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TRABAJO Biologia Osea

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[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR

]

Catedra de Traumatologia y Ortopedia

Catedra de Traumatologia y Ortopedia

BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR

Yhessica Aquino Mamani
ASESOR: Dr. Carlos Molina Delgado Especialista en traumatología y ortopedia

Katherine Linda Arapa Apaza

Catedra de Traumatologia y Ortopedia FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 1

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR]

Catedra de Traumatologia y Ortopedia

TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION..................................................................................................................... 3 I. FUNCIONES DEL HUESO Y DEL SISTEMA ESQUELÉTICO............................... 4

II. ESTRUCTURA ÓSEA .................................................................................................... 5 III.
3.1.

HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ÓSEO .......................................................................... 6
CÉLULAS ................................................................................................................................................ 7

• Osteocitos: ..................................................................................................................................................... 8 • Osteoclastos: ................................................................................................................................................. 9 3.2. MATRIZ ORGÁNICA ............................................................................................................................. 9

b.- Proteínas no colágenas: .......................................................................................................................... 0 3.3. MATRIZ INORGÁNICA ......................................................................................................................... 1

Tejido óseo compacto ...................................................................................................................................... 1 Tejido óseo esponjoso ..................................................................................................................................... 2 Cartílago ............................................................................................................................................................... 2

IV. V.
5.1. 5.2.

VASOS SANGUINEOS Y NERVIOS DEL HUESO ............................................... 2 FORMACIÓN DE LOS HUESOS .............................................................................. 3
Osificación Intramembranosa: .......................................................................................................... 4 Osificación Endocondral: ................................................................................................................. 6
3

VI.

REMODELAMIENTO ÓSEO ..................................................................................... 7

CONTROL DEL REMODELAMIENTO ÓSEO .......................................................................................... 16

BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................... 20

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

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[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR]

Catedra de Traumatologia y Ortopedia

INTRODUCCION

Desde un punto de vista histológico, el hueso es un tejido conjuntivo mineralizado muy vascularizado e inervado, que está estructurado en laminillas de matriz osteoide calcificada. La disposición de estas laminillas es la que determina que el hueso sea cortical o esponjoso. Ambos están constituidos por osteonas. El hueso cortical o compacto se estructura en conductos de Havers recubiertos de laminillas en disposición concéntrica donde se sitúan los osteocitos. El hueso esponjoso o trabecular lo constituyen laminillas óseas en forma de red que delimitan cavidades areolares en cuyo interior se encuentra médula ósea 1 Tanto el hueso cortical como el esponjoso contienen células especializadas, matriz orgánica y fase mineral. El tejido óseo es una forma especializada de tejido de sostén en el que los componentes extracelulares están mineralizados, confiriéndole la propiedad de marcada rigidez y fuerza a la vez que conserva algún grado de elasticidad. El hueso también sirve como reservorio de calcio y otros iones inorgánicos y participa activamente en el mantenimiento de la homeostasis del calcio en el cuerpo. La estructura de los huesos provee de la máxima resistencia para la tensión mecánica mientras mantiene la mínima masa ósea. El esqueleto humano adulto es constantemente por un proceso conocido como remodelado. El remodelado desempeña un papel vital en la homeostasis del calcio y además preserva la solidez de los huesos al sustituir el hueso viejo por nuevo hueso mecánicamente sólido.

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Wheater PR, Burkitt HG, Daniels VG. Functional Histology. New York: Churchill Livingstone ed.; 1987. p. 142-60.

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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 4 . los cuales almacenan triglicéridos. 2007. 5. 2. Almacenamiento de triglicéridos: La médula ósea amarilla está constituida principalmente por adipocitos. lo cual contribuye a la solidez del hueso.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia I. traccionan de éstos para producir el movimiento. Producción de células sanguíneas: Dentro de algunos huesos. Asistencia en el Movimiento: La mayoría de los músculos esqueléticos se fija en huesos. esternón. y desempeña seis funciones básicas: 1. 4. 3. La médula ósea roja consta de células sanguíneas en desarrollo.2 i. las vértebras. FUNCIONES DEL HUESO Y DEL SISTEMA ESQUELÉTICO El tejido óseo constituye aproximadamente el 18% del peso corporal. Editorial Médica Panamericana. las vértebras a la médula espinal y la caja torácica al corazón y los pulmones. Protección: El esqueleto protege de lesiones a los órganos internos más importantes. Homeostasis Mineral: El tejido óseo almacena diversos minerales. los huesos del cráneo protegen al cerebro. fibroblastos y macrófagos dentro de un tejido de sostén (estroma) formado por fibras reticulares. 11ºEdición. las costillas. cuando se contraen. como la pelvis. Sostén: El esqueleto es la estructura del organismo que da sostén a los tejidos blandos y provee los puntos de inserción para los tendones de la mayoría de los músculos esqueléticos. Se encuentra en los huesos en desarrollo del feto y en algunos huesos del adulto. Especialmente calcio y fósforo. 6. procesos llamado hemopoyesis. in tejido conectivo denominado médula ósea roja produce glóbulos rojos. adipocitos. 2 Tortora y Derrickson. Los huesos liberan hacia la sangre los minerales necesarios para mantener su equilibrio (homeostasis) y distribuirlos a otras partes del organismo. Principios de Anatomia y Fisiologia. el cráneo y los extremos de los huesos largos del brazo y el muslo. Por ejemplo. glóbulos blancos y plaquetas.

