Neumonia en Adultos - Uptodate

8/2/2020 Overview of community-acquired pneumonia in adults - UpToDate
Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2020 UpToDate, Inc. y / o sus filiales. Todos los derechos reservados.
Resumen de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos

Autor: Julio A Ramírez, MD, FACP
Editor de sección: Archivo Thomas M, Jr, MD
Subdirector: Sheila Bond, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares está completo.
Revisión de literatura actualizada hasta: enero de 2020. | Última actualización de este tema: 11 de noviembre de 2019.
INTRODUCCIÓN
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. La presentación
clínica de la NAC varía, desde neumonía leve caracterizada por fiebre y tos productiva hasta neumonía severa caracterizada por dificultad
respiratoria y sepsis. Debido al amplio espectro de características clínicas asociadas, la CAP es parte del diagnóstico diferencial de casi todas las
enfermedades respiratorias.
Este tema proporciona una visión general amplia de la epidemiología, microbiología, patogénesis, características clínicas, diagnóstico y manejo de
CAP en adultos inmunocompetentes. Las discusiones detalladas de cada uno de estos temas se presentan por separado; Los enlaces a estas
discusiones se proporcionan en el texto a continuación.
DEFINICIONES
La neumonía se clasifica con frecuencia según el sitio de adquisición.
● La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se refiere a una infección aguda del parénquima pulmonar adquirido fuera del hospital.
neumonía
● La nosocomial se refiere a una infección aguda del parénquima pulmonar adquirida en entornos hospitalarios y abarca tanto la
neumonía adquirida en el hospital (HAP) como la neumonía asociada al ventilador (VAP).
• HAP se refiere a la neumonía adquirida ≥48 horas después del ingreso al hospital.
• VAP se refiere a neumonía adquirida ≥48 horas después de la intubación endotraqueal.
Neumonía asociada a la atención médica (HCAP; ya no se usa) referida a neumonía adquirida en centros de atención médica (por ejemplo, hogares
de ancianos, centros de hemodiálisis) o después de una hospitalización reciente. El término HCAP se usó para identificar pacientes en riesgo de
infección con patógenos resistentes a múltiples fármacos. Sin embargo, esta categorización puede haber sido demasiado sensible, lo que condujo a
un aumento del uso de antibióticos inapropiadamente amplio y, por lo tanto, se retiró. En general, los pacientes previamente clasificados como que
tienen HCAP deben ser tratados de manera similar a aquellos con CAP. (Ver "Epidemiología, patogénesis, microbiología y diagnóstico de neumonía
hospitalaria y asociada a la ventilación en adultos" ).
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia - CAP es una de las condiciones más comunes y mórbidas encontradas en la práctica clínica [ 1-3 ]. En los Estados Unidos, CAP
representa más de 4.5 millones de visitas ambulatorias y de sala de emergencias anualmente, lo que corresponde a aproximadamente el 0.4 por
ciento de todos los encuentros [ 4 ]. CAP es la segunda causa más común de hospitalización y la causa infecciosa de muerte más común [ 5,6 ].
Aproximadamente 650 adultos son hospitalizados con NAC cada año por cada 100,000 habitantes en los Estados Unidos, lo que corresponde a 1.5
millones de hospitalizaciones únicas por NAC cada año [ 7 ]. Casi el 9 por ciento de los pacientes hospitalizados con NAC serán rehospitalizados
debido a un nuevo episodio de NAC durante el mismo año.
Factores de riesgo
● Edad avanzada : el riesgo de CAP aumenta con la edad [ 7,8 ]. La incidencia anual de hospitalización por NAC entre adultos ≥65 años es de
aproximadamente 2000 por 100,000 en los Estados Unidos [ 7,9 ]. Esta cifra es aproximadamente tres veces mayor que la población general e
indica que el 2 por ciento de la población adulta mayor será hospitalizada anualmente por CAP ( figura 1 ).
● Comorbilidades crónicas : la comorbilidad que coloca a los pacientes en mayor riesgo de hospitalización por CAP es la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), con una incidencia anual de 5832 por 100,000 en los Estados Unidos [ 7 ]. Otras comorbilidades asociadas con
una mayor incidencia de CAP incluyen otras formas de enfermedad pulmonar crónica (p. Ej., Bronquiectasia, asma), enfermedad cardíaca
crónica (particularmente insuficiencia cardíaca congestiva), accidente cerebrovascular, diabetes mellitus, desnutrición y afecciones
inmunocomprometidas ( figura 2 ) [ 7 10,11 ].
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/overview-of-community-acquired-pneumonia-in-adults/print?search=NEUMONIA&s… 1/40
● Infección del tracto respiratorio viral: las infecciones del tracto respiratorio viral pueden conducir a neumonías virales primarias y también
predisponer a la neumonía bacteriana secundaria. Esto es más pronunciado para la infección por el virus de la influenza. (Ver "Manifestaciones
clínicas de influenza estacional en adultos", sección sobre 'Neumonía' .)
● Protección de la vía aérea alterada : afecciones que aumentan el riesgo de macroaspiración del contenido del estómago y / o microaspiración
de las secreciones de la vía aérea superior predisponen a la NAC, como alteración de la conciencia (por ejemplo, debido a un derrame
cerebral, convulsiones, anestesia, uso de drogas o alcohol) o disfagia debida a lesiones esofágicas o dismotilidad.
● Tabaquismo y uso excesivo de alcohol : fumar, el uso excesivo de alcohol (p. Ej.,> 80 g / día) y el uso de opioides son factores de riesgo
conductuales modificables clave para la NAC [ 7,10,12,13 ].
● Otros factores de estilo de vida : otros factores que se han asociado con un mayor riesgo de CAP incluyen condiciones de vida abarrotadas
(por ejemplo, cárceles, refugios para personas sin hogar), residencia en entornos de bajos ingresos y exposición a toxinas ambientales (por
ejemplo, solventes, pinturas o gasolina) [ 7,10,11,14 ].
Las combinaciones de factores de riesgo, como fumar, EPOC e insuficiencia cardíaca congestiva, son aditivas en términos de riesgo [ 15 ]. Estos
factores de riesgo y otras condiciones predisponentes para el desarrollo de CAP se discuten por separado. (Ver "Epidemiología, patogénesis y
microbiología de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos", sección sobre "Condiciones predisponentes del huésped" ).
MICROBIOLOGÍA
Causas comunes : Streptococcus pneumoniae (neumococo) y los virus respiratorios son los patógenos más frecuentemente detectados en
pacientes con NAC [ 8,16 ]. Sin embargo, en una gran proporción de casos (hasta el 62 por ciento en algunos estudios realizados en entornos
hospitalarios), no se detecta ningún patógeno a pesar de la extensa evaluación microbiológica [ 8,17,18 ].
Las causas más comúnmente identificadas de CAP pueden agruparse en tres categorías:
● bacterias típicas
• S. pneumoniae (causa bacteriana más común)

• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
• Estreptococos del grupo A
• Bacterias aerobias gramnegativas (p. Ej., Enterobacteriaceae como Klebsiella spp o Escherichia coli )
• Bacterias microaerofílicas y anaerobios (asociados con la aspiración)
● Bacterias atípicas ("atípico" se refiere a la resistencia intrínseca de estos organismos a los betalactámicos y su incapacidad para visualizarse
en la tinción de Gram o cultivarse usando técnicas tradicionales)
• Legionella spp.
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydia pneumoniae
• Chlamydia psittaci
• Coxiella burnetii
● virus respiratorios
• Virus de influenza A y B
• Rinovirus
• Virus de la parainfluenza
• Adenovirus
• Virus sincitial respiratorio
• Metapneumovirus humano
• Coronavirus (p. Ej., Coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente)
• Bocavirus humanos
La prevalencia relativa de estos patógenos varía según la geografía, las tasas de vacunación neumocócica, los factores de riesgo del huésped (p.
Ej., Fumar), la temporada y la gravedad de la neumonía ( tabla 1 ).
Ciertas exposiciones epidemiológicas también aumentan la probabilidad de infección con un patógeno particular ( tabla 2 ). Como ejemplos, la
exposición al agua contaminada es un factor de riesgo para la infección por Legionella , la exposición a las aves aumenta la posibilidad de infección
por C. psittaci , el viaje o la residencia en el suroeste de los Estados Unidos debe generar sospechas de coccidioidomicosis, y la mala higiene dental
puede predisponer a los pacientes con neumonía. causado por flora oral o anaerobios. En pacientes inmunocomprometidos, el espectro de posibles
patógenos también se amplía para incluir hongos y parásitos, así como patógenos bacterianos y virales menos comunes. (Ver "Epidemiología de las
infecciones pulmonares en pacientes inmunocomprometidos" y"Aproximación al paciente inmunocomprometido con fiebre e infiltrados pulmonares"
.)
Si bien la lista anterior detalla algunas de las causas más comunes de CAP, se han reportado> 100 causas bacterianas, virales, fúngicas y
parasitarias. (Ver "Epidemiología, patogénesis y microbiología de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos", sección sobre 'Microbiología'
).
Tendencias importantes : tanto la distribución de los patógenos que causan CAP como nuestro conocimiento de estos patógenos están
evolucionando. Las observaciones clave que han cambiado nuestra comprensión de CAP e influido en nuestro enfoque de gestión incluyen:
● Disminución de la incidencia de S. pneumoniae : aunque S. pneumoniae (neumococo) es la causa bacteriana más comúnmente detectada
de NAC en la mayoría de los estudios, la incidencia general de neumonía neumocócica está disminuyendo. Esto se debe en parte al uso
generalizado de la vacuna antineumocócica, que da como resultado tanto una disminución en las tasas individuales de neumonía neumocócica
como la inmunidad colectiva en la población. (Ver "Neumonía neumocócica en adultos", sección "Prevalencia en neumonía adquirida en la
comunidad" ).
Debido a que las tasas de vacunación neumocócica varían regionalmente, la prevalencia de la infección por S. pneumoniae también varía.
Como ejemplo, se estima que S. pneumoniae causa aproximadamente el 30 por ciento de los casos de NAC en Europa, pero solo del 10 al 15
por ciento en los Estados Unidos, donde la tasa de vacunación neumocócica en la población es mayor [ 8 ].
● Mayor reconocimiento de virus respiratorios: se han detectado virus respiratorios en aproximadamente un tercio de los casos de NAC en
adultos cuando se utilizan métodos moleculares [ 8 ]. No se ha establecido en qué medida los virus respiratorios sirven como patógenos únicos,
cofactores en el desarrollo de CAP bacteriana o desencadenantes de la respuesta inmune del huésped desregulada.
● Baja tasa general de detección de patógenos : a pesar de una evaluación exhaustiva que utiliza diagnósticos moleculares y otros métodos
de pruebas microbiológicas, solo se puede identificar un patógeno causal en la mitad de los casos de NAC. Este hallazgo destaca que nuestra
comprensión de la patogénesis de CAP es incompleta. A medida que el diagnóstico molecular se vuelve más avanzado y el uso se amplía, se
espera que nuestro conocimiento crezca.
● Descubrimiento del microbioma pulmonar : históricamente, el pulmón se ha considerado estéril. Sin embargo, las técnicas independientes
del cultivo (es decir, secuenciación del gen 16S rRNA de alto rendimiento) han identificado comunidades complejas y diversas de microbios que
residen dentro de los alvéolos [ 19-21 ]. Este hallazgo sugiere que los microbios alveolares residentes juegan un papel en el desarrollo de la
neumonía, ya sea modulando la respuesta inmune del huésped a los patógenos infecciosos o mediante el crecimiento directo de patógenos
específicos dentro del microbioma alveolar. (Ver 'Patogenia' a continuación).
Resistencia a los antimicrobianos : el conocimiento de los patrones de resistencia a los antimicrobianos y los factores de riesgo de infección con
patógenos resistentes a los antimicrobianos ayudan a informar la selección de antibióticos para el tratamiento empírico de la NAC ( tabla 3 ).
● S. pneumoniae puede ser resistente a uno o más antibióticos comúnmente utilizados para el tratamiento empírico de CAP.
tasas de resistencia a los macrólidos varían regionalmente, pero generalmente son altas (> 25 por ciento) en los Estados Unidos, Asia y el
• Las
sur de Europa. Las tasas de resistencia tienden a ser más bajas en el norte de Europa. (Ver "Resistencia de Streptococcus pneumoniae a
los macrólidos, azalidas, lincosamidas y cetólidos" ).
• Las estimaciones de resistencia a la doxiciclina son menos seguras y varían sustancialmente en todo el mundo. En los Estados Unidos, las
tasas tienden a ser inferiores al 20 por ciento, pero pueden estar aumentando. (Ver "Resistencia de Streptococcus pneumoniae a las
fluoroquinolonas, doxiciclina y trimetoprima-sulfametoxazol" ).
• Las tasas de resistencia a betalactámicos también varían regionalmente, pero en menor medida que la resistencia a macrólidos y
doxiciclina . En los Estados Unidos, <20 por ciento de los aislamientos son resistentes a la penicilina y <1 por ciento a las cefalosporinas.
(Ver "Resistencia de Streptococcus pneumoniae a los antibióticos betalactámicos" ).
resistencia a las fluoroquinolonas tiende a ser <2 por ciento en los Estados Unidos, pero varía regionalmente y con factores de riesgo
• La
específicos, como el uso reciente de antibióticos o la hospitalización. (Ver "Resistencia de Streptococcus pneumoniae a las
fluoroquinolonas, doxiciclina y trimetoprima-sulfametoxazol" ).
Debido a que las tasas de resistencia varían incluso a niveles locales, los médicos deben consultar los antibiogramas locales para guiar la
selección de antibióticos cuando estén disponibles. Los datos epidemiológicos generales pueden obtenerse a través de fuentes como el Centro
de Dinámica, Economía y Política de Enfermedades .
● S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es una causa poco común de CAP. Los factores de riesgo para MRSA tienen dos patrones:
atención médica asociada y adquirida en la comunidad. Los factores de riesgo más fuertes para la neumonía por MRSA incluyen la
colonización por MRSA conocida o la infección previa por MRSA, particularmente en el tracto respiratorio. Los cocos grampositivos en el esputo
La tinción de Gram también predicen la infección por MRSA. Otros factores que deberían suscitar sospechas de infección por MRSA incluyen el
uso reciente de antibióticos (particularmente la recepción de antibióticos intravenosos en los últimos tres meses), una enfermedad reciente
similar a la influenza, la presencia de empiema, neumonía necrotizante / cavitaria e inmunosupresión ( tabla 3 ).
En contraste con el MRSA asociado a la atención médica, las infecciones por MRSA adquiridas en la comunidad (CA-MRSA) tienden a ocurrir
en personas más jóvenes y saludables [ 22 ]. Los factores de riesgo para la infección por CA-MRSA incluyen antecedentes de lesiones
cutáneas MRSA, participación en deportes de contacto, uso de drogas inyectables, condiciones de vida abarrotadas y hombres que tienen
relaciones sexuales con hombres. (Ver "Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) en adultos: Epidemiología" .)
La PAC causada por CA-MRSA puede ser grave y se asocia con neumonía necrosante y / o cavitaria, empiema, hemoptisis macroscópica,
shock séptico e insuficiencia respiratoria. Estas características pueden ser atribuibles a la infección con cepas de CA-MRSA productoras de
toxinas. En los Estados Unidos, estas cepas tienden a ser resistentes a la meticilina y pertenecen al clon USA300. (Ver "Determinantes de
virulencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad" .)
● Pseudomonas también es una causa poco frecuente de NAC y tiende a ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con colonización conocida o
infección previa con Pseudomonas spp, hospitalización reciente o uso de antibióticos, enfermedad pulmonar estructural subyacente (p. Ej.,
Fibrosis quística o enfermedad pulmonar obstructiva crónica avanzada [bronquiectasia ]) e inmunosupresión. La resistencia a los antibióticos es
común entre las cepas pseudomonales, y la terapia empírica con más de un agente dirigido a Pseudomonas está garantizada para pacientes
en riesgo con NAC moderada a grave ( tabla 3 ). (Ver "Neumonía por Pseudomonas aeruginosa" y "Tratamiento antibiótico para pacientes
hospitalizados" a continuación).
PATOGENIA
Tradicionalmente, la NAC se ha visto como una infección del parénquima pulmonar, causada principalmente por patógenos respiratorios bacterianos
o virales. En este modelo, los patógenos respiratorios se transmiten de persona a persona a través de gotitas o, con menos frecuencia, por
inhalación de aerosol (por ejemplo, como con las especies de Legionella o Coxiella ). Después de la inhalación, el patógeno coloniza la nasofaringe
y luego llega a los alvéolos pulmonares mediante microaspiración. Cuando el tamaño del inóculo es suficiente y / o las defensas inmunes del
huésped están dañadas, se produce una infección. La replicación del patógeno, la producción de factores de virulencia y la respuesta inmune del
huésped provocan inflamación y daño del parénquima pulmonar, lo que resulta en neumonía ( figura 3 ).
Con la identificación del microbioma pulmonar, ese modelo ha cambiado [ 19-21 ]. Si bien la patogénesis de la neumonía aún puede implicar la
introducción de patógenos respiratorios en los alvéolos, el patógeno infeccioso probablemente tenga que competir con los microbios residentes para
replicarse. Además, los microbios residentes también pueden influir o modular la respuesta inmune del huésped al patógeno infeccioso. Si esto es
correcto, un microbioma alveolar alterado (disbiosis alveolar) puede ser un factor predisponente para el desarrollo de neumonía.
En algunos casos, la CAP también puede surgir de la replicación incontrolada de microbios que normalmente residen en los alvéolos. El microbioma
alveolar es similar a la flora oral y se compone principalmente de bacterias anaerobias (p. Ej., Prevotella y Veillonella ) y estreptococos
microaerofílicos [ 19-21 ]. Hipotéticamente, los insultos exógenos, como una infección viral o la exposición al humo, pueden alterar la composición
del microbioma alveolar y desencadenar el crecimiento excesivo de ciertos microbios. Debido a que los organismos que componen el microbioma
alveolar generalmente no pueden cultivarse utilizando cultivos estándar, esta hipótesis podría explicar la baja tasa de detección de patógenos entre
los pacientes con NAC.
En cualquier escenario, la respuesta inmune del huésped a la replicación microbiana dentro de los alvéolos juega un papel importante en la
determinación de la gravedad de la enfermedad. Para algunos pacientes, predomina una respuesta inflamatoria local dentro del pulmón y puede ser
suficiente para controlar la infección. En otros, es necesaria una respuesta sistémica para controlar la infección y prevenir la propagación o
complicaciones, como la bacteriemia. En una minoría, la respuesta sistémica puede desregularse, dando lugar a lesiones tisulares, sepsis,
síndrome de dificultad respiratoria aguda y / o disfunción multiorgánica.
La patogenia de la PAC se discute en mayor detalle por separado. (Ver "Epidemiología, patogénesis y microbiología de la neumonía adquirida en la
comunidad en adultos" ).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica de la NAC varía ampliamente, desde neumonía leve caracterizada por fiebre, tos y falta de aliento hasta neumonía severa
caracterizada por sepsis y dificultad respiratoria. La gravedad de los síntomas está directamente relacionada con la intensidad de la respuesta
inmune local y sistémica en cada paciente.
● Signos y síntomas pulmonares : la tos (con o sin producción de esputo), disnea y dolor pleurítico en el pecho se encuentran entre los
síntomas más comunes asociados con la NAC. Los signos de neumonía en el examen físico incluyen taquipnea, aumento del trabajo
respiratorio y ruidos respiratorios adventicios, incluidos estertores / crepitaciones y roncus. Fremitus táctil, egofonía y embotamiento a la
percusión también sugieren neumonía. Estos signos y síntomas son el resultado de la acumulación de glóbulos blancos (WBC), líquidos y
proteínas en el espacio alveolar. La hipoxemia puede ser el resultado del deterioro posterior del intercambio de gases alveolares. En la
radiografía de tórax, la acumulación de glóbulos blancos y líquido dentro de los alvéolos aparece como opacidades pulmonares ( imagen 1A-B
).
● Signos y síntomas sistémicos : la gran mayoría de los pacientes con NAC presentan fiebre. Otros síntomas sistémicos como escalofríos,
fatiga, malestar general, dolor en el pecho (que puede ser pleurítico) y anorexia también son comunes. La taquicardia, la leucocitosis con un
desplazamiento hacia la izquierda o la leucopenia también son hallazgos mediados por la respuesta inflamatoria sistémica. Los marcadores
inflamatorios, como la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina pueden aumentar, aunque
este último es en gran medida específico de las infecciones bacterianas. CAP también es la principal causa de sepsis; por lo tanto, la
presentación inicial puede caracterizarse por hipotensión, estado mental alterado y otros signos de disfunción orgánica, como disfunción renal,
disfunción hepática y / o trombocitopenia [ 23 ].
Aunque ciertos signos y síntomas como fiebre, tos, taquicardia y estertores son comunes entre los pacientes con NAC, estas características son, en
última instancia, inespecíficas y se comparten entre muchos trastornos respiratorios (ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación). Ningún síntoma
individual o constelación de síntomas es adecuado para el diagnóstico sin imágenes de tórax. Por ejemplo, el valor predictivo positivo de la
combinación de fiebre, taquicardia, estertores e hipoxia (saturación de oxígeno <95 por ciento) entre pacientes con quejas respiratorias que se
presentan a atención primaria fue <60 por ciento cuando se utilizó la radiografía de tórax como estándar de referencia [ 24 ]
Los signos y síntomas de neumonía también pueden ser sutiles en pacientes con edad avanzada y / o sistemas inmunes deteriorados, y puede ser
necesario un mayor grado de sospecha para hacer el diagnóstico. Como ejemplos, los pacientes mayores pueden presentar cambios en el estado
mental pero carecen de fiebre o leucocitosis [ 25 ]. En pacientes inmunocomprometidos, los infiltrados pulmonares pueden no ser detectables en las
radiografías de tórax, pero pueden visualizarse con tomografía computarizada.
Las características clínicas y diagnósticas de CAP y sepsis se discuten en detalle por separado. (Ver "Enfoque diagnóstico para la neumonía
adquirida en la comunidad en adultos" y "Síndromes de sepsis en adultos: Epidemiología, definiciones, presentación clínica, diagnóstico y
pronóstico", sección "Presentación clínica" ).
DIAGNÓSTICO
Realización del diagnóstico : el diagnóstico de NAC generalmente requiere la demostración de un infiltrado en las imágenes de tórax en un
paciente con un síndrome clínicamente compatible (p. Ej., Fiebre, disnea, tos y producción de esputo) [ 26 ].
● Para la mayoría de los pacientes con sospecha de NAC, obtenemos radiografías de tórax posteroanterior y lateral. Los hallazgos radiográficos
consistentes con el diagnóstico de CAP incluyen consolidaciones lobulares ( imagen 1C ), infiltrados intersticiales ( imagen 1D-E ) y / o
cavitaciones ( imagen 2 ). Aunque ciertas características radiográficas sugieren ciertas causas de neumonía (por ejemplo, las consolidaciones
lobulares sugieren infección con patógenos bacterianos típicos), la apariencia radiográfica por sí sola no puede diferenciar de manera confiable
entre las etiologías.
● Para pacientes seleccionados en los que se sospecha NAC según las características clínicas a pesar de una radiografía de tórax negativa,
obtenemos una tomografía computarizada (TC) del tórax. Estos pacientes incluyen pacientes inmunocomprometidos, que pueden no generar
respuestas inflamatorias fuertes y, por lo tanto, tienen radiografías de tórax negativas, así como pacientes con exposiciones conocidas a
patógenos epidémicos que causan neumonía (p. Ej., Coronavirus del síndrome respiratorio de Legionella o Medio Oriente [MERS-CoV]).
Debido a que no hay evidencia directa que sugiera que la tomografía computarizada mejora los resultados para la mayoría de los pacientes y el
costo es alto, no obtenemos rutinariamente tomografías computarizadas cuando evaluamos pacientes para CAP.
La combinación de un síndrome clínico compatible y hallazgos de imágenes compatibles con neumonía son suficientes para establecer un
diagnóstico clínico inicial de CAP. Sin embargo, esta combinación de hallazgos es inespecífica y se comparte entre muchos trastornos
cardiopulmonares. Por lo tanto, es importante estar atento a la posibilidad de un diagnóstico alternativo a medida que evoluciona el curso del
paciente. (Ver 'Diagnóstico diferencial' a continuación).
Definición de la gravedad y el lugar de atención : para los pacientes con un diagnóstico funcional de NAC, los siguientes pasos en el
tratamiento son definir la gravedad de la enfermedad y determinar el lugar de atención más apropiado. La determinación de la gravedad de la
enfermedad se basa en el juicio clínico y puede complementarse mediante el uso de puntuaciones de gravedad ( algoritmo 1 ).
Las puntuaciones de gravedad más utilizadas son el Índice de gravedad de la neumonía (ISP) y el CURB-65 [ 27,28 ]. Generalmente preferimos el
PSI, también conocido como el puntaje PORT ( calculadora 1 ), porque es el más preciso y su seguridad y efectividad para guiar la toma de
decisiones clínicas han sido validadas [ 29-32 ]. Sin embargo, el puntaje CURB-65 es una alternativa razonable y muchos médicos lo prefieren
porque es más fácil de usar ( calculadora 2 ).
Los tres niveles de gravedad (leve, moderado y severo) generalmente corresponden a tres niveles de atención:
● Atención ambulatoria : la mayoría de los pacientes que por lo demás están sanos con signos vitales normales (aparte de la fiebre) y sin
preocupación por complicaciones, se considera que tienen neumonía leve y pueden tratarse en el entorno ambulatorio. Estos pacientes
generalmente tienen puntajes PSI de I a II y puntajes CURB-65 de 0 (o un puntaje CURB-65 de 1 si la edad es> 65 años).
● Ingreso hospitalario : los pacientes que tienen saturaciones periféricas de oxígeno <92 por ciento en el aire de la habitación (y un cambio
significativo desde el inicio) deben ser hospitalizados. Además, los pacientes con puntajes de PSI de ≥III y puntajes de CURB-65 ≥1 (o puntaje
de CURB-65 ≥2 si la edad> 65 años) también deben ser hospitalizados.
Debido a que los pacientes con signos tempranos de sepsis, enfermedad rápidamente progresiva o sospecha de infecciones con agentes
patógenos agresivos no están bien representados en los sistemas de puntuación de gravedad, estos pacientes también pueden justificar la
hospitalización para controlar de cerca la respuesta al tratamiento.
Las preocupaciones prácticas que pueden justificar el ingreso hospitalario incluyen la incapacidad de tomar medicamentos orales, deterioro
cognitivo o funcional u otros problemas sociales que podrían afectar la adherencia a los medicamentos o la capacidad de regresar a la atención
por empeoramiento clínico (por ejemplo, abuso de sustancias, falta de vivienda o residencia lejos de Un centro médico).
● Admisión en la unidad de cuidados intensivos (UCI) : los pacientes que cumplen cualquiera de los siguientes criterios principales tienen
NAC grave y deben ser ingresados en la UCI [ 26 ]:
• Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.

