INTRODUCCION

El sistema inmune no existe en un órgano definido. Es un conjunto de tejidos,

células y moléculas que interaccionan y forman un frente común para integrar
una respuesta: la llamada respuesta inmune.

La mayoría de las veces esta respuesta es de naturaleza defensiva y se produce

ante un agente exógeno o endógeno, que resulta extraño al organismo,
denominado antígeno (Ag).

El sistema inmune está capacitado para reconocer lo que le es propio y así

mantener la individualidad del organismo. De la misma manera tiene la
capacidad de reaccionar frente a estímulos o agentes extraños para defendernos
de una agresión, sin embargo, los agentes causales de enfermedad (bacterias,
virus, parásitos, hongos) han desarrollado mecanismo de evasión a la respuesta
inmune de las cuales enumeraremos algunas y serán objeto de estudio en este
seminario.

 Cuando existe una antigenicidad o inmunogenecidad del parásito reducida o

alterada.
 Modificación en la inducción o expresión de la respuesta inmune del
hospedero.
 Modificación del medio ambiente intracelular por parte del parásito, evitando
la destrucción en la fagocitosis.
 Localización en sitios inmunológicamente privilegiados: cristalino, SNC.
 Producción de formas hipoantigénicas (no estimulan reacción inflamatoria).
 Variación antigénica. Tripanosomas africanos, plasmodios.
 Pérdida de antigenicidad por selección natural (haemonchus).
 Mimetismo molecular de antígenos del hospedador (platelmintos).
 Enmascaramiento por adsorción de antígenos del hospedador (tenias).
 Evasión de la fagocitosis: las bacterias con cápsulas polisacáridos resisten la
fagocitosis, por lo que son más virulentas que las cepas homólogas no
capsuladas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae). Los
anticuerpos específicos contra la cápsula vencen este mecanismo.
 Evasión de la destrucción por fagocitos: Uno o varios de estos mecanismos
se dan en todas las bacterias intracelulares.
 Inhibición del complemento o de la activación de alguno de sus productos:
las cápsulas de muchas bacterias Gram positivas y gramnegativos contienen
ácido siálico, que inhibe la activación del complemento por vía alternativa; la
proteína M de S. pyogenes impide la vía alterna del complemento.
 Inhibición de los linfocitos T: la proteína Opa, antígeno en la superficie de
Neisseria gonorrhoeae puede inhibir la activación y proliferación de los LT.
 Producción de enzimas: proteasas contra la IgA (S. pneumoniae.).
 Supresión de la respuesta inmune antibacteriana: por la producción de
citosinas supresoras (Yersinia enterocolitica produce IL-10); por inhibición del
aumento de moléculas CMH clase II en las células presentadoras de antígeno
inducido por INF-γ (M. tuberculosis).
 Modificación de antígenos (mutaciones puntuales o, en virus de ARN, por
reordenamiento del genoma). Gripe, VIH.
 Inhibición de la presentación de antígenos asociados al CMH I (LTc CD8 + ni
reconocen ni eliminan las células infectadas). Herpes simple 1y2.
 Síntesis de moléculas que inhiben la inmunidad innata y adaptativa. (Antg de
INF) Poxivirus.
 Infección de células inmunocompetentes, eliminándolas o inactivándolas.
VIH.
 OBJETIVOS

 Reconocer los principales mecanismos de evasión de la respuesta inmune

que usan los patógenos.

 Identifica la razón de que algunos parásitos prefieren quedarse en el

citoplasma de los macrófagos.

 Reconocer la supresión, diversificación y conversión de la respuesta inmune

del hospedador en beneficio del patógeno.
 DESARROLLO DEL CUSTIONARIO

1. ¿Cuáles son los principales mecanismos de evasión de la

respuesta inmune que usan los patógenos?

Los patógenos han desarrollados numerosas formas de evadir la respuesta

inmune, los principales mecanismos son:

 Evasión de la fagocitosis:

Las bacterias con cápsulas polisacáridos resisten la fagocitosis, por lo que son
más virulentas que las cepas homólogas no capsuladas (Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae). Los anticuerpos específicos contra la
cápsula vencen este mecanismo. Uno o varios de estos mecanismos se dan en
todas las bacterias intracelulares: la bacteria puede ser resistente al óxido nítrico,
al anión superóxido (O2-), al H2O2 (agua oxigenada) eje: Mycobacterium
tuberculosis.

La bacteria puede impedir la formación del fagolisosoma

(eje: Legionella, Chlamydia, M. tuberculosis..); la bacteria puede escapar del
fagosoma al citoplasma del fagocito (eje: Listeria monocytogenes).

La respuesta adecuada por parte del huésped para contrarrestar estos

mecanismos y contener la infección: activación del macrófago por CD4+TH1 o
LTC.

 Inhibición del complemento o de la activación de alguno de sus

productos:

Las cápsulas de muchas bacterias Gram positivas y Gram negativas contienen

ácido siálico, que inhibe la activación del complemento por vía alternativa; la
proteína M de S. pyogenes impide la vía alterna del complemento; la cápsula y
la gruesa capa de peptidoglucano de las bacterias Gram positivas inhiben el
ensamblaje del complejo lítico (complejo de ataque a la membrana) del
complemento en la superficie bacteriana. La inhibición de la activación de la vía
alterna del complemento retrasa la respuesta inflamatoria del huésped, pero
finalmente, en el huésped inmuno competente, puede ser compensada por la vía
de las lectinas y, cuando aparecen las IgM, por la vía clásica.

