PROTEINURIA

PRESENTA
DR SALVADOR CONTRERAS CORNEJO
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
CUESTIONARIO
■ 1.- ¿ Cual es la principal proteína excretada en el riñón normal?
– Alfa 2 macroglobulina
– Albumina
– Tamm-Horsfall
– Fibrinógeno
■ 2.- ¿ Cual es una contraindicación para anticoagulación profiláctica ?
– Riesgo intermedio de hemorragia
– Proteinuria > 10 gr/24 hr
– Albumina > 3 gr/24 hrs
– Nefropatía membranosa
■ 3.- ¿Reactivo para medir la mioglobina?
– Verde de bromocresol
– Acido tricloroacético
– Bencidina
– Acido sulfosalicilico
■ 4.- ¿ Cual es la meta de reducción de PAM respecto a la basal en la terapia antiproteinuria con
IECAS/ARAS?
– 10 mmHg
– 5 mmHg
– 20 mmHg
– 15 mmHg
■ 5.- ¿Los siguientes son componentes del diafragma de hendidura EXCEPTO?
– Podocina
– CD15 AP
– Neph 2
– Fat 1
■ 6.- ¿ Mecanismo por el cual se produce la proteinuria ortostática?
– Reflejo barorreceptor
– Aumento de la presión hidrostatica
– Aumento del cortisol
– Aumento de Angiotensina
INTRODUCCIÓN

■ Concentración sérica normal de proteínas es 80 mg/ml.

■ Concentración urinaria normal de proteínas es < 150 mg/24 h.
■ Las proteínas tienen restringida su filtración o se reabsorben eficientemente en los
túbulos renales.
 Manejo renal de proteínas.
Proteínas muy grandes como
Las proteínas con masa de 40-
IgM, α1-microglobulina, α2-
150 kDa habitualmente no se
Las proteínas séricas con masa microglobulina y fibrinógeno,
Proteínas en la orina: filtran por el glomérulo,
< 20 kDa no aparecen en la orina a
excepto que haya daño
menos que el daño glomerular
glomerular.
sea muy severo.

Proteína de Tamm- Albumina,

Horsfall Se filtran con facilidad, se
inmunoglobulinas, El fibrinógeno en el
• Un componente del glucocálix reabsorben en el túbulo
transferrina, espacio de Bowman se
segregado por las células proximal y se catabolizan
tubulares renales. ceruloplasmina, HDL, asocia a semilunas.
en aminoácidos.
• Es el principal componente de las Glucoproteína acida α1.
proteínas en orina.

Riñón principal sitio de catabolismo de proteínas de bajo peso molecular, péptidos, hormonas
(PTH, insulina), fragmentos de inmunoglobulinas (β2-microglobulina de cadena ligera) y
enzimas (lisozima, amilasa, tripsinógeno).
 PROTEINURIA
Clasificación
1) Glomerular. 2) Tubular. 3) Rebosamiento. 4) Transitoria 5) Ortostática
• Debido a un • Incapacidad de • Sobreproducción • Es menor de 1 • Menor de 1 g/24
defecto en la los túbulos de proteínas gr/24 h h
barrera renales para plasmáticas • IVU • Adolescentes y
glomerular. reabsorber las capaces de • Fiebre niños
proteínas traspasar la • Ejercicio • Benigna
filtradas. membrana basal • Teoría: • La bipedestación
glomerular, estimula la Ang II
entran en el incremento de
túbulo pero la Ang II y
excesiva cantidad catecolaminas
excede la que aumentan la
capacidad de excreción urinaria
reabsorberlas. de proteínas.
Proteinuria glomerular.
Barrera de Filtración glomerular.
 Proteinuria glomerular. Producto génico del podocito
Forman una red de filtración

Diafragma de hendidura. La mutación del gen codificador

causa Sx nefrótico congénito
finlandés NPHS 1

Complejo de proteínas
conectadas al
citoesqueleto actínico
del podocito
Proteína en
horquilla
Que interactúa con
Neph y Nefrina.

