[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR

]

Catedra de Traumatologia y Ortopedia

Catedra de Traumatologia y Ortopedia

BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR

Yhessica Aquino Mamani
ASESOR: Dr. Carlos Molina Delgado Especialista en traumatología y ortopedia

Katherine Linda Arapa Apaza

Catedra de Traumatologia y Ortopedia FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 1

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TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION..................................................................................................................... 3 I. FUNCIONES DEL HUESO Y DEL SISTEMA ESQUELÉTICO............................... 4

II. ESTRUCTURA ÓSEA .................................................................................................... 5 III.
3.1.

HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ÓSEO .......................................................................... 6
CÉLULAS ................................................................................................................................................ 7

• Osteocitos: ..................................................................................................................................................... 8 • Osteoclastos: ................................................................................................................................................. 9 3.2. MATRIZ ORGÁNICA ............................................................................................................................. 9

b.- Proteínas no colágenas: .......................................................................................................................... 0 3.3. MATRIZ INORGÁNICA ......................................................................................................................... 1

Tejido óseo compacto ...................................................................................................................................... 1 Tejido óseo esponjoso ..................................................................................................................................... 2 Cartílago ............................................................................................................................................................... 2

IV. V.
5.1. 5.2.

VASOS SANGUINEOS Y NERVIOS DEL HUESO ............................................... 2 FORMACIÓN DE LOS HUESOS .............................................................................. 3
Osificación Intramembranosa: .......................................................................................................... 4 Osificación Endocondral: ................................................................................................................. 6
3

VI.

REMODELAMIENTO ÓSEO ..................................................................................... 7

CONTROL DEL REMODELAMIENTO ÓSEO .......................................................................................... 16

BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................... 20

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INTRODUCCION

Desde un punto de vista histológico, el hueso es un tejido conjuntivo mineralizado muy vascularizado e inervado, que está estructurado en laminillas de matriz osteoide calcificada. La disposición de estas laminillas es la que determina que el hueso sea cortical o esponjoso. Ambos están constituidos por osteonas. El hueso cortical o compacto se estructura en conductos de Havers recubiertos de laminillas en disposición concéntrica donde se sitúan los osteocitos. El hueso esponjoso o trabecular lo constituyen laminillas óseas en forma de red que delimitan cavidades areolares en cuyo interior se encuentra médula ósea 1 Tanto el hueso cortical como el esponjoso contienen células especializadas, matriz orgánica y fase mineral. El tejido óseo es una forma especializada de tejido de sostén en el que los componentes extracelulares están mineralizados, confiriéndole la propiedad de marcada rigidez y fuerza a la vez que conserva algún grado de elasticidad. El hueso también sirve como reservorio de calcio y otros iones inorgánicos y participa activamente en el mantenimiento de la homeostasis del calcio en el cuerpo. La estructura de los huesos provee de la máxima resistencia para la tensión mecánica mientras mantiene la mínima masa ósea. El esqueleto humano adulto es constantemente por un proceso conocido como remodelado. El remodelado desempeña un papel vital en la homeostasis del calcio y además preserva la solidez de los huesos al sustituir el hueso viejo por nuevo hueso mecánicamente sólido.

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Wheater PR, Burkitt HG, Daniels VG. Functional Histology. New York: Churchill Livingstone ed.; 1987. p. 142-60.

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lo cual contribuye a la solidez del hueso. los cuales almacenan triglicéridos. fibroblastos y macrófagos dentro de un tejido de sostén (estroma) formado por fibras reticulares.2 i. Especialmente calcio y fósforo. cuando se contraen. 3. Sostén: El esqueleto es la estructura del organismo que da sostén a los tejidos blandos y provee los puntos de inserción para los tendones de la mayoría de los músculos esqueléticos. 4. 2 Tortora y Derrickson. las vértebras a la médula espinal y la caja torácica al corazón y los pulmones. Almacenamiento de triglicéridos: La médula ósea amarilla está constituida principalmente por adipocitos. Por ejemplo. Principios de Anatomia y Fisiologia. adipocitos.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia I. esternón. como la pelvis. Editorial Médica Panamericana. glóbulos blancos y plaquetas. 2007. las vértebras. y desempeña seis funciones básicas: 1. 6. los huesos del cráneo protegen al cerebro. las costillas. Se encuentra en los huesos en desarrollo del feto y en algunos huesos del adulto. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 4 . La médula ósea roja consta de células sanguíneas en desarrollo. el cráneo y los extremos de los huesos largos del brazo y el muslo. Homeostasis Mineral: El tejido óseo almacena diversos minerales. traccionan de éstos para producir el movimiento. in tejido conectivo denominado médula ósea roja produce glóbulos rojos. 5. 2. Los huesos liberan hacia la sangre los minerales necesarios para mantener su equilibrio (homeostasis) y distribuirlos a otras partes del organismo. procesos llamado hemopoyesis. Protección: El esqueleto protege de lesiones a los órganos internos más importantes. FUNCIONES DEL HUESO Y DEL SISTEMA ESQUELÉTICO El tejido óseo constituye aproximadamente el 18% del peso corporal. Producción de células sanguíneas: Dentro de algunos huesos. 11ºEdición. Asistencia en el Movimiento: La mayoría de los músculos esqueléticos se fija en huesos.

