Medicamento

Nombre del medicamento: Abacavir/Lamivudina Sandoz 600 mg/300 mg comprimidos recubiertos con película
EFG.
Presentación del producto: Comprimidos recubiertos con película, de color naranja, con forma de cápsula,
biconvexos, de tamaño 20,6 mm x 9,1 mm, grabados con "300" en una cara y "600" en la otra cara.
Condiciones de almacenamiento: Almacenar a temperatura ambiente en un lugar seco, no conservar en un baño.
Líquido (solución): puede refrigerarlo para que tenga mejor sabor, no congelar.
Monografía del fármaco
Grupo Farmacoterapéutico: Antivirales de uso sistémico, combinaciones de antivirales para el tratamiento de
infecciones por VIH. Código ATC: J05AR02. Mecanismo de acción: abacavir y lamivudina son INTIs e inhibidores
selectivos potentes de la replicación del VIH-1 y del VIH-2 (LAV2 y EHO).
Indicaciones terapéuticas: Abacavir/lamivudina está indicado en el tratamiento antirretroviral combinado
para el tratamiento de adultos, adolescentes y niños que pesen al menos 25 kg infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) (ver secciones 4.4 y 5.1). Antes de iniciar el tratamiento con abacavir, se
debe llevar a cabo una prueba de detección del alelo HLA-B*5701 en los pacientes infectados por el VIH,
independientemente del origen racial (ver sección 4.4). Abacavir no se debe emplear en pacientes
portadores del alelo HLA-B*5701 . .
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Propiedades farmacológicas
Farmacodinamia: Grupo farmacoterapéutico: Antivirales de uso sistémico, combinaciones de antivirales para el
tratamiento de infecciones por VIH. Código ATC: J05AR02. Mecanismo de acción: abacavir y lamivudina son INTIs
e inhibidores selectivos potentes de la replicación del VIH-1 y del VIH-2 (LAV2 y EHO). Abacavir y lamivudina se
metabolizan secuencialmente por quiinasas intracelulares a los respectivos 5’-tripfosfato (TP), que son el grupo
activo. Lamivudina-TP y carbovir-TP (la forma trifosfato activa de abacavir) son sustratos e inhibidores competitivos
de la transcriptasa inversa (TI) del VIH. Sin embargo, su actividad antiviral principal tiene lugar mediante
incorporación de la forma monofosfato en la cadena del ADN viral, terminando la cadena. Los trifosfatos de abacavir
y lamivudina muestran una afinidad significativamente menor por las ADN polimerasas de la célula huésped. No se
observaron efectos antagónicos in vitro con lamivudina y otros antirretrovirales (agentes probados: didanosina,
nevirapina y zidovudina). La actividad antiviral de abacavir en cultivo celular no se vio antagonizada cuando se
combinó con los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (INTIs) didanosina, emtricitabina,
estavudina, tenofovir o zidovudina, el inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa (INNTI) nevirapina o el
inhibidor de la proteasa (IP) amprenavir.
Farmacocinética: Las propiedades farmacocinéticas de lamivudina y abacavir:
Absorción: Abacavir y lamivudina se absorben bien y rápidamente en el tracto gastrointestinal tras su administración
oral. La biodisponibilidad absoluta de abacavir y lamivudina por vía oral en adultos es de, aproximadamente, el 83%
y del 80 - 85% respectivamente. El tiempo medio hasta las concentraciones séricas máximas (tmax) es de
aproximadamente 1,5 horas y 1 hora para abacavir y lamivudina respectivamente. Tras una dosis única de 600 mg de
abacavir, la Cmax media (CV) es 4,26 μg/ml (28%) y el AUC??medio (CV) es 11,95 μg.h/ml (21%). Tras la
administración de múltiples dosis de 300 mg/día de lamivudina por vía oral, durante 7 días, la Cmax media (CV) en
estado de equilibrio es 2,04 μg/ml (26%) y el AUC medio (CV) es 8,87 μg.h/ml (21%).
Distribución: Los ensayos realizados con abacavir y lamivudina administrados por vía intravenosa mostraron que el
volumen aparente medio de distribución es 0,8 y 1,3 l/kg, respectivamente. ¿Los estudios in vitro de unión a proteínas
plasmáticas indican que abacavir se une solo en una proporción baja a moderada (?49%) a las proteínas del plasma
humano a concentraciones terapéuticas. Lamivudina presenta una farmacocinética lineal a lo largo del intervalo de
dosis terapéuticas y muestra in vitro una unión a proteínas plasmáticas limitada (??36%). Esto indica una escasa
probabilidad de interacciones con otros medicamentos por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Los
datos muestran que abacavir y lamivudina penetran en el sistema nervioso central (SNC) y alcanzan el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Ensayos realizados con abacavir muestran una relación LCR con respecto al AUC plasmática
entre el 30 y el 44%. Los valores observados de las concentraciones máximas son 9 veces superiores a la CI50 de
abacavir de 0,08 μg/ml o 0,26 μM cuando se administran 600 mg de abacavir dos veces al día. Las relaciones medias
de concentración en LCR/concentración sérica de lamivudina a las 2 - 4 horas de la administración por vía oral
fueron, aproximadamente, de 12%. Se desconoce el verdadero grado de penetración en el SNC de lamivudina y su
relación con la eficacia clínica.
Biotransformación: Abacavir se metaboliza principalmente en el hígado excretándose aproximadamente un 2% de la
dosis administrada por vía renal, como compuesto inalterado. Las principales vías metabólicas en el hombre son
mediante el alcohol deshidrogenasa y por glucuronidación para producir el ácido 5’-carboxílico y el 5’-glucurónido
que representan alrededor del 66% de la dosis administrada. Estos metabolitos se excretan en la orina. El
metabolismo de lamivudina constituye una vía menor de eliminación. El aclaramiento de lamivudina se realiza
predominantemente mediante excreción renal del fármaco inalterado. La probabilidad de interacciones metabólicas
con lamivudina es baja, debido al pequeño grado de metabolismo hepático (5-10%).
Eliminación: El valor medio de la semivida de abacavir es de, aproximadamente, 1,5 horas. Tras la administración de
múltiples dosis de 300 mg de abacavir dos veces al día por vía oral, no se produce una acumulación significativa de
abacavir. La eliminación de abacavir tiene lugar a través del metabolismo hepático con la posterior excreción de
metabolitos principalmente en la orina. Los metabolitos y el abacavir inalterado representan un 83% de la dosis
administrada de abacavir en la orina, siendo el resto eliminado en heces. La semivida de eliminación de lamivudina
observada es de 5 a 7 horas. El aclaramiento sistémico medio de lamivudina es aproximadamente 0,32 l/h/kg, con un
aclaramiento predominantemente renal (??70%) mediante el sistema de transporte catiónico orgánico. Ensayos
realizados en pacientes con insuficiencia renal, demuestran que la eliminación de lamivudina se ve afectada por la
disfunción renal. No se recomienda el uso abacavir/lamivudina en pacientes con un aclaramiento de creatinina ??30
ml/min, ya que no se puede hacer el ajuste de dosis necesario (ver sección 4.2).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección
6.1. Ver secciones 4.4 y 4.8.
Reacciones secundarias y adversas: hipersensibilidad, anorexia, acidosis metabólica, cefalea, náuseas, vómitos,
diarrea, erupción (sin síntomas sistémicos), eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica
tóxica, fiebre, letargo, fatiga, tos, síntomas nasales.
Nombre del medicamento: Tetridar 20 microgramos/80 microlitros solución inyectable en pluma precargada
Presentación del producto: Cada dosis de 80 microlitros contiene 20 microgramos de teriparatida. Una pluma
precargada con 2,4 ml contiene 600 microgramos de teriparatida (correspondientes a 250 microgramos por ml).
Condiciones de almacenamiento: Conserve en el refrigerador, no congelar, luego de la primera administración,
conserve a temperatura ambiente, deseche lo que no consumió luego de 30 días, proteja del calor.
Grupo Farmacoterapéutico: Homeostasis del calcio, hormonas paratiroideas y análogos, código ATC:
H05AA02.
Indicaciones terapéuticas: Tetridar está indicado en adultos. Tratamiento de la osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas y en varones con un aumento del riesgo de fractura. En mujeres posmenopáusicas, se ha
demostrado una disminución significativa en la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales, pero no en
fracturas de cadera. Tratamiento de la osteoporosis asociada a terapia sistémica mantenida con glucocorticoides en
mujeres y hombres con un incremento del riesgo de fractura. . . .
.
Farmacodinamia: Teriparatida es un agente formador de hueso que se utiliza para el tratamiento de la
osteoporosis. Los efectos de teriparatida sobre el esqueleto dependen del patrón de exposición sistémica. La
administración una vez al día de teriparatida produce un aumento de la aposición de hueso nuevo en las superficies
óseas trabecular y cortical al estimular en mayor medida la actividad osteoblástica sobre la actividad osteoclástica.
Farmacocinética: Teriparatida se debe administrar una vez al día mediante inyección subcutánea en el muslo o
abdomen, la dosis recomendada de Tetridar es de 20 microgramos administrados una vez al día. Se recomienda que la
duración máxima del tratamiento con Tetridar sea de 24 meses (ver sección 4.4). Los pacientes deben recibir
suplementos de calcio y vitamina D si el aporte dietético no es suficiente.
Distribución: El volumen de distribución es de aproximadamente 1,7 l/kg. La semivida de teriparatida es de
aproximadamente 1 hora cuando se administra por vía subcutánea, lo que refleja el tiempo requerido para la absorción
desde el lugar de inyección.
Biotransformación: No se han realizado estudios de metabolismo o de excreción con teriparatida, pero se cree que el
metabolismo periférico de la hormona paratiroidea se produce predominantemente en el hígado y riñón.
Eliminación: 10 de 12 Teriparatida se elimina mediante aclaramiento hepático y extrahepático (aproximadamente 62
l/h en mujeres y 94 l/h en hombres).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección,
embarazo y lactancia, hipercalcemia preexistente, insuficiencia renal severa, elevaciones inexplicadas de la fosfatasa
alcalina., pacientes con tumores óseos o metástasis óseas deben ser excluidos del tratamiento con teriparatida.
Reacciones secundarias y adversas: Anemia, anafilaxia, hipercalcemia superior a 2,76 mmol/l, hiperuricemia,
hipercalcemia superior a 3,25mmol/l, depresión, mareo, cefalea, ciática, síncope, vértigo, palpitaciones, taquicardia,
disnea, náuseas, vómito, hernia de hiato, reflujo gastroesofágico, aumento de la sudoración, dolor en las
extremidades, calambres musculares mialgia, artralgia, calambres/ dolor de espalda, incontinencia urinaria, poliuria,
urgencia miccional, nefrolitiasis fallo/insuficiencia renal, aumento de peso, soplo cardíaco, incremento de la fosfatasa
alcalina, fatiga, dolor torácico, astenia, posibles acontecimientos alérgicos inmediatamente después de la inyección.
Nombre del medicamento: Eskazole 400 mg comprimidos.
Presentación del producto: Comprimidos que contiene 400 mg de albendazol como principio
activo.
Condiciones de almacenamiento: Almacenar en un lugar fresco, seco y protegido de la luz
solar directa, a una temperatura entre 15°C y 30°C.
Grupo Farmacoterapéutico: Antihelmínticos. Benzimidazoles y sustancias relacionadas.
Código ATCvet: QP52AC11. El albendazol es un antiparasitario utilizado para el tratamiento de
enfermedades causadas por nematodos, trematodos y cestodos sensibles a su acción parasiticida,
tanto en formas adultas como en larvas.
Indicaciones terapéuticas: Albendazol está indicado en el tratamiento de las siguientes
infecciones helmínticas sistémicas (ver sección 5.1 para detalles de las especies helmínticas
sensibles)
Farmacodinamia: derivados del benzimidazol, código ATC: P02CA03. Albendazol es un
carbamato benzoimidazólico con efectos antihelmínticos y antiprotozoarios frente a los parásitos
tisulares e intestinales. Albendazol muestra actividad larvicida, ovicida y vermicida, y se cree que
ejerce el efecto antihelmíntico inhibiendo la polimerización de la tubulina. Esto causa la disrupción
del metabolismo del helminto, incluyendo la disminución de energía, que inmobiliza y después
mata el helminto sensible. Albendazol es eficaz en el tratamiento de parásitos tisulares como
Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis, causantes respectivamente de la
equinococosis quística y de la equinococosis alveolar. Albendazol también es efectivo en los
tratamientos de la neurocisticercosis, causada por la infección de Taenia solium. Albendazol ha
mostrado (en ensayos clínicos) que erradica quistes ó reduce significativamente el tamaño de los
quistes hasta en un 80% de los pacientes con quistes producidos por Echinococcus granulosus. En
los casos en los que se ha investigado la viabilidad de los quistes después del tratamiento con
albendazol, el 90% han resultado no viables en el laboratorio o en estudios con animales, en
comparación con sólo el 10% de los quistes no tratados. La experiencia clínica con albendazol,
muestra que, en el tratamiento de los quistes debidos a Echinococcus multilocularis con albendazol,
una minoría de pacientes se consideraron curados y una mayoría mejoraron o estabilizaron la
enfermedad.
Farmacocinética: Absorción: En el hombre, albendazol se absorbe poco (<5%) tras la
administración oral. Albendazol sufre rápidamente un metabolismo de primer paso en hígado y no
se detecta generalmente en plasma. El sulfóxido de albendazol es el metabolito primario, el cual se
considera la fracción activa en la eficacia frente a las infecciones tisulares sistémicas. La semivida
plasmática del sulfóxido de albendazol es de 8,5 horas. Después de una administración oral única de
400 mg de albendazol tomado en el desayuno, se ha comunicado que el metabolito
farmacológicamente activo, el sulfóxido de albendazol, alcanza concentraciones plasmáticas desde
1,6 a 6,0 mol/L. El efecto farmacológico sistémico de albendazol aumenta si la dosis se administra
con una comida rica en grasas, que aumenta aproximadamente 5 veces la absorción. 8 de 9.
Eliminación: Albendazol y sus metabolitos parece que se eliminan principalmente por la bilis,
apareciendo sólo una pequeña proporción en orina. Se ha demostrado que la eliminación de los
quistes ocurre después de varias semanas de tratamiento prolongado.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. No se
debe administrar albendazol durante el embarazo o en mujeres que se crea que puedan estar
embarazadas. Para evitar la administración de albendazol durante los primeros meses de embarazo,
las mujeres en edad fértil deben iniciar el tratamiento solo después de haber realizado un test de
embarazo con resultado negativo. Este test debe repetirse al menos una vez antes de iniciar el
siguiente ciclo. Además, se aconseja que las mujeres en edad fértil tomen precauciones
contraceptivas eficaces durante el tratamiento y hasta un mes después de terminado el mismo.
Reacciones secundarias y adversas: leucopenia, pancitopenia, anemia aplásica,
agranulocitosis, reacciones de hipersensibilidad incluyendo rash, prurito y urticaria, cefalea, vértigo,
alteraciones gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos, aumento, de leve a moderado, de
las enzimas hepáticas, hepatitis, alopecia reversible (debilidad capilar, y moderada pérdida de pelo),
fiebre.
Nombre del medicamento: Omeprazol Kern Pharma 20 mg cápsulas duras gastrorresistentes EFG.
Presentación del producto: Cápsula dura gastrorresistente (cápsula gastrorresistente). Cada cápsula contiene 20
mg de omeprazol. Cápsulas de gelatina dura con cuerpo y tapa opacos de color blanco, que contienen pellets con
recubrimiento entérico.
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar fresco y
seco.
Grupo Farmacoterapéutico: Inhibidor de la Bomba de Protones, código ATC: A02BC01
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de úlceras duodenales, prevención de la recidiva de úlceras duodenales,
tratamiento de úlceras gástricas, prevención de la recidiva de úlceras gástricas, en combinación con antibióticos
apropiados, erradicación de Helicobacter pylori (H. Pylori) en úlceras pépticas, tratamiento de úlceras gástricas y
duodenales asociadas a los AINEs, prevención de úlceras gástricas y duodenales asociadas a los AINEs en pacientes
de riesgo, tratamiento de la esofagitis por reflujo, control a largo plazo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
curada, tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática, tratamiento del síndrome de Zollinger-
Ellison.
Farmacodinamia: La dosificación oral con 20 mg de omeprazol una vez al día produce una rápida y efectiva
inhibición de la secreción ácida gástrica diurna y nocturna, consiguiéndose un efecto máximo en los 4 primeros días
de tratamiento. En pacientes con úlcera duodenal, se mantiene a partir de este momento, un descenso medio de la
acidez intragástrica de 24 horas con 20 mg de omeprazol de, al menos, un 80%, con una reducción media de la
excreción ácida máxima tras la estimulación con pentagastrina de alrededor del 70% a las 24 horas de la
administración. La dosificación oral con 20 mg de omeprazol mantiene un pH intragástrico  3 durante un tiempo
medio de 17 horas, en un periodo de 24 horas en pacientes con úlcera duodenal. Como consecuencia de la menor
secreción ácida y de la acidez intragástrica, el omeprazol reduce/normaliza, de forma dosis-dependiente, la exposición
ácida del esófago en pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico. La inhibición de la secreción ácida está
relacionada con el valor del área bajo la curva (AUC) concentración plasmática-tiempo de omeprazol, pero no con la
concentración plasmática real a un tiempo dado. Durante el tratamiento con omeprazol no se ha observado
taquifilaxia.
Farmacocinética: Absorción: El omeprazol y el omeprazol magnésico son lábiles en presencia de pH ácido y, por
tanto, se administran por vía oral en forma de gránulos con recubrimiento entérico en cápsulas o comprimidos. La
absorción del omeprazol es rápida y la concentración plasmática máxima se alcanza aproximadamente de 1 a 2 horas
después de la dosis. La absorción del omeprazol tiene lugar en el intestino delgado, completándose usualmente, a las
3-6 horas. La ingestión concomitante de comida no influye en la biodisponibilidad. La disponibilidad sistémica
(biodisponibilidad) del omeprazol tras una dosis oral única de omeprazol es, aproximadamente, del 40%. Después de
la administración repetida una vez al día, la biodisponibilidad aumenta hasta cerca del 60%.
Distribución: El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg de peso corporal.
La unión del omeprazol a las proteínas plasmáticas es del 97%.
