Estomago

El estómago tiene cuatro porciones:

• El cardias es la porción que rodea el orificio del cardias,
la abertura superior o entrada del estómago. En posición
supina, el orificio del cardias suele encontrarse posterior al
6. ° Cartílago costal izquierdo, a 2-4 cm del plano medio, a
nivel de la vértebra T11.
• El fundus gástrico es la porción superior dilatada del
estómago, que se relaciona con la cúpula izquierda del
diafragma y está limitada inferiormente por el plano
horizontal del orificio del cardias. En posición supina, el
fundus suele situarse posterior a la 6. a Costilla izquierda,
en el plano de la línea medio clavicular.
• El cuerpo, la porción principal del estómago, se
encuentra entre el fundus y el antro pilórico.
• La porción pilórica del estómago es la región de salida
del estómago, en forma de embudo; Es un engrosamiento
de la capa circular de músculo liso, que controla la
evacuación del contenido gástrico a través del orificio
pilórico (abertura inferior o salida del estómago) en el
duodeno. A intervalos regulares, el peristaltismo gástrico
empuja el quimo por el conducto y el orificio pilóricos
hacia el intestino delgado, donde continuará su mezclado,
digestión y absorción.
El estómago también presenta dos curvaturas:
• La curvatura menor forma el borde cóncavo,
más corto, del estómago; la incisura angular es
la parte más inferior de la curvatura y señala la
unión del cuerpo y la porción pilórica del
estómago. La incisura angular se encuentra
justo a la izquierda de la línea media.
• La curvatura mayor forma el borde convexo,
más largo, del estómago. Pasa inferiormente
hacia la izquierda desde la unión del 5to
espacio intercostal y la LMC, y luego se curva
hacia la derecha, pasando profunda al cartílago
izquierdo 9no o 10mo mientras prosigue
medialmente hasta alcanzar el antro pilórico.
Es la porción expandida del tubo digestivo que se encuentra
entre el esófago y el intestino delgado.
Está especializado en la acumulación de los alimentos
ingeridos, a los que prepara química y mecánicamente para su
digestión y posterior paso al duodeno. Su función principal es
la digestión enzimática

El jugo gástrico convierte gradualmente los

alimentos en una mezcla semilíquida, el quimo, que
pasa con notable rapidez hacia el duodeno.
RELACIONES DEL ESTÓMAGO El estómago está cubierto por el peritoneo, excepto donde los vasos
sanguíneos discurren a lo largo de sus curvaturas y en una pequeña área posterior al orificio de los cardias. Las
dos hojas del omento menor se separan para extenderse alrededor del estómago y confluir de nuevo, de manera
que en su curvatura mayor forman el omento mayor. Anteriormente, el estómago se relaciona con el diafragma,
el lóbulo izquierdo del hígado y la pared anterior del abdomen. Posteriormente, el estómago se relaciona con la
bolsa omental y el páncreas; la cara posterior del estómago constituye la mayor parte de la pared anterior de la
bolsa omental. El colon transverso se relaciona inferior y lateralmente con el estómago mientras discurre a lo
largo de la curvatura mayor de éste hacia la flexura cólica izquierda

Histolog
Mucosa: La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues, crestas y criptas.
 Epitelio. En la superficie de la mucosa existen células epiteliales simples que reciben el
nombre de células mucosas superficiales
 Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo.
 Lámina muscular de la mucosa: también llamada muscularis mucosae, presenta dos capas,
poco diferenciadas entre sí.
Túnica submucosa: Formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén que
conecta o une las diversas partes del cuerpo),. Está debajo de la mucosa y forma el plexo de
Meissner
Túnica muscular: Dentro de ella se encuentran tres capas de músculo liso que son: interna u
oblicua, medio o circular y externa o longitudinal.
.Túnica serosa:, constituida por
tejido conectivo laxo tapizado
por una capa epitelial llamada
mesotelio, envuelve al
estómago en toda su extensión,
expandiéndose en sus
curvaturas para formar el
omento menor, el omento
mayor y el ligamento
gastrofrénico.

