GENÉTICA

Trabajo de Genética

Álvaro Calvo, Maria Laura Velandia,

Marihenys Viloria & Silvia Gonzales.

Universidad Popular del Cesar.

Facultad de derecho, Ciencias Políticas y Sociales

Programa de Psicología.

Psicobiología

Valledupar-Cesar

2020
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Introducción
En el presente trabajo se indagara sobre los fundamentos de la genética, desde sus bases y

conceptos básicos hasta la genética de la conducta y las anomalías que se encuentran en la

misma, es de suma importancia conocer cómo se relaciona la genética con la vida, las

enfermedades, la conducta, entre otras cosas, una vez se tenga claro lo básico se profundizara en

temas más complejos, permitiendo entonces integrar y relacionar estos conocimientos con los

trastornos genéticos. Luego se podrá entender como la genética afecta la vida, llegando de esta

manera a obtener un amplio y claro conocimiento desde las bases hasta temas más complejos que

ayudaran a formar un aprendizaje solido que pueda ser usado con eventualidad.
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Objetivos generales

- Adquirir conocimiento teórico sobre las grandes áreas que tiene  la genética de la conducta y

los fundamentos que llevaron al hombre a descubrir cómo funciona la herencia.

- Conocer los cuestionamientos y experimentos que llevaron a la obtención de toda la

información existente sobre genética.

- Comprender la estrecha relación entre los procesos biológicos que abren  paso a la

prolongación  y evolución de la vida.

Objetivos específicos

1. Conocer la estructura química del material hereditario.

2. Diferenciar cada una de las leyes de Mendel y su método de aplicación.

3. Recordar el proceso de meiosis y reconocer cada una de sus fases, así como también

reforzar los conocimientos sobre los cromosomas sexuales.

4. Reforzar los conocimientos previos sobre la naturaleza del material genético y la

importancia de los procesos que el ADN realiza para la conservación de la descendencia.

5. Indagar a fondo sobre cada uno de los temas  provenientes en la genética de la conducta,

sus rasgos y las diferentes enfermedades y anomalías  que se producen a partir de los errores

biológicos involuntarios.

Bases celulares y moleculares de la herencia

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La genética es la disciplina que estudia la transmisión, expresión y evolución de los genes

(segmentos de ADN), que controlan el funcionamiento, el desarrollo, el aspecto y la conducta de

los organismos.

Mendel (1822-1884) fue pionero en la investigación de la herencia biológica. Enunció unas

leyes que junto con los posteriores avances en biología que dio lugar a la genética. El

redescubrimiento de las leyes de Mendel dio un significado a las observaciones citológicas

realizadas hasta la época, teoría cromosómica de la herencia (los genes están situados en los

cromosomas)

Leyes de Medel
La base del éxito de los experimentos de Mendel fue la selección de una planta concreta y

de ciertos de sus caracteres discretos (rasgos con variación discontinua, cualitativa como el color

o la textura de la semilla).

Además vigiló que las plantas fuesen líneas puras en los caracteres estudiados (Siguientes

generaciones por autofecundación siempre fueran constantes y semejantes a los progenitores).

Una vez controlado este aspecto Mendel podía llevar a cabo la fecundación cruzada y comprobar

que la herencia biológica seguía unas leyes.

Ley de la Uniformidad
Esta ley se basa en el estudio realizado sobre las dos variables (fenotipos) el color de la

flor (Violeta o Blanco).

Mendel cruzó plantas de 2 líneas puras (Generación Parental o P) y la descendencia

constituyo la primera generación filial o F1, a sus descendientes, Mendel los llamó híbridos.
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En todos los casos, las flores de la F1 eran de color violeta, a este fenotipo lo denominó

dominante, mientras que al que no se manifestó en la F1, recesivo.

Para confirmar los resultados, Mendel empleó el cruzamiento recíproco, es decir, si

inicialmente había polinizado plantas blancas con polen de plantas violetas, polinizó plantas

violetas con polen de las blancas consiguiendo exactamente el mismo resultado.

De estos resultados se extrajo la Primera Ley de Mendel o Ley de Uniformidad: cuando

se cruzan dos líneas puras que difieren en las variantes de un determinado carácter, todos los

individuos de la F1 presentan el mismo fenotipo, independientemente de la dirección de cruce.

Ley de la Segregación
Tras obtener la F1, Mendel permitió que los híbridos se autofecundasen, dando lugar a la

F2, donde aparecieron flores violetas y flores blancas.

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Mendel observó que la relación de flores en los resultados eran de 3 a 1 (3:1) a favor de

las violetas. Para Mendel, el Gen para por ejemplo el color de la flor existe en las dos formas o

variantes, (genes alelomorfos o también llamados alelos). Cada planta porta dos genes para cada

carácter, uno materno y otro paterno Mendel señaló que durante la formación de los gametos, los

aleros se segregan de tal forma que cada gameto recibe un solo alero. Al juntarse dos gametos, se

restablecen por individuo la dotación doble habitual 2 para cada carácter.

La constitución genética en relación a un carácter o todos los caracteres se denomina

genotipo y la manifestación externa del genotipo fenotipo.

(Ejem. Genotipo de un hibrido Aa y fenotipo color violeta). Por su parte los genotipos

pueden ser Homocigotos (2 aleros iguales, aa) y Heterocigotos (2 aleros diferentes, Aa) Los

homocigotos solo producirán un tipo de gameto según su alero mientras que los heterocigotos 2

tipos unos con el alero “A” y otros con “a”.

A= Cruce de la generación Parental (AA x aa) dando de resultado B B= Autofecundación de

la F1 (Aa x Aa) dando de resultado F2 con la típica segregación fenotípica 3:1

De estos resultados se extrajo la Segunda Ley de Mendel o Ley de la Segregación: las

variantes recesivas enmascaradas en la F1 heterocigota, resultante del cruce entre dos líneas

puras (homocigotas, por tanto), reaparecen en la segunda generación filial en una proporcion 3:1,

debido a que los miembros de la pareja alélica del heterocigoto se separan sin experimentar

alteración alguna durante la formación de los gametos.

