“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESARROLLO”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO

ESTRUCTURA FUNCIÓN CELULAR Y TISULAR II

TEMA

INFORME SEMINARIO N°6 "Hígado graso y metabolismo lipídico"

DOCENTE RESPONSABLE

Dr. Luis Antonio Rueda Ávalo (12)

ALUMNO

Torres Ramos Gustavo Jhanpiere

2023
Piura-Perú
 1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad del hígado graso, también conocida como esteatosis hepática, es una afección
caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado. Se considera un trastorno del metabolismo
lipídico, ya que implica alteraciones en el procesamiento y transporte de los lípidos en el organismo. Esta
acumulación de grasa puede ser causada por factores como la obesidad, el consumo excesivo de
alcohol, la diabetes y la resistencia a la insulina. A medida que la enfermedad progresa, puede dar lugar
a inflamación y daño hepático más severo. La comprensión del metabolismo lipídico y sus alteraciones
en el hígado graso es fundamental para el diagnóstico, tratamiento y prevención de esta condición. En
esta breve introducción, exploraremos los conceptos clave relacionados con el hígado graso y su vínculo
con el metabolismo lipídico.

2. OBJETIVOS
 Comprender el metabolismo lipídico normal y cómo se ve afectado en el hígado graso.
 Explorar las causas y factores de riesgo asociados con el desarrollo del hígado graso.
 Investigar los mecanismos moleculares y celulares implicados en la acumulación de grasa
en el hígado.

3. CUESTIONARIO

a. ¿Cómo se define la cirrosis hepática?

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la cirrosis hepática se define como "una
condición clínica consecuencia de enfermedades crónicas del hígado que están caracterizadas por
la presencia de fibrosis y la conversión nodular de la arquitectura hepática normal hacia una
estructura parenquimatosa regenerativa" (OMS, 2021).

 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

El hígado es el órgano más grande del cuerpo humano y se encuentra en la parte
superior derecha del abdomen, debajo del diafragma. Aquí se presenta una descripción
básica de la anatomía del hígado:

 Lóbulos hepáticos: El hígado se divide en dos lóbulos principales: el lóbulo

derecho y el lóbulo izquierdo. El lóbulo derecho es más grande y está separado
del lóbulo izquierdo por una estructura llamada ligamento falciforme.

 Segmentos hepáticos: Cada lóbulo hepático se divide en segmentos más

pequeños, conocidos como segmentos hepáticos. Estos segmentos son
importantes para la cirugía hepática y el estudio de la anatomía hepática.

 Lobulillos hepáticos: Cada lobulillo hepático está compuesto por células

hepáticas, conocidas como hepatocitos, dispuestas en placas que rodean una
red de vasos sanguíneos llamada sinusoides hepáticas.

 Vesícula biliar: La vesícula biliar es una estructura en forma de pera ubicada

debajo del hígado. Almacena y concentra la bilis producida por el hígado antes
de ser liberada al intestino delgado para ayudar en la digestión de las grasas.

 Conductos biliares: El hígado produce bilis que se transporta a través de los

conductos biliares. Estos conductos se unen para formar el conducto colédoco,
que transporta la bilis desde el hígado hasta el intestino delgado.

 Vascularización: El hígado tiene una amplia vascularización. Recibe sangre rica

en nutrientes de la arteria hepática, que suministra oxígeno y nutrientes al
 órgano, y de la vena porta hepática, que transporta sangre que contiene
productos de desecho desde los órganos digestivos hacia el hígado para su
procesamiento. La sangre se drena del hígado a través de la vena hepática.

La fisiología del hígado abarca una amplia gama de funciones esenciales para el
metabolismo y la homeostasis del cuerpo.

 Metabolismo de nutrientes: El hígado descompone y metaboliza los nutrientes

esenciales, como los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, para su
utilización en diversas funciones corporales.

 Producción de bilis: El hígado sintetiza y secreta la bilis, un líquido que ayuda en

la digestión y absorción de grasas en el intestino delgado.

 Desintoxicación y eliminación de sustancias: El hígado es responsable de

desintoxicar y eliminar diversas sustancias y toxinas del cuerpo, incluyendo
medicamentos, alcohol, productos de desecho metabólico y hormonas.

 Almacenamiento de glucógeno y vitaminas: El hígado almacena glucógeno, la

forma almacenada de glucosa, para ser liberada cuando sea necesario para
mantener los niveles de glucosa en sangre. También almacena vitaminas, como
las vitaminas A, D, E, K y B12, para su uso posterior.

