[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR

]

Catedra de Traumatologia y Ortopedia

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BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR

Yhessica Aquino Mamani
ASESOR: Dr. Carlos Molina Delgado Especialista en traumatología y ortopedia

Katherine Linda Arapa Apaza

Catedra de Traumatologia y Ortopedia FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 1

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR]

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TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION..................................................................................................................... 3 I. FUNCIONES DEL HUESO Y DEL SISTEMA ESQUELÉTICO............................... 4

II. ESTRUCTURA ÓSEA .................................................................................................... 5 III.
3.1.

HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ÓSEO .......................................................................... 6
CÉLULAS ................................................................................................................................................ 7

• Osteocitos: ..................................................................................................................................................... 8 • Osteoclastos: ................................................................................................................................................. 9 3.2. MATRIZ ORGÁNICA ............................................................................................................................. 9

b.- Proteínas no colágenas: .......................................................................................................................... 0 3.3. MATRIZ INORGÁNICA ......................................................................................................................... 1

Tejido óseo compacto ...................................................................................................................................... 1 Tejido óseo esponjoso ..................................................................................................................................... 2 Cartílago ............................................................................................................................................................... 2

IV. V.
5.1. 5.2.

VASOS SANGUINEOS Y NERVIOS DEL HUESO ............................................... 2 FORMACIÓN DE LOS HUESOS .............................................................................. 3
Osificación Intramembranosa: .......................................................................................................... 4 Osificación Endocondral: ................................................................................................................. 6
3

VI.

REMODELAMIENTO ÓSEO ..................................................................................... 7

CONTROL DEL REMODELAMIENTO ÓSEO .......................................................................................... 16

BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................... 20

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INTRODUCCION

Desde un punto de vista histológico, el hueso es un tejido conjuntivo mineralizado muy vascularizado e inervado, que está estructurado en laminillas de matriz osteoide calcificada. La disposición de estas laminillas es la que determina que el hueso sea cortical o esponjoso. Ambos están constituidos por osteonas. El hueso cortical o compacto se estructura en conductos de Havers recubiertos de laminillas en disposición concéntrica donde se sitúan los osteocitos. El hueso esponjoso o trabecular lo constituyen laminillas óseas en forma de red que delimitan cavidades areolares en cuyo interior se encuentra médula ósea 1 Tanto el hueso cortical como el esponjoso contienen células especializadas, matriz orgánica y fase mineral. El tejido óseo es una forma especializada de tejido de sostén en el que los componentes extracelulares están mineralizados, confiriéndole la propiedad de marcada rigidez y fuerza a la vez que conserva algún grado de elasticidad. El hueso también sirve como reservorio de calcio y otros iones inorgánicos y participa activamente en el mantenimiento de la homeostasis del calcio en el cuerpo. La estructura de los huesos provee de la máxima resistencia para la tensión mecánica mientras mantiene la mínima masa ósea. El esqueleto humano adulto es constantemente por un proceso conocido como remodelado. El remodelado desempeña un papel vital en la homeostasis del calcio y además preserva la solidez de los huesos al sustituir el hueso viejo por nuevo hueso mecánicamente sólido.

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Wheater PR, Burkitt HG, Daniels VG. Functional Histology. New York: Churchill Livingstone ed.; 1987. p. 142-60.

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2 i. in tejido conectivo denominado médula ósea roja produce glóbulos rojos. 2. Los huesos liberan hacia la sangre los minerales necesarios para mantener su equilibrio (homeostasis) y distribuirlos a otras partes del organismo. adipocitos. cuando se contraen. 3. Producción de células sanguíneas: Dentro de algunos huesos. fibroblastos y macrófagos dentro de un tejido de sostén (estroma) formado por fibras reticulares. las costillas. Por ejemplo. 2 Tortora y Derrickson. Protección: El esqueleto protege de lesiones a los órganos internos más importantes. La médula ósea roja consta de células sanguíneas en desarrollo. 4. procesos llamado hemopoyesis. los cuales almacenan triglicéridos. Sostén: El esqueleto es la estructura del organismo que da sostén a los tejidos blandos y provee los puntos de inserción para los tendones de la mayoría de los músculos esqueléticos. Asistencia en el Movimiento: La mayoría de los músculos esqueléticos se fija en huesos. Se encuentra en los huesos en desarrollo del feto y en algunos huesos del adulto. Editorial Médica Panamericana. Almacenamiento de triglicéridos: La médula ósea amarilla está constituida principalmente por adipocitos. y desempeña seis funciones básicas: 1. Principios de Anatomia y Fisiologia. los huesos del cráneo protegen al cerebro. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 4 . como la pelvis. FUNCIONES DEL HUESO Y DEL SISTEMA ESQUELÉTICO El tejido óseo constituye aproximadamente el 18% del peso corporal. 11ºEdición. Homeostasis Mineral: El tejido óseo almacena diversos minerales. Especialmente calcio y fósforo. 5. glóbulos blancos y plaquetas. traccionan de éstos para producir el movimiento.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia I. lo cual contribuye a la solidez del hueso. las vértebras a la médula espinal y la caja torácica al corazón y los pulmones. 2007. esternón. 6. el cráneo y los extremos de los huesos largos del brazo y el muslo. las vértebras.