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Ley de la Combinación Independiente

Una vez comprobada la herencia de variables de un solo carácter, Mendel estudió la herencia

simultánea de dos caracteres diferentes (semillas amarillas y lisas con semillas verdes y rugosas).

El resultado en la F1 cumplió la primera ley de Mendel saliendo todas las semillas lisas y

amarillas, todos los individuos tenían el mismo fenotipo, el verde y el rugoso eran recesivas.

La autofecundación de la F1, proporcionó una F2 constituida por la combinación de los 4

caracteres estudiados, semillas amarillas y lisas, amarillas y rugosas, verdes y lisas, y verdes y

rugosas con unas proporciones respectivas de 9:3:3:1, por lo que considerándose de forma

independiente cada carácter, la proporción sigue siendo de 3:1, es decir, cumple la ley de la

segregación. En la F2 habían aparecido combinaciones no presentes en la F1, verdes y lisas y

amarillas y rugosas, dando esto origen a la Tercera Ley de Mendel o Ley de la Combinación
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Independiente: los miembros de parejas alélicas diferentes se segregan o combinan

independientemente unos de otros cuando se forman los gametos.

Variación de la Dominancia e Interacciones Genéticas

En algunos casos los híbridos de dos líneas puras pueden no heredar un fenotipo como

dominante sino los dos simultáneamente, a este fenómeno se le conoce como codominancia.

Un buen ejemplo para el estudio de la codominancia, es el estudio de los grupos sanguíneos

humanos ABO. Existen 4 fenotipos distintos: A, B, AB y O. Estos fenotipos están relacionados

con la presencia o ausencia de uno o dos antígenos en la membrana de uno de sus eritrocitos o

glóbulos rojos. Las personas con fenotipo A, tienen en sus glóbulos rojos Antígeno A, los de

fenotipo B, tienen Antígeno B, los de AB, ambos antígenos y los de O ningún antígeno. Así

pues, además, los individuos con fenotipo A, tienen en su plasma, anticuerpos contra el antígeno

B, mientras que las personas con fenotipo B, tienen anticuerpos contra el A, las fenotipo O tienen

ambos anticuerpos, mientras que el AB, no lleva asociado ningún anticuerpo contra los antígenos

Ay B.
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En 1940, en austriaco Karl Landsteiner (1868-1943) descubrió que los grupos sanguíneos

ABO están regulados por tres alelos el A, el B y el O, que se tribuyen de forma heterogénea entre

las distintas poblaciones del planeta. Los alelos A y B son codominantes, mientras que el O es

recesivo con respecto a los otros dos. Por este motivo las personas con genotipo AA y AO son

fenotípicamente del grupo A, las de genotipos BB o BO son fenotípicamente del grupo B, las que

presentan un genotipo AB, son fenotípicamente AB y las de genotipo OO son del grupo O.

Otro ejemplo de grupo sanguíneo aunque no de codominancia, es el representado por el Rh.

Codominancia
La codominancia es una relación entre dos versiones de un mismo gen. Los individuos

reciben una versión de un gen, llamada alelo, de cada progenitor. Si los alelos son diferentes,

normalmente se expresará el alelo dominante, mientras que el efecto del otro alelo, llamado

recesivo, queda enmascarado. Pero cuando hay codominancia, entonces ningún alelo es recesivo

y el fenotipo de ambos alelos es expresado.

Alelos múltiples

El trabajo de Mendel sugirió que existen solamente dos alelos para cada gen. Hoy, sabemos

que ese no es siempre el caso, ni siquiera en la mayoría de los casos. Aunque los humanos

individualmente (y todos los organismos diploides) solamente pueden tener dos alelos para un
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gen dado, pueden existir alelos múltiples a nivel de población y diferentes individuos en la

población pueden tener diferentes pares de estos alelos.

Como ejemplo, consideremos un gen que especifica el color del pelaje en conejos, llamado

gen CCC. El gen CCC viene en cuatro alelos comunes: CCC, c^{ch}cchc, c, h, c^hchc, , h,

y ccc:

- Un conejo CCCCC, C tiene pelaje negro o café.

- Un conejo c^{ch}cchc, c, h, ^{ch}cchc, , c, h, tiene coloración de chinchilla (pelaje
grisáceo).
- Un conejo c^hc^hchchc, h, c, , h, tiene un patrón Himalaya (puntos de color), con un
cuerpo blanco y orejas, cara, patas y cola oscuras.
- Un conejo ccccc, c es albino, con un pelaje blanco puro.

Los alelos múltiples hacen posible muchas relaciones de dominancia. En este caso, el alelo

negro CCC es completamente dominante sobre todos los demás; el alelo chinchilla c^{ch}cchc,

start superscript, c, h, end superscript es dominante incompletamente sobre los alelos Himalaya

c^hchc, start superscript, h, end superscript y albino ccc; y el alelo Himalaya c^hchc, start

superscript, h, end superscript es completamente dominante sobre el alelo albino ccc.

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Los criadores de conejos descubrieron estas relaciones al cruzar diferentes conejos de

diferentes genotipos y observar los fenotipos de los gazapos (conejos bebé) heterocigotos.

Dominancia Intermedia
La herencia intermedia se produce cuando ambos expresan por igual su información, es decir,

el resultado de esta se cruza con un híbrido o heterocigoto, el cual presenta un fenotipo con

características intermedias de ambos progenitores.

Pleiotropismo
Existen genotipos que afectan a más de un fenotipo. Un ejemplo lo representa el gen

responsable del albinismo en el ratón y la rata. Un estudio realizado por J.C. De Fries en 1966,

puso de manifestación que el alelo responsable del albinismo no afectaba solo a la coloración del

animal, sino también al grado de emocionalidad del mismo.

Epistasia
Fenómeno que consiste en la interacción entre genes de tal forma que un gen enmascara al

efecto de otro. Algunas veces no se cumple la tercera ley de Mendel en base a este fenómeno.