Irrigaci Drenaje
Venoso
 La abundante vascularización arterial del
estómago se origina en el tronco celíaco y sus
ramas. La mayor parte de la irrigación
procede de anastomosis formadas a lo largo
de la curvatura menor por las arterias
gástricas derecha e izquierda, y a lo largo
de la curvatura mayor por las arterias
gastroomentales (gastroepiploicas) derecha
e izquierda.
El fundus y la porción superior del cuerpo del
estómago reciben sangre de las arterias
gástricas cortas y de la arteria gástrica
posterior.
Drenaje
linfatico
. Drenan la linfa de sus caras anterior y posterior hacia
las curvaturas, donde se encuentran los nódulos
linfáticos gástricos y gastroomentales. A continuación
resumimos el drenaje linfático del estómago:
• La linfa de los dos tercios superiores del estómago
drena en los nódulos linfáticos gástricos, a lo largo de
los vasos gástricos derechos e izquierdos; la linfa del
fundus y de la parte superior del cuerpo del estómago
también drena en los nódulos linfáticos
pancreatoesplénicos, a lo largo de las arterias gástricas
cortas y los vasos gastroomentales izquierdos.
• La linfa de los dos tercios derechos del tercio
inferior del estómago drena, a lo largo de los vasos
gastroomentales derechos, en los nódulos linfáticos
pilóricos.
• La linfa del tercio izquierdo de la curvatura mayor
drena en los nódulos linfáticos pancreatoduodenales,
que se localizan a lo largo de los vasos gástricos cortos
y esplénicos.
Las venas gástricas presentan una posición y
un trayecto paralelos a los de las arterias Las
venas gástricas izquierda y derecha drenan
directamente en la vena porta hepática. Las
venas gástricas cortas y las venas
gastroomentales (gastroepiploicas)
izquierdas drenan en la vena esplénica, que
luego se une a la vena mesentérica superior
(VMS) para formar la vena porta hepática. La
vena gastro omental derecha desemboca en
la VMS. La vena prepilórica asciende sobre
el píloro hacia la vena gástrica derecha.
Inervaci
on
La inervación parasimpática del estómago procede
de los troncos vagales anterior y posterior, y de sus
ramos, que entran en el abdomen a través del hiato
esofágico. El tronco vagal anterior, que procede
principalmente del nervio vago izquierdo (NC X),
entra normalmente en el abdomen como un único
ramo que se sitúa sobre la cara anterior del
esófago. Se dirige hacia la curvatura menor del
estómago, donde emite los ramos hepático y
duodenal, que abandonan el estómago en el
ligamento hepatoduodenal. El resto del tronco
vagal anterior continúa a lo largo de la curvatura
menor, dando lugar a los ramos gástricos
anteriores. El tronco vagal posterior, más grande,
procede principalmente del nervio vago derecho..
La inervación simpática del estómago proviene de
los segmentos T6-T9 de la médula espinal, pasa
por el plexo celíaco a través del nervio esplácnico
mayor y se distribuye formando plexos alrededor
de las arterias gástricas y gastroomentales
 Duodeno
Es la porción inicial y más corta (25 cm)
del intestino delgado, es la más ancha y
fija. Sigue un curso en forma de C
alrededor de la cabeza del páncreas.
Se inicia en el píloro, en el lado
derecho, y termina en la flexura (unión)
duodenoyeyunal, en el lado izquierdo
 Esta unión tiene lugar
aproximadamente a nivel de la vértebra
L2, 2-3 cm a la izquierda de la línea
media, y adopta la forma de un ángulo
agudo, la flexura duodenoyeyunal

Porcione
s
• Porción superior (1. a porción): corta (unos 5 cm), situada anterolateral
al cuerpo de la vértebra L1.
• Porción descendente (2. a porción): más larga (7-10 cm), desciende
junto al lado derecho de las vértebras L1-L3.
• Porción horizontal o inferior (3. a porción): de 6-8 cm de longitud,
cruza la vértebra L3.
• Porción ascendente (4. a porción): corta (unos 5 cm), empieza a la
izquierda de la vértebra L3 y asciende hasta el borde superior de la
vértebra L2.

