesta
de fase aguda.
392 | Serrana Tihista

La monitorización de las concentraciones plasmáticas en estas proteínas propor-
ciona una valiosa información en diversos problemas patológicos que puede ser
utilizada no solo para el diagnóstico, sino también para monitorear la evolución de
la enfermedad y evaluar la respuesta a los tratamientos aplicados.
Las proteínas de fase aguda se clasifican según dos criterios: el tipo de respuesta
cuantitativa ante un estímulo y la función biológica que desempeñan. Nos referire-
mos a la primera, la cual interesa desde el punto de vista nutricional.
Según la respuesta cuantitativa se las clasifica en:
¡ Proteínas de fase aguda negativas: en las cuales se produce una dismi-

nución de sus niveles normales cuando se produce una respuesta de fase aguda:
albúmina, prealbúmina o transtiretina y transferrina.
¡ Proteínas de fase aguda positivas: proteínas en la cuales se produce un
aumento de los niveles normales cuando se produce una respuesta de fase aguda:
ceruloplasmina, complemento C3, haptoglobina, fibrinógeno y antiproteasas; y
las proteínas que presentan aumentos rápidos de hasta mil veces su concentra-
ción normal, proteína C reactiva (PCR), amiloide A sérico. La más utilizada
para reconocer el estado inflamatorio es la PCR.
2.2. Diagnóstico de inflamación

No existe un único parámetro para el diagnóstico. El nutricionista debe conocer
los parámetros clínicos y los parámetros de laboratorio para evaluar el estado del
paciente desde el punto de vista de la inflamación. Los parámetros clínicos para
diagnosticar la inflamación son: fiebre o hipotermia, presencia de infección ya sea
en el tracto urinario o en el torrente sanguíneo, heridas, presencia de abscesos,
neumonía, etc.
Los datos de laboratorio usados en el diagnóstico son: disminución de albúmina,
transferrina, prealbúmina, elevación de PCR, glicemia, disminución o aumento de
glóbulos blancos, aumento del porcentaje de neutrófilos, plaquetopenia, balance
negativo de nitrógeno.
Particularmente importante es la dosificación de PCR. Se presentan niveles ele-
vados en presencia de infección y sepsis. Se la considera un poderoso marcador de
morbilidad y mortalidad.

Jensen3 ha creado un algoritmo que determina, luego de identificar el riesgo nutri-
cional, la presencia o no de inflamación, y determinar su grado en caso de existir.
El paciente quemado, como ya se dijo, es un típico caso de enfermedad aguda
donde se produce una severa respuesta inflamatoria sostenida en el tiempo y con
repiques a lo largo de la evolución, pues estos pacientes tienen riesgos aumentados
de infección y son sometidos a frecuentes cirugías, entre otras causas.
3. VEN en el paciente quemado

La valoración del paciente quemado debe realizarse al inicio y en forma continuada
en el tiempo para monitorear los cambios y resultados de la terapéutica.
3.1. Valoración antropométrica
¡ Peso corporal
Los cambios en el peso corporal permiten evaluar el estado nutricional, al relacio-
narlo con la talla al cuadrado (índice de masa corporal), y pueden ser un indicador
de la eficacia del tratamiento nutricional. Sin embargo, es necesario interpretar los
datos a la luz de los cambios que se operan durante la evolución del paciente.
En la fase temprana de la quemadura, de más del 15 por ciento de superficie cor-
poral quemada (SCQ), existe un aumento de la permeabilidad capilar con pasaje
de líquido del espacio intra al extravascular, con importante formación de edema
que se extiende entre las 24 y 48 horas posquemadura. Lentamente se corrige este
cambio en la permeabilidad, con un retorno al estado normal luego de las 72 horas4.
En algunos pacientes, el edema puede persistir hasta la segunda o tercera semana5,
lo que enmascara el estado nutricional.
El tratamiento inicial del paciente quemado requiere rápida y enérgica reanimación
con líquidos para mantener la diuresis, la presión arterial y la perfusión a todos los
tejidos. Dura entre las 24 y 36 horas iniciales. En una segunda etapa, de manteni-
miento, la reposición en cuanto a cantidad y duración es más debatida. General-
mente se extiende hasta el cuarto día4.
Las fórmulas de reposición hídrica toman en cuenta el peso corporal y la superficie
quemada, por lo cual es importante conocer el peso del paciente en el momento
del ingreso, antes de que se instale el edema (peso seco). Se debe realizar balance

hídrico diario para monitorear la reposición, así como pesada del paciente coinci-
dentemente con el momento de dicho balance. Es útil expresar este peso como un
porcentaje del peso inicial o la diferencia entre ambos (Δ peso).
En quemaduras extensas se debe esperar, según Warden6, una ganancia de peso de
entre 15 y 20 por ciento, y se acepta al final del tratamiento una pérdida de peso no
mayor al 10 por ciento5.
Con respecto a la pérdida de peso, pocas referencias a este tema se encuentran en la
bibliografía, quizás por lo ostensible del fenómeno. En un trabajo pionero y siempre
citado, Newsome et al.7 encontraron en 1028 pacientes una pérdida de peso cuya
duración y magnitud era proporcional al grado de la injuria. En los pacientes menos
quemados con SCQ menor al 20 por ciento, la pérdida era de 6 por ciento como
máximo a las tres semanas posinjuria y en los de 20 a 39 por ciento, 12 por ciento al
final de la cuarta semana. La pérdida máxima registrada en pacientes con SCQ mayor
o igual a 40 por ciento fue 22 por ciento del peso prequemadura a las ocho semanas.
En estudios realizados en nuestra institución de trabajo, el Centro Nacional de
Quemados, de Montevideo, Uruguay, se confirman algunas de estas afirmaciones8.
En dos grupos de pacientes con SCQ mayor al 30 por ciento y entre 15 a menos o
igual a 30 por ciento, el volumen promedio de líquido administrado en los días 1,
2, 3 y 4, en el grupo más extensamente quemado, resultó ser de 12, 12, 9 y 8 litros y
en el grupo menos quemado fue 10, 9, 7 y 6 litros, respectivamente.
El aumento de peso de pacientes con SCQ mayor a 30 por ciento alcanzó un máxi-
mo de 22 por ciento al cuarto día. Luego de esta fecha el aporte es menor, el edema
comienza a desaparecer y el paciente llega al peso inicial, en promedio, en el día 13.
En el grupo de pacientes con SCQ entre 15 e igual o menos de 30 por ciento, el
pico de aumento de peso se dio también al cuarto día, pero con menor magnitud:
15 por ciento. El retorno al peso de inicio, si bien el volumen aportado y el conse-
cuente edema son menos intensos, fue más lento al día 23.
El monitoreo del peso tiene sus limitaciones, ya que es una medida global que no
discrimina cuál es el compartimento afectado, si es el agua corporal, la masa magra
o la grasa. Es útil en lo inmediato para evaluar la reposición hídrica y a mediano y
largo plazo para evaluar el SN realizado.
Algunos autores aceptan un valor entre 90 y 110 por ciento del peso inicial, como
un indicador de tratamiento nutricional óptimo, aunque se debe evaluar en el con-
texto de la evolución del paciente5. Muchas veces la pérdida puede ser mayor.

Durante la etapa de reanimación los pacientes deben ser pesados diariamente du-
rante la hora del balance hídrico para evaluar aporte y ganancia de peso. Después
se pueden pesar más espaciadamente, pero con mínimas curaciones, por lo cual el
momento de realizar las curaciones debe ser el adecuado y las balanzas, las apropiadas.
Debe existir un protocolo de pesadas que establezca días fijos y sus condiciones.
¡ Pliegues cutáneos y circunferencia muscular del brazo

En la etapa aguda, donde hay presencia de una herida por quemadura y edema,
los pliegues cutáneos y las circunferencias como la muscular del brazo son de poca
utilidad.
Posteriormente podrían ser útiles para evaluar la evolución y cuantificar los cam-
bios en los compartimentos graso y muscular.
3.2. Parámetros bioquímicos
¡ Proteínas séricas
La determinación de las concentraciones plasmáticas de ciertas proteínas sinteti-
zadas por el hígado, tales como albúmina, transferrina, prealbúmina y la proteína
ligadora del retinol, han sido usadas como marcadores nutricionales desde hace
muchos años. La proteína de elección para esta evaluación debe tener una vida
media biológica corta, con concentración plasmática baja, mostrar una rápida pero
moderada tasa de síntesis y una tasa catabólica constante, que reaccione solo a la
restricción proteica o energética y que dicha restricción pueda ser detectada por una
disminución de su concentración en el plasma.
Como ya se mencionó, estas proteínas de fase aguda son modificadas por factores
no nutricionales como la inflamación y el tratamiento.
¡ Albúmina
La albúmina es un buen indicador del estado general de las proteínas, pero no es de
ayuda para monitorear los cambios dinámicos debido a que tiene una vida media
de 20 días; es movilizada del líquido extravascular cuando los niveles en el suero
disminuyen y proporcionan un amortiguador.
Se ha visto que en los días siguientes a la quemadura desciende su valor, incluso con
valor normal al ingreso. Se mantiene por debajo de lo normal, independientemente
del soporte realizado. Esto se debe a cambios en la distribución, por el edema, y
cambios por la inflamación con menor síntesis hepática y pasaje de la albúmina
al intersticio, así como al efecto dilucional operado posreanimación. Todo ello se
une a la larga vida media de esta proteína sérica5. En algunos centros se administra
albúmina como parte del tratamiento.
Todo lo mencionado hace a la albúmina insensible a cambios en el estado nutricio-
nal, sobretodo en el paciente grave.
¡ Transferrina
La transferrina es más útil como marcador de MN, en relación a la albúmina, por
tener una vida media más corta (ocho días). Sin embargo, está afectada por los mis-
mos factores que la albúmina y, además, se pierde plasma a través de la herida, por
lo cual se ve la misma caída posingreso.
Además, se ve afectada por factores no dietéticos, como cambios en el metabolismo
del hierro, uso de antibióticos, entre otros. Puede aumentar en la anemia, pérdida
de sangre y deshidratación.
Por estas razones no se recomienda como marcador nutricional.
¡ Proteína ligadora del retinol

Es costosa su determinación y está muy influenciada por la función renal y estado
de la vitamina A. Su vida media es de 12 horas.
¡ Prealbúmina o transtiretina
La prealbúmina o transtiretina es una glicoproteína sintetizada por el hígado. Has-
ta hoy solo se le atribuía función transportadora, en especial de la hormona tiroidea
activa, de la que es responsable de aproximadamente un tercio de su transporte.
Es más sensible a los cambios por tener un pool pequeño cien veces menor que la
albúmina y una vida media de dos días. Sin embargo, sus cambios no son específi-
cos de modificaciones en el estado nutricional. El rango de normalidad es de 17 a
42 mg/dl.

En los pacientes quemados, como resultado del estado de inflamación, la prealbú-
mina presenta una disminución máxima entre los días 6 y 8. Valores persistente-
mente bajos más allá del día 14-17 posquemadura se asocian con mayor incidencia
de sepsis, mayor duración de la estadía, menor cicatrización y menor sobrevida9, 10.
La síntesis de estas proteínas, como ya se mencionó, está disminuida por las cito-
quinas proinflamatorias.
Los niveles de prealbúmina son inversamente proporcionales a los niveles aumen-
tados de proteínas de fase aguda positivas, durante el estado inflamatorio caracte-
rístico11. Por esta razón, es necesario medirla junto a marcadores de inflamación
tales como la PCR e interpretar los resultados. Si la prealbúmina disminuye en
presencia de una PCR normal, puede corresponder a una afectación del estado
nutricional. Por otro lado, una prealbúmina disminuida en presencia de una PCR
aumentada, es indicador de respuesta inflamatoria (tabla 11.1).
La prealbúmina puede también ser usada como predictor sensible de buena evolu-
ción de injertos en pacientes quemados11.
Desafortunadamente su determinación es más costosa que la de la albúmina y no
está siempre disponible en los centros, por lo cual se sigue usando esta última a
pesar de sus reconocidas limitaciones.
Tabla 11.1. Interpretación de prealbúmina junto a cambios en niveles de proteína C reactiva12
Proteína C reactiva Prealbúmina Interpretación

- Baja Afectación estado nutricional
- Alta Mejora del estado nutricional
Baja Alta Disminución de la inflamación
(con mejora o sin mejora en estado nutricional)
Alta Baja Respuesta inflamatoria
¡ Gasto energético
El estado nutricional es el resultante del balance entre la ingesta calórica y el gasto,
por lo cual se debe conocer ambos parámetros y relacionarlos.
El gasto energético elevado del paciente quemado es un factor de riesgo para el
deterioro del estado nutricional.

La calorimetría indirecta es el mejor método para conocer el gasto energético del
paciente quemado, pero desafortunadamente el costo aún alto del equipo hace que
no siempre esté disponible.
Cuando esto sucede, los requerimientos energéticos del paciente quemado pueden
ser calculados por las más de 25 fórmulas matemáticas existentes para adultos y niños.
Muchas de estas fórmulas son imprecisas y estáticas y toman en cuenta solamente
el tamaño corporal a través del peso, la talla y la superficie corporal quemada, pero
en ese peso no se especifica si se toma en cuenta el peso actual, el ideal o el habitual
ni cómo corregir la presencia de factores como la presencia de edemas, curaciones
o amputaciones.
Los estudios con calorimetría indirecta permitieron objetivar la sobrestimación del
gasto mediante el uso de fórmulas clásicas. Hoy en día el paciente tiene menor gas-
to que en el pasado por sedoanalgesia adecuada, soporte con ventilación mecánica
y control de factores que elevan el gasto, además del dolor y la ansiedad, factores
tales como temperatura y humedad del ambiente, escisión temprana y cobertura
adecuada de la herida quemadura, control de las infecciones13.
A pesar de ello, el gasto energético con hipermetabolismo es un factor que afecta
el estado nutricional, pues los cambios metabólicos, bien descritos por Cuthberson,
producen un catabolismo intenso de la masa magra para obtener glucosa14.
La ecuación desarrollada por Joanne Allard15 en Toronto, a diferencia de las fórmu-
las clásicas, tiene en cuenta factores que la hacen más dinámica: además del sexo,
peso y talla (usados al calcular el gasto de reposo por Harris y Benedict) tiene en
cuenta el porcentaje de la quemadura, el efecto térmico de los alimentos, la tempe-
ratura corporal y los días transcurridos luego de la quemadura. Eso la hace una de
las de mejor correlación con la calorimetría indirecta.
- 4343 + (10,5 × SCQ) + (0,23 × IC) + (0,84 × GEB) + (114 × T) − (4,5 × DPI)
SCQ = porcentaje de superficie quemada, IC = ingreso calórico del día anterior, GEB = gasto energé-
tico basal por Harris y Benedict, T = temperatura corporal, DPI = días posinjuria
3.3. Ingesta calórica

Aquellos pacientes que no logren satisfacer los requerimientos medidos o calcula-
dos estarán más expuestos a desarrollar o perpetuar la desnutrición generada por el
hipercatabolismo e hipermetabolismo característicos de la injuria y aumentar los

riesgos de infección, prolongación de la asistencia respiratoria mecánica, dificultad
en la cicatrización, entre otros.
Es imprescindible en forma diaria el balance hídrico, pero también el calórico y
proteico como parte invalorable del estado nutricional.
Para mayor comprensión de todo el equipo de salud, es útil expresar la adecuación
entre el aporte realizado, en porcentaje respecto a la meta calórica o requerimiento.
En algunos métodos de tamizaje se clasifica el riesgo por este concepto como leve,
moderado o grave cuando la ingesta con respecto al requerimiento en porcentaje
es de 50 a 75, de 25 a 50 y de 0 a 25 por ciento, respectivamente. Se considera útil
esta categorización de la ingesta del paciente quemado para ser consignado en la
evolución, que puede insumir muchos meses de hospitalización16.
El consenso ya mencionado establece como característica de la ingesta energética el
porcentaje y el tiempo. Para una desnutrición severa asociada a enfermedad aguda,
a enfermedad crónica o por deprivación ambiental el porcentaje de la ingesta sería
≤ 50 por ciento por ≥ 5 días, ≤ 75 por ciento por ≥ 1 mes y ≤ 50 por ciento por ≥ 1
mes, respectivamente3.
Del mismo modo, para una desnutrición moderada asociada a enfermedad aguda,
a enfermedad crónica o por deprivación ambiental el porcentaje de la ingesta sería
≤ 75 por ciento por ≥ 7 días, ≤ 75 por ciento por ≥ 1 mes, ≤ 75 por ciento por ≥3
meses3.
Salvo causas sociales agregadas —como abandono o enfermedad siquiátrica—, el
paciente quemado tiene una ingesta normal antes de la enfermedad.
¡ Balance nitrogenado (BN)

El cálculo del BN a veces es usado para verificar la adecuación del soporte realizado
y para cuantificar el catabolismo existente y, por tanto, el riesgo de desnutrición.
La fórmula estándar para calcularlo toma en cuenta la pérdida urinaria en forma de
urea y las pérdidas no urinarias. Se calcula mediante la siguiente fórmula: diuresis
en litros × azouria / 2.2. Se le suma un factor de 4 para las pérdidas no urinarias,
tales como materia fecal y faneras.
Esto requiere la recolección de la orina de 24 horas y su conservación a baja tem-
peratura para evitar el crecimiento de bacterias productoras de urea. Ambos proce-
dimientos son de difícil realización en la práctica cotidiana.

En el caso del paciente quemado es necesario calcular las pérdidas de proteínas o, lo
que es lo mismo, de nitrógeno a través de la herida de la quemadura.
Una fórmula de uso habitual es la de Kien17.
≤ 10 por ciento de herida abierta = 0,02 g N/kg/día

11-30 por ciento de herida abierta = 0,05 g N/kg/día
≥ 31 por ciento de herida abierta = 0,12 g N/kg/día
Waxman18 midió la pérdida de proteína en la superficie quemada colocando un

apósito de un área conocida durante una hora y cuantificando luego la proteína allí
existente. Estas pérdidas fueron más altas en los primeros tres días posquemadura y
disminuyeron luego. En días subsecuentes a la primera semana esta cantidad bajaba
a la mitad.
El valor promedio de pérdida obtenido por hora para la primera semana posque-
madura fue 0,5 mg/cm2/hora. Para las 24 horas, el cálculo se realiza con la siguiente
fórmula:
1,2 g de proteína × m2 de superficie corporal total × % SCQ
La superficie corporal total se obtiene con el peso y la talla del paciente, a través de
fórmula de Dubois19.
Superficie corporal (m2) = Peso (kg)0,425 × Altura (cm)0,725 × 0,007184
Las limitaciones prácticas para su aplicabilidad quedan resueltas con el uso del
nomograma elaborado a partir de esa compleja fórmula matemática.
El BN se calcula restándole al aporte de nitrógeno vía oral, enteral o parenteral las
pérdidas urinarias mediante la fórmula citada más arriba y el resultado del cálculo
de las pérdidas por superficie quemada según alguno de los métodos existentes.
Si se usara el método de Waxman18 la cantidad obtenida (proteínas) se debe con-
vertir a nitrógeno dividiendo por un factor de 6,25.

3.4. Test funcionales
¡ Recuento total de linfocitos (RTL)

La desnutrición afecta la inmunidad y desciende el conteo de linfocitos.
Un conteo por encima de 1200/ml indica ausencia de desnutrición. Un nivel de 800
a 1200 sugiere depleción moderada; menos de 800 indica severa depleción.
Antes de calcular el RTL debe analizarse el conteo total de glóbulos blancos.
Durante un cuadro infeccioso se produce un aumento de la cantidad de glóbulos
blancos que produce un falso conteo y eleva los linfocitos. Por otro lado, los agen-
tes tópicos usados en quemados, como la sulfadiacina de plata, causan disminu-
ción del conteo de leucocitos5.
Por estas razones, este indicador es más útil en la etapa de rehabilitación.
¡ Dinamometría de la mano
No es de utilidad en el paciente crítico en general y el quemado en particular, pues
requiere que el paciente esté lúcido y con manos libres de curaciones, situaciones
poco frecuentes en el quemado grave.
Podría usarse en etapa de rehabilitación.
¡ Función respiratoria
Valen las mismas consideraciones que para la dinamometría; se requiere un pacien-
te lúcido y respirando espontáneamente.
¡ Índice pronóstico nutricional e inflamatorio (PINI)

Los indicadores nutricionales, como se ha visto antes, están todos alterados en el
paciente quemado, particularmente en la etapa aguda20, 21. Para aumentar el valor
predictivo de los indicadores, se han creado índices con varios parámetros.
El PINI combina valores de proteínas de fase aguda, positivas y negativas y con-
templan cambios por la inflamación y la nutrición.

El PINI = (AAG × PCR) / (Albúmina × prealbúmina)
AAG = alfa ácido glicoproteína, proteína de fase aguda positiva (aumenta en la inflamación)
PCR = proteína C reactiva, proteína de fase aguda negativa (baja en la inflamación)
Albúmina × prealbúmina = proteínas de fase aguda negativa (baja en la inflamación)
Un PINI de 175 o más se considera anormal.

Gottschlich publicó un índice más sencillo PCR × prealbúmina, el cual resulta
menos costoso y más práctico en pacientes quemados22.
Según Prelak, un protocolo de SN debería incluir las siguientes variables y con la
frecuencia sugerida en cada etapa del tratamiento23.
Para desarrollar el monitoreo, se deben utilizar las variables descritas en la tabla
11.2.
Tabla 11.2. Variables para monitorear el estado nutricional23
Parámetro Cronograma de monitoreo

Etapa aguda Rehabilitación Convalecencia
Peso Bisemanalmente, aunque Semanalmente En cada visita de control.
para monitorear la reposi-
ción hídrica el peso es ob-
tenido diariamente
Ingesta calórica Diariamente Diariamente Si el estado nutricional es
una preocupación, realizar
recordatorio de 24 horas
Albúmina Mensualmente si
es necesario
Prealbúmina Bisemanalmente No No
Proteína C reactiva Bisemanalmente No No
Nitrógeno ureico Semanalmente No No
urinario
Calorimetría Semanalmente Si no se logra
indirecta ganancia de peso

¡ Protocolos y equipos de trabajo
La complejidad del paciente quemado y las variadas aristas que tiene su trata-
miento, de la cual la VEN es solo una, demanda la existencia de guías de trata-
miento basadas en evidencia científica, equipo humano completo y protocolos de
trabajo.
Existe evidencia de que los protocolos de tratamiento se asocian con la significativa
mejoría de las prácticas en los centros que disponen de ellos con respecto a los que
no. Estos hallazgos deberían alentar a los centros a protocolizar sus prácticas, entre
las cuales debería estar el aspecto tratado en este capítulo24.
4. Conclusiones
La nutrición se ha vuelto una parte fundamental de la terapéutica del paciente
quemado y debe ser encarada como tal.
La comprensión de los cambios metabólicos posinjuria ayudará a encarar la terapia
y la evaluación del estado nutricional como primera etapa del PAN.
La VEN, aunque con limitaciones, así como los balances calóricos y proteicos,
orientan en las necesidades de energía y nutrientes y el resultado de la terapia.
La existencia de guías clínicas y protocolos de trabajo benefician al paciente que-
mado. Sin embargo, su elaboración debe basarse en evidencia científica y a nuestro
juicio su implementación requiere un equipo humano interdisciplinario.
5. Bibliografía
1. Mueller C, Compher C, Ellen DM, American Society for Parenteral and En-
teral Nutrition (A.S.P.E.N.) Board of Directors. A.S.P.E.N. clinical guidelines:
Nutrition screening, assessment, and intervention in adults. JPEN J Parenter
Enteral Nutr. 2011;35(1):16-24.
2. White JV, Guenter P, Jensen G, Malone A, Schofield M, Academy Malnu-
trition Work Group, et al. Consensus statement: Academy of Nutrition and
Dietetics and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition: cha-
racteristics recommended for the identification and documentation of adult
malnutrition (undernutrition). JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012;36(3):
275-83.

3. Jensen GL, Mirtallo J, Compher C, Dhaliwal R, Forbes A, Grijalba RF, et al.
Adult starvation and disease-related malnutrition: a proposal for etiology-ba-
sed diagnosis in the clinical practice setting from the International Consensus
Guideline Committee. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2010;34(2):156-9.
4. Cabrera J. Reposición y sostén hemodinámicamente en el paciente quemado
crítico. En: Paciente Crítico. [Montevideo]: Sociedad Uruguaya de Medicina
Intensiva; 2007. p. 1-44.
5. Mayes T, Gottschlich M. Burns in contemporary nutrition support practice.
En: Matarese L, Gottschlich M, editores. Contemporary nutrition support
practice: a clinical guide. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1998. p. 590-
607.
6. Warden G. Fluid resuscitation and early management. En: Herndon DN, edi-
tor. Total burn care. 3a ed. London: WB Saunder; 1997. p. 53-60.
7. Newsome T, Major M, Mason J, Basil Pruitt J, Col M. Weight loss after ther-
mal injury. Ann Surg. 1973;178(2):215-7.
8. Tihista S, Cabrera J, Echavarría E. Comportamiento temporal del peso cor-
poral de pacientes quemados y su utilidad como indicador nutricional. En: XV
Congreso Argentino [Internet]. Buenos Aires: Asociación Argentina de Nu-
trición Enteral y Parenteral; 2011. p. 37. Disponible en: http://www.aanep.org.
ar/congreso2011/RESUMENES-congreso2011.pdf
9. Cynober L, Prugnaud O, Lioret N, Duchemin C, Saizy R, Giboudeau J. Serum
transthyretin levels in patients with burn injury. Surgery. 1991;109(5):640-4.
10. Beck FK, Rosenthal TC. Prealbumin: a marker for nutritional evaluation. Am
Fam Physician. 2002;65(8):1575-8.
11. Moghazy AM, Adly OA, Abbas AH, Moati TA, Ali OS, Mohamed BA.
Assessment of the relation between prealbumin serum level and healing of
skin-grafted burn wounds. Burns. 2010;36(4):495-500.
12. ESPEN. Basics of Clinical Nutrition. 3a ed. Semily: Galén; 2012. 759 p.
13. Cunningham JJ. Factors contributing to increased energy expenditure in ther-

mal injury: a review of studies employing indirect calorimetry. JPEN J Parenter
Enteral Nutr. 1990;14(6):649-56.
14. Cuthbertson D. Observations on the disturbance of metabolism produced by
injury to the limbs. Quart J Med. 1932;1:233.

15. Allard JP, Pichard C, Hoshino E, Stechison S, Fareholm L, Peters WJ, et al.
Validation of a new formula for calculating the energy requirements of burn
patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1990;14(2):115-8.
22(4):415-21.
17. Kien CL, Young VR, Rohrbaugh DK, Burke JF. Increased rates of whole body
protein synthesis and breakdown in children recovering from burns. Ann Surg.
1978;187(4):383-91.
18. Waxman K, Rebello T, Pinderski L, O’Neal K, Khan N, Tourangeau S, et al.
Protein loss across burn wounds. J Trauma. 1987;27(2):136-40.
19. DuBois D, DuBois E. A formula to estimate the approximate surface area if
height and weight be known. Arch Intern Medicine. 1916;(17):863-71.
20. Ingenbleek Y, Carpentier YA. A prognostic inflammatory and nutritional in-
dex scoring critically ill patients. Int J Vitam Nutr Res. 1985;55(1):91-101.
21. Mullen JL, Buzby GP, Waldman MT, Gertner MH, Hobbs CL, Rosato EF.
Prediction of operative morbidity and mortality by preoperative nutritional as-
sessment. Surg Forum. 1979;30:80-2.
22. Gottschlich MM, Baumer T, Jenkins M, Khoury J, Warden GD. The prognos-
tic value of nutritional and inflammatory indices in patients with burns. J Burn
Care Rehabil. 1992;13(1):105-13.
23. Prelack K, Dylewski M, Sheridan RL. Practical guidelines for nutritional ma-
nagement of burn injury and recovery. Burns. 2007;33(1):14-24.
24. Heyland DK, Cahill NE, Dhaliwal R, Sun X, Day AG, McClave SA. Impact
of enteral feeding protocols on enteral nutrition delivery: results of a multicen-
ter observational study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2010;34(6):675-84.

Capítulo 12
perioperatorio
n Hegoi Segurola Gurrutxaga, Guillermo Cárdenas Lagranja,
Ana Sancho Gómez
1. Introducción
La prevalencia de la desnutrición en el paciente quirúrgico es eleva-
da y es bien conocido que la pérdida de peso preoperatoria se relaciona con un ín-
dice elevado de mortalidad posoperatoria. Numerosas publicaciones han aportado
pruebas adicionales de la asociación existente entre desnutrición y malos resultados
de la intervención quirúrgica1.
Debido a la relación entre desnutrición, complicaciones posoperatorias y morta-
lidad, la valoración del estado nutricional (VEN) perioperatoria se considera un
aspecto vital en el tratamiento integral del paciente candidato a cirugía. La detec-
ción e identificación precoz de la desnutrición o del riesgo de desnutrición permite
instaurar un soporte nutricional (SN) adecuado y reducir las complicaciones po-
soperatorias, el tiempo de recuperación del paciente tras la agresión y la estancia
hospitalaria. Todo ello podría contribuir en la disminución de los costes sanitarios
y de la mortalidad2.
La Aspen3 define la VEN como un método integral que intenta definir el estado
nutricional de una persona mediante el uso de los antecedentes clínicos, nutri-
cionales, farmacológicos, la exploración física, la medición de las variables antro-
pométricas y las pruebas de laboratorio. Asimismo, la Aspen define la malnutrición
(MN) como cualquier trastorno del estado nutricional que incluya los derivados
de deficiencias en la ingesta de nutrientes y de trastornos del metabolismo y del
aporte nutricional excesivo3. Es necesario destacar que la MN, causada por defecto
o exceso de nutrientes, y la MN asociada a una enfermedad o la relacionada a trau-
matismos, ya que la cirugía formará parte del tratamiento de esta última.
Los objetivos nutricionales respecto al paciente sometido a cirugía han cambiado
en los últimos años y hoy en día los focos de atención se centran en:

¡ Atenuar la respuesta hipermetabólica.
¡ Revertir la pérdida de masa magra.
¡ Prevenir el estrés oxidativo.
¡ Favorecer la modulación de la respuesta inmunitaria.
¡ Mantener un estricto control de la glucemia.
Para el diseño y la planificación de un óptimo tratamiento nutricional, es necesario

considerar todas las características que intervienen, con el objetivo de conseguir
resultados favorables en la evolución de los pacientes.
La VEN nos permite conocer la evolución y el estado nutricional actual del paciente,
lo cual nos guiará al momento de instaurar el tratamiento nutricional. Existe una re-
lación intrínseca entre el estado nutricional y la gravedad de la enfermedad de base.
La VEN requiere la medición de un conjunto de parámetros y la experiencia en el
manejo de una serie de métodos por parte del nutricionista clínico. En la mayoría
de las situaciones, la VEN se debería realizar a continuación del proceso de tamiza-
je de los factores de riesgo nutricional, lo cual nos permite seleccionar y priorizar a
los pacientes candidatos a recibir SN.
2. Desnutrición y paciente quirúrgico

La prevalencia de desnutrición en el paciente quirúrgico se mantiene entre un 30
a 55 por ciento (variabilidad 12-80 por ciento), en función de la patología o del
tipo de cirugía y de las diferentes técnicas de VEN. Por otra parte, el análisis está
condicionado por muchas variables y la extrapolación de los datos de prevalencia de
desnutrición en enfermos quirúrgicos es siempre arriesgada, porque influyen diver-
sos factores que varían según los hospitales; entre ellos, el nivel de complejidad en
la atención del hospital, el método de evaluación, el momento de la valoración, etc.
No es lo mismo hablar de cirugía mayor o cirugía menor, cirugía programada o
cirugía urgente, paciente estable o inestable, paciente sano o paciente con comorbi-
lidad previa (incluida desnutrición secundaria a su enfermedad).
Las causas de la desnutrición en cirugía son varias: disminución en la ingesta de ali-
mentos, cambios metabólicos secundarios al acto quirúrgico o a la anestesia, escasa
movilidad del paciente, falta de evaluación del estado de nutrición del paciente, la
408 | Hegoi Segurola Gurrutxaga

no administración oportuna de nutrición artificial. Las consecuencias de la desnu-
trición en el paciente quirúrgico se relacionan con la edad, la enfermedad de base,
la intensidad de la desnutrición, la duración de la misma y el grado de agresión.
Se ha descrito que pérdidas de peso superiores al 10 por ciento durante los seis
meses previos a la intervención quirúrgica comportan elevado riesgo de presentar
complicaciones posquirúrgicas.
Por otro lado, valores plasmáticos de albúmina inferiores a 3,5 g/dl no solo predicen
la incidencia de complicaciones en el periodo posoperatorio, sino que condicionan
la capacidad de recuperación de la función intestinal con todas las implicaciones
que ello comporta.
3. Cirugía y cambios metabólicos

El paciente sometido a una intervención quirúrgica mayor sufre estrés. El estrés es
la respuesta del organismo ante el estímulo de la intervención que se considera no-
civo. Esta respuesta es de tipo neuroendocrino y consiste en proporcionar sustratos
energéticos para mantener las funciones vitales, reparar los órganos lesionados y
mantener las constantes vitales.
La respuesta provoca cambios en el metabolismo de los principios inmediatos para
aumentar la cantidad de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres y, al contrario
que en el ayuno, la situación se mantiene aunque haya aporte de nutrientes.
No solo la cirugía por sí misma genera cambios metabólicos, sino que la propia ac-
tuación sistémica en el perioperatorio tiene impacto en el posoperatorio inmediato.
Diferentes estudios han demostrado que la adopción de medidas para reducir el es-
trés quirúrgico puede minimizar el catabolismo y favorecer una situación anabólica
que comporte una mejor y más rápida recuperación.
La importancia de la insulina se ha constatado en estudios relativamente recientes,
ya que el control de la hiperglucemia es clave para disminuir las complicaciones
posquirúrgicas. Este hecho tiene implicaciones para el manejo nutricional, pues
el estrés quirúrgico produce cierto grado de resistencia a la acción periférica de la
insulina, con la consiguiente hiperglucemia que puede dificultar el SN. Esta resis-
tencia no guarda relación con el estado preoperatorio del paciente. La tendencia
actual es mantener un control de la glucemia en un valor de 110-150 mg/dl, aunque
algún grupo de pacientes quirúrgicos, como los de cirugía cardiaca no complicada,
podrían beneficiarse de controles más estrictos.

Se ha observado que las tres variables que más influyen en la estadía hospitalaria tras
cirugía son: 1) el tipo de intervención, 2) las pérdidas hemáticas y la necesidad de
transfusión perioperatoria, y 3) el grado de resistencia posoperatoria a la acción de
la insulina. También se ha verificado que el control del dolor con analgesia epidural
y la eliminación del ayuno prequirúrgico con aporte de hidratos de carbono reducen
considerablemente la resistencia a la insulina en el posoperatorio inmediato.
Las alteraciones metabólicas pueden condicionar el desarrollo de íleo paralítico y
de gastroparesia que dificultan el inicio y/o mantenimiento del SN. En el caso de
pacientes intervenidos por resecciones gastrointestinales amplias, recibir grandes
volúmenes de cristaloides durante y después de la cirugía provoca una ganancia de
peso excesiva por retención hídrica y edema.
El tamizaje nutricional es una herramienta que nos permite identificar si existe
desnutrición o riesgo de desnutrición de una forma sencilla, rápida y discriminante
y que facilitará una intervención nutricional precoz cuando esta sea necesaria.
La Comisión Conjunta de Acreditación de Organizaciones de Salud ( JCAHO,
por sus siglas en inglés)4, el Council of Europe-Committee of Ministers 20035,
la Declaración de Praga 2009 y la Sociedad Española de Nutrición Parenteral y
Enteral (Senpe)6 —en sus recomendaciones del grupo de trabajo desnutrición: Nu-
trición Hospitalaria— recomiendan que todos los hospitales realicen un tamizaje
nutricional durante las primeras 24 horas del ingreso.
Incluye datos subjetivos y objetivos (peso, talla, cambios en el peso corporal, cam-
bios en la ingesta, comorbilidades, capacidad funcional). Toda esta información
contribuirá a la determinación del estado nutricional del paciente y a detectar el
riesgo nutricional durante la hospitalización. En la literatura se pueden encontrar
varias herramientas para el tamizaje nutricional (capítulo 4). Es necesario conocer
que dichas herramientas presentan algunas limitaciones; en algunos de los casos,
no se ha establecido su sensibilidad, especificidad, validez, fiabilidad y/o elevado
costo. El tamizaje nutricional puede depender, en numerosas ocasiones, del juicio
individual del clínico, puesto que presenta un alto grado de subjetividad.
El tamizaje nutricional previo al ingreso permite una detección más eficaz de los
pacientes que precisan soporte nutricional en el periodo preoperatorio. Ferguson
et al.7 refieren que la anorexia y la pérdida de peso son los indicadores que más

influyen en la VGS en los pacientes adultos ya que sugieren que estos parámetros
pueden identificar pacientes con riesgo nutricional de manera eficaz, especialmente
si se complementan con la HC y los datos de gravedad de la enfermedad.
Kudsk et al.8 han apuntado que, para los pacientes de cirugía programada, un tami-
zaje en las primeras 24 horas del ingreso puede ser demasiado tarde, ya que muchos
de ellos son intervenidos ese mismo día, lo que nos sugiere que se debe realizar un
tamizaje nutricional previo a la cirugía incluso antes del ingreso9.
Existen diversas herramientas de tamizaje nutricional avaladas por las sociedades cien-
tíficas internacionales, como las que proponen Aspen y Espen, que pueden ser utili-
zados para el tamizaje y valoración de los pacientes candidatos a cirugía (tabla 12.1).
Tabla 12.1. Herramientas de tamizaje nutricional
Malnutrition Universal Screening Tool (MUST)

Nutricional Risk Screening (NRS-2002)
Malnutrition Screening Tool (MST)
Mini Nutritional Assessment (MNA-SF)
Valoración global subjetiva (VGS)
Elaboración propia
5. Valoración del estado nutricional

La VEN debe realizarse en los individuos en los que el tamizaje nutricional los
identifica en riesgo nutricional. La VEN define el estado nutricional y para ello
utiliza la HC, la exploración física, la antropometría y las pruebas de laboratorio.
Los principales objetivos de la VEN son: identificar a los sujetos malnutridos o en
riesgo de MN, clasificar la MN en el caso de que exista, elaborar un plan nutricio-
nal y monitorear la eficacia nutricional7.
En la actualidad, se trabaja la valoración integral perioperatoria del paciente qui-
rúrgico y se recurre a diversos protocolos de Fast-Track específicos para el manejo
interdisciplinario del paciente de cirugía, con el objetivo de conseguir una recupe-
ración rápida. Consiste en una serie de intervenciones perioperatorias que facilitan
la recuperación del nivel de salud y actividad de los pacientes sometidos a cirugía,
en los que la valoración e intervención nutricional son una parte esencial. El grupo

español de Fast-Track definió en 2011 el Protocolo de Consenso en Cirugía Colo-
rrectal y con su implementación se están obteniendo muy buenos resultados en la
evolución de los pacientes10 (figura 12.1).
Uno de los aspectos más importantes en el tratamiento nutricional de los pacientes
de cirugía es que estos sean valorados desde el inicio del programa, es decir, desde
antes de la cirugía. Cuando el paciente acude al centro hospitalario para el estudio
preoperatorio deberá ser evaluado por la unidad de SN y, en su defecto, por personal
cualificado en nutrición clínica. Este será el momento en el que se realizará la pri-
mera VEN completa del paciente. Se analizará el estado nutricional y los posibles
factores de riesgo nutricionales para planificar un óptimo tratamiento nutricional.
Figura 12.1. Protocolo Fast-Track11
Estudio Visita sucesiva Primera visita

preoperatorio prequirúrgica anestésica
Intervención
quirúrgica
Gestora de
casos /
Primera visita
Visita
equipo cirugía
prequirúrgica
Información y
Valoración
Unidad educación sanitaria
nutricional inicial
de soporte prequirúrgica
Indicaciones
nutricional adaptada al
dietéticas
protocolo fast track
La correcta VEN en el paciente quirúrgico está en el origen del control de una

posible desnutrición, tanto prequirúrgica como posquirúrgica, y en el cálculo de
los requerimientos y la aplicación precoz del SN más adecuado a su enfermedad de
base y a su situación funcional, con la finalidad de disminuir al mínimo posible el
riesgo quirúrgico y, sobre todo, las complicaciones infecciosas.

Para la VEN podemos utilizar parámetros o herramientas subjetivas; sin embargo,
no existe la herramienta ideal que reúna todas las características recomendadas. Por
ese motivo, son varios los utilizados en la práctica clínica del paciente quirúrgico.
Consideramos herramientas subjetivas los test semiestructurados, como la VGS o
el MNA, y herramientas objetivas los parámetros antropométricos, bioquímicos,
pruebas funcionales, etc. Los pacientes con desnutrición previa a la cirugía, son
aquellos a los que hay que prestar especial atención para instaurar con precocidad
una pauta nutricional adecuada, puesto que con un correcto estado nutricional se
disminuye el índice de complicaciones postoperatorias, el tiempo de estadía hospi-
talaria y el tiempo de recuperación tras la agresión quirúrgica.
La VEN debe incluir los siguientes apartados: HC, anamnesis nutricional y valora-
ción dietética, exploración física y parámetros antropométricos, cálculo de requeri-
mientos nutricionales, parámetros bioquímicos y valoración funcional.
5.1. Historia clínica

La realización de una completa HC y una detallada exploración física permite una
primera aproximación a la posible presencia de alteraciones nutricionales en este
tipo de paciente. Debe recoger los antecedentes patológicos individuales y fami-
liares, el diagnóstico actual y enfermedades crónicas, consumo de medicamentos e
información de la situación socioeconómica actual.
5.2. Anamnesis nutricional y valoración dietética

Existen una serie de métodos para la valoración de la historia nutricional tanto de
individuos como de grupos de población. En el ámbito clínico, la entrevista clínica
es el método principal para la obtención de información sobre los hábitos dietéticos
de los pacientes. Una anamnesis nutricional completa incluye diferentes ítems, tales
como variaciones del peso, apetito, grado de saciedad, síntomas gastrointestinales,
masticación y deglución, restricciones dietéticas, tratamientos farmacológicos, etc.
Algunos de estos componentes no guardan una relación directa con el EN, no obs-
tante, serán de gran ayuda para orientar al nutricionista clínico cuando realice la
VEN. En algunas situaciones, el nutricionista puede tener suficiente tiempo para
utilizar métodos como la revisión de la ingesta en las 24 horas previas, un diario de
comidas o incluso un cuestionario de hábitos de alimentación; aunque en la mayoría
de los casos estos métodos son más apropiados para la investigación epidemiológica.

Esto requiere que el nutricionista posea cierta habilidad para conseguir respuestas
precisas y que el paciente haga un esfuerzo por recordar. Seguido del análisis pos-
terior de la información recogida, este método es relativamente eficiente. En los
diarios de comidas, los pacientes deben registrar los alimentos consumidos en un
periodo comprendido entre uno y siete días. La mayoría de los diarios se diseñan
para recopilar información sobre el tamaño de las raciones, bien por estimación o
bien mediante el uso de escalas. Aunque los diarios no se apoyan tanto en un ejer-
cicio de memoria, requieren tiempo para completarse, por lo que solo son eficaces
en sujetos que tengan una actitud cooperadora y que posean una capacidad mínima
para la expresión escrita. Los cuestionarios de hábitos de alimentación valoran la
ingesta energética y nutricional mediante la determinación de la frecuencia con que
el sujeto consume un alimento concreto en un periodo especificado de antemano.
Los cuestionarios son los métodos de valoración más complicados y laboriosos. En
consecuencia, son también los menos adaptables a la práctica clínica de rutina y son
utilizados principalmente en estudios epidemiológicos (anexo).
5.3. Exploración física y parámetros antropométricos

En la exploración física, los principales signos de interés que se deben observar
son la palidez y la aparición de edemas, úlceras por presión y alteraciones de las
mucosas o de la piel.
La valoración antropométrica permite relacionar las modificaciones en la compo-
sición corporal de un individuo con el riesgo de padecer MN. Las más habituales
son: índice de masa corporal (IMC), pérdida de peso (PP), pliegues y perímetros
corporales.
Los métodos antropométricos valoran el estado nutricional en un momento deter-
minado, generalmente para una valoración prequirúrgica. Podrán utilizarse como
parámetro evolutivo posquirúrgico solamente cuando los cambios corporales y del
estado de hidratación no sean significativos, ya que en caso contrario podrían que-
dar invalidados.
La talla y el peso tienen poco valor considerados de forma aislada. Para la cirugía es
más importante la pérdida de peso en un tiempo determinado y el cálculo del IMC.
Una pérdida de peso superior al 10 por ciento aumenta el riesgo de complicaciones
en la cirugía y se ha constatado que un IMC inferior a 15 kg/m2 se asocia con au-
mentos significativos de la mortalidad en el paciente quirúrgico12.

