ANTIARITMICO

1. ¿Cuál es su mecanismo de acción? ¿En que arritmias se utilizan?

 Grupo I: fármacos cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de los canales de Na+

dependientes del voltaje. Los fármacos pertenecientes a este grupo inhiben la INa
y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas.

Farmacos del Grupo IA

- Quinidina: Bloquea el estado activo del canal de Na+ y diversas corrientes de

salida de K+, presenta acciones antimuscarinicas. Disminuye la excitabilidad y
la velocidad de conducción intraauricular e intraventricular, por lo que
ensancha el complejo QRS del ECG. La depresión de la conducción
intracardiaca depende de los niveles plasmáticos de K+, la hipopotasemia
antagoniza los efectos de la quinidina, la hiperpotasemia los potencia. Bloquea
también diversas corrientes de salida de K+, prolonga la duración del potencial
de acción y del periodo refractario auricular y ventricular. Se absorbe por via
oral, via IV, pero no por via IM ya que es irritante y produce dolor local.
- Procainamida: Presenta menor acción antimuscarinica, produce mayor efecto
depresor de la frecuencia sinusual y de la conducción AV que la quinidina,
presenta propiedades bloqueantes ganglionares y vasodilatadoras directas,
que son responsables de la hipotensión que aparece cuando se utiliza por via
IV. Se absorbe por via oral, efecto máximo de 1-2 horas.
- Disopiramida: Presenta propiedades antimmuscarinicas e inotrópicas
negativas mas marcadas que es.

Farmacos del Grupo IB

- Lidocaina: Anestesico de tipo amida, presenta una alta afinidad por el estado
inactivo del canal de Na+, fármaco para tratamiento de las taquiarritmias
ventriculares graves en medio hospitalario. No modifica la frecuencia sinusal,
aunque la disminuye en enfermos con disfunción sinusal previa, suprime el
automatismo del sistema de His-Purkinje. Tampoco altera la excitabilidad, la
velocidad de conducción o el periodo refractario de las células auriculares, del
nodo AV (no altera el intervalo PR) o del ventrículo sano (no altera el QRS del
ECG). Via intravenoso para efecto sistémico.
- Mexiletina: Puede administrarse por via oral, alcanza niveles máximo al cabo
de 2 horas. Via I.V, sus efectos aparecen al cabo de 2-3 min. Se distribuye
atravesando la barrera hematoencefalica. Su uso esta contraindicado si hay
hematopatías sin marcapaso, suprime los ritmos de escape ideioventriculares,
puede producir paro cardiaco. Se utiliza en la profilaxis y taquiarritmicos
ventriculares postinfarto de miocardio.
- Aprindina: Amina terciaria, reduce la frecuencia sinusal, deprime la
excitabilidad y la velocidad de conducción intraventricular, la contractibilidad
cardiaca y prolonga los periodos refractarios cardiacos. Se absorbe por via
 oral, su acción se lleva a cabo de 2 horas. Por via IV, se acción aparece a los 5-
10 min. Esta contraindicada en embarazadas. Se utilizan en la profilaxis y
tratamiento de arritmias ventriculares, síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) o taquicardias supraventriculares paroxísticas refractarias.

Farmacos del Grupo IC

- Propafenona: Inhibe diversas corrientes de la salida de K+, de Na+ y Ca2+, y

bloquea los receptores B1-adrenergicos cardiacos. Disminuye la frecuencia
sinusal y suprime el automatismo del sistema de His-Purkinje, el automatismo
normal y la actividad desencadenada por pospotenciales tempranos o tardíos.
Inhibe la Na+ y deprime la excitabilidad y la velocidad de conducción
intraauricular e intraventricula. A nivel ventricular, acorta la duración del
potencial de acción y del período refractario de las fibras de Purkinje. Tambien
deprime la velocidad de conducción ( prolonga el intervalo PR) y prolonga el
periodo refractario del nodo AV y de las vías accesorias AV, útil para controlar
la frecuencia ventricular.
-
 Grupo II: fármacos que actúan bloqueando receptores b-adrenérgicos. Bloquea los
canales de sodio. Producen un bloqueo competitivo y reversible de las acciones
que las catecolaminas ejercen a través de los receptores b-adrenérgicos cardíacos.
Eficaces en el tratamiento de taquicardias sinusales y de taquiarritmias asociadas a
un aumento del tono simpático. Esmolol y flestolol son dos b-bloqueantes de vida
media muy corta (9 min), que pueden administrarse por vía IV en situaciones de
urgencia con mínimo riesgo de producir cardiodepresión.

 Grupo III: fármacos cuyo mecanismo de acción es producir una prolongación de la

duración del potencial de acción y, por lo tanto, del período refractario.
Bloqueador de canales de potasio (dofetilida, ambasilida, tedisamilo, sematilida,
almokalant, risotilida, clofilio y E4031).

 Grupo IV: fármacos bloqueantes de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje
de tipo L, con la excepción de las dihidropiridinas. Al inhibir la ICa, disminuirán la
velocidad de conducción y el período refractario de las células cardíacas de los
nodos SA y AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas (p. ej.,
células de miocardio isquémico).

2. ¿Que es el potencial de acción cardiaco? Caracteristicas

3. El potencial de acción cardíaco corresponde a una rápida despolarización de la membrana,

seguida de la repolarización hasta el potencial de membrana el cual se puede registrar
mediante un electrodo intracelular. Se origina en el nodo sinoauricular, y se propaga por
todo el músculo cardíaco a través del sistema de conducción mediante uniones hendidura.
Este nodo, al ser el primer sitio donde se generan potenciales de acción, determina la
frecuencia cardiaca
4. ¿Qué es una arritmia cardiaca?

5. j