METABOLISMO

METABOLISMO
• Heterótrofos

– Dependen de la energía química contenida en las

moléculas orgánicas sintetizadas por las plantas

– Sus células no pueden utilizar directamente la energía

de las moléculas orgánica.

• Transformación a energía utilizable en forma de ATP,

a través de Glucólisis y Respiración Celular.
Complementariedad entre fotosíntesis y respiración
celular
CATABOLISMO DE LA GLUCOSA

• OBTENCIÓN DE ENERGÍA A PARTIR DE

COMPUESTOS ORGÁNICOS.

– CÉLULAS VEGETALES

– CÉLULAS ANIMALES
 VÍAS DEL CATABOLISMO

• Autótrofos fijan energía solar como energía

química presente en:

• Permite la vida de los heterótrofos.

 Respiración Celular

• Transporte de O2 desde el medio

ambiente a la mitocondría celular.

– Donde se realiza la respiración celular.

 Respiración Celular
• Transferencia de sustratos reducidos

que cederán H+ y posteriormente

electrones hasta el O2 como aceptor

final.
 Respiración Celular
• Proceso usado por células animales y
vegetales.

– Degradación de biomoléculas (glucosa,

lípidos, proteínas)

• Producción de energía.
 Respiración Celular
• Células requieren un continuo
suministro de energía para:

– Síntesis de moléculas complejas

– Ejecución de trabajo mecánico

– Transporte de sustancias a través de

sus membranas.
 VÍAS DEL CATABOLISMO
• Respiración celular aerobia y las
fermentaciones.
• Usadas para obtener energía contenida en
las sustancias orgánicas.

• Ambas vías, tienen una primera fase común:

la glucolisis.
• La respiración celular se divide en
distintas rutas con presencia o ausencia
de O2.
 ATP

• Son la fuente de energía que se usa como

combustibles para llevar a cabo el metabolismo
celular. Están formadas por:
– Adenina

– Ribosa

– 3 grupos fosfatos
 Hidrólisis del ATP

Captación Liberación
de energía de energía
 Respiración Celular
• Oxidación de glucosa = fuente principal de
energía en la mayoría de las células.

• Degradación enzimática de la glucosa

– Liberación de energía contenida en la

molécula

• Captación energética por los enlaces

fosfato del ATP.
• ¿Las necesidades de ATP de las células
podrían ser cubiertas suministrándolo ATP
desde el exterior por ejemplo, por ingestión
o inyección?.
 Respiración Celular
• En reposo, un adulto consume 40 kg de
ATP/día
• Con ejercicio intenso el gasto puede llegar a
500g/min.
• Costo de 1g de ATP purificado: U$20.
• Mantener a un adulto en reposo por suministro
exógeno de ATP costaría 800.000 dólares por
día
– Más U$10.000 por min. de actividad física intensa.
 Respiración Celular
• Los sistemas vivos son expertos en
conversiones energéticas.

• Su organización les permite atrapar

esta energía libre, para el trabajo
célular.
 Respiración celular
• Una serie de reacciones mediante las cuales las
célula degrada moléculas orgánicas y produce
energía.
 Respiración celular
• Glucolisis.
– Conjunto de reacciones enzimáticas que

convierten a la glucosa en piruvato

– Vía metabólica llevada a cabo por todas las

células del cuerpo humano.

 Respiración celular
• Glucolisis.
– Presente en MO simples

– Se considera la ruta metabólica más antigua

que usaron los seres vivos cuando aún en la

atmósfera había poco O2.

 Respiración celular
• Glucolisis.
• Existe fase anaerobia y aerobia.

– Las reacciones de la glucólisis son las

mismas.

– En ambas condiciones se produce ATP a

expensas de la energía química potencial
contenida en la glucosa
 Respiración celular
• Glucolisis.
– El rendimiento en condiciones anaeróbicas <
aerobiosis.

