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 Nina Ayma, Eduardo Gonzalo

 Qquesihuallpa Achahui, María Fernanda


 Quispe Sarmiento, Laura Morayma
 Pineda Espinoza, Pablo
 Yabar Venegas, Valeria Salome

SESIÓN DE CASOS CLÍNICOS -FARMACOLOGÍA MISCELÁNEA:

CASO CLÍNICO N° 4

Un varón de 6 años de edad acude a su consultorio por presentar episodios de


“Desconexión” de 1 mes de inició. La paciente tiene episodios en que el abruptamente se
detiene en cualquier actividad por cerca de 10 segundos, seguida de un rápido retorno a la
conciencia. Los ojos del paciente permanecen abiertos durante los episodios y se mantiene
quieta, con ocasionales movimientos carfológicos de las manos. Después del episodio el
paciente regresa a la actividad que previamente realizaba como si nada hubiera ocurrido.
Él tiene 30 episodios al día y no se ha evidenciado otros movimientos anormales. Su historia
médica, física y del desarrollo no mostró datos importantes. No había historia de
medicaciones previas o actuales. No alergias. Su padre tuvo episodios semejantes a los de
la paciente en su infancia.
1. ¿Cuál es el diagnóstico?
 Crisis de ausencia o epilepsia menor
 Descartar síndromes convulsivos
 Descartar déficit de atención en el paciente
 Descartar enfermedades infecciosas del sistema nervioso
2. ¿Qué estudio le gustaría realizar para confirmar su sospecha diagnostica?
 ELECTROENCEFALOGRAFÍA (EEG).
o Pueden ayudar a identificar o corroborar la crisis de ausencia en el
diagnostico
o El electroencefalograma puede revelar un patrón que les indica a los
médicos si es probable que la convulsión se repita o no. La
electroencefalografía también puede ayudar al médico a descartar
otras afecciones similares a la epilepsia como motivo de la
convulsión.
 TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC).
o Una exploración por tomografía computarizada usa rayos X para
obtener imágenes transversales del cerebro. Las exploraciones por
tomografía computarizada pueden revelar anomalías en el cerebro
que podrían provocar convulsiones, como tumores, sangrado y
quistes.
 IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (RM).
o En la exploración por resonancia magnética, se usan ondas de radio e
imanes potentes para crear una vista detallada del cerebro. El médico
puede detectar lesiones o anomalías en el cerebro que podrían causar
convulsiones.

3. ¿Cómo iniciaría el tratamiento médico (anticonvulsivante) de primera línea e


indique su mecanismo de acción?
 El tratamiento es con Etosuccimida con dosis para pacientes mayores a 6
años: dosis de inicio 500mg/día repartido en dos dosis, aumentar 250mg/día
cada 4-7 días. Hasta 20-40mg/kg/día. Llegando a una concentración
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plasmática de 40-100 mg/dl y los niveles tóxicos se darán > 150mg/dl (>1000
µmol/l). Se debe administrar con comida o leche para disminuir los posibles
efectos gastrointestinales.
 Mecanismo de acción: Es un antagonista selectivo de los canales de calcio,
estos canales son dependientes de voltaje tipo T, y bajo umbral de activación.
En neuronas del tálamo.
4. Cuáles son los efectos adversos de dicho fármaco a usar
 FRECUENTES:
o Nauseas
o Vomitos
o Dolor abdominal
o Anorexia
 MENOS FRECUENTES:
o Hipo
o Mareos
o Fatiga
o Somnolencia
o Cefalea
5. Que recomendaciones usted indicaría a los padres de esta hija respecto a las
interacciones con otros medicamentos
 Antiepilépticos: la concentración plasmática de etosuximida disminuye si se
utiliza conjuntamente con carbamazepina, primidona, fenitoína y ácido
valproico. Por otro lado, la etosuximida también puede aumentar los niveles
de fenitoína.
 Antidepresivos: el efecto anticonvulsivante de los antiepilépticos
posiblemente es antagonizado por los IMAO, antidepresivos tricíclicos e
ISRS, como consecuencia se produce una disminución del umbral
convulsivo.
 Antibióticos: la isoniazida inhibe el metabolismo de la etosuximida, de modo
que aumenta su concentración plasmática y riesgo de toxicidad.
 Antipalúdicos: hay posibilidad de aumentar el riesgo de convulsiones cuando
se administra etosuximida junto con cloroquina y hidroxicloroquina. Su efecto
anticonvulsivante es antagonizado por la mefloquina.
 Antipsicóticos: éstos antagonizan el efecto anticonvulsivante (disminución del
umbral convulsivo).
 Barbitúricos: el fenobarbital posiblemente reduzca la concentración
plasmática de etosuximida.