y sirve como punto de inserción de tendones y ligamentos. Cuando el hueso deja de crecer en longitud. 6. Se encuentra unido al hueso subyacente mediante las fibras perforantes (fibras de Sharpey). 2. Un hueso largo (como el fémur o el húmero) consta de las siguientes partes: 1. Archivo Sistema Óseo. Cavidad medular: Es el espacio interno de la diáfisis que contiene a la médula ósea amarilla grasa. 4. el cartílago de la placa epifisiaria se reemplaza por hueso. Diáfisis: Es el cuerpo o porción cilíndrica principal del hueso. ESTRUCTURA ÓSEA Los huesos se clasifican en diversos tipos según su forma. En un hueso en crecimiento. Epífisis: Son los extremos proximal y distal del hueso. Las células formadoras de hueso del periostio permiten el crecimiento en espesor. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 5 . participa en la reparación de fracturas. Cartílago articular: Es una capa delgada de cartílago hialino que cubre la parte de la epífisis de un hueso que se articula con otro hueso. colabora en la nutrición del hueso. capa de cartílago hialino que permite a la diáfisis del hueso crecer en longitud. 7. su espesor va disminuyendo con la edad.3 3 Universidad Nacional de Comahue Argentina. alrededor de los 18 a 21 años de edad. Metáfisis: Es el sitio de unión de la diáfisis con la epífisis. pero no en longitud. El cartílago articular reduce la fricción y absorbe los impactos en las articulaciones móviles. Periostio: Es una capa resistente de tejido conectivo denso e irregular que rodea la superficie ósea que no tiene cartílago articular. 5. la estructura ósea resultante se conoce como línea epifisiaria.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia II. finos haces de fibras colágenas que se extienden desde el periostio hacia la matriz extracelular del hueso (denominada matriz osteoide). Endostio: Es la capa que recubre la cavidad medular. Protege al hueso. cada metáfisis incluye la placa epifisiaria o cartílago de crecimiento. y contiene células formadoras de hueso. 3.

Tomo 2. La sal mineral más abundante es el fosfato de calcio Ca3 (PO4)2. como el carbonato de calcio (CaCO3) y con 4 Francisco Forriol C. El tejido óseo está básicamente formado por una matriz de proteínas (30%) endurecida por minerales (70%) y un grupo de células que crean. para formar los cristales de hidroxiapatita.O. 1 Estructura de un hueso largo III.T. El hueso o tejido óseo tiene una matriz extracelular abundante. El material extracelular es el responsable de las propiedades físicas de los distintos tejidos y en el tejido óseo. se combinan también con otras sales minerales. A medida que éstos se van formando. HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ÓSEO En todos los tejidos de sostén o conjuntivos hay dos componentes esenciales. el hidróxido de calcio Ca (OH)2.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Manual del residente de C. las células y el material extracelular o matriz. y células muy separadas entre sí. la cual se combina con otra sal mineral. destruyen y conservan esa matriz para mantenerla constantemente regenerada4. La matriz está formada por:    25% de agua 25% de fibras colágenas 50% de sales minerales cristalizadas. la matriz orgánica sufre un proceso de mineralización que le confiere su dureza particular. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 6 .

su flexibilidad está en relación con las fibras colágenas. sus células hijas son los osteoblastos. (sufijo blasto indica células que secretan matriz). no especializadas. con citoplasma basófilo y con un aparato de Golgi y un retículo endoplásmico rugoso de tamaño importante. Aunque la dureza de un hueso depende de las sales minerales inorgánicas cristalizadas.1. Son las únicas células óseas que realizan división celular. condroblastos. CÉLULAS El tejido óseo presenta cuatro tipos celulares y son: • Células osteógenicas: Son células madre. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I. los cristales minerales se acumulan alrededor de fibras. se localizan en la porción interna del periostio. Las sales minerales primero comienzan a cristalizar en los espacios microscópicos entre las fibras colágenas. flúor. . FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 7 . 3. Se sabe que las sales minerales no son suficientes para la formación de cristales sino que además se requiere de la presencia de fibras colágenas. de forma poliédrica. Histología y fisiología del tejido óseo. resistencia al estiramiento o la ruptura. osteoblastos.5 • Osteoblastos: Son las células que construyen los huesos. Desde los trabajos de Friedenstein en 1976 se conoce que estas stem cells pueden dar origen a cinco estirpes celulares distintas: fibroblastos. Los osteoblastos son células grandes (20-30 µm). Después de que se llenan los espacios. potasio y sulfato. se cristalizan y el tejido endurece. Proceden de las 5 Isabel Fernández T. Miguel Alobera G. Mariano del Canto P. Hernández-Gil. con capacidad de división. Luis Blanco J. las fibras colágenas y otras moléculas orgánicas proveen la fuerza tensil.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia iones como el magnesio. . sintetizan los componentes de la matriz del tejido óseo e inician en proceso de calcificación. Este proceso de calcificación lo inician células formadoras de hueso denominadas osteoblastos. Mientras estas sales minerales se depositan en las estructuras formadas por las fibras colágenas de la matriz osteoide.. Como vigas de metal que refuerzan el concreto. en respuesta a diferentes señales moleculares que inician la cascada de activación de diferentes genes. adipocitos y mioblastos. el endostio y en los conductos intraóseos que contienen vasos sanguíneos.

. La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas. 4.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia células mesenquimales pluripotenciales de la médula ósea. que actúan de enlace entre células o entre una célula y la matriz extracelular. Ambos tipos celulares representan estadíos más avanzados de maduración. Permanecen a lo largo de la superficie endóstica. algunos osteoblastos quedan atrapados dentro. Las células limitantes son células elongadas y planas. que comunican con la red de osteocitos y con osteoblastos vecinos. endostio. osteopontina. Una vez mineralizada la matriz. derivan de los osteoblastos que quedan atrapados en la matriz. gracias a la fosfatasa alcalina. transformándose en osteocitos. se sabe que: 1..dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz extracelular. al término de las cuales pueden desaparecer por mecanismos de apoptosis. constituyendo con el endostio una capa protectora de la superficie ósea.sintetizan las proteínas colágenas y no colágenas de la matriz orgánica del hueso. mientras que los osteocitos están en el interior. Pueden expresar los marcadores osteoblásticos anteriormente citados como sialoproteína ósea. y fosfatasa alcalina así como el receptor de parathormona (PTH). permitiendo el paso de mensajeros como calcio. Emiten procesos citoplasmáticos hacia la matriz. 2. Los osteoblastos.. En estas células la conexión intercelular es la Conexina 43. osteonectina. (Sufijo cito indica células constituyentes de los tejidos).contribuyen a la mineralización de la sustancia osteoide. 3. periostio y pericitos perivasculares. osteoclastos y células limitantes se hallan en la superficie ósea. que permite la mineralización a un ritmo de 1-2 µm por día. con un núcleo en forma de huso. transformarse en células limitantes o de revestimiento (bone lining cells) o en osteocitos (15 %)...sintetizan factores de crecimiento.median en la reabsorción llevada a cabo por los osteoclastos a través de la síntesis de citoquinas específicas y 5. Los osteoblastos y osteocitos se comunican entre sí por proteínas transmembrana o integrinas. citoquinas o prostaglandinas. Los osteoblastos sintetizan la matriz orgánica o sustancia osteoide a un ritmo de 2 a 3 µm por día y expresan una enzima característica la fosfatasa alcalina (ALP). sin apenas organelas. intercambian nutrientes con la sangre. Actualmente. • Osteocitos: Son las células maduras principales del tejido óseo. que juega un papel importante en la activación del remodelado óseo. Los FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 8 .

