RESUMENES PROEDUMED

ENARM XL

“El cansancio es temporal, el orgullo es para siempre”

TEMAS
Patología esofágica
Acalasia
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Esófago de Barret
Enfermedad ácido péptica y sus complicaciones
Úlcera péptica
Colecistitis, colelitiasis y sus complicaciones
Colecistitis
Colelitiasis
Sangrado de tubo digestivo alto y bajo
Hemorragia digestiva
Várices esofágicas
Patología abdominal (resolución quirúrgica de urgencia)
Abdomen agudo*
agudo*
Apendicitis**
Apendicitis
Colecisitits**
Colecisitits
Coledocolitiasis y colangitis*
colangitis*
Enfermedad diverticular*
diverticular*
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo*
Hernia inguinal y femoral*
Hernia hiatal*
Hernia umbilical y de pared*
Oclusión intestinal en adultos*
adultos *
Volvulus
Alteraciones electrolíticas y ácido básicas
Pancreatitis
Pancreatitis aguda
Infecciones óseas y articulares
Ostemielitis
Artritis séptica
Trauma de miembros
Trauma de codo
Esguince de tobillo
Fractura intracapsula del exgtremo proximal del femur
Sx de hombro doloroso
Cervicalgias, lumbalgias y tumores
Cervicalgia
Lumbalgia
Osteocarcoma
Sarcoma de Ewing
Patología articulares
Luxación glenohumeral
Luxación de cadera
Halux Valgus
Lesiones comunes en rodilla
Pie plano
Displasia del desarrollo de la cadera
Patología de oído externo
Otitis externa
Osteomielitis de la base del cráneo
Otitis media aguda
Otitis media crónica
Hematoma auricular
Patología del oido interno
Hipoacusia
Presbiacusia
Otosclerosis
Patología del sistema vestibular
Generalidades de vértigo*
vértigo*
Vértigo postural paroxístico*
paroxístico*
Neuronitis vestibular*
vestibular*
Enfermedad de Meniere*
Meniere*
Patología de la nariz y senos paranasales
Epistaxis
Sinusitis aguda y crónica
Patología de faringe y laringe
Faringoamigalitis aguda
Celulitis y abscesos periamigdalinos
Procesos inflamatorios de laringe
Tumores laringeos
Quiste de conducto tirogloso
Quistes faringeos
Enfermedades corneales y de la órbita
Celulitis y abscesos periorbitarios
Catarata
Catarata
Enfermedades de la retina
Retinopatía diabética
Retinopatías vasculares e hipertensivas
Glaucoma
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma de ángulo cerrado
Enfermedades de los párpados, aparato lagrimal y conjuntiva
Conjuntivitis generalidades
Conjuntivitis bacteriana del adulto*
adulto*
Conjuntivitis neonatal*
neonatal*
Toxoplasmosis**
Toxoplasmosis
Tracoma**
Tracoma
Orzuelo y chalazión*
chalazión*
Celulitis preseptal y orbitaria*
orbitaria*
Perlas de oftalmología*
oftalmología*
Patología de colon, ano y recto
Físura anal*
anal*
Absceso anorrectal*
anorrectal*
Fístula anal*
anal*
Incontinencia fecal*
fecal*
Hemorroides**
Hemorroides
Cáncer de colon y recto
Diverticulosis
Trombosis mesentérica*
mesentérica*
Cálculo uretrales y uropatía obstructiva
Cálculos urinarios
Urolitiasis add
Incontinencia urinaria
Incontinencia urinaria
Patología de próstata
Cáncer de próstata
Hiperplasia benigna de próstata *
Prostatitis**
Prostatitis
Epididimitis**
Epididimitis
Disfunción eréctil
Torsión testicular*
testicular*
Criptorquidia**
Criptorquidia
Trauma craneoencefálico
Trauma cráneoencefálico
Trauma de cuello
Esguine cervical
Trauma de tórax
Trauma de tórax
Taponamiento cardiaco
Neumotórax
Hemotórax
Trauma abdominal
 Trauma abdominal cerrado y abierto
Choque
Choque hipovolémico traumático

Angiología
Insuficiencia arterial aguda*
aguda*
Enfermedad arterial periférica*
periférica*
Síndrome de reperfusión*
reperfusión*
Síndrome compartimental*
compartimental*
Criterios de amputación*
amputación*
Enfermedad carotídea*
carotídea*
Insuficiencia venosa*
venosa*
Enfermedad tromboembólica venosa*venosa*
Trombosis venosa profunda*
profunda *
Pie diabético*
diabético*
Secuela postrombótica*
postrombótica*
Várices**
Várices

PATOLOGÍA ESOFÁGICA
ACALASIA
DEFINICIÓN
 Aperistalsis
 A peristalsis del cuerpo esofágico, A
esofágico, Ausencia
usencia de relajación del EEI

SALUD PÚBLICA
20‐50 años de edad.

DIAGNÓSTICO
Disfagia temprana, progresiva, a sólidos y líquidos, 2 años antes de buscar atención.
Pérdida de peso variable.
Regurgitación y vómito son utilizados para vaciar el esófago, puede haber broncoaspiración (complicación broncopulmonar más
frecuente [10%].
Prueba inicial: Esofagograma de bario [imagen en punta de lápiz]
Estándar de oro: manometria [ausencia de relajación del EEI]
Endoscopia: descara pseudoacalasia, acalasia secundaria.

TRATAMIENTO
Incurable y el objetivo es el manejo de los síntomas.
Médico nitratos, bloqueadores de canales de calcio vía SL.
Dilataciones endoscópica
Miotomía de Heller con funduplicatura (de elección)

ACALASIA
[r]HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD, ACUDE POR PRESENTAR DISFAGIA Y REGURGITACIÓN PROGRESIVA. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD
DE ACALASIA.
EL ESTUDIO QUE DEBERÁ SOLICITAR PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA ES:
A) UN ESOFAGOGRAMA CON BARIO.
B) UNA ENDOSCOPÍA.
C) UNA PH METRÍA DE 24 HRS.
D) UNA MANOMETRÍA.

EN CASO DE CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO EL PACIENTE DEBERÁ SER TRATADO CON

A) ANTAGONISTAS DE CALCIO.
B) TOXINA BOTULINICA.
D) DILATACIONES NEUMÁTICAS.
E) MIOTOMÍA.

RESPUESTAS D, E
Para el ENARM es muy importante comprender qué es lo que te están preguntando.
El estudio inicial en paciente con acalasia es el esofagograma con bario, el cual demustra la imagen clásica en "punta de lápiz". Este
estudio orienta al diagnóstico pero no lo confirma. La manometría es el estudio ideal para confirmarlo y demostrar ausencia de relajación
del esfinter esofágico inferior y aperistalsis del cuerpo esofágico. Hay que recordar que en estadios iniciales aun no es posible encontrar
la clásica imagen en el esofagograma.
La endoscopia y la TAC son estudios útiles para diferenciar de acalasia de pseudoacalasia.
La pHmetría en 24 hrs mide el reflujo ácido y es gold standar de ERGE, sin utilidad diagnóstica en acalasia.
La miotomía y las dialtaciones son los únicos tratamiento duraderos en acalasia, y son más efectivos en pacientes vírgenes a tratamientos
médicos. La miotomía de Heller con funduplicatura parcial tiene menor riesgo y es más eficaz que las dilatacines, por lo que en este
paciente es gold standar.

UN HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD SE PRESENTA A SU MÉDICO QUEJÁNDOSE DE DIFICULTAD PARA DEGLUTIR, DOLOR EN EL PECHO DE
VEZ EN CUANDO, Y REGURGITACIÓN DE ALIMENTOS. EN LOS ÚLTIMOS 2 MESES HA PERDIDO ALREDEDOR DE 7 KG. LOS RESULTADOS DE
UN ESTUDIO DE DEGLUCIÓN DE BARIO SE MUESTRAN EN LA IMAGEN. ¿QUÉ PRUEBA SE DEBE REALIZAR PARA BUSCAR POSIBLES CAUSAS
DE SU CONDICIÓN?
 A. PHMETRÍA DE 24 HORAS
B. MANOMETRÍA ESOFÁGICA
C. MEDICIÓN DEL NIVEL DE GASTRINA SÉRICA
D. ENDOSCOPIA SUPERIOR
E. PRUEBA DEL ALIENTO CON UREA
RESPUESTA D
(YO)

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

DEFINICIÓN
ERGE solo cuando produce síntomas molestos y/o complicaciones (ej. esofagitis, pérdida de peso, estancamiento ponderoestatural])

SALUD PÚBLICA
15% la padecen 1 vez por semana, 7% diariamente.

PATOGENIA
Menanismos antireflujo
‐Esfinter esofágico interior
Debilidad sin causa evidente
Esclerodermia
Embarazo
Tabaquismo
Anticolinérgicos
Relajantes del m. liso (beta adrenérgicos,aminofilina, nitratos, antagonistas de calcio, inh. de fosfodiesterasa)
‐Músculo crural diafragmático.
Incompentencia
‐Localización anatómia del EEI.

DIAGNÓSTICO
Típicos: pirosis y regurgitación
Atípicos tos crónica, disfonía, dolor torácico.
Otros: eructos, disfagia, hipersalivación, náuseas, hipo.

Endoscopia: si sospecha de estenosis, Barret, esofagitis, adenicarcinoma, datos de complicación (anemia ferropénica, pérdida de peso,
tumoración gástrica, disfagia, vómito persistente)
 pHmetría: quienes no respondan a manejo empírico o si no hubo lesiones endoscópicas.
Impedancia esofágica: nos permite diferencia reflujo ácido de no ácido y es más S y E que pHmetría y manometría para detectar
episodios.

TRATAMIENTO
Gold stándar: fundupliatura vía laparoscópica (Nissen)
Fracaso a menejo médico, joven de 25‐35 años, deseo del paciente.
La funduplicatura no previene adenocarcinoma.

PRONÓSTICO
Escamoso==> columnar o cilíndroco (metaplasia o Barret)

REFLUJOGASTROESOFÁGICO
[r]HOMBRE DE 51 AÑOS DE EDAD QUIEN PADECE DESDE HACE 10 AÑOS ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
TRATADA SÓLO DE MANERA PARCIAL, ES SOMETIDO A ENDOSCOPÍA, REPORTÁNDOSE EPITELIO ROSA SALMÓN ARRIBA
DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA.

CON BASE EN EL HALLAZGO ENDOSCÓPICO LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE PRESENTA EN ESTE MOMENTO:
A) ESOFAGITIS.
B) CARCINOMA ESCAMOCELULAR.
C) METAPLASIA.
D) ACALASIA.

CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO:

A) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.
B) ANTIHISTAMÍNICOS H2.
C) ESOFAGECTOMÍA.
D) FUNDUPLICATURA

RESPUESTA C, A
Se trata de paciente con ERGE es somentido a endoscopia y se muestras el hallazgo de epitelio color salmón.
Hay que recordar que una metaplasia es el cambio de una células por otra similar, se dice que que hay displasia cuando
hay pérdida de la arquitectura habitual de la célula. El esófago de Barret es una metaplasia que endoscópicamente luce
como una sona de epitelio color salmón, razón por la cual el apciente presenta una metaplasia. Y el tratamiento
conducente es con IBP.

Por medio de endoscopia la esofagitis se puede clasificar en grados:

Grado I‐ Erosiones pequeñas, circulares, no confluyen.
Grado II‐ Erosiones lineales cubiertas por tejido de granulación que sangran fácil si se tocan.
Grado III‐ Erosiones lineales o circulares que confluyen para formar área circular sin epitelio
Grado IV‐ Estenosis (obligada la toma de biopsias)
Grado V‐Esófago de Barret

Respecto al tratamiento hay que recordar que de primera elección están los IBP.
 Displasia leve: IBP x 1‐2meses y repetir endoscopia.
Displasia de alto grado: vigilancia estricta endoscópica c/ 3 meses.
Los inhibidores H2 solo están indicados junto con funduplicatura en pacientes con displasia leve y después del tratamiento
inicial con IBP.
Esofagectomía inciada en jovenes que no están dispuestos a control endoscópico trimestral.
La funduplicatura está inciada en quienes no teleran los IBP o no responden a ellos.

MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE POR PRESENTAR DESDE HACE TRES AÑOS PIROSIS, REGURGITACIÓN Y DISFAGIA
PROGRESIVA QUE ACTUALMENTE ES A SÓLIDOS. SE REALIZA ENDOSCOPÍA, LA CUAL REPORTA ESOFAGITIS CON ESTENOSIS
A NIVEL DEL TERCIO MEDIO DEL ESÓFAGO.

CON BASE EN EL REPORTE ENDOSCÓPICO LA ESOFAGITIS REPORTADA DEBERÁ CONSIDERARSE:

A) GRADO I.
B) GRADO II.
C) GRADO III.
D) GRADO IV.

EL DIAGNÓSTICO NOSOLÓGICO DE BASE MÁS PROBABLE ES:

A) ACALASIA.
B) PSEUDOACALASIA.
C) ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
D) ENFERMEDAD DE BARRET.

Los hallazgos endoscópicos se clasifican según Savary‐Miller. Importante recordar que la estenosis esofágica es
característica de un grado IV, aunque podríamos encontrarlo en grado III también.
RESPUESTA D, C

MUJER DE 58 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE FAMILIAR DE ESÓFAGO DE BARRET Y ALCOHOLISMO DESDE HACE 25
AÑOS, ACUDE A LA CONSULTA GENERAL. DURANTE EL INTERROGATORIO LA PACIENTE REFIERE SINTOMATOLOGÍA
PERSISTENTE DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO QUE REMITE POR ALGUNOS DÍAS DESPUÉS DE
TRATAMIENTO ALTERNATIVO. EN SU ÚLTIMA CONSULTA REFIERE DISFAGIA DE 1 MES DE EVOLUCIÓN. SE SOLICITA
INTERCONSULTA PARA ENDOSCOPÍA.

EL SIGUIENTE FACTOR JUSTIFICA LA REALIZACIÓN DE UNA ENDOSCOPÍA:

A) LA PRESENCIA DE DISFAGIA.
B) LA EDAD MAYOR A 50 AÑOS.
C) EL ALCOHOLISMO DE 25 AÑOS DE EVOLUCIÓN.
D) EL ANTECEDENTE FAMILIAR DE ESÓFAGO DE BARRET.

La realización de endoscopia en paciente con ERGE su justifica si: 1) sospecha de estenosis, 2) esófago de Barret o 3)
adenocarcinoma de esófago. O en aquellos que presenten disfagia, vómito persitente, hemorragia gastrointestinal,
anemia ferropénica, pérdida de peso sin razón aparente o tumoración epigástrica.
RESPUESTA A

ESÓFAGO DE BARRETT
DEFINICIÓN
Metaplasia de escamosos ==> cilíndrico==> displasia ==> adenocarcinoma

PATOGENIA
Reflujo ácido==> esofagitis erosiva==> cicatrización

DIAGNÓSTICO
Endoscopia: epitelio rosa salmon (Barrett)
Esofagograma: hernias hiatales, estenosis, ulceraciones.
TRATAMIENTO
Esófago de Barret metaplásico: IBP o funduplicatura*
*IBP eliminan síntomas pero no garantizan el control del refliujo ácido.
*IBP no eliminan relujo biliar (causa importa de Barret)
*Funduplicatura promueve regresión de epilio cilíndrico
Esófago de Barret con displasia de bajo grado IBP x 3 meses a triple dosis. ==> endoscopia y biopsia.
si se confirma continuar con IBP o funduplicatura*
*revisión endoscópica cada 6m‐12m
Esófago de Barret con displasia de alto grado.
1) Revisión endoscópica cada 3 meses, biopsia de 4 cuadrantes de cada centímetro de Barret.
Después de displasia de alto grado tarda aprox 5 años a progresar a Ca el 50% de pacientes.
2)Esofagectomía en jóvenes
‐30% de las displasia tienen Ca
‐50% desarrollar Ca durante la vigilancia endoscópica
‐En centros especializados hay muy buenos resultados.

 Antihistamínicos H2?
Buen día PROEDUMED, en el subtema esófago de Barret, apartado de Manejo Terapéutico dice: "el enfermo podrá seguir con
antihistamínicos H2". ¿Con anthistiamínicos H2 se refiere a inhibidores H2 como ranitidina?
¿Está inciada para el manejo de esófago de Barret?

ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES

ÚLCERA PÉPTICA

DEFINICIÓN
Daño necrótico de la mucosa que supera la muscular de la mucosa, secundaria a pepsia y ác. clorhídrico.
Úlcera péptica complicada aguda: comprometa la vida (sangrado o perforación)
Úlcera péptia complicada crónica: obstrucción?

SALUD PÚBLICA
Perforación 2‐10 de úlcera pépticas.
Una de las 3 causas comunes de hemorragia del tubo digestivo.
FR para sangrado: AINES, edad avanzada, H. pylori, alcohol y tabaco.

PATOGENIA
H pylori y AINES son causa de la mayoría de úlcera duodenales, ác gástrico lesiona mucosa pero no tiene efecto primordial.
Úlceras duodenales: secrecion de HCO reducida, secreción ác basal y nocturna aumentada. H pylori podría estar asociada.
Úlceras gástrias: Puede estar productica por H pylori o AINES,

DIAGNÓSTICO
Sospecha de sangrado de úlcera:==>endoscopia las 1eras 24 hrs o colocacion de SNG con lavado gástrico con solución a temp
ambiente
Antecednte de enf ác. péptica
Hematemesis y melena 50%
Hematemesis 30%
Melena 20%
Hematoquecia 5%
Sx anémico
Sospecha de perforación==>1 era TAC, sino placas simples y contrastadas con material HIDROSOLUBLE
Antec de enf ác. péptica
Dolor transflictivo, súbico abdomen alto, aumenta con movimientos, se irradia a abdomen bajo, hombros.
Datos de iritación peritoneal
Choque, sepsis
Obstrucción secundaria de úlcera péptica (x edema y estenosis) ==>1eropanendoscopia con toma de biopsia, 2do serie EGD
Antec de enf ác péptica
Infección por H pylori no tratada
Desnutrición y pérdida de peso
Vómits postprandiales
Alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica
Plenitud postprandial y saciedad temprana
Distensión abdominal
Masa epigástrica timpánica
TRATAMIENTO
Sangrado: líquidos, paquete globular si pérdida >30%
IBP 80mg IV en bolo, 8mg7gr x 72hrs, 40mg cada 24 x 3 semans (una vez dada erradicación)
Endoscopia temprana con método hemostático (sin urgencia vital)
Cirugía de emergencia si hay compromiso vigtal o si >2cm.
Perforación: Cristaloides, AB de amplio espetro, SNG a succión.
Cirugía abierta si urgencia o perforación >6mm
Irrigación caviad peritoneal con 30lts de sol salina
SNG 48hrs
Obstrucción pilórica: Corregir anormalidaes HE, desequilibrio A/B, nutrición parenteral total, erradicación, drenaje.
Erradicación como primer aopci´n, pensar dilatación con balón.
Erradicación
1era elección: Claritromicina 500m c12, amoxoicilina 1gr cada 12, Omepraz 40mg cada12 x 14 días.
2da elección: tinidazol 1gr c 12, tetraciclina 500mg c6, bismuto 525mg cada 6, omepra 40mg cada 12 x 14 días.
3era elección: azitromicina 500mg x 3 dias, omeprazol 40mg c 24 con furazolidona 200mg c8 x 10 días.
PRONÓSTICO
Mortalidad por perforación 5‐30%.

RESPUSTAS
18D, 19C, 20B
COLECISTITIS, COLELITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
COLECISTITIS

DEFINICIÓN
Colecistitis es inflamación de la vesícula generalmente por litos, lodo biliar y en raras ocasiones ninguna de estas.
Colelitiasis es la presencia de litos en vesículas.

SALUD PÚBLICA
M2:1H
FR: mujer, >40 años, obesidad, embarazo, fármacos (fibratos, ceftriaxona), enf del íleon, dislipidemias, enf hepáticas, enf metabólicas,
AO, terapia hormonales sustitutiva con estrógenos.

PATOGENIA
80% son mixtos y de colesterol (>50% de colesterol, sales cálcicas, pigmentos)
20% son pigmentarios (bilirrubinato cálcico y <20% colesterol)

Mecanismos
Sobresaturación de bilis por colesterol 
Aumento de la actividad de la hidroximetilglutaril CoA reductasa.
Incremento de la captación hepática de colesterol en sangre..
Menor conversión hepática de colesterol en ác biliares
Def CYP7A1==> def de 7 hidroxilasa de colesterol.
Mutación gen MDR3 codifica para bomba de exportación de fosfolípidos a la bilis (estos disminuyen y aumentan colesterol)

Nucleación de colesterol 
Nucleación rápida del colesterol el la bilis (exceso de factores pronuecleadores o déficil de factores antinucleadores.

Retraso de vaciamiento y estasis biliar 

Hipomotilidad vesicular
Cálculos de pigmento: hemólisis crónica, cirrosis alcohólica, anemia perniciosa, fibrosis quística, infección crónica de vías biliares,
envejecimiento, enfermedad de íleon, extirpación o derivación de tal segmento.

DIAGNÓSTICO
Colecistitis/colelitiasis: Murphy, dolor CSD, masa CSD, resistencia muscular CSD, náusea, vómito.
Colecistitis/colelitiasis agudas: vesícula palpable, >39°, escalocríos, inestabilidad hemodinámica.
Colasco y peritonitis: irritación abdominal, distensión abdominal, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, hipotensión, choque

Si agudo precisa un síntoma local y un síntoma sistémico, USG que lo sugiera. BHC reportará leucocitosis, PCR ayudará a corroborar que
hay inflamación.
Amilasa sérica útil para identificar una coledocolitiasis como complicación.

USG reportará colelitiasis aguda:

Pared vesicular >5mm
Líquido perivesicular
Murphy USGnográfico
Alargamiento vesicular 8cm axial, 4cm diametral.
Lito encarcelado
Imagen de doble riel
Sombra acústica
Ecos intamurales
Gammagrafía biliar solo si no es concluyente el USG y la clínica
TAC
Engrosamiento y alargamiento vesicular
Alargamiento vesicular
Áreas de alta densidad en tejido graso perivesicular
RMN
Alargamiento vesicular
Engrosamiento de la pared.
Gammagrafía con Tc HIDA
Exclusión vesicular
Signo de RIM

5‐10% alitiásica (quemados, traumatisados, puerperas, postoperados, NPT prolongada, ==> imagen vesícula tensa, estática, agrandada
sin cálculos.

TRATAMIENTO
Ác. ursodesoxicólico, quennodeoxicolico x 1‐2 años.

Diclofenaco 75mg, meperidina, antibiótico.

Litotripsia si: lito único, no calcificado, diámetro 20‐30mm, sin contraindicaciones (panreatitis, alt de la coagulación, quistes o
aneurismas en el trayecto de las ondas de choque).

Grado I Cole temprana laparoscópica

Grado II Cole temprana laparoscópica, si inflamación grave drenaje percutáneo
Grado III Manejo urgente de falla orgánica, drenaje, desinflamar, mejorar condiuciones, colelaparoscópica.

Complicaciones de cole laparoscópica: lesión del conducto biliar, intestino e hígado.

Complicaciones de cole abierta: infecciones, íleo, hemorragia intraperitoneal, atelectasia, trombosis venosas profundas, IVU.

Si coledocolitiasis: colelap+CPRE en el mismo ingreso pero días después.

 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO Y BAJO
HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR
DEFINICIÓN
Aquella que se produce distal al ligamento de Treitz (entre el intestino delgado y el ano). Generalmente x malf vasculares, divertículos y
neoplasias.
SALUD PÚBLICA
Aprox 65 años.

PATOGENIA
Etiología:  Diverticulosis. Angiodisplasia, Neoplasia, Enf perianales, Diverículo de Meckel, Colitis (Infecciosa, no infecciosa, otras).

Diverticulosis: causa entre 20‐55%. Aunque slo del 3‐15 sangran (muchas diverticulosis no sangran). El sangrado de los divertículos es
como hematoquezia. 70% en colon izquierdo, pero el sangrado es más común en el derecho 50‐90%.
 Angiodisplasia: causa de 3‐12% de STDB, principal causa de sangrado gradual e intermitente, el 66% son >70 años, 45% da sangrado
constante pero imperceptible, afecta más colon derecho.
Neoplasias: raramente por si solos sangran, con frec asocian divertículos.
Enf perianales: Hemorroides (en general no producen dolor cuando sangran, prurito, si se trombosa hace coágulo , ulcera y sangra),
fístulas perianales (fred x traumatism por defecación, dolor, comezón, rectorragia).
Divertículo de Meckel: con frec en intestino delgado, sangra más en niños que en adultos, puede confundirse con peritonitis.
Colitis: infecciosa generalmente cuasada por amibiasis, disentería, tuberculosos, campylobacter, E.coli, clostridium difficile.

DIAGNÓSTICO
Se sugiere realizar una colonoscopia a todos los pacientes con sangrado de tubo digestivo bajo. Es diagnóstica y terapéutica.
Glóbulos rojos marcados con TC99: determina hemorragias >0.1ml/min, limitado prque no prmite identifiar la causa del sangrado.
 Angiografía: detecta hemorragias de 0.5ml/min. S 30‐50%, E 100%.
Tomografía: detecta causa y extensión de algunas alteraciones, uso limitado porque no siempre hay tomógrafo.
Estudio de video‐cápsulas: identificación del sitio 55‐65%, contraindicaci´n es el uso de marcapasos.

Gold standar   en el diagnóstico de angiodisplasias: colonoscopia.

TRATAMIENTO
El de cada uno en particular.

PRONÓSTICO
Tasa de mortalidad 2‐4%

WEBINAR
Pérdidas de tubo digestivo
10% SV normales
10‐20% 15mmHg por debajo, piel fria, piloereccion
20‐25% Sistolicas <80, frialdad de piel, tegumentos choque

Antes de cualquier cosa: primero lo reestableces.

Choque III= IC a UCI
Choque II‐III Venas permables en ambas extremidades + catéter venoso central

Definir si variceal o no.  PFHy antecedentes

Tx estabilizar
Endoscopia + ligadura de várices
Si es no variceal SNG 200ml de sol fisiológica 5‐10%.  endoscópica
PATOLOGÍA ABDOMINAL Y RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
ABDOMEN AGUDO
[Resumen la Salle]
GENERALIDADES
Abdomen agudo: dolor abdominal de instauración reciente (generalmente menos de 48 hrs) que no sobrepasa los 6 días. Con
repercusión al estado general. Requiere diagnótico rápido y preciso ante la posibilidad de que sea susceptible a tratamiento quirúrgico
urgente.
Tipos de dolor
1) Somático (o visceral)
Las fibras C lo transmite. Al ser fibra amielínicas el dolor es difuso y poco localizado.

2) Parietal
El dolor pArietal surge cuando se irritan las fibras A del peritoneao, es entonces cuando el dolor se localiza.

3) Referido

La ubicación del dolor parietal en el áre abdominal puede orientar a la patología de origen de abdomen agudo:
Cuadrante superior derecho: pancreatitis aguda, hepatitis aguda, hepatomegalia congestiva aguda, neumonia con irritación
 pleural, pielonefritis aguda, angor, absceso hepático.
Cuadrante superior izquierdo: pancreatitis aguda, aneurisma aórtico, colitis aguda, pielonefritis, neumonía e IAM.
Periumbilical: obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, diverticulitis.
CID: EPI, salpingitis, quiste ovárico complciado, embarazo ectópico, apendicitis aguda.
CII: diverticulitis, EPI, salingitis, quiste de ovario complicado, embarazo ectípico roto, tumor o cuerpo extaño en colo
descendente, litiasis reno‐ureteral.

30% de los abdómenes agudos corresponden a situaciones que se resolverán quirúrgicamente. La principal causa es apendicitis.

DIAGNÓSTICO

¿Ciuáles son las pruebas iniciales en abdomen agudo? QS, BHC, EGO, ES, TP/TTP, lipasa‐amilasa y PFH si duele tercio superior del
abdomen, PIE si mujer en edad fertil y duele tercio inferior del abdomen, tele de tórax, rx simple de abdomen de pie y decúbito.

Estudios no invasivos correspondientes a la sospecha: USG, TC con doble contraste, RMI.

Estudios invasivos: laparoscopia, laparotomía exploradora.

El dolor comienza en epigastrio si hay afección a esófago, estómago y vesícula.

El dolor comienza en el mesogastrio y se irradia postriormente a FID si hay afección a apéndice.

Contraindicaciones absoltas para laparoscopia diagnóstica:

Choque Obstrucción
Sepsis Trastornos graves de coagulación
Peritonitis Tumores gigantes
Hernia externa irreductible Enf cardiorrespiratorias severas

Contraindicaciones relativas de laparoscopia diagnóstica:

Cirugía previa Hernia hital
Infección de pared abdominal Cardiopatía isquémica
Hipertension portal Trastornos de coagulación corregida
Obesidad extrema Paciente no cooperador

Complicaciones de laparoscopia son:

Hiperextensión de plexo braquial Enfisema
Insuflación extraperitoneal inadecuada Embolia grasa
Trauma de contenido abdominal, intestinos, vasos. Neumotórax o enfisema mediastínicos
Fascitis necrosante
Paresia o parestesia de miembros inferiores por compresion de region poplítea

ESCOLAR DE 8 AÑOS QUE ES VALORADO EN URGENCIAS CON DOLOR DE 6 HRS DE EVOLUCIÓN, INICIADO EN OMBLIGO Y POSTERIOR
APARICIÓN EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, LOS PADRES LE REFIEREN QUE NO HA PRESENTADO FIEBRE, CON ATAQUE LEVE AL
ESTADO GENERAL, ASTENIA Y ANOREXIA.

¿CON QUÉ ESTUDIO APOYA SU DIAGNÓSTICO?

A) TELE DE TÓRAX
B) PLACA DE ABDOMEN
C) USG ABDOMINAL
D) TC ABDOMINAL

ES EN ESTE ESTUDIO QUE SE PUEDE ENCONTRAR UN DATO QUE SE REALCIONA DE MANERA MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICA CON SU
DIAGNÓSTICO. ¿CUÁL ES?
A) SIGNO DE MCBURNEY
B) IMAGNE DE TIRO AL BLANCO (DIANA)
C) IMAGEN RADIO‐OPACA EN FID
D) SIGNO DE DOBLE BURBUJA

¿ES EL SÍNTOMA MÁS CONSTANTE HALLADO EN ESTA PATOLOGÍA DESPUÉS DEL DOLOR?
A) ASTENIA
B) FIEBRE
C) ANOREXIA
D) NÁUSEA

¿Cómo debemos interpretar las preguntas en los casos clínicos? En el caso clínico correspondiente a abdomen agudo, nos preguntan
“con qué estudio apoya su diagnóstico”, ¿nos están pidiendo estudio inicial, de primera elección o el gold standard?

La imagen radio‐opaca en FID es patognomónica pero solo está presenta en 8% de los casos.
La imagen de tiro al blanco (diana) es la imagen patognomónica por USG, esta imagen esta dada por el edema de pared y no debe
exceder los 7mm, de ser así es diagnóstica. Como el caso clínico está haciendo alusión a la placa de abdomen no podrías resonder de
esta forma.

De todos los síntomas de apendicitis aguda, el 85% son generales de irritación peritoneal (fiebre, astenia, dolor, náuseas), 15% son
propios de apendicitis aguda y el más freucente es anorexia‐hiporexia (aparece en el 80‐90%).
RESPUESTAS B, C, C
APENDICITIS
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Abdomen agudo: dolor que no sobrepasa los 6 días.
Apendicitis aguda: inflamación, obstrucción, moco, pérdida de elasticidad.
Apendicitis simple: apéndice inflamado, sin gangrena ni perforación o absceso periapendicular.

SALUD PÚBLICA
Frecuente entre 10‐30 años. Rara en extremos de la vida.

Grupo etáreo:
Escolares (por tener más tejido linfático), las IVRS activan el tejido linfático. En el apéndice la luz es de 1mm y la hiperplasia linfática es la
principal causa.
 Adultos jóvenes: fecalitos, otros (semillas, ascaris)
En la mayoría el fenómeno inicial es la ulceración de la mucosa, se propone etiología vírica, infección por Yersinia (39% hay evidencia).
Aumento de folículos linfoides causados por infección vírica (sarampión), bario concentrado, gusanos (oxiuros, Ascaris, Taenia) o
tumores (carcinoides carcinoma), pueden obstruir la luz.

50% de los abdómenes agudos operables son apedicitis.

20% de las laparotomías son blancas (apendicectomías incidentales)
30% se perfora.
Para minimizar perforación el cirujano puede favorecer laparotomía temprana pese a que el 20% de los laparotomizados son normales

PATOGENIA
 Anatomía del apéndice
La confluencia de las tenias no permite encontrar el apéndice.
Mesoapéndice
Arteria apendicular==> ileocólica==> mesentérica superior
No tiene vena propia==> Vena ileocólica ==> mesentérica inferior==> porta==> absceso hepático piógeno
Ganglios linfáticos ileocólicos
Inervación simpática y parasimpática

2/3 son retrocecal (indica donde está la punta)

1/3 es pélvico
Ectópico: subhepática==> pasa porque hay alguna alteración en la rotación intestinal en la embriogénesis, estos pacientes no tienen
colon derecho.

Isquemia==> edema, moco==> pus por bacterias==> destrucción de pared apendicular.

1) linfáticos se detienen, 2) drenaje venoso se detiene, 3) flujo arterial se detiene.
Si empeora==> peritonitis
El epiplón fija y trata de bloquear el proceso y forma un plastrón. En pediátricos el epiplón no está bien desarrollado razón por la cual se
tiende a complicar más fácilmente.

Apendicitis aguda puede ser la primera manifestación de enfermedad de Crohn.

La frecuencia de apendicitis aguda recidivante aumentará conforme se disponga de AB con más libertad y queden muñones
apendiculares largos como consecuencia del mayor uso de apendicetomía laparoscópica.

DIAGNÓSTICO
Cuadro atípico: edades extremas, en pediátricos el epiplón no está bien formado, cuando se modifica por medicamentos.

SÍNTOMAS
Abdomen agudo (cólico, localizado periumbilical, incremento rápido, antes de 24 hrs migra a CID, incrementa al toser o caminar.
Náuseas y vómitos no muy numerosos. Puede haber fiebre.
Si fuera muy largo el apéndice puede dar dolor en el otro lado (FII) aunque dolor FII se explica mejor por diverticulitis.

Los tres datos pivote son:

1 Dolor epigástrico con migración a CID
2 Datos de irritación peritoneal (hipersensibilidad FID, rebote, defensa, rigidez)
 3 Datos de respuesta inflamatoria (leucocitosis con predominio de neotrófilos)

Sospecho apéndice si la clínica aparece en el siguiente orden: Dolor ==> náusea ==> vómito
Otros datos anorexia, fascies dolorosa, taquicardia, posición en gatillo.

Descarto apéndice: Dolor que no migra

Dolor en FII
FID, dolor que no sigue secuencia (ej. náusea==> vómito==> dolor)
EF:
Hipersensibilidad FID
Defensa muscular involuntaria,
McBurney
Rovsing Dolor en FID al presionar FII
Cope [psoas] Aumento del dolor en FID al flexionar activamente la cadera derecha.
Cope [obturador] Dolor en hipogastrio al flexionar el muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro.
Summer Aumento de tensión de los músculos abdominales a la palpación superficial de FID.
Von Blumber Rebote
Talopercusión Percusión en talón derecho y dolor en FID.
Dunphy: incremento del dolor FID con tos.
Para apendicitis retrocecal: 1) Capurro (pellizcar espina iliaca anterosuperior para adentro) 2) As Schultze?: es para afuera

PARACLÍNICOS:
BHC: Leucos 10,000‐18,000 con neutrofilia (ocasionalmente bandemia). Si solo presentan 1 o 2, pedir EGO, BHC y PIE.
Prueba triple (PCR >8mcg/ml, leucocitos >11,000, neutrofilia >76%) sugiere fuertemente apendicitis.
PCR >55mg/l genera sospecha de apendicitis perforada.
EGO patológico es para ver concomitancias, puede haber leucocitosis en pacientes con apendicitis.
Rx: liquido libre (vidrio despulido). Es el estudio de imagen de inicio y para fines de examen, sigue USG y TAC.
USG: hacer después de rx (sens 86, esp 96), imagen en diana y líquido periapendicular 
TAC : gold standar si sospecho de apendicitis pero queda la duda pese a USG. En embarazadas se usa siempre y cuando >20sdg.

Rx es el estudio de imagen de inicio y para fines de examen sigue USG y TAC.

I Congestiva Hiperemia + edema

II Supurativa Hiperemia + edema + natas fibrinopurulentas
III Necrótica Hiperemia + edema + natas fibrinopurulentas + necrosis segmentaria
IV Perforada Perforada, peritonitis focal.

Bacteroides fragilis principal asilado.

En pediatría: 6‐10años, M1:F2, dolor abdominal náusea  vómitofiebre. En lactantes hay diarrea. Náusea y vómito antes del
dolor nos da la sospecha de apéndice retrocecal ascendente. En múltiples ocasiones el paciente puede cursar afebril. Leucocitosis
>15,000 con neutrofilia. (Si hay sospecha de IVU tendrá >20 leucos + nitritos positivos,) Niños con 1, 2, 3==> USG ==> TAC.

En embarazadas: Primera causa quirúrgica en el embarazo es apendicitis, es más frecuente en el tercer trimestre, signo pivote es dolor
en flanco o hipoconrio derechos, la Qx se hace donde le duele, si es en el1er trimestre el porcentaje de pérdida del producto es del 30‐
50% (esta última cifra si se perfora, y en promedio sin importad edad 30%). En segundo trimestre asocia pretérmino en 11%. La fiebre y
taquicardia están presentes en cuadros apendiculares complicados con perforación o absceso apendicular.
Leucocitosis >16mil, con neutrofilia y bandas.

En adulto mayor: atípica, insidiosa, dolor poco intenso, distermia, más de 3 días, distensión, disminución de ruidos intestinales,
meteorismo, parálisis in testinal, poca defensa abdominal, cuadro confusional agudo, generalmente no hay leuocitosis, alt
hidroelectrliticas, aumento de creatinina. Adultos mayores con 1,2,3  TAC

Anciano con ileo paralítico y alt hidroelectrolíticas, pensar que puede ser secundario a apendicitis.

En los viejitos con frecuencia se complican porque no sienten tanto, sin embargo, el síntoma pivote es la diarrea (menos frec, náusea y
vómito)
Ej. Diarrea==> medico gral==> GEPI==> BHC no elevaciones==>ES alterados==> Tx para reponer ES ==> lo complica más==> Cr está
elevada.

No es el dolor el síntoma pivote en ancianos.

"Joven que sangra en la adolescencia, con dolor en fosa iliaca derecha y mesogastrio (pienso en Meckel)"
Gold standar diagnóstico de Meckel: gammagrafía con TC‐99

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Embarazo ectópico (mujer en edad fértil), quimioterapia?, si opero y descubro ectópico (aunque esté perforado), se mitiga el sangrado,
se realiza curetaje y se conserva la tuba.
Solo si está en cuerno de la trompa se realiza histerectomía.

TRATAMIENTO
Tratamiento de elección apendicectomía laparoscópica o abierta dependiente del paciente y el cirujano.

Si hay duda: observación corta y laparoscopia.

Apendicectomía laparoscópica contraindicada en <5 años y adulto mayor.
Laparoscópica reduce complicaciones postoperatorias en infección y de íleo paralítico en niños.
Laparoscópica ideal en fértiles.

En neonato y lactante: lo invaginan, dan un punto, se esfacela y lo evacúan C:

Apéndice blanco o normal apendicectomía incidental 15%

Si rebasa el 15% quiere decir que no se está diagnosticando bien. Se meten muchos sanos. Si el promedio baja quiere decir que estamos
dejando ir apenditis y que se están complicando.

Si quito apéndice sano, reviso si hay Meckel (remanente de onfalomsentéricos, tx qx con divertículectomía en cuña para no dejar
mucosa gástrica o pancreática y que pueda sangrar). aunque esté sano lo quito, porque puede sangrar al tener mucosa gástrica y
pancreática o puede hacer hernia de Litré.

Complicación de cirugía complicada: fiebre y diarrea continua TAC  absceso interasa. (absceso residual)
Indicadores de drenaje cerrado a presión negativa (VAG, drenovag] : cirugía pancreática, urológica, pélvico y absceso localizado.
Penrose está proscrito.

Peritonitis fecal tiene un 40% de infección de la herida por ser contaminada.

Al 5to día la infección da clínica, si no la hay puede suturar o poner vendoletes (permabond‐resistol), dejo abiertas las perforadas.

[meterzmer. Herida limpia 10%, limpia contaminada 20%, contaminada 30%, sucia 40%]

 Abordaje si inicial y no complicada: laparoscípica

 Abordaje si complic ación o peritoniti s: Rocky Davids, McBurney.
Vía oral 6‐12 hrs si no complicada
Ayuno hasta que el íleo se quite si fue complicada.

 Antibióticos:
I Cefalosporina (cefalotina, cefalexina) preoperatoria + 2 dosis postqx
II Cefalosporina (cefalotina) preoperateoria + 3 dosis postqx
III Cefalosporina (cefalotina) preoperatoria + 7 dosis postqx
IV Cefalosporina (cefalotina) preoperatoria + 10 dosis postqx + metronidazol [Acorde a la Salle]

Antibióticos: cefoxitina 2gr IV al momento de la inducción antestésica (pero puede ser antes, durante y/o después)
Alt: cefazolina 1‐2grs IV + metronidazl 500mg IV DU. o  cefotaxima si hipersensisbilidad amikacina. [Acorde a proedumed]

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Desviación a la izquierda: neutrófilos, agudo
Desviación a la derecha: crónico
Inicial
abordan estudios simple complejo
menos ivasivo mas invasivo
BHC, qS, ES; tele de torax, palca de abdomen.

Estudio siguiente
usg

Ideal, gold estandard, corrobora dx,

TAC

FEMENINA DE 25 AÑOS DE EDAD QUE HACE 24 HRS PRESENTO DOLOR PERIUMBILICAL, QUE P OSTERIORMENTE SE IRRADIA A FOSA ILIACA
DERECHA. FIEBRE CUANTIFICADA DE 38.5°C. EL DÍA HOY SE INTENSIFICA EL DOLOR VOLVIÉNDOSE INCAPACITANTE. NIEGA
SINTOMATOLOGÍA URINARIA. AL LLEGAR AL HOSPITAL PRESENTA 2 VÓMITOS DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO. A LA EXPLORACIÓN
SE ENCUENTRA FEBRIL DE 38.7°C, FASCIES DOLOROSA, TAQUICARDIA, DOLOR EN FOSA ILIACA DERECHA A LA PALPACIÓN Y
DESCOMPRESIÓN. SE SOLICITAN LABORATORIOS QUE REPORTAN HEMOGLOBINA DE 12, LEUCOCITOS DE 15000. LA RADIOGRAFÍA DE
ABDOMEN MUESTRA BORRAMIENTO DEL PSOAS DERECHO.

EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

A) APENDICITIS AGUDA.
B) QUISTE DE OVARIO TORCIDO.
C) EMBARAZO ECTÓPICO.
D) TIFLITIS.

EL ESTUDIO QUE SERÍA MAS ÚTIL PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:

A) PRUEBA INMUNOLÓGICA DE EMBARAZO.
B) TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA.
C) ULTRASONOGRAMA.
D)RESONANCIA MAGNÉTICA.

EL TRATAMIENTO QUE DEBE INDICARSE EN ESTA PACIENTE ES:

A) LAPAROSCOPÍA EXPLORADORA.
B) CISTECTOMÍA Y/O SALPINGOOFORECTOMÍA.
C) APENDICECTOMÍA.
D) ANTIBIOTICOTERAPIA ENDOVENOSA Y REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS.

RESPUESTAS A, C, C
Datos semiológicos clave, el dolor apendicular inicia en epigatrio e irradia a FID, dolor que no migra habrá que dudar de apendicitis.
Genermente incia con anorexia, dolor y vómito, cuando este orden se altera también habrá que dudar de apendicitis.
La Rx aunque no es el estudio de gabitene confirmatorio si es el inicial y podremos encontrar escoliosis antiálgica, borramiento del psoas
derecho, nivel hidroaéreo en cuadrante superior derecho, borramiento de la grasa preperitoneal, borramiento de la grasa prevesical,
imagen de fecalito, asa centinela, etc.
La tiflitis es cuadro que se caracteriza por inflamación del ciego, colon ascendente. FR neutropenia, quimioterapia, leucemia aguda.
Fisiopatológicamente puediera intervenir CMV, isquemia, hemorragia, infiltración paraneoplásica. Dx: estudio de elección es la TAC
(riesgo de perforación x colonoscopia o colon x enema) Tx reposición de líquidos, electrolitos, antibióticos, NPT, reposo gástrico,
analgésicos. Qx en caso de complicacines: hemorragia, perforación, obstrucción, absceso, necrosis, sepsis no controlada.

La USG es el estudio de elección para corroborar apendicitis (S55‐96, E85‐98), se inditifica como un saco ciego a nivel ciego, aperistáltico.
Con la compresión máxima se mide al diámetro anteroposterior del apéndice.
Confirmatorios: apéndice no compresible de 6mm o más y/o presencia de apendicolito establece el diagnóstico.
Sugestivos: engrosamiento de pared apendicular y líquido periapendicular.
USG reduce apéndice blancas del 37 al 13%.
La resonancia es ideal si USG no concluyente en embarazadas ya que no podemos emplear TAC. ¿En embarazadas <20sdg?
La TAC es el gold standar en caso de duda (luego de USG), es más cara y el paciente se expone a radiaciones, razón por la cual es de
primera línea?.

En embarazo ectópico se usa la salpingectomía lineal si es menor de 4cm y se localiza en la ampolla.

La salpingectomía parcial o total se indica cuando el producto está en el istmo.

Tiflitis==> TAC==> AB endovenosa y líquidos.

Quiste ovárico torcido ===> Cistectomía y/o salpingooforectomía
Embarazo ectópico==> prueba inmunológica==>Laparoscopia exploradora
Apendicitis==> USG ==> apendicectomía

300 mRADS es lo que genera el tomógrafo, lo permitido en el embarazo son 5 rads.

[r]HOMBRE DE 34 AÑOS ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS PORQUE DESDE HACE 24 HORAS PRESENTA DOLOR QUE COMIENZA EN
MESOGASTRIO Y QUE POSTERIORMENTE SE LOCALIZA EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO CON IRRADIACIÓN A MUSLO Y ESCROTO. SE
ACOMPAÑA DE ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, NÁUSEAS INTENSAS, VÓMITOS EN 3 OCASIONES Y TRES EVACUACIONES DISMINUIDAS
DE CONSISTENCIA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA TEMPERATURA DE 37.9°C, TA 120/90 MMHG, FC 100/MIN, FR 20/MIN, ABDOMEN CON
RESISTENCIA MUSCULAR VOLUNTARIA, DOLOR A LA DESCOMPRESIÓN SÚBITA EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO DEL ABDOMEN. SE
REPORTA BIOMETRÍA CON HEMOGLOBINA DE 13MG/DL, LEUCOS DE 13000, 70% DE NEUTRÓFILOS. EL EXAMEN GENERAL DE ORINA
REPORTA 15 A 20 LEUCOCITOS POR CAMPO, BACTERIAS +++.
EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE ES:

A) LITIASIS URETERAL DERECHA.

B) APENDICITIS AGUDA.
C) COLITIS INFECCIOSA.
D) INFECCIÓN DE VÍAS URINARIA

EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:

A) ANALGÉSICOS, ANTIESPASMÓDICOS Y REPOSO.
B) APENDICECTOMÍA.
C) ANTIESPASMÓDICOS, ANTIBIÓTICOS.
D) LITOTRIPSIA EXTRACORPÓREA POR ONDAS DE CHOQUE.

RESPUESTA B, B
Los diagnósticos diferenciales factibles por la clínica son litiasis ureteral derecha y apendicitis aguda. Apendicitis aguda tiene dolor que
migra a otro punto y en la litiasis el dolor es irradiado más no migratorio. La apendictis puede hacer leucocitosis, en cambio la litiasis
debería tener EGO con cristales y hematuria.
Pensaríamos en IVU si tuviera en este contexto, >30 eritrocitos x campo y >20 leucocitos por campo

HOMBRE DE 87 AÑOS DE EDAD, PRESENTA CUADRO DE DOLOR ABDOMINAL DE 24 HRS DE EVOLUCIÓN, INICIA EN OMBLIGO, SE RECORRIÓ
A CID, LE SOLICITA LABS QUE DEMUESTRAN LEUCOCITOS DE 12 MIL, HB DE 9.6 CON NEUTROFILIA DE 77% Y SIGNO DE REBOTE POSITIVO.
¿QUÉ ESTUDIO DE IMAGEN DECIDIRÍA TOMAR?
A) USG
B) RX AP Y LATERAL
C) TAC
D) RMN

LA PRUEBA TRIPLE PARA LA POBLACIÓN GENERAL PARA ESTA PATOLGÍA INCLUYE:

A) CLINICA, LABORATORIOS Y USG
B) PCR, VSG, LEUCOCITOS
C) FECALITO, BORRAMIENTO DE PSOAS Y ASA CENTINELA
D) LEUCOCITOSIS, PCR ELEVADA Y NEUTROFILIA

SI SE TRATARA DE UNA PACIENTE EMBARAZADA, ¿HASTA CUANTO PUEDE DECIR QUE ES NEUTROFILIA FISIOLÓGICA POR LA GRAVIDEZ?
A) 11MIL
B) 15MIL
C) 16 MIL
D) 18 MIL

RESPUESTAS CDC
En el adulto mayor las causas de dolor abdominal por orden de frecuencia son: enf biliares, obstrucción intestinal, tumores y causas
vasculares. La frecuentes de apendicitis en el anciano es de 3‐10% del total de las apendicitis. En anciados pedir EGO, BHC, ES,
creatinina, ES, rx simple de abdomen, de pie y decúbito, rx de tórax.

La prueba triple sugiere la presencia de apendicitis ante un cuadro clínico susgestivo: PCR >8mcg/ml, leucocitosis >11,000 y neutrofilia
>75%. Es especialmente útil en niños.
La leucocitosis puede estar levada de manera normal en el embarazo en niveles hasta por arriba de 16mil cel/ml.

Niños con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales (dolor caracterísitco, datos de irritación peritneal, datos de respuesta
inflamatoria)  solicitar USG, si USG indeterminado TAC
Adultos mayores con cualquiera de las 3 manifestaciones cardinales ==> TAC

[r]HOMBRE DE 21 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS POR CUADRO DE 1 DÍA DE EVOLUCIÓN, CARACTRIZADO POR DOLOR
ABDOMINAL INTENSO EPIGÁSTRICO Y PERIUMBILICAL, QUE POSTERIOMENTE MIGRÓ HACIA FOSA ILAICA DERECHA, NÁUSEAS, VÓMITO.
A LA EF SE ENCUENTRA FC90 FR 14 T 38 TA 112/70, HIPERSENSIBILDIAD EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, MC BURNEY Y ROVSING
POSITIVO. SE SOLICITAN ESTUDIOS DE LABORTORIO DEMOSTRANDO LEUCOCITOSIS.
¿CUÁL ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE?
A) USG
B) TAC
C) RX ABDOMINAL DE PIE
D) RX ABDOMINAL DECÚBITO

RESPUESTA B
El paciente tiene apendicitis aguda. Tema comunmente preguntand en el ENARM. La migración del dolor con aumento del mismo,
presencia de náuseas, vómito y anorexia seugieren el diangóstico de apendicitis aguda. Así que la cracterística del dolor, las
manifestaciones de irritación peritoneal y los datos re respeusta inflamatoria confluyen en el diagnóstico de apendicitis. El patrón de oro,
como estudio de elección para apendictisi es la TAC. La rx abdominal es anormal en menos del 10% de los casos.

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS, USTED RECIBE A UN PACIENTE FEMENINO DE 30 AÑOS DE EDAD, LA CUAL INICIA PADEC IMIENTOA CTUAL
DE 12 HRS DE EVOLUCIÓN CON PRESENCIA DE DOLOR EN REGIÓN DE MESOGASTRIO QUE MIGRÓ A FOSA ILAICA DERECHA, EL DOLOR HA
IDO EN AUMENTO A TAL GRADO QUE HA PROVOCADO IMPOSIBILDIAD PARA DEAMBULACION, SUMÁNDOSE NÁUSEA QUE PROGRESÓ
AL VÓMITO EN DOS OCASIONES, FIEBRE NO CUANTIFICADA A LA EXPLORACIÓN FÍSICA ENCUENTRA HIPERESTESIA E HIPERBARALGESIA,
CON DATOS DE DOLOR A LA DESCOMPRESIÓN EN FOSA ILIACA DERECHA.

SE REALIZA AP DE ABDOMEN DE PIE Y DECÚBITO, ¿CON QUE FRECUENCIA SE OBSERVA ESTE HALLAZGO?
A) 5%
B) 8%
C) 12%
D) 16%

EN EL CASO PARTICUAR DE ESTE PACIENTE ¿QUÉ ESTUDIO DEBERÁ PRACTICARSE DE MANERA OBLIGADA?
A) TC ABDOMINAL
B) USG
C) LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA
D) PRUEBA INMUNOLÓGICA DE EMBARAZO

RESPUESTA B, D

 __
Meckel 60 cms valvula IC 100 cms atras
diverticulo chipote perforaciones , mucosa ectpopica gastrica pancreatica
hcl enzimas
ulcera
samgtado
infantes
obstruccion perforacion
diverticulectomia en cuña cirre intestino priaira,
gols
 gold st gamma Tc 99
 __

COLECISTITIS
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Hidrocolecisto: llena de moco
Piocolecisto: con pus, más frec en DM2 y inmunocomprometidos.
Gangrenada: antes de la perforación
Colasco: perforación de la vesícula, produce peritonitis química, cinluso infectada si ya tenía dos?

SALUD PÚBLICA
Colecistitis: 90% secundaria a litiasis biliar==> ruta fisiopatológica igual al apéndice pero la obstrucción es en el cístico, también puede
haber traslocación bacteriana.
Puede ser alitiásica: ej sepsis, sarcoidosis, LES; SIDA, NOT, quemados.
M3:H1.

F   emale
F  at
F   ourty
F   ertility (AO)
F ea :C

PATOGENIA
De arriba a abajo la vesícula tiene: fondo, cuerpo y bolsa de Hartman.

Función de la vesícula: almacernamiento y concentración de bilis, absorción, secreción de moco por cels caliciformes)==> de estas
puede surgir cáncer ==> adenocarcinoma de tipo escirroso==> colecistectomía + disección en cuña donde está adosado al hígado
(segmento IV y V)

Triángulo de admiral: Lecitina

Ac biliar
Colesterol (más amarillos) ==> generlamente multilitiásica (como esquite)

80% de los litos son de colesterol.

Solo se disuvleven: 10% (pigmento biliar) y otro 10% que son mixtos.

Pólipos vesiculares <1cm vigilo

Pólipos vesiculares >1cm opero Lesión hiperplásica opero. ¿que quiere decir?

Gorrofrigio: es la forma de la vesícula cuando está doblada, se opera porque altera la motilidad.
Vesícula en procelana: calcificada, es premaligna y se opera (cáncer en 7%)
Pared >3mm está patológica. Se mide a la altura del segmento IV y V.

Enfisema: gas producido por bacteriaws

Discinesia: no nacía bien, prueba de Boyden.

Colecistoquinético==> comida al duodeno 1era porción==> secretina + colecistoquinina que promueven el vaciamiento. ==> litos se
desplazan==> dolor, náusea, vómito==> desaparece el dolor porque deja de estimularse la secretina y colecistoquinina.

DIAGNÓSTICO
BHC Leucocitosis
PFH aumentadas (TGO TGP, FA, GTT)

Colecistitis==> USG gold standar 

Coledocolitiasi s==>CPRE (Gold standar ), colangiografía.

PRONÓSTICO
Complicaciones: Sx de Mirizzi, Boberet (ileo biliar) y coledocolitiasis
[Poner imagen]

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE [WEBINARS]

Principales bacterias Klebsiella y E. coli
Gold estándar para qx: cole lap
14% presenta ictericia sin que haya obstrucción de colédoco. Por que vesícula está adherida a IV y V segmente hepático.
La pared de la vesícula normal 3mm.

Ayuno, betalactámico, analgésico (AINES)  si no se enfría el cuadro en 24‐48 hrs  colecistectomía abierta con incisión de mini lap.
No laparoscópica porque aumenta la pérdida del producto.
COLEDOCOLITIASIS
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
2‐15 % es una complicación de CCL.
Si es antes del años==> litiasis residual
Si después deñ años ==> litiasis recidivante.

Sintomática 25‐50%.
Dolor tipo cólico
Si microlitiasis==> pancreatitis.

Triada de Charcot: Dolor + Fiebre + Ictericia

Tríada de Reynolds: Choque + Confusión + Charcot

Coledocolitiasis==>CPRE (Gold standar)

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Los litos son de pigmentos biliares, no de colesterol como en la colecistitis. Generalmente son único pero grandes.
ICTERICIA es el síntoma pivote.
Se infecta la bilir  Colangitis: ictericia + dolor + fiebre choque séptico , problemas mentales pentada de raynolds
Gold estándar Dx es COLANGIO RETROGRADA ENDOSCOPIA (si se tata de hígado y bilis) si se refiere a hígado es: COLANGIOGRAFÍA
PNACREATICA RETROGRADA ENDOSCÓPICA.

Primerp se hace la CPRE y luego la colecistectomía laparoscópica (se hace en las primeras 72hrs)

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
La enfermedad diverticular engloba tres condiciones: a) estado prediverticular, b) diverticulosis y c) diverticulitis.
La Salle Onlina propone: divertulosis como término genérico para definir presencia de diverticulos.
Enfermedad diverticular cuando hay síntomas, estando dentro de esta dos presentaciones, a) hemorragia y b) diverticulitis.

Pólipos protruyen hacia la luz.

Enf diverticular  "chipotes" por debilidad de la pared.
Adquirida: son falsos divertículos, están en colon izquierdo, más en sigmoides, están cerca de la vejiga.
Congénita: son verdaderos, solo en colon derecho.

SALUD PÚBLICA
M3:H2
50% en 80 años
30% en 60
5% en <40

FR: bajo consumo de fibra. (Hay que consumir 32g/día)

Prevención: Tx: psyllium plántago a dosis altas a dosis progresivas, Efectos secundarios: cólicos, distensión, malestar abdominal.
Consumir 2 lts de agua al día.

Pueden ser de boca pequeña (peores porque se ocluyen) o de boca amplia,

¿Que sitio es donde protruyen los divertículos? Vasos rectos (en el borde lateral)

DIAGNÓSITCO
Clínica: asintomáticos 70%, síntomas 30% (Diarrea/estreñimiento), moco, dolor en CII e hipogastrio.

Diverticulitis: taquicardia y fiebre, dolor en CII, datos de irritación peritoneal. Prestar atención si hay pérdida de matidez hepática, si
masa abdominal pensar en plastrón.
1)Placa simple de abdomen (inicial)
2)Colon por enema con doble contraste (Gold standar)?? ¿qué papel juega?
3)Colonoscopia para saber si son de boca grande o pequeña y su localización. También en caso de hemorragia y tratamiento del
sangrado. En este caso entiendo que es diagnóstia y terapéutica. Está contraindicada si hay diverticulitis. ¿Por qué? ¿Riesgo de
perforación?
Un paciente que sangra por diverticulos NO tiene diverticulitis (porque en esta los vasos se obliteran).
4) TAC con doble contraste (IV y VO) es el estudio más útil si hay divertículitis, es decir complicaciones. Se traduce con dolor intenso.
1/4 hará signo de la flecha, colon >4mm  diverticulitis. Y la USG si la TAC no está disponible.

Complicaciones:
Diverticulitis (es la más frec,10‐25%)
Peforación peritonitis,
Estenosis
Fístulas  zona de fistulización más frecuente es colovesical.
Si tengo un paciente con diverticulitis (dolor), me salto el colon por enema porque el bario lo puede perforar y hago una TAC
directamente.
En resumen si diverticulosis  colon x enema, si diverticulitis TAC
El dato pivote que nos orienta a una diverticulitis es el dolor, si no hay dolor puedo hacer colon por enama.
La colonoscopia la podría hacer en caso de choque.

Clasificación de Hinchey
0 Enf diverticular leve Enviar a casa no AB
Ia Inflamación pericólica Enviar a casa no AB
Ib Absceso <5cm AB
II Absceso >5cm AB + drenaje precutáneo [hospitalizar]
III Peritonitis purulenta Qx urgente [colectomía] + Metronidazol + levofloxacino.
IV Peritonitis fecal Qx urgente [colectomía] + Metronidazol + levofloxacino

*Ib y II sin mejoría luego de 48 hrs se opera de urgencia. Hospitalario. Investigo si está complicado.

Tx: ambulatorio si tolera la VO, doy líquidos.

Dolor Mesalazina + rifaximina , paracetamol y metamizol? 

AB Ciproflox + metronidazol

Fiebre, leucocitosis, dolor hospitalario

Hospitalarios III y IV: nunca morfina mejor meperidina. Antibiótico gold standar Metronidazol + levofloxacino

Tx Qx electivo si: a)Inmunodeprimidos, <50 años, tras 2do episodio

b)Pacientes con fístula, estenosis o sospecha de cáncer.
Resección del tramo que se complicó y anastomosis aunque haya más divertículos. Vía laparoscópica.
No está justificada la Qx luego de solo un episodio en menores de 50 años.
Sigmoidectomía en todo inmunodeprimido.
Tx de primera elección: resección de sigmoides con anastomosis primaria e ileostomía protectora. [Siempre que las condiciones la
permitan]
Prodecimiento de 2da elección: resección de sigmoides, colostomía y colocación de bolsa de Hartmann

Tx Qx urgente si: sin respuesta al tx (48hr), sepsis, perforado, diverticulitis complicada con fístula.
Se realiza en tres tiempos: resección, colostomía, ileostomía derivativa?

PRONÓSTICO
STDB grave: 24‐42% será enf diverticular
5% de los que sangran y la colonoscopia no fue útil==> angiografía y embolización, si fracasa se hace resección.
Debuta cmo hematoquesia, está mezclada con las heces, cesa 80‐90% de forma espontánea.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Dolor en:
Epigastrio + FII = enf diverticular
Epigastrio + FID = apéndice

WEBINAR
Estudios inciales: placa de abdomen, bhc, es.
Si pienso que es diverticulitis: TAC con doble contraste.

Principal complicación de enf diverticular: diverticulitis

Otras complicaciones: estenosis, sangrado, perforación, fistulización.
Sitio más frecuente de fistulizacion  vejiga

Paciente joven de 2‐3 eventos en un año o con comorbildiades (DM) Hinchey I se puede operar.

FUENTES ADICIONALES
1) ALLER DE LA FUENTE, R.. Enfermedad diverticular del colon. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2005, vol.97, n.6 [citado
2016‐04‐21], pp.458‐458. Disponible en: < http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130‐
01082005000600009&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1130‐0108.

RECIBE EN SU CONSULTORIO A PACIENTE FEMENINO DE 65 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE PADECER DOLOR TIPO CÓLICO EN
REGIÓN DE FOSA ILIACA IZQUIERDA, DE DOS AÑOS DE EVOLUCIÓN QUE INICLAMENTE SE PRESENTÓ COMO DOLOR CÓLICO LEVE,
DESPARECIENDO DE MANERA ESPONTÁNEA, SIN EMBARGO DESDE HACE 3 MESES, PRESENTE DOS EVENTOS DE DOLOR INTENS, EL
ÚLTIMO LO OBLIGÓ A ADOPAR POSICIÓN ANTIÁLGICA, AGREGÁNDOSE EN ESTE EVENTO FIEBRE NO CUANTIFICADA.
AL MOMENTO DE LA EXPLORACIÓN ENCUENTRA DOLOR DE PREDOMINIO EN FLANCO Y FOSA ILÍACA IZQUIERDA, EL CUAL SE PRESENTA
A LA PRESIÓN MEDIA Y PROFUNDA, SIN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL, SIN PLASTRONES NI BORRAMIENTO DE ÁREA HEPÁTICA.

¿CUÁL ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN?

A) PLACA DE ABDOMEN
B) ANOSCOPIA
C) RECTOSIGMOIDOSCOPIA
D) TC DOBLE CONTRASTE.

Recuerda que el estudio endoscópico si está indicado, pero a modo de hemorragia ya que sería diagnostico y terapéutico.