Metabolismo: El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP). La mayor parte
de su metabolismo depende de CYP2C19 expresado polimorficamente, responsable de la formación de
hidroxiomeprazol, el principal metabolito en plasma. El resto depende de otra isoforma específica, CYP3A4,
responsable de la formación de la sulfona de omeprazol. Como consecuencia de la gran afinidad del omeprazol por
CYP2C19, existe la posibilidad de inhibición competitiva y de interacciones metabólicas fármaco-fármaco con otros
sustratos para el CYP2C19. Sin embargo, dada la escasa afinidad por CYP3A4, el omeprazol no tiene potencial para
inhibir el metabolismo de otros sustratos del CYP3A4. Además, el omeprazol carece de efecto inhibidor sobre las
principales enzimas CYP. Aproximadamente el 3% de la población de raza blanca y el 15-20% de las poblaciones
asiáticas carecen de una enzima CYP2C19 funcional, por lo que se les denomina metabolizadores lentos. Es probable
que en estas personas el metabolismo del omeprazol esté catalizado principalmente por CYP3A4. Tras la13 de 15
administración repetida una vez al día de 20 mg de omeprazol, el AUC media fue de 5 a 10 veces mayor en los
metabolizadores lentos que en los sujetos que tenían una enzima CYP2C19 funcional (metabolizadores rápidos). Las
concentraciones plasmáticas máximas medias también fueron entre 3 y 5 veces superiores. Estos datos no tienen
implicaciones para la posología del omeprazol.
Excreción: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente inferior a una hora tras la
administración de dosis únicas y repetidas una vez al día. El omeprazol se elimina completamente del plasma entre
dosis, sin tendencia a la acumulación durante la administración una vez al día. Casi el 80% de una dosis oral de
omeprazol se excreta como metabolitos en la orina y el resto en las heces procedentes principalmente de la secreción
biliar. El AUC del omeprazol aumenta con la administración repetida. Este aumento es dosis-dependiente y da lugar a
una relación dosis-AUC no lineal tras la administración repetida. Esta dependencia del tiempo y la dosis se debe a una
disminución del metabolismo de primer paso y al aclaramiento sistémico causado probablemente por una inhibición
de la enzima CYP2C19 por el omeprazol y/o sus metabolitos (p. ej., la sulfona). No se han encontrado metabolitos
con efecto sobre la secreción gástrica de ácido.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al omeprazol, a los benzimidazoles sustituidos o a alguno de los
excipientes. El omeprazol, al igual que otros inhibidores de la bomba de protones (IBP), no debe administrarse de
forma concomitante con nelfinavir.
Reacciones secundarias y adversas: Leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis, pancitopenia, reacciones de
hipersensibilidad, p. ej., fiebre, angioedema y reacción/shock anafiláctico, hiponatremia, insomnio, agitación,
confusión, depresión, cefalea, mareos, parestesia, somnolencia, alteración del gusto, visión borrosa, aumento de las
enzimas hepáticas.
Nombre del medicamento: Amoxicilina Teva 500 mg cápsulas duras EFG
Presentación del producto: Cápsulas duras de cuerpo blanco y tapa verde. Cada cápsula contiene amoxicilina
trihidrato equivalente a 500 mg de amoxicilina.
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C y en lugar seco.
Grupo Farmacoterapéutico: Penicilinas de amplio espectro ATC: J01CA 04
Indicaciones terapéuticas: Sinusitis bacteriana aguda. Otitis media aguda. Amigdalitis y faringitis estreptocócica
aguda. Exacerbación aguda de bronquitis crónica. Neumonía adquirida en la comunidad. Cistitis aguda. Bacteriuria
asintomática en el embarazo. Pielonefritis aguda. Fiebre tifoidea y paratifoidea. Abscesos dentales con celulitis
diseminada. Infección protésica articular. Erradicación de Helicobacter pylori. Enfermedad de Lyme.
Farmacodinamia: El tiempo que las concentraciones séricas se mantienen por encima de la CMI (t > CMI) se
considera el mayor determinante de la eficacia de amoxicilina. Los mecanismos principales de resistencia a
amoxicilina son: Inactivación por las beta-lactamasas bacterianas, Alteración de las proteínas de unión a la penicilina
(PBPs) que reducen la afinidad del agente antibacteriano por la diana. La impermeabilidad de la bacteria o los
mecanismos de bombas de expulsión pueden causar o contribuir a la resistencia bacteriana, especialmente en
bacterias Gram-negativas. Los puntos de corte de CMI para amoxicilina son los del European Committee on
Antimicrobial Susceptibility Testing (EUCAST)
Farmacocinética: Absorción: la amoxicilina se disocia completamente en solución acuosa a pH fisiológico. Se
absorbe bien y rápidamente tras la administración por vía oral. Tras la administración oral, la amoxicilina alcanza una
biodisponibilidad aproximada del 70%. El tiempo para alcanzar la concentración máxima (Tmax) es de
aproximadamente 1 hora.
Distribución: alrededor de un 18% de la amoxicilina plasmática total se une a proteínas. El volumen de distribución
aparente es aproximadamente de 0,3 a 0,4 l/kg. Tras la administración intravenosa se ha detectado amoxicilina en
vesícula biliar, tejido abdominal, piel, grasa, tejidos musculares, líquido sinovial y peritoneal, bilis y pus. La
amoxicilina no se distribuye adecuadamente al líquido cefalorraquídeo. Los estudios animales no muestran evidencia
de retención tisular significativa para ninguno de los componentes del material derivado del fármaco. La amoxicilina,
como la mayoría de penicilinas, se puede detectar en la leche materna. La amoxicilina atraviesa la barrera placentaria.
Biotransformación: 14 de 15 La amoxicilina se excreta parcialmente en la orina en la forma inactiva ácido
peniciliado en cantidades equivalentes a un 10 - 25% de la dosis inicial.
Eliminación: la principal vía de eliminación de amoxicilina es la renal. Amoxicilina tiene una semivida de
eliminación media de aproximadamente una hora y una media de aclaramiento total de unos 25 l/hora en sujetos
sanos. Aproximadamente el 60 - 70% de la amoxicilina se excreta de forma inalterada en la orina durante las primeras
6 horas tras la administración de una dosis única de amoxicilina de 250 mg o 500 mg. Varios estudios han
demostrado que la eliminación urinaria es del 50 - 85% para amoxicilina tras un periodo de 24 horas. El uso
concomitante de provenid retrasa la eliminación de amoxicilina.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, o cualquiera de las penicilinas o a alguno de los
excipientes. Antecedentes de una reacción de hipersensibilidad inmediata grave (anafilaxis) a otro agente
betalactámico (una cefalosporina, carbapenem o monobactam)
Reacciones secundarias y adversas: Infecciones e infestaciones, candidiasis mucocutánea, reacciones alérgicas
graves incluyendo edema angioneurótico, anafilaxia, enfermedad del suero y vasculitis por hipersensibilidad, diarrea,
náuseas, vómitos, leucopenia reversible, trombocitopenia reversible, anemia hemolítica, aumento del tiempo de
coagulación y del tiempo de protrombina, hiperquinesia, mareos, convulsiones, erupción cutánea.
Nombre del medicamento: Aspirina 500 mg comprimidos efervescentes

Presentación del producto: Comprimido efervescente redondos y de color blanco con el
anagrama de la cruz Bayer en una cara y Aspirina 0,5 contiene: Ácido acetilsalicílico, 500 mg
Condiciones de almacenamiento: Mantener en un lugar fresco, seco y bien
ventilado. Mantener el recipiente herméticamente cerrado
Grupo Farmacoterapéutico: Otros analgésicos y antipiréticos. Código ATC: N02B A01
Indicaciones terapéuticas: Este medicamento está indicado para el alivio sintomático de
los dolores ocasionales leves o moderados, como dolores de cabeza, dentales, menstruales,
musculares (contracturas) o de espalda (lumbalgia) y estados febriles en adultos y
adolescentes mayores de 16 años.
Farmacodinamia: El ácido acetilsalicílico pertenece al grupo de los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Su
mecanismo de acción se basa en su efecto inhibitorio sobre la enzima ciclooxigenasa,
implicada en la síntesis de prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores
del dolor por la bradiquinina y otras sustancias a nivel periférico. Asimismo, en el alivio del
dolor son posibles efectos centrales sobre el hipotálamo. El efecto antipirético parece deberse
a la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas, aunque los núcleos del hipotálamo tienen
un papel significativo en el control de estos mecanismos periféricos. El ácido acetilsalicílico
inhibe la formación del tromboxano A2, por la acetilación de la ciclooxigenasa de las
plaquetas. Este efecto antiagregante es irreversible durante la vida de las plaquetas. Datos
experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir el efecto de dosis bajas de ácido
acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria cuando se administran de forma concomitante.
En un estudio, cuando se administró una dosis única de ibuprofeno de 400 mg en las 8 horas
anteriores o en los 30 minutos posteriores a la dosificación de 81 mg de ácido acetilsalicílico
de liberación inmediata, se observó un descenso del efecto del ácido acetilsalicílico sobre la
formación de tromboxano o la agregación plaquetaria. Sin embargo, las limitaciones de estos
datos y las incertidumbres relacionadas con la extrapolación de los datos ex vivo con la
situación clínica, implican que no puede llegarse a conclusiones firmes sobre el uso habitual
de ibuprofeno y se considera que es probable que no haya un efecto clínicamente relevante
con el uso ocasional de ibuprofeno.
Farmacocinética: Absorción La absorción del ácido acetilsalicílico tras su administración
oral en el tracto gastrointestinal es rápida y completa. Durante y después de la absorción el
ácido acetilsalicílico se convierte en su principal metabolito, ácido salicílico. Generalmente,
los niveles plasmáticos se alcanzan tras los 18 - 30 minutos para el ácido acetilsalicílico y
después de 0,72 - 2 horas para el salicílico, respectivamente, dependiendo de la formulación.
Para la forma farmacéutica de comprimidos efervescentes, la concentración plasmática
máxima media (Cmax) del ácido acetilsalicílico es de 10,4 µg/ml y la mediana deltiempo en
alcanzar esta concentración (tmax) es de 20 minutos. La exposición total media del ácido
acetilsalicílico (AUC) es de 5,3 µg x h/ml. 12 de 13 Para el ácido salicílico, la Cmax media es
de 27,5 µg/ml, la mediana de la tmax es de 45 min y el AUC medio es de 138 µg x h/ml. El
alimento puede disminuir la velocidad pero no el grado de absorción. Distribución El ácido
acetilsalicílico y el ácido salicílico se unen del 80 % al 90% a las proteínas plasmáticas,
especialmente a la albúmina. El volumen de distribución de dosis usuales de ácido
acetilsalicílico en sujetos normales es de 170 ml/kg. El ácido salicílico atraviesa fácilmente la
placenta, y a dosis altas, se excreta a la leche materna. Biotransformación El ácido
acetilsalicílico se convierte rápidamente en su principal metabolito activo, el ácido salicílico.
El grupo acetilo del ácido acetilsalicílico comienza a separarse por hidrólisis incluso durante
el paso a través de la mucosa intestinal, pero este proceso tiene lugar principalmente en el
hígado. Sus metabolitos son ácidos salicílicos, glucurónico salical-fenólico, salicilacil
glucurónido, ácido gentísico y ácido gentisúrico. Eliminación La cinética de eliminación del
ácido salicílico es dosis dependiente debido a la capacidad limitada de los enzimas hepáticos.
La vida media de eliminación del ácido salicílico oscila entre 2 y 3 horas tras dosis bajas y
hasta alrededor de 15 horas tras dosis altas. El ácido salicílico y sus metabolitos se excretan
principalmente por vía renal.
Contraindicaciones: No administrar en caso de: - hipersensibilidad al principio activo a
otros salicilatos, a antiinflamatorios no esteroideos o a la tartrazina (reacción cruzada), -
úlcera gastroduodenal aguda, crónica o recurrente; molestias gástricas de repetición, -
antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido
acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos, - diátesis hemorrágica, - pacientes
con historia de asma o asma inducida por la administración de salicilatos o medicamentos con
una acción similar, particularmente antiinflamatorios no esteroideos, - pacientes con pólipos
nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico, -
enfermedades que cursen con trastornos de la coagulación, principalmente hemofilia o
hipoprotrombinemia, - insuficiencia renal, hepática o cardíaca grave, - tratamiento con
metotrexato a dosis de 15 mg/semana o superiores (ver “interacción con otros medicamentos
y otras formas de interacción”), - niños menores de 16 años ya que el uso de ácido
acetilsalicílico se ha relacionado con el Síndrome de Reye, enfermedad poco frecuente pero
grave, tercer trimestre del embarazo
Reacciones secundarias y adversas: aumento del riesgo de hemorragia, hemorragias
asociadas al procedimiento, hematomas, epistaxis, hemorragias urogenitales, sangrado
gingival, hipoprotrombinemia (con dosis altas), las hemorragias pueden llevar a anemias
hemorrágicas /deficiencia de hierro (debido a sangrados ocultos) que presentan los síntomas
típicos, tales como astenia, palidez, hipoperfusión, hemorragia cerebral, hipertensión no
controlada, espasmo bronquial paroxístico, disnea grave, rinitis, enfermedad respiratoria
exacerbada por el ácido acetilsalicílico, congestión nasal, síndrome de Reye (en menores de
16 años con procesos febriles, gripe o varicela, - hepatitis (particularmente en pacientes con
artritis juvenil).
Nombre del medicamento: Salbutamol Sandoz 100 microgramos/dosis, suspensión para

inhalación en envase a presión.
Presentación del producto: Suspensión para inhalación en envase a presión el
medicamento es una suspensión blanca cada dosis fija contiene 100 microgramos de
salbutamol y la dosis administrada a través de la boquilla es de 90 microgramos de
salbutamol.
Condiciones de almacenamiento: Se debe almacenar en posición tumbada o invertida
con la boquilla hacia abajo el tubo contiene líquido presurizado, no debe exponerse a
temperaturas superiores a 50ºC, ni siquiera durante un periodo corto de tiempo, debe
protegerse del calor, luz solar directa y la congelación.
Grupo Farmacoterapéutico: Agonistas selectivos de los receptores beta-2-adrenérgicos.
Código ATC: R03AC02
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático de la broncoconstricción reversible
debida a asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), incluyendo
bronquitis crónica y enfisema. Profilaxis del asma inducido por el ejercicio físico y estímulos
alergénicos. Salbutamol es particularmente útil para el alivio de los síntomas de asma,
siempre que no retrase la implantación y uso regular de la terapia corticosteroide por
inhalación. Salbutamol está indicado en adultos, adolescentes y niños con edad comprendida
entre los 4 y 11 años.
Farmacodinamia: Salbutamol es un estimulante de los receptores beta adrenérgicos con un
efecto selectivo en los receptores beta2 de los bronquios y la consiguiente broncodilatación.
El efecto broncodilatador aparece a los pocos minutos de la inhalación y alcanza su máximo
al cabo de 30-60 minutos. Dura en general al menos 4 horas. Con la inhalación, el efecto
broncodilatador no guarda relación con la concentración sérica. Se ha demostrado que los
estimulantes de los receptores beta2- adrenérgicos aumentan el aclaramiento mucociliar
reducido presente en la enfermedad pulmonar obstructiva y, así, facilita la expectoración de
la secreción viscosa. El principio activo de Salbutamol Sandoz es el sulfato de salbutamol
micronizado, suspendido en un propulsor líquido no frénico (norflurano).
Farmacocinética: Administrado intravenosamente, salbutamol tiene una semivida de 4 a 6
horas y se elimina en parte por vía renal, en parte metabólicamente a 4’-O-sulfato (sulfato
fenólico) inactivo, que se excreta también principalmente en la orina. Las heces constituyen
una vía de excreción menor. Tras la administración por vía inhalatoria, el 10% al 20% de la
dosis alcanza las vías respiratorias inferiores. El resto es retenido en el sistema de liberación o
se deposita en la orofaringe, de la que sigue la deglución. La fracción depositada en las vías
respiratorias es absorbida en los tejidos pulmonares y circulación, pero no es metabolizada en
el pulmón. Al alcanzar la circulación sistémica se hace accesible al metabolismo hepático y
se excreta, principalmente en la orina, como sustancia inalterada y como sulfato fenólico. La
porción deglutida de la dosis inhalada se absorbe desde el tracto gastrointestinal y
experimenta un considerable metabolismo de primer paso a sulfato fenólico. Tanto la
sustancia inalterada como el conjugado se excretan principalmente en la orina. La mayor
parte de la dosis de salbutamol administrada por vía intravenosa, oral o inhalatoria, se excreta
en 72 horas. Salbutamol se une a las proteínas plasmáticas en un 10%.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
Reacciones secundarias y adversas: Reacciones de hipersensibilidad, angioedema,
colapso, broncoespasmo, hipotensión, urticaria, Hipopotasemia, Taquicardia, Palpitaciones,
Arritmia, Vasodilatación periférica, Broncoespasmo paradójico, Irritación en boca y
garganta, Calambres musculares
Nombre del medicamento: Paracetamol MABO 500 mg comprimidos

Presentación del producto: Comprimido ranurados de color blanco la ranura sirve
únicamente para fraccionar y facilitar la deglución, pero no para dividir en dosis iguales.
Cada comprimido contiene: Paracetamol 500 mg.
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C
y en lugar seco.
Grupo Farmacoterapéutico: Otros analgésicos y antipiréticos. Anélidas: Paracetamol.
Código ATC: N02BE01.
Indicaciones terapéuticas: Alivio o tratamiento sintomático del dolor ocasional leve o
moderado, como dolor de cabeza, dental, muscular (contracturas) o de espalda (lumbalgia) y
estados febriles en adultos y niños mayores de 12 años.
Farmacodinamia: El paracetamol es un analgésico que también posee propiedades
antipiréticas. Se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol, aunque se sabe
que actúa a nivel del Sistema Nervioso Central y, en menor grado, bloqueando la generación
del impulso doloroso a nivel periférico. Se cree que el paracetamol aumenta el umbral del
dolor inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediante el bloqueo de ciclooxigenasas en el
Sistema Nervioso Central (específicamente la COX-3). Sin embargo, el paracetamol no
inhibe de forma significativa las ciclooxigenasas en los tejidos periféricos. El paracetamol
estimula la actividad de las vías serotoninérgicas descendentes que bloquean la transmisión
de las señales nociceptivas a la médula espinal procedentes de tejidos periféricos. En este
sentido, algunos datos experimentales indican que la administración de antagonistas de
diferentes subtipos de receptores serotoninérgicos administrados intraespinalmente son
capaces de anular el efecto anti nociceptivo del paracetamol. La acción antitérmica está
relacionada con la inhibición de la síntesis de PGE1 en el hipotálamo, órgano coordinador
fisiológico del proceso de termorregulación.