Cuando se produce un trauma en el hueso el cese de la circulación sanguínea origina hipoxia y necrosis de los osteocitos que estén a más de 0. producen destrucción del hueso por medio de enzimas lisosómicas para permitir el desarrollo. ricas en mitocondrias y vacuolas. pero se cree que su función principal es la de controlar el remodelado óseo. MATRIZ ORGÁNICA La matriz orgánica o sustancia osteoide representa un tercio del peso óseo. Poseen los mismos marcadores que los osteoblastos. Está formada fundamentalmente por proteínas.2. multinucleadas. Poseen forma estrellada y su cuerpo se sitúa en el interior de lagunas u osteoplasmas y los procesos citoplasmáticos se comunican entre sí a través de los conductos calcóforos que están llenos de fluido óseo extracelular. Los osteocitos constituyen el estadío final desde la línea osteoblástica y son incapaces de renovarse. para asegurarse oxígeno y nutrientes. • Osteoclastos: Son células muy grandes. mantenimiento y reparación normales del hueso.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteocitos son las células más abundantes del hueso (10 veces más que los osteoblastos). De esta forma. con la ventaja de que existe una gran superficie de contacto en el interior y hacia la superficie ósea. (sufijo clasto indica destrucción)1. la membrana plasmática del osteoclasto se pliega profundamente y forma un borde indentado. ubicadas en el endostio. los osteocitos se organizan formando un sincitio de células interconectadas que representa una única estructura. pero tienen como marcador específico el CD44. En su cara proximal a la superficie ósea. La matriz juega un papel importante en el conjunto del sistema óseo. siendo evidente este hecho cuando aparecen enfermedades del colágeno como la osteogénesis imperfecta. fenómeno denominado mecanotransducción. 3. Se trata de células grandes (100 µm).1 mm de un capilar intacto. actualmente debe considerarse a la matriz FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 9 . Sin embargo. entre las que destaca el colágeno (90%). receptor de membrana que se expresa fuertemente en osteocitos y es negativo en osteoblastos y células limitantes. crecimiento. Los osteocitos también participan en la síntesis y mineralización de la matriz osteoide. detectando las variaciones mecánicas de las cargas. formadas por la fusión de monocitos.

2 Composición del hueso FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 10 . Sin embargo.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia mineralizada extracelular como algo más que un reservorio de calcio y fósforo. este último..El colágeno: El 90% de la matriz extracelular (MEC) está constituida por colágeno. entre las hidroxilisinas y lisinas. que es reconocida por las integrinas de superficie de las células óseas. el colágeno no tiene gran afinidad por el calcio. Las fibras de colágeno se estabilizan mediante puentes de hidrógeno entre aminoácidos y a través de la formación de puentes de piridinolina. un marcador específico de todos los fenotipos de colágeno y estando sus valores de excreción urinaria en relación directa con la tasa de reabsorción ósea. ya que constituye una reserva de proteínas que participan en la regulación de la diferenciación celular y en la integridad y función del tejido óseo. a. relacionado con las fibras de Sharpey y tipo XII. sobre todo tipo I (>95%) y tipo V (<5%). Contiene característicamente. los aminoácidos hidroxilisina e hidroxiprolina siendo. por lo que son otras las proteínas implicadas en el depósito minera Fig. formado bajo estrés mecánico. En la molécula de colágeno se halla la secuencia Arg-Gly-Asp (RGD). También se ha comprobado la presencia en pequeñas proporciones de colágeno tipo III.

Este ácido es un aminoácido que liga calcio y necesita vitamina K para su síntesis. o Glicoproteínas: Son la osteonectina. En el hueso es necesaria para la mineralización normal. N-linked Glycoprotein) son fundamentalmente cinco: osteopontina.. o Proteínas con ácido γ-carboxi-glutámico: Son la osteocalcina (OCN) y la proteína de la matriz con ácido γ-carboxiglutámico. se ha considerado un buen marcador de la actividad osteoblástica. Sus niveles plasmáticos se han considerado como uno de los marcadores bioquímicos de la osteogénesis. Son moléculas de gran tamaño. sialoproteínas óseas. necesario para la mineralización. intervienen en las etapas iniciales de la morfogénesis ósea. Representa el 25% de las proteínas no colágenas. Existen varias isoenzimas y. La osteonectina es una glicoproteína con gran afinidad por el colágeno tipo I.b. Son glicoproteínas fundamentales en los procesos de remodelado y regeneración óseos. también llamadas SIBLINGS (Small IntegrinBinding Ligand. con una secuencia Arg-Gly-Asp (RGD) que es reconocida por las . entre ellas la ósea. relacionándose con el número y actividad de los osteoblastos. La fosfatasa alcalina es una enzima que libera fosfato inorgánico a partir de ésteres fosfóricos. En la matriz osteoide hay cuatro tipos de proteoglicanos: Hialuronano y Condroitín-sulfato: de molécula grande.Proteínas no colágenas: Entre ellas destacan: o Proteoglicanos: Constituyen el 10% de las proteínas no colágenas. Biglicano y decorina. por el calcio y por la hidroxiapatita. dependiente de las vitaminas D y K. trombospondina y vitronectina. fibronectina. Representa el 15% de las proteínas no colágenas de la matriz y contiene tres restos de ácido γcarboxiglutámico. Proteínas con el tripéptido RGD. Se cree que interviene en la regulación de la adhesión celular entre la matriz y las células. La osteocalcina es una pequeña proteína de la matriz sintetizada por los osteoblastos y plaquetas. la fosfatasa alcalina y las proteínas con el tripéptido RGD (Arg-Gly-Asp).