alrededor de los 18 a 21 años de edad. capa de cartílago hialino que permite a la diáfisis del hueso crecer en longitud. Las células formadoras de hueso del periostio permiten el crecimiento en espesor. Cartílago articular: Es una capa delgada de cartílago hialino que cubre la parte de la epífisis de un hueso que se articula con otro hueso. colabora en la nutrición del hueso. su espesor va disminuyendo con la edad. finos haces de fibras colágenas que se extienden desde el periostio hacia la matriz extracelular del hueso (denominada matriz osteoide). En un hueso en crecimiento. Periostio: Es una capa resistente de tejido conectivo denso e irregular que rodea la superficie ósea que no tiene cartílago articular. Protege al hueso. 2. Epífisis: Son los extremos proximal y distal del hueso. ESTRUCTURA ÓSEA Los huesos se clasifican en diversos tipos según su forma.3 3 Universidad Nacional de Comahue Argentina. Un hueso largo (como el fémur o el húmero) consta de las siguientes partes: 1. Cavidad medular: Es el espacio interno de la diáfisis que contiene a la médula ósea amarilla grasa. Se encuentra unido al hueso subyacente mediante las fibras perforantes (fibras de Sharpey). Diáfisis: Es el cuerpo o porción cilíndrica principal del hueso. cada metáfisis incluye la placa epifisiaria o cartílago de crecimiento. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 5 . la estructura ósea resultante se conoce como línea epifisiaria. Metáfisis: Es el sitio de unión de la diáfisis con la epífisis. Endostio: Es la capa que recubre la cavidad medular. 7. 3. y sirve como punto de inserción de tendones y ligamentos. Cuando el hueso deja de crecer en longitud. 5. Archivo Sistema Óseo. el cartílago de la placa epifisiaria se reemplaza por hueso. El cartílago articular reduce la fricción y absorbe los impactos en las articulaciones móviles.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia II. 6. y contiene células formadoras de hueso. pero no en longitud. participa en la reparación de fracturas. 4.

y células muy separadas entre sí. Manual del residente de C. para formar los cristales de hidroxiapatita. La sal mineral más abundante es el fosfato de calcio Ca3 (PO4)2. las células y el material extracelular o matriz. se combinan también con otras sales minerales. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 6 . HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ÓSEO En todos los tejidos de sostén o conjuntivos hay dos componentes esenciales. Tomo 2. La matriz está formada por:    25% de agua 25% de fibras colágenas 50% de sales minerales cristalizadas. el hidróxido de calcio Ca (OH)2. destruyen y conservan esa matriz para mantenerla constantemente regenerada4. como el carbonato de calcio (CaCO3) y con 4 Francisco Forriol C. la cual se combina con otra sal mineral.O. El hueso o tejido óseo tiene una matriz extracelular abundante. A medida que éstos se van formando. 1 Estructura de un hueso largo III.T. El material extracelular es el responsable de las propiedades físicas de los distintos tejidos y en el tejido óseo. la matriz orgánica sufre un proceso de mineralización que le confiere su dureza particular. El tejido óseo está básicamente formado por una matriz de proteínas (30%) endurecida por minerales (70%) y un grupo de células que crean.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig.

Las sales minerales primero comienzan a cristalizar en los espacios microscópicos entre las fibras colágenas. Aunque la dureza de un hueso depende de las sales minerales inorgánicas cristalizadas. resistencia al estiramiento o la ruptura. Miguel Alobera G. Los osteoblastos son células grandes (20-30 µm). Después de que se llenan los espacios. los cristales minerales se acumulan alrededor de fibras. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. en respuesta a diferentes señales moleculares que inician la cascada de activación de diferentes genes. condroblastos. de forma poliédrica. Desde los trabajos de Friedenstein en 1976 se conoce que estas stem cells pueden dar origen a cinco estirpes celulares distintas: fibroblastos. Histología y fisiología del tejido óseo. . 3. Mientras estas sales minerales se depositan en las estructuras formadas por las fibras colágenas de la matriz osteoide. no especializadas. Este proceso de calcificación lo inician células formadoras de hueso denominadas osteoblastos.5 • Osteoblastos: Son las células que construyen los huesos. sus células hijas son los osteoblastos. Hernández-Gil. Se sabe que las sales minerales no son suficientes para la formación de cristales sino que además se requiere de la presencia de fibras colágenas..[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia iones como el magnesio. Mariano del Canto P. (sufijo blasto indica células que secretan matriz). las fibras colágenas y otras moléculas orgánicas proveen la fuerza tensil. Luis Blanco J. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 7 . con citoplasma basófilo y con un aparato de Golgi y un retículo endoplásmico rugoso de tamaño importante. se cristalizan y el tejido endurece. CÉLULAS El tejido óseo presenta cuatro tipos celulares y son: • Células osteógenicas: Son células madre. . con capacidad de división. potasio y sulfato. Son las únicas células óseas que realizan división celular. Proceden de las 5 Isabel Fernández T. sintetizan los componentes de la matriz del tejido óseo e inician en proceso de calcificación. adipocitos y mioblastos. osteoblastos. se localizan en la porción interna del periostio. flúor. el endostio y en los conductos intraóseos que contienen vasos sanguíneos.1. su flexibilidad está en relación con las fibras colágenas. Como vigas de metal que refuerzan el concreto.

y fosfatasa alcalina así como el receptor de parathormona (PTH). Una vez mineralizada la matriz. (Sufijo cito indica células constituyentes de los tejidos). osteopontina. 3. Permanecen a lo largo de la superficie endóstica. gracias a la fosfatasa alcalina.sintetizan las proteínas colágenas y no colágenas de la matriz orgánica del hueso. permitiendo el paso de mensajeros como calcio.. En estas células la conexión intercelular es la Conexina 43. al término de las cuales pueden desaparecer por mecanismos de apoptosis. citoquinas o prostaglandinas. osteoclastos y células limitantes se hallan en la superficie ósea. Las células limitantes son células elongadas y planas. Pueden expresar los marcadores osteoblásticos anteriormente citados como sialoproteína ósea. se sabe que: 1. derivan de los osteoblastos que quedan atrapados en la matriz. Los osteoblastos y osteocitos se comunican entre sí por proteínas transmembrana o integrinas. Actualmente.sintetizan factores de crecimiento. Los osteoblastos sintetizan la matriz orgánica o sustancia osteoide a un ritmo de 2 a 3 µm por día y expresan una enzima característica la fosfatasa alcalina (ALP). Ambos tipos celulares representan estadíos más avanzados de maduración. 4. osteonectina.dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz extracelular.contribuyen a la mineralización de la sustancia osteoide. algunos osteoblastos quedan atrapados dentro.. que comunican con la red de osteocitos y con osteoblastos vecinos. constituyendo con el endostio una capa protectora de la superficie ósea. que actúan de enlace entre células o entre una célula y la matriz extracelular. intercambian nutrientes con la sangre. • Osteocitos: Son las células maduras principales del tejido óseo. transformarse en células limitantes o de revestimiento (bone lining cells) o en osteocitos (15 %). 2...[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia células mesenquimales pluripotenciales de la médula ósea. transformándose en osteocitos. Los FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 8 . endostio. que juega un papel importante en la activación del remodelado óseo. Los osteoblastos.. con un núcleo en forma de huso. sin apenas organelas. Emiten procesos citoplasmáticos hacia la matriz. periostio y pericitos perivasculares. La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas.median en la reabsorción llevada a cabo por los osteoclastos a través de la síntesis de citoquinas específicas y 5. mientras que los osteocitos están en el interior. que permite la mineralización a un ritmo de 1-2 µm por día.

