Tripanosoma cruzi

Tripanosoma cruzi es un parásito intracelular que presenta dos fases

diferenciadas dentro de su ciclo biológico, una en los hospedadores vertebrados y
otra en los insectos transmisores. Su estadio infectivo se desarrolla en el interior
del tracto digestivo del vector y contamina a los hospederos mamíferos a través de
sus heces. Asimismo, éste parásito al estar presente en sangre y/o secreciones de
hospederos o reservorios infectados, puede contaminar alimentos y/o bebidas.

Principales vectores

 Triatoma infestans
 Rhodnius prolixus
 Triatoma dimidiata
 Triatoma brasiliensis
 Panstrongylus megistus
 Triatominos selváticos

Transmisión
 Transmisión vectorial
La más común de todas las formas de transmisión de la enfermedad de Chagas
es la que se produce a través de las heces del insecto chinche.
Cuando el insecto pica a una persona para alimentarse con su sangre, defeca muy
cerca de la picadura. En las heces que deposita sobre la piel se encuentra el
parásito, que pasa a la sangre cuando la persona se rasca. Esta forma de
transmisión se conoce como transmisión vectorial. En ocasiones las heces pueden
pasar a través de las mucosas, si se han depositado cerca de las mismas (por
ejemplo, a través de la mucosa ocular).
 Transmisión vertical
Otra forma de transmisión bastante frecuente es la transmisión de madre a hijo.
Una mujer embarazada que tiene el Chagas puede transmitirlo a su bebé. Este
tipo de transmisión se puede producir también fuera de las zonas endémicas de la
enfermedad.
 Transfusiones y trasplantes
Una persona que reciba una transfusión de sangre (o derivados) o un trasplante
de órganos de una persona que tenga la infección podría contraer la enfermedad
de Chagas.
Hoy en día se están estableciendo mecanismos de control en los bancos de
sangre y en los procesos de donación de órganos para evitar estas formas de
transmisión, pero el proceso de implementación no se realiza a la misma velocidad
en todos los países.
 Oral
También es posible contraer el Chagas al ingerir comida o bebida contaminada
por el parásito. Este tipo de transmisión es menos frecuente y se da únicamente
en países donde existe el insecto que transmite la enfermedad. Concretamente, se
han descrito casos al beber de caña de azúcar o guayaba contaminados.
 Accidentes de laboratorio
En profesionales que manipulan muestras que contienen el parásito o que trabajan
directamente con el insecto vector se podría contraer accidentalmente la
enfermedad por inoculación debida a pinchazos o exposición a mucosas. Este
mecanismo de transmisión es muy poco frecuente.
Morfología:
Presenta 3 formas distintas de involución: amastigota, epimastigota y
tripomastigota.
a) Trypomastigote: Es la forma infectante para los mamíferos y el insecto vector.
Se caracteriza por ser de aspecto fusiforme, mide 20 micras, presenta núcleo
central y cinetoplasto subterminal del cual emerge una membrana ondulante que
recorre el parásito en toda su longitud y cuyo borde libre lleva un flagelo que
emerge por el extremo anterior. Se le encuentra en la sangre de mamíferos y en
las heces del vector. No se divide.
b) Amastigote: Es la forma intracelular del parásito, se aloja principalmente en los
tejidos del músculo cardíaco y del sistema neurovegetativo del tubo digestivo. Es
de forma redondeada, mide de dos a cuatro micras, posee núcleo y cinetoplasto.
Se dividen y forman seudoquistes conocidos como "nidos de amastigotes".
c) Epimastigote: Es la forma libre que se multiplica por fisión binaria en el interior
del tubo digestivo del vector. Es de aspecto fusiforme, mide 20- 30 micras,
presenta núcleo y cinetoplasto ubicados en la parte central del parásito, forma que
también se desarrolla en medios de cultivo.
Ciclo de vida
 Etapas en el ser humano.
El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y
defeca. Los tripomastigotas metacíclicos se transmiten en las heces (1).
Entran en el hospedador a través de la herida o por el cruce de las membranas
mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotas (2).
Esta es una etapa reproductiva a través de la fisión binaria. Después de la
reproducción, una gran cantidad de amastigotas se encuentran en la célula
infectada, formándose pseudoquistes (3).
El amastigota se convierte de nuevo en tripomastigota y la célula se rompe. El
tripomastigota vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación
(4).
 Etapas en el insecto.
Cuando el insecto pica a un hospedador infectado, algunos tripomastigotas pasan
a él a través de la sangre (5).
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales
constituyen una segunda etapa reproductiva (7).
Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto.
Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos (8) y se evacúan a través de las
heces.
Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador (1), repitiéndose el ciclo.