EN EL ESTUDIO QUE SOLICITA, SE DESCRIBE LA PRESENCIA DE ZONAS DE INFLAMACIÓN SEVERA A NIVEL DE COLON SIGMOIDES CON
PRESENCIA DE UN ABSCESO DE 4CM A NIVEL DE LA ZONA INFLAMATORIA MÁS INTENSA Y OTRO DE MÁS DE 5 CM EN LA ZONA DE
UNIÓN DE SIGMOIDES CON RECTO. ¿Cuál ES LA CONDUCTA A SEGUIR?
A) ANTIBIOTICOTERAPIA CON DOBLE ESQUEMA
B) ANTIBIOTICOTERAPIA CON TRIPLE ESQUEMA
C) ANTIBIOTICOTERAPIA MÁS DRENAJE PERCUTÁNEO
D) CIRUGÍA URGENTE

LA FORMA DE USO DE ANTIBIÓTICO EN LOS PACIENTES CON TAL PATOLOGÍA ES:

A) QUINOLONA Y NITROIMIDAZOL
B) FLUROQUINOLONAS Y METRONIDAZOL
C) AMINUGLUCÓSIDOS Y METRONIDAZOL
D) MONOTERAPIA CON IMIPENEM Y MEROPENEM

RESPUESTA D, C, B

HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD EL CUAL SERA SOMETIDO A CIRUGÍA DE COLÓN POR DIVERTÍCULOS.
CONSISTE EN EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LA PREPARACIÓN INTESTINAL PREOPERATORIA EN ESTE PACIENTE:

A) NEOMICINA + ERITROMICINA.
B) METRONIDAZOL + CIPROFLOXACINO.
C) CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GENERACIÓN.
D) NEOMICINA + CLINDAMICINA.

RESPUESTA
Nenomicna y eritromicina son de primera elección para la preparación intesitnal.
La opción B podría ser correcta si adicionara neomicina.
La opción C es incorrecta para la preparación.
La opción D es incorrecta porque clindamicina asocia enterocolitis necrotizante.

HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS POR UN CUADRO DE 4 DÍAS DE EVOLUCIÓN, CARACTRIZADO POR DOLOR
ABDOMINAL, ESCALOFRÍOS Y FIEBRE; EL DOLOR INICIÓ EN FOSA ILIACA IZQUIERDA PERO SE HA DISEMINADO. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA:
FC90 FR16, T 38, TA 110/65, DOLOR A LA PALPACIÓN EN FOSA ILIACA IZQUIERDA. SE SOLICITAN ESTUDIOS DE LABORATORIO
DEMOSTRANDO LEUCOCITOS DE 14,000. LA TAC DE ABDOMEN DEMUESTRA MÚLTIPLES DIVERTÍCULOS EN COLON SIGMOIDES, YA LA
PRESENCIA DE UNA COLECCIÓN SIMPLE BIEN DELIMITADA DE APROXIMADAMENTE 4X6X2CM EN EL ESPACIO SUBFRÉNICO DERECHO.
¿CUÁL ES EL MANEJO MÁS ADECUADA DE LA COLECCIÓN ENCONTRADA EN LOS ESTUDIOS DE IMAGEN?
A) ANTIBIOTICOTERAPIA
B) RESECCIÓN INTESTINAL
C) DRENAJE PERCUTÁNEO GUIADO POR IMAGEN
D) ANTIBIÓTICOS Y PEDIR CONTROL DE TAC EN 72 HRS

RESPUESTA C
El paciente tiene diverticulitis aguda, con dicho antecedente deducimos que la colección encontrada en la tac es una absceso abdominal.
El drenaje percutáneo guiado por USG o TAC está indocado en el tratamiento. [Reto enarm]

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ÁCIDO BÁSICAS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO

DEFINICIÓN
Pueden ser alteracines de la concentración, composición, volumen o mixtas.

[supertabla de alteraciones eletrolíticas]

Concentración
Hiponatremiua
<130meq/L
Causas: Causas importantes: SIADH, diarre importante, fístula entero cutánea, Diab insípida (cada 100mg de glucermia arriba
de lo normal, disminuye 1.6 a 3mEq/l
Cl: signos en SNC, HIC,

Hipernatremia
>150mEq/L
Cl:Signos SNC y tisulares, EKg onda T en espiga.Resequedad y viscosisdad mucosa.
Tx: reponer agua.

Hipokalemia*
<3.5mEq/L
Causas: líquidos parenterales prolngados sin potasio, NPT prolnagada sin potasios, pérdida digestiva, paso de K al interior de
las céls
Cl: falta de contractilidad de músculo esquelético, liso y cariaco. Sensibilidada aumenta a digitálicos, cambios EKG.
Tx: 40 mEq/L de cloruro o fosfato de potasios.
NPT con glucosa al 25% usando cateter central.
Hiperkalemia
>5mEq/L
Causas: acidosis, trauma quiurgico, IR
Cl: náuseas, vómito, cólico intestinal, diarrea, bloqueo cardiaco, paro diastólico, EKG T altas en espiga, QRS ancho, ST
deprimido.
Tx: gluconato cálcico I1g IV al 10%, 45mEq HCO3 1000 ml de dextrosa al 10% + 20 UI de insulina
Resinas de intermbio catiónico
Diálisis
[medidas antihiperkalémicas]

Composición
Fisiopato Causas
 Acidosis respir atoria Retención de CO2 x hipoventila ción Depresión del centro respiratori o, afección pulm onar, EPOC, NAC
 Alcalosis respira toria Pérdida de CO2x hiperventil ación Emocional, dolo r intenso, VMI, e ncefalitis

 Acidosis metabóli ca Retención de H+ o pérdida de HCO Diabetes, hiperazoem ia, acum de ác láctico, i nanición, diarre a,
 fístulasi de i ntestino delgado
 Alcalosis metaból ica* Pér dida de H+ o retención de HCO Vómito, aspiraci ón gástrica, inge sta de HCO, diuré ticos.

*Comunes en pacientes quirúrgicos.

HERNIA UMBILICAL
DEFINICIÓN
Reparación quirúrgica hernia umbilical en niños: >1.5cm o persistente después de los 2 años.
Se recominda ténica de Mayo, material absorbible.

Reparación en adultos: técnica de mayo, material absorbible, las mallas si hernias >3cm de diámetro.
AB solo si la tasa hospitalaria de infecciones es superior a 5%.

HERNIA INGUINAL
DEFINICIÓN

[HERNIA INGUINAL]
MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HERNIA INGUINAL BILATERAL. ES VALORADA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR
PRESENTAR DOLOR INTENSO EN LA REGIÓN INGUINAL DERECHA.
LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA HERNIA ESTRANGULADA SE CONFIRMARA EN CASO DE :

A) QUE HAYAN DATOS DE OCLUSIÓN INTESTINAL.

B) QUE HAYAN DATOS DE PERFORACIÓN INTESTINAL.
C) QUE NO SEA REDUCTIBLE.
D) QUE EXISTA COMPROMISO VASCULAR.

RESPUESTA D
Tanto en hernias incarderadas como estanguladas hay cierto grado de oclusión intestinal.
La perforación intestinal puede ser producto de una isquemia prolongada.
En una hernia estrangulada hay compromiso vascular, está tensa y muy snesible, la piel que lo cubre tiene color rojizo o azulado. N
existen ruidos intetinales dentro de la hernia. El paciente suele tener leucocitosis con desviación a la izquierda, se encuentra tóxico,
deshidratacio, febril, GASA con acidosis metabólica. El Tx es Qx de urgencia por riesgo de perforación, el tx de esta última complicación
es la resección del segmento afectado.

OCLUSIÓN INTESTINAL
DEFINICIÓN
Detención completa y persistnte del contenido intestinal en algún punto del tubo. Si no es completa y persiste se llama suboclusión
intestinal. El 90% se explica por adherencias, hernias y tumores.

ETIOLOGÍA
Hay que distinguir si es oclusión alta o baja (en función a válvula ileocecal), si es mecánica o no mecánica, parcial o total, complicada o
no complicada.

Diferencia 2 entidades clínicas bien distintas:

 Íleo paralítico: alt de la motilidad intestinal x parálisis del m. liso, raramente requiere manejo qx.
Íleo mecánico: auténtico obstáculo mecánico del contenido. Puede se intraluminal, extraluminal o parietal.

Obstrucción mecánica estrangulante: obstrucción genera compromiso vascular intestinal.

Oclusión en asa cerrada: onclusión en 2 puntos. Este tipo tiende más a la isquemia y perforación.

Causa más frec de obstrucción intestinal baja: neoplasias de colon y recto.

Ileo mecánico
a) Extraluminal: Adherencias postQx (35‐40%), hernias externas 20‐25% (inguinales, crurales, umbiliales, etc), hernias internas,
torsiones, vólvulos, invaginaciones, efecto masa extraluminal.
b) Parietal: Neoplasias, alt congénitas (atresia, estenosis, duplicaciones), procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc)
c) Intraluminal: íleo biliar, bezoar, parasitosis, cuerpo extraño, impactación fecal, tumoraciones.

Íleo paralítico
a) Adinámico: postquirúrgic, peritonitis, reflejo (Sx retroperitoneal), compromiso medular, hiperuricemia, hipokalemia, coma diabético,
mixedema, bloqueantes ganglionares, isquemia.
b) Espástico: intoxicación por metales pesados, porfirias.
c) Vascular: embolia arterial, trombo venoso.

PATOGENIA
El gas que se acumula proximal a la obstrucción se debe a 1) aire deglutido (es el principal componente, tiene mucho N+ razón por la
cual no se absorbe en intestino, por eso se pone SNG), 2) CO2 por neutralización del bicarbonato (se absorbe bien en intestino), 3)
gases orgánicos de la fermentación bacteriana.
Hay hipocloremia, hipokalemia, hiponatremia, alcalosis metabólica, oliguria, hiperazoemia, hemoconcentración y deshidratación. ==>
si persiste==> taquiardia, disminución de PVC y GC==> hipotensión y shock hipovolémico.

Distensión abdominal==>aumento de presión intrabdominal==> disminución de retorno venoso de las piernas==> hipoventilación.
Translocación bacteriana y sepsis.

En obstrucción de colon los cambios electrolíticos son más lentos, si la válvula ileocecal es competente se comporta como asa cerrada,
esto aumenta el riesgo de perforación.

DIAGNÓSTICO
1 ¿Tiene una obstrucción intestinal?
2 ¿Dónde está la obstrucción?
3 ¿Cuál es la naturaleza anatómica y patológica de las lesiones que la provocan?
4 ¿Existe estrangulación?
5 ¿Cuál es el estado general del paciente?

Síntomas cardinales: dolor, distensión, vómito, ausencia de emisión de gases y heces.

Dolor: comienzo gradual, mal localizado, tipo cólico si es mecánica, continuo si es paralítico o isquémico. Intervalo de dolor de 4‐5
minutos. Mientras más baja sea la obstrucción la frecuencia baja.
Distensión abdminal: distendido y timpánico,
Vómitos: primero son de origen reflejo, luego por regurgitación de las asas. Primero alimenticios, luego biliosos (intestinales), más
tarde fecaloides.
 Ausencia de emisión de gases y heces: no es un síntomas constante, si la obstrucción es alta puede haber emisión.
Recordar que en obstrucción alta los principales síntoams son náuseas y vómito, en obstrucción baja distensión abdominal.

Exploración física:
Inspección: distendido, ondas perisálticas en delgados,
Palpación: dolor difuso, búsqueda de hernias,
 Auscultación: peristaltismo aumentado==> ausencia.

Paraclínicos:
Solicitar: BHC, QSC con CPK, PCR, ES, TP/TTP, GASA (acidosis metabólica?), tele de tórax, ap de abdomen de pie y decúbito..
Deshidratación hemoconcetración alt, electrolticas, leucocitosis.
Rx: Gas intestinal y niveles hidroaéreos, si intesitno delgado u obstrucción alta (imagen en pila de monedas). Si se observa dilatación
intestinal generalizada en tubo digestivo y heces en ampolla o gas, sospecha íleo paralítico.
Aerobilia si íleo biliar, signo de grano de café si vólvulo
Colon x enema: últil si obstrucción de intestino grueso.
TAC con doble contraste: el más sensible si obstrucción sin complicación con material hidrosoluble.

TRATAMIENTO
Si es completa y mecánica cirugía.
Si es parcial mecánica o no mecánica, SNG 48‐72 hs genera remisión en 90% de los casos.
Datos predictivos: no resolución luego de 72 hrs, SNC con gasto >500ml, >40 años, adherencias complejas, nula presencia de aire en
recto, CPK >130.

El manejo conservador con monitoreo cada 8 hrs de perímetro abdominal, búsqueda de fiebre, taquiardia, irritación peritoneal y gasto
aumentado de SNG.

Gralmente quirúrgico, EXCEPTO adherencias y las incompletas o suboclusiones.

Pseudoobstrucción intestinal e íleos funcionales==> recuperar equilibrio hidroelectlitico.
Adherencias==> SNG, ayuno, control de iones, electrolitos.
Si obstrucción incompleta de intestino grueso==>conservador y qx electiva posteior
Hernia incarcerada==> observación y reducción .

Indicación de Qs: TC con líquido intraperitoneal, edema de mesenterio, signod e las heces en intesitno, isquemia en apred intestinal o
fuga del medio.
Cirugía abdominal 6 semanas previas.
Dolor intenso mayor a 4 en escala análoga + leucos >10mil, PCR >7.5mg/l.
Peritonitis o hernia complicada.
No solución luego de 72 hrs, aun luego de 50‐150ml de medio de contraste.
Laparotomía exploradora es la técnica más recomendada.

EN TU CONSULTORIO REVISAS A UN PACIENTE MASCULINO DE 68 AÑOS DE EDAD, EL CUAL INICIA PADECIMIENTO ACTUAL DE 24 HRS
DE EVOLUCIÓN CON LA PRESENCIA DE DISTENCIÓN ABDOMINAL CON LA IMPOSIBILDIAD PARA CANALIZAR GASES Y DE EVACUAR,
ADEMÁS DE SUMARSE ESTADO NAUSEOSO QUE PROGRESA AL VÓMITO EN VARIAS OCASIONES, AL INICIO FUE ESPORÁDICO PERO
PAULATINAMENTE HA IDO EN AUMENTO, CON ESCALA DE 5 DE 10. APARECIENDO DOLOR DEL TIPO CÓLICO, EL CUAL ES INTENSO, QUE
SE MODIFICABA CON EL VÓMITO AL INCIO, PERO DESPUÉS SE VOLVIÓ CONTINUO E INTENSO, EN LOS ANTECEDENTE DE
INTERROGADOS, REFIERE HABER SIDO OPERADO DE COLECISTECTOMÍA, APENDICECTOMÍA POR APENDICITIS COMPLICADA,
LAPARTOMÍA EXPLORADORA POR LESIÓN DE ARMA DE FUEGO HACE 5 AÑOS, CON RESECCIÓN DE INTESTINO DELGADO.

TU SOSPECHA ES:
A) APENDICITIS AGUDA
B) ISQUEMIA MESENTÉRICA
C) PANCREATITIS AGUDA
D) OCLUSIÓN INTESTINAL

EL GOLD ESTÁNDAR PARA ESTA PATOLOGÍA ES:

A) PLACA SIMPLE DE ABDOMEN
B) TRÁNSITO INTESTINAL
C) TELE DE TÓRAX
D) TAC ABDOMINAL

RESPUESTA D, D

HOMBRE DE 38 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE APENDICECTOMÍA HACE 6 MESES Y EN ESTA OCASIÓN INGRESA CON DATOS DE
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
LA CAUSA MÁS PROBABLE POR LA CUAL EL PACIENTE PRESENTA ESTE CUADRO CLÍNICO ES:

A) ADHERENCIAS INTESTINALES.
B) ABSCESO RESIDUAL.
C) CÁNCER DE COLÓN.
D) ADENITIS MESENTÉRICA.

RESPUESTAS A
El bloqueo de la luz intestinal se produce en su mayoría por factores extrínsecos (adherencias, hernia inguinal, hernia de pared
estrangulada) y en pocas ocasiones por factores intrínsecos. Las adherencias intraabdominales por intervenciones quirúrgicas previas
representan el 75% de los casos de obstrucción intestinal.

PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
15% es considerada grave por presentar necrosis pancreática, 85% leve por presentar daño intersticial.

SALUD PÚBLICA
50% secundaria a colelitiasis, 25% por alcohol y el resto otras causas e idiopática.
FR colelitiasis, alcoholismo, hiperlipidemia, medicamentos, hipercalcemia, trauma, disfunción de Oddi, CPRE, pancreas divisu, Ca
periampular, Ca pánreas, diverticulo periampular, vesculitis, infecciosas, autoinmune (LES, Sjögren)
PATOGENIA
A) activación de enzimas digestivas
B) secuestro de neutrófilos en páncreas
C) necrosis, edema, SRIS, IRA y fallo multiorgánico.

DIAGNÓSTICO
2/3 criterios:
Clínica (dolor en epigastrio, irradiación a espalda, intensidad progresiva y súbito, náuseas, vómito, distensión abdominal.
Elevación de amilasa/lipasa al menos al triple.
Alteraciones estructurales en estudios de imagen.

Se debe hacer en las primeras 48 hrs.

Grey Turner's (equimosis en la pared lateral del abdomen)*
Cullen's (equimosis al rededor de la pared abdominal)*
Fox's (cambio de coloración a nivel de lig inguinal)*
*Solo en el 3% de los casos e indican gravedad

APACHE en los primeros 3 días nos define si es leve o grave.

Hematócrito en admisión, 12, 24 hrs también nos permite distinguir.

>55 años, IMC >30, falla orgánica al ingreso, derrame pleural son indicadores de severidad y se deben diagnostiar.

Lipasa es más S y E para diagnóstico. Si la amilasa no llega al triple de la basal decimos que hay hiperamilasemia (causas. Mordidas,
úlceras esofágicas, etc).
Gold standar para valorar pronóstico: proteína C reactiv a a las 48 hrs de evolución.
Primer estudio de imagen a pedir: El primer estudio de imagen a pedir es rx de abdmen y torax de pie y decúbito no para diagnóstico,
sino para diagnóstico diferencial, y abocado a pancreatitis==> USG
TAC en las primeras 24 hrs es muy útil ya que nos da pronóstico, se repite a las 72‐120 hrs. El Dr. Sanchez medina dice que hasta las
72hrs! No antes. Nos permite determinar criterios de Baltazar e índice de severidad tomográfica.
Si la TAC demustra algo de necrosis antibiótico para evitar muerte por sepsis (mepropenem, fluoroquinolonas, cefalos
3era o 4ta asociada a metronidazol). Si >30% de necrosis agregar fluconazol.

Si pancreatitis + sospecha de litiasis biliar==> CPRE dentro de las primeras 72 hrs.

Panceratitis leve: Falla orgánica mínima, edema intersticial. Falta de respuesta luego de 48‐72 hrs pensar en complicacines.
Pancreatitis grave: falla orgánica importante, necrosis, asbceso y pseudoquiste.
TAS <90
IRA PaO2 <60mmHg
Creatinina >2mg
Sangrad GI >500cc /24h

CID <100,000 plaq

Fibrinógeno <100mg/dl
Prod deg fibrina >80ug/ml
Hipocalcemia <7.5

TRATAMIENTO
Analgesia, coloides IV, ayuno, ASNG (evita que la liberación de gastrina en estómago y su ulterior llegada a duodeno) AB si necrosante,
ectreótido reduce mortalidad pero no cambia tasa de complicaciones, gabexato reduce lesión pancreática pero no afecta mortalidad.

Necrosis infectada==>extirpación de tejido necrótico

Necrosis >30%, o áreas pequeñas con sepsis==>aspiración con aguja fina, tinción, cultivo.
Gram negativo==> imipenem, cirpfloxacino, ofloxacino, pefloxacino.
Gram positico==>vancomicina.

No inicia vía oral según amilasa. Mejor amilasa en orina mínimo de 6hrs, si está disminuida  dieta líquida dieta blanda

Tratamiento quirúrgico
Necrosis pancreática estéril >50% + datos de deterioro.
Ncrosis pnacreática esteril que luego de 2 semana no puede ser alimentado, dolor abdominal aumenta presenta íleo.
Necrosis infectada: necrosectomía y drenaje.
Abscesp pancreático==> drenaje percutáneo o endoscópico.
Pancreatitis aguda con complicaciones, pseudoquiste pancreático==> drenaje.

PRONÓSTICO
Mortalidad 5% general, 3% si es leve, 17% si es grave.
24‐48 hrs con Ranson
>48 hrs APACHE No aumentar más de 8.
Criterios para UCI:
Inestabilidad hemodinámica, disfunción respiratoria y signos de gravedad (ranson >3, apache II >8, insuf orgánica.
PCR también da pronóstico, incluso procalcitonina.

30‐40% hace pseudoquiste. Esperar 6 semanas, el 60% se reabsorve automáticamente. Si tiene una parede de 6mm y 60cc puede
reabsorverse. El 40% no reabsorve luego de 6 semanas  endoscopia cistogastroanastomosis
 Criterios de Ranson
 Al ingreso:
Edad >55a
Glucosa >200mg/dl
AST >250UxL
DHL >350UxL
Leuc >16,000

 A las 48hrs
Déficit de base >4mEq
Incremento de nit ureico >5mg/dl
Calcio sérico <8mg/dl
Disminución de Htc >10%
PaO2 <60mmHg
Secuestro de líquidos >6,000 ml

INFECCIONES ÓSEAS Y ARTICULARES

OSTEOMIELITIS
DEFINICIÓN
Proceso infeccioso que afecta al tejido óseo y su cavidad medular.

ETIOLOGÍA
Bacterias y parásitos (más comúnes) Etiología más frecuente en caso de bacterias S. aureus.
Hongos (inmudeprimidos)
Virus (no son causa)

Niños 1‐4 años: S. aureus, después SBH. SARM en infecciones de tejidos blandos.
Niños > 4años: ¿?

FR: infecciones, cirugía previa, desnutrición, DM descompensada, inmunodeficiencia, adicciones, alt vascualres, traumatismos.

PATOGENIA
Hematógena (más común), inoculación externa (fx espuesta, Qx), extensión de estructura adyacente infectada.

Localización en adultos: cualquier sitio anatómico óseo, 90% miembros pélvicos y solo un hueso.
Localización en niños: nunca la fisis, siempre es metafisaria (invade a médula y cortical).

Aguda <2 sem

Subaguda 2‐4sem
Crónica >4sem
Residual secuelas

DIAGNÓSTICO
Fase aguda temprana (24‐48hrs): febrícula mal gral, marcha claudicante, rechazo al caminar, sensibilidad doloroosas.
Fase aguda tardía: (4‐5días): absceso subperióstico. Fiebre, dolor a la movilización tumefacción edema.

Síntomas: [Lactantes] pseudoparálisis de extr afectada, ausencia de fiebre, contractura muscular, irritabilidad, pérdida
de apetito.
[Niño] Limitación de movilidad art, dolor articular, fiebre.
[Adulto] dolor localizado que aumenta tras la mov activa y pasiva de art adyacentes, aumento de vol,
hiperemia, fiebre, escalofríos, celulitis, pérdida de la función.

Paraclínicos: rx simple con técnica para partes blandas (al principio aumento de vol de partes blandas periférico al
hueso), a partir del 7mo día podré pedir técnica para partes óseas donde se verá elevación del periostio, lisis, esclerosis,
reducción de densidad ósea. USG cambio en tejidos blandos, fluidos subperiósticos o yuxtacorticales.
BHC==> leucocitosis [máximo 10,000, neutrófilos totales >6600, segmentados >6%.]
VSG==> elevada entre 1‐5 día[>20 mm/hr]
PCR==> elevada desde 1eras 8 hrs con pico máximo al día 2 [>10mg/l] Recordar que infecciones bacteriana elevan de 4‐
20 si son leves, graves o quemaduras >20. Virales y emarazo 1‐4.

Hemocultivo Dx en 50%, aspiración de la lesión en 70%.

Luego de 15 días la rx podrá mostrar involucro o absceso subperióstico.
RM: estudio de mayor S y E.

TRATAMIENTO
IV por 7‐14 dias==> VO 6‐8 sem (hasta que esté asintomático, se normalice VSG)

Si lesión en piel, cubrir con toalla seca y cubrir con plástico. Si fiebre control x medios físicos.
Crioterapia 10‐15min cada 8‐12hrs x 2 días directo en lesión afectada.

MASCULINO DE 4 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, QUE ACUDE A CONSULTA PORQUE LA MAMÁ REFIERE
QUE LLEVA DOS DÍAS COJEANDO DE LA PIERNA IZQUIERDA, ACOMPÑADO DE MALESTAR GENERAL AL ESTAR JUGANDO Y
HABERSE TROPEZADO. EL DÍA DEL INCIDENTE LO LLEVAN A UN HOSPITAL DONDE LO DAN DE ALTA CON DIAGNÓSTICO
DE ESGUINCE DE RODILLA Y LO EGRESAN CON IBUPROFENO.
A SU LLEGADA TA 138/88, FC 95, FR 26 T 37.6, PESO 28, INCAPACIDAD PARA LA MARCHA Y CLAUDICACIÓN A EXPENSAS
DE MPI, DOLOR Y LIMITACIÓN A LOS ARCOS DE MOVIMIENTO DE CADERA Y RODILLA IZQUIERDAS, RESTO DE LA EF SIN
DATOS PATOLÓGICO. RX AP DE PELVIS Y RX DE RODILLAS NORMALES.

CON BASE EN LOS DATOS MENCIONADSO EL SIGUIENTE PASO EN EL ABORDJE DEL PACIENTE SERÍA:
A) RB DE CADERA Y RODILLA
B) BH, PCR Y VSG
C) ASPIRADO DE LÍQUIDO ARTICULAR DE RODILLA Y CADERA IZQUIERDAS
D) AP DE PELVIS EN POSICIÓN DE RANA

¿CÓMO SE LE LLAMA AL ABSCESO SUBPERIÓSTICO, QUE SE PRODUCE ALREDEDOR DE LA CORTICAL SI SE DEJA LA

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD?
A) ABSCESO CORTICAL
B) OSTEOMIELITIS
C) SECUESTRO
D) INVOLUCRO

CON LOS RESULTADO DE LOS LABORATOROS POSITIVOS ¿CUÁL ES EL SIGUIENTE PASO QUE USTED SEGUIRÍA?
A) TX EMPÍRICO VS S. AUREUS
B) TX EMPÍRICO VS S.HEMOLÍTICO
C) TX EMPÍRICO VS H. INFLUENZAE
D) CULTIVO DE LÍQUIDO ARTICULAR E INICIAR TX ESPECÍFICO.

Hueso alrededor de sitio infectado es un involucro, si hay varios segmentos afectados es secuestro.
RESPUESTA B, D, A

ESCOLAR DE 11 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO DIRECTO EN MUSLO DERECHO, HACE 12 HORAS PRESENTA DOLOR
AGUDO EN LA ZONA DISTAL DEL MUSLO MOTIVO POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA. A LA EXPLORACIÓN CON TEMPERATURA DE
38°C, INFLAMACIÓN EN EL TERCIO INFERIOR DEL MUSLO DERECHO Y DOLOR A LA MOVILIZACIÓN, LIMITACIÓN FUNCIONAL DE CADERA
Y RODILLA. BIOMETRÍA HEMÁTICA CON LEUCOCITOSIS Y LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR AUMENTADA. RADIOGRAFÍAS
DE FÉMUR NORMALES.

1 ‐ EL GERMEN PATOGENO MAS PROBABLE DE ESTA PATOLOGIA ES:

STAPHILOCOCUS AUREUS.
ENTEROBACTER.
ESCHERICHIA COLI.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA.

2 ‐ EN CASO DE DEJARSE A LIBRE EVOLUCIÓN SE ESPERA ENCONTRAR CAMBIOS RADIOLÓGICOS EN EL SIGUIENTE TIEMPO.
2 DÍAS.
3 DÍAS.
7 DÍAS.
10 DÍAS.

3 ‐ DESPUÉS DE 36 HRS DE INICIADOS LOS ANTIBIÓTICOS EL PACIENTE PERSISTE CON MANIFESTACIONES LOCALES Y SISTÉMICAS, POR
LO QUE SE LE DEBE REALIZAR:
COLOCACIÓN DE SISTEMAS DE IRRIGACIÓN.
TRACCIÓN DE LA PIERNA.
INMOVILIZACIÓN DE LA EXTREMIDAD.
DESBRIDACIÓN DEL FOCO ÓSEO.

Dolor a la movilización activa y pasiva en ARTICULACIONES ADYACENTES al sitio de osteomielitis es un dato pivote, en artritis séptica el
dolor es agudo MONOARTICULAR (solo 10%‐20% lesiona múltiples articulaciones, generalmente se asocian a Neisseria, gram negativo y
estrepto).
RESPUESTA
1A, 2C, 3D

ARTRITIS SÉPTICA
DEFINICIÓN
Generalmente causada por S. aureus. Su tratamiento es una urgencia médico‐quirúrgica
Presentación crónica se debe más a micobacterias u hongos filamentosos.
Generalmente se debe a contaminación hematógena a partir de un foco primario,

SALUD PÚBLICA
75% son cocos gram+ (mas fre S. aureus)
20% son bacilos gram‐
FR: catéteres intavasculares, cirugía de trauma, inmunodeficiencia (DM, LES, alt hepáticas, UDVP), hepatitis C, hipotiroidismo, cirrosis,
EPOC.

DIAGNÓSTICO
Clínico: fiebre, disminución de la función, dolor progresivo, calor, tumefacción.
Paraclínico: pedir BHC, VSG, PCR.
Punción articular 3 tubos
1) 5‐10ml en tubo estéril ==> cultivos y gram
2)5ml con heparina o EDTA ==> citológico y bioquímico (glucosa, proteína y lactato)
3)1ml en tubo seco para observar coagulación ==> sinovial normal no coagula.

Si cultivos normales, sospecha de infección==> biopsia.

Si sospecha de artritis séptica===> 2 hemocultivos

Estudio de imagen inicial ==> rx (normal si reciente inicio)

Estudio de imagen más específico===>USG (pedir si rx normal)

TRATAMIENTO
Si artritis séptica o sospecha: drenaje + AB
Sin FR:
Dicloxacilina >40kg: 1‐2hr IV c 6h
<40kg: 200mgkgd div 4 dosis
+
Amikacina * >40kg: 1gr c 24h
<40kg: 20mgkgd c 24
De forma IV por 14 días y prolongarse 1‐2 semanas VO con:
Dicloxacilina >40kg: 500mg VO c6h
<40kg: 25mgkgd c6h

Si alergia a penicilina: [se sustituye dicloxa]

Clindamicina >40kg: 150‐300mg c6‐8h
<40kg: 20‐40mgkgd div 3 dosis

Si alto riesgo a gram negativos:

Cefuroxima >40kg: 750‐1500mg IV c 8‐12h
+ <40kg: 100‐140mgkgd IV div 2‐3 dosis.
Amikacina* >40kg: 1gr c 24h
<40kg: 20mgkgd c 24
De forma IV por 14 días y prolongarse 1‐2 semanas VO con:
Cefuroxima >40kg: 250‐500mg c 12
<40kg: 20‐30mgkgd div en 2 dosis

Si alergia a penicilina sustiturir cefuroxima por clindamicina.

Con FR: [hospitalización previa, úlceras, cateteres, hemodialisis, DM, UDVP]

Vancomicina >40kg: 500mg IV c6h
+ <40kg: 40mgkgd div 4 dosis.
Cefotaxima >40kg: 1gr IV c 8 hr
<40kg: 150mgkgd div 3 dosis.
10‐14 días posterior a drenaje quirúrgico y continuar con:
Rifampicina >40kg:300mg VO c 12h
TMP/SMX >40kg: 160/800 c 12 h

Rifampicina <40kg:15mgkg dia VO div 12 hrs

TMP/SMX <40kg: 7mgkgd div cada 12 hrs

Si sospecha de Neisseria gonorrea o Neisseria meningitidis:

Ceftriaxona >40kg: 1gr IM x 7 d
<40kg 50mgkgd c 24 hrs x 7 d.
Médico:
Sin FR dicloxa* + amika==> dicloxa
Si gram ‐ cefuroxima* + amika ==> cefuroxima
Con Fr vanco + cefota ==> rifam+TMP/SMX
Si Neisseria ceftriaxona

*Si alergia a dicloxa agregar clinda.

Quirúrgico: En todos los casos artrotomía, artroscopia, artroscopia + debridación, aspiración y lavado por punción.
Artritis séptica del hombro, codo, cadera, rodilla==> lavado artroscópico
Artritis séptica multifocal==> drenaje abierto

TRAUMA DE MIEMBROS
TRAUMA DE CODO
PUNTOS BÁSICOS
DEFINICIÓN
Consiste en 3 articulaciones: humerocubital, húmero radial y radiocubital.

SALUD PÚBLICA
Trauma de extermidad superior más frec 1) luxación de hombro, 2) luxación de codo.

DIAGNÓSTICO
Lesión
Supracondilea humeral
Epitroclear o epicondilea
Olécranon
Apófisis coronoides
Cabeza y cuello del radio
Luxación del codo
Mecanismo Síntomas
carga axial con codo en flexión <90°
tracción de la extremidad inestabilidad del codo.
lesión directa sobre codo en flexicón incapacidad para extensión activa.
caída en flexión y luxación posterior del codo dolor cara anteior de codo.
aída sobre la mano con codo en extensión o semiflexión dolor anteroexterno del codo
(prosupinación lo aumenta)
caída sobre la mano en hiperextensión dolor en art e incapacidad funcional

Corroborar PA con codo en extensión

Lateral con codo a 90° de flexión
Sin férula

TRATAMIENTO
De primer contacto:
Cerrada: inmovilización braquipalmar
Abierta: cubrir con gasa estéril seca
2do nivel de atención:
 Abierta estable tipo I: férula braquipalmar a 90° de flexión
Cerrada inestable tipo I: ostesíntesis con fijación interna ?
 Abierta inestable tipo I: osteosíntesis c on fijación e xterna.
Luxación abierta de codo, reducir.

Cierre de la herida.
Luxaciones o fracturas del codo abiertas tipo I y II: cierre primario y drenaje
Luxaciones o fractuas de codo abiertas tipo III: diferir

Farmacológico
Fractura abierta de codo, inciar AB en las primeras 6 hrs.
Tipo I 1) cefaloptina, 2) ciprofloxacino
Tipo II, III 1) cefalotina + amilkacina
Si riesgo de anaerobios (granjas, zona rural)
Agregar penicilina sódica crisalina o metronidazol

Aseo quirúrgico y debridación inmediata.

Tratamiento cerradas: yeso por 4 semansa, si parcialmente desplazadas sedar y reducir, si desplazmiento importante quirúrgica.
Las luxaciones solo yeso x 2 semanas.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Tendinitis
Epicondilitis: dolor en epicóndilo (parte externa del codo) que aumenta con extender codo o muñeca (spiderman)
Evitar extensión y supinación del antebrazo
Epitrocleitis: dolor en epitróclea que aumentacon flexicón de la muñeca.
Evitar flexión palmar de la muñeca y pronación del antebrazo.
Si no mejoría en 2 semanas refernecia a 2do nivel, ==> esteroides inyectados localmente, rehabilitación, si 6 meses y no mejoría Qx

Bursitis
Aumento de volumen en cara posteior de codo.
Tx aines, inmovilización a 45° sin aplicar presión. si no mejora==> aspiración de bolsa preolecraneana, estudio de tinción, búsqueda de
cristales.
Si infecciosa dicloxacilina 500mg cada 6hrs x 10 días.
2da TMP/SMX

ESGUINCE DE TOBILLO
Hueso Ligamento Hueso
Hueso Tendón Músculo
DEFINICIÓN
Ruptura total o parcial de ligamentos en la articulación del tobillo.
Rx AP,
Rx AP, lateral de tobillo.
AP en rotación medial de 15‐30 grado en el tobillo lesionado.
Solicitar siempre y cuando cumpla con reglas de Ottawa
SALUD PÚBLICA
Mecanismo común (supinación, aducción, inversión en flexión plantar)

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO
Piroxicam tabletas e 40mg. Tomar 1 tableta cada 12 hrs por 3 días, posteriormente cada 24 hrs 4 días.
Paraccetamol.
Si edema bimaleolar y dolor importante combinar AINE + paracetamol (analgésico)

En las primeras 72hrs.

Hielo local cada 20 min x 8 hrs
Ventaje elástico no compresivo inicial
Movilización activa moderada
Despúes delas 72 hrs
Vendaje compesivor.
Ejercicios de propiocepión (arrugar toalla con los dedos, rodar botella)
Inmovilización c férul d yeso esguinces grado I y II.
No calor local ni masaje directo.

REHABILITACIÓN
 Ameritan envío:
Luxación y fractura asociada.
Esguince grado III y IV
 FRACTURA INTRACAPSULAR DEL EXTREMO PROXIMAL DEL FÉMUR
DIAGNÓSTICO
Dolor inguinocrural a la movilización, imposibilidad para elevar el talón, rotación extera y acortamiento.
RX Anteroposterior de cadera con rotación medial de 15 grado de la cadera afectada.
Axial de cadera afectada.

TRATAMIENTO
Cefalosporina 1 o 2 da generación, 1 dosis antes, 2 después de cirugía.
Antitrombosis: 12 hrs previas y 12 hrs posterior x 10 días con: enoxaparina o nadrparina
Anaglesia:Metmaizol, ketorolaco, clorhidato de buprenorfina, diclofenaco.

Reducción abierta con fijación interna en adultos mayors con actividad física, si falla==> sección artroplastica o hemiartroplastía.
Fractura no desplazada, impactada que sea ambulatorio=> fijación interna anes de desplazmaiento,
Fractura desplazada: hemiartroplastia primaria si adulto mayor a considerar reemplazo total.

SÍNDROME DE HOMBRO DOLOROSO

DIAGNÓSTICO
Manguito rotador: dolor en región deltoidea con limitación de abducción, rotaciones.
Test de Neer, Hawkins‐Kennedy, Yocum
Tendinitis bicipítal: dolor en cara anterior que irradia a tendón bicipital hasta antebrazo.
Test de speed, Yergason.
Bursisits: dolor en tercio superior de hombro, limitación de abducción pasiva y activa.

Si sospecha de rotura de manguito rotador==> USG o RMN

TRATAMIENTO
1era Anaglésico simple, 2da AINE, 3e

[TENDINITIS DEL MANGUITO ROTADOR][r]

MASCULINO DE 33 AÑOS DE EDAD, TENISTA PROFESIONAL DESDE LOS 15 AÑOS, PRESENTA DOLOR INTENSO EN AMBOS HOMBROS
PREDOMINANDO LADO DERECHO, ASI COMO INCAPACIDAD PARA LA MOVILIZACION. ACUDE A LA CONSULTA Y LE DIAGNOSTICAN
TENDINITIS DEL MANGUITO ROTADOR.

LA CAPSULITIS ADHESIVA QUE ES SECUELA DE LA TENDINITIS DEL MANGUITO ROTADOR SE PUEDE PREVENIR:
A) EVALUANDO LA MOVILIDAD CONTRARESISTIDA.
B) EVITANDO LOS SOBREESFUERZOS.
C) INFILTRANDO ESTEROIDES.
D) INMOVILIZANDO BREVEMENTE EL HOMBRO.

RESPUESTAS D
Manguito de los rotadores: conjunto de músculos y tendones conectados a la cabeza del húmero y dan estabilidad al hombro.
Supraespinoso Fosa supraespinosa de la escápula ‐ tubérculo mayor del húmero. Permite primeros 15‐20° de abducción
Inftraespinoso Fosa infraespinosa de la escápula ‐ tubérculo mayor del húmero. Rota brazo lateralmente
Teres minor Borde lateral de la escápula ‐ tubéculo mayor del húmero Rota brazo lateralmente
Subescapular Fosa subescapular ‐ tubérculo menor del húmero Rota brazo medialmente

Estos tendones pueden lesionarse con traumatismo o movimientos viciosis.

La capsulitis adhesiva es la adhesión real de la cápsula del hombro a la cabeza del húmero, ocasionando una restrición del movimiento
del hombro.
Fase 1‐Dolorosa: dolor nocturno incidioso. 2‐9 meses
Fase 2‐ Congelada o adhesiva: se agrega incapacidad para moverse a gran amplitud. 3‐9m
Fase 3‐ Descongelación o regresiva: mejora dolor y limitación
Evitar la inmovilización prolongada en pacientes que pueden estar predispuestos a desarrollar capsulitis adhesiva es importante. La
infiltración de esteroides puede ayudar en el tratamiento pero no es de primera elección.
Deberá inmovilizarse por un periodo no mayor a 15 días y se deberá anexar tratamiento analgésico y antiinflamatorio. Posteriormente
rehabilitación. De hecho más que inmovilización debe preferirse reposo.

CERVICALGIAS, LUMBALGIAS Y TUMORES

CERVICALGIAS
DEFINICIÓN
Cervicobraquialgia cuando se irradia a ext superiores a través de raiz nerviosa cervical baja (C5‐C8).

DIAGNÓSITCO
AP y lateral de columna cervical
TAC si origen traumático y no se visualiza C7

LUMBALGIAS
DIAGNÓSTCO
Clasificar en: 1) lumbalgia inespecífica, 2) lumbalgia potencialmente asociada con radiculopatía, 3) lumalgia pontencialmente asocaida
con enfermedad sistémica.
Pensar en neo si >50 años, ant de Ca, pérdida de peso, no mejora en4‐6semanas, dolor continuo o progresivo, dolor en reposo y
nocturno.

95% de casos de lumbalgia aguda es inespecífica, >50 tendrá alteraciones pr Rx.

Pedir Rx AP de columna lumbar y lateral si fiebre x más de 48 hrs, osteoporosis, enf sistémica, déf sensitivio o motor, uso crónico de
esteroides, >50 años, inmunosupresión, sospecha de espondilitis anquilosante.

Prueba de Lassegue si sospecha de radiculopatía 91% sensible, 26% específica. Si duele entre los 30‐70° ==> hernia de disco. (si levanta
la pierna opuesta y produce dolor 29 sensibilidad y 88 especificidad.
Paresia aporta E 91% para compresión

Retención urinaria 90% S, 95% E, y anestesia en silla de montar==> cauda equina

<45 años, dolor que mejora con el movimiento, rigidez mayor de 3min?==> inflamatorio

TRATAMIENTO
1era línea paracetamol
2 AINE periodos cortos menor tiempo posible (ibuprofeno tiene menos efectos gastrointestinales)
No se recomienda AINE >4 semanas.
3era opiaceos menores
Relajante muscular no benzodiacepínico, no más de 2 semanas especialmente si espasmo muscular.
Lumbalgia crónica con fracaso a tx convencionales antidepresivos tricíclicos.
NO hay evidencia de que la vitamina B sea eficaz para el tx de dolor lumbar inespecífico.
Masaje disminuye dolor y aumenta capacidad funcional.
Aplicación de calor local.

[LUMBALGIA] [r]
MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, INSTRUCTORA DE UN GIMNASIO, CON ALCOHOLISMO Y TABAQUISMO POSITIVOS DESDE HACE 10 AÑOS.
ACTUALMENTE SIENDO TRATADA POR EL SERVICIO DE PSIQUIATRÍA POR DEPRESIÓN. ES ENVIADA CON USTED PARA DESCARTAR
PATOLOGÍA ORGÁNICA. REFIERE DOLOR EN REGIÓN LUMBAR DE 5 SEMANAS DE EVOLUCIÓN, EL CUAL ES INTENSO, INCAPACITANTE,
AUMENTA CON CAMBIOS DE POSICIÓN Y SE IRRADIA A REGIÓN GLÚTEA DERECHA.

EL SIGUIENTE ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA LUMBALGIA QUE DEBEMOS CONSIDERAR EN LA PACIENTE:
A) ALCOHOLISMO
B) EJERCICIO EN GIMNASIO
C) DEPRESIÓN
D) TABAQUISMO.

CON BASE AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN CLASIFICAREMOS LA LUMBALGIA DE LA PACIENTE COMO:

A) AGUDA
B) SUBAGUDA
C) CRÓNICA
D)RECIDIVANTE

RESPUESTAS A, B
Existe asociación entre malos hábitos alimenticios, sedentarismo, sobrepeso, obesidad, alcoholismo y posiciones visciosas con
lumbalgia. No hay evidencia de que el tabaco sea factor de riesgo para el desarrollo de dolor lumbar.
El ejercicio benéfico y parte del tratamiento.
La depresión favorece la cronicidad, es de decir la persistencia más no la causa.

Respecto al tiempo de evolución:

Aguda si <6semanas.
Subaguda 6‐12 semanas
Crónica >12 semanas

[r]
MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD, DIRECTORA DE UN JARDÍN DE NIÑOS. ACUDE SOLICITANDO ATENCIÓN MÉDICA YA QUE, TRAS CARGAR A
UN NIÑO EL DÍA DE AYER, PRESENTA DOLOR INTENSO EN REGIÓN LUMBAR QUE LE INCAPACITA PARA REALIZAR SUS LABORES. LLAMA
LA ATENCIÓN SU ACTITUD IMPACIENTE Y NERVIOSA, MUESTRA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN PÁRPADO DE OJO DERECHO.
COMO PARTE DE SU TRATAMIENTO ESTARÁ INDICADA EN ESTE MOMENTO LA REHABILITACIÓN MEDIANTE:

A) LA APLICACIÓN DE CRIOTERAPIA
B) EL USO DE SOPORTES LUMBARES
C) LA REALIZACIÓN DE LOS EJERCICIOS DE WILLIAMS
D) LA INDICACIÓN DE TERAPIAS COGNITIVO CONDUCTUALES

RESPUESTA C
La aplicación de calor local en lumbalgia aguda y subaguda, solo se contraindica en caso de alt sensitivas, escaras, alt de coagulacióon
y procesos neoplásicois. La crioterapia no va al caso.
El uso de soportes lumbares no tienen efectividad comprobada.
Los ejercicios de flexión o ejercicios de Williams están indicados para el tx del sx doloroso lumbar.
La etapa cognitivo conductual no se recomienda para el tratamiento del dolor en etapa aguda, si en subagudo, previene cronicidad y
recurrencias.
[La pregunta claramente dice rehabilitación, eso hace pensar que es tx a largo plazo y posterior ¬¬]
 OSTEOSARCOMA

DEFINICIÓN
Tumor óseo más frec en la niñez y adolescencia.

SALUD PÚBLICA
10‐20 años. Si población negra o 0‐10 años descartar primero sarcoma de Ewing.

PATOGENIA
45% de todos los sarcomas óseos (neoplasia de cels fusiformes que produce matriz osteoide [hueso nimineralizado] o hueso.

DIAGNÓSTICO
Generalmente afecta metáfisis de huesos largos.
Frec en porción distal del fémur, zona proximal de tibia y húmero.
Síntomas: aumento de volumen en región afectada, puede no haber afección de tej blandos,
blandos, hay disminución de movimiento y dolor.
(En ostemielitis primero se ve la afección a tejidos blandos y después al hueso, también tiende a haber más fiebre o focos infecciosos a
distancia)
Paciente generalmente acude por dolor e inflamación.
Paraclínicos: rx simple
lesión lítica de aspecto apolillado,
reacción perióstica con espículas (imagen en sol naciente),
triangulo de Codman
TC útil para definir destrucción ósea y calcificación, RMN útil para precisar etrensión intramedular y afección a tejidos blandos.
Rx y TC para descubrir mets pulmonares.
Gammagrafía para descubrir mets óseas.
Confirmación anatomopatológica: punción biopsia con aguja, y de ser posible con biopsia a cielo abierto.

TRATAMIENTO
QT + intervención para conservar de miembro (>80% de los pacientes).
QT==> doxorrubicina, ifosfamida, cisplatino, metotrexato + ac folínico.

Osteosarcoma es radiorresistnete.

PRONÓSTICO
Principal factor pronóstico es la respuesta a QT
Sobrevida a 5 años, 60‐70%.

CONTENIDO ADICIONAL

Diáfisis Médula ósea

Metáfisis Cartílago de crecimiento
Epífisis Articulación, médula ósea.
OSTEOSARCOMA
MASCULINO DE 19 AÑOS, REFIERE DOLOR EN MUSLO IZQUIERDO INCREMENTÁNDOSE POR LAS NOCHES. NO HAY RELACIÓN CON LA
ACTIVIDAD FÍSICA Y SE NIEGA FIEBRE O PÉRDIDA DE PESO. A LA EXPLORACIÓN SE PALPA MASA DURA Y FIJA A PLANOS PROFUNDOS EN
TERCIO DISTAL DE FÉMUR. LA RADIOGRAFÍA PRESENTA LESIÓN PENETRANTE EN FÉMUR CON DESTRUCCIÓN CORTICAL CON ASPECTO DE
"RAYOS SOLARES".

EL DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES EL DE:

A) OSTEOSARCOMA.
B) QUISTE ÓSEO.
C) OSTEOMIELITIS.
D) OSTEOCONDROMA

LOS HALLAZGOS RADIOLÓGICOS PRESENTES EN EL PACIENTE SON SECUNDARIOS A:

A) INFECCIÓN EN UN SITIO CERCANO AL HUESO.
B) DISPLASIA ÓSEA Y PLEOMORFISMO CELULAR METAFISIARIO.
C) REMANENTE DE LA PLACA DE CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO
D) INFECCIÓN QUE VÍA HEMATOGENA LLEGA A LA ARTICULACIÓN.

RESPUESTAS
A, B,

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD PRESENTA RADIOGRAFÍA CON DATOS DE TUMORACIÓN MUTILOCULADA EN LA ZONA EPIFISARIA DEL
EXTREMO DISTAL DE FÉMUR IZQUIERDO. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
A) SARCOMA OSTEOGÉNICO
B) TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
C)SARCOMA DE EWING
D)MIELOMA MÚLTIPLE

RESPUESTA B
EL ASPECTO MULTILOCULADO O EN POMPAS DE JABÓN ES CARACTERÍSTICO DEL TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES, MUY FRECUENTE EN
MUJRES DE 20‐40 AÑOS] CTO TRAUMATLOGÍA PAG 56
El tumor de células gigantes es un tumor raro, constituye el 5% de los tumores óseos primarios. Ocurre en pacientes entre los 20 y 40
años, siendo raro en los menores de 10 y en mayores de 50 años. Tiene un ligero predominio del sexo femenino y más frecuente en países
orientales que occidentales. Habitualmente se loalizan en huesos largos, con afectación de la epífisis y de localización excéntrica, pueden
propagarse a metáfisis, provocar destrucción cortical y extensión eventual a tejidos blando y al especio articular.
Los tres sitios más habituales de localización en orden de frecuencia son: 1 extremo distal del fémur, 2 extremo proximal de tibia, 3
extremo distal del radio.
Clínicamente, el dolor es el signo más freucente de presentación, tanto si se asocia o no a fractura patológica. Localmente la piel puede
estar hiperémica, eritematosa y si el tumoer crece puede aparecer ciruclación colateral con presencia de masa palpable. La clínica es
infrecuente y si el TCG tiene localización raquídea o sacra presenta signos y síntomas neurológicos.
El diagnóstico de TCG suele realizarse por laws manifestaciones clínicas y radiográficas, teniendo en cuenta lo spisible sdiagnóstico
diferenciales Cmo pruebas complementarias, la RMN es el método más aprovechoso para determinar la extensión y l estadiaje, la
gammagrafía es uilizada para detectar TCG multicéntricos que son raros (<1%) m y los parámetros de laboratorios suelen ser normales.

OSTEOSARCOMA PARTE2
Epidemiología:Tumor maligno más frecuente en pacientes de 10‐25 años de edad.
Localización: metáfisis de huesos largos (distal del fémur, proximal de la tibia) 2do lugar metáfisis proximal del húmero.
Clasificación: hay 2 tipos el primario y secundario.
El primario se origina ahí, el secundario es metástasis (1. Ca de pulmón, 2. Paget, 3. retinoblastoma)

Clínica: Dolor progresivo, nocturno no cede con AINES , cede con paracetamol y actividad. Tumefacción (aumento de vol y temp).
Fracturas en terreno patológicos.

Paraclínicos:
Rx: Estudio de primera elección siempre. 1) Destrucción trabecular de metáfisis, 2) patrón moteado, 3)Triángulo de Codman (invasión a
la cortical pero sin romperala), 4) imagen en sol naciente (rompió hueso, cortical, invadio musculo nervios o vasos).
RM es el siguiente estudio, valora extensión.
DHL y FA elevados (tienen valor pronóstico). A mas elevados peor pronóstico.
Gold estándar: histopatológico. Células fusiformes y trabéculas óseas.

TX: Solo resección y curetaje, QT neoadyuvante?. Nunca RT.

PACIENTE FEMENINO DE 14 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A LA CONSULTA POR REFERIR UNA CAÍDA SOBRE RODILLA DERECHA HACE 3
MESES. DESDE ENTONCES PADECE DOLOR INTERMITENTE SORDO QUE DISMINUYE CON LA ACTIVIDAD FÍSICA Y AUMENTA CON EL
REPOSO Y POR LAS NOCHES. LAS ÚLTIMAS DOS SEMANAS REFIERE AUMENTO DE VOLUMEN, TEMPERATURA Y RUBOR. LA INGESTA
DE AINES O ANALGÉSICOS NO MEJORAN SUS SÍNTOMAS. A LA EF SE OBSERVA AUMENTO DE VOLUMEN EN 1/3 DISTAL DE RODILLA
DERECHA, FIJO A PLANOS PROFUNDOS, NO MOVIL, DE CONTORNO IRREGULAR, ASÍ COMO AUMENTO DE VOLUMEN Y DOLOR A LA
PALPACIÓN.

CON LOS DATOS CLÍNICOS ARRIBA MENCIONADOS EL ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN QUE USTED SOLICITARÍA ES:
A) RM CON MEDIO DE CONTRASTE
B) RESONANCIA MAGNÉTICA SIMPLE
C) TAC
D) RX SIMPLE AP Y LATERAL
E) USG

La rx y clínica confirman el 90% de los daignósticos. Excelente opción costo‐beneficio.

TENIENDO YA UN DIAGNÓSTICO PRESUNCIONAL LA IMAGEN QUE USTED ESPERA OBSERVA EN EL ESTUDIO SOLICITADO ES:
A) IMAGEN HIPERINTENSA CON CAPTACIÓN EN CÓNDILO LATERAL DE FÉMUR
B) PATRÓN DIFUSO INTRAMEDULAR E IMAGEN EN SOL NACIENTE.
C) IMAGEN RADIOPACA EN AROS DE CEBOLLA
D) IMAGEN HIPOECOICA SOBRE EL CÓNDILO LATERAL DEL FÉMUR
E) IMAGEN HIPODENSA EN METÁSTASIS DISTAL DEL FEMUR.

Si tenemos la certeza de que el estudio de primera elección es una radiografía y dentro de las respuestas se usan términos como
"captación en cóndilo", "imagen hipoecóica", "hipodensa" podemos eliminar varias respuestas, ya que hacen alusión a contrastes, USG
y TAC.

CON EL DIAGNÓSTICO YA CONFIRMADO EL TRATAMIENT DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES:

A) RT ADYUVANTE, QUIMIOTERAPIA Y CURETAJE.
B) ARTROSCOPIA DIAGNÓSTICA Y TOMA DE BIOPSIA
C) RESECCIÓN TOTAL DE LA TUMORACIÓN
D) RESECCIÓN CON APLICACIÓN DE INJERTO Y QT
E) PRIMERO QT, RESECCIÓN TOTAL DEL TUMOR Y RT.

Primero QT y luego QX
RESPUESTA D, D

SARCOMA DE EWING
Tumor más frec en niños 5‐15 años. Para el ENARM 5‐10.
Localizacion: metáfisis de huesos largos (diáfisis de fémur, metáfisis distal de fémur)
Etiología: traslocación 11‐22
Aumento de volumen dolor, eritema, aumento de temp y fiebre. (se puede confundir con osteomilitis)
DHL, PCR, VSG elvados.

Imagen EN AROS DE CEBOLLA ES CARACTERÍSTICA ES EN SARCOMA DE EWING. Hay error en CENETEC. Hay destrucción difusa de la
diáfisis y metáfisis, evidente.
De primera elección rx
Gold estándar: patológico (cels pequeñas, redonda y de color azul).
Tx ÚNICO TUMOR ÓSEO RADIOSENSIBLE. Resección quir´rugica y curetaje del tumor. Qx y RT neoadyuvante.

PATOLOGÍAS ARTICULARES GENERALIDADES

Una luxación es la pérdida de congruencia entre dos o más superficies óseas que se articulan, no existe el término subluxación, está
luxada o no lo está. Requieren reducción urgente a la brevedad.

LUXACIÓN GLENOHUMERAL
DEFINICIÓN
Es la más frecuentes de todas las luxaciones.
Localización más frecuente es anterior.
Común en jóvenes.

CLÍNICA
Dolor intenso en hombro afectado
Signo de la charretera.
Asocia lesión del nervio axilar. ==> anestesia en borde lateral del hombro
DIANGÓSTICO
Clínico, radiográfico (AP y escápula en Y)

TRATAMIENTO
Reducción urgente, maniobra de "tracción contracción" es la menos traumática y lesione smenos, maniobra truamática no se
recomienda. Cabestrillo + AINES

LUXACIÓN DE CADERA
DEFINICIÓN
Por mecanismo de alta energía.
Localización más frecuente es posterior.

CLÍNICA
Acortamiento de miembro afectado
Signo del pudor: rotación interna y flexión de cadera.
Dolor intenso
Asocia lesión del nervio ciático.

DIAGNÓSTICO
Clínico y radiográfico: AP de pelvis.

TRATAMIENTO
Reducción urgente bajo antesia por gran riesgo de daño vascular con luxación de cadera y posición de pudor.

MUJER DE 68 AÑOS DIABÉTICA CONTROLADA QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIA POR DOLOR INTENSO EN MT DERECHO AL SUFRIR
CAÍDA DE 4 ESCALONES Y AL TRATAR DE SOSTENERSE, PRESENTA DOLOR EN HOMBRO DERECHO E INCAPACIDAD FUNCIONAL.
A LA EF SE OBSERVA CON ASIMETRÍA DEL HOMBRO DERECHO CON RESPECTO AL CONTRALATERAL, PALPACIÓN DE MASA ANTERIOR NO
MÓVIL Y FIJA A PLANOS PROFUNDOS, MOVILIDAD DEL HOMBRO ABOLIDA POR DOLOR Y ANESTESIA EN SUPERFICIE ANTEROLATERAL
DEL HOMBRO, NEUROVASCULAR A NIVEL DE LOS DEDOS CONSERVADA.

POR LA PRESENTACIÓN CLÍNICA USTED PENSARÍA QUE EL PACIENTE SUFRE DE:

A) OSTEOBLASTOMA
B) FRACTURA EN HOMBRO DERECHO
C) LUXACIÓN GLENOHUMERAL
D) LESIÓN DEL PLEXO BRAQUIAL POR DISTENSIÓN

El caso NO nos cuenta traumatismo directo en el MT, sino un mecanismo de rotación externa y abducción forzadas del hombro siendo
este el mecanismo de lesión que ocasiona luxación.

A LA EF CÓMO INTERPRETARÍA LA ASIMETRÍA ENTRE AMBOS HOMBROS:

A) VACIAMIENTO DE LA CAVIDAD GLENOIDEA Y DESPLAZAMIENTO HACA EL PLANO ANTERIOR
B) MASA PROBABLEMENTE DE ORIGEN TUMORAL BENIGNO
C) FRAGMENTOS DESPLAZADOS DE UNA PROBABLE FRACTURA
D) HIPOTROFIA MUSCULAR POR UNA PROBABLE LESIÓN NERVIOSA

¿CÓMO DIAGNOSTICARÍA USTED UNA LESIÓN DEL NERVIO AXILAR?

A) ANESTESIA ESQUINA POSTEROLATERAL DE LA AXILA
B) ANESTESIA BORDE LATERAL DEL HOMBRO
C) ANTESIA PRIMER ESPACIO INTERDIGITAL
D) ANTESTESIA BORDE CUBITAL PALMAR DE LA MANO

RESPUESTA C, A, B

HALLUX VALGUS
DEFINICIÓN
Desviación lateral de la falange proximal (puntas hacia afuera de la línea media), y desviación medial del primer metatarsiano (punta de
los metatarsianos acercándose a línea media). más común en mujeres.
CLÍNICA
Bunion o juanete: prominencia medial dolorosa correspondiente a la cabeza del primer metatarsiano.
Superposición del primer dedo sober el segundo dedo.

PARACLÍNICA
Rx pie AP
lateral con apoyo
blicua

TRATAMIENTO
No quirúrgico: calzado en horma ancha, plantilla con soporte longitudina interno.
Quirúrgico: la única indicación es el dolor, nunca estética.

PACIENTE MASCULINO DE 58 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE HIPERURICEMIA CONTROLADA QUE ACUDE A CONSULTA POR
SUFRIR DOLOR DE LARGA EVOLUCIÓN EN EL PRIMER DEDO (DEDO GORDO) DEL PIE IZQUIERDO. EL DLOR ES CONTANTE Y AUMENTA
CON EL USO DE ZAPATOS ANGOSTOS, NO MEJORA CON MEDICAMENTOS ANALGÉSICOS.
A LA EF SE OBSERVA AUMENTO DE VOLUMEN EN SUPERFICIE INTERNA DE LA ARTICULACIÓN METATARSOFALÁNGICA DEL PRIMER
DEDO DEL PIE, LIGERAMENTE HIPERÉMICA Y SIN AUMENTO DE TEMPERATURA, MOVILIDAD CONSERVADA NO DOLOROSA. ÁC. URICO
5.1 MG/DL, GLUCOSA DE AYUNA 148 MG/DL, TA 180/106, FC 80 FR 21

CON LOS DATOS CLÍNICOS OTORGADOS USTED INTEGRA EL DIAGNÓSTICO DE:

A) ATAQUE AGUDO DE GOTA
B) GOTA INTERCRÍTICA
C) JUENETE O HALUX VALGUS
D) HIPERURICEMIA

COMO TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE USTED INDICARÍA: M

A) COLCHICINA
B) ZAPTOS DE HORMA AMPLIA, AINES Y APARATO ADUCTOR DEL PRIMER DEDO.
C) COLCICINA MÁS INDOMETACINA 50MG BID
D) PROBENECID 500MG DOS VECES AL DÍA.

RESPUESTA C, B

LESIONES COMUNES EN RODILLA

Las lesiones más cmunes son ligamentarias y de meniscos.

Lesiones ligamentarias: hay dos ligamentos colaterales, el interno (medial) y el externo (lateral).

Mecanismo de lesión: valgo forzado ==> lesión de LCI
varo forzado==> lesión de LCE
Clínica: no derrame articular, dolor a la palpación medial o lateral, bostezos lateral y
medial positivos. Flexión y extensión completas con leve dolor.
Rx y RM n indicadas.
Tx: Conservador con inmovilización rígida, hielo, AINES.

Ligamento cruzado anteior

Mecanismo de lesión: flexión, rotación y valgo forzado.
Clínica: derrame articular importante mediato con sangre
No dolor a la flexión y/o extensión
Prueba de Lachman, cajón anterior y pivot shift positivo.
Rx solo para busca fx asociadas.
RM Solo si ya no hay inflamación (luego de 10 días aprox)
Tx inmovilizar con rodillera rígida, AINES, hielo, analgésicos.

Meniscos: menisco lateral y medial.

Mecanismo de lesión: torsión interna o externa con flexión de la rodilla
Clínica: derrame articular moderado, tardío, sin sangre, dolor al palpar línea articular.
Chasquidos y dolor al flexionar y extender.
Rx no indicada
RM de primera elección.
Tx inmovilizar con rodillera rígida, hielo, AINES.

PACIENTE MASCULINO DE 32 AÑOS DE EDAD SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA QUE ACUDE A CONSULTA POR DOLOR EN RODILLA
IZQUIERDA DE 20 DÍAS DE EVOLUCIÓN.
AL ESTAR JUGANDO FUTBOL REFIERE HACER UN "QUIEBRE" Y GIRAR HACIA EL LADO EXTERNO CON EL PIE FIJO AL SUELO, EL CUAL
OCASIONÓ UN AUMENTO DE VOLUMEN LIGERO QUE NO LO IMPOSIBILITÓ PARA JUGAR, SIN EMBARGO UNAS HORAS DESPUÉS REFIRIÓ
MÁS AUMENTO DE EVOLUMEN Y DOLOR PARA DOBLAR LA RODILLA.
ACTUALMENTE REFIERE QUE AL BAJAR ESCALERAS O AL BAJAR UNA PENDIENTE LA RODILLA "SE LE VA" A LA EF PRESENTA LIGERO
AUMENTO DE VOLUMEN, PRUEBAS ESPECIALES PARA MENISCO NO VALORABLES POR DOLOR, ÚNICAMENTE CAJÓN POSITIVO.

EL MANEJO INMEDIATO POSTERIOR A LA LESIÓN SERÍA:

A) COLOCACIÓN DE CLORURO DE ETILO, FÉRULA TIPO CALZA A LA RODILLA, AINES Y HIELO EN LAS PRIMERAS 2 4HRS.
B) DEBIDO AL AUMENTO DE VOLUMEN UNA PUNCIÓN DE LÍQUIDO ARTICULAR, INMOVILIZACIÓN RÍGIDA CON RODILLERA Y HIELO.
C)COLOCACIÓN DE RODILELRA RÍGIDA CON VARILLAS LATERALES, AINES, ANALGÉSICOS Y CALOR LOCAL PARA RELAJAR LA
MUSCULATURA.
D) INFILTRACIÓN DE BETAMETASONA Y COLORACIÓN DE RODILLERA RÍGIDA.