probablemente relacionadas con la incorporación del calcio a la matriz osteoide. en menor proporción hay magnesio. las regiones de un hueso se clasifican en compactas y esponjosas. Tejido óseo compacto Forma la capa externa de todos los huesos. sodio. fosfato y carbonato (en proporciones de 10:6:1) en forma de pequeños cristales de hidroxiapatita Ca10 (PO4)6(OH)2 y.3 3. Los huesos no son completamente sólidos. potasio. ATP y pirofosfato la inhiben. Está formado por calcio.). El plasma se encuentra sobresaturado de calcio y fósforo respecto a la hidroxiapatita. En general el hueso compacto constituye el 80% del esqueleto. brinda protección y sostén. mientras que los proteoglicanos. por lo que debe haber sustancias que inhiban la mineralización.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia integrinas de los osteoblastos y los osteoclastos (avβ3. MATRIZ INORGÁNICA El componente mineral del hueso representa el 65% del peso óseo. magnesio. que intervienen en la diferenciación. que constan de: FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 1 .3. Según el tamaño y distribución de estos espacios. y el esponjoso el 20% restante. Son la albúmina y la a2-SHglicoproteína. etc. entre otras). plaquetas. o Factores de Crecimiento: Son polipéptidos sintetizados en el propio hueso o procedentes de otros lugares (hígado. Las proteínas con capacidad adhesiva favorecen la mineralización. Está formado por unidades llamada osteonas o sistemas de Havers. crecimiento y proliferación de las células de forma autocrina o paracrina. manganeso y flúor. o Proteínas procedentes del plasma: Se encuentran en la matriz orgánica ósea en mayor proporción que en el plasma. ya que tienen muchos espacios. También actúan como receptores de superficie de las células óseas permitiendo la adhesión de las células a la matriz extracelular y activando señales.

junto con los nervios. y las zonas que quedan entre las osteonas están llenas de laminillas intersticiales y laminillas circunferenciales. No tiene irrigación capilar propia. que son espacios ubicados entre los anillos de las laminillas. por eso sus células (los condrocitos) reciben el oxígeno y los nutrientes por difusión desde el pericondrio (revestimiento fibroso). Tejido óseo esponjoso Consta de laminillas dispuestas en una red irregular llamadas trabéculas. llenos de líquidos extracelular. entran a la estructura ósea por el periostio. llamado conducto de Havers. comunican a las lagunas entre sí y con los conductos centrales.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia     Un conducto central que tiene un trayecto longitudinal y que contiene un vaso sanguíneo. VASOS SANGUINEOS Y NERVIOS DEL HUESO Los huesos reciben mucha sangre. Las osteonas son circulares y no se ajustan perfectamente entre ellas. Las arterias periósticas. IV. estos espacios están llenos de médula ósea roja. y que contienen delgadas prolongaciones de los osteocitos. Canalículos que se irradian desde las lagunas en todas direcciones. Una serie de laminillas concéntricas que rodean al conducto de Havers. Posee más sustancia intercelular que células. En algunos huesos. Cartílago Es de tipo semirrígido y elástico. En esta sección se analizan los vasos sanguíneos de un hueso largo. Las trabéculas poseen osteocitos situados en lagunas con canalículos comunicantes con otras lagunas. Los vasos sanguíneos. que son anillos de matriz dura calcificada. especialmente abundantes en las porciones óseas que con tienen médula ósea roja. Lagunas. penetran la diáfisis por numerosos conductos perforantes (de Volkmann) y distribuyen sangre en el periostio y la FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 2 . y que contienen osteocitos.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia parte externa del hueso compacto. algunos de ellos captan las sensaciones de dolor y son especial mente sensibles a los desgarros y las fuerzas de tensión. Algunos huesos. a lo cual se debe el intenso dolor que ocasionan las fracturas s los tu mores óseos. V. además del tejido óseo epifisario. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 3 . una arteria nutricia de gran calibre sigue un trayecto oblicuo a través del hueso compacto. a partir de centros de osificación constituidos por cúmulos de células especiales formadoras de hueso denominadas osteoblastos. como la tibia. para luego salir por un orificio llamado agujero nutricio. De manera gradual se produce la osificación y osteogénesis. Los extremos de los huesos largos reciben sangre de las arterias metafisarias y epifisarias. Las arterias epifisarias entran en las epífisis de los huesos largos e irrigan la médula ósea roja. FORMACIÓN DE LOS HUESOS El embrión no contiene huesos sino estructuras de cartílago hialino. junto con la arteria nutricia. y 3) muchas venas periósticas de pequeño calibre salen del periostio con las arterias correspondientes. Cerca del centro de la diáfisis. Los vasos sanguíneos óseos son acompañados por fibras neurales. poseen una sola arteria nutricia. Las arterias metafisarias penetran la metáfisis de huesos largos y. tienen varias. como el fémur. El periostio posee abundantes nervios sensoriales. Al entrar en la cavidad medular. Las venas que extraen la sangre de los huesos largos son evidentes en tres sitios: 1) una o dos venas nutricias acompañan la arteria del mismo nombre en la diáfisis: 2) numerosas venas epifisarias y metafisarias siguen la misma trayectoria que las arterias respectivas en las epífisis. distribuyen sangre en la médula ósea roja y el tejido óseo de las metáfisis. que nacen en los vasos que irrigan la articulación correspondiente. las cuales suministran sangre tanto a la parte interna del tejido óseo compacto de la diáfisis como a la médula ósea roja en las placas (o líneas) epifisarias en el tejido esponjoso. dicha arteria se divide en sus ramas proximal y distal. mientras que otros.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia El aparato de Golgi de los osteoblastos se especializa en la síntesis y secreción de mucopolisacáridos. ese cartílago desaparece. Todo esto junto constituye la matriz ósea. Osificación Intramembranosa:6 Las células del mesénquima proliferan en torno a una red de capilares y gradualmente se modifica su forma. La proliferación de las células del cartílago epifisario provoca el crecimiento longitudinal del hueso.Lisenkov.La síntesis de matriz ósea orgánica por los osteoblastos 2. y su retículo endoplasmático elabora y secreta una proteína denominada colágeno. empiezan a depositarse en ellas compuestos inorgánicos como sales de calcio. Mientras no ha terminado el crecimiento longitudinal del hueso. O sea que la osificación consta de dos procesos: 1. Y luego aparecen centros de osificación secundaria en las epífisis. TomoI Genralidades Aparato Locomotor.Bushkovich. A medida que se forma la matriz ósea. Los mucopolisacáridos se acumulan alrededor de cada osteoblasto y los haces de fibras colágenas de embeben de esa sustancia. las fibras colágenas le dan resistencia. queda una capa de cartílago denominada cartílago epifisario entre cada epífisis y la diáfisis.1. que le dan al hueso su dureza característica.V . Anatomía Humana Prives. Editorial MIR. 5. MOSCU FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 4 . La osificación comienza en la diáfisis y avanza hacia las epífisis. cuando los huesos han alcanzado su longitud máxima.V. Esta sustancia da al tejido aspecto membranoso. 6 M. hueso no maduro o tejido osteoide.La calcificación de la matriz. luego se disponen en hileras y secretan una sustancia colágena llamada hueso provisional. Estas células neoformadas llamadas osteoblastos en una etapa inicial se disponen en forma irregular.