Farmacocinética: Por vía oral la biodisponibilidad de paracetamol es del 75-85%. Se
absorbe amplia y rápidamente, las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en
función de la forma farmacéutica con un tiempo de 0,5 a 2 horas. La velocidad y el grado de
absorción por vía rectal dependerán de la composición de la base del supositorio. El grado de
unión a proteínas plasmáticas es de un 10%. El tiempo que transcurre hasta lograr el efecto
máximo es de 1 a 3 horas, y la duración de la acción es de 3 a 4 horas. El metabolismo del
paracetamol experimenta un efecto de primer paso hepático, siguiendo una cinética lineal. Sin
embargo, esta linealidad desaparece cuando se administran dosis superiores a 2 g. El
paracetamol se metaboliza fundamentalmente en el hígado (90-95%), siendo eliminado
principalmente en orina como un conjugado con el ácido glucurónico, y en menor proporción
con el ácido sulfúrico y la cisteína; menos del 5% se excreta en forma inalterada. La semivida
de eliminación es de 1,5-3 horas (aumenta en caso de sobredosis y en pacientes con
insuficiencia hepática, ancianos y niños). Dosis elevadas pueden saturar los mecanismos
habituales de metabolización hepática, lo que hace que se utilicen vías metabólicas
alternativas que dan lugar a metabolitos hepatotóxicos y posiblemente nefrotóxicos, por
agotamiento de glutatión.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al paracetamol o a alguno de los excipientes
Reacciones secundarias y adversas: Hipotensión, niveles aumentados de transaminasas
hepáticas, malestar, trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, neutropenia, anemia
hemolítica, hipoglucemia, piuria estéril (orina turbia), efectos renales adversos.
Nombre del medicamento: Ramipril Sandoz 2,5 mg comprimidos EFG

Ramipril Sandoz 5 mg comprimidos EFG
Ramipril Sandoz 10 mg comprimidos EFG
Presentación del producto: Comprimido.
Ramipril Sandoz 2,5 mg: comprimidos alargados, ranurados por una cara, de color
amarillento y ligeramente moteados.
Ramipril Sandoz 5 mg: comprimidos alargados, ranurados por una cara, de color rosado y
ligeramente moteados.
Ramipril Sandoz 10 mg: comprimidos alargados, ranurados en una cara y de color blanco o
casi blancos.
Condiciones de almacenamiento: Almacenar a temperatura ambiente en un lugar seco.
Deseche los medicamentos sin usar o que hayan expirado. No los tire por el retrete ni los
vierta al desagüe a menos que así se lo indiquen.
Grupo Farmacoterapéutico: Inhibidores de la ECA, simples, Código ATC: C09 A05.
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la hipertensión. - Prevención cardiovascular:
reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes con: - enfermedad
cardiovascular aterotrombótica manifiesta (antecedentes de cardiopatía coronaria, ictus o
enfermedad vascular periférica), o - diabetes con como mínimo un factor de riesgo
cardiovascular. Tratamiento de la enfermedad renal: - nefropatía glomerular diabética
incipiente que está definida por la presencia de microalbuminuria, - nefropatía glomerular
diabética manifiesta que está definida por la macro proteinuria en pacientes con como
mínimo un factor de riesgo cardiovascular (ver sección 5.1), - nefropatía glomerular no
diabética manifiesta que está definida por la macro proteinuria ≥3 g/día. Tratamiento de la
insuficiencia cardiaca sintomática. - Prevención secundaria tras un infarto de miocardio
agudo: reducción de la mortalidad en la fase aguda del infarto de miocardio en pacientes con
signos clínicos de insuficiencia cardiaca cuando su tratamiento se inicia 48 horas después del
infarto de miocardio agudo.
Farmacodinamia: Propiedades antihipertensivas: La administración de ramipril provoca
una marcada reducción de la resistencia arterial periférica. Por lo general, no se producen
grandes cambios en el flujo plasmático renal ni en la tasa de filtración glomerular. La
administración de ramipril a pacientes con hipertensión resulta en la reducción de la presión
arterial en supino y en bipedestación sin un aumento compensador de la frecuencia cardíaca.
En la mayoría de los pacientes, el comienzo del efecto antihipertensivo de una sola dosis se
observa entre una y dos horas después de la administración oral. El efecto máximo de una
sola dosis suele alcanzarse entre tres y seis horas después de la administración oral. El efecto
antihipertensivo de una sola dosis dura por lo general 24 horas. El efecto antihipertensivo
máximo del tratamiento continuado con ramipril se observa por lo general transcurridas entre
tres y cuatro semanas. Se ha demostrado que el efecto antihipertensivo se mantiene en el
tratamiento a largo plazo de dos años de duración. La suspensión abrupta de ramipril no
conlleva un aumento de rebote rápido y excesivo de la presión arterial. Insuficiencia cardíaca:
Además del tratamiento convencional con diuréticos y glucósidos cardíacos opcionales, se ha
demostrado que ramipril es eficaz en pacientes con insuficiencia cardiaca de clases II-IV de
la NewYork Heart Association. El fármaco tuvo efectos beneficiosos sobre la hemodinámica
cardíaca (disminución de las presiones de llenado de ventrículos izquierdo y derecho,
reducción de la resistencia vascular periférica total, aumento del gasto cardíaco y mejora del
índice cardíaco). También redujo la activación neuroendocrina.
Farmacocinética: Absorción Tras su administración oral, ramipril se absorbe rápidamente
en el tracto gastrointestinal: las concentraciones plasmáticas máximas de ramipril se alcanzan
en el plazo de una hora. De acuerdo a los datos de su recuperación urinaria, el grado de
absorción es de como mínimo el 56% y no se ve influido de manera significativo por la
presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad del metabolito
activo, ramiprilato, tras la administración oral de 2,5 mg y 5 mg de ramipril es del 45%. Las
concentraciones plasmáticas máximas de ramiprilato, el único metabolito activo de ramipril,
se alcanzan 2-4 horas después de la toma del producto. Las concentraciones plasmáticas de
ramiprilato en estado estacionario tras la administración una vez al día de las dosis habituales
de ramipril se alcanzan aproximadamente el cuarto día de tratamiento. Distribución La unión
a proteínas séricas de ramipril es de aproximadamente el 73%, mientras que la de ramiprilato
se encuentra en torno al 56%. Metabolismo o Biotransformación Ramipril se metaboliza casi
completamente a ramiprilato, al éster dicetopiperazina, el ácido dicetopiperazina, y los
glucurónidos de ramipril y de ramiprilato. Eliminación La eliminación de los metabolitos es
fundamentalmente renal.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a cualquier otro inhibidor de la
ECA (enzima convertidora de angiotensina), - Antecedentes de angioedema (hereditario,
idiopático o debido a un angioedema previo con inhibidores de la ECA o ARAS II). -
Tratamientos extracorpóreos que lleven al contacto de la sangre con superficies de carga
negativa (- Estenosis bilateral importante de la arteria renal o estenosis de la arteria renal en
caso de que funcione un solo riñón. - Segundo y tercer trimestre del embarazo - Ramipril no
se debe emplear en pacientes en situaciones de hipotensión o de inestabilidad hemodinámica.
- El uso concomitante de ramipril con medicamentos con aliskirén está contraindicado en
pacientes con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2) - Uso
concomitante con sacubitril/valsartán. El tratamiento con ramipril no se debe iniciar antes de
36 horas tras la última dosis de sacubitril/valsartán.
Reacciones secundarias y adversas: Eosinofilia, Elevación del potasio en sangre,
Anorexia, disminución del apetito, Depresión, ansiedad, nerviosismo, intranquilidad,
trastorno del sueño, incluida somnolencia, Estado confusional, Cefalea, mareo, Vértigo,
parestesias, ageusia, disgeusia, Temblor, trastorno del equilibrio, Trastorno de la visión,
incluida visión borrosa, Conjuntivitis, Broncoespasmo, incluyendo agravamiento del asma,
congestión nasal.
Nombre del medicamento: Amlodipino Alter 5 mg comprimidos EFG
Amlodipino Alter 10 mg comprimidos EFG
Presentación del producto: Comprimidos de 5 mg: lenticulares y de color blanco.
Comprimidos de 10 mg: lenticulares y de color blanco, ranurado en una de sus caras. El
comprimido se puede dividir en dosis iguales.
Condiciones de almacenamiento:
Grupo Farmacoterapéutico: Bloqueantes selectivos de los canales de calcio con efectos
principalmente vasculares, código ATC: C08CA01
Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial. Angina de pecho crónica estable. Angina
vasoespástica (de Prinzmetal).
Farmacodinamia: Amlodipino es un inhibidor de la entrada de iones calcio del grupo de
dihidropiridinas (bloqueante de los canales lentos o antagonista del ion calcio) e impide el
paso de los iones de calcio a través de la membrana celular en el músculo cardiaco y en el
músculo liso vascular. El mecanismo de acción antihipertensiva de amlodipino se debe a un
efecto relajante directo sobre el músculo liso vascular. No se ha determinado totalmente el
mecanismo exacto por el que amlodipino alivia la angina. Amlodipino no se ha relacionado
con ningún efecto metabólico adverso ni con alteraciones de los lípidos plasmáticos y es
adecuado para su administración a enfermos con asma, diabetes y gota.
Farmacocinética: Absorción, distribución, unión a proteínas plasmáticas: Después de la
administración oral a dosis terapéuticas, amlodipino se absorbe bien, alcanzando
concentraciones máximas en sangre a las 6-12 horas de la administración. La
biodisponibilidad absoluta ha sido estimada entre el 64 y el 80%. El volumen de distribución
es aproximadamente de 21 1/Kg. En los estudios “in vitro” se ha demostrado que
aproximadamente el 97,5% del amlodipino circulante está unido a las proteínas plasmáticas.
La biodisponibilidad de amlodipino no se ve afectada por la ingesta de alimentos.
Metabolismo/Eliminación La semivida plasmática de eliminación final es de unas 35-50
horas, y permite la administración una vez al día. Amlodipino se metaboliza ampliamente en
el hígado hasta metabolitos inactivos eliminándose por la orina hasta el 10% del fármaco
inalterado y el 60% de los metabolitos.
Contraindicaciones: Amlodipino está contraindicado en pacientes con: Hipersensibilidad
al principio activo, a los derivados de las dihidropiridinas, o a alguno de los excipientes.
Hipotensión grave. Shock (incluyendo shock cardiogénico). Obstrucción del conducto arterial
del ventrículo izquierdo (por ejemplo: estenosis aórtica grave). Insuficiencia cardiaca
hemodinámica mente inestable tras infarto agudo de miocardio.
Reacciones secundarias y adversas: Leucopenia, trombocitopenia, Hipersensibilidad
(Reacción alérgica), Hiperglucemia, Somnolencia, mareo, dolor de cabeza (especialmente al
inicio del tratamiento), Temblor, disgeusia, síncope, hipoestesia, parestesia, Depresión,
cambios de humor (incluyendo ansiedad), insomnio, Alteraciones visuales, Palpitaciones,
Rubefacción, Vómitos, sequedad de boca, Hinchazón de tobillos, calambres musculares,
Fatiga, astenia.
Nombre del medicamento: Simvastatina Teva-Rimafar 10 mg comprimidos recubiertos
con película EFG.
Simvastatina Teva-Rimafar 20 mg comprimidos recubiertos con película EFG.
Simvastatina Teva-Rimafar 40 mg comprimidos recubiertos con película EFG.
Presentación del producto: Los comprimidos de Simvastatina Teva-Rimafar 10 mg son
de color rosáceo pálido y ranurados. El comprimido se puede dividir en mitades iguales.
Los comprimidos de Simvastatina Teva-Rimafar 20 mg son de color rosáceo.
Los comprimidos de Simvastatina Teva-Rimafar 40 mg son de color rosáceo intenso.
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30ºC
y en lugar seco.
Grupo Farmacoterapéutico: Inhibidor de la HMG-CoA reductasa. Código ATC: C10A
A01
Indicaciones terapéuticas: Hipercolesterolemia Tratamiento de la hipercolesterolemia
primario o dislipidemia mixta, como tratamiento complementario a la dieta, cuando la
respuesta a la dieta y a otros tratamientos no farmacológicos (p. ej. ejercicio, reducción de
peso) es inadecuada. Tratamiento del hipercolesterolemia familiar homocigota como
tratamiento complementario a la dieta y a otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej. aféresis
LDL) o si tales tratamientos no son apropiados. Prevención cardiovascular: Reducción de la
morbimortalidad cardiovascular en pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica
manifiesta o diabetes mellitus, con niveles de colesterol normales o elevados, como
tratamiento complementario a la corrección de otros factores de riesgo y otros tratamientos
cardioprotectores
Farmacodinamia: Después de la ingestión oral, simvastatina, una lactona inactiva, se
hidroliza en el hígado a la correspondiente forma activa beta-hidroxiácido que tiene una
potente actividad inhibiendo la HMG-CoA reductasa (3 hidroxi-3 metilglutaril CoA
reductasa). Esta enzima cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, un paso inicial y
limitante de la biosíntesis del colesterol.
Farmacocinética: Absorción En el hombre, simvastatina se absorbe bien y sufre una
extensa extracción hepática de primer paso. La extracción en el hígado depende del flujo
sanguíneo hepático. El hígado es el lugar principal de acción de la forma activa. Se encontró
que la biodisponibilidad del beta-hidroxiácido para la circulación sistémica después de una
dosis oral de simvastatina era inferior al 5 % de la dosis. La concentración plasmática
máxima de los inhibidores activos se alcanzó 1 - 2 horas después de la administración de
simvastatina. El consumo concomitante de alimentos no afecta a la absorción. La
farmacocinética de las dosis únicas y múltiples de simvastatina mostró que no se producía
acumulación del fármaco después de múltiples dosis. Distribución La unión a proteínas de
simvastatina y su metabolito activo es >95 %. Eliminación Simvastatina es un sustrato de la
CYP3A4 (ver secciones 4.3 y 4.5). Los metabolitos principales de simvastatina presentes en
el plasma humano son el beta-hidroxiácido y los cuatro metabolitos activos adicionales.
Después de una dosis oral de simvastatina radioactiva en el hombre, el 13 % de la
radioactividad se excretó en la orina y el 60 % en las heces a lo largo de 96 horas. La
cantidad recuperada en las heces representa equivalentes de medicamento absorbido
excretado en la bilis así como medicamento no absorbido. Después de una inyección
intravenosa del metabolito beta-hidroxiácido, su semivida es de un promedio de 1,9 horas. Un
promedio de sólo un 0,3 % de la dosis IV se excretó en la orina como inhibidores.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes,
hepatopatía activa o elevaciones persistentes e inexplicables de las transaminasas séricas,
embarazo y lactancia, administración concomitante de inhibidores potentes de la CYP3A4
(medicamentos que aumentan el AUC aproximadamente 5 veces o más),eritromicina,
claritromicina, telitromicina, nefazodona y medicamentos que contienen cobicistat),
administración concomitante de gemfibrozilo, ciclosporina o danazol, en pacientes con
HoFH, administración concomitante de lomitapida con dosis superiores a 40 mg de
Simvastatina Teva-Rimafar
Reacciones secundarias y adversas: anemia, reacción anafiláctica, insomnio, cefalea,
parestesia, mareos, neuropatía periférica, pérdida de memoria, visión borrosa, alteración
visual, estreñimiento, dolor abdominal, flatulencia, dispepsia, diarrea, náuseas, vómitos,
pancreatitis, hepatitis/ictericia, insuficiencia hepática, mortal y no mortal, erupción cutánea,
prurito, alopecia, erupciones liquenoides medicamentosas, miopatía, rotura muscular.
Nombre del medicamento: atenolol cinfa 50 mg comprimidos EFG

atenolol cinfa 100 mg comprimidos EFG
Presentación del producto: atenolol cinfa 50 mg comprimidos EFG Comprimidos
blancos, redondos, biconvexos, ranurados por una cara y con la inscripción “A50C” en la
otra.
Atenolol cinfa 100 mg comprimidos EFG Comprimidos blancos, redondos, biconvexos,
ranurados por una cara y con la inscripción “A100C” en la otra.
Condiciones de almacenamiento: Almacenar por debajo de 30 °C
Grupo Farmacoterapéutico: Agentes β-bloqueantes selectivos, código ATC: C07AB03.
Indicaciones terapéuticas: Atenolol está indicado en el tratamiento de: Hipertensión
arterial esencial. Angina de pecho. Arritmias cardiacas. Infarto agudo de miocardio.
Farmacodinamia: Atenolol es un β-bloqueante selectivo β1, (es decir, actúa
preferentemente sobre los receptores adrenérgicos β1 del corazón). La selectividad disminuye
con el aumento de la dosis. Atenolol carece de actividad simpaticomimética intrínseca y de
estabilización de membrana, y como otros β-bloqueantes, posee efectos inotrópicos negativos
(y, por tanto, está contraindicado en la insuficiencia cardiaca no controlada). Al igual que
otros β-bloqueantes, el mecanismo de acción de atenolol en el tratamiento de la hipertensión
arterial, no está totalmente aclarado. Es probable que la acción de atenolol sobre la reducción
de la frecuencia cardiaca y la contractilidad le haga efectivo en la eliminación o reducción de
los síntomas en los pacientes con angina de pecho. 7 de 8 Es improbable que las propiedades
secundarias adicionales que S (-)- atenolol posee, en comparación con la mezcla racémica,
aumentarán los diferentes efectos terapéuticos. Atenolol es efectivo y adecuadamente
tolerado en la mayor parte de las poblaciones étnicas, aunque la respuesta puede ser inferior
en individuos de raza negra. Atenolol es compatible con diuréticos, otros agentes
antihipertensivos y anti anginosos.
Farmacocinética: Absorción: El atenolol es rápidamente absorbido, pero de manera
incompleta desde el tracto gastrointestinal. Solamente se absorbe entre el 50 y el 60% de una
dosis oral. En adultos sanos concentraciones plasmáticas máximas de 1 a 2 microgramos por
mililitro se obtienen después de la administración oral de una simple dosis de 200 mg. La
acción del atenolol sobre la frecuencia cardiaca comienza generalmente a la hora, alcanza su
máximo entre las 2 y 4 horas, y persiste durante 24 horas. El efecto antihipertensivo de una
dosis única por vía oral persiste durante 24 horas. EL efecto del atenolol sobre la frecuencia
cardiaca pero no sobre la presión arterial se corresponde linealmente con una concentración
plasmática de 0,02 a 200 microgramos por mililitro. Distribución: Sólo una pequeña porción
de atenolol es aparentemente distribuida al SNC. Aproximadamente entre el 5 y 15 % del
atenolol se une a las proteínas plasmáticas. El atenolol atraviesa rápidamente la barrera
plancetaria y durante su administración continua las concentraciones fetales séricas son
probablemente equivalentes a las que se encuentran en el suero materno. El atenolol se
distribuye en la leche. Las máximas concentraciones del medicamento en la leche son tan
altas como las concentraciones séricas pico después de una dosis individual. La magnitud de
la distribución del atenolol en la leche no ha sido claramente determinada, pero se creé‚ que
la cantidad del medicamento que un lactante ingiere es demasiado pequeña como para ser
considerada importante. Metabolismo: El metabolismo del atenolol tiene lugar a nivel
hepático y el mismo no es de significación. Excreción: Aproximadamente entre el 40 y 50%
de una dosis oral es excretada por la orina en forma inalterada. El resto se excreta inalterado
en las heces, principalmente como medicamento no absorbido. La vida media plasmática de
atenolol es de 6 a 7 horas en pacientes con función renal normal.