–A igual producción de energía, mayor

consumo de glucosa en fase anaeróbica que
aeróbica
 Respiración celular
• Glucolisis.
– No obstante, la característica de

proporcionar ATP en ausencia de

oxígeno es de gran importancia

biomédica
 Respiración celular
• Glucolisis.
– Ejemplo: músculo esquelético

• Tejidos con capacidad de realizar

glucólisis en anaerobiosis, sobreviven
a episodios de anoxia.
 Respiración celular
• Glucolisis:
 Respiración celular
• Glicolisis
 Respiración celular

• Glucolisis.
– Piruvato
• Continua su degradación en la mitocondria,
produciendo mayor cantidad de energía.

• Es una fase preparativa, para la completa

oxidación del piruvato en CO2 y H2O en el ciclo
de Krebs
 Respiración celular

• Glucolisis
.
• ATP: fuente de energía universal de la célula.

• NADH y H+

• Otorgan capacidad de reducción de

compuestos de otras vías metabólicas

• Facilita la síntesis de ATP.

 Respiración celular
• Glucolisis: Reacciones glucolíticas

– Enzimas participantes se encuentran

libres en el citosol.

– La glucólisis ocurre en 3 fases principales.

 Respiración celular
• Glucolisis: Reacciones glucolíticas
1) Fase de preparación:
Glucosa + 2 ATP Fructosa-1,6-difosfato + 2ADP

2) Fase de partición o lisis:

Fructosa-1,6-difosfato 2 gliceraldehído 3-fosfato

3) Fase de oxidorreducción-fosforilación:
2 gliceraldehído-3-fosfato + 3 ADP 2 Piruvato + 4ATP
GLUCOLISIS
• 1 Glucosa = 2 ácido pirúvico.

– Gasto: 2 ATP

– Producción: 4 ATP

– El H+ y e- se unen a una
coenzima NAD+ (nicotín
adenín dinucleótido ) y
forma NADH.

– Ocurre en el citoplasma.

– Es anaeróbica.
•Unión del fosfato mediante un

enlace fosfoéster

•La glucosa-6-P no pueda

volver a salir por la membrana

porque la fosforilación carga

negativamente a la molécula

Fosforilación

1er ATP consumido

 Fosfoglucosa isomerasa

Transformación de aldosa a la forma cetosa

Reacción reversible.
 Fosfofructocinasa

Fosforilación

La fructosa-1,6-difosfato es completamente simétrica.

Reacción irreversible
Es la etapa más lenta de la glucólisis, producto de la acción
enzimática. 2do ATP consumido
 95%

Equilibrio

Fructosa 1,6-difosfsfato Triosafosfato

Aldolasa Isomerasa

5%
Son
Isómeras

2x Gliceraldehído - 3 - P

La glucólisis se da a partir del gliceraldehido-3-P.

La desaparición continua de G3P transforma la DHAP en G3P.
Todo acaba siendo G3P.

Hasta ahora, se ha producido energía, y se han consumido dos moléculas de ATP.

Estamos aquí!!!
 Gliceraldehido-3-Fosfatodeshidrogenasa

2x 2x

Cada molécula de glucosa dará 2 moléculas de 1,3-DPGA y dos de NADH+H+.

Ocurre una oxidación del aldehído a ácido carboxilo

Produce un enzima que es capaz de incorporar un fosfato proveniente de 1 molécula de

Ácido fosfórico (H3PO4) al ácido carboxílico, del 1,3- difosfoglicérico
Formándose una molécula con alto contenido energético.
 Di

Tri
2x Ácido – 3-fosfoglicerico 2x

1er ATP producido

 En un momento hay dos fosfatos, pero luego, se lo quita de la posición 3.
Acción típica de mutasas
Se hace para liberar el OH en la posición 3.