La medición de pliegues cutáneos que cuantifican el tejido graso subcutáneo tiene
importantes limitaciones en el paciente quirúrgico.
Es recomendable utilizar métodos de medición de composición corporal como
analizadores de BIA, siempre que se disponga de ellos. La BIA permite medir los
compartimentos corporales de una forma segura, rápida y sencilla.
5.4. Marcadores bioquímicos

Los marcadores bioquímicos más utilizados en el paciente quirúrgico son la albú-
mina, prealbúmina, linfocitos, transferrina, y proteína transportadora del retinol
(RBP) junto con la proteína C reactiva (PCR) y el colesterol. De todos ellos se
ha evidenciado que la albúmina plasmática es un excelente factor predictivo de
complicaciones en el posoperatorio inmediato. Queda constatado que la hipoal-
buminemia existente antes de la cirugía está infradiagnosticada e infratratada. En
estudios que incluyen amplios grupos de pacientes quirúrgicos se ha demostrado
que la albúmina es el mejor indicador de complicaciones tras la cirugía. Los valores
inferiores a 2,8 g/dl se relacionan con un significativo aumento de complicaciones
infecciosas poscirugía y depleciones graves inferiores a 2 g/dl pueden comprometer
la recuperación y provocar un aumento de la mortalidad posquirúrgica.
El descenso en las otras proteínas puede indicar, en su conjunto, desnutrición vis-
ceral, aunque su relación con la evolución a corto y medio plazo es controvertida
en este paciente. Se ha de tener en cuenta que su vida media es de 18 a 21 días, por
lo que no es un buen indicador de cambios nutricionales a corto plazo. La preal-
búmina tiene una vida media de entre cuatro y siete días, y será más adecuada para
monitorizar la evolución nutricional a corto plazo. También se utiliza el cociente
entre prealbúmina y PCR.
La PCR es un reactante de fase aguda que se correlaciona con la intensidad de la
respuesta inflamatoria. Tiene una vida media de ocho horas y se altera mínima-
mente con el acto quirúrgico. El cociente prealbúmina/PCR puede indicar recupe-
ración en la síntesis de proteínas viscerales.
En los pacientes quirúrgicos críticos también cobran importancia las cifras de co-
lesterol, que desciende significativa y precozmente en este grupo de pacientes.

5.5. Índice de riesgo nutricional
El Índice de Riesgo Nutricional (IRN) es un indicador pronóstico desarrollado
por el grupo de estudio de nutrición parenteral total del Veterans Affairs TPN
Cooperative Study Group11 para valorar la nutrición perioperatoria en pacientes
que requerían laparotomía o toracotomía (para cirugía no cardiaca). El objetivo del
mismo fue seleccionar, lo más correctamente posible desde el punto de vista nutri-
cional, a los pacientes desnutridos o en riesgo de desnutrición.
Se debe conocer las limitaciones de cada marcador bioquímico, como por ejemplo
la albúmina, cuyas cifras se pueden ver afectadas en situaciones como deshidrata-
ción, ascitis, anasarca, nefropatías o traumatismos. No existe un marcador ideal, por
lo que la valoración del conjunto de parámetros nos proporcionará una valoración
más adecuada, que depende de cada patología quirúrgica (tabla 12.2).
Tabla 12.2. Índice de riesgo nutricional13
IRN = [1,519 × nivel sérico de albúmina (g/L)] + [0,417 × (peso actual/peso habitual)] × 100
Valores entre 97,5 y 100: riesgo de desnutrición leve
Valores entre 83,5 y 97,5: desnutrición moderada
Valores menores a 83,5: desnutrición grave
5.6. Pruebas funcionales

Permiten evaluar la autonomía para realizar las actividades básicas de la vida diaria
y algunas de ellas se relacionan con la evolución de la enfermedad.
Existen múltiples herramientas para su valoración: cuestionarios estructurados,
pruebas de fuerza muscular, dinamometría, etc. (capítulo 4).
6. Indicaciones perioperatorias
Siguiendo las recomendaciones de la Espen, publicadas en 200614, debe utilizarse
SN en los pacientes con riesgo de desnutrición grave durante 10 a 14 días antes de
la cirugía mayor, que debe retrasarse si es preciso y continuarse en el posoperatorio
hasta la reanudación satisfactoria de la ingesta oral (grado A). En el preoperatorio,
hay que administrar nutrición enteral preferiblemente antes del ingreso hospitala-
rio (grado C).

Es recomendable no esperar hasta que se desarrolle ningún grado de desnutrición,
por ello, se aconseja iniciar sin retraso SN (por vía enteral, si es posible) en pacientes
sin desnutrición, si se estima una demora en la ingesta de siete días en el periope-
ratorio (grado C).
El ayuno preoperatorio es innecesario en la mayoría de los pacientes (grado A).
Los pacientes que no tienen riesgos específicos de aspiración pueden beber líquidos
claros hasta dos horas antes de la anestesia e ingerir sólidos hasta seis horas antes
(grado A).
La interrupción de la ingesta nutricional es innecesaria después de la cirugía en la
mayoría de los enfermos (grado A).
Hay que considerar la nutrición mixta (nutriciones enteral y parenteral) en los pa-
cientes que no pueden satisfacer el 60 por ciento de sus necesidades nutricionales
por vía enteral (grado C)13.
7. Conclusiones
Consideramos que la VEN en el paciente quirúrgico debe ser iniciada precozmen-
te, desde el momento de incluirlo en programa de cirugía, y requiere seguimiento y
monitorización nutricional antes, durante y después de la cirugía. El nutricionista
clínico tiene un papel imprescindible en la detección y corrección de los desajustes
nutricionales del paciente sometido a cirugía.

Anexo
Encuesta dietética propia de la Unidad de Soporte
Nutricional. Hospital Vall D’Hebrón15
Paciente: _______________________________ Dietista: _______________________________

NHC: ______________________________ Cama: ________________ Fecha: _______________
Horario Alimentos y cantidad aproximada Fin de semana Grupo alimento Raciones día/semana
Desayuno Lácteos:
( h) Leche
Quesos
Yogur
Media mañana Frutas:
( h) Crudas
Zumo
Comida Cárnicos:
( h) Carne magra
Carne grasa
Pescado blanco
Pescado azul
Huevos
Embutidos
Merienda Grasas:
( h) Aceites
Otros
Cena Farináceos:
( h) Pan
Patatas
Arroz, pasta
Legumbres
Galletas
Resopón Verduras:
( h) Cocidas
Crudas
Preferencias 1. 2. Total diario aproximado Kcal y proteínas (sobre necesidades teóricas) Bebidas
Alcohol g/día
3. 4. Porcentaje > 100 100-75 75-50 50-25 < 25 Miscelánea
Aversiones 1. 2. Kcal Bollería
3. 4. Proteína Helados
Refrescos
Snacks
Cocción Horno-plancha Conducta alimentaria: Necesidades teóricas Ingesta Suple- Cantidad pautada:
Inapetente: ____ real mento: Ingesta real: ___
Frito-rebozado Gran comedor: ____ Kcal Kcal Nombre Aporte en Kcal: ___
Hervido-vapor Irregular: ____ Proteínas Proteínas Aporte g/prot.: ___
Otros: ____
Elaboración propia

8. Bibliografía
1. Planas M. Importancia de la nutrición en el paciente quirúrgico. Barcelona: No-
vartis Consumer Health; 2003.
2. Philipson TJ, Snider JT, Lakdawalla DN, Stryckman B, Goldman DP. Impact
of oral nutritional supplementation on hospital outcomes. Am J Manag Care.
2013;19(2):121-8.
3. Teitelbaum D, Guenter P, Howell WH, Kochevar ME, Roth J, Seidner DL.
Definition of terms, style, and conventions used in A.S.P.E.N. guidelines and
standards. Nutr Clin Pract. 2005;20(2):281-5.
4. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. 2005 Com-
prehensive Accreditation Manual for Hospitals. Illinois: Joint Commission
Mission; 2005. 548 p.
5. Council of Europe Committee of Ministers. Resolution ResAP (2003) 3on
food and nutritional care in hospitals. Adopted by the Committee of Ministers
on 12 November 2003 at the 860th meeting of the Ministers’ Deputies.
6. Ulibarri JI, Burgos R, Lobo G, Martínez MA, Planas M, Pérez de la Cruz A,
et al. [Recommendations for assessing the hyponutrition risk in hospitalised
patients]. Nutr Hosp. 2009;24(4):467-72.
7. Ferguson M, Capra S, Bauer J, Banks M. Development of a valid and reliable
malnutrition screening tool for adult acute hospital patients. Nutrition. 1999;
15(6):458-64.
8. Kudsk KA, Reddy SK, Sacks GS, Lai H-C. Joint Commission for Accreditation
of Health Care Organizations guidelines: too late to intervene for nutritionally
at-risk surgical patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2003;27(4):288-90.
9. Kovacevich DS, Boney AR, Braunschweig CL, Perez A, Stevens M. Nutrition
risk classification: a reproducible and valid tool for nurses. Nutr Clin Pract.
1997;12(1):20-5.
10. Adamina M, Kehlet H, Tomlinson GA, Senagore AJ, Delaney CP. Enhanced
recovery pathways optimize health outcomes and resource utilization: a me-
ta-analysis of randomized controlled trials in colorectal surgery. Surgery. 2011;
149(6):830-40.
11. Kehlet H. Fast-track colorectal surgery. Lancet. 2008;371(9615):791-3.

12. Gil A. Tratado de nutrición. 2a ed. Madrid: Acción Médica; 2010.
13. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. Pe-
rioperative total parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med. 1991;
325(8):525-32.
14. Arends J, Bodoky G, Bozzetti F, Fearon K, Muscaritoli M, Selga G, et al. ES-
PEN Guidelines on Enteral Nutrition: Non-surgical oncology. Clin Nutr. 2006;
25(2):245-59.
15. Unidad de Soporte Nutricional. Encuesta dietética. Hospital Vall D’Hebrón;
2014.

Capítulo 13
oncológico
n Lorena Arribas HORTIGÜELA, Laura Hurtós, Laura Joy,
Gertrudis A. de Baptista, Heysell Murillo
1. Introducción
El deterioro del estado nutricional es uno de los efectos adversos
más importantes del cáncer, que afecta el estado físico, funcional y psicológico del
paciente. Se asocia a una reducción de la función física, de la tolerancia al trata-
miento antineoplásico y de la supervivencia. Por ello, la detección precoz de la des-
nutrición o el riesgo de padecerla es el primer paso para la valoración nutricional.
2. Factores condicionantes del

estado nutricional en el paciente
oncológico
La desnutrición en los pacientes con cáncer puede estar condicionada por nume-
rosos factores que afectan el estado nutricional en diferentes periodos de la enfer-
medad.
2.1. Factores relacionados con el tumor1
2.1.1. Alteraciones mecánicas o funcionales

del aparato digestivo
El tumor, cuando se desarrolla en el aparato digestivo o en sus proximidades, pro-
duce alteraciones mecánicas y funcionales del mismo que interfieren gravemente en
la alimentación y nutrición del paciente.

2.1.2. Glicólisis anaeróbica de la glucosa
La mayoría de tumores dependen de la glucosa como substrato preferente. Su me-
tabolización se realiza a través de la glicólisis anaeróbica con menor rendimiento
energético y mayor producción de lactato, el cual va a ser utilizado por el hígado
para volver a formar glucosa a través del ciclo de Cori, proceso que requiere un alto
consumo energético.
2.1.3. Secreción de sustancias caquectizantes

Hay sustancias secretadas por el tumor con efecto caquectizante, como el factor
inductor de la lipólisis o el factor inductor de la proteólisis muscular o sustancias
que originan anorexia, como la serotonina o la bombesina.
2.2. Factores relacionados con el paciente
2.2.1. Papel de los hábitos adquiridos del paciente

En muchos casos existe una desnutrición previa al diagnóstico de cáncer que se
debe a determinados hábitos adquiridos como el uso del tabaco, el alcohol o há-
bitos dietéticos desequilibrados. Con frecuencia, en un mismo paciente se asocian
varios de estos hábitos, como ocurre en los pacientes con cáncer de cabeza y cuello
o cáncer de esófago, en los que con gran frecuencia coexiste el hábito tabáquico
y el consumo excesivo de alcohol. El hábito de fumar y la ingesta excesiva de al-
cohol disminuyen el apetito. El alcohol, además, interfiere con la absorción y la
biodisponibilidad de algunos micronutrientes, como el ácido fólico, vitamina B12,
vitamina C, magnesio y zinc, ocasionando desnutrición calórico-proteica y déficit
de nutrientes esenciales.
2.2.2. Anorexia
Es de etiología múltiple, es muy frecuente y prácticamente constante en el cáncer
avanzado. Puede originarse por un síndrome ansioso-depresivo originado por el
diagnóstico, el dolor, alteraciones del gusto y del olfato, náuseas o vómitos causados
por la enfermedad o por el tratamiento, entre otros.
422 | Lorena Arribas HORTIGÜELA

2.2.3. Pluripatología y plurifarmacia
Muchos de los pacientes diagnosticados con cáncer presentan antecedentes de en-
fermedades crónicas habituales como la diabetes mellitus y la hipertensión, entre
otras, con dietas restrictivas, en algunos casos, que pueden condicionar más su es-
tado nutricional. Por esto es importante priorizar el uso de restricciones dietéticas
en el soporte nutricional de los pacientes oncológicos. El uso de medicamentos de
uso crónico como estatinas, antidiabéticos orales, etc debe tenerse en cuenta en la
valoración nutricional global de estos pacientes.
2.3. Factores relacionados con el tratamiento oncológico

El tratamiento antineoplásico es siempre agresivo e interfiere en la alimentación
normal. Por ello es una de las causas más importantes de desnutrición en el pacien-
te con cáncer.
2.3.1. Efectos relacionados con la cirugía

Son comunes en cualquier tipo de cirugía el dolor, la anorexia, la astenia, la gastro-
paresia y el íleo paralítico, que comprometen la ingesta alimentaria. Todo esto, jun-
to con el incremento de los requerimientos nutricionales, provoca que los pacientes
con malnutrición (MN) tengan un posoperatorio con mayores complicaciones. La
situación se agrava si hay resección de algún tramo del tracto gastrointestinal2.
2.3.2. Efectos relacionados con el tratamiento

radioterápico
Los efectos indeseables de la radioterapia dependen de la localización del tumor
que se debe irradiar, de la extensión y de la dosis total administrada y su fracciona-
miento. Algunos síntomas que aparecen son las alteraciones del gusto o del olfato y
la disminución de la secreción salival, caries, osteorradionecrosis, trismus por fibro-
sis, diarrea, malabsorción, entre otros3.
2.3.3. Efectos de la quimioterapia

La quimioterapia es un tratamiento sistémico que incluye el tratamiento con ci-
tostáticos. Los agentes quimioterápicos actúan fundamentalmente sobre las células

de rápida proliferación, como las de la mucosa intestinal, donde ocasionan enteritis
con edema, ulceraciones y hemorragias que causan malabsorción y diarrea. La apa-
rición de la sintomatología y su intensidad dependen del agente quimioterápico, de
la dosis, de la duración del tratamiento y de la susceptibilidad individual de cada
paciente, en la que influye el estado clínico y nutricional previo4.
2.3.4. Otros
Todavía se desconoce el efecto que los nuevos tratamientos, tales como la terapia
génica, la terapia dirigida y otros tratamientos diana producirán sobre la situación
nutricional del enfermo oncológico. Es de suponer que al disminuir la toxicidad
comportará un menor impacto en los síntomas que afecten el EN aun cuando no
existen datos en la actualidad.
Todos los factores citados anteriormente, no solo contribuyen a disminuir la ingesta
de alimentos, sino que producen una disminución del aprovechamiento de los nu-
trientes y generan reacciones en cascada que deterioran rápidamente el EN.
3. Caquexia cancerosa5
La caquexia en cáncer se define como un síndrome multifactorial caracterizado por
una pérdida continuada de masa de músculo esquelético (con o sin pérdida de masa
adiposa) que no puede ser revertida por completo mediante un apoyo nutricional
convencional y que conduce a un deterioro funcional progresivo. Se caracteriza por
un balance proteico y energético negativo, como consecuencia de una combinación
variable de reducción del consumo alimentario y metabolismo anormal. Se asocia
a una reducción de la función física, una reducción de la tolerancia al tratamiento
anticanceroso y una disminución de la supervivencia.
En la caquexia cancerosa podemos distinguir tres estadios de trascendencia clínica
(figura 13.1), aunque no todos los pacientes pasarán por todo este espectro. El
riesgo de progresión varía y depende de factores como el tipo y estadio del cáncer,
la presencia de inflamación sistémica, el bajo consumo de alimento y la falta de
respuesta al tratamiento.
La precaquexia se caracteriza por una pérdida de peso involuntaria del 5 por ciento,
junto a signos clínicos y metabólicos iniciales como anorexia e intolerancia a la
glucosa.

Los pacientes que han sufrido una pérdida de más del 5 por ciento de su peso
corporal estable a lo largo de seis meses previos o que presentan un índice de masa
corporal (IMC) inferior a 20 kg/m2 y una pérdida de peso continuada de más del 2
por ciento o una sarcopenia y pérdida de peso continuada de más del 2 por ciento,
junto a una reducción del consumo de alimentos y/o inflamación sistémica, pero
que no han llegado al estadio refractario se clasifican como casos de caquexia.
El estadio de caquexia refractaria se da como resultado de un cáncer muy avan-
zado (preterminal) o por la presencia de un cáncer rápidamente progresivo que
no responde al tratamiento anticanceroso. Este estadio se asocia a un catabolismo
activo o a la presencia de factores que vuelvan imposible o inapropiado el manejo
activo de la pérdida de peso. Se caracteriza por un bajo estado funcional (índice
3 o 4, según la puntuación de la OMS) y una esperanza de vida de menos de tres
meses.
Para caracterizar a un paciente deben evaluarse las siguientes características clave:
anorexia o reducción del consumo de alimentos e impulsores del catabolismo (el
índice de inflamación sistémica más ampliamente aceptado es la proteína C re-
activa [PCR] en suero). Sin embargo, la caquexia puede existir sin que haya una
inflamación sistémica manifiesta.
Figura 13.1. Clasificación de la caquexia5
Precaquexia Caquexia Caquexia refractaria
Normal Muerte
n Reducción de peso ≤ 5% n Reducción de peso > 5% o Grado de caquexia variable

n
n Anorexia y cambio metabólico n IMC < 20 y pérdida de peso > 2% o Enfermedad cancerosa procatabólica
n
n Sarcopenia y pérdida de peso > 2% y sin respuesta al tratamiento
A menudo reducción de la ingesta antineoplásico

alimentaria e inflamación sistémica Supervivencia esperada < 3 meses
Hoy el manejo clínico de la caquexia es limitado y complejo. Pueden intervenir

diversos mecanismos procaquécticos. Lo ideal sería evaluarlos y ordenarlos según
su importancia y reversibilidad antes de establecer un plan de manejo del paciente.

4. Tamizajes nutricionales más utilizados
en oncología
La mejor manera de identificar la MN de forma precoz es a través de un tamizaje
nutricional6. Es fundamental que las herramientas de tamizaje sean simples y sen-
cillas de aplicar en la práctica clínica diaria. El tamizaje no debe ser invasivo, sino
más bien rápido (menos de cinco minutos), no debe implicar cálculos o incluir los
datos de laboratorio y debe ser fácilmente interpretable, barato y reproducible. Las
herramientas de tamizaje nutricional deben estar siempre vinculadas a un protoco-
lo de acción específico7.
Aunque existen numerosas herramientas de tamizaje nutricional validadas para el
paciente hospitalizado y/o ambulatorio, muchas de estas herramientas no están va-
lidadas para pacientes con cáncer8. Teniendo en cuenta que el objetivo del tamizaje
nutricional es identificar y priorizar a los pacientes con un riesgo nutricional eleva-
do para ser evaluados posteriormente con una intervención nutricional completa,
hasta el momento no existe un gold estándar para detectar la MN8, 9.
Habitualmente se utilizan diversas herramientas para el tamizaje nutricional y es-
tas dependen del centro de atención y la experiencia que tengan sus profesionales.
Existen más de 70 métodos disponibles de detección del riesgo nutricional. Ac-
tualmente Espen recomienda7 el uso de MUST (Malnutrition Universal Screening
Tool) para los adultos en la comunidad, NRS-2002 (Nutritional Risk Screening)
para hospitalización y MNA-SF (Mininutritional Assessment) para la población
adulta mayor.
Una revisión reciente10 engloba las validaciones de los métodos de tamizaje más
utilizados para oncología (MUST, MST, MNA, NRS-2002), tanto en hospitaliza-
ción como para pacientes ambulatorios. Los autores recomiendan el MST como
método de elección para detectar el riesgo de desnutrición en pacientes oncoló-
gicos, debido a su alta sensibilidad y especificidad. El tiempo necesario para lle-
var a cabo el tamizaje nutricional juega un papel importante, especialmente en el
paciente hospitalizado, por lo que la valoración global subjetiva generada por el
paciente (VGS-GP) se recomienda como herramienta de valoración en este tipo
de pacientes (anexo 1).
La guía clínica multidisciplinar sobre el manejo de la nutrición en el paciente con
cáncer11 —publicada en España en 2008 a raíz del consenso Sociedad Españo-
la de Nutrición Parenteral y Enteral (Senpe), Sociedad Española de Oncología
Médica (SEOM) y Sociedad Española de Oncología Radioterápica (SEOR)—

recomienda el uso del MST como tamizaje de elección para la detección del
riesgo nutricional en los pacientes oncológicos. De acuerdo con Van Bokhorst et
al.12, el MST es considerado un buen método de tamizaje nutricional para pacien-
tes oncológicos ambulatorios y es uno de los más utilizados en oncología.
Algunos autores han diseñado herramientas de tamizaje específicas para pacientes
oncológicos hospitalizados, como la de Kim et al.13, quienes validaron un nuevo
tamizaje a través de una ecuación que incluye cambios en la ingesta, la pérdida de
peso, el estado funcional y el índice de masa muscular (IMC), y comparándola con
la VGS-GP, como valoración de referencia, muestra una sensibilidad del 94 por
ciento y especificidad del 84,2 por ciento. Recientemente, Zekri et al.8 proponen
una nueva herramienta de tamizaje que clasifica el riesgo de desnutrición en tres
estadios y tiene en cuenta los síntomas gastrointestinales, además de los cambios en
la ingesta oral, el IMC y la pérdida de peso. Sin embargo, no especifica ni sensibi-
lidad ni especificidad del cribado. Shaw et al.14 proponen un nuevo tamizaje nutri-
cional para pacientes oncológicos hospitalizados con cuatro ítems (pérdida de peso,
valoración subjetiva de bajo peso, cambios en la ingesta y presencia de síntomas que
influyan en la ingesta) y con una sensibilidad del 93 por ciento y una especificidad
el 53 por ciento comparado con la VGS-GP como método de referencia.
4.1. Valoración nutricional específica

para el paciente oncológico
Entendemos por VN la evaluación completa del individuo que nos define su estado
de nutrición y nos ayuda a determinar la presencia, grado y tipo de desnutrición,
con el fin de establecer un plan terapéutico. Se debe realizar a todo paciente que
haya dado positivo en el test de tamizaje. Las herramientas de valoración nutri-
cional deben ser fáciles de usar, coste-efectivas y reproducibles en diferentes áreas
clínicas (ingresado, pacientes ambulatorios, en residencias, etc.).
A partir de la VGS desarrollada por Detsky et al.15 (capítulo 4), años más tarde
Ottery et al.16 la adaptaron para satisfacer, de modo más específico, las necesidades
de los pacientes con cáncer y se validó la VGS-GP. El paciente puede completar la
sección de historia para hacer el proceso más efectivo y así involucrarlo en la valo-
ración. La VGS-GP se puede utilizar para predecir la necesidad de la intervención
nutricional y, más importante aún, el beneficio potencial del apoyo nutricional in-
tensivo. Dos de los mayores inconvenientes son la formación requerida para realizar
esta evaluación y completar la parte de la evaluación clínica, que incluye cálculos

de porcentaje de cambio en el peso corporal y un examen físico relacionado con la
nutrición, los cuales consumen mucho tiempo.
La VGS-GP puntuada (anexo 2) (Scored PG-SGA) es una evolución posterior de
la VGS-GP que incorpora una clasificación global en buen estado nutricional, mo-
derada o en riesgo de desnutrición o desnutrición severa. Por cada componente de la
VGS-GP puntuada, se otorgan puntos de 0 a 4, según el impacto de los síntomas en
el estado nutricional17. La VGS-GP puntuada, a diferencia de la VGS, es una medi-
da continua y permite priorizar a los pacientes que requieren tratamiento de forma
urgente. A mayor puntuación, mayor riesgo de malnutrición. La VGS-GP puntuada
fue aceptada por la Oncology Nutrition Dietetic Practice Group of the ADA como
estándar en la valoración nutricional del paciente oncológico18. Se ha demostrado
que la VGS-GP puntuada presenta una sensibilidad del 96-98 por ciento y una
especificidad del 82-83 por ciento en pacientes con cáncer y una correlación inversa
entre la variación en la VGS-GP y la calidad de vida de estos pacientes19. Al aplicar
la VGS-GP con otros parámetros, como protocolo de intervención nutricional, se
han obtenido buenos resultados en cuanto a la detección de MN, definición de pa-
cientes beneficiarios de SN y las causas posibles de desnutrición20. En la evaluación
nutricional de pacientes ambulatorios con radioterapia se ha observado que el rango
de puntuaciones de la VGS-GP tiene una tendencia lineal significativa con los gru-
pos de clasificación dados por la VGS, así como también con la calidad de vida glo-
bal anterior y posterior a la radioterapia. Sin embargo, a pesar de esta tendencia y
según los autores de dicha evaluación, la VGS-GP sería una mejor herramienta que
la VGS para evaluar cambios nutricionales en el tiempo, dado que los cambios en
la puntuación de calificación pueden reflejar, a su vez, cambios de importancia clí-
nica21. Isenring et al.22 también concluyen que la VGS ha demostrado ser adecuada
para pacientes con cáncer, pero que la VGS-GP es más específica, pues considera
cambios más agudos en el peso, la dieta y una gama más amplia de síntomas con
impacto nutricional que pueden experimentar los pacientes oncológicos.
4.2. Importancia de la composición corporal en cáncer

Los cambios de composición corporal que se producen en los pacientes con cán-
cer afectan a compartimentos de tejido como el muscular, el adiposo y el óseo;
dentro de estos compartimentos pueden ocurrir cambios específicos en órganos,
tejidos o en regiones específicas. En los últimos años, paralelamente a las impli-
caciones de los cambios de composición corporal asociados a la pérdida de peso,

se han desarrollado tecnologías basadas en la imagen para facilitar la visualización
de estos cambios de composición corporal. Gracias a estas técnicas podemos di-
ferenciar de forma muy específica los cambios que se producen en los diferentes
órganos y tejidos a lo largo del tratamiento y la enfermedad oncológica. La espe-
cificidad y la precisión son las características distintivas de la TAC (tomografia axial
computarizada) o de la resonancia magnética como métodos validados, aplicados y
desarrollados en la investigación de la composición corporal, específicamente para
pacientes oncológicos.
Por lo tanto, podemos decir que la caquexia no supone exclusivamente la pérdida de
peso, sino que engloba también cambios de composición corporal que afectarán el
pronóstico del paciente oncológico. La masa magra, en forma de músculo esquelé-
tico, es la fuente proteica predominante en el organismo. Las proteínas son esen-
ciales para prácticamente todos los procesos intracelulares, incluyendo la síntesis de
elementos contráctiles, anticuerpos, enzimas, señalización de células y, obviamente,
desarrollo de la masa muscular. Por lo tanto, una pérdida proteica general produ-
ciría un deterioro en la función inmunológica y la homeostasis fisiológica, lo que
daría lugar a una disfunción global.
La sarcopenia es un fenómeno asociado a la edad. Consiste en una disminución de
la masa muscular que afecta directamente a la funcionalidad y a la fuerza, sin pérdi-
da de tejido adiposo30. Clínicamente, pacientes con IMC dentro de la normalidad
o incluso obesos pueden presentar sarcopenia.
La presencia de sarcopenia es un predictor de la toxicidad del tratamiento31-33. Las
dosis de citostáticos se obtienen a partir de la superficie corporal total. Sin em-
bargo, al utilizar ciertos citostáticos liposolubles con alto volumen de distribución
en pacientes con mayor masa grasa y menos masa muscular puede producirse un
aumento de la toxicidad por acumulación. Por otro lado, el uso de altas dosis de
corticoesteroides, frecuente en pacientes oncológicos, puede inducir una pérdida de
masa muscular e insulinoresistencia.
Sabemos que la obesidad es una de las epidemias del siglo XXI en muchos países,
tanto desarrollados como en vías de desarrollo, y al mismo tiempo la esperanza de
vida se incrementa. Esto explica pacientes oncológicos cada vez mayores, posible-
mente sarcopénicos, y con un IMC por encima de la normalidad que dificulta aún
más la cuantificación de la pérdida de masa muscular34-36.
Por este motivo, en los últimos años se han publicado diversos estudios que evalúan
la toxicidad producida por los tratamientos oncoespecíficos en pacientes con menor

masa muscular. Se ha observado un aumento en la toxicidad de los pacientes con
sarcopenia de hasta un 30 por ciento más que en los no sarcopénicos37, 38. En el estu-
dio de Tan (2009)31 se concluyó que la obesidad sarcopénica está asociada a un peor
estado funcional comparado con los pacientes obesos (no sarcopénicos) (p = 0,009)
y que es un predictor independiente de supervivencia.
Otro estudio más reciente consigue demostrar que la pérdida de músculo esquelé-
tico es un potente factor pronóstico, independientemente del peso del paciente.
Una revisión publicada en 201139, que comparaba el impacto de diferentes agentes
antineoplásicos sobre la masa muscular y la toxicidad desarrollada, demostró una
mayor severidad de la toxicidad asociada al tratamiento de pacientes que presenta-
ban una menor masa muscular y, por tanto, una menor dosis limitante del fármaco.
Además, algunos agentes antineoplásicos que por sí solos pueden producir una
pérdida de masa muscular40, lo que se puede agudizar más si cabe el deterioro nu-
tricional de los pacientes.
Por lo tanto, los cambios de composición corporal y, en especial, la pérdida de masa
muscular, son imprescindibles para la valoración nutricional global de un pacien-
te oncológico. Una medición al inicio nos permite evaluar de forma seriada las
modificaciones que se producen. Además de un soporte nutricional adecuado, la
recomendación de realizar ejercicio físico, según la situación clínica del paciente,
puede ralentizar la pérdida de masa muscular y contribuir a una mejor tolerancia al
tratamiento oncoespecífico.
5. Vitaminas y minerales en el paciente

con cáncer
Investigar la relación entre nutrientes, metabolismo y susceptibilidad genética en
la etiología del cáncer representa un foco de importancia desde el punto de vista
científico y de salud pública. Considerando que la etiología del cáncer es multifac-
torial, es necesario estudiar si el impacto de los nutrientes es positivo (preventivo)
o negativo (mayor riesgo).
5.1. Vitamina C
Es una vitamina hidrosoluble con gran capacidad antioxidante por su alto poder
de reducción. Es aún ampliamente estudiada, tanto in vivo como in vitro, por su

capacidad antioxidante y posibles efectos en términos de citotoxicidad y cito-
protección, así como por el impacto sobre el riesgo de desarrollar ciertos tipos de
cáncer.
Ciertos estudios clínicos41 reportan una importante depleción del ácido L ascór-
bico de forma alternada con la suplementación en el tratamiento de pacientes con
leucemia mieloide aguda o con síndrome de mielodisplásico. Durante la fase de
suplementación, los pacientes recibieron a diario vitamina C intravenosa con an-
terioridad a la terapia; observaron in vitro el comportamiento y sensibilidad de
las células leucémicas a la vitamina C e indicaron que las células cancerígenas son
sensibles a esta vitamina.
La conclusión es que a pesar de determinar de forma precisa los mecanismos es-
pecíficos de la vitamina C, es difícil la identificación de genes o proteínas especí-
ficamente regulados por ella y que en ciertos fenotipos celulares podría mejorar la
eficacia de las terapias oncológicas.
5.2. Vitamina E
Es una vitamina liposoluble, considerada como el principal antioxidante encon-
trado dentro de las membranas lipídicas del organismo, conserva los ácidos grasos
poliinsaturados de las membranas celulares de su oxidación mediante el bloqueo
de radicales libres. Respecto a su acción en casos de cáncer, la vitamina E juega
un rol importante relacionado con la disminución de los efectos neurotóxicos del
cisplastino. La suplementación con 400 mg/día de vitamina E logra disminuir la
incidencia y severidad de neurotoxicidad42.
Otros estudios43 señalan que a la vitamina E se le adjudica un papel importante
en la prevención del cáncer pancreático junto a la vitamina C, los carotenoides y
los folatos. Mientras que un estudio con alfatocoferol y betacaroteno del Cancer
Prevention Study Group44 reportó no haber encontrado reducción alguna en la
incidencia del cáncer de pulmón entre hombres fumadores, tras ocho años de su-
plementación dietética con alfatocoferol o betacaroteno. De hecho, estos ensayos
sacan a la luz la posibilidad de que estos suplementos pueden ocasionar más daños
que efectos beneficiosos, por lo que deben ser utilizados con cautela.

5.3. Vitamina A
Retinol o carotenos, carotenoides, es una vitamina liposoluble con reconocido efec-
to antioxidante in vitro. La evidencia más fuerte se refiere a la suplementación
con betacarotenos y el cáncer de pulmón. En la actualidad se relaciona altas dosis
de betacarotenos con el desarrollo del cáncer de pulmón en fumadores de tabaco,
según la World Cancer Research Fund45, 46.
5.4. Vitamina D
Existen dos formas de vitamina D en el organismo: D2 ergocalciferol y D3 colecal-
ciferol. La vitamina D2 está presente en los vegetales y en formulaciones vitamíni-
cas; la D3 es sintetizada en el organismo por la exposición cutánea a rayos ultravio-
letas. Una evidencia sustancial soporta el papel anticancerígeno de la vitamina D3
contra cáncer de mama, próstata, piel y colon, tanto en modelos experimentales in
vivo como en in vitro, donde los más recientes estudios avalan que los metabolitos
de la vitamina D3 suprimen el crecimiento y estimulan la diferenciación de células
cancerosas en esófago in vitro. Sin embargo, la evidencia no demuestra claramente
la relación entre la vitamina D3 y el riesgo de cáncer de esófago.
En el estudio de Gui-Ling Huang45 se evidencia una asociación entre altas con-
centraciones séricas de vitamina D3 y betacaroteno con un riesgo bajo de cáncer de
esófago. Por otra parte, Vashi et al. (2010)47 destacan en su hipótesis que la admi-
nistración de quimioterapia en cáncer colorectal puede ocasionar modificaciones
en la dieta, tales como la eliminación o reducción de productos lácteos, como parte
del manejo de la quimioterapia, debido a la diarrea inducida. Además, se observó
que los pacientes bajo este tratamiento parecen no absorber la vitamina D por la
mucositis subclínica, razón por la cual pueden necesitar grandes cantidades de vita-
mina D por largos periodos, a fin de alcanzar niveles séricos adecuados de 25(OH)
D. También encontraron que una formulación oral de vitamina D de 8000 UI/día
durante ocho semanas es un régimen seguro para corregir la deficiencia de vitamina
D en los pacientes oncológicos. La respuesta a tal suplementación conlleva a rever-
tir niveles subóptimos hasta llegar a óptimos en pacientes con cáncer de próstata y
de pulmón (con niveles basales de 20-32 ng/ml), así como en pacientes con cáncer
colorrectal y pancreáticos, cuyos niveles basales suelen ser los más bajos (por debajo
de 20 ng/ml).
Se debe investigar el impacto de mejorar los niveles séricos de 25(OH)D en los
pacientes, la supervivencia y la calidad de vida. Otro hallazgo de Vashi et al.48 es la

asociación de pacientes oncológicos obesos, con deficiencia de vitamina D, con pa-
cientes oncológicos normopesos. Algunos de los mecanismos propuestos explican
la asociación entre la obesidad y la hipovitaminosis D, la cual, además de incluir
falta de exposición solar por inactividad física, también refiere un secuestro de la
vitamina D en el tejido graso subcutáneo. Últimamente, tales estudios proponen
determinar si con la restauración y mantenimiento de adecuados niveles de vitami-
na D se puede influenciar el control tumoral y la supervivencia.
5.5. Selenio
Es un elemento traza que funciona por intermedio de seleno-proteínas, algunas
de las cuales son enzimas, como la glutatión peroxidasa. Durante los estados de
hipercatabolismo se crea una deficiencia en el estado nutricional de selenio, que es
un reactante negativo de fase aguda. En la enfermedad crítica (caracterizada por
una condición inflamatoria con estrés oxidativo) los niveles séricos de selenio se
reducen precozmente, con una relación inversa entre estos eventos y la mortalidad.
Se ha planteado49 una suplementación con selenio de 450 ug/día durante 14 días
consecutivos mientras se desarrolla una respuesta inflamatoria sistémica. La opi-
nión científica acerca de la relación entre selenio y el riesgo de cáncer ha sido muy
variada. Epidemiológicamente la evidencia reporta que no hay efectos preventivos
relacionados con cáncer al incrementar la dosis de selenio en individuos sanos. Sin
embargo, la suplementación en forma de selenio orgánico o inorgánico puede dar
resultados dramáticamente diferentes de los efectos biológicos50. El selenio puede
ser efectivo en la prevención del cáncer de pulmón y más aun en individuos con
bajo estatus de este elemento; sin embargo, no debe usarse como una estrategia
general.
6. Conclusiones
¡ Existen numerosos factores que pueden condicionar el deterioro nutricional de
estos pacientes y que pueden afectar negativamente a la morbi-mortalidad, la
calidad de vida y la tolerancia a los tratamientos antineoplásicos.
¡ La caquexia cancerosa se ha clasificado en tres estadios: precaquexia, caquexia
y caquexia refractaria.La identificación de estadios iniciales del proceso puede
mejorar el abordaje multimodal de este complejo síndrome.

¡ La implementación de un tamizaje nutricional es el primer paso para la de-
tección del riesgo de desnutrición en los pacientes oncológicos. El método
utilizado debe ser rápido, sencillo y fácilmente reproducible. Existen diversas
herramientas de tamizaje validadas en oncología.
¡ La VGS-GP es el método de elección validado para la valoración nutricional
del paciente oncológico.
¡ La relevancia clínica y nutricional de la composición corporal ha ganado im-
portancia en la oncología debido a su asociación con la toxicidad y la tolerancia
a los tratamientos antineoplásicos.
¡ La suplementación de vitaminas y minerales es aún objeto de estudio, tanto en
el campo de la prevención como del tratamiento en cáncer.
7. Bibliografía
1. Gandara L, Feliu J, Zamora P. La nutrición del paciente con cáncer. En: Gonzá-
lez M, et al, editores. Oncología clínica. Madrid: McGraw-Hill; 1999. p. 637-48.
2. Gupta R, Ihmaidat H. Nutritional effects of oesophageal, gastric and pancrea-
tic carcinoma. Eur J Surg Oncol. 2003;29(8):634-43.
3. Kokal WA. The impact of antitumor therapy on nutrition. Cancer. 1985;55(Su-
ppl 1):273-8.
4. Berteretche MV, Dalix AM, d’Ornano AMC, Bellisle F, Khayat D, Faurion
A. Decreased taste sensitivity in cancer patients under chemotherapy. Support
Care Cancer. 2004;12(8):571-6.
5. Fearon K, Strasser F, Anker SD, Bosaeus I, Bruera E, Fainsinger RL, et al.
Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus.
Lancet Oncol. 2011;12(5):489-95.
6. Jensen GL, Compher C, Sullivan DH, Mullin GE. Recognizing malnutri-
tion in adults: definitions and characteristics, screening, assessment, and team
approach. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37(6):802-7.
22(4):415-21.

8. Zekri J, Morganti J, Rizvi A, Sadiq BB, Kerr I, Aslam M. Novel simple and
practical nutritional screening tool for cancer inpatients: a pilot study. Support
Care Cancer. 2014;22(5):1401-8.
9. Venrooij LMW van, Vos R de, Borgmeijer-Hoelen AMMJ, Kruizenga HM,
Jonkers-Schuitema CF, Mol BAMJ de. Quick-and-easy nutritional screening
tools to detect disease-related undernutrition in hospital in- and outpatient
settings: A systematic review of sensitivity and specificity. e-SPEN Journal.
2007;2(2):21-37.
10. Leuenberger M, Kurmann S, Stanga Z. Nutritional screening tools in daily
clinical practice: the focus on cancer. Support Care Cancer. 2010;18(Suppl
2):S17-27.
11. Alvarez J, Muñoz C, Planas M, Rodríguez I, Sánchez P, Seguí M. Guía clínica
multidisciplinar sobre el manejo de la nutrición en el paciente con cáncer. Ma-
drid: Produg Multimedia; 2008.
12. Van Bokhorst-de van der Schueren MAE, Guaitoli PR, Jansma EP, de Vet
HCW. Nutrition screening tools: does one size fit all? A systematic review of
screening tools for the hospital setting. Clin Nutr. 2014;33(1):39-58.
13. Kim J-Y, Wie G-A, Cho Y-A, Kim S-Y, Kim S-M, Son K-H, et al. Deve-
lopment and validation of a nutrition screening tool for hospitalized cancer
patients. Clin Nutr. 2011;30(6):724-9.
14. Shaw C, Fleuret C, Pickard JM, Mohammed K, Black G, Wedlake L. Compa-
rison of a novel, simple nutrition screening tool for adult oncology inpatients
and the Malnutrition Screening Tool (MST) against the Patient-Generated
Subjective Global Assessment (PG-SGA). Support Care Cancer. 2015;23(1):
47-54.
16. Ottery FD. Definition of standardized nutritional assessment and interventio-
nal pathways in oncology. Nutrition. 1996;12(Suppl 1):S15-19.
17. Ottery FD. Patient-Generated Subjective Global Assessment. En: The Ame-
rican Dietetic Association, editor. The Clinical Guide to Oncology Nutrtition.
Chicago: PD McCallu; 2000. p. 11-23.

18. Bauer J, Capra S, Ferguson M. Use of the scored Patient-Generated Subjective
Global Assessment (PG-SGA) as a nutrition assessment tool in patients with
cancer. Eur J Clin Nutr. 2002;56(8):779-85.
19. Gómez-Candela C, Luengo LM, Cos AI, Martínez-Roque V, Iglesias C, Za-
mora P, et al. [Subjective global assessment in neoplastic patients]. Nutr Hosp.
2003;18(6):353-7.
20. Marín MM, Gómez C, Castillo R, Lourenço T, García M, Loria V, et al. [Nu-
tritional risk evaluation and establishment of nutritional support in oncolo-
gy patients according to the protocol of the Spanish Nutrition and Cancer
Group]. Nutr Hosp. 2008;23(5):458-68.
21. Isenring E, Bauer J, Capra S. The scored Patient-generated Subjective Global
Assessment (PG-SGA) and its association with quality of life in ambulatory
patients receiving radiotherapy. Eur J Clin Nutr. 2003;57(2):305-9.
22. Isenring E, Cross G, Daniels L, Kellett E, Koczwara B. Validity of the malnu-
trition screening tool as an effective predictor of nutritional risk in oncology
outpatients receiving chemotherapy. Support Care Cancer. 2006;14(11):1152-6.
23. Burke M, Bryson EI, Kark AE. Dietary intakes, resting metabolic rates, and
body composition in benign and malignant gastrointestinal disease. Br Med J.
1980;280(6209):211-5.
24. Macfie J, Burkinshaw L, Oxby C, Holmfield JH, Hill GL. The effect of gastroin-
testinal malignancy on resting metabolic expenditure. Br J Surg. 1982;69(8):
443-6.
25. Fredrix EW, Soeters PB, Wouters EF, Deerenberg IM, von Meyenfeldt MF,
Saris WH. Energy balance in relation to cancer cachexia. Clin Nutr. 1990;9(6):
319-24.
26.
Bozzetti F, Pagnoni AM, Del Vecchio M. Excessive caloric expenditu-
re as a cause of malnutrition in patients with cancer. Surg Gynecol Obstet.
1980;150(2):229-34.
27. Dempsey DT, Knox LS, Mullen JL, Miller C, Feurer ID, Buzby GP. Energy
expenditure in malnourished patients with colorectal cancer. Arch Surg. 1986;
121(7):789-95.
28. Hurst J. Energy, macronutrient, micronutrient and fluid requirements. En: As-
sociation AD, Elliott L, Molseed LL, McCallum PD, Group ONDP, editores.

The Clinical Guide to Oncology Nutrition. 2 edition. Chicago, Ill: American
Dietetic Association; 2006. p. 54-71.
29. Arends J, Bodoky G, Bozzetti F, Fearon K, Muscaritoli M, Selga G, et al. ES-
PEN Guidelines on Enteral Nutrition: Non-surgical oncology. Clin Nutr.
2006;25(2):245-59.
30. Muscaritoli M, Anker SD, Argilés J, Aversa Z, Bauer JM, Biolo G, et al. Con-
sensus definition of sarcopenia, cachexia and pre-cachexia: joint document ela-
borated by Special Interest Groups (SIG) “cachexia-anorexia in chronic was-
ting diseases” and “nutrition in geriatrics”. Clin Nutr. 2010;29(2):154-9.
31. Tan BHL, Birdsell LA, Martin L, Baracos VE, Fearon KCH. Sarcopenia in an
overweight or obese patient is an adverse prognostic factor in pancreatic cancer.
Clin Cancer Res. 2009;15(22):6973-9.
32. Prado CMM, Lieffers JR, McCargar LJ, Reiman T, Sawyer MB, Martin L, et
al. Prevalence and clinical implications of sarcopenic obesity in patients with
solid tumours of the respiratory and gastrointestinal tracts: a population-based
study. Lancet Oncol. 2008;9(7):629-35.
33. Martin L, Birdsell L, Macdonald N, Reiman T, Clandinin MT, McCargar
LJ, et al. Cancer cachexia in the age of obesity: skeletal muscle depletion is
a powerful prognostic factor, independent of body mass index. J Clin Oncol.
2013;31(12):1539-47.
34. Tsai S. Importance of lean body mass in the oncologic patient. Nutr Clin Pract.
2012;27(5):593-8.
35. Jeejeebhoy KN. Malnutrition, fatigue, frailty, vulnerability, sarcopenia and ca-
chexia: overlap of clinical features. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012;
15(3):213-9.
36. Jacquelin-Ravel N, Pichard C. Clinical nutrition, body composition and on-
cology: a critical literature review of the synergies. Crit Rev Oncol Hematol.
2012;84(1):37-46.
37. Prado CMM, Baracos VE, McCargar LJ, Mourtzakis M, Mulder KE, Rei-
man T, et al. Body composition as an independent determinant of 5-fluoroura-
cil-based chemotherapy toxicity. Clin Cancer Res. 2007;13(11):3264-8.
38. Aslani A, Smith RC, Allen BJ, Pavlakis N, Levi JA. The predictive value of
body protein for chemotherapy-induced toxicity. Cancer. 2000;88(4):796-803.

