BRONCONEUMONÍA Y MALARIA

Por Manuela Ríos, Luisa Fernanda Rodríguez, Daniel Restrepo y Manuel Sepúlveda
Historia social de la Medicina, Grupo 1.

La neumonía se ha definido como una infección del parénquima pulmonar. En lugar de

considerarla como una sola enfermedad, los profesionales de la salud deben recordar que la
neumonía es un término general para un grupo de síndromes causados por una variedad de
organismos que resultan en manifestaciones y secuelas variadas. En este caso, se hablará de
la bronconeumonía la cual afecta a los alvéolos próximos a los bronquios. 

La identificación de un agente etiológico es esencial para un tratamiento eficaz y para

anexo de registros epidemiológicos. Existen dos clasificaciones para diferenciar cómo se
originó la enfermedad en primera instancia: Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAH)
y Neumonía Nosocomial (NN). Teniendo en cuenta lo visto en clase, consideramos
importante abarcar ambas puesto que estas, de modo u otro, se producen principalmente por
una falla circunstancial en los determinantes sociales de la salud, los cuales explican las
falencias e inequidades sanitarias y por tanto, la enfermedad. 
“Como NAC entendemos aquella que aparece en personas que tienen
contacto escaso o nulo con instituciones o contextos médicos, y se identifica por la
presencia de síntomas y signos de una infección del aparato respiratorio bajo
-acompañado de imágenes radiológicas- adquirida en el seno de la comunidad o en
pacientes hospitalizados en los dos primeros días del ingreso ó 10 días después del
alta hospitalaria.”
La NAC es causada por un número reducido de especies de gérmenes, los más frecuentes
son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Mycoplasma pneumoniae. Estos
entran en las vías respiratorias bajas por microaspiración del contenido de las vías
respiratorias altas, aspiración del contenido de la cavidad oral o por inhalación de gotas de
secreciones de vías respiratorias de enfermos con infección viral. En inmunodeprimidos la
neumonía puede ser causada por hongos, virus y micobacterias. Los últimos años la
situación ha empeorado por la actual emergencia de gérmenes multirresistentes desde la
comunidad y detección de otros del ámbito institucional que han atravesado las barreras
naturales de su entorno de desarrollo, manteniéndose el diagnóstico etiológico como pilar,
se requiere que desde el inicio se establezca una orientación empírica más eficaz para
combatir esta enfermedad, lo que, sumado a la poca viabilidad en la obtención de medios
para el diagnóstico etiológico de certeza, potencia el reto a combatir.
Resulta fundamental minimizar el desarrollo de resistencias, con el menor número de
efectos adversos y un costo razonable, además de disponer de protocolos y/o guías de
manejo clínico para abordar esta enfermedad incluso en atención primaria para ser
aplicados en pacientes portadores de NAC, lo cual es fundamental para optimizar
resultados.
Principalmente se relacionará el contagio de esta enfermedad con los determinantes
sociales de la salud ya que diversos factores relacionados con el huésped y el ambiente se
han asociado con una alta incidencia de NAC. Los factores que a continuación se
mencionan se relacionan de forma significativa a una mayor morbilidad o mortalidad de la
NAC. Entre los factores dependientes del huésped se encuentran:  enfermedades crónicas
de base, prematuridad, malnutrición, problemáticas sociales, asma, infecciones respiratorias
recurrentes, entre otros. Entre los factores dependientes del ambiente se encuentran:
hacinamiento, tabaquismo pasivo, exposición a contaminantes ambientales, entre otros. 
“Los pacientes con enfermedades subyacentes tienen en general una mayor
incidencia de neumonía y estas cursan con mayor gravedad que en los niños sanos.
El espectro etiológico en los casos de NAC en esta población depende de la
gravedad de las alteraciones anatómicas y fisiológicas, y el grado de
inmunosupresión. En ellos, los agentes etiológicos habituales de la NAC continúan
siendo los más prevalentes, pero tienen mayor relevancia que en niños sanos las
infecciones pulmonares por bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureus y por
microorganismos respiratorios de baja virulencia como Haemophilus influenzae.”
Por otro lado, la malaria o paludismo; también conocida popularmente como fiebre
cuartana, paludismo terciano, fiebre biduoterciana, plasmodio o fiebre de los pantanos. Es
causada por un parásito de género Plasmodium.
Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero
solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae) infectan al hombre. Las
dos especies más comunes son:

P. falciparum - que tiene una distribución global, pero es más

común en África - es la especie más agresiva, causando la muerte
principalmente por coma o por anemia.
P. vivax - de distribución mundial - puede causar infecciones
debilitantes y recurrentes, pero raramente mata.

Se transmite a los seres humanos a través de la picadura de diversos mosquitos del género
Anopheles (Anofeles) infectados. Después de la infección, los parásitos (llamados
esporozoítos) viajan a través del torrente sanguíneo hasta el hígado. Allí maduran y
producen otra forma de parásitos, llamada merozoítos. Los parásitos ingresan en el torrente
sanguíneo e infectan a los glóbulos rojos.
Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos rojos. Estos glóbulos se rompen al cabo
de 48 a 72 horas e infectan más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo
general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer incluso a
los 8 días o en algunos casos extraordinarios los síntomas se pueden presentar hasta un año
después de esta. Los síntomas ocurren en ciclos de 48 a 72 horas. La malaria clínicamente
se clasifica en aguda, crónica y grave:

1. Aguda: cuadro febril de inicio reciente con tendencia a la periodicidad en

individuos sanos y no inmunes, asociando escalofríos, diaforesis profusa, aumento
rápido de la temperatura corporal con un descenso periódico; acompañado de
cefalea intensa, náuseas y vómitos. La duración del paroxismo es de 10 a 12 horas.
Se presenta diariamente y luego cada 48 a 52 horas según la especie de Plasmodium
(fiebre terciana, cuartana).
 2. Crónica: como resultado de la infección repetida en individuos semi-inmunes.
Presentan anemia severa, baja parasitemia (<1%), hepatoesplenomegalia, deterioro
general del organismo. La fiebre es poco usual.
3. Grave: asociada al P. Falciparum, puede mostrar un cuadro clínico y variado que
incluye fiebre, escalofríos y cefalea. Es el responsable de la mayoría de las
complicaciones derivadas de esta enfermedad.