• Sepsis que requiere soporte vasopresor
Reconocer estos dos criterios para la admisión en la UCI es relativamente sencillo. El desafío es identificar a pacientes con NAC grave que
hayan progresado a sepsis antes del desarrollo de insuficiencia orgánica. Para estos pacientes, el ingreso temprano en la UCI y la
administración de antibióticos apropiados mejoran los resultados. Para ayudar a identificar pacientes con NAC grave antes del desarrollo de
insuficiencia orgánica, la American Thoracic Society (ATS) y la Infectious Diseases Society of America (IDSA) sugieren criterios menores [ 1,26
].
La presencia de tres de estos criterios garantiza la admisión a la UCI:
• Estado mental alterado

• Hipotensión que requiere soporte fluido.
• Temperatura <36 ° C (96.8 ° F)
• Frecuencia respiratoria ≥30 respiraciones / minuto
• Tensión arterial de oxígeno a fracción de oxígeno inspirado (PaO 2 / FiO 2 ) relación ≤250
• Nitrógeno ureico en sangre (BUN) ≥20 mg / dL (7 mmol / L)
• Recuento de leucocitos <4000 células / microL
• Recuento de plaquetas <100,000 / mL
• infiltrados multilobar
Aunque se han desarrollado varias otras puntuaciones para identificar pacientes con ingreso grave de CAP y / o UCI, generalmente utilizamos los
criterios mayor y menor de ATS / IDSA porque están bien validados [ 33-35 ].
Se proporciona una discusión detallada sobre la evaluación de la gravedad y la determinación del sitio de atención en pacientes con NAC por
separado. (Consulte "Neumonía adquirida en la comunidad en adultos: evaluación de la gravedad y determinación del lugar de atención adecuado"
).
Pruebas microbiológicas : el beneficio de obtener un diagnóstico microbiológico debe equilibrarse con el tiempo y el costo asociados con una
evaluación exhaustiva en cada paciente.
En general, adoptamos un enfoque escalonado para la evaluación microbiológica basado en la gravedad de la PAC y el sitio de atención ( tabla 4 ):
● Para la mayoría de los pacientes con NAC leve que reciben tratamiento en el entorno ambulatorio, no se necesitan pruebas microbiológicas. La
terapia antibiótica empírica generalmente es exitosa, y el conocimiento del patógeno infeccioso generalmente no mejora los resultados.
● Para la mayoría de los pacientes con NAC moderada ingresados en la sala de medicina general, obtenemos lo siguiente:
• hemocultivos
• Tinción y cultivo de esputo Gram
• Prueba de antígeno urinario para S. pneumoniae
• Prueba para Legionella spp (reacción en cadena de la polimerasa [PCR] cuando esté disponible, prueba de antígeno urinario como
alternativa)
Durante la temporada de virus respiratorios (p. Ej., Finales de otoño hasta principios de primavera en el hemisferio norte), también realizamos
pruebas para detectar virus respiratorios (p. Ej., Influenza, adenovirus, parainfluenza, virus sincitial respiratorio y metapneumovirus humano).
Cuando se realiza una prueba de influenza, se prefiere la PCR sobre la prueba rápida de antígeno. (Ver "Diagnóstico de influenza estacional en
adultos" .)
Para estos pacientes, hacer un diagnóstico microbiológico permite una terapia dirigida, lo que ayuda a limitar el uso excesivo de antibióticos,
prevenir la resistencia a los antimicrobianos y reducir complicaciones innecesarias, como las infecciones por Clostridioides (anteriormente
Clostridium ) difficile .
● Para la mayoría de los pacientes hospitalizados con NAC grave, incluidos aquellos ingresados en la UCI, enviamos hemocultivos, cultivos de
esputo, antígeno estreptocócico urinario y pruebas de Legionella . Además, obtenemos muestras broncoscópicas para pruebas microbiológicas
cuando es factible, sopesando los beneficios de obtener un diagnóstico microbiológico contra los riesgos del procedimiento (p. Ej., Necesidad
de intubación, sangrado, broncoespasmo, neumotórax) caso por caso. Cuando buscamos una broncoscopia, generalmente enviamos muestras
para cultivo aeróbico, cultivo de Legionella , tinción y cultivo de hongos, y pruebas para detectar virus respiratorios.
El tipo de pruebas de diagnóstico virales utilizadas (p. Ej., PCR, serología, cultivo) varía según las instituciones. En algunos casos, se utilizan
paneles de PCR multiplex que analizan una amplia gama de patógenos virales y bacterianos. Si bien generalmente favorecemos el uso de
estas pruebas para pacientes con neumonía grave, interpretamos los resultados con precaución ya que la mayoría de los ensayos multiplex no
han sido aprobados para su uso en muestras de vías respiratorias inferiores. En particular, la detección de un solo patógeno viral no confirma el
diagnóstico de neumonía viral porque los virus pueden servir como cofactores en la patogénesis de la CAP bacteriana o pueden albergarse
asintomáticamente.
En todos los casos, modificamos este enfoque en función de las exposiciones epidemiológicas, los factores de riesgo del paciente y las
características clínicas, independientemente de la gravedad de la PAC o el entorno del tratamiento ( tabla 2 ). Como ejemplos:
● Para pacientes con exposiciones conocidas o probables a patógenos epidémicos como Legionella o MERS-CoV, ampliamos nuestra evaluación
para incluir pruebas para estos patógenos. (Ver "Enfoque de diagnóstico para la neumonía adquirida en la comunidad en adultos", sección
"Microbios críticos" ).
● Para pacientes con neumonía cavitaria, podemos incluir pruebas de tuberculosis, patógenos fúngicos y nocardia .
● Para los pacientes inmunocomprometidos, ampliamos nuestro diferencial para incluir patógenos oportunistas como Pneumocystis jirovecii ,
patógenos fúngicos, parásitos y patógenos virales menos comunes como el citomegalovirus. El enfoque de las pruebas de diagnóstico varía
según el tipo y el grado de inmunosupresión y otros factores específicos del paciente. (Ver "Enfoque para el paciente inmunocomprometido con
fiebre e infiltrados pulmonares" y "Epidemiología de las infecciones pulmonares en pacientes inmunocomprometidos" .)
Al definir el alcance de nuestra evaluación microbiológica, también tenemos en cuenta la certeza del diagnóstico de NAC. Debido a que una parte
sustancial de los pacientes hospitalizados con un diagnóstico clínico inicial de NAC finalmente tienen diagnósticos alternativos [ 17 ], realizar una
evaluación microbiológica integral puede ayudar a alcanzar el diagnóstico final (p. Ej., Los hemocultivos obtenidos como parte de la evaluación de
NAC pueden ayuda a conducir a un diagnóstico final de endocarditis).
La discusión detallada sobre la evaluación microbiológica de CAP se proporciona por separado. (Ver "Enfoque de diagnóstico para la neumonía
adquirida en la comunidad en adultos" y "Cultivos de esputo para la evaluación de la neumonía bacteriana" ).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La
PAC es un diagnóstico funcional común y con frecuencia se refiere al diagnóstico diferencial de pacientes que presentan infiltrado pulmonar y tos,
pacientes con infecciones del tracto respiratorio y pacientes con sepsis.
Las enfermedades no infecciosas que imitan CAP o coexisten con CAP y se presentan con infiltrado pulmonar y tos incluyen:
• Insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar.