Síntomas
La enfermedad de Chagas puede causar una enfermedad breve y repentina
(aguda) o puede convertirse en un trastorno duradero (crónico). Los síntomas
pueden ser leves y graves, aunque muchas personas no presentan síntomas
hasta que llegan a la etapa crónica.
Fase aguda
La fase aguda de la enfermedad de Chagas, que dura semanas o meses,
generalmente, no presenta síntomas. Cuando los signos y síntomas aparecen,
estos suelen ser leves. Algunos de ellos son:
 Hinchazón en el sitio de la infección
 Fiebre
 Fatiga
 Erupción cutánea
 Dolor generalizado
 Hinchazón en los párpados
 Dolor de cabeza
 Pérdida de apetito
 Náuseas, diarrea o vómitos
  Glándulas inflamadas
 Agrandamiento del hígado o del bazo
Los signos y síntomas que se manifiestan durante la fase aguda, normalmente,
desaparecen solos. Si no se trata, la infección persiste y, en ocasiones, avanza
hasta la fase crónica.
Fase crónica
Los signos y síntomas de la fase crónica de la enfermedad de Chagas pueden
presentarse de 10 a 20 años después de la infección inicial o pueden no
manifestarse nunca. No obstante, en casos graves, los signos y síntomas de la
enfermedad de Chagas pueden comprender:
 Latidos del corazón irregulares
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Paro cardíaco repentino
 Dificultad para tragar debido al agrandamiento del esófago
 Dolor abdominal o estreñimiento debido al agrandamiento del colon

Complicaciones
Si la enfermedad de Chagas progresa a la fase crónica, pueden producirse
complicaciones digestivas o cardíacas graves. Estas pueden ser:
Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca se produce cuando el corazón
se vuelve tan débil o rígido que no puede bombear suficiente sangre para
satisfacer las necesidades del cuerpo.
Agrandamiento del esófago (megaesófago). Esta enfermedad poco frecuente
es ocasionada por el ensanchamiento anormal (dilatación) del esófago, y esto
puede provocar dificultad para tragar y digerir.
Agrandamiento del colon (megacolon). El megacolon se produce cuando el
colon sufre una dilatación anormal, lo que causa dolor abdominal, distensión y
estreñimiento grave.
Diagnóstico
Ensayos para fase aguda
Durante la fase aguda el diagnóstico se debe orientar al desarrollo de pruebas
parasitológicas directas en busca del parásito:
Examen directo de sangre fresca
Es un método sencillo y sensible, en situaciones donde la parasitemia es elevada
(fase aguda). Para realización del examen, se coge una gota de sangre del
paciente, poniéndola en la lámina y cubriéndola con una laminilla. Se lleva al
microscopio en busca de formas tripomastigotas.
 Primera alternativa de diagnóstico directo por ser rápida, simple, costo-efectiva
y más sensible que el extendido.
 Se detecta el parásito por su motilidad.
 Ideal que el paciente esté febril en el momento de la toma de la muestra.
Gota gruesa
Consiste en colocar 2 o 3 gotas de sangre sobre una lámina, reuniéndolas para
confeccionar una única mancha circular de 1 cm de diámetro. Después de que la
sangre se seque, se mete la lámina en agua destilada, para que ocurra hemolisis
(y así se torne más transparente), se obtiene la coloración por el GIEMSA. Se
examina al microscopio, averiguando la presencia de parásitos.
 Sensibilidad inferior entre los métodos directos.
 Comprueba las características morfológicas del parásito.
 La ventaja de la gota gruesa frente al extendido es que permite concentrar
varias capas de sangre (20 a 30).