Fosfogliceromutasa
2x
2x

Ácido – 3-fosfoglicerico Ácido – 2-fosfoglicerico

•Se produce la deshidratación del 2-fosfoglicérico
•Se transforma el alcohol en enol, por la enolasa.
•Es parecido a Pyruvato, pero con enol y un fosfato.
•Enolasa convierte al fosfato de la posición 2 a un estado de mayor energía,
formándose : fosfoenolpiruvato

2x
Enolasa

2x
Ácido – 2-fosfoglicerico Fosfoenolpiruvato
 Piruvatocinasa

Fosfoenolpiruvato Pyruvato

2x 2x
 GLUCÓLISIS
ANÁLISIS ESTEQUIOMÉTRICO

Glucosa + 2Pi + 2 ADP + 2 NAD+ 2 Pyr + 4 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 H2O

 FASES DE LA GLICOLISIS
FASE I: BALANCE ATPs:
2ATP

G 2 G3P -2 ATP
C6 2 ADP 2 C3P

FASE II:
2 Pi 4 ADP

2 G3P 2P +4 ATP
2 C3P 2 C3
4 ATP

NETO : +2 ATP
Tres destinos del piruvato producido en
glucolisis

Fermentación Aeróbio Fermentación

Láctica (Oxidación) Alcohólica
 CARACTERÍSTICAS Y SIGNIFICADO
BIOLÓGICO DE LA GLUCOLISIS

• Se realiza tanto en procariotas como en

eucariotas.
– En eucariotas se realiza en el hialoplasma.

• Degradación parcial de la glucosa.

 CARACTERÍSTICAS Y SIGNIFICADO
BIOLÓGICO DE LA GLUCOLISIS

• Se obtienen 2 ATP por mol de glucosa.

• Proceso anaerobio

– Obtención de energía a partir de compuestos

orgánicos en ausencia de oxígeno.

 VÍAS DEL CATABOLISMO DEL
ÁCIDO PIRÚVICO
• Para evitar que se detenga la Glicolisis:
– Exceso Ác. Pirúvico y NADH + H+
– Déficit de NAD+

• Vías alternativas:
– Eliminación de productos obtenidos
– Recuperar sustratos imprescindibles
 CATABOLISMO DEL ÁCIDO
PIRÚVICO

• Vías alternativas:

– Respiración aerobia

– Fermentación
 Respiración celular aeróbica
• Es el conjunto de reacciones en las cuales el

acido piruvico producido por la glucólisis se

transforma en CO2 y H2O.

• En el proceso se producen 36 moléculas de ATP.

 Respiración celular aeróbica
• En células eucariotas ocurre en la

mitocondria en dos etapas:

– Ciclo de Krebs

– Cadena de transporte de electrones.

 Respiración celular
• Glucolisis
 Respiración celular
(catabolismo aerobio)
• Descarboxilación oxidativa del piruvato

• El NADH+H+ y otras coenzimas

reductoras obtenidas son oxidadas
– Los electrones son transportados hacia el O2,
recuperándose el NAD+ y obteniéndose H2O.
 RESPIRACIÓN CELULAR:
DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA
DEL ÁCIDO PIRÚVICO
• Con presencia de O2 ácido pirúvico
(glucolisis u otros procesos catabólicos)
penetra la matriz mitocondrial
– Va a sufrir un proceso químico de
descarboxilación oxidativa
 RESPIRACIÓN CELULAR:
DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL
ÁCIDO PIRÚVICO
• Producido por piruvato deshidrogenasa

– Descarboxilación: Pérdida de COO- y se va como CO2

– Oxidativa: Pérdida de 2 H+ (deshidrogenación), que

son captados por el NAD+, que se reduce a NADH.
 RESPIRACIÓN CELULAR:
DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL ÁCIDO
PIRÚVICO

El piruvato se transforma en un radical acetilo (ácido

acético sin OH) que es captado por el coenzima A (que
pasa a acetil-CoA), que es el encargado de transportarlo al
ciclo de Krebs
Este proceso se repite dos veces, una para cada molécula de piruvato
en que se escindió la glucosa.
 RESPIRACIÓN CELULAR