Por ejemplo en la sordera congénita humana, están involucrados dos genes (a y b) que

representan cada uno dos alelos. Si uno de ellos aparece en homocigosis recesiva, la sordera se

manifestará con independencia de que alelos presente el otro; pero si aparece, al menos un alelo

dominante de cada gen, la sordera no se manifestará. Es decir, cualquiera de los siguientes

genotipos: AAbb; Aabb; aabb; aaBB o aaBb conducirán a que la persona que lo porte manifieste

la enfermedad, sin embargo cualquiera de estos otros: AABB, AABb, AaBB o AaBb impedirán

la aparición de la sordera.

Teoría cromosómica de la herencia

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La teoría cromosómica de la herencia armoniza los conocimientos de citología con los

resultados de los experimentos de Mendel. Los puntos básicos son:

1º. Los genes se encuentran en los cromosomas, colocados uno a continuación de otro.

2º. Los genes que están muy juntos sobre un cromosoma tienden a heredarse juntos y se

llaman genes ligados.

3º Los genes de un mismo cromosoma pueden heredarse por separado, debido al

entrecruzamiento que ocurre en la meiosis.

Cromosomas sexuales
Un cromosoma sexual es un tipo de cromosoma que participa en la determinación del sexo.

Los seres humanos y la mayoría de los otros mamíferos tiene dos cromosomas sexuales, el X y el

Y. Las hembras tienen dos cromosomas X en sus células somáticas, mientras que los machos

tienen un X y un Y. Todos los óvulos, sin embargo, contienen solo un cromosoma X, mientras

que los espermatozoides pueden contener un cromosoma X o uno Y. Esta disposición significa

que es el macho el que determina el sexo de la descendencia cuando se produce la fertilización.

En el caso de otros mamíferos, a menudo es similar, aunque pueden tener nombres diferentes

para estos cromosomas. Lo que es realmente interesante es que hay una gran diferencia en el

tamaño de estos dos cromosomas, siendo el cromosoma X mucho más grande que el cromosoma

Y.

También tienen genes claramente diferentes. Y lo que es también fascinante, es que no creo

nadie haya determinado con exactitud qué parte de cada uno de estos cromosomas es la que hace

que alguien sea en concreto un hombre o una mujer. Es un poco la combinación de muchos de

estos genes. De hecho, los cromosomas sexuales son muy interesantes, no sólo por lo que causan
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o cuál es su papel, sino también porque son muy diferentes de los otros cromosomas que

encontramos en un genoma humano completo.

Meiosis
La meiosis es el proceso mediante el cual se forman unas células que llamamos gametos y que

cuya característica principal es que poseen la mitad de ADN que el resto de las células del

individuo. Esta mitad de ADN no es aleatoria, sino que es justamente una dotación o juego

cromosómico completo, es decir cada gameto contiene un juego completo de genes localizados

en un juego cromosómico completo. Además este juego cromosómico completo, mediante la

recombinación y la segregación aleatoria, resulta ser mezcla de los dos juegos que posee el

individuo original. De esta forma de un individuo diploide que tiene 2 juegos cromosómicos

(uno procedente de su padre y otro de su madre), se obtiene una célula haploide mezcla de ambos

progenitores que al unirse con otra célula proveniente de otro individuo de sexo opuesto

(fecundación) originará un nuevo individuo con dotación diploide.

Procesos fundamentales de la meiosis

La meiosis consta de 2 divisiones consecutivas sin periodo de síntesis de ADN. Los pares

homólogos se separan durante una primera ronda de división celular, llamada meiosis I.

Meiosis I

Profase I

Metafase I

Anafase I

Telofase I

Las cromátidas hermanas se separan durante una segunda ronda, llamada meiosis II.

Meiosis II
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Profase II

Metafase II

Anafase II

Telofase II
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Recombinación y ligamiento

- Recombinación
Implica que una hebra de ADN o de ARN se divide y se vincula a una molécula de un

material genético que resulta diferente. Esto hace que los descendientes dispongan de una

combinación genética que resulta distinta a la de sus padres.

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- Ligamiento

Es la asociación física entre dos loci (esto es, su cercanía en una misma hebra de ADN, lo que

repercute en una baja frecuencia de recombinación entre ellos durante la meiosis, y, por tanto, a

una mayor probabilidad de herencia conjunta). dos loci están ligados cuando se encuentran

situados en el mismo cromosoma.

Tipos de trasmisión genética

La herencia biológica es la transmisión de características que son traspasadas de padres a

hijos.Los genes son portadores de esta información hereditaria, es decir, son la unidad funcional

de herencia. Forman un „proyecto de construcción “para determinados „componentes “de los que

están formados nuestro cuerpo y que se reparten en 23 pares de cromosomas que se encuentran

en el núcleo de cada célula.

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Patrón
Características Ejemplos de enfermedades
hereditario

Enfermedad de Huntington,
Cada persona afectada suele tener un
Autosómic neurofibromatosis,
progenitor afectado; ocurre en todas las
o dominante acondroplasia,
generaciones.
hipercolesterolemia familiar

Ambos progenitores de una persona afectada Enfermedad de Tay‐Sachs,

Autosómic
son portadores; no suele ocurrir en todas las anemia falciforme, fibrosis
o recesivo
generaciones. quística, fenilcetonuria (PKU)

Las mujeres suelen estar más

frecuentemente afectadas ya que esto afecta a
X todas las hijas pero a ningún hijo de un hombre
dominante afectado; si la madre está afectada, puede
afectar a hombres y mujeres de la misma
generación.
Raquitismo hipofosfatémico
(raquitismo resistente a la
vitamina D), deficiencia de
ornitina transcarbamilasa

Los hombres suelen estar más

Hemofilia A, distrofia
X recesivo frecuentemente afectados; suele haber hombres
muscular de Duchenne
afectados en todas las generaciones.

Naturaleza del material genético

El ADN está organizado en cromosomas. En las células eucariotas los cromosomas son

lineales, mientras que los organismos procariotas, como las bacterias, presentan cromosomas

circulares. Para cada especie, el número de cromosomas es fijo. Por ejemplo, los seres humanos

tienen 46 cromosomas en cada célula somática (no sexual), agrupados en 23 pares, de los cuales
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22 son autosomas y un par es sexual. Una mujer tendrá un par de cromosomas sexuales XX y un

varón tendrá un par XY.