Contraindicaciones: Atenolol al igual que otros β-bloqueantes, no debe emplearse en
pacientes que presenten alguna de las siguientes situaciones: hipersensibilidad al principio
activo, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión, acidosis metabólica, trastornos graves
de la circulación arterial periférica, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, síndrome del
seno enfermo, feocromocitoma no tratada, insuficiencia cardiaca no controlada.
Reacciones secundarias y adversas: Trombocitopenia, púrpura, trastornos del sueño del
mismo tipo observado con otros betabloqueantes, cambios de humor, pesadillas, confusión,
psicosis, alucinaciones, mareo, parestesia, cefalea, sequedad de ojos, bradicardia,
extremidades frías, trastornos gastrointestinales, sequedad de boca, fatiga, elevación de los
niveles de transaminasas, síndrome similar al lupus, deterioro de la insuficiencia cardíaca,
precipitación del bloqueo cardiaco.
Nombre del medicamento: Vitamina D3 Kern Pharma 2.000 UI/ml solución oral
Presentación del producto: Cada frasco de 10 ml contiene 20.000 UI de colecalciferol.
Cada frasco de 30 ml contiene 60.000 UI de colecalciferol. Solución oral. Solución oleosa de
aspecto claro amarillento.
Condiciones de almacenamiento: Bien cerrado. Seco. Almacenar por debajo de +15°C
Grupo Farmacoterapéutico: Colecalciferol, código ATC: A11CC05
Indicaciones terapéuticas: Prevención y tratamiento de la deficiencia de vitamina D, por
falta de ingesta, por falta de exposición a la luz solar o por malabsorción intestinal de grasas.
La deficiencia de vitamina D puede dar lugar a raquitismo (en niños) u osteomalacia (en
adultos). También está indicado como parte de la prevención y el tratamiento de la
osteoporosis en pacientes con ingesta inadecuada de vitamina D y/o de calcio.
Farmacodinamia: La vitamina D es una vitamina liposoluble que se ingiere con los
alimentos y también es sintetizada por el cuerpo humano por la exposición de la piel a la luz
solar. Junto con la hormona paratiroidea y la calcitonina regula las concentraciones séricas de
calcio, aumentando las concentraciones séricas de calcio y fosfato según sea necesario. El
papel fisiológico fundamental de la vitamina D es el de asegurar los niveles plasmáticos de
calcio y fosfato necesarios para conseguir unas condiciones favorables de mineralización del
hueso, así como para mantener las homeostasis de la concentración plasmática de calcio. Esto
lo consigue mediante su acción a tres niveles: intestino, riñón y hueso. La vitamina circulante
sufre hidroxilación en el hígado para formar 25-OH-colecalciferol (calcifediol), que es el
metabolito circulante predominante; la hidroxilación adicional en el riñón forma 1,25-
dihidroxicolecalciferol (calcitriol). El 1,25- (OH)2-D (1,25 dihidroxicolecalciferol o
calcitriol) facilita la absorción de calcio y fosfato en el intestino al aumentar el transporte
transcelular a través de las células de la mucosa. El calcitriol parece actuar uniéndose a un
receptor específico en el citoplasma de la célula mucosa intestinal, incorporándose después
en el núcleo y dando lugar probablemente a la formación de una proteína que liga el calcio
por lo que aumenta la absorción de este elemento en el intestino. También regula el transporte
del ion calcio desde el hueso a la circulación sanguínea y estimula su reabsorción en la parte
distal del túbulo renal, efectuando de este modo la homeostasia del calcio en el líquido
extracelular.
Farmacocinética: Absorción: La vitamina D se absorbe en el intestino delgado. La
absorción requiere la presencia de sales biliares por lo que su administración con las
principales comidas puede facilitar su absorción, estando reducida en casos de cirrosis biliar,
tras resecciones de intestino, o en casos de enfermedad celíaca. La fijación de sales biliares
con colestiramina también reduce la absorción de la vitamina D; en todos estos casos puede
aparecer osteomalacia. La absorción también disminuye con la edad. En pacientes de edad
avanzada con deficiencia de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario, se observaron
reducciones significativas en los niveles de hormona paratiroidea y aumentos en los niveles
de calcifediol 2 a 3 meses después del inicio del tratamiento con colecalciferol 800 UI diarias
más calcio 1 g diario. Distribución y biotransformación: En el plasma va fijada en su mayor
parte a una globulina denominada proteína fijadora de vitamina D. La vitamina D se puede
almacenar en el tejido graso y tejido muscular durante largos períodos de tiempo. La vitamina
D es convertida en el hígado en 25-(OH)D, que es la principal forma circulante. Ésta es
sometida a la circulación enterohepática y reabsorbida en el intestino. En el riñón es de nuevo
hidroxilada a la forma 1,25-(OH)2-D (1,25-dihidrohidroxicolecalciferol o calcitriol), que es
mucho más activa metabólicamente y cuya función principal es aumentar la absorción de
calcio en el intestino y promover la formación y mineralización del hueso normal. La
conversión a calcitriol está mediada por el sistema calcifediol-1-alfa-hidroxilasa asociado con
la mitocondria en el túbulo proximal. La actividad de la 1-alfa-hidroxilasa está aumentada en
presencia de dieta deficiente en calcio, vitamina D y fosfato, y es estimulada por la hormona
paratiroidea y estrógenos. La vitamina D es almacenada en el hígado y tejido adiposo y
liberada lentamente, produciendo efectos hipercalcémicos prolongados. En hombres normales
la administración de 1000 UI de colecalciferol al día más calcio, 1000 mg al día, durante 6
meses aumentó los niveles séricos de 25-OH-colecalciferol (calcifediol) desde 60 nmol/L
(valor basal) a 75 nmol/L; tras un año de tratamiento los niveles ascendieron a 85 nmol/L. 8
de 9 Eliminación: Los metabolitos de la vitamina D3 circulan en el torrente sanguíneo unidos
a una globulina plasmática específica, α – globina. La vitamina D3 y sus metabolitos se
excretan principalmente en la bilis y en las heces. La excreción es a través de la bilis. La
eliminación renal es mínima. El calciferol sufre una recirculación enterohepática extensa.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo a alguno de los excipientes
incluidos en la sección 6.1, Hipercalcemia e hipercalciuria, Hipervitaminosis D, Cálculos
renales (nefrolitiasis, nefrocalcinosis) en pacientes con hipercalcemia crónica, Insuficiencia
renal grave, Osteodistrofia renal con hiperfosfatemia.
Reacciones secundarias y adversas: hipercalcemia e hipercalciuria, prurito, rash,
urticaria, pérdida de apetito, pérdida de peso, náusea, vómitos, estreñimiento.
Nombre del medicamento: Simvastatina NORMON 10 mg comprimidos recubiertos con
película EFG
Simvastatina NORMON 20 mg comprimidos recubiertos con película EFG
Simvastatina NORMON 40 mg comprimidos recubiertos con película EFG
Presentación del producto: Comprimidos recubiertos con película son de color rosáceo.
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30ºC
y en lugar seco.
Grupo Farmacoterapéutico: Inhibidor de la HMG-CoA reductasa, código ATC: C10A
A01.
Indicaciones terapéuticas: Hipercolesterolemia: Tratamiento de la hipercolesterolemia
primario o dislipidemia mixta, como tratamiento complementario a la dieta, cuando la
respuesta a la dieta y a otros tratamientos no farmacológicos (p. ej. ejercicio, reducción de
peso) es inadecuada. Tratamiento del hipercolesterolemia familiar homozigota (HoFH) como
tratamiento complementario a la dieta y a otros tratamientos hipolipemiantes (p. ej. aféresis
de LDL) o si tales tratamientos no son apropiados.
Prevención cardiovascular: Reducción de la morbimortalidad cardiovascular en pacientes
con enfermedad cardiovascular aterosclerótica manifiesta o diabetes mellitus, con niveles de
colesterol normales o elevados, como tratamiento complementario a la corrección de otros
factores de riesgo y otros tratamientos cardioprotectores
Farmacodinamia: Mecanismo de acción: Después de la ingestión oral, simvastatina, una
lactona inactiva, se hidroliza en el hígado a la correspondiente forma activa beta-hidroxiácido
que tiene una potente actividad inhibiendo la HMG-CoA reductasa (3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A reductasa). Esta enzima cataliza la conversión de HMG-CoA en mevalonato, un
paso inicial y limitante de la biosíntesis del colesterol. Se ha demostrado que simvastatina
reduce las concentraciones normales y elevadas de C-LDL. La LDL se forma a partir de las
proteínas de densidad muy baja (VLDL) y se cataboliza predominantemente a través del
receptor de LDL de gran afinidad. El mecanismo del efecto de disminución de LDL de
simvastatina puede implicar la reducción de la concentración de colesterol VLDL (C-VLDL)
y la inducción del receptor LDL, lo que produce una disminución de la producción y un
aumento del catabolismo del C-LDL. La apolipoproteína B también disminuye
sustancialmente durante el tratamiento con simvastatina. Además, simvastatina aumenta
moderadamente el C-HDL y reduce los TG plasmáticos. Como resultado de estos cambios,
los cocientes entre C-total y C-HDL y C-LDL y C-HDL se reducen.
Farmacocinética: Absorción: En el hombre, simvastatina se absorbe bien y sufre una
extensa extracción hepática de primer paso. La extracción en el hígado depende del flujo
sanguíneo hepático. El hígado es el lugar principal de acción de la forma activa. Se encontró
que la biodisponibilidad del beta-hidroxiácido para la circulación sistémica después de una
dosis oral de simvastatina era inferior al 5% de la dosis. La concentración plasmática máxima
de los inhibidores activos se alcanzó 1-2 horas después de la administración de simvastatina.
El consumo concomitante de alimentos no afecta a la absorción. La farmacocinética de las
dosis únicas y múltiples de simvastatina mostró que no se producía acumulación del fármaco
después de múltiples dosis.
Distribución: La unión a proteínas de simvastatina y su metabolito activo es > 95%.
Eliminación: Simvastatina es un sustrato de la CYP3A4 (ver secciones 4.3 y 4.5). Los
metabolitos principales de simvastatina presentes en el plasma humano son el beta-hidroxiácido y
los cuatro metabolitos activos adicionales. Después de una dosis oral de simvastatina radioactiva
en el hombre, el 13% de la radioactividad se excretó en la orina y el 60% en las heces a lo largo
de 96 horas. La cantidad recuperada en las heces representa equivalentes de medicamento
absorbido excretado en la bilis así como medicamento no absorbido. Después de una inyección
intravenosa del metabolito beta-hidroxiácido, su semivida es de un promedio de 1,9 horas. Un
promedio de solo un 0,3% de la dosis IV se excretó en la orina como inhibidores
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, hepatopatía activa o
elevaciones persistentes e inexplicables de las transaminasas séricas, embarazo y lactancia,
administración concomitante de inhibidores potentes de la CYP3A4 (medicamentos que
aumentan el AUC aproximadamente 5 veces o más) posaconazol, voriconazol, inhibidores de
la proteasa del VIH, boceprevir, telaprevir, eritromicina, claritromicina, telitromicina y
nefazodona y medicamentos que contienen cobicistat) Administración concomitante de
gemfibrozilo, ciclosporina o danazol, en pacientes con HoFH, administración concomitante
de lomitapida con dosis superiores a 40 mg de Simvastatina NORMON.
Reacciones secundarias y adversas: anemia, reacción anafiláctica, insomnio, depresión,
cefalea, parestesia, mareos, neuropatía periférica, pérdida de memoria, visión borrosa,
alteración visual, estreñimiento, dolor abdominal, flatulencia, dispepsia, diarrea, náuseas,
vómitos, pancreatitis, hepatitis/ictericia, insuficiencia hepática mortal y no mortal , erupción
cutánea, prurito, alopecia, rotura muscular, ginecomastia, astenia.
Nombre del medicamento: Ibuprofeno ratiopharm 600 mg comprimidos recubiertos con

película EFG
Presentación del producto: Comprimidos ovalados, biconvexos y de color blanco. Cada
comprimido contiene Ibuprofeno 600 mg
Condiciones de almacenamiento: Consérvese en lugar fresco y seco.
Grupo Farmacoterapéutico: Antiinflamatorio no esteroideo. Código ATC: M01AE01
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático de la fiebre, tratamiento del dolor de
intensidad leve a moderado incluida la migraña, tratamiento sintomático de: artritis
(incluyendo la artritis reumatoide (incluyendo artritis reumatoide juvenil), artrosis,
espondilitis anquilosante y de la inflamación no reumática, alivio de la sintomatología en la
dismenorrea primaria.
Farmacodinamia: Ibuprofeno es un compuesto no esteroideo derivado del ácido
propiónico con marcadas propiedades antiinflamatorias, analgésicas, y antipiréticas. Su
mecanismo de acción podría ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Las
prostaglandinas desempeñan un papel esencial en la aparición de la fiebre, del dolor y de la
inflamación. Datos experimentales sugieren que ibuprofeno puede inhibir de forma
competitiva el efecto de dosis bajas de ácido acetilsalicílico sobre la agregación plaquetaria
cuando se administran de forma concomitante. Algunos estudios farmacodinámicos
mostraron que cuando se toman dosis únicas de ibuprofeno 400 mg en las 8 horas anteriores o
en los 30 minutos posteriores a la dosificación de ácido acetilsalicílico de liberación
inmediata (81 mg), se redujo el efecto del ácido acetilsalicílico sobre la formación de
tromboxano o la agregación plaquetaria. Aunque hay ciertas dudas respecto a la
extrapolación de estos datos a la situación clínica, la posibilidad de que el uso habitual a largo
plazo de ibuprofeno pueda reducir el efecto cardioprotector de dosis bajas de ácido
acetilsalicílico no puede excluirse. Se considera que es probable que no haya un efecto
clínicamente relevante con el uso ocasional del ibuprofeno.
Farmacocinética: Absorción: El ibuprofeno administrado por vía oral se absorbe en el
tracto aproximadamente en un 80%. Las concentraciones plasmáticas (Cmax) se alcanzan
(Tmax) 1-2 horas después de su administración. La administración de ibuprofeno junto con
alimentos retrasa el Tmax (de ± 2 h en ayunas a ± 3 h después de tomar alimentos), aunque
esto no tiene efectos sobre la magnitud de la absorción. Los parámetros farmacocinéticos
obtenidos en voluntarios sanos con la presente formulación en forma de comprimidos
recubiertos de 600 mg son similares a los publicados en la literatura para comprimidos
recubiertos de igual dosis. La Cmax es de 54,63 ng/ml, el Tmax es de 1,5 h y la
biodisponibilidad (AUC0- ) es de 190,4 ng.h/ml. Distribución: El volumen aparente de
distribución de ibuprofeno tras administración oral es de 0,1 a 0,2 L/kg, con una fuerte unión
a proteínas plasmáticas entorno al 99%. Metabolismo: Ibuprofeno es ampliamente
metabolizado en el hígado por hidroxilación y carboxilación del grupo isobutilo a través del
CYP2C9 y CYP2C8. Sus metabolitos carecen de actividad farmacológica. El ibuprofeno y
sus metabolitos son en parte conjugados con ácido glucurónico. Eliminación: La eliminación
de ibuprofeno tiene lugar principalmente a nivel renal y se considera total al cabo de 24
horas. Un 10% aproximadamente se elimina de forma inalterada y un 90% se elimina en
forma de metabolitos inactivos, principalmente como glucurónicos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al ibuprofeno, a otros AINEs, pacientes que hayan
experimentado broncoespasmo, crisis de asma, rinitis aguda, urticaria, edema angioneurótico
u otras reacciones de tipo alérgico tras haber utilizado sustancias de acción similar (p. ej.
ácido acetilsalicílico u otros AINEs), antecedentes de hemorragia gastrointestinal o
perforación relacionados con tratamientos anteriores con AINEs, úlcera péptica/hemorragia
gastrointestinal activa o recidivante (dos o más episodios diferentes de ulceración o
hemorragia comprobados),  insuficiencia cardiaca grave (clase IV de la NYHA),
insuficiencia renal grave, insuficiencia hepática grave, diátesis hemorrágica u otros trastornos
de la coagulación, durante el tercer trimestre de la gestación
Reacciones secundarias y adversas: úlceras pépticas, perforación o hemorragia
gastrointestinal, en algunos casos mortales, especialmente en los pacientes de edad avanzada.
También se han notificado tras la administración náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia,
estreñimiento, dispepsia, dolor abdominal, melena, hematemesis, estomatitis ulcerosa,
exacerbación de colitis y enfermedad de Crohn, erupción cutánea, urticaria, prurito, púrpura
(incluida la púrpura alérgica), reacciones ampollosas, vértigo, insomnio, ansiedad,
intranquilidad.
Nombre del medicamento: Lorazepam pensa 1 mg comprimidos EFG
Lorazepam pensa 5 mg comprimidos EFG
Presentación del producto: Comprimidos Lorazepam pensa de color blanco, cilíndricos,
biconvexos, ranurados, contiene 1 o 5 mg de Lorazepam.
Condiciones de almacenamiento: Mantener en su envase original, protegido del calor,
humedad y fuera del alcance de los niños. No usar este producto después de la fecha de
vencimiento indicada en el envase.
Grupo Farmacoterapéutico: Ansiolíticos derivados de benzodiacepina, código ATC:
N05BA06.
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento a corto plazo de todos los estados de ansiedad y
tensión, asociados o no a trastornos funcionales u orgánicos, incluyendo la ansiedad asociada
a depresión y la ligada a los procedimientos quirúrgicos y/o diagnósticos, y en preanestesia.
Trastornos del sueño. Las benzodiacepinas sólo están indicadas para el tratamiento de un
trastorno intenso, que limita la actividad del paciente o lo somete a una situación de estrés
importante.
Farmacodinamia: Lorazepam es una benzodiacepina con propiedades ansiolíticas,
sedantes e hipnóticos. No posee acción atáxica o relajadora muscular a las dosis terapéuticas
prescritas. El mecanismo exacto de la acción de las benzodiacepinas no ha sido todavía
dilucidado, sin embargo, parece que las benzodiacepinas trabajan a través de varios
mecanismos. Presumiblemente las benzodiacepinas ejercen sus efectos mediante su unión a
receptores específicos en varios lugares en el sistema nervioso central, potenciando los
efectos de inhibición sináptica o presináptica mediada por el ácido gamma-aminobutírico o
afectando directamente la acción potencial de los mecanismos de generación.