39. Prado CMM, Antoun S, Sawyer MB, Baracos VE. Two faces of drug therapy
in cancer: drug-related lean tissue loss and its adverse consequences to survival
and toxicity. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011;14(3):250-4.
40. Antoun S, Birdsell L, Sawyer MB, Venner P, Escudier B, Baracos VE. Associa-
tion of skeletal muscle wasting with treatment with sorafenib in patients with
advanced renal cell carcinoma: results from a placebo-controlled study. J Clin
Oncol. 2010;28(6):1054-60.
41. Park S. The Effects of High Concentrations of Vitamin C on Cancer Cells.
Nutrients. 2013;5(9):3496-505.
42. Pace A, Giannarelli D, Galiè E, Savarese A, Carpano S, Della Giulia M, et
al. Vitamin E neuroprotection for cisplatin neuropathy: a randomized, place-
bo-controlled trial. Neurology. 2010;74(9):762-6.
43. Bravi F, Polesel J, Bosetti C, Talamini R, Negri E, Dal Maso L, et al. Dietary
intake of selected micronutrients and the risk of pancreatic cancer: an Italian
case-control study. Ann Oncol. 2011;22(1):202-6.
44. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The
effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other
cancers in male smokers. N Engl J Med. 1994;330(15):1029-35.
45. Huang G-L, Yang L, Su M, Wang S-K, Yin H, Wang J-S, et al. Vitamin D3
and beta-carotene deficiency is associated with risk of esophageal squamous
cell carcinoma - results of a case-control study in China. Asian Pac J Cancer
Prev. 2014;15(2):819-23.
46. Cheng T-YD, Neuhouser ML. Serum 25-hydroxyvitamin D, vitamin A, and
lung cancer mortality in the US population: a potential nutrient-nutrient inte-
raction. Cancer Causes Control. 2012;23(9):1557-65.
47. Vashi PG, Trukova K, Lammersfeld CA, Braun DP, Gupta D. Impact of oral
vitamin D supplementation on serum 25-hydroxyvitamin D levels in oncology.
Nutr J. 2010;9:60.
48. Vashi PG, Lammersfeld CA, Braun DP, Gupta D. Serum 25-hydroxyvitamin
D is inversely associated with body mass index in cancer. Nutr J. 2011;10:51.
49. Manzanares Castro W. [Selenium in critically ill patients with systemic in-
flammatory response]. Nutr Hosp. 2007;22(3):295-306.

50. V inceti M, Crespi CM, Malagoli C, Del Giovane C, Krogh V. Friend or foe?
The current epidemiologic evidence on selenium and human cancer risk. J En-
viron Sci Health C Environ Carcinog Ecotoxicol Rev. 2013;31(4):305-41.
51. Gómez C, Martín G, De Cos AI, Iglesias C, Castillo R. Evaluación del estado
nutricional en el paciente oncológico. En: Soporte nutricional en el paciente
oncológico. SEOM; 2004. p. 43-56.

Anexo 15
Anexo 2 299
VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA GENERADA POR EL PACIENTE

Por favor, conteste al siguiente formulario escribiendo los datos que se le piden
o señalando la opción correcta, cuando se le ofrecen varias
Edad ____ años

Nombre y Apellidos ___________________________________________________
Fecha / /
PESO actual _________kg DIFICULTADES PARA ALIMENTARSE:

Peso hace 3 meses _________kg SÍ
NO
Si la respuesta era SÍ, señale cuál / cuáles de los
ALIMENTACIÓN respecto hace 1 mes:
siguientes problemas presenta:
como más
falta de apetito
como igual
ganas de vomitar
como menos
vómitos
Tipo de alimentos: estreñimiento
dieta normal diarrea
pocos sólidos olores desagradables
sólo líquidos los alimentos no tienen sabor
sólo preparados nutricionales sabores desagradables
muy poco me siento lleno enseguida
dificultad para tragar
ACTIVIDAD COTIDIANA en el último mes: problemas dentales
normal dolor. ¿Dónde? ____________________
menor de lo habitual –––––––––––––––––––––––––––––––––––––
sin ganas de nada depresión
paso más de la mitad del día problemas económicos
en cama o sentado
Muchas gracias. A partir de aquí, lo completará su Médico
ENFERMEDADES: _________________________ EXPLORACIÓN FÍSICA:

__________________________________________ Pérdida de tejido adiposo:
__________________________________________ SÍ. Grado _____________________
TRATAMIENTO ONCOLÓGICO: _____________ NO
__________________________________________ Pérdida de masa muscular:
OTROS TRATAMIENTOS: ___________________ SÍ. Grado _____________________
__________________________________________ NO
Edemas y/o ascitis:
SÍ. Grado _____________________
ALBÚMINA antes de tratamiento oncológico:
NO
_____ g/dl
Úlceras por presión: SÍ NO
Fiebre: SÍ NO
PREALBÚMINA tras el tratamiento oncológico:
_____ mg/dl

300 Soporte Nutricional en el Paciente Oncológico
VALORACIÓN GLOBAL, teniendo en cuenta el formulario, señale lo que corresponda a cada dato clínico
para realizar la evaluación final:
DATO CLÍNICO A B C
Pérdida de peso <5% 5-10% >10%
Alimentación Normal deterioro leve-moderado deterioro grave
Impedimentos para ingesta NO leves-moderados graves
Deterioro de actividad NO leve-moderado grave
Edad 65 >65 >65
Úlceras por presión NO NO SÍ
Fiebre / corticoides NO leve / moderada elevada
Tto. antineoplásico bajo riesgo medio riesgo alto riesgo
Pérdida adiposa NO leve / moderada elevada
Pérdida muscular NO leve / moderada elevada
Edemas / ascitis NO leve / moderados importantes
Albúmina (previa al tto) >3,5 3’0-3,5 <3,0
Prealbúmina (tras tto) >18 15-18 <15
VALORACIÓN GLOBAL,
A: buen estado nutricional
B: malnutrición moderada o riesgo de malnutrición
C: malnutrición grave

Anexo 251
Anexo 2 301
Identificación del paciente:

VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA
GENERADA POR EL PACIENTE (VGS-GP)
HISTORIAL A RELLENAR EXCLUSIVAMENTE POR EL PACIENTE
1. Peso: 2. Ingesta: en comparación con mi estado habitual,

Consideraciones sobre mi peso actual y sobre la calificaría a mi alimentación durante el último mes de:
evolución de mi peso en las últimas semanas: sin cambios (0)
En la actualidad peso alrededor de ——————— kilos mayor de lo habitual (0)
Mido aproximadamente ——————— cm menor de lo habitual (1)
Hace un mes pesaba alrededor de ——————— kilos Ahora como:
alimentos normales pero en menor cantidad de
Hace seis meses pesaba alrededor de ——————— kilos
lo habitual (1)
Durante las dos últimas semanas mi peso:
pocos alimentos sólidos (2)
ha disminuido(1)
solamente líquidos (2)
no ha cambiado(0)
ha aumentado(0) solamente suplementos nutricionales (3)
(ver Tabla 1 en la hoja de instrucciones) muy poco(4)
1 solamente alimentación por sonda o intravenosa(0)

(consignar como marcador final la condición de más alta puntuación)
3. Síntomas: he tenido los siguientes problemas 2

que me han impedido comer lo suficiente durante
las últimas dos semanas (marcar según Capacidad Funcional: en el curso del último mes
corresponda): calificaría mi actividad, en general, como:
no tengo problemas con la alimentación (0) normal y sin limitaciones (0)
falta de apetito; no tenía ganas de comer (3) no totalmente normal, pero capaz de
náusea (1) vómitos (3) mantenerme activo y llevar a cabo actividades
estreñimiento (1) diarrea (3) bastante normales (1)
llagas en la boca (2) sequedad de boca (1) sin ganas de hacer la mayoría de las cosas,
pero paso menos de la mitad del día en la cama o
los alimentos me saben raros
sentado/a (2)
o no me saben a nada (1)
capaz de realizar pequeñas actividades
problemas al tragar (2) los olores me
y paso la mayor parte del día en la cama
desagradan (1)
ó sentado/a (3)
me siento lleno/a enseguida (1)
encamado/a, raramente estoy fuera de la cama (3)
dolor; ¿dónde? (3) __________________________
(consignar como marcador
otros factores** (1) _________________________
final la condición de más alta puntuación)
** como: depresión, problemas dentales, económicos 4
(sumar las puntuaciones correspondientes a cada uno de los
síntomas indicados por el paciente)
Suma de las Puntuaciones: 1+2+3+4 = A
3
EL RESTO DE ESTE FORMULARIO SERÁ COMPLETADO POR SU MÉDICO. GRACIAS.

5. Enfermedad y su relación con los requerimientos nutricionales (ver Tabla 2 en la hoja de instrucciones)
Diagnóstico principal (especificar) ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Estadio de la enfermedad (indicar el estadio si se conoce o el más próximo a él): I II III IV Otro: ––––––––––––––
Edad ––––––––––––––––B
B
6. Demanda Metabólica
Puntuación Numérica Tabla 2 = B
C
(ver Tabla 3 en las instrucciones) Puntuación Numérica Tabla 3 = C
sin estrés metabólico
Puntuación Numérica Tabla 4 = D
estrés metabólico leve
estrés metabólico moderado FD Ottery, 2000.
8. Evaluación Global (VGS A, B o C)
estrés metabólico elevado
farmacológica”. Bien nutrido
9 Indica una necesidad crítica de mejorar
Moderadamente el manejo demal
ó sospechosamente los nutrido
síntomas del paciente y/o inter
7. Evaluación física
el recuadro 3
D Severamente mal nutrido
Requiere intervención de un especialista en nutrición junto con su médico/oncólogo según los s
(ver Tabla 4 en las instrucciones) (ver Tabla 5 en la hoja
intervención farmacológica según los síntomas (recuadro 3) dey instrucciones)
la analítica del paciente.
2-3 Paciente y familiares requieren educación nutricional por parte de especialista en nutrició
No requiere intervención nutricional en este momento. Volver a valorar durante el tratamiento
Puntuación Numérica Total: A+B+C+D (ver recomendaciones abajo)
apropiado manejo de los síntomas del paciente.
intervención farmacológica, e intervención nutricional apropiada. Una apropiada intervención n
intervención nutricional incluyendo: educación nutricional del paciente y familiares, m
La valoración cuantitativa del estado nutricional del paciente sirve para definir en que
Recomendaciones Nutricionales
Firma: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– Fecha: –––––––––––––––––––––––––––––––
Firma: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– Fecha: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
La valoración cuantitativa del estado nutricional del paciente sirve para definir en que casos se recomienda
intervención nutricional incluyendo: educación nutricional del paciente y familiares, manejo de síntomas,
intervención farmacológica, e intervención nutricional apropiada. Una apropiada intervención nutricional requiere un
FD Ottery, 2000.
apropiado manejo de los síntomas del paciente.
Puntuación Numérica Total: A+B+C+D
farmacológica”. (v
No requiere intervención nutricional en este momento. Volver a valorar durante el tratamiento.
9 Indica una necesidad crítica de mejorar
2-3 Paciente y familiares requieren educación nutricional por parte de especialista en nutrición ú otro clínico, con el manejo de los síntomas del pa
FD Ottery, 2000.
intervención farmacológica según los síntomas (recuadro 3)el yrecuadro 3 del paciente.
la analítica (ver Tabla 5
(ver Tabla 4 en las instrucciones)
Requiere intervención de un especialista en nutrición juntoRequiere
farmacológica”. intervención de un
con su médico/oncólogo segúnespecialista en nutrición
los síntomas
D
indicadosjunto
en con su médico/oncó
Severamente mal nutrido
el9recuadro 3 necesidad crítica de mejorar el manejo de intervención
Indica una los síntomas farmacológica
del paciente y/o según los síntomas
intervención (recuadro
nutricional / 3) y la analítica del pa
7. Evaluación2-3 física
Paciente y familiares requieren educación nutricional por
Moderadamente parte de especia
ó sospechosa
9 Indica
el recuadro 3 una necesidad crítica de mejorar el manejo de los síntomas del paciente y/o intervención nutricional /
farmacológica”.
Requiere No requiere
intervención de un especialista en nutrición junto con intervenciónsegún
su médico/oncólogo nutricional en esteindicados
los síntomas momento.
BienenVolver a valorar durante
nutrido
estrés metabólico elevado
intervención farmacológica según los síntomas (recuadro 3)apropiado
y la analíticamanejo de los síntomas del paciente.8. Evaluación Global (VGS A, B
del paciente.
FD Ottery, 2000. estrés metabólico
2-3 Paciente y familiares requieren educación nutricional por partemoderado
intervención farmacológica,
de especialista e intervención
en nutrición nutricional
ú otro apropiada. Una apropiada
clínico, con
No requiere intervención nutricional en este momento. intervención
estrés metabólico
Volver nutricional
leve durante
a valorar incluyendo: educación nutricional del paciente
el tratamiento.
La valoración cuantitativa del estado nutricional Puntuación Numérica
del paciente sirveTabla
para4d
apropiado manejo de los síntomas del paciente. sin estrés metabólico
Recomendaciones
intervención farmacológica, e intervención nutricional apropiada. Una apropiada Nutricionales
intervención nutricional requiere un Numérica Tabla 3
(ver Tabla 3 en las instrucciones) Puntuación
intervención nutricional incluyendo: educación nutricional del paciente y familiares, manejo C de síntomas,
La valoración cuantitativa del estado nutricional del paciente sirve para definir en que casos se recomienda Puntuación Numérica Tabla 2
6. Demanda Metabólica Valoración del estado nutricional | 443
Firma: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– Fecha: ––––––––––––––––
Edad ––––––––––––––––B
Firma: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––Estadio
––––––––– Fecha: –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
de la enfermedad (indicar el estadio si se conoce o el más próximo a él): I II III IV Ot
Anexo 2 303
INSTRUCCIONES: HOJA DE RECOGIDA DE DATOS Y TABLAS PARA LA CUANTIFICACIÓN

DE LA ENCUESTA DE VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA GENERADA POR EL PACIENTE (VGS-GP)
La valoración numérica final de la VGS-GP proviene de las puntuaciones totales obtenidas en los apartados A, B, C y D
al dorso. Los recuadros 1-4 deben ser completados por el paciente. Las puntuaciones correspondientes a esos recuadros
vienen indicadas entre paréntesis. La siguiente hoja sirve como ayuda para valorar cuantitativamente las diversas seccio-
nes de que consta la encuesta.
TABLA 1.—Cuantificación de la Pérdida de Peso TABLA 2.—Criterios de cuantificación

Sumando puntos se determinan la pérdida aguda y de Enfermedad y/o Condiciones
subaguda de peso. Subaguda: si se dispone de los da- La puntuación se obtiene adjudicando 1 punto a cada
tos de pérdida de peso durante el último mes, añadir una de las condiciones indicadas abajo, que se corres-
los puntos obtenidos a los puntos correspondientes a pondan con el diagnóstico del paciente:
la pérdida de peso aguda. Sólo incluir la pérdida de
Categoría Puntuación
peso de 6 meses si no se dispone de la del último mes.
Aguda: se refiere a los cambios de peso en las últimas • Cáncer 1
dos semanas: añadir 1 punto al marcador de subagu- • SIDA 1
da si el paciente ha perdido peso, no añadir puntos si • Caquexia Cardiaca o Pulmonar 1
el paciente ha ganado o mantenido su peso durante • Úlcera por decúbito,
las 2 últimas semanas herida abierta o fístula 1
• Existencia de Trauma 1
Pérdida Peso Puntos Pérdida de Peso
• Edad superior a 65 años 1
en 1 mes en 6 meses
10% o superior 4 20% o superior Puntuación Total Tabla 2 = B
5 – 9,9% 3 10 – 1 9,9%
3 – 4,9% 2 6 – 9,9%
2 –2,9%1 2– 5,9%
0 – 1,9% 0 0 – 1,9%
Puntuación Total Recuadro 1 = Subaguda + Aguda = 1
1
TABLA 3.—Cuantificación del Estrés Metabólico

La valoración del estrés metabólico se determina mediante una serie de variables conocidas cuya presencia produce
un incremento de las necesidades calóricas y proteicas del individuo. Esta puntuación es aditiva, de forma que un
pacientes con fiebre superior a 39 ºC (suma 3 puntos) y si está siendo tratado con 10 mg de prednisona de forma cró-
nica (suma 2 puntos más), lo que hace un total de 5 puntos para el paciente en esta sección.
Estrés Ninguno (0) Leve (1) Moderado (2) Elevado (3)
Fiebre sin fiebre 37 y< 38 ºC 38 y< 39 ºC 39 ºC
Duración de la Fiebre sin fiebre <72 horas 72 horas >72 horas
Esteroides sin esteroides dosis bajas dosis moderadas altas dosis
(<10 mg prednisona (>10 y <30 mg de esteroides
o equivalente/día) prednisona o ( 30 mg prednisona o
equivalente/día) equivalente/día)
Puntuación Total Tabla 3 = B

TABLA 4.—Reconocimiento Físico

El reconocimiento físico del paciente incluye una evaluación subjetiva de tres aspectos de la composición corporal: te-
jido graso, masa muscular y estatus hídrico.
Ya que se trata de una valoración subjetiva, cada aspecto del examen es cuantificado por grado de deficiencia. Déficit
musculares impactan más en la puntuación final que déficits de tejido graso. Definición de categorías:0=sin déficit,
1+=déficit leve, 2+=déficit moderado, 3+=déficit severo. Las puntuaciones en estas categorías no son aditivas, pe-
ro son utilizadas para establecer clínicamente el grado de la deficiencia (ej.: presencia o ausencia de fluidos)
Tejido Graso: Estatus Hídrico:

Grasa en orbitales parpebrales 0 1+ 2+ 3+ Edema de tobillo 0 1+ 2+ 3+
Pliegue tricipital 0 1+ 2+ 3+ Edema de sacro 0 1+ 2+ 3+
Acúmulos grasos en la cintura 0 1+ 2+ 3+ Ascitis 0 1+ 2+ 3+
Déficit Graso Global 0 1+ 2+ 3+ Estatus Hídrico Global 0 1+ 2+ 3+
Estatus Muscular: La evaluación cuantitativa global del estado físico del

Músculos temporales 0 1+ 2+ 3+ paciente se determina mediante una valoración global
Clavículas (pectorales y deltoides) 0 1+ 2+ 3+ subjetiva de todos los déficits corporales que presente
Hombros (deltoides) 0 1+ 2+ 3+ el paciente teniendo en cuenta que las deficiencias
Músculos interóseos 0 1+ 2+ 3+ musculares pesan más que los déficit del tejido gra-
Escápula (latisimus dorsi, so y éstos más que el exceso de fluidos.
Sin déficit = 0 puntos
trapecio, deltoides) 0 1+ 2+ 3+
Déficit leve = 1 punto
Cuadriceps 0 1+ 2+ 3+
Déficit moderado = 2 puntos
Gastronemios 0 1+ 2+ 3+ Déficit severo = 3 puntos
Estatus Muscular Global 0 1+ 2+ 3+
Puntuación Total Tabla 4 = D
TABLA 5.—Valoración Global Subjetiva del Estado Nutricional del Paciente. Categorías
Estado A Estado B Estado C
Categoría Bien nutrido Moderadamente Severamente malnutrido
malnutrido o
sospechosamente malnutrido
Peso Sin pérdida de peso o a. 5% pérdida de peso en el a. >5% pérdida de peso

sin retención hídrica reciente último mes (o 10% en 6 meses) en 1 mes (o >10% en 6 meses)
Peso no estabilizado peso sin estabilizar
Ingesta Sin deficit o Disminución significativa Déficit severo en la ingesta

Mejora significativa reciente en la ingesta
Impacto de la Nutrición Ninguno o Existe Impacto de la Existe Impacto de la Nutrición

en los Síntomas Mejora significativa reciente Nutrición en los Síntomas en los Síntomas
permitiendo una ingesta (Sección 3 de la VGS-GP) (Sección 3 de la VGS-GP)
adecuada
Funcionalidad Sin afectación o Deterioro Moderado o Deterioro severo o

Mejora reciente significativa Deterioro reciente de la misma Deterioro reciente significativo
Examen Físico Sin déficit o Evidencia de pérdida de leve a Signos evidentes de malnutrición (ej.:
Deficiencia crónica pero con moderada de masa grasa y/o pérdida severa de tejidos
reciente mejoría clínica masa muscular y/o tono graso, muscular, posible
muscular a la palpación edema)
” FD Ottery, 2000 Evaluación Global (A, B, o C) =

Capítulo 14
nutricional en el individuo
obeso
n Alejandra Parri Bonet, Antonieta Espinosa Pulecio,
1. Introducción
La obesidad es una enfermedad crónica que se caracteriza por un
aumento de la masa grasa y, en consecuencia, por un incremento del peso corporal.
Se produce como consecuencia final de un desequilibrio entre la ingesta calórica y
la actividad física. Su etiopatogenia no es del todo conocida aún y se le ha relacio-
nado a múltiples factores de tipo metabólico, hormonal, social, cultural y genético.
Es uno de los principales problemas de salud pública en los países desarrollados
y ha sido considerada por la OMS como una de las epidemias del siglo XXI, por
las dimensiones adquiridas en los últimos años, por su impacto sobre la calidad de
vida y las repercusiones sobre los costes sanitarios. La obesidad aumenta el riesgo
de sufrir enfermedades y aumenta la mortalidad. En varios estudios se ha corre-
lacionado directamente el aumento del índice de masa corporal con los riesgos de
sufrir enfermedades como las cardiovasculares, hipertensión, cáncer, ovario poli-
quístico, infertilidad, trombosis venosa profunda, problemas ortopédicos y artritis
degenerativa, hígado graso, dislipidemia, apnea obstructiva del sueño, depresión y
diabetes, entre otros, lo que la vuelve un motivo del deterioro de la calidad de vida
y del aumento de riesgo de mortalidad1, además de las importantes repercusiones
psicológicas, sociales y económicas en las personas que la padecen.
En 2013, la Sociedad de Obesidad (TOS), el Colegio Americano de Cardiología
(ACC) y la Asociación Americana del Corazón (AHA)2 establecieron las Guías
conjuntas de manejo de sobrepeso y obesidad, que abarcan las siguientes áreas de trata-
miento: primero, la identificación del paciente que requiere perder peso, utilizando
al menos el IMC y la circunferencia de la cintura; segundo, ajustar el tratamiento
al riesgo individual del paciente; tercero, prescripción de la dieta con restricción
calórica ajustada de acuerdo con los hábitos del paciente, enmarcado dentro de un

plan de intervención del estilo de vida; cuarto, la intervención y consejería para
lograr cambios del estilo de vida que permitan el seguimiento continuo de los há-
bitos alimentarios, conductuales y de actividad física realizados para mantener el
peso perdido; y quinto, la selección de los pacientes obesos que se beneficiarían de
una cirugía bariátrica.
Es importante recordar que la obesidad debe contemplarse como un problema cuyo
abordaje pasa por la instauración de medidas educativas de carácter preventivo des-
de la infancia.
2. Etiopatogenia
La obesidad es una enfermedad de origen multifactorial, crónica y de carácter epi-
démico. Por estos motivos, su tratamiento debe tener un enfoque multidisciplinario
y trabajar áreas como el genotipo y los aspectos endocrino, metabólico, psicológico,
cultural y ambiental del paciente.
Hay evidencia de que la morbilidad se incrementa de forma proporcional al índice
de masa corporal y que la expectativa de vida se acorta entre cinco y veinte años3 en
los pacientes con obesidad. Asimismo, perder peso de forma controlada disminuye
estos riesgos, según el estudio Swedish Obese Subjects (SOS)4.
Las causas de la obesidad son múltiples y están en constante estudio. En los últimos
veinte años se ha avanzado notablemente en las diferentes áreas relacionadas, como
el sistema neuroendocrino, el tejido adiposo, metabólico y genético. Otros aspectos
como el desequilibrio calórico, los trastornos alimentarios, la microbiota intestinal,
las interacciones de algunos medicamentos y el sedentarismo también forman par-
te de las recientes investigaciones en obesidad.
Por lo mencionado anteriormente y dado que el origen de la obesidad puede ser
multicausal, su tratamiento debe ser siempre integral y multidisciplinario.
448 | Alejandra Parri Bonet

3. Valoración nutricional
3.1. Antropometría
3.1.1. Índice de masa corporal (IMC) o fórmula de Quetelet

El método más utilizado para evaluar la adecuación del peso en relación a la altu-
ra del paciente es el IMC. El IMC se correlaciona con la masa grasa corporal, la
morbilidad y la mortalidad y, en general, refleja el exceso de grasa corporal. Valores
de IMC entre 25 y 29,9 kg/m2 indican sobrepeso, entre 30 y 39,9 kg/m2 indican
obesidad y superiores a 40 kg/m2 indican obesidad extrema. Existe una relación
directa entre el grado de obesidad y la presencia de enfermedades asociadas; cuanto
mayor es el grado de obesidad, mayor será el riesgo de enfermedades asociadas
como la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial y las enfermedades cardiovascula-
res5, 6 (tabla 14.1).
Tabla 14.1. Clasificación del índice de masa corporal según SEEDO, 20077
IMC
Peso insuficiente < 18,5
Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso grado I 25-26,9
Sobrepeso grado II 27-29,9
Obesidad grado I 30-34,9
Obesidad grado II 35-39,9
Obesidad de tipo III (extrema) 40-49,9
Obesidad de tipo IV («superobesidad») 50-59,9
Obesidad de tipo V («supersuperobesidad») > 60
3.1.2. Circunferencia de la cintura

La circunferencia de la cintura da referencia de la acumulación de grasa en la
región abdominal. La evaluación de esta grasa visceral se relaciona con el tejido
adiposo visceral, el cual presenta funciones metabólicas, endócrinas y de actividad

inmunomoduladora. Este tejido adiposo, además de ácidos grasos libres (AGL),
también produce adipoquinas proinflamatorias (como TNF-α y IL-6) y macrófagos.
Los pacientes con obesidad presentan inflamación sistémica y del tejido adiposo8.
La evaluación de la grasa visceral se relaciona directamente con la resistencia a la
insulina, ya que las células de grasa en la región abdominal liberan un gran número
de AGL que perjudican el hígado, el páncreas y los tejidos periféricos y reducen la
sensibilidad a la insulina y la captación de glucosa9.
La circunferencia de la cintura, definida como ideal para que no haya riesgo car-
diovascular en la población latinoamericana, podía ser equivalente a las recomen-
daciones para la población asiática, inferior a 90 cm para los hombres y para las
mujeres inferiores a 80 cm10. Sin embargo, se observó la necesidad de adaptar las
recomendaciones para latinoamericanos y se recomendaron valores superiores. La
sugerencia actual de diagnóstico de obesidad abdominal de valores de circunferen-
cia de la cintura son superiores a 94 cm para hombres y 90 cm para mujeres11.
La circunferencia abdominal y de cadera son dos medidas que, interrelacionadas
junto con el IMC, son el parámetro más utilizado en la valoración nutricional del
paciente obeso12. Aunque es obvio que en el paciente obeso este parámetro siempre
estará aumentado, es importante correlacionarlo con la circunferencia de cadera,
que nos permite identificar la distribución grasa del paciente.
3.1.3. Pliegues cutáneos

La medida de los pliegues cutáneos mediante un caliper es una técnica simple y de
fácil realización, que permite el cálculo aproximado de la grasa corporal mediante
el uso de fórmulas. El pliegue más utilizado es el pliegue tricipital, aunque el que
mejor representa el índice de adiposidad es el subescapular. Sin embargo, este mé-
todo tiene baja precisión por la gran variabilidad de medidas que dependen de la
colocación del caliper, la cantidad de tejido graso medido y el grado de precisión del
medidor. En sujetos con obesidad extrema no resulta un método ideal.
¡ Fórmula de Deuremberg
El uso de fórmulas también se recomienda para estimar la grasa corporal por su
facilidad y economía.
Una de estas es la de Lean, Han y Deuremberg13, que relaciona la circunferencia
de cintura con la edad para determinar la grasa corporal (GC).

Hombres % GC = (0,567 × c. cint. [cm]) + (0,10 × edad) − 31,8
Mujeres % GC = 0,439 × c. cint. [cm]) + (0,221 × edad) − 9,4
¡ Estimación gasto energético

El estándar de oro es la calorimetría indirecta, pero por costo y practicidad se uti-
lizan de preferencia las fórmulas. La primera en usarse fue la de Harris-Benedict,
que medía el gasto energético basal (GEB). Comparada con otras, hoy parece so-
breestimar el gasto. En el obeso se utiliza con más exactitud la ecuación de Mi-
fflin-St. Jeor que mide el gasto energético en reposo (GER).
¡ Ecuación de Mifflin-St. Jeor14

Hombres: (kcal/día) = 10 × peso actual* + 6,25 × altura − 5 × (edad) + 5
Mujeres: (kcal/día) = 10 × peso actual* + 6,25 × altura − 5 × edad − 161
Existen otras fórmulas, como la de Livingston, que también parece más exacta
que Harris-Benedict. Se recomienda más para pacientes sanos que obesos y la
fórmula rápida de Carrasco.
¡ Ecuación de Livingston15
Hombre: 293 × peso actual 0,4330 – edad (5,92)
Mujer: 248 × peso actual 0,43356 − edad (5,09)
¡ Ecuación de Carrasco de estimación rápida (ER)16

Mujeres: 16,2 × kg de peso actual
Hombres: 17 × kg de peso actual
Siempre se recomienda utilizar factores de actividad física para el cálculo final, pero
aún no hay consenso en los valores de acuerdo con la fórmula. Se recomienda usar
los sugeridos por el autor.

3.1.4. Otras circunferencias y perímetros
La circunferencia del cuello de 43 centímetros o más en hombres y de 40 centíme-
tros o más en mujeres es un factor determinante de aumento del riesgo de obesidad.
Se mide sobre la nuez de Adán o prominencia laríngea y su valor se relaciona con
la apnea obstructiva del sueño17.
La medición de perímetros como el de los muslos, brazos, etc., no solo ayudan a
identificar la estructura corporal, sino que nos dan una visión de cómo está distri-
buida la grasa y contribuyen a monitorizar antropométricamente al paciente.
3.2. Evaluación de la composición corporal
3.2.1. Absorción de energía dual de rayos X (DEXA)

El método DEXA es uno de los más recomendados para el cálculo de la masa
grasa, magra y ósea de forma total o segmentada en el paciente obeso13. También se
recomienda su uso en pacientes sometidos a cirugía bariátrica, como evaluación pre
y posquirúrgica, ya que permite hacer un seguimiento de la composición corporal
del paciente y determinar los cambios que se han producido18.
3.2.2. La bioimpedancia eléctrica (BIA)

El método BIA está recomendado en la evaluación de la composición corporal; sin
embargo, sus resultados son validados únicamente para pacientes con IMC infe-
rior a 34 kg/m2. El uso de BIA segmentada y localizada puede evaluar con mayor
exactitud la distribución de la grasa corporal total. Sin embargo, en pacientes con
obesidades extremas, las medidas de los distintos compartimentos corporales resul-
tan poco precisas debido a que la distribución del agua corporal en estos pacientes
es mayoritariamente extracelular, lo que hace que se subestime la masa grasa y se
sobrevalore la masa libre de grasa19-21.
3.3. Anamnesis alimentaria

Existen varias formas de recolectar la información de la ingesta alimentaria de un
paciente y de su resultado se desprende el análisis cualitativo y/o cuantitativo de
calorías y nutrientes.

3.3.1. Recordatorio de 24 horas
El recordatorio de 24 horas consiste en recolectar información lo más detallada
posible respecto a los alimentos y bebidas consumidas el día anterior (tipo de ali-
mento, cantidad, modo de preparación). Es una técnica rápida de ejecutar, pues
generalmente lleva entre 20 y 30 minutos completar una entrevista. Además del
formato de entrevista personal, esta técnica puede realizarse por teléfono, de forma
automatizada e incluso puede ser autoadministrada. La desventaja del uso de esta
herramienta es que subestima la ingesta, puesto que no relaciona diferencias entre
un día común y un día del fin de semana. Además, se basa en la memoria reciente
del entrevistado, que usualmente solo reporta las comidas principales y con dificul-
tad refiere lo que pica. De este modo, el resultado puede verse afectado fácilmente
para el entrevistador22.
3.3.2. Cuestionario de frecuencia de consumo

de alimentos
El cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos (CFCA) se basa en un
listado extenso de alimentos habitualmente clasificados por grupos, en los cuales
el paciente debe indicar cuál es la frecuencia de consumo habitual que realiza de
cada uno de ellos. Resulta un método mas eficaz y es más exacto, pero requiere más
tiempo.
3.3.3. Registro alimentario de tres días

El registro alimentario de tres días o diario de alimentos es un método para evaluar
la ingesta dietética. Consiste en registrar el consumo alimentario que ha realizado
un individuo en el periodo de tres días, preferiblemente dos laborables y uno festi-
vo. Es el gold estándar; sin embargo, requiere de tiempo y cooperación del paciente.
Además de lo anteriormente mencionado, es importante incluir en la historia die-
tética del paciente la información adicional que nos permita identificar otros fac-
tores que pueden favorecer la obesidad, como el lugar donde come, la compañía, el
estado emocional durante la comida, la presencia de snacks o picoteo entre comidas
y la actividad física que realiza el encuestado.

3.4. Pruebas bioquímicas
3.4.1. Deficiencias nutricionales

A pesar de que la obesidad se describe como una sobrenutrición causada por un
excesivo consumo de calorías, no hay que asumir que se cubren los requerimientos
nutricionales correctamente. De hecho, la evidencia clínica sugiere que los indi-
viduos con obesidad son propensos a tener deficiencias nutricionales; las más co-
munes implican hierro, vitamina B12 y vitamina D. El origen de estas deficiencias
nutricionales es multifactorial: un motivo puede ser que al consumir dietas con alto
valor calórico pero nutricionalmente deficientes no se cubren los requerimientos de
vitaminas y minerales. Otra posible explicación es que sea la propia condición de
obesidad lo que origine requerimientos nutricionales aumentados y que no pueden
ser cubiertos.
Flancbaum23 fue uno de los primeros autores en estudiar las características nutri-
cionales del paciente obeso y, aunque no son muchos los estudios de este tipo, el au-
mento de cirugías bariátricas provocaron que la población obesa sea más estudiada
en su aspecto nutricional con el fin de tratar de prevenir deficiencias preoperatorias
y posoperatorias, lo que nos permite conocer mejor el estado nutricional habitual
con la presencia de algunas deficiencias como la vitamina D, hierro y algunos mi-
nerales, en especial el calcio (tabla 14.2).
Tabla 14.2. Deficiencias de vitaminas y minerales en el preoperatorio del paciente obeso según Flancbaum23
Nutriente Deficiencia
25-OH vitamina D 68,1 por ciento
Hierro 43,9 por ciento
Hemoglobina 22 por ciento
Tiamina 29 por ciento
Calcio 3,2 por ciento
Albúmina 1,1 por ciento
Otro autor muestra resultados similares y encuentran obesos con más de una defi-
ciencia y relaciones con otros marcadores (tabla 14.3).

Tabla 14.3. Deficiencias de vitaminas y minerales en el preoperatorio del paciente obeso según Lefebvre24
Nutriente Deficiencia
25(OH) D 67,9 por ciento (-20 ng/ml)
Hierro 18,8 por ciento
Vitamina A 16,9 por ciento
Magnesio 35,4 por ciento
Fosfato 21,6 por ciento
Doble deficiencia 28,5 por ciento
Triple deficiencia 12,1 por ciento
Cuádruple deficiencia 6,3 por ciento
4. Conclusiones
La obesidad es la enfermedad metabólica más prevalente del mundo desarrollado
con un creciente aumento. De todos los factores implicados en su desarrollo des-
tacan dos por su posibilidad de ser modificados: la ingesta calórica y el estilo de
vida sedentario. Su importancia va más allá de connotaciones estéticas: la obesidad
es considerada por la OMS como un grave problema de salud pública por el alto
número de comorbilidades que conlleva. Debido a la complejidad de esta patología
es recomendable una correcta valoración nutricional del paciente, un enfoque y ma-
nejo multidisciplinario y un tratamiento a medida que promueva cambios hacia un
estilo de vida saludable y que incluya el uso de medicamentos o cirugía bariátrica
de acuerdo con los algoritmos en los protocolos de manejo aprobados por organi-
zaciones de salud, todo de acuerdo con la evidencia científica.
5. Bibliografía
1. National Institutes of Health, Consensus Development Conference State-
ment. Health implications of obesity. National Institutes of Health Consen-
sus Development Conference Statement. Ann Intern Med. 1985;103(6 Pt 2):
1073-7.
2. American Heart Association, American College of Cardiology, Obesity Socie-
ty. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and
Obesity in Adults. J Am Pharm Assoc (2003). 2014;54(1):e3.

3. Jensen MD, Ryan DH, Apovian CM, Ard JD, Comuzzie AG, Donato KA, et
al. 2013 AHA/ACC/TOS guideline for the management of overweight and
obesity in adults: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society.
Circulation. 2014;129(25 Suppl 2):S102-138.
4. Sjöström L, Narbro K, Sjöström CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, et al.
Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J
Med. 2007;357(8):741-52.
5. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines, Obesity Expert Panel, 2013. Executive summary: Guide-
lines (2013) for the management of overweight and obesity in adults: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines and the Obesity Society published by the Obesi-
ty Society and American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Based on a systematic review from the The
Obesity Expert Panel, 2013. Obesity (Silver Spring). 2014;22(Suppl 2):S5-39.
6. Rollinson D, Shikora S, Saltzman E. Obesity. En: Gottschlich M, editor. The
ASPEN nutrition support core curriculum: a case-based approach—the adult
patient. ASPEN; 2007. p. 695-721.
7. Salas-Salvadó J, Rubio MA, Barbany M, Moreno B, Grupo Colaborativo de la
SEEDO. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obe-
sidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin
(Barc). 2007;128(5):184-196; quiz 1 p following 200.
8. Després J. Lipoprotein Metabolism in abdominal obesity. Prog in Obes Rev.
2001;285-90.
9. Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J, IDF Epidemiology Task Force Consen-
sus Group. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet.
2005;366(9491):1059-62.
10. Balkau B, Deanfield JE, Després J-P, Bassan J-P, Fox KAA, Smith SC, et al.
International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA): a study
of waist circumference, cardiovascular disease, and diabetes mellitus in 168,000
primary care patients in 63 countries. Circulation. 2007;116(17):1942-51.
11. Aschner P, Buendía R, Brajkovich I, Gonzalez A, Figueredo R, Juarez XE, et al.
Determination of the cutoff point for waist circumference that establishes the

presence of abdominal obesity in Latin American men and women. Diabetes
Res Clin Pract. 2011;93(2):243-7.
12. Ashwell M, Gunn P, Gibson S. Waist-to-height ratio is a better screening tool
than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors: sys-
tematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2012;13(3):275-86.
13. Lean ME, Han TS, Deurenberg P. Predicting body composition by densitometry
from simple anthropometric measurements. Am J Clin Nutr. 1996;63(1):4-14.
14. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. A new
predictive equation for resting energy expenditure in healthy individuals. Am J
Clin Nutr. 1990;51(2):241–7.
15. Livingston EH, Kohlstadt I. Simplified resting metabolic rate-predicting for-
mulas for normal-sized and obese individuals. Obes Res. 2005;13(7):1255–62.
16. Carrasco F, Rojas P, Ruz M, Rebolledo A, Mizón C, Codoceo J, et al. Concor-
dancia entre gasto energético y reposo medido y estimado por fórmulas predic-
tivas en mujeres con obesidad severa y mórbida. Nutr Hosp. 2007;22(4):410–6.
17. Valencia-Flores M, Orea A, Castaño VA, Resendiz M, Rosales M, Rebollar V,
et al. Prevalence of sleep apnea and electrocardiographic disturbances in mor-
bidly obese patients. Obes Res. 2000;8(3):262-9.
18. Mechanick JI, Youdim A, Jones DB, Timothy Garvey W, Hurley DL, Molly
McMahon M, et al. Clinical practice guidelines for the perioperative nutritio-
nal, metabolic, and nonsurgical support of the bariatric surgery patient--2013
update: cosponsored by American Association of Clinical Endocrinologists,
the Obesity Society, and American Society for Metabolic & Bariatric Surgery.
Surg Obes Relat Dis. 2013;9(2):159-91.
19. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, Deurenberg P, Elia M, Manuel Gómez
J, et al. Bioelectrical impedance analysis-part II: utilization in clinical practice.
Clin Nutr. 2004;23(6):1430-53.
20. Coppini LZ, Waitzberg DL, Campos ACL. Limitations and validation of
bioelectrical impedance analysis in morbidly obese patients. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2005;8(3):329-32.
21. Alvarez VP, Dixon JB, Strauss BJG, Laurie CP, Chaston TB, O’Brien PE. Sin-
gle frequency bioelectrical impedance is a poor method for determining fat
mass in moderately obese women. Obes Surg. 2007;17(2):211-21.

22. Ferrari MA. Estimación de la ingesta por Recordatorio de 24 Horas. Diaeta.
2013;31(143):20-5.
23. F lancbaum L, Belsley S, Drake V, Colarusso T, Tayler E. Preoperative nutritio-
nal status of patients undergoing Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity.
J Gastrointest Surg. 2006;10(7):1033-7.
24. Lefebvre P, Letois F, Sultan A, Nocca D, Mura T, Galtier F. Nutrient defi-
ciencies in patients with obesity considering bariatric surgery: a cross-sectional
study. Surg Obes Relat Dis. 2014;10(3):540-6.
Capítulo 15
diabético
n Leticia Fuganti Campos, Denise P. Joseph van Aanholt,
Luciana Zuolo Coppini, Luisa Alzuru de Risi
1. Introducción
La prevalencia de la diabetes mellitus (DM) aumentó en todos los países
del mundo en el 2013 y se registra un total de 382 millones de diabéticos. En Lati-
noamérica la prevalencia es de 24 millones de diabéticos y la previsión para 2035 es
que el 60 por ciento de la población latinoamericana sea diabética1. El aumento de
la prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) puede ser explicado por el enve-
jecimiento de la población y el aumento de la prevalencia del sobrepeso y obesidad,
además de los hábitos alimentarios inadecuados y del sedentarismo cada vez más
frecuente.
2. Clasificación de la diabetes mellitus

La clasificación de la DM es la siguiente:
2.1. Diabetes mellitus tipo 1 (DM1)

Caracterizada por la deficiencia de insulina, representa de 5 a 10 por ciento de los
casos de DM. Puede ser clasificada como autoinmune (tipo A) o idiopática (tipo
B). La DM1 evoluciona con destrucción de las células beta pancreáticas y origina
la disminución progresiva de la producción de insulina. Esta destrucción puede ser
inmunomediada o idiopática. La DM1 autoinmune parece resultar de una agre-
sión ambiental (infecciosa o tóxica) a las células beta del páncreas en individuos
predispuestos genéticamente; mientras el agente invasivo ataca, el sistema inmune
destruye las células endócrinas pancreáticas. La DM1 idiopática tiene etiología
desconocida, no presenta evidencia de autoinmunidad y puede tener episodios de
variación en la necesidad de insulina exógena2.