Irrigacci Drenaje
Linfatico
on
Las arterias del duodeno se originan en el
tronco celíaco y en la AMS. Del tronco
celíaco se origina la arteria hepática común,
Los vasos linfáticos del duodeno
acompañan a las arterias. Los vasos
linfáticos anteriores drenan en los nódulos
la arteria gastroduodenal, rama terminal linfáticos pancreatoduodenales situados a
de la hepática común, da origen a la arteria lo largo de las arterias
pancreaticoduodenal superior, la que pancreatoduodenales superior e inferior, y
irriga el duodeno proximal a la entrada del en los nódulos linfáticos pilóricos, que se
conducto colédoco en la porción sitúan a lo largo de la arteria
descendente del duodeno. La AMS, a través
 Drenaje
Venoso
Las venas duodenales acompañan a las
arterias y drenan en la vena porta hepática;
algunas drenan directamente y otras
indirectamente, a través de las venas
mesentérica superior y esplénica
Inervacio
n
Los nervios del duodeno proceden del
nervio vago y de los nervios esplácnicos
(abdominopélvicos) mayor y menor a
través de los plexos celíaco y mesentérico
superior. Posteriormente, llegan hasta el
duodeno a través de plexos periarteriales
que se extienden hacia las arterias
pancreatoduodenales

Gastritis
ETIOLOGIA
Es la inflamación de la mucosa gástrica, que
Factores exógenos: Helicobacter pylori y otras
desde un punto de vista histológico estaría
infecciones, AINES, Irritante gástricos, Drogas, alcohol,
asociado con un aumento del número de
tabaco, cáusticos, radiación
células inflamatorias de la mucosa
Factores endógenos: Acino gastico y pepsina, bilis,
jugo pancreático, ureas inmunes
 La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales. En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la
membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se
encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región
lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación
celular, los transportadores acido básicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los
tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las
Clasificación Anatomopatológica basada en su
prostaglandinas y el óxido nítrico. En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo
sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación
presentación, prevalencia y etiología
de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas
endógenas

Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un

infiltrado con linfocitos, células plasmáticas o
Las Gastritis Agudas se caracteriza por
ambas, sí además presentan polimorfonucleares
un infiltrado inflamatorio que es
toma la denominación de gastritis crónica activa.
predominantemente neutrofílico y es
Cuando el infiltrado compromete la zona
usualmente transitorio en su naturaleza,
superficial de la lámina propia entre las criptas de
puede acompañarse de hemorragia de la
las fovéolas hasta los cuellos glandulares, sin
mucosa, erosiones y si las lesiones son
compromiso de las glándulas gástricas, se
muy severas asociarse a sangrado.
denomina como gastritis crónica superficial y sí el
infiltrado compromete la lámina propia en toda su
extensión se les denomina como gastritis crónica
conocida como gastritis crónica profunda
Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos
endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y
grado de daño
En la clasificación de las gastritis crónicas, en este sistema, se reconocen:

• Gastritis antral no atrófica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin
atrofia, conocida también como gastritis tipo B.
• Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores externos dentro de
los que el más importante en su iniciación es el H. pylori, postulándose que las células foveolares
tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que destruye las glicoprote ínas
del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción destructiva del jugo gástrico.
• Gastritis atrófica corporal difusa, denominada también como gastritis autoinmune o gastritis tipo A;
se asocia con anemia perniciosa, asociada a anticuerpos anticélulas parietales u oxínticas, factor
intrínseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o hipoclorhidria de acuerdo al grado de
atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparición de anemia perniciosa,
incrementándose el riesgo de cáncer gástrico y de tumores carcinoides.
 Tratami
ento