alrededor de los 18 a 21 años de edad. la estructura ósea resultante se conoce como línea epifisiaria. Epífisis: Son los extremos proximal y distal del hueso. y sirve como punto de inserción de tendones y ligamentos. 4. Cuando el hueso deja de crecer en longitud. capa de cartílago hialino que permite a la diáfisis del hueso crecer en longitud.3 3 Universidad Nacional de Comahue Argentina. cada metáfisis incluye la placa epifisiaria o cartílago de crecimiento. Archivo Sistema Óseo. Protege al hueso. participa en la reparación de fracturas. Un hueso largo (como el fémur o el húmero) consta de las siguientes partes: 1. y contiene células formadoras de hueso. 3. 6. En un hueso en crecimiento. su espesor va disminuyendo con la edad. Cavidad medular: Es el espacio interno de la diáfisis que contiene a la médula ósea amarilla grasa. el cartílago de la placa epifisiaria se reemplaza por hueso. Diáfisis: Es el cuerpo o porción cilíndrica principal del hueso. Cartílago articular: Es una capa delgada de cartílago hialino que cubre la parte de la epífisis de un hueso que se articula con otro hueso.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia II. El cartílago articular reduce la fricción y absorbe los impactos en las articulaciones móviles. Metáfisis: Es el sitio de unión de la diáfisis con la epífisis. 7. 5. ESTRUCTURA ÓSEA Los huesos se clasifican en diversos tipos según su forma. 2. Endostio: Es la capa que recubre la cavidad medular. Periostio: Es una capa resistente de tejido conectivo denso e irregular que rodea la superficie ósea que no tiene cartílago articular. Se encuentra unido al hueso subyacente mediante las fibras perforantes (fibras de Sharpey). FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 5 . colabora en la nutrición del hueso. finos haces de fibras colágenas que se extienden desde el periostio hacia la matriz extracelular del hueso (denominada matriz osteoide). Las células formadoras de hueso del periostio permiten el crecimiento en espesor. pero no en longitud.

las células y el material extracelular o matriz. la matriz orgánica sufre un proceso de mineralización que le confiere su dureza particular. la cual se combina con otra sal mineral. destruyen y conservan esa matriz para mantenerla constantemente regenerada4.O.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig.T. se combinan también con otras sales minerales. como el carbonato de calcio (CaCO3) y con 4 Francisco Forriol C. El material extracelular es el responsable de las propiedades físicas de los distintos tejidos y en el tejido óseo. La matriz está formada por:    25% de agua 25% de fibras colágenas 50% de sales minerales cristalizadas. y células muy separadas entre sí. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 6 . El tejido óseo está básicamente formado por una matriz de proteínas (30%) endurecida por minerales (70%) y un grupo de células que crean. HISTOLOGÍA DEL TEJIDO ÓSEO En todos los tejidos de sostén o conjuntivos hay dos componentes esenciales. para formar los cristales de hidroxiapatita. A medida que éstos se van formando. El hueso o tejido óseo tiene una matriz extracelular abundante. Manual del residente de C. Tomo 2. el hidróxido de calcio Ca (OH)2. 1 Estructura de un hueso largo III. La sal mineral más abundante es el fosfato de calcio Ca3 (PO4)2.

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 7 .[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia iones como el magnesio. sus células hijas son los osteoblastos. los cristales minerales se acumulan alrededor de fibras. en respuesta a diferentes señales moleculares que inician la cascada de activación de diferentes genes. Luis Blanco J. no especializadas. Mariano del Canto P. Se sabe que las sales minerales no son suficientes para la formación de cristales sino que además se requiere de la presencia de fibras colágenas. resistencia al estiramiento o la ruptura. Como vigas de metal que refuerzan el concreto.1. condroblastos. Desde los trabajos de Friedenstein en 1976 se conoce que estas stem cells pueden dar origen a cinco estirpes celulares distintas: fibroblastos. CÉLULAS El tejido óseo presenta cuatro tipos celulares y son: • Células osteógenicas: Son células madre. con capacidad de división. sintetizan los componentes de la matriz del tejido óseo e inician en proceso de calcificación. Las sales minerales primero comienzan a cristalizar en los espacios microscópicos entre las fibras colágenas. se cristalizan y el tejido endurece. Aunque la dureza de un hueso depende de las sales minerales inorgánicas cristalizadas. Este proceso de calcificación lo inician células formadoras de hueso denominadas osteoblastos.. el endostio y en los conductos intraóseos que contienen vasos sanguíneos. Mientras estas sales minerales se depositan en las estructuras formadas por las fibras colágenas de la matriz osteoide. Bases fisiológicas de la regeneración ósea I.5 • Osteoblastos: Son las células que construyen los huesos. flúor. con citoplasma basófilo y con un aparato de Golgi y un retículo endoplásmico rugoso de tamaño importante. Los osteoblastos son células grandes (20-30 µm). Histología y fisiología del tejido óseo. potasio y sulfato. Miguel Alobera G. Son las únicas células óseas que realizan división celular. de forma poliédrica. Después de que se llenan los espacios. adipocitos y mioblastos. Proceden de las 5 Isabel Fernández T. (sufijo blasto indica células que secretan matriz). 3. . osteoblastos. su flexibilidad está en relación con las fibras colágenas. Hernández-Gil. . se localizan en la porción interna del periostio. las fibras colágenas y otras moléculas orgánicas proveen la fuerza tensil.

endostio. gracias a la fosfatasa alcalina. Los osteoblastos y osteocitos se comunican entre sí por proteínas transmembrana o integrinas. que permite la mineralización a un ritmo de 1-2 µm por día. que comunican con la red de osteocitos y con osteoblastos vecinos. y fosfatasa alcalina así como el receptor de parathormona (PTH)...dirigen la disposición de las fibrillas de la matriz extracelular. al término de las cuales pueden desaparecer por mecanismos de apoptosis. mientras que los osteocitos están en el interior. citoquinas o prostaglandinas. osteopontina. 4. Los osteoblastos sintetizan la matriz orgánica o sustancia osteoide a un ritmo de 2 a 3 µm por día y expresan una enzima característica la fosfatasa alcalina (ALP).contribuyen a la mineralización de la sustancia osteoide. intercambian nutrientes con la sangre. osteoclastos y células limitantes se hallan en la superficie ósea.sintetizan factores de crecimiento.. Pueden expresar los marcadores osteoblásticos anteriormente citados como sialoproteína ósea. Los osteoblastos. osteonectina. Los FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 8 . que juega un papel importante en la activación del remodelado óseo. Actualmente.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia células mesenquimales pluripotenciales de la médula ósea. En estas células la conexión intercelular es la Conexina 43. permitiendo el paso de mensajeros como calcio. periostio y pericitos perivasculares. La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas. que actúan de enlace entre células o entre una célula y la matriz extracelular. se sabe que: 1. derivan de los osteoblastos que quedan atrapados en la matriz. 2.sintetizan las proteínas colágenas y no colágenas de la matriz orgánica del hueso. algunos osteoblastos quedan atrapados dentro. 3. Emiten procesos citoplasmáticos hacia la matriz.. • Osteocitos: Son las células maduras principales del tejido óseo. transformarse en células limitantes o de revestimiento (bone lining cells) o en osteocitos (15 %).median en la reabsorción llevada a cabo por los osteoclastos a través de la síntesis de citoquinas específicas y 5.. (Sufijo cito indica células constituyentes de los tejidos). transformándose en osteocitos. Ambos tipos celulares representan estadíos más avanzados de maduración. Las células limitantes son células elongadas y planas. Permanecen a lo largo de la superficie endóstica. sin apenas organelas. constituyendo con el endostio una capa protectora de la superficie ósea. con un núcleo en forma de huso. Una vez mineralizada la matriz.