Neph 1 y Neph 2
Proteinas membranosas
que forman heterodímeros
con la nefrina

Mide 40 nm de anchura
FAT 1 / FAT 2 Poros de 5.1 a 5.7 nm
Proteínas
transmembrana grandes Carga negativa
de tipo cadherina. Heparano Sulfato
Proteinuria glomerular
Factores que alteran la permeabilidad
Proteinuria selectiva
Daño a la BFG

PROTEINURIA
SELECTIVA
Aumenta la porosidad y pierde
ALBUMINA, GPA alfa 1 e
Angiotensina Inhibidores de IgG.
II la
Tromboxano ciclooxigenasa
IECAS

PROTEINURIA
SELECTIVA
• > Expresión
génica Nefrina.
Proteinuria Tubular Incapacidad del Túbulo para reabsorber las
proteínas filtradas.
Túbulo proximal Las principales proteínas encontradas en la
orina son α1 y β2 microglobulinas.

Forma más grave de disfunción tubular

es el Sx Fanconi
Acidosis metabólica AG normal
Hipouricemia
Hipofosfatemia
Aminoaciduria
Glucosuria
Proteinuria
Causas:
Trastornos genéticos
Exposición a Cadmio
Tetraciclina caducada
Mieloma múltiple
Amiloidosis
Proteinuria por Rebosamiento
Las principales encargadas de la
reabsorción de la albumina
filtrada.
La proteinuria ocurre cuando
estos receptores no se adaptan a la
sobrecarga de proteínas filtradas.

Etiología
Gamapatía monoclonal de significado incierto
Mieloma múltiple
Leucemia monocitica y mielomonocitica
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Procesos inflamatorios sistémicos como
politraumatismo, sepsis e infección por VIH.
 Tira reactiva
MIELOMA MULTIPLE
• Reacción colorimétrica entre la
SIDA
albumina y el tetrabromofenol.
• Mal marcador para proteinuria
tubular o por rebosamiento.
• Es positivo cuando la excreción es
mayor a 300 mg/24 h.

Trazas (15-30 mg/dL) – 1+

Métodos de medición Índice proteínas:creatinina (30-100 mg/dL) – 2+ (100-
en muestra aleatoria 300 mg/dL) – 3+ (300-1000
mg/dL) – 4+ (>1000 mg/dL).

Ácido sulfosalicilico -
PROTEINURIA SELECTIVA PROTEINURIA NO SELECTIVA Ácido tricloroacético
Albuminuria con verde de • Detecta todas las proteínas
bromocresol • Limite inferior de medición 20
Proteinuria

mg/L
• Turbidez

Electroforesis /
Proteínas en orina de 24 hrs
Inmunoensayos
IMPORTANCIA DE LA DETECCION
DE PROTEINURIA
En diabetes el inicio del tratamiento con IECA/ARA previene la progresión en los diferentes grados
de albuminuria y es el principal factor de progresión de la nefropatía.

Es un marcador de enfermedad cardiovascular y Síndrome metabólico.

La proteinuria crónica aumenta directamente el daño intersticial.

La proteinuria por rebosamiento causa lesión renal agua y ERC.

La B2-microglobunuria anuncia el inicio de LRA por fármacos y tóxicos.

 MIOGLOBINURIA
Proteína bajo peso molecular que se filtra libremente en el glomérulo.

Orina clara, turbia o color marrón.

+ a la prueba de bencidina.

Identificarla es importante por que causa LRA grave.

Causa vasoconstricción renal intensa, obstrucción tubular, lesión tubular.

El hierro causa daño tubular directo al actuar como radical libre.

Si no se cuenta con reactivo para mioglobina se sospecha cuando la tira reactiva marca hemoglobinuria pero el
sedimento no tiene eritrocitos.
HEMOGLOBINURIA

Causada por hemolisis intravascular.

Se supera la capacidad de la haptoglobina para ligar la hemoglobina.

Orina rosa o negra.

Causa LRA.