 Síntesis de proteínas plasmáticas: El hígado produce y libera proteínas

plasmáticas importantes, como la albúmina, que ayuda a mantener la presión
osmótica adecuada y transporta diversas sustancias en la sangre.

 Metabolismo de hormonas: El hígado metaboliza y elimina muchas hormonas,

como la insulina, el glucagón y las hormonas tiroideas, para regular los niveles
hormonales en el cuerpo.

 Almacenamiento de hierro y otros minerales: El hígado almacena hierro y otros

minerales esenciales para su uso posterior en la producción de glóbulos rojos y
otras funciones corporales.

 ETIOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis es la consecuencia de un daño hepático crónico debido a múltiples causas

 Consumo excesivo de alcohol: Es una de las principales causas de cirrosis

hepática en muchos países. El alcohol causa inflamación y daño hepático, lo
que conduce a la formación de cicatrices y la progresión hacia la cirrosis.

 Hepatitis viral crónica: Puede provocar una inflamación prolongada del hígado,
daño hepático progresivo y finalmente cirrosis hepática.

 Enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA): La acumulación excesiva

de grasa en el hígado debido a la obesidad, resistencia a la insulina, diabetes y
otros factores puede desencadenar una inflamación crónica y fibrosis hepática,
llevando a la cirrosis hepática.

 Enfermedades autoinmunes: la hepatitis autoinmune, la colangitis esclerosante

primaria y el síndrome de superposición de enfermedades autoinmunes, pueden
causar inflamación crónica del hígado y, con el tiempo, desarrollar cirrosis.

 Enfermedades metabólicas hereditarias: Algunas enfermedades metabólicas

hereditarias, como la hemocromatosis (acumulación excesiva de hierro), la
 enfermedad de Wilson (acumulación de cobre) y la deficiencia de alfa-1
antitripsina, pueden causar daño hepático crónico y cirrosis.

 Trastornos del conducto biliar

 FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis hepática es una condición en la cual el hígado sufre daño crónico y progresivo, lo
que lleva a la formación de cicatrices y a la alteración de su estructura y función normal. Este
proceso de cicatrización y fibrosis hepática tiene un impacto significativo en la fisiología del
hígado.

 Hay una función metabólica alterada ya que el hígado descompone los nutrientes,
regula los niveles de glucosa en sangre, sintetiza proteínas y metaboliza los lípidos.
En la cirrosis hepática, la capacidad del hígado para llevar a cabo estas funciones
se ve comprometida. Puede haber disminución en la síntesis de proteínas
plasmáticas, alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos y disfunción en el
metabolismo lipídico.
 Disminución de la desintoxicación: El hígado es responsable de desintoxicar y
eliminar sustancias nocivas del cuerpo. En la cirrosis hepática, la capacidad de
desintoxicación del hígado se ve disminuida, lo que puede llevar a una acumulación
de toxinas en el cuerpo.
 Alteración en la producción y flujo de bilis: La cirrosis hepática puede afectar la
producción y el flujo normal de bilis, lo que puede resultar en problemas de digestión
y absorción de grasas y vitaminas liposolubles.
 Hipertensión portal: La cirrosis hepática puede causar una resistencia al flujo
sanguíneo dentro del hígado, lo que lleva a un aumento de la presión en la vena
porta y a la formación de hipertensión portal. Esto puede resultar en la formación de
venas colaterales y el desarrollo de várices esofágicas y gástricas.
 Alteración en el metabolismo hormonal: El hígado juega un papel importante en el
metabolismo hormonal, incluyendo la inactivación y eliminación de hormonas. En la
cirrosis hepática, este proceso puede verse afectado, lo que puede llevar a
desequilibrios hormonales en el cuerpo.
 Disfunción inmune: El hígado desempeña un papel crucial en la función
inmunológica y la eliminación de patógenos. En la cirrosis hepática, puede haber
una disfunción del sistema inmunológico, lo que aumenta el riesgo de infecciones y
otras complicaciones.
b. ¿Qué pruebas bioquímicas se encuentran alteradas en el hígado graso? ¿por qué?

El hígado graso, también conocido como esteatosis hepática, es una condición en la cual se
acumula grasa en el hígado. Algunas pruebas bioquímicas que pueden estar alteradas en el hígado
graso incluyen:

 Elevación de transaminasas: Son de los primeros parámetros que se elevan en caso

de que el hígado esté dañado. Estas enzimas son las transaminasas (GOT y GPT).
Toda vez que una célula que contiene GOT o GPT sufre una lesión, estas enzimas
se «derraman» en la sangre, aumentando su concentración sanguínea. Por lo tanto,
enfermedades del hígado, que causan lesión de los hepatocitos, cursan con niveles
sanguíneos elevados de GOT y GPT.