De esta forma. ubicadas en el endostio. ricas en mitocondrias y vacuolas. para asegurarse oxígeno y nutrientes. con la ventaja de que existe una gran superficie de contacto en el interior y hacia la superficie ósea. pero tienen como marcador específico el CD44. pero se cree que su función principal es la de controlar el remodelado óseo.1 mm de un capilar intacto. formadas por la fusión de monocitos. Sin embargo. multinucleadas. Los osteocitos también participan en la síntesis y mineralización de la matriz osteoide. fenómeno denominado mecanotransducción. siendo evidente este hecho cuando aparecen enfermedades del colágeno como la osteogénesis imperfecta. Cuando se produce un trauma en el hueso el cese de la circulación sanguínea origina hipoxia y necrosis de los osteocitos que estén a más de 0. receptor de membrana que se expresa fuertemente en osteocitos y es negativo en osteoblastos y células limitantes. • Osteoclastos: Son células muy grandes.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteocitos son las células más abundantes del hueso (10 veces más que los osteoblastos). actualmente debe considerarse a la matriz FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 9 . Poseen los mismos marcadores que los osteoblastos.2. MATRIZ ORGÁNICA La matriz orgánica o sustancia osteoide representa un tercio del peso óseo. entre las que destaca el colágeno (90%). Se trata de células grandes (100 µm). crecimiento. producen destrucción del hueso por medio de enzimas lisosómicas para permitir el desarrollo. (sufijo clasto indica destrucción)1. La matriz juega un papel importante en el conjunto del sistema óseo. Está formada fundamentalmente por proteínas. la membrana plasmática del osteoclasto se pliega profundamente y forma un borde indentado. mantenimiento y reparación normales del hueso. detectando las variaciones mecánicas de las cargas. En su cara proximal a la superficie ósea. los osteocitos se organizan formando un sincitio de células interconectadas que representa una única estructura. Poseen forma estrellada y su cuerpo se sitúa en el interior de lagunas u osteoplasmas y los procesos citoplasmáticos se comunican entre sí a través de los conductos calcóforos que están llenos de fluido óseo extracelular. 3. Los osteocitos constituyen el estadío final desde la línea osteoblástica y son incapaces de renovarse.

sobre todo tipo I (>95%) y tipo V (<5%). un marcador específico de todos los fenotipos de colágeno y estando sus valores de excreción urinaria en relación directa con la tasa de reabsorción ósea. ya que constituye una reserva de proteínas que participan en la regulación de la diferenciación celular y en la integridad y función del tejido óseo. los aminoácidos hidroxilisina e hidroxiprolina siendo. También se ha comprobado la presencia en pequeñas proporciones de colágeno tipo III. Las fibras de colágeno se estabilizan mediante puentes de hidrógeno entre aminoácidos y a través de la formación de puentes de piridinolina. por lo que son otras las proteínas implicadas en el depósito minera Fig.El colágeno: El 90% de la matriz extracelular (MEC) está constituida por colágeno. relacionado con las fibras de Sharpey y tipo XII. formado bajo estrés mecánico. el colágeno no tiene gran afinidad por el calcio. a.2 Composición del hueso FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 10 . Contiene característicamente. En la molécula de colágeno se halla la secuencia Arg-Gly-Asp (RGD). Sin embargo. que es reconocida por las integrinas de superficie de las células óseas.. este último.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia mineralizada extracelular como algo más que un reservorio de calcio y fósforo. entre las hidroxilisinas y lisinas.

se ha considerado un buen marcador de la actividad osteoblástica. dependiente de las vitaminas D y K.b. En la matriz osteoide hay cuatro tipos de proteoglicanos: Hialuronano y Condroitín-sulfato: de molécula grande. La osteocalcina es una pequeña proteína de la matriz sintetizada por los osteoblastos y plaquetas. trombospondina y vitronectina. Representa el 25% de las proteínas no colágenas. Son glicoproteínas fundamentales en los procesos de remodelado y regeneración óseos. necesario para la mineralización. En el hueso es necesaria para la mineralización normal. o Glicoproteínas: Son la osteonectina. Biglicano y decorina. Se cree que interviene en la regulación de la adhesión celular entre la matriz y las células. Existen varias isoenzimas y. relacionándose con el número y actividad de los osteoblastos. intervienen en las etapas iniciales de la morfogénesis ósea. entre ellas la ósea. Son moléculas de gran tamaño. La osteonectina es una glicoproteína con gran afinidad por el colágeno tipo I. Este ácido es un aminoácido que liga calcio y necesita vitamina K para su síntesis. con una secuencia Arg-Gly-Asp (RGD) que es reconocida por las . por el calcio y por la hidroxiapatita. N-linked Glycoprotein) son fundamentalmente cinco: osteopontina. fibronectina. La fosfatasa alcalina es una enzima que libera fosfato inorgánico a partir de ésteres fosfóricos. la fosfatasa alcalina y las proteínas con el tripéptido RGD (Arg-Gly-Asp). también llamadas SIBLINGS (Small IntegrinBinding Ligand. Sus niveles plasmáticos se han considerado como uno de los marcadores bioquímicos de la osteogénesis. Proteínas con el tripéptido RGD.. Representa el 15% de las proteínas no colágenas de la matriz y contiene tres restos de ácido γcarboxiglutámico. sialoproteínas óseas. o Proteínas con ácido γ-carboxi-glutámico: Son la osteocalcina (OCN) y la proteína de la matriz con ácido γ-carboxiglutámico.Proteínas no colágenas: Entre ellas destacan: o Proteoglicanos: Constituyen el 10% de las proteínas no colágenas.