6. Que otras alternativas de tratamiento anticonvulsivante usted indicaría si la


paciente presenta reacción alérgica a dicho fármaco

Si el paciente tuviese hipersensibilidad a los derivados de la succinamida. Otro


tratamiento de elección de primera línea sería el Acido Valproico aunque este difiere
totalmente de la Etosuximida, posee pocos RAMs sobre el SNC, y es igual de eficaz que
la Etosuximida frente a ausencias.
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Otro tratamiento seria la lamotigrina, aunque este no debería usarse en combinación con
el ácido valproico, ya que disminuye los niveles séricos de ácido valproico y este en
viceversa aumenta los niveles séricos de lamotigrina.

CASO CLÍNICO N° 7

María es una mujer de 25 años con antecedentes personales de dependencia a múltiples


sustancias. Es madre soltera de un hijo de 4 años. Diagnosticada de un trastorno depresivo
en tratamiento psicofarmacológico desde hace dos año con tratamiento con citalopram (30
mg/día), diazepam (10 mg/tres veces al día) y lormetazepam (2 mg/día. En los últimos tres
años ha vivido con su hijo en casa de sus padres. No tiene pareja estable. Como
antecedentes familiares destaca la historia de maltrato en el ámbito familiar.
Acude al Servicio de Urgencias, presentando ansiedad, irritabilidad, insomnio, fotofobia,
arestesias, sudoración, palpitaciones y síndrome seudogripal. A la exploración, consciente,
desorientada espacialmente y poco colaboradora. Se objetiva palidez cutánea facial y
sudoración profusa. Auscultación cardiopulmonar se aprecia taquiarritmia. El
electrocardiograma muestra una taquicardia sinusal a 120 lpm. Neurológicamente se
objetiva miosis bilateral con hiporreactividad pupilar, ptosis palpebral, escasos movimientos
espontáneos en brazos y piernas, fuerza, sensibilidad y reflejos conservados, sin reflejos
patológicos. Prueba de tóxicos en orina positiva para benzodiacepinas.
El día previo al ingreso la familia retira la medicación de su alcance, lo que parece
relacionarse con el cuadro que obligó a acudir a Urgencias tras lo que la paciente queda
ingresada en la unidad de Hospitalización de Psiquiatría

1. ¿Cuál es el diagnóstico del paciente?


 Fenómeno de tolerancia
 Síndrome de abstinencia
 Abstinencia a sedantes
 Trastorno depresivo
2. ¿Qué efectos tienen los benzodiacepinas y cuál es su mecanismo de acción
en el sistema nervioso central (SNC)?
Son psicofármacos con efecto ansiolítico, sedante, anticonvulsivante, relajante
muscular y anestésico. Actúan a nivel del sistema límbico, incrementan la función de
GABA.Indirectamente inhiben la actividad 5-HT de los núcleos del rafe que se
proyectan al hipocampo y amiddala, y afectan a otros sistemas de neurotransmisión
como la noradrenalina, dopamina, etc.
3. Si Has comentado, que, a su llegada a Urgencias, la paciente presentaba un
síndrome de abstinencia, ¿en qué consiste dicho síndrome?
 Principalmente los pacientes presentan ansiedad, palpitaciones, fotofobia,
parestesias, irritabilidad, sudoración, insomnio y síndrome seudogripal.
 A veces puede estar relacionado con náuseas, sudores, anorexia, cefaleas,
vómitos, contracturas musculares, temblores. También síntomas psíquicos
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como inquietud, ansiedad, anergia, visión borrosa, irritabilidad, disestesias,


hiperestesias a la luz y el sonido.
 Casos graves: convulsiones, fiebre o delirium con obnubilación de la
conciencia y alucinaciones visuales y auditivas, síndromes depresivos o
reacciones paranoides.