 Alanina aminotransferasa (ALT): Enzima que se encuentra en el hígado y su

elevación en los análisis de sangre puede indicar daño hepático. En el caso del
hígado graso, los niveles de ALT suelen estar elevados, aunque no siempre de forma
significativa.
-Valores normales: 8 a 20 UI/L
-Valor normal es de hasta 40 UI/L en el hombre.
-Valor normal es de hasta 31 UI/L en la mujer.
  Aspartato aminotransferasa (AST): Al igual que la ALT, la AST es una enzima
hepática que puede estar elevada en presencia de daño hepático. Los niveles de
AST también pueden estar ligeramente aumentados en el hígado graso, pero
generalmente no tanto como la ALT.
-Valores normales: 10 a 30 UI/L
-Valor normal es de hasta 37 UI/L en el hombre
- Valor normal es de hasta 31 UI/L en la mujer

 Gammaglutamiltransferasa (GGT): La GGT es una enzima presente en el hígado y

en otros tejidos. Su elevación en los análisis de sangre puede indicar daño hepático o
problemas con las vías biliares. En el hígado graso, los niveles de GGT pueden estar
ligeramente elevados.
-Niveles normales:
-Hombres: 9-50 U/L
-Mujeres: 8-40 U/L

 Fosfatasa alcalina (ALP): Enzima localizada en la membrana canalicular del

hepatocito. Está presente no solo en el hígado sino también en los huesos, placenta,
intestino y riñón. El 80% de la que se determina en el suero es de origen hepático y
óseo. Cuando el hígado está dañado, la FA puede filtrarse al torrente sanguíneo.
-Valor normal en el adulto: 98 a 279 UI/L
Es importante destacar que los cambios en estas pruebas bioquímicas pueden variar en cada
individuo y no son exclusivos del hígado graso. Además, en algunos casos de hígado graso
no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) más avanzado, se pueden observar
alteraciones más significativas en las pruebas hepáticas, como aumento de la bilirrubina o
disminución de la albúmina, que indican un daño hepático más pronunciado.

Si se sospecha de hígado graso, es fundamental consultar a un médico para una evaluación

adecuada y un diagnóstico preciso. Además de las pruebas bioquímicas, pueden ser
necesarias otras pruebas complementarias, como la ecografía abdominal o la biopsia
hepática, para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad del hígado graso.

c. ¿Qué enfermedades pueden llevar al hígado graso?

 Hígado graso no alcohólico (NAFLD), es la forma más común de hígado graso y se

caracteriza por la acumulación de grasa en el hígado en personas que no consumen
cantidades significativas de alcohol. La NAFLD está asociada con factores como la
obesidad, el síndrome metabólico, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 y los
niveles elevados de lípidos en la sangre.
 Hígado graso alcohólico (AFLD): El consumo excesivo y crónico de alcohol puede
provocar la acumulación de grasa en el hígado. El hígado graso alcohólico puede
progresar a una forma más grave de enfermedad hepática, como la hepatitis
alcohólica y la cirrosis alcohólica, si no se reduce o se detiene el consumo de
alcohol.
 Hepatitis viral crónica: Puede causar inflamación crónica del hígado, lo que puede
llevar a la formación de grasa en el hígado y al desarrollo de hígado graso.
 Diabetes tipo 2: La resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 se asocian con un
mayor riesgo de desarrollar hígado graso. La resistencia a la insulina dificulta el
procesamiento y almacenamiento adecuados de los lípidos en el hígado, lo que
puede provocar su acumulación.
 Obesidad y síndrome metabólico: Cuando se acompaña de otros factores del
síndrome metabólico como la hipertensión arterial, niveles altos de triglicéridos y
niveles bajos de colesterol HDL, puede aumentar el riesgo de hígado graso.

Es importante tener en cuenta que el hígado graso puede tener múltiples causas y a menudo es el
resultado de la interacción de varios factores, como la genética, el estilo de vida y las condiciones de
salud subyacentes. Si tienes preocupaciones sobre el hígado graso, es recomendable consultar a un
médico para una evaluación y un diagnóstico precisos.
d. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la cirrosis hepática?

FASES DE LA ENFERMEDAD
1. Fase compensada: En esta etapa inicial, el hígado aún conserva cierta capacidad
funcional a pesar de la presencia de fibrosis. El daño hepático es leve y la función hepática se
mantiene dentro de límites normales o cerca de lo normal. Es posible que los síntomas sean
mínimos o inexistentes en esta fase, y los análisis de sangre pueden mostrar valores dentro de
los rangos normales, aunque puede haber indicios de anomalías hepáticas.