POR EL MECANISMO DE ELECCIÓN Y LA SEMIOLOGÍA DEL CASO, USTED PENSARÍA QUE EL PACIENTE TENGA UN DIAGNÓSTICO DE:
A) LIGAMENTO COLATERAL EXTERNO
B) MENISCO EXTERNO
C) FRACTURA CONDRAL
D) LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

Estos pacientes puede referir datos de inestabilidad con movimientos de flexión, recuerda que la rodilla " se le va".

¿CUÁL SERÍA EL ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN QUE USTED SOLICITARÍA?

A) RADIOGRAFÍA AP, LATERAL Y OBLICUA DE RODILLA
B) RESONANCIA MAGNÉTICA DE RODILLA
C) ARTROCENTESIS DE RODILLA PARA ESTUDIO CITOQUÍMICO
D) RESONANCIA MAGNÉTICA HASTA DESPUÉS DE 2 SEMANAS.

El estudio de primera elección siempre será la radiografía ya que ante cualquier traumatismo siempre se está obligado a descartar
alguna fractura, el estudio gold standard es la RM y se indica cuando la inflamación ya disminuyó.

RESPUESTA A, D, A
PIE PLANO
DEFINICIÓN
Pie con arco plano, asocia valgo de talón.
Flexible: más frecuente es una variación de la psotura normal del pie. Común en niños pequeños, asintomácitos, rengos de mov
normales, al elvar dedos del pie muestran una inversión del talón que corrige la deformiad.
Tx
Mejoran sin tramiento la mayoría.
Fisioterapia.

Rígido: aplanamiento persistente de arco con restricción del movimiento. Asocido a enf neuromusculares.
Rx: AP (desviación del astrágalo)
Lateral, verticalización (flexión plantar) del astrágalo.
Tx: corrección quirúrgic.a

PACIENTE MASCULINO DE 6 AÑOS DE EDAD ASINTOMÁICO SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, QUE ACUDE PORQUE LA MADRE
REFEIRE QUE SU HIJO SE CANSA MUCHO AL CORRER Y QUE METE LOS PIES. A LA EF CON SV NORMALES, SE OBSERVA UN VALGO DE
RETRO PIE Y LIGERA TENDENCIA AL EQUINO QUE CORRIGE A LOS 90° DE FLEXIÓN DORSAL, AL ELEVAR LOS DETOS DEL PIE EL VALGO DE
RETROPIE SE CORRIGE. LAS RADIOGRAFÍAS NO MUESTRAN DATOS PATOLÓGICOS.

EL DIAGNÓSTICO QUE USTED INTEGRARÍA CON LOS DATOS BRINDADOS ES:

A) PIE PLANO VALGO FLEXIBLE
B) PIE EQUINO VARO ADUCTO CONGÉNITO (PEVAC)
C) PIE PLANO VALGO RÍGIDO
D) COALICIÓN TARSAL.

EL TRATAMIENTO QUE USTED INDICARÍA AL PACIENTE SERÍA:

A) NADA, Y EXPLICA A LOS PADRES QUE DESPUÉS DEL SEGUNDO DECENIO DE LA VIDA ESTE PADECIMIENTO SE CORRIGE.
B) CORRECCIÓN QUIRÚRGICA CON FIJADOR EXTERNO Y ALARGAMIENTO DE TENDÓN DE AQUILES.
C) EJERCICIOS DE ESTIRAMIENTO DEL TENDÓN DE AQUILES Y FORTALECIMIENTO DEL TIBIAL ANTERIOR Y EXPLICAR A LOS PADRES QUE
DESPUÉS DEL SEGUNDO DECENIO DE LA VIDA ESTE PADECIMIENTO SE CORRIGE
D) PLANTALLAS CON SOPORTE LONGITUDINAL INTERNO

RESPUESTA A, C

Halux valgus
Talus valgus Talus varus

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

DEFINICIÓN
Anormalidad de la articulación coxofemoral del niño, involucra el borde acetabular y tercio proximal del fémur, ocasionando displasia y
luxación durante el desarollo fetal o infantil.

FR: H1:M3 (principal), primípara, pélvico, historia de hiperlaxitud familiar, oligohidramnios, Sx Down, artrogriposis, menos importante
gemelar.
El lado izquierdo es el más afectado.

CLÍNICA
Diagnóstico clínico se divide en 3 etapas
Del 1er día de nacido a los 10 meses: Maniobra de Ortolani (reducción/Clonk/abducción!) y Barlow (luxación/aducción) reducción de
ángulo de movimiento abductor del lado afectado, asimetría en pliegues.
10‐12 meses: Galeazzi (acostado, médico en los pies, flexiona las rodillas y una se ve más abajo), signo de Pistón (hace movimiento),
limitación de la abducción, asímetría en miembros pélvicos.
>12 meses: Signo de Trendelemburg (insuficiencia del glúteo medio), si reviso izquierda pido que pierna izquierda la deje abajo y
levanté la derecha= se vascula. Si cae el lado derecho, está luxado el izquierdo.

PARACLÍNICOS
USG es el método de elección diagnóstica en los primeros 3 meses de vida (muy bueno pero operador dependiente).

Rx gold estándar y primera elección en términos generales, especialmente en <3 meses.

Posición de von rosen y neutra, de pelvis.

Linea de Perkins (borde óseo acetabular externo)

Línea de Hilgenreiner (línea per pendicular a Perkins que una cartílagos trirradiados)
Línea de Shenton (línea continua que va del cuello femoral al agujeto obturador)
Ángulo acetabular: normal RN 20°, 6m 20‐25°, >2 años 30°

TRATAMIENTO
Conservador los primeros 6 meses de vida.
Arnés de Pavlik: durante 3‐5 mses y hasta que se alcance abducción completa.
Quirúrgico: solo en caso de falla de método conservador.
>1 año no es candidato a tx quirúrgico

PACIENTE FEMENINO DE 1 SEMANA DE VIDA G1P0C1 POR PRESENTACIÓN PÉLVICA, PRODUCTO DE 39.5SDG, PESO 2.8KG, TALLA 46CM,
APGAR 9 A LOS 5MIN, NO REQUIRIÓ REANIMACIÓN NEONATANAL. CON ANTECEDENTE DE PRECLAMPSIA, QUE ACUDE PARA REVISIÓN.
EF TIENE LIGERO CAPUT SUCCEDANEUM EN PARIETAL DERECHO, ESTÁ DORMIDA PERO RESPONDE A LOS ESTÍMULOS. ESTÁN
PRESENTES TODOS LOS REFLEJOS INCLUYENDO EL DE SUCCIÓN, HAY LANUGO Y PLIEGUES PROFUNDOS EN LAS PALMAS Y PLANTAS. NO
PRESENTA ALTERACIONES EN CABEZA, CUELLO O ABDOMEN. EL CORDÓN UMBILICAL SIN DATOS DE SANGRADO. EL PRIMER REPORTE
QUE SE LE DIO A LA MADRE ES QUE SU NIÑA ESTÁ BIEN.

EN SU EF USTED PERCIBE UN CLUNCK EN LA CADERA MIENTRA REALIZA UN MOVIMIENTO DE ADUCCIÓN Y PRESIÓN SOBRE LA
SUPERFICIE INTERNA DEL MUSLO. ¿CUÁL ES EL NOMBRE DE LA MANIOBRA?
A) BARLOW
B) ORTOLANI
C) GALEAZZI
D) TRENDELENBURG

Aducción luxa.
Abducción reduce.

EN SU EXPLORACIÓN USTED PERCIBE UN CLUNCK EN LA CADERA IZQUIERDA MIENTRAS REALIZA UN MOVIMIENTO DE ABDUCCIÓN Y
PRESIÓN SOBRE LA SUPERFICIE DEL TROCÁNCER MAYOR. ¿CUÁL ES EL NOMBRE DE ESTA MANIOBRA?
A) BARLOW
B) ORTOLANI
C) GALEAZZI
D) TRENDELENBURG

LA PRUEBA DE TRENDELENBURG POSITIVA TRADUCE:

A) INSUFICIENCIA GLÚTEO MAYOR
B) INSUFICIENCIA GLÚTEO MEDIO
C) INSUFICIENCIA GLÚTEO MENOR
D) INSUFICIENCIA DEL TENSOR DE LA FASCIA LATA

SON SIGNOS POSITIVOS EN PACIENTES CON LUXACIÓN DE CADERA DIAGNOSTICADA A LOS 5 MESES DE EDAD:
A) BARLOW, ASIMETRÍA DE PLIEGUES, ORTOLANI, TRENDELENBURG.
B) BARLOW, ASIMETRÍA DE PLIEGUES, ORTOLANI, PISTÓN
C) BARLOW, ASIMETRÍA DE PLIEGUES, ORTOLANI, GALEAZZI.
D) BARLOW, ASIMETRÍA DE PLIEGIUES, ORTOLANI, LIMITACIÓN DE LA ABDUCCIÓN.

ESTE SIGNO SE CARACTERIZA POR UNA ALTURA DISTINTA A LA QUE SE ENCUENTRAN LAS RODILLAS CUANDO SE JUNTAN LOS PIES DEL
NIÑO EN DECÚBITO SUPINO, ESTANDO FLEXIONADAS LAS CADERAS Y RODILLAS.
A) BALOW
B) ORTOLANI
C) GALEAZZI
D) TRENDELENBURG

EL SIGUIENTE NO ES UN FACTOR DE RIESGO PARA DDC:

A) VARÓN
B) OLIGOHIDRAMNIOS
C) ECLAMSPIA
D) PARTO GEMELAR

EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA VALORAR LA CADERA NEONATAL ES:

A) RADIOGRAFÍA DE PELVIS EN POSICIÓN NEUTRA
B) USG
C) RADIOGRAFÍA AP DE CADERA
D) RADIOGRAFÍA LATERAL DE CADERA

EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA VALORAR LA CADERA A PARTIR DE LOS 3 MESES ES:

A) RADIOGRAFÍA DE PELVIS EN POSICIÓN NEUTRA
B) US
C) RADIOGRAFÍA EN AP DE CADERA
D) RADIOGAFÍA LATERAL DE CADERA

RESPUESTAS A, B, B, D, C, C?, B, A

PATOLOGÍA DEL OÍDO

Respecto al tatamiento amoxi es de primera elección cefalosporina de 2da generación es segunda eleccion, y cloranfenicol es de
tercera. En otits media S.pneumonae tiene 50% de resistencia. TMP/SMX no ha mostrado ser mejor que amoxicilina,

OTITIS EXTERNA
ETIOLOGÍA
Etiología bacteriana en el 90% de los casos, 10% por hongos.
Patógens más frecuentes: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, estreptococos, bacilos gram negativos. Hongos: Aspergilluis, Candida
albicans y Candida krusei.

FR: pérdida de la integridad de la piel, alt de la barrera protectora de cerumen, nadadores, conducto estrecho.

DIAGNÓTICO
Prurito en CAE, rascado, otalgia moderada‐intensa, edema, oclusión del lumen, plenitud ótica, hipoacusia conductiva superficial. Si los
restos dérmicos==> secreción purulenta. Si persiste pude afectarse la región preauricular, auricular y cervical.

TRATAMIENTO
a) Limpieza médica
b) AB con o sin esteroides aplicado cada 3‐4 gts cada 6 hrs en oido afectado.
De elección son las fluoroquinolonas (ciproflox, ofloxa). También buenos resultados con neumocina ótica + dexametasna + ác. acético.
Si más infección más allá del CAE cambiar a AB oral (fluoroquinolonas, cefalosporinas)

HOMBRE DE 27 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR OTALGIA DERECHA SEVERA. EL PACIENTE REFIERE QUE EL
DOLOR SE IRRADIA HACIA LA REGIÓN TPM Y TAMBIÉN TIEN PRURITO. NIEGA ANTECEDENTES DE IMPORTNAICA. REFIERE REALIZAR
NATACIÓN 3 VECES POR SEMANA. FC 67, FR 13, T37.5 TA 114/76. TIENE ERITEMA Y EDEMA DIFUSO EN CONDUCTO AUTITIVO
DERECHO.
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÁS ADEUCADO PARA ESTE PACIENTE?
A) AMOXICILINA/CLAGVULANATO ORAL + GOTAS ÓTICAS + AC. AC´TICO
B) NEOMICINA ÓTICA + DEXAMETASONA + AC ACÉTICO
C) CIPROFLOXACINO ORAL + AINES
D) GOTAS ÓTICAS CON DEXAMETASONA Y ÁC. AC´TICO
RESPUESTA B
Ciertos factores se asocian con la presencia de otitis externa, que es el diangóstico de este caso: la alteración del pH del conducto
(secundario a exposición a agua como por ejemplo antación), trauma local (cotonetes), limpieza agresiva entre otros. La manifestación
clínica de esta patología es la hiperestesia locorregional a la manipulación de pabellón auricular (o también conocido como signo del
trago). La exploración física por medio de otoscopia demuesta un entorno inflamatorio (ritema, edema). De acuero a las guias del
CENETEC, el tratamiento es a base de gotas óticas que combinan esteroide o antibiótico + ac acético. El uso de ác acético sólo es menos
efectivo que la combinación previamente mencionada. recordar que los agentes etiológicos más frecuentes son: peusomonas
aeruginosa, S. aureus y el tratmiento tópico es de elección.

OSTEOMIELITIS DE LA BASE DE CRÁNEO

DEFINICIÓN
También llamada ostitis externa maligna o necrosante. Es una infección bacterian de la base del cráneo, más frec en diabético e
inmunodeficientes.
Puede probocar septicemia y muerte.

PATOGENIA
Progresa a celulitis==> condritis==> osteítis==> osteomielitis
Conforme progresa a lo largo de la base del cráneo afecta pares craneales: V, VI, VII, IX, X, XI, XII.
Microorganismo más frecuente P. aeruginosa y en segunda Aspergillus.

CLÍNICA
Otalgia intensa, otorrea, tejido de granulación en piso de CAE, edema, linfadenopatía preauricular, Trismus. Nervio facial es el más
afectado. Progresión a trombosis del seno venso==> meningitis==> septicemia==> muerte.

DIAGNÓSTICO
Clínicos, rastreo con TC‐99. Para seguimiento Galio 67, indio 111.

TRATAMIENTO
Tx de elección: AB parenterales a largo plazo. Aminoglucósidos, betalactámicos antipseudomonas, ceftazidima.

PACIENTE MASCULINO DE 54 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICO MAL CONTROLADO, INCIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE
APROXIMADAMENTE 4 SEMANAS CON OTALGIA DERECHA INTENSA Y OTORREA, HACE 2 DÍAS PRESENTA PARÁLISIS FACIAL IPSILATEAL.
A LA EF ENCUENTRAS DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL PABELLÓN AURICULAR, ASÍ COMO SIGNO DE TRAGO POSITIVO. LA OSTOSCOPIA
REVELA EDEMA, HIPEREMIA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO PRÁCTICAMENTE IMPIDE LA VISUALIZACIÓN DE LA MEMBRANA
TIMPÁNICA, ADEMÁS OBSERVAS TEJIDO DE GRANULACIÓN EN EL PISO DEL CONDUCTO.

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE SERÁ:

A) OTITIS EXTERNA MICÓTICA
B) OTITIS EXTERNA AGUDA
C) OTITIS EXTERNA CRÓNICA
D) OTITIS EXTERNA MALIGNA U OSTEOMIELITIS DE BASE DE CRÁNEO.

EL TRATAMIENTE DE ELECCIÓN SERÁ:

A) ANTIBIÓTICOS TÓPICOS
B) TRATAMIENTO PARA PSORIASIS
C) ANTIBIÓTICOS ANTIPSEUDOMONAS IV Y CONTROL METABÓLICO
D) ANTIMICÓTICOS TÓPICOS.

LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL PADECIMIENTO ACTUAL SERÁ:

A) ALTERACIÓN DE LAS BARRERAS DE DEFNSA DE LA PIEL DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
B) DESCONTROL METABÓLICO
C) USO CRÓNICO DE ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Y DESCONTROL METABÓLICO
D) PSORIASIS, ECCESMA U OTRA PATOLOGÍA DE BASE.

El descontrola metabólico provoca microangipatía en el oído, aumentando con ello este tipo de infecciones.

RESPUESTA D, C, B

OTITIS MEDIA AGUDA

DEFINICIÓN
Infección del oido medio <3 semanas. Se define como recurrente si 3 episodios en 6 meses o 4 en 1 año con curación completa entre
episodios.
Puede ser supurativa o no supurativa.
EPIDEMIOLOGÍA
Máxima incidencia en los 2 primeros años de vida, a los 5 años, 90% ha tenido OMA.
FR: alteraciones craneofaciales, IVRS recurrentes, alergias, estancia en guardías, alimentación en decúbito supino, tabaquismo positivo
o tabaquismo pasivo, historia de desórdenes inmunol´gicos, RGE, hipertrofia adenoidea.

PATOGENIA
Disfunción de trompa de Eustaquio.
Patógenos más frec, S. penumonia 30%, H. influenzae 20‐25, M. catarrhalis 10‐15, SBHGB, S. aureus

CLÍNICA
Otalgia, plenitud aural, hipoacusia, acúfeno, fiebre. EF membrana timpánica engrosada, hiperémica abombada, niveles hidroaereos, Si
es supurativa se verá perforación y otorrea.

AAP ha propuesto: 1)presentación aguda, 2)presencia de exudado en cavidad media (abombamiento timpánico, neumatoscopia
patológica u otorrea, 3)Signos o síntomas inflamatorios como otalgia o enrojecimiento del tímpano.

DIAGNÓSTICO
OMA confirmada
1)Otorrea en últimas 24‐48 hrs
2)Otalgia en últimas 24‐48 hrs + abombamiento con o sin enrojecimiento

OMA probable
1)Sin otalgia, exudado + enrojecimiento + catarro
2)Sin otoscopia, otalgia explícita en niño, predominio nocturno, horas en cama, en lactante catarro reciente.

TRATAMIENTO
Sintomático: para o ibu
AB: espontánea en 80‐90%
 Afección leve‐m oderada
Amoxi 80‐90mgkgd div cada 8 x 5‐7d
Si fracaso luego de 48‐72 hrs==> amoxi clav 80mg/kg/d div c 8 x5‐10d
Si > 2 años sin factores de mal pronóstico, analgésico y revalorar en 48 hrs.
 Afección intensa (>39° o <6meses)
AmoxiClav 80mgkgd
Si fracaso 48‐72hrs ==> timpanocentesis
Posible OMA
Si leve o moderado expectante
Si intenso==> valorar amoxi

Fracaso de tx amoxi==> amoxiclav==> ceftriaxona IM 50mgkgd x3==> trimpanocentesis, cultivo, gram, antibiograma.
Si alergia no anafiláctica a peni: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo x 5‐10d
Si alergia anafilactica (tipo 1): azitro o claritromicina.

Si alergia a peni, macrólidos

Miringotomía si otalgia severa en pacietes tóxicos.

PRONÓSTICO
Mastoiditis aguda simple puede ser asintomática, dx solo x imagen.
Mastoiditis aguda con osteitis o periostitis: edema retroauricular (dx x imagen, especialmente TAC) si osteitis quirúrgica
Parálisis facial: 2da compliación más frec. Buen px, evoluciona con el Tx de la OMA.
Laberintitis: excepcional.
meningitis: excepcional, vía hematógena o por proximidad (rara).
Absceso cerebral: por extensión local.

[OTITIS MEDIA]
MUJER DE 17 AÑOS QUE INICIA SU PADECIMIENTO HACE 7 DÍAS CON LA PRESENCIA DE CEFALEA Y OTALGIA IZQUIERDA. EL DÍA DE AYER
SE AGREGA FIEBRE DE 38.5°C, HIPOACUSIA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA MEMBRANA TIMPÁNICA IZQUIERDA INTEGRA,
HIPERÉMICA, ABOMBADA E INMÓVIL.
EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

A) OTITIS MEDIA AGUDA.

B) OTITIS MEDIA CRÓNICA.
C) OTITIS SEROSA.
D) OTITIS NECROTIZANTE.

EL FACTOR DESENCADENANTE MÁS COMÚN EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES:

A) NADAR SIN PROTECCIÓN.
B) LA ACUMULACIÓN DE CERUMEN.
C) LAS INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.
D) LA PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.

ADEMÁS DE ADMINISTRAR ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS SE DEBERÁ AGREGAR:

A) TRIMETOPRIMA MÁS SULFAMETOXAZOL.
B) CIPROFLOXACINA.
C) AMOXICILINA.
D) PENICILINA PROCAÍNICA.

RESPUESTA A,C,C
Otitis media aguda: principal agente etiológico 1) S. pneumoniae, 2)H. influenzae no tipable. Es una enfermedad íntimente relacionada
con resfraido común del que es complicación habitual. La infección vírica de vías respiratorias altas provoca una toxicidad sobre el
epitelio respiratorios, causante d discinesia ciliar en la trompa de Eustaquio, con alteración subsecuente del aclaramiento de moco.
La otitis serosa es muy frecuente en la infancia es una condición muy frecuente, se caracteriza por la pesencia de líquido detrás del
tímpano. Generalmente se asocia a resfraido o a otitis aguda previa, aunque no significa que el oido esté infectado. Mejora
espontáneamente en unos meses.
La osteomilitis de la base del cráneo también conocida como otitis externa maligna o necrotizante. Comineza como infección del
conducto auditivo externo, lugo del temporal, meningitis, septicemia, muerte. Se observa en inmunocomprometidos (diabéticos de
edad avanzada). Etiología: pseudomonas aeruginosa. Clínica: a parte de los síntomas óticos puede haner hipoacusia, trismus, parálisis
facial o datos de septicemia. (en sus inicios hay síntomas de otitis externa aguda).

OTITIS MEDIA CRÓNICA

DEFINICIÓN
Exudado persistente o intermitente de una membrana timpánica perforada o con tubo de ventilación por más de 6 semanas.
Se divide en: OMC colesteatomatosa
OMC no colesteatomatosa.

La OMC colesteatomatosa: son quistes de inclusión epidérmica en el oido medio o mastoides que contienen productos de descamación
del epitelio. Un colesteatoma puede ser congénito o adquirido. Dx de colesteatoma por otoscopia, endoscopia o microscopia.

ETIOLOGÍA
Las bacterias más frecuentes en la OMC son P. aeruginosa, S. aureus, Klebsiella y bacterias anaerobias com Bacteroides sp.

TRAMIENTO
OMC Colesteatoma. El manejo de colesteatoma congénito o adquirido debe ser mediante resección quirúrgica (mastoidectomía).
OMC no colesteatomatosa: antibióticos tópicos. Si más de 3 meses ligres de enfermedad sin colesteatma==> timpanoplastia curativa.
OMC no colestomatomatosa con otorra recurrente;  timpanomastoidectmía.

PACIENTE MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD QUIEN ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR EPISODIOS DE OTORREA IZQUIERDA
INTERMITENTE DESDE LA INFANCIA, ADMEÁS REFIERE PÉRDIDA DE LA AUDICIÓN Y ACÚFENO IPSILATERAL.
A LA EF OBSERVAMOS CAE PERMEABLE, MEMBRANA TIMPÁNICA IZQUIERDA CON RETRACCIÓN DE LA PARS FLÁCIDA Y PRESENCIA DE
MASA BLANQUECINA DE ASPECTO GRUMOSO EN PARED POSTERIOR QUE EROSIONA CONDUCTO Y AL PARECER TAMBIÉN LOS
HUESECILLOS.

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE SERÁ:

A) OTITIS MEDIA CRÓNICA NO COLESTEATOMATOSA
B) OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA
C) CARCINOMA EPIDERMIOID DE CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
D) GRANULOMA DE COLESTEROL

DENTRO DE TU PROTOCOLO DIANGÓSTICO DECIDES SOLICITAR UN ESTUDIO DE GABINTE. EL MÁS INDICADA PARA ESTE PADECIMIENTO
SERÍA:
A) RESONANCIA MAGNÉTICA
B) TOMOGRAFÍA SIMPLE DE OIDO
C) TOMOGRAFÍA CONTRASTADA DE OIDO
D) GRAMMAGRAFÍA CON TC 99
En caso de infecciones crónicas de oido el estudio de elección sería la tomografía simple, cuando sospechamos de una etilogía tumoral
entonces está indicado el contraste.

EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÁ:

A) RESECCIÓN EN BLOQUE DE HUESO TEMPORAL
B) MASTOIDECTOMÍA
C) ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Y VIGILANCIA
D) COLOCAGIÓN DE TUBO DE VENTILACIÓN TIMPÁNICA

El tratamiento de otitis media crónica colesteatomatosa es la resección del colesteatoma, el procedimiento para realizarlo es la
mastoidectomía en cualquiera de sus variedades.

RESPUESTAS B, B, B

HEMATOMA AURICULAR
Acumulación de sangre en espacio subpericóndrico, por lo general por traumatismo contuso.
El cartílago auricular carece de riego sanguíneo, se alimenta del pericontrio. Cuando un traumatismo produce un hematoma dificulta la
nutrición del cartílago por obstruir la difusión desde el pericondrio. Necrosis==> infecciones.

PACINETE FEMENINO DE 6 AÑOS DE EDAD, QUE INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL POSTERIOR A CAÍDA DESDE SU BASE DE
SUSTENTACIÓN, PRESENTANDO UN TRAUMATISMO EN HEMICARA DERECHA, PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN PABELLÓN
AURICULAR DERECHO, LA PIEL SE OBSERVA EDEMATOSA Y CON COLOR ROJO, AL TACTO PRESENTA FLUCTUACIÓN. LA MADRE NIEGA
FIEBRE, OTORREA U OTORRAGIA.

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DE LA PACIENTE SERPA:

A) HEMATOMA
B) PERICONDRITIS
C) PERICONDRITIS SUPUADA
D) ERISIPELA

LA ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE EN ESTE CASO CLÍNICO SERÁ_

A) INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A
B) INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS AEURIGINOSA
C) TRAUMATIMOS CON ACÚMULO SANGUINOLENTO EN ESPACIO SUBMUCOPERICNDRICO
D) INFECCIÓN POS PSEUDOMONAS MAL TRATADA

LA TERAPÉUTICA INDICADA PARA ESTA PACIENTE ES:

A) OBSERVACIÓN
B) DRENAJE DEL HEMATOMA Y FERULIZACIÓN
C) QUINOLONAS VÍA ORAL
D) BETALACTÁMICOS

RESPUESTA A, C,B

HIPOACUSIA
DEFINICION
El ser humano puede oir desde la 27 sdg,
ETIOLOGÍA
Hipoacusia congénita: 50% adquirida, 50% genética.

Infeciosas: TORCH, parotiditis, meningitis.

Hipoxia neonatal: insuf placentaria y compresión del cordón producen lesión de cóclea y núcleos del tronco.
Parto prematuro: produce hemorragia y atrofia de la estría vascular
Hiperbilirrubinemia: se deposita bilirrubina en cóclea y ganglios basales.
Hereditaria: lo más frecuente (70%)es que se presente de forma aislada.
 Autoinmune: anticuerpos y linfocitos vs células ciliadas y estría vascular. Puede formar parte de granulomatosis de Wegener, LES, AR,
hipotiroidismo.
Trauma acústico
Tumores (Schwanoma vestibular)
Fármacos (aminoglucósidos, diurétcos de asa, quimioterápicos.

SALUD PÚBLICA
Discapacidad auditiva es la pérdida de audición mayor a 25 dB.
25% es genético, 25% no genético, 50% indeterminado.
En México la hipoacusia es la anormalidad congénita más común en el RN. 3‐1000 NV.
Hipoacusia congénita: FR: UCI >5 días, ventilación asistida, ototóxicos, diruéticos de ASA, hiperbilirrubinemia, infección intauterina
(CMV, herpes, rubeola, sífilis, toxo) Malf cráneofaciales, neurofibromatosis, osteopetrosis, Usher, Waardenburg, Alport, Pendrer y
Jervell y Lange‐Nielson

PATOGENIA
Investigar prematurez, consanguinidad, hipoxia, suf fetal, hiperbilirrubinemia, historia familiar de niños con pérdida auditiva
neurosensorial, infevviones in úter (rubeola, CMV, sífilis, toxoplasmosis, herpes). APGAR al minuto de 1‐4, a los ,min de 0‐6, ventilación
mecánia x más de 5 días, meningitis bacteriana, anomalías cránefaciales, Sx TORCH, ototóxicos.

DIAGNÓSTICO
Tamiz auditivo.
Emisiones otoacústicas: identifica la pérdida más no la severidad. Si sale alterado se repite en dos meses (el paciente podría tener
líquido en oido medio. Si nuvamente sale alterado realizar PAETC
Potenciales evocados auditivos de tallo cerebal: registra actividad neural en la cóclea. Si se corrobora hipoacusia neurosensorial se
indican auxiliares bilaterales. A los 6 meses de edad deberá estar adaptado con auxiliares auditivos si lo requiere. Si al año no logra
oir, en candidato a implante coclear. ¿Al año del auxiliar o al año de edad?

TRATAMIENTO
Se recomienda implante coclear multicanal bilateral en aquellos que no se beneficien de auxiliar auditivo convencional debido a su
severidad.
Candidatos a implante coclear:
Pérdida auditiva >90 dB medidos por PPATC en frec de 2000‐4000.
Umbrales superiores 65 dB SPL (sound pressure level) en campo libre con uso de audífonos
Reconocimiento del lenguaje >40% en condiciones de amplificación.
Función y anatomía de oído medio normal
Ausencia de cirugía previas en oído medio
No alt etrococleares en la vía auditiva
Insatisfacción comprobada a audífonos al menos durante 6m.
+
Prelingüísticos entre 1‐3 años
Antecedente de educación oralista y uso de auxiliar auditivo x 3meses.
>3 años y hasta preadolescencia solo si ya se sometió a educación oralista y adquisiciones lingüísticas.
No se recomienda implantar si:
>6 años prelingüísticos

Descartar con estudios de imagen: anomalias del VII par, dilatación del acueducto coclear, monitoreo del VII par transoperatorio.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

EO si no pasa ==> 2da EO si no pasa===> 2 y 3er nivel==>ORL/audiólogo==> PPTAC

PACIENTE MASCULINO DE 1 AÑO 6 MESES DE EDAD, LOS PADRES ACUDEN A CITA PORQUE REFIEREN QUE EL NIÑO SOLO DICE
ALGUNAS PALABAS, PAPA, MAMA, AGUA, LA MADRE ADEMÁS, MENCINA QUE PARECE QUE EL NIÑO TODO EL TIEMPO ESTÁ
IRRITABLE Y NO LE HACE CASO. CUANDO INTERROGAS A LOS PAPÁS ELLOS TE COMENTAN QUE EL PACINTE NACIÓ A LOS 7 MESES, CON
SUFRIMIENTO FETAL Y ESTUVO EN LA TERAPIA INTENSIVA DURANTE 15 DÍAS. SOSPECHAS QUE EL PACIENTE TIENE HIPOACUSIA Y POR
ELLO LA FALTA DE DESARROLLO DEL LENGUAJE.

PRIMER ESTUDIO QUE SOLICITAMOS EN ESTE PACIENTE SERÍA:

A) ELECTROCOCLEOGRAFÍA
B) POTENCIALES AUDITIVO EVOCADOS DE TALLO CEREBRAL
C) AUDIOMETRÍA TONAL
D) TAMIZ NEONATAL EXTENDIDO

EL ESTUDIO TE REVELA UNA HIPOACUSIA SENSORIAL SEVERA BILATERAL. LO MÁS RECOMENDADO PARA ESTE PACIENTE SERÁ:
A) OBSERVAR Y ESPERAR MEDURACIÓN DEL SISTEMA AUDITIVO
B) ADAPTACIÓN DE AUXILIARES AUDITIVOS
C) ADAPTACIÓN DE AUXILIARES AUDITIVOS Y TERAPIA DE LENGUAJE
D) COLCACIÓN DE IMPLANTE COCLEAR

Por la edad requiere adaptación inmediata de auxiliar auditivo además de terapia de lenguaje. Si no logra oir==> implante coclear

LA ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE DE LA HIPOACUSIA EN ESTE PACIENTE SERÁ:

A) CONGÉNITA SINDRÓMICA
B) ENFERMEDAD DE MNDINI
C) MULTIFACTORIAL
D) OTOTOXICIDAD

RESPUESTA B, C, C

[HIPOACUSIA][r]
MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA AL PERCIBIR DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD AUDITIVA.
PARA SOLICITAR E INTERPRETAR UNA AUDIOMETRÍA, ES NECESARIO SABER QUE LA ESTRUCTURA QUE INTERVIENE EN EL AJUSTE DE LA
IMPEDANCIA DEL SONIDO ES:
A) LA MEMBRANA TENTORIA.
B) LOS HUESECILLOS.
C) EL MÚSCULO ESTAPEDIO.
D) EL ÓRGANO DE CORTI.

RESPUESTA B
Las huesecillos tienen la función de ajustar la impedancia aire‐liquido para transmisión del impulso auditivo.
El músculo estapedio se inserta en el cuello del estribo y jala de él, no contribuye por si solo a la impedancia.
Una vez que el impulso sonoro llega a la ventana oval en el oido interno se produce movimiento de la perilinfa
La lámina tectoria esta por encima del órgano de Corti, las células pilosas externas está embebida en el lámina tectoria, constituye la
formación del estímulo acústic cuando se produce deflexión en ella
El órgano de corti está en la cóclea y transforma vibraciones en impulsos nerviosos.
.
 PRESBIACUSIA
DEFINICIÓN
Pérdida auditiva por cambios degenerativos de la edad. Tiene un compente periférico y central.
Es un diagnóstico de exclusión.

CLÍNICA
Edad 60‐70 años,
Pérdida de audición y regresión fonémica.
Bilateral, lentamente progresiva.
Alteraciones del equilibrio (presbiestasia)

DIAGNÓSTICO
Audiometría tonal.
Logo audiometría: es la prueba más importante donde se obsrva una grave deterioro del umbral de inteligibilidad y del umbal de
máxima discriminaci´nde la palabra.

TRATAMIENTO
No existe médico ni quirúrgico efctivo.
Protésico en caso necesario.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Weber Rinne Schawabach

Hipoacusia neurosensorial Lateraliza al normal Positiva Acortado
Hipoacusia de conducción Lateraliza al enfermo Negativa Normal‐Prolongada

PACIENTE MASCULINO DE 65 AÑOS DE EDAD, QUIEN INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL DESDE HACE 5 AÑOS CON HIPOACUSIA
BILATERAL, MENCIONA QUE LE CUESTA TRABAJO ESCUCHAR EN AMBIENTES RUIDOSOS, TAMBIÉN PRESENTA ZUMBIDO DE OÍDOS.
REFIERE LEVE EXPOSICIÓN A RUIDO LABORAL Y QUE ES INGENIERO, NO PRESENTA ANTECEDENTES FAMILIARES DE PÉRDIDA DE
AUDICIÓN, NI INFECCIONES OTOLÓGIAS DE REPETICIÓN.

DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLES:

A) OTOSCLEROSIS
B) TRAUMA ACÚSTICO
C) PRESBIACUSIA
D) ACÚFENO IDIOPÁTICO

¿CÓMO ESPERARÍAS ENCONTRAR LA ACUAMETRÍA EN ESTE PACIENTE?

A) WEBER CENTRAL, RINNE NEGATIVO BILATERAL
B) WEBER CENTRAL, RINNE POSITIVO BILATERAL
C) WEBER CENTRAL, RINNE SIN CAPTAR BILATERAL
D) WEBER SIN CAPTAR, RINNE SIN CAPTAR.

Es simétrica y neurosensorial.

EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SERÁ:

A) AUDIOMETÍA TONAL
B) AUDIOMETRÍA TONAL CON LOGOAUDIOMETRÍA
C) AUDIOMETRÍA DE BEKESY
D) ÚNICAMENTE LOGOAUDIOMETRÍA

RESPUESTA C, B, B

OTOSCLEROSIS
DEFINICIÓN
Enfermedad metabólica ósea primaria de la cápsula ótica y la cadena osicular que causa fijación de los huesecillos con la resultante
hipoacusia. Enf de transmisión genética AD con penetrancia incompleta y expresión variable.

EPIDEMIOLOGÍA
M2:H1 esta relación se explica porque el embarazo acelera el proceso de otosesclerosis. 2/3 de los pacientes tienen historia familiar de
hipoacusia.
Presentación clínica común: “Mujer en la segunda o tercera década de la vida, con hipoacusia conductiva lentamente progresiva,
bilateral (80%) y asimétrica, así como con acufeno (75%)

CLÍNICA
Hipoacusia progresiva, algunos refieren mejoría de la audición en ambiente ruidoso, fenómeno conocido como Paracusia de Willis.
PARACLÍNICA
Timpanometría: pico bajo en el oído medio con rango de presión de aire normal se denomina patrón tipo AS, es característico de
otoesclerosis.
Reflejos acústicos: reflejo estapedial disminuye progresivamente.
Audiometrías con tonos puros: nicho de Carhart que se caracteriza por disminución del umbral de conducción ósea de
aproximadamente 5Db A 500Hz, 10Db A 1000HZ, 15Db A 2000 Hz y 5db a 4000Hz?

TRATAMIENTO
No quirúrgico: auxiliar auditivo, la ventaja es que se evita el riesgo de hipoacusia sensorioneural postquirúrgica. Los pacientes que se
somenten a tratamiento quirúrgico tienen significativamente mayor satisfacción de audición.
Quirúrgico: candidato aquel con buen edo de salud, audiometría socialmente aceptable, prueba de rinne negativa, buen
discriminación, deseo de operarse. Estapedectomía.

PACIENTE FEMEINO DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN INCIA POSTERIOR A EMBARAZO CON HIPOACUSIA PROGRESIVA DERECHA,
ACOMPAÑADA DE ACUFENO, REFIERE QUE OCASIONALMENTE PRESENTA INESTABILIDAD Y MAREO. MENCIONA QUE CUANDO ESTÁ EN
LUGARES RUIDOS EN OCASIONES ESCUCHA MEJOR QUE EN LUGARES SIN RUIDO. UNA DE SUS HERMANAS TAMBIÉN PADECE
HIPOCUSIA. LA PACIENTE REFIERE QUE EN ALGUNA OCASIÓN EN LA INFANCIA PRESENTÓ OTITIS.

CON ESTE CUADRO CLÍNICO EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE SERÁ:

A) OTITIS MEDIA AGUDA
B) ENFERMEDAD DE MENIERE
C) OTOSCLEROSIS
D) HIPOACUSIA CONGÉNITA DE PRESENTACIÓN TARDÍA.

¿QUÉ ESPERARÍAS ENCONTRAR A LA EXPLORACIÓN FÍSICA?

A) OTOSCOPIA NORMAL, WEBER DERECHO, RINE NEGATIVO DERECHO Y POSITIVO IZQUIERDO.
B) OTOSCOPIA CON PERFORACIÓN DE MEMBRANA TIMPÁNICA, WEBER DERECHO RINNE NEGATIVO DERECHO Y POSITIVO IZQUIERDO
C) OTOSCOPIA NORMAL, WEBER IZQUIERDO, RINE POSITIVO BILATERAL
D) OTOSCOPIA NORMAL, WEBER IZQUIERDO, RINE NO CAPTANTE

LOS ESTUDIOS AUDIOLÓGICOS QUE CONFIRMAN TU SOSPECHA DIAGNÓSTICA SON:

A) EMISIONES OTOACÚSTICAS
B) AUDIOMETRÍA TOTAL CON LOGOAUDIOMETRÍA
C) AUDIOMETÍA TONAL, TIMPANOMETRÍA Y REFLEJOS ESTAPEDIALES
D) AUDIOMETRÍA AUTOMÁTICA

RESPUESTA C, A, C

PATOLOGÍA DE LA FARINGE Y LARINGE

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA

VÉRTIGO GENERALIDADES
Vértigo periférico: fatigable, latencia, se agota, horizontal o rotatorio
Vértigo central: Vertical, cambiante, asocia síntomas neurológicos

Segundos: VPPB, persistencia de canal semicircular superior y fístula perilinfática.

Síntomas otológicos: plenitud, acufeno e hipoacusia.
VPPB no presenta síntomas otológicos, persistencia de canal semicircular y fístula perilinfática sí.
Persistencia de canal semicircular presenta hipoacusia conductiva y la fístula perilinfática neurosensorial.

Minutos a horas: Enf de Meniere

Horas a días: neuritis vestibular (presenta solo vértigo), laberintitis (presente vértigo + hipoacusia, infección del oído medio  oído
interno)

VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO

Vértigo objetivo: se mueven los objetos
Vértigo subjetivo: se mueve el sujeto
ETILOGÍA
Puede deberse a lesión cefálica, laberintitis viral u oclusión vacular. Más comunmente idiopático.
DIAGNÓSTICO
Maniobra de Dix‐Hall‐Pike. Una posición provoca el vértigo más fuertemente, lo que indica que la lesión está en el lado al que está
girada la cabeza. El nistagmo rotatorio puede observarse durante la maniobra después de un periodo de latencia de 2‐10 seg. Por lo
gral el nistagmo cambia de dirección cuando el paciente se sienta. La enfermedad es de resolución espontánea y el paciente se
recupera por completo en plazo de tres meses.

TRATAMIENTO
Maniobras de reposicionamiento (Epley) son el tx de elección.

NEURONITIS VESTICULAR
EPIDEMIOLOGÍA
50% tiene antecedente de IVRS semanas previas.
Puede estar presente en epidemias.

CLÍNICA
Se presenta con vértigo grave y súbito (puede durar varios días). Náuseas y vómito. Puede persistir incluso pOr meses y de modo
especial en ancianos, inestabilidad sin vértigo.

TRATAMIENTO
EsteriOdes y frenadores laberíntis en fase aguda, en fase de recuperación ejercicios de rehabilitación vestibular.

SX DE MENIERE
PATOGENIA

CLÍNICA
Planitud aural, hipoacusia neurosensorial fluctuante, plenitud aural, tinitus y vértigo. Alcanza máxima intensidad a los pcos minutos,
cede lento en varias hrs.
En la fase de extinción origina hipoacusia permanente grave pero cese del vértigo.

TRATAMIENTO
Dieta hiposódica, vasodilatadores, diuréticos.

PACIENTE FEMENINO DE 30 AÑOS DE EDAD QUIEN INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL EL DÍA DE HOY DE MANERA SÚBITA PRESNTA
SENSACIÓN DE GIROS, TE MENCIONA QUE DESDE LA MÑANA DESPERTÓ Y N SE HA TENIDO LA SENSACIÓN DE VÉRTIGO, PRESENTA
NÁUSEA Y VÓMITO, NIEGA OTORREA, OTALGIA, ACÚFENO, HIPOACUSIA. A LA EF REALIZAS DIAPASONES OBTENIEDO WEBER CENTRAL,
RINNE POSITIVO BILATERAL, LA PACINET PRESENTA NISTAGMUS ESPONTÁNEO Y EVOCADO CON MIRATA HORIZONTAL CON FASE
RÁPIDA A LA DERECHA, NO PUEDES REALIZAR MANIOBRA DE DIX HALLPIKE POR LA CONDICIÓN DE LA PACINETE. ROMBERG POSITIVO,
SIN ASIMETRÍAS NI DISDIADOCOCINESIS. FUDUKA A LA IZQUIERDA, HALMAGYI POSITIVO A LA IZQUIERDA. TE RIFERE QUE TUVO UNA
GRIPE MALTRATADA HACE 2 SEMANAS.

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE SERÁ DE:

A) CEREBELITIS
B) NEURONITIS VESTIBULAR
C) ENFERMEDAD DE MINERE
D)TUMOR DE ÁNGUL PONTOCEREBELOSO

El equilibrio está dado por visión, audición y propiocepción. Por eso en este paciente al hacer la prueba de Romberg da positivo (se
suprime la visión al cerrar los ojos, la audición por tener vértigo y la propiocepción que está indemne no es suficiente para dar un
Romberg negativo. En un paciente con cerebelitis se anula la visión, la propiosepcion (por daño cerebeloso) y la audición queda
indemne pero no es suficiente para hacer un Romber negativo)

Fukuda y Halmagyi traducen paresia vestibular.

EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTE PADECIMIENTO ES:

A) DIURÉTICOS
B) ESTEROIDES Y FRENADORES LABERÍNTICOS
C) CIRUGÍA
D) MANIOBRAS DE REPOSICIONAMINETO OTOLÍTICO

No usar frenadores laberínticos fuera de la agudización porque retrasamos la compensación.

LA ETIOLOGÍA MÁS COMÚN EN ESTE PADECIMIENTO ES:

A) VIRAL
B) HIDROPS ENDOLINFÁTICO
C) COMPRESIÓN DEL NERVIO VESTIBULAR
D) VASCULAR

Principal etiología es viral por Herpes virus

RESPUESTA B, B, A

PATOLOGÍA DE LA FARINGE Y LARINGE

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Infección de faringoamigdalar caracterizada por garganta roja de más de 5 días.

SALUD PÚBLICA
FR: tabaquismo, RGE, SAOS, inmunodepresión, clima artificial, uso de la voz.
Causa frecuente EBHGA

DIAGNÓSTICO
Criterios de Centor modificados: Criterios Puntos
0 pts 1‐2.5% Temperatura >38 1
2 pts 11‐17 Exudado amigdalar 1
3 pts 28‐35 Ausencia de tos 1
>4 51‐53 Adenopatías 1
laterocervicales doloras
3‐14 años 1
15‐44 0
>45 1

Faringitis 85% por virus, 15 por EBHGA. Habitualmente 1) exudado blanquecino en amígdalas, 2) adenomatía cervical, ausencia de
rinorrea, 3)tos, 4) fiebre >38°C. Dx clínico con 3 de esos datos, tiene S 75%.

Rinorrea, tos húmeda, disfonía, vesículas, conjuntivitis sugiere origen viral.

Gold stándar: cultivo de exudado faringeo

TRATAMIENTO
Aceptable dar tx empírico si 4 datos y aspecto tóxico.
Bencilpenicilina benzatínica compuesta de 1,200,000 UI, aplicar intramuscular cada 12 hrs por 2 dosis. Seguida de 3 dosis de
Bencilpenicilina procaínica 800,000 UI cada 12 hrs IM.
Si alergia: eritromicina 500mg. Tomar 1 tableta cada 6 hrs por 10 días o TMP/SMX 160/600. Tomar 1 tableta cada 12 hrs por 10 días.
Tx erradicación inicia 9 dias después de la enf aguda. Se aconseja cultivo 7 dias después del tratamiento en agudo.
Dado que S. pyogenes no es productor de beta lactamasas no amerita añadir clavulanato, además este aumenta la hepatotoxicidad.
¿Cuándo demonios iniciar tx de erradicación? a todos a solo a cultivos positivos post AB inicial?

REHABILITACIÓN
Si exudado purulento, bicarbonato.
Abundantes liquidos, dieta sin irritantes.

PRONÓSTICO
Síntomas de obstrucción de vía aérea superior: estridor, disnea y cianosis, relacionados con epiglotitis, en relación con asbceso
periamigdalino, y retrofaringeo.

COMPLICACIONES
Supurativas: Otiitis media, isnusitis, absceso periamigdalino, mastoiditis, absceso retofaringeo, síndrome de shock tóxico
estreptocócico.
No supurativas: fiebre reuma´tica, glomerulonefritis postestretocócica, artritis reactivas, escarlatina.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Los cultivos positivos a Staphylococcus aureus, se encuentran en personas sanas asintomáticas. Los intentos de erradicación son a
menudo inútiles e innecesarios, excepto entre el personal que trabaja con inmunodeprimidos y pacientes con heridas abiertas.

Criterios de amigdalectomía:
Faringoamigdalitis de repetición: 7 x 1 año, 5 x2 años, 3 x 3 años.
 Antecendente de ab scesos periamigdali nos
 Amígdalas tumoral es
 Amigdalitis por corynebacterium
PACIENTE MASCULINO DE 17 AÑOS DE EDAD, QUE INCIA SU APDECIMIENTOA CTUAL HACE 48 HRS CON ODINOFAGIA INTENSA, BOCIO
EN PAPA CALIENTE, FIEBRE DE 40° CON ATAQUE AL ESTADO GENERAL. A LA EF OBSERVAMOS AMÍGDALAS GRADO 2 CON EXUDADO
PURULENTO Y ABOMBAMIENTO EN PALADAR BLANDO Y DESPLAZAMIENTO DE AMÍGDALAS IZQUIERDA HACIA LÍNEA MEDIA.

EL CUADRO CLÍNICO CORRESPONDE A:

A) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
B) DIFTERIAE
C) ABSCESO PERIAMIGDALINO
D) FARINGOAMIGDALITIS VIRAL

EL AGENTE CAUSAL DE ESTA ENFERMEDAD ES:

A) S. PNEUMONIAE
B) S. AUREUS
C) CORYNEBACTERIUM DIFTERIAE
D) S. PYOGENES

EL TRATAMIENTO INDICADO PARA ESTA PACIENTE ES:

A) SINTOMÁTICO (PARACETAMOL, ANTIHISTAMÍNICO, ANTIINFLAMATORIO)
B) ANTIBIÓTICOS IV
C) DRENAJE POR PUNCIÓN Y ANTIBIÓTICOS
D) AMIGDALECTOMÍA DE URGENCIA

RESPUESTAS C, D, C

ABSCESO PERIAMIGDALINO
DEFINICIÓN
Lesión difusa (celulitis o flemón) o localizada (absceso propiamente dicho).

SALUD PÚBLICA
30‐100 mil habitantes.
Morbilidad grave: fascitis necrotizante, mediastinitis, mortalidad.

PATOGENIA
2 teorías: Infección de glándulas de Weber, celulitis y absceso.

DIAGNÓSTICO
Dolor severo, disfagia, otalgia ipsilateral referida, trismus, edema de paladar blando, desplazamient de amígdalas y úvula.
Cultivo: generalmente polimicrobiano.
USG intraoral S 89%, E 100%, TAC S 100%, E 75%, clínica S 75%, E 75%

TRATAMIENTO
La tendencia es realizar drenaje y continuar manejo ambulatorio.
Peni procaínica si no precisa hospitalización, AMOXI CLAV para casos de resistencia.

ABSCESO PERIAMIGDALINO
MASCULINO DE 28 AÑOS CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALÉRGICA, INICIA SU PADECIMIENTO HACE 11 DÍAS CON ODINOFAGIA, FIEBRE,
DISFAGIA, TRISMUS Y OTALGIA IZQUIERDA. RECIBIÓ TRATAMIENTO CON AMOXICILINA POR 7 DÍAS SIN PRESENTAR MEJORÍA. A LA
EXPLORACIÓN PRESENTA AMÍGDALAS HIPEREMICAS CON DESPLAZAMIENTO MEDIAL DE LA AMÍGDALA IZQUIERDA.

EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

A) AMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA.
B) ABSCESO PERIAMIGDALINO.
C) FARINGITIS CRÓNICA.
D) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO QUÉ MAS PROBABLEMENTE DIO ORIGEN A ESTA ENFERMEDAD ES:
A) ACUMULACIÓN DE CASEUM EN CRIPTAS AMIGDALINAS.
B) INFLAMACIÓN REACTIVA DE TEJIDO LINFOIDEO.
C) EDEMA FARÍNGEO.
D) COLECCIÓN PURULENTA PERIAMIGDALINA.

EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA:

A) ANTIBIÓTICO INTRAVENOSO.
 B) DRENAJE QUIRÚRGICO.
C) COLUTORIOS CON ANTISÉPTICO.
D) ACICLOVIR.

RESPUESTA B,D, B

LARINGITIS SIMPLE O CATARRAL

GENERALIDADES
Las laringitis generalmente son víricas.

CLÍNICA
Prutito faringolaríngeo, tos irritativas, disfonia progresiva en horas. Evoluciona a curación espontánea en pocos días.

DIAGNÓSTICO
Clínico + laringoscopía indirecta (mucosa congestiva, brillantes y edematosa).

TRATAMIENTO
Aliviar los síntomas con fluidificantes de la secreción laringotraqueal, humidificación con nebulización, antitusígenos, analgésicos y
antitérmicos.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS
GENERALIDADES
Suele inciar como una laringits subglótica, posteriormente se agrega sintomatología traqueobronquial, tiraje intercostal, roncus y
sibilancias.

DIAGNÓSTICO
Laringoscopia directa (rodete subglótico y pseudomembranas fibrinosas gran adherencia que aumentan la obstrucción respiratoria.

TRATAMIENTO
Fluidificación, aspiración de secreciones y pseudomembranas, mediante laringotraqueobroncoscopia, AB y traqueotomía para faciliar
las aspiraciones.
PACIENTE FEMENINO DE 50 AÑOS DE EDAD, REFIERE INICIAR SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE TRES MESES CON SENSACIÓN DE
GLOBUS FARINGEO, DISFONIA MATUTINA QUE MEJORA AL PASO DEL DÍA, REFIERE QUE SU SINTOMATOLOGÍA MEJORA AL ACLARAR
LAS SECRECIONES DE LA GARGANTA. OCASIONALMENTE PRESENTA PIROSIS. REFIERE ANTECEDENTE DE TABAQUISMO OCASIONAL.

LO QUE ESPERAS ENCONTRAR A LA EXPLORACIÓN FÍSICA DE ESTA PACIENTE ES:

A) ADEMA INTERARITENOIDEA Y DE BANDAS VENTRICULARES
B) MASA LARÍNGEA
C) LEUCOPLAQUEA
D) PLACAS BLANQUECINA COMPATIBLE CON INFECCIÓN MICÓTICA

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE SERÁ:

A) CÁNCER LARINGEO
B) LARINGITIS CRÓNICA VIRAL
C) LARINGITIS ALÉRGICA
D) LARINGITIS CRÓNICA POR REFLUJO

EL TRATAMIENTO RECOMENDADO PARA ESTE PACIENTE ES:

A) RESECCIÓN QUIRÚRGICA
B) ANTIHISTAMÍNICOS
C) ESTEROIDES VÍA ORAL
D) MEDIDA ANTIREFLUJO E INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

RESPUESTA A, D, D

TUMORES LARINGEOS BENIGNOS

GENERALIDADES
Puedes ser pólipos, nódulos y granulomas.
Los pólipos se dan por uso y mal uso de voz. Frec entre 20‐40 años. Síntoma principal: disfonía. Este es agudo. Reabsorción
espontánea Quirúrgico
Los nódulos se dan en el tercio medio de la cuerda vocal, gritan o hablan mucho. Principal síntoma es la disfonia. Dx por laringoscopia
indirecta o fibrolaaringoscopia.  terapia foniátrica si no  microcirugia laringea.
Papilomas laringeos: por VPH. Masa vegetante blancuzca. Gris rosácea y sésil. Tx es quirúrgico.

TUMORES LARINGEOS MALIGNOS

GENIA
Los más comúnes son epidermoides.
FR: tabaquismo, alcoholismo, ERGE, exposición a sustancias, VPH

Puede ser supraglóticos, glóticos o subglóticos.

Temprano si no hay fijación de cuerda vocal. Se trata con cordectomía o RT
Avanzados si hay fijación. Se trata con laringectomía, disección de cuello, QT y RT como ayuda.

QUISTE DE CONDUCTO TIROGLOSO

GENIA

QUISTES FARINGEOS
GENIA

PATOLOGÍA DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES

EPISTAXIS
PATOGENIA
Origen traumático (digital frecuentemente)
Fármacos tópicos y cocaína
Otras: Rinitis, rinosinutisis crónicas

DIAGNÓSTICO
Exploración armada define si anterior o posterior, si se sospecha neoplasia ameritará endoscopia.

TRATAMIENTO
1 Presión nasal con vasocontrictor local (oximetazolina, felilefrina 0.25%, nafazolina) detiene sangrado en 70%.
2 Taponamiento anterior 1‐5 d c lubricación
3 Taponamiento nasal con gasa lubricada, material expansible (Merocel o espojas Kennedy) y sondas inflables (Foley, Epistat, Rush)
resuelven en 60‐80% de casos díficiles.
Sellador de fibrina sustituye de forma efectiva taponamiento nasal y cauterización quimica o eléctica y con menos efectos secundarios.

Quirúrgico
Ligadura microscópica transnasal de arteria esfenopalatina 93%
Ligadura carótida externa 93
Ligdura Maxina interna transnasal 91
Embolización percutánea de arteria maxilar interna 88
Cauterización endoscópica 83

Embolizaciones tienen mayor frecuencia de complicaciones que ligaduras.

SINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA

DIAGNÓSTICO
Dos mayores, un mayor y dos menoes.
Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, hiposmia, anosmia, fiebre.
Menores: cefalea, tos, halitosis, fatiga, otalgia, plenitud ótica, dolor dental.

Estudios de imagen rutinarios no si clínica franca.

Si cefalea frontal donde quede la duda de si hay sinusitis: Caldwell y lateral de cráneo

TRATAMIENTO
Amoxi 500c 8 x 10‐14 d.
Si alergia TMPSMX 160/800 c 12 x 10‐14 d.
Oximetazolina
Paracetamol 500c 6
Naproxeno 250 c 12 hrs
Sol salina

CATARATAS
CATARATAS
DEFINICIÓN
Opacificación del cristalino
SALUD PÚBLICA
Catarata senil, causa número 1 de ceguera reversibl.
FR: DM, esteroides crónicos, >50 años, inmunosuprsión, agonisa alfa 1a

DIAGNÓSTICO
a)Disminución progresiva de agudeza visual
b)deslumbramiento (fotofobia?) en condiciones de baja luminosisdad

Oftalmoscopio directo: opacidad en el reflejo rojo, si hay duda hacemos midriasis en no hipertensos con fenilefrinas.

TRATAMIENTO
Quirúrgico
¿Cuál es la técnica de elecicón?
No se debe esperar a que madure la catarata, si hay déficil visual que puede mejorar con cirugía y no hay contraindicaciones, se opera.

PRONÓSTICO
Si se deja evolucionar aumentar riesgo de glaucoma facomórfico.

CONTENIDO ADICIONAL
Agonista α1 Vasoconstricción, midriasis Fenilefrina, Oximetazolina Estimulan actividad de fosfolipasa C
Agonista α2 Vasodilatador, sedantes Clonidina Inhibe adenil ciclasa, inhubie SNS
Agonista β1 Estimulación cadíaca Dobutamina, isprotenerol Estimulan adenil ciclasas y abren canales de Ca
Agonista β2 Broncodilaación Salbutamol, fenoterol isoprot Estimulan adenilciclasa, abre canales de Ca

ENFERMEDADES DE LA RETINA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN
Hipertensión arterial==>estrechamiento vascular de arterias retinianas (a)contricción, b)extravasación, c) arteriosclerosis.
Dichas 3 lesiones determinarán estadios de enfermedad retiniana.
Cruces arteriovenosos
Exudados duros y algodonosos
Trombosis y embolias
Hemorragias parenquimatosas retininana
Desprendimiento seroso de retina
Edema de papila
Neuropatía óptica isquémica

PATOGENIA
Ateroesclerosis: arterias grandes con depósitos de gasa en íntima y fibrosis.
Arterioesclerosis: arterias pequeñas con fibrosis. Arterioesclerosis moderada===> alambre de cobre, grave==>plaa.

DIAGNÓSTICO
Retinopatía hipertensiva (daño a órgano blanco) en el contexto de una crisis:
Edema de papila
Exudados
Hemorragias retinianas

Hemorragias retinianas, microaneurismas, exudados algodonosos, asocian 2‐4 veces riesgo de EVC.

Retinopatía hipertensiva de larga evolución:

TRATAMIENTO
control presor

CONTENIDO ADICIONAL
 RETINOPATÍA DIABÉTICA
DEFINICIÓN
Daño microvascular del diabgético:
Arrosariamiento venoso
Alt microvasculares
Manchas algodonosas
Microaneurismas
Neovasos
Exudados duros
Tej fibroso.

SALUD PÚBLICA
Principal causa de ceguera en México.
Prevalencia 31.5%
Las formas de RD que afectan potencialmente la visión la EMCS (edema macular clínicamente significativo) y la RDP (retinopatía
diabética proliferativa). Ambas se pueden tratar con fotocoagulación.
21‐39% tiene retinopatía al diagnóstico, casi 100% luego de 20 años.
Primera causa de ceguera prevenible.

FR: alcoholismo, mal control metabólico, >5 años de ser diabético, embarazo, disliidemia LDL >100, TA 130/80, >30 IMC, <60 de
depuración de cretinina, pubertad.

DIAGNÓSTICO
D1: 12 años de edad, 5 año de diagnóstico si pubertad, 3 años de diagnóstico si postpúber. Cada año.
D2: al diagnóstico, y cada año
D1‐2 y embarazo: c 3 meses si leve, cada mes si severa,

Clínica: baja agudeza visual

EF. exploración bajo midriasis farmacológica., con lámpara de endidura
Si hemorragia vítrea u opacidad ==> USG

[Microaneurismas, microhemorragias y microexudados en un solo cuadrante es leve, en todos los cuadranes es moderada]
Es clínico en no proliferativa. Flurangiografía en proliferativa.

1. Retinopatía diabética NP leve:

Al menos un microaneurisma.
2. Retinopatía diabética NP moderada:
Hemorragias y/o microaneurismas >2A foto estándar; y/o
EB, RV o AMIR.
3. Retinopatía diabética NP severa:
EB, RV y AMIR, todos presentes en al menos 2 campos de las 4 a las 7 ó
2 de 3 lesiones, en al menos 2 de los campos a través de 4‐7 y hemorragias con microneurismas en los 4 campos >2A ó
AMIR en todos los campos de las 4 a las 7 y >8A foto estándar en al menos 2 de ellos.

4. Retinopatía diabética proliferativa de bajo riesgo.

Neovasos
5. Retinopatía diabética proliferativa de alto riesgo
Neovasos
Hemorragia en vítreo
Hemorragia subhialoidea
Proliferación neovascular

Proliferativa con AR los neovasos están dentro del disco óptico.

EB Exudados blandos
RV Rosarios venosos
 AMIR Anormalidades microvasculares intrarretinaninas

TRATAMIENTO
RDNP leve o moderada NO son candidatos a láser. Control glucémico.
RDNP severa: Fotocoagulación si: 1)Mal control metabólico, 2) no cumple con revisiones de retina habituales
3)Cursa con catarata que pude limitar la aplicación láser a futuro.
4)Presenta isquemia generalizada, 5)Embarazada

Tratamietno con fotocoagulación de retina periférica o transretiniana(en breve):

RDP sin AR
RDP con AR
NV en iris

Aplicacion fotocoagulación c on láser focal o en rejilla si:

RDNP moderada y EMCS
RDNP severa y EMCS
RDP sin AR y EMCS
RDP con AR y EM

REHABILITACIÓN
Envío a 3er nivel: hemorragia vítrea, desprendimienot de retina traccional o regmatógeno.

CONTENIDO ADICIONAL
Exudados duros son un signo de edema macular actual y antiguo.
El edema macular diabético se define como engrosamiento de la retina: esto require de una evalcuación 3D que se realiza bajo
dilatación pupilar por examen de biomicroscopia con lámpara de hendidura y fotografía estereoscópica de fondo.

[RETINOPATÍA DIABÉTICA][r]
HOMBRE DE 63 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS DESDE 18 AÑOS. ACUDE A CITA DE CONTROL
OFTALMOLÓGICA. A LA EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO SE OBSERVA LA SIGUIENTE IMAGEN.
CON BASE EN LA IMAGEN DE FONDO DE OJO MOSTRADA SE PUEDE CONCLUIR QUE EL PACIENTE PRESENTA:

A) RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA.
B) UNA HEMORRAGIA VÍTREA.
C) RETINOPATÍA PROLIFERATIVA.
D) EDEMA DE PAPILA.

EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO INCLUYE:

A) CONTROL METABÓLICO + APLICACIÓN DE LÁSER.

B) UNICAMENTE CONTROL METABÓLICO.
C) CONTROL METABÓLICO + DERIVACIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
D) CONTROL METABÓLICO + REPOSO EN SEMIFOWLER

RESPUESTA A, B
En la retinopatía diabética podemos encontrar varias lesiones: microaneurismas, hemorragias, exudados duros, manchas algodonosas,
alteraciones microvasculares, arrosaraiamiento venoso, neovasos, tejido fibroso.
Se clasfica en RDP y RDNP.
La RDNP se caracteriza por aneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas, dilatación venosa y exudados algonosos.
RDNP mínima: microanerusismas
RDNP moderada: microaneurismas + exudados duros + engrosamiento de capilares
RDNP avanzada: Más de 20 hermorragias retinianas x cuadrante o Arrosaramiento venoso en 2 o más cuadrantes o AMIR en un cuadrante.

MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA DE CONTROL Y QUE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DESDE HACE UNA SEMANA
DE HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO. REFIERE, NO HABER TOMADO EL MEDICAMENTO INDICADO (ACICLOVIR) AL NO PODERLO COMPRAR.

USTED LA REVISA, Y LE COMENTA QUE EN ESTE CASO SU RIESGO DE PERDER LA VISTA ES:
A) DEL 80 AL 100%.
B) DEL 50 AL 70%.
C) DEL 30 AL 40%.
D) DEL 10 AL 20%.