4. En caso de que la paciente presentase una sobredosis a su llegada a


Urgencias: ¿cómo es el cuadro clínico y como trataríamos?
El cuadro clínico se caracteriza por: disartria, marcha insegura, trastornos del
equilibrio, ataxia, disquinesias, visión doble, depresión del sensorio, somnolencia,
estupor y coma, disminución de los reflejos, miosis, taquicardia, eventualmente
bradicardia e hipotensión.
Tras una valoración inicial del nivel de conciencia, así como hemodinámica y
respiratoria, se debe monitorizar al paciente y realizar vigilancia neurológica, si el
nivel de conciencia es bajo y/o existe depresión respiratoria grave, se llevará a cabo
intubación orotraqueal. Además es necesario obtener una vía periférica para infundir
cristaloides si es que la situación hemodinámica lo precisa. La descontaminación
digestiva para disminuir la absorción del fármaco tiene un intervalo máximo 1-2 horas
y debe realizarse con carbón activado en dosis de 1 g/kg. Pero es peligrosa ya que
existe riesgo de broncoaspiración. Sólo puede utilizarse en caso de intoxicaciones
graves, mixtas y con intervalos asistenciales breves.

5. ¿Existe algún antídoto?


El antídoto específico es flumazenilo, un antagonista competitivo del receptor
GABAérgico de las benzodiacepinas. Está indicado en caso de coma profundo y/o
hipoventilación, si es necesario hacer un diagnóstico diferencial en intoxicaciones
mixtas y en situaciones de coma no filiado.
6. ¿Alguna precaución que tengamos que tener en cuenta para su uso,
contraindicaciones del antídoto?
 Pacientes que reciben benzodiazepinas para el control de una afección que
puede poner en peligro su vida (p. ej. control de la presión intracraneal o
estado epiléptico).
 Debe evitarse la inyección rápida de altas dosis (más de 1 mg) de flumazenil
en pacientes que reciben tratamiento crónico con benzodiazepinas ya que
esto puede provocar síntomas de abstinencia.
 Si por cualquier razón se determinase el nivel de benzodiacepinas en sangre
con las técnicas habituales en clínica, éste estará falsamente aumentado tras
la administración de flumazenilo, por su similitud estructural química.
 En tratamiento prolongado con dosis altas de benzodiazepinas considerar
beneficio frente al riesgo de síntomas de retirada, si se producen, administrar
dosis bajas de benzodiazepinas ajustadas individualmente IV.

7. En el caso de plantear una supresión total del consumo de benzodiacepinas


¿cómo se realizaría?

La estrategia más común es la retirada gradual.


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La retirada brusca de la medicación se asocia a una abstinencia, más intensa y con


fracaso en la discontinuación. Por ende, la retirada gradual consiste en reducir
paulatinamente la dosis inicial en un cuarto al inicio de cada semana.
Si aparece sintomatología derivada de la reducción de dosis, puede retomarse la
dosis anterior y reintentar disminuir la dosis la semana siguiente. Así, la duración
como mínimo del proceso de retirada es de 4 semanas, recomendándose hasta 16
aunque puede prolongarse en el tiempo.
También dependiendo de las características del paciente el Fenobarbital se ha
empleado como sustituido de benzodiacepinas de vida media corta, resultando
menos efectivo en cuanto al éxito de la retirada que clonazepam, aunque igualmente
efectivo en cuanto a los efectos de rebote o recurrencia de la sintomatología ansiosa.
Es frecuente también el empleo de propanolol, útil para tratar el temblor y síntomas
cardiovasculares o de trazodona para controlar el insomnio.

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