2.2. Diabetes mellitus tipo 2 (DM2)
Caracterizada por la asociación entre la resistencia y la deficiencia de insulina, re-
presenta de 90 a 95 por ciento de los pacientes con DM. La DM2 es el resultado
de la falencia genéticamente programada de la célula beta para compensar la resis-
tencia heredada o adquirida a la insulina, sin evidencia de autoinmunidad. El estilo
de vida y el exceso del peso son los puntos fundamentales para la resistencia a la
insulina, principalmente la grasa visceral, porque los adipocitos abdominales son
resistentes a la insulina.
La resistencia a la acción de la insulina induce al mecanismo compensatorio de au-
mentar la producción de insulina, pero los individuos genéticamente predispuestos
a desarrollar DM son incapaces de adaptarse al aumento de la demanda secretoria
de insulina, con pérdida de la función de la célula beta. Así, la hiperglucemia surge
en respuesta a la resistencia a la insulina en los tejidos específicos sin compensación
de la secreción de insulina por falencia de células beta.
Con frecuencia el diagnóstico tarda años porque las primeras fases de la enferme-
dad son asintomáticas2.
2.3. Diabetes mellitus gestacional (DMG)

Diagnosticada por primera vez en el periodo de la gestación, puede o no persistir
después del parto. Aproximadamente el 7 por ciento de las gestante presentan dia-
betes gestacional. La fisiopatología implica resistencia a la insulina (asociada a las
hormonas de la placenta, antagonistas de la insulina) y la incapacidad de adaptarse
al aumento de la demanda de insulina2, 3.
2.4. Otros tipos específicos

Ejemplos: defectos genéticos de las células beta (como el Maturity Onset Diabetes
of Young, MODY; defectos genéticos en la acción de la insulina; enfermedades
del páncreas exocrino, como pancreatitis, trauma o carcinoma), las endocrinopatías
(como el Síndrome de Cushing), las infecciones, los síndromes como el Down, o la
diabetes inducida por medicamentos como los corticoides2.
460 | Leticia Fuganti Campos

en el paciente diabético
La VEN es el primer paso de la atención nutricional de cualquier condición mé-
dica. Consiste en un conjunto de información necesaria para el diagnóstico y el
desarrollo de un plan nutricional. Es un proceso continuo y dinámico que implica
no solo la recolección inicial de datos, sino también la reevaluación continua4.
El estado nutricional influye en el desarrollo de la DM. La pérdida de peso es re-
comendable para todos los pacientes con sobrepeso u obesidad y DM o con riesgo
de desarrollar la DM, para disminuir la resistencia a la insulina. El riesgo de desa-
rrollar la DM se incrementa progresivamente con el aumento del peso, mientras
que la DM2 es 2,9 veces más frecuente en individuos obesos que en los de peso
corporal normal5.
En cambio, la DM también está relacionada con la pérdida de peso involuntaria y
compromete el EN, puesto que la insulina, (hormona anabólica) está implicada en
el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas. Entonces se puede afirmar
que la DM afecta directamente el metabolismo y el EN6.
Además de la prevención, la VEN es fundamental para el nivel de intervención pri-
maria, principalmente en individuos obesos con prediabetes, en el nivel secundario,
para el control metabólico de la DM y también en el nivel terciario, con énfasis en
el retardo y manejo de las complicaciones de la DM7.
La VEN es fundamental para el planeamiento de la terapia nutricional y para que
sus objetivos sean alcanzados. Los objetivos son:
¡ Mantener los niveles de glucemia más cerca de lo normal por medio del equili-
brio de la ingestión de alimentos.
¡ Prevenir o tratar las complicaciones crónicas.
¡ Proporcionar las cantidades adecuadas de calorías para alcanzar o mantener el
peso corporal ideal.
3.1. Anamnesis
La elaboración de la historia detallada del paciente debe incluir el origen étnico,
los antecedentes familiares, el histórico de ganancia o pérdida de peso (peso usual
del paciente o peso pregestacional en DM gestacional), histórico de crecimiento en

niños y adolescentes, los hábitos alimenticios, la actividad física, los medicamentos
utilizados y horarios (hipoglucemiantes y el esquema de insulina), factores psico-
sociales y factores de autocuidado, como la automonitorización de glucemias, con
horarios frecuentes de hiperglucemia e hipoglucemia8, 9.
3.2. Examen físico y evaluación de la composición

corporal
3.2.1. Sobrepeso y obesidad

El método utilizado para evaluar la adecuación del peso en relación a la talla del
paciente es el índice de masa corporal (IMC) en kg/m², mientras que para la acu-
mulación de grasa en la región abdominal se evalúa la circunferencia de cintura.
El IMC se correlaciona con la masa grasa corporal, la morbilidad y la mortalidad
y, en general, refleja el exceso de grasa corporal10. Valores de IMC entre 25 y 29,9
kg/m2 indican sobrepeso y valores superiores a 30 kg/m2 indican obesidad. Cuanto
más alto es el grado de obesidad, más alto es el riesgo de enfermedades asociadas11,
incluso la DM2 y sus complicaciones cardiovasculares. La reducción de peso cor-
poral en los pacientes con diabetes mejora la sensibilidad a la insulina, la función
endotelial y algunos factores de riesgo cardiometabólicos12.
El tejido adiposo visceral presenta funciones metabólicas, endocrinas, actividad in-
munomoduladora y, además de los ácidos grasos libres (AGL), produce también
adipocinas proinflamatorias (como TNF-α y IL-6) y macrófagos. Los pacientes
con DM2 presentan más inflamación, incluso en el tejido adiposo13.
La evaluación de la grasa visceral se relaciona directamente con la resistencia a la
insulina, ya que las células de grasa en la región abdominal liberan un gran número
de AGL que perjudican el hígado, el páncreas y los tejidos periféricos14, reduciendo
la sensibilidad a la insulina y la captación de glucosa. El hígado, mientras, aumenta
la producción de glucosa, de triglicéridos y colesterol LDL y disminuye la produc-
ción de colesterol HDL. La respuesta de las células beta pancreáticas es aumentar
la producción de insulina, mecanismo que mantiene el control glucémico por cierto
tiempo, pero a largo plazo el páncreas sufre agotamiento y no es capaz de suplir
la necesidad aumentada de insulina, lo que resulta en DM215. La falencia de las
células beta es resultado de la genética, en pacientes predispuestos a tener DM,
y del ambiente, donde los factores determinantes parecen ser la lipotoxicidad y la

glicotoxicidad causados por el estrés oxidativo debido a la hiperglucemia crónica y
la exposición a los AGL16.
La mayor parte de los pacientes con DM2 son obesos y la obesidad siempre origina
algún grado de resistencia a la acción de la insulina. Los pacientes con DM2 que
no son obesos casi siempre presentan aumento del porcentaje de grasa corporal, con
distribución predominante en la región abdominal. La resistencia a la acción de la
insulina mejora con la pérdida de peso2. El exceso de grasa abdominal es predictor
de riesgo para la salud, principalmente para enfermedades cardiovasculares (que
son la principal causa de mortalidad en DM2).
El valor para la circunferencia de cintura, que no causa riesgo cardiovascular en la
población latinoamericana, equivale a las recomendaciones para la población asiá-
tica: inferior a 90 centímetros para los hombres e inferior a 80 centímetros para
las mujeres17. Existen estudios18, 19 que argumentan que las recomendaciones para
los latinoamericanos son valores superiores a 94 centímetros para hombres y 90
centímetros para mujeres.
Los riesgos de enfermedades del paciente se pueden medir también sobre la base
del IMC y la circunferencia de cintura, como se muestra en la tabla 15.1.
Tabla 15.1. IMC, circunferencia de cintura y riesgo de enfermedades20
Riesgo de enfermedad cardiovascular

Clasificación del IMC Tipo de
estado nutricional (kg/m2) obesidad CA H ≤ 94 cm CA H ≥ 94 cm
CA M ≤ 90 cm CA M ≥ 90 cm
Bajo peso < 18,5
Eutrófico 18,5-24,9
Sobrepeso 25-29,9 En riesgo Alto
Obesidad 30-34,9 I Alto Muy alto

35-39,9 II Muy alto Muy alto
Obesidad mórbida ≥ 40 III Extremadamente alto Extremadamente alto
IMC: índice de masa corporal, CA H: circunferencia de cintura para hombres, CA M: circunferencia de

cintura para mujeres

Para la evaluación de la composición corporal, el método más importante es la
absorciometría dual de rayos X (DEXA), que se indica para la evaluación de la
obesidad asociada con la reducción de la masa magra del cuerpo21. La BIA también
es una opción para la evaluación de la composición corporal, pero los resultados
son validados para pacientes con IMC menor a 34 kg/m2. Debe interpretarse con
precaución los resultados en pacientes con IMC superior a 34 kg/m2. El uso de
BIA segmentada y localizada puede evaluar con mayor exactitud la distribución de
la grasa corporal total22.
3.2.2. Riesgo nutricional, desnutrición, sarcopenia

y fragilidad
El bajo peso también es factor de riesgo para los pacientes diabéticos y la prevalen-
cia puede llegar a 18 por ciento en adultos y 26 por ciento en el adulto mayor23. Un
estudio con 387 pacientes destacó que el 30 por ciento de los pacientes diabéticos
estaban desnutridos en el momento de la admisión hospitalaria24. La pérdida de
peso ocurre como consecuencia del catabolismo orgánico intenso y de la utiliza-
ción de proteína y grasa como fuente de energía. Además de la pérdida de peso,
el paciente presenta hiperglucemia que, sumado a la desnutrición, compromete al
sistema inmunológico y aumenta el riesgo de infecciones, lo que empeora la desnu-
trición y el estado general del paciente6.
La DM es considerada como acelerador del proceso de envejecimiento, pues in-
tensifica la fragilidad y la sarcopenia, que son más frecuentes en el adulto mayor
diabético. Cuando el adulto mayor diabético es comparado con el no diabético de
la misma edad, el primero presenta disminución de la masa muscular, de la fuerza
muscular y de la capacidad funcional25. La obesidad, así como la DM, son factores
de riesgo independientes para la discapacidad en el adulto mayor. Por lo que la
suma de los factores, edad, DM y obesidad es el peor escenario26.
La resistencia a la insulina es característica de la DM2 y su relación con la reduc-
ción de masa muscular es compleja. Una hipótesis sostiene que la disminución de
la fuerza muscular es el resultado y no la causa de la resistencia a la insulina y que
la sarcopenia es el factor causal para la resistencia a la insulina y el desarrollo de la
DM227, 28.
La sarcopenia es el término utilizado para el síndrome caracterizado por la pérdida
progresiva y generalizada de la masa muscular y fuerza, que ocurre con el avance
de la edad, con riesgo físico para el desequilibrio y empeoramiento de la calidad de

vida, además del aumento de la morbimortalidad. Las caídas lideran las causas de
morbimortalidad en el adulto mayor y entre las causas de caídas en el adulto mayor
diabético está la fragilidad muscular y los episodios de hipoglucemia29.
La patogénesis de la sarcopenia en la DM es multifactorial y muchos mecanismos
son propuestos. La fragilidad ocurre cuando hay deterioros del músculo y función
nerviosa, anemia, reducción de la reserva cardiopulmonar y pérdida de la función
motora. La DM puede causar o agravar cada una de esas situaciones. La pérdida de
la homeostasis es común en diabéticos y puede conducir a la vulnerabilidad, lo que
se asemeja a la condición de fragilidad de los diabéticos30, 31.
Las lesiones en órganos causadas por la DM también contribuyen a la desnutrición,
sarcopenia y fragilidad, principalmente en los diabéticos con insuficiencia renal. La
neuropatía periférica también disminuye las placas motoras, que son fundamenta-
les para el mantenimiento de la masa muscular y coordinación de la contracción
muscular, lo que puede disminuir la función muscular. Los diabéticos presentan
niveles elevados de citoquinas, relacionados con el desarrollo de la sarcopenia. La
pérdida de la fuerza muscular puede también estar asociada a los niveles elevados
de angiotensina II, responsable metabólicamente por la ruptura muscular, lo que
agrava la sarcopenia en esa población32-34.
Es evidente que el equipo de salud que asiste a los pacientes diabéticos debe estar
atento a su estado nutricional. Inicialmente es necesario realizar el diagnóstico nu-
tricional, que debe seguir los protocolos de cada institución o profesional. Para los
pacientes diabéticos la detección nutricional es fundamental y hay herramientas
validadas tanto para la población adulta como para el adulto mayor, como el Nu-
tritional Risk Screening-NRS 2002 y el Mini Nutritional Assesment-MNA (NRS
2002 puede ser utilizado para el adulto mayor sumando un punto para los mayores
de 70 años, lo que se detalla en el capítulo 4)35, 36.
La VEN también debe seguir los protocolos de cada institución o profesional, pero
los puntos fundamentales para la evaluación son el IMC (que para el adulto mayor
debe seguir la clasificación de la OMS, la circunferencia de la pantorrilla y pliegues
cutáneos según la referencia de Nhanes III). La circunferencia de la pantorrilla
es una medida muy sensible para evaluación de masa muscular en el adulto mayor.
Los puntos de corte son: más de 31 centímetros, eutrofia, y menos de 31 centíme-
tros, marcador de desnutrición37-39.
Para adultos diabéticos, la valoración global subjetiva es un método validado y útil,
pero los métodos objetivos como la antropometría (peso, talla, IMC, circunferencia

del brazo, pliegues cutáneos y área muscular del brazo) deben formar parte de la
evaluación del estado nutricional siempre que sea posible40.
Para la detección de la sarcopenia es importante evaluar, además de la cantidad de
masa muscular, la fuerza muscular y la performance física del paciente25, 41.
3.3. Examen de laboratorio

La hiperglucemia persistente, independiente de la clasificación de la DM, se asocia
a la disfunción o falencia de órganos y tejidos, lo que resulta en comorbilidades
macro y microvasculares como la nefropatía, retinopatía, y la neuropatía con riesgo
de ulceración en los miembros inferiores, amputaciones, enfermedad cerebrovascu-
lar y cardiovascular. El control glucémico es fundamental en la prevención de las
complicaciones. El control glucémico adecuado es fundamental para mantener el
estado nutricional del paciente, así que debe ser parte de la VEN. Son necesarios
exámenes de laboratorio rutinarios para verificar el control glucémico y monitorear
el tratamiento del paciente. Los métodos más utilizados son la hemoglobina gluco-
silada, la glucemia de ayuno y posprandial42.
La dosificación de los niveles plasmáticos de la hemoglobina glicosilada A1C es
de gran utilidad para la evaluación del control de la DM porque las reacciones de
glicación ocurren en intensidad proporcional al nivel de glucemia. Una elevación de
1 por ciento en la A1C corresponde al aumento promedio de 25 a 35 mg/dl en la
glucemia. Refleja la glucemia promedio de tres a cuatro meses anteriores a la reali-
zación del examen, visto que la vida promedia del eritrocito es de aproximadamente
120 días2, 42, 43.
Es necesario tener atención a las condiciones que modifican los niveles plasmáticos
de A1C circulante, como la insuficiencia renal crónica, hipertrigliceridemia, abuso
del alcohol, esplenectomía y deficiencia de hierro, que pueden aumentar sus valores,
anemia hemolítica, transfusión de sangre reciente y altas dosis de vitamina C42, 43.
El HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment-Insulin Resistance) es un mo-
delo matemático que predice el nivel de resistencia a la insulina a partir de valores
plasmáticos de glucosa e insulina basal en condición de homeostasis. Es amplia-
mente utilizado en modelos de población por su simplicidad operacional, pero es
importante prestar especial atención a su uso para el diagnóstico individual44.
La automonitorización domiciliaria de la glucemia capilar utilizando tiras reactivas
permite el control glucémico asociado con el control de la variabilidad glucémica,

además de servir como parámetro en la conducta de los pacientes frente a las crisis
de hiperglucemia o hipoglucemia43. El sistema de monitorización continua de la
glucosa (por medio del líquido intersticial) mide la glucemia cada diez segundos,
con promedio cada cinco minutos. Puede indicar tendencias del perfil glucémico
cuando en uso continuo puede ser útil para evaluación retrospectiva del control
glucémico de manera más detallada43.
Debido al alto riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes diabéticos es
fundamental mantener el control del perfil lipídico. Los valores considerados como
bajo riesgo son de colesterol LDL inferior a 100 mg/dl y colesterol HDL superior a
50 mg/dl, para el caso de las mujeres, y 40 mg/dl para hombres y triglicéridos infe-
rior a 150 mg/dl. Si el paciente presenta valores dentro de los parámetros normales
el examen deberá repetirse cada dos años. Los pacientes diabéticos con enferme-
dades cardiovasculares manifiestas deben mantener su nivel de colesterol LDL por
debajo de 70 mg/dl11.
Los exámenes para evaluar el estado nutricional en los pacientes diabéticos siguen
las mismas recomendaciones que para los otros pacientes.
3.4. Evaluación dietética

La evaluación dietética es fundamental para valorar el consumo cuantitativo y cuali-
tativo en pacientes diabéticos y debe ser llevada a cabo de acuerdo con el estado nu-
tricional, el control glucémico del paciente y el esquema de medicamentos prescritos.
En la evaluación dietética es fundamental que el objetivo sea la adecuación calórica
y de macronutrientes, el control glucémico según consumo dietético y, también, si
el consumo está adecuado para la prevención de las complicaciones de la DM.
Es importante evaluar si la dieta está basada en los factores de riesgo individual,
como la tolerancia a la glucosa alterada en algún momento del día, el exceso de peso,
la hipertensión, complicaciones renales y la dislipidemia. Los factores culturales
deberían guiar la selección de las comidas locales y los horarios deben establecerse
en concordancia con las recomendaciones generales de las guías de práctica clínica.
4. Conclusiones
El EN influye en el desarrollo de la DM y también en el desarrollo de sus compli-
caciones crónicas. El exceso de peso y el riesgo nutricional son igualmente graves y

pueden aumentar la morbimortalidad de los pacientes diabéticos. Así, la VEN debe
ser el primer paso para determinar la dietoterapia, siempre con posibles ajustes en
la conducta nutricional durante el seguimiento y acompañamiento del paciente.
5. Bibliografía
1. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas [Internet]. 6a ed. Bel-
gium: IDF; 2016 [citado 6 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.
diabetesatlas.org/
2. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes melli-
tus. Diabetes Care. 2014;37(Suppl 1):S81-90.
3. Sociedade Brasileira de Diabetes. Diabetes mellitus gestacional: diagnóstico,
tratamento e acompanhamento pós-gestacional. En: Diretrizes da Socieda-
de Brasileira de Diabetes: 2013-2014. São Paulo: AC Farmacêutica; 2014. p.
184-8.
4. American Dietetic Association. Nutrition diagnosis and intervention: standar-
dized language for the nutrition care process. Chicago: ADA; 2007
5. Field AE, Coakley EH, Must A, Spadano JL, Laird N, Dietz WH, et al. Im-
pact of overweight on the risk of developing common chronic diseases during
a 10-year period. Arch Intern Med. 2001;161(13):1581-6.
6. Borges V, Correia M, Álvarez-Leite J. Terapia Nutricional no Diabetes Melli-
tus. En: DITEN: Projeto Diretrizes, volume IX Associação Médica Brasileira.
Brasilia: Conselho Federal de Medicina; 2011. p. 237-44.
7. American Diabetes Association, Bantle JP, Wylie-Rosett J, Albright AL, Apo-
vian CM, Clark NG, et al. Nutrition recommendations and interventions for
diabetes: a position statement of the American Diabetes Association. Diabetes
Care. 2008;31(Suppl 1):S61-78.
8. Farooqi S, O’Rahilly S. Genetics of obesity in humans. Endocr Rev.
2006;27(7):710-8.
9. Kyrou I, Chrousos GP, Tsigos C. Stress, visceral obesity, and metabolic compli-
cations. Ann N Y Acad Sci. 2006;1083:77-110.
10. Rollinson D, Scott A, Shikora S. Obesity. The ASPEN Nutrition Support Core
Curriculum. 2007;35:695-721.

11. World Health Organization. Obesity and overweight [Internet]. WHO.
2016 [citado 11 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.who.int/
mediacentre/factsheets/fs311/en/
12. American Diabetes Association. Executive summary: Standards of medical
care in diabetes--2014. Diabetes Care. 2014;37(Suppl 1):S5-13.
13. Després J. Lipoprotein metabolism in abdominal obesity. Prog in Obes Rev.
2001;285-90.
14. Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J, IDF Epidemiology Task Force Consen-
sus Group. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet.
2005;366(9491):1059-62.
15. Cernea S, Dobreanu M. Diabetes and beta cell function: from mechanisms
to evaluation and clinical implications. Biochem Med (Zagreb). 2013;23(3):
266-80.
16. Aschner P, Ruiz A, Balkau B, Massien C, Haffner SM, Latin America and the
Caribbean International Day for Evaluation of Abdominal Adiposity (IDEA)
National Coordinators and Investigators. Association of abdominal adiposity
with diabetes and cardiovascular disease in Latin America. J Clin Hypertens
(Greenwich). 2009;11(12):769-74.
17. Balkau B, Deanfield JE, Després J-P, Bassand J-P, Fox KAA, Smith SC, et al.
International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA): a study
of waist circumference, cardiovascular disease, and diabetes mellitus in 168,000
primary care patients in 63 countries. Circulation. 2007;116(17):1942-51.
18. Aschner P, Buendía R, Brajkovich I, Gonzalez A, Figueredo R, Juarez XE, et al.
Determination of the cutoff point for waist circumference that establishes the
presence of abdominal obesity in Latin American men and women. Diabetes
Res Clin Pract. 2011;93(2):243-7.
19. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo AD, Deurenberg P, Elia M, Manuel Gómez
J, et al. Bioelectrical impedance analysis-part II: utilization in clinical practice.
Clin Nutr. 2004;23(6):1430-53.
20.
NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification,
Evaluation, and Treatment of Obesity in Adults. Clinical guidelines on the
identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults.
Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute; 1998.

21. Coppini LZ, Waitzberg DL, Campos ACL. Limitations and validation of
bioelectrical impedance analysis in morbidly obese patients. Curr Opin Clin
Nutr Metab Care. 2005;8(3):329-32.
22. Campos L, Marqués L. Anais do Congresso da Socidedade Brasileira de Dia-
betes. Socidedade Brasileira de Diabetes; 2011.
23. Álvarez-Hernández J, Planas Vila M, León-Sanz M, García de Lorenzo A,
Celaya-Pérez S, García-Lorda P, et al. Prevalence and costs of malnutrition in
hospitalized patients; the PREDyCES Study. Nutr Hosp. 2012;27(4):1049-59.
24. Leenders M, Verdijk LB, van der Hoeven L, Adam JJ, van Kranenburg J, Ni-
lwik R, et al. Patients with type 2 diabetes show a greater decline in muscle
mass, muscle strength, and functional capacity with aging. J Am Med Dir As-
soc. 2013;14(8):585-92.
25. Anton SD, Karabetian C, Naugle K, Buford TW. Obesity and diabetes as ac-
celerators of functional decline: can lifestyle interventions maintain functional
status in high risk older adults? Exp Gerontol. 2013;48(9):888-97.
26. Doherty TJ. Invited review: aging and sarcopenia. J Appl Physiol. 2003;95(4):
1717-27.
27. Alexandraki K, Piperi C, Kalofoutis C, Singh J, Alaveras A, Kalofoutis A. In-
flammatory process in type 2 diabetes: the role of cytokines. Ann N Y Acad
Sci. 2006;1084:89-117.
28.
International Diabetes Federation. Managing Older People with Type 2
Diabates. Global Guideline, 2013 [Internet]. IDF; 2013 [citado 11 de diciembre
de 2016]. Disponible en: http://www.idf.org/sites/default/files/IDF-Guideline-
for-older-people-T2D.pdf
29. Abellan van Kan G, Rolland Y, Bergman H, Morley JE, Kritchevsky SB, Vellas
B. The I.A.N.A Task Force on frailty assessment of older people in clinical
practice. J Nutr Health Aging. 2008;12(1):29-37.
30. Abellan van Kan G, Rolland YM, Morley JE, Vellas B. Frailty: toward a clinical
definition. J Am Med Dir Assoc. 2008;9(2):71-2.
31. Pupim LB, Flakoll PJ, Majchrzak KM, Aftab Guy DL, Stenvinkel P, Ikizler
TA. Increased muscle protein breakdown in chronic hemodialysis patients with
type 2 diabetes mellitus. Kidney Int. 2005;68(4):1857-65.

32. Casellini CM, Vinik AI. Clinical manifestations and current treatment options
for diabetic neuropathies. Endocr Pract. 2007;13(5):550-66.
33. Morley JE. Diabetes, sarcopenia, and frailty. Clin Geriatr Med. 2008;24(3):455-
469, vi.
22(4):415-21.
35. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini nutritional assessment a practical assess-
ment tool for grading the nutritional state of elderly patients. En: Facts and
research in gerontology 1994: epidemiology and aging. Paris: Springer; 1994.
p. 15-59.
36. WHO Expert Committee. Physical status: the use and interpretation of an-
thropometry. Report of a WHO Expert Committee [Internet]. Geneva: World
Health Organization; 1995 [citado 11 de diciembre de 2016]. (Technical Re-
port Series). Disponible en: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/37003/1/
WHO_TRS_854.pdf
37. XXXVI Reunión del Comité Asesor de Investigaciones en Salud. Salud Bien-
estar y Envejecimiento (SABE) en América Latina y El Caribe: Encuesta
Multicéntrica. [Internet]. Organización Panamericana de la Salud; 2001 [ci-
tado 11 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://envejecimiento.csic.es/
documentos/documentos/paho-salud-01.pdf
38. Najas M, Nebuloni C. Avaliação do estado nutricional. En: Ramos LR, Tonio-
lo Neto J, editores. Guía ambulatorial e hospitalar Unifesp-EPM: geriatria e
gerontologia. Barueri: Manole; 2005.
40. Ferrucci L, Bandinelli S, Benvenuti E, Di Lorio A, Macchi C, Harris TB, et
al. Subsystems contributing to the decline in ability to walk: bridging the gap
between epidemiology and geriatric practice in the InCHIANTI study. J Am
Geriatr Soc. 2000;48(12):1618-25.

41. Calixto-Lima L, Fuganti C, Alfenas R, Trindade R. Diabetes Melitos. En: In-
terpretação de exames laboratoriais aplicados à nutrição clínica. Rio de Janeiro:
Rubio; 2012. p. 153-74.
42. Sociedade Brasileira de Diabetes. Métodos para avaliação do controle glicêmico.
En: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2013-2014 [Internet].
São Paulo: AC Farmacêutica; 2014 [citado 11 de diciembre de 2016]. p. 106-
15. Disponible en: http://www.sgc.goias.gov.br/upload/arquivos/2014-05/
diretrizes-sbd-2014.pdf
43. Sociedade Brasileira de Diabetes. Análise dos marcadores de resistência à insulina
clínica diária. En: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2013-2014
[Internet]. São Paulo: AC Farmacêutica; 2014 [citado 11 de diciembre de 2016].
p. 12-7. Disponible en: http://www.sgc.goias.gov.br/upload/arquivos/2014-05/
diretrizes-sbd-2014.pdf
44. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ,
et al. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with
diabetes. Diabetes Care. 2014;37(Suppl 1):S120-143.
Capítulo 16
nutricional en el paciente renal
n Gabriela Pomiglio
1. Introducción
La función de los riñones es eliminar productos tóxicos del metabolismo
y la conservación de sustancias esenciales para la vida. Por tal motivo, son órga-
nos que regulan y conservan el medio interno, manteniendo no solo la volemia,
sino también el estado ácido-base del organismo. También se ven involucrados
en la regulación del sistema renina-angiotensina II, prostaglandinas, y bradicinina.
Actúan en la maduración de eritrocitos en la médula, mediante la producción de
eritropoyetina, y en la regulación del balance calcio-fósforo y del metabolismo óseo
en general1.
La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la presencia de alteraciones
en la estructura o función renal durante al menos tres meses y con implicaciones
para la salud1. A medida que avanza el daño renal y desciende el filtrado glomerular
(FG) a menos de 60 ml/minuto, surgen las primeras evidencias de malnutrición
(MN), debido al cúmulo de sustancias nitrogenadas que causan anorexia, anemia,
insulinoresistencia, pérdida de peso involuntaria, sintomatología a la que se suma
la presencia de enfermedades intercurrentes agudas, que contribuyen al desmejora-
miento del estado nutricional2.
Se estima que la prevalencia de MN en IRC es del 50 al 70 por ciento, correla-
cionándose el riesgo de hospitalización y mortalidad con el estatus nutricional del
paciente3, 4. Algunos estudios3 han sugerido que la severidad de la sintomatología
urémica en los estadios finales de la enfermedad y en el inicio de la terapia renal
sustitutiva es un importante factor predictivo de morbilidad y mortalidad, indican-
do también que la inflamación y la desnutrición predisponen a un mal pronóstico
para estos pacientes 4-6.
Por lo general esta enfermedad progresa en forma silenciosa hasta requerir trata-
mientos sustitutivos, tales como la hemodiálisis, la diálisis peritoneal o el trasplante
renal.

El objetivo de la VEN es, sin duda alguna, mantener el estado nutricional, evitando
la acumulación de productos nitrogenados, para disminuir la toxicidad urémica, la
ingesta de fosfatos para evitar las complicaciones óseas y calcificaciones extravas-
culares, el control de los trastornos electrolíticos, acidosis metabólica, junto con las
comorbilidades que acompañan esta enfermedad, que se profundizan en la medida
que disminuye el FG, con un gran compromiso del estado nutricional6.
2. Factores determinantes en la IRC

La progresión de la IRC (tabla 16.1), tiene una enorme variabilidad individual y se
ve afectada por factores de riesgo7.
¡ Factores de susceptibilidad: son aquellos que aumentan la posibilidad de

desarrollar una enfermedad renal y que no pueden modificarse, tales como hi-
pertensión arterial, diabetes, historia familiar de IRC, edad avanzada, obesidad,
bajo peso al nacer, afrodescendencia y otras minorías étnicas.
¡ Factores iniciadores: son los que pueden iniciar directamente el daño renal
y es cuando se debe intervenir, controlando las comorbilidades de los factores
de riesgo: hipertensión arterial no controlada, diabetes con mal control glucé-
mico, obstrucción de las vías urinarias bajas, enfermedades autoinmunes, litia-
sis renal, fármacos nefrotóxicos, infecciones sistémicas, infecciones urinarias a
repetición.
¡ Factores de progresión: son los que empeoran y aceleran el deterioro renal.
Es de trascendental importancia el estado nutricional del paciente y el control
de estos factores: proteinuria persistente, hipertensión arterial, diabetes, dislipe-
mia, tabaquismo, anemia, enfermedad cardiovascular asociada, obesidad.
¡ Factores de estadios finales: donde aumenta la morbimortalidad del pa-
ciente, tales como: diálisis inadecuada, inflamación, desnutrición, hipoalbumi-
nemia, derivación tardía a nefrología, hiperparatiroidismo secundario.
Si se logra captar al paciente en los primeros estadios y lograr una buena adheren-
cia al tratamiento, donde se pueda tratar tanto los factores de progresión como de
iniciación, este paciente tiene más posibilidades de lograr una mejor sobrevida en
el tratamiento sustitutivo.
474 | Gabriela Pomiglio

La intervención nutricional se debe hacer no solo para cambiar la conducta alimen-
taria, sino también para mejorar el estilo de vida, trabajando aspectos inherentes al
tratamiento7.
Tabla 16.1. Clasificación de IRC K-DIGO 20121, 2
Estadio Filtrado glomerular en ml/min/1,73m2 Descripción

1 > 90 + proteinuria Daño renal con FG normal o alto
2 89-60 Daño renal ligero con FG disminuido
3A 45-59 Daño medio a moderado
3B 30-44 Daño moderado a severo
4 29-15 Daño renal severo
5 < 15 Enfermedad renal crónica avanzada
FG: Filtrado glomerular

en la IRC
La valoración periódica es una práctica que permite detectar, prevenir, diagnosticar
y tratar en forma precoz las causas de las alteraciones en la IRC; sin embargo, en la
actualidad no existe un método o parámetro único que valore el estado nutricional
de este grupo de pacientes, si bien está demostrado que, a medida que desciende el
FG, el principal indicador es la pérdida del apetito.
3.1. Protein-energy-wasting (PEW)

Otros factores no relacionados con la disminución de la ingesta pueden predispo-
ner al deterioro del estado nutricional, con descenso o desgaste continuo de los de-
pósitos proteicos y las reservas energéticas. En la última reunión de la International
Society of Renal Metabolism and Nutrition (ISRMN) se lo ha definido como
protein-energy-wasting, PEW5. Este término es dinámico, ya que difiere de los
conceptos clásicos, más estáticos y globaliza el concepto de pérdida proteico-ener-
gética a lo largo del tiempo.
A fin de analizar la prevalencia de PEW se toman distintas variables:

¡ Bioquímicas: albúmina, prealbúmina y colesterol.
¡ Masa corporal: índice de masa corporal (IMC), porcentaje de pérdida de
peso en el último trimestre, circunferencia muscular del brazo (CMB) consi-
derando una reducción menor al 10 por ciento en relación al percentil 50 de la
población general.
¡ nPCR (tasa de catabolismo proteico): no menor a 1 g/kg/día.
Otro factor asociado, independiente al PEW5, es el aumento de citoquinas proin-

flamatorias y reactantes de fase aguda en IRC, como marcadores de actividad infla-
matoria, caracterizado por malnutrición, inflamación y arterosclerosis, denominado
Síndrome de Malnutrición-Inflamación-Aterioesclesosis (MIA) para referenciar
específicamente a los pacientes urémicos. Es conocido que los pacientes en he-
modiálisis presentan un estado de inflamación crónica que se ha relacionado con
diversas complicaciones como la anemia o MN; más aún, la inflamación presenta
un importante factor en el desarrollo y progresión en el proceso ateroesclerótico
y está considerado como uno de los principales elementos que explican el vinculo
entre la IRC y la enfermedad cardiovascular. La proteína C reactiva (PCR) es un
importante marcador de inflamación en pacientes con IRC y predictor de morbi-
mortalidad, además de ser un marcador de alta sensibilidad5-7.
El organismo responde ante un estrés, una infección, o un trauma con una res-
puesta inflamatoria aguda como protección, la que se caracteriza por una reorga-
nización proteica en el hígado, por interleuquina 1 y 6, entre otros. Las proteínas
(cuya síntesis está aumentada) denominadas reactantes de fase aguda positiva son
la PCR, fibrinógeno y ferritina; cuando ocurre esto se frena la síntesis de proteínas
llamadas reactantes de fase aguda negativa, lo que origina la caída de las concen-
traciones plasmáticas, de pre-albúmina, albúmina y proteína fijadora del retinol.
Si esta respuesta inflamatoria aguda persiste a lo largo del tiempo origina la dis-
minución del apetito, depleción de la masa magra y grasa, hipercatabolismo por
aumento de los niveles de epinefrina, cortisol y glucagón, lipólisis, gluconeogénesis
y crean resistencia a la insulina, hiperglucemia, hiperinsulinemia y aumento de la
producción hepática de la glucosa, lo que aumenta el daño vascular endotelial y la
ateroesclerosis, con un incremento del riesgo de eventos vasculares en estos pacien-
tes7, 8 (figura 16.1).

Figura 16.1. Modelo conceptual de la etiología del PEW en IRC y sus implicancias clínicas9
Diálisis asociado
Comorbilidad
catabolismo Infección
Toxinas urémicas
Disminución
de la ingesta P-E-W Enfermedad
de nutrientes Protein-energy-wasting cardiovascular
Fragilidad,
Inflamación
depresión
Acidosis metabólica, degradación de aminoácidos musculares,

resistencia a la insulina, hiperparatiroidismo
Son múltiples las condiciones etiológicas que son eventualmente responsables de

inducir inflamación. En primer lugar figura el síndrome urémico per se, capaz de
activar mecanismos inductores de la inflamación por disminución de la acción bio-
lógica del factor de crecimiento insulino simil tipo 1 (IFG-1) y aumento de las hor-
monas circulantes catabólicas como el cortisol, glucagón y la hormona paratiroidea
(PTH), lo cual conduce a una importante disregulación metabólica. Durante la
inflamación, las citoquinas inducen a un aumento de la permeabilidad vascular; en
consecuencia, el agua, los electrolitos y la albúmina difunden al compartimiento
extravascular, provocando una caída de concentración de albúmina plasmática. La
retención de productos finales de glicosilación (AGES), que provienen de la forma
de cocción de los alimentos, también se ha relacionado con la inflamación urémica
y estrés oxidativo6. A medida que disminuye la función renal, se ha encontrado un
aumento en los marcadores inflamatorios, provocando diversos efectos.
3.2. Músculoesquelético
Incremento en la degradación proteica, de aminoácidos ramificados, que condicio-
nan la síntesis de albúmina hepática, el aumento en la oxidación de ácidos grasos y
la disminución de la masa muscular (sarcopenia, disminución de la CMB)10.

3.3. Hiperparatiroidismo secundario
Es un desorden sistémico del metabolismo mineral y óseo que involucra alteracio-
nes bioquímicas, esqueléticas y calcificaciones extravasculares de tejidos blandos,
incrementando el riesgo de mortalidad y progresión de la IRC hacia un estadio
más avanzado. Se producen por una o varias combinaciones en las anormalidades
del calcio (Ca), del fósforo (P), de la PTH y de la vitamina D. El riñón participa
en la homeostasis del Ca y del P en colaboración con la glándula paratiroidea, el
intestino y el hueso, con importantes repercusiones nutricionales. En los estados
urémicos se produce una retención de fosfatos de la dieta, con hiperfosfatemia que
estimula la PTH. Conjuntamente con este proceso está disminuida la producción
renal de 1,25 dihidroxivitamina D, lo que favorece la hipocalcemia, por lo que se
necesita suplementar para evitar el desgaste óseo8-10. Esta anomalía se inicia con la
caída del FG sino que lo mantienen en el tiempo y condicionan la evolución clínica
y la sobrevida de los pacientes.
La restricción de la ingesta de fosfatos de la dieta debe ajustarse entre 800 y 1000
mg/día11, ya que el control del P sérico tiene una gran importancia en el manejo de
IRC, junto a las necesidades proteicas y peso adecuado. La hiperfosfatemia induce
una cascada de repuestas minerales y metabólicas que precipitan la reducción del
Ca sérico. El P sérico en niveles altos integra complejos con el calcio, en la forma
de cristales de fosfato de calcio que se depositan en tejidos blandos y en el sistema
cardiovascular, lo que se denomina calcificación metastásica, enfermedad cardio-
vascular y mayor daño renal y enfermedad ósea urémica a largo plazo. Para mejorar
la adhesión del paciente es necesaria una orientación dietética individual, realizada
por un nutricionista, mediante programas de educación con estricto monitoreo (fi-
gura 16.2).
3.4. Metabolismo hepático

Alteración en la síntesis de albúmina, aumento de la síntesis de triglicéridos y au-
mento en la producción de proteínas de fase aguda.
3.5. En el sistema nervioso central

Prurito, alteraciones del sueño, anorexia7, 11, 12.

Figura 16.2. Complicaciones de las alteraciones del metabolismo del Ca y P en la IRC12
Enfermedad Enfermedad Enfermedad

cardiaca renal ósea-urémica
Calcificación de Excreción de fósforo Pérdida ósea

tejidos blandos
(corazón-riñón)
Depósito de calcio
Hiperfosfatemia PTH
y fósforo
Vitamina D Calcio plasmático
3.6. Anemia
Es un pilar fundamental en el tratamiento de la IRC, ya que su control se ma-
nifiesta no solo en la sobrevida, sino también en la calidad de vida del paciente,
disminuyendo las complicaciones cardiovasculares, las infecciosas y el número de
hospitalizaciones11, 12.
La principal causa es una falta de producción de eritropoyetina (EPO) renal, que
actúa sobre la diferenciación y maduración de precursores eritoblásticos, contribu-
yendo así a favorecer la anorexia. La corrección se realiza desde estadios tempranos,
con la corrección con ruhEPO8, 13. Si bien es un factor asociado independientemen-
te a la malnutrición en pacientes urémicos, en los últimos años se le ha dado una
alta relevancia a la resistencia de EPO asociada a la MN e inflamación. El déficit
de micronutrientes como el ácido fólico también es asociado a la resistencia de
EPO12, 13.
La anemia en la IRC es normocítica y normocrómica, asociada directamente a la
disminución de síntesis de EPO. La reposición de los depósitos de hierro vía oral es
ineficaz en estos pacientes por la disminución de la absorción intestinal13-15.

3.7. Acidosis metabólica
Aumenta la degradación de aminoácidos esenciales ramificados y de proteína mus-
cular. Generalmente la acidosis acompaña la progresión de la enfermedad renal. La
acidosis tiene un fuerte impacto sobre la masa muscular, disminuye la síntesis de
albúmina e incrementa la resistencia periférica de la insulina y de la IFG16.
3.8. Leptinas
Existe una correlación directa entre leptina y grasa corporal. Esta hormona dis-
minuye la ingesta de alimentos y aumenta la termogénesis, con la consiguiente
reducción de peso corporal. Una parte de esta se elimina por el riñón, por lo tanto
en la IRC hay un menor clearence con hiperleptinemia17.
4. Parámetros nutricionales
La VEN en la IRC requiere de la utilización de varios marcadores, sin llegar a ser
ninguno de ellos el gold estándar.
Las guías clínicas NFK Doqui establecen que la monitorización del estado nutri-
cional debería realizarse periódicamente, cada 6 a 12 meses en el estadio 3 y cada
1 a 3 meses en el estadio 4 y 5, dependiendo del estado del paciente y sus comor-
bilidades18, 19.
4.1. Tamizaje
¡ VGS: es un método sencillo, validado para pacientes con IRC y es un predictor

de sobrevida del paciente, a quien califica con varios parámetros e indicadores
que condicionan la situación nutricional (cambios de peso corporal, apetito,
ingesta alimentaria, síntomas gastrointestinales, capacidad funcional, comor-
bilidades, pliegues). Se basa en la HC y el examen físico. Se obtiene una escala
de 7 puntos donde el observador asigna un puntaje: 1-2, desnutrición severa;
3-5, desnutrición moderada a leve; 6-7, estado de eunutrición. Cada punto de
descenso se asocia con un aumento del 25 por ciento en la mortalidad19, 20.

5. Parámetros antropométricos
Las determinaciones antropométricas permiten evaluar la evolución del EN en el
tiempo. Son mediciones rápidas, simples, económicas y, junto a otros parámetros
(bioquímicos y de composición corporal), orientan y definen el estado nutricional21.
5.1. Peso
Es un parámetro primario inespecífico para la determinación de la masa corporal en
la IRC, ya que solo incluye el compartimiento óseo, graso y la masa magra. En estos
pacientes juega un rol fundamental la presencia de edemas, ascitis y la sobrehidrata-
ción. Sin embargo, es preferible considerar los cambios de peso respecto al tiempo,
porque la severidad de la MN también se refiere a la pérdida de peso en un periodo.
5.2. Peso actual (PA)

Es el peso que presenta en el momento de realizar la medición.
5.3. Peso ideal ajustado libre de edema

Considera un 25 por ciento de masa grasa metabólicamente activa, se calcula con
la siguiente fórmula:
Peso actual o peso seco + [(peso actual - peso ideal) × 0,25]19
5.4. Peso usual o habitual (PU)

Es el que el paciente mantuvo en los últimos años.
5.5. Peso teórico

Se le puede utilizar como peso de referencia:
Peso teórico = Punto medio o variación del IMC a una media de 2320
La pérdida de peso es un parámetro de gran importancia si se evalúa en el periodo

en que sucedió.

5.6. Talla
Tiende a disminuir con el tiempo en los pacientes con IRC, en función de las al-
teraciones óseas22.
5.7. IMC
Es el parámetro antropométrico más utilizado. Los resultados de un estudio de
cohorte de 10 000 pacientes en Estados Unidos y Europa muestran cómo la mor-
talidad descendía a medida que aumentaban los valores del IMC; esta relación fue
hallada en forma independiente a la dosis de diálisis. Este índice debe ser ajustado
en los pacientes amputados22.
5.8. Cálculo del IMC en amputados

Para amputaciones bilaterales, los porcentajes se duplican22 (capítulo 3).
5.9. Circunferencia media del brazo o perímetro braquial

Es un método fácil de realizar, con una cinta a nivel medio de las distancias entre
las prominencias del acromion y del olécranon. Mide el total de los tejidos, por lo
cual no es una buena herramienta para discriminar masa muscular y masa grasa; sin
embargo, los niveles bajos se relacionan bien con la mortalidad. Se lo debe realizar
posdiálisis del brazo contra lateral a la fístula arteriovenosa. Si bien presenta errores
al ser tomada en el lapso de un tiempo, por ser operador dependiente, es un buen
parámetro para evaluar el estado nutricional22.
5.10. Otros
¡ Score de malnutrición e inflamación (MIS): si bien es muy frecuente la

asociación entre marcadores de MN e inflamación, es difícil medir el pronósti-
co de los pacientes que reúnan ambas condiciones. Este score, desarrollado por
Kalantar-Zadeh23, tiene diez componentes evaluables, cuya la suma da una pun-
tuación entre 0 y 30, donde una mayor puntuación da una mayor gravedad. El
MIS utiliza siete componentes de VGS y se suman los años de diálisis entre las
comorbilidades, el IMC y datos de laboratorio como la albúmina y la capacidad

total de fijación del hierro (TIBC). Cada uno de los diez componentes del MIS
tiene cuatro niveles de gravedad que van del 0 (normal) al 3 (muy grave) y la
puntuación máxima indicativa es 30 (ver anexo).
6. Parámetros bioquímicos
6.1. Colesterol sérico

La concentración de colesterol sérico es poco sensible y no especifica, por lo tanto
debe ser usada apenas como un instrumento más. En los pacientes con colesterol
menor a 150 o 180 mg/dl se les debe evaluar en busca de un déficit nutricional o
de otras comorbilidades21, 24.
6.2. Creatinina sérica

La creatinina es un producto constante del catabolismo muscular. El nivel de crea-
tinina en los pacientes en diálisis es proporcional a la ingesta proteica y a la masa
muscular esquelética; cuando hay una función residual significativa no es un buen
marcador de masa muscular21.
6.3. Urea sérica

La determinación de urea sérica puede ser útil para el monitoreo de la ingesta pro-
teica. Los pacientes desnutridos o con baja ingesta presentan niveles bajos de urea.
Es un marcador de uso corriente que se utiliza también en estadio 5 en diálisis para
medir la adecuación dialítica; sin embargo, no refleja baja ingesta proteica en los
estadios 3 y 4 de enfermedad renal21, 24.
6.3.1. Proteínas séricas
¡ Albúmina sérica: se correlaciona más con el estado inflamatorio que presenta

el paciente que con la MN, ya que al ser una proteína reactante de fase aguda y
tener una vida media larga (20 días), dificulta detectar desnutrición temprana.
Además, esta influenciada por el estado de hidratación y el estado inflamatorio,

lo que hace que responda lentamente a las alteraciones de las reservas proteicas
viscerales. El punto de corte es de 4 g/dl. En valores de 3,9-3,5 g/dl se asocia
a un moderado riesgo de mortalidad, y en valores menores a 3,5 g/dl, a un alto
riesgo de mortalidad21. Es un marcador que se utiliza mal para medir el estado
nutricional; sin embargo, se lo correlaciona mejor con el estado inflamatorio.
¡ Transferrina: puede estar baja por la depleción de los depósitos de hierro, si
bien su vida media es más corta (8 a 12 horas) y la distribución en el organismo
es menor. La función principal es ligarse al hierro y transportarlo a la médula
ósea. Una concentración menor a 200 mg es una alerta para evaluar la MN. Pero
al ser una proteína de fase aguda negativa está sometida a las fluctuaciones de
las reservas férricas y disminuye su valor en casos de estrés, inflamación y sobre-
hidratación, con lo cual se ve limitada su valor predictivo. Estos pacientes, con
bajas reservas de hierro y con severas fluctuaciones en la sobrehidratacion, este
parámetro también está limitado para valorar el estado nutricional22.
¡ Prealbúmina y proteína ligada al retinol: si bien tienen una vida media
corta (de dos a tres días) y pueden usarse como marcadores precoces de malnu-
trición, ambas son eliminadas por el riñón. Por lo tanto, sus valores dependen di-
rectamente del FG, aunque son de utilidad para monitorizar los cambios recien-
tes en la ingesta proteica21. Sus valores fluctúan ante la inflamación o infección.
¡ (IGF-1): es una proteína sérica influenciada por la ingesta proteico-energética
y refleja la actividad anabólica de la hormona de crecimiento (un valor menor
a 300 mg por ciento indica MN severa). Tiene una gran sensibilidad, ya que su
vida media es muy corta.
7. Composición corporal
El análisis de composición corporal mediante el método no invasivo de BIA fue
utilizado por Hoffer en 196924. Si bien se emplea desde hace varias décadas, ha
tomado un importante rol para la determinación de la composición corporal, no
solo de la masa muscular o masa grasa, sino incorporando el concepto de sobrehi-
dratación como un factor determinante en la morbimortalidad en la IRC en todos
sus estadios.
Los pacientes en hemodiálisis o en diálisis peritoneal desarrollan cambios com-
plejos en su composición corporal que afectan a la hidratación, la nutrición y el
aumento de grasa y todos estos factores son de gran importancia en la calidad de

vida del paciente. Este método está validado mediante el uso comparativo de gold
estándar, Dexa, hidrometría, dilución óxido deuterio23, 25, 26.
7.1. Bioimpedancia eléctrica (BIA)

Es un método preciso, fácil de realizar y de interpretar, y de bajo costo. El más uti-
lizado hasta el momento es el de monofrecuencia. Se trata de una herramienta útil
para medir a pacientes que no presentan alteraciones en el estado de hidratación,
en el caso de los pacientes con IRC en estadios terminales. Al tener tan baja fre-
cuencia, o puede atravesar la célula y, por lo tanto, mide solo el agua extracelular27.
7.2. BIA espectroscópica multifrecuencial

Permite una clara separación entre el agua intracelular y el extracelular. Al tener 40
frecuencias más que la tradicional, determina la resistencia del agua corporal total,
la célula en este caso se comporta como un conductor y no como un aislante. Esta
BIA no mide segmentos corporales, sino la totalidad de la masa celular corporal27.
Todos los compartimientos contienen agua: el 70 por ciento de la masa magra
(LTM) es agua, el resto son proteínas y minerales; el 20 por ciento del comparti-
miento graso (ATM) es agua, el resto son lípidos y minerales; el restante 10 por
ciento es exceso de líquido extracelular, o sobrehidratación, que mediante esta téc-
nica puede ser medida26, 27. La sobrehidratación constituye un factor de mortalidad
para estos pacientes en cualquiera de sus estadios, ya que eleva las complicaciones
de las enfermedades cardiovasculares y es causa frecuente de muerte súbita27. Esta
es la importancia de utilizar esta metodología, ya que ayuda a identificar en el mo-
mento de la evaluación clínica y nutricional a los pacientes de mayor riesgo.
La BIA es una herramienta útil en el momento de la evaluación y seguimiento
nutricional y de hidratación de este grupo de pacientes, pues aporta un nuevo en-
foque en el manejo del paciente con agua extracelular, discriminando así la MN y
el exceso de volumen y permitiendo establecer con mayor claridad el peso seco28.
8. Conclusiones
La desnutrición es más común de lo que se sospecha en los pacientes con IRC. Tam-
bién es una variable independiente de morbimortalidad. Tiene origen multifactorial
y presenta complicaciones que pueden acentuar la progresión de la enfermedad renal.