• embolia pulmonar
• hemorragia pulmonar
• atelectasia
• Aspiración o neumonitis química.
• Reacciones farmacológicas.
• cáncer de pulmón
• Enfermedades vasculares del colágeno.
• vasculitis
• exacerbación aguda de bronquiectasias
• Enfermedades pulmonares intersticiales (p. Ej., Sarcoidosis, asbestosis, neumonitis por hipersensibilidad, neumonía organizada
criptogénica)
Para los pacientes con un diagnóstico clínico inicial de NAC que tienen infiltrados pulmonares de resolución rápida, se deben investigar diagnósticos
alternativos. Los infiltrados pulmonares en la NAC son causados principalmente por la acumulación de glóbulos blancos (GB) en el espacio alveolar
y, por lo general, tardan semanas en resolverse. Un infiltrado pulmonar que se resuelve en uno o dos días puede ser causado por la acumulación de
líquido en los alvéolos (es decir, edema pulmonar) o un colapso de los alvéolos (es decir, atelectasia) pero no debido a la acumulación de glóbulos
blancos.
Las enfermedades respiratorias que imitan la CAP o coexisten con la CAP incluyen:
• exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• Influenza y otras infecciones virales respiratorias.
• bronquitis aguda
• exacerbaciones del asma
La enfermedad febril y / o la sepsis también pueden ser el síndrome de presentación en pacientes con NAC; Otras causas comunes de estos
síndromes incluyen infecciones del tracto urinario, infecciones intraabdominales y endocarditis.
TRATAMIENTO
Para la mayoría de los pacientes con NAC, la etiología no se conoce en el momento del diagnóstico, y el tratamiento empírico, dirigido a los
patógenos más probables, es apropiado. Los patógenos con mayor probabilidad de causar CAP varían según la gravedad de la enfermedad, la
epidemiología local y los factores de riesgo del paciente para la infección con organismos resistentes a los medicamentos.
Como ejemplo, para la mayoría de los pacientes con NAC leve que de otra manera están sanos y reciben tratamiento en el entorno ambulatorio, el
rango de patógenos potenciales es limitado. Por el contrario, para los pacientes con NAC lo suficientemente grave como para requerir
hospitalización, los posibles patógenos son más diversos, y los regímenes de tratamiento inicial a menudo son más amplios.
Tratamiento antibiótico ambulatorio : para todos los pacientes con NAC, los regímenes empíricos están diseñados para atacar a S. pneumoniae
(el patógeno bacteriano NAC más común y virulento) y los patógenos atípicos. La cobertura se amplía para pacientes ambulatorios con
comorbilidades, tabaquismo y uso reciente de antibióticos para incluir o tratar mejor H. influenzae , M. catarrhalis y S. aureus susceptibles a la
meticilina que producen beta-lactamasas . Para aquellos con enfermedad pulmonar estructural, ampliamos aún más la cobertura para incluir
Enterobacteriaceae, como E. coli y Klebsiella spp ( algoritmo 2 ).
La selección del régimen inicial depende de los perfiles de efectos adversos de los agentes disponibles, posibles interacciones farmacológicas,
alergias del paciente y otros factores específicos del paciente.
● Para la mayoría de los pacientes de menos de 65 años que de otra manera están sanos y no han usado antibióticos recientemente,
generalmente usamos amoxicilina oral (1 g tres veces al día) más un macrólido (p. Ej., Azitromicina o claritromicina ) o doxiciclina . En general,
preferimos usar un macrólido sobre la doxiciclina. Este enfoque difiere de la American Thoracic Society (ATS) / Infectious Diseases Society of
America (IDSA), que recomienda la monoterapia con amoxicilina como primera línea y monoterapia con doxiciclina o un macrólido (si las tasas
de resistencia local son <25 por ciento [p. Ej., No en los Estados Unidos]) como alternativas para esta población [ 26 ]. La justificación de cada
enfoque se discute por separado. (Ver"Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos en el ámbito ambulatorio", sección
sobre "Tratamiento antibiótico empírico" .
● Para los pacientes que tienen comorbilidades importantes (p. Ej., Enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o hepática crónica, diabetes mellitus,
dependencia del alcohol o inmunosupresión), que son fumadores y / o que han usado antibióticos en los últimos tres meses, sugerimos oral de
liberación prolongada de amoxicilina-clavulanato (2 g dos veces al día) más un macrólido (preferido) o doxiciclina .
Las alternativas a los regímenes basados en amoxicilina incluyen la terapia de combinación con una cefalosporina más un macrólido o doxiciclina o
monoterapia con lefamulina .
● Para los pacientes que pueden usar cefalosporinas, utilizamos una cefalosporina de tercera generación (p. Ej., Cefpodoxima , cefditoren ) más
un macrólido o doxiciclina .
● Para los pacientes que no pueden usar betalactámicos, seleccionamos una fluoroquinolona respiratoria (por ejemplo, levofloxacina ,
moxifloxacina , gemifloxacina ) o lefamulina. Para aquellos con enfermedad pulmonar estructural, preferimos una fluoroquinolona respiratoria
porque su espectro de actividad incluye Enterobacteriaceae. En ausencia de insuficiencia hepática o interacciones farmacológicas, la lefamulina
es una alternativa potencial a las fluoroquinolonas para la mayoría de los demás. Sin embargo, la experiencia clínica con este agente es
limitada. Se debe evitar su uso en pacientes con disfunción hepática de moderada a grave, síndrome de QT largo conocido, o en aquellos que
toman agentes que prolongan el QT, mujeres embarazadas y lactantes y mujeres con potencial reproductivo que no usan anticonceptivos. Hay
interacciones farmacológicas con inductores y sustratos de CYP3A4 y P-gp; Además, las tabletas de lefamulina están contraindicadas con
sustratos de CYP3A4 que prolongan QT. Consulte la herramienta de interacciones farmacológicas Lexicomp incluida en UpToDate.
(Ver"Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos que requieren hospitalización", sección "Nuevos agentes
antimicrobianos" .
Pueden ser necesarias modificaciones a estos regímenes para la alergia a los antibióticos, las interacciones farmacológicas, las exposiciones
específicas y otros factores específicos del paciente. En particular, durante la temporada de influenza, los pacientes con alto riesgo de malos
resultados de la influenza pueden justificar la terapia antiviral ( tabla 5 ).
Tratamos a la mayoría de los pacientes durante cinco días. Sin embargo, generalmente nos aseguramos de que todos los pacientes mejoren con la
terapia y estén afebriles durante al menos 48 horas antes de suspender los antibióticos. En general, extender el curso del tratamiento más allá de
los siete días no agrega beneficios. Los estudios que respaldan este enfoque se analizan por separado. (Ver "Tratamiento de la neumonía adquirida
en la comunidad en adultos en el ámbito ambulatorio", sección "Duración de la terapia" ).
Se proporciona una discusión detallada sobre el tratamiento de la NAC en el ámbito ambulatorio, incluidos los datos de eficacia antibiótica, por
separado. (Ver "Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos en el ámbito ambulatorio" .)
Terapia antibiótica para pacientes hospitalizados
Pabellón médico general : para los pacientes con NAC ingresados en el pabellón médico, los regímenes antibióticos empíricos están
diseñados para tratar S. aureus , bacilos entéricos gramnegativos (p. Ej., Klebsiella pneumoniae ) además de los patógenos típicos (p. Ej., S.
pneumoniae , H. influenzae y M. catarrhalis ) y patógenos atípicos (p. ej., Legionella pneumophilia , M. pneumoniae y C. pneumoniae ).
Por lo general, comenzamos la terapia con antibióticos tan pronto como estamos seguros de que la NAC es el diagnóstico de trabajo apropiado e,
idealmente, dentro de las cuatro horas posteriores a la presentación. Los retrasos en el tratamiento antibiótico apropiado que exceden las cuatro
horas se han asociado con una mayor mortalidad [ 36 ].
Los factores clave en la selección de un régimen inicial para pacientes hospitalizados con NAC son el riesgo de infección con Pseudomonas y / o S.
aureus resistente a la meticilina (MRSA). Los factores de riesgo más fuertes para la infección por MRSA o Pseudomonas son la colonización
conocida o la infección previa con estos organismos, particularmente de una muestra del tracto respiratorio. La hospitalización reciente (es decir, en
los últimos tres meses) con la recepción de antibióticos intravenosos (IV) también es un factor de riesgo, particularmente para la infección por
pseudomonal. La sospecha de estos patógenos debería basarse en la prevalencia local (cuando se conoce), otros factores de riesgo específicos del
paciente y la evaluación clínica general ( algoritmo 3 y tabla 3 ):
● Para pacientes sin sospecha de MRSA o Pseudomonas , generalmente usamos uno de dos regímenes: terapia de combinación con un
betalactámico más un macrólido o monoterapia con fluoroquinolona respiratoria [ 26 ]. Debido a que estos dos regímenes tienen una eficacia
clínica similar, seleccionamos entre ellos en función de otros factores (por ejemplo, alergia a los antibióticos, interacciones farmacológicas).
Para los pacientes que no pueden usar un macrólido o una fluoroquinolona, usamos un betalactámico más doxiciclina .
● Para pacientes con colonización conocida o infección previa con Pseudomonas, hospitalización reciente con uso de antibióticos por
vía intravenosa u otra fuerte sospecha de infección por pseudomonal , generalmente usamos terapia combinada con betalactámicos
antipseudomonales (p. Ej., Piperacilina-tazobactam , cefepima , ceftazidima , meropenem o imipenem ) más una fluoroquinolona
antipseudomonal (p. ej., ciprofloxacina o levofloxacina ). La selección de regímenes empíricos también debe ser informada por el patrón de
susceptibilidad para aislamientos previos.
● Para los pacientes con colonización conocida o infección previa con MRSA u otra fuerte sospecha de infección por MRSA , agregamos
un agente con actividad anti-MRSA, como vancomicina o linezolid , a cualquiera de los regímenes anteriores. En general, preferimos linezolid a
vancomicina cuando se sospecha MRSA adquirido en la comunidad (p. Ej., Un paciente joven y sano que practica deportes de contacto con
neumonía necrotizante) debido a la capacidad de linezolid para inhibir la producción de toxinas bacterianas [ 37 ]. La ceftarolina es una
alternativa potencial para el tratamiento de la neumonía MRSA, pero no está aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de los
Estados Unidos. (Ver"Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos que requieren hospitalización", sección sobre 'MRSA
adquirido en la comunidad' .)
Es posible que se necesiten modificaciones en los regímenes empíricos iniciales para la alergia a los antibióticos, posibles interacciones
farmacológicas, epidemias actuales, exposiciones específicas, patrones de resistencia de organismos colonizadores conocidos u organismos
aislados durante infecciones previas y otros factores específicos del paciente. En particular, el tratamiento antiviral (p. Ej., Oseltamivir ) debe
administrarse lo antes posible a cualquier paciente hospitalizado con influenza conocida o sospechada. (Ver "Tratamiento de la influenza estacional
en adultos" .)
La discusión detallada sobre la terapia con antibióticos, incluido el uso de nuevos agentes (por ejemplo, lefamulina , omadaciclina ) para pacientes
hospitalizados en una sala de medicina general se proporciona por separado. (Ver "Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en
adultos que requieren hospitalización" ).
Admisión a la UCI
Selección de antibióticos : para los pacientes con NAC ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), nuestro enfoque para la
selección de antibióticos es similar al utilizado para los pacientes ingresados en la sala de medicina general. Sin embargo, debido a la gravedad de
la enfermedad en esta población, no utilizamos monoterapia ( algoritmo 4 ). Además, comenzamos la terapia con antibióticos dentro de una hora
después de la presentación para pacientes que están gravemente enfermos.
El espectro de actividad del régimen empírico debe ampliarse en pacientes con factores de riesgo de infección por Pseudomonas o infección por
MRSA ( tabla 3 ).
● Para la mayoría de los pacientes sin sospecha de MRSA o Pseudomonas , tratamos con una beta-lactama (por ejemplo, ceftriaxona ,
cefotaxima , ceftarolina , ampicilina-sulbactam , ertapenem ) más un macrólido (por ejemplo, azitromicina o claritromicina ) o una beta-lactama
más un fluoroquinolona respiratoria (p. ej., levofloxacina o moxifloxacina ) [ 26 ].
Para los pacientes con reacciones de hipersensibilidad a la penicilina, seleccionamos un agente apropiado (por ejemplo, cefalosporina de
última generación, carbapenem o una alternativa betalactámica) según el tipo y la gravedad de la reacción ( algoritmo 5 ). Para los pacientes
que no pueden usar betalactámicos (es decir, penicilinas, cefalosporinas y carbapenems), generalmente usamos terapia combinada con
fluoroquinolona respiratoria y aztreonam .
● Para pacientes con colonización conocida o infección previa con Pseudomonas , hospitalización reciente con uso de antibióticos por
vía intravenosa u otra fuerte sospecha de infección por pseudomonal , generalmente usamos terapia combinada con betalactámicos
antipseudomonales (p. Ej., Piperacilina-tazobactam , cefepima , ceftazidima , meropenem o imipenem ) más una fluoroquinolona
antipseudomonal (p. ej., ciprofloxacina o levofloxacina ) para el tratamiento empírico [ 26 ].
Para los pacientes con reacciones de hipersensibilidad a la penicilina, seleccionamos un agente apropiado según el tipo y la gravedad de la
reacción a la penicilina ( algoritmo 5 ). Para los pacientes que no pueden usar ningún betalactámico, generalmente usamos terapia combinada
con una fluoroquinolona respiratoria, aztreonam o un aminoglucósido.
● Para los pacientes con colonización conocida o infección previa con MRSA, hospitalización reciente con uso de antibióticos por vía
intravenosa u otra fuerte sospecha de infección por MRSA , agregamos un agente con actividad anti-MRSA, como vancomicina o linezolid ,
a cualquiera de los regímenes anteriores [ 26 ]
Es posible que se necesiten modificaciones en los regímenes empíricos iniciales para la alergia a los antibióticos, posibles interacciones
farmacológicas, epidemias actuales, exposiciones específicas, patrones de resistencia de bacterias colonizadoras o bacterias aisladas durante
infecciones anteriores y otros factores específicos del paciente. En particular, el tratamiento antiviral (por ejemplo, oseltamivir ) debe administrarse lo
antes posible para cualquier paciente hospitalizado con influenza conocida o sospechada. (Ver "Tratamiento de la influenza estacional en adultos" .)
La discusión detallada sobre el tratamiento con antibióticos para pacientes con NAC ingresados en la UCI y pacientes con sepsis y / o insuficiencia
respiratoria se proporciona por separado. (Ver "Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos que requieren hospitalización",
sección "Unidad de cuidados intensivos" y "Evaluación y manejo de sospecha de sepsis y choque séptico en adultos" ).
Glucocorticoides adyuvantes : el uso de glucocorticoides como tratamiento adyuvante para la NAC es controvertido y, junto con el ATS /
IDSA, no recomendamos el uso de rutina para la mayoría de los pacientes con NAC [ 26,38,39 ]. La razón para tratar a los pacientes con NAC con
glucocorticoides es reducir la respuesta inflamatoria sistémica desregulada, lo que contribuye a la morbilidad y la mortalidad. Sin embargo, la
población que puede beneficiarse más de esta intervención no está bien definida y los efectos adversos son potencialmente graves.
● Sugerimos administrar glucocorticoides adyuvantes a pacientes con NAC que tienen evidencia de una respuesta inflamatoria exagerada o
desregulada del huésped, definida como shock séptico que es refractario a la reanimación con líquidos y la administración de vasopresores o
insuficiencia respiratoria con una fracción del requerimiento de oxígeno inspirado> 50 por ciento más uno o más de los siguientes criterios:
acidosis metabólica con un pH arterial de <7.3, lactato> 4 mmol / L, o una proteína C reactiva> 150 mg / L.
● Cuando usamos glucocorticoides adyuvantes, tratamos durante cinco días. Para los pacientes que no pueden tomar medicamentos orales,
utilizamos metilprednisolona 0.5 mg / kg IV cada 12 horas. Para los pacientes que pueden tomar medicamentos orales, usamos prednisona 50
mg por vía oral diariamente. No utilizamos glucocorticoides adyuvantes en pacientes con influenza u otras formas de neumonía viral o en
pacientes con riesgo de aspergilosis.
El uso de glucocorticoides en la CAP grave se analiza en detalle por separado. (Ver "Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en
adultos que requieren hospitalización", sección sobre 'Glucocorticoides adyuvantes' ).
Disposición : una vez que un paciente con NAC está hospitalizado, la respuesta del paciente a la terapia empírica inicial dictará un tratamiento
adicional. La respuesta clínica debe evaluarse durante las rondas diarias. Si bien se han propuesto varios criterios para evaluar la respuesta clínica [
40-42 ], generalmente buscamos una mejoría subjetiva en la tos, la producción de esputo, la disnea y el dolor en el pecho. Objetivamente,
evaluamos la resolución de la fiebre y la normalización de la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la oxigenación y el recuento de glóbulos
blancos. En general, los pacientes demuestran una mejoría clínica dentro de las 48 a 72 horas ( tabla 6 ).
Desescalación de antibióticos : para los pacientes en los que se ha identificado un patógeno causante, adaptamos la terapia para dirigir el
patógeno ( tabla 7 ) [ 43 ]. Sin embargo, para la mayoría de los pacientes hospitalizados con NAC, no se identifica un patógeno causante. Para
estos pacientes, continuamos el tratamiento empírico durante la duración de la terapia, siempre que el paciente esté mejorando. Los regímenes de
antibióticos intravenosos pueden pasar a regímenes orales con una actividad espectral similar a medida que el paciente mejora ( algoritmo 6 ) [
44,45 ].
Duración de la terapia : generalmente determinamos la duración de la terapia en función de la respuesta clínica del paciente a la terapia.
Para todos los pacientes, tratamos hasta que el paciente haya estado afebril y clínicamente estable durante al menos 48 horas y durante un mínimo
de cinco días. Los pacientes con infección leve generalmente requieren de cinco a siete días de terapia. Los pacientes con infección grave o
comorbilidades crónicas generalmente requieren de 7 a 10 días de tratamiento. Se pueden necesitar cursos extendidos para pacientes
inmunocomprometidos, pacientes con infecciones causadas por ciertos patógenos (p. Ej., P. aeruginosa) o aquellos con complicaciones. (Ver
"Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos que requieren hospitalización", sección "Duración de la terapia" ).
De acuerdo con el ATS / IDSA, no usamos procalcitonina para ayudar a determinar si se deben comenzar los antibióticos [ 26 ]. Sin embargo, a
veces utilizamos umbrales de procalcitonina como complemento del juicio clínico para ayudar a guiar la interrupción de antibióticos en pacientes
clínicamente estables. Generalmente obtenemos un nivel al momento del diagnóstico y repetimos el nivel cada uno o dos días en pacientes
clínicamente estables. Determinamos la necesidad de continuar la terapia con antibióticos en función de la mejoría clínica y los niveles de
procalcitonina en serie ( algoritmo 7 ). (Ver "Uso de procalcitonina en infecciones del tracto respiratorio inferior" ).
Alta - La alta hospitalaria es apropiada cuando el paciente está clínicamente estable, puede tomar medicamentos orales, no tiene otros
problemas médicos activos y tiene un entorno seguro para la atención continua. No es necesario mantener a los pacientes durante la noche para
observación después del cambio a la terapia oral. Se recomienda el alta temprana según la estabilidad clínica y los criterios para cambiar a la
terapia oral para reducir el riesgo asociado con estadías prolongadas en el hospital y costos innecesarios.
Pacientes inmunocomprometidos : el espectro de patógenos potenciales se expande considerablemente en pacientes inmunocomprometidos