2. para asegurarse oxígeno y nutrientes. Cuando se produce un trauma en el hueso el cese de la circulación sanguínea origina hipoxia y necrosis de los osteocitos que estén a más de 0. multinucleadas. detectando las variaciones mecánicas de las cargas. pero tienen como marcador específico el CD44. Los osteocitos también participan en la síntesis y mineralización de la matriz osteoide. 3. Los osteocitos constituyen el estadío final desde la línea osteoblástica y son incapaces de renovarse. (sufijo clasto indica destrucción)1. actualmente debe considerarse a la matriz FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 9 . De esta forma. Se trata de células grandes (100 µm). La matriz juega un papel importante en el conjunto del sistema óseo. fenómeno denominado mecanotransducción. En su cara proximal a la superficie ósea. formadas por la fusión de monocitos. Está formada fundamentalmente por proteínas. con la ventaja de que existe una gran superficie de contacto en el interior y hacia la superficie ósea. crecimiento. Poseen forma estrellada y su cuerpo se sitúa en el interior de lagunas u osteoplasmas y los procesos citoplasmáticos se comunican entre sí a través de los conductos calcóforos que están llenos de fluido óseo extracelular. Poseen los mismos marcadores que los osteoblastos. Sin embargo. ubicadas en el endostio. ricas en mitocondrias y vacuolas. MATRIZ ORGÁNICA La matriz orgánica o sustancia osteoide representa un tercio del peso óseo. receptor de membrana que se expresa fuertemente en osteocitos y es negativo en osteoblastos y células limitantes. los osteocitos se organizan formando un sincitio de células interconectadas que representa una única estructura. entre las que destaca el colágeno (90%). mantenimiento y reparación normales del hueso. • Osteoclastos: Son células muy grandes. pero se cree que su función principal es la de controlar el remodelado óseo.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteocitos son las células más abundantes del hueso (10 veces más que los osteoblastos). producen destrucción del hueso por medio de enzimas lisosómicas para permitir el desarrollo. la membrana plasmática del osteoclasto se pliega profundamente y forma un borde indentado. siendo evidente este hecho cuando aparecen enfermedades del colágeno como la osteogénesis imperfecta.1 mm de un capilar intacto.

El colágeno: El 90% de la matriz extracelular (MEC) está constituida por colágeno.2 Composición del hueso FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 10 . los aminoácidos hidroxilisina e hidroxiprolina siendo. un marcador específico de todos los fenotipos de colágeno y estando sus valores de excreción urinaria en relación directa con la tasa de reabsorción ósea. que es reconocida por las integrinas de superficie de las células óseas.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia mineralizada extracelular como algo más que un reservorio de calcio y fósforo. ya que constituye una reserva de proteínas que participan en la regulación de la diferenciación celular y en la integridad y función del tejido óseo. formado bajo estrés mecánico.. entre las hidroxilisinas y lisinas. sobre todo tipo I (>95%) y tipo V (<5%). este último. También se ha comprobado la presencia en pequeñas proporciones de colágeno tipo III. por lo que son otras las proteínas implicadas en el depósito minera Fig. Las fibras de colágeno se estabilizan mediante puentes de hidrógeno entre aminoácidos y a través de la formación de puentes de piridinolina. Sin embargo. el colágeno no tiene gran afinidad por el calcio. Contiene característicamente. En la molécula de colágeno se halla la secuencia Arg-Gly-Asp (RGD). relacionado con las fibras de Sharpey y tipo XII. a.

Representa el 25% de las proteínas no colágenas. La osteocalcina es una pequeña proteína de la matriz sintetizada por los osteoblastos y plaquetas. La osteonectina es una glicoproteína con gran afinidad por el colágeno tipo I. Este ácido es un aminoácido que liga calcio y necesita vitamina K para su síntesis. En el hueso es necesaria para la mineralización normal. la fosfatasa alcalina y las proteínas con el tripéptido RGD (Arg-Gly-Asp). N-linked Glycoprotein) son fundamentalmente cinco: osteopontina. Se cree que interviene en la regulación de la adhesión celular entre la matriz y las células. intervienen en las etapas iniciales de la morfogénesis ósea. Biglicano y decorina. entre ellas la ósea. La fosfatasa alcalina es una enzima que libera fosfato inorgánico a partir de ésteres fosfóricos. Proteínas con el tripéptido RGD. necesario para la mineralización. o Proteínas con ácido γ-carboxi-glutámico: Son la osteocalcina (OCN) y la proteína de la matriz con ácido γ-carboxiglutámico. Existen varias isoenzimas y. Son moléculas de gran tamaño. con una secuencia Arg-Gly-Asp (RGD) que es reconocida por las . sialoproteínas óseas. Representa el 15% de las proteínas no colágenas de la matriz y contiene tres restos de ácido γcarboxiglutámico. dependiente de las vitaminas D y K. también llamadas SIBLINGS (Small IntegrinBinding Ligand.b. En la matriz osteoide hay cuatro tipos de proteoglicanos: Hialuronano y Condroitín-sulfato: de molécula grande.Proteínas no colágenas: Entre ellas destacan: o Proteoglicanos: Constituyen el 10% de las proteínas no colágenas. se ha considerado un buen marcador de la actividad osteoblástica. relacionándose con el número y actividad de los osteoblastos. o Glicoproteínas: Son la osteonectina.. fibronectina. por el calcio y por la hidroxiapatita. Sus niveles plasmáticos se han considerado como uno de los marcadores bioquímicos de la osteogénesis. Son glicoproteínas fundamentales en los procesos de remodelado y regeneración óseos. trombospondina y vitronectina.