Múltiples causas.
SÍNDROME
NEFRÓTICO
 DEFINICIÓN
Proteinuria intensa >
3.5■ g/24
Constelación clínica consecuencia de alteraciones en la permeabilidad selectiva de la
h.
membrana basal glomerular, loHipoalbuminemia
que permite un aumento en<la excreción urinaria de
proteínas de masa molecular media. 3 g/24 h
• Cociente Hiperlipidemia.
proteína/creatinina > 2
mg/mg

Aumento de la Edema
concentración de • Overfilling
varias proteínas de • Underfilling
alto peso molecular.
 Epidemiología

Registro español de
Incidencia 15 – 65 años > 65 años
glomerulonefritis.
• 2-4 casos por cada 100 • 2000 pacientes con • Nefropatia membranosa • Distribucion similar
000 habitantes / año. biopsia. 24% pero con mayor
• De 1994 a 2001. • Enfermedad de cambios porcentaje para
minimos 16% amiloidosis 17% y
• LES 14 % menor para LES 1%.
• Glomerulonefritis focal
y segmentaria 12%
• Glomerulonefritis
membranoproliferativa
7%
• Amiloidosis 6%
• Nefropatia IgA 6%
 Glomeruloesclerosi
Síndrome nefrótico con Nefropatía
ETIOLOGÍA
cambios mínimos. membranosa.
s focal y
segmentaria.
Lesión Cero, 70-90 % Nefrótico niños,
10-15% Adultos.

Asociada a Linfoma de Hodgkin, Atopia,

AINES.

das
30% SxNx // Incidencia 20-50 años // 2:1 H:M

t a
Causa el 33% de los Sx Nx // y 50% en los

i
afroamericanos.

Microscopia Electrónica

e s li m
Cáncer de mama, pulmón, colon. // LES-AR // VHB //

d
• Perdida de los pies del podocito,

a
Paludismo //Oro, penicilamina, AINE.

d
disminución del diafragma de

e
Cicatrices glomerulares segmentarias // Factor de

m
hendidura.

r
permeabilidad circulante regulado por linfocitos T,

.
Microscopia habitual: Engrosamiento de la membrana

f e n
proliferación celular y síntesis de matriz regulada por
basal // Inmunofluorecencia: Depositos granulosos difusos

En ó
TGF-B.

ñ
Cuadro Clínico de IgG y C3. // Microscopia electrónica: Depositos

al r i
• Inicio Abrupto // HAS 50% //
Hematuria 30% // Atopia 30% // LRA
30%
Proteinuria Selectiva
• 10 g/24 h // Hipoalbuminemia severa
subendoteliales electrodensos.
Fases I-V // Las lesiones son secundarias a formación de
inmunocomplejos in situ con el receptor de megalina y
contra el podocito. Lesiones se encuentran en unión corticomedular //
hipercelularidad endocapilar
Remisión 33% // recidivante 33% // ERC terminal o
Muerte 33%. Índices más altos de trombosis.

Tratamiento 50% terminan en nefropatía terminal en 6-8 años. // 20-

45% remite la proteinuria después de un ciclo de
• Prednisona 1 mg/kg/día /// Ciclofosfamida, esteroides en 6-9 meses.
Tratamiento igual al anterior y Rituximab.
Clorambucilo, Micofenolato (refractarios o
dependientes de esteroide)
 Glomerulonefritis
Glomerulonefritis mesangial Glomerulonefritis aguda
mesangiocapilar o
proliferativa. postestreptocócica.
membranoproliferativa.
• Expanción del mesangio // • Se caracteriza por • Hipercelularidad
Hipercelularidad cambios estructurales en mesangial y endotelial,
mesangial // depósitos la pared capilar infiltrado de PMN en el
inmunitarios del mesangio glomerular y por glomérulo, depósitos
IgM, C3, C1q. proliferación de células inmunitarios granulosos
• Se Asocia a Malaria, mesangiales, subendoteliales de IgG,
Nefropatia IgA, Nefritis hipocomplementemia IgM, C3, C4, C5-9.
lupica II, GMN PE en fase 70%. Depositos con aspecto de
de resolución. • 5-10% de los casos SxNx gibas.
• IECAS, Esteroides. • Niñez e inicio de la vida
adulta.
• Tipos I, II, III. Se asocia a
VHC, LUPUS,
Crioglobulinemia,
Neoplasias.
• 50% a 10 años tienen
nefropatía terminal.
Enfermedades sistémicas. 30%
• Diabetes.
• Purpura de Henoch-Schonlein.
• LES III-IV.
• Amiloidosis.
• Síndrome de Goodpasture.
• Vasculitis con anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos.
• Hepatitis C, Hepatitis B.
Trastornos hereditarios.
• Síndrome nefrótico congénito.
• Nefritis hereditaria (Alport).
• Lipodistrofia parcial.
ALBUMINA Y SX NEFROTICO

■ Mecanismos que se activan para defender la reserva de albumina.