El plasma se encuentra sobresaturado de calcio y fósforo respecto a la hidroxiapatita. y el esponjoso el 20% restante. por lo que debe haber sustancias que inhiban la mineralización. Está formado por unidades llamada osteonas o sistemas de Havers. Según el tamaño y distribución de estos espacios. potasio. o Factores de Crecimiento: Son polipéptidos sintetizados en el propio hueso o procedentes de otros lugares (hígado. o Proteínas procedentes del plasma: Se encuentran en la matriz orgánica ósea en mayor proporción que en el plasma. brinda protección y sostén. En general el hueso compacto constituye el 80% del esqueleto. Son la albúmina y la a2-SHglicoproteína.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia integrinas de los osteoblastos y los osteoclastos (avβ3. que intervienen en la diferenciación.). Tejido óseo compacto Forma la capa externa de todos los huesos. en menor proporción hay magnesio. entre otras). crecimiento y proliferación de las células de forma autocrina o paracrina. manganeso y flúor. ya que tienen muchos espacios. Los huesos no son completamente sólidos. También actúan como receptores de superficie de las células óseas permitiendo la adhesión de las células a la matriz extracelular y activando señales. ATP y pirofosfato la inhiben. las regiones de un hueso se clasifican en compactas y esponjosas. que constan de: FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 1 .3 3. fosfato y carbonato (en proporciones de 10:6:1) en forma de pequeños cristales de hidroxiapatita Ca10 (PO4)6(OH)2 y. sodio. MATRIZ INORGÁNICA El componente mineral del hueso representa el 65% del peso óseo. Las proteínas con capacidad adhesiva favorecen la mineralización. mientras que los proteoglicanos. etc. probablemente relacionadas con la incorporación del calcio a la matriz osteoide.3. plaquetas. Está formado por calcio. magnesio.

junto con los nervios. que son espacios ubicados entre los anillos de las laminillas.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia     Un conducto central que tiene un trayecto longitudinal y que contiene un vaso sanguíneo. y que contienen osteocitos. VASOS SANGUINEOS Y NERVIOS DEL HUESO Los huesos reciben mucha sangre. En esta sección se analizan los vasos sanguíneos de un hueso largo. estos espacios están llenos de médula ósea roja. y las zonas que quedan entre las osteonas están llenas de laminillas intersticiales y laminillas circunferenciales. que son anillos de matriz dura calcificada. comunican a las lagunas entre sí y con los conductos centrales. IV. llenos de líquidos extracelular. Las osteonas son circulares y no se ajustan perfectamente entre ellas. Cartílago Es de tipo semirrígido y elástico. Tejido óseo esponjoso Consta de laminillas dispuestas en una red irregular llamadas trabéculas. llamado conducto de Havers. entran a la estructura ósea por el periostio. Las arterias periósticas. Las trabéculas poseen osteocitos situados en lagunas con canalículos comunicantes con otras lagunas. Posee más sustancia intercelular que células. por eso sus células (los condrocitos) reciben el oxígeno y los nutrientes por difusión desde el pericondrio (revestimiento fibroso). especialmente abundantes en las porciones óseas que con tienen médula ósea roja. Una serie de laminillas concéntricas que rodean al conducto de Havers. penetran la diáfisis por numerosos conductos perforantes (de Volkmann) y distribuyen sangre en el periostio y la FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 2 . y que contienen delgadas prolongaciones de los osteocitos. Lagunas. Los vasos sanguíneos. En algunos huesos. Canalículos que se irradian desde las lagunas en todas direcciones. No tiene irrigación capilar propia.

mientras que otros. tienen varias. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 3 . las cuales suministran sangre tanto a la parte interna del tejido óseo compacto de la diáfisis como a la médula ósea roja en las placas (o líneas) epifisarias en el tejido esponjoso. además del tejido óseo epifisario. una arteria nutricia de gran calibre sigue un trayecto oblicuo a través del hueso compacto. que nacen en los vasos que irrigan la articulación correspondiente. De manera gradual se produce la osificación y osteogénesis.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia parte externa del hueso compacto. para luego salir por un orificio llamado agujero nutricio. dicha arteria se divide en sus ramas proximal y distal. Las venas que extraen la sangre de los huesos largos son evidentes en tres sitios: 1) una o dos venas nutricias acompañan la arteria del mismo nombre en la diáfisis: 2) numerosas venas epifisarias y metafisarias siguen la misma trayectoria que las arterias respectivas en las epífisis. Los vasos sanguíneos óseos son acompañados por fibras neurales. Algunos huesos. Las arterias metafisarias penetran la metáfisis de huesos largos y. FORMACIÓN DE LOS HUESOS El embrión no contiene huesos sino estructuras de cartílago hialino. junto con la arteria nutricia. a lo cual se debe el intenso dolor que ocasionan las fracturas s los tu mores óseos. Al entrar en la cavidad medular. poseen una sola arteria nutricia. Los extremos de los huesos largos reciben sangre de las arterias metafisarias y epifisarias. V. distribuyen sangre en la médula ósea roja y el tejido óseo de las metáfisis. Las arterias epifisarias entran en las epífisis de los huesos largos e irrigan la médula ósea roja. El periostio posee abundantes nervios sensoriales. como el fémur. como la tibia. algunos de ellos captan las sensaciones de dolor y son especial mente sensibles a los desgarros y las fuerzas de tensión. Cerca del centro de la diáfisis. a partir de centros de osificación constituidos por cúmulos de células especiales formadoras de hueso denominadas osteoblastos. y 3) muchas venas periósticas de pequeño calibre salen del periostio con las arterias correspondientes.