3.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia integrinas de los osteoblastos y los osteoclastos (avβ3. o Factores de Crecimiento: Son polipéptidos sintetizados en el propio hueso o procedentes de otros lugares (hígado. las regiones de un hueso se clasifican en compactas y esponjosas. brinda protección y sostén. En general el hueso compacto constituye el 80% del esqueleto. ya que tienen muchos espacios. Son la albúmina y la a2-SHglicoproteína. que constan de: FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 1 . probablemente relacionadas con la incorporación del calcio a la matriz osteoide. ATP y pirofosfato la inhiben. Los huesos no son completamente sólidos. etc. que intervienen en la diferenciación. Está formado por unidades llamada osteonas o sistemas de Havers. También actúan como receptores de superficie de las células óseas permitiendo la adhesión de las células a la matriz extracelular y activando señales. El plasma se encuentra sobresaturado de calcio y fósforo respecto a la hidroxiapatita. Las proteínas con capacidad adhesiva favorecen la mineralización. fosfato y carbonato (en proporciones de 10:6:1) en forma de pequeños cristales de hidroxiapatita Ca10 (PO4)6(OH)2 y. Tejido óseo compacto Forma la capa externa de todos los huesos. Según el tamaño y distribución de estos espacios. o Proteínas procedentes del plasma: Se encuentran en la matriz orgánica ósea en mayor proporción que en el plasma. mientras que los proteoglicanos. plaquetas. en menor proporción hay magnesio. manganeso y flúor.). por lo que debe haber sustancias que inhiban la mineralización. y el esponjoso el 20% restante. Está formado por calcio. MATRIZ INORGÁNICA El componente mineral del hueso representa el 65% del peso óseo. sodio. magnesio. potasio. crecimiento y proliferación de las células de forma autocrina o paracrina. entre otras).3 3.

En esta sección se analizan los vasos sanguíneos de un hueso largo. Los vasos sanguíneos. y las zonas que quedan entre las osteonas están llenas de laminillas intersticiales y laminillas circunferenciales. No tiene irrigación capilar propia. y que contienen delgadas prolongaciones de los osteocitos. Lagunas. En algunos huesos. y que contienen osteocitos. que son anillos de matriz dura calcificada. estos espacios están llenos de médula ósea roja. llamado conducto de Havers. junto con los nervios. Canalículos que se irradian desde las lagunas en todas direcciones. Las trabéculas poseen osteocitos situados en lagunas con canalículos comunicantes con otras lagunas. por eso sus células (los condrocitos) reciben el oxígeno y los nutrientes por difusión desde el pericondrio (revestimiento fibroso). comunican a las lagunas entre sí y con los conductos centrales. especialmente abundantes en las porciones óseas que con tienen médula ósea roja. que son espacios ubicados entre los anillos de las laminillas. Las arterias periósticas. Las osteonas son circulares y no se ajustan perfectamente entre ellas. Tejido óseo esponjoso Consta de laminillas dispuestas en una red irregular llamadas trabéculas. Una serie de laminillas concéntricas que rodean al conducto de Havers. Cartílago Es de tipo semirrígido y elástico. VASOS SANGUINEOS Y NERVIOS DEL HUESO Los huesos reciben mucha sangre. IV. llenos de líquidos extracelular.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia     Un conducto central que tiene un trayecto longitudinal y que contiene un vaso sanguíneo. entran a la estructura ósea por el periostio. Posee más sustancia intercelular que células. penetran la diáfisis por numerosos conductos perforantes (de Volkmann) y distribuyen sangre en el periostio y la FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 2 .

Los vasos sanguíneos óseos son acompañados por fibras neurales. algunos de ellos captan las sensaciones de dolor y son especial mente sensibles a los desgarros y las fuerzas de tensión. El periostio posee abundantes nervios sensoriales. una arteria nutricia de gran calibre sigue un trayecto oblicuo a través del hueso compacto. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 3 . Las venas que extraen la sangre de los huesos largos son evidentes en tres sitios: 1) una o dos venas nutricias acompañan la arteria del mismo nombre en la diáfisis: 2) numerosas venas epifisarias y metafisarias siguen la misma trayectoria que las arterias respectivas en las epífisis. De manera gradual se produce la osificación y osteogénesis. mientras que otros. que nacen en los vasos que irrigan la articulación correspondiente. Las arterias metafisarias penetran la metáfisis de huesos largos y. a lo cual se debe el intenso dolor que ocasionan las fracturas s los tu mores óseos. distribuyen sangre en la médula ósea roja y el tejido óseo de las metáfisis. como el fémur. Las arterias epifisarias entran en las epífisis de los huesos largos e irrigan la médula ósea roja. Al entrar en la cavidad medular. dicha arteria se divide en sus ramas proximal y distal. junto con la arteria nutricia. FORMACIÓN DE LOS HUESOS El embrión no contiene huesos sino estructuras de cartílago hialino.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia parte externa del hueso compacto. Cerca del centro de la diáfisis. y 3) muchas venas periósticas de pequeño calibre salen del periostio con las arterias correspondientes. Los extremos de los huesos largos reciben sangre de las arterias metafisarias y epifisarias. como la tibia. para luego salir por un orificio llamado agujero nutricio. a partir de centros de osificación constituidos por cúmulos de células especiales formadoras de hueso denominadas osteoblastos. poseen una sola arteria nutricia. Algunos huesos. tienen varias. además del tejido óseo epifisario. V. las cuales suministran sangre tanto a la parte interna del tejido óseo compacto de la diáfisis como a la médula ósea roja en las placas (o líneas) epifisarias en el tejido esponjoso.