Sin terapia antiviral 50‐70% puede desarrolar enfermedad crónica, 20% desarrollar uveítis y perder la vista.
RESPUESTA D

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Keith Wagener y Barker
Hilos de cobre estadio III
Hilos de plata: estadio IV

GLAUCOMA
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

DEFINICIÓN
Neuropatía óptica crónica y progresiva (se excava el nervio óptico) no siempre relaciodado a hipertensión ocular (de ángulo abierto=

PATOGENIA
GPAA: NO está más sensible a los cambios de PIO
Procesos ciliares==> humor acuoso==> camara posterior==> pupila==> cámara anterior==> malla trabecular*==>canal de Schlemm==>
plaexo coroides===> sistema venoso.
*Es el que más influye en la PIO
DIAGNÓSTICO
Criterios para GPAA:
PIO sin manejo >21mmHg con aunsencia de causa secundaria
Ángulo abierto
Paquimetria
Cabeza del nervio óptico
Anillo neuroretiniano con pérdida de la relación SINT
Excavación de la papila siendo superior el eje vetical
Campo visual
Campo visual pre‐perimétrico
Escotoma de Bjerrum
Escotoma paracentral profundo
Escalón nasales
Depersiones concéntricas

Hemorragias en astilla del nervio óptico

Atrofia peripapilar con presencia de anillos alfa y beta.

TRATAMIENTO
1)análogos de prostaglandinas[Latanaprost, bimatoprost] (si fracasa adicionar 2))
Si contraindicación beta bloqueador [timolol hemihidrato, metilpranolol]
2)inhibidores de anhidrasa carbónica tópica, alfa agonistas o pilocarpina [acetazolamida, dorzolamida]

Indicaciones de tx quirúrgico:
PIO no alcanzada
Etapa de claucoma: avanzado
Indicaciones de implante valvular:
Glaucoma neovascular en etapa de ángulo abierto
Glaucoma secundario a silicón en cámara anterior
Catarata más GPAA:
Inicial y controlado con 1‐2 medicamentos==> facoemulsificación + LIO
Moderado, avazado o descontrolado==>famoemulsificación + LIO + trabeculectomía

REHABILITACIÓN
Objetivo si daño leve: PIO 20‐30% de basal.
si daño avanzado: PIO 40% o más de basal.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Ángulo de 1‐2 está cerrado
Ángulo de 3‐4 está abierto

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO?

DEFINICIÓN
Un ataque agudo conlleva pérdida d ela visión sino se maneja a tiempo.
PATOGENIA
Grado 0 [0°] Ocluible
Grado I [10°] Alto riesgo
Grado II [20°] Cierre poco proba ble
Grado III [25‐35°] Abierto
Grado IV [35%‐45%] Cuerpo ciliar se visualiza con facilidad

Cierre angular primario agudo: el iris contacta con malla trabecular, el ángulo se cierra, PIO aumenta mucho, edema corneal (visión
borosa, halos multicolores), congesión vascular, dolor ocular o cefalea, náuseas, vómito,
Cierre angular primario crónico: puede no haber síntomas, hay sinequias.

TRATAMIENTO

UNA MUJER DE 61 AÑOS, HIPERMÉTROPE Y CON CATARATAS, ACUDE POR DOLOR INTENSO EN OJO IZQUIERDO, DE UNAS HORAS DE
EVOLUCIÓN. PRESENTA UNA TENSIÓN OCULAR DE 40 MMHG, REACCIÓN HIPERÉMICA, MIDRIASIS Y EDEMA CORNEAL. ¿CUÁL SERÍA LA
ACTITUD INMEDIATA MÁS CORRECTA?

 1. MANITOL INTRAVENOSO ASOCIADO A TRATAMIENTO MIÓTICO Y CORTICOIDES TÓPICOS

 2. CORTICOIDES TÓPICOS ASOCIADOS A TRATAMIENTO MIDRIÁTICO

 3. DILATAR ADECUADAMENTE EL OJO PARA EXPLORAR LA RETINA Y DESCARTAR TUMOR INTRAOCULAR

 4. OPERACIÓN DE URGENCIA LA CATARADA DE ESE OJO, DESENCADENANTE DEL CUADRO

RESPUESTA 1
MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON GLAUCOMA.
PARA ENTENDER LA FISIOPATOLOGÍA DEL GLAUCOMA, ES IMPORTANTE SABER QUE EL DAÑO GLACOMATOSO SE DA EN LA SIGUIENTE
PORCIÓN DEL NERVIO ÓPTICO:

A) INTRAOCULAR.
B) ORBITARIA.
C) INTRACANALICULAR.
D) INTRACRANEAL.

RESPUESTA A
El glaucoma es una neuropatía óptica crónica y progresiva, hay pérdida de fibras nerviosas de la retina, excavación y palidez progresivas
de la papila y defectos del campo visual. Va asociado a hipertensión intraocular pero NO en todos los casos. De hecho hay glaucoma
normotenso, y hay hipertensión intraocular (>21mmHg) sin glaucoma. La papila corresponde a la parte intraocular del nervio óptico.
El glaucoma de ángulo abierto (GPAA) es el más freucente con un 60%. El ángulo esta abierto y suele ser simétrico. Etiología
desconocida. Pero el principal defecto fisiopatológico es la resistencia al paso del humor por la malla trabecular.
trabecular.
Factores de reisgo: 1) PIC, 2) antecdenetes familiares (4‐16% de riesgo de padercerla si son de primer grado, 3)>40 años.

Epitelio de cuerpo ciliar===> humor acuoso en cámara posterior==> pupila==> cámara anterior ==>ándulo iridocorneal==>
trabeculum===> canal de Schlemm==>vaso espiesclerales==> circulación sanguínea general (eliminación del 90% del humor acuoso)

Solo 10% se eliminará vía uveoescleral atravesando directamente el cuerpo ciliar.

En el glaucoma de ángulo cerrado el

cerrado  el origen está en un bloqueo pupilar relativo a una mayor aposición del iris y el cristalino que dificutla
el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (empujando a la periferia el iris).

Independientemente de la causa, habrá un pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas ya sea de forma mecánica directa o por
compromiso vasculaar.
Tratatamiento farmacológico:
1)betabloqueadores: disminuyen la producción del humor acuoso al actuar sobre los receptores beta de los procesos ciliares [timolol,
carteolol, betaxolol (selectivo B1)]
2)Mióticos parasimpaticomiméticos y anticolinesterásicos: disminuyen la resistencia de la malla trabecular. [pilocarpina y aceclidina]
3) Simpaticomiméticos A y B adrenérgicos: [adrenalina] aumentan el flujo de salida del humor acuoso y disminuyendo la producción en
el cuerpo ciliar. [NO en ángulo cerrado]
4) Agonistas alfa 2 adrenérigcos: disminución de la prodccuón de humor acuoso
5) Prostaglandinas: [latanaprost al 0.005%] aumenta la salida de humor acuoso a través de vía uveoescleral. [NO en glaucoma
inflamatorio]
6) Inhibidores de anhidrasa carbónica

Tratamiento láser: trabeculoplastia con lárser de argón en GPAA y trabeculectomía, iridotomía periférica con láser argón o lsa Ng‐YAG en
GPAC.
Tratamiento quirúrgico: trabeculectomía simple o combinada cirugía de catarata (facoemulsificación)

¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE UNA EXCAVACIÓN PAPILAR CON RECHAZO NASAL DE LOS VASOS EMERGENTES DE LA MISMA?
A) HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
B) UVEÍTIS POSTERIOR
C) CONJUNTIVITIS CRÓNICA
D) GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE

RESPUESTA D
No entendí la pregunta :(

UNA MUJER DE 64 AÑOS, HIPERMÉTROPE Y CON CATARATAS EN AMBOS OJOS, ACUDE A CONSULTA CON DOLOR INTENSO EN OJO
IZQUIERDO, DE UNAS HORAS DE EVOLUCIÓN. LA EXPLORACIÓN DE ES OJO PONE DE MANIFIESTO UNA TENSIÓN OCULAR
OCULAR DE 40MMHG,
REACCIÓN HIPERÉMICA CILIO‐CONJUNTIVAL, MIDRIASIS Y EDEMA CORNEAL. ¿CUÁL SERÍA LA ACTITUD INMEDIATA MÁS CORRECTA DE
LAS QUE SE ENUMERAN A CONTINUACIÓN?
A) MANITOL INTRAVENOSO, ASOCIADO A TRATAMIENTO MIÓTICO Y CORTICOIDES SISTÉMICOS
B) PRACTICAR TRABECULECTOMÍA
C) CORTICOIDES TÓPICOS, ASOCIADOS A TRATAMIENTO MIDRIÁTICO
D) OPERAR CON URGENCIA LA CATARATA DE ESE OJO, DESENCADENANTE EL CUADRO.

RESPUESTA A

ACUDE ACONSULTA UN PACIENTE PORQUE DICE QUE EN LOS ÚLTIMOS MESES LE HA CAMBIADO EL COLOR DEL OJO IZQUIERDO. EN LA
ANAMENSIS DEBE INSISTIR EN POSIBLE OCNSUMO DE ALGIUNA DE LAS SIGUIENTES MEDICAMENONES POR VÍA TÓPICA:
A) COLIRIOS PARA GLAUCOMA
B) AINE
C) CORTICOIDES
D) ACICLOVIR, PUES ESTÁ DEMOSTRADO QUE PUEDE PRODUCIR HIPERPIGMENTACIÓN EN EL IRIS CUANDO SE MANTIENE EL
TRATAMIENTO DURANTE UN PERIODO MUY LARGO DE TIEMPO

RESPUESTA A
Hay que recordar que los análogos de prostaglandinas F2 pueden producir como efectos secundarios cambios en la coloración del iris
(hiperpigmentación) e hipermia y aumento del tamaño de las pestañas. A pesar de ello son los medicamentos mejor tolerados y eficacez
en el manejo de glaucoma de ángulo abierto.

A 93‐YEAR OLD WOMAN, COMES TO THE EMERGENCY ROOM COMPAINING ABOUT ACUTE PAIN AND REDNESS IN HER RIGHT EYE. TEN
YEARS AGO SHE WAS SUBMITTED TO CATARACT SURGERY OF HER LEFT EYE. HOWEVER THEY "DIDN'T OPERATE MY RIGHT EYE, BECAUSE
IT IS A LAZY EYE". VISUAL ACUITY IS COUNTING FINGERS IN HER RIGHT EYE AND 8/20 IN HER LEFT EYE. IOP IS 48MMHG IN HER RIGHT
EYE AND 15MMHG IN HER LEFT EYE. SLIT LAMP EXAMINATION SHOWS CORNEAL EDEMA, HYPERMATURE CATARACT AND A DEEP
ANTERIOR CHAMBER WITH INTENSE FLARE FLARE,, AND GROSS TYNDALL. AGGREGATES OF WHIT MATERIAL ARE PRESENT OVER THE
ENDOTHELIUM AND THE ANTERIOR FACE OF THE LENS. FUNDUS EXAMINATION REVEALS THE PRESENCE OF DRUSEN IN HER LEF EYE, BUT
IT IUS NOT POSSIBLE IT IN HER RIGHT EYE, DUE TO THE DENSITY OF THE CATARACT. THE MOST PROBABLE DIAGNOSIS IS:
A) ACUDE ANGLE‐CLOSURE GLAUCOMA
B) PHACOLYTIC GLAUCOMA
C) PHACOMORPHIC GLAUCOMA
D) CHOROIDAL MELANOMA

THE MOST APROPIATE TREATMENT FOR THIS PATTIEN IS:

A) OCULAR HYPOTENSIVE DRUGS, TOPICAL STEROIDS AND THE CATARACT SURGERY ON HER RIGHT EYE.
B) OCULAR HYPOTENSIVE DRUGS, AND TOPICAL STEROIDS ON HER RIGHT EYE
C) ENUCLEATION OF HER RIGHT EYE
D) EVISCERATION OF HER RIGHT EYE

ANSWERS
B, A

A 45‐YEAR‐OLD HEALTHY MAN HAS STARTED TREATMENT WITH LATANAPROST AND TIMOLOL 0.5% FOR A RECENTLY DIAGNOSED OPEN
ANGLE GLAUCOMA. HE TELLS YOU THAT HE CAN'T KEEP ON WITH HIS FRIENDS WHEN HE IS PLAYING PADDLE
PADDLE.. WICH OF THE FOLLOWING
WOULD BE THE WISER ATTITUDE?
A) CHANGE LATANAPROST FOR A DIFFERENT DRUG
B) CHANGE TIMOLOL FOR A DIFFERENT DRUG
C) CHANGE BOTH DRUGS
D) SEND HIM T THE CARDIOLOGIST

ANSWER B
No entendí la pregunta pero es poco factible que latanaprost tenga que suspenderse. Timolol debe usarse con cuidado en cardiopatas y
broncópatas. Probablemente este paciente tenga alguna contraindicación.
 PATOLOGIA DE LAS VÍAS VISUALES

DEFINICIÓN
La vía visual puede interrumpirse dando lugar a tres síndromes: 1)Sx del nervio óptico, 2)Sx quiasmático, 3)Sx retroquiasmático.

PATOGENIA
El conocimiento de estos tres síndromes permite inferir el sitio del proceso patológico (tiumor, traumatismo, EVC, aneurisma), en
función de los datos clínicos.
La vía óptica se inicia en la retina (ahí se encuentran cels bipolares [1eras] y cels ganglionares [2das]), los axones de las cels ganglinares
se unen y forman el nervio óptico que penetra el agujero craneal. La unión de ambos nervios ópticos constituye el quiasma óptico. Las
fibras retinianas nasales se decusan pero las temporales continuan su trayecto. Posterior al quiasma hay cintillas hasta llegar al cuerpo
geniculado lateral. En el cuerpo geniculado se desprenden las 3eras neuronas. Estas 3era neuronas constituyen las radiacione ópticas y
parten a la corteza visual.
[Corregir cuadrito, el "b" es bitemporal no binasal]
a) Hemianopsia derecha, b)hemianopsia bitemporal [heterónima] c)hemianopsia nasal unilateral derecha, d)hemianopsia homónima
izquierda, e)cuadrantopsia homónima inferior izquierda. f) hemianopsia homónima izquierda.
DIAGNÓSTICO
Papiledema es la "hinchazón" de la papila secundaria a hipertensión intracraneal (por hemorragia IC o aumento de LCR. Una vez que se
leva el LCR entre 1‐5 días habrá edema de papila. Si es por hemorragia IC tardará 2‐8hrs.
Papiledema desarrollad tarda de 6‐8 semanas en recuperarse.
Síntomas oscurecimiento con conservación de agudeza (en papilitis la agudeza disminuye desde el comienzo). Episodios de 10‐30 seg
frecmente provocados por cambios posturales. Diplopia si parálisis uni o bilateral del VI par. Cefalea que empeora en la mañana o con
Valsalva. Náuseas y vómitos.
Signos: reflejos pupilar normal, FO con afectación bilateral gralmente...
Precoz. Papila borrosa, rimero superior e inferior, luego nasal y al final temporal.
Desarrollado: hemorragia retinianas, papilares, peripapilares, focos blancos algodonosos, pérdida de plsación benosa
espontánea.
Crónico: tarda en desarrollarse entre 6‐8 sems, atrofia ópica.

Neuritis óptica o papilitis es la tumefacción papilar asociada a pérdida visual debida a desmilinización del NO o inflamación.
Etiología: esclerosis múltiple, infecciones virales, inflamaciones de vecindad (senos, meninges, órbitas), inflamación intraocular.
Síntomas: dismiunución progresiva de agudeza visual 2‐5 días. Adultos 75% unilateral, dolor con movimientos oculares, fénomeno de
Pulfrich (alt en la prcepción de objetos en movmiento), Signo de Uhtoff (empeoramiento con ejericcio o fiebre). Algunos puedne tener
síntomas neurológicos.
Signos: Reflejo pupila alterado, FO no se diferencia del papiledema si existe papilitis.

Sx quiasmático generalmente se deben a tumores extrínsecos (adenoma hipofisario, meningiomas, craneofaringiomas.

Defecto campimétrico típico==> hemianopsia bitemporal.

Sx retroquiasmático produce alteraciones campimétricas homónimas.

Cintillas ópticas y cuerpo geniculado externo: edema cerebral o alt vascualres la pueden causar.
Radiaciones ópticas y córtex visual: tumores, inflamación, trauma, vascular.
TRATAMIENTO
Papiledema: tratar la causa de HIC, si esclerosis múltiple, sino esclerosis múltiple...
Hacer RMN, si no tiene alteraciones, tiene bajo riesgo de esclerosis múltiple, se pueden dar esteroides..
Si áreas de desmilinización: bolos de esteroides para disminuir recurrencia de neuritis ópitca.
Sx quiasmáticos: dependerá de la causa.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Corteza visual primaria [Área 17] recibe la radiación óptica del núcleo geniculado lateral del tálamo. La lesión del área 17 produce
ceguera completa. Su estimulación produce destellos alucinacines visuales a manera de destellos brillantes.

Corteza visual secundaria [área 18, 19] su estimulación produce alucinaciones visuales realistas, su daño produce incpacidad para
recnocer rostros familiares (prosopagnosia), pérdida del color en ciertas partes del campo visual.
´

ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS, APARATO LAGRIMAL Y CONJUNTIVA

CONJUNTIVITIS GENERALIDADES
DEFINICIÓN
Inflamación de conjuntiva tarsal y bulbar atribuida a distantas causas y que ocasionea escozor ocular, sensación de cuerpo extraño,
presencia de folículos o papilas, hiperemia, epífora, fotofobia, secreción serosa, fibrinosa o purulenta.

SALUD PÚBLICA
FR: disfunción de glándula de Meibomio, deficiencia de película lagrimal ==> conjuntivitis papilar gigante
FR: trauma, def severa de película lagrijmal, mal posición palpebral==> conjuntivitis mucopurulenta
FR lente de contacto, medicamentos tópicos, laxitud palpebral===> conjuntivitis mecánica irritativa
Fr: pediátrico con sinusitis, OMA, faringitis, obstrucción de conducto nasolagrimal==> conj. mucopurulenta

DIAGNÓSTICO
Mucosa==> alérgico
Mucopurulenta==>bacterina
Acuosa==> irritativa o def. de película lagrimal.

Aguda: bacteriana, UV, por lente o trauma

Recurrente: atópica
Crónica: def de plícula lagrila, laxitud palpebral.

Unilateral: mecánica o químia

Bilateral: bacteriana, UV def de película lagrima, alérgica.

TRATAMIENTO
Conjuntivitis alérgica: [PATANOL 0.1% gotas ofálmicas] hidrocloridrato de olopatadina 0.1% Aplicar 1 gota cada 12 hrs, terminar un
frasco y continuar con [ALERCROM 4% gotas oftálmicas] Cromoglicato de sodio durante período de recurrencia.
Prednisolona 5mg/ml. Aplicar 1 gta cada 8hrs por 5 días máximo (riesgo de cataratas e hipertensión ocular secundaria=
Conjuntivitis mecánica irritativa: Hipromelosa 0.5% gotas oftálmicas. Aplicar 1 gta cada 2 hrs por 5 días. Si disfunción de película
lagrimal de por vida.
Conjuntivitis mucopurulenta: Cloranfenicol 5mg/ml gotas ofálmicas . Aplicar 1 gta cada 4 hrs pr 7 días. Si alergia o hipersensibilidad
Neomicina, polimixina, gramicidina 1 gota cada 4 hrs por 7 días.

CONJUNTIVITIS BACTERIANA DEL ADULTO

DEFINICIÓN
Enfermedad común y autoilimitada

ETIOLOGÍA
Grampositivos: S. aureus, S. epidermidis, H.influenzae, Moraxella.
N. gonorrhoeae: secreción mucopurulenta, invasión de epitelio sano.

CLÍNICA
Comienzo agudo, bilateral, ojo rojo, secreción purulenta, sensación de cuerpo extraño, prurito, lagrimeo, fotofobia, disminución de la
agudeza visual, edema palpebral, papilas, folículos, secreción en fondo de saco, hiperemia conjuntival, infiltrados cornales.

PARACLÍNICOS
Si la secreción es abundante: cultivo agar chocolate o medio Thayer Martin, por sospechar de N.honorrhoeae

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES
Conjuntivitis viral
Dacriocistitis
Obstrucción del conducto nasolagrimal

TRATAMIENTO
Cloranfenicol, polimixina B, bacitracina.
Aminoglucósidos: gentamicina, neomicina, netilmicina.
Quinolonas: ciprofloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino.
Suspender uso de LDC
Medidas de higiene

PACIENTE MASCULINO DE 18 AÑOS, QUIEN ACUDE A CONSULTA POR REFERIR SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO, DOLOR OCULAR, Y
SALIDA DE SECRECIÓN MUCOPURULENTA EN AMBOS JOS DE 5 DÍAS DE EVOLUCIÓN. A LA EF SE OSBERVA AGUDEZA VISUAL
OD:20/80, OI 20/30 (DIFÍCIL EVALUAR POR DOLOR Y SECRECIÓN). PÁRPADOS EDEMATOSOS, CONJUNTIVA HIPERÉMICA,FONDOS DE
SACO CON SECRECIÓN PURULENTA ABUNDANTES, CÓRNEA TRANSPARENTE Y POLO POSTERIOR NORMAL.

¿CUÁL ES LA PRINCIPAL SOSPECHA DIAGNÓSTICA?

A) CONJUNTIVITIS VIRAL
B) CONJUNTIVITIS BACTERIANA POR S. AUREUS
C) CONJUNTIVITIS BACTERIANA POR N. GONORRHOEAE
D) CONJUNTIVITIS ALÉRGICA COMPLICADA

Siempre que veas un caso de hipermia conjuntivitis importante con abundante exudado hay que pensar en Neisseria gonorhoea. Las
conjuntivitis virales muchas veces se presentaran como unilaterales.
Cuando es S. aureus tiene poca secreción y es bilateral.
Una conjuntivitis alérgica presentará prurito y tendrá la caracterísita de presentar remisión‐exacerbación

CONDUCTA A SEGUIR EN ESTE PACIENTE:

A) INICIAR TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
B) TOMA DE CULTIVO Y POSTERIOR INICIO DE MANEJO ANTIMICROBIANO
C) LAVADOS PROFUSOS DE LA SECRECIÓN
D) EXPECTANTE YA QUE ES AUTOLIMITADA

Recuerda que si la sospecha es de conjuntivitis vírica o simple bacteriana es diagnóstico es clínico, pero si se sospecha de gonorrea se
indica cultivo antes de dar tratamiento.

MÉTODO DIAGNÓSTICO MÁS ESPECÍFICO PARA ESTE PADECIMIENTO:

A) CULTIVO THAYER MARTIN
B) GIEMSA
C) GRAM
D) CULTIVO AGAR SANGRE

TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE:

A) CEFTRIAXONA IV O IM 25‐50MG/KG 1 SOLA DOSIS.
B) ERITROMICINA (12.5MG/KG VO O IV CADA 8 HRS POR 14 DÍAS)
C) MEDIDAS DE HIGIENE SIN SUSPENDER EL USO DE LENTE DE CONTACTO
D) CLORANFENICOL 1 GOTA CADA 4 HRS POR 10 DÍAS.

No olvidar que generalmente gonococo y clamidia van juntas, así que habrá que valorar manejo conjunto para este microorgansmo.
Podriamos dar como coadyunvante eritromicina (para clamidia)

PRINCIPAL RIESGO EN ESTE PACIENTE:

A) DOLOR AGUDO INCONTROLABLE
B) TRATAMIENTO PROLONGADO
C) AUMENTO DE PRESIÓN INTRAOCULAR
D) PERFORACIÓN CORNEAL

N. gonorrhoeae tiene la capacidad de penetrar el tejido epitelial sano, por lo tanto el principal riesgo y la importancia de la premara y
agresividad del tratamiento es evitar una perforación corneal con endoftalmitis secundaria.

RESPUESTA C, B, A, D

A parte de la cantidad de exudado, ¿existen diferencias adicionales entre conjuntivitis bacteriana simple y gonocócica?
La única diferencia será el exceso de secreción. No hay forma de confundirla.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Unilateral viral
Foliculos viral
Papilas: bacteriana y alérgica
Infiltrado numular: viral
Úlcera en escudo: alérgica
Ulcera corneal: bacteriana

Los principales en bacteriana: eritromicina, ciprol cloranfenicol. En la práctica se puede dar esteroide, para fines de ENARM la respuesta
más adecuada es solo antibiótico. Para fines de ENARM cloranfenicol está bien, pero en la práctica tiene mucha resistencia y ya no se
utiliza. Mejo tobra, eritro, cipro.

CONJUNTIVITIS NEONATAL
 TOXOPLASMOSIS
Causa No 1 de uceítis posterior
Transmisión: ingesta de carne contaminada, leche no pasteurizada, heces de gato, transplacentario.
Clínica: uveítis granulomatosa, retininas, viritis.
Típico: imagen en faro de niebla (reactivación).
Dx: anticuerpos IgG (memoria), IgM (actividad) vs toxoplasma
Tx: clindamicina, TMP/SMX

TRACOMA
Serotipo A, B, C son los más frecuentes.

ORZUELO Y CHALAZIÓN
ETIOLOGÍA
Obstrucción e infección bacteriana aguda de las glándulas sebáceas palpebrales, con mayor frecuencia a partir del glándulas de
meibomio (internas) y Zeiis (externas)
Causa No1: S. aureus

CLÍNICA
Tumoración palpebral rojiza, caliente, dolorosa, puede haner punto de drenaje visible, solitario, unilateral, único o múltiple.

DIAGNÓSTICO
Clínico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Celulitis preseptal, carcinoma de células sebáceas, granuloma piógeno, chalazión.

TRATAMIENTO
Compresas calientes + masaje + ungüento antibiótico (eritromicina, ciprofloacno) en fondo de saco.
Antibiótico + corticoesteroide
Crticoide intralesional

PRONÓSTICO
bueno, pero si se hace crónico ==> chalazión

PACIENTE FEMENINO DE 1 AÑO QUIEN INICIA SU PADECIMIENTO CON AUMENTO DE VOLUMEN EN PÁRPADO SUPEROMEDIAL,
DOLOROSO A LA PALPACIÓN, DE 1 CM. BLANDO HIPERÉMICO DE 4 DÍAS DE EVOLUCIÓN.
SU PRINCIPAL SOSPECHA DIAGNÓSTICA ES:
A) CHALAZIÓN
B) ORZUELO
C) CELULITIS PRESEPTAL
D) BLEFARITIS

Piensa en orzuelo si es agudo, localizado, blando, doloroso. Piensa en chalazión si >3 semanas, indurado, no doloroso.

LA CAUSA DE DICHO PADECIMIENTO ES:

A) INFECCIOSO
B) OBSTRUCTIVO
C) INFLAMATORIO
D) METABÓLICA

EL TRATAMIENTO INDICADO POR EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN ES:

A) CURETAJE
B) EXPECTANTE
C) COMPRESAS TIBIAS + ANTIBIÓTICO
D) REFERIR AL OFTALMÓLOGO POR GRAVEDAD DEL CUADRO

El curetaje está inicado en chalazión.

RESPUESTA B, B, C

CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA

DEFINICIÓN
Inflamación de tejido subcutáneo (los párpados) que no se extiende por detrás del tabique orbitario, no existe afección ocular ni
orbitaria.
Habitualmente no existen datos de respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, taquicardia, afección del estado general).

ETIOLOGÍA
Agentes: S. aureus, antecedente de traumatismo periorbitario y cutáneo.
Diseminación por infección local: sinusitis, dacriocistitis, infección dérmica.
A partir de infección a distancia: IVRA

CLÍNICA
Tumefacción palpebral
Enrojecimiento
Ptosis
Dolor
Fiebre baja
Eritema palpebral doloroso
Edema palpebral
Agudeza Visual normal
Motilidad ocular normal e indolora
No hay proptosis
Conjuntiva y esclera sin inflamación

ABORDAJE
HC oftalmológica
TC orbitaria y de senos par*anasales
BH, hemocultivo y cultivo.*
No se piden de forma sistemática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Celulitis orbitaria: disminución de agudeza visual + dolor intenso ocular + limitacióon de mov extraoculares + fiebre + ataque a edo
gral + leucocitosis
Inflamaciójn orbitaria idiopática
Dacriocistitis y conjuntivitis.
Traumatismo.

TRATAMIENTO
Amoxicilina + ác. clavulánico
Cefaclor
Antibióticos tópicos: eritromicina
Drenar absceso palpebral en caso de estar presente.

PACIENTE MASCULINO DE 9 AÑOS, QUIEN ACUDE AL HOSPITAL INQUIETO, CON AUMENTO DE VOLUMEN PALPEBRAL, ERITEMA
PALPEBRAL DERECHO DE 5 DÍAS DE EVOLUCIÓN. A LA EF SE OBSERVA AGUDEZA VISUAL AO: 20/40, MOTILIDAD OCULAR NORMAL Y
CONSERVADA, PÁRPADOS ERITEMATOSOS, DOLOROSOS A LA PALPACIÓN Y CONJUNTIVA HIPERÉMICA.

SU PRINCIPAL SOSPECHA DIAGNÓSTICA ES:

A) CELULITIS ORBITARIA
B) CELULITIS PRESEPTAL
C) DACRIOCISTITIS CRÓNICA AGUDIZADA
D) CONJUNTIVITIS BACTERIANA SEVERA

EL ESTUDIO DIAGNÓSTICO A SOLICITAR DE FORMA INICIAL ES:

A) TAC
B) BHC
C) RM
D) ECOGRAFÍA OCULAR

EL MANEJO INICIAL EN ESTE PACIENTE ES:

A) INICIO DE ANTIBIÓTICO TÓPICO EN UNGÚENTO
B) INICIO ANTIBIÓTICO INTRAVENOSO
C) REFERIR AL OFTALMÓLOGO
D) HOSPITALIZACIÓN

Por ser pediátrico, el manejo no puede hacerse de forma ambulatoria y debe haerse seguimiento por un especialista en oftalmología,
por las posibles complicaciones.
LA COMPLIACIÓN MÁS FRECUENTE DE DICHA PATOLOGÍA ES:
A) CELULITIS ORBITARIA
B) CELULITIS PRESEPTAL
C) TROMBOSIS DEL SENO CARVERNOSO
D) DISMINUCIÓN PERMANENTE DE LA AGUDEZA VISUAL

La compliación más frecuente es la celulitis orbitaria, y la más grave es la trombosis del seno cavenoso.
Si el diagnóstico del paciente fuere celulitis orbitaria, la complicación más frecuente sería la tombosis del seno cavernoso.

RESPUESTA B, B, C,

PERLAS
Niño, masa aguda, dolorosa Orzuelo
Niño, masa crónica, no dolorosa Chalazión
Aumento de vol + visión normal + mov normales Celulitis preseptal
Aumento de vol + agudeza visual disminuidas + limitación de mov oculares Celulitis orbitaria

Principal causa de obstrucción de vía lagrimal baja en niños: obstrucción de válvula de Hasner
Tratamiento de obstrucción de vía lagrimal baja en niños: masaje, no cirugía.

Tumor benigno más común en niños: quiste dermoide

Tumor maligno más común en niños: retinoblastoma

Tumor más freuente de la órbita en niños: hemangioma capilar

Tumor benigno más común en adulto: hemangioma cavernoso
Principal causa de proptosis en adulto: orbitopatía distiroidea (no pongan ningún tumor)

PATOLOGÍA DE COLON ANO Y RECTO

FISURA ANAL
[La Salle]

GENERALIDADES
Ocurren en línea media, 90% son posteriores, 10% son anteriores, 1% mixtas. Nunca deben ser en otro sitio, de ser así considerar
enfermedad inflamatoria o cáncer.
La división entre úlcera anal aguda y crónica es de 3 semanas.

La úlcera crónica hace borde fibrosos y tríada patognomónica: úlcera + papila centinela + papila hipertrófica

ETIOPATOGENIA
Resultan de la dilatación busca del canal anal
Ruptura del anodeermo
Exposición del esfínter anal interno
Espasmo muscular
Ciclo vicioso, el pacinete n quiere defectar, con almacenamiento de más heces y endurecidas, rasgarán nuevamente.
Isquemia del anodermo y no cura.

CLÍNICA
Dolor desgarrante o quemante.
Sangrado: GOTEO, no mezclado con las heces.
Estreñimiento, raras veces son indoloras.

PARACLÍNICOS
BH, QS, ES, TP/TTP en caso de que sea candidato a cirugía.
Anoscopia o sigmoidoscopia: no forman parte del examen inicial, descarta malignidad o enferemdad inflamatoria intestinal, biopsia en
cualquier fisura en línea media que no sane, sospecha de Crohn, malignidad, manometría anal para corroborar al aumento de la
presión.

Diagnóstico diferencial: sospechar si no está sobre la línea media. (Crohn, TB, malignidad, absceso, fístula, CMV; hepes, Chlamydiosis,
sífilis, SIDA, actinomicosis)

TRATAMIENTO MÉDICO
Ablandar heces (32 grs diarios de fibra), anaglésicos e inflamatorios locales, baño de asiento (solución templada 2 cucharadas de
bicarbonato, 2 cucharadas de árnica líquida c 12 hrs por 10 días), pomada con 1 tableta molida de isosorbide (10mg/kg) aplicar cada 12
hrs después de cada baño de asiento, 90% curan, toxina botulínica, nitroglicerina 0.2%

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Úlceras crónicas o recurrentes.
Fistulectomía + Esfinterotomía lateral parcial

SE TRATA DE PACIENTE DE LA TERCERA DÉCADA DE LA VIDA, CON PRESENCIA DE DOLOR INTENSO AL MOMENTO DE DEFECTAR, REFIERE
ADEMÁS DE SANGRADO, QUE SE HACE EVIDENTE AL EVACUAR CON PRESENCIA DE GOTEO, TAMBIÉN LA INTENSIDAD DEL DOLOR 9
DE 10, CON TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE MÁS DE 6 SEMANAS.

A LA EXPLORACIÓN FÍSICA USTED BUSCA:

A) TRÍADA DE PAPILA HIPERTRÓFIA, CENTINELA Y ÚLCERA.
B) ÚLCERA AGUDA CON FONDO SANGRANTE
C) ORIFICIO EXTERNO EN REGIÓN GLÚTEA
D) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

La tríada clásica de prentación de un fisura crónica es la presencia de úlcera, así como de papila hipertrófica y centinela.
El orificio extrno en región glútea es la presentación clínica de una fístula.
Úlcera aguda con fondo sangrante, es la presentación de fisura aguda.

LA CIRUGÍA INDICADA PARA EL CASO EXPUESTO ES:

A) HERROIDECTOMÍA
B) FISTULECTOMÍA
C) DRENAJE
D) FISURECTOMÍA MÁS ESFINTEROTOMÍA LATERAL PARCIAL.

La fístula no produce dolor.

Drenaje es el tx de absceso.
Es necesario hacer estinterotomía lateral parcial para tomer la hipertensión del esfínter y el cículo vicioso.

RESPUESTAS A, D

[FISURA ANAL][r]
MUJER DE 33 AÑOS CON ANTECEDENTE DE MIGRAÑA, ACUDE A CONSULTA POR FISURA ANAL.
EL SIGUIENTE MEDICAMENTO PARA EL TRATAMIENTO DE LA FISURA ANAL ESTARÁ ESPECIALMENTE CONTRAINDICADO EN ESTA
PACIENTE:

A) TRINITRATO DE GLICERILO TÓPICO.

B) DILTIAZEM TÓPICO.
C) TOXINA BOTULÍNICA LOCAL.
D) LIDOCAÍNA CON HIDROCORTISONA TÓPICA.

RESPUESTA A
El trinitratato de glicerilo tópico cura las fisuras anales mejor que un placebo independientemente de sus dosis. Ocurre curación en un
60% de los pacientes. Se asocia a cefalea en el 25% de los pcaintes por lo que está especialmente controindicado en paciente con migraña.
Diltiazem es tan eficaz como el glicerilo pero con menos efectos secundarios razón por la cuál es de primera elección en el manejo de
fisura anal.
La toxina botulínica es tan efectiva que el glicerilo pero con costos más elevados, esta indicada en fisuras resistenten a tratamiento con
trinitrato de glicero y ditiazem.
El tratamiento con anestésicos y corticoides de forma asilada o complementaria están indicados en la enfermedad hemorroidal.

ABSCESO Y FÍSTULA ANO‐RECTAL

[La Salle]

GENERALIDADES
Cuando no está relacionado con una enfermedad sistémica, el absceso entonces se considera criptoglandular.
Son más difíciles de tratar los abscesos que están proximales o circunferenciales al plano interesfinteriano.
Pueden ser:
  Perianales
Isquiorrectales
Interesfinterianos
Supraelevadores

La exploración del absceso es difícil y debe hacerse bajo antestesia.

Las fístulas son compliaciones frecuentes (50%), estas son:

Interesfinterianas
transesfinterianas (menos frecuente)
extraesfinterianas.
SALUD PÚBLICA
Abscesos: H2:M1, 20‐60 años.

CLÍNICA
Absceso anorectal
Dolor intenso, punzante que empora al deambular y con esfuerzos.
Fiebre
Retención urinaria
Sepsis
Fístula
Dolor intenso
Descarga hematopurulenta que disminuye el dolor
Descarga mucopurulenta crónica

EF: tumoración blanda perianal o rectal, la fístula se logra palpa el conducto.

LABORATORIO Y GABINETE
BHC, QS, ES, EGO.
No estudios de imagen en enfermedad no complicada

Enferemedad compliada: la Tomografía con doble contraste es la más adecuda para determinar su extensión. Otros estudios:
USG transrectal, RMI en enfermedad recurrente o compleja.

DIANGÓSTICO DIFERENCIAL
Complicaciones de Crohn, hidrosadeinitis supurativa, TB, actinomycosis, trauma, fisuras, carcinoma, lesión por radiación.
En pacinetes con DM o inmunocompromiso hay que prestar especial atención.

TRATAMIENTO
Absceso:
Antibióticos solo alcanzan el 50% de la resolución.
Drenaje es el principal tratamiento, curación diaria, cierre secundario.
Baños de asiento si absceso en fase de celulitis.
AB sistémicos solo si celulitis circundante, bacteriemia o sisgnos de sistemico, inmunodeprimidos. (amoxi clav o dicloxa)
Fístula:
Interesfinterianas ==> resección del trayecto
transesfinterianas ==> setón
extraesfinterianas==> resección del trayecto

CASOS CLÍNICOS
SE TRATA DE PACIENTE MASCULINO DE 58 AÑOS, EL CUAL ES DIABÉTICO DE LARGA EVOLUCIÓN, CONTROLADO CON SITAGLIPTINA,
QUIEN REFIERE PRESENCIA DE DOLOR DE 5 EN ESCALA DE 10 A NIVEL DEL ANO, CON SENSACIÓN DE CALOR LOCAL, SIN PRESENCIA DE
TUMORACIÓN O INDURACIÓN, PERO QUE AL ESTAR INCLUSO SENTADO CONDICIONA MAYOR DOLOR. A LA EF NO ENCUENTRA ZONAS
DE INDURACIÓN SOLO AUMENTO DE LA TEMPERATURA LOCAL.

DECIDE REALIZAR:
A) TACTO RECTAL
B) ANOSCOPIA
C) PROCTOSIGMOIDISCOPIA
D) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

El cuadro clínico sugiere la presencia de absceso anal de la región del supraelevador, por lo cual es completamente necesario,
incialmente realizar tacto rectal y posteriormente anoscopia. Característicamente cuando tenemos absceso del supralevador no
encuentramos áreas de induración o fluctuación perianales ni glúteas, es por es que precisa tacto rectal o incluso anoscopia.

LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN EN ESTE TIPO DE ABSCESO ES:

A) SEPSIS PERINEAL
B) SEPSIS PÉLVICA
C) FOURNIER
D) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

El absceso supraelevador se encuentra relacionado con mayor frecuencia a apertura hacia hueco pélvico, por lo que su rápido
diagnóstico y drenaje es imperioso, ya que además se presenta con más frecuencia en inmunodeprimidos. Este absceso es el más
riesgoso.

La sepsis perineal se presenta como complicación de absceso perianal,Isquierrectal o Interesfinteriano.

RESPUESTA A, B

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, DE OCUPACIÓN SECRETARIA, POR LO QUE LA MAYOR PARTE DE SU DÍA LABORAL LA PASA EN POSICIÓN
SENTADA. USTED CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE ABSCESO PERIANAL AGUDO
EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MÁS PROBABLEMENTE ANTECEDÍO A LA FORMACIÓN DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE
FUE:

A) UNA FISURA ANAL.

B) UNA FÍSTULA PERIANAL.
C) INFLAMACIÓN CRIPTOGLANDULAR.
D) COLITIS ISQUÉMICA.

LA COMPLICACIÓN ESPERADA DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE EN CASO DE NO TENER UNA RESOLUCIÓN PRONTA SERÍA:
A) FISURA ANAL
B) FÍSTULA PERIANAL
C) SEPSIS ABDOINAL
D) PROLAPSO RECTA.

RESPUESTAS C, B

El Absceso anal frecuente entre 20‐60 años, en ambos sexos. Causas específicas: cuerpos extraños, traumatismos, enfermedades
inflamatorias intestinales (Crohn) procesos infecciosos específicos, tumores, secuelas de tratamientos radioterápico y otras enf anales
como la fisura anal. Causas inespecíficas: como la enf criptoglandular. La teoría criptoglandular es la base fisiopatológica más aceptada
del absceso perianal.

La Fisura anal es una úlcera longitudina por debajo de la línea dentada. Generalmente posterior, menos habitual anterior y en 3%
pueden coexistir las dos. Incidencia igual en ambos sexos, frec en edad media de la vida. Generalmente idiopáticas. Etiología más
probable traumatismo agudo del conducto anal durante la defecación. Si fístulas múltiples pensar en tuberculosis, sífilis, Crohn o sx de
inmunodeficiencia. Si es crónica se verá como úlcera con bordes indurados, acompañada de pliegue cutáneo indurado en el extremo
distal (hemorroide centinela) y una papila hipertrófica en el borde proximal (pólipo de Lane). La físura puede acompañar al absceso
perianal agudo e incluso favorecerlo, pero no forma parte de la fisiopatología.

La Fístula perianal es un conducto que comunica una cripta anal o el lumen del recto con la piel. Las  fístulas simples son normalmente
interesfinterianas [B] o transesfinterianas bajas [C], generalmente de trayecto único. La fístula compleja tiene un trayecto que
comprende más del 30‐50% del esfínter externo (transesfintérica alta [C] , supraesfintérica [D] o extraesfintérica[E]), es de localización
anterior en mujeres. Se presentan en 50% de los pacientes con absceso anorrectal desarrollan una fístula. Los antecedentes de
importancia en este caso son: patología intestinal asociada, eventos que comprometan el esfínter, cirugía anorrectal, trauma
obstétrico, procesos infecciosos anorrectales. Presentan como descarga a través del orificio externo, en ocasiones dolor. EF orificio
externo con descarga y se palpa trayecto con fibrosis. La fístula perianal es más bien una complicación del absceso.

La Colitis isquémica es la forma de presentación más frecuente de isquemia intestinal (70‐75%). Afecta princilamente a adultos mayores,
y en jovenes asoci a D M2, LES o cri sis de célul as fal ciformes. La pancreatitis se ha asociado como factor al ocluir en ocasiones los vaso
mesocólicos. La fisiopatlogía de la colitis isquémica yace en una insuficiencia venosa o arterial previa. La colitis isquémica derecha
aislada de relaciona con cardiopatía crónica, en especial estenosis aórtica. Se manifiesta como un dolor abdominal agudo, hemorragia
gastro intesitnal y diarrea aguda. No se relaciona con abscesos perianales, patología distinta.

Causas de sepsis abdominal:

Colecistopancreatitis 27.5%
Perforación de colon 17.2
Heridas penetrantes abd. 13.7
Apendicitis aguda 13.7
Politraumtizado 10..3
Abscesos peripancráticos 6.9
Trombosis mesentéricas 3.4

El prolapso rectal se asocia a: demensia senil, parasitosis (esquistosomiasis, tricocefalosis, amebiasis), enf neurológias (espina bífida),
multiparidad, histectomía, estreñimiento de larga evolución, hipermotilidad sigmdea.

FÍSTULA ANAL
DEFINICIÓN
Fístula simple solo un conducto entre orificio primario y secundario.
Fístula compleja aquella que precisa sección de aparato esfinteriano.

SALUD PÚBLICA
50% de los abscesos fistulizan.
95% de los abscesos son de origen criptoglandular o inespecífico.
5% de los abscesos son específicos o secundarios (ej Crohn, tb, carcinoma rectal, caricnoma anal, actinomicosis)

DIAGNÓSTICO
Clínica. Dolor cíclico x acumulación de material en el trayecto.

USG endoanal estudio inicial.

RM estándar de oro para fístulas completas y recidivantes.
Fistulografía solo útil si extraesintéricas
TAC solo si secundaria a Crohn.

TRATAMIENTO
Fístula:
Interesfinterianas ==> resección del trayecto
transesfinterianas ==> setón
extraesfinterianas==> resección del trayecto

Fístula anal simple: fistulotomía, marsupialización.

Fístula anal completa: determinación por Parks, no existe manejo estándar.
Con riesgo de incontinencia: legrado, cierre de orificio primario, colocar sello de fibrina y colgajo de mucosa.
Sin riesgo de incontinencia setón y fistulotomía
Fístula anal por Crohn: si asintomático no manejo, con síntomas fistulotomía, setón no cortante, si compleja setón para drenaje.

[FÍSTULA ANAL]
MUJER DE 38 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS AL PRESENTAR SALIDA DE MATERIAL PURULENTO POR EL ANO. HACE
APROXIMADAMENTE 25 DÍAS PRESENTÓ UN ABSCESO GLÚTEO QUE DRENÓ Y CURÓ ESPONTÁNEAMENTE.

EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:

A) ENFERMEDAD DE CROHN.
B) COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA.
C) DIVERTICULITIS COMPLICADA.
D) FÍSTULA PERIANAL

EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÁ CON:

A) FISTULOTOMÍA CON MARSUPIALIZACIÓN.

B) ANTIBIÓTICOS Y COLOSTOMÍA.
C) INMUNOSUPRESORES Y ANTIBIÓTICOS.
D) DRENAJE ABIERTO.
RESPUESTA D, A
Las fistulas anorrectales se pueden explicar por las cuatro patologías mencionadas, pero el antecedente de absceso 25 días antes soporta
la fisiopatología de la fístula perianal y no de las demás condiciones.
La enfermedad de Crohn es una trastorno inflamatorio crónico transmural que frecuenemnte afecta  íleon, ciego y colon. Se caracteriza
por diarrea crónica, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre y sangrado rectal. Una de las características de esta enfermedad es la
presencia de fístulas que derivan a colon, vejiga, vagina o piel. Una característica primordial de Crohn es su capacidad para fistulizar.
1/3 parte tiene afección perianal formando fisuras anales, abscesos perianales y fístulas.
La colitis ulcerativa se caracteriza por inflamación de la mucosa. La mayor parte de los casos se limita al recto o rectosignmoides, casos
poco frecuentes afectarían al colon o íleon. Recordar que por lo general CUCI no produce fístulas.
La enfermedad diverticular tiene clínica variada, como dolor abdominal crónico en cuadrante inferior izquierdo o sangrado diverticular,
trastorno de la motilidad. En le diverticulitis  se presenta inflamación de los divertículos, es un cuadro agudo caracterizado por dolor,
sensibilidad, masa en cuadrante inferior izquierdo, fiebre y leucocitosis. La diverticulitis complicada se define como aquella que se
acompaña de absceso, fístula, obstrucción, perforación.
La fístula anal se presenta en 50% de los casos que ha desarrollado absceso anorrectal. Todo absceso no resuelto tiende a fistulizarse ya
que el material purulento que contiene busca un trayecto de salida. El manejo Qx incluye fistulotmía, fistulectomia con o sin reparación
de esfínteresm sedal, colocación de setón de corte o de drenaje, avance de colgado de mucosa retal y aplicación de fibrina. El setón de
corte es una técnica quirúrgica para quellas fístulas perianales en las que se encuentra comprometido alguno o los dos esfrínteres anales.
Ciertamente el setón es un drenaje abierto de la fístula pero se reserva a quellos casos en que las fístulas son complicada o el abortaje pr
fistulostomía no ha sido suficiente.

Diverticulitis complicada==> antibióticos y colostomía?

Fístula perianal==> fistolotomía con marsupialización
Diverticulitis complicada==>
Colitis ulcerativa crónica==> inmunosiupresores y antibióticos
Estenosis >10cm   estricturoplastia no convencional (Finney)
Enfermedad ileocolónica
Con síntomas obstructivos: resección quirúrgica, hemicolectomía con anastomosis si es viable.
Sin síntomas obstructivos: tratamiento médico.
Enfermedad colónica
Estenosante o fistiluzante: resección del segmento afectado.
Enfermedad perianal
Si asocia absceso: setón de drenaje + a manejo médico; Si no asocia absceso: manejo médico
 INCONTINENCIA FECAL
PATOGENIA
Muchas causas locales, espinales y cerebales.
Anticolinérgicos pueden lesionar plexo mientérico y producir u esfinter laxo, y reflejo anormal de nervios sacros.

DIAGNÓSTICO
Manometría anorrectal: arma diagnóstic amás utilzida, valora ausencia de reflejo rectoanal inhibitorio (daño intramural), y ausencia
de reflejo reactoanal cotráctil(daño nervioso distal).
USG endoanal: útil si la IF es secundaria a trauma o iatrogénicas.
Elctromiografía valora disfunción neurouscular.
Estudios de conducción nerviosa: útil si alt neurológicas mínimas.

TRATAMIENTO
Cambio en la dieta.
codeína, loperamida, difenoxilato de atropina, formadores de bolo fecal en algunos, aminotriptilina.

Quirúrgico si fracasa el médico. (reto quirúrgico)

HEMORROIDES
[La Salle]
GENERALIDADES
Son cojincillos muy vascularizados que forman abultamientos circunscritos de submucosa que contiene vasos sanguíneos, musculo liso
y tejido elástico conectivo.
Se localizan en cuadrante lateral izquierdo y lateral derecho (anterior y posterior)
Su función es la participación de la continenia anal. Pueden ser internas o externa acode a la linea dentada, las superiores son
internas y vestidas de epitelio intestinal imperceptible al dolor y las extrnas por debajo d la línea dentada con epitelio similar ala piel y
muy sensible.

Pueden ser mixtas cuando las internas cmprometen a la externas. La aparición de la patología hemorroidal interna es más frecuente. Se
ingurgitan al aumentar la presión intrabdominal como embarazo, obesidad, estreñimiento e hipertensión portal.
Las hemorrodes internas son sintomáticoas cuando existe ingurgitación crónica o prolapso hacia el canal anal.
Las hemorroides externas son sintomáticas, cuando hay trombosis, al erservese dejan un colgajo de piel.

SALUD PÚBLICA
5% de la pob presenta síntomas hemorroidales.
50% a partir de los 50 años.
50‐75% presenta síntomas en algún momento de su vida.
Causa más común de hemorragia de tubo digestivo bajo.

CLASIFICACIÓN
Grado 1: sangrado indoloro
Grado 2: sangrado y prolapso que reduce espontáneamente
Grado 3: sangrado y prolapso que reduce manualmente
Grado 4: sangrado y prolapso no reductible. Aquí entran las trombosadas.

CUADRO CLÍNICO
Internas: sangrado rojo rutilante, sensación de ámpula rectal llena, descarga mucosa, indoloras, rara vez trobosan.
Externa: dolor perianal intenso, colgajo de piel, trombosis (violáceas o negras, edema, induración, hipersensibilidad), sangrado por
necrosis de la piel.

Cuando la hemorragia es constante con cada evacuación hay que hacer dx diferencial con ca colorrectal.

PARACLÍNICO
Estudios siguientes en caso de duda diagnóstica: Colon por enema==> rectosigmoidiscopia o colonoscopia completa.
PROEDUMED dice que anoscopia confirma el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sangrado indoloro: cáncer, enfermedad inflamatoria intestinal, enf diverticular, pólipos adenomatosos.
Sangrado doloroso: úlcra rectal o fisura anal, maceración perianal, condiloma acuminado.
TRATAMIENTO MÉDICO
Hemorroides grado 1, 2: dieta, líquidos, ejercicio, menos tiempo sentado, baños de asiento cada 12 hrs (bicarbonato y árnica)
PROEDUMED, corticoides y anestésicos tópicos (no más de 5‐7 días).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Falla del tratamiento médico, ligadura con banda elástica, escleroterpia, hemorroidetomía.
Si trmbosadas: trombectomia NO hemorroidectomía.
Externas se envía a 2 do nivel

CASO CLÍNICO
SE TRATA DE PACIENTE FEMENINO DE 41 AÑOS DE EDAD, LA CUAL CUENTA CON ANTECEDENTE DE 3 GESTACIONES, IMC 34, CON
PRESENCIA DE MOLESTIAS A NIVEL ANAL, CON LEVE DOLOR ADEMÁS MOLESTIAS, PRURITO, DESCARGA ANAL DE TIPO MUCOSO,
SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO Y AL REALIZAR HIGIENE DE REGIÓN PERSENTA HEMRRAGIA QUE NO SE MEZCLA CON LAS HECES, A LA
EXPLORACIÓN FÍSICA ENCUENTRA ABULTAMIENT DE LA ZONA CON PRESENCIA DE TUMOR VIOLÁCEO, INTENSAMENTE DOLOROSO,
QUE IMPOSIBILIDAD LA REALIZACIÓN DE EXPLORACIÓN MANUAL.

SU PRINCIPAL SOSPECHA CLÍNICA ES:

A) HEMORROIDEES MIXTAS
B) HEMORROIDES INTERNAS
C) HEMORROIDES EXTERNAS
D) FISURA ANAL

EN EL CASO DE ESTA PATOLOGÍA LO MÁS CONVENIENTE ES:

A) HEMORROIDECTOMÍA
B) FISTULETOMÍA
C) FISURECTMÍA
D) TROMBECTOMÍA

La hemorroidectomía está contraindicada en caso de trombosis

RESPUESTA A, D

HOMBRE DE 43 AÑOS, QUE SE PRESENTA A LA CONSULTA EXTERNA REFIRIENDO SANGRADO RUTILANTE AL FINAL DE CADA EVACUACIÓN.
EL SANGRADO SE PRESENTA ALGUNAS VECES EN GOTEO Y OTRAS VECES ABUNDANTE, ACOMPAÑANDOSE DE LA PROTRUSIÓN
INTERMITENTE A TRAVÉS DEL ANO DE UNA MASA INDOLORA DE 1.5 CM DE DIÁMETRO QUE SE REDUCE ESPONTÁNEAMENTE.

EL DIAGNÓSTICO CLINICO MÁS PROBABLE ES:

A) HEMORROIDES GRADO I.
B) HEMORROIDES GRADO II.
C) HEMORROIDES GRADO III.
D) HEMORROIDES GRADO IV.

EN CASO DE NO RESPONDER AL MANEJO CONSERVADOR EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA:

A) HEMORROIDECTOMÍA.
B) LIGADURA CON BANDA DE HULE.
C) HEMORROIDOPEXIA CON ENGRAPADORA.
D) FLEBOTÓNICOS POR VÍA ORAL.

Ligadura con banda de hule Hemorroides I, II y III

Hemorroidectomía Hemorroides IV
Hemorroidopexia con engrapadora Grado III que requiera incorporación a la vida diaria rápido (tiene más recidiva)
RESPUESTA B, B
 CÁNCER DE COLON Y RECTO
DEFINICIÓN
Son adenocarcinomas, del ciego al recto, no incluye intestino delgado ni ano.
Los adenomas son lesines premalignas que acorde al grado de displasia o de patrones histológicos (tubular, tubulovelloso) asocian un
aumento de potencial maligno.

SALUD PÚBLICA
Colon derecho más frec en mujeres, recto más frec en hombres.
FR: Colitis ulcerativas (Croh, por radiación, esquistosómica), ureterocolostomía, tabaco, obesidad, poca fibra, alcohol.
FP: ejercicio, AINES, vitamina C, consumo de ac de pescad dietético ric en omega 3 (inhibe la sx de PG a partir del ac araquinónico)

PATOGENIA
A más grasas dietética, más sx de colesterol y ác biliares===> intestino ==> bacterias convierten esto en ac biliares secundarios==>
carcinogénesis.

Vías de diseminación.
Extensión directa: colon descendente tiene un lumen más pequeño razón por la cual es más factible que se debute como
obstrucción intestinal. El tumor crece de forma radial y le lleva aproximadamente un año en cubrir 66% de la luz intestinal. Penetra las
capas del intestino y se extiende por contiguidad a hígado, curvatura mayor del estómago, duoden, intestino delgado, páncreas, bazo,
vejigad, riñones, ureteresl,pared abdominal.
Metástasis hematógnas: cels viajan por el sistema porta hepático y hace mets hepáticas, vertebras lumbares, pulmones,
ovarios,

DIAGNÓSTICO
Dolor abdominal, ambio hábitos intestinales, pérdida de peso, sangrado rectal (rectorragia, hematoquezia, melena), anemia microcítica
hipocrómica.

Gold standar: para ca de colorrectal y pólipos adenomatosos es la colonoscopia con toma de biopsia.
Indicado como estudio inicial en pacientes con alto riesgo.

Sigmoidoscopia flexible detecta Ca colo rectal y los politos adenomatosos a nivel de la inserción del endoscopio (40 y 60cm), solo
examina el colon izquierdo. Se debe realizar cada 5 años independiente de la sangre oculta en heces.

Colon por enema está inciado cuando no se puede realizar colonoscopia cada 5 años.
Colonoscopia virtual cuando los procedimiento anteriores no son factibles.

Colonoscopia cada 10 años.

Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.
Colon por enema con doble contraste cada 5 años.
Colonografía virtual TC variable.

Si hay bajo riesgo para el método de cribado es guayaco o inmunoquímica para buscar sangre.
 DIVERTICULOSIS
DEFINICIÓN
Son adenocarcinomas, del ciego al recto, no incluye intestino delgado ni ano.

PATOGENIA
ds

TROMBOSIS MESENTÉRICA

GENERALIDADES
Interrupción aguda o crónica circulación arterial o del drenaje venoso, la más frecuente es por afección de la vía arterial, en la que los
pacientes con alteraciones del ritmo en el corazón son los afectados en primer lugar, (50% de frecuencia), siendo la arteria mesentérica
superior la más afectada en 50% de los casos.

FISIOPATOLOGÍA
Venosa: cualquier alteración de la tríada de Virchow. Puede tener estasis venosa, depleción del volumen intravascular, lesión en el
endotelio de vasos venosos. Ej. Deshidratación quemados.
Arterial: ateroesclerosis, alteraciones del ritmo.

CLÍNICA
Arterial: desarrollo agudo, dolor, distensión abdominal, diaforesis, imposibilidad para evacuaciones, canalización de gases.
Venosa: desarrollo progresivo. dolor, distensión, diaforesis, evacuaciones diarreicas (en grosella), alt electrolíticas, afecciones salteadas,
más específicas, menos extensa.

PARACLÍNICOS
En la aguda los estudios iniciales: BHC, QS, Es, TP/TTP, GA (a más acidosis mayor isquemia, riesgo de perforación), PCR ultrasensible,
CPK, tele de tórax, placa de abdomen de pie y decúbito, TAC si obstrucción venosa, arteriografía si es arterial.

La arteriografía es la prueba diagnóstica y terapéutica más sensible ya que además de darnos diagnóstico, permite administración de
vasodilatadores, trombolítico y anticoagulantes, además de iniciar con antibiótico de amplio espectro por la posible fuga intestinal.

TRATAMIENTO
Teniéndose como límitacion máxima para efectuar trombectomía con catéter de Fogarty 6 hrs, después de esas 6 hrs instalar un catéter
e iniciar trombolíticos, vasodilatadores y anticoagulantes.

Luego de 6 hrs está indicado tratamiento contra el síndrome de reperfusión. Luego de 24 hrs se deberá realizar arteriografía y observar
la recanalización del vaso afectado. Si recanaliza quito catéter y cambio medicamentos a vía oral. Negativo el estudio deberá proceder a
intervención quirúrgica, se usará fluoresceína y luz negra para visualizar áreas mal perfundidas y cortar selectivamente.

EN EL SERVICIO DE URGENCIA, RECIBE A UNA PACIENTE FEMENINO DE 68 AÑOS DE EDAD, LA CUAL, INICIA PAEDCIMIENTO ACTUAL
DESDE HACE 10 DÍAS, CON PRESENCIA DE EVACUACIONES DISMINUIDAS EN CONSISTENCIA DE GRAN CANTIDAD, SIN MOCO, SIN
ANGRA, DOS DÍAS DE EVACUACIONES EN NÚMERO DE 10‐11, LÍQUIDAS COMPLEMTAMENTE, CON TRATAMIENTO ANTIDIARREICO Y
ANTIBIÓTICO, SIN MEJORÍA, PERO QUE CEDE AL 4TO 5TO DÍA, PERSISTIENDO CON DISTENSIÓN ABDOMINAL, MAL ESTADO GENERAL,
POLIDIPSIA, SE AGREGA NÁUSEA, VÓMITO SOMNOLENCIA HASTA HACE 24 HRS, CON PRESENCIA DE DOLOR ABDOMINAL QUE SE
TORNÓ SÚBITO, INTENSO, LOCALIZADO EN MESOGASTRIO, EL DOLOR SE HA PRESENTAOD MÁS INTENSO.
CON PRESENCIA DE DOLOR HASTA PARA MOVERSE, PROVOCANDO QUE TENGA QUE ADOPTAR POSICIÓN ANTIÁLGICA.

SI DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA ES:

A) SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
B) GASTROENTERITIS PROBABLEMENTE INFECCIOSA
C) ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA COMPLIADA
D) ISQUEMIA MESENTÉRICA

¿QUÉ ESTUDIO INICIAL DE LABORATORIO DE ACUERDO A SU DIAGN´SOTICO FINAL SE DEBE REALIZAR?

A) BHC, QS, ES
B) QS, ES, GASA
C) TOXINA A Y B
D) REACCIONES FEBRILES

DE CORROBORARSE SU DIAGNÓSTICO EN EL ESTUDIO SOLICITADO, DÓNDE SE EVIDENCIA LA DISMINUCIÓN SEVERA DE PH, APARTE DE
ELEVACIÓN DE LEUCOCITOS Y DATOS DE ÍLEO, ¿CUÁL ES EL ESTUDIO SIGUIENTE A REALIZAR?
A) TAC ABDOMINAL
B) RM
C) USG ABDOMINAL
D) PLACA DE TORAX Y ABDMEN

EL PACIENTE ES MANEJADO CON RESTITUCIÓN DE VOLUMEN INTRAVASCULAR, ASÍ COMO CORRECCIÓN DE ESTADO
HIDROELECTROLÍTICO, SIN EMBARGO NO PRESENTA MEJORÍA, POR LO TANTO, ¿QUÉ ESTUDIO DEBERÁ REALZIARSE ANTE LA
SITUACIÓN?
A) TAC CON CONTASTE INTRAVENOSO
B) TMOGRAFÍA CON CONTRASTE ORAL
C) RESONANCIA MAGNÉTICA
D) ULTRASONIDO DOPPLER.

EL ESTUDIO SOLICITADO MUESTRA DE ACUERDO A SU CERTEZA DIAGNÓSTICA: UNA ZONA DE INTERRUPCIÓN EN LA IRRIGACIÓN
VASCULAR, ¿CUÁL SERÁ EL PASO A SEGUIR?
A) ARTEROGRAFÍA CON CATETERISMO
B) VENOGRAFÍA CON CATETERISMO
C) CIRUGÍA URGENTE
D) ENDARTERECTOMÍA

La deshidratación provoca aumenta de la viscosidad sanguínea (hipercoagulabilidad)

La GASA nos reportará acidosis metabólica con un anión GAP elevado por desviación de las rutas metabólicas.

Imagen en ileo (liquido libre o imagen en vidrio despulido), si hay aire libre en abdomen o espacio subdiafragmático. Trombosis 
necrosis perforación.

Si es venosa TAC
Si es arterial RM  generalmente es crónica.

Recordar que es más frecuente la arterial.

La arteriografía es buena opción terapéutica apero si fuera arterial, en este caso sabemos que el paciente tuvo depleción del volumen
intravascular, estamos y trombosis venosa. La respuesta sería venografía.

RESPUESTA D, B, D, A, B

MASCULINO DE 65 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE POSTOPERADO DE RESECCIÓN INTESTINAL SECUNDARIO A TROMBOSIS
MESENTÉRICA. LA MAYOR PARTE DEL INTESTINO RESECADO FUE ILEON.

A PARTIR DE AHORA EL PACIENTE TENDRÁ PRINCIPALMENTE DIFICULTAD PARA LA ABSORCIÓN DE:

A) VITAMINA B1.
B) EL COLESTEROL.
C) LA GLUCOSA.
D) HIERRO.