Frotis o extendido de sangre periférica

Se obtiene sangre periférica capilar o venosa, se realiza el extendido sobre una
lámina portaobjeto y se utilizan colorantes derivados de Romanowsky (Wright,
Field, Giemsa), previa fijación con metanol. El parásito se observa con su
morfología característica identificándose cinetoplasto, núcleo, flagelo y membrana
ondulante.
Métodos de concentración como el micrométodo, el microhematocrito y el
método de Strout
Examen microscópico de la fracción leucoplaquetaria de la sangre total a partir de
un microhematocrito del paciente, en búsqueda de las formas tripomastigotas de
T. cruzi.
♦ Presentan mayor sensibilidad y están recomendados cuando el examen directo
en fresco es negativo.
♦ Método de elección en la fase aguda ante la presencia de síntomas por 30 días.
Strout: consiste en la observación de parásitos en el sedimento del suero
sanguíneo después de centrifugado.
Esta técnica se basa en la concentración de los parásitos en la muestra sanguínea
por centrifugación y examen del sedimento al microscopio en busca de
trypomastigotes móviles.
1. Extraer 5-10 mL de sangre venosa en un tubo sin anticoagulante
2. Dejar a temperatura ambiente hasta que se coagule y separar el suero.
3. Centrifugar este suero a 160g (800 rpm) durante dos minutos para descartar los
glóbulos rojos.
4. Centrifugar nuevamente el sobrenadante a 300-600 g (2000- 2500 rpm),
durante diez minutos.
5. Separar el sobrenadante (suero) y conservarlo a 4 ºC para el análisis
serológico.
6. Colocar una alícuota del sedimento obtenido en una lámina
7. Cubrir la muestra con una laminilla y proceder a la lectura.
Método del microhematrocrito: se cargan con sangre varios capilares
heparinizados y se llevan a centrifugación por algunos minutos. Los capilares se
cortan en la interfase glóbulos-plasma para examen entre lámina y laminilla al
microscopio.
Creme leucocitario: es la centrifugación de la sangre con anticoagulante para
buscar los parásitos en el creme formado en la interface del sedimento de los
eritrocitos y el plasma.
El parásito puede estar en circulación principalmente durante los primeros 30 días
y hasta los 60 e inclusive 90 días, considerada ya como una fase aguda tardía
donde la parasitemia va disminuyendo y es menor que la fase inicial, razón por la
cual es recomendable realizar todas las técnicas parasitológicas, especialmente
los métodos que concentran los parásitos, así mismo es importante tener presente
realizar todos de manera seriada varias veces al día por al menos durante una
semana.
La fase aguda también puede ser diagnosticada mediante métodos
parasitológicos indirectos:
Hemocultivo

 Se emplean medios líquidos tales como LIT (triptosa de infusión de hígado) o

BHI (infusión cerebro-corazón).
 Sensibilidad semejante a la del xenodignóstico.
El tiempo en que normalmente el hemocultivo se positivisa es de 30 - 60 días.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
♦ Se basa en la amplificación de fragmentos de minicírculos de ADN del parásito.
♦ La positividad del PCR en la fase crónica es semejante a la del xenodiagnóstico
y el hemocultivo.
♦ Se utiliza para confirmar casos agudos negativos en inmunosuprimidos, y recién
nacidos de madres chagásicas, o en casos crónicos con serologías discordantes.
Xenodiagnóstico:
Es un método de diagnóstico utilizado para documentar la presencia de
microorganismos o patógenos de enfermedades infecciosas exponiendo el tejido
posiblemente infectado a un vector y luego examinando el vector para detectar la
presencia de microorganismos o patógenos que pueda haber ingerido.
Usa el chinche como medio de reproducción de los parásitos presentes en la
sangre. Luego de que el vector tome sangre del paciente se le examina el intestino
en búsqueda de epimastigotas y tripomastigotas metacíclicas.