Los otros desarrollos notables surgen del avance en el entendimiento de las sutiles
interrelaciones genéticas entre el genoma del huésped y el genoma del parásito. De tiempo
atrás se conoce que los sujetos heterocigotos (portadores) de la mutación del gen
responsable de la anemia de células falciformes y que por consiguiente tienen un alelo
normal de la beta globina y el otro alelo alterado (Hemoglobina S), resisten mucho mejor la
infestación por P. falciparum que los individuos homocigotos para los genes normales
(Hemoglobina A ó Hemoglobina del Adulto). Lo interesante del hallazgo es que los
pacientes homocigotos para el gen de la hemoglobina S fallecen muy tempranamente en la
infancia, antes de alcanzar la edad reproductiva, y por consiguiente, no pueden transmitir el
gen recesivo a la siguiente generación. En estas condiciones, la heterocigocidad para la
hemoglobina S confiere una ventaja selectiva en aquellas regiones infestadas por el
Plasmodium falciparum. Lo que constituye un hallazgo revolucionario es la reciente
demostración de que una variante de la β–globina, la hemoglobina C, que no ocasiona
patología clínicamente, también ejerce un efecto protector contra la infestación de
Plasmodium falciparum.
Las enfermedades no respetan los límites establecidos por la sociedad, es más, en pro de
existir debe presentarse por lo menos carencia de uno de los diversos determinantes de la
salud. La inmigración (sobretodo su incremento en los últimos años), el sincretismo cultural
y/o científico, el sinfín de particularidades que cada paciente tiene consigo de base -como la
inmunosupresión- han cambiado el paradigma de la atención en salud. Las infecciones
provocadas por diversos agentes etiológicos se llegaban a considerar limitadas a áreas
tropicales en países en vía de desarrollo -los cuales viven bajo el estereotipo de tener
medidas sanitarias pobres-, premisa que ha cambiado los últimos años primordialmente con
la globalización de la sociedad e intercambio cultural que vivimos en pleno siglo XXI, en
donde actualmente se reportan casos de infecciones -por agentes etiológicos como los
mencionados anteriormente- en países del primer mundo, las cuales básicamente se
presentaron porque estos en primer lugar tuvieron falencias en los condicionantes de la
salud y/o son países receptores de inmigrantes.

Por último, la relación e interacción de factores que se intenta plantear es la del genoma y el
ambiente, en condiciones del paciente. Para ilustrar la complejidad genética  en la etiología
de las patologías mencionadas, primero debemos desarrollar una apreciación de los
numerosos e intrincados mecanismos de expresión génica. En el nivel de la estructura
genética, las mutaciones en el ADN -que pueden causar una alteración significativa en la
estructura molecular tridimensional de la proteína expresada- lo que podría conducir a
cambios drásticos en los rasgos del organismo. Además, la naturaleza de la interacción
entre genes o productos génicos puede diferir según los parámetros temporales,
bioquímicos y espaciales presentes durante la expresion genica. En la búsqueda por
explicar los mecanismos específicos que sustentan la enfermedad, lo que intentamos es se
han aventurarnos más allá del alcance de la genética y prestarle más atención a la
interacción de los genes con factores ambientales peligrosos. Específicamente, comprender
el concepto de adaptación y plasticidad del desarrollo requiere una deliberación de los
impactos de los determinantes genéticos, ya sea solos o en combinación con factores de
riesgo ambientales (es decir, estado nutricional, enfermedades hereditarias, toxinas
ambientales, entre otros). En resumen, una multitud de enfermedades y/o trastornos surgen
del encuentro de una susceptibilidad genética y un contexto ambiental específico. Después
de la identificación de esta interacción, el primer paso para desarrollar tratamientos
eficientes requiere el diseño de guías de atención médica óptimas. 
La discusión anterior nos prepara para abordar el siguiente tema, que se refiere a la falta de
la examinación sistemática de las variables ambientales en los estudios genómicos. Es poco
común que los estudios consideren tanto los extremos positivos como negativos del
espectro ambiental, lo que conduce a una gama restringida de ambientes investigados y una
descripción incompleta del desarrollo de las condiciones sociales de salud. Por ejemplo, los
estudios que están interesados en los efectos de eventos vitales negativos categorizan la
ausencia de factores de estrés ambiental en el extremo de la escala negativa, por lo que no
consideran la parte positiva del espectro. La ampliación del alcance y la precisión de los
datos ambientales críticos que se analizan idealmente deberían ir acompañados de la
incorporación de un marco de “susceptibilidad diferencial”, de modo que las influencias
ambientales positivas y negativas se aborden en los estudios genómicos tanto a nivel
teórico como metodológico.
 
BIBLIOGRAFÍA:
https://medlineplus.gov/spanish/encyclopedia.html
https://parasitesandvectors.biomedcentral.com/articles/10.1186/1756-3305-5-69
https://web.archive.org/web/20100306052431/http://www.anlis.gov.ar/inst/consulta/infecci
osas/malaria/malaria.htm
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
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21252013000200011 https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.11.1
https://www.ins.gov.co/buscador-eventos/Informesdeevento/Malaria%202017.pdf
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-18242012000300003&lng