Diagno
stico
Para el estudio histológico, realizar la
Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el
asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, empleo de métodos no invasivos como la
mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, Hallazgospara
serológica histológicos: No se
Ig G, la detección de debe
friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues abusar del
antígeno en diagnóstico de gastritis,
las deposición, pordel
y la prueba lo
hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la que sedel
aliento requiere
C13 o C14realizar la biopsia
espirado con para
mucosa dada por visualización de vasos submucosos confirmación / histológica,
sensibilidades establecer
especificidades de o máslade
con aplanamiento o pérdida de los pliegues presencia o ausencia de Helicobacter
90/90 % a excepción de la serológica
acompañados o no de placas blanquecinas que pylori oy eldecultivo
80/90% otras 50/100%
formas de gastritis
corresponden a áreas de metaplasma intestinal. Estos específicas.
signos endoscópicos pueden localizarse
topográficamente a nivel del antro, cuerpo o en todo el
estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis
corporal o pangastritis respectivamente.
Medidas terapéuticas generales: se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas
del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají )
así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya
sea antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol),
Las pruebas deantagonistas
laboratorio de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones, a los que
pueden
seusarse
puedeparaañadir
determinar algunas
gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida,
causas de gastritis, como en el caso
cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o
del Helicobacter pylori
gastroduodenal.
A través de métodos invasivos
Medidas
como la terapéuticas específico:
endoscopía y biopsias
 Gastritis por AINES:Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos.
Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4
semanas.
Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso
endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o
sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la incidencia de sangrado
digestivo hasta de un 50%.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está dirigido a su
erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en la recurrencia.

Es el proceso inflamatorio de diversa

MANIFESTACIONES CLINICAS: Acidez, etiología que ocurre a nivel del duodeno,
pirosis, Área epigástrica dolorosa a la palpación, primera porción del intestino delgado.
dolor a la palpación, Crisis epigástricas dolorosas
recurrentes,Dispepsia,Dolor abdominal superior,
Dolor epigástrico, Dolor similar al de la úlcera
péptica, Indigestión, hematemesis
 Duodenitis

FACTORES DE RIESGO: El abuso de alcohol. La

enfermedad de Crohn (enfermedad inflamatoria
intestinal que afecta a cualquier parte del intestino).
Haber recibido tratamiento con radioterapia. Sufrir de
estrés, fumar, etc

CAUSAS
Infección por pylori (Helicobacter pylori). Es un tipo de bacteria
que se asocia comúnmente gastritis. Uso excesivo de AINE
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) como aspirina,
ibuprofeno y naproxeno, alcohol, estrés

Clasificaci
Diagnostico YonTratamiento
Duodenitis crónica
Se considera crónica si persiste durante meses e Duodenitis aguda
incluso años. Si solo hay inflamación leve, no
entraña importancia. Sinuna
embargo, si es gastrointestinal
erosiva, La duodenitis es aguda si se producen
Podría hacerle endoscopia superior con biopsia para confirmarla. Para
pueden detectar
formarse úlceras de
la presencia con de agentesepisodios
riesgo u otros
H. pylori
intensos pero que duran poco
patógenos, podrían hacer un análisis de
complicaciones comoo aliento.
la perforación o la tiempo.
sangre, heces
hemorragia digestiva.
En algunos casos, poco frecuentes, se hace una serie gastrointestinal superior para obtener
más información sobre el estado del tubo digestivo. En esta prueba se toman radiografías del
tracto gastrointestinal superior, desde la boca hasta el intestino delgado.
 Diagnóstico endoscópico: Duodenitis eritematosa-exudativa. Predomina el eritema, que
puede acompañarse de un cierto grado de friabilidad.

Duodenitis erosiva. Se observa una o varias erosiones (casi siempre planas), que pueden
estar cubiertas por un exudado blanco amarillento grisáceo. Estas erosiones alternan a
menudo con áreas de intenso eritema, formando una imagen que se ha denominado "en
sal y pimienta" o en "salami".

Duodenitis hemorrágica. se caracteriza por la presencia de un punteado petequial en la

mucosa.

Duodenitis nodular existen pequeñas elevaciones de la mucosa, generalmente limitadas

al bulbo, que pueden coexistir con áreas de eritemas o estar cubiertas por pequeñas
erosiones.