6 M. cuando los huesos han alcanzado su longitud máxima. Esta sustancia da al tejido aspecto membranoso. La proliferación de las células del cartílago epifisario provoca el crecimiento longitudinal del hueso. que le dan al hueso su dureza característica. ese cartílago desaparece.1.Lisenkov. empiezan a depositarse en ellas compuestos inorgánicos como sales de calcio. luego se disponen en hileras y secretan una sustancia colágena llamada hueso provisional.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia El aparato de Golgi de los osteoblastos se especializa en la síntesis y secreción de mucopolisacáridos. MOSCU FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 4 . queda una capa de cartílago denominada cartílago epifisario entre cada epífisis y la diáfisis. A medida que se forma la matriz ósea.V. O sea que la osificación consta de dos procesos: 1. y su retículo endoplasmático elabora y secreta una proteína denominada colágeno. hueso no maduro o tejido osteoide. La osificación comienza en la diáfisis y avanza hacia las epífisis. Editorial MIR. Osificación Intramembranosa:6 Las células del mesénquima proliferan en torno a una red de capilares y gradualmente se modifica su forma. TomoI Genralidades Aparato Locomotor. Anatomía Humana Prives. Mientras no ha terminado el crecimiento longitudinal del hueso. Los mucopolisacáridos se acumulan alrededor de cada osteoblasto y los haces de fibras colágenas de embeben de esa sustancia. Estas células neoformadas llamadas osteoblastos en una etapa inicial se disponen en forma irregular. las fibras colágenas le dan resistencia.Bushkovich.La calcificación de la matriz. Y luego aparecen centros de osificación secundaria en las epífisis. Todo esto junto constituye la matriz ósea. 5.La síntesis de matriz ósea orgánica por los osteoblastos 2.V .

dentro de las llamadas lagunas. y forman las células óseas u osteocitos. La características definitivas del tejido dependen de su localización dentro del hueso: en las áreas esponjosas. Sobre las superficies externa e interna del hueso compacto se encuentran unas capas fibrovasculares (periostio y endostio) que presentan células que conservan la capacidad osteogénica. Los osteoblastos depositan la matriz que posteriormente sufrirá una mineralización. Esta forma de osificación es característica de los huesos de la bóveda craneal tales como: frontales y parietales. Con el tiempo se forman espículas óseas que progresivamente se irradian desde los centros primarios de osificación hacia la periferia. el tejido óseo está más condensado y se dispone en forma de masas cilíndricas que contienen un canal vascular central. en las áreas compactas. algunos osteoblastos quedan atrapados en el hueso mismo. el entramado de tejido óseo contiene tejido conectivo vascular intermedio que corresponde al precursor embrionario de la médula ósea. mandíbula y maxilares. dotando al hueso de su naturaleza permanentemente variable. Esta calcificación es consecuencia de la liberación de una enzima llamada fosfatasa por parte de los osteoblastos. el sistema haversiano. tanto en la osificación intramembranosa como en la endocondral y son:   Los osteoblastos se diferencian de las células mesenquimatosas. sin embargo. Los osteocitos rodeados se dedican principalmente a mantener la integridad de la matriz circundante y no intervienen de forma directa en la formación ósea.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia A alguna distancia de los osteoblastos el tejido osteoide se transforma en matriz ósea y posteriormente se calcifica.  El hueso aparece inicialmente en forma de red constituída por trabéculas (el hueso esponjoso primario). Los procesos de formación de tejido óseo son esencialmente los mismos. parte del occipital y temporales. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 5 . El hueso neoformado siempre está separado de los osteoblastos por una capa delgada de tejido osteoide.

que en los huesos largos el núcleo primario se ubica en la diafisis y los núcleos secundarios se ubican en las epífisis. Otras células mesenquimatosas especializadas. los osteoblastos. Los capilares invasores se acompañan de células mesenquimatosas especializadas. se disponen siguiendo las paredes de las lagunas grandes neoformadas y depositan hueso sobre las espículas cartilaginosas calcificadas restantes. 5. que disgregan la matriz calcificada. posteriormente eliminado para eliminar la médula ósea. están rodeados por una capa de mesénquima vascularizado y compacto que en una etapa inicial forma el pericondrio y posteriormente se convierte en periostio. Poco después. lugar denominado núcleo de osificación. Osificación Endocondral:3 Hacia el final de la sexta semana de desarrollo los moldes de cartílago hialino. en los esbozos de las extremidades. de manera que se fusionan las lagunas que eran pequeñas en etapa inicial.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR]  Catedra de Traumatologia y Ortopedia El hueso esponjoso primario es sustituído por hueso secundario. o transformado en hueso cortical primario mediante la ocupación de los espacios entre las trabéculas.  Zona de capilares invasores que ocupan las lagunas dejadas por las células muertas. Este fenómeno llamado osificación endocondral.2. una yema vascular invade el centro del modelo cartilaginoso. Alrededor de los sitios de erosión las células cartilaginosas reaccionan de manera que por último se identifican cuatro zonas (núcleo de osificación). llamada región de crecimiento activo.   Zona de hipertrofia celular. los osteoclastos. Zona donde las células mueren y la matriz intercelular presenta depósitos de sales cálcicas. origina espículas de cartílago FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 6 . cada una de las cuales corresponde a una etapa específica de la formación endocondral de tejido óseo:  Una zona en la cual las células de cartílago muestran mitosis abundantes.