MITOCONDRIAS:

• Aspecto:

– Son orgánulos muy pequeños

– Difíciles de observar al microscopio óptico

– Son orgánulos permanentes de la célula

– Se forman a partir de otras mitocondrias

preexistentes
RESPIRACIÓN CELULAR
Forma y número:
Hasta 20000 por cada célula
Suelen tener forma elíptica
Filamentosas u ovoides
Longitud de 1 a 7 um
Diametro de 0,5 um
La forma y tamaño dependen
de las condiciones fisiologicas
de la celula
 Ciclo de Krebs

•Ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del citrato.

•Incorpora el Acetil del Acetil Co-Enzima-A sobre un
oxaloacetato
 Ciclo de Krebs

•Reducciones: NAD a NADH y de FAD a FADH.

•Es un proceso central en el metabolismo de carbohidratos y

de lípidos y de muchos aminoácidos.

 RESPIRACION CELULAR

FASE I

FASE II

FASE III
 Ciclo de Krebs

Producción:

4 CO2, 6NADH, 2FADH y 2 ATP por

cada molecula inicial de glucosa

Oxaloacetato + acetil CoA Citrato + CoA

Ciclo de Krebs

Enzimas :
1. Citrato sintasa
2. Aconitasa
3. Isocitrato deshidrogenasa
CICLO
4. -cetoglutarato deshidrogenesa
DE
5. Succinil-S-CoA sintetasa KREBS
6. Succinato deshidrogensa
7. Fumarasa
8. Malato deshidrogenasa
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Reacciones del Ciclo de Krebs
Carácter
anfibólico del
ciclo
Intermediarios del ciclo de Krebs

• Citrato Ácidos grasos

• α – ketoglutarato Aminoácidos

• Malato Glucosa

• Oxaloacetato Malato

• Succinil CoA Porfirinas

 Intermediarios del ciclo de Krebs
• Existen 4 lugares principales en donde los
esqueletos de carbono nuevos entran el ciclo de
Krebs
– Fumarato
– Oxaloacetato
– α – ketoglutarato
– Succinil CoA
• Algunos precursores: Aa, ácidos grasos, etc.
 Rutas anapleróticas
• Definición: rellenar (“to fill up”)

– Son reacciones catalizada por enzimas que permite

reponer intermediarios del ciclo de Krebs

– Importancia: mantienen el balance metabólico

Vías anapleróticas
Vías anapleróticas
 Reacciones anapleróticas
PEP carboxilasa
 Convierte PEP a oxaloacetato utilizando una
molécula de CO2
 Ejemplos:

Salmonella typhimurium Escherichia coli

 Reacciones anapleróticas
Piruvato carboxilasa

 Convierte piruvato a oxaloacetato utilizando ATP y Biotina

 Ejemplos:

Arthrobacter globiformis Sacharomyces cerevisiae

 Rutas anapleróticas
• Enzima Málica
– Convierte piruvato a malato y el ciclo de Krebs lo lleva hasta
oxaloacetato
Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
• Piruvato carboxilasa:

– Enzima de la gluconeogénesis que cataliza la

carboxilación de piruvato a oxalacetato:
 Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
• Fosfoenolpiruvato carboxilasa:

– Ruta alternativa de generar OAA en plantas y

bacterias
 Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
• Malato deshidrogenasa o enzima málica:

– Depende de NADP+

– Carboxila y reduce el piruvato, transformándolo en

malato:
 Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos

• El oxalacetato es el intermediario con mayor

demanda del ciclo de krebs.

• Existen momentos con alta demanda de oxalacetato

para formar compuestos fuera del ciclo:

– Aa aspartato, o fosfoenolpiruvato
(gluconeogénesis)
Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
 Incorporación de Aa al ciclo de Krebs:
Desaminación oxidativa y formación de GABA

• Ácido gama-aminobutírico (GABA):

– Formado por descarboxilación del ácido glutámico

– Proviene de la transaminación del a-cetoglutarato.