TRATAMIENTO: El objetivo
es disminuir los ácidos del
estómago (con fármacos llamados
inhibidores de la bomba de
protones o bloqueadores de
histamina) y/o tratar la infección
por Helicobacter pylori con
antibióticos, en caso de que la
haya.
 Ulceras Pépticas
Lesiones que pueden aparecer en el
revestimiento del estómago o intestino
delgado.

Ulcera duodenal Ulcera gastrica

Aparecen cuando se reduce la capa gruesa de
mucosa que protege su estómago de los jugos
digestivos. Esto permite que los ácidos
digestivos se coman los tejidos que recubren
Es una patología en donde hay un defecto el estómago, lo que provoca una úlcera.
focal de la mucosa duodenal que se
extienden hasta la submucosa o hasta
capas más profundas, debido al
DIAGNOSTICO:
desequilibrio entre la acción del ácido
Para descartar
péptico y las defensas unadeinfección por H. pylori,
la mucosa.
Náuseas,Vómitos,
se puede ordenar una prueba de sangre, o
Heces negras, alquitranosas
con heces
sangre,Dolor torácico,
o aliento con Fatiga,Vómitos,
urea, cultivo, serología
posiblemente con sangre,Pérdida de
Trago de bario: Tendrá que beber un peso,Acidez
gástricalíquido
constante
espeso y blanco (bario) ayuda a su
médico a ver su estómago e intestino
delgado en las radiografías.
Endoscopia (EGD), Biopsia endoscópica, Examen de sangre oculta en heces para verificar
si hay sangre en las heces (examen de Forrest). Algunas veces se puede necesitar un
examen llamado tránsito esofagogastroduodenal.

Tratamiento
El tratamiento de las úlceras pépticas depende de la causa
Si su úlcera estomacal es el resultado del H. pylori, necesitará antibióticos y
medicinas llamados inhibidores de la bomba de protones (IBP). Los IBP bloquean
las células del estómago que producen ácido.
Bloqueadores del receptor H2 (medicamentos que también bloquean la producción
de ácido), dejar de usar todos los AINE, probióticos (bacterias útiles que pueden
tener un papel en la eliminación del H. pylori) Antiácidos
 La cirugía puede incluir: extirpación de toda la úlcera, coger tejido de otra parte de los
intestinos y colocarlo sobre el sitio de la úlcera ,ligar una arteria sangrante ,cortar el
suministro de nervios al estómago para reducir la producción de ácido estomacal, lo ideal
es realizar la resección de la ulcera y además vagotomia.
PARCHE GRAHAM: El Parche de Graham es una técnica quirúrgica utilizada en cirugía
general abdominal para la reparación de perforaciones en vísceras huecas. Su principal uso
es en la reparación de úlceras gástricas y
duodenales perforadas
Esta consiste en colocar 3 suturas con un
fragmento de epiplón libre establecido
sobre estas suturas que luego se atan. No
se intenta cerrar realmente la perforación.
El injerto de epiplón proporciona el
estímulo para la formación de fibrina.
Vagotomía laparoscópica de Hill- Barker

Complicaciones
Hemorragia digestiva: Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en
forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto
característico que se llaman melenas. es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el
punto de sangrado.
Perforación: Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera atraviesa totalmente la pared del
estómago o duodeno. El contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y produce
una peritonitis aguda. Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porción superior del
abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en
puñalada".
Si se confirma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con carácter urgente de
una intervención quirúrgica para cerrar la perforación. La cirugía más frecuente para su reparación consiste
en realizar un Parche de Graham.
Obstrucción pilórica: El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una
úlcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y cicatrización
reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago
tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la
digestión.
El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de alimentos ingeridos
entre 6 y 8 horas antes.
Penetración: Se produce principalmente en las úlceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden
perforar lentamente la pared del estómago o duodeno y penetrar en órganos vecinos
como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon. Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características
clásicas, se hace más intenso y permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado,
por ejemplo elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el páncreas.