Farmacocinética: Cuando Lorazepam se administra oralmente se absorbe con facilidad y
casi completamente. Las concentraciones máximas en plasma se alcanzan a las dos horas de
su administración. La semivida de eliminación del lorazepam no conjugado en plasma
humano es de aproximadamente 12-16 horas. A concentraciones clínicamente relevantes,
lorazepam se une en un 90% a las proteínas plasmáticas. Los niveles de lorazepam en plasma
son proporcionales a las dosis administradas. No se ha observado una acumulación excesiva
del fármaco tras una terapia multidosis en sujetos sanos. La conjugación con el ácido
glucurónico para formar el glucurónico inactivo es la principal ruta metabólica del
lorazepam. No tiene metabolitos activos. El 77% de la dosis se excreta como glucurónico en
la orina. Lorazepam no se hidroxila de forma significativa ni es un substrato de encimas N-de
alquilantes del sistema citocromo P450. La edad no tiene un efecto clínicamente significativo
sobre la cinética de lorazepam. En un estudio, se informó de una disminución
estadísticamente significativa en el aclaramiento total en sujetos de edad avanzada pero la
semivida de eliminación no se vio significativamente afectada. No se informó de cambios en
el aclaramiento de lorazepam en pacientes con deterioro leve o moderado de la función
hepática (hepatitis, cirrosis alcohólica). Los estudios de farmacocinética a dosis única en
pacientes con grados de insuficiencia renal oscilando desde un deterioro leve a fallo renal, no
informaron de cambios significativos en la absorción, aclaramiento o excreción de
lorazepam. La eliminación del metabolito glucurónico activo se redujo significativamente.
Tras la administración subcrónica en un estudio de 2 pacientes con fallo renal crónico, se
informó de una eliminación deteriorada de lorazepam, asociada a una prolongación de la
semivida de eliminación. La hemodiálisis no tuvo un efecto significativo sobre la
farmacocinética de lorazepam intacto, pero eliminó sustancialmente el glucurónido inactivo
del plasma
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo Lorazepam, hipersensibilidad a
las benzodiacepinas, miastenias graves, insuficiencia respiratoria grave, síndrome de apnea
del sueño, insuficiencia hepática severa.
Reacciones secundarias y adversas: Fatiga, astenia, confusión, depresión,
desenmascaramiento de depresión, náuseas, sedación, somnolencia, ataxia, mareos,
impotencia, debilidad muscular,
Nombre del medicamento: Metformina Aurovitas Spain 850 mg comprimidos
recubiertos con película EFG
Presentación del producto: Comprimido recubierto con película son de color blanco,
redondos, biconvexos con la inscripción ‘MH’ grabada en una de las caras, contiene 850 mg
de hidrocloruro de metformina correspondientes a 663 mg de metformina base.
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30° C
y en lugar seco. Se deberá mantener el frasco bien cerrado.
Grupo Farmacoterapéutico: Fármacos para la disminución de la glucosa en la sangre,
excepto insulinas, Biguanidas, código ATC: A10BA02.
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, especialmente en
pacientes con sobrepeso, cuando la dieta prescrita y el ejercicio por si solos no sean
suficientes para un control glucémico adecuado. En adultos, metformina puede utilizarse en
monoterapia o en combinación con otros antidiabéticos orales, o con insulina. En niños a
partir de 10 años de edad y adolescentes, Metformina Aurovitas Spain comprimidos
recubiertos con película puede utilizarse en monoterapia o en combinación con insulina. Se
ha demostrado una reducción de las complicaciones relacionadas con la diabetes en pacientes
adultos diabéticos tipo 2 con sobrepeso tratados con metformina como tratamiento de primera
línea tras el fracaso de la dieta.
Farmacodinamia: Metformina es una biguanida con efectos anti hiperglucemiantes, que
reduce la glucosa en plasma postprandial y basal. No estimula la secreción de insulina, por lo
que no provoca hipoglucemia. La metformina actúa por medio de 3 mecanismos: 7 de 10 (1)
reducción de la producción hepática de glucosa mediante la inhibición de la gluconeogénesis
y la glucogenólisis (2) en el músculo, incrementando la sensibilidad a la insulina, mejorando
la captación de glucosa periférica y su utilización (3) y retraso de la absorción intestinal de la
glucosa. La metformina estimula la síntesis intracelular del glucógeno actuando sobre la
glucógeno sintetasa. La metformina incrementa la capacidad de transporte de todos los tipos
de transportadores de membrana de glucosa (GLUT) conocidos hasta hoy. En humanos,
independientemente de su acción sobre la glucemia, metformina presenta efectos favorables
sobre el metabolismo lipídico. Este hecho se ha demostrado con dosis terapéuticas en ensayos
controlados a medio o largo plazo: metformina reduce el colesterol total, el colesterol LDL y
los niveles de triglicéridos.
Farmacocinética: Absorción: Tras la administración por vía oral de una dosis de
metformina, la concentración plasmática máxima (Cmáx) se alcanza en 2,5 horas (tmáx). La
biodisponibilidad absoluta de un comprimido de 500 u 850 mg de hidrocloruro de
metformina es aproximadamente del 50 al 60 % en sujetos sanos. Tras una dosis oral, la
fracción no absorbida recuperada en las heces fue del 20-30 %. 8 de 10 Tras la
administración oral, la absorción de metformina es saturable e incompleta. Esto sugiere que
la farmacocinética de la absorción de metformina es no lineal. Con las dosis y las posologías
recomendadas de metformina, las concentraciones plasmáticas en estado estacionario se
alcanzan en un periodo de 24 a 48 horas y generalmente son inferiores a 1 microgramo/ml.
En los ensayos clínicos controlados, los niveles plasmáticos máximos de metformina (Cmáx)
no excedieron los 4 microgramos/ml, incluso con dosis máximas. La alimentación reduce y
retrasa ligeramente la absorción de los comprimidos de metformina. Tras la administración
oral de un comprimido de 850 mg, se observa una disminución del pico de concentración
plasmática del 40 %, una disminución del 25 % del AUC (área bajo la curva) y una
prolongación de 35 minutos en el tiempo hasta alcanzar el pico de concentración plasmática.
No se conoce la importancia clínica de estas observaciones. Distribución: La unión a las
proteínas plasmáticas es insignificante. Metformina se difunde por los eritrocitos. El pico
sanguíneo es menor que el pico plasmático y aparece aproximadamente al mismo tiempo. Los
glóbulos rojos representan probablemente un compartimento secundario de distribución. El
volumen medio de distribución (Vd) osciló entre 63-276 l. Metabolismo: Metformina se
excreta inalterado en la orina. En el hombre no se ha identificado ningún metabolito.
Eliminación: El aclaramiento renal de metformina es > 400 ml/min, lo que indica que
metformina se elimina por filtración glomerular y por secreción tubular. Tras una dosis oral,
la semivida aparente de eliminación total es de aproximadamente 6,5 horas. En caso de
insuficiencia renal, el aclaramiento renal disminuye proporcionalmente al de la creatinina,
con lo que se prolonga la semivida de eliminación, dando lugar a un aumento de los niveles
de metformina en plasma
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, cualquier tipo de acidosis
metabólica aguda (como acidosis láctica, cetoacidosis diabética), precoma diabético,
insuficiencia renal grave (TFG < 30 ml/min), trastornos agudos que impliquen un riesgo de
alteración de la función renal tales como deshidratación, infección grave o shock, enfermedad
aguda o crónica capaz de provocar una hipoxia tisular, tales como insuficiencia cardiaca o
respiratoria, infarto de miocardio reciente o shock, insuficiencia hepática, intoxicación
alcohólica aguda, alcoholismo.
Reacciones secundarias y adversas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal o
pérdida de apetito, acidosis láctica, alteraciones del gusto, reacciones cutáneas tales como
eritema, prurito, y urticaria.
Nombre del medicamento: Metamizol cinfa 575 mg cápsulas duras EFG
Presentación del producto: Cápsulas de gelatina dura “nº 0 el*”, tapa y cuerpo granate,
cada cápsula contiene 575 mg de metamizol (como metamizol magnésico).
Grupo Farmacoterapéutico: Otros analgésicos y antipiréticos. Pirazolonas, código ATC:
N02BB.
Indicaciones terapéuticas: Dolor agudo moderado o intenso postoperatorio o
postraumático, de tipo cólico o de origen tumoral. Fiebre alta que no responda a otras
medidas terapéuticas incluidos antipiréticos de primera elección.
Farmacodinamia: El metamizol es una pirazolona analgésica, no narcótica, con efectos
analgésicos, antipiréticos y espasmolíticos. El mecanismo de acción no se ha comprendido
completamente. Los datos sugieren que metamizol y su principal metabolito (4-metil-amino-
antipirina) pueden tener un modo de acción combinado 8 de 10 central y periférico. A dosis
supra terapéuticas puede conseguirse un efecto antiflogístico, el cual puede resultar de una
inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
Farmacocinética: Absorción: después de la administración oral, metamizol se hidroliza
rápidamente en el jugo gástrico a su principal metabolito, la 4-metilaminoantipirina (MAA),
la cual es fácilmente absorbida. Metamizol administrado por vía oral se absorbe casi de forma
completa. La ingesta concomitante de alimentos no tiene un efecto relevante en la
farmacocinética de metamizol. Distribución: 4-MAA se une a las proteínas plasmáticas en un
58%. El resto de metabolitos de metamizol se unen en la siguiente proporción: 4-
aminoantipirina (48%), 4-formilaminoantipirina (18%) y 4-acetilaminoantipirina (14%).
Metamizol puede atravesar la barrera placentaria. Los metabolitos se excretan en la leche de
las madres lactantes. Biotransformación: el principal metabolito de metamizol, 4-MAA, se
metaboliza posteriormente en el hígado por oxidación y por desmetilación seguido de una
acetilación. Los principales metabolitos de metamizol son 4- metilaminoantipirina (4-MAA),
4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina (4-FAA) y 4- acetilaminoantipirina (4-
AcAA). El estudio de los cuatro metabolitos principales de metamizol muestra que los
efectos antipirético, analgésico y antiinflamatorio de metamizol se pueden atribuir a los
metabolitos 4- MAA y 4-AA. Eliminación: En voluntarios sanos, después de la
administración oral e i.v., se excreta más del 90 % de la dosis en la orina al cabo de 7 días. La
vida media de eliminación de metamizol radiomarcado es de unas 10 horas. Para 4-MAA, la
vida media de eliminación después de una dosis única por vía oral es de 2,7 horas; para los
demás metabolitos principales la vida media de eliminación es de 3,7 a 11,2 horas. Los niños
eliminan los metabolitos más rápidamente que los adultos. En voluntarios sanos de edad
avanzada la vida media de eliminación de 4-MAA fue significativamente superior, y el
aclaramiento fue significativamente inferior que en sujetos jóvenes. En pacientes con
insuficiencia hepática, las semividas de eliminación de 4-MAA y 4-FAA se triplicaron. En
pacientes con la función renal alterada, se reduce la eliminación de algunos metabolitos (4-
AcAA, 4- FAA). Por lo tanto, se deben evitar las dosis elevadas en sujetos con la función
hepática y renal alterada.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, o reacciones hematológicas a
medicamentos que contienen metamizol, hipersensibilidad a otras pirazolonas o pirazolidinas
(isopropilaminofenazona, propifenazona, fenazona y fenilbutazona), pacientes con síndrome
conocido de asma por analgésicos o pacientes con intolerancia conocida a los analgésicos, del
tipo urticaria-angioedema, es decir, pacientes con broncoespasmo u otras formas de reacción
anafilactoide en respuesta a los salicilatos, paracetamol u otros analgésicos no narcóticos,
como por ejemplo diclofenaco, ibuprofeno, indometacina o naproxeno, pacientes con porfiria
hepática intermitente agudo (riesgo de provocar un ataque de porfiria), pacientes con
deficiencia genética de glucosa 6-fosfato-deshidrogenasa (riesgo de hemólisis), pacientes con
alteraciones de la función de la médula ósea (p. ej. Durante o después del tratamiento con
agentes citostáticos) o enfermedades del sistema hematopoyético, tercer trimestre de
embarazo (Pacientes que hayan experimentado una reacción cutánea grave en exposiciones
previas.
Reacciones secundarias y adversas: leucopenia, agranulocitosis (incluyendo casos
mortales), trombocitopenia, frecuencia no conocida sepsis, anemia, aplásica, pancitopenia,
(incluyendo casos mortales), fiebre, escalofríos, dolor orofaríngeo, disfagia, estomatitis,
rinitis, faringitis, inflamación del tracto genital e inflamación anal, hipotensión, fallo renal
agudo, proteinuria, oliguria, anuria, insuficiencia renal, nefritis intersticial.
Nombre del medicamento: Enalapril cinfa 5 mg, comprimidos EFG enalapril cinfa 10
mg, comprimidos enalapril cinfa 20 mg comprimidos EFG
Presentación del producto: Los comprimidos de enalapril cinfa 5 mg son de color
blanco, cilíndricos, biconvexos y ranurados en una de las caras contienen 5,10,20 mg de
enalapril.
Grupo Farmacoterapéutico: Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina,
código ATC: C09A A02.
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento de la hipertensión, tratamiento de la insuficiencia
cardíaca sintomática, prevención de la insuficiencia cardíaca sintomática en pacientes con
disfunción ventricular izquierda asintomática (fracción de eyección ≤35%).
Farmacodinamia: Mecanismo de acción: aunque se cree que el mecanismo por el que
enalapril disminuye la presión arterial es principalmente la inhibición del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, enalapril tiene acción antihipertensiva aún en pacientes con
hipertensión con renina baja. Efectos farmacodinámicos La administración de enalapril a
pacientes hipertensos disminuye la presión arterial tanto en decúbito supino como de pie, sin
aumentar significativamente la frecuencia cardíaca. La hipotensión postural sintomática es
poco frecuente. En algunos pacientes, la reducción óptima de la presión arterial puede
requerir varias semanas de tratamiento. La interrupción brusca del tratamiento con enalapril
no se ha asociado con un aumento rápido de la presión arterial. La inhibición efectiva de la
actividad de la ECA suele ocurrir 2 a 4 horas después de la administración de una dosis
individual de enalapril por vía oral. Generalmente, la actividad antihipertensiva se inició al
cabo de una hora, y la disminución máxima de la presión arterial ocurrió 4 a 6 horas después
de la administración. La duración del efecto es dependiente de la dosis. Sin embargo, a las
dosis recomendadas, los efectos antihipertensivos y hemodinámicos se han mantenido
durante por lo menos 24 horas.
Farmacocinética: Absorción Enalapril administrado por vía oral se absorbe rápidamente y
alcanza concentraciones séricas máximas en el término de una hora. Basándose en su
recuperación en la orina, la fracción de enalapril que se absorbe del comprimido de enalapril
administrado por vía oral es del 60% aproximadamente. La presencia de alimentos en el tubo
digestivo no influye en la absorción oral de enalapril. Tras la absorción, la enalapril oral se
hidroliza rápida y extensamente en enalaprilato, un potente inhibidor de la enzima de
conversión de angiotensina. El enalaprilato alcanza concentraciones máximas en el suero 4
horas después de una dosis oral de enalapril. La semivida eficaz para la acumulación de
enalaprilato después de varias dosis de enalapril oral es de 11 horas. En sujetos con función
renal normal, las concentraciones séricas de enalaprilato alcanzaron su estado de equilibrio
después de 4 días de tratamiento. Distribución En el intervalo de concentraciones que son
terapéuticamente apropiadas, la unión de enalaprilato a proteínas plasmáticas humanas no
supera el 60%. Biotransformación Excepto por la conversión en enalaprilato, no hay indicios
de un significativo metabolismo de enalapril. Eliminación La excreción de enalaprilato es
principalmente renal. Los componentes principales en la orina son enalaprilato, que
representa aproximadamente el 40% de la dosis y enalapril intacto (aproximadamente el
20%).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a cualquier otro inhibidor de la
ECA, antecedentes de angioedema asociado con tratamiento previo con inhibidor de la ECA,
angioedema hereditario o idiopático, segundo y tercer trimestres del embarazo, el uso
concomitante de enalapril con medicamentos con aliskirén está contraindicado en pacientes
con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2 ), la combinación con
sacubitrilo/valsartán debido a un mayor riesgo de angioedema, no administrar enalapril
dentro de las 36 horas siguientes al cambiar a sacubitrilo/valsartán, un medicamento que
contiene un inhibidor de neprilisina, o de sacubitrilo/valsartán a enalapril.
Reacciones secundarias y adversas: Anemia incluyendo anemia aplásica y hemolítica,
Neutropenia, descenso de la hemoglobina, descenso del hematocrito, trombocitopenia,
agranulocitosis, depresión de la médula ósea, pancitopenia, linfadenopatía , enfermedades
autoinmunes, hipoglucemia, depresión, confusión, nerviosismo, insomnio, alteraciones del
sueño, problemas de sueño, mareos, visión borrosa, cefalea, síncope, trastorno del gusto,
somnolencia, parestesia, vértigo, dolor torácico, trastornos del ritmo cardiaco, angina de
pecho, taquicardia, tos, náuseas, diarrea, dolor abdominal.
Nombre del medicamento: Tramadol Normon 100 mg/2 ml solución inyectable y para
perfusión EFG
Presentación del producto: Solución inyectable y para perfusión, solución transparente e
incolora o ligeramente amarillenta. Cada ampolla de 2 ml contiene 100 mg de hidrocloruro de
tramadol
Condiciones de almacenamiento: Almacenar en su envase original, protegido de la luz y
la humedad, a no más de 25°C.
Grupo Farmacoterapéutico: Otros opioides; código ATC: N02AX02
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento del dolor moderado a intenso en adultos y niños a
partir de 3 años.
Farmacodinamia: Tramadol es un analgésico de acción central. Es un agonista puro, no
selectivo sobre los receptores opioides µ, δ y қ con mayor afinidad por los receptores μ. Otros
mecanismos que contribuyen a su efecto analgésico son la inhibición de la recaptación
neuronal de noradrenalina, así como la intensificación de la liberación de serotonina.
Tramadol tiene un efecto antitusígeno. En contraposición con morfina, durante un amplio
intervalo, dosis analgésicas de tramadol no tienen ningún efecto depresor respiratorio.
Además, se producen menos alteraciones de la motilidad gastrointestinal. Sus efectos sobre el
sistema cardiovascular tienden a ser leves. Se ha comunicado que la potencia de tramadol es
1/10 (un décimo) a 1/6 (un sexto) de la de morfina.
Farmacocinética: Absorción: después de la administración intramuscular en humanos,
tramadol se absorbe rápidamente y completamente: se alcanza el pico de concentración sérica
(Cmax) después de 45 min, y la biodisponibilidad es de casi el 100%. Distribución: tras la
administración intravenosa, la disminución de las concentraciones plasmáticas se realiza de
acuerdo a una fase inicial de distribución breve seguida de una fase de eliminación más lenta
hacia los tejidos pertenecientes al compartimento periférico. Una hora después de la
inyección de 100 mg de tramadol, las concentraciones séricas se sitúan entre 400-500 ng/ ml.