La osificación comienza en la diáfisis y avanza hacia las epífisis. 6 M. Los mucopolisacáridos se acumulan alrededor de cada osteoblasto y los haces de fibras colágenas de embeben de esa sustancia. Osificación Intramembranosa:6 Las células del mesénquima proliferan en torno a una red de capilares y gradualmente se modifica su forma. Esta sustancia da al tejido aspecto membranoso.La síntesis de matriz ósea orgánica por los osteoblastos 2.La calcificación de la matriz. MOSCU FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 4 .Lisenkov.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia El aparato de Golgi de los osteoblastos se especializa en la síntesis y secreción de mucopolisacáridos. O sea que la osificación consta de dos procesos: 1. Y luego aparecen centros de osificación secundaria en las epífisis.V. Todo esto junto constituye la matriz ósea. La proliferación de las células del cartílago epifisario provoca el crecimiento longitudinal del hueso. hueso no maduro o tejido osteoide. cuando los huesos han alcanzado su longitud máxima. A medida que se forma la matriz ósea. Mientras no ha terminado el crecimiento longitudinal del hueso. empiezan a depositarse en ellas compuestos inorgánicos como sales de calcio. 5. luego se disponen en hileras y secretan una sustancia colágena llamada hueso provisional.1. Anatomía Humana Prives. y su retículo endoplasmático elabora y secreta una proteína denominada colágeno.Bushkovich. que le dan al hueso su dureza característica. Editorial MIR. las fibras colágenas le dan resistencia. ese cartílago desaparece. TomoI Genralidades Aparato Locomotor. Estas células neoformadas llamadas osteoblastos en una etapa inicial se disponen en forma irregular. queda una capa de cartílago denominada cartílago epifisario entre cada epífisis y la diáfisis.V .

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 5 . mandíbula y maxilares. el entramado de tejido óseo contiene tejido conectivo vascular intermedio que corresponde al precursor embrionario de la médula ósea.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia A alguna distancia de los osteoblastos el tejido osteoide se transforma en matriz ósea y posteriormente se calcifica. sin embargo. el tejido óseo está más condensado y se dispone en forma de masas cilíndricas que contienen un canal vascular central. Con el tiempo se forman espículas óseas que progresivamente se irradian desde los centros primarios de osificación hacia la periferia. algunos osteoblastos quedan atrapados en el hueso mismo. y forman las células óseas u osteocitos. El hueso neoformado siempre está separado de los osteoblastos por una capa delgada de tejido osteoide. tanto en la osificación intramembranosa como en la endocondral y son:   Los osteoblastos se diferencian de las células mesenquimatosas. parte del occipital y temporales. Los osteoblastos depositan la matriz que posteriormente sufrirá una mineralización.  El hueso aparece inicialmente en forma de red constituída por trabéculas (el hueso esponjoso primario). Los osteocitos rodeados se dedican principalmente a mantener la integridad de la matriz circundante y no intervienen de forma directa en la formación ósea. Esta forma de osificación es característica de los huesos de la bóveda craneal tales como: frontales y parietales. dotando al hueso de su naturaleza permanentemente variable. Los procesos de formación de tejido óseo son esencialmente los mismos. en las áreas compactas. La características definitivas del tejido dependen de su localización dentro del hueso: en las áreas esponjosas. dentro de las llamadas lagunas. el sistema haversiano. Sobre las superficies externa e interna del hueso compacto se encuentran unas capas fibrovasculares (periostio y endostio) que presentan células que conservan la capacidad osteogénica. Esta calcificación es consecuencia de la liberación de una enzima llamada fosfatasa por parte de los osteoblastos.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR]  Catedra de Traumatologia y Ortopedia El hueso esponjoso primario es sustituído por hueso secundario. en los esbozos de las extremidades. Poco después. se disponen siguiendo las paredes de las lagunas grandes neoformadas y depositan hueso sobre las espículas cartilaginosas calcificadas restantes.  Zona de capilares invasores que ocupan las lagunas dejadas por las células muertas. una yema vascular invade el centro del modelo cartilaginoso. llamada región de crecimiento activo. posteriormente eliminado para eliminar la médula ósea. Este fenómeno llamado osificación endocondral. Los capilares invasores se acompañan de células mesenquimatosas especializadas. los osteoblastos. Otras células mesenquimatosas especializadas. Alrededor de los sitios de erosión las células cartilaginosas reaccionan de manera que por último se identifican cuatro zonas (núcleo de osificación). origina espículas de cartílago FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 6 . lugar denominado núcleo de osificación. Zona donde las células mueren y la matriz intercelular presenta depósitos de sales cálcicas.2. los osteoclastos. o transformado en hueso cortical primario mediante la ocupación de los espacios entre las trabéculas. Osificación Endocondral:3 Hacia el final de la sexta semana de desarrollo los moldes de cartílago hialino. que disgregan la matriz calcificada. 5. cada una de las cuales corresponde a una etapa específica de la formación endocondral de tejido óseo:  Una zona en la cual las células de cartílago muestran mitosis abundantes. están rodeados por una capa de mesénquima vascularizado y compacto que en una etapa inicial forma el pericondrio y posteriormente se convierte en periostio. de manera que se fusionan las lagunas que eran pequeñas en etapa inicial. que en los huesos largos el núcleo primario se ubica en la diafisis y los núcleos secundarios se ubican en las epífisis.   Zona de hipertrofia celular.

en el útero. 3).[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia revestidas de hueso. Manolagas SC. a pesar de no encontrarse separados. Es decir. Endocr Rev2000. Por la resorción. Este proceso es el responsable de la completa regeneración del esqueleto adulto cada 10 años 7 El recambio óseo comprende dos etapas: resorción y formación ósea que son llevadas a cabo por el esfuerzo colaborativo y secuencial de un grupo de células que se encuentran dentro de una estructura temporaria denominada "unidad de remodelamiento óseo" (URO) (Fig. como soporte del cuerpo. REMODELAMIENTO ÓSEO Una correcta salud ósea es indispensable para que el esqueleto pueda cumplir con sus tres funciones fundamentales: mecánica. El remodelamiento óseo no es más que el reemplazo periódico de hueso viejo y dañado por hueso nuevo. principalmente calcio (Ca) y fósforo (P). en el mismo sitio. Para ello. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Poco después de haberse formado. 7 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 7 . la resorción del hueso viejo y su reemplazo por hueso nuevo es producto de la acción principal de dos tipos celulares diferentes: osteoclastos y osteoblastos que. el esqueleto cuenta con la habilidad de renovarse continuamente mediante el proceso de remodelamiento óseo que comienza tempranamente. 21: 115-37. muchas espículas de situación central son disgregadas por osteoclastos y solo quedan intactas las espículas laterales que refuerzan la pared del hueso. protectora de los órganos internos que delimita y metabólica como reserva de iones. en el centro del hueso se forma la cavidad medular de grueso calibre. y continúa hasta la muerte del individuo. son independientes. VI. reparando el daño por fatiga del material que pudiera producirse por la acumulación de mineral.