en el centro del hueso se forma la cavidad medular de grueso calibre. en el útero. protectora de los órganos internos que delimita y metabólica como reserva de iones. a pesar de no encontrarse separados. 3).[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia revestidas de hueso. Es decir. como soporte del cuerpo. principalmente calcio (Ca) y fósforo (P). 21: 115-37. Manolagas SC. la resorción del hueso viejo y su reemplazo por hueso nuevo es producto de la acción principal de dos tipos celulares diferentes: osteoclastos y osteoblastos que. y continúa hasta la muerte del individuo. reparando el daño por fatiga del material que pudiera producirse por la acumulación de mineral. VI. muchas espículas de situación central son disgregadas por osteoclastos y solo quedan intactas las espículas laterales que refuerzan la pared del hueso. Este proceso es el responsable de la completa regeneración del esqueleto adulto cada 10 años 7 El recambio óseo comprende dos etapas: resorción y formación ósea que son llevadas a cabo por el esfuerzo colaborativo y secuencial de un grupo de células que se encuentran dentro de una estructura temporaria denominada "unidad de remodelamiento óseo" (URO) (Fig. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis. el esqueleto cuenta con la habilidad de renovarse continuamente mediante el proceso de remodelamiento óseo que comienza tempranamente. Por la resorción. Para ello. en el mismo sitio. REMODELAMIENTO ÓSEO Una correcta salud ósea es indispensable para que el esqueleto pueda cumplir con sus tres funciones fundamentales: mecánica. 7 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 7 . Poco después de haberse formado. El remodelamiento óseo no es más que el reemplazo periódico de hueso viejo y dañado por hueso nuevo. Endocr Rev2000. son independientes.

Moro L. Tossi A. 4). Pagani F. Nothing but skin and bone. resorción. son detectadas por células inmersas en la matriz mineralizada. Camozzi V. 3 Unidad de remodelamiento oseo El remodelamiento es un proceso cíclico que comienza con el hueso en estado de reposo y culmina de igual manera.ling in clinical practices. J Endocrinol Invest 2007. En todo el esqueleto y en un período de tiempo dado millones de estas UROs se encuentran operando en diferentes 8 estadios del ciclo. Ross PF. 8 9 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 8 . Cada URO permanece inactiva aproximadamente de 6 a 8 meses aunque continúa acumulándose mineral con lo cual el hueso se endurece y pierde elasticidad.9 Las alteraciones biomecánicas producidas por este envejecimiento hacen que comiencen a producirse “microfracturas” las que.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Simoni E. reversión y formación (Fig. Role of biochemical markers of bone remodel. 116: 1140-9. Christiano AM. Francucci CM. por una señal no del todo clara.30: 13-7. J Clin Invest 2006. Estas células liberan factores hacia la superficie ósea desencadenando el inicio del ciclo de remodelamiento en el que se evidencian 4 fases: activación.

4 Ciclo de remodelamiento oseo La activación produce la atracción desde la circulación osteoclásticos de precursores mononucleares (provenientes de progenitores hematopoyéticos) preosteoclastos multinucleados es realizada por cuya diferenciación celular a citoquinas provenientes de las células en reposo que tapizan la superficie ósea y otras células del mesénquima. Esta acidificación es acompañada por la secreción de una serie de enzimas FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 9 .[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Los preosteoclastos se pegan a la superficie a resorber mediante receptores de integrinas presentes en sus membranas que tienen la particularidad de unirse a determinados péptidos presentes en la matriz extracelular que contienen la secuencia arginina-glicina-aspártico (RGD). Dicha unión delimita un compartimento denominado "laguna desencadena la polarización del osteoclasto que de resorción" y prolongaciones emite citoplasmáticas llamadas “ribete en cepillo” a través de las cuales volcarán sus productos iniciando la siguiente fase dicha. Durante la fase resortiva una bomba de protones (H+) específica y otros denominada de resorción propiamente canales iónicos presentes en la membrana del ribete en cepillo del osteoclasto producen una disminución considerable del pH en la laguna de resorción.

en condiciones de resorción exagerada. Philip R. The osteoclast functional antigen. 5 Representacion esquemática de las celular asociadas con el hueso Durante la etapa de reversión la laguna de resorción es reemplazada por monocitos y osteocitos. La resorción es un proceso rápido que dura aproximadamente 10 a 12 días. La disminución del pH en forma conjunta con la liberación de enzimas que presentan actividad máxima a pH ácidos produce la degradación del cristal de hidroxiapatita y en forma subsiguiente la del colágeno creando cavidades denominadas "lagunas de Howship" en el hueso trabecular y túneles cilíndricos en el hueso cortical 10. Fig. J Cell Biol 1989. Generalmente se encuentra sólo uno o a lo sumo dos osteoclastos en el mismo sitio resortivo pero. 109: 1817-26. Warwick J. finaliza con la apoptosis del osteoclasto y es seguida por la fase reversa. implicated in the regulation of bone resorption. is biochemically related to vitronectin receptor. 10 11 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 10 .[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia lisosomales tales como fosfatasa ácida tartrato resistente (TRAP) y catepsina K. In: Favus MJ editor. Davies J. así como metaloproteasas de la matriz (MMP) entre las que se encuentran colagenasas como la MMP-9. Horton M. es posible encontrar hasta cuatro o cinco células resortivas11. que fueron liberados de la matriz mineralizada durante la Mundy GR. Tatty N. Bone-Resorbing Cells. Helfrich M.

hasta el momento. Anatomy and ultrastructure of bone. y por preosteoblastos que fueron reclutados para comenzar a formar nuevo hueso. New York: Raven Press. a la vez que inhibe la producción por dichas células de otros factores que aumentan la resorción . Compendio de Fisiología para Ciencias de la Salud Interamericana de España – Madrid: Mc. 1996. 1993. la naturaleza exacta de dichas señales es desconocida existen una serie de hipótesis respecto a ello 12. los osteoclastos liberarían ciertos factores de crecimiento que habían quedado inmersos en la matriz ósea mineralizada. Osteoporosis: intergrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone fragility.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia resorción.GRAW – HILL. durante la resorción. En esta etapa es donde se producen las señales de acoplamiento más importantes y aunque. factor de crecimiento y diferenciación plaquetario (PDGF) y factor de crecimiento fibroblástico (FGF). Entre todos ellos el principal candidato es el TGF beta ya que diversos estudios demostraron que prolonga la vida media de los osteoblastos inhibiendo su 13 apoptosis.14 bidireccionales entre osteoblastos y osteoclastos vía receptores de Baron R. 14 McCormick RK. los que actuarían como factores quimiotácticos osteoblásticos estimulando su proliferación y diferenciación. factor de crecimiento insulínico I y II (IGF I y II). 12: 113-45. Alguno de los candidatos potenciales sugeridos son factor de crecimiento tumoral beta (TGF beta. 12 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 11 . Primer on Metabolic Bone diseases and disorders of mineral metabolism. Ed. Otra de las teorías sugeridas es que el propio implicadas osteoclasto jugaría un rol en el acoplamiento donde estarían señales efrina. Altern Med Rev 2007. 13 Cordova A. Una sugiere que. In: Favus MJ. proteínas morfogenéticas (BMPs).