para incluir infecciones fúngicas invasivas, infecciones virales menos comunes (p. Ej., Citomegalovirus) e infecciones parasitarias (p. Ej.,
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/overview-of-community-acquired-pneumonia-in-adults/print?search=NEUMONIA&… 10/40
Toxoplasmosis) [ 46 ].
El riesgo de infecciones específicas varía según el tipo y el grado de inmunosupresión y si el paciente está tomando antimicrobianos profilácticos.
Como ejemplos, la neutropenia prolongada, la inmunosupresión de células T y el uso de inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa predisponen
a infecciones fúngicas invasivas (p. Ej., Aspergilosis, mucormicosis) así como a infecciones por micobacterias. La infección avanzada por el VIH (p.
Ej., Recuento de células CD4 <200 células / microL), el uso prolongado de glucocorticoides (particularmente cuando se usa con ciertos
quimioterapéuticos) y la linfopenia deberían aumentar la sospecha de neumonía por Pneumocystis. Pueden ocurrir múltiples infecciones
simultáneamente en esta población, y la probabilidad de infección diseminada es mayor. Debido a que los signos y síntomas de infección pueden
ser sutiles e inespecíficos en pacientes inmunocomprometidos, el diagnóstico puede ser desafiante y a menudo se requieren procedimientos
invasivos para el diagnóstico microbiológico. Puede ser necesaria una terapia empírica de amplio espectro antes de obtener un diagnóstico
microbiológico específico.
Debido a que el manejo es complejo, las interacciones farmacológicas son comunes, pueden ser necesarios ajustes en los regímenes
inmunosupresores, y las opciones de tratamiento empírico (p. Ej., Anfotericina B) pueden asociarse con una toxicidad significativa, generalmente
involucramos a un equipo multidisciplinario de especialistas cuando atienden a pacientes inmunodeprimidos con neumonía. . (Ver "Epidemiología de
las infecciones pulmonares en pacientes inmunocomprometidos" y "Enfoque para el paciente inmunocomprometido con fiebre e infiltrados
pulmonares" e "Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa: infecciones bacterianas, virales y fúngicas" ).
IMÁGENES DE SEGUIMIENTO
La mayoría de los pacientes con resolución clínica después del tratamiento no requieren una radiografía de tórax de seguimiento, ya que la
respuesta radiográfica va a la zaga de la respuesta clínica. Este enfoque es similar al descrito por la ATS / IDSA, que recomienda no obtener una
radiografía de tórax de seguimiento en pacientes cuyos síntomas se hayan resuelto dentro de cinco a siete días [ 26 ]. (Ver "Tratamiento de la
neumonía adquirida en la comunidad en adultos que requieren hospitalización", sección "Radiografía de tórax de seguimiento" ).
COMPLICACIONES Y PROGNOSIS
Si bien la mayoría de los pacientes con NAC se recuperarán con el tratamiento antibiótico adecuado, algunos progresarán y / o desarrollarán
complicaciones a pesar de la terapia adecuada (es decir, fracaso clínico) y algunos permanecerán sintomáticos (es decir, neumonía no resuelta).
Fracaso clínico : los indicadores claros de fracaso clínico incluyen la progresión a sepsis y / o insuficiencia respiratoria a pesar del tratamiento
antibiótico adecuado y la asistencia respiratoria. Otros indicadores incluyen un aumento de los síntomas subjetivos (p. Ej., Tos, disnea)
generalmente en combinación con criterios objetivos (p. Ej., Disminución de la oxigenación, fiebre persistente o aumento de glóbulos blancos). Se
han propuesto varios criterios para definir el fracaso clínico, pero ninguno fue ampliamente adoptado [ 47-49 ].
Las razones del fracaso clínico generalmente se dividen en una de dos categorías:
● Progresión de la infección inicial : para algunos pacientes, la PAC puede provocar una infección abrumadora a pesar del tratamiento
antibiótico adecuado. En algunos, esto indica una respuesta inmune del huésped desregulada. En otros, esto puede indicar que la infección se
ha extendido más allá del parénquima pulmonar (p. Ej., Empiema, absceso pulmonar, bacteriemia, endocarditis).
Otras posibilidades incluyen la infección con un patógeno resistente a los medicamentos o un patógeno inusual no cubierto por el régimen
antibiótico empírico inicial. Alternativamente, la falta de respuesta al tratamiento puede significar la presencia de una inmunodeficiencia (por
ejemplo, un nuevo diagnóstico de infección por VIH).
● Desarrollo de complicaciones comórbidas: las complicaciones comórbidas pueden ser infecciosas o no infecciosas. Las infecciones
nosocomiales, particularmente la neumonía adquirida en el hospital (HAP), son causas comunes de fracaso clínico. Además del HAP, otros
incluyen infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con el catéter, infecciones del tracto urinario e infección por C. difficile [ 50 ].
Los eventos cardiovasculares también son complicaciones comunes e incluyen infarto agudo de miocardio, arritmias cardíacas, insuficiencia
cardíaca congestiva, embolia pulmonar y accidente cerebrovascular [ 51-53 ]. La edad avanzada, la enfermedad cardiovascular preexistente, la
neumonía grave y la infección con ciertos patógenos (es decir, S. pneumoniae e influenza) se han asociado con un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares [ 51,54-56 ]. El reconocimiento de que pueden ocurrir eventos cardiovasculares y otras complicaciones sistémicas durante la
fase aguda de la CAP también está cambiando nuestra visión de la CAP de un proceso pulmonar agudo a una enfermedad sistémica aguda.
(Ver "Pronóstico de neumonía adquirida en la comunidad en adultos", sección "Complicaciones cardíacas" ).
Debido a estas posibilidades, generalmente ampliamos nuestro régimen antibiótico inicial para pacientes que están progresando a pesar del
tratamiento empírico apropiado y evaluamos diagnósticos alternativos, patógenos menos comunes o resistentes a los medicamentos y / o
complicaciones infecciosas y cardiovasculares. (Ver 'Diagnóstico diferencial' más arriba y "Pronóstico de la neumonía adquirida en la comunidad en
adultos" ).
CAP sin resolución : para algunos pacientes, los síntomas iniciales no progresarán ni mejorarán con al menos siete días de tratamiento
antibiótico empírico apropiado. Generalmente caracterizamos a estos pacientes con neumonía no resuelta. Las causas potenciales de la PAC sin
resolución incluyen:
● Respuesta clínica retrasada : para algunos pacientes, particularmente aquellos con comorbilidades múltiples, neumonía severa, bacteriemia e
infección con ciertos patógenos (p. Ej., S. pneumoniae ), la respuesta al tratamiento puede ser lenta. Pueden ser necesarios ocho o nueve días
de tratamiento antes de que la mejoría clínica sea evidente.
● Infección loculada : los pacientes con complicaciones como absceso pulmonar, empiema u otras infecciones en espacios cerrados pueden no
mejorar clínicamente a pesar de la selección adecuada de antibióticos. Dichas infecciones pueden requerir drenaje y / o tratamiento antibiótico
prolongado. (Ver "Absceso pulmonar" y "Epidemiología, presentación clínica y evaluación diagnóstica del derrame paraneumónico y empiema
en adultos" ).
● Obstrucción bronquial: la obstrucción bronquial (p. Ej., Por un tumor) puede causar una neumonía postobstructiva que puede no responder
o responder lentamente a los regímenes antibióticos empíricos estándar para la NAC.
● Patógenos que causan CAP subagudo / crónico : Mycobacterium tuberculosis , micobacterias no tuberculosas (p. Ej., Mycobacterium
kansasii ), hongos (p. Ej., Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis ) o bacterias menos comunes (p. Ej., Nocardia spp, Actinomyces
israelii ) pueden causar subaguda o crónica. neumonía que puede no responder o puede responder de forma incompleta a los regímenes
antibióticos empíricos estándar para la NAC.
● Diagnóstico inicial incorrecto : no mejorar a pesar de los siete días de tratamiento también aumenta la posibilidad de un diagnóstico
alternativo (p. Ej., Malignidad o enfermedad pulmonar inflamatoria). (Ver 'Diagnóstico diferencial' más arriba).
Una vez que un paciente se caracteriza por tener CAP no resuelta, será necesario un nuevo examen físico completo, evaluación de laboratorio,
estudios de imagen y análisis microbiológicos para definir la etiología de la CAP no resuelta [ 50 ]. El inicio del tratamiento para la PAC sin
resolución no debe asociarse automáticamente con un cambio en la terapia antibiótica empírica inicial. (Ver "Neumonía no resuelta" ).
Mortalidad : aunque la mayoría de los pacientes con CAP se recuperan sin complicaciones, la CAP es una enfermedad grave y una de las
principales causas de mortalidad en todo el mundo. La mortalidad puede atribuirse directamente a la NAC (p. Ej., Sepsis abrumadora o insuficiencia
respiratoria) o puede ser consecuencia indirecta de eventos cardiovasculares u otras complicaciones comórbidas (p. Ej., Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica avanzada [EPOC]) [ 57 ].
En los Estados Unidos, la neumonía (combinada con influenza) se encuentra entre las 10 causas más comunes de muerte [ 5 ]. Las tasas de
mortalidad a los 30 días varían con la gravedad de la enfermedad, que van desde menos del 1 por ciento en pacientes ambulatorios hasta
aproximadamente del 20 al 25 por ciento en pacientes con NAC grave. Además de la gravedad de la enfermedad, la edad avanzada, las
comorbilidades (p. Ej., EPOC, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular), la infección con ciertos patógenos (p. Ej., S. pneumoniae ) y las
complicaciones cardíacas agudas están asociadas con un aumento de la mortalidad a corto plazo [ 51, 58,59 ].
La PAC también se asocia con una mayor mortalidad a largo plazo [ 7,60-62 ]. En un estudio basado en la población que evaluó a 7449 pacientes
hospitalizados con NAC, las tasas de mortalidad fueron de 6.5 por ciento durante la hospitalización, 13 por ciento 30 días después de la
hospitalización, 23 por ciento a los seis meses después de la hospitalización y 31 por ciento al año después de la hospitalización [ 7 ]. Durante el
mismo año de estudio, se estima que 1.581.860 pacientes fueron hospitalizados en los Estados Unidos. Extrapolando los datos de mortalidad a
estos pacientes, el número de muertes en la población de los Estados Unidos será de 102.821 durante la hospitalización, 205.642 a los 30 días,
370.156 a los seis meses y 484.050 al año [ 7].] Las causas de mortalidad a largo plazo están relacionadas principalmente con las comorbilidades e
incluyen malignidad, EPOC y enfermedades cardiovasculares [ 57 ].
Los datos que asocian la PAC con la mortalidad a largo plazo indican que la PAC no solo es una causa común de morbilidad y mortalidad agudas,
sino también una enfermedad con importantes resultados crónicos de salud.
PREVENCIÓN
Los tres pilares principales para la prevención de la PAC son [ 63-65 ]:
● Dejar de fumar (cuando sea apropiado)