Es esencial tener evaluaciones periódicas en el seguimiento de estos pacientes: ya
que no hay un gold estándar, es importante tener en cuenta la mayor cantidad de
datos con interpretaciones apropiadas, debido a que se ven influenciados por mu-
chos factores no nutricionales. Sin duda, la mejor indicación es el empleo de datos
utilizados en forma simultánea para continuarlos en el tiempo y diagnosticar así las
variables nutricionales del paciente.
El análisis y la evaluación en estadios tempranos mejoran no solo la calidad de
vida, sino que a veces puede retardar el ingreso a alguna modalidad sustitutiva de
la función renal.
Anexo
Tabla 16.2. Score de malnutrición e inflamación (MIS)23
Score de malnutrición e inflamación (MIS)

a. Historia clínica
1. Cambio de peso seco (últimos 3-6 meses)
0 1 2 3
Sin cambios o pérdida Leve pérdida de peso Pérdida de peso (mayor Pérdida de peso > 5
de peso < 0,5 kg (> 0,5 kg y < 1 kg) de 1 kg pero < 5 kg) por ciento
2. Ingesta alimentaria
0 1 2 3
Apetito conservado sin Dieta sólida Disminución moderada Dieta líquida hipoca-
deterioro del patrón de insuficiente hacia una ingesta lórica
ingesta alimentaria líquida
3. Síntomas gastrointestinales (GI)
0 1 2 3
Ninguno con apetito Síntomas leves, apetito Ocasionalmente Diarrea frecuente,
conservado ocasional, disminución vómitos o síntomas vómitos o anorexia
náuseas moderados severa
4. Capacidad funcional (relacionada con el estado nutricional)
0 1 2 3
Capacidad funcional Dificultad ocasional Dificultad con activida- Poca actividad o en
normal o mejoría para la deambulación o des normales (ejemplo: cama o silla de ruedas
cansancio frecuente ir al baño)

5. Comorbilidad (incluyendo los años de diálisis)
0 1 2 3
Tiempo en diálisis: Tiempo en diálisis: de Tiempo en diálisis: Comorbilidades graves
< 1 año y sin 1 a 4 años o comorbi- > 4 años o y múltiples (2 o más
comorbilidades lidad leve (excluyendo comorbilidad moderada MCC*)
MCC*) (incluyendo MCC*)
b. Examen físico
6. Reservas disminuidas de grasa o pérdida de grasa subcutánea (debajo de los ojos, tríceps, bíceps, pecho)
0 1 2 3
Normal (sin cambios) Leve Moderada Severa
7. Signos de pérdida muscular (temporal, escápula, costillas, cuádriceps, hombros, interóseos)
0 1 2 3
Normal (sin cambios) Leve Moderada Severa
c. Índice de masa corporal
8. IMC: peso kg/talla2
0 1 2 3
IMC ≥ 20 kg/m2 IMC: 18-19,99 kg/m2 IMC:16-17,99 kg/m2 IMC: <16 kg/m2
D. Parámetros de laboratorio
9. Albúmina sérica
0 1 2 3
≥ 4g/dl 3,5-3,9 g/dl 3-3,4 g/dl <3 g/dl
10. TIBC sérico (capacidad total de saturación de transferían)
0 1 2 3
≥ 250 mg/dl 200-249 mg/dl 150-199 mg/dl <150 mg/dl
Resultado total: sumatoria de los 10 componentes (0-.30)
*MCC: (condiciones mórbidas principales) incluyen EPOC (moderado-severo), sida, secuelas neurológicas
importantes, metástasis, quimioterapia reciente.

9. Bibliografía
1. Gorostidi M, Santamaría R, Alcázar R, Fernández-Fresnedo G, Galcerán JM,
Goicoechea M, et al. Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre
las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal
crónica. Nefrología (Madrid). 2014;34(3):302-16.
2. Kopple JD, Greene T, Chumlea WC, Hollinger D, Maroni BJ, Merrill D, et
al. Relationship between nutritional status and the glomerular filtration rate:
results from the MDRD study. Kidney Int. 2000;57(4):1688-703.
3. Sarnak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, Coresh J, Culleton B, Hamm LL, et
al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease.
Circulation. 2003;108(17):2154-69.
4. Benabe JE, Martinez-Maldonado M. The impact of malnutrition on kidney
function. Miner Electrolyte Metab. 1998;24(1):20-6.
5. Fouque D, Kalantar-Zadeh K, Kopple J, Cano N, Chauveau P, Cuppari L, et al.
A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy wasting in
acute and chronic kidney disease. Kidney Int. 2008;73(4):391-8.
6. Bergström J, Lindholm B, Lacson E, Owen W, Lowrie EG, Glassock RJ, et
al. What are the causes and consequences of the chronic inflammatory state in
chronic dialysis patients? Semin Dial. 2000;13(3):163-75.
7. Sociedad Española de Nefrología. Factores de progresión y suceptibilidad: do-
cumento de consenso sobre ERC. SEN; 2012.
8. Kalantar-Zadeh K, Block G, McAllister CJ, Humphreys MH, Kopple JD.
Appetite and inflammation, nutrition, anemia, and clinical outcome in hemo-
dialysis patients. Am J Clin Nutr. 2004;80(2):299-307.
9. Carrero JJ, Stenvinkel P, Cuppari L, Ikizler TA, Kalantar-Zadeh K, Kaysen G,
et al. Etiology of the protein-energy wasting syndrome in chronic kidney di-
sease: a consensus statement from the International Society of Renal Nutrition
and Metabolism (ISRNM). J Ren Nutr. 2013;23(2):77-90.
10. Gracia-Iguacel C, González-Parra E, Pérez-Gómez MV, Mahíllo I, Egido J,
Ortiz A, et al. Prevalencia del síndrome de desgaste proteico-energético y su
asociación con mortalidad en pacientes en hemodiálisis en un centro en Espa-
ña. Nefrología (Madrid). 2013;33(4):495-505.

11. International Society of Nephrology. KDIGO clinical practice guideline for
diagnos, evaluation, prevention and tratamient of chornic related mineral and
bone disorders (CDK-MBD) [Internet]. ISN; 2009 [citado 11 de diciem-
bre de 2016]. Disponible en: http://www.kdigo.org/pdf/KDIGO%20CKD-
MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf
12. Edwards RM. Disorders of phosphate metabolism in chronic renal disease.
Curr Opin Pharmacol. 2002;2(2):171-6.
13. Jindal K, Chan CT, Deziel C, Hirsch D, Soroka SD, Tonelli M, et al. Hemo-
dialysis clinical practice guidelines for the Canadian Society of Nephrology. J
Am Soc Nephrol. 2006;17(Suppl 1):S1-27.
14. International Society of Nephrology. KDIGO clinical practice guideline for
anemia in chronic kidney disease [Internet]. ISN; 2012 [citado 11 de diciembre
de 2016]. Disponible en: http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/
pdf/KDIGO-Anemia%20GL.pdf
15. Comité Anemía de la SLANH. Recomendaciones de práctica clínica de la
SLANH para el tratamiento de la anemia en el paciente con enfermedad renal
crónica. Nefrología Latinoamericana. 2009;13(2):1-30.
16. Sociedad Argentina de Nefrología. Actualización 2013 del Grupo de Trabajo
de Anemia. SAN; 2013.
17. Springel T, Laskin B, Shults J, Keren R, Furth S. Longer interdialytic inter-
val and cause-specific hospitalization in children receiving chronic dialysis.
Nephrol Dial Transplant. 2013;28(10):2628-36.
18. Kopple JD. National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidelines for
nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2001;37(1 Suppl 2):S66-70.
19. National Kidney Foundation. Clinical practice guidelines for nutrition in chro-
nic renal failure. K/DOQI. Am J Kidney Dis. 2000;35(6 Suppl 2):S1-140.
20. Yao Y-H, Fu C-H, Ho S-J, Tsai S-H, Ng Y-Y, Chuang C-L, et al. Peritoneal
dialysis as compared with hemodialysis is associated with higher overhydra-
tion but non-inferior blood pressure control and heart function. Blood Purif.
2012;34(1):40-7.
21. Lindberg M, Wikström B, Lindberg P. Subgroups of haemodialysis patients in
relation to fluid intake restrictions: a cluster analytical approach. J Clin Nurs.
2010;19(21-22):2997-3005.

22. Torregrosa J, Cannata J, Bover J, Caravaca F, Lorenzo V, Martín A, et al. Guias
SEN: recomendaciones de la Sociedad Española de Nefrología para el manejo
del metabolismo óseo mineral en pacientes ERC. Nefrología (Madrid). 2008;
28(Supl 1):1-22.
23. Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Humphreys MH, Block G. Comparing outco-
me predictability of markers of malnutrition-inflammation complex syndrome
in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2004;19(6):1507-19.
24. Nelson EE, Hong CD, Pesce AL, Peterson DW, Singh S, Pollak VE. Anthro-
pometric norms for the dialysis population. Am J Kidney Dis. 1990;16(1):32-7.
25. Noori N, Kovesdy CP, Bross R, Lee M, Oreopoulos A, Benner D, et al. Novel
equations to estimate lean body mass in maintenance hemodialysis patients.
Am J Kidney Dis. 2011;57(1):130-9.
26. Pupim LB, Caglar K, Hakim RM, Shyr Y, Ikizler TA. Uremic malnutrition is a
predictor of death independent of inflammatory status. Kidney Int. 2004;66(5):
2054-60.
27. Arias M. La bioimpedancia como valoración del peso seco y del estado de hi-
dratación. Dial Traspl. 2013;31(4):137-9.
28. López-Gómez JM. Evolución y aplicaciones de la bioimpedancia en el manejo
de la enfermedad renal crónica. Nefrología (Madrid). 2011;31:630-4.

Capítulo 17
con hepatopatía crónica
n Marisa Canicoba, Nora Domínguez, Silvia C. Gutiérrez
1. Introducción
El hígado es un órgano muy complejo que realiza más de quinientas
funciones metabólicas, muchas de ellas vinculadas a la nutrición1. Es por ello que
las enfermedades hepáticas y la nutrición se encuentran estrechamente relaciona-
das. Los desórdenes nutricionales en pacientes con enfermedad hepática crónica
(EHC) se han convertido recientemente en una preocupación debido a que estos
trastornos influyen en la evolución de la enfermedad hepática2.
El hígado es el órgano responsable del metabolismo de los hidratos de carbono, de
las proteínas y de las grasas. Las EHC (cualquiera sea su etiología) comprometen la
capacidad de síntesis hepática y afectan el estado nutricional de los pacientes. Las
enfermedades virales y por consumo de alcohol son las principales causas de EHC,
pero en los últimos años la obesidad ha llevado a un aumento en la incidencia de
la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA o su equivalente en inglés
NAFLD). La EHGNA es considerada la manifestación hepática del síndrome
metabólico y puede manifestarse en su forma de esteatosis o de esteatohepatitis con
potencial evolución a la cirrosis1.
La obesidad no solo causa esteatosis hepática: también incrementa la morbilidad
y mortalidad de otras enfermedades hepáticas coexistentes, como hepatitis virales.
Ha quedado demostrado, además, que la pérdida de peso por sí misma mejora el
resultado del tratamiento en varias condiciones hepáticas3.
El impacto perjudicial de la obesidad en la EHC constituye, en la actualidad, un
problema de salud que debe ser considerado de manera agresiva con el fin de dis-
minuir las tasas de enfermedad hepática e incrementar el éxito en los tratamientos3.
Por lo tanto, es importante, para quienes trabajan con pacientes con enfermedades
hepáticas, considerar las complejas conexiones entre nutrición y hepatopatías para
brindarles los mejores cuidados nutricionales posibles1.

La cirrosis con shunt portosistémico está asociada con desnutrición. La sarcopenia
(malnutrición proteica) es la complicación más frecuente de la cirrosis, empeora
con la progresión de la enfermedad, afecta negativamente la evolución clínica, ca-
lidad de vida y sobrevida de los pacientes y tiene la característica de ser potencial-
mente reversible4.
El término caquexia puede ser utilizado para definir la pérdida tanto de tejido
adiposo como muscular5. Por otra parte, los pacientes cirróticos obesos con sarcope-
nia se caracterizan por una pérdida desproporcionada de músculo esquelético, con
tejido adiposo visceral o subcutáneo preservado o incrementado. Por esta razón,
McCullough4 considera que habría que evitar el término malnutrición (MN) en
la cirrosis ya que este puede ser usado para referirse a diferentes situaciones como
sarcopenia, adipopenia, caquexia, obesidad, obesidad sarcopénica o deficiencia de
nutrientes.
Las complicaciones clínicas asociadas a la disminución del estatus funcional son
consecuencias de la debilidad tisular generalizada, especialmente la pérdida en los
territorios musculares, incluyendo el corazón. Esta condición puede ser una de las
causas de los eventos cardiacos súbitos en individuos con MN2.
El porcentaje de MN en pacientes con cirrosis es del 50 al 90 por ciento6-9. Estos
porcentajes varían según la definición elegida de MN, la causa y el estadio de la en-
fermedad hepática y de los métodos utilizados para cuantificarla4, 7, 8. La incidencia
de MN se incrementa con el estadio de Child-Pugh (método comúnmente usado
para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad hepática), así, en los pa-
cientes clasificados como Child-Pugh A, la MN fue del 46 por ciento, comparado
con el 84 por ciento en Child-Pugh B y 95 por ciento en Child-Pugh C9. Aún en
los pacientes con cirrosis compensada (Child-Pugh A) la MN representa un riesgo
significativamente mayor en el desarrollo de complicaciones10.
2. Patogenia
La patogénesis de la MN en la cirrosis es multifactorial. Los factores involucrados son11:
2.1. Consumo inadecuado de nutrientes

Los cirróticos en general tienen una baja ingesta calórica debido a múltiples causas,
las que pueden variar según la etiología y el estadio de la EHC. Se consideran las
siguientes como las más frecuentes:

¡ Alteración en la ingesta: los pacientes cirróticos alcohólicos presentan ano-
rexia antes de la admisión hospitalaria en el 53 por ciento de los casos, ali-
mentación irregular en el 40 y el 36 por ciento solo consume una comida en el
día7. En los pacientes en lista de espera para trasplante, la ingesta insuficiente
de proteínas fue un predictor independiente de desnutrición y mortalidad12. A
diferencia de muchos otros factores pronósticos, el consumo de proteínas es
potencialmente modificable.
¡ Hiporexia: se atribuye parcialmente al aumento de múltiples citoquinas, tales
como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la leptina, cuyos niveles se co-
rrelacionan con la saciedad y el gasto energético7.
El TNF α afecta el apetito y el metabolismo por su acción en el sistema ner-
vioso central, con compromiso de la liberación y función de neurotransmisores.
La leptina es una hormona reguladora del apetito que es secretada por el tejido
adiposo9. Los niveles de esta hormona en pacientes con cirrosis y en ayunas, se
hallaron duplicados comparados con los de individuos sanos. Esta alteración
puede contribuir a la anorexia13.
¡ Saciedad precoz: se debe frecuentemente a la presencia de ascitis, cuyo efec-
to mecánico altera la distensión gástrica14.
¡ Encefalopatía hepática (EH): la alteración del estado de conciencia está
asociada con deficiente ingesta oral11, 15.
¡ Excesivo consumo de alcohol: es un factor independiente de la cirrosis.
Puede inducir anorexia y, a menudo, las calorías vacías provenientes del alcohol
reemplazan una nutrición balanceada11.
2.2. Digestión, absorción, modificación del

metabolismo y alteración del almacenamiento
La cirrosis representa un estado hipermetabólico que utiliza como combustible,
además de la glucosa, a las proteínas y grasas11.
En los cirróticos se produce una acelerada neoglucogénesis a partir de la moviliza-
ción de aminoácidos del músculo esquelético después de un ayuno nocturno. Esto
se debe a la existencia de una alteración en la capacidad de síntesis del hepatocito y
a que las reservas de glucógeno hepático se encuentran disminuidas. Esta condición
es observada en individuos sanos solo después de un periodo de ayuno de aproxi-
madamente tres días11.
La hipertensión portal contribuye al deterioro de la digestión y absorción de nu-
trientes en pacientes con cirrosis11, 15.
A medida que la cirrosis progresa y empeora la hipertensión portal, los nutrientes
«saltean» el hígado sin el proceso metabólico apropiado y el resultado final es una
utilización deficiente de los constituyentes que son críticos para la célula11. La co-
lestasis altera la absorción, especialmente de las vitaminas liposolubles (A, D, E y
K) por reducción de la concentración intraluminal de sales biliares. La absorción
también se ve afectada por el sobrecrecimiento bacteriano, no infrecuente en los
pacientes con cirrosis11.
La MN en pacientes con EHC, y especialmente la sarcopenia, es el resultado de
la utilización de proteínas para combustible, degradación muscular incrementada y
deterioro de la síntesis proteica muscular3 (tabla 17.1).
Por todo lo expresado anteriormente, podemos concluir que un inadecuado con-
sumo de nutrientes, la presencia de malabsorción y un estado hipermetabólico en
un hígado afectado en su capacidad de almacenar nutrientes contribuyen a la MN
en las EHC.
Tabla 17.1. Causas de malnutrición en cirrosis16
Inadecuado consumo Malabsorción Estado Capacidad hepática

de nutrientes hipermetabólico disminuida para
almacenamiento de
nutrientes
n Aumento TNF-α y Enfermedades coles-
n n Disminución de nive- Disminución del
n
leptina " pérdida de tásicas del hígado les del glucógeno almacenamiento de
apetito Sobrecrecimiento
n n Resistencia a la insu- glucógeno
n Ascitis " alteración, bacteriano lina
distensión gástrica Enteropatía por
n n Utilización temprana
" saciedad precoz hipertensión portal de las proteínas mus-
n Encefalopatía he- culares como fuente
pática " alteración energética
estado conciencia,
disminución de in-
gesta vía oral
n Excesivo consumo de
alcohol reemplaza "
nutrición balanceada

3. Evaluación nutricional
A pesar del conocimiento generado a partir de la investigación del metabolismo y
la nutrición clínica, no hay acuerdo ni estandarización para el diagnóstico y la cla-
sificación de la MN en los pacientes con EHC. Muchos parámetros comúnmente
utilizados para la evaluación nutricional pueden no ser útiles en estos pacientes,
como por ejemplo el peso, el cual puede estar aumentado en pacientes con EHC
debido a la presencia de edema y ascitis3.
La evaluación nutricional representa la base para el diagnóstico nutricional en
la EHC. La estrecha relación entre MN y la gravedad del compromiso hepático,
sumado a la presencia de marcadores específicos de MN, podrían no solo refle-
jar cambios en el estado nutricional sino también la gravedad de la enfermedad
hepática.
La evaluación nutricional debería ser incluida en la práctica clínica desde la prime-
ra consulta, junto con los datos obtenidos de la HC, los resultados del laboratorio
y estudios complementarios6. Los resultados del diagnóstico nutricional deberán
incorporarse a la HC para comunicarlo al equipo de salud.
4. Herramientas para la evaluación

nutricional
No existe una herramienta estándar para la evaluación nutricional de los pacientes
con EHC. Un único parámetro no es suficiente para predecir el estado nutricional,
aunque alerta sobre los pacientes con riesgo de desnutrición.
Las herramientas más comúnmente utilizadas para la evaluación nutricional son las
siguientes (tabla 17.2):
¡ La valoración global subjetiva (VGS): es una herramienta descrita por

Detsky et al.17, utilizada desde hace más de 25 años, que incluye los datos de
la HC nutricional, los síntomas gastrointestinales, la capacidad funcional y el
examen físico del paciente, por lo cual requiere de un cierto nivel de experiencia.
La VGS no se ha desarrollado específicamente para los pacientes con enferme-
dades hepáticas. Algunos autores consideran que la VGS subestima la presencia
de desnutrición en pacientes con cirrosis debido a que se basa en información
subjetiva8, 18. Otros autores consideran que es una herramienta confiable, válida

y de valor predictivo para los pacientes con cirrosis6. Además, es simple, rápida,
económica y, por no requerir equipamiento, permite realizarla al lado de la cama
del paciente (capítulo 4).
¡ Los parámetros antropométricos: son los métodos menos costosos y más
ampliamente utilizados para evaluar la composición corporal del individuo.
Existe un gran número de mediciones orientadas a obtener datos de la masa
corporal, la cual puede alterarse por la presencia de desequilibrios hidroelectro-
líticos y trastornos de la función renal, manifestados clínicamente como edemas
y/o ascitis5.
Entre los parámetros antropométricos podemos considerar:
El peso corporal: expresa la masa corporal total, pero no define compar-

timentos, por lo que no constituye un parámetro confiable19. Su manteni-
miento puede acompañarse de una pérdida de masa muscular y de panículo
adiposo en pacientes con retención de líquidos, lo cual puede subestimar la
desnutrición. Los pacientes deben ser interrogados acerca de su peso habi-
tual y si hubo pérdida de peso reciente. Este parámetro es útil en los pacien-
tes con cirrosis compensada, pero es menos preciso en pacientes descompen-
sados con ascitis y/o uso de diuréticos. En estos casos, es aconsejable utilizar
el peso seco del paciente (calculado sobre la base del peso corporal ideal)11.
El índice de masa corporal (IMC): relaciona el peso corporal del in-
dividuo con la talla elevada al cuadrado (situación ponderal). Los valores
de referencia de IMC para considerar MN en pacientes con enfermedad
hepática avanzada son los siguientes: ≤ 22 kg/m2 sin ascitis; ≤ 23 kg/m2 con
moderada ascitis; ≤ 25 kg/m2 con ascitis a tensión. Estos valores tienen una
especificidad y sensibilidad del 90 y 86 por ciento, respectivamente, con una
validación de área bajo la curva de 0,78 a 0,8620, 21. Campillo et al.21 reporta-
ron resultados alentadores en relación al IMC como un parámetro confiable
para la detección de MN con el uso de valores de corte de IMC según la
retención de líquidos.
Otro estudio demostró que los pacientes cirróticos con un IMC menor de 20
kg/m2 tienen mayor mortalidad comparados con aquellos que tienen valores
iguales o mayores a 20 kg/m2 22, 23.
Los pliegues cutáneos y de circunferencias: la medición de dos
pliegues (cutáneo tricipital y subescapular) se considera como el mejor

método indirecto para estimar la masa grasa en pacientes cirróticos. La
circunferencia muscular del brazo es un buen predictor de la masa celular
corporal. Debido a que el edema infrecuentemente compromete los miem-
bros superiores, estos parámetros pueden ser utilizados aún en presencia de
retención líquida15.
¡ El recordatorio de 24 horas: es otra herramienta que no debe omitirse para

conocer la historia de la ingesta dietética. Es un método rápido, de bajo cos-
to, que permite evaluar una gran variedad de situaciones, tales como si existen
restricciones en la dieta, cambios en el apetito, niveles de saciedad, cambios en
el gusto, estado socioeconómico, dietas de moda, uso de suplementos, preferen-
cias étnicas o religiosas y las intolerancias o alergias alimentarias. El proceso
es inexacto, su limitación es que requiere de la colaboración del paciente8 (ver
capítulo 5).
¡ Los parámetros bioquímicos e inmunológicos: son útiles en la detec-
ción de la MN en la práctica clínica, pero pueden ser difíciles de interpretar en
el contexto de enfermedades hepáticas4. Los parámetros bioquímicos a los que
nos referiremos son:
La albúmina sérica: ha demostrado ser un pobre marcador nutricional

debido a los niveles reducidos en los pacientes con enfermedad hepática
avanzada y a la variabilidad de la albúmina durante los periodos de inflama-
ción24. Es importante recordar que los bajos valores de vitamina A, calcio,
zinc y magnesio están fuertemente influenciados por la hipoalbuminemia25.
La adiponectina: es una adipocitoquina antiinflamatoria producida por
los adipocitos con numerosos beneficios terapéuticos. En sus diferentes fun-
ciones es capaz de aumentar la expresión de señales antiinflamatorias como
las de IL-10 e IL-1RA para disminuir la inflamación y suprimir la insulino-
resistencia y la fibrosis.
La expresión de adiponectina está disminuida en la obesidad y su recupera-
ción en la pérdida de peso tiene un impacto positivo. Los niveles séricos se
correlacionan inversamente con la grasa corporal total y el IMC26.
Las citoquinas proinflamatorias: como IL-1, IL-6, TNF-α y la leptina
son responsables del estado catabólico observado en los pacientes cirróticos
y, en cierto grado, también de la anorexia26, 27.

¡ La determinación del recuento total de linfocitos (parámetro inmunológico)
como indicador de MN en pacientes con enfermedades hepáticas requiere ma-
yor evaluación ya que los estudios en este tópico son limitados.
Otros métodos menos comunes que han demostrado efectividad, sobre todo para
medir la composición corporal, son:
¡ La medida de la fuerza de prensión de la mano (handgrip): es un mé-

todo simple, realizado por dinamometría y utilizado para detectar la sarcopenia
en pacientes con EHC. Proporciona una evaluación funcional de la fuerza mus-
cular con una mejor sensibilidad y especificidad que otros métodos, incluyendo
la BIA y la VGS. Una de las ventajas de este método es que predice mejor las
complicaciones de la cirrosis que el IMC, los pliegues cutáneos, BIA y VGS. Sin
embargo, no se correlaciona con el score Child-Pugh24. El estudio de Alvares da
Silva y Reverbel10 concluyó que la fuerza de prensión de la mano fue superior a
la VGS para evaluar desnutrición y para predecir una pobre evolución clínica en
los pacientes cirróticos desnutridos, debido a complicaciones importantes de la
cirrosis.
¡ Índice de músculo esquelético: es el resultado de dividir por sección
transversal el músculo esquelético, en un área muscular cuantificada, en un corte
transversal tomográfico a nivel de lumbar 3. Es una herramienta promisoria
para la evaluación de sarcopenia28.
¡ Análisis de BIA: es un método seguro, no invasivo, relativamente económico
y fácil de aplicar a la mayoría de los pacientes hospitalizados o ambulatorios y,
si bien en pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas y/o ascitis tiene limi-
taciones, la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (Espen)29
lo recomienda en sus guías con un nivel de evidencia B en cirrosis hepática.
Fernandes et al.30 demostraron que el análisis de la BIA tuvo una correlación
estadísticamente significativa con el score Child-Pugh.
¡ DEXA (dual-energy X-ray absorptiometry): la cantidad de potasio cor-
poral total, análisis de activación de neutrones in vivo (IVNAA) y la dilución
de isótopos: son mediciones cuantitativas exactas del estado nutricional en pre-
sencia de ascitis y/o edema o deterioro de la síntesis proteica. Son dificultosas y
requieren de métodos sofisticados29.

Tabla 17.2. Herramientas para la evaluación nutricional de pacientes con hepatopatía crónica16
VGS. Recordatorio de 24 horas n Historia clínica y dietética

n Examen físico
Parámetros antropométricos n Peso corporal
n IMC
n Pliegues cutáneos (tricipital, bicipital) y CMB
Parámetros bioquímicos e n Albúmina
inmunológicos n Adiponectina, citoquinas, leptina
n Recuento total linfocitos
Otros métodos n Fuerza de prensión de la mano
n Índice músculo esquelético
n BIA, DEXA, análisis de activación de neutrones en vivo, dilu-
ción de isótopos, cantidad de potasio corporal total
Abreviaturas:
VGS: valoración global subjetiva; IMC: índice de masa corporal; BIA: bioimpedancia eléctrica; CMB: circunfe-
rencia muscular del brazo; DEXA: Dual-Energy X-Ray Absorptiometry
Las guías de la Espen29 recomiendan para la EN y la detección de la presencia de

MN:
¡ VGS (evidencia grado C)31.

¡ Fuerza de prensión de la mano (evidencia grado C)31.
¡ BIA (evidencia grado B)30 con limitaciones en pacientes con ascitis31.
5. Conclusiones
La malnutrición está presente, en porcentajes importantes, en pacientes con en-
fermedades hepáticas crónicas, y la sarcopenia es una de las manifestaciones más
frecuentes. La detección precoz de la malnutrición a través de la evaluación nu-
tricional debe realizarse desde la consulta inicial, con los objetivos de prevenir la
sarcopenia en las etapas tempranas de la EHC y de promover la síntesis muscular
cuando la degradación muscular se ha iniciado para mejorar el pronóstico de estos
pacientes.

Es necesario destacar la importancia de que un equipo multidisciplinario interven-
ga en la evaluación y el manejo de estos pacientes para mejorar su calidad de vida
y sobrevida.
6. Bibliografía
1. Hasse JM. Nutrition and liver disease: complex connections. Nutr Clin Pract.
2013;28(1):12-4.
2. Menta PLDR, Correia MITD, Vidigal PVT, Silva LD, Teixeira R. Nutrition
status of patients with chronic hepatitis B or C. Nutr Clin Pract. 2015;30(2):
290-6.
3. Manne V, Saab S. Impact of nutrition and obesity on chronic liver disease. Clin
Liver Dis. 2014;18(1):205-18.
4. McCullough A. Malnutrition in Cirrhosis. Post Graduate Course: new treat-
ments in liver diseases. A New Era of Diagnostics, Therapeutics, and Interven-
tion in Hepatology. En: AASLD Abstracts. Washington DC; 2013.
5. Periyalwar P, Dasarathy S. Malnutrition in cirrhosis: contribution and con-
sequences of sarcopenia on metabolic and clinical responses. Clin Liver Dis.
2012;16(1):95-131.
6. Purnak T, Yilmaz Y. Liver disease and malnutrition. Best Pract Res Clin Gas-
troenterol. 2013;27(4):619-29.
7. Cheung K, Lee SS, Raman M. Prevalence and mechanisms of malnutrition in
patients with advanced liver disease, and nutrition management strategies. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2012;10(2):117-25.
8. Johnson TM, Overgard EB, Cohen AE, DiBaise JK. Nutrition assessment and
management in advanced liver disease. Nutr Clin Pract. 2013;28(1):15-29.
9. Carvalho L, Parise ER. Evaluation of nutritional status of nonhospitalized pa-
tients with liver cirrhosis. Arq Gastroenterol. 2006;43(4):269-74.
10. Alvares-da-Silva MR, Reverbel da Silveira T. Comparison between handgrip
strength, subjective global assessment, and prognostic nutritional index in as-
sessing malnutrition and predicting clinical outcome in cirrhotic outpatients.
Nutrition. 2005;21(2):113-7.

11. Juakiem W, Torres DM, Harrison SA. Nutrition in cirrhosis and chronic liver
disease. Clin Liver Dis. 2014;18(1):179-90.
12. Ney M, Abraldes JG, Ma M, Belland D, Harvey A, Robbins S, et al. Insuffi-
cient Protein Intake Is Associated With Increased Mortality in 630 Patients
With Cirrhosis Awaiting Liver Transplantation. Nutr Clin Pract. 2015;30(4):
530-6.
13. Kalaitzakis E, Bosaeus I, Ohman L, Björnsson E. Altered postprandial glucose,
insulin, leptin, and ghrelin in liver cirrhosis: correlations with energy intake and
resting energy expenditure. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):808-15.
14. Aqel BA, Scolapio JS, Dickson RC, Burton DD, Bouras EP. Contribution of
ascites to impaired gastric function and nutritional intake in patients with cir-
rhosis and ascites. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005;3(11):1095-100.
15. Rivera Irigoin R, Abilés J. [Nutritional support in patients with liver cirrhosis].
Gastroenterol Hepatol. 2012;35(8):594-601.
16.
Canicoba M, Domínguez N, Gutiérrez S. Nutrición en las enfermedades
hepáticas crónicas. Nutr Clin Med. 2014;3(3):121-35.
17. Detsky A, McLaughlin J, Baker J, Johnston N, Whittaker S, Mendelson RA,
et al. What is Subjective Global Assessment of Nutritional status? JPEN J
18. Taniguchi E, Kawaguchi T, Otsuka M, Uchida Y, Nagamatsu A, Itou M, et al.
Nutritional assessments for ordinary medical care in patients with chronic liver
disease. Hepatol Res. 2013;43(2):192-9.
19. Moctezuma-Velázquez C, García-Juárez I, Soto-Solís R, Hernández-Cortés J,
Torre A. Nutritional assessment and treatment of patients with liver cirrhosis.
Nutrition. 2013;29(11-12):1279-85.
20. Campillo B, Richardet J-P, Bories P-N. Validation of body mass index for the
diagnosis of malnutrition in patients with liver cirrhosis. Gastroenterol Clin
Biol. 2006;30(10):1137-43.
21. Campillo B. Assessment of nutritional status and diagnosis of malnutrition in
patients with liver disease. En: Preedy VR, Lakshman R, Rajaskanthan SR,
Watson RR, editores. Nutrition, diet therapy, and the liver. Boca Raton: Taylor
& Francis Group CRC; 2016. p. 33-6.

22. Morgan MY, Madden AM, Soulsby CT, Morris RW. Derivation and valida-
tion of a new global method for assessing nutritional status in patients with
cirrhosis. Hepatology. 2006;44(4):823-35.
23. Asrani SK, Larson JJ, Yawn B, Therneau TM, Kim WR. Underestimation of
liver-related mortality in the United States. Gastroenterology. 2013;145(2):
375-382-2.
24. Eghtesad S, Poustchi H, Malekzadeh R. Malnutrition in liver cirrhosis:the in-
fluence of protein and sodium. Middle East J Dig Dis. 2013;5(2):65-75.
25. Jurado García J, Costán Rodero G, Calañas-Continente A. Importancia de
la nutrición en enfermos con encefalopatía hepática. Nutr Hosp. 2012;27(2):
372-81.
26. McGown C, Birerdinc A, Younossi ZM. Adipose tissue as an endocrine organ.
Clin Liver Dis. 2014;18(1):41-58.
27. Serrano M, Sousa J. Soporte nutricional en la hepatopatía crónica y trasplante
hepático. Nutr Clin Med. 2008;2(2):109-27.
28. Montano-Loza AJ, Meza-Junco J, Prado CMM, Lieffers JR, Baracos VE, Bain
VG, et al. Muscle wasting is associated with mortality in patients with cirrho-
sis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012;10(2):166-173, 173.e1.
29. Plauth M, Cabré E, Riggio O, Assis-Camilo M, Pirlich M, Kondrup J, et al.
ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Liver disease. Clin Nutr. 2006;25(2):
285-94.
30. Fernandes SA, Bassani L, Nunes FF, Aydos MED, Alves AV, Marroni CA. Nu-
tritional assessment in patients with cirrhosis. Arq Gastroenterol. 2012;49(1):
19-27.
31. Schütz T, Herbst B, Koller M. Methodology for the development of the ES-
PEN Guidelines on Enteral Nutrition. Clin Nutr. 2006;25(2):203-9.

Capítulo 18
Valoración nutricional
del paciente adulto con fibrosis
quística
n Claudia Angarita
1. Introducción
Desde que se identificó la enfermedad en 1940, mantener el esta-
do nutricional de los pacientes en un nivel óptimo ha sido un reto. La malnutrición
(MN) es una complicación frecuente y se encuentra en el 20 por ciento de los pa-
cientes que tienen fibrosis quística (FQ)1, 2. Según el registro anual de reporte 2006
de pacientes de la Fundación de Fibrosis Quística, el 22 por ciento de los adultos
entre los 20 y 30 años presentaban un índice de masa corporal (IMC) menor de
18,5 kg/m2 3.
Observar permanentemente el estado nutricional y hacer un diagnóstico precoz de
la MN tiene una gran importancia, ya que a partir de esta evaluación se puede for-
mular una intervención nutricional integral y oportuna y aumentar la expectativa y
la calidad de vida de los pacientes. Al mantener una nutrición adecuada se posterga
o evita el deterioro progresivo de la función pulmonar en los pacientes con FQ4.
Existen múltiples factores que afectan el estado nutricional y que se deben tener en
cuenta cuando se realiza la valoración nutricional en este tipo de pacientes:
¡ Insuficiencia pancreática exocrina y endocrina.

¡ Malabsorción intestinal.
¡ Pérdidas de sales y ácidos biliares relacionados con esteatorrea.
¡ Disminución de la capacidad absortiva del intestino.
¡ Alteraciones hepáticas.
¡ Infección pulmonar y deterioro de la función de los pulmones, asociados a la
anorexia y a un requerimiento energético elevado.

Una valoración completa y una intervención nutricional adecuada constituyen un
pilar importante dentro del manejo interdisciplinario de estos pacientes y debe
ser individualizado. También es importante realizar un seguimiento periódico para
comprobar si las medidas adoptadas tienen un efecto deseado en el estado nutri-
cional de los pacientes con FQ.
En la actualidad, son muy pocas las herramientas de tamizaje nutricional que hayan
sido validadas para personas afectadas por FQ.
Suárez y col.5 publicaron un estudio en Medisan (2013), donde describen la eva-
luación nutricional en pacientes adultos con FQ (a partir de los 19 años), en la
que utilizaron la valoración global subjetiva (VGS) como método de evaluación
nutricional (EN) en estos pacientes, sin ninguna modificación a la descrita por
Detsky6.
Además de la VGS, se tuvieron en cuenta los antecedentes de riesgo nutricional,
como la presencia de diarreas (más de 500 ml por más de 2 días), vómitos (más de
2 por día) e ingestión reducida de alimentos (ingestión de menos de la mitad de sus
ingresos normales por más de 5 días) y el índice de riesgo nutricional (IRN: 1, 519
× albúmina g/dl + 0,4317 × peso real/peso habitual × 100). Teniendo en cuenta la
puntuación obtenida, los pacientes fueron clasificados con bajo, moderado o alto
riesgo nutricional. Los autores concluyen que este método de evaluación es muy
útil para medir el riesgo nutricional (capítulo 4).
En la actualidad no se cuenta con un método de tamizaje nutricional validado para
ser utilizado en pacientes con FQ.
Se debe tener en cuenta que existe un riesgo de MN mayor cuando hay afectación
pancreática y respiratoria, una ingesta energético-proteica deficitaria y un aumento
en la frecuencia de exacerbaciones respiratorias agudas (ERA)7.
La evaluación clínica nutricional completa debe incluir los datos antropométricos,
el análisis de composición corporal, la evaluación bioquímica, los aspectos psicoso-
ciales de la conducta alimentaria y, fundamentalmente, la adherencia del paciente a
las recomendaciones nutricionales y a la ingesta de enzimas pancreáticas.
504 | Claudia Angarita

En cada visita se debe explorar y se debe registrar7, 8:
a. Cambios en el peso corporal, recientes o anteriores (ejemplo: pérdida o ganancia
de peso reciente): la pérdida de peso significativa es un signo importante para
tener en cuenta, ya que podría evidenciar una progresión de la enfermedad o la
aparición de alguna enfermedad oportunista. Examen subjetivo de la apariencia
física, masa grasa, masa muscular, apariencia de la piel, etc.
b. Frecuencia cardiaca y respiratoria.
c. Tolerancia a la actividad física. Actividad física normal. Limitada realización de
actividad física vigorosa, cansancio al final del día, descanso durante el día, poca
tolerancia a la actividad física, inactividad, postración en cama.
d. Descripción del apetito.
e. Presencia de síntomas respiratorios: tos, cambios en la cantidad o en la colora-
ción de la expectoración, tolerancia al esfuerzo, pruebas de función pulmonar.
f. Presencia de síntomas digestivos:
¡ Dolor abdominal, calambres, hinchazón y flatulencia.
¡ Saciedad precoz, pirosis, epigastralgía, dolor periumbilical, distención abdo-
minal.
¡ Heces líquidas y frecuentes.
¡ Sangrado digestivo.
¡ Esteatorrea (aceite visible, mal olor) e indagar sobre la presencia de esteato-
rrea rebelde, teniendo como posibles causas:
Inadecuación entre dieta y opoterapia.
Falta de cumplimiento terapéutico.
Hiperacidez gástrica o duodenal.
Falta de solubilización micelar.
Alteración de la motilidad gástrica.
Alteración del enterocito.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Hipocaliemia.

Enfermedades asociadas.
Deficiencia de ácidos grasos esenciales9.
g. Deficiencia de vitaminas liposolubles (tabla 18.1):
Tabla 18.1. Deficiencias de vitaminas liposolubles11
Vitamina Signos y síntomas

Vitamina A: retinol Trastornos oculares, cutáneos, de la mucosa y permeabilidad de las
membranas.
Alteración de tejidos como piel, dientes y hueso. Alteración del sistema
inmune, mayor riesgo de infecciones respiratorias.
Vitamina D: colecalciferol Osteomalacia, debilidad muscular, alteración en los dientes.
Vitamina E: tocoferol Astenia, edema tisular, anomalías neurológicas y trastornos sexuales como
amenorrea
Vitamina K Aumento del tiempo de coagulación, riesgo a hemorragias.
h. Uso de medicamentos y suplementos nutricionales: terapias respiratorias (ob-

servar los horarios que interfieran con la alimentación), antiácidos, bloqueado-
res de H2, agentes proquinéticos y ácido ursodesoxicólico, medicamentos para
manejo de enfermedad hepática, uso de antibióticos de vía oral o inhalados,
uso de corticoides, enzimas pancreáticas, suplementos de vitaminas y minerales,
suplementos nutricionales (poliméricos, oligoméricas, módulos, etc.).
Se debe evaluar dosis, momentos de uso, frecuencia y efectos colaterales.
i. Cumplimiento de manejo médico y de las recomendaciones nutricionales.
j. Factores psicosociales: entorno, si necesita cuidadores permanentes, apoyo fami-
liar, quién prepara los alimentos, recursos para la compra de alimentos y suple-
mentos, etc.
k. Otros: enfermedades presentes como diabetes, estreñimiento, reflujo gastroeso-
fágico, pancreatitis, enfermedad ósea11.
En la tabla 18.2 se desarrolla un algoritmo para identificar pérdida o pobre ganan-

cia de peso.