Lineamientos para el diagnóstico por laboratorio en fase aguda

Un resultado POSITIVO en un método parasitológico directo confirma la
infección, pero un resultado NEGATIVO no asegura que el paciente no tenga la
infección, razón por la cual los métodos parasitológicos directos se deben realizar
todos de manera seriada varias veces al día por al menos durante una semana,
simultáneamente se deben realizar los métodos serológicos y de manera adicional
los métodos parasitológicos indirectos.
El médico realizará la correlación de estos resultados con la clínica y el nexo
epidemiológico. En la fase aguda ante la presencia de síntomas por más de 30
días, la probabilidad de hallar el parásito en sangre va disminuyendo y depende
del número de veces que se realicen los métodos de diagnóstico parasitológico
directo, del número de muestras analizadas por día y de la toma de estas durante
los picos febriles. Durante esta fase los métodos parasitológicos de concentración
(micrométodo, microhematocrito y método de Strout) deberán ser los métodos de
elección.
Ensayos para fase crónica
En la fase crónica la parasitemia disminuye a tal punto que no se encuentran
parásitos circulantes por largos periodos y las técnicas de multiplicación
parasitaria como el hemocultivo, el xenodiagnóstico y las moleculares como la
Reacción en Cadena de la Polimerasa convencional (PCR) pueden resultar
negativas, por lo tanto su diagnóstico se debe realizar de manera indirecta
mediante detección de anticuerpos específicos anti Ig G – T.cruzi, teniendo en
cuenta que el parásito es reconocidamente muy antigénico y en la mayoría de los
individuos inmunocompetentes se presenta una fuerte respuesta inmune que
permite la búsqueda de anticuerpos contra el mismo, los que se encuentran
presentes en prácticamente todos los infectados.
Ensayos de inmunodiagnóstico
Se basa en la detección de anticuerpos y son:
Detección de anticuerpos IgG
♦ Diagnóstico de la fase crónica.
♦ Se deben detectar anticuerpos IgG anti T. cruzi, al menos por dos técnicas
serológicas de principios diferentes de preferencia con titulación.
♦ Pueden ser empleadas dos de las siguientes tres técnicas:

Ensayo inmunoenzimático (ELISA):

Permite observar la presencia de anticuerpos antiinmunoglobulinas ligados a una
enzima que en presencia de su sustrato forma un producto colorido. Por la alta
sensibilidad se recomienda como la primera prueba a realizar en el proceso de
confirmación diagnóstica.
Placas de poliestireno son sensibilizadas con antígeno soluble de T. cruzi, los que
se unirán a anticuerpos específicos contra el parásito si están presentes en la
muestra. Se agrega conjugado formado por un anti anticuerpo humano unido a
una enzima y se podrá evidenciar una reacción positiva si al adicionar sustrato
específico se desarrolla una reacción de color, que indicaría la presencia de
anticuerpos en la muestra del paciente.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Técnica que permite determinar la presencia de anticuerpos anti T. cruzi en
diferentes muestras biológicas. Para estos efectos, se preparan placas de vidrio
con pocillos a las que se le adhieren epimastigotes de T. cruzi (parásito completo)
obtenidas de cultivo.
Si el suero del paciente tiene anticuerpos, se produce una reacción antígeno-
anticuerpo, la que se detecta con la adición de un segundo anticuerpo marcado
con sustancias fluorescentes. Esta reacción se observa posteriormente en un
microscopio de fluorescencia.
Aglutinación indirecta (HAI)
Se basa en la propiedad que tienen los anticuerpos (que en este caso son anti-T.
cruzi) de producir aglutinación específica en presencia de glóbulos rojos
sensibilizados con los correspondientes antígenos. En el suero existen anticuerpos
inespecíficos (heterófilos) que son capaces de aglutinar glóbulos rojos de distintas
especies. Su presencia se investiga enfrentando el suero con GR no
sensibilizados.
Quimioluminiscencia
Corresponde a una técnica de dos pasos:
 Un primer paso en el que las micropartículas recubiertas con antígenos
recombinantes de T.cruzi se incuban con la muestra (plasma, suero, calibrador
o control) y diluyente de la muestra en los pocillos de la bandeja de reacción.
Durante la incubación, los anticuerpos contra T.cruzi presentes en la muestra
se unen al (los) antígeno (s) en las micropartículas.