● Vacunación contra la influenza para todos los pacientes.
● Vacunación neumocócica para pacientes en riesgo.
Cada uno se discute en detalle por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento para dejar de fumar en adultos" y "Vacunación contra
la influenza estacional en adultos" y "Vacuna antineumocócica en adultos" ).
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los
enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se proporcionan por
separado. (Ver "Enlaces de pautas de la sociedad: neumonía adquirida en la comunidad en adultos" ).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. (Ver 'Incidencia'
más arriba).
● Los factores de riesgo incluyen edad ≥65 años, comorbilidades crónicas, infecciones virales respiratorias concurrentes o antecedentes,
protección de las vías respiratorias deteriorada, tabaquismo, abuso de alcohol y otros factores del estilo de vida (p. Ej., Condiciones de vida
abarrotadas). (Ver 'Factores de riesgo' más arriba).
● Las causas de CAP más comúnmente identificadas incluyen virus respiratorios, bacterias típicas (por ejemplo, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis ) y bacterias atípicas (por ejemplo, Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae ). Pseudomonas y Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) son causas menos comunes que ocurren
predominantemente en pacientes con factores de riesgo específicos. (Ver 'Microbiología' arriba y 'Patogenia' arriba).
● Eldiagnóstico requiere la demostración de un infiltrado en imágenes de tórax en un paciente con un síndrome clínicamente compatible (p. Ej.,
Fiebre, disnea, tos y leucocitosis). Para la mayoría de los pacientes, una radiografía de tórax posteroanterior y lateral es suficiente. La
exploración por tomografía computarizada está reservada para casos seleccionados. (Ver 'Presentación clínica' más arriba y 'Hacer el
diagnóstico' más arriba).
● Si bien la combinación de un síndrome clínico compatible y un infiltrado en las imágenes de tórax son suficientes para establecer un diagnóstico
clínico inicial de CAP, estos hallazgos son inespecíficos. Es importante prestar atención a la posibilidad de un diagnóstico alternativo a medida
que evoluciona el curso del paciente. (Ver 'Diagnóstico diferencial' más arriba).
● Para los pacientes con un diagnóstico funcional de NAC, los siguientes pasos en el tratamiento son definir la gravedad de la enfermedad y
determinar el sitio de atención más apropiado ( algoritmo 1 ). Para la mayoría de los pacientes, determinamos nuestro enfoque para las pruebas
microbiológicas en función de esta evaluación ( tabla 4 ). (Ver 'Pruebas microbiológicas' más arriba).
● La selección de un régimen antibiótico empírico se basa en la gravedad de la enfermedad, el lugar de atención y los patógenos más probables.
En general, comenzamos los antibióticos tan pronto como estamos seguros de que la NAC es el diagnóstico de trabajo apropiado e,
idealmente, dentro de las cuatro horas posteriores a la presentación para pacientes hospitalizados y dentro de una hora después de la
presentación para aquellos que están gravemente enfermos (ver "Tratamiento" más arriba):
• Para la mayoría de los pacientes ambulatorios, preferimos utilizar la terapia de combinación con un betalactámico y un macrólido
(preferido) o doxiciclina . Las alternativas a los regímenes basados en betalactámicos incluyen la monoterapia con fluoroquinolona o, como
alternativa, lefamulina (un agente más nuevo). La selección entre estos agentes depende de las comorbilidades del paciente, las
interacciones farmacológicas, las alergias y otras intolerancias. La experiencia clínica con lefamulina es limitada; Existen varias
advertencias y contraindicaciones ( algoritmo 2 ).
• Para la mayoría de los pacientes ingresados en la sala de medicina general, las opciones de tratamiento incluyen terapia combinada
intravenosa (IV) con un betalactámico más un macrólido o doxiciclina o monoterapia con fluoroquinolona respiratoria ( algoritmo 3 ). Estos
regímenes deben ampliarse para pacientes con factores de riesgo para Pseudomonas o MRSA ( tabla 3 ).
• Para la mayoría de los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), las opciones de tratamiento incluyen terapia de
combinación IV con un betalactámico más un macrólido o doxiciclina o una fluoroquinolona respiratoria ( algoritmo 4 ). Al igual que con
otros pacientes hospitalizados, los regímenes deben ampliarse para pacientes con factores de riesgo de Pseudomonas o MRSA ( tabla 3 ).
● Para los pacientes en los que se ha identificado un patógeno causante, adaptamos la terapia para dirigir el patógeno ( tabla 7 ). (Ver
'Desescalación de antibióticos' más arriba).
● Para todos los pacientes, tratamos hasta que el paciente haya estado afebril y clínicamente estable durante al menos 48 horas y durante un
mínimo de cinco días. Los pacientes con infección leve generalmente requieren de cinco a siete días de terapia; aquellos con infección severa o
comorbilidades crónicas generalmente requieren de 7 a 10 días de terapia. (Ver 'Duración de la terapia' más arriba).
falta
● La de respuesta al tratamiento con antibióticos dentro de las 72 horas debe provocar la reconsideración del diagnóstico y el régimen de
tratamiento empírico, así como una evaluación de las complicaciones. (Ver "Falla clínica" arriba y "CAP sin resolución" arriba).
● Las medidas preventivas clave incluyen dejar de fumar (cuando sea apropiado), vacunación contra la influenza para la población general y
vacunación neumocócica para las poblaciones en riesgo. (Ver 'Prevención' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
Referencias
1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Directrices de consenso de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América / Sociedad
Torácica Americana sobre el manejo de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos. Clin Infect Dis 2007; 44 Supl. 2: S27.
2. Archivo TM. La comunidad adquirió neumonía. Lancet 2003; 362: 1991.
3. Musher DM, Thorner AR. La comunidad adquirió neumonía. N Engl J Med 2014; 371: 1619.
4. National Ambulatory Medical Care Survey (NAMCS) y National Hospital Ambulatory Medical Care Survey (NHAMCS) 2009 - 2010. https://ww
w.cdc.gov/nchs/data/ahcd/combined_tables/2009-2010_combined_web_table01.pdf (consultado el 06 de junio , 2018).
5. Xu J, Murphy SL, Kochanek KD, Bastian BA. Defunciones: datos finales para 2013. Natl Vital Stat Rep 2016; 64: 1.
6. Pfuntner A, Wier LM, Stocks C. Condiciones más frecuentes en hospitales de EE. UU., 2011. Resumen estadístico HCUP # 162, Agencia para
la Investigación y Calidad de la Atención Médica, Rockville, MD, septiembre de 2013.
7. Ramírez JA, Wiemken TL, Peyrani P, et al. Adultos hospitalizados con neumonía en los Estados Unidos: incidencia, epidemiología y
mortalidad. Clin Infect Dis 2017; 65: 1806.
8. Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Neumonía adquirida en la comunidad que requiere hospitalización entre adultos estadounidenses. N
Engl J Med 2015; 373: 415.
9. Griffin MR, Zhu Y, Moore MR, et al. Hospitalizaciones en EE. UU. Por neumonía después de una década de vacunación contra el neumococo.
N Engl J Med 2013; 369: 155.
10. Almirall J, Bolíbar I, Balanzó X, González CA. Factores de riesgo de neumonía adquirida en la comunidad en adultos: un estudio de casos y
controles basado en la población. Eur Respir J 1999; 13: 349.
11. Torres A, Peetermans WE, Viegi G, Blasi F. Factores de riesgo de neumonía adquirida en la comunidad en adultos en Europa: una revisión de
la literatura. Tórax 2013; 68: 1057.
12. Bello S, Menéndez R, Antoni T, et al. Fumar tabaco aumenta el riesgo de muerte por neumonía neumocócica. Cofre 2014; 146: 1029.
13. Wiese AD, Griffin MR, Schaffner W, et al. Uso de analgésicos opioides y riesgo de enfermedades neumocócicas invasivas: un estudio de
casos y controles anidados. Ann Intern Med 2018; 168: 396.
14. Bain MR, Chalmers JW, Brewster DH. Datos recopilados de forma rutinaria en bases de datos nacionales y regionales, un recurso
infrautilizado. J Public Health Med 1997; 19: 413.
15. Curcio D, Cané A, Isturiz R. Redefiniendo las categorías de riesgo de enfermedad neumocócica en adultos: análisis crítico de la evidencia. Int
J Infect Dis 2015; 37:30.
16. Johansson N, Kalin M, Tiveljung-Lindell A, et al. Etiología de la neumonía adquirida en la comunidad: aumento del rendimiento microbiológico
con nuevos métodos de diagnóstico. Clin Infect Dis 2010; 50: 202.
17. Musher DM, Roig IL, Cazares G, et al. ¿Se puede identificar un agente etiológico en adultos hospitalizados por neumonía adquirida en la
comunidad: resultados de un estudio de un año. J Infect 2013; 67:11.
18. Musher DM, Abers MS, Bartlett JG. Comprensión evolutiva de las causas de la neumonía en adultos, con especial atención al papel del
neumococo. Clin Infect Dis 2017; 65: 1736.
19. Dickson RP, Erb-Downward JR, Martinez FJ, Huffnagle GB. El microbioma y el tracto respiratorio. Annu Rev Physiol 2016; 78: 481.
20. Dickson RP, Erb-Downward JR, Huffnagle GB. Hacia una ecología del pulmón: nuevos modelos conceptuales de microbiología pulmonar y
patogenia de la neumonía. Lancet Respir Med 2014; 2: 238.
21. Faner R, Sibila O, Agustí A, et al. El microbioma en medicina respiratoria: desafíos actuales y perspectivas futuras. Eur Respir J 2017; 49)
22. Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, et al. Neumonía grave de inicio comunitario en adultos sanos causada por Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina que porta los genes de leucocidina de Panton-Valentine. Clin Infect Dis 2005; 40: 100.
23. Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, et al. Hidrocortisona más fludrocortisona para adultos con shock séptico. N Engl J Med 2018; 378: 809.
24. Moore M, Stuart B, Little P, et al. Predictores de neumonía en infecciones del tracto respiratorio inferior: estudio de cohorte prospectivo de
complicaciones de tos 3C. Eur Respir J 2017; 50
25. Waterer GW, Kessler LA, Wunderink RG. Administración tardía de antibióticos y presentación atípica en neumonía adquirida en la comunidad.
Cofre 2006; 130: 11
26. Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnóstico y tratamiento de adultos con neumonía adquirida en la comunidad. Una guía oficial de
práctica clínica de la American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med 2019; 200: e45.
27. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, y col. Una regla de predicción para identificar pacientes de bajo riesgo con neumonía adquirida en la
comunidad. N Engl J Med 1997; 336: 243.
28. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, et al. Definición de la gravedad de la neumonía adquirida en la comunidad en la presentación al
hospital: un estudio internacional de derivación y validación. Thorax 2003; 58: 377.
29. Marrie TJ, Lau CY, Wheeler SL, et al. Un ensayo controlado de una vía crítica para el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.
CAPITAL Investigadores del estudio. Ensayo de intervención de neumonía adquirida en la comunidad que evalúa la levofloxacina. JAMA 2000;
283: 749.
30. Yealy DM, Auble TE, Stone RA, et al. Efecto de aumentar la intensidad de la implementación de guías de neumonía: un ensayo aleatorizado y
controlado. Ann Intern Med 2005; 143: 881.
31. Carratalà J, Fernández-Sabé N, Ortega L, et al. Atención ambulatoria en comparación con la hospitalización por neumonía adquirida en la
comunidad: un ensayo aleatorizado en pacientes de bajo riesgo. Ann Intern Med 2005; 142: 165.
32. Labarere J, Stone RA, Scott Obrosky D, et al. Factores asociados con la hospitalización de pacientes de bajo riesgo con neumonía adquirida
en la comunidad en un ensayo aleatorizado por conglomerados. J Gen Intern Med 2006; 21: 745.
33. Liapikou A, Ferrer M, Polverino E, et al. Neumonía grave adquirida en la comunidad: validación de las directrices de la Sociedad de
Enfermedades Infecciosas de América / Sociedad Torácica Americana para predecir el ingreso a la unidad de cuidados intensivos. Clin Infect
Dis 2009; 48: 377.
34. Mandell LA. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) grave y la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de los Estados Unidos /
American Thoracic Society son las reglas de predicción de la NAC: validadas o no. Clin Infect Dis 2009; 48: 386.
35. Chalmers JD, Taylor JK, Mandal P, et al. Validación de los criterios menores de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América /
American Thoratic Society para la admisión a la unidad de cuidados intensivos en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad sin
criterios importantes o contraindicaciones para la unidad de cuidados intensivos. Clin Infect Dis 2011; 53: 503.
36. Lim WS, Woodhead M, Sociedad Torácica Británica. La comunidad adulta de la British Thoracic Society adquirió una auditoría de neumonía
2009/10. Tórax 2011; 66: 548.
37. Wunderink RG, Niederman MS, Kollef MH, et al. Linezolid en la neumonía nosocomial por Staphylococcus aureus resistente a meticilina: un
estudio aleatorizado y controlado. Clin Infect Dis 2012; 54: 621.
38. Briel M, Spoorenberg SMC, Snijders D, et al. Corticosteroides en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad: revisión
sistemática y metaanálisis de datos de pacientes individuales. Clin Infect Dis 2018; 66: 346.
39. Stern A, Skalsky K, Avni T y col. Corticosteroides para la neumonía. Base de datos Cochrane Syst Rev 2017; 12: CD007720.
40. Aliberti S, Zanaboni AM, Wiemken T, y col. Criterios de estabilidad clínica en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la
comunidad. Eur Respir J 2013; 42: 742.
41. Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, et al. Tiempo hasta la estabilidad clínica en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad:
implicaciones para las guías de práctica. JAMA 1998; 279: 1452.
42. Menéndez R, Torres A, Rodríguez de Castro F, et al. Alcanzar la estabilidad en la neumonía adquirida en la comunidad: los efectos de la
gravedad de la enfermedad, el tratamiento y las características de los pacientes. Clin Infect Dis 2004; 39: 1783.
43. van der Eerden MM, Vlaspolder F, de Graaff CS, et al. Comparación entre el tratamiento antibiótico dirigido por patógenos y el tratamiento
antibiótico empírico de amplio espectro en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad: un estudio prospectivo aleatorizado. Thorax
2005; 60: 672.
44. Ramírez JA, Srinath L, Ahkee S, et al. Cambio temprano de cefalosporinas intravenosas a orales en el tratamiento de pacientes hospitalizados
con neumonía adquirida en la comunidad. Arch Intern Med 1995; 155: 1273.
45. Ramírez JA, Vargas S, Ritter GW, et al. Cambio temprano de antibióticos intravenosos a orales y alta hospitalaria temprana: un estudio
observacional prospectivo de 200 pacientes consecutivos con neumonía adquirida en la comunidad. Arch Intern Med 1999; 159: 2449.
46. Di Pasquale MF, Sotgiu G, Gramegna A y col. Prevalencia y etiología de la neumonía adquirida en la comunidad en pacientes
inmunocomprometidos. Clin Infect Dis 2019; 68: 1482.
47. Menéndez R, Torres A, Zalacaín R, et al. Factores de riesgo del fracaso del tratamiento en la neumonía adquirida en la comunidad:
implicaciones para el resultado de la enfermedad. Tórax 2004; 59: 960.
48. Aliberti S, Amir A, Peyrani P y col. Incidencia, etiología, tiempo y factores de riesgo de fracaso clínico en pacientes hospitalizados con
neumonía adquirida en la comunidad. Cofre 2008; 134: 955.
49. Rosón B, Carratalà J, Fernández-Sabé N, et al. Causas y factores asociados con el fracaso temprano en pacientes hospitalizados con
neumonía adquirida en la comunidad. Arch Intern Med 2004; 164: 502.
50. Arancibia F, Ewig S, Martinez JA, et al. Fracasos del tratamiento antimicrobiano en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad:
causas e implicaciones pronósticas. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 154.
51. Violi F, Cangemi R, Falcone M, et al. Complicaciones cardiovasculares y riesgo de mortalidad a corto plazo en la neumonía adquirida en la
comunidad. Clin Infect Dis 2017; 64: 1486.
52. Eurich DT, Marrie TJ, Minhas-Sandhu JK, Majumdar SR. Riesgo de insuficiencia cardíaca después de neumonía adquirida en la comunidad:
estudio prospectivo controlado con 10 años de seguimiento. BMJ 2017; 356: j413.
53. Ramírez J, Aliberti S, Mirsaeidi M, y col. Infarto agudo de miocardio en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad. Clin
Infect Dis 2008; 47: 182.
54. Perry TW, Pugh MJ, Waterer GW y col. Incidencia de eventos cardiovasculares después del ingreso al hospital por neumonía. Am J Med 2011;
124: 244.
55. Warren-Gash C, Blackburn R, Whitaker H, y col. Infecciones respiratorias confirmadas por laboratorio como desencadenantes de infarto agudo
de miocardio y accidente cerebrovascular: un análisis de series de casos autocontrolado de conjuntos de datos nacionales vinculados de
Escocia. Eur Respir J 2018; 51)
56. Viasus D, Garcia-Vidal C, Manresa F, et al. Estratificación de riesgo y pronóstico de eventos cardíacos agudos en adultos hospitalizados con
neumonía adquirida en la comunidad. J Infect 2013; 66:27.
57. Bruns AH, Oosterheert JJ, Cucciolillo MC, et al. Tasas de mortalidad a largo plazo específicas de la causa en pacientes recuperados de
neumonía adquirida en la comunidad en comparación con la población general holandesa. Clin Microbiol Infect 2011; 17: 763.
58. Fine MJ, Smith MA, Carson CA, et al. Pronóstico y resultados de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Un metaanálisis. JAMA
1996; 275: 134.
59. Lepper PM, Ott S, Nüesch E, et al. Niveles de glucosa en suero para predecir la muerte en pacientes ingresados en el hospital por neumonía
adquirida en la comunidad: estudio de cohorte prospectivo. BMJ 2012; 344: e3397.
60. Peyrani P, Ramírez JA. Mortalidad a un año en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Univ Louisville J Respir Infect 2017; 1)
61. Eurich DT, Marrie TJ, Minhas-Sandhu JK, Majumdar SR. Mortalidad a diez años después de una neumonía adquirida en la comunidad. Una
cohorte prospectiva. Am J Respir Crit Care Med 2015; 192: 597.
62. Mortensen EM, Kapoor WN, Chang CC, Fine MJ. Evaluación de la mortalidad después del seguimiento a largo plazo de pacientes con
neumonía adquirida en la comunidad. Clin Infect Dis 2003; 37: 1617.
63. Grohskopf LA, Sokolow LZ, Broder KR, et al. Prevención y control de la influenza estacional con vacunas: recomendaciones del Comité
Asesor sobre Prácticas de Inmunización-Estados Unidos, temporada de influenza 2017-18. Am J Transplant 2017; 17: 2970.
64. Tomczyk S, Bennett NM, Stoecker C, y col. Uso de la vacuna conjugada neumocócica de 13 valente y la vacuna polisacárida neumocócica de
23 valente en adultos de ≥65 años: recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly
Rep 2014; 63: 822.
65. Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). Uso de la vacuna conjugada neumocócica de 13 valente y la vacuna
polisacárida neumocócica de 23 valente para adultos con afecciones inmunocomprometidas: recomendaciones del Comité Asesor sobre
Prácticas de Inmunización (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012; 61: 816.
Tema 117561 Versión 12.0
GRÁFICOS
El impacto de la edad en la incidencia de pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en

la comunidad en los Estados Unidos
Reproducido de: Ramirez JA, Wiemken TL, Peyrani P, et al. Adultos hospitalizados con neumonía en los Estados Unidos: incidencia,
epidemiología y mortalidad. Clin Infect Dis 2017; 65 (11): 1806-1812. Con permiso de Oxford University Press en nombre de la Infectious
Diseases Society of America. Copyright © 2017.
Graphic 118032 Versión 4.0
El impacto de las condiciones comórbidas en la incidencia de pacientes hospitalizados con

neumonía adquirida en la comunidad en los Estados Unidos
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Reproducido de: Ramirez JA, Wiemken TL, Peyrani P, et al. Adultos hospitalizados con neumonía en los Estados Unidos: incidencia,
epidemiología y mortalidad. Clin Infect Dis 2017; 65 (11): 1806-1812. Con permiso de Oxford University Press en nombre de la Infectious
Diseases Society of America. Copyright © 2017.
Etiología microbiana de la neumonía adquirida en la comunidad por lugar de atención *
Unidad de cuidados intensivos