RESPUESTA B
En el íleon se absorben las grasas, vitamina B12 y sales biliares.
La mayor parte de glucosa se absorbe en duodeno y yeuno terminal.
El hierro se absorbe principalmente en duodeno y yeyuno.

El hierro se absorbe principalmente en duodeno y yeyuno.

La mayor parte de glucosa se absorbe en duodeno y yeuno terminal.
En el íleon se absorben las grasas, vitamina B12 y sales biliares.

CÁLCULOS URETERALES Y UROPATÍA OBSTRUCTIVA

CÁLCULOS URINARIOS

DIAGNÓSTICO
Generalmente debutan como dolor lumbar que irradia a la fosa ilíaca ipsilateral (a labio de vulva o escroto).
sintomagolotía irritativa urinaria baja (urgencia, disuria, hematurina). Expulsión del lito
==> alivio del dolor.

Urografía excretora ha sido el estándar de oro para el diagnóstico==> TC helicoidal NO contrastada ha demostrado se supeiror.
USG renal ureteral y vesical junto con rx simple de abdomen ofrecen evaluación aleranativa.
Pielografía retrógrada en situaciones especiales.

TRATAMIENTO
Manejo del dolor: 1era. Diclofenaco, indometacina, ibuprofeno,
2da Hidromorfina, hidrocloruro de atrpina, metamizol, pentazocina, tramadol.

Bloqueadores alfa 1 facilia el paso de cálculos.

<4mm 80% paso espontáneo

6‐10mm 10‐53%

Quirúrgico:
litotropsia extracorporea
El más efectivo si la LEC falla es la ureteroscopía flexible.
Nefrolitotomía percutánea.
CÁLCULOS URINARIOS
MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN, CON ANTECEDENTE DE INFECCIONES URINARIAS DE REPETICIÓN.
SE REPORTA UN ÚLTIMO UROCULTIVO HACE 5 DÍAS CON AISLAMIENTO DE PROTEUS VULGARIS PARA LO CUAL SE INICIA TRATAMIENTO
ESPECÍFICO. ACUDE HOY AL SERVICIO DE URGENCIAS POR NÁUSEAS, DOLOR INTENSO EN REGIÓN LUMBAR DERECHA QUE SE IRRADIA
HACIA INGLE DEL MISMO LADO. EL ULTRASONIDO REPORTA LIGERA DILATACIÓN URETERAL EN TERCIO SUPERIOR LO QUE SUGIERE
URETEROLITIASIS.

LO MÁS PROBABLE ES QUE EL CÁLCULO PRESENTE EN ESTA PACIENTE ESTÉ FORMADO POR:
A) CALCIO.
B) FOSFATO DE AMONIO‐MAGNESIO.
C) ÁCIDO ÚRICO.
D) OXALATO DE CALCIO.

EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO EN ESTE CASO DEBERÁ SER CON:

A) HIDROCLOROTIAZIDA + ORTOFOSFATOS
B) FOSFATO + ÁCIDO ASCÓRBICO
C)PENICILINA ORAL + ALOPURINOL
D) ÁCIDO ACETOHIDROXÁMICO + DOXICICLINA.

RESPUESTAS
B,D

HOMBRE DE 34 AÑOS DE EDAD SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 1 HORA DOLOR
INTENSO EN REGIÓN LUMBAR IZQUIERDA QUE SE IRRADIA HACIA TESTÍCULO DEL MISMO LADO, ACOMPAÑADO DE VÓMITO Y
DIAFORESIS. A LA EXPLORACIÓN MARCHA CLAUDICANTE, TAQUICARDIA, PALIDEZ EN PIEL Y GIORDANO IZQUIERDO.

EL SIGUIENTE ESTUDIO ES CONSIDERADO ESTÁNDAR DE ORO PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE:
A) EXAMEN GENERAL DE ORINA.
B) UROGRAFÍA EXCRETORA.
C) TOMOGRAFÍA HELICOIDAL.
D) ULTRASONIDO ABDOMINAL.

SE REPORTA OBSTRUCCIÓN A NIVEL DEL TERCIO MEDIO DEL URETER, CON BASE EN ESTE RESULTADO, LA PROBABILIDAD DE EXPULSIÓN
DEL CÁLCULO SERÁ DEL:
A) 25%.
B) 45%.
C) 65%.
D) 85%.

El estándar de oro es la urogrofía excretora. La TAC helicoidal es más sensible y específica pero es más cara, razón por la cual no es
estándar de oro. La TAc helicoidal puede mostrar cálculos de ácido úrico y xantinas que son radiolúcidos en la Rx y habitualmente no se
ven. Grammagrafía si contraindicación de material de contraste intravenoso.
En embarazadas con sospecha de litiasis el USG es de primera elección como estudio de imagen, a menos que el caso sea severo y el USG
no concluyente deberá hacerse resonancia magnética o urografía excretora.

Probabilidades de expulsión espontánea

<4mm 80%
6‐10mm 10‐54% ==> indicación formal de extracción instrumentada

Uréter proximal 25%

Uréter medio 45
Uréter distal 70
RESPUESTA B, B

PACIENTE FEMENINA DE 27 AÑOS CON ANTECEDENTE DE INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS RECURRENTES, POR CULTIVO SE IDENTIFICÓ
PROTEUS. HACE 24 HORAS CURSA CON UN LITO EN VÍA URINARIA. EL COMPONENTE MÁS PROBABLE DE ESTE LITO ES:

 1. ESTRUVITA

 2. FOSFATO DE CALCIO

 3. PIROFOSFATO DE CALCIO

 4. HIDROXIAPATITA
RESPUESTA 1

UROLITIASIS ADD
TRATAMIENTO
Fármaco de elección para el manejo del dolor nefrítico es diclefenaco, se puede agregar metamizol.
Tratamiento médico expulsivo para litiasis: tamsulosina 0.4mg o alfuzosina 10mg/dia x 30 días.

COMPOSICIÓN SALES CÁLCICAS ESTRUVITA (FOSFATO ÁCIDO ÚRICO CISTINA

AMÓNICO
MAGNÉSICO)

FRECUENCIA 55‐60% Oxalato cálcico 10‐15% 5‐10% 1‐3%

10‐15% Fosfato cálcico
GENERO Masculino Femenino Masculino Ambos
ETIOLOGÍA Idiopática, Infección por gérmenes 50% Gota Cistinuria
hipercalciuiria productores de ureasa <50% idiopática
idiopática, (Proteus) Hiperuricemia
hiperuricosuria secundaria

PRECIPITAN Alcalino (pero al oxal el Alcalino Ácido Ácido

pH le da igual)
RADIOLOGÍA Radioopacos Radioopacos Radiotransparentes Radiolúcidos
MORFOLOGÍA Formas pristmáticas Aglomerados de Cristales hexagonales
molimórficas (en cristales en prismas o láminas
ataud) desorganizados
Pueden ser
coraliformes.
TRATAMIENTO Hipercalciuria Ácido priopiónico y Alcalinizar la orina Forzar diuresis (ingesta
idiopática= tiazidas ácido (UROCLASIO NF Citrato hídrica)
Hiperoxaliuria acetohidroxámico de potasio solución Alcalinizar la orina
primaria= piridoxina (¿México?) oral. Tomar 5‐10ml D‐Penicilamina (si no
Hiperoxaliuria Antibioticoterapia cada 8 hrs. Deberá hay respuesta)
secundaria= Cirugía disolverse en una taza
colestiramina (ocasionalmente). de agua o jugo).

Importante quitar toda Alopurinol si

la piedra para quitar hiperuricemia
todas las bacterias.
Dieta de bajo
contenido protéico

¿radiotranspartente y radiolúcido no es lo mismo?

TAMSULOSINA EN LITIASIS?

Tratamiento de bacteriuria asintomática: embarazo, procedimiento, Proteus.

INCONTINENCIA URINARIA
INCONTINENCIA URINARIA
Contenido en GYO

PATOLOGÍA DE PRÓSTATA
CÁNCER DE PRÓSTATA
DIAGNÓSTICO
Del epitelio

SALUD PÚBLICA
Si un familiar de primera línea lo tiene, el riesgo aumenta al doble, si 2 o más 5‐11 veces.
Fenómenos de anticipación de 7 años.

PATOGENIA
La proliferación NO cancerosa predominentemente se da en la zona transicional.
Aumenta riesgo con ác. linoleico o carbohidratos aromáticos policíclicos (se forman al cocinar carnes rojas.)

DIAGNÓSTICO
La detección basada en APE reduce mortalidad del 20% pero se asocia a alto riesgo de sobrediagnóstico.
No se recomienda tamizaje si asintomático 50‐69 años basado en APE y TR.
Si historia familiar de Ca de próstata, tamiz antes a los 40,45, 50 años dependiente asociación.

 APE   es órgano específico pero no cáncer específico.

70% de Ca se detecta con APE >4ng/ml.

Si APE 4‐10 utilizar: relación APE fracción libre‐total <20%.

Velocidad de APE >0.75ng/ml/año.

USG transrrectal   indicado para biopsias, no para rutina.

Imagen clásica: zona hipoecóica en zona periférica valorada por USG transrectal (63% de los pacintes se observa, en 37 la lesión es
isoecóica)
Biopsia transrectal de próstata:
a) sospecha clínica + APE elevado
b)APE 4‐10, disminución del 20% de la fracción libre, densidad > 0.15, velocidada >0.75ng/ml año y tiempo de
duplicación 3m
c) APE >10
d)hallazgo anormal al TR aislado.

TAC: para estadificación. No útil si el paciente está asintomático y PSA <20.

Gramagrama óseo: supera a todo para val metástasis. Recomendado si alto riesgo.

CONTENIDO ADICIONAL
PSA total El que habitualmente se mide
PSA libre Cantidad no unida a proteínas. El riesgo de Ca aumenta si la relación PSA L : PSA total <20%
Ca tiene menos PSA libre, HPB tienen mas PSA libre.
Velocidad PSA Es PSA total durante el tiempo
Densidad PSA A más densidad mayor riesgo de Ca. Relación entre PSA y volumen prostático.

TRATAMIENTO
Referencia a 2do nivel si:
Tacto rectal con sospecha.
APE >10
APE 4‐10 si la rel APE L y APE total <20% o APE >0.75ng/ml/año.

Prostatecomía retropúbica radical si esperanza de vida >10 años.

PRONÓSTICO
T1 Tumor clínicamente no aparente
T2 Tumor locacalizado a próstata
T3 Tumor con extensión etracapsular
T4 Tumor invade estructurae sdistintas a las v. seminales, cuello de vejiga, esfínter externo, recto, músculos elevadores, pared
pélvica.

Agresividad la definite la escala de Gleason.

Grado 1 o bien diferenciado [2‐4]
Grado 2 o moderadamente diferenciado [5‐6]
Grado 3 o pobremente diferenciado [7‐10]
HOLA PROEDUMED. Me encuentro leyendo Tema Patología de la próstata, Subtema Cáncer de Próstata y tengo una duda respecto al
contenido, en el subtítulo Diagnóstico dice

"No se recomienda la realización de tamizaje de cáncer de próstata a población masculina asintomática entre 50 a 69 años de edad
empleando la prueba de APE y el TR, debido a que se tiene evidencia de que no es efectivo en la reducción de la mortalidad por cáncer
de próstata; a que su implantación representaría un elevado impacto presupuestal y a que se expondría a los pacientes a riesgos
innecesarios."

Y en el diagrama de flujo del final dice “que está indicado realizar TR y APE en pacientes ASINTOMÁTICOS sin factores de riesgo a partir
de los 50 años y 40 con factores de riesgo”

Mi duda es, ¿se recomienda o no se recomienda realizar el tamiz?

Saludos cordiales, gracias por atender mi mensaje.

EPIDEMIOLOGÍA
Riesgo de cáncer a lo largo de la vida es de 16%.
Menos de 2% se diagnostica antes de los 50.
Escritidio 40‐50 años: APE + tacto rectal.

FR: historia familiar (familiar = más de un familiar afectado, hereditario= más de tres o más de dos antes de los 55 años), raza negra,
casos esporádicos 85%, edad.

CLÍNICA
Asintomático en estadios temprano
Si avanzado: dolor óseo, fracturas patol´gicas, crecimiento local, obstrucción urinaria o ureteral.

DIAGNÓSTICO
Biopsia prostática (transrectal o perineal).
Zonas hipoecoicas mayor riesgo de cáncer.
Técnica: sextantes extendidos ( al menos 10, usualmente 12) de la zona periférica.
Histología Gleason (2‐10) según patrón primario y secundario.
Riesgo bajo <6, intermedio 7, alto >8.

La mayoría adenocarcinoma acinar + o ductal y neuroendocrinos (indifernciados).

LABORATORIOS
Antígeno prostático específico.
APE >4ng/ml. Sospecha
Zona gris entre 4‐10ng/ml (20‐30% con cáncer.
APE >100ng/ml prácticamente todos tienen mets.

Elevación de azoados (creatinina), fosfatasa alcalina y calcio (enf ósea).

Extensión:
TAC de abdomen y pelvis con contraste, RMN (enf extracapsular)
Gammagrama óseo si APE >20 (lesiones blásticas)

TRATAMIENTO
Tratamiento curativo: prostatectomía radical y radioterapia.
El bloqueo androgénico se hace con: ketoconazol, dietilestilbestrol (riesgo trombótico), agonistas de LHRH que son los más
utilizados(leuprolide, goserelina), antagonistas (degarelix), antiandrogénicos (bicalutamida, flutamida). Orquiectomía simple bilateral 
(estándar).
Caazitaxel, abirateron, enzalutamida, docetaxel: Ca refractario a castración.
 Ac. zolendrónica, denosumab , radio‐223: enfermedad mestásica ósea, prevención de fracturas.

Para no metastásicos dar tratamiento curativo con prostatectomía o radioterapia, si queda Ca residual luego de cirugía hay que radiar
el lecho prostático.
Hormonterapia es para casos metastásicos.

MASCULINO DE 65 AÑOS DE EDA, SIN COMORBILIDADES, NIEGA ALÉRGICOS Y QUIRÚRGICOS PREVIOS, ACUDIÓ HACE 6 MESES PARA
ESTUDIOS GENERALES Y REPORTARON ANTÍGENO PROSTÁTICO DE 10NG/ML, ACUDIÓ CON MÉDICO PARTICULAR Y RECIBIÓ
LEVOFLOXACINO POR UN MES. HACE UN MES, NUEVAMENTE SE REALIZA LOS ESTUDIOS Y PRESENTA UN ANTÍGENO PROSÁTICO DE 12
NG/ML. AL INTERROGATORIO SÓLO REFIERE CHORRO DÉBIL OCASIONALMENTE. TACTO RECTAL CON PRÓSTATA AUMENTADA DE
TAMAÑO, SIN NÓDULOS PALPABLES. GENITALES SIN ALTERACIONES. EGO SIN ALTERACIONES. UROCULTIVO NEGATIVO.
MANDA A BIOPSIA Y REPORTAN: ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA GLEASON 4+4 EN 3 DE 12 FRAGMENTOS.

¿QUÉ ESTUDIOS MANDA PARA TERMINAR ABORDAJE?

A) TAC DE ABDOMEN Y PELVIS CONTRASTADA, RX DE TÓRAX, GAMMAGRAMA ÓSEO Y PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA.
B) USG HEPÁTICO, FOSFATASA ÁCIDA, SERIE ÓSEA COMPLETA, TAC SIMPLE DE TÓRAX
C) GAMMAGRAMA ÓSEO, TAC DE ABDOMEN SUPERIORES, RX DE TÓRAX.
D) RESONANCIA MAGNÉTICA DE PELVIS, SERIE ÓSEA

SI LA ENFEREMDAD SE ENCUENTRA LOCALIZADA DESPUÉ SDE COMPLETAR SUS ESTUDIOS, LA CONDUCTA A SEGUIR ES:
A) RESECCIÓN TRANSURETRAL DE PRÓSTATA.
B) PROSTATECTOMÍA RADICAL
C) BLOQUEO HORMONAL
D) RADIO 123

EL APE NADIR DE 0.5NG/ML NOS HACE SOSPECHAR DE PERSISTENCIA DEL CÁNCER, QUE DECIR HACER:
A) BLOQUEO ANDROGÉNICO
B) RADIOTERAPIA ADYUVANTE
C) PROSTATECTOMÍA RADICAL
D) VIGILAR HASTA ELEVACIÓN DEL ANTÍGENO

EN CASO DE HANER DEMOSTRADO ENFERMEDAD METASTÁSICA:

A) QUIMIOTERAPIA
B) BLOQUEO ANDROGÉNICO
C) RADIOTERAPIA DIRIGIDA A SITIOS METASTÁSICOS
D) CUIDADOS PALIATIVOS.
EN CASO DE TENER METÁSTASIS ÓSEAS, ¿CUÁLES SON LAS MÁS COMUNES?
A) OSTEOBLÁSTICAS
B) OSTEOCLÁSTICAS
C) NO SON FRECUENTES EN CÁNCER DE PRÓSTATA
D) B Y D SON CORRECTAS.

RESPUESTA A, B, B, B, A

[CÁNCER DE PRÓSTATA]
HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A LA CONSULTA PORQUE DESDE HACE 3 MESES PRESENTA DISMINUCIÓN DEL CALIBRE DEL
CHORRO URINARIO, GOTEO TERMINAL, POLAQUIURIA Y DISURIA. A LA EXPLORACIÓN SE REALIZA TACTO RECTAL ENCONTRANDOSE LA
PRÓSTATA CON UN NÓDULO PÉTREO EN LA PARTE POSTERIOR DE ESTA GLÁNDULA.
PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:
A) ULTRASONIDO PROSTÁTICO.
B) FOSFATASA ALCALINA EN SUERO.
C) NIVELES DE ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO.
D) BIOPSIAS TRANSRECTALES DE PRÓSTATA.

RESPUESTA D
No se recomienda tamizaje para próstata a población asintomática entre 50‐69 años de edad empleando la prueba de APE y TR (ya que
no asocia reducción de mortalidad).
La detección basada en APE demostró reducción del 20% pero se relaciona con importante riesgo de sobrediagnóstico.
La mayor parte de cánceres se presentan en la parte posterior de la glándula en forma de nódulos indoloros y pétreos.
La biopsia de próstata guida por USG es la única prueba confirmatoria, idelmente tres de la derecha, tres de la izquieda y si procede
clínicamente 1 de la zona transicional. No se recomienda si prostatitis, a menos que haya recibido un ciclo de antibioticoterapia.
TR VPP 21%. 17% de pacientes con PSA 2.5‐4ng/ml y datos normales en TR tiene cáncer.

[r]
HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA URINARIA IMPORTANTE. USTED SOSPECHA LA
POSIBILIDAD DE CÁNCER DE PROSTATA.
EN ESTE CASO DEBERÁ IDENTIFICAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO:

A) CONSUMO DE DIETA CON ELEVADO CONTENIDO DE GRASAS.

B) CONSUMO OLIGOELEMENTOS.
C) EL CONTACTO PERMANENTE CON SUBSTANCIAS DERIVADAS DE LA ACTIVIDAD INDUSTRIAL.
D) LA RAZA O GRUPO ÉTNICO

RESPUESTA D
Factores ambientales: zona geográfica, dieta alta en grasa, exposición a humo de automóviles, polución del aire, cadmio, fertilizantes,
sustnacias de la industria de la goma, imprenta y pintura.
Factores genéticos: gen HPC 1.
Factores infecciosos: ITS.
Factores hormonales: andrógenos (en eunucos no aparecen).

El consumo elevado de grasa si es FR pero no el más importante, los oligolementos no tienen nada que ver.
La sustnacias de la industria de pueden generar riesgo pero la respuesta es vaga, no especifica que sea de pintura y la goma.
La raza negra es el mayor factor de riesgo de neoplasia prostática intraepilial multifocal y con gran inestabilidad. Quizás por altos niveles
de testosterona.
En términos generales son los factores de riesgo más imprtantes para Ca prostático: Edad avanzada, antc familiares, raza negra.

HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD ACUDE A CONSULTA CON MÉDICO GENERAL. EL PACIENTE SE MUESTRA CONSTERNADO DEBIDO A QUE
DOS DE SUS TÍOS LES DETECTARON CÁNCER DE PRÓSTATA A LOS 50 Y EL OTRO A LOS 65 AÑOS, NIEGA SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA Y
NO CUENTA CON ANTECEDENTS DE IMPORTANCIA. AL TACTO RETAL SIN PRSENCIA DE NÓDULOS O ALTERACINES. EL APE ES DE 2.3NG/DL.
¿CUÁL ES LA RECOMENDACIÓN MÁS APROPIADA PARA EL PACIENTE?
A) DETERMINACIONES BIENALES DE APE A PARTIR DE LOS 65‐85 AÑOS
B) DETERMINAICONES ANUALES Y BIENALES DE APE DE LOS 35‐75 AÑOS
C) DETERMINACIONES ANUALES DE APE DE LOS 40‐75 AÑOS
D) DETERMINACIONES ANUALES DE APE DE LOS 50‐75 AÑOS

RESPUESTA C
Ca de próstata tiene fenómeno de anticipación de 7 años. El paciente en cuestión tiene factores de riesgo y por lo tanto el cribado se
inicia con APE a los 40 años, de no tenerlos sería a los 50. [info del proedumed]

El antígeno prostático específico es el examen más importante según las guías de la Secretaría de Salud, a pesar de que hay varios países
que lo han retirado de sus guías de práctica clínica, porque aunque detecta el cánr no modifica la motalidad.
un gram de cáncer produce 3ng/ml de antígeno.
los valores normales van de 0‐4ng/ml. La velocidad de crecimiento anual de más de 1ng/ml por año se considera anormal. El porcentaje
de antígeno libre también se puede detectar, y si este es menor a un 10% en general es debido a áncer y es más de 25% probablemnte
se trate de un adenoma. El estándar de oro para el diag nóstico es la biopsia. Se sugiere realizar determinaciones deanuales de APE, pero
denbido al crecimiento lento del cáncer, se podría realizar también en intervalos de 2 años iniciando desde los 40‐45 años hasta los 75‐
65 añls si el pacient presentó determinaciones bajas persistentes entre 0.5‐1ng/dl. [reto enarm]

HOMBRE DE 67 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA PORQUE, HACE ALGUNOS MESES, DEBE PUJAR CON ÁS FUERZA PARA PODER
ORINAR Y AUN ASÍ, EL CHORRO URINARIO HA DISMINUIDO DE CALIBRE. AL INTERROGATORIO DIRIGIDO REFIERE QUE SE PARA A ORINAR
MÁS DE DOS VECES POR LA NOCHE. NIEGA DISURIA, HEMTURIA O ALGUNA CONDICIÓN ASOCIADA. TIENE DIAGNÓSTICO DE DM2 HACE
10 AÑOS, EN TRATAMIENTO REGULRA. FC 77, FR 29 T 36 TA 115/67. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE PALPA PRÓSTATA SIN NÓDULOS O
INDURACIONES PERO AUMENTADA DE TAMAÑO. LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO REPORTAN APE 4‐5NG/DL. SE REALZÓ UN USG QUE
DEMOSTRÓ UNA PRÓSTATA DE 45 CC. SIN NÓDULOS NI CALCIFICACIONES.
¿CUÁL ES EL MANEJO INICIAL DE ESTE PACIENTE?
A) CLONIDINA + FINASTERIDE
B) DANAZOL + DOXAZOSINA
C) PRAZOSINA + DANAZOL
D) DOXAZOSINA + FINASTERIDE

RESPUESTA D
La hiperplasia prostática benigna se reifere a una detección microscópica de la hiperplasia (una proloferación de estroma y epitelio),
crecimiento de próstata detectado por examen rectal digital o por medio de ultrasonido además de presentar síntomas asociados a esta
hiperplasia. Se recuerda que el tamaño de la próstata no siempre correlaciona con los síntomas. La prevalencia aumenta en forma lineal
con la edad, teniendo una prevalencia de 90% en pacientes de 85 años o más. La clásica sintomatología obstructiva es pujo miccional,
dismiinución del calibre de la orina, nicturia, etre otros. Entre los métodos diagnósticos está la USG con medici´n de orina residual. Hay
una relación directa entre lso niveles de APE y el volumen prostático pero no tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de próstata. El
tratamiento farmacológico evita la morbilidad asociada a la cirugía. En pórstata de más de 40cc el tratamiento combiada (alfablqoueador
e inhibidor de la 5 alfa redutasa) es la mejor opciójn. La clonidina es una gonista alfa 2.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

DEFINICIÓN
El diagnóstico y el término es histológico exclusivamente.
Multifactorial, edad (>40 años), dihidrotestosterona.

Testosterona   dihidrotestosterona
5 alfa reductasa tipo 2

SALUD PÚBLICA
Afecta a hombres >45 años, clínica por lo regular 60‐65.
Obesidad aumenta >10% el riesgo de HPB clínica.

DIAGNÓSTICO
Almacenamiento (urgencia, frecuencia, nicturia), vaciamiento (pujo, intermitencia, disminución del chorro, tenesmo, otros: doble
micción, goteo terminal).

Clínica: >50 años

Pujo
Intermitencia
Nicturia
DIsminución del calibre
DIsminución de la fuerza

I‐PSS Leve 0‐7, Moderado 8‐19, severo 20‐35.

Datos que predicen retención aguda de orina, necesidad de cirugía y que además ameritan tratamiento.
Vol prostático >30ml
Flujo urinario débil
APE >1.4ng/ml
‐Si clínica solicitar EGO, y glucosa/creatinina en caso selectos.
‐TODO PACINETE que ingresa a protocolo de tratamiento de HPB deberá tener USG vesical y prostático con medición de orina residual.
‐Si >50 % de orina residual postmiccional, elevación de creatinina, ant de litiasis, IVUs de repetición, hematuria macro, incontinencia x
rebosamiento==> USG renal.

HPB no aumenta el riesgo de Ca de prostata.

TRATAMIENTO
1)Medidas generales: Disminuir cafeína, alcohol y líquido libre por la tarde noche.
2)Alfabloqueadores relajan próstata y cuello de vejiga, son los mas efectivos para los STUI su eficacia se mantiene luego de 6‐12 meses
de tratamiento. NO REDUCEN TAMAÑO DE PRÓSTATA NI MODIFICAN EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.
Alfuzosina 10mg c 24
Tamsulosina 0.4mg c 24
Terazosina 2‐5mg c 24
Doxazosina 2‐4mg c 24
3)Inhibidores de 5 AR, reduce el tamaño prostático, reduce riesgo de RAO en 50% y el riesgo de cirugía indicada si STUI y >40cc de vol
prost, en estos casos es mejor tx combinado
Finasterinde 5mg c 24
Dutasteride 0.5mg c 24
4) Inhibidores de la fosfodiesterasa. Se indica si hiperplasia prostática + disfunción eréctil.
5) Quirúrgico: indicado si complicaciones (hidronefrosis, IR, RAOR, IVUR, hematuria persistente, síntomas que afecten su calidad de
vida, fracaso a manejo farmacológico, litiasis vesical,
a)RTUP (resección transuretral del próstata) es el tx más efectivo pero no el de primera elección.
Complicaicones: eyaculación retrógrada 65‐70%
disfunción eréctil 6.5
Transfusión 2‐5
estenosis uret, contractur ves 3.8
incontinencia urinria de esf 1.8
Mortalidad 0.25
Sangrado
Sx postRTUP (hiponatremia)  alt de edo de consciencia
Ameritarán monitoreo anual con TR y APE
b) Prostatectomía abierta si >80cc o >80‐100gr, complicaciones asociadas, litiasis vesical. Tiene más complicaciones.

Otras: resección transuretral con láser, vaporicazión con láser verde. Puede usarse en anticoagulados.
PACIENTE MASCULINO DE 55 AÑOS DE EDAD, TABAQUIMSO NEGADO, SIN CIRUGÍA PREVIAS, PREVIAMENTE SANO, CON CUADRO DE 2
AÑOS DE EVOLUCIÓN CARACTERIZADO POR FRECUENCIA URINARIA, NICTURIA, DISMINUCIÓN DEL CHORRO URINARIO, NIEGA DISURIA.
A LA EF AFEBRIL, ABDOMEN CON PERISTALSIS PRESENTE, SIN DOLOR A LA PALPACIÓN SUPERFICIAL NI PROFUNDA, GIORDANO
NEGATIVO, PRÓSTATA NO DOLOROSA Y SIN NÓDULOS, CREAT 1.1MG/DL, APE 3 NG/ML EGO 1 LEUCOCITOS, ERITROCITOS 1,
BACGERIAS 30, NITRITOS NEGATIVOS.

EL DIAGNÓSTICO PARA ESTE PACIENTE ES:

A) ESTENOSIS DE URETRA
B) INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
C) CRECIMIENTO PROSTÁTICO OBSTRUCTIVO
D) PROSTATITIS CRÓNICA

ESTUDIOS QUE COMPLEMENTAN SU ABORDAJE:

A) USG VESICAL Y PROSTÁTICO
B) CISTOURETROGRAFÍA
C) UROCULTIVO
D) CULTIVO DE EXUDADO PROSTÁTICO

EL TRATAMIENTO QUE USTED ELEGIRÍA ES:

A) ALFA BLOQUEADORES
B) FLUOROQUINOLONAS
C) DILATACIÓN URETRAL
D) TMP/SMX

RESPUESTA C, A, A
 PROSTATITIS
DEFINICIÓN
No aumentan riesgo de Ca de próstata.

PATOGENIA, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO.

Prostatitis aguda bacteriana: generalmente gramnegativas (E coli, Klebsiella p, Proteus mirabilis, Pseudomona aeroginosa, Stap h
aureus, enterococos, y anerobios (bacteroides spp). ITS com gonorrea, clamidia, trichomonas. Disuria, polaquiuria, urgencia, dolor
lumbosacro, perineal, en pene, en recto,fiebre, mialgias, malestra gral. Tx AB, AINEs, liquidos.
Prostatitis crónica: clínica similar pero gralmente sin fiebre, mismos gérmenes además Clamidia tachomatis.
Prostatitis no bacterianas: es la mas frec, se sospecha sea por bacterias no comunes, (Clamidia, Ureaplasma urealyticum,
Micoplasma hominis) o sea inmunológica. en orina y fluidos prostátitos cno hay evidencia de células inflamatorias.
Prostatodinia: igual que la no bacteriana pero sin céls infalmatorias en líquidos. Tx alfa1bloqueadores.
Las prostatitis elevan PSA

PROSTATITIS AGUDA
PATOGENIA
Ascendente, reflujo de orina a conductos prostáticos. Vía linfática y hematógena.

CLÍNICA
Fiebre, síntomas irritativos, obstructivos, dolor suprapúbico o perineal, dolor intenso al tacto rectal.
Tacto rectal vigoroso o masaje prostático pueden ocasionar septicemia, no deben hacerse.

PARACLÍNICOS
Leucocitosis, piuria, bacteriuria, hematuria.
Urocultivo: gramnegativos (E. coli y Pseudomonas), menos frec. gram positivos (Enterococcus)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pielonefritis, epididimitis, diverticulitis.

CLASIFICACIÓN DE PROSTATITIS
Categoría I: prostatitis bacteriana aguda
Categoría II: prostatitis bactriana crónia
Categoría III: prostatitis no bactriana/ síndome pélvico doloroso
IIIA‐ Inflamatorio
IIIB‐ No inflamatorio
Categoía IV: Prostatitis asintomática (diagnóstico histológico o andrológico)

TRATAMIENTO
Hospitalización vía parenteral (ampicilina y aminoglucósidos) hasta obtener sensibilidades. Luego de 24‐48 hrs afebril, cambiar vía
oral y completar ciclo de 4‐6 semanas.
Si retención aguda de orina: cistostomía suprapúbica o sondeo uretral.

Complicaciones: absceso prostático, prostatitis crónica bacteriana, retención urinaria.

PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA

CLÍNICA
Muchos asintomáticos, antecedente de IVU.
Próstata blanda, indurada, molestia o dolor sordo mal localizado en periné suprapúbico, síntomas irritativos.

PARACLÍNICOS
EGO normal, a excepción de cistitis secundaria. Secreción prostática con aumento en número de leucocitos (>10/HPF), especialmente
macrófagos.

El cultivo de secreciones prostáticas u orina post masaje es necesario para el diagnóstico.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Uretritis crónica, cistitis, enf anales.

TRATAMIENTO
AB de adecuada penetración a próstata (TMP/SMX, quinolonas o efalexina, eritromicina) por 6‐12 semanas, se puede dar tx sintomático
con antiinflamatorios y baños de asiento.
 PROSTATITIS NO BACTERIANA
ETIOLOGÍA
Es la más común de los sx prostáticos, etiología desconocida.
Pudiera obedecer a Clamydia, micoplasmas, ureaplasmas, virus. Enf autoinmune, inflamación no infecciosa. Diagnóstico de exclusión.

No antecedente de IVU.

CLÍNICA
Se usa NIH‐CPSI para valorar los síntomas
Síntomas irritativos, molestia perineal o suprapúbica.

PARACLÍNICOS
Aumento de número de leucocitos en secreciones prostáticas, cultivos negativos.

DIFERENCIALES
Prostatitis crónica bacteriana

TRATAMIENTO
Ensayo de tx para atípicos con eritromicina.
Tratamiento sintomático y baños de asiento.

PROSTATODINIA
Dolor prostático sin inflamación, jóvenes y mediana edad, etiología diversa como disfuncción miccional y disfunción de los músculos
pélvicos.
Síntomas igual que prostatitis crónica. Puede haber intermitentecia o dificultad para orinar.

EF normal o molesto al examen

EGO nrmal, secreciones prostáticas normales.

Tratamiento: alfabloqueadores, ejercicios del piso pélvico, baños de asiento.

MASCULINO DE 60 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS DESDE HACE 5 AÑOS EN TRATAMIENTO CON
METFORMINA; HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA EN TRATAMIENTO CON TAMSULOSINA DESDE HACE 2 AÑOS. HACE 4 MESES TUVO
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS TRATADA EMPÍRICAMNETE CON ÁCIDO NILIDÍXICO/FENAZOPIRIDINA CON LO CUAL CEDIERON LAS
MOLESTIAS.
INICIÓN HACE 3 DÍAS, CON DISURIA LEVE Y EXACERBACIÓN DE LOS SÍNTOMAS COMO PUJO, TENEMOS, FRECUENCIA E INTERMITENCIA
URINARIAS. AL DÍA SIGUIENTE PRESENTÓ UN PICO DE FIEBRE DE 39° Y AYER DE FORMA PERSISTENTE QUE CEDÍA TEMPORALMENTE
A LA ADMINISTRACIÓN DE PARECETAMOL.
A LA EXPLORACIÓN: FC 96, FR 20, T 38.5, TA 110/70, DIAFORESIS, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, ABDOMEN DOLORSO A LA PALPACIÓN
PROFUNDA EN HIPOGASTRIO, TESTÍCULOS Y PENE SIN ALTERACIONES, DOLOR INTENSO A LA REALIZACIÓN DEL TACTO RECTAL, NO SE
PALPAN SONAS DE FLUCTUACIÓN, HIPERTÉRMICO. BIOMETRÍA HEMÁTICA LEUC 18MIL, NEU 80%, HB 15, HTO 45, PLAQ 300, CREAT 1.1,
GLUC 105, EGO 20, ERI30 BACT ABUNDANTES, NITRITOS POSITIVOS.

POR EL CUADRO CLÍNICO ACTUAL, LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA ES:

A) PROSTATITIS AGUDA
B) PROSTATITIS CRÓNICA BACTERIANA
C) CISTITIS AGUDA COMPLICADA
D) URETRITIS

EL TRATAMIENTO A ELEGIR ES:

A) COLOACIÓN DE SONDA FOLEY A DERIVACIÓN
B) OBTENER CULTIVO DE ORINA E INICIAR TRATAMIENTO DE AMPLIO ESPECTRO INTRAVENOSO
C) RESECCIÓN TRANSURETRAL DE PRÓSTATA
D) OBTENER PRUEBA DE STAMEY‐MEARES (4MUESTRAS)

La prueba de Stamey es solo para localizar la infección en caso de sospecha de prostatitis crónica.

TRES DÍAS DESPUÉS NO SE OBSERVA MEJORÍA CON EL TRATAMIENTO PREVIO, USTED DECIDE:
A) TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE ABDOMEN Y PELVIS
B) CULTIVO DE SECRECIONES PROSTÁTICAS
C) CULTIVOS DE MICRORGANISMOS ATÍPICOS EN SANGRE Y ORINA
D) CISTOSTOMÍA SUPRAPÚBICA

Se realiza ante la sospecha de abseso prostático, otro estudio adecuado es el USG transrectal.
SEGÚN LO ANTERIOR, USTED ESPERA ENCONTRAR:
A) DIVERTÍCULO VESICAL GIGANTE CON AUMENTO DE ECOGENICIDAD EN SU INTERIOR
B) ASILAMIENTO DE MICOORGANISMOS ATÍPICOS
C) GRANGRENA DE FOURNIER
D) ABSCESO PROSÁTICO

EL TRAMIENTO A ELEGIR ES:

A) DIVERTICULECTOMÍA TRANSVESIAL
B) ANTIBIÓTICO DIRIGIDO A MICROORGANISMO AISLADOS
C) DRENAJE POR PUNCIÓN TRANSRECTAL
D) DEBRIDACIÓN EXTENSA DE TEJIDO NECÓTICO Y ANTIBIÓTICOS.

El drenaje del absceso se puede transuretral o transrectal guido por USG

RESPUESTA A, B, A, D, C

EPIDIDIMITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
Infecciosa vs no infeccionsa
>80% es bacteriana
<20%: sarcoidosis, Behcet, medicamentos (amiodarona)

Aguda vs crónica (>6 semanas)

Menores de 40 años==> Chlamydia o N. honorrhoeae

Adultos mayores ==> IVU y prostatitis (gram negativos).
Epidimitis crónica infecciosa: Micobacteriua, Brucella.

PATOGENIA
Flujo retrógrado de orina a conductos eyaculatorios. Desde vejiga, uretra o próstata.
FR: instrumentación de vía urinaria, obstrucción al flujo de salida, anormalidades genitourinarias. En niños pensar anomalías
genitourinarias o etiolgía viral.

CLÍNICA
Dolor y aumento de tamañ del epidídimo, disminuye con la elevación escrotal (Prehn positivo).
Acompaña dolor en conducto deferente.
Fiebre, síntomas de almacenamiento (cistitis) o de uretritis son comunes.
Si avanza, la infección puede afectar al testículo (orquiepididimitis).

PARACLÍNICOS
Leucocitosis, EGO (piuria, bacteriuria, hematuria)., cultivo de secreción uretral y cultivo de orina.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Tumos testicular, torsión testicular (USG con duda diagnóstica).

TRATAMIENTO
Antibióticos 2‐4 semanas (en caso de ITS tratar a la pareja sexual)
Ceftriaxona, doxiciclina y levofloxacino.
Sintomático: analgésicos, antiinflamatorios, reposo y elevación escrotal.
Complicaciones: absceso, orquiepididimitis

GPC recomienda ceftria o azitro + doxi si tienen prácticas sexuales, 2 da opción levo.
Si no tienen prácticas sexuales: TMP/SMX o levo.
Si cateterismo o instrumentación: TMP/SMX o ciproflox.

Respecto a epididimitis. ¿Cuál es el manejo de las complicaciones (orquiepididimitis y absceso)?

¿Que tan frecuentes son?
Epididimitis >6 semanas puede hacer abscesos, casi no vemos epididimitis aisladas.

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, IVSA 18 AÑOS DE EDAD, 8 PS, USO IRRGULAR DE MÉTODO DE BARRERA, VIDA SEXUAL ACTIVA.
QUIRÚRGICOS: ORQUIDOPEXIA DERECHA AL AÑO DE EDAD POR CRIPTORQUIDIA. REALIZA ACTIVIDAD FÍSICA 3 VECES A LA SEMANA.
HACE 5 DÍAS INICIÓN CON DOLOR CON TESTÍCULO DERECHO, DESDE HACE DOS DÍAS NOTÓ AUMENTO DE VOLUMEN IPSILATERAL, SE
OBSERVA CON COLORACIÓN ERITEMATOSA. TESTÍCULO CONTRALATERAL NORMAL. TEMPERATURA 37.5, DOLOR A LA PALPACIÓN DEL
TESTÍCULO DERECHO, AUMENTADO DOS A TRES VECES EL VOLUMEN DEL TESTÍCULO IZQUIRDO, AUMNTA AL ESTAR DE PIE, CEDE
LEVEMENTE AL SOSTENER EL TESTÍCULO.
EL DIAGN´STICO DE SU ELECCIÓN ES:
A) TORSIÓN TESTICULAR,
B) HIDROCELE
C) TUMOR TESTICULAR
D) ORQUIEPIDIDIMITIS

LA MANIOBRA DE ELEVAR EL TESTÍCULO Y DISMINUCIÓN SUBSECUENTE DEL DOLOR SUGIERE:

A) ORQUIEPIDIDIMITIS
B) TORSIÓN TESTICULAR
C) HIDROCELE
D) TUMOR TESTICULAR

AL CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO, USTED DECIDE:

A) DESTORSIÓN TESTICULAR QUIRÚRGICA Y ORQUIDOPEXIA
B) TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
C) HIDROCELECTOMÍA
D) ORQUIECTOMÍA RADICAL

LA ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE DE ESTA PATOLOGÍA ES:

A) INFECCIÓN RETRÓGRADA DE EPIDÍDIMO Y TESTÍCULO POR BACTERIAS, PROBABLEMENTE DE TRANSMISIÓN SEXUAL.
B) ROTACIÓN DEL TESTÍCULO SOBRE SU EJE LONGITUDINAL POR IMPLANTACIÓN ANÓMALA DE LA TÚNICA VAGINALIS
C) AUMENTO PROGRESIVO DE LÍQUIDO ENTRE LAS CAPAS DE LA VAGINALIS.
D) TESTÍCULO NO DESCENDIDO FUE EL FACTOR PREDISPONENTE DE NEOPLASIA INTRATUBULAR Y DESARROLLO DE SEMINOMA.

RESPUESTA D, A, B, A

Webinars
Ca de próstata afección periférica (por eso casi no da síntomas)
HPB zona de transición (está cerca de la uretra por eso da síntomas)
La velocidad de crecimiento del antígeno no es indicativo de biopsia, tiene mayor peso si eleva >4.

Energía monopolar no usas NaCl, de hecho sería un factor de riesgo para Sx postRTUP
Sx postRTUP : bardiardia, convulsiones, náuseas, hiponatremia.
 ____
Ca de próstata RT si hay mets a hueso y compresión medular.
Si ya se salió de la próstata no se opera.
La próstata no se radia.
 _______________ _
<12 años orquidopexia
>12 años orquiectomía
Si antes menor riesgo malignidad o hipofertilidad.

 _______________ _________________ ______‐

Mejor studio para litiasis TAC simple.

Litos renales >2cm cirugía (nefrolitotomía percutánea), <2cm ureteroscopia flexible o litrotripsia extracorpórea.
Lito ureteral: >7mm casi imposible que pase por uretera, romperá la piedra o catéter doble J.
Cuando no hacerle algo a la piedra? Dolor controlable, función renal normal, lito unilateral <7mm.

Calcio es lo más frecuente, hipercalciuria es frecuente.

Indicaciones de litotripsia extrcorporea: piedras <1cm (funciona mejor) renales o uréter superior. En obesos no es muy adecuada, es
contraindicación relativa.
 ______________
IVU pediátrico: cefalosporina, penicilinas.

 ________
Reflejo cremastérico generalmente no tiene en torsión, aquí hay horizonatalización.

DISFUNCIÓN ERÉCTIL
DEFINICIÓN
No aumentan riesgo

SALUD PÚBLICA
>50años 4%
>60 17%
>70 75%

Cirugía prostática puede generar lesión de nervios cavernosos, mala oxigenación de cuerpos cavernosos, insuficiencia vascular.

DIAGNÓSTICO
Prueba de tumescencia y rigidez peneana nocturna mediante Rigiscan, estudios vasculares (inyección intracavrnsa de fármacos
vasoactivos, eco doppler de arterias cavernosas, carvernosografía/carvenosometría con infusión, arteriografia de art pudencia interna),
estudios neurológicos (latencia del reflejo bulbocavernoso, estudios de conducción nerviosa), estudios endocrinológicos.

Prueba de tumescencia normal: 60% de rigidez, >10 min.

USG doppler normal: flujo sistólico pico >30cm/s y un índice de resistencia >0.8 (si es normal no son necesarios más estudios).
Si USG anormal==>arteriografia y prueba de cavernosografia/cavernosmetria si candidato a qx vascular.

TRATAMIENTO
Pequeños cambios de vida pueden solucionar el problema.
Si causa hormonal aplicar testosterona, contraindicada si antecedente de Ca de próstata o síntomas de prostatismo.

Tx de primera línea: inhibidores de 5‐PDE aumentan los efects de NO.

Sildenafil (viagra): comienza entre 30‐60min, comida con abundante grasa puede reducir absorción. La eficacia puede durar hasta 12
hrs.

Vardenafil (levitra): hace efecto a los 30min, grasas reduce su efecto, dosis de 5‐10‐20mg.

Tadalafil (cialis): efecto a partir de los 30min, eficacia máxima a las 2hrs, eficacia mantenida durante máximo 36hrs. Los alimentos NO
afectan su eficacia, dosis de 10 ‐20mg.

Vardenafil y sildenafil asociarn visión borrosa.

Nitratos contraindicados con todos. Si un paciente desarrolla angina mientras usa PDE5 puede usar otros antianginosos o o esperar 24
hrs si tomó sildenafilo o vardenafilo, 48 con tadalafi. El perfil de efectos adversos no empeora nisiquiera si toma múltiples
anithirtensivos.

Vardenafilo + alfabloqueante NO.

Sildenafil + alfabloqueante: solo 4 hs despúes del alfa
Tadalafilo + alfabloqueante NO, solo si el alfa es tamsulosina.

Dispositivo de constricción al vacío: Adecuado en ancianos.

Tx de segunda línea: Alprostadil intracavernoso

Tx de tercera línea: prótesis peneana.

Testosteronaa, pedir LH, FSH, proalctina, estróngenos.

MASCULINO DE 55 AÑOS DE EDAD, DM E HIPERCOLESTEROLEMIA DE RECIENTE DIAGNÓSTICO. TABAQUISMO POSITIVO DESDE LOS 18
AÑOS (2 CIGARRILLOS/DÍA), CIRUGÍAS NEGADAS. TATAMIENTOS: METFORMINA Y PRAVASTATINA (APEGO IRREGULAR)
ACUDE POR DISMINUCIÓN DE FIRMEZA DE LAS ERECCIONES Y DETUMESCENCIA TEMPRANA, DOS AÑOS DE EVOLUCIÓN, AUMENTANDO
DE FORMA PROGRESIVA, EN MÁS DE LA MITAD DE LAS OCASIONES NO PERMITE LA PENETRACIÓN. INTERROGATORIO DIRIGIDO
TAMBIÉN NOTA PÉRDIDA DE ERECCIONES NOCTURNA Y DEL LIBIDO.
EXPLORACIÓN GENITAL NORMAL. PRÓSTATA DE 25 GR, SIN NÓDULOS.

ESTUDIO INICIAL DE ABORDAJE:

A) PERFI HORMONAL, LÍPIDOS, GLUCOSA.
B) USG DOPPLER PENEANO
C) RMN PELVIS
D) TESTOSTERONA, HORMONAS TIROIDEAS.

EL ESTUDIO QUE PIDIÓ NO ENCONTROL ALTERACIONES Y DECIDE INICIAR CON TRATAMIENTO MÉDICO, LA PRIMERA ELECCIÓN ES:
A) TESTOSTERONA
B) INHIBIDORES DE 5 ALFA REDUCTASA
C) INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5
D) ALFA BLOQUEADORES

EJEMPLOS DE FÁRMACOS:
A) VARDENAFIL, ALPROSTADIL
B) TADALAFIL, VARDENAFIL
C) ALPROSTADIL, PAPAVERINA
D) FENTOLAMINA, DOXAZOSINA

MECANISMO ACCIÓN:
A) BLOQUEA DEGRADACIÓN DE GMPc Y RELAJACIÓN DE MÚSCULO LISO CAVERNOSO
B) BLOQUEO DE RECEPTORES ALFA, VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE FLUJO SANGUÍNEO CAVERNOSO.
C) ACTIVA LOS RECEPTORES ALFA, CONSTRICCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS D ELOS CUERPOS CAVERNOSOS.
D) INHIBE LA DEGRADACIÓN DE LA DIHIDROTESTOSTERONA.

CONTRAINDICACIONES
A) USO SIMULTÁNEO DE BETA BLOQUEADORES, CRISIS ASMÁTICA
B) CÁNCER DE PRÓSTATA
C) HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA, BETABLOQUEADORES, DM INSULINO DEPENDIENTE
D) USO DE NITRATOS, ANGINA INTETABLE, INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO RECIENTE.

RESPUESTAS A, C, B, A, D

TORSION TESTICULAR
DEFINICIÓN
Torisón de cordón espermático y pérdida de flujo sanguíneo. Más frecuente en adolescentes y neonatos.

DIAGNÓSTICO
Duración menos a 6 hrs hace posible el salvamiento del testículo.
Torsión extravaginal constituye 5% (70% es prenatal), asocia alto peso al nacimiento. La torsion intravaginal se observa normalemente
en menores de 30 años.

Tiempo de evolución Salvamiento de testículo

<6 hrs 90‐100%
12‐24hrs 20‐50%
>24hrs 0‐10%

Complicaciones: infarto testicular, pérdida de testículo, infeccion, malignidad.

CLÍNICA
Comienzo súbito (ej después del ejercicio, trauma o espontáneo=).
33% náusea y vómito.
Ausencia de reflejo cremastérico, testículo en posición anormal,
En neonatos el testículo duro, no doloroso, fijo y con cambios de coloración en la piel.

Puede haber hdirocele reactivo o edema escrotal. Testículo horizontal, Prehn negativo‐, eritema es escroto.
DIAGNÓSICOS DIFERENCIALES
Torsión de apéndice testicular o de epidídimo, epididitimisi, orquitis, idrocele, turmos, edema escrotal idiopático, truama.

PARACLINICOS
USG cuando existen una sospecha baja de torsión.
USG Doppler: ausensi de flujo sanguineo, disminución de la velocidad de flujo en arterias intratesticulares, aumento en los índices de
resistencia.
S y E 90‐100%

TRATAMIENTO
Exploración quirúrgica, está indicada de forma inmadiata. Si fracaso orquiectomía. 
Destorsión quirúrgica manual, orquidopexia.

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, PREVIAMENTE SANO, INICIÓ CON DOLOR TESTICULAR IZQUIERDO INTENSO HACE 4 HRS DE FORMA
SÚBITA, SIN ASOCIACION A TRAUMATISMO, NO CEDIÓ CON ANALGÉSICOS NI DISMINUE CON LOS CAMBIOS DE POSICIÓNM
IRRADIACIÓN A REGIÓN SUPRAPÚBICA, NO TIENE SÍNTOMAS URINARIOS, NO HAY SECRECIÓN URETRAL.
TEMP 37, FC 80, FR 18, IMC 20, ABDOMEN SIN DATOS PATOLÓGICOS, NO HAY ALTERACIONES EN PENE, TESTÍCULO IZQUIERDO
ELEVADO, SIN AUMENTO DE VOLUMENM NO SE PALPAL ADENOPATÍAS INGUINALES, SIGNO DE PREHN NEGATIVO, REFLEJO
CREMASTÉRICO ABOLIDO.

SOSPECHA DIAGNÓSTICA:
A) TORSIÓN TESTICULAR
B) ORQUIEPIDIDIMITIS
C) VARICOCELE IZQUIERDO
D) TUMOR TESTICULAR

LE SOLICITA UN ULTRASONIDO TESTICULAR PARA CORROBORAR SU DIAGNÓSTICO, USTED ESPERA ENCONTRAR:

 A) AUSENCIA DE FLUJO SANGUÍNEO TESTICULAR
B) AUMENTO DE FLUJO SANGUÍNEO TESTICULAR, EPIDÍDIMO ENGROSADO
C) PLEXO PAMPINIFORME DIALTADO >3MM
D) TUMORACIÓN INTRATESTICULAR CON AUMENTO DE VASCULARIDAD Y ÁRES QUÍSTICAS.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN:
A) DESTORSIÓN MANUAL INMEDIATA
B) DESTORSIÓN QUIRÚRGICA INMEDIATA Y ORQUIDOPEXIA BILATERAL
C) ANALGÉSICOS Y VARICOCELECTOMÍA IZQUIERDA
D) ORQUIECTOMÍA

La orquidopexia bilateral se hace para prevenir futuros cuadros.

FISIOPATOLOGÍA DEL TRASTORNO:

A) TORSIÓN INTRAVAGINAL DEL TESTÍCULO POR IMPLANTACIÓN ALTA DE LA VAGINALIS, EL EJE DEL CORDÓN ESPERMÁTICO SE
TUERCE E ISQUEMIA SUBSECUENTE.
B) INFECCIÓN DEL EPIDÍDIMO Y POSTERIOMRENTE DEL TESTÍCULO DE FORMA RETRÓGRADA Y PROBABLMENTE POR
GÉRMENES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.
C) FLUJO DE VENA GONADAL IZQUIERDA HACIA LA VENA RENAL IZQUIERDA EN ÁNGULO RECTO, MALFUNCIONAMIENTO DE
VÁLVULAS VENOSAS Y CONGESTIÓN VASCULAR
D) DISPLASIA INTRATUBULAR QUE PROGRESIÓ AL DESARROLLO DE TUMOR TESTICULAR

RESPUESTA A, A, B, A

CRIPTORQUIDIA
DEFINICIÓN
Ausencia de testículos en escroto por alteración en el descenso. Alrededor de 85% es unilateral, frecuentemente es el derecho. Por lo
general se encuentra en el canal inguinal

ETIOLOGÍA
Multifactorial. Fr prematuros, bajo peso, talla baja, exposición intrauterina a estrógenos. Peso al ancer es el principal determinante
asociado.
En niños a término el descenso de puede completar durante los primeros 6 meses de vida, en prematuros este descenso se peude
retrasar hasta los 12 meses.

Puede ser espontánea y aislada, asociar AHG o otras anomalías (tumor de Willms, Prader Willi, Beckwith‐Wiederman, Klinefelter, alt de
cromosoma Y).

PARACLÍNICOS
Solo en caso de criptorquidia bialteral, ambigüedad genital.  cariotipo, gonadotropinas y testosterona basales.
Laparoscopia útil para visualizar testículo no palpable, sirve para Dx y Tx.

TRATAMIENTO
Hormonal: Hcg (éxito de 6‐21), GnRH (éxito 6‐38)
Cirugía: éxito 70‐90%
Orquidopexia es la de primera elección.

Si el paciente tiene >32 con testículo no descendido observamos porque ya pasó lo crítico.
Si tiene <32 años orquiectomía.
PACIENTE MASCULINO DE 2 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE PREMATUREZ (33 SEMANAS DE GESTACIÓN), QUIEN ES LLEVADO POR
SU PADRES DEBIDO A QUE NO PALPAN TESTÍCULO DERECHO EN BOLSA ESCROTAL. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA, SE ENCUENTRA
TESTÍCULO IZQUIERDO DENTRO DE LA BOLSA ESCROTAL Y EL TESTÍCULO DERECHO AUSENTE EN EL ESCROTO, Y SE IDENTIFICA EN EL
CANAL INGUINAL, NO TIENE OTRAS ANOMALÍAS EN GENITALES.

DIAGNÓSTICO:
A) TESTÍCULO CRITPRQUÍDICO
B) TESTÍCULO EVANESCENTE
C) TESTÍCULO RETRÁCTIL
D) TORSIÓN TESTICULAR

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A) HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
B) DISGENESIA GONADAL MIXTA
C) TESTÍCULO RETRACTIAL
D) PRADER‐ WILLI
TRATAMIENTO
A) ORQUIDOPEXIA
B) VIGILANCIA
C) TRATAMIENTO HORMONAL
D) ORQUIECTOMÍA

RIESGO:
A) MIGRACIÓN ABDOMINAL
B) SEMINOMA
C) ALTERACIÓN EN FERTILIDAD
D) B Y C SON CORRECTOS.

RESPUESTA A, C, A, D

TRAUMA CRÁNEO‐ENCEFÁLICO
TCE
DIAGNÓSTICO
Factores de riesgo para compliaciones: >65 años,historia de hemorragia, alt de la coagulación, uso de anticoagulantes.
Mecanismos de TCE peligroso: caída >1metro o cinco escalones, carga axial, atropellamiento por vehículo de motor en movimiento,
colisión entre vehículos a >100km/h, accidente automovilístico con vuelco, salir despedido de un vehículo.
Signos de alarma prehospitalaria:
[MAS CAAFI VIP] 
Múltiples fracturas
Alt pupilares,
Sat O2 <80%,
Cefalea intensa,
Amnesia anterógrada,
Alt conductuales, irritabilidad,
Focalización, crisis convulsivas postrauma.
hIpotensión,
Vómito en 2 ocasiones o más,
Intoxicación
Pérdida de 2 o más puntos Glasgow adulto o pediaátrica en mediciones sucesivas,

 Apertura ocular
Espontánea 4
Estímulo verbal 3
Estímulo doloroso 2
No hay 1

Respuesta verbal
Orientada 5
Desorientada 4
Palabras inap 3
Incomprensibles 2
No hay 1

Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localiza dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexiona al dolor (decorticación) 3
Extiende al dolor (descerebración) 2
Sin respuesta 1

Si glasgow 15 en 2 mediciones consecutivas:

Cada 30 min x 2 hrs.
Cada 60 min x 4 hrs
Cada 2 hrs.
TCE grave==> UCI
Rx de cráneo: contusión o laceración de piel cabelluda, profundida de la herida hasta hueso, longitud de la herida >5cm.
TCE + dolor o rigidez cervical + >65 años o mecanismo traumático peligroso: AP, lateral y trans‐oral.
Si FR + signo de alarma: TAC
Si alt de edo alerta: glucosa sérica

Criterios de alta TCE no complicado: ausencia de datos de alarma luego de 24 hrs de observación, TAC normal, familiar que puede
acompañar al pacinete.

TRATAMIENTO
Si hiperventila y hace PCO2 de 25 tiene mal pronóstico a 3‐6 meses en comparación con el que tiene 35mmHg.

Indicación para intubación antes del traslado:

deterioro consciencia,
fractura bilateral mandibular,
convulsiones,
signos de fractura de base del cráneo.
Inmovilización cervical en TCE:
Glasgow <15 en cualquier momento
Dolor o rigidez de cuello
Parestesias en extremidades
Def neurológico focal
Traumatismo de alta energia
Sospecha de daño cervical
Indicación de intubación inmediata:
Glasgow 8 o menos
Pérdida de reflejo laringeo
IRA
Hipoxia >65
Hiprcapnia >45
Hiperventilación espontánea (PCO2 <30)
Respiración irregular.

Mejor pronóstico si uso de manitol que no requirió cirugía descompresiva

Mejor pronóstico si suo de Sol cloruro de sodio al 7.5% en vez de Ringer lactato.
Sol salina 7.5% es más efectiva que manil para manejo de hipertensión intracraneal.
Evitar el uso de esteroides en el amejo de trauma craneal en cualquier nivel de gravedad.
Profilaxis con fenitoina tan pronto se pueda (reduce riesgo de crisis posttrauma las cuales aparecen en los primeros 7 días).

PRONÓSTICO
Hipotensión aumenta moralidad.
Presión arterial baja, Sat O2 baja en fase pre‐hospitalaria indican mal pronóstico.
Si no se pude intubar: mascarilla laringea
Dosis altas de manitol pre‐operatorias mejoró el pronóstico.
[CASO CLÍNICO RETO ENARM]
MUJER DE 25 AÑOS DE DE EDAD. LLEADA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PERSONAL DE LA CRUZ ROJA POR PRSENTAR CAÍDA DESDE
UN CABALLO EN MOVIMIENTO (GALOPE) CON GOLPE CONTUSO EN REGIÓ OCCIPITAL DEL CRÁNEO. LOS FAMILAIRES REFIERE QUE A LA
CAÍDA ELLA ESTABA CONSCIENTE, CON DOLOR DE CABEZA INTENSO. A LA LLEGADA DE LOS PARAMÉDICOS ELLA INICIÓ CON VÓMITO
EN PROYECTIL. A SU LLEGADA URGENCIAS TIENE VÍA AÉREA PERMEABLE, ADEUCADA RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN, SIN HEMORAGIA
EVIDENTE, COM APERTURA OCULAR ANTE ESTÍMULO DOLOROSO, RESPUETA VERBAL INAPROPIADA, RESPONDE A MOVIMIENTO DE
FLEXION AL ESTÍMULO DOLOROS. FC 82 FR 22 T 36.3 SO2 92%, TA 120/60, GLUCOSA CAPILAR 89.
¿CUÁL ES EL MANEJO ADECUADO PARA LA VÍA AÉREA DE LA PACIENTE?
A) PUNTAS NASALES
B) AIRE AMBIENTE
C) INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
D) MÁSCARA LARINGEA
R: C

[TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO][r]
FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO POR CAÍDA DE APROXIMADAMENTE UN METRO DE
ALTURA. ES LLEVADA A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN CON HEMATOMA EN REGIÓN FRONTOPARIETAL, OJOS CERRADOS QUE AL
ESTÍMULO DOLOROSO LOS ABRE, QUEJUMBROSA, CON SONIDOS INCOMPRENSIBLES Y LAS EXTREMIDADES PRESENTAN FLEXIÓN
INVOLUNTARIA.
EL MANEJO QUE REQUIERE DE INMEDIATO LA PACIENTE ES:

A) SOLUCIÓN SALINA AL 0.9% Y MANITOL.

B) CRANEOTOMÍA DESCOMPRESIVA.
C) INTUBACIÓN OROTRAQUEAL E HIPERVENTILACIÓN.
D) CORTICO ESTEROIDES INTRAVENOSOS.

RESPUESTA C
Recordar la escala de Glasgow e indicación de intubación. Tiene 2 de respuesta ocular, 2 de respuesta verbal, 3 de respuesta motora.
Con 8 puntos o menos basta para intubar. La hiperventilación está indicada en deterioro neurológico agudo, debe usarse con cautela ya
que a largo plazo puede favorecer isquemia.
El segundo objetivo de la reanimación de la paciente es precisamente el control hemodinámico y el manitol. los objetivos son PAM
90mmHg, PPC60mmHg (Presión de Perfusión Cerebral, PPC= PAM‐PIC o PVY dependiendo de cual se mayor).

Indicaciones de creaneotomía:
A) Hematoma epidural: hematoma con vol >30cc, grosor >15mm, desviación de línea media >5mm, localización temporal, compresión
de cisternas mesencefálicas
B) Hematoma subdural: grosor >10mm, desviación de línea media >5mm, diferencia de grosor y desviación >5mm, compresión de
cisternas mesencefálicas

No se ha observado ningún efecto benéfico de esteroides en el control de la PIC en pacientes con TCE grave.

Motora Verbal Ocular

Orden 6 Normal 5 Espontánea 4
Localiza dolor 5 Desorientada 4 Orden 3
Retira al dolor 4 Cambiar palabras 3 Dolor 2
Decorticación 3 Incompresible 2 No los abre 1
Descerebración 2 No habla 1
Sin repsuesta 1

Se considera que está en coma cuando la sume es 8 o menos.

TCE leve 14‐15
TCE mod 9‐13
TCE sev 8 o menos Hay hipoxemia requiere O2 rápido y corregir hipotensión,

HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE ES ASALTADO AFUERA DE SU DOMICILIO, RECIBIENDO GOLPE CONTUSO CON TUBO EN CRÁNEO. A
SU LLEGADA AL HOSPITAL USTED LO ENCUENTRA DESPIERTO, CON GLASGOW QUE FLUCTÚA ENTRE 14 Y 15. DURANTE LA
EXPLORACIÓN USTED PALPA UNA FRACTURA HUNDIDA DE CRÁNEO.

EL SIGUIENTE HALLAZGO DURANTE EL SEGUIMIENTO Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE, JUSTIFICARÍA LA INDICACIÓN DE

HIPERVENTILACIÓN:

A) APARICIÓN DE PARESIAS Y PARESTESIAS.

B) DETERIORO NEUROLÓGICO AGUDO.
C) INTEGRACIÓN DE LA TRIADA DE CUSHING.
D) PREVENCIÓN DE CRISIS CONVULSIVAS SECUNDARIAS.

RESPUESTA
La presencia de parestesias o hemiparesia, junto con dilatación pupilar o pérdida del estado de alerta forman parte del deterioro
neruológico agudo.
Triada de Cushing es hipertesión, bradicardia y respiración irregular. Es una respuesta del SNC a la hipertensión intracraneana. Son
indicadores de deterioro neurológico.
La HIC puede manifestarse por: cefalea, vómito, edema de papila, paresia del recto externo por compesión del VI par craneal o
abducens

Se prefiere mantener normocarbia en la mayoría de los pacientes (35‐45mmHg).