El ADN se compone de dos cadenas, cada una formada por nucleótidos. Cada nucleótido, a

su vez, está compuesto por un azúcar (desoxirribosa), un grupo fosfato y una base nitrogenada.

Las bases nitrogenadas son cuatro: adenina (A), timina (T), citosina (C), y guanina (G), y

siempre una A se enfrenta a una T y una C se enfrenta a una G en la doble cadena.

Las copias para la herencia: Duplicación del ADN

Es la capacidad que tiene el ADN de hacer copias o réplicas de su molécula. Este proceso es

fundamental para la transferencia de la información genética de generación en generación. Las

moléculas se replican de un modo semiconservativo. La doble hélice se separa y cada una de las

cadenas sirve de molde para la síntesis de una nueva cadena complementaria. El resultado final

son dos moléculas idénticas a la original.

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La Expresión génica: La información en acción

Proceso mediante el cual la información codificada en un gen se utiliza para dirigir el montaje

de una molécula de proteína. La célula lee la secuencia del gen en grupos de tres bases llamadas

codón Cada uno de estos grupos de tres bases corresponde a uno de los 20 aminoácidos

diferentes usados para construir las proteínas.

- Transcripción.

Es el proceso por el cual la información de un gen se utiliza para generar un producto

funcional, como una proteína. El objetivo de la transcripción es producir una copia de ARN de la

secuencia de ADN de un gen. En el caso de los genes codificantes, la copia de ARN, o transcrito,

contiene la información necesaria para generar un polipéptido (una proteína o la subunidad de

una proteína).

Durante la transcripción:

1. Se abre la doble hélice del ADN.

2. Los nucleótidos complementarios se sitúan enfrente de una de las dos cadenas (cadena

molde).

3. Solamente se copia una de las dos cadenas de ADN.

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4. Se obtiene una cadena de ARN con una secuencia de bases complementarias a la del

ADN.

Los errores que nos matan y nos hacen evolucionar: La mutación

Una mutación es un cambio en la secuencia del ADN. Las mutaciones pueden ser el resultado

de errores en la copia del ADN durante la división celular, la exposición a radiaciones ionizantes

o a sustancias químicas denominadas mutágenos, o infección por virus. Las mutaciones de la

línea germinal se producen en los óvulos y el esperma y puede transmitirse a la descendencia,

mientras que las mutaciones somáticas se producen en las células del cuerpo y no se pasan a los

hijos.

Niveles de organización del ADN: El cromosoma eucariótico

Los cromosomas se encuentran en el núcleo celular separados del resto de la célula por la

membrana nuclear. Un cromosoma tiene tres partes fundamentales: centrómero, telómero y los

brazos.

- El centrómero es la estructura a la que se une el huso acromático. La región Centroamérica

aparece normalmente como un y su posición define la relación entre las longitudes de los dos

brazos centroméricos que es una característica muy útil. Según la posición del centrómero los

cromosomas se clasifican en:

- Telocéntricos con el centrómero en un extremo.

- Acrocéntricos con el centrómero alejado del centro.

- Metacéntricos con el cromosoma en el centro.

- Telómero son secuencias situadas en los extremos de los cromosomas que les dan

estabilidad. Se encuentran sobre todo en los cromosomas eucarióticos lineales.

Organización del cromosoma eucariótico

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En las células eucarióticas que no se hayan sometidas a división celular el cromosoma recibe

el nombre de cromatina. La cromatina consiste en fibras que contienen proteínas, ADN (en

cantidades muy parecidas) y una pequeña porción de ARN.

Las proteínas que se asocian al ADN son básicas y se llaman histonas. Las histonas que

participan son H1, H2A, H2B, H3 y H4.

NIVELES

Primer nivel: nucleosoma

Esta estructura vista al microscopio se ve como si fuera un collar de perlas del que las

cuentas son los nucleosomas.

El nucleosoma está formado por un octámero de histonas en el que hay dos subunidades de

las histonas H2A, H2B, H3 y H4 de las que sobresale un extremo amino de aproximadamente 30

aminoácidos que permite la unión de otras proteínas para las funciones de transcripción,

replicación y reparación.

Segundo nivel: fibra de 30 Nm

El nucleosoma que contiene H1 se pliega en una conformación que se supone en zigzag (pero

también se piensa que en hélice o con interacciones cruzadas) colocándose próximas a la salida y

entrada del nucleosoma; y cuya apariencia sugiere que los nucleosomas interaccionan mediante

contactos entre sus moléculas H1. Esta fibra que se forma tiene 30 nm de espesor, en el que se

aprecian los nucleosomas.

Tercer nivel: fibra de 300 Nm

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Algunos autores proponen que el solenoide a su vez se enrolla en bucles de 300 nm,

formando otras estructuras llamadas cronómetros. Si eliminamos las histonas del cromosoma en

metafase mitótica se puede ver que los cromosomas tienen un esqueleto central densamente

teñido. Desde este esqueleto se proyectan lazos de ADN que comienzan y acaban en

el esqueleto.

Cuarto nivel: cromosoma

Se produce por el arrollamiento de la fibra de 300 nm sobre sí misma formando una espiral y

empaquetando el ADN hasta 10.000 veces

formando una cromátide. La unión de dos

cromátidas hermanas a través de las

condensinas.

GENÉTICA DE LA CONDUCTA

Conceptos de la genética de la conducta

El cuerpo de los seres humano es el resultado de millones de años de evolución del material

que encontramos en el núcleo de las células: el ADN. Los genes son las unidades de información

que posee este material genético, y la traducción del código genético se expresa en

características, ya sean físicas (el color de los ojos, el tipo de pelo o la forma de nariz) como

psicológicas (la conducta o la personalidad).