2. Fase descompensada: A medida que la cirrosis hepática avanza, el daño y la cicatrización

del hígado se hacen más extensos. En esta fase, la función hepática comienza a deteriorarse y
pueden surgir complicaciones graves. Los síntomas se vuelven más evidentes y pueden incluir
fatiga, debilidad, pérdida de peso, ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), retención
de líquidos (edema), ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), encefalopatía
hepática (alteración del funcionamiento cerebral) y sangrado gastrointestinal.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Se clasifica actualmente en tres categorías, y es otra de las grandes complicaciones de la
cirrosis relacionada con la pérdida de la capacidad funcional de las células hepáticas y la
aparición de cortocircuitos porto sistémicos que exponen al cerebro a diversas toxinas,
principalmente amonio proveniente del área intestinal. Su presencia en insuficiencia hepática
aguda (tipo A) se asocia a sobrevida de 10 al 40%. La encefalopatía tipo C también se asocia a
un pobre pronóstico con sobrevidas de solo 42% a un año y 23% a 3 años, después de la
aparición del primer episodio.

ASCITIS
La ascitis es una de las complicaciones más conocidas de la enfermedad en fases avanzadas y
se relaciona con la presencia de hipertensión portal e insuficiencia funcional hepática. Alrededor
de 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis en un plazo de 10 años después del
diagnóstico.8 La existencia de un episodio de ascitis clasifica al paciente en la categoría de
cirrosis descompensada y obliga a establecer maniobras terapéuticas específicas ya que se
asocia a un mal pronóstico, con 50% de mortalidad a 3 años.

3. Fase terminal: También conocida como cirrosis descompensada terminal, esta etapa es la
más avanzada y grave de la enfermedad. En esta fase, el hígado está gravemente dañado y su
función se encuentra significativamente comprometida. Las complicaciones son severas y
pueden incluir insuficiencia hepática, hipertensión portal grave, insuficiencia renal, infecciones
recurrentes y desarrollo de cáncer de hígado (hepatocarcinoma). En esta etapa, el pronóstico es
pobre y el tratamiento se centra en el cuidado paliativo y el trasplante de hígado.

 HIPERTENSIÓN PORTAL
La cirrosis hepática puede causar un aumento en la presión de la vena porta, que es la
principal vena que lleva la sangre al hígado desde los órganos digestivos. Esto puede dar
lugar a la formación de várices esofágicas y gástricas, que son venas dilatadas en el
esófago y el estómago que pueden romperse y causar hemorragias graves.

 INSUFICIENCIA HEPÁTICA
En casos avanzados de cirrosis, el hígado puede perder su capacidad para funcionar
adecuadamente, lo que puede resultar en insuficiencia hepática. Esto se manifiesta como
una disminución significativa de las funciones metabólicas y sintéticas del hígado, lo que
puede llevar a problemas graves en todo el cuerpo.

 CARCINOMA HEPATOCELULAR
La cirrosis hepática también aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular, que
es el tipo más común de cáncer de hígado. La presencia de cirrosis es un factor de riesgo
importante para el desarrollo de esta forma de cáncer.
 INFECCIONES
Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis hepática.
Comparado con el 5-7% de tasa de infección nosocomial descrita en la población general, los
pacientes con cirrosis presentan una tasa del 30-40%. Los factores de riesgo más importantes
para el desarrollo de infecciones son la hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado de la
función hepática. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (25%),
infecciones del tracto urinario (20%), neumonía (15%) y bacteremia espontánea (12%). La
mortalidad en pacientes cirróticos que desarrollan nfecciones bacterianas es alta, entre el 25-
50%.

e. ¿Cuáles son las alteraciones bioquímicas en el hígado graso no alcohólico (HGNA)?

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una condición en la cual se acumula grasa en el

hígado en ausencia de un consumo excesivo de alcohol. Existe un aumento de las enzimas
hepáticas, como la alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST),
suelen estar elevados en el HGNA. Estas enzimas se liberan en la sangre cuando hay daño o
inflamación en el hígado. Igual un aumento de la fosfatasa alcalina (FA) y la gamma-
glutamiltransferasa (GGT) que están relacionadas con la función biliar y pueden estar elevadas
en presencia de inflamación o daño en los conductos biliares, que puede ocurrir en el HGNA.