El volumen de distribución es de 3-4 l/kg. Tramadol posee una elevada afinidad tisular
(Vδ,ß=203±40 l). La unión de tramadol a las proteínas plasmáticas humanas es
aproximadamente del 20%. Tramadol atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria.
Tramadol y su derivado O-desmetilado se detectaron en cantidades muy pequeñas en la leche
materna (0,1% y 0,02% respectivamente de la dosis administrada). Metabolismo o
Biotransformación: la metabolización de tramadol en los seres humanos tiene lugar
principalmente mediante O-desmetilación y N-desmetilación, así como por la conjugación de
los derivados O-desmetilados con ácido glucurónico. 10 de 12 Únicamente O-
desmetiltramadol es farmacológicamente activo. Existen considerables diferencias
cuantitativas interindividuales entre los demás metabolitos. Hasta ahora se han identificado
once metabolitos en la orina. Los estudios realizados en animales han demostrado que O-
desmetiltramadol es 2- 4 veces más potente que la sustancia de origen. La vida media t1/2ß (6
voluntarios sanos) es 7,9 h (intervalo 5,4-9,6 h) y es aproximadamente la de tramadol. La
inhibición de uno o de ambos tipos de isoenzimas CYP3A4 y CYP2D6, implicados en la
biotransformación de tramadol, puede afectar a la concentración plasmática de tramadol o de
su metabolito activo. Eliminación: tramadol y sus metabolitos se eliminan casi
completamente por vía renal. La eliminación urinaria acumulada es del 90% de la
radiactividad total de la dosis administrada. En caso de disfunción renal y hepática la vida
media puede estar ligeramente prolongada. En pacientes con cirrosis hepática, la vida media
de eliminación es 13,3±4,9 h (tramadol) y 18,5±9,4 h (O-desmetiltramadol); en un caso
extremo se determinaron 22,3 h y 36 h respectivamente. En pacientes con insuficiencia renal
(aclaramiento de creatinina < 5 ml/min) los valores fueron 11±3,2 h y 16,9±3 h; en un caso
extremo fueron 19,5 h y 43,2 h respectivamente. Independientemente del modo de
administración, la vida media de eliminación t1/2ß es de aproximadamente 6 h. En pacientes
mayores de 75 años, este valor puede prolongarse aproximadamente 1,4 veces.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, en caso de intoxicaciones
agudas originadas por alcohol, hipnóticos, analgésicos, opioides u otros psicótropos, en
pacientes en tratamiento con inhibidores de la MAO o que los hayan tomado durante los
últimos 14 días, en pacientes que presentan epilepsia que no esté controlada adecuadamente
con tratamiento, para el tratamiento del síndrome de abstinencia a opiáceos, a niños menores
de 3 años.
Reacciones secundarias y adversas: náuseas, vómitos, dolor de cabeza, confusión,
pérdida de energía, somnolencia, fatiga, inquietud, irritabilidad, debilidad muscular,
espasmos o calambres. hambre, dolor de cabeza, sudoración, temblor de una parte de su
cuerpo que no puede controlar, irritabilidad o dificultad para concentrarse. pérdida del
conocimiento.
Nombre del medicamento: Furosemida Mylan 40 mg comprimidos EFG
Presentación del producto: Comprimidos planos, redondos, blancos y ranurados en
ambas caras. Cada comprimido contiene 40 mg de furosemida
Condiciones de almacenamiento: Almacenar por debajo de 25 °C, no refrigerar,
protejase de la luz
Grupo Farmacoterapéutico: Diuréticos de alto techo: sulfamidas, solas, código ATC:
CO3CAO1
Indicaciones terapéuticas: Edema asociado a insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis
hepática (ascitis) y enfermedad renal, incluyendo síndrome nefrótico (tiene prioridad el
tratamiento de la enfermedad básica), edemas subsiguientes a quemaduras, hipertensión
arterial leve y moderada.
Farmacodinamia: El efecto diurético de furosemida tiene lugar dentro de los 15 minutos
siguientes a la administración intravenosa y dentro de la hora siguiente a la administración
oral. En voluntarios sanos se ha observado un incremento en la diuresis y natriuresis,
dependiente de la dosis, a las dosis de 10 mg a 100 mg. En sujetos sanos, la duración de la
acción es de aproximadamente 3 horas tras la dosis intravenosa de 20 mg de furosemida y 3 a
6 horas tras una dosis oral de 40 mg. En pacientes, la relación entre las concentraciones
intratubulares de furosemida libre (estimadas mediante la tasa de excreción de furosemida en
orina) y su efecto natriurético presenta la forma de una curva sigmoidal con una tasa de
excreción mínima eficaz de furosemida de aproximadamente 10 microgramos por minuto.
Por consiguiente, la perfusión continua de furosemida es más eficaz que las inyecciones en
bolo repetidas. Además, por encima de una determinada dosis en bolo del fármaco no se
produce un aumento del efecto. El efecto de la furosemida se ve reducido si está disminuida
la secreción tubular o la unión intratubular del fármaco a la albúmina.
Farmacocinética: Absorción: la furosemida se absorbe rápidamente a partir del tracto
gastrointestinal. El tmáx para furosemida es de 1 a 1,5 horas. La absorción del fármaco
presenta una gran variabilidad interindividual e intraindividual. Para los comprimidos, la
biodisponibilidad de furosemida en voluntarios sanos es de aproximadamente el 50 al 70%.
En pacientes, la biodisponibilidad del fármaco está influenciada por diversos factores que
incluyen enfermedades subyacentes y puede estar reducida al 30% (p.ej. síndrome nefrótico).
El volumen de distribución de la furosemida es de 0,1 a 0,2 litros por kg de peso corporal. El
volumen de distribución puede ser más elevado en función de la enfermedad subyacente.
Distribución: la furosemida posee una elevada tasa de unión a proteínas plasmáticas (más del
98%), principalmente albúmina. Eliminación: la furosemida se elimina en su mayor parte en
forma inalterada, principalmente por secreción al túbulo proximal. Tras la administración
intravenosa, del 60% al 70% de la dosis de furosemida se excreta por esta vía. De las
sustancias recuperadas en la orina, de un 10% a un 20% está compuesto por un metabolito
glucurónido de furosemida. La dosis restante se excreta en heces, probablemente tras la
secreción biliar. La vida media terminal de furosemida tras la administración intravenosa es
de aproximadamente 1 a 1,5 horas. La furosemida se elimina por la leche materna.
Furosemida atraviesa la barrera placentaria y se transfiere lentamente al feto. Se recupera en
el feto y el recién nacido en las mismas concentraciones que en la madre.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, los pacientes alérgicos a
sulfonamidas (p. ej. sulfonilureas o antibióticos del grupo de las sulfonamidas) pueden
mostrar sensibilidad cruzada a furosemida, hipovolemia o deshidratación, insuficiencia renal
anúrica que no responda a furosemida, hipopotasemia grave, hiponatremia grave, estado
precomatoso y comatoso asociado a encefalopatía hepática, está contraindicado también en
mujeres en periodo de lactancia.
Reacciones secundarias y adversas: micción frecuente visión borrosa dolor de cabeza
estreñimiento diarrea, Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas),
deshidratación e hipovolemia, nivel de creatinina en sangre elevada y nivel de triglicéridos en
sangre elevado; aumento del volumen de orina; hipotensión incluyendo hipotensión
ortostática (perfus. IV); encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular;
hemoconcentración.
Nombre del medicamento: Lormetazepam cinfa 1 mg comprimidos EFG
Lormetazepam cinfa 2 mg comprimidos EFG
Presentación del producto: Comprimidos de color blanco, cilíndricos, biconvexos,
ranurados con los códigos Z1, Z2.
Condiciones de almacenamiento: No conservar a temperatura superior a 30ºC.
Grupo Farmacoterapéutico: Hipnóticos y sedantes: Derivados de la benzodiazepina -
Lormetazepam., código ATC: N05CD06.
Indicaciones terapéuticas: Lormetazepam está indicado para el tratamiento de corta
duración del insomnio. Las benzodiazepinas sólo están indicadas para el tratamiento de un
trastorno intenso, que limita la actividad del paciente o lo somete a una situación de estrés
importante.
Farmacodinamia: Lormetazepam se une específicamente a los receptores de
benzodiazepinas localizados en las neuronas GABA-ergícas y potencian las acciones
inhibitorias de las neuronas GABA-ergícas del sistema nervioso. Tras un tratamiento
prolongado se observa desarrollo de tolerancia. El uso crónico de benzodiazepinas conduce a
cambios compensatorios en el sistema nervioso central. Los receptores GABA A pueden llegar
a ser menos sensibles a los efectos agudos continuados de las benzodiazepinas, como
resultado de la adaptación de los receptores GABA A en sí mismos o de los mecanismos
intracelulares o como consecuencia de cambios en los sistemas de los neurotransmisores.
Probablemente coexistan simultáneamente múltiples mecanismos adaptados. Estudios
preclínicos han demostrado que la tolerancia a los efectos sedantes u hipnóticos de la
benzodiacepina ocurre bastante rápidamente, seguida de la tolerancia a los efectos
anticonvulsivantes, mientras que no hay tolerancia los efectos ansiolíticos o se desarrolla
parcialmente después de tratamientos prolongados. Se ha observado un aumento en la
intensidad y en la incidencia de la toxicidad del SNC con la edad, especialmente con altas
dosis. Por tanto, la dosis inicial de lormetazepam en pacientes de edad avanzada debe de ser
disminuida. El aumento de toxicidad del SNC en pacientes de edad avanzada parece ser el
resultado de la combinación de factores farmacocinéticos y farmacodinámicos
Farmacocinética: Lormetazepam es una 3-hidroxibenzodiacepina que se absorbe
rápidamente a partir del tracto gastrointestinal tras su administración oral. En el hígado, es
sometida a un metabolismo de primer paso, en el que el 20% se conjuga con ácido
glucurónico. El 80% restante está biodisponible. Debido a la escasa magnitud del
metabolismo de primer paso, el lormetazepam no se ve afectado significativamente por la
administración concomitante de fármacos que alteran el flujo hepático o la extracción
hepática de fármacos. Lormetazepam es extraído de la sangre por su distribución a los tejidos
y por eliminación. La vida media de distribución es de aproximadamente 2 horas y la de
eliminación es de aproximadamente 10 horas. La estructura química del lormetazepam
incluye un grupo hidroxilo en posición 3 de la molécula original. Esto permite que el fármaco
sufra un metabolismo de Fase II, sin que requiera una transformación de Fase I previa. La
reacción de Fase II implicada en el metabolismo del lormetazepam es la conjugación con
ácido glucurónico para producir un glucurónido farmacológicamente inactivo. Esto
representa la principal vía metabólica del lormetazepam. Una pequeña cantidad de
lormetazepam (<6%) se desmetila para producir lorazepam. Este lorazepam se conjuga
inmediatamente con ácido glucurónico y es excretado por el riñón. Como no se requieren
reacciones de Fase I para la transformación metabólica del lormetazepam, el sistema de
citocromo P-450 no desempeña ningún papel.
A las concentraciones terapéuticas, alrededor del 85% del fármaco inalterado se une a las
proteínas plasmáticas. En un estudio de farmacocinética comparativo con lormetazepam, los
sujetos de edad avanzada mostraron áreas bajo la curva superiores y valores de aclaramiento
plasmático total más bajos que los de los sujetos más jóvenes. Hubo una tendencia hacia una
semivida de eliminación en los sujetos de edad avanzada, pero este hecho no llegó a alcanzar una
significación estadística. La semivida plasmática terminal del glucurónido resultó
significativamente más larga en sujetos de edad avanzada (aproximadamente unas 20 horas) que
en sujetos jóvenes (12-13 horas). La farmacocinética del lormetazepam se evaluó en 5 pacientes
(de edades comprendidas entre 40-64 años) con daño hepático de leve a moderado secundario a
una cirrosis hepática. Después de una dosis oral de 0,03 mg/kg peso corporal, los pacientes
cirróticos tuvieron niveles plasmáticos pico más altos (11-43 ng/ml) y áreas bajo la curva (83-188
ng.hr/ml) del fármaco inalterado comparado con los valores obtenidos para los voluntarios
jóvenes (11-16 ng/ml y 74- 113 ng.hr/ml, respectivamente). El aclaramiento plasmático total en el
grupo cirrótico se encontró en el rango previamente descrito para los sujetos no cirróticos de edad
avanzada. Después de la administración de una dosis de lormetazepam a pacientes urémicos, las
concentraciones plasmáticas máximas y las áreas bajo la curva eran reducidas pero la distribución
y la semivida de eliminación (13,7 horas) del fármaco no fue significativamente diferente de la de
los sujetos sanos. Se retrasó la eliminación del metabolito glucurónido (31 ml/min/1,73 m2 vs 0,5
ml/min/1,73 m2). La hemodiálisis no tuvo ningún efecto significativo sobre la farmacocinética del
lormetazepam, pero eliminó sustancialmente el metabolismo glucurónido inactivo del plasma
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, miastenias graves, insuficiencia
respiratoria grave, síndrome de apnea del sueño, historial de dependencia (al alcohol,
medicamentos, drogas), intoxicación aguda con alcohol, medicamentos para dormir,
analgésicos o medicamentos psicótropos (agentes neurolépticos, antidepresivos, sales de
litio).
Reacciones secundarias y adversas: cabeza, sedación y ansiedad, angioedema
(hinchazón de la cara, labios, boca, lengua o garganta que puede causar dificultad al tragar o
respirar). ansiedad, disminución de la libido (deseo sexual), hipersensibilidad, bradifrenia,
mareos, sedación, somnolencia, alteración de la atención, amnesia, disartria (habla pastosa) y
disgeusia, taquicardia, vómitos, náuseas, dolor abdominal superior, estreñimiento, boca seca,
prurito, alteraciones de la micción, astenia, hiperhidrosis, malestar.
Nombre del medicamento: Nolotil 575 mg cápsulas duras

Presentación del producto: Cápsulas de gelatina dura oblongas, con cuerpo y tapa de
color granate opaco contiene 575 mg de Metamizol magnésico.
Condiciones de almacenamiento: Mantener en su envase original, protegido del calor y
fuera del alcance de los niños.
Grupo Farmacoterapéutico: Otros analgésicos y antipiréticos. Pirazolonas, código ATC:
N02BB
Indicaciones terapéuticas: Dolor agudo moderado o intenso post-operatorio o post-
traumático, de tipo cólico o de origen tumoral. Fiebre alta que no responda a otras medidas
terapéuticas incluidos antipiréticos de primera elección.
Farmacodinamia: Metamizol, principio activo de Nolotil 575 mg cápsulas duras, es una
pirazolona analgésica, no narcótica, con efectos analgésicos, antipiréticos y espasmolíticos.
El mecanismo de acción no se ha comprendido completamente. Los datos sugieren que
metamizol y su principal metabolito (4-metil-amino-antipirina) pueden tener un modo de
acción combinado central y periférico. A dosis supra-terapéuticas puede 9 de 11 conseguirse
un efecto antiflogístico, el cual puede resultar de una inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
Farmacocinética: Absorción: después de la administración oral, metamizol se hidroliza
rápidamente en el jugo gástrico a su principal metabolito, la 4-metilaminoantipirina (MAA),
la cual es fácilmente absorbida. Metamizol administrado por vía oral se absorbe casi de forma
completa. La ingesta concomitante de alimentos no tiene un efecto relevante en la
farmacocinética de metamizol. Distribución: 4-MAA se une a las proteínas plasmáticas en un
58%. El resto de metabolitos de metamizol se unen en la siguiente proporción: 4-
aminoantipirina (48%), 4-formilaminoantipirina (18%) y 4-acetilaminoantipirina (14%).
Metamizol puede atravesar la barrera placentaria. Los metabolitos se excretan en la leche de
las madres lactantes. Metabolismo o Biotransformación: el principal metabolito de
metamizol, 4-MAA, se metaboliza posteriormente en el hígado por oxidación y por
desmetilación seguido de una acetilación. Los principales metabolitos de metamizol son 4-
metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina (4-AA), 4-formilaminoantipirina (4-FAA)
y 4- acetilaminoantipirina (4-AcAA). El estudio de los cuatro metabolitos principales de
metamizol muestra que los efectos antipirético, analgésico y antiinflamatorio de metamizol se
pueden atribuir a los metabolitos 4- MAA y 4-AA. Eliminación: en voluntarios sanos,
después de la administración oral e i.v., se excreta más del 90 % de la dosis en la orina al
cabo de 7 días. La vida media de eliminación de metamizol radiomarcado es de unas 10
horas. Para 4-MAA, la vida media de eliminación después de una dosis única por vía oral es
de 2,7 horas; para los demás metabolitos principales la vida media de eliminación es de 3,7 a
11,2 horas. Los niños eliminan los metabolitos más rápidamente que los adultos. En
voluntarios sanos de edad avanzada la vida media de eliminación de 4-MAA fue
significativamente superior, y el aclaramiento fue significativamente inferior que en sujetos
jóvenes. En pacientes con insuficiencia hepática, las semividas de eliminación de 4-MAA y
4-FAA se triplicaron. En pacientes con la función renal alterada, se reduce la eliminación de
algunos metabolitos (4-AcAA, 4- FAA). Por lo tanto, se deben evitar las dosis elevadas en
sujetos con la función hepática y renal alterada.
Contraindicaciones: Pacientes que hayan experimentado con anterioridad reacciones de
hipersensibilidad o reacciones hematológicas a medicamentos que contienen metamizol, otras
pirazolonas o pirazolidinas (isopropilaminofenazona, propifenazona, fenazona o
fenilbutazona), así como pacientes con hipersensibilidad a alguno de los excipientes,
pacientes con síndrome conocido de asma por analgésicos o pacientes con intolerancia
conocida a los analgésicos, del tipo urticaria-angioedema, es decir, pacientes con
broncoespasmo u otras formas de reacción anafilactoide en respuesta a los salicilatos,
paracetamol u otros analgésicos no narcóticos, como por ejemplo diclofenaco, ibuprofeno,
indometacina o naproxeno, pacientes con porfiria hepática intermitente aguda (riesgo de
provocar un ataque de porfiria), pacientes con deficiencia genética de glucosa 6-fosfato-
deshidrogenasa (riesgo de hemólisis), pacientes con alteraciones de la función de la médula
ósea (p.ej. durante o después del tratamiento con agentes citostáticos) o enfermedades del
sistema hematopoyético, tercer trimestre de embarazo, pacientes que hayan experimentado
una reacción cutánea grave en exposiciones previas.