– La reserva extravascular de albumina se moviliza a intravascular.
– Aumenta la síntesis de albumina.
■ Se suprime ante inflamación y acidosis metabólica aguda
■ Aumenta en nefrótico
– Factor 1 de respuesta precoz de crecimiento (EGFR-1)
– Factor nuclear 4 de los hepatocitos (HNF-4)
– Disminuye el catabolismo de albumina.
■ 10 a 20 % del catabolismo de albumina es renal.
■ La albumina filtrada se pierde en la orina no alcanza a catabolizarse.
■ Cuando extrarrenal
Menor catabolismo aumenta ladeingesta de proteínas, aumenta la síntesis de albumina, en el sx
albumina.
nefrótico no aumenta la síntesis sino el catabolismo de las proteínas ingeridas.
La dieta hiperproteicas es deletérea para el riñón nefrótico.
Metabolismo en Sx Nefrótico
Fibrinogeno
• Aumenta en dietas hiperprteicas
• Es un factor de riesgo cardiovascular
Lipoproteina aterogena Lp(a)
• Aumenta en sx nefrótico

Transferrina
• Peso molecular de 79.5 kDa
• Transportadora de hierro
• Anemia microcitica e hipocrómica
• La perdida renal de transferrina hace que se deposite hierro y genere nefrotoxicidad adicional.
Eritropoyetina
• Se pierde en la orina
• Anemia
 Metabolismo en Sx Nefrótico
Inmunoglobulinas
• Hipogammaglobulinemia (grave)
• Inmunosupresión
• Infecciones bacterianas fatales
• Vacunación Pneumococo 23 Valente
• La que mas se pierde es la IgG por ser la mas abundante y pequeña.
Globulina transportadora de hormonas tiroideas
• Hipotiroidismo /Eutiroidismo

Proteína de unión a la vitamina D

• Disminuye el calcio total e ionizado, Disminuye la vitamina D
• Raquitismo / Osteomalacia / Aumento de la TA
• Pleiotrópicos
• Reduce proliferación celular / Reduce la inflamación
• Antineoplásicas / Mejora curación de heridas
Proteínas de alto peso molecular
• Aumenta su síntesis hepática
• α 1 macroglobulina / α 2 macroglobulina / β macroglobulina
Metabolismo anormal de lípidos.
Este efecto es más prominente en el síndrome nefrótico. Más del 80% de los pacientes con SxNx lo tienen.
• Elevaciones marcadas de colesterol, lipoproteína de baja densidad (LDL), triglicéridos y lipoproteína (a).

HDL
• Normal o reducido.
• Disminución pronunciada en la fracción cardioprotectora de HDL2.

LDL, VLDL, IDL

• No se eliminan adecuadamente por parte del riñón VLDL, LDL, QM y remanentes.
• Niveles elevados de apo B, C-II y E, que están asociados con VLDL y LDL
• La baja presión oncótica hace que el hígado aumente la producción de apolipoproteína B.
• Los receptores de apoliproteinas se reduce lo que conduce a menor catabolismo de lípidos.
Lipiduría. Menor cantidad y actividad de lipasa endotelial.

Hipertrigliceridemia
• Angiopoyetina 4 aumenta en respuesta a una proporción elevada de ácidos grasos libres no unidos a albúmina como consecuencia de la
proteinuria. 
• Los niveles elevados de Angptl4 conducen a la inhibición de la lipoproteína lipasa, lo que resulta en hipertrigliceridemia.
TROMBOSIS
TVP TEP
• Más frecuente. • 12-30%
■ El •riesgo absoluto
1.5% de los SxNxde trombosis venosa es de• 1%/año.
Asintomática.
■ El riesgo absoluto de trombosis arterial es de 1.5 %/año.
■ Combinando hasta el 10%/año.
■ Se debe a la perdida urinaria de Antitrombina III, proteína S y aumento de fibrinógeno y
proteínas procoagulantes de alto peso molecular.
■ 20-30 % TEP.
TVR
• Prevalencia 5 -60%
• Más Frecuente en Nefropatía membranosa
• Infarto renal, dolor en el costado,
hematuria micro/macroscópica, Aumento
DHL y un aumento en el tamaño renal en
el estudio radiográfico.
UNDERFILLING
OVERFILLING
EDEMA
Resumen patogenia.
Tratamiento General
Dieta
■ Proteínas
– 0.8 a 1 g/Kg/24 h
■ Lípidos
– Dieta a base de Soja o Vegana
■ Sodio
– < 2 gr/24 h
■ Calorías
– 30 – 35 Kcal/Kg/Día
 Tratamiento General
Bloqueo de la angiotensina