Los procesos de formación de tejido óseo son esencialmente los mismos. parte del occipital y temporales. dotando al hueso de su naturaleza permanentemente variable. dentro de las llamadas lagunas. Esta calcificación es consecuencia de la liberación de una enzima llamada fosfatasa por parte de los osteoblastos. y forman las células óseas u osteocitos. Esta forma de osificación es característica de los huesos de la bóveda craneal tales como: frontales y parietales. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 5 . Los osteoblastos depositan la matriz que posteriormente sufrirá una mineralización. en las áreas compactas. Con el tiempo se forman espículas óseas que progresivamente se irradian desde los centros primarios de osificación hacia la periferia. mandíbula y maxilares. el sistema haversiano.  El hueso aparece inicialmente en forma de red constituída por trabéculas (el hueso esponjoso primario). Los osteocitos rodeados se dedican principalmente a mantener la integridad de la matriz circundante y no intervienen de forma directa en la formación ósea. tanto en la osificación intramembranosa como en la endocondral y son:   Los osteoblastos se diferencian de las células mesenquimatosas. La características definitivas del tejido dependen de su localización dentro del hueso: en las áreas esponjosas. sin embargo. el tejido óseo está más condensado y se dispone en forma de masas cilíndricas que contienen un canal vascular central.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia A alguna distancia de los osteoblastos el tejido osteoide se transforma en matriz ósea y posteriormente se calcifica. El hueso neoformado siempre está separado de los osteoblastos por una capa delgada de tejido osteoide. algunos osteoblastos quedan atrapados en el hueso mismo. el entramado de tejido óseo contiene tejido conectivo vascular intermedio que corresponde al precursor embrionario de la médula ósea. Sobre las superficies externa e interna del hueso compacto se encuentran unas capas fibrovasculares (periostio y endostio) que presentan células que conservan la capacidad osteogénica.

de manera que se fusionan las lagunas que eran pequeñas en etapa inicial. Zona donde las células mueren y la matriz intercelular presenta depósitos de sales cálcicas. Osificación Endocondral:3 Hacia el final de la sexta semana de desarrollo los moldes de cartílago hialino. Otras células mesenquimatosas especializadas. origina espículas de cartílago FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 6 . que en los huesos largos el núcleo primario se ubica en la diafisis y los núcleos secundarios se ubican en las epífisis. 5. posteriormente eliminado para eliminar la médula ósea. lugar denominado núcleo de osificación.2. que disgregan la matriz calcificada. Alrededor de los sitios de erosión las células cartilaginosas reaccionan de manera que por último se identifican cuatro zonas (núcleo de osificación). cada una de las cuales corresponde a una etapa específica de la formación endocondral de tejido óseo:  Una zona en la cual las células de cartílago muestran mitosis abundantes. los osteoblastos. los osteoclastos. Este fenómeno llamado osificación endocondral. están rodeados por una capa de mesénquima vascularizado y compacto que en una etapa inicial forma el pericondrio y posteriormente se convierte en periostio. se disponen siguiendo las paredes de las lagunas grandes neoformadas y depositan hueso sobre las espículas cartilaginosas calcificadas restantes. llamada región de crecimiento activo. Poco después. en los esbozos de las extremidades. o transformado en hueso cortical primario mediante la ocupación de los espacios entre las trabéculas.  Zona de capilares invasores que ocupan las lagunas dejadas por las células muertas. Los capilares invasores se acompañan de células mesenquimatosas especializadas. una yema vascular invade el centro del modelo cartilaginoso.   Zona de hipertrofia celular.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR]  Catedra de Traumatologia y Ortopedia El hueso esponjoso primario es sustituído por hueso secundario.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia revestidas de hueso. Por la resorción. Es decir. a pesar de no encontrarse separados. y continúa hasta la muerte del individuo. 3). protectora de los órganos internos que delimita y metabólica como reserva de iones. son independientes. Endocr Rev2000. El remodelamiento óseo no es más que el reemplazo periódico de hueso viejo y dañado por hueso nuevo. 7 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 7 . 21: 115-37. reparando el daño por fatiga del material que pudiera producirse por la acumulación de mineral. Este proceso es el responsable de la completa regeneración del esqueleto adulto cada 10 años 7 El recambio óseo comprende dos etapas: resorción y formación ósea que son llevadas a cabo por el esfuerzo colaborativo y secuencial de un grupo de células que se encuentran dentro de una estructura temporaria denominada "unidad de remodelamiento óseo" (URO) (Fig. como soporte del cuerpo. en el centro del hueso se forma la cavidad medular de grueso calibre. REMODELAMIENTO ÓSEO Una correcta salud ósea es indispensable para que el esqueleto pueda cumplir con sus tres funciones fundamentales: mecánica. principalmente calcio (Ca) y fósforo (P). el esqueleto cuenta con la habilidad de renovarse continuamente mediante el proceso de remodelamiento óseo que comienza tempranamente. VI. Poco después de haberse formado. en el mismo sitio. Para ello. la resorción del hueso viejo y su reemplazo por hueso nuevo es producto de la acción principal de dos tipos celulares diferentes: osteoclastos y osteoblastos que. en el útero. Manolagas SC. muchas espículas de situación central son disgregadas por osteoclastos y solo quedan intactas las espículas laterales que refuerzan la pared del hueso. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis.