 En un segundo paso, después de la incubación, la mezcla de reacción se

transfiere a la matriz de fibra de vidrio de la bandeja de reacción, usando el
lavado de transferencia. Las micropartículas son capturadas por la matriz
mientras que la mezcla restante fluye a través del papel secante absorbente. El
conjugado anti-CPSP-acridinio de ratón se añade a las micropartículas de la
matriz y se incuba para unir cualquier anticuerpo de T. cruzi que esté presente.

La señal quimioluminiscente se genera mediante la adición de una solución

alcalina de peróxido de hidrógeno. Los fotones resultantes se cuentan y la
cantidad de luz emitida es proporcional a la cantidad de anticuerpo a T. cruzi
en la muestra.
La presencia o ausencia de anticuerpos contra T. cruzi en la muestra se
determina comparando el número de fotones emitidos a partir de la muestra
con un valor de un punto de corte determinado a partir de una calibración
realizada en el mismo lote. Si el número de fotones emitidos de una muestra es
inferior al valor del punto de corte, la muestra se considera No reactiva para
anticuerpos anti T. cruzi y si es mayor o igual, la muestra se considera
Reactiva
Western Blot
Permite detectar la presencia de anticuerpos anti T. cruzi que han sido separados
mediante electroforesis y luego transferidos a una membrana sobre la cual se
realiza una reacción enzimática, que según sea el conjugado empleado detecta la
presencia de anticuerpos IgA, IgG o IgG por separado o simultáneamente. Las
reacciones positivas se observan como bandas de precipitación en tiras de
membranas sensibilizadas.
Detección de anticuerpos IgM
♦ Técnica compleja que todavía no está disponible en Colombia.
♦ La detección de anticuerpos IgM es de utilidad para el diagnóstico de la fase
aguda.

Tratamiento
La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con
nifurtimox, que matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100%
para curar la enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa
aguda, incluso en los casos de transmisión congénita. Sin embargo, su eficacia
disminuye a medida que transcurre el tiempo de la infección, y las reacciones
adversas son más frecuentes en edades avanzadas.
El tratamiento con esos medicamentos también está indicado en caso de
reactivación de la infección (por ejemplo, por inmunodepresión) y en los pacientes
al principio de la fase crónica. Se debe ofrecer tratamiento a los adultos
infectados, especialmente a los que no presentan síntomas, dado que el
tratamiento antiparasitario puede evitar o frenar la progresión de la enfermedad y
prevenir la transmisión congénita en las embarazadas.
El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las
personas con insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está
contraindicado en personas con antecedentes de trastornos neurológicos o
psiquiátricos. Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico
para las manifestaciones cardíacas, digestivas o neurológicas.