Tabla 18.2. Algoritmo para identificar pérdida de peso o pobre ganancia de peso12, 13
El paciente tiene signos y síntomas de malabsorción
$ $
Sí No
¿Pobre adherencia al tratamiento terapéutico? Evaluar la ingesta calórica y de nutrientes y
compararla con los requerimientos nutricionales
$ $
¿La dosis de enzimas es baja o es inefectiva? Optimizar la ingesta calórica y de nutrientes mediante
educación nutricional y adecuación de terapia
nutricional. Suplementos nutricionales
$ $
¿Consume gran cantidad de jugos y bebidas Evaluar la necesidad de nutrición enteral
como té y gaseosas simultáneamente con las
enzimas?
$ $
¿Adiciona inhibidores de H2 o PPI (Inhibidores Evaluación psicológica y económica
de la bomba de protón) para mejorar la
efectividad de las enzimas? (Esp.: en dosis de
enzimas >12000 UI/kg/día)
$ $
Revisar en un mes. Si no hay mejoría, Revisar si hay diabetes por FQ
interconsulta a gastroenterología
$
Revisar otras patologías:
Deficiencia de hierro
Constipación
Reflujo gastroesofágico (RGE)
Sobrecrecimiento bacteriano
Alergias alimentarias
Más del 90 por ciento de los pacientes con FQ tienen deficiencia pancreática exo-
crina que resulta en una malabsorción. Esta malabsorción, en combinación con un
aumento de las necesidades calóricas y de nutrientes por la dificultad respiratoria e
infecciones recurrentes, tiene como resultado un estado de desnutrición14.
4. Evaluación de ingesta
La realización de la evaluación de la ingesta es vital para el diseño del manejo nu-
tricional de los pacientes con FQ. Se sugiere hacerla con la siguiente frecuencia:
¡ Ingesta dietética cualitativa: cada tres meses

¡ Registro de 24 horas: cuantitativo anual
¡ Registro de cinco días (tres días en semana, dos días fin de semana): cuan-
titativo anual
Dentro de la evaluación de la ingesta se deben evaluar los siguientes aspectos:
¡ Intolerancias alimentarias.
¡ Preferencias alimentarias.
¡ Número de comidas realizadas al día.
¡ Frecuencia de consumo por grupos de alimentos: lácteos, frutas, verduras, legu-
minosas, cereales, tubérculos, plátano, carnes, aves, pescados, huevo, mezclas ve-
getales, grasas y aceite, azúcar, bebidas gaseosas, bebidas alcohólicas, agua, otras
bebidas, adición de sal, condimentos, snacks, comida rápida.
¡ Preparación, ingredientes utilizados, cantidad consumida.
¡ Cantidad de enzimas utilizadas en cada momento de comida.
¡ Uso de suplementos nutricionales: número de tomas, volumen, forma de prepa-
ración, aceptación, tolerancia.
¡ Suplementación de vitaminas y minerales, tipo, marca, cantidad, momento de uso.
¡ Uso de suplementos herbales u homeopáticos.
En la valoración cuantitativa se debe medir la ingesta calórica y de proteínas, carbohi-

dratos, fibras, grasas, vitaminas liposolubles, calcio, zinc y las necesarias según el caso.
La entrevista debe ser muy exhaustiva, porque permite tener una idea más amplia
de su aporte nutricional y hacer una comparación más acertada con los requeri-
mientos de calorías y nutrientes que son aumentadas.
5. Evaluación bioquímica
La evaluación bioquímica es la valoración objetiva de la enfermedad y nos permite
hacer un control más exacto de la evolución y control de la enfermedad. Las prue-
bas deben ser de varias clases:
¡ Pruebas analíticas de sangre: deben realizarse anualmente y, en caso de

alteración de algún parámetro, debe realizarse con la frecuencia necesaria para
su control hasta la normalidad. A continuación, se describen las más recomen-
dadas. Se deben hacer, de acuerdo con la disponibilidad en cada institución,
hemograma, valor sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR),
ferritina, glicemia basal y con carga, proteína totales y diferenciales, nitrógeno
ureico sanguíneo (BUN), creatinina en suero, bilirrubina total, directa e indirec-
ta, potasio y calcio sérico, fósforo, AST (aspartato amino transferencia), ALT
(alanina amino transferencia), PTH (hormona paratiroidea), fosfatasa alcalina,
perfil lipídico, tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial
(PTT), vitamina D, vitamina A, trasnferrina, parcial de orina.
¡ Prueba de función pancreática: elastasa-1 en heces, realización anual en
los pacientes con suficiencia pancreática (E-1 > 200 μg/g en heces) y en los que
presenten una insuficiencia pancreática leve (100 - 200 μg/g en heces) o mode-
rada (menos de 100 μg/g en heces), hasta conocer si presenta una insuficiencia
pancreática (IP) severa (E-1 < 15 μg/g en heces).
¡ Estudio de la esteatorrea: test de Van de Kamer en heces marcadas de 72
horas o mediante el método Fenir7, realizar anualmente. En caso de esteatorrea
severa a pesar del tratamiento con enzimas, tras valorar la dosis de lipasa/kg/
día, realizar la encuesta dietética, valorar la adherencia al tratamiento indicado
controlando la esteatorrea en la frecuencia necesaria. No sobrepasar la dosis de
lipasa de 10 000 UI/kg/día.
¡ Estudio densitometría ósea: en pacientes con edad superior a 12 años y en
adultos cada tres años (con más frecuencia si recibe tratamiento con corticoides)7.
Se debe evaluar el peso actual, peso usual, peso ideal y porcentajes de pérdida de
peso relacionado con el tiempo de pérdida.

El IMC corporal es actualmente el más utilizado en adultos para estimar el estado
nutricional. A continuación, se presenta cómo se relaciona el IMC con el estado
nutricional y cómo debe ser la guía de manejo de acuerdo con el consenso europeo15
(tabla 18.3).
Existe una correlación directa entre el volumen espiratorio forzado (VEF) y el
IMC. Aún no está claro el mecanismo de esta interacción, pero probablemente de-
pende de la preservación de la masa magra con mejor contractibilidad de los mús-
culos respiratorios. Algunos estudios demuestran que la intervención nutricional
puede asociarse a mejoría del VEF o al menos a la desaceleración del deterioro16.
Tabla 18.3. Consenso Europeo: intervención nutricional según IMC15
Consenso europeo > 18 años

Nutrición normal (consejos preventivos) IMC entre 18,5 y 25
Indicaciones dietéticas (considerar suplementos) IMC < 18,5 o pérdida de peso de un 5 por
ciento en menos de dos meses
Soporte nutricional invasivo IMC < 18,5 o pérdida de peso de más de un 5
por ciento en menos de dos meses
En el Consenso Americano existe un riesgo nutricional cuando el IMC es menor

a 19 o el porcentaje del peso ideal es menor a 90 por ciento13.
Culhane y col., en su artículo de revisión, publicado en 2013 en Nutrition in Cli-
nical Practice, sostiene que la Cystic Fibrosis Foundation recomienda tener como
objetivo en mujeres un IMC de 22, mientras que el objetivo de IMC para hombres
es de 2317. Se ha visto una relación positiva entre estos IMC en hombres y mujeres
con la función pulmonar14.
De acuerdo con una publicación de Culhane (Nutrition in Clinical Practice, 2013),
la definición de desnutrición en pacientes adultos con FQ se puede hacer por dos
métodos17.
a. Desnutrición leve: 80 a 90 por ciento del peso corporal ideal

Desnutrición moderada: 70 a 79 por ciento del peso corporal ideal
Desnutrición severa: menos del 70 por ciento del peso corporal ideal

b. Desnutrición grado I: IMC: 17 a 18,4 kg/m2
Desnutrición grado II: IMC: 16 a 16,9 kg/m2
Desnutrición grado III: IMC: menor a 16 kg/m2
Los diferentes consensos recomiendan completar el IMC con el análisis de compo-

sición corporal teniendo en cuenta los siguientes indicadores:
¡ Circunferencia de tórax, abdominal, braquial.

¡ Pliegue tricipital, subescapular, bicipital y suprailíaco.
¡ Masa grasa, porcentaje de grasa corporal y masa magra.
Los valores deben compararse con las tablas de normalidad en percentil 50, de
acuerdo con las tablas de Frisancho18. La medición de estos parámetros son de
gran utilidad, especialmente cuando se hace un seguimiento continuo del paciente.
También se pueden estimar los porcentajes de masa grasa y masa magra según las
fórmulas de Durnin y Siri5, 19, 20.
Se recomienda medir el índice de desnutrición de masa magra (IMM), expresado
en kilogramos de masa magra/talla (a menor valor, mayor desnutrición)20-22.
7. Evaluación de la composición corporal

Métodos de análisis de composición corporal como la BIA, la densitometría
de Rx de doble fotón dual (DEXA), la TAC y la resonancia nuclear magnética
(RNM) se utilizan principalmente con fines de investigación.
Sin embargo, en casos graves de MN, estos métodos de evaluación ofrecen una
respuesta más acertada sobre la mejoría de la situación nutricional después de un
tratamiento intensivo nutricional.
En los pacientes mayores de 12 años se debe realizar cada tres años y con más fre-
cuencia cuando se utiliza corticoides la densitometría mineral ósea (DMO) que se
determina por DEXA, este procedimiento puede simultáneamente evaluar masa
corporal grasa y magra. La evaluación puede llevarse a cabo en los centros de re-
ferencia principales de FQ y deben ser considerados como parte de la EN en todo
paciente17.

8. Conclusiones
¡ La MN, específicamente la desnutrición en los pacientes con FQ, ha sido un
problema universal. Actualmente la vigilancia permanente del estado nutricio-
nal y el soporte nutricional son parte del manejo integral de estos pacientes.
¡ Mantener un estado nutricional óptimo en los pacientes con FQ es de gran
importancia, ya que es bien conocido que con un mejor estado nutricional dis-
minuye la prevalencia de complicaciones, no solo respiratorias, sino también de
enfermedades crónicas y la mortalidad.
¡ Actualmente el objetivo es mantener a los pacientes con valores normales del
IMC (22 para mujeres y 23 para hombres).
¡ La valoración nutricional completa y exhaustiva y un análisis minucioso deben
ser realizados como protocolo en todas las unidades especializadas en FQ y por
un profesional en Nutrición Clínica; para esto se requiere de un nutricionis-
ta-dietista calificado.
¡ Debe existir un protocolo de manejo y de seguimiento en las unidades especia-
lizadas de FQ, donde de una forma sincronizada se realice la valoración de la
función pulmonar, función gastrointestinal y del estado nutricional, para hacer
una adecuada intervención nutricional encaminada al mantenimiento óptimo o
a la recuperación adecuada del estado nutricional.
9. Bibliografía
1. Michel SH, Maqbool A, Hanna MD, Mascarenhas M. Nutrition management
of pediatric patients who have cystic fibrosis. Pediatr Clin North Am.
2009;56(5):1123-41.
2. Molina Arias M, Prieto Bozano G, Sarría Osés J, Polanco Allué I. [Cystic
fibrosis: nutritional considerations]. An Esp Pediatr. 2001;54(6):575-81.
3. Cystic Fibrosis Foundation. Patient Registry Annual Data Report 2005
[Internet]. CFF; 2006 [citado 6 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://
www.muco-ucl.be/documents/pdf/E158.pdf
4. Fielbaum Ó. Avances en fibrosis quística. Revista Médica Clínica Las Condes.
2011;22(2):150-9.

5. Suárez B, Ramírez A, Rodríguez B. Evaluación nutricional de pacientes con
fibrosis quística. MEDISAN. 2013;17(4):661.
7. Federación Española contra la Fibrosis Quística. Libro Blanco de Atención a la
Fibrosis Quística [Internet]. 2002 [citado 6 de diciembre de 2016]. Disponible
en: http://www.fibrosisquistica.org/images/recursos/31.pdf
8. Comités Nacionales de Neumonología, Nutrición, Gastroenterología y, Grupo
de Trabajo de Kinesiología. Guía de diagnóstico y tratamiento de pacientes con
fibrosis quística. Actualización [Internet]. SAP; 2014 [citado 6 de diciembre
de 2016]. Disponible en: http://sap.org.ar/docs/profesionales/consensos/
consenso_fq_2014.pdf
9. Sojo A, Bousoño C. La fibrosis quística en la actualidad (I): aspectos digestivos.
Acta Pediátrica Española. 2010;68(11):555–60.
10. Cervera P, Clapés J, Rigolfas R. Alimentacion y dietoterapia. 4a ed. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana; 2004.
11. Conway S, Balfour-Lynn IM, De Rijcke K, Drevinek P, Foweraker J, Havermans
T, et al. European Cystic Fibrosis Society Standards of Care: Framework for
the Cystic Fibrosis Centre. Journal of Cystic Fibrosis. 2014;13(Supp 1):S3–
22.
12. Royal Brompton Hospital Paediatric Cystic Fibrosis Team. Clinical
Guidelines: Care of Children with Cystic Fibrosis 2011 [Internet]. 2012
[citado 12 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.rbht.nhs.uk/
healthprofessionals/clinical-departments/paediatrics/childrencf/
13. Borowitz D, Baker RD, Stallings V. Consensus report on nutrition for pediatric
patients with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002;35(3):246-59.
14. Rogers CL. Nutritional Management of the Adult with Cystic Fibrosis – Part
I. Practical Gastroenterol. 2013;113:13-22.
15. Sinaasappel M, Stern M, Littlewood J, Wolfe S, Steinkamp G, Heijerman
HGM, et al. Nutrition in patients with cystic fibrosis: a European Consensus.
J Cyst Fibros. 2002;1(2):51-75.

16. Barja S, Espinosa T, Cerda J, Sánchez I. Evolución nutricional y función
pulmonar en niños y adolescentes chilenos con fibrosis quística. Rev Med Chil.
2011;139(8):977-84.
17. Culhane S, George C, Pearo B, Spoede E. Malnutrition in cystic fibrosis: a
review. Nutr Clin Pract. 2013;28(6):676-83.
18. Frisancho AR. New norms of upper limb fat and muscle areas for assessment
of nutritional status. Am J Clin Nutr. 1981;34(11):2540-5.
19. Sinaasappel M, Stern M, Littlewood J, Wolfe S, Steinkamp G, Heijerman
HGM, et al. Nutrition in patients with cystic fibrosis: a European Consensus.
J Cyst Fibros. 2002;1(2):51-75.
20. Sojo A, Bousoño G. La fibrosis quística en la actualidad (II): aspectos
nutricionales. Acta Pediátrica Española. 2011;69(1):31-7.
21. Durnin JV, Womersley J. Body fat assessed from total body density and its
estimation from skinfold thickness: measurements on 481 men and women
aged from 16 to 72 years. Br J Nutr. 1974;32(1):77-97.
22. Siri W. Body composition from fluid spaces and density: analysis of methods. En:
Brozeck J, Henschel A, editores Techniques for measuring body composition.
Washington DC: National Academy of Sciences NRC; 1961. p. 223-44.
10. Lecturas complementarias

¡ Olveira G, Olveira C, Gaspar I et al. Validación de la versión española del
cuestionario revisado de calidad de vida para fibrosis quística en adolescentes y
adultos (CFQR 14+ Spain). Arch Bronconeumol, 2010, 46 (4): 165-175.
¡ Abbott J. Health-related quality of life measurement in cystic fibrosis: advances
and limitations. Chron Respir Dis, 2009, 6: 31-41.
¡ Creutzberg EC, Wouters EFM, Mostert R, Weling-Scheepers CAPM,
Schols AMWJ. Efficacy of Nutritional Supplementation Therapy in Depleted
Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Nutrition, 2003, 19:
120-127.

Capítulo 19
nutricional en la embarazada
n Laura Beatriz López, Elvira Beatriz Calvo
1. Introducción
Una nutrición óptima durante el embarazo no solo condiciona el pleno desarrollo
del crecimiento fetal, sino que además evita el desarrollo de enfermedades crónicas
en la adultez. En la madre, una alimentación saludable y una ganancia de peso
apropiada a lo largo de la gestación favorecen la lactancia y permiten un satisfacto-
rio estado nutricional durante los intervalos intergenésicos. Es por ello que durante
el curso del embarazo cobra especial relevancia la evaluación nutricional, que debe
incluir indicadores antropométricos, bioquímicos y alimentarios y debiera asumirse
como un componente clave del control prenatal, puesto que no solo permite de-
tectar gestantes en riesgo de malnutrición, sino que indirectamente posibilita la
predicción del crecimiento fetal1, 2.
2.1. Evaluación de la ganancia de peso

En el componente antropométrico de esta valoración nutricional, los parámetros que
rutinariamente se evalúan son la talla materna, el peso pregestacional y la ganancia de
peso a lo largo del embarazo. El monitoreo de la ganancia ponderal supone la utili-
zación de un patrón de ganancia ideal que permita detectar embarazadas con riesgo
de dar a luz a recién nacidos de bajo peso, con peso insuficiente o con retardo del cre-
cimiento intrauterino, así como neonatos con macrosomia (de más de 4000 gramos).
Pero no solo cobra importancia la detección de un peso inadecuado en el neonato,
sino también el riesgo de una serie de complicaciones maternas que, durante el curso
del embarazo o en el momento del parto, pueden asociarse a una inadecuada ganancia
de peso en la madre3-5. Las embarazadas que presentan un peso pregestacional alto
y aquellas con ganancia de peso superior a las recomendaciones tienen un mayor
riesgo de muerte fetal, parto asistido, diabetes gestacional e hipertensión, así como un

mayor riesgo de infección posparto, nacimientos por cesárea y retención de peso en
el posparto. Por otro lado, la escasa ganancia de peso en la madre predispone a un
mayor riesgo de bajo peso en el neonato6-11.
Una de las herramientas empleadas para valorar la ganancia de peso es la norma-
tiva propuesta por el Instituto de Medicina de los Estados Unidos12, que consiste
en rangos recomendados de ganancia de peso en función del IMC pregestacional
(tabla 19.1). Estas recomendaciones no han sido aceptadas universalmente. Algunos
estudios afirman que no se ha demostrado fehacientemente que los rangos de peso
sugeridos como normativos se asocien con efectividad a menores riesgos perinatales
ni que estos puedan asociarse a mayores probabilidades de nacimientos por cesáreas,
neonatos de mayor peso, y presencia de sobrepeso u obesidad materna en el posparto13.
Tabla 19.1. Rangos de ganancia de peso propuestos por el Instituto de Medicina

de Estados Unidos según el índice de masa corporal al inicio del embarazo12
Velocidad de ganancia en segundo

Índice de masa corporal Rangos de ganancia
Condición y tercer trimestre
inicial (kg/m2) de peso total (kg)
Promedio y rango (kg/semana)
< 18,5 Bajo peso 12,5-18 0,51 (0,44-0,58)
18,5-24,9 Normal 11,5-16 0,42 (0,35-0,50)
25-29,9 Sobrepeso 7-11,5 0,28 (0,23-0,33)
≥ 30 Obesidad 5-9 0,22 (0,17-0,27)
2.2. Gráficas argentinas de IMC según edad gestacional

Para la evaluación del estado nutricional de las embarazadas, la Dirección Nacional
de Maternidad e Infancia del Ministerio de Salud de Argentina propone utilizar un
instrumento de realización local basado en el índice de masa corporal según la edad
gestacional, que fue desarrollada a partir del seguimiento de una cohorte de mujeres
argentinas en condiciones adecuadas de salud y que dieron a luz niños con peso al
nacer entre 2500 y 4000 gramos14. Mediante un diseño longitudinal se estudió una
cohorte de 1090 gestantes de 19 a 46 años de edad y sin patologías concomitantes,
en siete diferentes áreas geográficas del país, captadas tanto en la atención del sec-
tor público como del privado. La herramienta se confeccionó con embarazadas sin
patologías concomitantes, con embarazos de feto único y paridad de 0 a 5, con una
edad gestacional, al inicio del estudio, menor a doce semanas y que fueron seguidas
516 | LAURA BEATRIZ LóPEZ | ELVIRA CALVO

con controles mensuales hasta el parto. La gráfica de IMC según edad gestacional
tiene la ventaja de eliminar las diferencias de ganancia de peso que puedan estar
asociadas con la menor o mayor estatura de la mujer y coinciden con la recomenda-
ción internacional de utilizar el IMC como parámetro antropométrico de elección
en el adulto. La herramienta tiene un eje horizontal en que se grafica la edad gesta-
cional en semanas y un eje vertical de IMC, en el que cada rayita corresponde a una
unidad. Presenta cinco curvas que, de abajo hacia arriba, corresponden a los desvíos
estándar -2, -1, mediana o percentilo 50, +1 y +2 desvíos. El área normal es la som-
breada y está delimitada por las curvas de -1 y +1 desvío (figura 19.1). Aquellas
embarazadas cuyo IMC se encuentra por debajo de -1 desvío estándar tienen un
peso bajo y presentan un riesgo aumentado de tener un niño de bajo peso, en tanto
que las que se encuentran por encima del +1 desvío estándar presentan sobrepeso
y tienen mayores probabilidades de tener un niño con alto peso al nacer. Aquellas
que se encuentren por encima de +2 desvíos estándar presentan una obesidad de
grados II y III.
Otras herramientas de evaluación de la ganancia de peso disponible para su empleo
en América Latina y similares a la generada desde Argentina, son la pionera gráfica
de Rosso y Mardones, posteriormente modificada por Atalah, y la propuesta por
Casanueva, proveniente de una población de gestantes mexicanas15-17.
Figura 19.1. Índice de masa corporal según edad gestacional14
45 45
Obesidad
40 40
35 35 Sobrepeso
30 30
Normal
IMC
25 25
20 20 Bajo peso
15 15
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41
Edad gestacional (semanas)

Estas curvas basadas en IMC para la edad gestacional presentan ventajas para
el seguimiento prenatal, dado que las mujeres pueden ser evaluadas aun cuando
inicien tardíamente el control, pero requieren una estimación precisa de la edad
gestacional. Los casos en que se detecta bajo peso o sobrepeso y de aquellas ges-
tantes en las que se observa un cruce de líneas hacia arriba o hacia abajo y que
se acercan a los límites deben considerarse como de riesgo nutricional y amerita
realizar el control y seguimiento con una frecuencia mensual y con pautas sugeri-
das de alimentación y cuidados para mantener la ganancia de peso dentro de los
límites normales.
En forma complementaria al uso de la gráfica de IMC según edad gestacional, pue-
de emplearse la información que brinda la tabla de velocidad de ganancia de peso
(tabla 19. 2) obtenida de la misma cohorte de gestantes argentinas, que permite
evaluar de forma rápida los incrementos ponderales a intervalos de un mes, desde la
semana 16 (con una ganancia de 1,6 kg y considerando apropiados los incrementos
en el orden de los 2 kg en los subsiguientes intervalos de cuatro semanas) hasta el
momento del parto.
Tabla 19.2. Velocidad de ganancia de peso y de IMC según edad gestacional18
Edad gestacional (semanas) Ganancia en kg (intervalo de confianza: 95%)

Menos de 16 1,24 (1,12-1,35)
De 16,1 a 20 2,02 (1,91-2,12)
De 20,1 a 24 2,16 (2,06-2,26)
De 24,1 a 28 2,07 (1,98-2,17)
De 28,1 a 32 1,84 (1,74-1,94)
De 32,1 a 36 1,96 (1,86-2,10)
De 36,1 a 40 2,26 (2,08 -2,42)

3. Evaluación de otras mediciones
antropométricas
3.1. Circunferencia media del brazo (CMB)

La CMB es un método sencillo y objetivo para la evaluación del estado nutricio-
nal, ampliamente reconocido como una herramienta eficaz para fines de screening
y que puede ser de utilidad como predictora de un menor peso al nacer cuando
su valor es inferior a determinados puntos de corte. Al igual que el peso corporal,
también refleja el pasado y el estado actual, pero es menos sensible a los cambios a
corto plazo del estado nutricional. Muchos estudios han evaluado su uso como una
medición alternativa o complementaria durante atención prenatal y existe consen-
so acerca de que tiene una fuerte correlación con el peso materno, el IMC y el peso
al nacer18-20.
En la cohorte de gestantes que dieron origen a las gráficas de IMC por edad gesta-
cional, se observó un incremento total en los valores de la CMB de 1,7 cm y, tanto
al inicio del embarazo como en la medición durante la semana 28 de gestación, la
CMB fue significativamente inferior en las mujeres que dieron a luz recién nacidos
de menos de 3000 g (tabla 19. 3)20. Se observó también una estrecha correlación
entre la CMB y el IMC materno y mediante la metodología LMS se generaron las
curvas de CMB según la edad gestacional (figura 19.2).
Para los fines del tamizaje se proponen como puntos de corte valores de CMB de
24,5 cm hasta la semana 16 de gestación; 25,5 cm en la semana 28 de gestación y
26,5 cm en las 36 semanas de gestación para detectar una ganancia insuficiente de
peso materno y un riesgo de peso insuficiente al nacer (tabla 19.3).
Tabla 19.3. Valores de la CMB al inicio del embarazo (semana 16) y en las semanas 28 y 36 de gestación
según el peso del recién nacido (promedio e intervalo de confianza del 95 por ciento) y puntos de corte
propuestos para screening20
Peso al nacer Peso al nacer Puntos
Edad gestacional Promedio
< 3000 g > 3000 g de corte
Menos de 16 semanas 25,7 (25,5-26,0) 24,5 ( 23,9-24,9) 26,3 (25,9-26,5) 24,5
28 semanas 26,9 (26,6-27,2) 25,5 (25,0-26,1) 27,4 (27,1-27,7) 25,5
36 semanas 27,5 (27,2-27,8) 26,4 (25,7-27,0) 28,0 (27,6-28,3) 26,5

Figura 19.2. Circunferencia media del brazo según edad gestacional20
40
97
35
90
30 75
cm
50
25
25
10
3
20
15
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41
3.2. Pliegues bicipital, tricipital y subescapular

Los pliegues cutáneos bicipital, tricipital y subescapular son indicadores indirectos
de la grasa subcutánea corporal y su medición se puede utilizar para describir los
patrones de cambio de grasa durante el embarazo; no obstante, su determinación
como técnica de screening para monitorear el estado nutricional durante el emba-
razo no constituye una práctica habitual y pocos estudios han evaluado el patrón
de su variación en las diferentes edades gestacionales, por lo que no hay puntos de
corte disponibles para ser aplicados durante el control prenatal21-22. El análisis del
comportamiento de los pliegues cutáneos en la cohorte de gestantes argentinas
reveló que en todas las mediciones (en 16, 28 y 36 semanas) las madres que dieron
a luz bebés con peso por debajo de 3000 g tuvieron un menor incremento que las
mediciones de las madres con neonatos de peso normal (tabla 19.4)20.
Particularmente en mujeres que presentan tendencia a una ganancia excesiva de
peso y con miras a prevenir la retención de peso después del parto, la medición de
los pliegues se convierte en una herramienta complementaria apropiada para la
evaluación nutricional.
Por otro lado, un incremento insuficiente en estas mediciones reforzaría el diagnos-
tico de riesgo de bajo peso al nacer. Las figuras 19.3 y 19.4 describen los patrones

de incremento observados en los pliegues tricipital y subescapular en la cohorte de
embarazadas argentinas en función de la edad gestacional20.
Tabla 19.4. Valores de los pliegues cutáneos al inicio del embarazo (semana 16) y a las semanas 28 y 36 de
gestación según el peso del recién nacido (promedio e intervalo de confianza del 95 por ciento)20
Edad gestacional Edad gestacional: Edad gestacional:
menor a 16 semanas 28 semanas 36 semanas
Pliegue bicipital promedio (mm) 10,1 (9,7-10,6) 11,7 (11,3-12,2) 12,8 (12,4-13,3)
Peso al nacer menor a 3000 g 8,3 (7,7-8,9) 10,1 (9,4-10,7) 11,3(10,6-11,9)
Peso al nacer mayor a 3000 g 11,0 (10,5-11,5) 12,5 (11,9-13,1) 13,5 (12,9-14,1)
Pliegue tricipital promedio (mm) 19,2 (18,5-19,8) 21,5 (20,8-22,1) 23,0 (22,3-23,7)
Peso al nacer menor a 3000 g 16,1 (15,0-17,3) 18,6 (17,5-19,8) 19,9 (18,8-20,9)
Pliegue subscapular promedio (mm) 19,4 (18,8-20,1) 22,4 (21,7-23,1) 24,2 (23,5-24,9)
Peso al nacer menor a 3000 g 16,9 (15,8-17,9) 19,9 (18,8-21,0) 21,9 (20,9-22,9)
Figura 19.3. Pliegue tricipital para la edad gestacional20
40
97
35
90
30
75
25
50
20
mm
25
15 10
3
10
0
9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39

Figura 19.4. Pliegue subescapular para la edad gestacional20
40
97
35
90
30
75
25
50
20
mm
25
15 10
3
10
0
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
4. Evaluación bioquímica del estado

nutricional
Durante la gestación el volumen sanguíneo aumenta de 40 a 45 por ciento. Esta
hipervolemia fisiológica es necesaria para cubrir las demandas del útero gravídico,
del feto y para proteger a la madre de los efecto adversos de la pérdida de sangre
durante el parto.
Estas adaptaciones fisiológicas producidas durante el embarazo conducen a cam-
bios en los parámetros hematológicos y bioquímicos y deben ser tomados en cuen-
ta para la interpretación del estado nutricional. Es una práctica inadecuada com-
parar las determinaciones de laboratorio con los valores normales de mujeres no
embarazadas.
En la tabla 19.5 se presentan los puntos de corte actualmente sugeridos como
indicadores de riesgo nutricional en una serie de mediciones bioquímicas para los
nutrientes habitualmente críticos durante el embarazo23-26.

Tabla 19.5. Puntos de corte habitualmente empleados para la evaluación
bioquímica del estado nutricional durante el embarazo23, 25, 26
Indicador Puntos de corte

Hemoglobina (mg/dl) Anemia leve: de 10 a 10,9
Anemia moderada: de 7 a 9,9
Anemia severa: menor a 7,0
Ferritina sérica (μg/l) Menor a 15
Folato (nmol/l) Folato en suero: menor a 10
Folato en eritrocito: menor a 340 nmol/l
Vitamina B12 (pmol/l) Menor a 150
Zinc (μg/dl) Primer trimestre: 56
Segundo y tercer trimestre: 50
Retinol (umol/l) Menor a 70
4.1. Evaluación de la ingesta

Las recomendaciones nutricionales aumentan durante el periodo de gestación
para cubrir las mayores demandas maternas. Es importante realizar una cuidado-
sa anamnesis alimentaria en el primer control prenatal a fin de detectar posibles
ingestas deficientes o consumos excesivos. Es también de gran utilidad solicitar a
la gestante el registro del consumo de alimentos del día previo al control a fin de
contar con un elemento disparador para ordenar los hábitos alimentarios e iniciar
acciones de consejería y educación alimentaria. A modo de guía para la valoración
alimentaria, se listan en la tabla 19.6 las recomendaciones dietéticas de los princi-
pales nutrientes críticos durante el embarazo27.
Tabla 19.6. Recomendaciones dietéticas en relación a los nutrientes críticos en embarazadas27
Nutriente Recomendación
Energía Adicionar 340 kcal en el segundo trimestre y 450 kcal en el tercer trimestre a las
necesidades previas a la gestación teniendo en cuenta el nivel de actividad física
Hidratos de La alimentación diaria debe contener un aporte superior a los 175 g que provengan
carbono preferentemente de alimentos que contengan carbohidratos complejos, como los cereales
integrales, sus derivados y las legumbres.
Proteínas Adicionar 25 g a las necesidades previas al embarazo a partir del segundo trimestre de
gestación, estimulando el consumo diario de carnes, huevo, leches y sus derivados.

Grasas Las necesidades de ácidos grasos omega 3 (EPA y DHA) son de 140 a 300 mg diarios.
Los alimentos ricos en estos ácidos grasos son: pescados como el salmón, la caballa, la
sardina, el atún; aceite de soja y alimentos funcionales adicionados, como leches y huevos.
Se sugiere evitar el consumo de peces que contienen en mayor proporción metilmercurio
(por contaminación) como el tiburón, el pez espada y el atún.
Fibra Se recomienda aumentar el consumo de cereales integrales, legumbres, frutas y verduras
para cubrir los 28 g diarios de fibra dietética.
Agua Estimular el consumo de al menos 2300 ml de líquidos provenientes de bebidas. Se
aconseja cubrir los requerimientos con el aporte de agua. No deben superarse los 300 mg/
diarios de cafeína, por lo que hay que moderar el aporte de infusiones y bebidas que la
contengan y remarcar la necesidad de no consumir bebidas alcohólicas
Hierro Las necesidades de este mineral se cubren con la suplementación diaria de 60 mg de hierro
desde el inicio del embarazo hasta los tres meses posteriores al parto. La suplementación
intermitente puede también ser eficaz en mujeres sin anemia, especialmente cuando hay
intolerancias gastrointestinales.
Acido fólico Se requieren 600 µg de folato dietético equivalente. Esta recomendación se cubre con la
suplementación diaria de 400 ug de ácido fólico desde el inicio del embarazo hasta los
tres meses posparto.
Calcio La ingesta recomendada de calcio (1000 a 1300 mg/día) se cubre con una alimentación
que incluya leche, yogures, quesos y alimentos fortificados. Si la ingesta es muy deficiente
los suplementos ayudan a cubrir las necesidades.
Zinc El aporte diario de carnes, huevos, quesos, legumbres y cereales integrales contribuye a
cubrir las necesidades de zinc, estimadas en 11 mg diarios.
Yodo La yodación de la sal es la medida universalmente adoptada para asegurar un aporte
satisfactorio de yodo (220 µg). En caso de no acceder a este tipo de sal se recomienda la
administración de un suplemento.
Vitamina Los 2,6 µg requeridos de la vitamina se cubren con la inclusión de alimentos de origen
B12 animal como carnes, huevos, leche y derivados. En mujeres vegetarianas es necesaria la
suplementación.
Vitamina A Se necesitan diariamente 770 µg de actividad de retinol equivalente que se obtienen
con una alimentación que incluya huevo, leche, yogur, quesos, crema, hortalizas de color
—rojo, naranja, amarillo o de hoja verde— y frutas amarillas y rojas. Debido al efecto
teratogénico que presenta el retinol, los suplementos que se administren durante el
embarazo deben contener la vitamina en forma de carotenos.

5. Conclusiones
La evaluación nutricional es crucial durante el embarazo, pues permite detectar
no solo el riesgo de dar a luz neonatos de bajo peso o alto peso, sino que, además,
posibilita la detección de situaciones nutricionales en las que se vuelve necesaria
una intervención nutricional específica, tales como un patrón de ganancia de peso
inadecuado o una selección de alimentos que no cubra o bien exceda las actuales
recomendaciones nutricionales, o la presencia de marcadores bioquímicos que sean
indicativos de riesgo nutricional. Es importante remarcar la importancia de incluir
la evaluación nutricional como un componente sistemático presente en cada ins-
tancia del control prenatal. Durante el embarazo, las mujeres son muy susceptibles
a recibir información y mejorar los hábitos alimentarios, por la que en este mo-
mento biológico la valoración nutricional tiene que ser vista por el equipo de salud
como el punto de partida para promover en la futura madre conductas saludables
con respecto a su cuidado nutricional.
6. Bibliografía
1. López L, Calvo E. Nutrición durante el embarazo. En: Obstetricia. 6a ed. Bue-
nos Aires: El Ateneo; 2005.
2. Ramakrishnan U. Nutrition and low birth weight: from research to practice.
Am J Clin Nutr. 2004;79(1):17-21.
3. Kabiru W, Raynor BD. Obstetric outcomes associated with increase in BMI
category during pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 2004;191(3):928-32.
4. Siega-Riz AM, Evenson KR, Dole N. Pregnancy-related weight gain —a link
to obesity? Nutr Rev. 2004;62(7 Pt 2):S105-111.
5. Erez-Weiss I, Erez O, Shoham-Vardi I, Holcberg G, Mazor M. The association
between maternal obesity, glucose intolerance and hypertensive disorders of
pregnancy in nondiabetic pregnant women. Hypertens Pregnancy. 2005;24(2):
125-36.
6. Gaudet L, Ferraro ZM, Wen SW, Walker M. Maternal obesity and occurrence
of fetal macrosomia: a systematic review and meta-analysis. Biomed Res Int.
2014;2014:640291.
7. Haugen M, Brantsæter AL, Winkvist A, Lissner L, Alexander J, Oftedal B,
et al. Associations of pre-pregnancy body mass index and gestational weight

gain with pregnancy outcome and postpartum weight retention: a prospective
observational cohort study. BMC Pregnancy Childbirth. 2014;14:201.
8. Murakami M, Ohmichi M, Takahashi T, Shibata A, Fukao A, Morisaki N, et
al. Prepregnancy body mass index as an important predictor of perinatal outco-
mes in Japanese. Arch Gynecol Obstet. 2005;271(4):311-5.
9. Mortazavi F, Zadeh T. The relationship between maternal anthropometric me-
asurement and birth weight. Asian Pac J Clin Nutr. 2004;13(Supl 1):S154.
10. Stotland NE, Hopkins LM, Caughey AB. Gestational weight gain, macro-
somia, and risk of cesarean birth in nondiabetic nulliparas. Obstet Gynecol.
2004;104(4):671-7.
11. Viswanathan M, Siega-Riz AM, Moos MK, Deierlein A, Mumford S, Knaack
J, et al. Outcomes of maternal weight gain. Evid Rep Technol Assess (Full
Rep). 2008;(168):1-223.
12. Institute of Medicine (US) and National Research Council (US) Commit-
tee to Reexamine IOM Pregnancy Weight Guidelines. Weight gain during
pregnancy: reexamining the guidelines. Washington (DC): National Acade-
mies Press (US); 2009. (The National Academies Collection: Reports funded
by National Institutes of Health).
13. Abrams B, Altman SL, Pickett KE. Pregnancy weight gain: still controversial.
Am J Clin Nutr. 2000;71(5 Suppl):1233S-41S.
14. Calvo EB, López LB, Balmaceda YDV, Poy MS, González C, Quintana L, et
al. Reference charts for weight gain and body mass index during pregnancy ob-
tained from a healthy cohort. J Matern Fetal Neonatal Med. 2009;22(1):36-42.
15. Mardones F, Rosso P. A weight gain chart for pregnant women designed in
Chile. Matern Child Nutr. 2005;1(2):77-90.
16. Atalah E, Castillo C, Castro R, Aldea A. [Proposal of a new standard for the nu-
tritional assessment of pregnant women]. Rev Med Chil. 1997;125(12):1429-36.
17. Casanueva E, Flores-Quijano ME, Roselló-Soberón ME, De-Regil LM, Sá-
mano R. Gestational weight gain as predicted by pregestational body mass in-
dex and gestational age in Mexican women. Food Nutr Bull. 2008;29(4):334-9.
18. Calvo E, López L. Reference charts for anthropometric changes during preg-
nancy. En: Preedy V, editor. Handbook of anthropometry physical measures of
human form in health and disease. New York: Springer; 2012.

19. Janjua NZ, Delzell E, Larson RR, Meleth S, Kristensen S, Kabagambe E, et al.
Determinants of low birth weight in urban Pakistan. Public Health Nutr. 2009;
12(6):789-98.
20. López LB, Calvo EB, Poy MS, del Valle Balmaceda Y, Cámera K. Changes in
skinfolds and mid-upper arm circumference during pregnancy in Argentine
women. Matern Child Nutr. 2011;7(3):253-62.
21. Ververs M-T, Antierens A, Sackl A, Staderini N, Captier V. Which anthropo-
metric indicators identify a pregnant woman as acutely malnourished and pre-
dict adverse birth outcomes in the humanitarian context? PLoS Curr. 2013;5.
22. Soltani H, Fraser RB. A longitudinal study of maternal anthropometric chan-
ges in normal weight, overweight and obese women during pregnancy and pos-
tpartum. Br J Nutr. 2000;84(1):95-101. Erratum en Br J Nutr. 2000;84(6):947.
23. Organización Mundial de la Salud. Concentraciones de hemoglobina para
diagnosticar la anemia y evaluar su gravedad [Internet]. OMS; 2011 [citado 6
de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.who.int/vmnis/indicators/
haemoglobin_es.pdf
24. Organización Mundial de la Salud. Concentraciones de ferritina para evaluar
el estado de nutrición en hierro en las poblaciones. Sistema de Información
Nutricional sobre Vitaminas y Minerales [Internet]. OMS; 2011 [citado 6 de
diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.who.int/vmnis/indicators/
serum_ferritin_es.pdf
25. Organización Mundial de la Salud. Concentraciones en suero de retinol para
establecer la prevalencia de la carencia de vitamina A a escala poblacional.
Sistema de Información Nutricional sobre Vitaminas y Minerales. [Internet].
OMS; 2011 [citado 6 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.who.
int/vmnis/indicators/retinol_es.pdf
26. De Benoist B. Conclusions of a WHO Technical Consultation on folate and
vitamin B12 deficiencies. Food Nutr Bull. 2008;29(2 Suppl):S238-244.
27. Barretto L, Mackinonn M, Poy M, Wiedemann A, López L. Estado actual del
conocimiento sobre el cuidado nutricional de la mujer embarazada. Rev Esp
Nutr Hum Diet. 2014;18(4):226-37.

Capítulo 20
Valoración
en el adulto mayor
Ana MarÍa Salazar maulén
1. Introducción
La evaluación nutricional en el adulto mayor es especialmente
difícil y muchos de los signos son comunes a la desnutrición y al envejecimiento. Es
tan frecuente la presencia de desnutrición en algún grado que se debe tener presen-
te esta condición en la atención de personas mayores con factores de riesgo (vivir
solos, deterioro cognitivo, pérdida de peso importante en corto tiempo y capacidad
económica limitada, entre otros), tanto de forma aislada como asociada a otras pa-
tologías (frecuentemente demencias leves).
Cuando se establece el diagnóstico de desnutrición se hace necesario completar
todo el proceso de valoración nutricional tomando en cuenta las características dis-
tintivas del adulto mayor. Es en esta fase donde cobra una especial importancia el
reconocimiento de los cambios de composición corporal, con un incremento de la
grasa de disposición visceral y una reducción de la masa libre de grasa. Este hecho
dificulta la interpretación de los clásicos parámetros antropométricos de modifi-
cación más tardía en favor de otras determinaciones que priorizan el análisis de la
composición corporal y la cuantificación de la fuerza muscular, datos fundamenta-
les en el concepto de sarcopenia, íntimamente ligada a la situación nutricional y a
la funcionalidad del sujeto de edad avanzada1.
La valoración nutricional en el adulto mayor, al igual que en otros individuos, tie-
ne habitualmente cuatro componentes: antecedentes nutricionales, exploración
física, pruebas de laboratorio y medidas antropométricas. Ninguno de los cuatro
componentes es definitivo. Un resultado sin el otro no nos entrega una completa
información de la situación nutricional de la persona.
Prevenir la desnutrición es una obligación sociosanitaria que debe iniciarse con el
cuidado de la alimentación, por su impacto en el ámbito biológico, psicológico y
social.

¡ Historia clínica: en ocasiones es fundamental la figura del cuidador principal
para extraer información, especialmente en casos de deterioro cognitivo.
¡ Historia dietética: son útiles los diagramas de platos, que ayudan a valorar la
ingesta de forma sencilla, especialmente en el contexto hospitalario. Los adultos
mayores presentan una pérdida de interés por la comida, tal vez por las pérdidas
sensoriales; la sensación de hambre se reduce y se sacian más rápidamente2.
Es importante aplicar escalas que evalúan la pérdida del apetito en adultos ma-
yores, como el cuestionario corto de valoración nutricional (SNAQ, siglas en
inglés de Short Nutritional Assessment Questionnaire). Estudios en los que se
empleó el SNAQ demuestran que se puede mejorar la detección de la desnutri-
ción de un 50 por ciento a un 80 por ciento1, 3 (ver capítulo 4).
¡ Exploración física: se trata de un reconocimiento al paciente para detectar
signos y síntomas de un deterioro nutricional, aunque algunos de ellos solo se
manifiesten en situaciones de extrema desnutrición. El examen físico engloba la
exploración de la masa magra (deltoides, cuadriceps, etc.), del compartimento
graso (panículo adiposo), la existencia de edemas, signos de enfermedades óseas,
alteraciones en mucosas, piel y fanéreos. Algunos cuestionarios estructurados,
como la VGS, se basan exclusivamente en datos de la HC y exploración física y
han mostrado su utilidad en el diagnóstico de la desnutrición4.
¡ Pruebas de laboratorio: albúmina, colesterol, prealbúmina, proteína ligada
al retinol. Interesa también la determinación simultánea de proteína C reactiva
(PCR) como marcador de inflamación.
2. Parámetros antropométricos y medición

de la composición corporal
Los parámetros antropométricos que pueden resultar de utilidad en la VEN son:
2.1. Peso
Es un indicador de la masa corporal total de un individuo y sirve para identificar
balances positivos o negativos de energía. No obstante, es un valor que, tomado ais-
ladamente, carece de utilidad, pues solo es un valor relativo. El peso se ve afectado
por el envejecimiento y generalmente disminuye a partir de los 65 a 70 años. La
presencia de cambios de peso, en especial los cambios recientes, indican cambios
nutricionales significativos.
530 | Ana MarÍa Salazar maulén
En los adultos mayores estos cambios en el peso, además de los cambios en la
composición corporal, ocurren aun en ausencia de enfermedad. La pérdida de peso
en adultos mayores cobra importancia como factor predictivo de discapacidad y
de morbimortalidad. Debe medirse en una báscula calibrada. Sin embargo, en el
caso de personas que no pueden mantenerse en bipedestación habrá que recurrir
a sillones, básculas o bien a la estimación a partir de fórmulas que utilizan otros
parámetros antropométricos, como las ecuaciones para estimar el peso en adultos
mayores, descritas por Chumlea, 19885, 6 (tablas 20.1 y 20. 2).
Tabla 20.1. Ecuación descrita por Chumlea para estimar el peso en adultos mayores (1988)5
Peso del hombre: (CB × 1,73) + (CP × 0,98) + (PSE × 0,37) + (TR × 1,16) - 81,96
Peso de la mujer: (CB × 0,98) + (CP × 1,27) + (PSE × 0,4) + (TR × 0,87) - 62,35
CB: circunferencia del brazo (cm)

CP: circunferencia pantorrilla (cm)
PSE: Pliegue cutáneo subescapular (mm)
TR: Longitud de rodilla (cm)
Tabla 20.2. Ecuación descrita por Chumlea para estimar el peso en adultos mayores (1988)5
Peso del hombre: (CB × 2,31) + (CP × 1,5) - 50,1

Peso de la mujer: (CB × 1,63) + (CP × 1,43) - 37,46
CB: circunferencia del brazo (cm)

CP: circunferencia pantorrilla (cm)
El uso de estas ecuaciones no es lo ideal, pero puede ser razonable su utilización en

pacientes que están inmovilizados.
2.1.1. Peso habitual

Se define así al peso del individuo antes de una determinada enfermedad o su peso
en estado de salud. Sirve como valor normal a la hora de determinar el efecto de la
enfermedad sobre el peso corporal7.