Role of biochemical markers of bone remodel.ling in clinical practices. 116: 1140-9. Simoni E. Estas células liberan factores hacia la superficie ósea desencadenando el inicio del ciclo de remodelamiento en el que se evidencian 4 fases: activación.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. J Endocrinol Invest 2007. Ross PF. por una señal no del todo clara. Camozzi V. Moro L. Christiano AM. 3 Unidad de remodelamiento oseo El remodelamiento es un proceso cíclico que comienza con el hueso en estado de reposo y culmina de igual manera. Cada URO permanece inactiva aproximadamente de 6 a 8 meses aunque continúa acumulándose mineral con lo cual el hueso se endurece y pierde elasticidad. Francucci CM. J Clin Invest 2006. Tossi A. En todo el esqueleto y en un período de tiempo dado millones de estas UROs se encuentran operando en diferentes 8 estadios del ciclo.9 Las alteraciones biomecánicas producidas por este envejecimiento hacen que comiencen a producirse “microfracturas” las que. Nothing but skin and bone. reversión y formación (Fig. resorción. 4). 8 9 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 8 .30: 13-7. son detectadas por células inmersas en la matriz mineralizada. Pagani F.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Durante la fase resortiva una bomba de protones (H+) específica y otros denominada de resorción propiamente canales iónicos presentes en la membrana del ribete en cepillo del osteoclasto producen una disminución considerable del pH en la laguna de resorción. Los preosteoclastos se pegan a la superficie a resorber mediante receptores de integrinas presentes en sus membranas que tienen la particularidad de unirse a determinados péptidos presentes en la matriz extracelular que contienen la secuencia arginina-glicina-aspártico (RGD). Dicha unión delimita un compartimento denominado "laguna desencadena la polarización del osteoclasto que de resorción" y prolongaciones emite citoplasmáticas llamadas “ribete en cepillo” a través de las cuales volcarán sus productos iniciando la siguiente fase dicha. 4 Ciclo de remodelamiento oseo La activación produce la atracción desde la circulación osteoclásticos de precursores mononucleares (provenientes de progenitores hematopoyéticos) preosteoclastos multinucleados es realizada por cuya diferenciación celular a citoquinas provenientes de las células en reposo que tapizan la superficie ósea y otras células del mesénquima. Esta acidificación es acompañada por la secreción de una serie de enzimas FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 9 .

finaliza con la apoptosis del osteoclasto y es seguida por la fase reversa. J Cell Biol 1989. Fig. es posible encontrar hasta cuatro o cinco células resortivas11. La disminución del pH en forma conjunta con la liberación de enzimas que presentan actividad máxima a pH ácidos produce la degradación del cristal de hidroxiapatita y en forma subsiguiente la del colágeno creando cavidades denominadas "lagunas de Howship" en el hueso trabecular y túneles cilíndricos en el hueso cortical 10. implicated in the regulation of bone resorption. Helfrich M. La resorción es un proceso rápido que dura aproximadamente 10 a 12 días. en condiciones de resorción exagerada. is biochemically related to vitronectin receptor. 109: 1817-26. Horton M. The osteoclast functional antigen. que fueron liberados de la matriz mineralizada durante la Mundy GR. Philip R. Bone-Resorbing Cells. 10 11 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 10 . In: Favus MJ editor. Davies J.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia lisosomales tales como fosfatasa ácida tartrato resistente (TRAP) y catepsina K. así como metaloproteasas de la matriz (MMP) entre las que se encuentran colagenasas como la MMP-9. Generalmente se encuentra sólo uno o a lo sumo dos osteoclastos en el mismo sitio resortivo pero. Tatty N. Warwick J. 5 Representacion esquemática de las celular asociadas con el hueso Durante la etapa de reversión la laguna de resorción es reemplazada por monocitos y osteocitos.

12: 113-45. 12 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 11 . 1996. En esta etapa es donde se producen las señales de acoplamiento más importantes y aunque. New York: Raven Press.GRAW – HILL. durante la resorción. y por preosteoblastos que fueron reclutados para comenzar a formar nuevo hueso. Osteoporosis: intergrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone fragility. factor de crecimiento y diferenciación plaquetario (PDGF) y factor de crecimiento fibroblástico (FGF). Una sugiere que. 1993. Ed.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia resorción. Alguno de los candidatos potenciales sugeridos son factor de crecimiento tumoral beta (TGF beta. Otra de las teorías sugeridas es que el propio implicadas osteoclasto jugaría un rol en el acoplamiento donde estarían señales efrina. la naturaleza exacta de dichas señales es desconocida existen una serie de hipótesis respecto a ello 12. 14 McCormick RK. In: Favus MJ. factor de crecimiento insulínico I y II (IGF I y II). hasta el momento. los que actuarían como factores quimiotácticos osteoblásticos estimulando su proliferación y diferenciación. Entre todos ellos el principal candidato es el TGF beta ya que diversos estudios demostraron que prolonga la vida media de los osteoblastos inhibiendo su 13 apoptosis. a la vez que inhibe la producción por dichas células de otros factores que aumentan la resorción . Primer on Metabolic Bone diseases and disorders of mineral metabolism. proteínas morfogenéticas (BMPs). Anatomy and ultrastructure of bone. Altern Med Rev 2007. Compendio de Fisiología para Ciencias de la Salud Interamericana de España – Madrid: Mc. 13 Cordova A.14 bidireccionales entre osteoblastos y osteoclastos vía receptores de Baron R. los osteoclastos liberarían ciertos factores de crecimiento que habían quedado inmersos en la matriz ósea mineralizada.