Trypanosoma brucei
Es una especie de protista parásito que se encuentra principalmente en la sangre
y puede invadir otros tejidos, incluyendo el sistema nervioso. Causa la
tripanosomiasis africana (o enfermedad del sueño) en humanos y animales
(nagana) en África.
Hay tres subespecies de este parásito:
 T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis crónica de inicio lento.
 T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis aguda de inicio rápido.
 T. b. brucei, que causa la tripanosomiasis animal africana (o nagana), al igual
que otras especies de tripanosomas.
Mecanismo de transmisión:
 Picadura de la mosca tse-tsé.
El vector es la mosca tse-tsé: Glossina. No precisan vehículo de transmisión.
Cuando la mosca tse-tsé pica a una persona o un animal que tenga el
tripanosoma en su sangre, queda ella misma infectada. El parásito se desarrolla
luego en su intestino durante unas semanas y después pasa a sus glándulas
salivares donde se multiplicará de forma continuada, de modo que la mosca una
vez infectada tendrá el parásito para el resto de su vida. Cuando esta mosca
infectada pica a una persona o animal, le puede transmitir el tripanosoma. 
 Otras vías de transmisión:
Transmisión de madre a hijo: el tripanosoma puede atravesar la placenta e infectar
al feto.
Los pinchazos accidentales con agujas contaminadas en el laboratorio han
causado algunas infecciones.
Período de incubación:
3-21 días (enfermedad aguda). T. b. gambiense el período es más largo, de
meses hasta años.
Morfología
Forma tripomastigota
Trypanosoma brucei es un organismo unicelular alargado de 20 μm de largo y 1-3
μm de ancho, cuya forma, estructura y composición de membrana varia a lo largo
de su ciclo de vida.
Tiene dos formas básicas. Una forma tripomastigota de cuerpo basal posterior al
núcleo y flagelo largo. Esta forma a su vez asume subtipos durante el ciclo vital.
De éstas, el subtipo corto o rechoncho (slumpy en inglés), es más gruesa y su
flagelo es corto.
Forma epimastigota
La segunda forma básica es la epimastigota de cuerpo basal anterior al núcleo y
flagelo algo más corto que la anterior.
La célula está cubierta por una capa de glicoproteína de superficie variable. Esta
capa cambia las glicoproteínas de su superficie y así elude el ataque de los
anticuerpos que genera el hospedero.
El sistema inmune produce nuevos anticuerpos para atacar a la nueva
configuración de la capa y la capa vuelve a cambiar. Es lo que se llama variación
antigénica.

El kinetosoma
Una característica importante es la presencia del kinetosoma. Esta estructura
consiste en ADN mitocondrial condensado ubicado en el interior de la única
mitocondria presente. Esta mitocondria de gran tamaño, se localiza en la base del
flagelo.
Ciclo biológico
Cuando la mosca tsetse (género Glossina) se alimenta de sangre, inyecta los
tripomastigotes metacíclicos en el tejido de la piel.  Los parásitos entran en el
sistema linfático y pasan al torrente sanguíneo . 
Dentro del hospedador, los tripomastigotes se transforman en el torrente
sanguíneo , son acarreados a otros sitios del cuerpo, alcanzan otros fluidos
sanguíneos (ej. linfa, líquido cefalorraquídeo) y continúan la replicación por fusión
binaria . 
El ciclo biológico completo de la trypanosomosis africana está representado por
los estadios extracelulares.  La mosca tsetse se infecta con los tripomastigotes
que ingieren de la sangre del mamífero hospedador infectado ( , ). 
En el estómago de la mosca, los tripomastigotes se convierten en procíclicos,
multiplicándose por fisión binaria , dejan el estómago y se transforman en
epimastigotes . 
Los epimastigotes alcanzan las glándulas salivales de la mosca y continúan su
multiplicación binaria . 
El ciclo de vida de la mosca toma aproximadamente 3 semanas.  Los humanos
son el reservorio principal de Trypanosoma brucei gambiense, pero esta especie
se encuentra también en animales.  Los animales de caza son el reservorio
principal de T. b. rhodesiense.
Enfermedad del sueño:
La enfermedad del sueño, también llamada tripanosomiasis africana, está causada
por dos parásitos protozoarios (Trypanosoma brucei rhodesiense y Trypanosoma
brucei gambiense) que son inoculados en el organismo por una picadura de la
mosca tse-tsé del género Glossina. Se trata de un insecto que únicamente se
encuentra en el África subsahariana, por lo que sólo es posible adquirir la infección
si se está de viaje en este continente.
Signos y síntomas
La tripanosomiasis africana presenta 3 estadios:
 Cutáneo
 Hemolinfático
 Sistema nervioso central