El HGNA se asocia a menudo con niveles anormales de lípidos en la sangre, como el colesterol
total, los triglicéridos y el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad). Estos niveles pueden
estar elevados en comparación con los valores normales. Muchas personas con HGNA también
presentan resistencia a la insulina, lo que significa que las células no responden adecuadamente
a la insulina. Esto puede conducir a niveles altos de glucosa en sangre (hiperglucemia) y
aumentar el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Es importante tener en cuenta que no todos los individuos con HGNA presentarán todas estas
alteraciones.

f. ¿Cómo se explica desde el punto de vista bioquímico el papel del hígado y el estrés
metabólico en el hígado cirrótico?

Desde el punto de vista bioquímico, el hígado cumple numerosas funciones vitales en el

metabolismo y la homeostasis del organismo. La cirrosis hepática es una condición en la cual el
hígado se encuentra crónicamente dañado y presenta una pérdida progresiva de su estructura y
función normales. Esto conlleva a cambios bioquímicos significativos y un estrés metabólico en
el hígado cirrótico.

Algunos aspectos clave del papel del hígado y el estrés metabólico en el hígado cirrótico son:

 Metabolismo de los nutrientes: El hígado es responsable de procesar y regular la

mayoría de los nutrientes, incluyendo los carbohidratos, lípidos y proteínas. En la
cirrosis hepática, el hígado puede presentar alteraciones en la metabolización de estos
nutrientes, lo que conduce a desequilibrios metabólicos.
 Síntesis de proteínas: El hígado es responsable de producir muchas proteínas
importantes, como la albúmina y los factores de coagulación. En la cirrosis hepática, la
función de síntesis proteica del hígado se ve comprometida, lo que puede llevar a la
disminución de los niveles de proteínas circulantes y a problemas de coagulación.
 Desintoxicación: El hígado tiene un papel clave en la desintoxicación del organismo,
metabolizando y eliminando sustancias tóxicas, incluyendo medicamentos, toxinas
ambientales y productos de desecho del metabolismo normal. En la cirrosis, la
capacidad del hígado para desintoxicar se ve comprometida, lo que puede llevar a la
acumulación de toxinas en el organismo.
  Producción de bilis: El hígado produce y secreta la bilis, que es esencial para la
digestión y absorción de grasas en el intestino. En la cirrosis hepática, la función biliar
puede estar alterada, lo que puede afectar la digestión y absorción de grasas y
nutrientes liposolubles.

El estrés metabólico en el hígado cirrótico se produce debido a la disfunción hepática y a los

cambios bioquímicos asociados. Estos cambios incluyen desequilibrios en los niveles de
enzimas hepáticas, alteraciones en el metabolismo de los lípidos y los carbohidratos, resistencia
a la insulina y acumulación de sustancias tóxicas.

Es importante tener en cuenta que el estrés metabólico en el hígado cirrótico puede tener
efectos sistémicos en todo el cuerpo, afectando diferentes órganos y sistemas. Además, la
cirrosis hepática también puede desencadenar respuestas inflamatorias y proinflamatorias en el
organismo, que contribuyen aún más al estrés metabólico y al deterioro de la función hepática.

g. ¿Por qué puede darse la intoxicación por amoniaco en la cirrosis qué puede poner en
peligro la vida?
La intoxicación por amoníaco es una complicación grave que puede ocurrir en pacientes con
cirrosis hepática avanzada. En condiciones normales, el hígado es responsable de desintoxicar
el amoníaco, un producto de desecho del metabolismo de las proteínas, convirtiéndolo en urea,
que se elimina a través de la orina. Sin embargo, en la cirrosis hepática, la función hepática está
comprometida y el hígado no puede realizar adecuadamente esta conversión de amoníaco a
urea. Como resultado, los niveles de amoníaco en la sangre pueden aumentar, lo que se conoce
como hiperamonemia.

El amoníaco en exceso puede atravesar la barrera hematoencefálica y afectar el cerebro,

causando una condición conocida como encefalopatía hepática. En casos graves, la
encefalopatía hepática puede llevar al coma hepático, que es una condición de pérdida de
conciencia y actividad cerebral.
Es importante destacar que el manejo y la prevención de la intoxicación por amoníaco y la
encefalopatía hepática son fundamentales en el tratamiento de la cirrosis. Los enfoques
terapéuticos pueden incluir la restricción de proteínas en la dieta, el uso de medicamentos que
reducen los niveles de amoníaco en la sangre, como los lactulatos y los antibióticos no
absorbibles, y en algunos casos, el trasplante de hígado para restaurar la función hepática
normal y prevenir la acumulación de amoníaco.
4. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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