 Inhibición de la respuesta quimio táctica inducida por C5a:

Por producción de una C5 apeptidasa (Streptococcus agalactiae eta S.

pyogenes).

 Inhibición de los linfocitos T:

La proteína Opa, antígeno en la superficie de Neisseria gonorrhoeae puede

inhibir la activación y proliferación de los LT CD4+; las micobacterias inducen en
los macrófagos la producción de TGF-β e IL-10, citocinas con acción
antiinflamatoria e inmunosupresora.

 Producción de enzimas:

Proteasas contra la IgA

 Supresión de la respuesta inmune antibacteriana:

Por la producción de citocinas supresoras (Yersinia enterocolitica produce IL-10);

por inhibición del aumento de moléculas CMH clase II en las células
presentadoras de antígeno inducido por INF-γ(M. tuberculosis).

 Variación genética de los antígenos de superficie:

Es el mecanismo más importante y eficaz que las bacterias pueden tener contra
la inmunidad humoral específica del huésped, es decir, contra la producción de
anticuerpos.
 2. ¿Por qué algunos parásitos prefieren quedarse en el citoplasma de
los macrófagos?

Dentro del ciclo de vida de muchos parásitos, se incluyen estadios intracelulares

que se albergan en tipos celulares específicos al interior de hospederos
vertebrados. Dentro de sus células hospederas, éstos establecen una infección
al interior de compartimientos intracelulares rodeados de membrana,
denominados: fagosomas, fagolisosomas o vacuolas parasitóforas (VP,
denominación que será usada en esta revisión), compartimientos dentro de los
cuales los parásitos intracelulares se multiplican para posteriormente abandonar
la célula hospedera y reiniciar la infección en nuevas células, lo que finalmente
permite el sostenimiento y amplificación de la infección al interior del hospedero
vertebrado.

3. ¿Cómo se aprecia la supresión de la respuesta inmune del

hospedador en beneficio del patógeno?

A pesar de los variados dispositivos de protección que el hospedador elabora en

contra de la gran cantidad de antígeno que el parasito presenta, este es capaz
de sobrevivir por largo tiempo utilizando mecanismos de evasión de la respuesta
inmune que han desarrollado a lo largo de su existencia. La cronicidad de las
infecciones parasitarias es un indicador de que el sistema inmune es incapaz de
erradicar el parasito, y esto se debe a que el invasor posee elementos para eludir
la respuesta inmune.

Así podemos nombrar algunos mecanismos de reacción del sistema inmune al

no poder eliminar al agente patógenos:

 Aumento de concentración de anticuerpos

 Aumento del agente patógeno
 Aumento de la cronicidad de la enfermedad
 Bacteriemia generalizada
 Casos extremos la muerte del huésped.
 4. ¿Cómo se aprecia la diversificación de la respuesta inmune del
hospedador en beneficio del patógeno?

La respuesta inmune frente a una infección parasitaria es compleja, del tal modo
que desplaza todos los elementos de la inmunidad innata y adquirida con la
finalidad de eliminar al parasito. Por otra parte, el parasito trata de sobrevivir; en
este proceso tiene lugar una serie de eventos que el hospedador activa y donde
están implicados sistemas de reconocimiento del agresor y activación de células
y factores humorales, con el propósito de eliminar al parasito. Inicialmente estos
mecanismos son iguales cualquier microorganismo invasor, sin embargo, si el
parasito resiste el hospedador desarrolla nuevos elementos de la respuesta
inmune los cuales van dirigidos de manera más específica hacia el agresor.

5. ¿Cómo se aprecia la conversión de la respuesta inmune del

hospedador en beneficio del patógeno?

los patógenos son capaces de dominar la respuesta inmune utilizando

mecanismos propios para dar la contra de forma efectiva a los mecanismos de
protección del organismo, logrando activar o desactivar la respuesta inmune
según su conveniencia, debido a que al patógeno no le conviene que su
hospedero muera por eso a veces tiene que hacer sacrificios con fines
beneficiosos del hospedador, pero que más adelante resultara beneficioso para
sí mismo.
 CONCLUSIONES

 Hemos reconocido a los principales mecanismos de evasión: la

Encapsulación, Mimetismo (Enmascaramiento, cambio) antigénico,
Producción De proteasas antiinmunoglobulinas, Destrucción de los
fagocitos, además de la Inhibición de la quimiotaxis, fagocitosis y fusión
fagolisosómica D.
 Identificamos a la razón de que algunos parásitos prefieren quedarse en
el citoplasma de los macrófagos el hecho de que se debe a que no posee
factores de virulencia para poder estar en este medio extracelular.
 Reconocimos la supresión, diversificación y conversión de la respuesta
inmune del hospedador en beneficio del patógeno; tenemos la cronicidad
de las infecciones parasitarias es una indicación de que el sistema inmune
(SI) es incapaz de erradicar al parásito, la diversificación se debe a las
distintas respuestas que el organismo puede dar a un patógeno o a los
distintos tipos de patógenos que atacan al organismo y en la conversión
se encuentra como ejemplo la formación del granuloma.