La hiperventilación deberá ser utilizada solo en "deterioro neurológico agudo" puesto que se hay que recordar que la reducción de
PaCO2 genera vasoconstricción y puede producir isquemia especialmente si está debajo de 30mmHg.
Es aceptable una PaCO2 ebtre 25‐30mmHg por periodos breves para tratar un deterioro neuroógico agudo. El efecto de la
hiperventilación es transitorio (menos de 6 hrs)

[r] HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO POR SU MADRE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR HERIDA SANGRANTE
EN REGIÓN PARIETAL DERECHA, SECUNDARIA A TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CON UN PALO DURANTE UNA RIÑA. DURANTE LA
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA RÁPIDA USTED LO ENCUENTRA CON GLASGOW DE 15.
LA INDICACIÓN DE UNA TAC DE CRÁNEO EN ESTE PACIENTE SE JUSTIFICARÁ CON LA IDENTIFICACIÓN DEL SIGUIENTE HALLAZGO:

A) HERIDA MAYOR DE 5CM.

B) POLITRAUMATIZADO.
C) HIPOTENSIÓN SEVERA.
D) AMNESIA.

RESPUESTA
Criterios para TAC en TCE
Pérdida del edo de alerta > 5min
Amnesia
Cefalea grave
Glasgow <15
Focalización

[r] FEMENINA DE 42 AÑOS DE EDAD, CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO AL CAER DE UNA ESCALERA DE 2 METROS. CON
PERDIDA DEL ESTADO DE ALERTA DURANTE 2 MINUTOS, YA CONCIENTE REFIERE CEFALEA HOLOCRANEANA. Y A LA LLEGADA AL
HOSPITAL SE ENCUENTRA CONFUSA, CON PUPILA DERECHA MIDRIÁTICA Y HEMIPARESIA IZQUIERDA.
EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:

A)HEMATOMA SUBDURAL.
B) HEMATOMA EPIDURAL.
C) CONTUSIÓN CEREBRAL.
D) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.

RESPUESTA B
El dato pivote en este caso es la fluctuación en el estado de alerta (pérdida del estado de alerta 2 minutos, lucidez y confusión). Esta es
la presentación del hematoma epidural en 50% de los casos. La hemiparesia y la midriasis, incluso el mecanismo de trauma se puede
compartir con hematoma subdural.
Las contusiones cerebrales forman el 20‐30% de las lesiones cerebrales graves, pueden coalecer en horas o días y formar un hematoma
intracerebral. Esto ocurre en 20% de los pacientes por lo que se aconseja repetir TAC en 12‐24 hrs, En la TAC se ven imágenes hipo‐
hiperdensas intracerebrales y edema.
CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL

Epidemio Incidencia 2.5‐5%, frecuente entre 2da y 3era década de Más frec que el epidural [20‐30% de TCE severos]
la vida. 20‐40 años accidente automovilístico (56%)
Accidente automovilístico 50% 65años caída accidental (56%)
Caída accidental 30%
Traumatismo por objeto contundente 10%
Patogenia Ruptura de arterias y/o vena meíngea media y en fos Ruptura de las venas puente entre la corteza cerebral y
posterior por ruptura de senos transversos y senos venosos. Se acumula entre duramadre y
sigmoideos. aracnoides. El hematoma se distribuye a lo largo de toda
El hematoma se circunscribe a las suturas ya que la la superficie cerebral ya que la aracnoides no está
duramadre se adhiere a ellas. adherida a las suturas.
Clínica La mayoría son agudos. Agudos <72hrs
Pérdida del edo de alerta seguido de lucidez mental y Subagudos de 4 días a 3sem/4m.
deterioro rápidamente progresivo del edo neurológico. Crónicos >3sem.
[50%]
Coma sin periodo de lucidez [20‐50%] Pérdida del edo de alerta, clínica de HIC, lesión de
Sin coma [30%] nervios craneales (III par con alt del diámetro pupilar
Anisocoria [50%] con anisororia en 50% por midriasis, II par papiledema
Lesión del III con midriasis. en 15%, paresia del VI en 5%, hemiparesia en 50%]
Imagen Gold estándar TAC [Biconvexa] adyacente a un sutura Gold estándar TAC [Concavidad interna]
por lo regular.
Tratamiento Qx Qx
Pronóstico Mortalidad 20‐55% [en agudo] Mortalidad del 50‐90% [en agudo]
Midriasis ipsilateral es reversible y asocia buen Desviación de la línea media, HS con grosor >18mm,
pronóstico si evacuación en 70 min. contusión cerebral, lesiones extracraneantes agregadas.
Midriasis contralateral o bilateral indica mortalidad del DLM <10mm y HS con grosos <10mm asocia SV de 85‐
74%. 90%.

TRAUMA DE CUELLO
 ESGUINCE CERVICAL

DEFINICIÓN
Estiramiento de ligamentos por mecanismo de extensión/flexión.
Es muy importante hacer diagnóstic diferencial con fractura de vértebras cervicales, meingitis, hemorragia subaracnoidea, hernia discal
cervical.

DIAGNÓSTICO
Síntomas agregados al esguince cervical, cefalea, mareo, vértigo, fosfenos, acúfenos, disfagia, dolor mandibular, dolor en hombro o
dorso, inestabilida emocional [44% GI, 20% GII, 16% GIII]

Clínica neurológica

PARESIA REFLEJOS HIPOESTESIA

C5 Deltoidea Bicipital Cara externa del hombro y brazo
C6 Extensores de muñeca Supinador largo Cara externa de antrebrazo, pulgar y dedo medio
C7 Flexores de la muñeca Tríceps Cara externa dedo medio
C8 Flexores de los dedos Mitad distal antebrazo, dedo anular y meñique.

Grado I/II: No precisa estudio

Grado III: potenciales evocados y electriomiografía. Estudios radiológicos simples.

1) Buscar factores de alto riesgo: >65, parestesia extremidades, mecanismo peligroso (igual que en TCE), si hay)))> Rx de columna
cervical.
2) Buscar factores de bajo riesgo: simple colisión, estar sentado mucho tiempo, caminar todo el tiempo, el dolor se retrasó, estado
ambulatorio, aunsencia de relajación de columan cervical. ==> si puede rotar 45% el cuello a los costados no precisa rx

TRATAMIENTO
Fase I: Reducir dolor, disminución de cargas 1‐4d
Fase II: Incrementar actividad, aumentar cargas 4‐21d
Fase III: Aumentar actividad, más carga 3s‐6s
Fase IV: Capacidad funcional total 6s‐3m

GradoI/II:
naproxeno 250 c 12 + Paracetamol 500 1‐2 c/8
Piroxicam 20mg cada 24 + paracetamol 500 1‐2 c/8
Diclofenaco tab.100mg c 24 + paracemol 1‐2 c /8
Ranitidiina 150mg c 12 si enf ác péptica.

Frío local primeras 72hrs

Calor superficial después de 72hrs
Evitar uso de collarin en Grado I
Evitar reposo absoluto
Evitar cirugía salvo compicaciones grado IV
Evitar almohadas "cervicales"
Evitar inyecciones intratecales

Grado III o IV:

Referencia
HOMBRE DE 53 AÑOS DE EDAD, DEDICADO ACTUALMENTE AL CUIDADO DE ANCIANOS Y NIÑOS ENFERMOS. DURANTE SUS VACACIONES
Y TRAS PRACTICAR BUCEO PRESENTA DOLOR EN CUELLO DE TIPO INCAPACITANTE. A SU LLEGADA AL SERVICIO DE URGENCIAS SE
SOLICITAN RADIOGRAFÍAS EN 2 PROYECCIONES DE CUELLO.

EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA PRESENTAR LESIÓN CERVICAL EN ESTE PACIENTE ES:
A) SER HOMBRE.
B) BUCEAR.
C) LA EDAD.
D) SER CUIDADOR DE PERSONAS.

RESPUESTAS B

TRAUMA DE TÓRAX
TRAUMA DE TÓRAX

DIAGNÓSTICO
Rx torax AP y lateral, cervical lateral, pelvis.
TAC si dudas y estabilidad hemodinámica.
Ecocardiograma trasnesofágico: para dx de lesión aórtica
Ecocardiograma transtorácico: taponamiento cardiaco

Neumotórax abierto:
Herida abierta hace efecto válvula y provoca neumo a tensión si es progresivo, simple si no progresa.
Clínica: dolor, disnea, hiperresonancia a la percusión, hipoventilación. Si supera 20 del volumen pulmonar==> clapso
Tx. cerrar orificio de entrada con 3/4 bordes (deja salir aire pero no entrar). Tubo de drenaje en sitio diferente. Revisión y reperación
qx.

Neumotórax a tensión:
Fisiopatología: esplazamiento de mediastino a contralateral (compromiso bipulmonar), compromiso de retorno venoso (IRA y shock).
Clínica: distención de venas en cuello ( salvo que haya hipovolemia), hipoventilación uni o bilateral, hiperresonancia a la percusión del
lado afectado.
Tx: inserción de cateter 14 en 2do pescio intercostal, línea MC. Rx de control si todo bien==> tubo de tórax en 4‐5 espacio IC línea AM.

Hemotórax masivo:
>1500ml en espacio pleural, frec en trauma abierto
Clínica: Shock, insuf respiratoria, hipoventilación, matidez a percusión, distensión de venas de cuello pese a hipovolemia.
Tx: Reposiciion de volumenes (cristalides, coloides, sangre), drenaje torácico con tubo 32F en 4‐5 espacio IC LMA.
Toracotomía si >1500ml en los primeros momentos, especiamente si paciente inestable o si 200‐400ml/h en las primeras 4 hrs.

PRONÓSTICO
Mortalidad 25‐30%

CONTENIDO ADICIONAL
Cristaloides: sol fisiológica (salino al 0.9%), ringer‐lactato, sol salina hiptónica, sol salina hipertónica, sol glucosalina, solución dextrosa o
glucosa a 5‐10%.
Coloides: albúmina, gelatina y almidones.

TAPONAMIENTO NEUMOTÓRAX NEMOTÓRAX A HEMOTÓRAX

CARDIACO ABIERTO TENSIÓN
SÍNTOMAS Triada: hipotensión + pulso Dolor, disnea Disnea Insuficiencia respiratoria
 paradógico + ingurgitación
yugular. ¿? 
Triada de Beck:
hipotensión + ingurgitación
yugular + velamiento de
ruidos cardiacos.
SIGNOS Ruidos cardiacos Hiperresonancia, Ingurgitación yugular, Shock, hipoventilación,
apagados, rocepericárdico. hipoventilación (si hiperresonancia (si matidez, ingurgitación yugular
grave grave colapso), pese a hipovolemia.
colapso),enfisema hipoventilación,
 subcutáneo? enfisema subcutráneo
TRATAMIENTO Punción subxifoidea Parche 3/4 + tubo de Cateter #14 en 2do Reposición de volumen +
Intubar empeora gasto drenaje + revisión espacio IC LMC. + Rx + drenaje torácico tubo 32F en 4‐
cardiaco reparación. tubo en 4‐5 espacio IC 5 espacio IC LMA
LMA Si >1500ml en primer
momento o 200‐00ml/hr en
primeras 4 hrs==>
toracotomía.

*el aire del enfisema subcutáneo pude ir del medio ambiente a los tejidos, o de los pulmones a los tejidos.

[PONER ALGORITMO DE GPC TRAUMA DE TÓRAX]

Claro pulmonar o Resonancia normal . Normalmente es un sonido de intensidad fuerte, de tono bajo y de duración prolongada.

Timpanismo. Sonido que se obtiene cuando se percute sobre un órgano que contiene aire como el estómago e intestino. Es más
resonante que el sonido claro pulmonar, y su intensidad, tono y duración son variables, su característica acústica es la de ser musical y
rico en sobretonos.

Hiperresonancia o hiperclaridad.Se obtiene cuando se percuten zonas cuyo contenido de aire está aumentado, por ejemplo cuando se
aumenta la entrada del aire al pulmón en el caso patológico del neumotórax; el sonido se caracteriza por ser más fuerte, más grave y
más prolongado que el sonido claro pulmonar, pero desprovisto de carácter musical.

Sonido mate.Se obtiene cuando se percuten órganos sin aire, músculos y vísceras macizas como hígado y bazo. Es un sonido débil,
apagado, de tonalidad alta y duración breve. El sonido mate es la completa y absoluta ausencia de resonancia y se oye con dificultad y
sólo a cierta distancia.

Sonido submate. Es el sonido que se obtiene cuando se percute un órgano macizo que se encuentra cubierto parcialmente con aire,
como sucede con el hígado cubierto por el borde inferior del pulmón —se escucha al golpear aproximadamente entre el quinto y sexto
espacio intercostal derecho—. Su tono es menos elevado que la matidez.

[TRAUMA TORÁCICO]
MUJER DE 24 AÑOS DE EDAD ES LLEVADA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR SUFRIR ACCIDENTE AUTOMOIVILÍSTICO EN CARRETERA, NO
TRAÍA CINTURÓN DE SEGURIDAD, SALE EXPULSADA DEL AUTOMÓV IL. CON PÉRDIDA MOMENTÁNEA DEL CONOCIMIENTO, A SU LLEGADA.
REFIERE DOLOR TORÁCICO Y ESTÁ DISNEICA. SE COLOCAN PUNTAS NASALES Y SE ESTABILIZA LA COLUMNA CERVICAL. RESPIRACIÓN Y
VENTILACIÓN, CON AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS EN HEMITÓRAX IZQUIERDO, HIPERRESONANCIA A LA PERCUSIÓN DEL MISMO.
NO HAY HEMORRAGFIAS EVIDENTES. SE ENCUENTRA CONFUSA. SE EXPONE POR COMPLETO A LA PACIENTE. TA 60/40, FC138, FR 29.
SIMULTÁNEMANETE A LA VALORACIÓN PRIMARIA . ¿CUÁL ES EL PROCEDIMIENTO DE MAYOR IMPORTANCIA QUE SE LE DEBE REALIZAR
A ESTA PACIENTE?
A) RX PÓRTATIL DE TÓRAX
B) TORACOTOMÍA ABIERTA
C) PUNCIÓN CON AGUJA GRUESA EN SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL, LÍNEA MEDIA CLAVUCULAR.
D) PUNCIÓN CON AGUJA FINA EN SEGUNDA ESPACIO, A NIVEL COSTOVERTEBRAL

RESPUESTA C
Lesiones torácicas graves que deben ser reconocidas y tratadas durante la valoración primaria. Incluyen neumotórax a tensión,
neumotórax abierto, tórax intestable y neumotórax masivo. El neumotórax a tensión va a colapsar el pulmón afectado, desplaza al
mediastino hacia el lado opuesto, reduciendo el retorno venoso y comprimiento el pulmón contralateral. La situación de choque se debe
a disminucion del retorno venoso. Este es un diagnóstico clínico, no radiológico. Por lo tanto no debe demorarse su tratamiento a la
confirmación radiológica. este se basa en descomprimir con punción de aguja gruesa en el segundo espacoi intercostal, línea media
clavicular en el hemitórax afectado.
No olvidar datos pivote de hiperresonancia, ausencia de ruidos respiratorios y TA baja eso es igual a neumotórax a tensión.

MASCULINO DE 27 AÑOS DE EDAD, SUFRE ACCIDENTE AL CHOCAR SU MOTO CONTRA EL MURO DE CONTENCIÓN, A SU LLEGADA AL
HOSPITAL SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 38°c, TA 90/40, FC 130, FR 24. SE ENCUENTRA DESORIENTADO CON PALIDEZ DE
TEGUMENTOS, AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS, MATIDEZ A LA PERCUSIÓN, CREPITACIÓN DEL CUARTO AL OCTAVO ARCO COSTAL
EN HEMOtÓRAX DERECHO.
EL DIAGNÓSTICO PRINCIPAL DEL PACIENTE ES:
A) TAPONAMIENTO CARDIACO
B) ROTURA TRUAMÁTICA DE DIAFRAGMA
C) TÓRAX INESTABLE
D) HEMOTÓRAX MASIVO
EL TRATAMIENTO QUE REQUIERE DE INMEDIATO EL PACIENTE ES CON:
A) TORACOSTOMÍA CON SONDA
B) PLASTIA DIAFRAGMÁTICA CON ABORDAJE ABDOMINAL
C) PERICARDIOCENTESIS
D) SONDA ENDOPLEURAL

RESPUESTA D, A
El neumotórax masivo se pdocuce por la rápida acumulaciónde sangre en el espacio pleural, como ya sabemos su principal causa es la
lesión del hilio pulmonar o de los vasos sistémicas de la reja costa. el paciente se puede presentar con intestabildiad hemodinámica y
ausencia de ventilación en un hemitórax, el cuadro clínico es secundario a la hipovelamia y a la alteración de V/Q que lleva a shock y
dificultad respiratoria severa. Clíniamente estos pacientes presentan "datos de bajo gasto", con hipotensión, taquicardia, palidez y pulsos
disminuidos, a la EF ese se tacracteriza por la ausencia de murmullo vesicular y matidez a la percusión del tórax yal y como presenta
nuestro apciente. La ausencia de ruidos respiratorios y matdezen torax sustentan el diagnóstico.
El tratamiento del hemotórax consiste en el manejo del shock, descompresión del espacio pleural con tubo de toracotomía, luego de una
rápida estabilización se lleva a cirugía y no solo con sonda endopleural.

FEMENINA DE 32 AÑOS DE EDAD, QUE SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO, RECIBE GOLPE DIRECTO DEL VOLANTE SOBRE EL TÓRAX,
PRESENTA TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN, ESTERTORES BILATERALES Y CIANOSIS IMPORTANTE DE FORMA AGUDA.
EN BASE AL CUADRO CLÍNICO EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES:

A) TAMPONADE CARDIACO.
B) CHOQUE HEMORRÁGICO.
C) NEUMÓTORAX A TENSIÓN.
D) CHOQUE NEUROGÉNICO

RESPUESTA D

MASCULINO DE 24 AÑOS DE EDAD, SUFRE CAÍDA DE UNA MOTOCICLETA A GRAN VELOCIDAD, ES LLEVADO A URGENCIAS. A LA
EXPLORACIÓN CON TA 90/60, FRECUENCIA CARDIACA 95 POR MINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 26 POR MINUTO, TEMPERATURA
DE 36.4 °C. CONCIENTE, ORIENTADO, CON DISNEA INTENSA DE PEQUEÑOS ESFUERZOS, INGURGITACIÓN YUGULAR, ENFISEMA
SUBCUTÁNEO EN CARA ANTERIOR DEL TÓRAX QUE SE EXTIENDE AL CUELLO Y ABDOMEN DEL LADO DERECHO, AUSENCIA DE RUIDOS
RESPIRATORIOS EN HEMITÓRAX DERECHO E HIPERCLARIDAD A LA PERCUSIÓN.

CON LOS DATOS CLÍNICOS QUE PRESENTA EL PACIENTE, EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES:
A) NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.
B) HEMOTÓRAX MASIVO.
C) CONTUSIÓN PULMONAR.
D) TAPONAMIENTO CARDIACO.

DE ACUERDO AL DIAGNOSTICO QUE TIENE EL PACIENTE, SE DEBE REALIZAR INMEDIATAMENTE UNA:

A) PUNCIÓN CON AGUJA DE GRUESO CALIBRE.
B) INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.
C) PERICARDIOCENTESIS.
D) TORACOSTOMÍA CON SONDA.

RESPUESTAS A, A

A 27‐YEAR‐OLD MALE PRESENTS TO THE EMERGENCY ROOM WITH A STAB WOUNG TO THE LEFT SIDE OF HIS CHEST. HE IS DYSPNEIC AND
COMBATIVE, AND HAS A BLOOD PRESSURE THAT CHANGES WITH RESPIRATION. EXAMINATION REVEALS A DISTENDED JUGULAR VEIN
ON HIS NECK AND DISTANT, MUFFLED HEART SOUNDS. BASED ON THESE CLINICAL FINDINGS, YOU SUSPECT THE PATIENT MAY HAVE
CARDIAC TAMPONADE. WHICH OF THE FOLLOWING IS THE STRONGEST INDICADOR OF CARDIAC TAMPONADE?
A) HYPOTENSION
B) PULSUS PARADOXUS
C) JUGULAR VENOUS DISTENSION
D) DYSPNEA

RESPUESTA B
Recordar que la triada de Beck de tamponamiento cardíaco es Hiipotensión + ingurgitación yugular + disminución de los ruidos cardiacos.
Sin embargo en la medicina y en el trauma de tórax mismo hay muchas causas de hipotensión y disnea razón por la cual esas respuestas
son fácilmente descartables. Neumotorax abierto, hemotórax también son presentaciones de trauma de tórax y ambas hacen
ingurgitación yugular. El pulso paradójico si bien no es exclusivo de tamponamiento cardiaco si es más el datos más característico. Otras
causas de pulso paradójico son la embolia pulmonar masiva, choque hemorrágico grave, enfermedad EPOC.

MASCULINO DE 37 AÑOS DE EDAD, CHOFER DE TAXI, SUFRE IMPACTO EN SU AUTO, RECIBIENDO TRAUMATISMO CONTUSO EN TÓRAX.
ES LLEVADO A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA CON TEMPERATURA DE 36.2°C, TENSIÓN ARTERIAL 90/50, FRECUENCIA CARDIACA
110 X MINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA 18 X MINUTO. SE ENCUENTRA CONSCIENTE, CON PALIDEZ DE TEGUMENTOS, DOLOR
INTENSO EN CARA ANTERIOR DEL TÓRAX, DIAFORÉTICO, CON INGURGITACIÓN YUGULAR, LACERACIONES EN HEMITÓRAX DERECHO Y
ESTERNÓN. RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS EN INTENSIDAD

EL DIAGNÓSTICO PROBABLE DEL PACIENTE ES DE

A) DERRAME PERICÁRICO
B) HEMOTÓRAX
C) NEUMOTÓRAX
D) TAPONAMIENTO CARDIACO

EL TRATAMIENTO QUE DEBE RECIBIR EL PACIENTE INMEDIATAMENTE ES:

A) TORACOTOMIA
B) COLOCACIÓN DE SONDA ENDOPLEURAL
C) PERICARDIOCENTESIS
D) URESIS FORZADA

RESPUESTAS D, C

FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, SUFRE CAÍDA DESDE UNA ESCALERA DE 2 METROS RECIBIENDO GOLPE DIRECTO EN LA REGIÓN COSTAL,
POR LO QUE ES LLEVADA A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN CON TENSIÓN ARTERIAL DE 110/70, FRECUENCIA CARDIACA DE 90 POR
MINUTO, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 40 POR MIN. SE ENCUENTRA AGITADO, RESPIRACIONES RÁPIDAS Y SUPERFICIALES, A LA
PERCUSIÓN CLARO PULMONAR, RUIDOS RESPIRATORIOS PRESENTES EN AMBOS HEMITÓRAX, TRAQUEA CENTRAL, PRESENTA
CREPITACIÓN EN REGIÓN COSTAL DERECHA. ASIMETRÍA DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS. SE LE ADMINISTRA OXÍGENO
SUPLEMENTARIO A 10 LTS/MIN. Y SOLUCIONES CRISTALOIDES INTRAVENOSAS. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX NO CONCLUYENTE.

ESTA PACIENTE CURSA CON EL DIAGNOSTICO DE:

A) TÓRAX INESTABLE.
B) CONTUSIÓN PULMONAR.
C) HEMOTÓRAX.
D) NEUMOTÓRAX A TENSIÓN.

LA PACIENTE SE DETERIORA A PESAR DEL TRATAMIENTO MÉDICO IMPLEMENTADO; SE TOMA GASOMETRÍA ARTERIAL PRESENTANDO
HIPOXEMIA E HIPERCAPNEA, POR LO QUE LA MEDIDA TERAPÉUTICA DE URGENCIA ES REALIZAR:
A) TORACOSTOMÍA CON SONDA.
B) AUMENTAR EL APORTE DE O2 Y ANALGESIA.
C) DESCOMPRESIÓN CON AGUJA DE GRUESO CALIBRE.
D) INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL CON VENTILACIÓN ASISTIDA.

El tórax inestable se define como la fractura de 3 o 4 costillas en más de dos segmentos de su longitud casionando un fenómen paradójico
en la caja torácica colapsándolo en inspiración y expandiéndolo en espiración. Es importante reconocer que pude asociarse a otras
condiciones como neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar.
El estudio de imagen inicial es Rx portátil de tórax, si hay compromiso multiorgánico ocn gran severidad del trauma se sugiere realizar
tomografía torácica y abdominal simple y con contraste. Aunque realmente el diagnóstico es clínico.
Cuando se lesionan las dos primeras costillas se debe sospehcar lesión de grandes vasos, y cuando se lesionan las últimas se debe
descartar lesión diafragmática o intrabdominal..

La paciente presenta hipoemia, hipercapnea como datos de insfueciencia respiratoria.

Los critrios de ventilación mecánico son:
PO2 <60
Frecuencia respiratoria <8, >35
Asociación con shock
Lesions graves asociadas
TCE severo
Enf pumonar previa
Más de 8 constillas fracturadas
ISS (índice de severidad del trauma) >23
>65 años
PAFI <250
Shunt >15%
 Diferencia alveolo arterial >350

El inicio de ventilación mecánica disminuye 68% la mortalidad hasta el 7%.

RESPUESTA A, D

A 56‐YEAR‐OLD WOMAN WITH A 6‐YEAR HISTORY OF STAGE II CANCER OF THE LEFT BREAST PRESENTED WITH PROGRESSIVE
SHORTNESS OF BREATH AND FATIGUE. PHYSICAL EXAMINATION REVEALED HYPOTENSION, TACHYCARDIA, JUGULAR VENOUS
DISTENTION, PULSUS PARADOXUS, AND DISTANT HEART SOUNDS; THE BLOOD PRESSURE WAS 63/44 MM HG, AND THE HEART RATE
110 BEATS PER MINUTE. RADIOGRAPHY OF THE CHEST PERFORMED WITH THE USE OF PORTABLE EQUIPMENT REVEALED THE WATER‐
BOTTLE SIGN (IN WHICH THE ROUNDED AND ENLARGED CARDIAC SILHOUETTE ON FRONTAL CHEST RADIOGRAPHY MIMICS THE
APPEARANCE OF AN OLD‐FASHIONED WATER BOTTLE), WHICH IS SUGGESTIVE OF PERICARDIAL EFFUSION (PANEL A). TRANSTHORACIC
ECHOCARDIOGRAPHY REVEALED A LARGE PERICARDIAL EFFUSION WITH SWINGING OF THE HEART FREELY IN AN ANTERIOR–
POSTERIOR FASHION (SEE VIDEO) AND COLLAPSE OF THE RIGHT AND LEFT ATRIA IN END DIASTOLE, WHICH IS CONSISTENT WITH
CARDIAC TAMPONADE. LEFT VENTRICULAR SYSTOLIC FUNCTION WAS MODERATELY IMPAIRED. SUCH CHANGES IN THE POSITION OF
THE HEART RESULT IN BEAT‐TO‐BEAT VARIATION IN BOTH THE AMPLITUDE AND THE AXIS OF THE QRS COMPLEX (ELECTRICAL
ALTERNANS) SEEN ON ELECTROCARDIOGRAPHY (PANEL B, ARROWS). PERICARDIOCENTESIS RESULTED IN DRAINAGE OF 1.3 LITERS OF
BLOODY FLUID, WHICH WAS SUBSEQUENTLY ATTRIBUTED TO A MALIGNANT EFFUSION. REPEAT ECHOCARDIOGRAPHY OVER THE NEXT
6 HOURS REVEALED REACCUMULATION OF EFFUSION. THE PATIENT SUBSEQUENTLY HAD CARDIAC ARREST AND DIED.

TAPONAMIENTO CARDIACO

PATOGENIA
Aumento de presión intrapericárdica, bajo gasto cardiaco, restricción de llenado. Compensación pr SRAA. (aumento de resistencias
vasculares periféricas) ¿?

DIAGNÓSTICO
Tríada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular.

Hipotensión arterial: Si shock. Si hay respuesta adrenérgica compensadora ==> hipertensión

Pulso paradóiico: Caída >10mmgHg con inspiración.
Ingurgitación yugular: signos de presión venosa elevada con datos de IC derecha.

Oliguria (IR por bajo GC).

Frialdad, cianosis acra (aumento de RVP)
Taquicardia (compensa bajo GC)
Fiebre (si sepsis)
Ruidos apagados, roce pericárdico.

EKG:
Alternancia eléctrica QRS (2:1) [PONER IMAGEN QUE ENVIÉ A GIGI]
Bajo voltaje de QRS
Taquicardia
Disociación eletromecánica
Tele de tórax:
cardiomegalia cuando >250ml, con silueta en garrafa
ECOCardioTranstorácico
Derrame pericárdico
Colapso de cavidades (más las derechas)
Variaciones respiratorias exageradas de flijos AV y venas suprahepáticas (seno Y)
Vena cava inferior dilatada con abolición del colapso
ECOCardioTrasnesofágico
útiles en ocasines, derrames ocultos, mets, coágulos.

TRATAMIENTO
Drenaje pericárdico, PEEP en intubados.

TRAUMA ABDOMINAL
TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Y ABIERTO
PATOGENIA
Trauma es el intermbio de energía entre un objeto externo y un organismo. Daño tisular proporcional a la energía intercambiada.
Trauma cerrado==> vísceras sólidas
Trauma penetrante==> visceras huecas

DIAGNÓSTICO
A Vía aérea
B ventilación
C circulación
D Déficit neurológico
E Examen completo desnudo

Indicación de laparotomía:
‐Inestabilidad hemodinámica: paciente hipotenso que no responde a volumen o que respondión y se inestabilizó nuevamente.
Laparotomía==> hemostasia.
‐Hematemesis o enterorragia==> lesión intestinal
‐Herida transabdominal x arma de fuego==>95% tendrá lesión visceral
‐Signos de irritación peritoneal
‐Evisceración (excepto epiplón)

‐Trauma abdominal cerrado con hipotensión y evidencia de hemorragia intraperitoneal

‐Trauma abdominal cerrado con LPD o ECO positivos.
‐Hipotensión con herida penetrante
‐Hemorragia de esómago, recto, aparato GU x trauma penetrante
‐Neumoperitoneo, aire en retroperitoneo, ruptura de diafragma.

Trauma cerrado: impacto lateral del chofer (trauma hepático), lado del acompañante (trauma esplénico).
Equimosis periumbilical (Signo de Cullen), en flanco (signo de Turner) ==> hemorragia retroperitoneal.
Se debe hacer examen rectal ¿Próstata alta o no palpable? ¿sangre?
Rx de pelvis: solo en paciente politraumatizado o glasgow <12 o falta de puesta a estímul doloroso.
Lavado peritoneal diagnóstico: hipotenso, taquicardia, anemia inexpliada, examen dudoso herido con punzocortante, examen físico no
valorable por TCE o déficit neurológico, examen físico dudoso por facturas costales, pelvicas, trauma de columna.
Contraindicaciones absolutas:
Indicación de lapartotomía
Inestabilidad hemodinámica
Evisceración
Abdmen agudo
Neumoperitoneo
Heridas de diafragma
Lesiones de tubo digestivo en tomo
USG: búsqueda de líquido en cavidad pericárdica, espacio de Morison (espacio hepatorrenal), receso esplenorrenal, saco de Douglas.
Es de primera elección frene a TAC y LPD.
TAC: solo en pacientes estables, valora bien retroperitoneo a diferencia de LPD.

[TRAUMA ABDOMINAL]
MUJER DE 24 AÑOS DE EDAD. TRAS TIROTEO QUE SE PRESENTA POR LAS CALLES ES ALCANZADA POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO
EN REGIÓN ABDOMINAL ES LLEVADA POR FAMILIARES AL SERVICIO DE URGENCIAS. LEVEMENTE ANSIOSA, COOPERADORA. RESPONDE
VERBALMENTE A LA EXPLORACIÓN FÍSICA CON HERIDA EN REGIÓN ABDOMINAL (MESOGASTRIO) CON ORIFICIO DE ENTRADA, SIN
ORIFICIO DE SALIDA, EN EL TRAYECTO CON EVIDENTE PENETRACIÓN A LA FASCIA. AUSENCIA DE RUIDOS INTESTINALES, ABDOMEN
BLANDO DOLOROSO A LA PALPACIÓN PROFUNDA, REBOTE NEGATIVO, SIGNOS VITALES TA 100/60, FR 22, FC 89.
¿SEGÚN LAS CONDICIONES DEL PACIENTE, CUÁL ES EL MANEJO ADECUADO?
A) FAST
B) LAPAROTOMÍA EXPLORADORA
C) RX DE ABDOMEN
D) TAC ABDOMINAL

RESPUESTA B
En este tipo de heridas está indicada laparotomía temprana, ya que cuando existe pentración a peritoneo la incidencia de una lesión
intraperitoneal se acerca al 98%.
Lo órganos más afectados en heridas por arma de fuego son: 1) intestino delgado, 2) colon, 3)hígado, 4) estructuras vasculares
abdominales.
Sin importar la estabilidad hemondinámica del paciente, o que no haya signos de irritación peritoneal, debe someter al paciente a
laparotomía.
MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, LLEGA A SERVICIO DE URGENCIAS TRAS SUFRIR ACCIDENTE POR DESACELERACIÓN EN VEHÍCULO
AUTOMOTOR HACE 20 MINUTOS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA, TA 100/70, FC 94X’, TEMP 36.3, ABDOMEN DISTENDIDO, HIPERESTESIAS E
HIPERBARALGESIAS PRESENTES, DOLOR A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA, REBOTE POSITIVO. SE SOSPECHA TRAUMA ABDOMINAL
CERRADO CON PROBABLE HEMORRAGÍA ABDOMINAL.
PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO DEBERÁ REALIZARSE DE PRIMERA ELECCIÓN:

A) LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO

B) ULTRASONIDO ABDOMINAL.
C) TAC HELICOIDAL.
D) LAPARATOMÍA EXPLORADORA

RESPUESTA B

El USG es el método de elección para valorar trauma abdominal ya que es rápido y preciso para la determinación de líquido o sangre
intraabdominal. El paciente se encuentra estable, sin datos de choque. La presencia de líquido por USG tras un trauma abdominal sea
cual sea su origen y características, obligará a realizar una exploración quirúrgica en la mayoría de los casos sin necesidad de lavado
peritoneal.
Si bien es cierto es lavado peritoneal es rápido, de bajo costo, muy sensible para determinar si hay sangre en peritoneo, pero tiene la
desventaja de que no localiza el sitio de lesión y que es invasivo.
La TAC helicoidal no se usa de primera elección por ser de alto costo, tarda e implica el traslado del paiente.
[Según curso de gigi, si es un trauma cerrado está indicado USG FAST si hay datos que sugieren ser positivo y el paciente está estable
se hace una TAC; pero si está inestable se hace laparotomía].
La LAPE tiene 3 indicaciones:
Hemorragia intraabdominal en curso
Presencia de lesiones que se asocien a lesiones intrabdominales (ej. penetración a peritoneo).
Trauma cerrado con peritonitis (poco común)
¿Qué hacer luego de un

HOMBRE DE 43 AÑOS DE EDAD, INGRESA A QUIRÓFANO PARA LAPARATOMÍA DE URGENCIA POR TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Y
CHOQUE HIPOVOLÉMICO. DURANTE EL PROCEDIMIENTO DE ENCUENTRA HEMORRAGIA ACTIVA PROVENIENTE DE HÍGADO, SE
PROCEDE A COLOCACIÓN DE APÓSITO PERIHEPÁTICO CON COMPRESIÓN MANUAL.

SI LA HEMORRAGIA HEPÁTICA PERSISTE A PESAR DE LA COMPRESIÓN MANUAL ESTÁ INDICADO:

A) EL PINZAMIENTO DEL PEDÍCULO HEPÁTICO.
B) LA LIGADURA CON CLIPS DE LA VENA HEPÁTICA.
C) LA COLOCACIÓN DE ESPONJAS CON TROMBINA.
D) EL TAPONAMIENTO ABDOMINAL.

Control de hemorragia hepática: 1) compresión manual, apósito perihepático, ==> 2)maniobra de Pringle o pinzamiento de pedículo
hepático).
RESPUESTA A

HOMBRE DE 24 AÑOS DE EDAD, QUE DURANTE UNA RIÑA RESULTA HERIDO POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO EN EL ABDOMEN. SE
DESCONOCE CALIBRE Y TIPO DE ARMA. ES LLEVADO INMEDIATAMENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL MÁS CERCANO, EL
CUAL SE ENCUENTRA A 30 MINUTOS DEL LUGAR. A SU LLEGADA SE INGRESA DE INMEDIATO A QUIRÓFANO PARA CIRUGÍA DE CONTROL
DE DAÑOS.

CONFORMAN LA “TRIADA LETAL” EN PACIENTES CON ESTE TIPO DE HERIDAS:

A) INESTABILIDAD HEMODINÁMICA, HIPOTERMIA Y ACIDOSIS
B) SEPSIS, COAGULOPATÍA Y FIEBRE
C) ACIDOSIS, HIPOTERMIA Y COAGULOPATÍA
D)HEMORRAGIA, INESTABILIDAD HEMODINÁMICA E HIPOTENSIÓN

LO MÁS PROBABLE ES QUE LA CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS FUE INDICADA DE INMEDIATO PORQUE A SU INGRESO EL PACIENTE
PRESENTÓ:
A) FRACTURA INCOMPLETA DEL ANILLO PELVIANO
B) ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
C) ORIFICIO EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
D) SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

La tríada de la muerte es: acidosis, hipotermia y coagulopatía.

Criterios para someter a un paciente a cirugía de control de daños:
Déficit de base <‐6
Lactato sérico >2.5mEq(L
Trayecyto transabdominal del misil
Ubicación del orificio de entrada o de salida en cuadrante superior derecho

RESPUEESTA C, C

HOMBRE DE 32 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS TRAS SE IMPACTADO CON AUTOMÓVIL; SE ENCUENTRA ESTABLE, AL COLOCAR
LA SONDA VESICAL SE OBSERVA FRANCA HEMATURIA.

DE ACUERDO A LO VALORADO, ¿QUÉ ESTRUCTURA ÓSEA ES LA MÁS PROBABLEMENTE AFECTADA?

A) RAMA ISQUIPÚBICA
B) SACRO ILIACA
C) ACETÁBULO
D) CABEZA DE FÉMUR

LA RADIOGRAFÍA MUESTRA FRACTURA NO DESPLAZADAS DE LA LESIÓN DIAGNOSTICADA. EL TRATAMIENTO SIGUIENTE ES:

A) COHIBIR HEMORRAGIA
B) OSTEOSÍNTESIS CON FIJADOR EXTERNO
C) PRÓTESIS DE RAMA ISQUIPÚBICA
D) CONSERVADOR, REPOSO Y REHABILITACIÓN

El paciente tiene fractura isquipúbica. En pacientes con accidentes en automóvil frontales las estructuras más frecuentementeafectas
son cabeza femoral y el acetábulo. En este caso clínico por la hematuria franca hay que pensar en la porción que cause daño a órganos
intrapélvicos (en este caso es lesión en uretra), por lo tanto tiene una fractura isquiopúbica. En las fracturas de cadera, lo primero a
evaluar es la estabildiad hemodinámica, de no existir compromiso y ser una fractura no desplazada el tatamiento de elcción es
conservador; dejando los demás para los casos complicados (ancianos, lesión de otros órganos, hemoragia activa).

¿Por que no cohibir la hemorragia?

CHOQUE HIPOVOLÉMICO TRAUMÁTICO

[CHOQUE] [r]
MUJER INDÍGENA DE 50 AÑOS DE EDAD, HIPERTENSA Y DIABÉTICA CONTROLADA. AL SALIR DE SU CASA SUFRE CAÍDA AL IR
CAMINANDO. POSTERIOR A LA CUAL PRESENTA DOLOR INTENSO EN PELVIS Y EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA. EL HOSPITAL MÁS
CERCANO QUEDA A DOS HORAS DE SU CASA, POR LO QUE A SU LLEGADA AL HOSPITAL SE REPORTAN LOS SIGUIENTES DATOS AL
MOMENTO DE SU VALORACIÓN: FC DE 130X´, PRESIÓN ARTERIAL 90/50 MMHG, FR DE 35X´, GASTO URINARIO DURANTE EL TRASLADO
APARENTEMENTE DISMINUIDO Y NEUROLÓGICAMENTE ANSIOSA CON TENDENCIA A LA CONFUSIÓN.

CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS USTED CLASIFICARÍA EL CHOQUE DE LA PACIENTE COMO:
A) GRADO I.
B) GRADO II.
C) GRADO III.
D)GRADO IV.

CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS USTED CALCULA QUE LA PÉRDIDA DE SANGRE ES DE:
A) HASTA 750 ML.
B) DE 750 A 1500 ML.
C) DE 1500 A 2000 ML.
D) MÁS DE 2000 ML

CON BASE EN LOS DATOS CLÍNICOS USTED ESPERARÍA QUE EL GASTO URINARIO DE LA PACIENTE SEA DE:
A) > DE 30ML/HR.
B) 20 A 30 ML/HR.
C) 5 A 15 ML/HR.
D) DESPRECIABLE.

SU TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS BASADOS EN LA CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE CHOQUE DEBERÁ CONSISTIR EN:
A) NO REQUIERE REPOSICIÓN.
B) EXCLUSIVAMENTE CRISTALOIDES.
C) CRISTALOIDES MÁS TRANSFUSIÓN DE SANGRE.
D) TRANSFUSIÓN DE SANGRE.
RESPUESTA C,C,C,C
En fracturas de fémur la principal causa de muerte es la hemorragia incontrolable.

Grado ml pérdida % pérdida FC FR TA Presión de pulso* GU ml/hr Estado mental Tratamiento

I <750 15 <100 14‐20 Normal Normal‐ >30 Ligeramnete No requiere reposición, llenado
aumentada ansioso capilar se restaura en 24 hrs o
Sol fisiológica/Hartman
II 750‐1500 15‐30 <100 20‐30 Normal Disminuida 20‐30 Medianamente Cristaloides**
ansioso
III 1 500‐2000 30‐40 >120 30‐40 Baja Disminuida 5‐15 Ansioso, Catéter corto y ancho + tipar y
confuso cruzar + cristaloides***
IV >2000 >40 >140 >35 Muy Disminuida <5 Confuso Sangre O‐, inmediatamente
baja letárgico. después Sol salina

*La presión de pulso disminuye ya que la diástole aumenta por efecto de las catecolaminas.
**Esporádicamente transfusión
***En ese órden

Choque III= IC a UCI

Choque II‐III Venas permeables en ambas extremidades + catéter venoso central

INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA

[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN

¿Cuál es su impresión diagnóstica en este caso?

a) Insuficiencia arterial aguda
b) Insuficiencia arterial crónica
c) Trombosis venosa profunda
d) Celulitis de miembro pélvico izquierdo

En el caso de este paciente, ¿Cuál es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de su patología actual?
a) Diabetes mellitus descontrolada
b) Dislipidemia mixta
c) Fibrilación auricular
d) Obesidad
El tratamiento indicado para esta patología es:
a) Anticoagulación oral
b) Antiagregación plaquetaria
c) Quirúrgico a la brevedad
 d) Control de factores de riesgo.

¿Cuál es la complicación sistémica esperada más frecuente una vez practicado el tratamiento?
a) Síndrome compartimental
b) Requerimiento de amputación
c) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
d) Síndrome de reperfusión
Respuestas a, c, c

¿Cuál es el INR esperado en un paciente con fibrilación auricular manejado con acenocumarina?
2‐3

DEFINICIÓN
Interrupción abrupta de irrigación

EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia 14:1000,000 para pélvicos y 2.4:100,000 para torácicos

ETIOLOGÍA
Embolismo de origen cardiaco el más común
Trombosis in situ (ateroesclerosis)
Traumatismo (se secciona o se estira)

En el caso de los miembros pélvicos el 41% es por trombosis, 38% por embolismo.
En el caso de miembros escapulares el 90% es por emboismo.

CLÍNICA
Pain
Poiquilotermia
Palidez
Pérdida de pulso
Parestesias*
Paralisis*

*Signos de irreversibilidad

DIAGNÓSTICO
Clínico
USG doppler
Angiografía
Angiotmografía
Estos estudios se hacen en caso de duda, no se justifica retrasar tratamiento por hacer estudios.

Clasificación de Rutherford
Categoría Descripción Hallazgos Señal doppler
Déficit sensitivo Déficit motor Arterial Venosa
I Viable Ninguno Ninguno Audible Audible
II En riesgo
IIa Requiere tx Mínimo Ninguno Ocasionalmente Audible
oportuno Distal audible
Iib Requiere tx Leve‐moderado Leve a moderado Generalmente no Audible
inmediato Proximal audible
III Irreversible Anestesia Parálisis Ausente Ausente

TRATAMIENTO
Tenemos de 6‐8 hrs para resolver, de lo contrario habrá datos de irreversibilidad.
Tx es quirúrgico: Tromboembolectomía es el manejo más frecuente (catéter Fogarty)
Trombólisis farmacológica, sobre todo en IIA
Trombólisis farmacomecánica (tratamiento endovascular)

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

 [Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Es una de las manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis que afecta a la aorta abdominal y sus ramas terminales; se caracteriza por
estenosis u oclusión de la luz arterial por placas de ateroma originadas en la íntima que proliferan hacia la luz arterial provocando
cambios hemodinámicos que se traducen en disminución de la presión de perfusión y dan lugar a isquemia de los tejidos.

EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia pob gral 3‐10% y aumenta hasta el 20% en mayores de 70 años. Sólo el 12.5% están diagnosticados.

FISIOPATOLOGÍA
Hay varias teorías. Todas coinciden en que hay daño endotelial crónico por diversos factores: tabaquismo, hipertensión, DM,
dislipidemia, hiperhomocisteinemia.

CUADRO CLÍNICO
Solo 25‐30% son sintomáticos, de los cuales la mayoría se presentan con claudicación intermitente y solo 1‐3% con isquemia crítica.
Claudicación intermitente: dolor generalmente de característica punzante, opresivo o tipo calambre en un determinado grupo
muscular que se desencadena con un grado específico de actividad física (reproducible) y que remite con el reposo en un tiempo
constante. (TASC II:10min)

Isquemia crítica: se define como el dolor severo en reposo que requiere de administración de opioides con una duración mínima de 2
semanas (con presión en tobillo de <50mmHg o <70mmHg cuando se asocia a lesiones cutáneas) o un ITB <0.3
A la EF se puede presentar ausencia de pulsos (no es indispensable ni patognomónica), hipotrofia de la extremidad afectada, así como
pérdida de los anexos cutáneos (ausencia de vello).

DIAGNÓSTICO
Índice tobillo‐brazo: es una prueba diagnóstica, se recomienda su realización en pacientes de 50‐69 años asintomáticos con factores de
riesgo y en todos los pacientes >70 años. Si es <0.9 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica. Prueba en banda sin fin: A 3.2km/h
con inclinación de 12° por 5 minutos, si hay disminución de >15% del ITB basal se considera diagnóstica.
Otros estudios útiles: USG dúplex, determinaciones de presiones segmentarias, angioTAC, angioRM, angiografía. Los estudios invasivos
se consideran en pacientes que se someten a cirugía.
Diagnóstico diferencial: claudicación neurógena (radioculopatías, lumbociatalgia), claudicación osteomuscular, gonartrosis, coxartrosis,
síndrome compartimental crónico, atrapamiento de la poplítea, miosisits, quiste de Baker.

TRATAMIENTO
Abandono definitivo del tabaquismo.
Farmacológico para claudicación intermitente: cilostazol 100mg VO c 12 hrs, como alternativa pentoxifilina 400mg VO c 8 h.
No farmacológico para claudicación intermitente: marcha metódica progresiva (duración 30‐60 min al día 3 veces por semana),
medidas de higiene arterial.
Prevención secundaria: ASA 80‐150mg VO c 24 hrs o clopidogrel 75mg VO c 24hrs. Estatinas.
Iniciar antibiótico: (dicloxacilina 500mg c 6 hrx 10 días) en caso de presentar úlceras con evidencia de infección.
Quirúrgico: revascularización abierta o endovasular está indicado en pacientes con claudicación incapacitante o isquemia crítica.

PRONÓSTICO
En claudicadores mortalidad a 5 años de 10‐15% (la mayoría por causas cardiovasculares) y hasta 10% progresarán a isquemia crítica.
En pacientes con isquemia crítica a 1 año tienen mortalidad de 25. 30% requerirán amputación mayor.

SE PRESENTA EN SU CENTRO DE SAUD PACIENTE MASCULINO DE 73 AÑOS DE EDAD, CUANTA CON ANTECDENTE DE DIABETES
MELLITUS TIPO 2 E HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DE MÁS DE 10 AÑOS DE DIAGNÓSTICO EN TRATAMIENTO IRREGULAR NO
ESPECIFICADO, ASÍ COMO TABAQUISMO INTENSO DE 40 AÑOS DE EVOLUCIÓN A RAZÓN DE 20 CIGARRILLOS DÍA.
REFIERE QUE DESDE HACE 6 MESES PRESENTA DOLOR TIPO “CALAMBRE” EN GASTROCNEMIO DERECHO AL CAMINAR
APROXIMADAMENTE 5 CUADRAS, DICHA SINTOMATOLOGÍA CEDE AL DETERNSE Y PERMANCER EN REPOSO POR LO MENOS 10
MINUTOS.

EL PACIENTE REIFERE QUE EL CUADRO HA INCREMENTADO PREOGRESIVAMENTE Y ACTUALMENTE SE PRESENTA AL CAMINAR

ÚNICAMENTE DOS CUADRAS A LA EXPLORACIÓN FÍSICA USTED ENCUENTRA HIPOTROFIA DE MIEMBROS PÉLVICOS CON AUSENCIA DE
VELLO EN 1/3 DISTAL DE TOBILLOS, DISMINUCIÓN DE PULSO POPLÍTEO Y AUSENCIA DE TIBIAL ANTERIOR, POSTEIOR Y PEDIO EN
MIEMBROS PÉLVICO DERECHO.

DE ACUERDO AL CUADRO CLÍNICO PRESENTADO, ¿CUÁL ES SU IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA?

A) INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
B) INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA
C) INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
D) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

EL DOLOR CARACTERÍSTICO QUE PRESENTA EL PACIENTE SE CONOCE COMO:

A) DOLOR NEUROPÁTICO
B) DOLOR ISQUÉMICO AGUDO
C) CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
D) MIALGIA CRÓNICA

LA CARACTERÍSTICA FISIOPATOLÓGICA EN EL DESARROLLO DE LA PATOLOGÍA PRESENTADA ES:

A) DESARROLLO DE PLACA DE ATEROMA
B) EMBOLISMO DE ORIGEN CARDIACO
C) SÍNDROM DE TROUSSEAU
D) TRÍADA DE VIRCHOW

UNA VEZ REALIZADO EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO, USTED COMO MÉDICO DE PRIMER CONTACTO DEBERÁ:
A) REALIZAR ÍNDICE TOBILLO‐BRAZO
B) SOLICITAR USG DÚPLEX
C) SOLICITAR ANGIOTOMOGRAFÍA
D) REFERIR AL SEGUNDO NIVEL

De todas las preguntas quizás quedará duda de la última. Recordar que el índice tobillo brazo, el USG dúplex son pruebas de segundo
nivel de atención. Desde el primer nivel acorde a GPC habrá que referir. La angioTAC se realiza en los que se someterán a cirugía.
No olvidar que el índice tobillo brazo NO se hace con estetoscopio, se hace con USG.
RESPUESTA B, C, A

HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD, TABAQUISMO CRÓNICO, DIABÉTICO E HIPERTENSO. ACUDE A CONSULTA POR DOLOR EN LAS
EXTREMIDADES INFERIORES. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA FC 80 FR 19 T 37 TA 130/78, PULSOS PEDIOS, TIBIAL POSTERIOR DISMINUIDOS Y
DOLOR DEL PIE. REALIZA PRUEBA DE ÍNDICE TOBILLO‐BRAZO.
¿CUÁL ES EL VALOR APROXIMADA QUE PROBABLMENTE TENDRÁ EL PACIENTE EN ESTA PRUEBA?
A) 1.2
B) 1.5
C) 0.9
D) 0.6

RESPUESTA D
El paciente tiene enfermedad arterial periférica. La prevalencia de enfermeda arterial periférica aumenta en pacientes >70 años,
pacientes entre 50‐69 años con historia de tabaquismo o diabetes, como en este paciente . Se concen otros factores de riesgo como
historia familiar de ateroesclerosis, sexo masculino, hipertensión, hiperlipidemia, entre otros. Hay una pruba simple que se puede realizar
para orientar el diagnóstico de esta entidad, y se le llama índice tobillo brazo, el cual es la presión sistólica del tobillo dividido entre la
presión sistólica braquial. El valor normal es >0.9 por lo que en este caso encontraremos valores menores a 0.9. Valores mayores a 1.3
sugieren la presencia de vasos calcificados por lo que se necesitarán estudios adicionales.

SÍNDROME DE REPERFUSIÓN
[Resumen la Salle]

DEFINICIÓN
Conjunto de signos y síntomas sistémicos debidos a la interrupción súbita en la irrigación en un órgano o extremidad y su posterior
restablecimiento.

FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLÍNICO
Puede presentarse con inicio súbito posterior al restablecimiento de la irrigación a un órgano o tejido y se caracteriza por: edema
tisular (incluido edema cerebral), lesión renal aguda, rabdomiólisis, síndrome de distres respiratorio agudo, síndrome compartimental
hasta arritmias cardíacas, traslocación bacteriana y falla orgánica múltiple. Cabe destacar que la gravedad y las manifestaciones clínicas
dependen del órgano afectado, en el caso de extremidades existe relación con la cantidad de músculo afectado

DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar en todo paciente con isquemia en el que se reperefunde el órgano o extremidad afectada Solicitar QS; ES, EGO, GA
en los que se pueden encontrar elevación de creatinina (lesión renal aguda), elevación de enzimas musculares (CPK), elevación de DHL,
hiperkalemia, mioglobinuria, acidosis metabólica. En el caso de encontrar las enzimas musculares elevadas >5‐10veces de su límite
superior se corrobra el diagnóstico. Pueden encontrase arritmias cardíacas (TV, FA) en el EKG.

TRATAMIENTO
Se han experimentado con múltiples alternativas desde barredores de radicales libres (ej manitol), inhibidores de la xantina oxidasa
(alopurinol), antioxidantes (vitamina E y C), sin embargo, hasta el momento no se encuentra con un grado de evidencia que suporte su
utilidad. Por lo que se limita el manejo de soporte y la corrección de las alteraciones (falla renal: hidratación con cristaloides,
rabdomiólisis: cristaloides, diurético, alcalinización de la orina y en casos severos hemodiafiltración, SDRA: oxígeno suplementario o
ventilación mecánica).

El alopurinol y el manitol tienen un nivel de evidencia III (Recomendación por expertos)

PRONÓSTICO
Está ligado a la causa inicial de la isquemia, así como, el órgano afectado, puede tener mortalidad >50% en caso de miembros pélvicos.

MASCULINO DE 72 AÑOS, POSTOPERADO EN SU DÍA UNO DE EMBOLECTOMÍA DERECHA SECUNDARIA A INSFUCIENCIA ARTERIAL
AGUDA QUE SE LLEVA A CABO SIN COMPLICACIONES NI INCIDENTES. AL MOMENTO DEL PASE DE VISITA USTED ENCUENTRA QUE EL
PACIENTE PRESENTA EDEMA CON GODETTE +++ DEL MIEMBRO PÉLVICO AFECTADO, ASÍ COMO DOLOR INTENSO A LA PALPACIÓN, LOS
PULSOS PERIFÉRICOS SE ENCUENTRAN PRESENTES; CALCULA UNA URESIS HORARIA DE 0.25ML/KG/H Y OBSERVA VENTILACIONES
RÁPIDAS Y SUPERFICIALES.

DE ACUERDO A LOS DATOS CLÍNICOS PROPORCIONADOS, ¿CUÁL SERÍA SU IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA EN ESTE CASO?
A) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
B) SÍNDROME DE REPERFUSIÓN
C) INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS
D) NUEVO EVENTO DE EMBOLIZACIÓN ARTERIAL

¿QUÉ EXÁMENES DE LABORATORIO Y/O GABINETE SOLICITARÍA EN ESTE CASO PARA INCIAR SU PROTOCOLO DIAGNÓSTICO?
A) ARTERIOGRAFÍA DE MEIBMRO PÉLVICO DERECHO
B) USG DOPPLER VENOSO MPD
C) QS, ES, EGO, GA
D) BH, VSG, PCR

¿CUÁL ES EL FACTOR QUE ESPERARÍA ENCONTRAR PARA CORROBORAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA?

A) INCREMENTO DE LA CREATININA SÉRICA >0.3MG/DL EN LAS SIGUIENTES 48 HRS
B) ACIDOSIS METABÓLICA COMENTASADA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA
C) FIBRILACIÓN AURTICULAR DE RECIENTE INICIO
D) ENZIMAS MUSCULARES ELEVADAS >5‐10 VEECES DE SU LÍMITE SUPERIOR
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA:
A) NUEVA EMBOLECTOMÍA ARTERIAL DE MIEMBRO PÉLVICO CERECHO
B) ANTICOAGULACIÓN ORAL
C) ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO
D) MEDIDAS DE SOSTÉN COMO SOLUCIONES CRISTALOIDES PARA MANTENER UN BALANCE HÍDRICO POSITIVO Y
OXIGENOTERAPIA.

RESPUESTA B, C, D, D

SÍNDROME COMPARTIMENTAL
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Conjunto de signos y síntomas ocasionados por la alteración en la perfusión debido al aumento en la presión en un compartimento del
cuerpo.

FISIOPATOLOGÍA
La presión de perfusión en las extremidades está determinada por la diferencia en la presión hidrostática capilar y la presión
hidrostática en las vénulas poscapilares; al presentarse un incremento en la presión intracompartimental (normal 10‐12mmHg), ya sea
por el aumento de volumen de su contenido o reducción del volumen del compartimento, se compromete inicialmente el flujo en
las vénulas y vasos linfáticos ocasionando edema, posteirormente se compromete la perfusión arteriolar y con ello la perfusión de los
tejidos dentro del compartimiento, presentándose isquemia. Por últmo, la presión comprime las arterias de quepeño calibres y medio,
conasionado isquemia completa del segmento.

ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas del síndrome compartimental: vasculares (síndrome de isquemia‐reperfusión, trauma arterial y venoso,
flegmasía cerúlea dolens). Hemorrágicas no vasculares (fracturas, lesiones por aplastamiento por extravasación de fluidos,
inmovilización (aparatos de yeso), en paciente crítico con SIRS y reanimación hídrica masiva.

CUADRO CLÍNICO
Dolor desproporcionado de la magnitud de la lesión (generalmente a la movilización pasiva o compresión), aumento de volumen de la
extremidad, aumento de la tensión del compartimento, hipoestesias, parestesias y ausencia de pulsos.
Es importante destacar que la sintomatología puede ser inicialmente insidiosa y posteriormente rápidamente progresiva, se debe tener
en cuenta que en pacientes con alteraciones del estado de conciencia o con alteraciones neurológicas (sensitivas o motoras) es difícil
que nos refieren síntomas tempranos.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico se debe tener un alto índice de sospecha por antecedente y que a la exploración física tiene una senbilidad de 13‐
19% con VPP 11‐15% y especificidad de 97, VPN 98%, es más útil para descartar que para confirmar el diagnóstico. Sin embargo la
presencia de 3 signos clínicos puede incrementar la probabilidad de diagnóstico hasta 93%. En caso de pacientes pediátricos con
alteraciones neurológicas es de utilidad la medición de la presión intracompartimental la cual en caso de encontrarse >30mGh es
diagnóstica.

TRATAMIENTO
Es necesario llevar a cabo fasciotomías para descompresión del compartimento afectado de manera pronta para evitar la pregresión y
las secuelas.

PACIENTE MASCULINO DE 36 AÑOS, SIN ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA QUE PRESENTA HACE 6 HRS HERIDA POR PROYECTIL DE
ARMA DE FUEGO EN CARA ANTEROMEDIAL DE MUSLO DERECHO, POR LO QUE ES LLEVDO A URGENCIAS DONDE SE DIAGNOSTICA
TRUAMA VASCULAR A NIVEL DE ARTERIA Y VENO FEMORAL SUPERFICIALES, SE REALIZA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CON REPARACIÓN
DE AMBOS VASOS, SIN COMPLICACIONES. A LAS 3 HRS INICIA CON EDEMA ++++ DE PIERNA, DOLOR INTERNSO, 10/10 COMPARABLE AL
DOLOR DE INICIO ACOMPAÑADO DE PARESTESIAS TIPO HORMOGUEO.
A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA CON TA 130/85MMHG, FC 98, FR 22, T 37, MIEMBRO PÉLVICO DERECHO CON PRESENCIA DE
HERIDA QUIRÚRGICA LIMPIA, SIN DATOS DE SANGRADO, A NIVEL DE PIERNA AUMENTO DE VOLUMEN, EDEMA ++++, AUMENTO DE
TENSIÓN DE MASAS, DOLOR INTESO A LA PALPACIÓN SUPERFICIA EN CARA ANTERIOR DE PIERNA Y A NIVEL VASCULAR CON PULSO
FEMORAL, POPLÍTEO, TIBIAL ANTERIOR, POSTERIOR Y PEDIO 2/2, LLENADO CAPILAR 4S, FUERZA MUSCULAR 4/5 POR DOLOR,
SENSIBILDIAD SUPERFICIAL CON PARESTESIAS EN L5‐S1.
SE SOLICITAN EXÁMENES DE LABORATORIO ENCONTRANDO COMO RELEVANTE CPK EN 5348.

¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE?

A) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
B) SÍNDROME COMPARTIMENTAL
C) CÉLULITIS DE MIEMBRO PÉLVICO DERECHO
D) LINFEDEMA DE MIEMBRO PÉLVICO DERECHO
Respecto al diagnóstico estamos ante un cuadro agudo con dolor desproporcionado a la lesión. No hay datos de respuesta inflamatoria
propiamente por lo que descartamos celulitis, descartamos linfedema por ser crónico. Descartamos TVP por que el dolor es más
característico de Sx compartimental así como la presencia de tensión de masas.

LA ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL QUE RPESENTA ESTE PACIENTE ES:

A) FLEGMASÍA CERÚLEA DOLENS
B) SÍNDROME DE ISQUEMIA REPERFUSIÓN
C) INMOVILIZACIÓN PROLONGADA CON APARATO ORTOPÉDICO
D) REANIMACIÓN HÍDRICA MASIVA

Todas son causas de Sx compartimental pero el antecedente de cirugía previa de revascularización y CPK elevada, nos hace pensar que
hay un síndrome de isquemia‐reperfusión

EL DIAGNÓSTICO DE ESTE PACIENTE SE REALIZA POR MEDIO DE:

A) USG
B) ARTERIOGRAFÍA
C) CLÍNICA
D) TAC DE MEIBMRO PÉLVICO DERECHO

EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL CASO PRESENTADO SERÁ:

A) FASCIOTOMÍA INMEDIATA
B) TERAPIA DESOCMPRESIVA COMPLEJA
C) ANTCOAGULACIÓN CON HEPARINA Y CUMARÍNICO
D) ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO

Recordar que el linfedema generalmente es indoloro. Respecto a los estudios diagnósticos, la terapia descompresiva compleja es
tratamiento pero del mismo linfedema.
RESPUESTA B,B
CRITERIOS DE AMPUTACIÓN
[Resumen la Salle]
EPIDEMIOLOGÍA
En E.U se realizan 60 000 amputaciones mayores (por arriba del tobillo) al año.
México 75 000 amputaciones mayores y menores de miembrosl pélvicos.
FR DM y enferemdad arterial periférica.
Los objetivos de amputar: retirar todo el tejido infectado, necrosado o isquémico preservado la mayor longitud funcional del miembro
afectado; es importante evitar las amputaciones repetidas y buscar cicatrización no complicada del muñón.

INDICACIONES DE AMPUTACIÓN:
Isquemia aguda:
Presente cuando hay cambios irreversibles (anestesia, parálisis, rigidez)
Cuando no hay opciones de revascularización
Posterior a intento fallido de revascularización
Isquemia crónica crítica
Posterior a múltiples intentos fallidos de revascularización
Cuando no hay opciones de revascularización
Cuando se presentan comorbilidades seberas que ponen en riesgo la vida.
Estatus funcoinal paurpérrimo.
Expectativa de vida limitada
Gangrena extensa o infección en las cuales no es posible el salvamiento de la extremidad.
Infección ascociada a DM2
Infección extensa qu eimpide salvamiento
Infección extensa asociada a sepsis
Lesiones traumáticas extensas
Tumores malignos óseos o de tejidos blandos
Escala MESS (Mangled Extremity Severity Score) >7 indica amputación

Determinación del nivel de amputación

Siempre se debe considerar preservar la mayor longitud del miembro que sea funcional.
Si la causa es por isquemia deberá realizars a el nivel hsta donde se presenten pulsos o temperatura de la extremidad, es decir si
presenta pulso femoral puede realziar a nivel supracondíleo, si presenta pulso poplíteo a nivel infracondíleo, si presenta pulsos distales
puede hacerse amputaciones menores (dedos, mtransmetatarsiana, , tarso‐metatarsiana [Lisfranc], transtarsal [Chopart]). En ocasiones
pueden realziars eáun en ausencia de pulsos cuando se tiene una determinación de oxígeno transcutánea >80% con lo que la
probabilidad de cierre del muñón es mayor.
Si la causa es infecciosa deberá retirarse todo el tejido infetado, es importante considerar que por la respuesta a la infección los tejidos
circundantes pueden presentarse edematosos, lo cual dificulta el cierre primario. Puede decidirse el manejo en 2 tiempos para 3evitar
absceso de muñón, esto es, realziar amputación retirando, todo el tejido afectado y diferir el cierre para un segundo momento cuando
la infección se encuentre controlada.