Representación esquemática de los conos de corte En el adulto. el modelamiento no se encuentra acoplado en el sentido de que la formación puede producirse donde previamente no existió resorción. por ello se denomina de “modelamiento”.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. Esta etapa es la menos conocida de todo el ciclo de remodelamiento. y debido al proceso de acoplamiento. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 12 . 6. no se observa durante el crecimiento. los osteoblastos son atraídos al lugar donde se generó previamente la resorción. A diferencia del remodelamiento. siendo así el responsable del crecimiento en largo y ancho de los huesos.

p. 35 th European Symposium on Calcified Tissues (ECTS) 24 de mayo de 2008. A diferencia del osteoclasto que llega al hueso desde la circulación. principalmente colágeno tipo I y otras proteínas no colágenas (osteocalcina. Representación esquemática de un osteoclasto La formación comprende dos etapas en las que los osteoblastos sintetizan primeramente la matriz del osteoide y luego regulan su mineralización. Estas células presentan una forma alargada. 7. Dentro de la cavidad de resorción los osteoblastos primeramente forman una capa sintetizando proteínas de la matriz. 2008. Los osteoblastos provienen de progenitores mesenquimáticos que pueden proliferar y diferenciarse a precursores osteoblásticos.9. plana que se modifica hacia una forma cúbica cuando existe formación activa. preosteoblastos y osteoblastos maduros15. citoquinas. los precursores osteoblásticos mayoritariamente lo alcanzan por migración de progenitores desde los tejidos conectivos circundantes 2. En: ECTX training course in bone markers.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 13 . todas ellas importantes para el proceso de mineralización. Bone remodeling and its regulation. Barcelona – España. etc). A continuación se incorporan factores locales 15 y citoquinas produciendo la Dempster D. osteonectina. Cuando el hueso está inactivo los osteoblastos se encuentran sobre la superficie ósea y se las denomina células en reposo. factores de crecimiento.

la formación sea más lenta (3 meses). Los osteoblastos gatillan la mineralización liberando pequeñas vesículas pegadas a su membrana denominadas vesículas matriciales. Estas células no proliferativas corresponden al último estadio de diferenciación de las células del linaje osteoblástico. A medida que la mineralización continúa.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia maduración del osteoide. los osteoblastos quedan inmersos en la matriz y cambian su morfología transformándose en osteocitos 3. Todos estos procesos determinan que. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 14 . Dichas vesículas concentran iones calcio y fosfato y enzimas que degradan a los inhibidores de la mineralización como pirofosfatos y proteoglicanos presentes en la matriz extracelular. Es decir. a diferencia de la resorción. que establecen condiciones óptimas para iniciar la deposición de mineral. son relativamente inertes metabólicamente y como se ubican dentro de lagunas osteocíticas rodeadas de un tejido mineralizado duro pierden su capacidad migratoria. sólo aproximadamente el 20% de los osteoblastos muere por apoptosis. que al cumplir su función. el resto queda inmerso dentro de la matriz mineralizada que ellos mismos produjeron transformándose en osteocitos. Sobre las fibras de colágeno maduro comienza el proceso de calcificación correspondiente a la incorporación de cristales de hidroxiapatita.

Su localización las transforma en excelentes células mecanosensoras capaces de detectar señales de “estrés mecánico” . Arch Biochem Biophys 2008.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia Fig. 8. 473: 106-11. son enviadas a la superficie iniciando así el proceso del remodelado óseo. The osteocyte lineage. Representación esquemática de la remodelación ósea Los osteocitos han tomado un interés creciente en los últimos años ya que se ha descubierto que participan activamente en la regulación homeostática del remodelamiento óseo. Los Noble BS. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 15 . Mediante estas proyecciones forman un sincisio celular estratégico de redes de conexión (uniones “gap”) que representarían un sistema muy eficiente en la transmisión metabólica de señales a través de enormes distancias 16 . las que traducen en señales químicas (citoquinas). Son las células más abundantes del hueso (10 osteocitos cada 1 osteoblasto) y se comunican entre sí o con células de la superficie ósea mediante múltiples extensiones de sus membranas citoplasmáticas. El osteocito se polariza en el sentido de que sus prolongaciones son más numerosas hacia la superficie del hueso para 16 conectarse con células en reposo y/o con osteoblastos. Estas células se caracterizan por tener una morfología estrellada que recuerda la trama dendrítica del sistema nervioso.

J Exp Med 2004. otro sugiere interaccionan la existencia de interconexiones tipo uniones "gap" permitiendo el pasaje de pequeñas moléculas entre ambas células. Unidad de remodelación ósea CONTROL DEL REMODELAMIENTO ÓSEO Para que se inicie el remodelamiento óseo debe existir una correcta comunicación osteoblasto-osteoclasto asociados en tiempo y espacio en la misma URO.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteocitos también participan en la finalización del proceso de formación ya que secretan una citoquina denominada esclerostina que tiene la particularidad de suprimir la función osteoblástica.8. Visser A. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 16 .Pals L. de Wilt E. et al. van der Wee. but not a classical BMP antagonist. 199: 805–14. Roelen BA.17 Fig. 17 y finalmente el tercero señala que las comunicaciones podrían van Bezooijen RL. uno de ellos determina una comunicación directa entre estas dos células mediante ligandos y receptores unidos a las membranas celulares que iniciando señales intracelulares. Karperien M. Existen tres modelos sugeridos de comunicación celular. Sclerostin is an osteocyte-expressed negative regulator of bone formation.