Pacientes ambulatorios Pacientes de la sala
pacientes
[1 ] [2] [1] [3] [1] [3]
España Canadá España Estados Unidos España Estados Unidos
Total de pacientes 514 507 2521 585 488 145

evaluados
Pacientes en los que se 161 (31,3) 244 (48,1) 1042 (41) 120 (21) 260 (53) 57 (39)
identificó un patógeno.
Pacientes en los que no 353 (68,7) 263 (51,9) 1479 (59) 465 (79) 228 (47) 88 (61)
se identificó ningún
patógeno
¶
Patógeno
steotococos 56 (10,9) 30 (5.9) 447 (17,7) 38 (6.5) 110 (22,5) 22 (15,2)

neumonia
Otros Streptococcus 00 5 (1.0) 00 00 00 00

spp
Haemophilus 8 (1.6) 25 (4.9) 54 (2.1) 16 (2.7) 8 (1.6) 3 (2.1)

influenzae
Haemophilus 00 10 (2,0) 00 00 00 00
parainfluenzae
Moraxella catarrhalis 00 6 (1.2) 4 (0.2) 00 1 (0.2) 00
Legionella 10 (1.9) Δ 87 (3.5) ◊ 21 (4.3) ◊

pneumophila
Mycoplasma § § § §
27 (5.3) 87 (17.2) 32 (1.3) ¥ 6 (1.2) ¥
pneumoniae
Chlamydia § § § §
10 (1.9) 72 (14.2) 32 (1.3) ¥ 8 (1.6) ¥
pneumoniae
Coxiella burnetii § § §
11 (2.1) Δ 17 (0.7) ¥ 2 (0.4) ¥
Staphylococcus 1 (0.2) 6 (1.2) 18 (0,7) 25 (4.3) 6 (1.2) 12 (8.3)

aureus
MSSA 1 (0.2) NR 9 (0.4) 18 (3.1) 4 (0.8) 9 (6.2)
MRSA 00 NR 9 (0.4) 7 (1.2) 2 (0.4) 3 (2.1)
Bacilos entéricos 1 (0.2) 2 (0.4) 23 (0,9) 15 (2.6) 3 (0.6) 4 (2.8)

gramnegativos
Pseudomonas 1 (0.2) 1 (0.2) 37 (1.5) 12 (2.1) 12 (2.5) 8 (5.5)

aeruginosa
‡ § § §
Virus respiratorios 15 (2.9) † 123 (4.9) † 10 (2.0) †
Otro patógeno 6 (1.2) 14 (2.8) 33 (1.3) 8 (1.4) 15 (3.1) 3 (2.1)
> 1 patógeno 15 (2.9) ** ** 135 (5.4) 6 (1.0) 58 (11,9) 7 (4.8)
Métodos de Cultivos (esputo, Cultivos (esputo, Cultivos (esputo, Cultivos (sangre, Cultivos (esputo, Cultivos (sangre,
diagnóstico sangre, aspirado con sangre), pruebas sangre, aspirado con aspirados sangre, aspirado con aspirados
aguja transtorácica, serológicas (para M. aguja transtorácica, endotraqueales, aguja transtorácica, endotraqueales,
aspirados pneumoniae , C. aspirados muestras respiratorias aspirados muestras respiratorias
transbronquiales, pneumoniae ) transbronquiales, con cepillo de muestra transbronquiales, con cepillo de muestra
líquido BAL, muestras líquido BAL, muestras protegido, líquido BAL, líquido BAL, muestras protegido, líquido BAL,
respiratorias con cepillo respiratorias con cepillo líquido pleural), respiratorias con cepillo líquido pleural), análisis
de muestra protegido, de muestra protegido, antígeno urinario (para de muestra protegido, de antígeno urinario
líquido pleural), líquido pleural), L. pneumophila ) líquido pleural), (para L. pneumophila )
pruebas serológicas pruebas serológicas pruebas serológicas
(para M. pneumoniae , (para M. pneumoniae , (para M. pneumoniae ,
C. pneumoniae , L. C. pneumoniae , L. C. pneumoniae , L.
pneumophila , C. pneumophila , C. pneumophila , C.
burnetti , influenza A y burnetti , influenza A y burnetti , influenza A y
B , virus parainfluenza B , virus parainfluenza B , virus parainfluenza
1 a 3, virus sincitial 1 a 3, virus sincitial 1 a 3, virus sincitial
respiratorio, respiratorio, respiratorio,
adenovirus), análisis de adenovirus), análisis de adenovirus), análisis de
antígeno urinario (para antígeno urinario (para antígeno urinario (para
S. pneumoniae y L. S. pneumoniae y L. S. pneumoniae y L.
pneumophila ), ensayo pneumophila ), ensayo pneumophila ), ensayo
de inmunofluorescencia de inmunofluorescencia de inmunofluorescencia
más aislamiento del más aislamiento del más aislamiento del
virus o PCR de virus o PCR de virus o PCR de
transcriptasa inversa transcriptasa inversa transcriptasa inversa
para influenza A y B, para influenza A y B, para influenza A y B,
virus parainfluenza 1 a virus parainfluenza 1 a virus parainfluenza 1 a
3, respiratorio virus 3, respiratorio virus 3, respiratorio virus
sincitial, adenovirus sincitial, adenovirus sincitial, adenovirus
MSSA: Staphylococcus aureus susceptible a meticilina ; MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina ; NR: no informado; BAL: lavado broncoalveolar; PCR: reacción en cadena de
la polimerasa.
* Los resultados se informan como número de pacientes (porcentaje). Se utilizaron diferentes métodos para el diagnóstico en cada estudio, como se describe en la fila sobre métodos de
diagnóstico.
¶ Los resultados se informan como el número de pacientes con un patógeno dado, seguido del porcentaje de pacientes en los que se identificó el patógeno de todos los pacientes en el
estudio. Por ejemplo, en la primera columna, se detectó S. pneumoniae en 30 de 507 pacientes en el estudio (5,9 por ciento). Entre los 244 pacientes en los que se identificó un patógeno,
S. pneumoniaefue detectado en 12.3 por ciento.
Δ No se realizaron pruebas para Legionella spp y C. burnetti .
◊ La prueba de antígeno urinario de Legionella se realizó en 35 pacientes de la sala y 26 pacientes de la unidad de cuidados intensivos, pero todos los resultados fueron negativos. No se
realizó cultivo de legionella .
§ Los patógenos detectados por métodos serológicos pueden representar infección reciente en lugar de infección activa.
¥ No se realizaron pruebas para M. pneumoniae , C. pneumoniae y C. burnetii .
‡ Virus de influenza A o B, virus de parainfluenza 1 a 3, virus sincitial respiratorio, adenovirus.
† No se realizaron pruebas para detectar virus.
** Algunos pacientes tenían> 1 patógeno aislado, pero no se informaron los detalles.
Referencias
1. Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Etiología microbiana de la neumonía adquirida en la comunidad y su relación con la gravedad. Tórax 2011; 66: 340.
2. Marrie TJ, Poulin-Costello M, Beecroft MD, Herman-Bnjidic Z. Etiología de la neumonía adquirida en la comunidad tratada en un entorno ambulatorio. Resp Medicine 2005; 99:60.
3. Restrepo MI, Mortensen EM, Vélez JA, et al. Un estudio comparativo de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad ingresados en la sala y la UCI. Cofre 2008; 133: 610.
Condiciones epidemiológicas y / o factores de riesgo relacionados con patógenos específicos en la neumonía adquirida en la
comunidad.
Condición Patógenos comúnmente encontrados
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae , anaerobios orales, Klebsiella pneumoniae, especies de Acinetobacter , Mycobacterium tuberculosis
EPOC y / o fumar Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, especies de Legionella , S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae
Aspiración Patógenos entéricos gramnegativos, anaerobios orales
Absceso pulmonar CA-MRSA, anaerobios orales, neumonía fúngica endémica, M. tuberculosis , micobacterias atípicas
Exposición a excrementos de Histoplasma capsulatum

murciélagos o pájaros
Exposición a las aves. Chlamydia psittaci (si aves de corral: gripe aviar)
Exposición a conejos Francisella tularensis
Exposición a animales de granja o Coxiella burnetti (fiebre Q)

gatos parturientes.
Infección por VIH (temprana) S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
Infección por VIH (tardía) Los patógenos enumerados para la infección temprana más Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus , micobacterias
atípicas (especialmente Mycobacterium kansasii ), P. aeruginosa, H. influenzae
Estancia en hotel o crucero en las Especies de legionella

dos semanas anteriores
Viaje o residencia en el suroeste de Especies de Coccidioides , hantavirus

los Estados Unidos
Viaje o residencia en el sudeste y Burkholderia pseudomallei , influenza aviar (H5N1, H7N9), coronavirus del SARS
este de Asia
Viaje o residencia en la península Coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio

arábiga
Influenza activa en la comunidad Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae
Tos> 2 semanas con vómitos o Bordetella pertussis

vómitos postusivos
Enfermedad pulmonar estructural (p. P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Ej., Bronquiectasia)
Uso de drogas inyectables S. aureus, anaerobios , M. tuberculosis, S. pneumoniae
Obstrucción endobronquial Anaerobes, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
En contexto de bioterrorismo Bacillus anthracis (ántrax), Yersinia pestis (peste), Francisella tularensis (tularemia)
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CA-MRSA: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad ; VIH: virus de inmunodeficiencia humana; SARS:
síndrome respiratorio agudo severo.
Adaptado con permiso de: Mandell, LA, Wunderink, RG, Anzueto, A, et al. Directrices de consenso de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América / Sociedad Torácica Americana
sobre el manejo de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos. Clin Infect Dis 2007; 44: S27. Copyright © 2007 Universidad de Chicago Press.
Factores de riesgo para CAP causados por MRSA y Pseudomonas
MRSA Pseudomonas
Fuertes factores de riesgo * Colonización MRSA conocida Colonización de Pseudomonas conocida
Infección previa por MRSA Infección previa por Pseudomonas
Detección de cocos grampositivos en grupos en una tinción de Gram Detección de varillas gramnegativas en una tinción de Gram de esputo
de esputo de buena calidad de buena calidad
Hospitalización con recepción de antibióticos por vía intravenosa en los

3 meses anteriores.
Otros factores que deberían Hospitalización reciente o uso de antibióticos, particularmente Hospitalización reciente o permanencia en un centro de atención a
levantar sospechas de hospitalización con la recepción de antibióticos por vía intravenosa en largo plazo
infección ¶
los últimos 3 meses.
Enfermedad reciente similar a la gripe Uso reciente de antibióticos de cualquier tipo
Neumonía necrosante o cavitaria Exacerbaciones frecuentes de EPOC que requieren el uso de

glucocorticoides y / o antibióticos
Δ
Empiema Otras enfermedades pulmonares estructurales (p. Ej., Bronquiectasias,
fibrosis quística)
Inmunosupresión Inmunosupresión
Factores de riesgo para la colonización por MRSA, que incluyen:

Enfermedad renal en etapa terminal
Condiciones de vida abarrotadas (p. Ej., Encarcelamiento) Δ
Uso de drogas inyectables Δ
Participación deportiva de contacto Δ
Hombres que tienen sexo con hombres Δ
CAP: neumonía adquirida en la comunidad; MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina ; IV: intravenoso; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
* La presencia de estos factores de riesgo generalmente justifica el tratamiento empírico en pacientes con CAP de cualquier gravedad.
¶ La presencia de estos factores debería levantar sospechas de infección por MRSA o Pseudomonas y, en general, justifica el tratamiento en aquellos que están gravemente enfermos; en
otros, la necesidad de tratamiento empírico debe tener en cuenta la prevalencia local, la gravedad de la enfermedad y la evaluación clínica general.
Δ Este factor está asociado con la infección por MRSA adquirida en la comunidad, que puede causar una infección grave mediada por toxinas. Consulte el tema UpToDate sobre infecciones
por MRSA y el tratamiento de CAP en pacientes con factores de riesgo de infección por MRSA para obtener más detalles.
Patogénesis de neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
Tradicionalmente, se cree que la CAP es causada por la inhalación o aspiración de un patógeno

respiratorio en un alveolo estéril. La respuesta inflamatoria local al patógeno produce signos y síntomas
pulmonares como tos, producción de esputo, disnea, crepitaciones e hipoxemia. La liberación de
citocinas en el torrente sanguíneo conduce a los signos o síntomas sistémicos de neumonía, que a
menudo incluyen fiebre, fatiga, taquicardia y leucocitosis.
Con el descubrimiento del microbioma pulmonar, el modelo tradicional ha evolucionado. Cuando un
patógeno respiratorio llega al espacio alveolar, es probable que tenga que competir con los microbios
residentes para replicarse. Además, los microbios residentes también pueden modular la respuesta
inmune del huésped al patógeno infeccioso. Hipotéticamente, la CAP también podría surgir de la
replicación incontrolada de microbios que normalmente residen en los alvéolos.
Radiografía de tórax por neumonía neumocócica
Varón de 64 años con diabetes mellitus insulinodependiente. Fue ingresado con

neumonía neumocócica bacterémica. Tenga en cuenta la opacidad del lóbulo
inferior izquierdo.
Cortesía de Thomas J Marrie, MD.
Radiografía simple: neumonía por Mycoplasma pneumoniae
Infiltrados intersticiales bilaterales difusos con infección por M. pneumoniae .
Cortesía de Dwight A Powell, MD.
Neumonía abultada fisura
Radiografía de tórax de una mujer de 55 años con neumonía neumocócica

bacterémica. Muestra una densa opacidad del lóbulo inferior izquierdo con una
fisura abultada.
Cortesía de Thomas J Marrie, MD.
Radiografía de tórax de neumonía por Pneumocystis jirovecii con opacificación de vidrio

esmerilado
Radiografía de tórax en pacientes con neumonía por Pneumocystis jirovecii , una que muestra opacificación perihilar de vidrio
esmerilado con consolidación temprana (A) y la otra que muestra opacificación de vidrio esmerilado del lado izquierdo y consolidación
temprana del lado derecho (B).
Neumonía por micoplasma
La radiografía de tórax (A) muestra un patrón reticulonodular bilateral. La imagen de tomografía

computarizada (TC) de alta resolución a nivel de los bronquios principales (B) muestra opacidades
bilaterales de vidrio esmerilado y nódulos centrilobulares (flechas). La tomografía computarizada de
alta resolución a nivel de los bronquios segmentarios basales (C) muestra nódulos centrolobulillares
(flechas rectas), opacidades ramificadas (patrón de árbol en yema; flecha curva), opacidades de vidrio
esmerilado, pequeños focos de consolidación y leves engrosamiento de los tabiques interlobulares
(puntas de flecha). El paciente era un hombre de 20 años con neumonía por Mycoplasma pneumoniae.
Reproducido con permiso de: Virus, Mycoplasma y Chlamydia. En: Imágenes de infecciones pulmonares,
Müller NL, Franquet T, Lee KS (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2007. Copyright © 2007
Lippincott Williams & Wilkins. www.lww.com .
Gráfico 62313 Versión 13.0
Complicaciones de Streptococcus pneumoniae pneumonia
Imágenes radiográficas de las complicaciones de la neumonía neumocócica.