Reacciones secundarias y adversas: náuseas, vómitos, dolor del abdomen, deterioro de
la función del riñón y en ocasiones más raras mareo, somnolencia, coma, convulsiones,
descenso de la presión arterial o incluso shock y aumento del ritmo del corazón (taquicardia),
dolor agudo moderado o intenso, fiebre alta, reacciones de hipotensión severa, reacciones
cutáneas graves, lesión hepática, leucopenia.
Nombre del medicamento: Enantyum 50 mg/2ml, solución inyectable y para perfusión.

Presentación del producto: Solución inyectable y para perfusión transparente e incolora.
Cada ampolla de 2 ml contiene: dexketoprofeno 50 mg (como dexketoprofeno trometamol) y
cada ml de solución inyectable y para perfusión contiene: dexketoprofeno 25 mg (como de
ketoprofeno trometamol).
Condiciones de almacenamiento: No conservar por encima de 30º C. Conservar los
blísteres en el envase original para protegerlos de la luz
Grupo Farmacoterapéutico: Derivados del ácido propiónico Código ATC: M01AE17
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático del dolor agudo de moderado a
intenso, cuando la administración oral no es apropiada, tal como dolor postoperatorio, cólico
renal y dolor lumbar.
Farmacodinamia: El mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos se
relaciona con la disminución de la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la vía
de la ciclooxigenasa. Específicamente, se produce una inhibición de la transformación de la
conversión del ácido araquidónico en endoperóxidos cíclicos, PGG2 y PGH2, que producen
prostaglandinas PGE1, PGE2, PGF2 y PGD2 así como prostaciclinas PGI2 y tromboxanos
(TxA2 y TxB2). Además, como efecto indirecto adicional, la 11 de 13 inhibición de la
síntesis de prostaglandinas podría afectar a otros mediadores de la inflamación como las
quininas. Se ha demostrado en animales de experimentación y en humanos que el
dexketoprofeno es un inhibidor de las actividades COX-1 y COX-2.
Farmacocinética: Absorción: tras la administración intramuscular de dexketoprofeno
trometamol en humanos, las concentraciones máximas se alcanzan a los 20 minutos (rango de
10 a 45 minutos). Para dosis únicas de 25 y 50 mg, el área bajo la curva se ha demostrado
proporcional a la dosis después de la administración intramuscular e intravenosa.
Distribución: al igual que otros fármacos con elevada unión a proteínas plasmáticas (99 %),
el volumen de distribución tiene un valor medio inferior a 0,25 l/Kg. El valor de la semivida
de distribución fue aproximadamente 0,35 horas y el valor de la semivida de eliminación
estuvo comprendido en un ámbito entre 1 y 2,7 horas. En los estudios farmacocinéticos
realizados a dosis múltiple, se observó que la Cmax y el AUC tras la última administración
intramuscular o intravenosa no difieren de la obtenida a dosis única, lo que indica que no se
produce acumulación del fármaco. Biotransformación y eliminación: tras la administración
de dexketoprofeno trometamol, en orina sólo se obtiene el enantiómero S(+), lo que
demuestra que no se produce conversión al enantiómero R-(-) en humanos. La principal vía
de eliminación del dexketoprofeno es la glucuronoconjugación seguida de excreción renal.
Contraindicaciones: Enantyum solución inyectable y para perfusión no se administrará en
los siguientes casos: pacientes con hipersensibilidad al principio activo, a cualquier otro
AINE, pacientes en los cuales sustancias con acción similar (p. ej. ácido acetilsalicílico y
otros AINE) provocan ataques de asma, broncoespasmo, rinitis aguda, o causan pólipos
nasales, urticaria o edema angioneurótico, reacciones fotoalérgicas o fototóxicas conocidas
durante el tratamiento con ketoprofeno o fibratos, pacientes con antecedentes de hemorragia
gastrointestinal o perforación relacionados con tratamientos anteriores con AINE, pacientes
con úlcera péptica/hemorragia gastrointestinal activa o con cualquier antecedente de
sangrado, ulceración o perforación gastrointestinal, pacientes con dispepsia crónica, pacientes
con otras hemorragias activas u otros trastornos hemorrágicos, pacientes con enfermedad de
Crohn o colitis ulcerosa, pacientes con insuficiencia cardiaca grave, pacientes con
insuficiencia renal moderada a grave (aclaramiento de creatinina < 59 ml / min), pacientes
con insuficiencia hepática grave (puntuación Child-Pugh 10 – 15), pacientes con diátesis
hemorrágica y otros trastornos de la coagulación, pacientes con deshidratación grave
(causada por vómitos, diarrea o ingesta insuficiente de líquidos). - durante el tercer trimestre
del embarazo y durante el periodo de lactancia
Reacciones secundarias y adversas: Sensación rotatoria (vértigo), mareos, somnolencia,
trastornos del sueño, nerviosismo, dolor de cabeza, palpitaciones, sofocos, inflamación de la
pared del estómago (gastritis), estreñimiento, sequedad de boca, flatulencia, erupción en la
piel, fatiga, dolor, sensación febril y escalofríos, malestar general. Náuseas y/o vómitos,
principalmente dolor en el cuadrante abdominal superior, diarrea, trastornos digestivos
(dispepsia).
Nombre del medicamento: Adiro 100 mg comprimidos gastro resistentes EFG ácido
acetilsalicílico
Presentación del producto: Comprimidos gastro resistentes contiene: ácido
acetilsalicílico, 100 a 300 mg.
Condiciones de almacenamiento: Conservar en el envase original por debajo de 25ºC.
No conservar a temperatura superior a 30ºC.
Grupo Farmacoterapéutico: Inhibidores de la agregación plaquetaria, excepto heparina.
Código ATC: B01AC06.
Indicaciones terapéuticas: Está indicado en adultos para la profilaxis secundaria tras un
primer evento isquémico coronario o cerebrovascular de: infarto de miocardio, angina estable
o inestable, angioplastia coronaria, accidente cerebrovascular no hemorrágico transitorio o
permanente, reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass coronario.
Farmacodinamia: El ácido acetilsalicílico posee un efecto inhibidor marcado e irreversible
de la agregación plaquetaria. La inhibición de la ciclo-oxigenasa se manifiesta de forma
especial en las plaquetas, incapaces de sintetizar nuevamente la enzima. Se cree que el ácido
acetilsalicílico también ejerce otros efectos inhibitorios sobre las plaquetas. El ácido
acetilsalicílico, como todos los salicilatos, pertenece al grupo de
antiinflamatorios/analgésicos noesteroideos de carácter ácido. El ácido acetilsalicílico, un
éster del ácido salicílico, es un compuesto con propiedades analgésicas, antipiréticas y
antiinflamatorias. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la ciclooxigenasa y, en
consecuencia, de los prostanoides: prostaglandina E2, prostaglandina I2 y tromboxano A2.
Datos experimentales sugieren que el ibuprofeno puede inhibir la agregación plaquetaria del
ácido acetilsalicílico a dosis bajas, cuando ambos se administran de manera concomitante. En
un estudio, al administrar una dosis única de ibuprofeno 400 mg 8 horas antes o 30 minutos
después de la toma de 81 mg ácido acetilsalicílico (en comprimido de liberación inmediata),
se observó una disminución del efecto del ácido acetilsalicílico sobre la formación de
tromboxano o se produjo agregación plaquetaria. Sin embargo, estos datos tienen
limitaciones y existe incertidumbre en cuanto a la extrapolación de los datos ex vivo a la
situación clínica. Ello implica que no se dispone de conclusiones sólidas sobre el uso regular
de ibuprofeno y tampoco existe ningún efecto clínicamente relevante que pueda considerarse
asociado al uso ocasional de ibuprofeno.
Farmacocinética: Absorción Tras su administración oral, el ácido acetilsalicílico se
absorbe rápida y completamente del tracto gastrointestinal. El ácido acetilsalicílico se
transforma en su principal metabolito activo, el ácido salicílico, durante y después de la
absorción. Debido a la formulación resistente al ácido de Adiro 100/300 mg comprimidos
gastrorresistentes, el ácido acetilsalicílico no se libera en el estómago sino en el intestino. Por
tanto, la Cmax del ácido acetilsalicílico se alcanza al cabo de 2-7 horas después de la
administración, es decir, con retraso en comparación con los comprimidos de liberación
inmediata. La ingestión simultánea de alimentos conduce a una absorción diferida pero
completa del ácido 10 de 12 acetilsalicílico, lo que implica que su velocidad de absorción,
pero no el grado de absorción, es alterada por los alimentos. Debido a la relación entre la
exposición plasmática total del ácido acetilsalicílico y su efecto inhibidor sobre la agregación
plaquetaria, el retraso en la absorción de los comprimidos gastrorresistentes no se considera
relevante para el tratamiento crónico con dosis bajas de ácido acetilsalicílico con el fin de
lograr una adecuada inhibición de la agregación plaquetaria. Sin embargo, para asegurar el
efecto beneficioso de su formulación gastro resistente, los comprimidos se deben tomar con
un vaso de agua, preferentemente en ayunas y al menos 1 hora antes de las comidas (ver
sección 4.2). Distribución El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se unen ampliamente a
las proteínas plasmáticas y se distribuyen rápidamente por todo el cuerpo. El ácido salicílico
atraviesa la barrera placentaria y pasa a la leche materna (ver sección 4.6). Biotransformación
El ácido acetilsalicílico se transforma en su principal metabolito, el ácido salicílico. El grupo
acetilo del ácido acetilsalicílico comienza a hidrolizarse incluso en su paso a través de la
mucosa gastrointestinal, aunque este proceso tiene lugar principalmente en el hígado. El
principal metabolito (ácido salicílico) se elimina predominantemente por metabolismo
hepático. Sus metabolitos son ácido salicílico, glucurónido salicil-fenólico, salicilacil
glucurónico, ácido gentísico y ácido gentisúrico. Eliminación/Linealidad La cinética de
eliminación del ácido acetilsalicílico es dosis-dependiente, ya que el metabolismo está
limitado por la capacidad de las enzimas hepáticas. La semivida de eliminación por tanto
varía de 2 a 3 horas después de administrar dosis bajas hasta 15 horas a dosis altas. El ácido
salicílico y sus metabolitos se eliminan fundamentalmente por vía renal. Los datos
farmacocinéticos disponibles del ácido acetilsalicílico no indican una desviación clínica
significativa de la proporcionalidad de la dosis en el intervalo de 100 mg a 500 mg. Después
de administrar el ácido acetilsalicílico, se detecta ácido salicílico en el líquido
cefalorraquídeo y sinovial.
Contraindicaciones: No administrar en caso de: hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico,
a otros salicilatos, a antiinflamatorios no esteroideos o a la tartrazina (reacción cruzada),
asma, úlcera gastroduodenal aguda, crónica o recurrente; molestias gástricas de repetición,
antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras el tratamiento con ácido
acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos, enfermedades que cursen con
trastornos de la coagulación, principalmente hemofilia o hipoprotrombinemia, insuficiencia
renal o hepática grave, insuficiencia cardiaca grave, tratamiento con metotrexato a dosis de
15 mg/semana o superiores (ver sección 4.5), pacientes con pólipos nasales asociados a asma
que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico, niños menores de 16 años con
procesos febriles, gripe o varicela, ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se
ha asociado con la aparición del Síndrome de Reye, tercer trimestre del embarazo.
Reacciones secundarias y adversas: epistaxis, rinitis, dispepsia, dolor gastrointestinal y
abdominal, inflamación gastrointestinal, hemorragia del tracto gastrointestinal, úlcera
gastroduodenal aguda, insuficiencia renal o hepática, cansancio o palidez, molestias o
vómitos, dificultad para respirar o congestión nasa
Nombre del medicamento: EDEMOX 250 mg comprimidos
Presentación del producto: Comprimidos cilíndricos blancos de bordes biselados, con
anagrama W. Cada comprimido contiene 250,0 mg de acetazolamida
Condiciones de almacenamiento: Almacenar por debajo de 30 °C
Grupo Farmacoterapéutico: Preparados contra el glaucoma y miméticos. Inhibidores de
la anhidrasa carbónica. Código ATC: S01EC01.
Indicaciones terapéuticas: El tratamiento de edemas asociados a insuficiencia cardíaca
congestiva, edemas de origen medicamentoso y otros cuadros de retención hidrosalina, puede
administrarse en asociación con otros diuréticos cuando se necesite actuar a distintos niveles
de la nefrona, el tratamiento adyuvante del glaucoma de ángulo abierto y glaucoma
secundario, el tratamiento preoperatorio del glaucoma agudo de ángulo cerrado, el
tratamiento adyuvante de la epilepsia (petit mal).
Farmacodinamia: La acetazolamida es una sulfonamida no bacteriostática que posee una
estructura química y unas propiedades farmacológicas muy diferentes de las sulfonamidas
antibacterianas. Mecanismo de acción: El mecanismo de acción de acetazolamida es por
inhibición de la anhidrasa carbónica, la enzima que cataliza la reacción reversible de
hidratación en ácido carbónico, enzima que en el organismo (corazón, riñón, pulmón,
cerebro, vasos capilares, etc.) desempeña el papel de mantener el equilibrio iónico entre agua
y sales. Efectos farmacodinámicos: Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su
acción sobre la reacción de deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en
una pérdida del anión bicarbonato que arrastra consigo, agua, sodio y potasio. De esta forma,
se produce una alcalinización de la orina y un aumento de la diuresis. Como resultado de la
alcalinización de la orina, se produce un incremento de la reabsorción del anión amonio
NH4+ en los túbulos renales. En el ojo, esta acción inhibitoria de la acetazolamida disminuye
la secreción de humor acuoso y ocasiona una reducción de la presión intraocular y, por tanto,
útil en el tratamiento del glaucoma. Existe evidencia de que la acetazolamida puede tener
utilidad como adyuvante en algunas disfunciones del sistema nervioso central (como por
ejemplo la epilepsia). La inhibición de la anhidrasa carbónica en esta condición parece
retardar una descarga paroxísmica anormal de algunas neuronas del sistema nervioso central.
Farmacocinética: Absorción: la acetazolamida se absorbe completa y rápidamente en el
tracto gastrointestinal. Tras la administración oral de 500 mg de acetazolamida en forma de
comprimidos, las concentraciones plasmáticas máximas se producen sobre las 2 horas
después de la administración. Después de la administración de comprimidos, la reducción de
la presión intraocular se produce en 1 ó 2 horas, con efecto máximo entre 2 y 4 horas, y con
una duración de acción de 8 a 12 horas. 9 de 10. Biotransformación: la acetazolamida no se
metaboliza. Distribución: se ha estimado una vida media plasmática de, aproximadamente, 4
horas. Está estrechamente ligada a la anhidrasa carbónica y se acumula en los tejidos que
contienen esta enzima, en particular los glóbulos rojos y en la corteza renal. También se une a
las proteínas plasmáticas. Eliminación: se excreta inalterada por orina. Se excreta inalterada
por los riñones a través de la secreción tubular y reabsorción pasiva. La eliminación es
bifásica, la primera fase tiene una vida media de 2 horas y la segunda fase en 13 horas. Esta
fase terminal de vida media se corresponde con la salida de las células rojas de la sangre. El
aclaramiento renal es unas 5 - 6 veces mayor que el aclaramiento de creatinina. El
aclaramiento renal aumenta en orina alcalina y en general, depende de la unión a proteínas
plasmáticas.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, alergia a sulfamidas, pacientes
con insuficiencia renal grave (filtración glomerular inferior a 10 ml/min), insuficiencia
hepática grave, pacientes con cirrosis, depleción de sodio o potasio (estados avanzados de
hiponatremia o hipocalemia), acidosis hiperclorémica, insuficiencia suprarrenal (Por ej.
enfermedad de Addison), primer trimestre del embarazo, la administración a largo plazo de
acetazolamida está contraindicada en pacientes con glaucoma crónico de ángulo cerrado no
congestivo, puesto que puede producirse cierre orgánico del ángulo mientras el
empeoramiento del glaucoma queda enmascarado por la presión intraocular disminuida.
Reacciones secundarias y adversas: Adormecimiento y cosquilleo, aumento de la
sensación de sed y de la necesidad de orinar, somnolencia (sueño), cefalea (dolor de cabeza),
confusión, fiebre, sarpullido (erupciones en la piel), sangre en la orina, dolor al orinar,
coloración amarillenta de la piel u ojos, crisis convulsivas, dolor de garganta, sangrado o
moretones inusuales, pérdida del apetito y peso, diarrea, náusea, vómitos, melena, alteración
del gusto (parageusia).
Nombre del medicamento: Diclofenaco Llorens 75 mg solución inyectable EFG
Presentación del producto: Solución inyectable, solución transparente e incolora, cada
ampolla contiene 75 mg de diclofenaco sódico.
Condiciones de almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C
Grupo Farmacoterapéutico: Productos antiinflamatorios y antirreumáticos, no
esteroideos, derivados del ácido acético y sustancias relacionadas, código ATC: M01AB05.
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático del dolor agudo intenso asociado a:
artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artrosis, reumatismo de partes blandas, cólico
renal, ataque agudo de gota, dolor lumbar, dolor musculoesquelético, dolores postoperatorios
y postraumáticos.
Farmacodinamia: Diclofenaco, la sustancia activa de este medicamento, es un compuesto
no esteroideo con marcadas propiedades antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas. La
inhibición de la biosíntesis de prostaglandinas, que ha sido demostrada experimentalmente, se
considera que tiene una importante relación con su mecanismo de acción. Las
prostaglandinas desempeñan un papel esencial en la aparición de la inflamación, del dolor y
de la fiebre. Diclofenaco sódico no suprime in vitro la biosíntesis de proteoglicanos en el
cartílago, a concentraciones equivalentes a las que se alcanzan en humanos. Efectos
farmacodinámicos: En las afecciones reumáticas, las propiedades antiinflamatorias y
analgésicas del diclofenaco proporcionan una respuesta clínica caracterizada por una marcada
mejoría de los signos y síntomas, tales como dolor en reposo, dolor en movimiento, rigidez
matinal, tumefacción de las articulaciones, así como por una mejora de la capacidad
funcional. Se ha comprobado el marcado efecto analgésico que proporciona el diclofenaco en
los estados dolorosos no reumáticos de mediana gravedad y graves, efecto que se instaura a
los 15-30 minutos de la administración. En las inflamaciones postraumáticas, el diclofenaco
alivia y reduce la tumefacción inflamatoria y el edema traumático. Cuando se usa
concomitantemente con opioides en el tratamiento del dolor postoperatorio, diclofenaco en
solución inyectable reduce significativamente la dosis necesaria de opioides. Diclofenaco en
solución inyectable está especialmente indicado como tratamiento inicial en las enfermedades
reumáticas inflamatorias y degenerativas, así como en los estados dolorosos debidos a
inflamación de origen no reumático.