Para clasificar la malnutrición son de especial utilidad el porcentaje de peso habi-
tual y el porcentaje de pérdida de peso.
2.1.2. Porcentaje de peso habitual (PPH)

Los valores obtenidos se pueden correlacionar con los estándares manejados para
porcentaje peso ideal (PPI) (tabla 20.3).
Tabla 20.3. Clasificación del estado nutricional según el PPI y PPH4
PPI (%) = [peso actual PPH (%) = [peso actual (kg)/

(kg)/peso ideal (kg)] × 100 peso habitual (kg)] × 100
Mayor a 120 por ciento (en función de

Obesidad Mayor a 120 por ciento
situación previa)
110-120 por ciento (en función de situación
Sobrepeso 110-120 por ciento
previa)
Normalidad 90-110 por ciento 96-109 por ciento
Desnutrición leve 80-90 por ciento 85-95 por ciento
Desnutrición moderada 70-80 por ciento 75-84 por ciento
Desnutrición grave Menor a 69 por ciento Menor a 75 por ciento
PPI: Porcentaje peso ideal (kg); PPH: Porcentaje peso habitual (kg)
2.1.3. Porcentaje de peso ideal (PPI)

Expresa el peso actual de un individuo como porcentaje de la variación de su peso
ideal. Su limitación es que no sería apropiado para población enferma4.
2.1.4. Porcentaje de pérdida de peso (PPP)

La pérdida de peso involuntaria es más útil que el peso en sí mismo, especialmente
si los cambios son recientes. Se correlaciona muy bien con el estado nutricional,
la morbilidad y la mortalidad. Una pérdida de peso de entre 5 y 10 por ciento
produce alteraciones funcionales en muchos órganos. Una pérdida mayor del 10
por ciento sugiere desnutrición y se asocia con mayor morbimortalidad, lo que
constituye un indicador de mala evolución clínica. Una pérdida de entre 35 y 40
por ciento, se asocia con una mortalidad de 50 por ciento. En pacientes adultos

mayores la pérdida de peso mayor del 5 por ciento en un año aumenta el riesgo de
mortalidad8, 9.
La pérdida de peso comienza a expensas de la grasa corporal antes de afectar la
masa muscular. Los adultos mayores con bajo peso tienen menos tolerancia a la
pérdida de peso debido a la menor masa grasa. La excesiva pérdida de peso conduce
al síndrome de wasting que provoca emaciación tanto de la masa muscular esquelé-
tica como de la cardiaca y depleción de las proteínas viscerales.
Los cambios de peso son el mejor indicador del estado nutricional en los adultos
mayores (más que el índice de masa corporal); sin embargo, es necesario realizar
más mediciones, ya que el peso puede fluctuar, por ejemplo, frente a edema, ascitis
y por amputaciones de alguna extremidad10, 11 (tabla 20.4).
Tabla 20.4. Significancia clínica de la pérdida de peso11
PP(porcentaje) = Peso habitual − peso actual × 100

Peso habitual
Porcentaje de pérdida de peso

Tiempo Desnutrición Interpretación
Leve Moderada Grave
1 semana 1-2 por ciento 2 por ciento > 2 por ciento Cambio ligero de peso
1 mes < 5 por ciento 5 por ciento > 5 por ciento Pérdida de peso escasa
Pérdida de peso potencialmente
2 meses 5 por ciento 5-10 por ciento > 10 por ciento
significativa
< 10 por 10-15 por
3 meses > 15 por ciento Pérdida de peso significativa
ciento ciento
2.1.5. Peso seco

El peso suele afectarse en estados edematosos que pueden ser comunes en adultos
mayores con uso de diuréticos (Dart y Keller, 2009)12, lo cual también afecta otras
medidas antropométricas. Sin embargo, se puede estimar el peso seco del paciente
descontando al peso el grado de edema13 (tabla 20.5).

Tabla 20.5. Estimación del peso seco según grado de edema13
Grado Edema Exceso de peso hídrico

+ Tobillo 1 kg
++ Rodilla 3-4 kg
+++ Raíz de la pierna 5-6 kg
++++ Anasarca 10-12 kg
2.1.6. Peso ideal

Se usa como referencia según los parámetros de normalidad. Se determina de
acuerdo con la contextura física (tamaño del esqueleto). Para obtener el peso ideal
se debe multiplicar la talla2 por valor según contextura física y edad.
La fórmula 14, 15 es la siguiente (tabla 20.6):
Tabla 20.6. Fórmula para calcular el peso ideal según contextura e IMC de adulto mayor15
Clasificación Valor según contextura física y edad

Contextura física < 65 años ≥65 años
Pequeña 20 23
Mediana 23 26
Grande 25 28
Contextura pequeña = talla (m2) × 23. Contextura mediana = talla (m2) × 26. Contextura grande = talla (m2) × 28
2.2. Talla
Los parámetros antropométricos son los que más se modifican con la edad, en
especial la altura. Se sabe que existe una reducción relacionada con la presencia
de cifosis, pérdida de altura del disco intervertebral o fracturas vertebrales en el
contexto de la osteoporosis. Con frecuencia el sujeto no puede mantener la bipe-
destación por diversos motivos: reposo prolongado en cama, debilidad muscular,
patología cerebrovascular o traumatológica1. Con el fin de superar estos incon-
venientes se han desarrollado métodos que permiten su estimación a partir de
la longitud de los huesos largos, ya que esta medida permanece prácticamente
estable a lo largo de la vida.

Sin embargo, las relaciones entre segmentos corporales tienen variaciones entre
los distintos grupos étnicos, debido a lo cual se han realizado estudios poblacio-
nales para desarrollar ecuaciones que permitan estimar la talla de acuerdo con
modelos estadísticos de regresión múltiple a partir de la medida de diferentes
huesos largos.
En la actualidad no hay pautas concernientes al grado de curvatura de la columna
que invalidaría la medición de la talla, pero obviamente hay individuos cuya talla
no se puede medir por padecer de cifosis u otros problemas posturales. En estos
casos, es preciso estimar la talla o, preferiblemente, usar la altura de la rodilla como
medida sustituta. Esta medición resulta funcional tanto para las personas ambu-
latorias como para las postradas. Se mide utilizando un cáliper altura rodilla. El
paciente debe ser capaz de flexionar la rodilla en un ángulo de 90 grados (figura
20.1).
Figura 20.1. Medición altura-rodilla16
También se puede estimar la talla a partir de la medición de la longitud del antebra-

zo, distancia rodilla-talón y extensión del arco del brazo (demi-span).
2.2.1. Ecuaciones para estimación de la talla en adultos

Fórmula altura rodilla de Chumlea et al.17-20 y rodilla-maléolo Arango y Zamora6, 21
y altura rodilla de Bennúdez et al. 22 (tablas 20.7 y 20.8).

Tabla 20.7. Ecuaciones para estimar la talla (estatura) a partir de la altura
de la rodilla en grupos de adultos mayores17-20, 22
Fórmula Error
Autor Población (cm)
Hombres Mujeres estándar
Chumlea Blancos no 64,19 + (2,02 × AR) − (0,04 × E) 84,88 + (1,83 × AR) − (0,24 × E) 7,96
et al. hispanos
Chumlea, Blancos no 78,31 + (1,94 × AR) − (0,14 × E ) 82,21 + (1,85 × AR) − (0,21 × E) 3,74/3,98
et al. hispanos
Chumlea, Mexicanos 82,77 + (1,83 × AR) − (0,16 × E) 84,25 + (1,82 × AR) − (0,26 × E) 3,69/3,78
et al. americanos
Bennúdez Hispanos 69,11 + (1,86 × AR) − (0,03 × E) 72,08 + (1,84 × AR) − (0,131 × E) ND
et al. americanos
Chumlea Raza blanca 59,01 + (2,08 × AR) 75,0 + (1,91 × AR) − (0,17 × E) 7,84/8,82
et al. no hispana
Donde: AR: altura de la rodilla en centímetros, E: edad en años, ND: no determinado por el autor
Tabla 20.8. Ecuación para la estimación de la talla en adultos23, 24
Fórmula rodilla-maléolo de Arango y Zamora

Para la talla del hombre (cm) = [LRM × 1,121] - [0,117 × edad (años)] + 119,6
Para la talla de la mujer (cm) = [LRM × 1,263] - [0,159 × edad (años)] + 107,7
LRM: Longitud rodilla-maléolo.
Las tablas mostradas a continuación fueron traducidas por la autora de este capítulo.
2.2.2. Medición de estatura en pacientes

en situaciones de dificultad25
No es infrecuente en la práctica asistencial que al paciente no se le pueda medir
su estatura en posición de bipedestación (pacientes encamados, en sillas de ruedas,
desorientados, etc.). Existen para ellos una serie de técnicas que debemos conocer
por su facilidad de aplicación en la clínica para medir otros segmentos corporales,
como circunferencia media del brazo, longitud del cúbito, altura de la rodilla y
longitud rodilla-talón.

2.2.3. Estimación de la talla a partir de la longitud
de antebrazo (cúbito)
La Asociación Británica de Nutrición Parenteral y Enteral (Bapen) recomienda
utilizar la longitud de antebrazo (cúbito) como medida para estimar la talla en
pacientes adultos. Para ello, se solicita al sujeto que flexione el brazo (si es posible
el brazo izquierdo), con la palma de la mano en diagonal sobre el pecho y los dedos
apuntando al hombro contrario (figura 20.2).
Figura 20.2. Estimación de la talla a partir de la medición del cúbito7
Utilizando una cinta métrica se medirá la longitud en centímetros desde el punto

medio prominente del codo (olécranon) hasta el punto medio de la prominencia
ósea de la muñeca (apófisis estiloides de cúbito). Redondear la medida en 0,5 cen-
tímetros. Este valor se compara luego con una tabla de conversión de altura estan-
darizada (tabla 20.9).
Tabla 20.9. Estimación de la talla a partir de la longitud de antebrazo (cúbito)25
Talla (m) Varón < 65 años 1,94 1,93 1,91 1,89 1,87 1,85 1,84 1,82 1,80 1,78 1,76 1,75 1,73 1,71
Varón ≥ 65 años 1,87 1,86 1,84 1,82 1,81 1,79 1,78 1,76 1,75 1,73 1,71 1,70 1,68 1,67
Longitud Antebrazo (cm) 32 31,5 31 30,5 30 29,5 29 28,5 28 27,5 27 26,5 26,0 25,5
Talla (m) Mujer < 65 años 1,84 1,83 1,81 1,80 1,79 1,77 1,76 1,75 1,73 1,72 1,70 1,69 1,68 1,66
Mujer ≥ 65 años 1,84 1,83 1,81 1,79 1,78 1,76 1,75 1,73 1,71 1,70 1,68 1,66 1,65 1,63
Talla (m) Varón < 65 años 1,69 1,67 1,66 1,64 1,62 1,60 1,58 1,57 1,55 1,53 1,51 1,49 1,48 1,46
Varón ≥ 65 años 1,65 1,63 1,62 1,60 1,59 1,57 1,56 1,54 1,52 1,51 1,49 1,48 1,46 1,45
Longitud Antebrazo (cm) 25,0 24,5 24,0 23,5 23,0 22,5 22,0 21,5 21,0 20,5 20,0 19,5 19,0 18,6
Talla (m) Mujer < 65 años 1,65 1,63 1,62 1,61 1,59 1,58 1,56 1,55 1,54 1,52 1,51 1,50 1,48 1,47
Mujer ≥ 65 años 1,61 1,60 1,58 1,56 1,55 1,53 1,52 1,50 1,48 1,47 1,45 1,44 1,42 1,40

2.2.4. Estimación de la talla a partir de la distancia
rodilla-talón25
Debe medirse, de ser posible, en la pierna izquierda, con el paciente sentado, sin
zapatos y con la rodilla en ángulo recto. Se mide la distancia entre la mano puesta
encima de la rodilla y el punto de contacto del talón con el suelo, siguiendo una
línea recta que debe pasar por el maléolo externo (figura 20.3).
Figura 20.3. Estimación de la talla a partir de la medición rodilla-talón25
Redondear la medida en 0,5 cm. Esta medición también puede realizarse a enfer-
mos encamados, con la pierna en ángulo de 90 grados.
Este valor se compara luego con una tabla de conversión altura estandarizada (ta-
bla 20.10).

Tabla 20.10. Estimación de la talla a partir de la distancia rodilla-talón25
Talla (m) Varón 18-59 años 1,94 1,93 1,92 1,91 1,90 1,89 1,88 1,87 1,865 1,86 1,85 1,84 1,83 1,82 1,81
Varón 60-90 años 1,94 1,93 1,92 1,91 1,90 1,89 1,88 1,87 1,86 1,85 1,84 1,83 1,82 1,81 1,80
Longitud Rodilla-talón (cm) 65,0 64,5 64,0 63,5 63,0 62,5 62,0 61,5 61,0 60,5 60,0 59,5 59,0 58,5 58,0
Talla (m) Mujer 18-59 años 1,89 1,88 1,875 1,87 1,86 1,85 1,84 1,83 1,82 1,81 1,80 1,79 1,78 1,77 1,76
Mujer 60-90 años 1,86 1,85 1,84 1,835 1,83 1,82 1,81 1,80 1,79 1,78 1,77 1,76 1,75 1,74 1,73
Talla (m) Varón 18-59 años 1,80 1,79 1,78 1,77 1,76 1,75 1,74 1,73 1,72 1,71 1,705 1,70 1,69 1,68 1,67
Varón 60-90 años 1,79 1,78 1,77 1,76 1,74 1,73 1,72 1,71 1,70 1,69 1,68 1,67 1,66 1,65 1,64
Mujer 60-90 años 1,72 1,71 1,70 1,69 1,68 1,67 1,66 1,65 1,64 1,63 1,625 1,62 1,61 1,60 1,59
Talla (m) Varón 18-59 años 1,66 1,65 1,64 1,63 1,62 1,61 1,60 1,59 1,58 1.57 1,56 1,555 1,55 1,54 1,53
Varón 60-90 años 1,63 1,62 1,61 1,60 1,59 1,58 1,57 1,56 1,55 1,54 1,53 1,52 1,51 1,49 1,48
Mujer 60-90 años 1,58 1,57 1,56 1,55 1,54 1,53 1,52 1,51 1,50 1,49 1,48 1,47 1,46 1,45 1,44
2.2.5. Estimación de la talla a partir de la extensión

del arco del brazo (demi-span)25
Debe medirse el brazo en posición horizontal, con hombro y muñeca rectos. Se
mide la distancia entre el ángulo inferior de la V del esternón y la base del dedo
medio de la mano (figura 20.4). Se debe redondear en 0,5 centímetros.
Figura 20.4. Estimación de la talla a partir de la extensión del arco del brazo (demi-span)25

Este valor se compara luego con una tabla de conversión altura estandarizada (tabla
20.11).
Tabla 20.11. Estimación de la talla a partir de la extensión del arco del brazo (demi-span)25
Talla (m) Varón 16-54 años 1,97 1,95 1,94 1,93 1,92 1,90 1,89 1,88 1,86 1,85 1,84 1,82 1,81 1,80 1,78 1,77 1,76
Varón ≥ 55 años 1,90 1,89 1,87 1,86 1,85 1,84 1,83 1,81 1,80 1,79 1,78 1,77 1,75 1,74 1,73 1,72 1,71
Longitud Antebrazo (cm) 99 98 97 96 95 94 93 92 91 90 89 88 87 86 85 84 83
Talla (m) Mujer 16-54 años 1,91 1,89 1,88 1,87 1,85 1,84 1,83 1,82 1,80 1,79 1,78 1,76 1,75 1,74 1,72 1,71 1,70
Mujer ≥ 55 años 1,86 1,85 1,83 1,82 1,81 1,80 1,79 1,77 1,76 1,75 1,74 1,73 1,71 1,70 1,69 168 1,67
Talla (m) Varón 16-54 años 1,75 1,73 1,72 1,71 1,69 1,68 1,67 1,65 1,64 1,63 1,62 1,60 1,59 1,58 1,56 1,55 1,54
Varón ≥ 55 años 1,69 1,68 1,67 1,66 1,65 1,64 1,62 1,61 1,60 1,59 1,57 1,56 1,55 1,54 1,53 1,51 1,50
Longitud Antebrazo (cm) 82 81 80 79 78 77 76 75 74 73 72 71 70 69 68 67 66
Talla (m) Mujer 16-54 años 1,69 1,67 1,66 1,65 1,63 1,62 1,61 1,59 1,58 1,57 1,56 1,54 1,53 1,52 1,50 1,49 1,48
Mujer ≥ 55 años 1,65 1,64 1,63 1,62 1,61 1,59 1,58 1,57 1,56 1,55 1,54 1,52 1,42 1,50 1,49 1,47 1,46
2.2.6. Estimación de la talla a partir de la extensión

del arco del brazo con aplicación de la fórmula
estándar (demi-span)
Clínicamente, la medida más útil es el demi-span. Este método es recomendado
por el test Mini Nutritional Assessment y, al igual que la longitud del antebrazo,
no requiere equipo especializado. Sin embargo, hay que considerar que la medición
de la extensión de los brazos puede ser menos satisfactoria que la extensión de la
rodilla a causa de la rigidez de las articulaciones de las personas de edad avanzada
y porque el número de articulaciones involucradas puede reducir la exactitud de la
medición.
El demi-span mide la distancia entre el ángulo inferior de la V del esternón hasta la
base del espacio que queda entre los dedos medio y anular de la mano derecha, de
acuerdo con el método usado por Hickson and Forst26, 27 (figura 20.5).

Figura 20.5. Estimación de la talla a partir de la extensión del arco del brazo con aplicación
de la fórmula estándar (demi-span)28
La altura se calcula a partir de una fórmula estándar28, 29 (tabla 20.12).
Tabla 20.12. Estimación de la talla a partir de la extensión del arco del brazo con aplicación de la fórmula
estándar (demi-span)28
Mujeres: estatura (cm) = (1,35 × media envergadura del brazo en cm) + 60,1
Hombres: estatura (cm) = (1,40 × media envergadura del brazo en cm) + 57,8
El demi-span no puede ser usado en pacientes que presentan severa curvatura espi-
nal (cifosis o escoliosis). En aquellos pacientes que presentan estas discapacidades
se sugiere evaluar la estatura usando la longitud del antebrazo.
2.3. Índice de masa corporal (IMC)

Se determina con el peso actual en kilogramos, dividido por la estatura en metros
al cuadrado.
Peso(kg) kg
IMC = =
talla(m ) m2
2
Estudios transversales han mostrado que el peso corporal y el IMC aumentan con
la edad hasta aproximadamente los 50 o 60 años. Después de esa edad ambos dis-
minuyen. Un estudio prospectivo de dos años demostró que los hombres mayores
de 65 años de la comunidad tenían una pérdida promedio anual de su peso corporal
de 0,5 por ciento y un 13,1 por ciento del grupo tenía pérdida de peso de 4 por
ciento por año30, 31.

El IMC ha sido utilizado como un simple índice antropométrico que refleja el con-
tenido material de grasa corporal y, por lo tanto, los depósitos de energía corporal.
Este indicador presenta buenas correlaciones tanto con masa grasa como con masa
magra. Sin embargo, en individuos adultos mayores esto no se observa, ya que exis-
te una alta variabilidad del porcentaje de grasa corporal en relación a un IMC de-
terminado. Esta variabilidad aumenta con la edad y es diferente para ambos sexos;
por lo tanto, es difícil predecir la grasa sobre la base del IMC. Estas imprecisiones
justifican la evaluación de los compartimentos corporales.
Existe una relación entre el IMC y las limitaciones funcionales y la discapacidad en
adultos mayores. Se ha reportado que un IMC menor de 18 kg/m2, con depleción
de masa grasa y magra, tendría un aumento en la prevalencia de limitaciones de la
función, movilidad y discapacidad. De manera inversa, las personas mayores obesas
con IMC mayor que 30 kg/m2 también tendrían un aumento en la prevalencia de
limitaciones funcionales y discapacidad31.
La clasificación del IMC ideal para el adulto mayor aún no está definida. Sin em-
bargo, varios autores recomiendan mantener un IMC de entre 22 y 27 kg/m2.
Existen tablas de valores normales según Nhanes III que se podrían utilizar.
Estas clasifican el estado nutricional según el IMC y entregan sus valores normales
según sexo y edad, como lo muestran las tablas 20.13 y 20.14, respectivamente32.
Tabla 20.13. Índice de masa corporal (IMC)32
Peso (kg)
IMC = = (kg/m2)
Talla( m 2)
IMC (kg/m2) Clasificación

< 23 Desnutrición
23,1-27,9 Normalidad
28,0-31,9 Sobrepeso
> 32 Obesidad

Tabla 20.14. Valores normales de IMC, según sexo y edad (de acuerdo con lo establecido en el tercer
estudio para el examen de la salud y nutrición, Nhanes III)32
Hombres IMC (kg/m2 ) Mujeres IMC (kg/m2)
50-59 años 24,7-31,0 50-59 años 23,6-32,1
60-69 años 24,4-30,0 60-69 años 23,5-30,8

70-79 años 23,8-26,1 70-79 años 22,6-29,9
80 y más años 22,4-27,0 80 y más años 21,7-28,4
2.4. Composición corporal

Con la edad, la grasa corporal aumenta y la masa libre de grasa disminuye debido a
la pérdida del músculo esquelético. Se estima una pérdida de más de 3 kg de tejido
magro corporal por década después de los 50 años. La grasa corporal media de un
hombre de 20 años que pesa 80 kg es 15 por ciento comparado con un 19 por cien-
to en un hombre de 75 años del mismo peso. La causa del aumento de la grasa es
multifactorial: actividad física disminuida, secreción de la hormona del crecimiento
disminuida, hormonas sexuales reducidas y disminución de la tasa metabólica en
reposo30.
Se puede estimar la grasa corporal a través de la medición de los pliegues cutáneos,
como se detalla a continuación.
2.5. Pliegues cutáneos

Los pliegues cutáneos más indicativos de la adiposidad corporal son: tricipital
(compartimento graso), bicipital, subescapular, suprailiaco y parte superior del
muslo. Se miden con un cáliper, idealmente por una misma persona para conseguir
una mayor fiabilidad.
La medición de los pliegues cutáneos usando el pliegue tricipital es particularmen-
te importante junto con el perímetro braquial y puede usarse para calcular el área
muscular del brazo que indica masa magra.
Hay que considerar que en el adulto mayor la compresibilidad de los pliegues au-
menta, se produce una redistribución grasa desde el compartimento subcutáneo al
profundo (disminuye le espesor de los pliegues en brazos y piernas y aumenta en
el abdomen), disminuye la elasticidad de la piel y se altera el grosor cutáneo. En la

población adulta mayor española por encima de los 70 años, el pliegue subescapular
parece ser el mejor estimador de la grasa corporal total33.
A partir de los resultados obtenidos de la medición de los pliegues cutáneos, se
calcula la grasa corporal total mediante el método de Durning y Womersley34y la
fórmula de Siri35.
Fórmula de Siri: porcentaje grasa corporal = (4,95/densidad corporal − 4,50) × 100
De esta forma podemos estimar cuál es la reserva de grasa y muscular del sujeto y
nos aproximaremos a la VEN.
2.6. Otros métodos de evaluación de composición

corporal
Existen numerosos métodos para estimar la masa grasa y muscular que incorporan
tanto mediciones como ecuaciones predictivas. El de uso más extendido en la prác-
tica clínica es la BIA.
Es una técnica no invasiva y de relativo bajo costo, aunque su fiabilidad puede verse
afectada por diversos factores, como la presencia de fiebre, desequilibrio hidroelec-
trolítico, obesidad, edemas o anasarca.
Generalmente, cuando las ecuaciones de BIA para determinar la composición cor-
poral se usan fuera de la población de la cual ellas fueron derivadas, se ven grandes y
distintas variaciones con sub o sobreestimación de masa grasa y masa libre de grasa,
dependiendo de la ecuación. Algunos sugieren que esta variabilidad se relaciona
con la hidratación de masa libre de grasa vista a menudo en adultos mayores36.
K. Mehlig (2014)37, en su estudio de adultos mayores de 75 a 80 años de edad que
utiliza la bioimpedancia eléctrica espectroscópica (BIS), encuentra que las ecuaciones
predictivas tienen validez aún en personas usuarias de prótesis de metal, pero a la vez
afirma que nuevas ecuaciones predictoras deben ser evaluadas en este grupo etáreo.
Otras técnicas de valoración de la composición corporal incluyen la densitometría,
la medición del agua corporal total y la del potasio corporal total. Asimismo, exis-
ten otras técnicas más complejas y costosas, como la absorciometría con rayos X de
doble energía (DEXA), la TAC, la resonancia magnética, las técnicas ecográficas, la
activación de neutrones y la conductividad eléctrica total36.

Nota: Para la técnica de evaluación nutricional consultar el capítulo 3. Acerca del
principio para la valoración nutricional y el tamizaje nutricional consultar el capí-
tulo 4, sobre herramientas para su aplicación.
2.6.1. La circunferencia media alta del brazo (CMAB)

Es un indicador útil de desnutrición en pacientes enfermos (lo normal es 23 centí-
metros en hombres y más de 22 centímetros en mujeres)30.
La CMAB puede ser un parámetro que nos permite estimar el IMC en casos en
los que no es posible medir la talla y el peso. Si la CMAB es menor de 23,5 cen-
tímetros probablemente corresponda a un IMC menor de 20 kg/m2. Si es mayor
de 32 centímetros, el IMC es probablemente mayor de 30 kg/m2 y, por lo tanto, el
individuo es obeso25.
La CMAB puede ser usada para estimar el cambio en el peso en un periodo dado y
puede ser útil en pacientes crónicos que no se pueden pesar, ya que ha demostrado
ser un predictor independiente de mortalidad a largo plazo en personas mayores
institucionalizadas30 (figura 20.6).
Figura 20.6. La circunferencia media alta del brazo (CMAB)7
Diagrama para establecer Determinación de la

el punto medio del brazo7 circunferencia media del brazo7
2.6.2. Circunferencia muscular braquial (CMB)

Se calcula según la ecuación de Jellife38, 39: CMB = CB (cm)- ‫ × ח‬PCT (cm)
Área muscular braquial (AMB): AMB: (CMB)2 /4 ‫( ח‬12,56)

¡ Área muscular braquial (AMB): algunos autores han demostrado que existe
una sobreestimación del 20-25 por ciento en la determinación del área del brazo
(Heymsfield et al., 1982)40 mediante la TAC.
Este hecho era atribuible a la adopción de la forma circular para el comparti-
mento muscular del brazo y entre el 10 y 15 por ciento corresponde a la inclu-
sión en ella del área del hueso. Por este motivo aplicaron unos factores de co-
rrección a la fórmula del área muscular del brazo y obtuvieron la nueva fórmula
corregida de AMB40:
Hombres: AMBC = CMB2 / 4 π - 6.5

Mujeres: AMBC = CMB2 / 4 π - 10

CB2
AB = =
4π (12,56)
AGB = AB − AMB =
Donde: AB = área braquial; AGB = área grasa braquial
La utilidad de los pliegues permite estimar la distribución de la grasa corporal y la

masa muscular y, posteriormente, clasificar a los sujetos en función de las tablas de
percentiles de la población de referencia41.
2.7. Valores de referencia

Los resultados obtenidos por antropometría requieren ser comparados con los da-
tos de individuos sanos de la misma edad y sexo e, idealmente, con los mismos
antecedentes genéticos y ambientales. Sin embargo, los datos disponibles rara vez
incluyen a adultos mayores de edad muy avanzada como sucede incluso en la Se-
gunda Encuesta de Exámenes de Salud y Nutrición de los Estados Unidos de
América (Nhanes II).
Los últimos datos publicados surgen a partir del Nhanes III, que reunió a 600
personas de edad avanzada entre 1988 y 1991. Estas tablas de referencia presentan
grupos de edad de 10 años hasta los 80 y más, y también son utilizados en estudios
científicos32, 42, 43.

Los parámetros más utilizados son los datos de Esquius et al. (1993)41, que incluyen
un grupo de adultos mayores institucionalizados y se representan en segmentos de
cinco años, quizá más apropiados, ya que incorpora a los adultos mayores de más
de 85 años, lo cual es muy importante dado los cambios fisiológicos que ocurren en
esta etapa (tablas 20.15 y 20.16).
El comité de expertos consideró la validez de diversos conjuntos de datos para
su empleo como referencias, aplicando el criterio de que los datos deben ser pre-
sentados en grupos de edad que abarquen diez años y por sexo y muy importante
considerar a los individuos mayores de 80 años de edad.
También este comité recomienda reunir datos para tener valores de referencia lo-
cales de los distintos países.
Tabla 20.15. Percentiles de perímetros braquial en la población adulta mayor41
Grupos de edad Percentiles (cm)

Varones 5 10 25 50 75 90 95
65-69 22,5 23,9 24,9 26,5 28,8 30,6 32
70-74 22,7 23,5 23,2 26,4 28,3 29,5 31
75-79 21,2 22,7 24,4 25,7 27,8 30 31
80-84 20,7 22,8 23,9 25,2 27,0 28,2 28,5
≥85 20,2 20,9 22,3 23,6 25,3 26,7 27
Mujeres
65-69 20,8 21,4 23,2 25,4 27,8 30,3 31,9
70-74 19,9 21,1 22,6 24,4 26,2 29,0
75-79 19,2 20,3 22,4 24,5 26,5 29,2 31
80-84 18,4 19 20,9 23,5 25,1 26,5 30
≥85 18,9 18,9 20,1 21,7 23,9 25,3 27,5

Tabla 20.16. Percentiles de pliegue cutáneo tricipital en la población adulta mayor41
Grupos de edad Percentiles (cm)

Varones 5 10 25 50 75 90 95
65-69 7,5 8 9,5 11,5 14 17,25 18,5
70-74 7 7,5 9,5 12 14 16,5 19
75-79 6 7 9 11,5 14 17 25
80-84 7 8 9,5 12,5 14,5 17 18,5
≥ 85 5 6 8,5 10,75 13 16,5 18
Mujeres
65-69 14 16 18,5 21 23 25,5 26,5
70-74 11,5 14 16,5 19,5 23 26,5 26,5
75-79 13 14 16 19 22 23,5 25
80-84 10 12 14,5 18 21 23 24
≥ 85 10 10,5 13,25 16,25 18 23,5 24,5
2.8. Medición de circunferencias
2.8.1. Circunferencia de pantorrilla (CP)

Merece una mención especial, pues está considerada una medición sensible para
estimar la reserva de masa muscular en el adulto mayor. Es reconocida como la
determinación más importante para ser registrada después del peso y la talla, ya
que los cambios en la masa libre de grasa relacionados con el envejecimiento y con
la disminución en la actividad física deben ser evaluados.
El punto de corte normal de esta variable es de 31 centímetros y, si este valor es
inferior, se debe poner mayor atención al estado nutricional, debido a que proba-
blemente las reservas proteicas se encuentran disminuidas44.
2.8.2. Circunferencia de carpo

Es una medida que determina la complexión y se refiere al esqueleto; por ello las
medidas para cuantificarlas deben estar basadas en medidas óseas45.

Se mide con una cinta métrica la circunferencia de la muñeca, justo en la parte
distal de la apófisis estiloides, en el pliegue de la muñeca del brazo derecho, sin
edema. Se expresa en centímetros. El valor obtenido se lleva a la fórmula que define
la complexión (r) (ver el capítulo 4, punto 4.2.2).
Contextura física r = estatura (cm) /circunferencia de la muñeca (cm)
Se puede determinar también la complexión a través de la medición de la anchura

del codo.
2.8.3. Anchura del codo

Es un buen indicador de la complexión corporal y no se afecta por la obesidad
ni por otros factores. Para su determinación el sujeto debe colocar el antebrazo
formando un ángulo de 90 grados con el brazo, con la parte inferior de la muñeca
frente a la cara. A continuación, se colocan los dedos pulgar e índice sobre las dos
prominencias óseas del codo y se mide la distancia entre ellas con una regla. Si se
desea una mayor precisión se puede utilizar un cáliper45.
2.8.4. Contextura o complexión

Se clasifica la anchura del codo en: estructura pequeña, mediana y grande (tabla
20.17)46.
Tabla 20.17. Contextura o complexión46
Contextura o complexión
Pequeño Mediano Grande
Hombres
18-24 ≤ 6,6 > 6,6-< 7,7 ≥ 7,7
25-34 ≤ 6,7 > 6,7-< 7,9 ≥ 7,9
35-44 ≤ 6,7 > 6,7-< 8,0 ≥ 8,0
45-54 ≤ 6,7 > 6,7-< 8,1 ≥ 8,1
55-64 ≤ 6,7 > 6,7-< 8,1 ≥ 8,1
65-74 ≤ 6,7 > 6,7-< 8,1 ≥ 8,1

Mujeres
18-24 ≤ 5,6 > 5,6-< 6,5 ≥ 6,5
25-34 ≤ 5,7 > 5,7-< 6,8 ≥ 6,8
35-44 ≤ 5,7 > 5,7-< 7,1 ≥ 7,1
45-54 ≤ 5,7 > 5,7-< 7,2 ≥ 7,2
55-64 ≤ 5,8 > 5,8-< 7,2 ≥ 7,2
65-74 ≤ 5,8 > 5,8-< 7,2 ≥ 7,2
2.8.5. Circunferencia de la cintura

La distribución de la grasa en personas mayores es diferente a la de personas jó-
venes. Una proporción más grande de la grasa corporal es intrahepática e intraab-
dominal, lo que se asocia a resistencia a la insulina y mayor riesgo de enfermedad
cardiaca isquémica, accidentes cerebrovasculares y diabetes30.
Se estima que aproximadamente el 30 por ciento de los hombres y el 10 por ciento
de las mujeres mayores de 80 años tienen obesidad sarcopénica31.
Los puntos de corte según ATP III (Panel Adult Treatment III) del perímetro de
cintura (igual o mayor a 94 centímetros en hombres e igual o mayor a 80 centíme-
tros en la mujer) estarían asociados a mayor riesgo de complicaciones metabólicas
en la población adulta, pero no son aplicables a los adultos mayores47, 48.
Algunos autores sugieren que el índice de cintura es un mejor indicador de riesgo
que el IMC49, mientras otros dicen que no ofrece beneficios48 o que ambos debieran
ser examinados en conjunto.
Ante estas opiniones divergentes faltan estudios que determinen cuales serían los
puntos de corte para adultos mayores.
2.9. Diagnóstico del estado nutricional

Como hemos visto anteriormente, el diagnóstico nutricional no se basa en un único
dato, sino que, como cualquier otro juicio clínico, implica una síntesis racional de
la información obtenida a partir de diferentes pruebas. Para realizar una VEN de
un individuo debemos tener en cuenta los instrumentos de screening, una cuidadosa
revisión de la HC y los datos antropométricos y bioquímicos que aporten la infor-
mación necesaria para que establecer un diagnóstico.
2.9.1. Evaluación de la capacidad funcional
La masa muscular sufre constantes cambios después de los 50 años. Disminuye a
una tasa anual de 1 a 2 por ciento. La fuerza muscular declina 1,5 por ciento entre
los 50 y 60 años y un 3 por ciento después de esa edad. Entre un 5 a 13 por ciento
de los adultos mayores entre los 60 y 70 años son afectados por sarcopenia. Esto
aumenta entre un 11 a 50 por ciento luego de los 80 años50.
Algunos datos indican que la pérdida de masa muscular magra pronostica el estado
funcional, en particular en las personas de edad avanzada. La fuerza muscular, por
ejemplo, es uno de los mejores indicadores de la independencia y la movilidad y la
fuerza se determina directamente según la cantidad de masa muscular.
Para diagnosticar precozmente la pérdida de masa muscular es necesario utilizar
parámetros antropométricos que permitan pronosticar la capacidad de las personas
en edad avanzada e intervenir con programas adecuados de soporte nutricional.
2.9.2. Dinamometría
La fuerza de empuñadura o agarre de la mano se correlaciona fuertemente con
la salud en general. Es una medición sencilla y no es cara. Sin embargo, es in-
fluenciable por el sexo y por la edad. Los hombres tienen un valor más alto que
las mujeres. Factores tales como el nivel de actividad física, salud general, uso de
sedantes, nutrición, IMC, niveles de hemoglobina y tasa de filtración glomerular
también impactan en esta medición. Además, hay diferencia a favor de la mano
dominante del orden de un 10 por ciento sobre la mano no dominante en indivi-
duos diestros51.
La fuerza de empuñadura puede evaluarse con un dinamómetro manual, instru-
mento que puede ajustarse al tamaño de la mano del paciente. Se pide a este que
con la mano del lado no dominante ejerza la fuerza de contracción máxima que le
sea posible por unos segundos. La prueba se debe realizar tres veces, con periodos
de reposo entre cada una de ellas de 30 segundos, y se calcula el valor medio (Innes,
1999)52, 53 (figura 20.7).

Figura 20.7. Medición de fuerza de empuñadura (agarre) de la mano51
Es necesario tomar en cuenta que en las personas de mayor edad, la fuerza de con-
tracción es menor. Una menor fuerza de empuñadura se relaciona con trastornos
del estado nutricional y menor índice de masa corporal y fragilidad54. Además, se le
considera un predictor de morbilidad y mortalidad en adultos mayores y discapaci-
dad de población geriátrica. La medición se compara con la fuerza de empuñadura
estándar para varones y mujeres, y se reporta en percentiles. El percentil 25 es el
mínimo aceptable55 (tabla 20.18).
Tabla 20.18. Percentiles de fuerza muscular medido por dinamometría en adultos mayores
sobre 65 años de edad55
Percentil (kg)
Años 5.º 10.º 25.º 50.º 75.º 90-º 65.º
Hombres
65 21,67 24,26 28,60 33,41 38,22 42,55 45,14
70 20,36 22,80 26,87 31,39 35,91 39,98 42,41
75 19,05 21,33 25,14 29,37 33,60 37,41 39,68
80 17,74 19,86 23,41 27,35 31,29 34,83 36,95
85 16,43 18,39 21,68 25,33 28,98 32,26 34,22
Mujeres
65 12,10 13,75 16,51 19,58 22,65 25,41 27,06
70 11,17 12,69 15,24 18,07 20,90 23,45 24,48
75 10,23 11,62 13,69 16,55 19,14 21,48 22,88
80 9,28 10,55 12,67 15,02 17,38 19,49 20,76
85 8,34 9,48 11,38 13,50 15,61 17,51 18,65

2.9.3. Medición aductor del pulgar
Recientemente se ha reportado una nueva técnica para evaluar el compartimento
muscular. Esta es la evaluación del grosor del músculo aductor del pulgar. Esta
medición puede ser usada para estimar la pérdida de músculo y puede ser también
correlacionada con otros parámetros antropométricos, bioquímicos e inflamatorios.
Una adecuada masa muscular puede considerarse el mejor indicador de buen pro-
nóstico en pacientes críticos.
La medición del grosor del músculo aductor del pulgar puede ser realizada en
ambas manos, con el sujeto acostado o sentado y con la mano descansando en la
parte superior del abdomen. El brazo del paciente se posiciona en un ángulo de
90 grados con el antebrazo. Se toma el vértice de un triángulo imaginario formado
por la extensión del dedo índice y el pulgar, usando un cáliper con una presión
continua de 10 g/mm2. El valor final está dado por el promedio de tres mediciones
consecutivas. Hay que registrar si el paciente presenta o no edema al momento de
la medición56, 57 (figura 20.8).
Figura 20.8. Medición del músculo aductor del pulgar58
Algunos autores consideran valores normales sobre 12 mm en hombres y sobre

10,5 mm en mujeres. Los valores inferiores a estos indicarían desnutrición59.
Bragagnolo et al. (2011)57 presentan una tabla para hombres y mujeres en ambas
manos, en la que los agrupan en menores de 60 y mayores de 60 años de edad (tabla
20.19).

Tabla 20.19. Puntos de corte de medición del músculo abductor del pulgar (TAPM)57
Femenino Masculino
< 60 años ≥ 60 años < 60 años ≥ 60 años
TAPM (mm)
Mano dominante > 13,4 > 12,2 > 14,5 > 14,4
Mano no dominante > 12,6 > 11,8 > 13,3 > 13,1
Como es un método relativamente nuevo faltan estudios en población geriátrica.

Sin embargo, sería adecuado ocupar este método no invasivo y de bajo costo para
detectar precozmente la pérdida de masa muscular en los adultos mayores.
2.9.4. Evaluación clínica de la sarcopenia

La sarcopenia se define como una progresiva pérdida de masa muscular y fuerza con
riesgo de resultados adversos, como discapacidad, pobre calidad de vida y muerte,
según el Grupo Europeo de Trabajo sobre la Sarcopenia en Ancianos, EWGSOP,
de 201060, 61. Este grupo de expertos publicó unas guías que ayudan a los clínicos e
investigadores a evaluar la masa muscular. Estas se detallan en la tabla 20.20.
Tabla 20.20. Evaluación clínica de la sarcopenia60, 61
Rango de referencia
Masa muscular
Antropometría (no recomendable Circunferencia de pantorrilla: menos de 31 cm
si es muy variable) Circunferencia media del brazo: hombre: menos de 32 cm; mujer:
menos de 18 cm
Bioimpedanciometría (BIA) Ecuación predictora de masa muscular esquelética (SM)
(SM/altura2; en base a 2 DS bajo el promedio de adultos jóvenes en
el estudio n = 200) Hombre: 8,87 kg/m2; mujer: 6,42 kg/m2
Índice muscular esquelético, usando masa muscular absoluta, no
masa apendicular [masa muscular absoluta/Altura2; basado en el
análisis estadístico de Nhanes III *datos en hombres y mujeres
adultos mayores ( ≥ 60 años) ]

DEXA Hombre: sarcopenia severa ≤ 8,50 kg/m2; sarcopenia moderada,
8,51-10,75 kg/m2, normal ≥ 10,76 kg/m2
Mujer: sarcopenia severa ≤ 5,75 kg/m2; sarcopenia moderada,
5,76-6,75 kg/m2; músculo normal ≥ 6,76 kg/m2
Índice muscular esquelético = masa muscular apendicular/altura2
(2 DS bajo el promedio de adultos jóvenes). Hombre: 7,26 kg/m2;
mujer: 5,5 kg/m2
Fuerza muscular
Fuerza de agarre de la mano Hombre: < 30 kg; mujer: < 20 kg
(usando dinamómetro)
Función muscular
Desempeño físico breve ≤8
Caminata rápida sobre 6 metros < 1 m/s (metros/segundos)
Levantarse y agacharse < 10 s (segundos)
*Nhanes III: Trird National Health and Nutrition Examination Survey. Adapted from: Cruz-Jentoft et al.
3. Conclusiones
Como hemos visto anteriormente, el diagnóstico nutricional no se basa en un único
dato, sino que, como cualquier otro juicio clínico, implica una síntesis racional de la
información obtenida a partir de diferentes pruebas. Para realizar la VEN de un indi-
viduo debemos tener en cuenta los instrumentos de screening, una cuidadosa revisión
de la HC, la ingesta dietaria, los datos antropométricos y bioquímicos, etc., que apor-
ten la información necesaria para que podamos establecer un diagnóstico nutricional.
4. Bibliografía
1. Cuesta FM, Matía P. Detección y evaluación del anciano con desnutrición o en
riesgo. Nutr Hosp. 2011;4(3):15-27.
2. Álvarez J, Gonzalo I, Rodríguez JM. Envejecimiento y nutrición. Nutr Hosp.
2011;4(3):3-14.
3. Vandewoude M, Van Gossum A. Nutritional screening strategy in nonagena-
rians: the value of the MNA-SF (mini nutritional assessment short form) in
NutriAction. J Nutr Health Aging. 2013;17(4):310-4.
4. Rebollo MI. Diagnóstico de la malnutrición a pie de cama. Nutrición Clínica
en Medicina. 2007;1(2):87-108.

5. Chumlea WC, Guo S, Roche AF, Steinbaugh M. Prediction of body weight for the
nonambulatory elderly from anthropometry. J Am Diet Assoc. 1988; 88(5):564-8.
6. Bernal-Orozco MF, Vizmanos B, Hunot C, Flores-Castro M, Leal-Mora D,
Cells A, et al. Equation to estimate body weight in elderly Mexican women
using anthropometric measurements. Nutr Hosp. 2010;25(4):648-55.
7. García de Lorenzo A, Álvarez Hernández J, Planas M, Burgos R, Planas Vilà M.
Evidencias previas de contexto. Antecedentes en la valoración del Estado Nutri-
cional y Métodos de Cribado. En: Consenso multidisciplinar sobre el abordaje
de la desnutrición hospitalaria en España. Barcelona: Glosa; 2011. p. 13–21.
8. Dey DK, Rothenberg E, Sundh V, Bosaeus I, Steen B. Body mass index, weight
change and mortality in the elderly. A 15 y longitudinal population study of 70
y olds. Eur J Clin Nutr. 2001;55(6):482-92.
9. Beck AM, Ovesen L. At which body mass index and degree of weight loss
should hospitalized elderly patients be considered at nutritional risk? Clin
Nutr. 1998;17(5):195-8.
10. Omran ML, Morley JE. Assessment of protein energy malnutrition in older
persons, part I: history, examination, body composition, and screening tools.
Nutrition. 2000;16(1):50-63.
11. Blackburn GL, Bistrian BR, Maini BS, Schlamm HT, Smith MF. Nutritional
and metabolic assessment of the hospitalized patient. JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 1977;1(1):11-22.
12. Dart A, Keller H. Review of Anthropometric Measures for Older Adults. 2009.
13. Riella MC, Martins C. Nutrición y riñón. Madrid: Editorial Panamericana;

2004. 245 p.
14. Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Me-
tabolismo. Evaluación del estado nutricional en paciente hospitalizado [Inter-
net]. 2008 [citado 2 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.aanep.
com/docs/Consenso-Final-Evaluacion-Nutricional.pdf
15. Opazo A, Razeto E, Huanca P. Guía nutricional para hemodiálisis. Interven-
ción nutricional en afecciones clínicas de la enfermedad renal crónica terminal
en hemodiálisis [Internet]. Sociedad Chilena de Nefrología. Comité de Nutri-
ción [citado 2 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.nefro.cl/site/
biblio/guias/36.pdf

16. RxKinetics. Estimating height in bedridden patients [Internet]. RxKinetics
Pharmacokinetics and Nutrition Software for Pharmacists. 2016 [citado 25 de
noviembre de 2016]. Disponible en: http://www.rxkinetics.com/
17. Chumlea WC, Roche AF, Steinbaugh ML. Estimating stature from knee hei-
ght for persons 60 to 90 years of age. J Am Geriatr Soc. 1985;33(2):116-20.
18. Chumlea WC, Guo SS, Wholihan K, Cockram D, Kuczmarski RJ, Johnson
CL. Stature prediction equations for elderly non-Hispanic white, non-Hispa-
nic black, and Mexican-American persons developed from NHANES III data.
J Am Diet Assoc. 1998;98(2):137-42.
19. Chumlea WC, Guo SS, Steinbaugh ML. Prediction of stature from knee hei-
ght for black and white adults and children with application to mobility-im-
paired or handicapped persons. J Am Diet Assoc. 1994;94(12):1385-8, 1391-
1390.
20. Chumlea W. Anthropometric assessment of nutritional status in the elderly.
En: Himes JH, editor. Anthropometric assessment of nutritional. New York:
Wiley; 1991. p. 399-418.
21. Arija V, Martín N, Canela T, Anguera C, Castelao AI, García-Barco M, et al.
Nutrition education intervention for dependent patients: protocol of a rando-
mized controlled trial. BMC Public Health. 2012;12:373.
22. Bennúdez OI, Tucker KL. Uso de la altura de rodilla para corregir la talla de
ancianos de origen hispano. ALAN. 2000;50(1):42-7.
23. Angel Arango LA, Zamora Jaimes JE. Predicción de la talla a partir de la dis-
tancia rodilla-maléolo externo. Nutr Hosp. 1995;10(4):199-205.
24. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE)/ Sociedad
Española de Geriatría y Gerontología (SEGG). Valoración nutricional en el
anciano: recomendaciones prácticas de los expertos en geriatría. Documento de
Consenso. [Madrid]: Galénitas-Nigra Trea; [c.2010].
25. Todorovic V, Russell C, Elia M. The “Must” explanatory booklet. A guide to
the “Malnutrition Universal Screening Tool” (“Must”) for adults [Internet].
Bapen;2003 [citado 5 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.
bapen.org.uk/pdfs/must/must_explan.pdf
26. Hickson M, Frost G. A comparison of three methods for estimating height in
the acutely ill elderly population. J Hum Nutr Diet. 2003;16(1):13-20.