(Panel izquierdo) Absceso pulmonar con nivel de líquido de aire en el pulmón
derecho. El material de la cavidad del absceso es casi siempre un cultivo positivo, y
los pacientes comúnmente difieren en las 48 horas posteriores al drenaje
intervencionista.
(Panel derecho) Radiografía de neumonía necrotizante en el pulmón izquierdo.
Neumonía adquirida en la comunidad: determinación del sitio apropiado de tratamiento en adultos
CAP: neumonía adquirida en la comunidad; Unidad de cuidados intensivos; ED: departamento de emergencia; PSI: Índice de gravedad de la neumonía; PaO 2 : presión parcial de oxígeno;
FiO 2 : fracción de oxígeno inspirado.
* Aunque a menudo no se establece un diagnóstico etiológico definitivo hasta después de que se haya tomado la decisión del sitio de tratamiento, la evidencia clínica o epidemiológica favorece
un patógeno asociado con neumonía rápidamente progresiva (p. Ej., Neumonía bacteriana posterior a la influenza, síndrome respiratorio agudo severo, Medio Oriente el síndrome respiratorio,
la gripe aviar [p. ej., H5N1, H7N9], la neumonía por Legionella ) deben considerarse y, si se considera probable, justificar el ingreso hospitalario.
¶ Entre los sistemas de puntuación disponibles para determinar la necesidad de admisión en pacientes con NAC, preferimos el PSI porque es el mejor estudiado y validado. Si se desea un
sistema de puntaje menos complejo, el puntaje CURB-65 es una alternativa razonable, aunque su efectividad y seguridad para guiar el sitio inicial del tratamiento no se han evaluado
empíricamente. Consulte el tema UpToDate sobre la evaluación de la gravedad y la determinación del sitio de atención adecuado en pacientes con NAC para obtener detalles adicionales y
acceder a las calculadoras PSI y CURB-65.
Los sistemas de puntuación Δ, como el PSI y el CURB-65, y los criterios clínicos están destinados a complementar, en lugar de anular, el criterio del médico. Otros factores además de los
predictores incluidos en las reglas y los criterios clínicos pueden ser importantes al tomar una decisión de admisión o al seleccionar el sitio de atención hospitalaria. Como ejemplos, los
pacientes con signos tempranos de sepsis o enfermedad rápidamente progresiva no están bien representados por los puntajes de gravedad. Los pacientes con estas características pueden
justificar la hospitalización y / o la admisión en la UCI, independientemente de la puntuación. Por el contrario, la edad avanzada puede estar sobrerrepresentada en los puntajes de gravedad;
Esto debe tenerse en cuenta al determinar el lugar de atención.
◊Usando el puntaje CURB-65, si el paciente tiene un puntaje de 1 porque tiene ≥65 años de edad y no tiene comorbilidades importantes, el ingreso hospitalario no está necesariamente
indicado.
§ Algunos pacientes con PSI de clase II y III pueden beneficiarse del apoyo de atención médica en el hogar, también denominado "hospital en el hogar" (por ejemplo, una enfermera visitante,
fluidos intravenosos, antibióticos intravenosos).
Neumonía adquirida en la comunidad: evaluación inicial y lugar de atención basada en la evaluación de la gravedad.
Puntuación de gravedad * Sitio de cuidado Evaluación microbiológica
Templado PSI: I o II Cuidado ambulatorio Generalmente no es necesario

o
¶
CURB-65: 0
Moderar PSI: III o IV Sala de medicina general Hemocultivos

o Tinción de gramo de esputo y cultivo
¶ Antígeno estreptocócico en orina
CURB-65: 1 a2
Prueba de Legionella Δ
Panel viral respiratorio durante la
temporada de virus respiratorios ◊
Grave PSI: IV o V UCI Hemocultivos

o Tinción de gramo de esputo y cultivo
Bordillo-65: ≥3 Prueba de antígeno estreptocócico en orina

Prueba de Legionella Δ
y/o
Panel viral respiratorio ◊
Cumplimiento de los criterios ATS / IDSA para Muestras de broncoscopía para tinción de
§
la admisión a la UCI Gram, tinción fúngica, cultivo aeróbico,
fúngico y pruebas moleculares (cuando sea
posible) ¥
CAP se presenta a lo largo de un continuo de severidad. Para fines prácticos, generalmente clasificamos la PAC como leve, moderada o grave. La evaluación de la gravedad se
basa en el juicio clínico y puede ser ayudada por los puntajes de severidad, como el PSI o el puntaje CURB-65. Generalmente preferimos el PSI ya que está mejor validado; Sin
embargo, muchos médicos prefieren el CURB-65 ya que es más fácil de usar. Los tres niveles de gravedad corresponden a los tres niveles de atención (atención ambulatoria,
ingreso hospitalario a la sala de medicina general y UCI). La evaluación de la gravedad y el sitio de atención informan la evaluación microbiológica inicial y la selección empírica
de antibióticos. Para todos los pacientes, modificamos nuestro enfoque en función de factores específicos del paciente, como la exposición epidemiológica y la capacidad de
cuidarse en el hogar.
PSI: Índice de gravedad de la neumonía; ATS: Sociedad Torácica Americana; IDSA: Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América; Unidad de cuidados intensivos; CAP: neumonía
adquirida en la comunidad; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PaO 2 / FiO 2 : tensión arterial de oxígeno a fracción de oxígeno inspirado.
* Los puntajes de gravedad deben usarse como un complemento al juicio clínico. Los pacientes con signos tempranos de sepsis (p. Ej., Pacientes que cumplen criterios ATS / IDSA
menores) o enfermedad rápidamente progresiva no están bien representados en los sistemas de puntuación de gravedad. Los pacientes con estas características pueden justificar la
hospitalización y / o la admisión en la UCI, independientemente de la puntuación. Por el contrario, la edad avanzada puede estar sobrerrepresentada en los puntajes de gravedad; Esto
debe tenerse en cuenta al determinar el lugar de atención.
¶ Debido a que la edad> 65 años es un criterio en el puntaje CURB-65, los pacientes con puntajes CURB-65 de 1 mayores de 65 años también pueden recibir un tratamiento razonable en
el entorno ambulatorio.
Se prefiere la Δ PCR en la muestra de esputo para el diagnóstico de Legionella spp porque detecta la Legionella spp más clínicamente relevante . La prueba de antígeno en orina es una
alternativa aceptable cuando la PCR no está disponible, pero es específica para el serogrupo 1 de Legionella pneumophila .
Approach El enfoque para la prueba de virus respiratorios varía entre las instituciones. Como mínimo, se deben realizar pruebas de influenza por PCR. Sin embargo, las pruebas a menudo
se amplían para incluir adenovirus, parainfluenza, virus sincitial respiratorio y metapneumovirus humano. El ensayo específico utilizado (p. Ej., PCR, serología, cultivo) también puede
variar entre las instituciones. Los resultados de los ensayos de PCR multiplex deben interpretarse con precaución porque la mayoría de los ensayos de PCR multiplex no han sido aprobados
para su uso en muestras del tracto respiratorio inferior.
§ Los criterios principales de ATS e IDSA para la admisión en la UCI incluyen shock séptico con necesidad de soporte vasopresor y / o insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación
mecánica. Si no se cumplen los criterios principales, los pacientes también deben considerarse para la admisión en la UCI si se presentan 3 o más de los siguientes criterios menores:
estado mental alterado, hipotensión que requiere soporte de líquidos, temperatura <36 ° C / 96.8 ° F, frecuencia respiratoria ≥30 respiraciones / minuto, relación PaO 2 / FiO 2 ≤250,
nitrógeno ureico en sangre ≥20 mg / dL (7 mmol / L), recuento de leucocitos <4000 células / microL, recuento de plaquetas <100,000 / ml o infiltrados multilobar.
¥ Generalmente sopesamos los beneficios de obtener un diagnóstico microbiológico frente a los riesgos de la broncoscopia (p. Ej., Necesidad de intubación, sangrado, broncoespasmo,
neumotórax) caso por caso. Al realizar la broncoscopia, generalmente enviamos muestras para cultivo aeróbico y anaeróbico, cultivo de Legionella , tinción y cultivo de hongos, y pruebas
para detectar patógenos virales (influenza, adenovirus, parainfluenza, virus sincitial respiratorio y metapneumovirus humano).
Gráfico 118966 Versión 4.0
Neumonía adquirida en la comunidad: selección empírica de antibióticos ambulatorios en adultos *
Para todos los pacientes, los regímenes empíricos están diseñados para apuntar a:
Streptococcus pneumoniae (patógeno bacteriano CAP más común)
Patógenos atípicos (p. Ej., Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae )
La cobertura se amplía en aquellos con comorbilidades, edad avanzada o uso reciente de antibióticos para incluir o tratar mejor:
Haemophilus influenzae productora de betalactamasas
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus susceptible a meticilina
Para pacientes con enfermedad pulmonar estructural (p. Ej., EPOC avanzada), la cobertura se expande aún más para incluir Enterobacteriaceae,
como Escherichia coli y Klebsiella spp.
CAP: neumonía adquirida en la comunidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IgE: inmunoglobulina E.
* Las principales comorbilidades incluyen, entre otras, enfermedad cardíaca, renal o hepática crónica, diabetes mellitus, asplenia e inmunosupresión.
¶ Los pacientes con reacciones leves no mediadas por IgE (p. Ej., Erupción maculopapular) a la penicilina o la tolerancia conocida a la cefalosporina
generalmente pueden usar cefalosporinas de última generación de manera segura. Los pacientes con reacciones mediadas por IgE (urticaria, angioedema,
anafilaxia) o reacciones retardadas graves generalmente deben usar otros agentes. Consulte el texto UpToDate sobre las reacciones de hipersensibilidad a la
penicilina para obtener más detalles.
Δ Las razones para evitar los macrólidos incluyen el intervalo QTc prolongado inicial o el riesgo de prolongación de QTc (p. Ej., Hipocalemia, hipomagnesemia,
bradicardia clínicamente significativa o el uso de otros agentes prolongadores de QT).
Approach Nuestro enfoque difiere de la American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America, que recomiendan la monoterapia con amoxicilina,
doxiciclina o un macrólido (en áreas donde la resistencia a los macrólidos es baja) como opciones para pacientes sin comorbilidades o factores de riesgo de S
farmacorresistente pneumoniae . Por el contrario, preferimos tratar a todos los pacientes con un régimen que trate la mayoría de las cepas de S. pneumoniae
resistente a los medicamentos .y patógenos atípicos para todos los pacientes porque el potencial para reducir la morbilidad es alto y la desventaja de un curso
corto de terapia para la mayoría de los pacientes es baja. Consulte el texto de UpToDate para obtener detalles.
§ Lefamulin es un agente más nuevo que es activo contra la mayoría de los patógenos de la PAC, incluyendo S . pneumoniae , H. influenzae , M. catarrhalis , S.
aureus y agentes patógenos atípicos. Aunque la lefamulina carece de actividad contra Enterobacteriaceae (por ejemplo, Klebsiella spp y E. coli) y, por lo tanto,
no es apropiado para pacientes con enfermedad pulmonar estructural, su espectro más específico lo hace menos perjudicial para el microbioma. La experiencia
clínica con lefamulina es limitada, y no se recomienda en disfunción hepática moderada a grave, embarazo, lactancia, síndrome de QT largo conocido o con
agentes concomitantes de prolongación de QT. Existen interacciones farmacológicas con inductores y sustratos de CYP3A4 y P-gp; Además, las tabletas de
lefamulina están contraindicadas con sustratos de CYP3A4 que prolongan QT. Consulte la monografía del medicamento Lexicomp y el texto UpToDate para
obtener más detalles.
¥ Omadacycline es otro agente más nuevo que es activo contra la mayoría de los patógenos CAP, incluidas las Enterobacteriaceae. Es una alternativa potencial
para pacientes que no pueden tolerar betalactámicos (u otros agentes) y desean evitar las fluoroquinolonas. Sin embargo, debido a que su farmacocinética oral
aún no está bien establecida, no usamos este agente de forma rutinaria en pacientes ambulatorios.
Grupos con alto riesgo de complicaciones graves de la influenza.
Niños <5 años, pero especialmente <2 años *
Adultos ≥65 años de edad
Mujeres embarazadas o hasta dos semanas después del parto.
Residentes de hogares de ancianos y centros de atención a largo plazo.
Nativos americanos, incluidos los nativos de Alaska
Personas con afecciones médicas que incluyen:

Asma
Afecciones neurológicas y del desarrollo neurológico (incluidos trastornos del cerebro, la médula espinal y los nervios y músculos periféricos, como parálisis cerebral, epilepsia,
accidente cerebrovascular, discapacidad intelectual [retraso mental], retraso del desarrollo de moderado a severo, distrofia muscular y lesión de la médula espinal)
Enfermedad pulmonar crónica (p. Ej., Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis quística)
Enfermedad cardíaca (p. Ej., Cardiopatía congénita, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria)
Trastornos de la sangre (p. Ej., Enfermedad de células falciformes)
Trastornos endocrinos (p. Ej., Diabetes mellitus)
Trastornos renales
Trastornos del hígado
Trastornos metabólicos (p. Ej., Trastornos metabólicos hereditarios y trastornos mitocondriales)
Sistema inmunitario debilitado debido a una enfermedad (p. Ej., VIH, SIDA, cáncer) o medicamentos (p. Ej., Quimioterapia o radioterapia , glucocorticoides crónicos)
Niños <19 años de edad que reciben terapia de aspirina a largo plazo
Personas con obesidad extrema (índice de masa corporal [IMC] ≥40)
* En niños pequeños, las tasas de hospitalización y mortalidad son mayores entre los <6 meses de edad.
Adaptado de: Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Personas con alto riesgo de complicaciones de la gripe . Disponible en: www.cdc.gov/flu/about/disease/high_risk.htm
(consultado el 24 de agosto de 2019).
Neumonía adquirida en la comunidad: selección empírica de antibióticos para adultos ingresados en la sala de medicina general *
CAP: neumonía adquirida en la comunidad; MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina ; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; IV: intravenoso; EPOC: enfermedad pulmonar obst
* Este algoritmo está destinado a pacientes en quienes la admisión a una sala médica general se considera apropiada. Consulte el contenido relacionado de UpToDate para determinar el sitio de
antes posible después de diagnosticar la NAC. Si la etiología de la NAC se ha identificado con base en métodos microbiológicos confiables y no hay evidencia de laboratorio o epidemiológica de c
simplificarse y dirigirse a ese patógeno.
¶ Las personas con una reacción previa a la penicilina que fue leve (no el síndrome de Stevens Johnson, necrólisis epidérmica tóxica o reacción a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistém
reacción mediada por inmunoglobulina (Ig) E pueden recibir una cefalosporina o carbapenem de amplio espectro (tercera o cuarta generación) de manera segura.
Δ La terapia empírica con aztreonam más levofloxacina más un aminoglucósido es generalmente apropiada para pacientes que requieren cobertura antipseudomonal pero que tienen alergias a b
cefalosporinas y carbapenems. Sin embargo, los pacientes con una reacción anafiláctica o potencialmente mortal previa a la ceftazidima no deben recibir aztreonam a menos que sean evaluado
posibilidad de reactividad cruzada. Dichos pacientes pueden recibir levofloxacina más un aminoglucósido para la cobertura antipseudomonal en el ínterin.
◊La terapia combinada con un betalactámico más un macrólido y la monoterapia con una fluoroquinolona respiratoria son de eficacia generalmente comparable para la CAP en general. Sin emba
que los regímenes de combinación de betalactámicos más macrólidos están asociados con mejores resultados clínicos en pacientes con NAC grave, posiblemente debido a los efectos inmunomod
los efectos adversos (incluido el riesgo de Clostridioides [anteriormente Clostridium ] difficile)infección) y el riesgo de selección de resistencia en los organismos colonizadores generalmente se c
regímenes de terapia combinada. Por ambas razones, generalmente preferimos la terapia combinada con un betalactámico más un macrólido en lugar de la monoterapia con una fluoroquinolona
antibióticos también aumentan el riesgo de infección por C. difficile . El uso reciente de antibióticos también debe informar la decisión sobre el régimen más apropiado; Si el paciente ha usado u
elegir una fluoroquinolona si es posible, y viceversa.
§ La omadaciclina y la lefamulina son agentes más nuevos y posibles alternativas para pacientes que no pueden tolerar betalactámicos (u otros agentes) y desean evitar las fluoroquinolonas, au
disponibilidad y / o la cobertura del seguro.
¥ Ejemplos de contraindicaciones incluyen un mayor riesgo de un intervalo QT prolongado y alergia.
‡ La doxiciclina no debe usarse en mujeres embarazadas.
† La combinación de vancomicina y piperacilina-tazobactam se ha asociado con daño renal agudo. En los pacientes que requieren un agente anti-MRSA y un betalactámico antipseudomonal / an
betalactámico que no sea piperacilina-tazobactam (p. Ej., Cefepima o ceftazidima) o, si se prefiere piperacilina-tazobactam, en lugar de linezolid vancomicina
Neumonía adquirida en la comunidad: selección empírica de antibióticos para adultos ingresados en la unidad de cuidados intensi
CAP: neumonía adquirida en la comunidad; MRSA: Staphylococcus aureus resistente a meticilina ; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; IV: intravenoso; EPOC: enfermedad pulmonar obst
* Este algoritmo está destinado a pacientes en quienes el ingreso a una unidad de cuidados intensivos se considera apropiado. Consulte el contenido relacionado de UpToDate para determinar e
administrarse lo antes posible después de diagnosticar la NAC. Si la etiología de la NAC se ha identificado con base en métodos microbiológicos confiables y no hay evidencia de laboratorio o ep
tratamiento deben simplificarse y dirigirse a ese patógeno.
¶ Las personas con una reacción previa a la penicilina que fue leve (no el síndrome de Stevens Johnson, necrólisis epidérmica tóxica o reacción a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistém
reacción mediada por inmunoglobulina (Ig) E pueden recibir una cefalosporina o carbapenem de amplio espectro (tercera o cuarta generación) de manera segura.
Δ La terapia empírica con aztreonam más levofloxacina más un aminoglucósido es generalmente apropiada para pacientes que requieren cobertura antipseudomonal pero que tienen alergias a b
cefalosporinas y carbapenems. Sin embargo, los pacientes con una reacción anafiláctica o potencialmente mortal previa a la ceftazidima no deben recibir aztreonam a menos que sean evaluado
posibilidad de reactividad cruzada. Dichos pacientes pueden recibir levofloxacina más un aminoglucósido para la cobertura antipseudomonal en el ínterin.
◊Los regímenes que contienen un macrólido o fluoroquinolona han sido generalmente comparables en ensayos clínicos. Sin embargo, muchos estudios observacionales han sugerido que los regí
con mejores resultados clínicos para pacientes con NAC grave, posiblemente debido a los efectos inmunomoduladores de los macrólidos. Además, la gravedad de los efectos adversos (incluido e
Clostridium ] difficile)infección) y el riesgo de selección de resistencia en organismos colonizadores generalmente se considera mayor con las fluoroquinolonas que con otras clases de antibiótico
régimen que contenga macrólidos en este contexto, a menos que haya una razón específica para evitar los macrólidos, como alergia o intolerancia al paciente. El uso reciente de antibióticos tam
más apropiado; Si el paciente ha usado un betalactámico en los últimos tres meses, se debe elegir una fluoroquinolona si es posible, y viceversa.
§ La combinación de vancomicina y piperacilina-tazobactam se ha asociado con daño renal agudo. En los pacientes que requieren un agente anti-MRSA y un betalactámico antipseudomonal / an
betalactámico que no sea piperacilina-tazobactam (p. Ej., Cefepima o ceftazidima) o, si se prefiere piperacilina-tazobactam, en lugar de linezolid vancomicina
Acercamiento al paciente con una reacción previa a la penicilina que requiere antibióticos.
Este algoritmo está diseñado para usarse junto con el contenido de UpToDate sobre la elección de antibióticos en pacientes hospitalizados alérgicos a la penicilina. Está orientado a p
también se aplica a pacientes ambulatorios si los procedimientos de dosis de prueba se pueden realizar en un entorno adecuadamente monitoreado con el personal y el equipo nece
alérgicas, incluida la anafilaxia.
IgE: inmunoglobulina E.
* Pregunte lo siguiente:
1. ¿Cuáles fueron exactamente los síntomas?
¿Manchas elevadas, rojas y con picazón con cada lesión que dura menos de 24 horas (urticaria / urticaria)?
¿Hinchazón de la boca, ojos, labios o lengua (angioedema)?
¿Ampollas o úlceras que involucran los labios, la boca, los ojos, la uretra, la vagina o la descamación de la piel (observadas en SSJ, DIEZ u otras reacciones graves de tipo IV)?
¿Cambios respiratorios o hemodinámicos (anafilaxia)?
Dolores en las articulaciones (visto en la enfermedad del suero)?
¿La reacción involucró órganos como los riñones, los pulmones o el hígado (visto en DRESS, otras reacciones graves de tipo IV)?
2. ¿Cuál fue el momento de la reacción después de tomar penicilina: minutos, horas o días después? ¿Fue después de la primera dosis o después de múltiples dosis?
3. ¿Hace cuánto tiempo ocurrió la reacción? (Después de 10 años de evitación, solo el 20% de los pacientes con alergia a la penicilina mediada por IgE seguirán siendo alérgicos).
4. ¿Cómo se trató la reacción? ¿Hubo necesidad de atención urgente o se administró adrenalina / epinefrina?
5. ¿Ha tolerado el paciente medicamentos similares, como ampicilina, amoxicilina o cefalexina desde la reacción a la penicilina?
¶ La urticaria leve aislada, sin otros síntomas de una reacción mediada por IgE, a menudo puede ocurrir en el contexto de una infección. Los pacientes con esta historia, especialmente si ocurrió
también pueden considerarse que tienen un riesgo mínimo de una reacción grave recurrente.
Δ Este algoritmo está diseñado para usarse junto con contenido adicional de UpToDate. Para obtener una descripción de cómo realizar de forma segura un PROCEDIMIENTO DE DOSIS DE PRUEB
la elección de antibióticos en pacientes hospitalizados alérgicos a la penicilina.
◊Consulte al alergólogo para realizar pruebas cutáneas. Si las pruebas cutáneas no son posibles, el paciente aún puede recibir penicilinas o cefalosporinas de primera o segunda generación med
desensibilización (también conocido como inducción de tolerancia). Consulte el tema UpToDate sobre desensibilización rápida a medicamentos para reacciones de hipersensibilidad inmediata.
Figura original modificada para esta publicación. Blumenthal KG, Shenoy ES, Varughese CA, y col. Impacto de una guía clínica para prescribir antibióticos a pacientes hospitalizados que informa
cefalosporina. Ann Allergy Asthma Immunol 2015; 115: 294. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Duración habitual de los hallazgos en la neumonía adquirida en la comunidad tratada
Anormalidad Duración (Días)
Taquicardia e hipotensión. 2
Fiebre, taquipnea e hipoxia. 3
Tos 14
Fatiga 14
Infiltrados en la radiografía de tórax 30
Referencias
1. Marrie TJ, MD Beecroft, Herman-Gnjidic Z. Resolución de síntomas en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad tratados de forma ambulatoria. J Infect 2004; 49: 302.
2. Metlay JP, Atlas SJ, Borowsky LH, Cantante DE. Curso temporal de resolución de síntomas en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Respir Med 1998; 92: 1137.
3. Fine MJ, Stone RA, Singer DE, et al. Procesos y resultados de la atención para pacientes con neumonía adquirida en la comunidad: resultados del estudio de cohorte del Equipo de
investigación de resultados de pacientes con neumonía (PORT). Arch Intern Med 1999; 159: 970.
Terapia antimicrobiana recomendada para patógenos específicos que causan neumonía adquirida en la comunidad en adultos
Organismo Antimicrobianos preferidos Antimicrobianos alternativos
steotococos neumonia
Penicilina no resistente; MIC <2 mcg / ml Penicilina G, amoxicilina Macrólidos, cefalosporinas (oral [cefpodoxime, cefprozil,
cefuroxima, cefdinir, cefditoren] o parenteral [cefuroxima,
ceftriaxona, cefotaxima]), clindamicina, doxiciclina,
fluoroquinolona respiratoria *
Resistente a la penicilina; MIC ≥2 mcg / mL Agentes elegidos en función de la susceptibilidad, incluyendo Vancomicina, linezolid, dosis altas de amoxicilina (3 g / día con
cefotaxima, ceftriaxona, fluoroquinolona penicilina MIC ≤4 mcg / ml)
Haemophilus influenzae
¶
Productor no betalactamasa Amoxicilina Fluoroquinolona, doxiciclina, azitromicina, claritromicina
¶
Productor de betalactamasas Cefalosporina de segunda o tercera generación, amoxicilina- Fluoroquinolona, doxiciclina, azitromicina, claritromicina
clavulanato
Mycoplasma pneumoniae / Chlamydophila pneumoniae Macrólido, una tetraciclina Fluoroquinolona
Especies de legionella Fluoroquinolona, azitromicina Doxiciclina
Chlamydophila psittaci Una tetraciclina Macrólido
Coxiella burnetii Una tetraciclina Macrólido
Francisella tularensis Doxiciclina Gentamicina, estreptomicina
Yersinia pestis Estreptomicina, gentamicina Doxiciclina, fluoroquinolona
Bacillus anthracis (inhalación) Ciprofloxacina, levofloxacina, doxiciclina (generalmente Otras fluoroquinolonas; betalactámico, si es susceptible;
con un segundo agente) rifampicina clindamicina; cloranfenicol
Δ flu
Enterobacteriaceae Cefalosporina de tercera generación, carbapenem Inhibidor de beta-lactama-beta-lactamasa ,
(fármaco de elección si es productor de betalactamasas de fluoroquinolona
espectro extendido)
Pseudomonas aeruginosa § plus ¥