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¿Pero todo depende únicamente de los genes? Es decir, ¿somos lo que somos y nos

comportamos tal y como lo hacemos porque nuestro ADN dice que seamos así? La respuesta es

no. El ambiente que nos rodea tiene algo que decir al respecto. La naturaleza humana es muy

complicada, pero cada día estamos más cerca de entenderla.

La conducta es un fenotipo bajo el cual subyace un genotipo que la explica (en mayor o

menor medida dependiendo de cómo sea la interacción de esos genes con el ambiente).

Lo difícil en todo lo que tiene que ver con la explicación genética de la conducta, es definir el

fenotipo. La conducta es algo continuo, variable y difícil de definir objetivamente. Cada

observador puede diferir en la interpretación del comportamiento.

Galton, basándose en los principios de la teoría de la evolución de Darwin, dedujo que todos

los rasgos conductuales debían tener una base genética, resultado de la selección natural y así

hipotetizó que la inteligencia humana tenía una base genética, y lo demostró al comprobar que el

grado de eminencia intelectual de los familiares masculinos de personajes eminentes era más

probable cuanto mayor era el grado de parentesco familiar. Se le considera el fundador de la

Genética de la Conducta.

La genética de la conducta es el estudio de los factores genéticos y ambientales que originan

las diferencias entre individuos Su objetivo es explicar cómo y cuánto influyen, los genes

(genotipo), sobre la conducta (fenotipo).

Esta influencia puede darse de dos formas:

1. Rasgo o herencia monogenética o mendeliana: Cuando es un único gen el

involucrado en el fenotipo conductual No hay o hay escasa influencia del ambiente
2. Rasgo o herencia poligénica: Es la más frecuente y se trata la influencia de varios
genes sobre la conducta. Hay una gran influencia del ambiente.
Entre individuos de una población normal las diferencias fenotípicas estén marcadas por la

cantidad (cuantitativas) y no por la calidad (cualitativas)

 GENÉTICA
Los rasgos cuantitativos suelen estar afectados por varios genes (poligénicos) en donde cada

alelo diferente, va aportar al fenotipo una cierta cantidad de rasgo genético

Genética mendeliana de la conducta

Conducta humana
El caso más conocido de retraso mental debido a un defecto monogénico es:

- La fenilcetonuria: Si no es tratada puede causar daño cerebral, discapacidad intelectual,

síntomas conductuales o convulsiones. Si no se recibe ningún tipo de tratamiento temprano

tienen un CI inferior a 50. Esto se debe a un alelo recesivo de un gen ubicado en el cromosoma

12. La acumulación de fenilalanina sólo se produce después del nacimiento ya que la fenilalanina

fetal atraviesa la placenta y es metabolizada por la madre, por eso los niños tienen un fenotipo

normal al nacer y es preciso realizar con ellos pruebas bioquímicas para saber si padecen la

enfermedad: una dieta carente de fenilalanina mantenida hasta después de la adolescencia

consigue que se puedan desarrollar normalmente, sin daño cerebral, evitándose el deterioro

intelectual.

Si bien en EE.UU. se realiza una prueba para detectar la fenilcetonuria en los recién nacidos,

es un análisis de sangre en el talón del bebe uno o dos días después del nacimiento, en la mayoría

de los países no se hace.

- Síndrome de X frágil: defecto monogénico asociado a una discapacidad psíquica. Es la

segunda causa de discapacidad psíquica moderada en varones, solo por detrás del síndrome de

Down. Es dos veces más frecuente en hombres que en mujeres ya que se trata una alteración

genética asociada al cromosoma X (enfermedad genética ligada al sexo). Otra sintomatología

asociada es: habla repetitiva y/o desorganizada y aversión a mantener el contacto ocular. La

causa de las alteraciones comportamentales parece ser la mutación de un gen que se expresa en el
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tejido cerebral. Esta mutación consiste en un aumento de la repetición de las bases CGG en más

de 200 veces, cuando lo normal, sería de 6 a 54 repeticiones

- Distrofia muscular de Duchenne: Ligada también al cromosoma X, la padece 1/3500

varones, presentan un CI de 85 en promedio y un deterioro de las habilidades verbales más que

las no verbales

- Enfermedad de Lesch- Nyhan: Ligada al cromosoma X. Lo sufre 1/ 20000 varones. La

sintomatología es: Conducta compulsiva por la automutilación, consistente en morderse los

dedos, y los labios hasta ocasionarse daños graves, además de una baja capacidad de aprendizaje

- Enfermedad de Tay- Sachs: Enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por

retraso mental y fisiológicamente por una alteración en el metabolismo de los lípidos que se van

acumulando en el cerebro y terminan por dañarlo. Afecta 1/100000 nacidos que mueren a los 3-

4 años

- Enfermedad Alzheimer: Existe una afectación genética en aquellas personas que sufren la

enfermedad y que involucran a los genes 21, 14 y 1. Los signos neurológicos son: atrofia

cortical, del hipocampo, amígdala y tálamo. Los síntomas neuropsicológicos son: Especialmente

una pérdida de memoria y de la capacidad cognitiva de manera generalizada

A pesar de que son muy numerosos los rasgos mendelianos descritos en la especie humana, en

lo que se refiere a la conducta es difícil establecer la relación directa entre un gen y un rasgo

conductual definido, como exige la genética mendeliana porque:

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La conducta suele estar muy influida por el ambiente

Es muy natural el hecho de que cada gen afecte o influya sobre la expresión de otros genes

(pleitropismo)

Aún así, hay algunas conductas bastante específicas cuya relación con la presencia de

determinadas alelos de un gen parece demostrada.

Modelos animales

El análisis minucioso de la base genética de la conducta requiere la utilización de modelos

animales:

-Técnicas de ingeniería genética aplicadas al estudio de la genética de la conducta; animales

transgénicos y knockout de genes:

>ADN recombinante: permite introducir genes específicos en células vivas.

Esta técnica es la base para la creación de:

>Animales (y vegetales) transgénicos=>a los que se les ha introducido un gen funcional que

no existía antes en esa especie. La creación de estos animales se logra:

● Incorporando el ADN transferido a un cigoto. Tras su desarrollo adulto

algunos de ellos, generalmente ratones, se denominan:

● Ratones knockout: los cuales permiten paralizar o inactivar un gen concreto:

Para estudiar determinadas enfermedades genéticas asociadas al gen boqueado

O para observar la conducta resultante del boqueo.