27. Bassey EJ. Demi-span as a measure of skeletal size. Ann Hum Biol. 1986;13(5):
499-502.
28. Abedalrahman SK, Al-Hadithi TS. Nutritional assessment of hospitalized el-
derly diabetic patients in Tikrit, Iraq: a case-control study. Middle East Journal
of Age & Ageing. 2013;10(1):3-8.
29. Hirani V, Tabassum F, Aresu M, Mindell J. Development of new demi-span
equations from a nationally representative sample of adults to estimate maxi-
mal adult height. J Nutr. 2010;140(8):1475-80.
30. Ahmed T, Haboubi N. Assessment and management of nutrition in older peo-
ple and its importance to health. Clin Interv Aging. 2010;5:207-16.
31. Waters DL, Baumgartner RN, Garry PJ, Vellas B. Advantages of dietary, exer-
cise-related, and therapeutic interventions to prevent and treat sarcopenia in
adult patients: an update. Clin Interv Aging. 2010;5:259-70.
32. Kuczmarski MF, Kuczmarski RJ, Najjar M. Descriptive anthropometric refe-
rence data for older Americans. J Am Diet Assoc. 2000;100(1):59-66.
33. Alaustré A, Esquius M, Eelonch J, González H, Ruzafa A, Pastor M. Población
geriátrica y valoración nutricional. Normas y criterios antropométricos. Rev
Esp Geriatr Gerontol. 1993;28(4):243-56.
34. Durnin JV, Womersley J. Body fat assessed from total body density and its es-
timation from skinfold thickness: measurements on 481 men and women aged
from 16 to 72 years. Br J Nutr. 1974;32(1):77-97.
35. Peterson MJ, Czerwinski SA, Siervogel RM. Development and validation of
skinfold-thickness prediction equations with a 4-compartment model. Am J
Clin Nutr. 2003;77(5):1186-91.
36. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral. Consenso Multidisci-
plinar sobre el abordaje de la desnutrición hospitalaria en España. [Internet].
Editorial Glosa; 2011 [citado 2 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://
sennutricion.org/media/Docs_Consenso/Consenso_Multidisciplinar_Abor-
daje_Desnutricion_Esp_SENPE_2011.pdf
37. Freyer E, Tognon G, Malmros V, Lissner L, Bosaeus I. Body composition by
dual-energy X-ray spectrometry and bioelectrical impedance spectroscopy in a
healthy population at age 75 and 80. Clinical Nutrition ESPEN. 2015;10(1):
e26-32.

38. Jelliffe D. Evaluación del estado nutricional de la comunidad. Ginebra: WHO;
1968. (Serie de Monografías, 53).
39. Belbraouet S, Chau N, Tebi A, Debry G. Anthropometric characteristics of
hospitalized elderly women: a case-control study. Int J Environ Res Public
Health. 2011;8(7):2584-92.
40. Heymsfield SB, McManus C, Smith J, Stevens V, Nixon DW. Anthropometric
measurement of muscle mass: revised equations for calculating bone-free arm
muscle area. Am J Clin Nutr. 1982;36(4):680-90.
41. Esquius M, Schwartz S, López J, Andreu A. Parámetros antropométricos de
referencia de la población anciana. Med Clin (Barc). 1993;100:692-698.
42. Burt VL, Harris T. The third National Health and Nutrition Examination Sur-
vey: contributing data on aging and health. Gerontologist. 1994;34(4):486-90.
43. McDowell MA, Fryar CD, Ogden CL. Anthropometric reference data for chil-
dren and adults: United States, 1988-1994. Vital Health Stat 11. 2009;(249):1-68.
44. Cuervo M, Ansorena D, García A, González Martínez MA, Astiasarán I,
Martínez JA. Valoración de la circunferencia de la pantorrilla como indicador
de riesgo de desnutrición en personas mayores. Nutr Hosp. 2009;24(1):63-7.
45. Mataix J. Capítulo 31. En: Nutrición y alimentación humana. Madrid: Ergón; 2009.
46. Frisancho AR. New standards of weight and body composition by frame size
and height for assessment of nutritional status of adults and the elderly. Am J
Clin Nutr. 1984;40(4):808-19.
47. Kirk SFL, Hawke T, Sandford S, Wilks Z, Lawrenson S. Are the measures
used to calculate BMI accurate and valid for the use in older people? J Hum
Nutr Diet. 2003;16(5):366-7.
48. Heiat A, Vaccarino V, Krumholz HM. An evidence-based assessment of fede-
ral guidelines for overweight and obesity as they apply to elderly persons. Arch
Intern Med. 2001;161(9):1194-203.
49. Woo J, Ho SC, Yu ALM, Sham A. Is waist circumference a useful measure
in predicting health outcomes in the elderly? Int J Obes Relat Metab Disord.
2002;26(10):1349-55.
50. Von Haehling S, Morley JE, Anker SD. From muscle wasting to sarcopenia
and myopenia: update 2012. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2012;3(4):213-7.

51. Roberts HC, Denison HJ, Martin HJ, Patel HP, Syddall H, Cooper C, et al.
A review of the measurement of grip strength in clinical and epidemiological
studies: towards a standardised approach. Age Ageing. 2011;40(4):423-9.
52. Innes E. Handgrip strength testing: a review of the literature. Australian Oc-
cupational Therapy Journal. 1999;46(3):120-40.
53. Eckman M, Gigliotti C, Sutermaster S, Mehta K. Get a grip! Handgrip stren-
gth as a health screening tool. En: IEEE Global Humanitarian Technology
Conference (GHTC 2014). 2014. p. 242-8.
54. Roberts HC, Syddall HE, Sparkes J, Ritchie J, Butchart J, Kerr A, et al. Grip
strength and its determinants among older people in different healthcare set-
tings. Age Ageing. 2014;43(2):241-6.
55. Corish CA, Kennedy NP. Anthropometric measurements from a cross-sectio-
nal survey of Irish free-living elderly subjects with smoothed centile curves. Br
J Nutr. 2003;89(1):137-45.
56. Caporossi FS, Caporossi C, Borges Dock-Nascimento D, de Aguilar-Nasci-
mento JE. Measurement of the thickness of the adductor pollicis muscle as a
predictor of outcome in critically ill patients. Nutr Hosp. 2012;27(2):490-5.
57. Bragagnolo R, Caporossi FS, Dock-Nascimento DB, Aguilar-Nascimento JE
de. Handgrip strength and adductor pollicis muscle thickness as predictors of
postoperative complications after major operations of the gastrointestinal tract.
European e-Journal of Clinical Nutrition and Metabolism. 2011;6(1):e21-6.
58. Pereira RA, Caetano AL, Cuppari L, Kamimura MA. Adductor pollicis mus-
cle thickness as a predictor of handgrip strength in hemodialysis patients. J
Bras Nefrol. 2013;35(3):177-84.
59. Lameu EB, Gerude MF, Campos AC, Luiz RR. The thickness of the adductor
pollicis muscle reflects the muscle compartment and may be used as a new
anthropometric parameter for nutritional assessment. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care. 2004;7(3):293-301.
60. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, et al. Sar-
copenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European
Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing. 2010;39(4):412-23.
61. Ali S, Garcia JM. Sarcopenia, cachexia and aging: diagnosis, mechanisms and
therapeutic options - a mini-review. Gerontology. 2014;60(4):294-305.

Capítulo 21
pediátrico
n Graciela Visconti, Inés Bertero
1. Introducción
En el niño, el estado de nutrición está estrechamente relacionado con
su salud y es lo que permite la expresión de su potencial de crecimiento y desarrollo.
La enfermedad aguda grave y, sobre todo, los procesos crónicos condicionan, por
diversos mecanismos, un importante deterioro de la nutrición. Esta será mayor
cuanto más incida sobre periodos de crecimiento acelerado en los que la situación
del balance energético negativo esté más acentuado1, 2.
El estado nutricional de los niños a menudo se deteriora después de la admisión en
el hospital. La prevalencia de desnutrición hospitalaria en los estudios pediátricos
oscila entre 20 y el 50 por ciento, según las variables utilizadas para su análisis3. La
correcta identificación de los pacientes desnutridos y de aquellos en riesgo permi-
tirá iniciar una intervención adecuada con la mayor precocidad posible. Con este
fin se han diseñado algunas herramientas de tamizaje nutricional para pacientes
pediátricos.
2. Métodos de tamizaje para la

identificación de pacientes con
riesgo de desnutrición
Para detectar precozmente a los pacientes pediátricos en riesgo nutricional se pro-
pone el uso de elementos de tamizaje que sean fáciles de realizar y que se puedan
aplicar de manera sistemática durante la evaluación de todos los niños enfermos.
No existe un indicador biológico o un marcador bioquímico que sirva por sí solo
para valorar el estado nutricional en el niño.
En 2000, Sermet‐Gaudelus et al.1 validaron el «score pediátrico de riesgo nutricional»
que, aplicado al ingreso, permite identificar pacientes con riesgo de malnutrición. La

puntuación valora el grado de estrés asociado a la enfermedad, el dolor y la ingesta.
Según el resultado se recomienda un tipo de soporte nutricional (tablas 21.1 y
21.2).
Tabla 21.1. Sermet-Gudelus, «score pediátrico de riesgo nutricional»1
Factor Score
Grado de estrés:
Leve 0
Moderado 1
Grave 3
Dolor: Sí/No 1/0
Ingesta < 50 por ciento: Sí/No 1/0
Adaptado
Tabla 21.2a. Grado de estrés1
Score Intervención nutricional

1 (moderado) Peso diario
Valorar ingesta
2 (moderado) Control con nutricionista
Nutrición artificial oral
≥3 (elevado) Control preciso de ingesta
Unidad nutricional
Nutrición artificial
Adaptado
562 | graciela visconti

Tabla 21.2b. Grado de estrés1
Grado 1 Leve Investigación de problemas médicos

Bronquiolitis
Gastroenteritis / otras infecciones menores
Cirugía menor
Grado 2 Moderado Cirugía / fracturas
Infección moderada sin riesgo vital
Enfermedades crónicas:
n Fibrosis quística
n Enfermedad inflamatoria intestinal
n Cardiopatías
Grado 3 Intenso Sepsis
Enfermedad crónica con deterioro agudo
Cirugía mayor
Politraumatismo
Neoplasias
Adaptado
Secker y Jeejeebhoy2, 3 (2007) publicaron la aplicación de una versión de la VGS

adaptada para niños que iban a ser sometidos a cirugía mayor, encontrando una
elevada correlación con la valoración objetiva del estado de nutrición.
En 2008 se difundió el STAMP4 (Screening Tool for the Assessment of Malnutri-
tion in Pediatrics) (tabla 21.3), otra puntuación basada en tres pasos iniciales que
incluyen el diagnóstico, la valoración de la ingesta y la pérdida de percentiles de
peso y/o talla. Con esto se calcula el paso 4, que es la puntuación de riesgo nutri-
cional con la que se plantea el paso 5, la intervención a seguir.
STAMP es una herramienta de tamizaje sencilla, diseñada con el fin de facilitar la
detección de los pacientes con riesgo nutricional y mejorar la asistencia.

Tabla 21.3. STAMP (Screening Tool for the Assessment of Malnutrition in Pediatrics)4
Pasos de la herramienta de tamizaje nutricional STAMP

Paso 1: Diagnóstico
Tiene el niño un diagnóstico con consecuencias nutricionales Puntuación

Sin duda alguna 3
Posiblemente 2
No 0
Paso 2: Aporte nutricional
¿Cuál es el aporte nutricional del niño? Puntuación

Ninguno 3
Ha disminuido recientemente o es deficiente 2
Sin cambios recientes y adecuado 0
Paso 3: Peso y talla
Consultar tablas de crecimiento (percentilos) Puntuación

> 3 percentiles / ≥ 3 columnas de diferencia (o peso < percentil 2) 3
> 2 percentiles / 2 columnas de diferencia 1
0-1 percentiles / 0-1 columnas 0
Paso 4: Riesgo global de desnutrición
Suma de las puntuaciones de los pasos 1 al 3 Puntuación

Riesgo elevado ≥4
Riesgo intermedio 2-3
Riesgo bajo 0-1

Paso 5: Plan asistencial
Riesgo elevado n Adopción de medidas

n Derivación a personal especializado en nutrición
n Control según el tipo de plan asistencial
Riesgo intermedio n Control del aporte nutricional durante tres días
n Repetición del STAMP a los tres días
Riesgo bajo n Continuar asistencia habitual
n Repetición del STAMP semanalmente durante el ingreso
Recientemente se ha publicado un nuevo score de riesgo nutricional infantil deno-

minado STRONGkids5 (tabla 21.4), que incluye cuatro factores:
a. Valoración clínica subjetiva

b. El tipo de enfermedad y su riesgo de malnutrición
c. La ingesta y pérdidas digestivas
d. La pérdida de peso durante el ingreso5
Las cuatro preguntas de esta herramienta se pueden realizar inmediatamente des-

pués de la admisión y no requieren mucho tiempo. En sus resultados encuentran
que el 62 por ciento de los niños tiene riesgo de desnutrición de diversa intensidad
y que a menor z‐score de los índices peso para la talla, mayor es el riesgo de desnu-
trición y la estadía hospitalaria.
En 2010, Gerasimidis6 desarrolló la Pediatric Yorkhill Malnutrition Score (PYMS),
que es una evaluación de cuatro etapas sobre el mismo número de preguntas y que
tiene en cuenta el valor del índice de masa corporal, pérdida de peso reciente, dis-
minución de la ingesta de la semana anterior y los efectos esperados en la nutrición
desde la admisión y en relación con las condiciones de la siguiente semana. Los
niños fueron clasificados como de bajo, medio o alto riesgo de malnutrición.

Tabla 21.4. STRONG kids. Score de riesgo nutricional y recomendaciones para la intervención nutricional5
Riesgo de malnutrición y necesidad de intervención

Score
Riesgo Intervención y seguimiento
4-5 puntos Alto riesgo Consulte a su médico y nutricionista para obtener un diagnóstico
completo. Asesoramiento y el seguimiento nutricional individual.
Comenzar con indicaciones nutricionales y reevaluar.
1-3 puntos Mediano riesgo Consulte a su médico y nutricionista para obtener un diagnóstico
completo. Intervención por parte del dietista o nutricionista. Control
de peso semanal y reevaluación del riesgo nutricional a la semana.
0 puntos Bajo riesgo No es necesario realizar ninguna intervención.
Control del peso según protocolo hospitalario. Reevaluar el riesgo
nutricional luego de una semana.
La valoración del riesgo nutricional se debe plasmar en una herramienta de ta-

mizaje que permita detectar a los niños malnutridos o en riesgo de desarrollar des-
nutrición. La identificación temprana de estos niños permite planificar la asistencia
nutricional y evita las consecuencias de la malnutrición.
3. Evaluación Nutricional Objetiva7-11

Componentes de la VEN en pediatría:
3.1. Historia clínica nutricional
¡ Examen físico: el estado nutricional puede evaluarse, en primera instancia,

por medio del examen clínico, el cual incluye la HC y el examen físico com-
pleto. En la historia se hace énfasis en la búsqueda de signos y síntomas que
puedan influir sobre el estado nutricional, cambios en los hábitos alimentarios
y hallazgos de signos que indiquen carencias nutricionales, aunque estos solo se
detectan cuando existe déficit nutricional avanzado.
¡ Historia alimentaria: aunque no nos permite hacer un diagnóstico nutri-
cional, nos da información de utilidad sobre hábitos alimentarios, cantidad y
calidad de nutrientes consumidos y conductas alimentarias.

3.2. Parámetros antropométricos
¡ Peso
¡ Talla/longitud
¡ Estatura/talla
¡ Circunferencia cefálica (en menores de 3 años)
¡ Circunferencia del brazo
¡ Pliegues cutáneos (tríceps, subescapular)
3.2.1. Técnicas e instrumental a usarse para el registro

antropométrico
¡ Peso: se utiliza una balanza de palanca para lactantes, con graduaciones cada
10 gramos, y para niños mayores, con graduaciones cada 100 gramos. Debe pe-
sarse al niño sin ropa o descontarse posteriormente el peso de la prenda usada.
La lectura se efectuará hasta los 10 o 100 gramos completos (figura 21.1).
Figura 21.1. Medición de peso corporal
Imágenes propias

¡ Longitud corporal y talla corporal: se mide al niño acostado hasta los dos
años de edad; luego de esa edad, se le medirá en posición de pie. El instrumento
a utilizarse debe reunir las siguientes condiciones:
Una superficie horizontal dura, con una cinta métrica metálica graduada en
centímetros o milímetros.
Una superficie vertical, fija en un extremo de la mesa, en ángulo recto con el
plano horizontal.
Una superficie vertical móvil, en ángulo recto en el otro extremo de la mesa.
El niño se acuesta sobre la superficie horizontal y mantiene la cabeza en con-

tacto con el plano vertical fijo; las rodillas deben mantenerse en extensión y los
pies flexionados en ángulo recto. Se desliza la superficie vertical móvil hasta
hacer contacto con los talones del niño y se efectúa la lectura correspondiente
(figura 21.2).
Figura 21.2. Medición de longitud corporal
Imágenes propias

¡ Estatura o talla: el instrumento consistirá en una superficie rígida, fija, con
una escala en centímetros y una superficie horizontal móvil en sentido vertical,
en ángulo recto con respecto a la anterior. Debe contar con una base en ángulo
recto donde el niño pueda pararse, descalzo y sin medias. Los talones, glúteos
y cabeza deben estar en contacto con la superficie vertical —talones juntos,
hombros relajados— y la cabeza en posición tal que el borde inferior de la órbita
coincida con el meato del conducto auditivo externo del plano horizontal, las
manos sueltas y relajadas.
Se desliza la superficie horizontal hacia abajo, a lo largo del plano vertical y en
contacto con este, hasta que toque la cabeza del niño.
Se le pide que haga una inspiración profunda, momento en que se realiza la
lectura correspondiente (figura 21.3).
Figura 21.3. Medición de estatura
Imágenes propias
¡ Circunferencia cefálica: se utiliza como instrumento una cinta métrica

flexible y angosta (0,5 cm). Con la cabeza fija, se mide la circunferencia máxima,
colocando la cinta, con firmeza, alrededor del hueso frontal, en su punto más
prominente (glabela-occipucio), rodeando con la cinta la cabeza al mismo nivel
por cada lado y en el dorso (figura 21.4).

Figura 21.4. Medición de circunferencia cefálica
Imágenes propias
¡ Circunferencia del brazo: se utiliza como instrumento la cinta métrica me-

tálica. El brazo cuelga relajado en la posición natural del cuerpo, se flexiona el
codo y se marca con una línea horizontal la superficie lateral del brazo, a la al-
tura del punto medio de una línea vertical que une el ángulo acromial y la punta
del olécranon. Se endereza el codo y se pasa horizontalmente la cinta a nivel de
la marca, en contacto con la piel pero sin comprimirla (figura 21.5).
Figura 21.5. Medición de circunferencia del brazo
Imágenes propias

¡ Pliegues cutáneos: la medida del pliegue cutáneo del panículo adiposo es
un buen indicador del estado de nutrición. Se mide el calibre de pliegue cutáneo
de Harpenden mediante un compás de presión constante. El pliegue es tomado
entre el pulgar y el índice izquierdo del observador, incluyendo todo el tejido
subyacente en el pliegue. Se aplica el instrumento sobre el pliegue, tomándolo
con la mano derecha; el observador relaja los dedos de esa mano para que el ins-
trumento pueda ejercer su máxima presión y se mantiene la presión en la mano
izquierda. Se efectúa la lectura sobre el dial hasta el último quinto de milímetro,
dos segundos después de que el calibre haya ejercido toda su presión sobre el
pliegue. Usualmente el pliegue se toma en dos regiones: tricipital, en la parte
media del brazo, en la región posterior y subescapular en el ángulo inferior de la
escápula en forma oblicua con el extremo inferior algo lateral. Se desarrolla en
el capítulo 3.
3.3. Interpretación de los datos antropométricos

Con las medidas obtenidas se construyen indicadores del crecimiento del niño, a
saber:
¡ Peso para la edad (P/E)

¡ Talla o longitud para la edad (T/E)
¡ Perímetro cefálico (PC)
¡ Peso para la talla (P/T)
¡ Índice de masa corporal
Estos parámetros de evaluación permiten conocer, en una consulta, cómo es el ta-

maño alcanzado por el niño a una edad determinada.
¡ Velocidad del crecimiento: define una evaluación dinámica del peso y de

la talla, ocurrida a lo largo del tiempo. Esta velocidad de crecimiento se expresa
en kilogramos por año (peso) o centímetros por año (talla). Debe ser evaluada
en mediciones sucesivas, separadas por intervalos de tiempo de cuatro a seis
meses. Para valorarla contamos con curvas de normalidad que se expresan en
percentilos.

¡ Desviaciones estándar o puntuación Z: los índices de crecimiento pue-
den expresarse en sus valores percentilares, como un porcentaje de la mediana, o
pueden utilizarse las unidades de desvíos estándar o puntuación Z.
¡ Puntuación Z: señala las unidades de desviación estándar de la mediana. Se
calcula entre dos puntos en el tiempo, durante los cuales el crecimiento debería
ser normal o antes y después de un corto periodo de intervención nutricional:
Puntuación Z = Dato antropométrico actual - Valor de referencia de la mediana / Desviación estándar del
valor promedio.
¡ Gráficas de crecimiento: en los niños, los valores estándar de referencia son

expresados en tablas o gráficas de crecimiento, y son obtenidos de mediciones en
población normal. Emplean el sistema de distribución percentilar, según el cual
se ubica el dato que se quiere evaluar hacia arriba o hacia debajo de la mediana,
representada por el percentil 50.
3.4. Datos internacionales de referencia

Actualmente se recomienda la utilización de los nuevos patrones de crecimiento de
la OMS7, 8. Para la elaboración de los nuevos patrones de crecimiento se realizó el
Estudio Multicéntrico sobre el Patrón de Crecimiento, llevado a cabo entre 1997 y
2003, que dio como resultado un nuevo patrón de crecimiento en niños de diferen-
tes orígenes étnicos y diferentes entornos culturales.
Los nuevos patrones de crecimiento de la OMS muestran cómo debería crecer el
niño o niña en cualquier parte del mundo, pues todos los niños y niñas tienen el po-
tencial de crecer y desarrollarse de la manera que se describe en los nuevos patrones,
cuando sus necesidades básicas son satisfechas.
Es la primera vez que se dispone de una herramienta sólida, desde el punto de vista
técnico, para medir, monitorizar y evaluar el crecimiento de todos los niños del
mundo, independientemente de su origen étnico, clase social u otras características
particulares.
Los nuevos patrones consideran a los niños que reciben lactancia materna como la
norma para el modelo de crecimiento.

4. Clasificación nutricional
Una vez tomadas las mediciones, ubicamos en la gráfica los datos obtenidos y con
los indicadores de edad, peso, estatura o longitud podemos obtener tres relacio-
nes: peso/edad, talla/edad y peso/talla. Las interpretamos teniendo en cuenta que
dentro de los percentiles 3 y 97 o en +/- 2 DS se encuentra un rango llamado de
normalidad (tablas 21.5 y 21. 6).
Tabla 21.5. Clasificación nutricional antropométrica según peso/edad y talla/edad7, 8
Estado nutricional Parámetros observados

Normal Peso/talla para la edad entre los percentilos 10-90
En riesgo Peso y/o talla en percentilo 3 y 10
Bajo peso Peso < del percentilo 3 con curva descendente o plana
Talla baja Talla < del percentilo 3 con curva descendente o plana
Sobrepeso Peso entre los percentilos 90-97
Obesidad Peso mayor del percentilo 97
Peso/edad por debajo de -2 DS indica bajo peso y por debajo de -3 DS indica bajo
peso severo, en cuyo caso pueden observarse signos de desnutrición severa, como
marasmo y kwashiorkor7, 8
Tabla 21.6. Clasificación nutricional antropométrica según peso/talla7, 8
Estado nutricional Parámetros observados

Normal > P*10 y < P90 o entre +/- 1 DS**
Emaciado < 2 DS
Emaciado severo < 3 DS. Requiere atención inmediata
En riesgo de sobrepeso > 1 DS
Sobrepeso > 2 DS
Obesidad > 3 DS
*P: percentilo, **DS: desvío estándar. OMS (nuevos estándares de referencia). Ver gráficas para percentiles y
Z-score en: www.who.int/childgrowth

4.1. Evaluación bioquímica
En recientes estudios se encontró que en adolescentes en etapa puberal el objetivo
de la evaluación bioquímica es confirmar deficiencias nutricionales específicas su-
geridas por la evaluación clínica, antropométrica o dietaria. La depleción de reser-
vas orgánicas precede a la manifestación de los signos clínicos de deficiencias nutri-
cionales. Teóricamente, la evaluación bioquímica detectaría estados de deficiencias
subclínicas por medición de los niveles del nutriente, su metabolito o la proteína o
enzima dependiente. En la práctica, las técnicas ideales para el laboratorio no están
rutinariamente disponibles y los valores en estado de enfermedad son difíciles de
interpretar. Además, los niveles plasmáticos pueden afectarse por multitud de fac-
tores biológicos y técnicos que pueden confundir su interpretación. Los resultados
pueden usarse para complementar otros métodos, como los antropométricos, die-
téticos y clínicos y para identificar problemas nutricionales específicos.
Dentro de las mediciones bioquímicas más importantes utilizadas en la evaluación
nutricional (EN) se encuentran (tabla 21.7):
¡ Albúmina sérica: es sintetizada por el hígado y es la más utilizada; su vida

media es de 18 a 21 días y sus valores normales de 3,5 a 5 g/dl. La concen-
tración de esta proteína refleja la síntesis, degradación, pérdidas e intercambio
entre el espacio intravascular y extravascular. Por ello se utiliza en evaluación
nutricional, pero carece de utilidad cuando se desea evaluar cambios agudos;
su disminución se asocia a mayor morbimortalidad. Tiene la ventaja de ser un
indicador relativamente económico y un buen indicador pronóstico, sobre todo
en pacientes crónicos.
¡ Transferrina sérica: es una proteína transportadora de hierro libre producida
también por el hígado; su vida media es de ocho a diez días; es más sensible a
cambios en el estado nutricional que la albúmina, y tiene la habilidad de mostrar
cambios, específicamente la pérdida de proteínas. Sin embargo, esta proteína
aumenta si las necesidades de hierro aumentan y disminuye de manera errática
ante situaciones de estrés agudo, frente a una infección crónica, estados catabó-
licos agudos, síndrome nefrótico y daño hepático, entre otros. Por ello, aunado a
su alto costo, no se utiliza de manera rutinaria en la EN.
¡ La prealbúmina sérica: es una proteína transportadora aún más sensible a
cambios que la transferrina sérica sintetizada en el hígado y con vida media de dos
a tres días. Su función principal es transportar la tiroxina. Su gran desventaja es

que se ve afectada por factores nutricionales, de la misma manera que las proteínas
mencionadas.
Tabla 21.7. Interpretación de algunas mediciones bioquímicas del estado nutricional12
Grado de desnutrición
Indicador Normal
Leve Moderada Severa
Albúmina(g/100 ml) 3,6-5,0 2,8-3,5 2,1-2,7 <2,1
Transferrina (mg/100 ml) 200-400 150-200 100-150 <100
Prealbúmina (mg/100 ml) 20-36 10-15 5-10 <5
Linfocitos (mm3) >2000 1200-2000 800-1200 <800
¡ Balance nitrogenado (BN): es el resultado obtenido de la diferencia entre

el nitrógeno ureico administrado por la dieta y el nitrógeno ureico perdido por
la orina, en 24 horas. Es un buen indicador de cambios proteicos corporales.
Permite evaluar la etapa de renutrición en pacientes posoperados con estrés o
desnutrición moderados. No es válido como parámetro de desnutrición y segui-
miento nutricional, pero sí como índice de pronóstico nutricional.

en situaciones especiales
5.1. Insuficiencia renal crónica (IRC)13-17
¡ Peso seco: corresponde al peso para la talla en situación de normotensión.

¡ Edad: la evaluación de la edad del niño puede hacerse de tres maneras: edad
cronológica real en meses o años, edad estatural (correspondiente al percentilo
50 de la estatura en los gráficos de crecimiento según sexo) y edad ósea (basada
en la maduración de las epífisis, demostrada mediante radiografía de las manos
y de las muñecas).
¡ Velocidad de crecimiento: es un índice más sensible de falta de crecimiento
que la evaluación del déficit de peso y estatura.

¡ Pliegues cutáneos, circunferencia del brazo y peso: debe realizarse
en situación de peso seco (después de la sesión) en los niños sometidos a trata-
miento hemodiálitico o en diálisis, ya que la retención de líquidos interdiálisis
puede modificar falsamente la medida de los mismos.
¡ Albúmina sérica: por debajo de 3,5 g/dl es un indicador de deficiencia protei-
ca, pero no es sinónimo de nutrición alterada, ya que puede deberse a situaciones
que cursan con pérdida renal de albúmina. La hipoalbuminemia de los pacientes
de diálisis puede ser un marcador de inflamación y no de desnutrición. La hi-
poalbuminemia es un fuerte factor independiente predictivo de muerte de los
pacientes en diálisis. Se considera valor de normalidad entre 3,8 y 5,1 g/dl.
¡ Urea sérica: la determinación seriada de los niveles de urea puede ser útil para
el monitoreo de la ingesta proteica actual del paciente. Los pacientes desnutri-
dos muestran una reducción gradual de los niveles de urea sérica. Los niveles
predialíticos bajos se correlacionan con el aumento de la mortalidad.
¡ Creatinina sérica e índice de creatinina: el nivel de creatinina sérica pre-
diálisis de los pacientes en diálisis crónica es proporcional a la ingesta de pro-
teínas y a la masa somática. Por ende, el nivel sérico bajo de creatinina en los
pacientes en diálisis crónica sin función renal residual sugiere una reducción
de la masa muscular esquelética o una ingesta proteica deficiente o ambas. El
índice de creatinina evalúa la producción de creatinina y, por lo tanto, la ingesta
proteica y la masa muscular. La estimación de la masa corporal sin grasa a partir
del índice de creatinina es relativamente precisa en los niños con IRC. Tanto la
creatinina como el índice de creatinina son marcadores válidos y clínicamente
útiles del estado nutricional proteico-energético de los pacientes en diálisis cró-
nica. En los pacientes en diálisis crónica, el riesgo de muerte aumenta cuando
los niveles séricos de creatinina caen por debajo de 3 mg/dl.
¡ Índice creatinina/talla: es un buen indicador de la pérdida o depleción pro-
teica muscular. Para realizar el cálculo, se divide la creatinuria de 24 horas en
miligramos por los centímetros de longitud del niño, y se divide el resultado por el
estándar de un niño de la misma edad. Es normal el índice creatinina/talla cercano
a 1; si es menor de 0,8, indica o sugiere depleción proteica muscular. Se altera
por la desnutrición y por una reducción de la masa corporal magra en falla renal.
¡ Colesterol sérico: como indicador del estado nutricional proteico-energético,
la concentración de colesterol sérico es poco sensible y no específica y debe ser
usada como un instrumento de clasificación nutricional. Es decir, los pacientes

con colesterol por debajo de 150 mg/dl deben evaluarse en búsqueda de un dé-
ficit nutricional, así como de otros estados comórbidos.
¡ Fracción C3 y factor de crecimiento insulinosimil 1 (IGF-1): son índi-
ces muy sensibles de malnutrición proteico-energética. El IGF-1 se considera
un mejor marcador del balance nitrogenado que otras proteínas séricas. Un va-
lor de IGF-1 menor a 200 ng/ml se asocia a signos de nutrición inadecuada.
¡ Bicarbonato sérico: indica una acidosis metabólica asociada con oxidación
elevada de aminoácidos de cadena ramificada, degradación proteica elevada,
equivalente proteico de aparición del nitrógeno total alto y disminución de la
síntesis de albúmina. El aumento del bicarbonato plasmático incrementa el peso
corporal, la circunferencia del brazo y el espesor cutáneo del tríceps. La acide-
mia debe corregirse para mantener bicarbonato sérico por encima de 22 mmol/l.
5.2. Quemado18, 19
¡ Peso: es fundamental la evaluación del peso del individuo al momento del in-
greso hospitalario ya que es un dato esencial para el cálculo de los requerimien-
tos de nutrientes y de agua. El mantenimiento de este valor entre un 90 y 110
por ciento, indica una intervención nutricional óptima. Durante el seguimiento
del paciente debe tenerse en cuenta que es probable que una pérdida mayor del
10 por ciento en seis meses, o incluso del 5 por ciento en un mes, afecte la evo-
lución clínica del paciente y la respuesta al tratamiento.
¡ Albúmina sérica: la utilidad de esta es que permite identificar al paciente con
un riesgo mayor.
¡ BN: su correcta interpretación puede utilizarse para verificar que el tratamiento
nutricional resulta adecuado. La fórmula para el cálculo BN en quemados es la
siguiente:
BN = Ingesta de nitrógeno - (nitrógeno ureico en orina de 24 horas + pérdida de N por heces g/24 horas
+ pérdida de N por la herida g/24 horas)
Pérdida de N por heces: 4 g/día
Pérdida de N por la herida: < 10 por ciento de la herida abierta = 0,02 g N/kg/día
11-30 por ciento de la herida abierta = 0,05 g N/kg/día
> 31 por ciento de la herida abierta = 0,12 g N/kg/día

¡ Colesterol sérico: se utiliza como marcador de desnutrición calórica-protei-
ca e índice pronóstico de mortalidad. Se considera que existe riesgo de desnu-
trición cuando el colesterol total sérico es menor a 150 mg/dl.
¡ Proteína C reactiva (PCR): cuando el estrés disminuye en pacientes quema-
dos, el cociente PCR/prealbúmina emerge como el mejor elemento predictivo
de adecuada ingesta nutricional.
5.3. Crítico20-30
La VEN es una excelente herramienta, ya que es sensible, específica, reproduci-
ble, fácilmente aplicable y aceptable desde el punto de vista costo-beneficio. Es un
proceso dinámico que comienza con la evaluación basal inicial y continúa de una
manera constante a lo largo de toda la hospitalización del niño.
¡ Peso: está en relación directa con morbimortalidad cuando hay un porcentaje

de más del 20 por ciento de cambio reciente. Hay que tener presente que pode-
mos encontrar variaciones debido a edemas, ascitis y manejo de los diuréticos.
Debido a la dificultad que se tiene para pesar a un niño en estado crítico, se
sugiere usar los gráficas de la OMS del peso para la edad y talla para la edad.
¡ Pliegues cutáneos, circunferencia braquial y circunferencia del
brazo: se pueden afectar por la desviación de fluidos y los cambios en el estado
de hidratación.
¡ Albúmina: la albúmina sérica se ve afectada en situaciones como estrés o enfer-
medad aguda. Los niveles de albúmina no se restablecen hasta que la situación
de estrés desaparece. Esta, más que un indicador del estado nutricional, valora
la severidad de la enfermedad. En el paciente en estado crítico se ha encontrado
que una concentración de albúmina sérica menor de 3,5 g/dl se relaciona con un
incremento de la morbimortalidad.
¡ Prealbúmina: se la utiliza en las terapias intensivas para evaluar la respuesta al
paciente a la terapia nutricional.
¡ Proteína C reactiva (PCR): es el mejor marcador de inflamación general y
es sintetizado por el hígado. Guarda relación inversa con la síntesis de proteínas
viscerales (sobre todo prealbúmina), aspecto que debe tenerse en cuenta en el
enfermo grave. La elevación de la PCR y la disminución de la prealbúmina

son factores predictivos de mortalidad en lactantes durante el posoperatorio. La
normalización de los valores altos de PCR indicaría un retorno al anabolismo y
un aumento de la tasa metabólica, con energía que podría ser usada para crecer.
¡ Recuento total de linfocitos: corresponde al porcentaje de linfocitos por los
leucocitos y está asociado con la inmunidad celular. Su valor se disminuye ante
la presencia de hipoalbuminemia, por medicamentos inmunosupresores y por
estrés metabólico.
¡ BN: nos aporta información acerca de la adecuación del soporte nutricional.
6. Bibliografía
1. Sermet-Gaudelus I, Poisson-Salomon AS, Colomb V, Brusset MC, Mosser F,
Berrier F, et al. Simple pediatric nutritional risk score to identify children at
risk of malnutrition. Am J Clin Nutr. 2000;72(1):64-70.
2. Secker DJ, Jeejeebhoy KN. Subjective Global Nutritional Assessment for chil-
dren. Am J Clin Nutr. 2007;85(4):1083-9.
3. Arias S, Bruzzone I, Blanco V, Inchausti M, García F, Casavieja G, et al. [Iden-
tification and early nutritional support in hospitalized malnourished patients].
Nutr Hosp. 2008;23(4):348-53.
4. McCarthy H. What is STAMP? [Internet]. STAMP Screening Tool. 2010
[citado 13 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.stampscreening-
tool.org/stamp.html
5. Hulst JM, Zwart H, Hop WC, Joosten KFM. Dutch national survey to test
the STRONGkids nutritional risk screening tool in hospitalized children. Clin
Nutr. 2010;29(1):106-11.
6. Gerasimidis K, Keane O, Macleod I, Flynn DM, Wright CM. A four-stage
evaluation of the Paediatric Yorkhill Malnutrition Score in a tertiary paediatric
hospital and a district general hospital. Br J Nutr. 2010;104(5):751-6.
7. WHO Multicentre Growth Reference Study Group. WHO Child Grow-
th Standards based on length/height, weight and age. Acta Paediatr Suppl.
2006;450:76-85.
8. World Health Organization. Growth reference data for 5-19 years [Internet].
2016 [citado 1 de diciembre de 2016]. Disponible en: http://www.who.int/
growthref/en/

9. Bueno M, Sarría A, Pérez-González JM. Capítulo 3. En: Nutrición en pedia-
tría. 3a ed. Madrid: Ergón; 2012. p. 27-41.
10. Bueno M, Sarría A, Pérez-González JM. Capítulo 2. En: Nutrición en pedia-
tría. 3a ed. Madrid: Ergón; 2012. p. 11-25.
11. Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Meta-
bolismo. Evaluación del estado nutricional en paciente hospitalizado [Internet].
Consenso para Latinoamérica; 2008 [citado 2 de diciembre de 2016]. Disponible
en: http://www.aanep.com/docs/Consenso-Final-Evaluacion-Nutricional.pdf
12. Lifshitz F, Moses-Finch N, Lifshitz J. How to measure children‘s nutrition.
En: Lifshitz F, Moses-Finch N, Lifshitz JS, editores. The children‘s nutrition.
Boston: Jones and Barlett Publishers; 1991. p. 111.
13. Riella MC, Martins C. Nutrición en el niño con insuficiencia renal crónica. En:
Nutrición y riñón. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2004. p. 259-73.
14. Riella MC, Martins C. Evaluación y monitoreo del estado nutricional en los
pacientes con afecciones renales. En: Nutrición y riñón. Buenos Aires: Médica
Panamericana; 2004. p. 88-93.
15. SAP Comité Nacional de Nefrología Pediátrica. Capítulo 43. En: Nefrología
Pediátrica. 2a ed. Buenos Aires: FUNDASAP; 2009. p. 700-11.
16. KDOQI Work Group. KDOQI Clinical Practice Guideline for Nutrition
in Children with CKD: 2008 update. Executive summary. Am J Kidney Dis.
2009;53(Suppl 2):S11-104.
17. Mahan JD, Warady BA, Consensus Committee. Assessment and treatment
of short stature in pediatric patients with chronic kidney disease: a consensus
statement. Pediatr Nephrol. 2006;21(7):917-30.
18. AANEP-SAP. Nutrición enteral y parenteral, guía para pediatras, neonotólo-
gos y terapistas. Buenos Aires: FUNDASAP; 2005. p. 127-130.
19. Grau Carmona T, Rincón Ferrari MD, García Labajo D. Nutrición artificial en
el paciente quemado. Nutr Hosp. 2005;20(Suppl 2):44-6.
20. SAP Comité Nacional de Terapia Intensiva. Capítulo 48. En: Manual de emer-
gencias y cuidados críticos en pediatría. Buenos Aires: FUNDASAP; 2009. p.
449-458.

21. Romeo J, Wärnberg A, Marcos A. Valoración del estado nutricional en niños y
adolescentes. J Pediatr Integral. 2007;11(4):297-304.
22. Cabeza S, Velasco C. Valoración nutricional del niño en estado crítico. Gastro-
hnup. 2003;5(1): 37-42.
23. López-Herce Cid J. [Nutrition in the critically ill child]. An Pediatr (Barc).
2009;71(1):1-4.
24. Mataix J, Martínez C. Malnutrición. En: Nutrición y alimentación humana.
Madrid: Ergón; 2009. p. 1907-24.
25. Martínez Costa C. Valoración nutricional. En: Arguelles F, García Novo MD,
Pavón P, Román E, Silva G, Sojo A, editores. Tratado de gastroenterología,
hepatología y nutrición aplicada de la SEGHNP. Madrid: Ergón; 2011. p. 631-
50.
26. Setton D, Fernández A. Capítulo 41. En: Nutrición en pediatría. Bases para
la práctica clínica en niños sanos y enfermos. México: Médica Panamericana;
2014. p. 305-10.
2014. p. 425-34.
2014. p. 443-9.
29. Mehta NM, Compher C, A.S.P.E.N. Board of Directors. A.S.P.E.N. Clinical
Guidelines: nutrition support of the critically ill child. JPEN J Parenter Enteral
Nutr. 2009;33(3):260-76.
30. Skillman HE, Wischmeyer PE. Nutrition therapy in critically ill infants and
children. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2008;32(5):520-34.

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Cuidado de edición, corrección de estilo y diagramación: Campo Letrado Editores

Primera edición: abril de 2017

Hecho el Depósito Legal en la Biblioteca Nacional del Perú N.º: 2015-16149

Impreso en Litho & Arte S. A. C.

6 | Marisa Canicoba | Saby Mauricio || editoras

Índice de autores y colaboradores 17

SECCIÓN I. PRINCIPIOS GENERALES

SECCIÓN II. INDICADORES DE VALORACIÓN DEL

Evaluación bioquímica de la composición corporal: uso de las técnicas 195

Interacciones entre nutrientes y sistema inmunitario 205

Enzimas tímicas 217

Indicadores de estado nutricional respecto a vitaminas 225

Indicadores de estado nutricional respecto a elementos minerales 241

Respuesta inmune humoral, celular y de mucosas 255

Microbiota intestinal en procesos de malnutrición y su implicancia 269

Biomarcamadores inmunológicos de estado nutricional 283

Diferentes situaciones de malnutrición: estudio de biomarcadores 297

Saby Mauricio Alza

Valoración del estado nutricional | 17

Alicia Calleja Fernández

18 | Marisa Canicoba | Saby Mauricio || editoras

Gladys Panduro Vásquez

Martha Pérez Santana

Mabel Cillero Romo

Valoración del estado nutricional | 19

Lorena Arribas Hortigüela

Alejandra Parri Bonet

Luciana Zuolo Coppini

Antonieta Espinosa Pulecio

20 | Marisa Canicoba | Saby Mauricio || editoras

Claudia Angarita Gómez

Valoración del estado nutricional | 21

Laura Beatriz López

ELVIRA beatriz CALVO

22 | Marisa Canicoba | Saby Mauricio || editoras

Anabel Nora Pallaro

María Susana Feliu

Valoración del estado nutricional | 23

María Eugenia Bibas Bonet

Ivanna Novotny Núñez

24 | Marisa Canicoba | Saby Mauricio || editoras

Carolina Maldonado Galdeano

María D. Ballesteros Pomar

Alfonso Vidal Casariego

Verónica De La Peña Gil

Valoración del estado nutricional | 25

Julia M. Rodríguez Bugueiro

Betiana Leticia Peralta

María de la Luz Pérez ávila

Georgina María Zayas Torriente

María Llacsahuanga Campos

26 | Marisa Canicoba | Saby Mauricio || editoras

Isabel Acevedo Rique

úrsula Riveros Gálvez

Mónica Zeballos Alcalde

Ligia M. Marcos Plasencia

Guillermo Cárdenas Lagranja

Ana Sancho Gómez

Valoración del estado nutricional | 27

Heysel Carolain Murillo Melo

Denise Philomene Joseph van Aanholt

Luisa Alzuru de Risi