Camozzi V. Nothing but skin and bone. 116: 1140-9. J Endocrinol Invest 2007. Estas células liberan factores hacia la superficie ósea desencadenando el inicio del ciclo de remodelamiento en el que se evidencian 4 fases: activación. Cada URO permanece inactiva aproximadamente de 6 a 8 meses aunque continúa acumulándose mineral con lo cual el hueso se endurece y pierde elasticidad. Simoni E.ling in clinical practices. Pagani F. 4). Role of biochemical markers of bone remodel. resorción. Francucci CM.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. 3 Unidad de remodelamiento oseo El remodelamiento es un proceso cíclico que comienza con el hueso en estado de reposo y culmina de igual manera. son detectadas por células inmersas en la matriz mineralizada. reversión y formación (Fig. Ross PF.9 Las alteraciones biomecánicas producidas por este envejecimiento hacen que comiencen a producirse “microfracturas” las que. J Clin Invest 2006. En todo el esqueleto y en un período de tiempo dado millones de estas UROs se encuentran operando en diferentes 8 estadios del ciclo. Christiano AM. 8 9 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 8 . Moro L. por una señal no del todo clara. Tossi A.30: 13-7.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Durante la fase resortiva una bomba de protones (H+) específica y otros denominada de resorción propiamente canales iónicos presentes en la membrana del ribete en cepillo del osteoclasto producen una disminución considerable del pH en la laguna de resorción. Dicha unión delimita un compartimento denominado "laguna desencadena la polarización del osteoclasto que de resorción" y prolongaciones emite citoplasmáticas llamadas “ribete en cepillo” a través de las cuales volcarán sus productos iniciando la siguiente fase dicha. Los preosteoclastos se pegan a la superficie a resorber mediante receptores de integrinas presentes en sus membranas que tienen la particularidad de unirse a determinados péptidos presentes en la matriz extracelular que contienen la secuencia arginina-glicina-aspártico (RGD). 4 Ciclo de remodelamiento oseo La activación produce la atracción desde la circulación osteoclásticos de precursores mononucleares (provenientes de progenitores hematopoyéticos) preosteoclastos multinucleados es realizada por cuya diferenciación celular a citoquinas provenientes de las células en reposo que tapizan la superficie ósea y otras células del mesénquima. Esta acidificación es acompañada por la secreción de una serie de enzimas FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 9 .

Warwick J. J Cell Biol 1989. La resorción es un proceso rápido que dura aproximadamente 10 a 12 días. 109: 1817-26. The osteoclast functional antigen.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia lisosomales tales como fosfatasa ácida tartrato resistente (TRAP) y catepsina K. Bone-Resorbing Cells. Fig. Davies J. Horton M. Philip R. Helfrich M. In: Favus MJ editor. así como metaloproteasas de la matriz (MMP) entre las que se encuentran colagenasas como la MMP-9. es posible encontrar hasta cuatro o cinco células resortivas11. en condiciones de resorción exagerada. implicated in the regulation of bone resorption. 5 Representacion esquemática de las celular asociadas con el hueso Durante la etapa de reversión la laguna de resorción es reemplazada por monocitos y osteocitos. Tatty N. La disminución del pH en forma conjunta con la liberación de enzimas que presentan actividad máxima a pH ácidos produce la degradación del cristal de hidroxiapatita y en forma subsiguiente la del colágeno creando cavidades denominadas "lagunas de Howship" en el hueso trabecular y túneles cilíndricos en el hueso cortical 10. 10 11 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 10 . is biochemically related to vitronectin receptor. que fueron liberados de la matriz mineralizada durante la Mundy GR. Generalmente se encuentra sólo uno o a lo sumo dos osteoclastos en el mismo sitio resortivo pero. finaliza con la apoptosis del osteoclasto y es seguida por la fase reversa.

durante la resorción. Ed. Entre todos ellos el principal candidato es el TGF beta ya que diversos estudios demostraron que prolonga la vida media de los osteoblastos inhibiendo su 13 apoptosis. En esta etapa es donde se producen las señales de acoplamiento más importantes y aunque. 13 Cordova A. 12: 113-45. hasta el momento. los osteoclastos liberarían ciertos factores de crecimiento que habían quedado inmersos en la matriz ósea mineralizada. 14 McCormick RK. Osteoporosis: intergrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone fragility. Una sugiere que. 1993. New York: Raven Press. Anatomy and ultrastructure of bone. 1996. los que actuarían como factores quimiotácticos osteoblásticos estimulando su proliferación y diferenciación. In: Favus MJ.14 bidireccionales entre osteoblastos y osteoclastos vía receptores de Baron R. Otra de las teorías sugeridas es que el propio implicadas osteoclasto jugaría un rol en el acoplamiento donde estarían señales efrina. a la vez que inhibe la producción por dichas células de otros factores que aumentan la resorción . Compendio de Fisiología para Ciencias de la Salud Interamericana de España – Madrid: Mc. proteínas morfogenéticas (BMPs). factor de crecimiento y diferenciación plaquetario (PDGF) y factor de crecimiento fibroblástico (FGF). Alguno de los candidatos potenciales sugeridos son factor de crecimiento tumoral beta (TGF beta. Primer on Metabolic Bone diseases and disorders of mineral metabolism. la naturaleza exacta de dichas señales es desconocida existen una serie de hipótesis respecto a ello 12. factor de crecimiento insulínico I y II (IGF I y II).GRAW – HILL. 12 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 11 . Altern Med Rev 2007.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia resorción. y por preosteoblastos que fueron reclutados para comenzar a formar nuevo hueso.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. y debido al proceso de acoplamiento. 6. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 12 . los osteoblastos son atraídos al lugar donde se generó previamente la resorción. siendo así el responsable del crecimiento en largo y ancho de los huesos. no se observa durante el crecimiento. A diferencia del remodelamiento. por ello se denomina de “modelamiento”. Esta etapa es la menos conocida de todo el ciclo de remodelamiento. el modelamiento no se encuentra acoplado en el sentido de que la formación puede producirse donde previamente no existió resorción. Representación esquemática de los conos de corte En el adulto.