IECAS/ARA´s
Disminuyen la
proteinuria. Suspender los
• Disminuyen la diuréticos unos
fracción de días antes de su
ultrafiltrado inicio para
glomerular. Aumentan la Iniciar con
evitar formar Meta
• Disminuyen la Nefrina, vía Enalapril 2.5 Subir dosis en Vigilar potasio y Suspender si K
presión más edema vía disminución de
aumento de su mg / 24 h o semanas proteinuria > 5.5 mEq/L
hidrostática underfilling y 10 mmHg de la
expresión Losartan 25 alternas. mensualmente persistente.
glomerular. disminuir el PAM inicial
• Bloquea la génica. mg /24 h
volumen
Angiotensina II
• Esta es
intravascular
profibrótica con deterioro de
mesangial y la TFG.
glomerular.
 Tratamiento General
Diuréticos de Asa • Hipokalemia
• Alcalosis metabólica
• Hipotensión

Furosemide
Mecanismo
Bumetanida • Hiperazoemia
• Hiperuricemia Torasemida
• Hiponatremia
de Acción bloquea el • Rash cutáneo
transportador
Dosis Inicial 40 mg c 12 – 24 h
de • Nefritis intersticialDosis
Dosis Inicial 1 mg c 12 – 24 h
aguda
Inicial 10 mg c 24 h

Na+,K+
Dosis efectiva 120 mg c8h y 2Cl- en• la
Dosis efectiva 3Ototoxicidad
mg c 8 h Dosis efectiva 50 mg c 12 h

porción ascendente• Menor en infusión continua

Dosis máxima 600 mg / 24 h Dosis máxima 10 mg / 24 h Dosis máxima 200 mg / 24 h
del asa de henle Efectos
secundarios
Tratamiento General
Diuréticos Otros

Metolazona
Observaciones
Hidroclorotiazida Espironolactona Acetazolamida
• Diurético tiazídico • Tiazida • Antagonista • Usar si hay
• Inhibe la • Administrar la tiazida 2-5 h
• Inhibe el sistema de altamente selectivo
del receptor
Alcalosis
metabólica
reabsorción de Na transporte Na+ Cl-
túbulos distales
antes• 25que
Natriuresis, Pierde
el Diurético de Asa.
tubulo distal

mg vo c 24 hrs
mineralocorticoide
(Aldosterona)
• Inhibidor de la
anhidrasa carbónica
K y H+ • Natriuresis, ahorra
• 5 mg c 24 h • Monitoreo cuidadoso de
• 200 mg c 24 hrs
H+ y K+.
• Perdida de Na,
H2O, H+, K+,
• Inicial 25 mg / 24 h Hco3,.
Volumen intravascular,
• 20 mg c 24 h
• Máxima 400 mg / • 250 a 375 mg / 24 h
24 h
electrolitos y función renal.
Tratamiento general
Hiperlipidemia
Dieta de Soya
• Es rica en ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados y baja en proteínas produjo una reducción del 25 al 30 por ciento en los
niveles de lípidos.
Bloqueo Angiotensina
• Disminución del 10 al 20 por ciento en los niveles plasmáticos de colesterol total y LDL y lipoproteína (a).

Estatinas.
• Reducen las concentraciones plasmáticas totales y de colesterol LDL en un 20 a 45 por ciento, con una reducción menor en los niveles
de triglicéridos.
Otros
• La aféresis de LDL se ha utilizado en el tratamiento de la hipercolesterolemia farmacorresistente. Es incierto su uso en SxNx.
• Ácido nicotínico. Enrojecimiento, cefalea.
• Derivados del ácido fíbrico:
• Gemfibrozilo, < colesterol 10-30 %, mayor riesgo de miopatía.
• Fibratos reducen 50% nivel TGC
• Secuestradores de ácidos biliares ( colestipol y colestiramina ), en una dosis de 15 a 25 gramos por día, pueden reducir el nivel de
colesterol total, efectos gastrointestinales.
 Tratamiento general
Anticoagulación