Beta-lactama antipseudomonal (ciprofloxacina o Aminoglucósido plus (ciprofloxacina o levofloxacina )
¥
levofloxacina o aminoglucósido)
Burkholderia pseudomallei Carbapenem, ceftazidima Fluoroquinolona, TMP-SMX
Especies de Acinetobacter Carbapenem Cefalosporina-aminoglucósido, ampicilina-sulbactam,

colistina
Staphylococcus aureus
‡
Susceptible a la meticilina Penicilina antiestafilocócica Cefazolina, clindamicina
Resistente a la meticilina Vancomicina o linezolid TMP-SMX
Bordetella pertussis Macrólido TMP-SMX

clin
Anaerobio (aspiración) Inhibidor de beta-lactama-beta-lactamasa , Carbapenem
clindamicina
†
Virus de la gripe Consulte las revisiones de temas asociados
Tuberculosis micobacteriana Isoniazida más rifampicina más etambutol más Depende del patrón de susceptibilidad; consulte las
pirazinamida revisiones de temas asociados
Especies de Coccidioides Para la infección no complicada en un huésped normal, Anfotericina B

generalmente no se recomienda ninguna terapia; para
terapia, itraconazol, fluconazol
Histoplasmosis Itraconazol ** Anfotericina B**
Blastomicosis Itraconazol ** Anfotericina B**
Las opciones deben modificarse en función de los resultados de las pruebas de sensibilidad y el asesoramiento de especialistas locales. Consulte las referencias locales para las
dosis apropiadas.
El agente preferido puede cambiar con el tiempo debido a los patrones de resistencia cambiantes y depende de muchos factores, incluida la gravedad de la enfermedad.
Consulte las revisiones de temas de UpToDate asociadas para obtener recomendaciones de tratamiento actualizadas y detalladas para cada patógeno.
MIC: concentración inhibitoria mínima; ATS: Sociedad Torácica Americana; CDC: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos; IDSA: Sociedad de
Enfermedades Infecciosas de América; TMP-SMX: trimetoprima-sulfametoxazol.
* Levofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina (no es una opción de primera línea para las cepas susceptibles a la penicilina); La ciprofloxacina es apropiada para Legionella y la mayoría de
los bacilos gramnegativos (incluida H. influenzae ).
¶ La azitromicina es más activa in vitro que la claritromicina para H. influenzae .
Δ Imipenem-cilastatina, meropenem, ertapenem.
◊ Piperacilina-tazobactam, ampicilina-sulbactam, ticarcilina-clavulanato (no disponible en los Estados Unidos) o amoxicilina-clavulanato.
§ Ceftazidima, cefepima, aztreonam, imipenem, meropenem o piperacilina (no disponible en los Estados Unidos).
¥ 750 mg diarios.
‡ Nafcilina, oxacilina, flucloxacilina.
† La elección del régimen antiviral depende del tipo de virus de la influenza y el patrón de resistencia esperado. (Consulte el tema UpToDate sobre medicamentos antivirales para el
tratamiento de la influenza en adultos).
** El agente preferido depende de la gravedad de la enfermedad. Consulte las revisiones de temas de UpToDate asociadas para ver discusiones completas.
Adaptado con permiso de: Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Pautas de consenso de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América / American Thorac Society sobre el
manejo de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos. Clin Infect Dis 2007; 44: S27. Copyright © 2007 Universidad de Chicago Press.
Transición de pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la

comunidad de IV a antibióticos orales
(A) Los pacientes deben mostrar alguna respuesta clínica antes de cambiar a medicamentos orales. La
fiebre puede persistir con neumonía lobular. La tos por neumonía neumocócica puede no desaparecer
durante una semana; Los hallazgos anormales de la radiografía de tórax generalmente desaparecen en 4
semanas, pero pueden persistir durante 12 semanas en personas mayores y en aquellos con enfermedad
pulmonar subyacente.
(B) Los factores de riesgo para Streptococcus pneumoniae resistente a los medicamentos son:
Edad> 65 años
Terapia con betalactámicos, macrólidos o fluoroquinolonas en los últimos tres a seis meses.
Alcoholismo
Comorbilidades médicas
Enfermedad o terapia inmunosupresora
Exposición a un niño en una guardería
CAP: neumonía adquirida en la comunidad; IV: intravenoso.

* En general, evítelo en pacientes con prolongación del intervalo QT conocido o factores de riesgo para la
prolongación del intervalo QT.
¶ El ajuste de dosis es necesario en pacientes con insuficiencia renal.
Δ Si el paciente ya ha recibido 1,5 g de azitromicina, se puede suspender la cobertura atípica.
Algoritmo para la interrupción de antibióticos guiada por procalcitonina en pacientes adultos

clínicamente estables con neumonía adquirida en la comunidad conocida o sospechada *
PAC: neumonía adquirida en la comunidad.

* La procalcitonina no se ha estudiado bien en pacientes inmunocomprometidos, pacientes con trauma o cirugía, mujeres embarazadas, pacientes con
fibrosis quística y pacientes con enfermedad renal crónica. El algoritmo puede no ser aplicable a estas poblaciones u otros pacientes con
comorbilidades complejas.
¶ Los umbrales óptimos no se han determinado con precisión. Algunos expertos usan un umbral más bajo, típicamente 0.1 ng / mL cuando deciden
suspender los antibióticos.
Δ Las decisiones para suspender los antibióticos deben tomarse en combinación con el juicio clínico y suponer que el paciente es estable y que no se
identificó una infección bacteriana que requiera un tratamiento más prolongado, como la CAP complicada por bacteriemia.
◊La inflamación sistémica debida a otras causas, como quemaduras, traumatismos, cirugía, pancreatitis, malaria o candidiasis invasiva también puede
conducir a niveles elevados de procalcitonina.
§ Alcanzar un nivel de procalcitonina de <0.25 ng / mL no es un requisito para la interrupción de antibióticos. Para los pacientes con neumonía
clínicamente resuelta y niveles> 0.25 ng / mL, el juicio clínico solo es adecuado.

Neumonia en Adultos - Uptodate

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Neumonia en Adultos - Uptodate

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

8/2/2020 Overview of community-acquired pneumonia in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Resumen de la neumonía adquirida en la comunidad en adultos

La neumonía se clasifica con frecuencia según el sitio de adquisición.

• VAP se refiere a neumonía adquirida ≥48 horas después de la intubación endotraqueal.

• S. pneumoniae (causa bacteriana más común)

hospitalización para controlar de cerca la respuesta al tratamiento.

• Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.

La presencia de tres de estos criterios garantiza la admisión a la UCI:

• Estado mental alterado

• Insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar.

• exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Terapia antibiótica para pacientes hospitalizados

con una fluoroquinolona respiratoria, aztreonam o un aminoglucósido.

Pacientes inmunocomprometidos : el espectro de patógenos potenciales se expande considerablemente en pacientes inmunocomprometidos

Los tres pilares principales para la prevención de la PAC son [ 63-65 ]:

● Dejar de fumar (cuando sea apropiado)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

2. Archivo TM. La comunidad adquirió neumonía. Lancet 2003; 362: 1991.

Tema 117561 Versión 12.0

El impacto de la edad en la incidencia de pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en

Graphic 118032 Versión 4.0

El impacto de las condiciones comórbidas en la incidencia de pacientes hospitalizados con

ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Graphic 118033 Versión 3.0

Etiología microbiana de la neumonía adquirida en la comunidad por lugar de atención *

Unidad de cuidados intensivos

Total de pacientes 514 507 2521 585 488 145

steotococos 56 (10,9) 30 (5.9) 447 (17,7) 38 (6.5) 110 (22,5) 22 (15,2)

Otros Streptococcus 00 5 (1.0) 00 00 00 00

Haemophilus 8 (1.6) 25 (4.9) 54 (2.1) 16 (2.7) 8 (1.6) 3 (2.1)

Moraxella catarrhalis 00 6 (1.2) 4 (0.2) 00 1 (0.2) 00

Legionella 10 (1.9) Δ 87 (3.5) ◊ 21 (4.3) ◊

Staphylococcus 1 (0.2) 6 (1.2) 18 (0,7) 25 (4.3) 6 (1.2) 12 (8.3)

MSSA 1 (0.2) NR 9 (0.4) 18 (3.1) 4 (0.8) 9 (6.2)

MRSA 00 NR 9 (0.4) 7 (1.2) 2 (0.4) 3 (2.1)

Bacilos entéricos 1 (0.2) 2 (0.4) 23 (0,9) 15 (2.6) 3 (0.6) 4 (2.8)

Pseudomonas 1 (0.2) 1 (0.2) 37 (1.5) 12 (2.1) 12 (2.5) 8 (5.5)

Otro patógeno 6 (1.2) 14 (2.8) 33 (1.3) 8 (1.4) 15 (3.1) 3 (2.1)

> 1 patógeno 15 (2.9) ** ** 135 (5.4) 6 (1.0) 58 (11,9) 7 (4.8)

Graphic 72014 Versión 12.0

Condición Patógenos comúnmente encontrados

Aspiración Patógenos entéricos gramnegativos, anaerobios orales

Exposición a excrementos de Histoplasma capsulatum

Exposición a conejos Francisella tularensis

Exposición a animales de granja o Coxiella burnetti (fiebre Q)

Infección por VIH (temprana) S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis

Estancia en hotel o crucero en las Especies de legionella

Viaje o residencia en el suroeste de Especies de Coccidioides , hantavirus

Viaje o residencia en la península Coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio

Influenza activa en la comunidad Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae

Tos> 2 semanas con vómitos o Bordetella pertussis

Enfermedad pulmonar estructural (p. P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Uso de drogas inyectables S. aureus, anaerobios , M. tuberculosis, S. pneumoniae

Obstrucción endobronquial Anaerobes, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus

Graphic 52808 Versión 4.0

Factores de riesgo para CAP causados por MRSA y Pseudomonas

Fuertes factores de riesgo * Colonización MRSA conocida Colonización de Pseudomonas conocida

Infección previa por MRSA Infección previa por Pseudomonas

Hospitalización con recepción de antibióticos por vía intravenosa en los

Enfermedad reciente similar a la gripe Uso reciente de antibióticos de cualquier tipo

Neumonía necrosante o cavitaria Exacerbaciones frecuentes de EPOC que requieren el uso de

Factores de riesgo para la colonización por MRSA, que incluyen:

> 1 patógeno 15 (2.9) 135 (5.4) 6 (1.0) 58 (11,9) 7 (4.8)

Histoplasmosis Itraconazol Anfotericina B

Blastomicosis Itraconazol Anfotericina B