PACIENTE MASCULINO DE 69 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HAS, DM2 DE MÁS DE 20 AÑOS DE DIAGNÓSTICO Y TABAQUISMO
DE LARGA EVOLUCIÓN, QUIEN ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR CUADRO CLÍNICO QUE INICIÓ HACE 24 HRS CON
DOLOR INTENSO, INCAPACITANTE, EN MIEMBRO PÉLVICO DERECHO A PARTIR DEL TERCIO INFERIOR DEL MUSLO, ASÍ COMO
HIPOTERMINA, PALIDEZ EN REGIÓN MENCIONADA, AUSENCIA DE SENSIBILIDAD Y MOVILIDAD.
A LA EF MIEMBRO PÉLVICO DERECHO, USTED CORROBORAR QUE EL PACIENTE CURSA CON POIQUILOTERMIA, PULSO FEMORAL 2/2,
POPLITEO, TIBIAL ANTERIOR, POSTERIOR Y PEDIO AUSENTES, COLORACIÓN MARMOREA DE LA PIERNA, ANTESTESIA A NIVEL DE L4 Y S1
Y FUERZA MUSCULAR 0/5 EN ESCALA DE DANIELS, ASÍ COMO LLEGADO CAPILAR DE >6S

EL CUADRO CLÍNICO PRESENTADO CORRESPONDE A:

A) INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA CON EXTREMIDAD VIABLE
B) INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA CON ISQUEMIA IRREVERSIBLE
C) INSUFICIENCIA ARTERIAL CRÓNICA
D) SEPSIS POR INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS

Hay que recordar las 6P de insuficiencia arterial aguda, los datos de irreversibildiad son parestesias (o anestesia) y parálisis. También el
tiempo de ventana para revascularizar es de 6‐8 hrs, razón por la cual ya no es viable.

DE ACUERDO AL CUADRO CLÍNICO MENCIONADO Y UNA VEZ CORROBORADA LA EXISTENCIA DE OCLUSIÓN A NIVEL DEL CANAL DE LOS
ADUCTORES (CANAL DE HUNTER) DERECHA, SU CONDUCTA TERAPÉUTICA SERÁ:
A) ANTICOAGULACIÓN ORAL
B) ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO
C) EMBOLECTOMÍA FEMOROPOPLÍTEA
D) AMPUTACIÓN

Si no está viable se somete a amputación. Si se intentar revascularizar a parte de no ser exitosa, aumentaría el riesgo de complicaciones
como Sx de reperfusión severo y sepsis.

A QUÉ NIVEL SE REALIZARÁ LA AMPUTACIÓN EN ESTE CASO PARTICULAR:

A) SUPRACONDILEA
B) INFRACONDILEA
C) DESARTICULACIÓN DE LA EXTREMIDAD
D) AMPUTACIÓN DE SYME

Si el pulso más distal que se palpa es el femoral se hace amputación supracondilea, si el más distal en palparse es poplíteo es
infracondíela.

RESPUESTA B, D, A

ENFERMEDAD CAROTÍDEA
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Es una manifestación de la enferemdad ateroesclerosa que afecta a las carótidas, que puede progresar a la complicación (trombosis o
hemorragia) dando lugar a eventos isquémicos cerebrales transitorios o irreversibles.

EPIDEMIOLOGÍA
EVC es la 2da causa a nivel mundial, primera de discapacidad en EU. Aumenta con si >60 años, se duplica el riesgo por cada década
después de los 55a.

FISIOPATOLOGÍA
Al igual que otras enferemdadesde vaculares la lesión endotelial es el principal mecanismo. Se generan células espumosas, que
fagocitan LDL oxidasas, producen estado inflamatorio y placa fibrolipídica. La placa prolifera y obstruye. Es frecuente encontrar dichas
placas en la bifurcación de la carótida interna y la externa.
Si la placa se rompe se acumulan depóstios plaquetarios.

CUADRO CLÍNICO
Es responsable del 16‐20% de todos los EVC.
Es responsable del 50% de todos los EVC isquémicos secundarios a embolismos.
Asíntomática en varias ocasiones y solo diagnosticada con USG doppler en >65 años.
Se puede presentar como AIT u EVC.
Cuando ocurre un EVC por enferemdad carotíeda se afecta la arteria cerebral media.
Oclusión de ACM: alt motoras (hemiplegia, hemiparesia), alt sensitivas del himicuepo contralateral al afectado.
Alteraciones del lenguaje (disartria, disfasia, afasia) en caso de afección del hemisferio dominante (80% es el derecho).
Alteraciones visuales (amaurosis fugax)

DIAGNÓSTICO
Soplo en triángulo carotídeo.
Estudio inicial si clínica compatible o si >65a+>2FR CV ==> USG dúplex
Estudios confirmatorios y prequirúrgicos son: angioTAC, angioRM, angiografía.a

TRATAMIENTO
Prevención secundaria: aas, estatinas, control de comorbilidades, cese de tabaquismo.
Tratamiento Qs: endarterectomía o angioplastia endovascular + colocación de stet en caso de estenosis críticas >0% en sintomáticos,
>60% en asintomáticos.

MASCULINO DE 75 AÑOS, QUIEN CUENTA CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2, HAS, DISLIPIDEMIA MIXTA DEMÁS DE 20
AÑOS DE DIAGNÓSTICO EN TRATAMIENTO IRREGULAR CON METFORMINA, INSULINA NPH Y AMLODIPINO. INICIA SU PADECIMIENTO
ACTUAL HACE 4 HRS DE FORMA SÚBITA CON DIARTRIA, POSTERIORMENTE SE AGREGA HEMIPARESIA FACIOCORPORAL DERECHA Y
PARESTESIAS EN LA MISMA LOCALIZACIÓN, POR LO QUE ES LLEVADO A URGENCIAS.
A LA EF DIRIGIDA ENCUENTRA SOPLO CAROTÍDEO IZQUIERDO, RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS DE ADECUADA INTESIDAD SIN
AGREGADOS, A LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DISARTRIA AL HABLA, RESTO DE LAS FUNCIONES MENTALES SIN ALTERACIONES,
NERVIOS DEL CRÁNEO CON DESVIACIÓN DE LA COMISURA LABAL A LA IZQUIERDA, TONO Y TROFISMO CONSERVADO, FUERZA
MUSCULAR 3/5 EN HEMICUERPO DERECHO, REMS 2/4 GENERALIZADOS, SIN DATOS DE LIBERACIÓN PIRAMIDAL, SENSIBILIDAD CON
NIVEL HIPOESTÉSICO C5‐C6, L4‐S1, CEREBELO SIN ALTERACIONES Y SIN DATOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA.

EL RIESGO DE EVENTO VASCULAR CEREBRAL POR ENFERMEDAD CAROTÍDEA ES MAYOR EN QUÉ TIPO DE PACIENTES:
A) HOMBRES
B) <50 AÑOS
C) MUJERES
D) PORTADORES DE FIBRILACIÓN AURICULAR.

Efectivamente ser portador de fibrilación auricular aumenta el riesgo de embolismo pero NO por enfermedad carotídea.
El de mayor peso es ser hombre. Predomina > 55 años, especialmente 60 años.
¿Qué relación guarda la enfermedad carotídea con la fibrilación auricular?

LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DE LAS PLACAS DE ATEROMA A NIVEL CAROTÍDEO:

A) CARAÓTIDA EXTERNA
B) CARÓTIDA COMÚN
C) BIFURCACIÓN DE LA CARÓTIDA INTERNA Y EXTERNA
D) CARÓTIDA INTERNA

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO MÁS FREUCNETE EN EL DESARROLLO DE EV POR ENFERMEDAD CAROTÍDEA:

A) TROMBOSIS IN SITU
B) MICROEMBOLISMO
C) VASOCONSTRICCIÓN
D) PLACA DE ATEROMA ESTABLE

ESTUDIO INICIAL A REALIZAR EN PACINTES CON SOSPECHA DE ENFERMEDAD CAROTÍDEA:

A) ANGIOGRAFÍA
B) ANGIOTAC
C) ANGIORM
D) USG DÚPLEX

RESPUESTA A, C, B, D

INSUFICIENCIA VENOSA
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Condición donde el sistema venoso es incapacidad de retornar la sangre, debido a anormalidades de la pared venosa y valvular que
lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas.

EPIDEMIOLOGÍA
80% de la pob gral presenta algún grado de enfermedad venosa, de 25‐50% várices, 1‐2% úlceras flebo estáticas. Más frec en mujeres.
FISIOLOGÍA
Hay un sistema superficial que maneja 15‐20% ,uno profundo 70‐80% y las venas perforantes que dirigen del superficial al profundo

FISIOPATOLOGÍA
Al dañarse las válvulas del sistema venoso o al presentar obstrucción al flujo (ej. trombosis venosa previa), el sistema de bomba
muscular no resulta eficiente, por lo cual existe estasis y se genera hipertensión venosa, ocasionando cambios endolteliales y
favoreciendo extravasación de líquido a nivel capilar (edema), extravasación de células y hematíes, inflamación, degradación de
pigmentos derivados de hemoglobina (hemosiderina), acumulación de pigmentos en el TCSC (dando color ocre a nivel del tobillo),
estos factores producen lesion cutánea que deriva en lipodermatoesclerosis o atrofia, y por último ulceración.

FACTORES DE RIESGO
Edad, sexo femenino, gestación, antecedente familiar de IVC, ortostatismo prolongado, obesidad, sedentarismo, trabajos que
impliquen actividad de pie o sedestación prolongada (más de 5hrs)

CUADRO CLÍNICO
Inicio incidioso, dolor, pesantez, prurito, cansancio, edema y calambres de predominio vespertino que se exacerba con el ortostatismo
y con el calor, mejoran con decúbito y frío. A la EF telangiectasia <1mm, venas reticulares 1‐3mm, várices >3mm, edema,
pigmenación ocre, lipodermatoeslerosis, eccema o úlceras; es importante destacar que los cambios cutáneos inicialmente se presentan
a nivel del maléolo medial.
Se utiliza CEAP para su clasificación.

Clase 1: telangiectasias y venas reticulares

Clase 2: varices
Clase 3: edema
Clase 4: lipodermatoesclerosis + pigmentación ocre en maléolo medial
Clase 5: úlcera cicatrizada
Clase 6: úlcera activa

DIAGNÓSTICO
Exploración física
Schwartz: percusión del sistema venoso superficial con transmisión distal de la onda
Trendelemburg: evalúa reflujo superficial y competencia de perforantes. [si se llenan al levantarse fallan el superficial y las perforantes]
Perthes: evalúa perforante y sistema venoso profundo. [la paciente debe caminar, si se vacían habla de que perforante y profundo
funcionan bien]

USG dúplex: el más usado, acorde a GPC se recomienda en pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico. Reflujo > 1seg en venas
superficiales de la ingle es patológico, a nivel de las perforantes >1seg.
Pletismografía: para cambios cutáneos si várices si no se cuenta con doppler. Se usa en investigación.
Medición invasiva de presión venosa del dorso del pie : es el estudio de mayor desempeño diagnóstico, es el ideal según GPC; pero casi
no se usa por que los no invasivos arrojan datos suficientes generalmente.
Flebografía: info anatómica precisa en pacientes con malformaciones anatómicas, candidatos a Qx con várices recidivantes.

TRATAMIENTO
Conservador: control del peso, evitar ortostatismo prolongado, realizar medidas físico‐posturales, uso de ropa cómica y calzadocómici,
tacones <3cm, actividad física 30 min diarios, ejercicios de flexo extensión de tobillos, circunducción de pie y corregir estreñimiento.
Soporte elástico de compresión: debe ser individualizado C2 18‐21mmHg, C3 22‐29mmHg, C4‐C6 30‐40mmHg. Se recomienda cmo
preventivo en pacientes con actividad que condiciona ortostatismo o sedestación prolongada (5h) con compresión 22‐29mmHg.
Containdicaciones: enf arterial periférica con ITB <0.6 es absoluta, relativa 0.6‐0.89, dermatitis, AR en fase aguda, IC.
¡Pálpale los pulsos por lo menos!
Farmacológica: flebotónicos (evidencia baja, el de mayor evidencia es IIa y es diosmina/hesperidina 1000mg VO c 24h x 3‐4m)) y su
indicación es únicamente alivio sintomático.
Pentoxifilina: solo en pacientes con estadio C6 a dosis de 400mg VO c 8 hr hasta remisión de la úlcera.
Quirúrgico: en pacientes con fracaso al tx conservador, várices complicadas o recidivantes.
Escleroterapia (indicada si telangiectasias y venas reticulares), safeno excéresis o ablación con láser o radiofrecuencia (se indica en
pacientes con insuficiencia venos superficial), ligadura de perforantes.
Referir al 2do nivel: después de 6 meses con medidas de higiene vensa sin adecuada respuesta, IVC complicada (tromboflebitis,
varicotrombosis, varicorragia, TVP), CEAP >3, várices recidivantes.,

¿Cuándo referir a paciente a hospital?

FEMENINO DE 45 AÑOS, OCUPACIÓN AEROMOZA, QUIEN AHCE 6 MESES PRESENTA DOLOR EN AMBOS MIEMBROS PÉLVICOS,
ACOMPAÑADO DE AUMENTO DE VOLUMEN DE AMBAS EXTREMIDADES EL CUAL ES DE PREDOMINIO VESPRTINO Y CEDE
PARCIALMENTE AL ENCONTRASE EN DECÚBITO.
ASÍ MISMO REFIERE QUE AL INICIO DE SU PADECIMIENTO CURSABA CON PRESENCIA DE TELANGIECTASIA A NIVEL DEL TOBILLO, SIN
EMBARGO ESTAS HAN EVOLUCIONADO A TRAYECTOS VENOSOS TORTUOSOS Y PALPABLES QUE SE EXTIENDEN HASTA NIVEL DE LA
RODILLA. TAMBIÉN PRESENTA CAMBIOS DE COLORACIÓN EN LA PIEL A NIVEL DEL MALÉOLO INTERNO. LA PACINETE ACUDE A
CONSULTA EN SU PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.
A LA EF SE ENCUENTRAN SIGNOS VITALES NORMALES, IMC 24, AMBIOS MIEMBROS PÉLVICOS CON EDEMA +++ EN TOBILLOS,
TRAYTECTOS VENOSOS TORTUOSOS, PALPABLES HASTA TERCI SUPERIOR DE LA PIERNA, CON DOLOR A LA PALPACIÓN DE LOS MISMO,
DERMATITIS OCRE EN MALÉOLO MEDIAL DE AMBAS EXTREMIDADES.

¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE CASO?

A) TROMBISIS VENOSA PROFUNDA
B) LINFEDEMA
C) INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
D) SECUELA POST TROMBÓTICA

¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO EN ESTA PACIENTE PARA EL DESARROLLO DE INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA?
A) OBESIDAD
B) SEXO
C) SEDENTARISMO
D) ANTECEDENTE FAMILIAR

¿CUÁL ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO INDICADO EN ESTE CASO?

A) PLETISMOGRAFÍA
B) FLEBOGRAFÍA
C) USG DÚPLEX
D) MANIOBRA DE SCHWARTZ

¿CUÁL ES EL SOPORTE ELÁSTICO DE COMPRESIÓN RECOMENDADO PARA PACIENTES EN RIESGO DE DESARROLLAR INSUFICIENCIA
VENOSA?
A) 30‐40MMHG
B) 18‐21MMHG
C) 41‐50MMHG
D) 22‐29MMHG
RESPUESTA C, B, C

[r]MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR EN LOS ÚLTIMOS MESES DOLOR Y PRURITO EN MIEMBROS
INFERIORES. LA PACIENTE REFIERE QUE EL DOLOR Y EL EDEMA SON DE PREDOMINIO VESPERTIN. NIEGA TRAUMA Y COMO ÚNICO
ANTECEDENTE PADECE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA DESDE HACE 10 AÑOS, EN TRATAMIENTO REGULAR. FC 89, FR 13, T 37.1, TA
100/66. A LA EF SE OBSERVA HIPERPIGMENTACIÓN DE LA REGIÓN MALEOLAR MEDIAL SIN DATOS DE ÚLCERA. EL MÉDICO TRATANTE
DECIDE SOLICITAR ECO DOPPLE, EL CUAL DEMIUSTRA AFECCIÓN DE VENAS PROFUNDAS, OBSTRUCCIÓN Y REFLUJO.
¿CUÁL ES LA CLASIFICACIÓN DE NICOLAIDES DE ESTA PACIENTE?
A) C1, EP, AP, PR‐0
B) C0, EP, AP, PR‐0
C) C4, EP, AP, PR‐0
D) C6, EC, AP, PR‐0

RESPUESTA C
Los FR para insuficiencia venosa crónica son: edad avanzada, historia familiar de várices y profesiones que obliguen a un estado de
bipedestación prolongado. La paciente cuenta con manifestaciones como pensantez, prurito y calambres musculares nocturnos que nos
orientan al diagnóstico de esta entidad.
La clasificación de Nicolaides es la refrida en las GPC; divide hallazgos clínicios, etiología, distribución anatómica y condiciones
fisiopatológicas. C4 corresponde a cambios cutáneos en este cas hiperpigmentación. Ep correspnde a etiología en este caso desconocida.
Los hallazgos de l eco‐dppler demuestran afecci´n de vnas profundas lo cual corresponde a un AP. Respecto a su fisiopatología PR O
correspnde a reflujo y obstrucción.

individualizado C2 18‐21mmHg, C3 22‐29mmHg, C4‐C6 30‐40mmHg

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Es un complejo fisiopatológico que integra a la Trombosis Venosa Profunda y a la tromboembolia pulmonar. La tromboembolia
pulmonar es la obstrucción aprcial o total de una o ambas arterias pulmoanres como consecuencia de la migración de un trombo.
Es una de las causas de mayor morbimortalidad de pacientes con antecedente de truama, cirugía ortopédica o lesión espinal.
El reisgo durante el embarazo es 5 veces amyor que en las pacientes no embarazadas y en el puerperio, y hasta 3er mes postparto
puede llegar a ser 60 veces amyor, en México tEP es la 3era causa de muerte materna.

FISIOPATOLOGÍA
La cascada de la coagulación se activa cuando está presenta algún factor de la triada de Virchow, es ma´s frecuente en miembros
pélvicos ya que la inmovildia y falla de la bomba muscular la condicionan
En el 82% de los pacientes con TEP son consecuencia de una TVP. En 21% de los pacinetes con TvP sin sinatomatología de TEP se ha
reportado gramagramma V/Q con alta probabilidad de TEP.
Durante el embarazo la compresión de las venas ilíacas y la cava favorece la estasis, hay cambios protrómboticos en los factores de la
coagulación (disminución de proteína S, aumento de fibrinógeno, V, VIII, IX; X)

CUADRO CLÍNICO
El de la TVP es (dolor, EDEMA, hipertermia, sensibilidad, fiebre, presencia de red venosa superficial así como dolor a dorsiflexión o
compresión de la pierna). En TEP dependerá del área de las arteria pulmoanres afectada, puede ser desde asintomática: cuando es
>50% se considera masiva y existen alteracioens hemodinámicas, hasta choque cardiogénico y la muerte. Se pueden presentar disnea,
dolor torácico, palpitaciones, tos, hemoptisis, ortopnea, síncope, arritmias, taquicardia, hipotensión, hioxemia, sin embargo debido a
los datos inespecíficos no se puede fundamenter dx con la EF.

DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico con criterios de Wells para TEP no son diagnósticos pero establecen probabilidad.
Rx de tórax: signo de Westermark (disminución de trama vascular), joroba de Hampton (radioopacidad en forma de domo con base en
la pleura), mayor tulidad para descartar otras patologías pulmonares.
EKG: es noramal hasta en 70%, SIQIIITIII es patognomónico pero raro, pueden encontrarse datos de sobrecarga de ventrículo derecho.
Ondas S profundas en DI
Ondas Q en DIII
Onda T negativa en DIII
GA: hipoxemia
Dímero D, sirve para excluir.
Ecocardiograma, gamagrama V/Q puden ser confirmatorios
TAC helicocoidal contrastada: es estándar de oro
Se clasifica en aguda, masiva, submasiva y no masiva y crónica.

TRATAMIENTO
Depende de la severidad: medidas de soporte (VM, aminas).
Trombolisis o trombectomía en pacientes con TEP masiva y choque cardiogénico debido a su alta mortalidad es >50%. Para
submasiva y no masiva se recomienda anticoagulación iniciando con heparina convencional o HBPM y continuar con anticoagulación
oral con INR 2‐3. En los pacientes que no pueden recibir anticoagulación que presentan TEP a pensar de la decuada anticoagulacion
está inciado la colocación de un filtro de vena cava para prevenir nuevo evento.

PACIENTE FEMENINO DE 32 AÑOS, SE ENCUENTRA EN PUIERPERIO FISIOLÓGICO MEDIATO. INICIA CON EDEMA DE MIEMBRO PÉLVICO
DERECHO A NIVEL DE GASTROCNEMIOS, ERITEMA, AUMENTO DE TEMPERATURA EN DICHA LOCALIZACIÓN, RED VENOSA SUPERFICIAL Y
DOLOR A LA DORSIFLEXIÓN Y A LA COMPRESIÓN DE LA PIERNA. SE DIAGNOSTICA TVP Y SE INCIA MANEJO CON HEPARINA DE BAJO
PESO MOLECULAR A DOSIS PLENAS.
ES EFRESADA DEL SERVICIO A DOMICILIO SIN RECIBIR TRATAMIENTO CON ANTICOAGULACIÓN ORAL. TRES DÍAS DESPUÉS LA PACIENTE
INGRESA A URGENCIAS POR PRESENTAR DISENA DE PEQUEÑOS ESFUERZOS, DOLOR TORÁCICO DE PREDOMINIO A LA INSPIRACIÓN,
CIANOSIS PERIBUCAL Y PAPITACIONESL.
A LA EF SE ENCUENTRA CON SIGNOS VITALES TA 100/60, FC 109LPM, FR 24, TEMP 37, SAT O2 A AIRE AMBIENTE 75%, TORÁX ANTERIOR
CON RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS DE ADECUADA INTENSIDAD, CON FC 1110, SIN AGREGADOS, TORAX POSTERIOR CO MURMULLO
VESICULA RPRESNETE, LIGERAMNETE DISMINUIDO BASAL DERECHO, SIN OTRAS ALTERACIONES DE IMPORTANCIA. MIEMBRO PÉLVICO
DERECHO CON EDEMA +++, AUMENTO DE TEMPERATURA Y DOLOR A LA PALPACIÓN. SE INICIA MANEJO CON CON OXÍGENO
SUPLEMENTARIO POR MASCARILLA, Y SE SOLICITA DD CUYO RESULTADO REPORTA 2563.

DE ACUERDO A LOS DATOS CLÍNICOS PROPORCIONADOS, ¿CUÁL SERÍA SU IMPRESIÓN DAIGNÓSTICA EN ESTE CASO?
A) TVP
 B) TEP
C) IAM
D) NEUMONÍA NOSOCOMIAL
¿CUÁL ES EL ESTUDIO DE GABINETE ESTÁNDAR ORO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA PRESENTADA POR LA PACIENTE?
A) USG DOPPLER
B) EKG
C) RX TÓRAX
D) TOMOGRAFÍA HELICOIDAL CONTRASTADA.

¿CUÁL ES EL SIGNO ELECTROCARDIOGRÁFICO PATOGNOMÓNICO DE LA PATOLOGÍA PRESENTADA EN ESTE CASO?

A) ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
B) TAQUICARDIA SINUSAL
C) SIQIIITIII
D) INVERSIÓN DE ONDA T

SE REALIZA TOMOGRAFÍA HELICOIDAL CONTRASTADA Y SE ENCUENTRA UNA TEP SUBMASIVA ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
PARA ESTA PACIENTE?
A) ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA E INCIAR ANTICOAGULACIÓN ORAL
B) ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
C) COLOCACIÓN DE FILTRO DE VENA CADA
D) ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA

RESPUESTA B, D, C, B

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓTICO DE SX ANTIFOSFOLÍPIDO, Y ANTECEDENTE DE CIRUGÍA DE MIEMBRO INFERIR DERECHO
POR FRACTURA DE TIBIA HACE 2 SEMANAS. ACUDE A URGENCIAS POR UN CUADRO DE 2 HRS DE EVOLUCIÓN, CARACTERIZADO POR
DISNEA SÚBITA Y DOLOR TORÁCICO. A LA EXPLORACIÓN TA 100/70 MMHG, FC 120LPM, FR 24, DISNEICA Y CON USO DE MÚSCULOS
ACCESOREIOS DE LA RESPIRACIÓN. EN LOS EXAMENES: HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA EN LA GASOMETRÍA, Y TAQUICARDIA SINUAL EN EKG,
SIGNO DE WESTERMARCK CON LA RX DE TÓRAX Y ELEVACIÓN DE HEMIDIAFRAGMA DERECHO.
¿CUÁL ES EL ESTUDIO MÁS APROPIADO EN ESTA PACIENTE?

A) DÍMERO D
B) TAC PULMONAR HELICOIDAL CON CONTRASTE
C) ECO CARDIOGRAMA
D) ANGIOGRAFÍA PULMONAR

Clasificar al paciente con sistema Wells.

Probabilidad alta TAC pulmonar helicoidal con contraste, si contraindicación grammagrafía ventilación perfusión.
Si ninguna de las dos son factibles: USG de extremidades

No se debe usar gammagrafía si: derrame pleural o atelectasis

Angiografía teóricamente es el gold stándar pero por ser invasiva no deberá utilizarse a menos que no se llegue al diagnóstico con los
métodos anteriores.

RESPUESTA COMENTADA B

MUJER DE 50 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR HACE 2 AÑOS. ACUDE A URGENCIAS POR UN
CUADRO QUE INICIÓ HAE 2 HORAS, CARACTERIZADO POR DISNEA SÚBITA, DOLOR TORÁCICO Y TOS. SIGNOS VITALES: TA
100/70MMHG, FC 130LPM, FR 25 RPM, T 36.5 A LA EXPLORACIÓN FÍSICA DOLOR A LA PALPACIÓN EN PANTORRILLA IZQUIERDA. LA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX MUESTRA CONDENSACIÓN PARENQUIMATOSA TRINAGULAR DE BASE PLEURAL DERECHA.

¿CUÁL ES LA ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA MÁS FREUCENTE EN PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD?

A) TAQUICARDIA SINUAL
B) SI, QIII, TIII
C) DESVIACIÓN DEL EJE A LA DERECHA
D) BLOQUEO DE RAMA DERECHA

¿CUÁL ES EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE?

A) ECOCARDIOGRAMA
B) TAC HELICOIDAL CON CONTRASTE
C) GAMMAGRAFÍA VENTILACIÓN‐PERFUSIÓN (V/Q)
D) ANGIOGRAFÍA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO EN ESTE CASO?

A) FIBRINÓLISIS
B) ANTICOAGULACIÓN
C) FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR
D) EMBOLECTOMÍA

La pacinet tiene tromboembolia pulmonar. El diagnóstico se apoya en: antecedente de tromboembolia pulmonar, disnea súbita
(síntomas más característicos), dolor torácico, dolor en pantorrilla (signo de Hommans), taquicardia sinusal e imagen radiográfica
característica de joroba de Hampton. El diagnóstico diferencial se deberá realizar con: pericarditis, pleuritis, derrame pleural,
hipertensión arterial pulmonar y neumonía; principalmente. En la pericarditis existe dolo precordial pero no es súbito y da imagen
electrocarddiográfica característica con supradesnivel del segmento S‐T (en sonrisa); en la radiografía de tórax solo si va acompañda de
derrame pericárido se ve aumento de la silueta cardiaca. En la pleuritis, el dolor no es subito y se reproduce a la inspiración profunda;
en la radiografía de tórax si se acmpaña de derrame pericárdico, habrá borramiento de ángulos. En la hipertensión arterial pulmonar la
disena es progresiva y no se acompaña de dolor precordial, sin embargo hay que considerar que la tromboembolia pulmonar es causa
de hipetensión pulmonar aguda. El principal factor de riesgo para la tromboembolia pulmonar es el antecedente enfermedad
tromboembólica venosa previa; otros factores de riesgo son: cáncer, inmovilización, cirugía en los últimos 3 meses, evento
cerebrovascular reciente, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos orales, síndrome antifosfolípido, resistencia a la proteína C activada
(trombofilia hereditaria más frecuente). El 20% de los TEP son idiopáticos (sin factores de riesgo). La radiografía en una tromboembolia
pulmonar es normal en la mayoría de los casos, aunque ocasionalmente se pueden observar infartos pulmonares, joroba de Hampton
(condensación parenquimatosa trinagular de base peural ), signo de Westermarck (oligoemia focal que produce hiertransparencia
pulmonar). La alteración electrocardiográfica más frecuente, es la taquicardia sinusal, aunque puede presentarse otros datos que
sugieran hipertrofia ventricular derecha como desviación del eje hacia la derecha, bloqueo de rama derecha, SI, QIII, TIII . El estudio de
elección para realizar el diagnóstico es la TAC helicoidal con contraste, a excepción de alergia al contraste o presencia de insuficiencia
renal, ese caso está indicada la grammagrafía ventilación‐perfusión.
El ecocardiograma está indicado para evaluar la gravedad de la hipetensión pulmonar, en búsqueda de disfunción ventricula
derecha, y en casos donde el diangóstico no quede claro o no se pueda confirmar el diagnóstico por otro estudio por contraindicacines.
La angiografía es el estándar de oro de la TEP, sin embargo no es el primer eestudio indicado en este caso. En en caso sde reisgo lee o
intermedio (sin choque o hipotensión), el tratamiento más adecuado es la anticoagulación. En casos de riesgo alto se indica fibrinólsiis.
La embolectomía se realizaen pacintes com compromiso hemodinámico grave, que no responden a fibrinólisis. El filtro de vena cada
inferior se utiliza en pacientes con enfermed tromboemólica venosa o con alto riesgo de la misma, TEP recurent y que tengan
contraindicación par anticoagulaicón.
RESPUESTA A, B, B

TROMBOSOSIS VENOSA PROFUNDA

[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Es parte del espectro de la enfemedad tromboembólica venosa que afecta al sistema venoso profundo de los miembros pélvicos.

EPIDEMIOLOGÍA Y RELEVANCIA
Se presenta en 1:10 000 adultos jóvenes y hasta en 1:100 adultos mayores al año. Junto con la tromboembolia pulmonar es la 3era
causa de muerte hospitalaria y la 1era prevenible.

FACTORES DE RIESGO
Edad >40 años, hospitalizado, cirugía reciente o trauma son los de mayor riesgo. Neoplasias, inmovilización, embarazo, puerperio, AO e
inyectados, procedimientos invasivos vaculares (catéteres), antecedentes de TVP. Trombofilia: La más frecuente en la polbación es la
deficiencia del factor V de Leiden.

FISIOPATOLOGÍA
Tríada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad y lesión endotelial), no es necesario tener los 3.
La leisón endotelial es parte angular del desarrollo de la trombosis. La estasis promueve plaquetas y los factores de la coagulación se
acumulen y puedan ponerse en contaco con las peredes del vaso, la hipercoagulabilidad se presenta en pacientes con enfermedades
agudas, traumatismos, cirugía reciente (como parte de la respuesta metabólica al trauma) o bien alteracioens de la coagulación. La
lesión o disfunción endotelial puede ser por traumatismo directo, la mayoría de las veces se presenta por hipoxia y citocinas
proinflamatorias que hacen que se pierdan las características del endotelio.

CUADRO CLÍNICO
Son asintomáticas en 50% de los casos. Se puede presentar con dolor edema, eritema, hipertermia, sensibilidad, fiebre, presentcia de
red venosa superficial, así como, dolor a la dorsiflexión o compresión de la pierna. Es de inicio súbito y progresivo.
El edema es un dato PIVOTE.
Signos clínicos: son poco frecuentes aprox en 10%
Homans (dolor a la compresión en gastroctnemios,
Ollow (dolor en gastrocnemios a la dorsiflexión de pie).
Prats (presencia de red venosa colateral superficial),
DIAGNÓSTICO
Escala de Wells. Solicitar dímero D (en ámbito hospitalario) valor predictivo negativo 98%.
Se confirma el Dx si Wells ≥2 + DD+. Realizar USG duplex en todos los paciente con sspecha de TVP con DD+ como confirmatorio

TRATAMIENTO
Anticoagulación con HBPM, HNF o fondaparinux por 5 días al mismo tiempo que anticoagulación oral. Objetivo INR de 2‐3.
Duración mínimo 3 meses, puede extenderse hasta 1 año en 1er evento con múltiples factores de riesgo y de forma indefinida en
recurrencia. Medias de higiene venosa y deambulación temprana.

Debido al alto riesgo de TVP en pacientes quirúrgicos (los de mayor eisgo son la cirgía de cadera y rodilla) así como pacinetes
hospitalziados o postrados se sugiere tromboprofilaxis de actuero a riesgo de TVP, desde calcetines de compresión y deambulación
temprana hasta combinación de medidas físicas y psoturales y uso de anticoagulanes (HBPM, IVK, heparina convencional,
fondaparinux, rivaroxaban, dabigatran) previa y posterior al tratamiento. Todas las pacientes a los que se les realizará cirugía mayor
ginecológica, urológica o bariátrica, deben recibir profilaxis farmacológica.

COMPLICACIONES
Secuela post trombótica o secuela posflebítica: es un cuadro de insfuciencia venosa crónica secundaria, flegmasia cerúlea dolens. TEP
en 10‐50% de los casos.

PRONÓSTICO
Recurrencia: 25% a 5 años y 30% a 10 años. Mortalidad hasta 19% sin tratamiento. <5% con adecuada anticoagulación.

FEMEINO DE 45 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE INGESTA DE ANTICONEPTIVOS ORALES DURANTE 10 AÑOS, SUSPENDIDOS HACE 7 AÑO.
PRESENTA ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO SUFRIENDO FRACTURA DE TERCIO MEDIO DE FÉMUR DERECHO QUE REQUIERE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO E INMOVILIZACIÓN DE LA EXTREMIDAD.
DOS DÍAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA LA PACINETE INICIA CON AUMENTO DE VOLUEM A NIVEL DE LA PIERNA DERECHA, DOLOR
INTENSIDAD 9/10 DE LA MISMA LOCALIZACIÓN, ERITEMA Y AUMENTO DE TEMPERATURA; DATOS QUE SUTED CORROBORA A LA E,
ADEMÁS ENCUENTRA SIGNOS DE OLLOW, HOMANS, Y SOLICITA DÍMERO D CUYO RESULTADO SE REPORTA EN 1200.

TODOS SON FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA, EXCEPTO:
A) EDAD MAYOR A 30 AÑOS
B) CIRUGÍA RECIENTE
C) NEOPLASIA
D) DEFICIENCIA DE FACTOR V DE LEIDEN

EL SIGNO DE OLLOW SE CARACTERIZA POR:

A) DOLOR A EN GASTROCTNEMIOS A LA DORSIFLEXIÓN DEL PIE
B) DOLOR A LA COMPRESIÓN EN GASTROCTNEMIOS
C) PRESNECIA DE RED VENOSA COLATERAL SUPERFICIAL
 D) INCREMENTO DEL ERITEMA EN LA EXTREMIDAD AFECTADA A LA PALPACIÓN

ESTUDIO CONFIRMATORIO PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

A) DÍMERO D
B) ESCALA DE WELLS MAYOR A 2
C) USG DÚPLEX
D) USG DE TEJIDOS BLANDOS

EL TRATAMIENTO EN ESTA PACIENTE SERÍA:

A) ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA CON ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
B) ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA NO FRACCIONADA O HBPM
C) ANTICOAGULACIÓN ORAL CON CUMARÍNICOS
D) ANTICOGULACIÓN CON HBPM O HNF E INICIAR AL MISMO TIEMPO ANTICOAGULACIÓN ORAL.

RESPUESTA A, A, C

PIE DIABÉTICO
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Condición de etiopagoenia neuropática inducida por hiperglucemia sostenida.

EPIDEMIOLOGÍA
En México tiene una prevalencia estimada de 7‐10% de la polbación dependiente del grupo de edad. Siendo el pie diabético una de las
complicaciones más frecuentes que se presenta en 15‐25% de los casos. El 80‐85% de las amputaciones de miembros pélvicos en
diabéticos fueron precedidas por úlceras en los pies. El pie diabético fue la 1era causa de amputación no traumátia en mayores de 50
años, condicionando una oérdida importante de AVISA y costos económicos levados.

FISIOPATOLOGÍA
Neuropatía: hiperglucemia actividad aumentada en vía del sorbitol, el cual se acumula teniendo efectos tóxicos resultando en
desmilinización y disminución de la velocidad de conducción. Aproximadamente 45‐60% de las úlceras son exclusivamente
neuropáticas.
Isquemia: se genera por los mismo factores de riesgo que la enf arterial periférica, siendo de rápida progresión debido a la disfunción
endotelial ocasionada por la hiperglucemia. Es de predominio distal (vasos tibiales).
La media calcinosis de Mökenberg es un proceso independeinte a la ateroesclerosis, en la cual se presenta calcificación de la media con
alteración de la distensibilidad subsecuente, por lo que afecta la vasodilatación mediada por endotelio, resultando en isquemia de los
territorios distales, se considera un marcador de alto riesgo cardiovascular. Un 45% de las úlceras presnetan componente isquémico.
Infección: debido a la pérdida de la sensibilidad protectora al dolor y la presión así como a la neuropatía autonómica (anhidrosis) se
pueden genrar heridas por traumas menores que pasan inadvertidas. En heridas superficiales generalmente son monobacterians (S.
aureus) en caso de abscesos y necrosis extensa la mayor parte de las veces son polimicrobianas.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE LAS ÚLCERAS

Mal control glucémico (HbA1c >7%), tabaquismo, sedentarismo, >5 años de DM, enfermedad arterial periférica, neuropatía periférica,
ceguera, pérdida visual, enf renal crónica, >40 años.
Deformidad estructural del piel, trauma, calzado inadecuado, hiperqueratosis, historia previa de úlceras o amputación, ortostatismo
prolongado, movilidad articular limitada.

CLÍNICA
Alteraciones sensitivas, afección inicial a parestesias.
Alteraciones motoras: formación de puntos de hiperqueratosis por alteraciones de puntos de apoyo (mal perforante plantar‐ formación
de úlceras en puntos de hiperqueratosis), deformidad estructural con pérdida de los arcos plantares, puntos de apoyo anómalos y
dedos en martillo (pie de Charcot).
Alteraciones autonómicas: anhidrosis, edema, hiperemia.
Alteraciones vasculares: pérdida de anexos cutáneos, hiptermia, ausencia de pulsos distales, hiperemia reactiva. Úlceras: su localización
en puntos de apoyo o sitios de traumatismo, pueden o no presentar signos de infección.

DIAGNÓSTICO
HC y EF completa, valoración de la sensibilidad con monofilamente 10g (10 puntos) o diapsón (palestesia). Enviar a valoración a 2 nivel
de forma anual, si hay FR enviar cada 3‐6 meses.
Se establece diagnóstico al encontrar alteraciones físicas (desde hiperqueratosis, deformidad hasta ulceras o necrosis) con datos de
disminución de sensibilidad.
Solicitar Rx de pie para determinar compromiso óseo.

TRATAMIENTO
Referir al 2nivel a cualquier pacientes con una nueva úlceras.
En caso de presentar sigos de infección inciar AB empírica con cefalosporina VO, amoxiclav, macrólidos, peniclina y fluoroquinolonas.
En una extremidad sin riesgo inminente cubrir para gram +, una extremidad en riesgo deberá cubririse con doble esquema y si pone en
riesgo la vida valorar triple esquema con amplio espectro.
En caso de determinarse isquemia, valorar la posibilidad de revascularización.
En caso de lesiones extensas (W4 o W5, Texas III) se requerirá desbridación extensa, amputación menor y hasta amputación mayor
para control del cuadro.

PREVENCIÓN
Control metabólico, lubricación, no cortar callos, actividad física >30 min diarios o por lo menos 3 dias de la semnaa. Inspección diaria
asistida, valoración de especialidad periódica.

PACIENTE MASCULINO DE 65 AÑOS, CUENTA CON ANTECEDENTE DE DM TIPO 2 DE 10 AÑOS DE DIAGNÓSTICO EN TRATAMIENTO
IRREGULAR CON METFORMINA 850MG CADA 24 HRS, HAS DE 5 AÑOS DE DX EN TX CON CAPTOPRIL CADA 24 HRS, TABAQUISMO DE
MAS DE 20 AÑOS DE EVOLUCIÓN A RAZÓN DE 10 CIGARRILLOS AL DÍA.
ACUDE A CONSULTA MENSUAL DE UMF REFIRIENDO PRESENCIA DE LESIÓN EN PLANTA DE PIE DERECHO, DE APROXIMADAMENTE
4X5CM DE DIÁMETRO, FÉTIDA Y CON EXUDADO BLANQUECINO MODERADO, REFIERE QUE AHCE 6 MESES INICIÓN CON DOLOR
ARDOROSO EN LA MISMA EXTREMIDAD DISTAL.
A LA EF SE OBSERVA MIEMBRO PÉLVICO DERECHO CON PRESENCIA DE ÚLCERA PLANTAR DE 4X5 CM DE DIÁMETRO A NIVEL DE LA
CABEZA DE TERCER METATARSIANO, CON EXUDADO PURULENTO, FÉTIDO, QUE SE EXTIENDE HASTA TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO SIN
PENETRAR LA FASCIA, RESTO DE LA EXTREMIDAD HIPOTRÓFICA CON TONO CONSERVADO, AUSENCIA DE VELLO EN PATE INFERIOR DE
LA PIERNA, PULSOS FEMORAL 2/2, POPLÍTEO 2/2, TIBIAL ANTEIOR, POSTERIOR Y PEDIO 0/2. FUERZA MUSCULAR 4/5. REMS 2/4,
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL CON HIPOESTESIA A NIVEL DE S1, SENSIBILIDAD PROFUNDA CON DISMINUCIÓN DE PALESTESIA, LLENADO
CAPILAR 4S.

¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO EN ESTE CASO?

A)PIE DIABÉTICO CON ULCERACIÓN SIN INFECCIÓN NI ISQUEMIA
B) PIE DIABÉTICO INFECCIOSO
C) PIE DIEBÉTICO ISQUÉMICO
D)PIE DIABÉTICO ISQUÉMICO E INFECCIOSO

DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN DE WAGNER ¿CUÁL ES EL GRADO DE LA LESIÓN DE ESTE PACIENTE?

 A)0
B) 1
C) 2
D)3

¿Es en serio? Parece más un Wagener 2 por que llega a TCSC y tiene datos de infección.

DE ACUERDO A LOS DATOS CLÍNICOS PRESENTADOS USTED DECIDE INICIAR TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO, ¿CUÁL SERÍA SU PRIMERA
ELECCIÓN?
A)TMP/SMX
B) CLINDAMICINA
C) AMOXI CLAV
D)FOSFOMICINA

TODAS SON MEDIDAS DE PREVENCIÓN PARA EL PACIENTE CON PIE DIABÉTICO, EXCEPTO:
A)CORTE DE UÑAS CON CORTAUÑAS
B) CONTROL GLUCÉMICO ADECUADO
C) CALZADO CÓMOCO
D)ACTIVIDAD FÍSICA 30 MINUTOS DIARIOS

RESPUESTA D, B, C, A
SECUELA POSTROMBÓTICA
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Es el conjunto de signos y síntomas tardíos secundarios a la obstrucción y lesión valvular posteriores a una trombosis venosa profunda
que dan como resultado a una insuficiencia venosa secundaria.

FISIOPATOLOGÍA
Durante la formación de un trombo se da inicialmente la adhesión plaquetaria y activación de la cascada de coagulación, dentro de este
proceso se liberan citocinas proinflamatorias, se presenta acumulación de leucocitos (PMN), los cuales van a liberar enzimas
proteolíticas como las metaloproteinasas (colagensas, elastasas) con la finalidad de en conjunto con las plasmina lograr la disolución del
trombo. Sin embargo estas enzimas también lesionan las paredes del vaso ocasionado pérdida de la elasticidad y lesión de las válvulas
venosas.
“En una TVP se despliegan mecanismo antitrombóticos que se comen las válvulas”.
En la historia natural de la trombisis existen 3 finales distinso: recanalización (85‐100% a las 6 semanas), la mayoría de los segmentos
ocluidos inicialmente se recanalizan dejando como secuela la destrucción valvular. En los casos restante puede existir recanalizacion
parcial o bien organización de trombo con estenosis venosa. Recanalizació parcial y organización del trombo con estenosis venosa.

Se presenta en 29‐79% de los pacientes con TVP, aumentando la probabilidad de TVP proximal (ilio‐femoral) así como retrombosis,
hasta 23% puede ser severa (C4), y en 4‐6% desarrolar úlceras flebo estáticas (C6).

CLÍNICA
Es el de insfuciencia venosa con: dolor, pesantez, prutito, cansancio, edema y calambre en los miembros pélvico, los cuales son de
predominio vesperino, se exacerban con en orstostatismo y con el calor, y mejoran con el decúbito y el frío. A la EF se verán cambios
como telangiectasis, venas reticualres y várices, edema, pigemnetación ocre, lipodermatoesclerosis, eccema o úlceras; es importante
destar que los cambios cutáneos inicialmente se presentan a nivel del maléolo medial.

Importante destacar que el miembro afectado en la mayorías de las ocasiones presenta aumento de perimetría >1cm, respecto al
contralateral.

TRATAMIENTO
Medidas de higiene venosa con elásticos de 30‐40mmHg.
Destarcar que las várices que se encuentran en contexto de una secuela postrombótia deberán ser valoradas por angiólogo para
determinar otra posibildiad de tratamiento.

PACIENTE FEMENINO DE 36 AÑOS, QUIEN AHCE 6 MESES PRESENTA EVENTO DE TORMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE SEGMENTO
ILIOFEMORAL DE MIEMBRO PÉLVICO DERECHO DURANTE PUEPRERIO MEDIATO, FUE TRATADA CON ANTICOAGULACIÓN ORAL CON
CUMARÍNICOS, ACTUALMENTE YA SUSPENDIDOS.
ACUDE AL CENTRO DE SLUD YA QUE AHCE TRES MESES PRESENTA VÁRICES DE MIEMBRO PÉLVICO DERECHO, DOLOR PUNZANTE‐
URENTE, ACOMPAÑADO DE PRURITO, PENSANTEZ Y PRESENCIA DE CALAMBRES ESPECIALMENTE POR LA TARDE POSTERIOR A
PERMANECER MUCHO TIEMPO SENTADA, ASÍ MISMO, REFIERE QUE SU PIERNA DERECHA SE ENCUENTRA “MÁS HINCHADA” QUE LA
IZQUIERDA.
A LA EXPLORACIÓN FÍSICA DIRIGIDA A DICHA EXTREMIDAD USTED ENCUENTRA EDEMA +++, PRESENCIA DE PAQUETES VARICOSOS EN
CARA INTERNA DE PIERNA Y MUSLO, AUMENTO DE PERIMETRÍA MÁS DE UNA CM. RESPECTO AL MIEMBRO CONTRALATERAL, VENAS
RETICUALRES Y DISCRETA PIGMENTACIÓN OCRE A NIVEL DEL MALÉOLO MEDIAL.
DE ACUERDO AL CASO CLÍNICO PRESENTADO¿CUÁL ES SU IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA?
A) RETROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
B) INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA PRIMARIA
C) SECUELA POSTTROMBÓTICA
D) CELULITIS DEL MIEMBRO PÉLVICO DERECHO

¿QUÉ ESTRUCTURA SE ENCUENTRA AFECTADA A NIVEL VASCULAR PARA EL DESARROLLO DE UNA SECUELA POSTRÓMBÓTICA?
A) VÉNULAS
B) CAPILARES
C) PARED ENDOTELIAL
D) VÁLVULAS

¿DÓNDE SE PRESENTAN INICIALMENTE LOS CAMBIOS CUTÁNEOS ASOCIADOS A ESTA PATOLGÍA?

A) MALEOLO LATERAL
B) MALEO MEDIAL
C) SEGEMENTO INFERIOR DE LA PIERNA
D) A NIVEL DE GASTROCNEMIOS

¿CUÁNTA ES LA COMPRESIÓN QUE DEBE APLICAR EL SOPORTE ELÁSTICO AL MIEMBRO AFECTADA DE ESTA PACIENTE?
A) 15‐20MMHG
B) 8‐10
C) 30‐40
D) 50‐60

RESPUESTA C, D, B

VÁRICES
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
Dilataciones venosas del sistema superficial >3mm.
Dentro de la insfuciencai venosa crónica se puede encontrar en C2 dentro de la clasificación de CEAP (C3 es edema, C4 cambios
dermatológicos, C5 úlcera cicatrizada y C6 úlcera activa).
Es importante destacar que las várices pueden presentarse en diferentes territorios: esófagno‐estógmado, recto (hemorroides),
testículos (varicocele), las cuales van más allá del abordaje del angiólogo y son vistas por otros especialistas.

FISIOPATOLOGÍA
Misma que enfermedad venosa crónica.
Hay factores genéticos como mutaciones en gen FOXC2 asociadas a falla valvular primaria. En la destrucción de las válvulas se ha
determinado el papel de enzimas como metaloproinasas que generand egracion de fibras de colágeno.
FR: edad, sexo femenino, gestación, antecedente familiar de IVC, ostostatismo prolonado, obesidad, sendentarismo.

CLÍNICA
Lo mismo que insuficiencia venosa crónica más dialtaciones benosas >3mm.

TRATAMIENTO
Medidas de higiene venosa con soporte elástico 18‐21 mmHg, en caso de no presenta rmejoría en 6 meses o presentar complicaciones
(tromboflebitis, varicotrombosis, varicorragia) se considera cnadidato a tx quirúrgico con safeno excéresis.

PACIENTE FEMENINO DE 48 AÑOS DE EAD, CON ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA: OCUPACIÓN SECRETARIA, SEDENTARIA, GESTA 2,
CESÁREA 2, SIN OTROS DE RELEVANCIA, QUIEN NOTA QUE DESDE HACE 6 MESES PRESENTA DILATACIONES VENOSAS EN CARA INTERNA
DE LA PIERNA DERECHA, DOLOROSAS A LA PALPACÓN, ASOCIADAS A EDEMA DE PREDOMINIO VESPERTINO, PESANTES DE LA
EXTREMIDAD Y PRURITO OCASIONAL QUE MEJORA CUANDO EN DECÚBITO; ADEMÁS REFIERE PRESENCIA DE TELANGIECTASIS EN
MALEOLO INTERNO DERECHO DESDE HACE 10AÑOS.
A LA EF Y SOMATOMETRÍA TA 120/80, FC 80, FR 18 T 3, GB, IMG 24, A LA EXPLORACIÓN DEL MIEMBRO PÉLVICO HALLA DICHA
DIALTACIÓN DE PAQUETES VASCUALRES DESDE TERCIO INFERIOR DEL MUSLO, HASTA AL TERCIO MEDIO DE LA PIERNA, DE 4MM DE
DIÁMETRO, DOLOR A LA PALPACIÓN Y EDEMA +++ A NIVEL DEL TOBILLO DERECHO.

DE ACUERDO AL CASO CLÍNICO PRESENTADO ¿CUÁL ES SU IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA?

A) INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA SECUNDARIA
B) LINFEDEMA PRIMARIO
C) VÁRICES PRIMARIAS
D) VARICES SECUNDARIAS
LA PACIENTE CUENTA CON TODOS LOS FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE SU PATOLOGÍA, EXCEPTO:
A) OBESIDAD
B) SEXO
C) SEDENTARIAMOS
D) SEDESTACIÓN PROLONGADA.

CARACTERÍSTICA DEL EDEMA QUE PRESENTA ASOCIADO A VÁRIDES:

A) ASOCIADO AL DECÚBITO
B) PREDOMINIO VESPERTINO
C) LA CONSISTENCIA ES DURA
D) MEJORA CON EL CALOR

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO QUE USTED OFRECE INICIALMENTE A ESTA PACIENTE?

A) SAFENO EXÉRESIS
B) LIGADURA DE PERFORANTES
C) MEDIDIAS DE HIGIENE VENOSA
D) LIGADURA DE PAQUETES VASCULARES.

Recordar que si solot eine várices las medias deben ser de 18‐21mmHg (equivale a un C2).
Si fracasa luego de 3‐6 meses se refeire y se valora safeno exéresis.

RESPUESTA C, A, B, C
CASOS CLÍNICOS ANALIZADOS POR CLASIFICAR

[r]HOMBRE DE 72 AÑOS DE EDAD, SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO HACE 7 DÍAS POSTERIOR A UNA COLECTOMÍA SECUNDARIA A LA
PERSENCIA DE DIVERTICULITIS QUE NO CEDIÓ A TRATAMIENTO ATNIMICROBIANO PREVIAMENTE. EL PACIENTE PRESENTA DOLOR
INTENSO EN ABDOMEN QUE NO CEDE ANTE LA INGESTA DE MEDICAMENTOS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA: FC 90 FR 12, T38 TA 100/60. SE
REALIZAN ESTUDIOS DE IMAGEN MEDIANTE LOS QUE S ECORROBORA FUGA DE ANASTOMOSIS COLÓNICA, POR LO QUE EL PACIENT EES
REINTE4RVENIDO QUIR´RUGICAMENTE.
¿CUÁL ES TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO MÁS ADECUADO PARA ESTE PACIENTE
A) AMOXICILINA ‐ VANCOMICINA
B) LINEZOLID‐ FLUCONAZOL
C) PIPERACILINA‐TAZOBACTAM
D)ANFOTERICINA‐ METONIDAZOL

RESPUESTA C
El paciente tiene fuga anastomótica. La fuga anastomótica, desencadena sepsis abdominal o en absceso intaperitoneales. Las
manifstaciones que presenta son dolor abdominal, fiebre que no tarda en vlucionar a peritonitis generalizada, y choque séptico pr lo que
el tratamiento oportuno es lo ideal . El paciente debe tener cbertura poara gramnegativas, gram positivas y anerobios demás de cubrir
pseudomonas spp.
Piperacilina‐Tazobactam, debido a que el paciente fue tratad previamente con antibióticos y por su estancia hospitalaria.

[QUISTE PILONIDAL]
[r]HOMBRE DE 38 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA REFERIDO DEL CENTRO DE SALUD CON DIAGNÓSTICO DE QUISTE
PILONIDAL. A LA EXPLORACIÓN LO ENCUENTRA EN FASE AGUDA, INFECTADO Y ABSCEDADO.
EN ESTE PACIENTE EL TRATAMIENTO INDICADO ES:

A) PUNCIÓN Y ASPIRACIÓN DE CONTENIDO.

B) ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS.
C) LAVADO CON ANTISÉPTICOS Y EMPAQUETAMIENTO CON GASAS CON ISODINE.
D) DRENAJE ABIERTO Y MARSUPIALIZACIÓN.

RESPUESTA
El tratamiento del quiste pilonidal en fase aguda es el drenaje del absceso y marsupialización de los bores, se puede dar antibiótico de ser
necesario.
Una vez resuelta la fase aguda se puede vigilar la recidiva, o se puede operar directamente (excisión del seno pilonidal completo hasta
fascia persacra y legrado del tej de granulación, herida puede quedar abierta y esperar cierre por segunda intención).

[ÚLCERA PÉPTICA]
HOMBRE DE APROXIMADAMENTE 30 AÑOS DE EDAD, ES ENCONTRADO EN LA CALLE CON PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA E INTENSO
ALIENTO ALCOHÓLICO. ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS DEL HOSPITAL. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA CON MALA HIGIENE, RESTOS
DE VÓMITO EN SU ROPA, GLASGOW DE 13‐14, TA 90/55, FC 115X´, FR 26X´, TEMPERATURA 38.9°C, EL ABDOMEN SE ENCUENTRA
DISTENDIDO, REFLEJO DOLOROSO A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA PRINCIPALMENTE EN EPIGASTRIO, REBOTE GENERALIZADO,
PÉRDIDA DE LA MATIDEZ HEPÁTICA Y TIMPANISMO GENERALIZADO.

PARA APOYAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ SOLICITAR DE MANERA INICIAL:

A) ULTRASONIDO ABDOMINAL.
B) ESTUDIOS CON MEDIO DE CONTRASTE.
C) TOMOGRAFÍA COMPUTADA.
D) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y ABDOMEN.

EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

A) APENDICITIS AGUDA COMPLICADA.
B) VÓLVULO INTESTINAL.
C) ULCERA PÉPTICA COMPLICADA.
D) PANCREATITIS AGUDA.

EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:

A) RESECCIÓN INTESTINAL Y COLOSTOMÍA EN BOLSA DE HARTMANN.
B) CIERRE CON PARCHE DE GRAHAM.
C) APENDICECTOMÍA.
D) COLOCACIÓN DE SONDA, ANALGÉSICOS Y ANTIBIÓTICOS.

RESPUESTAS D, C, B

[HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO]

CONTENIDO
Principal objetivo de procedimiento antirreflijo: recuperar el ángulo de His, recuperar la presión del EEI.

MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD CON OBESIDAD MÓRBIDA. PRESENTA DESDE HACE 6 MESES CUADROS INTERMITENTES DE PIROSIS,
REGURGITACIÓN Y DISFAGIA OCASIONAL, QUE CEDEN CON INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES. SE LE INDICA UNA SERIE
ESÓFAGOGASTRODUODENAL, PARA COMPLEMENTAR SU ESTUDIO, OBTENIÉNDOSE LA SIGUIENTE IMAGEN:

EL DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES EL DE:

A) HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO.
B) REFLUJO GRASTROESOFÁGICO.
C) ACALASIA.
D) ANILLO DE SCHATZKI.

RESPUESTA A
Las hernias hiatales se dividen en 4 tipos principales:
TipoI/deslizante: 95%, secundaria debilidad y elongación de las fibras frenoesofágicas.
Tipo II/paraesofágicas: esta es una hernia real donde el fundus se torna paralelo al esófago secundario a la debilidad de la membrana
peluroperitoneal.
Tipo III/mixtas: componentes de las antriores
Tipo IV/complejas: migración intratorácica de cualquier otro intrabdominal

Síntomas clásicos: regurgitación, pirosis y disfagia. La disfagia puede ser secundaria a edema de mucosa, anillo de Schatzki, estenosis o
incapacidad para organizar la actividad peristáltica en el cuerpo del esófago. Estudio de elección: SEGD
ACALASIA
[r]HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD, ACUDE POR PRESENTAR DISFAGIA Y REGURGITACIÓN PROGRESIVA. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD
DE ACALASIA.
EL ESTUDIO QUE DEBERÁ SOLICITAR PARA CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA ES:
A) UN ESOFAGOGRAMA CON BARIO.
B) UNA ENDOSCOPÍA.
C) UNA PH METRÍA DE 24 HRS.
D) UNA MANOMETRÍA.

EN CASO DE CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO EL PACIENTE DEBERÁ SER TRATADO CON

A) ANTAGONISTAS DE CALCIO.
B) TOXINA BOTULINICA.
D) DILATACIONES NEUMÁTICAS.
E) MIOTOMÍA.

RESPUESTAS D, E
Para el ENARM es muy importante comprender qué es lo que te están preguntando.
El estudio inicial en paciente con acalasia es el esofagograma con bario, el cual demustra la imagen clásica en "punta de lápiz". Este
estudio orienta al diagnóstico pero no lo confirma. La manometría es el estudio ideal para confirmarlo y demostrar ausencia de relajación
del esfinter esofágico inferior y aperistalsis del cuerpo esofágico. Hay que recordar que en estadios iniciales aun no es posible encontrar
la clásica imagen en el esofagograma.
La endoscopia y la TAC son estudios útiles para diferenciar de acalasia de pseudoacalasia.
La pHmetría en 24 hrs mide el reflujo ácido y es gold standar de ERGE, sin utilidad diagnóstica en acalasia.
La miotomía y las dialtaciones son los únicos tratamiento duraderos en acalasia, y son más efectivos en pacientes vírgenes a tratamientos
médicos. La miotomía de Heller con funduplicatura parcial tiene menor riesgo y es más eficaz que las dilatacines, por lo que en este
paciente es gold standar.

UN HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD SE PRESENTA A SU MÉDICO QUEJÁNDOSE DE DIFICULTAD PARA DEGLUTIR, DOLOR EN EL PECHO DE
VEZ EN CUANDO, Y REGURGITACIÓN DE ALIMENTOS. EN LOS ÚLTIMOS 2 MESES HA PERDIDO ALREDEDOR DE 7 KG. LOS RESULTADOS DE
UN ESTUDIO DE DEGLUCIÓN DE BARIO SE MUESTRAN EN LA IMAGEN. ¿QUÉ PRUEBA SE DEBE REALIZAR PARA BUSCAR POSIBLES CAUSAS
DE SU CONDICIÓN?
 A. PHMETRÍA DE 24 HORAS
B. MANOMETRÍA ESOFÁGICA
C. MEDICIÓN DEL NIVEL DE GASTRINA SÉRICA
D. ENDOSCOPIA SUPERIOR
E. PRUEBA DEL ALIENTO CON UREA
RESPUESTA D
(YO)

COLECISTITIS
MUJER DE 35 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CIRUGÍA BARIÁTRICA POR OBESIDAD MÓRBIDA HACE 6 MESES. ACUDE A CONSULTA DEBIDO
A CUADRO CARACTERIZADO POR DOLOR INTERMITENTE EN CUADRNATE SUPERIOR ERECHO SOBRE TODO RELACIOADO A COSUMO DE
ALIMENTOS GRASOSOS, REFIERE QUE HACE UN MES TUVO UN EPISODIO SIMILAR. SE REALIZA USG DE HÍGADO Y VÍAS BILIARES CON
REPORTE DE DOS LITS VESICULARES DE 10‐14MM, RESTO SIN ALTERACIONES.
¿CUÁL ES LA CONDUCTA MÁS APROPIADA PARA ESTA PACIENTE?

A)TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
B)COLECISTECTOMÍA
C)ÁCIDOS BILIARES
D)LITOTRICIA
RESPUESTA A
El USG de la paciente solo muestra lito, más no "agudización" o inflamación de la vesícula.
Criterios para colecistectomía laparoscópica profiláctica. Vesícula biliar calcificada, cálculos mayores de 3cm o paciente candidato a
cirugía bariátrica o trasplante cardiaco.
Criterios para litotricia: litiasis única, no calcificada con diámetro de 20‐30mm
Acidos bilaires: se reservan para pacientes con alto riesgo quirúrgico, pero debido a su costo y efectos secundarios son poco utilizados.

PANCREATITIS AGUDA
HOMBRE DE 56 AÑOS DE EDAD, ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENCIA DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO,
INCAPACITANTE Y QUE IMPIDE LA DEAMBULACIÓN. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA ABDOMEN DISTENDIDO,
EXTREMADAMENTE DOLOROSO A LA PALPACIÓN Y LA PERISTALSIS SE ENCUENTRA DISMINUIDA. SE SOLICITA RX
ABDOMINAL ENCONTRÁNDOSE LA SIGUIENTE IMAGEN

1)LA IMAGEN RADIOLÓGICA OBTENIDA APOYA EL DIAGNÓSTICO DE:

A) APENDICITIS AGUDA
B) ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA
C) PANCREATITIS
D) COLECISTITIS AGUDA

2)UNA VEZ ESTABLECIDO EL DIAGNÓSTICO, DEBERÁ INDICARSE EL SIGUIENTE TRATAMIENTO:

A) APENDICECTOMÍA ABIERTA
B) REPOSO PANCREÁTICO
C) HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA
D)COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

RESPUESTAS C, B
La Rx de tórax de un paciente con pancreatitis puede mostrar elevación de hemidiafragmas, derrame pleural, atelectasia
o neumonía, (la presencia de derrame pleural asocia pobre desenlace). Rx de abdomen puede msotrar cálculos biliares,
asa centinela (segmento de intestino lleno de aire generalmente en cuadrante superior izquierdo), signo del colon cortado
(se interrumpe de forma súbita donde hay inflamación pancrática), o aumento del espacio gastrocólico.
Se recomienda reposo pancreático, junto con alimentación enteral temprana con sonda nasoyeyunal, transpilórica y en
casos de cirugía yeyunostomía. Se realiza cirugía inmediata si se complica con pancreatisis necrótica o colangitis aguda.