2008. p. principalmente colágeno tipo I y otras proteínas no colágenas (osteocalcina. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 13 . Barcelona – España. A diferencia del osteoclasto que llega al hueso desde la circulación. Cuando el hueso está inactivo los osteoblastos se encuentran sobre la superficie ósea y se las denomina células en reposo. factores de crecimiento. A continuación se incorporan factores locales 15 y citoquinas produciendo la Dempster D. etc). plana que se modifica hacia una forma cúbica cuando existe formación activa. preosteoblastos y osteoblastos maduros15. Los osteoblastos provienen de progenitores mesenquimáticos que pueden proliferar y diferenciarse a precursores osteoblásticos. todas ellas importantes para el proceso de mineralización. Representación esquemática de un osteoclasto La formación comprende dos etapas en las que los osteoblastos sintetizan primeramente la matriz del osteoide y luego regulan su mineralización.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig.9. Bone remodeling and its regulation. citoquinas. 35 th European Symposium on Calcified Tissues (ECTS) 24 de mayo de 2008. los precursores osteoblásticos mayoritariamente lo alcanzan por migración de progenitores desde los tejidos conectivos circundantes 2. Dentro de la cavidad de resorción los osteoblastos primeramente forman una capa sintetizando proteínas de la matriz. Estas células presentan una forma alargada. osteonectina. En: ECTX training course in bone markers. 7.

Sobre las fibras de colágeno maduro comienza el proceso de calcificación correspondiente a la incorporación de cristales de hidroxiapatita. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 14 . la formación sea más lenta (3 meses). son relativamente inertes metabólicamente y como se ubican dentro de lagunas osteocíticas rodeadas de un tejido mineralizado duro pierden su capacidad migratoria. Todos estos procesos determinan que. el resto queda inmerso dentro de la matriz mineralizada que ellos mismos produjeron transformándose en osteocitos. Estas células no proliferativas corresponden al último estadio de diferenciación de las células del linaje osteoblástico. Dichas vesículas concentran iones calcio y fosfato y enzimas que degradan a los inhibidores de la mineralización como pirofosfatos y proteoglicanos presentes en la matriz extracelular.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia maduración del osteoide. sólo aproximadamente el 20% de los osteoblastos muere por apoptosis. Los osteoblastos gatillan la mineralización liberando pequeñas vesículas pegadas a su membrana denominadas vesículas matriciales. a diferencia de la resorción. Es decir. que establecen condiciones óptimas para iniciar la deposición de mineral. que al cumplir su función. A medida que la mineralización continúa. los osteoblastos quedan inmersos en la matriz y cambian su morfología transformándose en osteocitos 3.

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 15 .[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. The osteocyte lineage. Mediante estas proyecciones forman un sincisio celular estratégico de redes de conexión (uniones “gap”) que representarían un sistema muy eficiente en la transmisión metabólica de señales a través de enormes distancias 16 . El osteocito se polariza en el sentido de que sus prolongaciones son más numerosas hacia la superficie del hueso para 16 conectarse con células en reposo y/o con osteoblastos. Los Noble BS. son enviadas a la superficie iniciando así el proceso del remodelado óseo. 473: 106-11. 8. las que traducen en señales químicas (citoquinas). Su localización las transforma en excelentes células mecanosensoras capaces de detectar señales de “estrés mecánico” . Representación esquemática de la remodelación ósea Los osteocitos han tomado un interés creciente en los últimos años ya que se ha descubierto que participan activamente en la regulación homeostática del remodelamiento óseo. Son las células más abundantes del hueso (10 osteocitos cada 1 osteoblasto) y se comunican entre sí o con células de la superficie ósea mediante múltiples extensiones de sus membranas citoplasmáticas. Arch Biochem Biophys 2008. Estas células se caracterizan por tener una morfología estrellada que recuerda la trama dendrítica del sistema nervioso.

Existen tres modelos sugeridos de comunicación celular. Unidad de remodelación ósea CONTROL DEL REMODELAMIENTO ÓSEO Para que se inicie el remodelamiento óseo debe existir una correcta comunicación osteoblasto-osteoclasto asociados en tiempo y espacio en la misma URO. J Exp Med 2004.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteocitos también participan en la finalización del proceso de formación ya que secretan una citoquina denominada esclerostina que tiene la particularidad de suprimir la función osteoblástica.8. 17 y finalmente el tercero señala que las comunicaciones podrían van Bezooijen RL. de Wilt E. van der Wee. 199: 805–14.17 Fig. Roelen BA. et al. uno de ellos determina una comunicación directa entre estas dos células mediante ligandos y receptores unidos a las membranas celulares que iniciando señales intracelulares. Karperien M. Sclerostin is an osteocyte-expressed negative regulator of bone formation.Pals L. Visser A. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 16 . otro sugiere interaccionan la existencia de interconexiones tipo uniones "gap" permitiendo el pasaje de pequeñas moléculas entre ambas células. but not a classical BMP antagonist.