Gracias a animales transgénicos o cruzamientos seleccionados, se han podido comprobar

algunos rasgos conductuales humanos atribuidos a alelos defectuosos:

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Obesidad

Nos referimos a aquella obesidad que se manifiesta principalmente por el gen responsable de

la producción de una hormona peptídica, producida por los adipocitos llamada leptina, dicha

hormona regula la cantidad de ingesta actuando directamente sobre los receptores hipotalámicos,

su efecto es el de potenciar la señal de saciedad y reducir la sensación de disfrute que la comida

origina

¿Qué ocurre cuando la leptina funciona mal? Que el hipotálamo no recibe las señales de

saciedad provenientes del aparato digestivo de una forma adecuada

¿Cómo se origina el problema a nivel genético? Varias posibles causas:

1- Mutación que consiste en una deleción (pérdida de un fragmento de ADN de un

cromosoma) de guanina en la posición 133 que da lugar a una leptina incompleta

2- Mutación genética que da lugar a la ausencia total de síntesis de leptina

En cualquiera de los dos casos la manifestación fenotípica, la obesidad, es exactamente la

misma

3- Mutación genética que consiste, no en el mal funcionamiento del alelo que codifica la

leptina (dos primeros casos) si no en el mal funcionamiento del gen que codifica el receptor

neuronal de la leptina y que anula su funcionalidad

4- Mutación genética que se produce en el gen que codifica la melanocortina (agente

anoréxico más potente del cerebro) que deteriora su funcionalidad provocando como síntomas

hiperfagia y obesidad

Lenguaje
 GENÉTICA
El ejemplo más interesante es el estudio de una familia del Reino Unido, en la cual en muchos

de sus miembros había una alteración en sus capacidades lingüísticas unida a dificultades

motoras orofaciales (dispraxia facial). Los individuos afectados eran portadores de una mutación

sin sentido en el gen FOXP2. El sistema orofacial es el conjunto de órganos que permiten comer,

hablar, respirar, masticar, etc.

La importancia de este gen regulador es evidente por cuanto relaciona de una manera directa

un rasgo específicamente humano y un gen, con lo que esto implica a la hora de explicar la

evolución de nuestra especie.

Este gen se haya en también en otros animales. Es un gen muy conservado filogenéticamente

y ha sufrido una evolución muy rápida muy tardía (solo 3 sustituciones de aminoácidos de la

proteína difieren entre ratones y humanos y 1 entre primates y ratones). Además en los humanos

no hay muchas variantes de este gen y las pocas que hay son muy negativas, por ello podemos

decir que nos encontramos ante un gen que ha sufrido una fuerte selección positiva en la especie

humana.

Narcolepsia

La narcolepsia es un trastorno relacionado con el sueño, cuyo síntoma más prominente en la

cataplejía, que es una pérdida súbita del tono muscular con pérdida de equilibrio durante la

vigilia.

Suele aparecer con más probabilidad en situaciones estresantes o emotivas.

Los sujetos entran directamente en la fase REM del sueño.

Es un gen recesivo por lo que implica que ambos progenitores al menos lo portan en su

código
 GENÉTICA
Se produce por la mutación del gen que codifica el receptor de hipocretina

La hipocretina es un neurotransmisor que se genera exclusivamente en el hipotálamo y que

participa en la regulación de los niveles de alerta o vigilancia cuando el neurotransmisor está

ausente es muy probable que ocurra la cataplejía en momentos inapropiados.

Genética Mendeliana de la conducta: Base neurológica

Son especialmente interesantes las investigaciones que relacionan la actividad de los

neurotransmisores con algunas conductas alteradas

- Serotonina: Neurotransmisor que está especialmente producido por las neuronas de una

zona del Tronco Encefálico llamada núcleo del rafe

Según las variaciones que se den en la cantidad de serotonina segregada se pueden presentar

diferentes conductas con las que está relacionada, a saber:

1- Niveles bajos: Están relacionados con síntomas depresivos

2- Niveles muy escasos: Con dificultad para el autocontrol (control de impulsos) y un exceso

de conductas agresivas

Los genes que parecen estar involucrados en las variaciones de serotonina en el organismo

(variaciones anómalas), son los siguientes:

1- Gen que codifica el transportador de serotonina: Del cual existen dos alelos : Uno largo (L)

y uno corto (S).

*Los homocigóticos para el alelo S tienden a presentar con mayor frecuencia ansiedad y

conductas evitativas ante situaciones amenazantes, así como puntuar más alto en el rasgo de

personalidad “Neuroticismo”.
 GENÉTICA
*La función del transportador de serotonina, en este caso, es devolver este neurotransmisor a

la neurona presináptica desde el espacio sináptico, lo que constituye una forma de inactivación.

*De hecho esta es la función de muchos antidepresivos que impiden que el transportador

funcione con normalidad.

*Lo que ocurre en este caso, es que al sufrir un bloqueo constante de la recaptación, la

actividad serotoninérgica será menor y en consecuencia, hace a estos sujetos más proclives a la

depresión y ansiedad. *

Tanto los homocigóticos para el alelo S como los heterocigóticos para el alelo LS (en menor

medida) se aprecian mucho más vulnerables a experiencias traumáticas y los hace más proclives

a trastornos depresivos que los homocigóticos para el alelo L

2- Gen de la monoaminoxidasa A (MAOA):

*Este gen aparece inactivo o poco activo en personas con un historial de impulsividad y/o

antisociales

- Dopamina

Dopamina: Las variaciones de dopamina están relacionadas con alteraciones en el gen que

codifica la proteína responsable de la extracción de la dopamina del espacio sináptico. Según la

variación de dopamina se pueden dar distintos patrones conductuales, a saber:

1- Niveles bajos: Producen las alteraciones motrices en la Enfermedad de Parkinson

2- Niveles altos: Producen el deterioro conductual propio de la Esquizofrenia

Por otro lado, se ha detectado en humanos un polimorfismo en la proteína que constituye el

receptor D4 de dopamina: Los individuos que portan la variante de alelo largo tienden a ser

personas ávidas de novedad y buscadoras de situaciones placenteras en mucha mayor medida

que los que portan el alelo corto

 GENÉTICA
El receptor D4 se expresa en distintas partes del SNC: En el hipotálamo y parte del Sistema

Límbico relacionada con las emociones y en corteza prefrontal. Y las funciones cognitivas que se

ven más afectadas y que están relacionadas especialmente con el córtex prefrontal son la

atención y otras funciones como la concentración y procesos de memoria.