• Es un Neurotransmisor inhibidor

• Formado en una vía colateral al ciclo de Krebs

– Presente en neuronas inhibidoras del cerebro

Ciclo de Krebs: procesos anapleróticos
Actividad
Actividad

acidosis pirúvica
congénita

Convulsiones
 Caso clínico:
• Paciente femenina de 4 años de edad:
– Retraso somático y psicomotor profundo con
problemas de deglución

– Convulsiones con frecuencia de varias crisis al día

– Atrofia cortical y subcortical (microcefalia)

– Antecedentes de hipoxia neonatal prolongada con

cianosis
 Caso clínico:

• Paciente femenina de 4 años de edad:

– Niveles Inferior a lo normal de biotina en plasma

– Nunca ha tenido manifestaciones clínicas ni

químicas de acidosis metabólica ni cetosis.

 Caso clínico:
• Paciente femenina de 4 años de edad:

– Estudios metabólicos demostraron

elevación anormal, en plasma y orina, de
alanina y ácidos pirúvico y láctico.
 Caso clínico:
• Comentarios:

– Inicialmente se pensó en una deficiencia de

piruvato deshidrogenasa

• Se prescribió una dieta cetogénica (60% de las

calorías provistas por grasas) y dosis altas de
tiamina (300-mg/día).
 Caso clínico:
• Comentarios:
– Se cree que una dieta cetogénica se asocia a
mejoría clínica y bioquímica en pacientes con
deficiencia de PDH, al proveer de acetil-CoA a
través de una vía (beta-oxidación) que no está
bloqueada.
 Caso clínico:
• Comentarios:

– No se observó mejoría bioquímica o clínica

– Se decidió administrar dosis altas de biotina (10 mg

al día) cofactor de la piruvato carboxilasa

– Suplemento de ácidos aspártico y glutámico con

objeto de proveer sustratos adicionales al ciclo de
Krebs.
 Caso clínico:

Dieta
Biotina
 Caso clínico:
Caso clínico tomado de: Velázquez, A y cois.

Piruvato carboxilasa deficiente que responde a biotina.

Reunión reglamentaria de la Asociación de Investigación

Pediátrica, A. C. Pg. 248-265, 1990,

Vías anapleróticas
 Ciclo de glioxilato

• Definición: variante del ciclo de Krebs para la

conversión neta de acetato a succinato y
eventualmente la producción de carbohidratos
– Requerido por bacterias aeróbicas para crecer con
ácidos grasos y acetato

– Presente en plantas y protozoos; ausente en

animales
 Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato

• Los pasos de las descarboxilaciones no se

llevan acabo

• Un acetato adicional es utilizado

Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
 Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
Enzimas exclusivas del ciclo de glioxilato
 Ciclo de Krebs y ciclo de glioxilato
Enzimas exclusivas del ciclo de glioxilato
Ciclo de glioxilato
 Ciclo de glioxilato
Reacción neta:

Importancia: Produce glucosa partiendo de acetato, permitiendo a las células crecer

en ambientes bien míninos
 Respiración celular
• Cadena transportadora de electrones
 Cadena de transporte de
electrones

• Fosforilación Oxidativa

– Última etapa del catabolismo

– Ocurre en la membrana mitocondrial

interna o cresta mitocondrial.

 Cadena de transporte de
electrones
• Fosforilación Oxidativa

– Las coenzimas reducidas: NADH y FADH2 (glucólisis,

acetilación y ciclo de Krebs)

• Son oxidados, entregando sus electrones a los

componentes de la cadena transportadora de
electrones.

• El último aceptor de los electrones es el oxígeno

con quienes se une para formar agua.
 Cadena de transporte de
electrones
• Conjunto de moléculas transportadoras de electrones
presentes a nivel de las crestas mitocondriales.