no se observa durante el crecimiento. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 12 . por ello se denomina de “modelamiento”. siendo así el responsable del crecimiento en largo y ancho de los huesos.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Esta etapa es la menos conocida de todo el ciclo de remodelamiento. y debido al proceso de acoplamiento. el modelamiento no se encuentra acoplado en el sentido de que la formación puede producirse donde previamente no existió resorción. los osteoblastos son atraídos al lugar donde se generó previamente la resorción. Representación esquemática de los conos de corte En el adulto. 6. A diferencia del remodelamiento.

2008.9. los precursores osteoblásticos mayoritariamente lo alcanzan por migración de progenitores desde los tejidos conectivos circundantes 2. osteonectina. Cuando el hueso está inactivo los osteoblastos se encuentran sobre la superficie ósea y se las denomina células en reposo.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. etc). Estas células presentan una forma alargada. factores de crecimiento. citoquinas. A continuación se incorporan factores locales 15 y citoquinas produciendo la Dempster D. Bone remodeling and its regulation. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 13 . 7. Barcelona – España. En: ECTX training course in bone markers. plana que se modifica hacia una forma cúbica cuando existe formación activa. Representación esquemática de un osteoclasto La formación comprende dos etapas en las que los osteoblastos sintetizan primeramente la matriz del osteoide y luego regulan su mineralización. Dentro de la cavidad de resorción los osteoblastos primeramente forman una capa sintetizando proteínas de la matriz. principalmente colágeno tipo I y otras proteínas no colágenas (osteocalcina. p. A diferencia del osteoclasto que llega al hueso desde la circulación. 35 th European Symposium on Calcified Tissues (ECTS) 24 de mayo de 2008. Los osteoblastos provienen de progenitores mesenquimáticos que pueden proliferar y diferenciarse a precursores osteoblásticos. preosteoblastos y osteoblastos maduros15. todas ellas importantes para el proceso de mineralización.

el resto queda inmerso dentro de la matriz mineralizada que ellos mismos produjeron transformándose en osteocitos. la formación sea más lenta (3 meses). sólo aproximadamente el 20% de los osteoblastos muere por apoptosis. los osteoblastos quedan inmersos en la matriz y cambian su morfología transformándose en osteocitos 3. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 14 . Sobre las fibras de colágeno maduro comienza el proceso de calcificación correspondiente a la incorporación de cristales de hidroxiapatita. son relativamente inertes metabólicamente y como se ubican dentro de lagunas osteocíticas rodeadas de un tejido mineralizado duro pierden su capacidad migratoria. Es decir.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia maduración del osteoide. a diferencia de la resorción. Los osteoblastos gatillan la mineralización liberando pequeñas vesículas pegadas a su membrana denominadas vesículas matriciales. que al cumplir su función. Dichas vesículas concentran iones calcio y fosfato y enzimas que degradan a los inhibidores de la mineralización como pirofosfatos y proteoglicanos presentes en la matriz extracelular. A medida que la mineralización continúa. Todos estos procesos determinan que. que establecen condiciones óptimas para iniciar la deposición de mineral. Estas células no proliferativas corresponden al último estadio de diferenciación de las células del linaje osteoblástico.

8. Los Noble BS. Representación esquemática de la remodelación ósea Los osteocitos han tomado un interés creciente en los últimos años ya que se ha descubierto que participan activamente en la regulación homeostática del remodelamiento óseo. El osteocito se polariza en el sentido de que sus prolongaciones son más numerosas hacia la superficie del hueso para 16 conectarse con células en reposo y/o con osteoblastos. las que traducen en señales químicas (citoquinas).[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Son las células más abundantes del hueso (10 osteocitos cada 1 osteoblasto) y se comunican entre sí o con células de la superficie ósea mediante múltiples extensiones de sus membranas citoplasmáticas. The osteocyte lineage. Mediante estas proyecciones forman un sincisio celular estratégico de redes de conexión (uniones “gap”) que representarían un sistema muy eficiente en la transmisión metabólica de señales a través de enormes distancias 16 . 473: 106-11. Arch Biochem Biophys 2008. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 15 . Su localización las transforma en excelentes células mecanosensoras capaces de detectar señales de “estrés mecánico” . son enviadas a la superficie iniciando así el proceso del remodelado óseo. Estas células se caracterizan por tener una morfología estrellada que recuerda la trama dendrítica del sistema nervioso.

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 16 .8. Visser A. otro sugiere interaccionan la existencia de interconexiones tipo uniones "gap" permitiendo el pasaje de pequeñas moléculas entre ambas células. 17 y finalmente el tercero señala que las comunicaciones podrían van Bezooijen RL. de Wilt E. van der Wee. et al. uno de ellos determina una comunicación directa entre estas dos células mediante ligandos y receptores unidos a las membranas celulares que iniciando señales intracelulares. Existen tres modelos sugeridos de comunicación celular. but not a classical BMP antagonist.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteocitos también participan en la finalización del proceso de formación ya que secretan una citoquina denominada esclerostina que tiene la particularidad de suprimir la función osteoblástica.Pals L. J Exp Med 2004. Sclerostin is an osteocyte-expressed negative regulator of bone formation. Karperien M. 199: 805–14.17 Fig. Roelen BA. Unidad de remodelación ósea CONTROL DEL REMODELAMIENTO ÓSEO Para que se inicie el remodelamiento óseo debe existir una correcta comunicación osteoblasto-osteoclasto asociados en tiempo y espacio en la misma URO.