Cutáneo
En el sitio de la picadura de la mosca tsetsé, puede desarrollarse una pápula entre
pocos días y 2 semanas después de la inoculación. Luego, la lesión se transforma
en un nódulo indurado doloroso de color rojo oscuro que se puede ulcerar
(chancro tripanosómico). El chancro persiste durante la mitad de la vida de los
pacientes caucásicos infectados por T.b. rhodesiense, pero es menos frecuente en
africanos infectados por el T. b. rhodesiense y rara vez se detecta en pacientes
infectados por T.b. gambiense.
Hemolinfático
Durante varios meses en la infección por T. b. gambiense, pero durante un
período de varias semanas en la infección por T. b. rhodesiense, el paciente
experimenta fiebre intermitente, cefaleas, rigidez, dolor muscular y articular, y
edema facial transitorio. También puede aparecer un exantema eritematoso
circinado evanescente. Dicho exantema es más evidente en individuos de piel
clara. A menudo, también se encuentran adenopatías generalizadas.
El signo de Winterbottom (adenomegalias en el triángulo cervical posterior) es
característico de la enfermedad del sueño por T. b. gambiense.
Trastorno del sistema nervioso central
En la forma de Gambia, el compromiso del sistema nervioso central se produce
entre varios meses y varios años después de la aparición de la enfermedad
aguda. En la forma de Rodesia, la enfermedad es más fulminante y la invasión
del sistema nervioso central suele identificarse a las pocas semanas del inicio de
la infección.
El compromiso del sistema nervioso central causa cefalea persistente, incapacidad
de concentrarse, cambios de personalidad (p. ej., debilidad progresiva e
indiferencia), somnolencia diurna, temblores, ataxia y coma terminal.
Sin tratamiento, la muerte se produce pocos meses después del inicio de la
enfermedad por T. b. rhodesiense y durante el segundo o el tercer año en
pacientes infectados por T. b. gambiense. Los pacientes no tratados mueren tras
haber estado en coma debido a desnutrición o a infecciones secundarias.

Diagnostico:

Métodos de examen microscópico

Detección indirecta
Tratamiento
El tipo de tratamiento que se administra depende de la etapa de la enfermedad.
Los medicamentos que se usan en la primera etapa tienen poca toxicidad y se
administran fácilmente. Cuanto más pronto se identifica la enfermedad, mejores
son las probabilidades de curación. El éxito del tratamiento en la segunda etapa
depende de un medicamento que atraviese la barrera hematoencefálica para
llegar al parásito.
Hay cuatro medicamentos registrados para el tratamiento de la enfermedad del
sueño; se facilitan gratis en los países donde esta es endémica.
Tratamiento en la primera etapa:
– Pentamidina: se usa para el tratamiento en la primera etapa de la infección
por T.b. gambiense. A pesar de que causa unos efectos indeseables de cierta
consideración, en general es bien tolerada por los pacientes.
– Suramina: se usa para el tratamiento en la primera etapa de la infección
por T.b. rhodesiense. Provoca ciertos efectos indeseables en las vías urinarias, así
como reacciones alérgicas.
Tratamiento en la segunda etapa:
– Melarsoprol: fue descubierto en 1949; se usa contra las dos formas de la
infección. Es un derivado del arsénico y produce muchos efectos colaterales
indeseables; el peor es la encefalopatía reactiva (síndrome encefalopático), que
puede ser mortal (entre 3% y 10%). Se ha observado un aumento de la resistencia
a este medicamento en varios focos, particularmente en el África central.
– Eflornitina: es una molécula menos tóxica que el melarsoprol y obtuvo el
registro en 1990. Solo es eficaz contra T.b. gambiense. El régimen de tratamiento
es estricto y difícil de aplicar.
– En 2009, se introdujo el tratamiento mediante la combinación de nifurtimox y
eflornitina, que simplifica el empleo de esta última en comparación con la
monoterapia. Por desgracia, no es eficaz contra T.b. rhodesiense. El nifurtimox en
combinación con la eflornitina se ha aceptado e incluido en la lista de
medicamentos esenciales de la OMS. La Organización distribuye gratuitamente la
combinación para este propósito.