citoquina indispensable para el reclutamiento. 18 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 17 .genesis-inhibitory factor and identical to TRANCE/RANKL. Yasuda H. en el líquido extracelular (LEC) y alteración en la concentración de hormonas y citoquinas. dos de las señales osteociticas potenciales involucradas en la iniciación del remodelamiento son el TGF-beta y el óxido nítrico (NO). quimioquinas u otras moléculas. las que inducirían en las células de la progenie osteoblástica la secreción del factor estimulante de colonia de macrófagos (f-SCM). Fig.18 En este sentido. Kinosaki M.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia efectuarse por factores parácrinos difusibles como citoquinas. Nakagawa N. El remodelamiento óseo se inicia en respuesta a diferentes estímulos entre los que se encuentran: generación de baja concentración del microfracturas con Ca++ pérdida de carga mecánica. et al. Osteoclast differentiation factor is a ligand for osteoprotegerin/osteoclasto. Shima N. Mochizuki S. factores de crecimiento. Yamaguchi K. Los se degradará ya que censan sus prolongaciones del hueso microfracturas y pérdida de carga mecánica y mediante dendríticas envían señales químicas (citoquinas) que se encuentran involucradas en la interacción celular hacia la superficie ósea. 9 Sistema RANK-RANKL-OPG La apoptosis del osteocito produce señales regulatorias que desencadenan la diferenciación osteoclástica para iniciar osteocitos determinarán qué parte la reparación del hueso dañado.

[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia diferenciación y sobrevida de células del linaje osteoclástico. El rol homeostático de dicha hormona induce un aumento en la resorción del hueso para mantener la concentración de Ca++ constante. el reclutamiento. Fig. a la vez que inhiben la apoptosis del osteoclasto. por lo cual. ya que controla la migración celular y la reorganización del citoesqueleto. Sin embargo. maduración y actividad de estas células por parte de PTH es indirecto. 10. Este factor es una proteína sintetizada por FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 18 . Este grupo de citoquinas pertenece al sistema regulador del remodelamiento óseo llamado: Sistema RANK – RANKL – OPG). por ello son activados por la hormona liberando citoquinas que favorecen la diferenciación y sobrevida. los osteoclastos no presentan receptores para PTH. Son los osteoblastos quienes poseen receptores para PTH. La homeostasis del Ca++ del LEC está regulada por la parathormona (PTH). Representacion esquematica de la osteoprotegerina La PTH estimula la liberación al medio del ligando del factor nuclear receptor activador del NF-kB (RANKL). principal factor hormonal que determina el nivel del remodelamiento óseo.

1186 . Es una proteína liberada por los osteoblastos en forma soluble para proteger al esqueleto de una excesiva resorción ósea. La expresión osteoblástica de MCP-1 es activada por citoquinas proinflamatorias como factor de necrosis tumoral beta (TNF-beta) e interleuquina 1 alfa (ILde sus receptores osteoclásticos es activada por RANKL. RANKL. La osteoprotegerina (OPG) es un receptor trampa (decoy) que actúa como antagonista del RANKL. and osteoprotegerin. las células en reposo expresan moléculas de adhesión intercelular-1 (ICAM-1) que podrían predisponer o limpiar la superficie ósea mediante la activación de MMP previo a la resorción osteoclástica. Xing L. Entre ellas la Proteína Quimiotáctica Monocítica-1 (MCP-1). 19 FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 19 . varias quimioquinas son utilizadas por los osteoblastos para comunicarse con los precursores osteoclásticos. Al unirse al RANKL lo bloquea del para su unión al RANK inhibiendo la diferenciación y osteoclástico y aumentando su apoptosis. células en reposo y células del estroma que puede encontrarse unida a la membrana plasmática o en forma soluble.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia osteoblastos. Boyce BF. Por otra parte. El RANKL se unirá al receptor-activador del factor nuclear NF-kB (RANK) que se encuentra presente en la membrana del preosteoclasto favoreciendo su diferenciación.2165). activación a osteoclasto maduro y sobrevida inhibiendo su apoptosis. Asimismo. 7). Arthritis Res Ther 2007. 9:S1 (doi: 10. también conocida como CCL2 es producida por los osteoblastos y es una de las princi pales candidatas para actuar en el reclutamiento de precursores osteoclásticos. Biology of RANK. por lo activación precursor cual la relación RANKL/OPG es indicativa de la osteoclastogénesis en una serie de enfermedades del remodelamiento óseo 19(Fig. En forma soluble también es secretada por los linfocitos T activados.

is biochemically related to vitronectin receptor. Karperien M.[BIOLOGIA DEL TEJIDO OSTEOARTICULAR] Catedra de Traumatologia y Ortopedia BIBLIOGRAFIA  Manolagas SC. Endocr Rev2000. Anatomy and ultrastructure of bone. Horton M. 1996. de Wilt E. In: Favus MJ editor. Pagani F.  van Bezooijen RL. Compendio de Fisiología para Ciencias de la Interamericana de España – Madrid: Mc. 12: 113-45.GRAW – HILL. Arch 106-11. Tatty N. 21: 115-37. Osteoporosis: intergrating biomarkers and other diagnostic correlates into the management of bone fragility. Francucci CM. Christiano AM.  Noble BS. implicated in the regulation of bone resorption.   Mundy GR. 473: . Warwick J. The osteocyte lineage. 1993.  McCormick RK. Nothing but skin and bone. Sclerostin is an osteocyte-expressed negative regulator FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 20 Salud Biochem Biophys 2008.  Ross PF.  Baron R. Role of biochemical markers of bone remodel. J Clin Invest 2006. The osteoclast functional antigen.ling in clinical practices. Tossi A. J Cell Biol 1989. Davies J. Bone-Resorbing Cells. Moro L.  Camozzi V. Altern Med Rev 2007. Roelen BA. J Endocrinol Invest 2007. et al. Helfrich M. Philip R. Visser A. Primer on Metabolic Bone diseases and disorders of mineral metabolism.Pals L. New York: Raven Press. In: Favus MJ.  Cordova A. van der Wee. 116: 1140-9. 109: 1817-26. Simoni E.30: 13-7. Ed. Birth and death of bone cells: basic regulatory mechanisms and implications for the pathogenesis and treatment of osteoporosis.

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