en el líquido extracelular (LEC) y alteración en la concentración de hormonas y citoquinas. Nakagawa N. Yasuda H.18 En este sentido.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia efectuarse por factores parácrinos difusibles como citoquinas. 18 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 17 . quimioquinas u otras moléculas. El remodelamiento óseo se inicia en respuesta a diferentes estímulos entre los que se encuentran: generación de baja concentración del microfracturas con Ca++ pérdida de carga mecánica. Fig. dos de las señales osteociticas potenciales involucradas en la iniciación del remodelamiento son el TGF-beta y el óxido nítrico (NO). citoquina indispensable para el reclutamiento. Kinosaki M. et al.genesis-inhibitory factor and identical to TRANCE/RANKL. Mochizuki S. Yamaguchi K. factores de crecimiento. Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotegerin/osteoclasto. las que inducirían en las células de la progenie osteoblástica la secreción del factor estimulante de colonia de macrófagos (f-SCM). Los se degradará ya que censan sus prolongaciones del hueso microfracturas y pérdida de carga mecánica y mediante dendríticas envían señales químicas (citoquinas) que se encuentran involucradas en la interacción celular hacia la superficie ósea. 9 Sistema RANK-RANKL-OPG La apoptosis del osteocito produce señales regulatorias que desencadenan la diferenciación osteoclástica para iniciar osteocitos determinarán qué parte la reparación del hueso dañado. Shima N.

por lo cual. Este factor es una proteína sintetizada por FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 18 . La homeostasis del Ca++ del LEC está regulada por la parathormona (PTH).[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia diferenciación y sobrevida de células del linaje osteoclástico. principal factor hormonal que determina el nivel del remodelamiento óseo. Representacion esquematica de la osteoprotegerina La PTH estimula la liberación al medio del ligando del factor nuclear receptor activador del NF-kB (RANKL). Fig. el reclutamiento. a la vez que inhiben la apoptosis del osteoclasto. Este grupo de citoquinas pertenece al sistema regulador del remodelamiento óseo llamado: Sistema RANK – RANKL – OPG). Sin embargo. los osteoclastos no presentan receptores para PTH. por ello son activados por la hormona liberando citoquinas que favorecen la diferenciación y sobrevida. El rol homeostático de dicha hormona induce un aumento en la resorción del hueso para mantener la concentración de Ca++ constante. ya que controla la migración celular y la reorganización del citoesqueleto. Son los osteoblastos quienes poseen receptores para PTH. 10. maduración y actividad de estas células por parte de PTH es indirecto.

La expresión osteoblástica de MCP-1 es activada por citoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral beta (TNF-beta) e interleuquina 1 alfa (ILde sus receptores osteoclásticos es activada por RANKL. células en reposo y células del estroma que puede encontrarse unida a la membrana plasmática o en forma soluble. and osteoprotegerin. Al unirse al RANKL lo bloquea del para su unión al RANK inhibiendo la diferenciación y osteoclástico y aumentando su apoptosis. Boyce BF. varias quimioquinas son utilizadas por los osteoblastos para comunicarse con los precursores osteoclásticos. Por otra parte.2165).1186 . 9:S1 (doi: 10. las células en reposo expresan moléculas de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) que podrían predisponer o limpiar la superficie ósea mediante la activación de MMP previo a la resorción osteoclástica. Biology of RANK.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteoblastos. Entre ellas la Proteína Quimiotáctica Monocítica-1 (MCP-1). Arthritis Res Ther 2007. Xing L. RANKL. 7). también conocida como CCL2 es producida por los osteoblastos y es una de las princi pales candidatas para actuar en el reclutamiento de precursores osteoclásticos. En forma soluble también es secretada por los linfocitos T activados. por lo activación precursor cual la relación RANKL/OPG es indicativa de la osteoclastogénesis en una serie de enfermedades del remodelamiento óseo 19(Fig. Asimismo. activación a osteoclasto maduro y sobrevida inhibiendo su apoptosis. El RANKL se unirá al receptor-activador del factor nuclear NF-kB (RANK) que se encuentra presente en la membrana del preosteoclasto favoreciendo su diferenciación. Es una proteína liberada por los osteoblastos en forma soluble para proteger al esqueleto de una excesiva resorción ósea. 19 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 19 . La osteoprotegerina (OPG) es un receptor trampa (decoy) que actúa como antagonista del RANKL.

Pals L. Roelen BA. Davies J. Warwick J. de Wilt E. Pagani F. Bone-Resorbing Cells. 12: 113-45.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia BIBLIOGRAFIA  Manolagas SC. implicated in the regulation of bone resorption.  Camozzi V. Francucci CM. Visser A.ling in clinical practices.GRAW – HILL. J Cell Biol 1989. 116: 1140-9. J Clin Invest 2006. Role of biochemical markers of bone remodel. New York: Raven Press. Moro L. Helfrich M.  Ross PF. In: Favus MJ.  Cordova A. Christiano AM. is biochemically related to vitronectin receptor. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. Anatomy and ultrastructure of bone. Compendio de Fisiología para Ciencias de la Interamericana de España – Madrid: Mc. van der Wee. 1993.  Noble BS. 473: .   Mundy GR. Tossi A. 21: 115-37. Tatty N. In: Favus MJ editor.  McCormick RK.30: 13-7. Simoni E. 109: 1817-26.  van Bezooijen RL. Philip R. The osteocyte lineage. Arch 106-11. Osteoporosis: intergrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone fragility. Altern Med Rev 2007.  Baron R. Sclerostin is an osteocyte-expressed negative regulator FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 20 Salud Biochem Biophys 2008. J Endocrinol Invest 2007. The osteoclast functional antigen. Karperien M. Primer on Metabolic Bone diseases and disorders of mineral metabolism. 1996. et al. Nothing but skin and bone. Horton M. Endocr Rev2000. Ed.

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