18 En este sentido. dos de las señales osteociticas potenciales involucradas en la iniciación del remodelamiento son el TGF-beta y el óxido nítrico (NO). et al. El remodelamiento óseo se inicia en respuesta a diferentes estímulos entre los que se encuentran: generación de baja concentración del microfracturas con Ca++ pérdida de carga mecánica. citoquina indispensable para el reclutamiento. Mochizuki S. en el líquido extracelular (LEC) y alteración en la concentración de hormonas y citoquinas. Shima N. Yasuda H. Yamaguchi K. Nakagawa N. 9 Sistema RANK-RANKL-OPG La apoptosis del osteocito produce señales regulatorias que desencadenan la diferenciación osteoclástica para iniciar osteocitos determinarán qué parte la reparación del hueso dañado. quimioquinas u otras moléculas. Kinosaki M. las que inducirían en las células de la progenie osteoblástica la secreción del factor estimulante de colonia de macrófagos (f-SCM). 18 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 17 . Fig. factores de crecimiento.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia efectuarse por factores parácrinos difusibles como citoquinas. Los se degradará ya que censan sus prolongaciones del hueso microfracturas y pérdida de carga mecánica y mediante dendríticas envían señales químicas (citoquinas) que se encuentran involucradas en la interacción celular hacia la superficie ósea. Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotegerin/osteoclasto.genesis-inhibitory factor and identical to TRANCE/RANKL.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia diferenciación y sobrevida de células del linaje osteoclástico. Sin embargo. Representacion esquematica de la osteoprotegerina La PTH estimula la liberación al medio del ligando del factor nuclear receptor activador del NF-kB (RANKL). maduración y actividad de estas células por parte de PTH es indirecto. a la vez que inhiben la apoptosis del osteoclasto. Son los osteoblastos quienes poseen receptores para PTH. Este factor es una proteína sintetizada por FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 18 . La homeostasis del Ca++ del LEC está regulada por la parathormona (PTH). por ello son activados por la hormona liberando citoquinas que favorecen la diferenciación y sobrevida. Fig. El rol homeostático de dicha hormona induce un aumento en la resorción del hueso para mantener la concentración de Ca++ constante. Este grupo de citoquinas pertenece al sistema regulador del remodelamiento óseo llamado: Sistema RANK – RANKL – OPG). 10. el reclutamiento. los osteoclastos no presentan receptores para PTH. por lo cual. ya que controla la migración celular y la reorganización del citoesqueleto. principal factor hormonal que determina el nivel del remodelamiento óseo.

1186 . 19 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 19 . Es una proteína liberada por los osteoblastos en forma soluble para proteger al esqueleto de una excesiva resorción ósea. 7). Boyce BF. Por otra parte. El RANKL se unirá al receptor-activador del factor nuclear NF-kB (RANK) que se encuentra presente en la membrana del preosteoclasto favoreciendo su diferenciación. and osteoprotegerin.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteoblastos. células en reposo y células del estroma que puede encontrarse unida a la membrana plasmática o en forma soluble. Asimismo. La osteoprotegerina (OPG) es un receptor trampa (decoy) que actúa como antagonista del RANKL. Al unirse al RANKL lo bloquea del para su unión al RANK inhibiendo la diferenciación y osteoclástico y aumentando su apoptosis. Arthritis Res Ther 2007. En forma soluble también es secretada por los linfocitos T activados. por lo activación precursor cual la relación RANKL/OPG es indicativa de la osteoclastogénesis en una serie de enfermedades del remodelamiento óseo 19(Fig. también conocida como CCL2 es producida por los osteoblastos y es una de las princi pales candidatas para actuar en el reclutamiento de precursores osteoclásticos. Biology of RANK. RANKL. Xing L. 9:S1 (doi: 10. Entre ellas la Proteína Quimiotáctica Monocítica-1 (MCP-1). las células en reposo expresan moléculas de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) que podrían predisponer o limpiar la superficie ósea mediante la activación de MMP previo a la resorción osteoclástica. varias quimioquinas son utilizadas por los osteoblastos para comunicarse con los precursores osteoclásticos. La expresión osteoblástica de MCP-1 es activada por citoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral beta (TNF-beta) e interleuquina 1 alfa (ILde sus receptores osteoclásticos es activada por RANKL.2165). activación a osteoclasto maduro y sobrevida inhibiendo su apoptosis.

van der Wee. The osteocyte lineage. 116: 1140-9. 473: . 12: 113-45. Nothing but skin and bone. Warwick J.ling in clinical practices.30: 13-7.GRAW – HILL. Role of biochemical markers of bone remodel. J Clin Invest 2006.Pals L.  Camozzi V. Sclerostin is an osteocyte-expressed negative regulator FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 20 Salud Biochem Biophys 2008. Tossi A. Davies J. implicated in the regulation of bone resorption. de Wilt E. Karperien M. Pagani F. Helfrich M. The osteoclast functional antigen. Visser A. 109: 1817-26. Anatomy and ultrastructure of bone. J Endocrinol Invest 2007. Compendio de Fisiología para Ciencias de la Interamericana de España – Madrid: Mc. In: Favus MJ. 21: 115-37. Simoni E.  McCormick RK.  Ross PF. Francucci CM. Osteoporosis: intergrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone fragility.   Mundy GR. In: Favus MJ editor.  van Bezooijen RL. Roelen BA.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia BIBLIOGRAFIA  Manolagas SC. et al. J Cell Biol 1989. New York: Raven Press. Philip R. 1996. 1993. Christiano AM. Bone-Resorbing Cells.  Cordova A. Horton M. Endocr Rev2000. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Moro L.  Noble BS. Arch 106-11. Altern Med Rev 2007. is biochemically related to vitronectin receptor. Primer on Metabolic Bone diseases and disorders of mineral metabolism. Tatty N. Ed.  Baron R.

11ºEdición. ed. Principios de Anatomia y Fisiologia. Miguel Alobera G.   Francisco Forriol C. Mochizuki S. Hernández-Gil.T.V .Raven publishers. Luis Blanco J. . Nakagawa N. et al.. 2007. MOSCU FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 21 . Burkitt HG.  M.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia of bone formation.V. Mariano del Canto P. 1996. 142-60. Functional Histology.  Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Kinosaki M. factor and to TRANCE/RANKL.1186 . TomoI Genralidades Aparato Locomotor.  Wheater PR. 9:S1 (doi: 10. and osteoprotegerin.2165). Biology of RANK. Arthritis Res Ther 2007. but not a classical BMP antagonist. . Osteoclast differentiation factor is a ligand is for osteoprotegerin/osteoclasto. Manual del residente de C. New York: Lippincott. 199: 805–14.. Anatomía Humana Prives. 1987. Histología y fisiología del tejido óseo. p. Editorial MIR. Isabel Fernández T. 3st.Bushkovich. Yamaguchi K. Xing L. New York: Churchill Livingstone ed.  Yasuda H. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I.O.  Boyce BF. Proc Natl Acad Sci U S A 1998. Daniels VG. J Exp Med 2004.Lisenkov.genesis-inhibitory identical 95: 3597-602. Tomo 2. RANKL. Shima N. Editorial Médica Panamericana.  Tortora y Derrickson.

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