El hecho que este receptor inhiba la función neuronal especialmente las del córtex prefrontal,

unido al hecho de que la variante larga es menos eficaz hace lógica la relación causal entre esta

variante y algunas alteraciones observadas en el comportamiento de algunas personas, tal es el

caso del: Síndrome de Déficit de Atención e Hiperactividad y también con el rasgo de

personalidad “ búsqueda de sensaciones”

Además la experimentación con ratones knockout para el gen del receptor D4 muestra una

especial sensibilidad al alcohol, cocaína y metanfetamina, lo que tb apunta que los portadores de

este alelo son propensos a hacerse adictos a sustancias de abuso.

Genética cuantitativa de la conducta

Los genes que determinan los rasgos fenotípicos cuantitativos (presentan una variación

continúa en la población: estatura, peso inteligencia, etc.) tienen la misma entidad y se

transmiten de padres a hijos según los mismos principios de transmisión de la herencia

descubiertos por Mendel.

La gran diferencia entre caracteres discretos y cuantitativos consiste en las variedades en que

se puede manifestar el rasgo:

Carácter discreto cualitativo=>son cualitativamente diferentes entre sí, sin valores intermedios

(por ejemplo, en el caso del color de los guisantes: o verde o amarillo)

-rasgos monogénicos: determinados por un gen

 GENÉTICA
Carácter continuo cuantitativo=>se diferencian entre sí por el valor cuantitativo que

manifiesta el rasgo en cuestión (por ejemplo, un sujeto puede ser un centímetro más alto que

otro)

-rasgos poligénicos: están determinados por varios genes, cada uno con dos o más alelos,

donde cada alelo contribuye con una cierta cantidad al fenotipo observado.

Estos rasgos son casi siempre poligénicos, donde cada alelo, en teoría, aporta un tanto por

ciento del valor total del rasgo.

Los alelos cuyo valor se suma al de otros para explicar el valor total del fenotipo se llaman

alelos aditivos

Cuando un individuo es homocigótico para un determinado alelo, se dice que posee una dosis

génica = 2

Dosis génica: es el nº de veces que aparece un alelo en un genotipo

Sumando el producto de cada dosis génica por el valor aditivo del alelo correspondiente se

obtiene el valor del genotipo total respecto al rasgo que estemos considerando

Valor cuantitativo (total): para obtenerlo tenemos que sumar los valores genotípicos de todos

los genes aditivos que intervienen en el rasgo, es decir, de todos los alelos que forman parte del

genotipo de cada individuo.

La proporción de variabilidad atribuible a diferencias genéticas recibe el nombre técnico de

heredabilidad y es el concepto más importante de la genética cuantitativa. La variabilidad génica,

con ser muy importante, no explica todas las diferencias que se observan en las poblaciones; el

otro gran factor explicativo es el ambiente.

- Concepto de heredabilidad
 GENÉTICA
Es la proporción de variabilidad atribuída a diferencias genéticasEs un valor numérico

estimado entre 0 y 1Ese valor numérico representa la proporción de la variabilidad del rasgo

fenotípico atribuible a los genes a la que llamamos H

En contraposición a este valor, aparece la ambientalidad que es la proporción de la variable

atribuída a factores ambientales y a la que llamamos A

El parámetro que cuantifica la variabilidad de un rasgo es la varianza, que en este caso se

llama varianza total o fenotípica (Vt) que es = a Vg + Va (genética + ambiental)

A partir de ahí se obtiene la fórmula para calcular la heredabilidad: H= Vg/Vt

Del concepto de heredabilidad surgen dos variantes:

H. en sentido estricto: Atribuible específicamente a la varianza genética aditiva

H. en sentido amplio: que tiene en cuenta además los fenómenos atípicos de dominancia y

epistasia

En cualquier caso, ambas tienen la misma fórmula para hallar la heredabilidad.

Genética cuantitativa de la conducta humana

- Inteligencia

La inteligencia es un rasgo fenotípico cuantitativo semejante a otros rasgos como la altura,

peso, color de piel, etc.

La medición de la inteligencia se hace a través de tests psicológicos que permiten clasificar a

los individuos

Los indicadores estándares en población “normal” son de Media= 100 y desviación típica=

15
 GENÉTICA
Pero en el caso de la inteligencia, a diferencia de otros rasgos como la altura, peso, etc. Su

medida sólo nos da una medida estimativa que nos indica en que puesto nos encontramos en la

población

Al no ser una medida tangible, las pruebas intelectuales al hacer la estimación del CI nos dan

una puntuación en base a la normalidad y también una estimación en percentiles que nos indica

el tanto por ciento de personas que se encuentran por encima y por debajo

En cuanto a la heredabilidad la inteligencia también sufre variaciones inter e intra sujetos, a

saber:

1- Intersujetos: En el sentido de que el valor de la heredabilidad comparada varía en función

del grado de parentesco con el que se compare

2- Intrasujeto: En el sentido de que el valor de la heredabilidad en este caso también varía

dado a que a lo largo del desarrollo evolutivo individual también se producen variaciones

Por supuesto, estamos hablando siempre que en el valor de H. medido es en sentido amplio ya

que hay que considerar todos los tipos de herencia genotípica posibles.