FEMENINA DE 39 AÑOS, QUE POSTERIOR A PERMANECER HOSPITALIZADA POR 3 DÍAS CON DIAGNÓSTICO DE
PANCREATITIS AGUDA DE ORIGEN BILIAR, SE ENCUENTRA CON DOLOR ABDOMINAL PERSISTENTE, CON INCREMENTO DEL
PERÍMETRO ABDOMINAL, SE MANTIENE AFEBRIL Y SIN ICTERICIA. SE SOLICITA BIOMETRÍA QUE REPORTA LEUCOCITOS DE
18,000/MM3.
EL PROCEDIMIENTO QUE SE DEBERÁ SOLICITAR PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE MOMENTO ES:
A)LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO.
B)TOMOGRAFÍA ABDOMINAL.
C)ULTRASONOGRAFÍA ABDOMINAL.
D)RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

EN ESTE MOMENTO SE DEBE INDICAR:

A) DEBRIDACIÓN PANCREÁTICA INMEDIATA.
B) COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA(CPRE).
C) COLECISTECTOMÍA ABIERTA URGENTE.
D) SONDA NASOGÁSTRICA, LIQUÍDOS Y ELECTROLITOS, ANTIBIOTICOS, ANALGÉSICOS Y EL APOYO NUTRICIONAL.

RESPUESTAS
B, D
¿NO DEBERÍA SER SONSA NASOYEYUNAL?

REFLUJOGASTROESOFÁGICO
[r]HOMBRE DE 51 AÑOS DE EDAD QUIEN PADECE DESDE HACE 10 AÑOS ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
TRATADA SÓLO DE MANERA PARCIAL, ES SOMETIDO A ENDOSCOPÍA, REPORTÁNDOSE EPITELIO ROSA SALMÓN ARRIBA
DE LA UNIÓN GASTROESOFÁGICA.

CON BASE EN EL HALLAZGO ENDOSCÓPICO LO MÁS PROBABLE ES QUE EL PACIENTE PRESENTA EN ESTE MOMENTO:
A) ESOFAGITIS.
B) CARCINOMA ESCAMOCELULAR.
C) METAPLASIA.
D) ACALASIA.

CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO:

A) INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.
B) ANTIHISTAMÍNICOS H2.
C) ESOFAGECTOMÍA.
D) FUNDUPLICATURA

RESPUESTA C, A
Se trata de paciente con ERGE es somentido a endoscopia y se muestras el hallazgo de epitelio color salmón.
Hay que recordar que una metaplasia es el cambio de una células por otra similar, se dice que que hay displasia cuando
hay pérdida de la arquitectura habitual de la célula. El esófago de Barret es una metaplasia que endoscópicamente luce
como una sona de epitelio color salmón, razón por la cual el apciente presenta una metaplasia. Y el tratamiento
conducente es con IBP.

Por medio de endoscopia la esofagitis se puede clasificar en grados:

Grado I‐ Erosiones pequeñas, circulares, no confluyen.
Grado II‐ Erosiones lineales cubiertas por tejido de granulación que sangran facil si se toca.
Grado III‐ Erosiones lineales o circulares que confluyen para formar área circular sin epitelio
Grado IV‐ Estenosis (obligada la toma de biopsias)

Respecto al tratamiento hay que recordar que de primera elección están los IBP.
Displasia leve: IBP x 1‐2meses y repetir endoscopia.
Displasia de alto grado: vigilancia estricta endoscópica c/ 3 meses.
Los inhibidores H2 solo están indicados junto con funduplicatura en pacientes con displasia leve y después del tratamiento
inicial con IBP.
Esofagectomía inciada en jovenes que no están dispuestos a control endoscópico trimestral.
La funduplicatura está inciada en quienes no teleran los IBP o no responden a ellos.

OSTEOSARCOMA
MASCULINO DE 19 AÑOS, REFIERE DOLOR EN MUSLO IZQUIERDO INCREMENTÁNDOSE POR LAS NOCHES. NO HAY RELACIÓN CON LA
ACTIVIDAD FÍSICA Y SE NIEGA FIEBRE O PÉRDIDA DE PESO. A LA EXPLORACIÓN SE PALPA MASA DURA Y FIJA A PLANOS PROFUNDOS EN
TERCIO DISTAL DE FÉMUR. LA RADIOGRAFÍA PRESENTA LESIÓN PENETRANTE EN FÉMUR CON DESTRUCCIÓN CORTICAL CON ASPECTO DE
"RAYOS SOLARES".

EL DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES EL DE:

A) OSTEOSARCOMA.
B) QUISTE ÓSEO.
C) OSTEOMIELITIS.
D) OSTEOCONDROMA

LOS HALLAZGOS RADIOLÓGICOS PRESENTES EN EL PACIENTE SON SECUNDARIOS A:

A) INFECCIÓN EN UN SITIO CERCANO AL HUESO.
B) DISPLASIA ÓSEA Y PLEOMORFISMO CELULAR METAFISIARIO.
C) REMANENTE DE LA PLACA DE CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO
D) INFECCIÓN QUE VÍA HEMATOGENA LLEGA A LA ARTICULACIÓN.

RESPUESTAS
A, B,

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD PRESENTA RADIOGRAFÍA CON DATOS DE TUMORACIÓN MUTILOCULADA EN LA ZONA EPIFISARIA DEL
EXTREMO DISTAL DE FÉMUR IZQUIERDO. ¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?
A) SARCOMA OSTEOGÉNICO
B) TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES
C)SARCOMA DE EWING
D)MIELOMA MÚLTIPLE

RESPUESTA B
EL ASPECTO MULTILOCULADO O EN POMPAS DE JABÓN ES CARACTERÍSTICO DEL TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES, MUY FRECUENTE EN
MUJRES DE 20‐40 AÑOS] CTO TRAUMATLOGÍA PAG 56
El tumor de células gigantes es un tumor raro, constituye el 5% de los tumores óseos primarios. Ocurre en pacientes entre los 20 y 40
años, siendo raro en los menores de 10 y en mayores de 50 años. Tiene un ligero predominio del sexo femenino y más frecuente en países
orientales que occidentales. Habitualmente se loalizan en huesos largos, con afectación de la epífisis y de localización excéntrica, pueden
propagarse a metáfisis, provocar destrucción cortical y extensión eventual a tejidos blando y al especio articular.
Los tres sitios más habituales de localización en orden de frecuencia son: 1 extremo distal del fémur, 2 extremo proximal de tibia, 3
extremo distal del radio.
Clínicamente, el dolor es el signo más freucente de presentación, tanto si se asocia o no a fractura patológica. Localmente la piel puede
estar hiperémica, eritematosa y si el tumoer crece puede aparecer ciruclación colateral con presencia de masa palpable. La clínica es
infrecuente y si el TCG tiene localización raquídea o sacra presenta signos y síntomas neurológicos.
El diagnóstico de TCG suele realizarse por laws manifestaciones clínicas y radiográficas, teniendo en cuenta lo spisible sdiagnóstico
diferenciales Cmo pruebas complementarias, la RMN es el método más aprovechoso para determinar la extensión y l estadiaje, la
gammagrafía es uilizada para detectar TCG multicéntricos que son raros (<1%) m y los parámetros de laboratorios suelen ser normales.

[PATOLOGIA DE LAS VÍAS VISUALES]

HOMBRE DE 32 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CRANEOFARINGEOMA.
LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA OFTALMOLÓGICA ESPERADA EN ÉSTE PACIENTE SERÍA:
A) HEMIANOPSIA BITEMPORAL HETERÓNIMO.
B) HEMIANOPSIA HETERONIMA BINASAL.
C) HEMIANOPSIA ALTITUDINAL.
D) HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL

LA ALTERACIÓN EN LA VISIÓN DE ÉSTE PACIENTE ES SECUNDARIA A DAÑO:

A) DEL QUIASMA ÓPTICO.
B) DE LOS NÚCLEOS DE LA VISIÓN.
C) DEL NERVIO ÓPTICO DESPUÉS DEL QUIASMA.
D) DEL NERVIO ÓPTICO ANTES DEL QUIASMA.

LAS ÁREAS DE LA CORTEZA DONDE SE INTEGRA LA VÍA VISUAL DE ESTE PACIENTE SON LAS SIGUIENTES:
A) ÁREA 11 ‐ 12 ‐ 13.
B) ÁREA 17 ‐ 18 ‐ 19.
C) ÁREA 21 ‐ 22 ‐ 23.
D) ÁREA 25 ‐ 26 ‐ 27.

RESPUESTAS
A, A, B
CÁLCULOS URINARIOS
MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN, CON ANTECEDENTE DE INFECCIONES URINARIAS DE REPETICIÓN.
SE REPORTA UN ÚLTIMO UROCULTIVO HACE 5 DÍAS CON AISLAMIENTO DE PROTEUS VULGARIS PARA LO CUAL SE INICIA TRATAMIENTO
ESPECÍFICO. ACUDE HOY AL SERVICIO DE URGENCIAS POR NÁUSEAS, DOLOR INTENSO EN REGIÓN LUMBAR DERECHA QUE SE IRRADIA
HACIA INGLE DEL MISMO LADO. EL ULTRASONIDO REPORTA LIGERA DILATACIÓN URETERAL EN TERCIO SUPERIOR LO QUE SUGIERE
URETEROLITIASIS.

LO MÁS PROBABLE ES QUE EL CÁLCULO PRESENTE EN ESTA PACIENTE ESTÉ FORMADO POR:
A) CALCIO.
B) FOSFATO DE AMONIO‐MAGNESIO.
C) ÁCIDO ÚRICO.
D) OXALATO DE CALCIO.

EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO EN ESTE CASO DEBERÁ SER CON:

A) HIDROCLOROTIAZIDA + ORTOFOSFATOS
B) FOSFATO + ÁCIDO ASCÓRBICO
C)PENICILINA ORAL + ALOPURINOL
D) ÁCIDO ACETOHIDROXÁMICO + DOXICICLINA.

RESPUESTAS
B,D

ESGUINCE CERVICAL

HOMBRE DE 53 AÑOS DE EDAD, DEDICADO ACTUALMENTE AL CUIDADO DE ANCIANOS Y NIÑOS ENFERMOS. DURANTE SUS VACACIONES
Y TRAS PRACTICAR BUCEO PRESENTA DOLOR EN CUELLO DE TIPO INCAPACITANTE. A SU LLEGADA AL SERVICIO DE URGENCIAS SE
SOLICITAN RADIOGRAFÍAS EN 2 PROYECCIONES DE CUELLO.

EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA PRESENTAR LESIÓN CERVICAL EN ESTE PACIENTE ES:
A) SER HOMBRE.
B) BUCEAR.
C) LA EDAD.
D) SER CUIDADOR DE PERSONAS.

RESPUESTAS B

[OBSTRUCCIÓN INTESTINAL]

Obstrucción alta: náuseas, vómito, distensión

Obstrucción baja; más distensión, vómito fecaloide.

Para ENARM importa mucho el gasto por SNG, >500cc es alto gasto y nos indica que está obstruído de forma completa.

En incompletas o parciales mecánicas, tx con medio de contraste 200‐250ml, es osmótico, resuelve obstrucción.

HOMBRE DE 38 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE APENDICECTOMÍA HACE 6 MESES Y EN ESTA OCASIÓN INGRESA CON DATOS DE
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL.
LA CAUSA MÁS PROBABLE POR LA CUAL EL PACIENTE PRESENTA ESTE CUADRO CLÍNICO ES:

A) ADHERENCIAS INTESTINALES.
B) ABSCESO RESIDUAL.
C) CÁNCER DE COLÓN.
D) ADENITIS MESENTÉRICA.

RESPUESTAS A
El bloqueo de la luz intestinal se produce en su mayoría por factores extrínsecos (adherencias, hernia inguinal, hernia de pared
estrangulada) y en pocas ocasiones por factores intrínsecos. Las adherencias intraabdominales por intervenciones quirúrgicas previas
representan el 75% de los casos de obstrucción intestinal.

[COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA]

MUJER DE 46 AÑOS DE EDAD, SORDOMUDA, CON SOBREPESO EVIDENTE. LLEGA SOLA A URGENCIAS POR DOLOR ABDOMINAL. SE
DESCONOCEN ANTECEDENTES. DURANTE SU ESTANCIA EN URGENCIAS PRESENTA DOS VÓMITOS DE CONTENIDO GÁSTRICO. SE SOLICITA
UNA RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN DE PIE OBTENIENDO LA SIGUIENTE IMAGEN.

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DE ESTA PACIENTE ES:

A) LITIASIS URETERAL.
B) LITIASIS RENAL.
C) COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA.
D) TUMOR RENAL.

RESPUESTA C

La ausencia de sintomatología urinaria y la localización de los litos nos hace descartar litiasis ureteral y renal. Recordar que los litos renales
puden ser de calcio, ác urico, estuvita y cisteína. Los de ác úrico se forman en orina ácida y son radiotranspartentes, el resto son
radioopacos. Pueden originarse por hipocitraturia, hiperoxaluria, hipercalciuria e hiperuricosuria. Un pH >7.6 nos hace pensar en
bacterias productoras de ureasa. Si pH 6‐7 será necesario considerar acidosis tubular como causa de nefrocalcinosis. Si pH<5.5 es
compatible con formación de ác. úrico y cisteína.
Hipercalciuria + hipercalcemia + hipofosfatemia==> hiperparatiroidismo (medir parathormona)
Los cálculos no radioopacos se pueden observar como un defecto de llenado cuando se usa medio de contraste.

El 70‐80% de los tumores malignos del riñón corresponde a carcinoma de células claras, 50‐60% hace mets a pulmones, 25 a ganglios
hiliaries renales, 12 suprarrenal ipsilateral, 30‐40% con lesiones líticas en huesos. Principal manifestación es hematuria macro o micro
(60%). Dx de imagen de elección TAC abdominal.

[ABSCESO PERIANAL]
MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, DE OCUPACIÓN SECRETARIA, POR LO QUE LA MAYOR PARTE DE SU DÍA LABORAL LA PASA EN POSICIÓN
SENTADA. USTED CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE ABSCESO PERIANAL AGUDO
EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MÁS PROBABLEMENTE ANTECEDÍO A LA FORMACIÓN DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE
FUE:

A) UNA FISURA ANAL.

B) UNA FÍSTULA PERIANAL.
C) INFLAMACIÓN CRIPTOGLANDULAR.
D) COLITIS ISQUÉMICA.

LA COMPLICACIÓN ESPERADA DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE EN CASO DE NO TENER UNA RESOLUCIÓN PRONTA SERÍA:
A) FISURA ANAL
B) FÍSTULA PERIANAL
C) SEPSIS ABDOINAL
D) PROLAPSO RECTA.

RESPUESTAS C, B

El Absceso anal frecuente entre 20‐60 años, en ambos sexos. Causas específicas: cuerpos extraños, traumatismos, enfermedades
inflamatorias intestinales (Crohn) procesos infecciosos específicos, tumores, secuelas de tratamientos radioterápico y otras enf anales
como la fisura anal. Causas inespecíficas: como la enf criptoglandular. La teoría criptoglandular es la base fisiopatológica más aceptada
del absceso perianal.

La Fisura anal es una úlcera longitudina por debajo de la línea dentada. Generalmente posterior, menos habitual anterior y en 3%
pueden coexistir las dos. Incidencia igual en ambos sexos, frec en edad media de la vida. Generalmente idiopáticas. Etiología más
probable traumatismo agudo del conducto anal durante la defecación. Si fístulas múltiples pensar en tuberculosis, sífilis, Crohn o sx de
inmunodeficiencia. Si es crónica se verá como úlcera con bordes indurados, acompañada de pliegue cutáneo indurado en el extremo
distal (hemorroide centinela) y una papila hipertrófica en el borde proximal (pólipo de Lane). La físura puede acompañar al absceso
perianal agudo e incluso favorecerlo, pero no forma parte de la fisiopatología.

La Fístula perianal es un conducto que comunica una cripta anal o el lumen del recto con la piel. Las  fístulas simples son normalmente
interesfinterianas [B] o transesfinterianas bajas [C], generalmente de trayecto único. La fístula compleja tiene un trayecto que
comprende más del 30‐50% del esfínter externo (transesfintérica alta [C] , supraesfintérica [D] o extraesfintérica[E]), es de localización
anterior en mujeres. Se presentan en 50% de los pacientes con absceso anorrectal desarrollan una fístula. Los antecedentes de
importancia en este caso son: patología intestinal asociada, eventos que comprometan el esfínter, cirugía anorrectal, trauma
obstétrico, procesos infecciosos anorrectales. Presentan como descarga a través del orificio externo, en ocasiones dolor. EF orificio
externo con descarga y se palpa trayecto con fibrosis. La fístula perianal es más bien una complicación del absceso.

La Colitis isquémica es la forma de presentación más frecuente de isquemia intestinal (70‐75%). Afecta princilamente a adultos mayores,
y en jovenes asoci a D M2, LES o cri sis de célul as fal ciformes. La pancreatitis se ha asociado como factor al ocluir en ocasiones los vaso
mesocólicos. La fisiopatlogía de la colitis isquémica yace en una insuficiencia venosa o arterial previa. La colitis isquémica derecha
aislada de relaciona con cardiopatía crónica, en especial estenosis aórtica. Se manifiesta como un dolor abdominal agudo, hemorragia
gastro intesitnal y diarrea aguda. No se relaciona con abscesos perianales, patología distinta.

Causas de sepsis abdominal:

Colecistopancreatitis 27.5%
Perforación de colon 17.2
Heridas penetrantes abd. 13.7
Apendicitis aguda 13.7
Politraumtizado 10..3
Abscesos peripancráticos 6.9
Trombosis mesentéricas 3.4

El prolapso rectal se asocia a: demensia senil, parasitosis (esquistosomiasis, tricocefalosis, amebiasis), enf neurológias (espina bífida),
multiparidad, histectomía, estreñimiento de larga evolución, hipermotilidad sigmdea.
[CÁNCER DE PRÓSTATA]
HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A LA CONSULTA PORQUE DESDE HACE 3 MESES PRESENTA DISMINUCIÓN DEL CALIBRE DEL
CHORRO URINARIO, GOTEO TERMINAL, POLAQUIURIA Y DISURIA. A LA EXPLORACIÓN SE REALIZA TACTO RECTAL ENCONTRANDOSE LA
PRÓSTATA CON UN NÓDULO PÉTREO EN LA PARTE POSTERIOR DE ESTA GLÁNDULA.
PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBERÁ INDICAR EL SIGUIENTE ESTUDIO:
A) ULTRASONIDO PROSTÁTICO.
B) FOSFATASA ALCALINA EN SUERO.
C) NIVELES DE ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO.
D) BIOPSIAS TRANSRECTALES DE PRÓSTATA.

RESPUESTA D
No se recomienda tamizaje para próstata a población asintomática entre 50‐69 años de edad empleando la prueba de APE y TR (ya que
no asocia reducción de mortalidad).
La detección basada en APE demostró reducción del 20% pero se relaciona con importante riesgo de sobrediagnóstico.
La mayor parte de cánceres se presentan en la parte posterior de la glándula en forma de nódulos indoloros y pétreos.
La biopsia de próstata guida por USG es la única prueba confirmatoria, idelmente tres de la derecha, tres de la izquieda y si procede
clínicamente 1 de la zona transicional. No se recomienda si prostatitis, a menos que haya recibido un ciclo de antibioticoterapia.
TR VPP 21%. 17% de pacientes con PSA 2.5‐4ng/ml y datos normales en TR tiene cáncer.

[r]
HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA URINARIA IMPORTANTE. USTED SOSPECHA LA
POSIBILIDAD DE CÁNCER DE PROSTATA.
EN ESTE CASO DEBERÁ IDENTIFICAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO:

A) CONSUMO DE DIETA CON ELEVADO CONTENIDO DE GRASAS.

B) CONSUMO OLIGOELEMENTOS.
C) EL CONTACTO PERMANENTE CON SUBSTANCIAS DERIVADAS DE LA ACTIVIDAD INDUSTRIAL.
D) LA RAZA O GRUPO ÉTNICO

RESPUESTA D
Factores ambientales: zona geográfica, dieta alta en grasa, exposición a humo de automóviles, polución del aire, cadmio, fertilizantes,
sustnacias de la industria de la goma, imprenta y pintura.
Factores genéticos: gen HPC 1.
Factores infecciosos: ITS.
Factores hormonales: andrógenos (en eunucos no aparecen).

El consumo elevado de grasa si es FR pero no el más importante, los oligolementos no tienen nada que ver.
La sustnacias de la industria de pueden generar riesgo pero la respuesta es vaga, no especifica que sea de pintura y la goma.
La raza negra es el mayor factor de riesgo de neoplasia prostática intraepilial multifocal y con gran inestabilidad. Quizás por altos niveles
de testosterona.
En términos generales son los factores de riesgo más imprtantes para Ca prostático: Edad avanzada, antc familiares, raza negra.

HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD ACUDE A CONSULTA CON MÉDICO GENERAL. EL PACIENTE SE MUESTRA CONSTERNADO DEBIDO A QUE
DOS DE SUS TÍOS LES DETECTARON CÁNCER DE PRÓSTATA A LOS 50 Y EL OTRO A LOS 65 AÑOS, NIEGA SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA Y
NO CUENTA CON ANTECEDENTS DE IMPORTANCIA. AL TACTO RETAL SIN PRSENCIA DE NÓDULOS O ALTERACINES. EL APE ES DE 2.3NG/DL.
¿CUÁL ES LA RECOMENDACIÓN MÁS APROPIADA PARA EL PACIENTE?
A) DETERMINACIONES BIENALES DE APE A PARTIR DE LOS 65‐85 AÑOS
B) DETERMINAICONES ANUALES Y BIENALES DE APE DE LOS 35‐75 AÑOS
C) DETERMINACIONES ANUALES DE APE DE LOS 40‐75 AÑOS
D) DETERMINACIONES ANUALES DE APE DE LOS 50‐75 AÑOS

RESPUESTA C
Ca de próstata tiene fenómeno de anticipación de 7 años. El paciente en cuestión tiene factores de riesgo y por lo tanto el cribado se
inicia con APE a los 40 años, de no tenerlos sería a los 50. [info del proedumed]

El antígeno prostático específico es el examen más importante según las guías de la Secretaría de Salud, a pesar de que hay varios países
que lo han retirado de sus guías de práctica clínica, porque aunque detecta el cánr no modifica la motalidad.
un gram de cáncer produce 3ng/ml de antígeno.
los valores normales van de 0‐4ng/ml. La velocidad de crecimiento anual de más de 1ng/ml por año se considera anormal. El porcentaje
de antígeno libre también se puede detectar, y si este es menor a un 10% en general es debido a áncer y es más de 25% probablemnte
se trate de un adenoma. El estándar de oro para el diag nóstico es la biopsia. Se sugiere realizar determinaciones deanuales de APE, pero
denbido al crecimiento lento del cáncer, se podría realizar también en intervalos de 2 años iniciando desde los 40‐45 años hasta los 75‐
65 añls si el pacient presentó determinaciones bajas persistentes entre 0.5‐1ng/dl. [reto enarm]

HOMBRE DE 67 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA PORQUE, HACE ALGUNOS MESES, DEBE PUJAR CON ÁS FUERZA PARA PODER
ORINAR Y AUN ASÍ, EL CHORRO URINARIO HA DISMINUIDO DE CALIBRE. AL INTERROGATORIO DIRIGIDO REFIERE QUE SE PARA A ORINAR
MÁS DE DOS VECES POR LA NOCHE. NIEGA DISURIA, HEMTURIA O ALGUNA CONDICIÓN ASOCIADA. TIENE DIAGNÓSTICO DE DM2 HACE
10 AÑOS, EN TRATAMIENTO REGULRA. FC 77, FR 29 T 36 TA 115/67. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE PALPA PRÓSTATA SIN NÓDULOS O
INDURACIONES PERO AUMENTADA DE TAMAÑO. LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO REPORTAN APE 4‐5NG/DL. SE REALZÓ UN USG QUE
DEMOSTRÓ UNA PRÓSTATA DE 45 CC. SIN NÓDULOS NI CALCIFICACIONES.
¿CUÁL ES EL MANEJO INICIAL DE ESTE PACIENTE?
A) CLONIDINA + FINASTERIDE
B) DANAZOL + DOXAZOSINA
C) PRAZOSINA + DANAZOL
D) DOXAZOSINA + FINASTERIDE

RESPUESTA D
La hiperplasia prostática benigna se reifere a una detección microscópica de la hiperplasia (una proloferación de estroma y epitelio),
crecimiento de próstata detectado por examen rectal digital o por medio de ultrasonido además de presentar síntomas asociados a esta
hiperplasia. Se recuerda que el tamaño de la próstata no siempre correlaciona con los síntomas. La prevalencia aumenta en forma lineal
con la edad, teniendo una prevalencia de 90% en pacientes de 85 años o más. La clásica sintomatología obstructiva es pujo miccional,
dismiinución del calibre de la orina, nicturia, etre otros. Entre los métodos diagnósticos está la USG con medici´n de orina residual. Hay
una relación directa entre lso niveles de APE y el volumen prostático pero no tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de próstata. El
tratamiento farmacológico evita la morbilidad asociada a la cirugía. En pórstata de más de 40cc el tratamiento combiada (alfablqoueador
e inhibidor de la 5 alfa redutasa) es la mejor opciójn. La clonidina es una gonista alfa 2.

[OSTEOMALACIA]
FEMENINA DE 50 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICA DESDE HACE 15 AÑOS, CON MAL CONTROL DE SU ENFERMEDAD. ACUDE URGENCIAS POR
PRESENTAR DOLOR INTENSO EN EXTREMIDAD INFERIOR DERECHA ASÍ COMO LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD DE LA MISMA EXTREMIDAD.
GLUCEMIA DE 340 MG/DL. EXAMEN GENERAL DE ORINA CON PROTEINURIA Y ERITROCITOS 1 A 2 POR CAMPO. LA RADIOGRAFÍA DE LA
EXTREMIDAD MUESTRA FISURA EN EL DEDO MEDIO DEL PIE DERECHO Y DESMINERALIZACIÓN EN HUESOS CIRCUNDANTES.

EN ESTA PACIENTE LA DESMINERALIZACIÓN OSEA ES SECUNDARIA A LA DISMINUCIÓN EN:

A) VITAMINA A.
B) VITAMINA B12.
C) VITAMINA C.
D) VITAMINA D.

RESPUESTA D
Se trata de paciente con complicaciones microvasculares de DM2, tiene descontrol metabólico y proteinuria. Por otro lado presenta una
fractura (fisura) patológica puesto que no existe antecedente de traumatismo y tiene desmineralización.
La desmineralización se puede explicar por dos mecanismos: a) disminución de matriz protéica (osteoporosis), déficit de sales minerales
(osteomalacia). En ocasines puede haber osteoporomalacia.
La D3 es la forma endógena que se produce en la piel, D2 es la forma exógena. Se metaboliza en el hígado por la 25‐OH conviertiendose
en 25 hidroxivitamina D. Luego pasa al RIÑÓN donde se hidroxila una vez más, conviertiéndose en 1‐25 OH vitamina D que es la forma
de mayor actividad metabólica. Cuando existe daño renal se limita la formación de este último metabolito altamente activo y en
consecuencia hay desmineralización.

[HERNIA INGUINAL]
MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HERNIA INGUINAL BILATERAL. ES VALORADA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR
PRESENTAR DOLOR INTENSO EN LA REGIÓN INGUINAL DERECHA.
LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA HERNIA ESTRANGULADA SE CONFIRMARA EN CASO DE :

A) QUE HAYAN DATOS DE OCLUSIÓN INTESTINAL.

B) QUE HAYAN DATOS DE PERFORACIÓN INTESTINAL.
C) QUE NO SEA REDUCTIBLE.
D) QUE EXISTA COMPROMISO VASCULAR.

RESPUESTA D
Tanto en hernias incarderadas como estanguladas hay cierto grado de oclusión intestinal.
La perforación intestinal puede ser producto de una isquemia prolongada.
En una hernia estrangulada hay compromiso vascular, está tensa y muy snesible, la piel que lo cubre tiene color rojizo o azulado. N
existen ruidos intetinales dentro de la hernia. El paciente suele tener leucocitosis con desviación a la izquierda, se encuentra tóxico,
deshidratacio, febril, GASA con acidosis metabólica. El Tx es Qx de urgencia por riesgo de perforación, el tx de esta última complicación
es la resección del segmento afectado.

[HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL]
MUJER OBESA EN LA CUARTA DÉCADA DE LA VIDA CON ANTECEDENTE DE CUADROS REPETITIVOS DE CEFALEA INTENSA. COMO PARTE
DEL PROTOCOLO DE ESTUDIO SE REALIZA EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO ENCONTRANDO LA SIGUIENTE IMAGEN.

EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES:

A) DEGENERACIÓN VÍTREA.
B) DRUSEN DEL DISCO ÓPTICO.
C) PAPILEDEMA.
D) UVEITIS.

CORRESPONDE AL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE PRODUCE ESTA ENFERMEDAD:

A) INFECCIÓN SIFILÍTICA.
B) ENVEJECIMIENTO.
C) DEPÓSITOS CÁLCICOS EN EL NERVIO ÓPTICO.
D) HIPERTESIÓN ENDOCRANEAL

RESPUESTAS C, D
La degeneración vítrea se presenta a la par del envejecimiento y presenta depósitos lipídicos en el gel vítreo.
El drusen del NO se caracteriza por depósitos refrigentes situados dentro del parénquima de la cabeza del nervio óptico. A la EF partículas
brillantes en la superficie del NO. Clínicamente oscurecimiento de la visión. Puede coexistir papiledema y drusen óptico.
El papiledema se manifiesta como resultado de hipertensión intracraneal, la papila luce con borde deshilachados, exudados algodonosos
peripapilares, hermorragias intra y extrapapilares, exudados color cereza. Puede asociar cefalea pero no es un requisito. Clíniamente
oscurecimiento transitorio de la visión es un signo clásico, afección a uno o ambos ojos al mismo tiempo.
La uveítis hace referencia a la inflamación aguda o crónica intraocular. Puede tener causa infecciosa (sífilis‐imagen sal y pimienta +
papiledema) o inmunológica.
Uveítis anterior: células inflamatorias en humor acuoso, células en endotelio corneal (imagen en grasa de carnero), nódulos en iris. Es
causa de ojo rojo doloroso, asocia fotofobia, pérdida visual unilateral.
Uveítis posterior: pérdida visual gradual. Células en vítreo con inflmación en retina y corides.

[DMI]
HOMBRE DE 22 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES TIPO I DESDE HACE TRES MESES. A ÉSTE PACIENTE, SE LE DEBERÁ
RECOMENDAR REALIZAR UNA REVISIÓN OFTALMOLÓGICA EN EL SIGUIENTE LAPSO DE TIEMPO:

A) AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO.

B) UN AÑO.
C) TRES AÑOS.
D) CINCO AÑOS.

RESPUESTA C
En DM2 la revisión oftalmológica se hace al diagnóstico y cada año, se justifica porque al diagnóstico 39% tiene retinopatía diabética y 4‐
8% tienen comprometida la visión.
Si tiene DM1 o 2 y desea embarazo, deberá relizarse cada 3 meses de forma rutinaria o si tiene retinopatía diabética leve , cada mes si
retipotía diabética moderada a grave.
El tamizaje en DM1 se realiza
a) A partir de los 12 años de edad
b) A partir del 5to año de diagnóstico y cada año.
c) A partir del 3er año del diagnóstico una vez pasada la pubertad

UVEITIS ANTERIOR
[r]HOMBRE DE 30 AÑOS DE EDAD CON LUMBALGIA INFLAMATORIA. ACUDE A URGENCIAS POR UN CUADRO DE 24 HRS DE EVOLUCIÓN,
CARACTERIZADO PR: DOLOR, FOTOFOBIA, BLEFAROSPAMO, VISIÓN BORROSA EN OJO IZQUIERDO. A LA EF SE OSBSRVAN OJ IZQUIERDO
CON HIPEREMIA PERICORNEAL, PUPILA IZQUIRDA MIÓTICA CON BRADICORIA, FENÓMENO DE TYNDALL, PRECIPITADOS RETRO
CORENALES PQUEÑOS, FONDO DE OJO APARENTEMENTE SIN ALTERACIONES Y AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA.
SEGÚN TU DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO, ¿ QUÉ ENFERMEDAD REUMATOLÓGIA PADECE CON MAYOR PROBABILIDAD ESTE PACIENTE?
A) ESPONDILITS ANQUILOSANTE
B) SARCOIDSIS
C) BEHCET
D) ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL

RESPUESTA A
El paciente tiene una uveitis anterior secundaria a espondilitis anquilosante. El Dx se apoya en: antecedente personal de espndilitis
anquilosante, ojo doloroso, tiempo de evolución, , fotofobia, miosis y efecto de tyndall. Las enfermedades que más frecunetente se
relacionada con uveítis anterior son: espondiloartritis (y de la más común la espondilitis aquilsante);, artritis idiopática juvenil, Behcet,
Sarcoidosis, Tuberculosis. Sin embargo, en este caso el diangóstico más probable es espondilitis anquilosante por el antecedente de
lumbalgia inflamatoria y la suencia de otro dqato sistémico. La uveítis es debida a la inflamación del iris y cuerpo ciliar, lo cual provoca
exudados en cámara anterio,; lo que nos da el fenóemno de Tyndall (células y proteínas fltante en cámara anterior que s eobservan con
la lámpara de hendidura). La inflamación de las estructuas produce un síndrome ciliar, caracterizado por: dolor, fotfobia, blefarospasmo
e inyección pericorneal. La inflmación del iris produce una miosis con bradicoria (reacción lenta). El manejo es con esteroides, midriáticos
y tratando la causa si que s se cnoce. RECUERDA Repasar diagnótico difernecia de ojo rojo. [reto enarm]

HOMBRE DE 32 AÑOS, SIN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS DE INTERÉS, QUE ACUDE A LA CONSULTA POR VISIÓN BORROSA EN SU OJO
DERECHO DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN. LA AGUDEZA VISUAL ES DE 0., EL EXAMEN DEL POLO ANTERIOR NO MUESTRA ALTERACIONES, Y EN
EL FONDO DE OJO SE OBSERVA CICATRIZ CORIORRETINIANA Y CÉLULAS EN LA CAVIDAD VITREA. EL PACIENTE RELATA DOS EPIDOSIOS
OCULARES SIMILARES NO DIAGNOSTICADOS. ¿QUIÉ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS SOLICITARÍA PARA ESTABLECER EL
DIAGNÓSTICO?
A) TEST DE MANTOUX Y TINCIÓN DE ZIEHL‐NIELSEN EN ESPUTO
B) SEROLOGÍA TOXOPLÁSMICA
C) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
D) SEROLOGÍA LUÉTICA

RESPUESTA

UNA MUJER DE 40 AÑOS QUE PADECE ARTRITIS REUMATOIDE, TRATADA CON SALES DE ORO, PRESENTA HIPEREMIA E INYECCIÓN CILIAR
EN OJO DERECHO, CON VISIÓN BORROSA, MIOSIS DERECHA IRREGULAR Y DOLOR OCULAR, CON TENSIÓN OCULAR NORMAL. ¿CUÁL DE
LOS DIAGNÓSTICOS QUE A CONTINUACIÓN SE ENUMERAN ES EL CORRECTO?
A) DESPRENDIMIENTO DE RETINA
B) GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE
C) CONJUNTIVITIS AGUDA
D) UVEÍTIS ANTERIOR

RESPUESTA

A 27

[RETINOPATÍA DIABÉTICA][r]
HOMBRE DE 63 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS DESDE 18 AÑOS. ACUDE A CITA DE CONTROL
OFTALMOLÓGICA. A LA EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO SE OBSERVA LA SIGUIENTE IMAGEN.

CON BASE EN LA IMAGEN DE FONDO DE OJO MOSTRADA SE PUEDE CONCLUIR QUE EL PACIENTE PRESENTA:

A) RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA.
B) UNA HEMORRAGIA VÍTREA.
C) RETINOPATÍA PROLIFERATIVA.
D) EDEMA DE PAPILA.
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO INCLUYE:

A) CONTROL METABÓLICO + APLICACIÓN DE LÁSER.

B) UNICAMENTE CONTROL METABÓLICO.
C) CONTROL METABÓLICO + DERIVACIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO.
D) CONTROL METABÓLICO + REPOSO EN SEMIFOWLER

RESPUESTA A, B
En la retinopatía diabética podemos encontrar varias lesiones: microaneurismas, hemorragias, exudados duros, manchas algodonosas,
alteraciones microvasculares, arrosaraiamiento venoso, neovasos, tejido fibroso.
Se clasfica en RDP y RDNP.
La RDNP se caracteriza por aneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas, dilatación venosa y exudados algonosos.
RDNP mínima: microanerusismas
RDNP moderada: microaneurismas + exudados duros + engrosamiento de capilares
RDNP avanzada: Más de 20 hermorragias retinianas x cuadrante o Arrosaramiento venoso en 2 o más cuadrantes o AMIR en un cuadrante.

[GLAUCOMA]
MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON GLAUCOMA.
PARA ENTENDER LA FISIOPATOLOGÍA DEL GLAUCOMA, ES IMPORTANTE SABER QUE EL DAÑO GLACOMATOSO SE DA EN LA SIGUIENTE
PORCIÓN DEL NERVIO ÓPTICO:

A) INTRAOCULAR.
B) ORBITARIA.
C) INTRACANALICULAR.
D) INTRACRANEAL.

RESPUESTA A
El glaucoma es una neuropatía óptica crónica y progresiva, hay pérdida de fibras nerviosas de la retina, excavación y palidez progresivas
de la papila y defectos del campo visual. Va asociado a hipertensión intraocular pero NO en todos los casos. De hecho hay glaucoma
normotenso, y hay hipertensión intraocular (>21mmHg) sin glaucoma. La papila corresponde a la parte intraocular del nervio óptico.
El glaucoma de ángulo abierto (GPAA) es el más freucente con un 60%. El ángulo esta abierto y suele ser simétrico. Etiología
desconocida. Pero el principal defecto fisiopatológico es la resistencia al paso del humor por la malla trabecular.
Factores de reisgo: 1) PIC, 2) antecdenetes familiares (4‐16% de riesgo de padercerla si son de primer grado, 3)>40 años.

Epitelio de cuerpo ciliar===> humor acuoso en cámara posterior==> pupila==> cámara anterior ==>ándulo iridocorneal==>
trabeculum===> canal de Schlemm==>vaso espiesclerales==> circulación sanguínea general (eliminación del 90% del humor acuoso)

Solo 10% se eliminará vía uveoescleral atravesando directamente el cuerpo ciliar.

En el glaucoma de ángulo cerrado el origen está en un bloqueo pupilar relativo a una mayor aposición del iris y el cristalino que dificutla
el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (empujando a la periferia el iris).

Independientemente de la causa, habrá un pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas ya sea de forma mecánica directa o por
compromiso vasculaar.
Tratatamiento farmacológico:
1)betabloqueadores: disminuyen la producción del humor acuoso al actuar sobre los receptores beta de los procesos ciliares [timolol,
carteolol, betaxolol (selectivo B1)]
2)Mióticos parasimpaticomiméticos y anticolinesterásicos: disminuyen la resistencia de la malla trabecular. [pilocarpina y aceclidina]
3) Simpaticomiméticos A y B adrenérgicos: [adrenalina] aumentan el flujo de salida del humor acuoso y disminuyendo la producción en
el cuerpo ciliar. [NO en ángulo cerrado]
4) Agonistas alfa 2 adrenérigcos: disminución de la prodccuón de humor acuoso
5) Prostaglandinas: [latanaprost al 0.005%] aumenta la salida de humor acuoso a través de vía uveoescleral. [NO en glaucoma
inflamatorio]
6) Inhibidores de anhidrasa carbónica

Tratamiento láser: trabeculoplastia con lárser de argón en GPAA y trabeculectomía, iridotomía periférica con láser argón o lsa Ng‐YAG en
GPAC.
Tratamiento quirúrgico: trabeculectomía simple o combinada cirugía de catarata (facoemulsificación)

¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE UNA EXCAVACIÓN PAPILAR CON RECHAZO NASAL DE LOS VASOS EMERGENTES DE LA MISMA?
A) HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
B) UVEÍTIS POSTERIOR
C) CONJUNTIVITIS CRÓNICA
D) GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE

RESPUESTA D
No entendí la pregunta :(

UNA MUJER DE 64 AÑOS, HIPERMÉTROPE Y CON CATARATAS EN AMBOS OJOS, ACUDE A CONSULTA CON DOLOR INTENSO EN OJO
IZQUIERDO, DE UNAS HORAS DE EVOLUCIÓN. LA EXPLORACIÓN DE ES OJO PONE DE MANIFIESTO UNA TENSIÓN OCULAR DE 40MMHG,
REACCIÓN HIPERÉMICA CILIO‐CONJUNTIVAL, MIDRIASIS Y EDEMA CORNEAL. ¿CUÁL SERÍA LA ACTITUD INMEDIATA MÁS CORRECTA DE
LAS QUE SE ENUMERAN A CONTINUACIÓN?
A) MANITOL INTRAVENOSO, ASOCIADO A TRATAMIENTO MIÓTICO Y CORTICOIDES SISTÉMICOS
B) PRACTICAR TRABECULECTOMÍA
C) CORTICOIDES TÓPICOS, ASOCIADOS A TRATAMIENTO MIDRIÁTICO
D) OPERAR CON URGENCIA LA CATARATA DE ESE OJO, DESENCADENANTE EL CUADRO.

RESPUESTA A

ACUDE ACONSULTA UN PACIENTE PORQUE DICE QUE EN LOS ÚLTIMOS MESES LE HA CAMBIADO EL COLOR DEL OJO IZQUIERDO. EN LA
ANAMENSIS DEBE INSISTIR EN POSIBLE OCNSUMO DE ALGIUNA DE LAS SIGUIENTES MEDICAMENONES POR VÍA TÓPICA:
A) COLIRIOS PARA GLAUCOMA
B) AINE
C) CORTICOIDES
D) ACICLOVIR, PUES ESTÁ DEMOSTRADO QUE PUEDE PRODUCIR HIPERPIGMENTACIÓN EN EL IRIS CUANDO SE MANTIENE EL
TRATAMIENTO DURANTE UN PERIODO MUY LARGO DE TIEMPO

RESPUESTA A
Hay que recordar que los análogos de prostaglandinas F2 pueden producir como efectos secundarios cambios en la coloración del iris
(hiperpigmentación) e hipermia y aumento del tamaño de las pestañas. A pesar de ello son los medicamentos mejor tolerados y eficacez
en el manejo de glaucoma de ángulo abierto.

A 93‐YEAR OLD WOMAN, COMES TO THE EMERGENCY ROOM COMPAINING ABOUT ACUTE PAIN AND REDNESS IN HER RIGHT EYE. TEN
YEARS AGO SHE WAS SUBMITTED TO CATARACT SURGERY OF HER LEFT EYE. HOWEVER THEY "DIDN'T OPERATE MY RIGHT EYE, BECAUSE
IT IS A LAZY EYE". VISUAL ACUITY IS COUNTING FINGERS IN HER RIGHT EYE AND 8/20 IN HER LEFT EYE. IOP IS 48MMHG IN HER RIGHT
EYE AND 15MMHG IN HER LEFT EYE. SLIT LAMP EXAMINATION SHOWS CORNEAL EDEMA, HYPERMATURE CATARACT AND A DEEP
ANTERIOR CHAMBER WITH INTENSE FLARE, AND GROSS TYNDALL. AGGREGATES OF WHIT MATERIAL ARE PRESENT OVER THE
ENDOTHELIUM AND THE ANTERIOR FACE OF THE LENS. FUNDUS EXAMINATION REVEALS THE PRESENCE OF DRUSEN IN HER LEF EYE, BUT
IT IUS NOT POSSIBLE IT IN HER RIGHT EYE, DUE TO THE DENSITY OF THE CATARACT. THE MOST PROBABLE DIAGNOSIS IS:
A) ACUDE ANGLE‐CLOSURE GLAUCOMA
B) PHACOLYTIC GLAUCOMA
C) PHACOMORPHIC GLAUCOMA
D) CHOROIDAL MELANOMA

THE MOST APROPIATE TREATMENT FOR THIS PATTIEN IS:

A) OCULAR HYPOTENSIVE DRUGS, TOPICAL STEROIDS AND THE CATARACT SURGERY ON HER RIGHT EYE.
B) OCULAR HYPOTENSIVE DRUGS, AND TOPICAL STEROIDS ON HER RIGHT EYE
C) ENUCLEATION OF HER RIGHT EYE
D) EVISCERATION OF HER RIGHT EYE

ANSWERS
B, A

A 45‐YEAR‐OLD HEALTHY MAN HAS STARTED TREATMENT WITH LATANAPROST AND TIMOLOL 0.5% FOR A RECENTLY DIAGNOSED OPEN
ANGLE GLAUCOMA. HE TELLS YOU THAT HE CAN'T KEEP ON WITH HIS FRIENDS WHEN HE IS PLAYING PADDLE. WICH OF THE FOLLOWING
WOULD BE THE WISER ATTITUDE?
A) CHANGE LATANAPROST FOR A DIFFERENT DRUG
B) CHANGE TIMOLOL FOR A DIFFERENT DRUG
C) CHANGE BOTH DRUGS
D) SEND HIM T THE CARDIOLOGIST

ANSWER B
No entendí la pregunta pero es poco factible que latanaprost tenga que suspenderse. Timolol debe usarse con cuidado en cardiopatas y
broncópatas. Probablemente este paciente tenga alguna contraindicación.

[ÚLCERA CORNEAL]
HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD. ACUDE A SERVICIO DE URGENCIAS POR CUADRO DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN, CARACTERIZADO POR
DOLOR OCULAR DERECHO INTENSO, ACOMPAÑADO DE FOTOFOBIA, LAGRIMEO, PRESENCIA DE SECRECIÓN AMARILLENTA Y
DISMINUCIÓN IMPORTANTE DE LA AGUDEZA VISUAL ÚNICAMENTE EN ES OJO. AL INTERROGATORIO EL PACIENTE REFIERE QUE HACE 24
HRS TUVO ENTRADA DE ARENILLA EN OJO DERECHO. A LA EXPLORAICÓN FÍSICA: EL OJO DERECHO SE OBSERVA CON HIPEREMIA MIXTA
(PERIFÉRICA Y PERICORNEAL) INTENSA, QUEMOSIS CONJUNTIVAL Y DE LOS PÁRPADOS, CÓRNEA OPACA, BLEFAROESPASMO Y PUPILAS
REACTIVAS. OJO IZQUIERDO SIN ALTERACINES.
¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES DIAGNÓSTICO ES EL MÁS PROBABLE?
A) ÚLCRA CORNEAL
B) UVETITIS AGUDA
C) CONJUNTIVITIS BACTERIANA
D) GLAUCOMA

RESPUESTA A
El diagnóstico se apoya en ojo doloroso (unilateral), hiperemia mixta, córnea opaca, quemosis y pupilas reactivas. No se trata de
conjuntivitis bacteriana, ya que esta no da dolor ocular. El glaucoma es una causa de ojo rojo doloroso, pero los reflejos pupilares se
encuentran alterados (midriasis fija), y en este paciente no hay alteración pupilar. La uveítis es una causa frecuente de ojo rojo doloroso,
pero hay alteración del reflejo pupilar (miosis) y fenóemnos de Tyndall (humor acuoso turbio por celularidad). La úlcera corneal es una
urgencia oftalmológica, ya que los pacientes corren riesgo de perforación, se debe de inciar antibiótico, quitar el dolor y referir lo antes
posible al oftalmólogo para su manejo.

[INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA]

HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD, TABAQUISMO CRÓNICO, DIABÉTICO E HIPERTENSO. ACUDE A CONSULTA POR DOLOR EN LAS
EXTREMIDADES INFERIORES. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA FC 80 FR 19 T 37 TA 130/78, PULSOS PEDIOS, TIBIAL POSTERIOR DISMINUIDOS Y
DOLOR DEL PIE. REALIZA PRUEBA DE ÍNDICE TOBILLO‐BRAZO.
¿CUÁL ES EL VALOR APROXIMADA QUE PROBABLMENTE TENDRÁ EL PACIENTE EN ESTA PRUEBA?
A) 1.2
B) 1.5
C) 0.9
D) 0.6

RESPUESTA D
El paciente tiene enfermedad arterial periférica. La prevalencia de enfermeda arterial periférica aumenta en pacientes >70 años,
pacientes entre 50‐69 años con historia de tabaquismo o diabetes, como en este paciente . Se concen otros factores de riesgo como
historia familiar de ateroesclerosis, sexo masculino, hipertensión, hiperlipidemia, entre otros. Hay una pruba simple que se puede realizar
para orientar el diagnóstico de esta entidad, y se le llama índice tobillo brazo, el cual es la presión sistólica del tobillo dividido entre la
presión sistólica braquial. El valor normal es >0.9 por lo que en este caso encontraremos valores menores a 0.9. Valores mayores a 1.3
sugieren la presencia de vasos calcificados por lo que se necesitarán estudios adicionales.
[

[LUXACIÓN DE CADERA] [r]

FEMENINA DE 64 AÑOS DE EDAD, SUFRE CAÍDA. A SU LLEGADA A URGENCIAS REFIERE DOLOR INTENSO EN CADERA DERECHA. A LA
EXPLORACIÓN SE OBSERVA ACORTAMIENTO DE UNA DE LAS EXTREMIDADES CON SENSACIÓN DE INESTABILIDAD AL MOVER LA
EXTREMIDAD.

SE SOSPECHA UNA LUXACIÓN POSTERIOR DE CADERA. LA URGENCIA EN LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE ES DEBIDO A QUE ESTE
PROCESO PUEDE OCASIONAR:
A) OSTEOMIELITIS.
B) RIGIDEZ ARTICULAR.
C) FRACTURA SECUNDARIA.
D) OSTEONECROSIS.

LA SIGUIENTE POSICIÓN DE LA EXTREMIDAD LESIONADA DIRIGIRÍA EL DIAGNÓSTICO DE LUXACIÓN POSTERIOR DE CADERA.

A) FLEXIÓN, ROTACIÓN INTERNA Y ABDUCCIÓN.
B) FLEXIÓN, ROTACIÓN, INTERNA Y ADUCCIÓN.
C) FLEXIÓN, ROTACIÓN EXTERNA Y ABDUCCIÓN.
D) FLEXIÓN, ROTACIÓN EXTERNA Y ADUCCIÓN

CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO:

A) TRACCIÓN CON REDUCCIÓN QUIRÚRGICA.
B) TRACCIÓN CON SEDACIÓN Y ROTACIÓN EXTERNA.
C) TRACCIÓN E INMOVILIZACIÓN DE LA EXTREMIDAD.
D) TRACCIÓN LONGITUDINAL CON PACIENTE EN SUPINO

RESPUESTAS D, B, D
La luxación posterior de cadera es la más frecuente, corresponde hasta el 95% de las luxaciones de cadera. A la exploración se
encuentra acortamiento de la extremidad, cadera flexionada, rotación interna y aducción.
La luxación anterior de la cadera es la menos frecuente y se traduce en flexión, rotación externa y abducción. [Posterior AD, anterior
ABD]

En el proceso de luxación de cadera puede haber interrupción vascular asociada y se debe evitar de forma urgente Osteonecrosis. La
osteonecrosis es una complicación tanto de luxación anterior como posterior por la cual ameritan reducción urgente. Si en la
pregunta hubieran pregunta por complicación específica habría que considerar lesión del nervio ciático puest que es una complicación
del 20% de las luxaciones posteriores.
La rigidez articular sí puyede ser una complicación pero crónica y por luxaciones recurrentes, por lo tanto no es urgencia.
La fractura deberá buscarse asociada a la luxación y de forma impsilateral, pero NO es una complicación de la luxación.

No está inciada la rotación de la cadera en el manejo de la luxación y tampoco inmovilización ( a menos que asocia fracturas).
Lo ideal es la reducción con tracción de la extremidad estando el paciente supino: luego de ello deberá flexionarse cadera a 90° en
posición neutral y aplicar fuerza hacia atrás en caso de alteración o subluxación está indicada la reducción quirúrgica urgente.

[FRACTURA DE MUÑECA] [r]

FEMENINA DE 75 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA A URGENCIAS POR SUFRIR CAÍDA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA LA MUÑECA DERECHA
FORMA DE TENEDOR. USTED INFIERE QUE EL MECANISMO DE LA LESION FUE:

A) ANTEBRAZO EN SUPINACIÓN.
B) MUÑECA EN ANTEFLEXIÓN.
C) BRAZO EN ABDUCCIÓN.
D) MANO EN HIPEREXTENSIÓN.

RESPUESTA C
Cuando hablamos de deformidad en dorso de tenedor, se hace referencia a una fractura del extremo distal del radio, o fractura de
Colles. El mecanismo para que se produzca esta lesión es caída sobre la mano con muñeca en hiperextensión o dorsiflexión.
La fractura de Colles se observan tres desviaciones:
Enclavamiento de la epífisis en la metáfisis
Desviación dorsal de la epífisis dando la silueta en "dorso de tenedor"
Desviación radial de la epífisis dando la forma de "desviación en bayoneta"

[PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES] [r]

FEMENINA DE 44 AÑOS, CURSA POSTQUIRÚRGICO SECUNDARIO A TIROIDECTOMÍA TOTAL. PRESENTA SUBITAMENTE ESTRIDOR
INTENSO Y SENSACIÓN DE FALTA DE AIRE. SE SOLICITA LARINGOSCOPÍA QUE MUESTRA PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES.
EN ESTE MOMENTO ESTARÁ INDICADO REALIZAR:

A) INTUBACIÓN OROTRAQUEAL.
B) CORDECTOMÍA.
C) TRAQUEOSTOMÍA.
D) ARITENOIDECTOMÍA.

RESPUESTA C
Hay que tomar en cuenta que la parálisis de cuerdas vocales impide el paso de la cánula de intubación orotraqueal, razón por la cual
habrá que asegurar la vía aérea mediante traqueostomía.
La cordectomía consiste en extirpar parte de las cuerdas voales, requiere especialistas altamente capacitados, poco factible usarla en
urgencias.
La aritenoidectomía también permite liberar la vía aérea, pero requiere especialistas altamente capacitados, poco factible usarl en
urgencias.
El 90% de las parálisis son de causa periférica, 10% central.
Dentro de las periféricas, cirugía tiroidea y cervical (40‐60%), tumoraciones torácicos y cervicales (5‐25%), idiopáticas (5‐20%),
sistémicas y otras causas (5‐15%), traumatismo cervical y anestésico 1‐5%)
 [QUEMADURAS]
EN EL CENTRO DE SALUD SE DAN PLATICAS ORIENTANDO A LOS USUARIOS SOBRE LA PREVENCION DE LAS QUEMADURAS EN EL
HOGAR.
EN LA PLÁTICA SE COMENTA QUE HAY ALGUNAS QUEMADURAS QUE SON MAS GRAVES DE LO QUE APARENTAN. ESTE TIPO DE
QUEMADURAS SON LAS:

A) ELÉCTRICAS.
B) QUÍMICAS.
C) POR RADIACIÓN.
D) POR LÁSER.

RESPUESTA D
Tipos de traumatismo eléctrico.
Directo: 80% de todos los traumatismos eléctricos.
De bajo voltaje <1000 v produce lesiones pequeñas y profundas, así como arritmias graves.
De alto voltaje >1000 v produce lesiones graves como quemaduras, afetación multiorgánica, destrucción tisular, etc.
Similar a sx por aplastamiento
Indirecto o arco voltáico: causado por campo magnético al rededor de líneas de alta tensión (>10 000v)
Flash eléctrico: realmente es una quemadura por llama, es una lesión térmicas.
Rayo: produce parada respiratoria y muerte inmediata. Lesiones cutáneas en arborización típica.

La rabdomiólisis causa liberación de mioglobina e insuficiencia renal. Tx inmediado con manejo de vía aérea, línea IV, monitorea EKG,
sonda vesical. Si orina oscura pensar==> hemocromógenos. De hecho no se debe esperar a la confirmación de mioglobulinuria para
empezar a administrar líquidos, deberá mantenerse una diuresis cuando menos de 100ml/hr en adulto. Si no se aclara el pigmento
habrá que aumentar líquidos, 25gr de manitol, 12.5 a cada litro subsecuente.

[OTITIS EXTERNA]
HOMBRE DE 27 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR OTALGIA DERECHA SEVERA. EL APCIENTE REFIERE QUE EL
DOLOR SE IRRADIA HACIA LA REGIÓN TPM Y TAMBIÉN TIEN PRURIT. NIEGA ANTECEDENTES DE IMPORTNAICA. REFIERE REALZIAR
NATACIÓN 3 VECES POR SEMANA. FC 67, FR 13, T37.5 TA 114/76.. TIENE ERITEMA Y EDEMA DIFUSO EN CONDUTO AUTIVIO DERECHO.
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO MÁS ADEUCADA PARA ESTE PACIENTE?
A) AMOXICILINA/CLAGVULANATO ORAL + GOTAS ÓTICAS + AC. AC´TICO
B) NEOMICINA ÓTICA + DEXAMETASONA + AC ACÉTICO
C) CIPROFLOACINO ORAL + AINES
D) GOITAS ÓTICAS CON DEXAMETASONA Y ÁC. AC´TICO

RESPUESTA A
Ciertos factores se asocian con la presencia de otitis externa, que es el diangóstico de este caso: la alteración del ph del conducto
(seuncario a exposición a agua cmo pr ejempo antación), tauma local (cotonetes), limpieza agresiva entre otros. La manifestación
clínica de esta patología es la hiperestesia locorregional a la manipulación de pabellón auricular (o también cnocido com signo del
trago). La exploración física por medio de otoscopia demuesta un entorno inflamatorio (ritema, edema). De acuero a las guinas del
CENETEC, el tratamiento es a base de gotas óticas que combinan esteroide o antibiótico + ac acético. El uso de ác acético sólo es
menos efectivo que la combinaci´n previamente mencinada. recordar que los agentes etiológicos más frecuentes son: peusomonas
aeruginosa, S. aureus y el tratmiento tópico es de elección.
[OTITIS MEDIA]
MUJER DE 17 AÑOS QUE INICIA SU PADECIMIENTO HACE 7 DÍAS CON LA PRESENCIA DE CEFALEA Y OTALGIA IZQUIERDA. EL DÍA DE AYER
SE AGREGA FIEBRE DE 38.5°C, HIPOACUSIA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA MEMBRANA TIMPÁNICA IZQUIERDA INTEGRA,
HIPERÉMICA, ABOMBADA E INMÓVIL.
EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

A) OTITIS MEDIA AGUDA.

B) OTITIS MEDIA CRÓNICA.
C) OTITIS SEROSA.
D) OTITIS NECROTIZANTE.

EL FACTOR DESENCADENANTE MÁS COMÚN EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES:

A) NADAR SIN PROTECCIÓN.
B) LA ACUMULACIÓN DE CERUMEN.
C) LAS INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES.
D) LA PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.

ADEMÁS DE ADMINISTRAR ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS SE DEBERÁ AGREGAR:

A) TRIMETOPRIMA MÁS SULFAMETOXAZOL.
B) CIPROFLOXACINA.
C) AMOXICILINA.
D) PENICILINA PROCAÍNICA.

RESPUESTA A,C,C
Otitis media aguda: principal agente etiológico 1) S. pneumoniae, 2)H. influenzae no tipable. Es una enfermedad íntimente relacionada
con resfraido común del que es complicación habitual. La infección vírica de vías respiratorias altas provoca una toxicidad sobre el
epitelio respiratorios, causante d discinesia ciliar en la trompa de Eustaquio, con alteración subsecuente del aclaramiento de moco.
La otitis serosa es muy frecuente en la infancia es una condición muy frecuente, se caracteriza por la pesencia de líquido detrás del
tímpano. Generalmente se asocia a resfraido o a otitis aguda previa, aunque no significa que el oido esté infectado. Mejora
espontáneamente en unos meses.
La osteomilitis de la base del cráneo también conocida como otitis externa maligna o necrotizante. Comineza como infección del
conducto auditivo externo, lugo del temporal, meningitis, septicemia, muerte. Se observa en inmunocomprometidos (diabéticos de
edad avanzada). Etiología: pseudomonas aeruginosa. Clínica: a parte de los síntomas óticos puede haner hipoacusia, trismus, parálisis
facial o datos de septicemia. (en sus inicios hay síntomas de otitis externa aguda).

Respecto al tatamiento amoxi es de primera elección cefalosporina de 2da generación es segunda eleccion, y cloranfenicol es de
tercera. En otits media S.pneumonae tiene 50% de resistencia. TMP/SMX no ha mostrado ser mejor que amoxicilina,

ENFERMEDADES ANORRECTALES
[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN

Recto==> hemorroides internas NO duelen==> se pueden tratar endoscópicamente

Línea dentada ==> son válvulas para continencia, tiene columnas de Morgani c glándulas, si se tapan se abscedan ==> enf
criptoglandular
Ano==> hemorroides externas sí duelen

Hemorroides:
Son venas o várices
Cuadrante lateral izquierdo
Cuadrante anterior derecho
Cuadrante posterior derecho

Internas (más frecuentes) Si ingurgitan da síntomas, prolapso al ano

Externas (menos frecuentes) Solo cuando hay trombosis deja colgajo si se resuelve.
Mixta

PATOGENIA
Causas: estreñimiento, hipertensión portal.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Hemorroides‐ absceso/fístula ‐ fisura
Hemorragia, dolor, secresión, cambios de hábitos
EF: co lación permeabilidad, pedir que puje y valorar prolapso de hemorroides o recto, y tacto rectal.
Anoscopia y/o proctosigmoidoscopia, si quiere saber si tiene fístula o saber si enf inflamatoria
Tratamiento
Grado I Indoloro Mx
Grado II Reducción espontánea Mx
Grado III Reducción manual Qx
Grado IV No reductible Qx

Mx: dieta con fibra, ejercicio.

Qx: Ligadura c banda elástica, escleroterapia, hemorroidectomía cerrada.

Si están trombosadas ==> trombectomía (anestesia local y drenaje de coágulo.

Dx dif Ca, enf inflamatoria, divertículos, pólipos, fisuras (duelen mucho) ==> sangre fresca
Complicaciones: sepsis perianal (etiología principal Clostrium perfringens), sangrado, dolor, necrosis, .
Si no cambian de hábitos recurren tras la Qx.

Fisuras: Ocurren en línea media, 90% posteriorres, 10% anteriores, 1% anteroposteriores.

Si fuera de
Síntoma pivote al estar debajo de línea dentada "dolor", no requiere defecr.
El recto se le dilata==> se desgarran más. clínica:; dolor desgarrantes, gotas de sangre rojos urtilante cojn las heces. Paraclínicps: quizas
manomería (esfínter hipertónico) Complicación: sangrado, no malignizan fuera de la línea media si hago biopsia.
Tratamiento: sediluvios (agua tibia), 90% curan, nitroglicerina 2%, isosorbide SL x cada mg /kg /d? de 2/3 diosmina, paciente, se mueve,
calider, lido (8disparos) 1/3 ketanserina (sufrexal) luego de cada sediluvio. Lidocaina, esteroide tópico x 10 días al igual que en
hemorroides. Toxina botulínica. Si Tx Qx si crónicidad o recurrencia. fisurectomía + esfinterotomía lateral izquierda parcial.

 Absceso y fístula:
Perianal Se ven
Interesfinteriano Se ven
Isquioanal Se ven
Supraelevador Se palpa, es el más riesgoso, si se rompe hace peritonitis, hay que hacer diagnóstico rápido.

Explorar bajo antetesia, tx drenaje.

Clínica: pueden hacer spesis, en DM2 Fournier Paraclínica: USG solo si requiere detectar el trayecto. Si transesfinteriana ‐Setón

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO

[Resumen la Salle]
DEFINICIÓN
1) Lipotimia, síncope, diaforesis, melena, hematemesis.
2) Sospecha! ¿Cuál es su estado de TA, FC, ortostatismo, hiptrmia=
Sangrado pero TA, FC, temperatura normales, no ortostatismo (<15 mmHg)==> pérdida <10 de VC
Hipotermina, palidez, resto normal==> pérdida de 10‐20%
Palidez, hipotermina, hipotensión >15mmHg, ortostatimo. ==> pérdida 20‐35%VC==> joven, sano, canalizo y vena permeables,
normal en sala de observación.
Si FC >100, TA >15 de pérdida, diaforesis, hipotermina==> 40‐.50% de VC perdido==> cateter venosos ce ntral, terapia intensiva.

Indicación de transfusión:
Hemorragia activa ==> sangre total
Sangra con tratamiento ==> sangre total
Caída del 10% del Htc (33%) ==> concentrado eritrocitario
Dolor torácico cambios en EKG (isquemia) ==> concentrado eritrocitario
Luego de 10 paquetes de lo que sea debo pasar 1 concentrado plaquetarios (aportan 10,000 plaquetas)

STD con pérdida de 20‐30% de VC