Farmacocinética: Absorción Tras la inyección intramuscular de 75 mg de diclofenaco la
absorción es inmediata y las concentraciones plasmáticas máximas medias de 2.5 microg/ml
(8 micromol/l) se alcanzan al cabo de 20 minutos. Las concentraciones plasmáticas bajan
rápidamente tras haber alcanzado un pico después de una inyección intramuscular o de la
administración de comprimidos entéricos o supositorios El área bajo la curva de
concentración plasmática es aproximadamente el doble de la que se obtiene tras
administración de la misma dosis por vía oral o rectal, debido a que aprox. la mitad de la
dosis absorbida es metabolizada por el efecto de primer paso hepático cuando se administra
por una de éstas dos vías. El perfil farmacocinético permanece inalterado tras administración
repetida. No se produce acumulación siempre que se respeten los intervalos de dosificación
recomendados. Distribución El diclofenaco se fija en un 99.7% a proteínas plasmáticas,
principalmente a albúmina (99.4%). El volumen aparente de distribución calculado es de
0.12-0.17 l/kg. El diclofenaco pasa al líquido sinovial, obteniéndose las concentraciones
máximas a las 2-4 horas de haberse alcanzado los valores plasmáticos máximos. La semivida
aparente de eliminación a partir del líquido sinovial es de 3-6 horas. Dos horas después de
alcanzar las concentraciones plasmáticas máximas, las concentraciones de sustancia activa
son ya más elevadas en el líquido sinovial que en plasma y se mantienen más altas durante 12
horas. En una madre lactante, se han detectado bajas concentraciones de diclofenaco en leche
materna (100 ng/mL). La cantidad estimada que el lactante podría haber ingerido tras mamar
sería equivalente a 0,03 mg/Kg/dosis diaria 11 de 13 Biotransformación La
biotransformación del diclofenaco tiene lugar parte por glucuronidación de la molécula
intacta, pero principalmente por hidroxilación simple y múltiple y metoxilación, dando lugar
a varios metabolitos fenólicos (3´-hidroxi-, 4´-hidroxi-, 5-hidroxi-, 4´5-dihidroxi- y 3´-
hidroxi-4´-metoxidiclofenaco), la mayoría de los cuales se convierten en gran parte en
conjugados glucurónidos. Dos de estos metabolitos fenólicos son biológicamente activos,
pero en mucho menor grado que el diclofenaco. Eliminación El aclaramiento plasmático del
diclofenaco tras administración sistémica es de 263 + 56 ml/min. La semivida terminal en
plasma es de 1-2 horas. Cuatro de los metabolitos, incluyendo los dos activos tienen también
semividas plasmáticas cortas de 1-3 horas. Uno de los metabolitos, el 3´-hidroxi-4´-
metoxidiclofenaco tiene una semivida plasmática mucho más larga. Sin embargo, este
metabolito es prácticamente inactivo. Aproximadamente el 60% de la dosis administrada se
excreta con la orina como conjugado glucurónico de la molécula intacta y como metabolitos,
la mayoría de los cuales son también convertidos a conjugados glucurónidos. Menos del 1%
se excreta como sustancia inalterada. El resto de la dosis se elimina en forma de metabolitos a
través de la bilis con las heces.
Contraindicaciones: Este medicamento no debe administrarse en los siguientes casos:
pacientes con hipersensibilidad conocida al diclofenaco, o a alguno de los excipientes, al
igual que otros AINEs, diclofenaco está también contraindicado en pacientes en los que la
administración de ácido acetilsalicílico otros AINEs haya desencadenado ataques de asma,
urticaria o rinitis aguda, pacientes con enfermedad de Crohn activa, pacientes con colitis
ulcerosa activa, pacientes con insuficiencia hepática grave, pacientes con insuficiencia renal
grave), pacientes con desórdenes de la coagulación, antecedentes de hemorragia
gastrointestinal o perforación (dos o más episodios diferentes de ulceración o hemorragia
comprobados) relacionados con tratamientos con AINEs 3 de 13 - Úlcera
/hemorragia/perforación gastrointestinal activa, insuficiencia cardiaca congestiva establecida
(clasificación II-IV de NYHA), cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica y/o
enfermedad cerebrovascular. - Tercer trimestre de la gestación.
Reacciones secundarias y adversas: úlceras, sangrado o agujeros en el estómago o los
intestinos, dolor epigástrico, otros trastornos gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea,
calambres abdominales, dispepsia, flatulencia y anorexia, hemorragias gastrointestinales
(hematemesis, melena, diarrea sanguinolenta, cefalea, mareo o vértigo, somnolencia,
aumento de las transaminasas séricas, erupción, reacción en el lugar de la inyección, dolor en
el lugar de la inyección, induración en el lugar de la inyección.
Nombre del medicamento: Levotiroxina Sanofi 500 microgramos polvo y disolvente para
solución inyectable.
Presentación del producto: Polvo y disolvente para solución inyectable, polvo blanco,
disolvente: solución incolora. Cada vial contiene 514 microgramos de levotiroxina sódica.
Condiciones de almacenamiento: Almacenar por debajo de 30 °C.
Grupo Farmacoterapéutico: Hormonas tiroideas; código ATC: H03A A01
Indicaciones terapéuticas: Está indicado en: la terapia de reemplazo o sustitución cuando
la función tiroidea está disminuida o falta por completo, así está indicado en: coma
mixedematoso (hipotiroideo), cretinismo, mixedema, bocio no tóxico, hipotiroidismo en
general (incluyendo estados hipotiroideos en el niño, durante el embarazo o en la vejez),
hipotiroidismo resultante de la extirpación quirúrgica de la glándula, o de la deficiente
función, como resultado de la aplicación de radiación o tratamiento con agentes antitiroideos,
supresión de la secreción de tirotropina (TSH) que se requiere en el tratamiento del bocio
simple no endémico y en la tiroiditis linfocítica, tratamiento de la tirotoxicosis, en
combinación con los agentes antitiroideos, para prevenir el hipotiroidismo.
Farmacodinamia: La levotiroxina (L-tiroxina, L-tetrayodotironina o T4) y la L-
triyodotironina (T3) son hormonas secretadas por las células foliculares del tiroides, en
condiciones fisiológicas normales. Su secreción está regulada por la TSH (hormona tireotropa
hipofisaria), que a su vez está controlada por los niveles circulantes de T4 y T3 y por el factor
hipotalámico liberador de la TSH. La acción más importante de estas hormonas es el
incremento metabólico de los tejidos, cuyos mecanismos fisiológicos son conocidos. Los
efectos fisiológicos están mediados a nivel celular por la T3, que procede en su mayor parte
de la desyodización de la T4. La levotiroxina es, no obstante, el principal componente de la
secreción tiroidea y la que determina el normal funcionamiento de la función tiroidea. La
administración de levotiroxina produce sus efectos metabólicos lentamente, dentro de las 48
horas de la administración, alcanzando el máximo a los 8 o l0 días, aunque, en los casos
tributarios de administración continuada, los efectos pueden no ser evidentes hasta
transcurridas varias semanas. Por todo ello es la hormona de elección en la terapia sustitutiva
del hipotiroidismo, frente a la triyodotironina, de acción más rápida pero más fugaz y con
picos plasmáticos elevados y recurrentes, lo que no es adecuado para un mantenimiento
conveniente de la acción terapéutica.
Farmacocinética: La levotiroxina (T4) se combina con proteínas plasmáticas
prácticamente en su totalidad, lo que supone un reservorio en equilibrio reversible con una
pequeña cantidad de hormona libre. La fracción libre se difunde, mantiene los niveles
tisulares y parte de ella se transforma en triyodotironina (T3) que es la hormona
principalmente responsable de la acción celular. Se difunde por la casi totalidad de los
órganos, siendo mínimo el paso a través de la placenta. La difusión determina una nueva
liberación de la combinación proteica en el plasma, cuyos niveles normales se sitúan entre 40
y 100 ng/ml, pudiendo elevarse hasta 150 ng/ml después de la administración de la hormona.
El volumen de distribución es de 0,7 l/kg. La desyodización de la T4 en T3 ocurre
principalmente en el hígado, tejidos periféricos y leucocitos. La levotriyodotironina (T3)
sufre nuevas desyodizaciones hasta la formación de complejos con sulfatos y ácido
glucurónico solubles que se excretan en su mayor parte por la bilis y son reabsorbidos
después de sufrir diversas alteraciones por las enzimas del intestino. Por orina y heces se
excretan pequeñas cantidades de levotiroxina inalterada. Aproximadamente el l0 % del
medicamento administrado se excreta por vía fecal. La vida media de la levotiroxina es de 6 a
7 días, aumentando en los estados hipotiroideos y disminuyendo en los estados hipertiroideos.
Hay que tener en cuenta que aunque la vida media biológica de la T4 es de unos siete días, su
efecto terapéutico se mantiene al menos dos semanas después de su supresión.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes,
tirotoxicosis no tratada, insuficiencia hipofisaria no tratada, insuficiencia adrenal no tratada,
ya que el organismo requiere unos niveles superiores de hormona adrenocorticótropa y puede
provocarse una crisis adrenal aguda. La insuficiencia adrenal debe tratarse con
corticoesteroides antes de establecer la terapéutica con Levotiroxina Sanofi, infarto agudo de
miocardio, miocarditis aguda, pancarditis aguda, hipertiroidismo no tratado. El tratamiento
combinado del hipertiroidismo con levotiroxina y agentes antitiroideos no está indicado
durante el embarazo.
Reacciones secundarias y adversas: subir o bajar de peso, dolor de cabeza, vómitos,
diarrea, cambios en el apetito, fiebre, cambios en el ciclo menstrual, sensibilidad al calor,
hipertensión intracraneal benigna en niños, menstruación irregular, angioedema, erupción
cutánea, urticaria, prurito, hiperhidrosis, pérdida transitoria del cabello en niños, aumento del
apetito, dolor abdominal, náuseas, diarrea, vómitos.
Nombre del medicamento: NEATENOL DIU 100mg/5mg comprimidos
Presentación del producto: Comprimidos blancos circulares planos con letras en la cara
lisa, para administración oral. Cada comprimido de NEATENOL DIU contiene: Atenolol 100
mg Bendroflumetiazida 5 mg.
Condiciones de almacenamiento: Mantener el envase perfectamente cerrado.
Conservar el envase en el embalaje exterior.
Grupo Farmacoterapéutico: Beta-bloqueantes adrenérgicos selectivos con tiazidas”.
Código ATC: C07BB03
Indicaciones terapéuticas: NEATENOL DIU está indicado para el tratamiento de la
hipertensión arterial en pacientes en los que la terapia combinada es adecuada.
terapia combinada es adecuada.
Farmacodinamia: El atenolol es un agente beta-bloqueante altamente selectivo, sin
actividad simpaticomimética intrínseca ni actividad estabilizante de membrana, que inhibe la
respuesta adrenérgica por inhibición competitiva de los receptores beta-1 adrenérgicos del
corazón y musculatura vascular lisa, siendo escaso el bloqueo sobre los 8 de 10 receptores
beta-2 adrenérgicos del músculo bronquial y del músculo liso vascular a las dosis
habitualmente utilizadas en clínica como antihipertensivo. El mecanismo íntimo de la
actividad hipotensora no está bien determinado, especulándose el papel que puede
desempeñar la reducción del gasto cardiaco por su acción miocárdica, la reducción de la
actividad adrenérgica central y la supresión de la liberación de renina. El descenso de la
presión arterial se produce, tanto en posición supina como en sedestación, sin aparecer
hipotensión ortostática, incrementándose inicialmente las resistencias periféricas, aunque
crónicamente se tiende a regresar a los niveles basales. El atenolol reduce ligeramente el
gasto cardiaco y el flujo hepático y renal. La reducción del gasto cardiaco y la reducción del
flujo renal producen un incremento de la retención de sodio, que puede llevar a un aumento
del volumen plasmático si no se restringe el sodio de la dieta. La bendroflumetiazida es un
diurético tiazídico y, como tal, produce un incremento en la excreción de sodio, cloro, potasio
y agua por el riñón. Aunque su mecanismo de acción no está del todo aclarado, parece que
actúa primariamente en el segmento cortical dilutor de la corteza renal. Su actividad
antihipertensiva parece estar relacionada con un efecto directo sobre la fibra muscular lisa, ya
que, aunque inicialmente reduce el volumen plasmático y el gasto cardiaco, con la
administración prolongada de estos vuelven a los valores pretratamiento. Durante el
tratamiento, aumenta la actividad de la renina plasmática y de la secreción de aldosterona y se
reduce el filtrado glomerular. El descenso de la presión arterial se produce tanto en posición
supina como en sedestación, sin producir hipotensión ortostática. Inicialmente se incrementan
las resistencias periféricas, aunque con el tiempo tienden a regresar a los niveles basales.
Farmacocinética: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de atenolol se absorbe por el
tracto gastrointestinal, alcanzándose unas máximas concentraciones en plasma a las 2-4 horas
de su administración. El atenolol posee una baja solubilidad en lípidos. Atraviesa la placenta
y se distribuye a la leche materna, donde se alcanzan concentraciones tres veces más elevadas
que en el plasma materno. Sólo una pequeña cantidad del fármaco atraviesa la barrera
hematoencefálica y su unión a las proteínas plasmáticas es mínima. La semivida plasmática
es de unas 6 a 7 horas. La metabolización hepática es baja o inexistente y se excreta
principalmente por vía renal, recuperándose aproximadamente el 47-53% de la dosis en 72
horas. Tras la administración oral, la bendroflumetiazida se absorbe por completo en el tracto
gastrointestinal. Posee una semivida en plasma de 3-4 horas y se une intensamente a las
proteínas plasmáticas. El fármaco es extensamente metabolizado y aproximadamente un 30%
se elimina de forma inalterada por la orina.
Contraindicaciones: NEATENOL DIU está contraindicado en pacientes que presenten
alguna de las siguientes situaciones: hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de
los excipientes, bradicardia, shock cardiogénico, hipotensión, acidosis metabólica,
hipercalcemia, hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hiperuricemia sintomática,
enfermedad de Addison, trastornos graves de la circulación arterial periférica, fallo grave
hepático o renal, síndrome del seno enfermo, insuficiencia cardíaca no controlada,
feocromocitoma no tratado, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, claudicación
intermitente, insuficiencia renal grave (ClCr < 30 ml/minuto).
Reacciones secundarias y adversas: cambios de humor, pesadillas, confusión, psicosis,
alucinaciones, mareos, jaqueca, parestesia, sequedad de ojos, trastornos visuales, trastornos
del sueño, sequedad de ojos, trastornos visuales.
Nombre del medicamento: ALDOCUMAR (1, 3, 5, 10) mg comprimidos
Presentación del producto: ALDOCUMAR son comprimidos para uso oral contenidos en
un envase tipo blíster.
Condiciones de almacenamiento: Almacenar por debajo de 30 °C. Protéjase de la luz
Grupo Farmacoterapéutico: Agentes antitrombóticos. Código ATC: B01AA.03
Indicaciones terapéuticas: ALDOCUMAR está indicado en la profilaxis y/o tratamiento
de trombosis venosas, y en el embolismo pulmonar. Profilaxis y/o tratamiento de las
complicaciones tromboembólicas asociadas con fibrilación auricular y/o sustitución de
válvulas cardíacas. Después de un infarto de miocardio, ALDOCUMAR reduce el riesgo de
muerte por infarto de miocardio recurrente, así como por episodios tromboembólicos tales
como ictus o embolización sistémica.
Farmacodinamia: La Warfarina es un derivado cumarínico con actividad anticoagulante,
usado para la prevención y tratamiento de condiciones patológicas asociadas a la formación
de trombos. Interfiere la producción hepática de los factores activos de la coagulación
vitamina K-dependientes (factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S) por inhibición
competitiva de la enzima (epóxido-reductasa) cuya actividad hace posible la intervención y
necesaria acción de la vitamina K para el desarrollo del proceso. En dosis terapéuticas la
Warfarina disminuye en un 30-50% la cantidad total de factores de coagulación vitamina K-
dependientes sintetizados por el hígado. La acción terapéutica máxima de la Warfarina no se
manifiesta hasta que los factores de coagulación activos circulantes no hayan sido
completamente eliminados por catabolismo normal, lo cual ocurre en tiempos diferentes para
cada factor, según sus respectivos valores de vida media (factor II: 60 horas, factor VII: 4-6
horas, factor IX: 24 horas, factor X: 48-72 horas, proteína C: 8 horas y proteína S: 30 horas).
La Warfarina no ejerce acción alguna sobre un trombo ya formado, pero evita su extensión y
la formación de nuevos trombos.
Farmacocinética: Tras su administración por vía oral la Warfarina se absorbe
completamente en el tracto gastrointestinal, genera niveles séricos pico en aproximadamente
4 horas y produce un inicio del efecto anticoagulante apreciable dentro de las primeras 24
horas que se hace máximo en 72-96 horas. Los alimentos no afectan su biodisponibilidad.
Exhibe un volumen de distribución aparente de 0.14 L/kg y se une a proteínas plasmáticas en
un 99%. Atraviesa la barrera placentaria y alcanza niveles séricos fetales cercanos a los
valores observados en el plasma materno; sin embargo, no es detectable en la leche materna.
Se metaboliza extensamente en el hígado (vía citocromo P-450 y a través de enzimas
reductasas) a productos con mínima o nula actividad farmacológica que se excretan, junto a
cantidades mínimas de Warfarina intacta, mayoritariamente (>90%) en la orina y en escasa
proporción por la bilis. Su vida media de eliminación promedio es de 40 horas (rango: 20-60
horas).
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la Warfarina o a los componentes de la fórmula.
Embarazo. Ausencia de infraestructura y/o recursos de laboratorio para el control periódico
de la respuesta anticoagulante. Discrasias sanguíneas. Cirugía reciente o programada del
sistema nervioso central, oftalmológica o traumatizante con exposición de grandes superficies
de tejido. Pacientes con riesgo incrementado de hemorragia del tracto gastrointestinal (úlcera
péptica activa), genitourinario o respiratorio. Hemorragia cerebrovascular. Aneurisma.
Pericarditis y/o derrame pericárdico. Endocarditis bacteriana. Hipertensión arterial maligna.
Punción espinal u otros procedimientos diagnósticos o terapéuticos con riesgo de sangrado.
Pacientes no cooperativos (seniles, alcohólicos o con trastornos psiquiátricos).
Reacciones secundarias y adversas: Dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia,
diarrea, disgeusia, hemorragia (que puede acompañarse -según su localización y severidad-
con: cefalea, mareo, parálisis, dolor de pecho, artralgia, mialgia, dificultad respiratoria,
disfagia, debilidad, hipotensión y shock inexplicable), Intolerancia al frio, parestesias, Fatiga,
astenia, letargia, fiebre, escalofríos.

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