Anticoagulación profiláctica Anticoagulantes Duración

• Valorar riesgo de trombosis • NAOC´s • Albumina > 3g/24 h
• Valorar riesgo de hemorragia • No se recomiendan • Remisión del SxNx
• HASBLED • Intolerancia de Warfarina
• Contraindicado • AVK
• Riesgo alto de hemorragia • Warfarina dosis respuesta INR 1.5-2.5
• Albumina > 3gr/dL • Heparinas
• Indicado • Enoxaparina 1mg/kg/dia SC
• Hemorragia bajo y albumina menor de
3g/dL
• Hemorragia medio y albumina menor
de 2g/24h
Tratamiento general
Trasplante renal.
■ Trasplante renal.
– 20-40% recurrencia en el caso de GN membrano-proliferativa y la GN Focal y
segmentaria.
 Bibliografía consultada
■ Schrier, R. (2010). Trastornos renales e hidroelectrolíticos. 7th ed. Barcelona: Wolters Kluwer Health, pp.519-558.

■ Harrison. and Longo, D. (2012). Principios de medicina interna. 18th ed. México: McGraw-Hill, pp.2334-2354.

■ LERMA, E. (2018). NEPHROLOGY SECRETS. 4th ed. India: ELSEVIER INDIA, pp.105-109.

■ Kelepouris, E. (2020). Overview of heavy proteinuria and the nephrotic syndrome. [online] UpToDate. Available at: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-heavy-proteinuria-and-the-
nephrotic-syndrome?search=sindrome%20nefrotico&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 [Accessed 9 Mar. 2020].

■ T. Keddis, M. (2007). The Nephrotic Syndrome. Review of Clinical Signs, pp.25-30.

■ WAQAR KASHIF, MD. (2003). Proteinuria: How to evaluate an important finding. CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE, 70, 535-547.

■ Sergio O Hernández-Ordóñez. (2008). Síndrome nefrótico. Medigraphic, 3, 90-96.

■ BO¨ RJE HARALDSSON. (2008). Properties of the Glomerular Barrier and Mechanisms of Proteinuria. Physiol Rev, 88, 451–487.

■ Sara Anaya Fernández, Carmen Voz Mediano Poyatos, Francisco Rivera Hernández. (2018). Nefrología al día. España: Elsevier.

■ Melissa A. Cadnapaphornchai & Oleksandra Tkachenko & Dmitry Shchekochikhin & Robert W. Schrier. (2013). The nephrotic syndrome: pathogenesis and treatment of edema formation and
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■ Radhakrishnan, MD, MS, J. (2020). Pathophysiology and treatment of edema in adults with the nephrotic syndrome. [online] UpToDate. Available at:
https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-treatment-of-edema-in-adults-with-the-nephrotic-syndrome?search=sindrome
%20nefrotico&topicRef=3084&source=see_link#H23421802 [Accessed 9 Mar. 2020].
CUESTIONARIO
■ 1.- ¿ Cual es la principal proteína excretada en el riñón normal?
– Alfa 2 macroglobulina
– Albumina
– Tamm-Horsfall
– Fibrinógeno
■ 2.- ¿ Cual es una contraindicación para anticoagulación profiláctica ?
– Riesgo intermedio de hemorragia
– Proteinuria > 10 gr/24 hr
– Albumina > 3 gr/24 hrs
– Nefropatía membranosa
■ 3.- ¿Reactivo para medir la mioglobina?
– Verde de bromocresol
– Acido tricloroacético
– Bencidina
– Acido sulfosalicilico
■ 4.- ¿ Cual es la meta de reducción de PAM respecto a la basal en la terapia antiproteinuria con
IECAS/ARAS?
– 10 mmHg
– 5 mmHg
– 20 mmHg
– 15 mmHg
■ 5.- ¿Los siguientes son componentes del diafragma de hendidura EXCEPTO?
– Podocina
– CD15 AP
– Neph 2
– Fat 1
■ 6.- ¿ Mecanismo por el cual se produce la proteinuria ortostática?
– Reflejo barorreceptor
– Aumento de la presión hidrostatica
– Aumento del cortisol
– Aumento de Angiotensina