Anomalias cromosomicas y conducta humana

Consideramos como anomalías o mutaciones cualquiera de los cambios en la secuencia

normal de los nucleótidos del ADN, como lo serían los cambios cuantitativos, ósea la

disminución y el aumento del ADN del núcleo celular con o sin defectos fenotípicos.

Alteraciones en el número de cromosomas

- Poliploidía: Cuando el número de cromosomas de una célula o de todas las células del

organismo es múltiplo exacto del número haploide normal se dice que esa célula u organismo es
 GENÉTICA
euploide. En los organismos de reproducción sexual, lo normal es que sean diploides. Cuando

por algún motivo el número de cromosomas de una célula o de todas las células de un organismo

son múltiplo exacto del número haploide de esa especie y diferentes del número normal se

denomina dipolodia.

Dentro de esta alteración existen otras dos anomalías las cuales son:

- Triploidía: Consiste en la aparición de un tercer cromosoma, esto se debe a la fecundación

del ovulo por dos espermatozoides, esta anomalía no es viable, y causa de un 15% al 18% de los

abortos humanos.

- Tetraploidea: Su número de copias por cada cromosoma es cuatro y produce el 5% de los

abortos espontáneos humanos debido a su duplicación cromosómica sin división celular.

- Aneuploidias: Esto ocurre cuando el proceso de la meiosis no se da correctamente, dando

lugar a anomalías en la cantidad de cromosomas presentes, esto sucede por la no disyunción

meiótica, cierto problema les abre paso a algunos sindromas tales como el síndrome de Down, el

síndrome de Edwards, el síndrome de Patau, entre otros.

- Monosomías: Son totalmente incompatibles con el desarrollo, el único caso viable es el del

síndrome de Turner el cual su signo es 45, X acompañando de un CI ligeramente por debajo de

90. Cabe recalcar que los varones no presentan cromatina sexual o corpúsculo de Barr por tener

un solo cromosoma X. Según estadísticas este síndrome está presente en 1 de cada 5.000

nacimientos de niñas.
 GENÉTICA
- Trisomías: Es cuando en lugar de haber un par de cromosomas homólogos hay un triple,

entonces, podemos deducir que la trisomía es la existencia de un cromosoma extra en un

organismo.

Cromosomas sexuales:

Existen tres trisomías de los cromosomas sexuales que van acompañados de unos fenotipos

casi normales, lo cuales son:

1. 47, XXX: Se manifiesta en mujeres como resultado de un cromosoma X adicional, suelen

ser fenotípicamente normales, aunque con un nivel de discapacidad psíquica y presenta un menor

índice de fertilidad.

2. 47, XXY: Más conocido como síndrome de Klinefelter, se presenta en varones que al

llegar a la pubertad empiezan a dar señales de hipogonadismo, este síndrome no es hereditario,

aparece por un error genético aleatorio.

3. 47, XXY: Más conocido como síndrome de Klinefelter, se presenta en varones que al

llegar a la pubertad empiezan a dar señales de hipogonadismo, este síndrome no es hereditario,

aparece por un error genético aleatorio.

Los cromosomas sexuales son un tipo de cromosomas que participa en la determinación del

sexo. Poseemos dos cromosomas sexuales X y el Y, las hembras/mujeres poseen dos

cromosomas X en sus

células somáticas,

mientras que los

machos/hombres poseen
 GENÉTICA
dos, un X y un Y. Esto da a entender que el hombre es el que determina el sexo de la

descendencia cuando se produce la fertilización.

Trisomías autosómicas
Par 21; el síndrome de Down

El síndrome de Down o trisomía 21 es el más común y mejor conocido, y constituye la causa

genética más frecuente de retraso mental moderado. Fue descrito primeramente por el medico

John Langdon Down en el año 1958, las personas con síndrome de Down corren un riesgo muy

alto de sufrir malformaciones físicas, tienen un CI de entre 40 y 60, también presentan

deficiencia en el desarrollo corporal.

Dos aspectos destacados de la presencia poblacional son:

- Edad avanzada de la madre cuando nace la persona con este síndrome, ya que cuando la

mujer se hace mayor el proceso de formación del cariotipo pierde eficacia que por consiguiente

da como resultado estas anomalías cromosómicas.

- Distribución particular del síndrome dentro de las familias a los descendientes.

 GENÉTICA

Alteraciones estructurales de los cromosomas

Los cromosomas a veces pierden o ganan material genético, debido a un exceso de

replicaciones o a otro cromosoma que se ha separado. La pérdida o ganancia produce un cambio

estructural del correspondiente cromosoma.

- Deleción: Es un tipo de mutación genética en la cual se pierde material genético, desde un

solo par de nucleótidos de ADN hasta todo fragmento.

- Translocación: Es el desplazamiento de un segmento de un cromosoma un nuevo lugar en

el genoma. El intercambio de segmentos entre dos cromosomas no homólogos es una

translocación recíproca, cuando un cromosoma completo se une a otro, esto se denomina

translocación robersoniana.

- Inversiones: Son el resultado de dos rupturas en un cromosoma, seguidas de reinserción del

fragmento en su sitio original, pero en orientación opuesta.

- Duplicación: La duplicación es un tipo de mutación que implica la producción de una o más

copias de un gen o región de un cromosoma. Las duplicaciones génicas y cromosómicas se

producen en todos los organismos, aunque son especialmente prominentes entre las plantas. La

duplicación génica es un mecanismo importante en el proceso de la evolución.

 GENÉTICA

Conclusión

La realización de este trabajo ha permitido explicar de manera concisa y profunda, el ADN, las

diferentes leyes de Mendel, los procesos y alteraciones por las que pasan los cromosomas para

desarrollar los problemas que afectan a nivel tanto genético como físico y mental. Se cumplieron

objetivos al lograr obtener una visión clara y completa de las mutaciones o alteraciones genéticas

que ocurren en los seres humanos y en otras especies animales, se dio a conocer ciertas

características físicas y conductuales que presentan el ser con las diferentes anomalías y cómo
 GENÉTICA
afecta el día a día del ser humano actual. Finalmente se afianzo el conocimiento previo gracias a

la profundización detallada realizada a lo largo de este trabajo.

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