• La circulación de electrones por la cadena respiratoria

se produce mediante reacciones Redox, ordenadas en
serie.

• El potencial electroquímico proporciona al complejo ATP

sintetasa la energía necesaria para la formación de ATP.
[Membranas Mitocondriales]
 Cadena de transporte de
electrones
• El NADH y FADH ponen en marcha la cadena
transportadora de electrones y la fosforilación
oxidativa.

1 NADH = 3 ATP

1 FADH = 2 ATP
 Cadena transportadora de electrones en la Mitocondria

FMN: flavina mononucleótido

CoQ: coenzima Q

Citocromos b, c, a y a3
 Cadena transportadora de electrones en la Mitocondria
NADH

FMN cede los electrones al CoQ

FMN vuelve así a su forma oxidada

Listo para recibir otro par de electrones

ENERGÍA
Cadena transportadora de electrones en la Mitocondria
NADH

CoQ pasa los electrones al siguiente

aceptor, y vuelve a su forma oxidada

ENERGÍA
Cadena transportadora de electrones

¿Porqué el FADH2 produce menos ATP que el NADH?

 Cadena transportadora de electrones

• Los electrones
FADH2
transportados por el
FADH2 entran más
abajo en la cadena de
transporte, a la altura
de la CoQ.
 Cadena de transporte de electrones

• El NADH transfiere iones H+ y electrones dentro de la

cadena transportadora de electrones.
 Cadena de transporte de electrones
• Los protones son translocados a través de la
membrana, desde la matriz hasta el espacio
intermembranal.
 Cadena de transporte de electrones
• Los electrones son transportados a lo largo de la
membrana, por medio de una serie de proteinas
transportadoras.
 Cadena de transporte de electrones
• Oxigeno:

– Aceptor final del electrón

– Combinación con electrones e iones H+ = H2O

 Cadena de transporte de electrones
• Si NADH proporciona mas H+ y e- a la Cadena
Transportadora de electrones:

– Incremento del gradiente de protones

• H+ se mantienen externamente a la membrana

interna de la mitocondria, y los OH- dentro.
 La cadena de transporte de electrones
• El gradiente de protones se produce producto de la entrada
de NADH a la cadena transportadora de electrones .

• Los protones se acumulan en el espacio intermembranal

– Gradiente de concentración utilizado para producir ATP

 La cadena de transporte de electrones
• Los Protones entran nuevamente en la matriz mitocondrial a
través de los canales que forma el complejo enzimático de
la ATP sintetasa.

• Síntesis de ATP a partir de ADP y Fosfato (Pi)

[Membranas Mitocondriales]
Membranas Mitocondriales
 Cadena de transporte de
electrones
• El ultimo aceptador de electrones de la
cadena de O2.

• En la cadena se producen 34 moléculas

de ATP a partir de una molécula inicial de
glucosa.
 La cadena de transporte de electrones
• Producción de ATP por cada glucosa:

– Cadena transportadora de e-: 34 moléculas de

ATP

– Glucólisis: 2 ATP

– Ciclo del ácido cítrico: 2 ATP

Ganancia neta de 36 ATP por cada glucosa que

se degrada en CO2 y H2O.
Esquema general de la degradación de la glucosa: Glucólisis,
Ciclo de Krebs y Cadena transportadora de electrones.
 Cadena de transporte de
electrones
Vía Trayecto Citosol Matriz Transporte Total
mitocondrial electrónico
Glucólisis Glucosa a 2ATP 6 ATP 2 ATP
Ácido
piruvico 2 NADH 6 ATP
Respiración Ácido 2 x (NADH) 2x (3 ATP) 6 ATP
Celular pirúvico a
acetil CoA
Ciclo de 2 x (1ATP) 2 x (9 ATP) 2 ATP
Krebs 2x (NADH) 2 x (2 ATP) 18 ATP
2 x (FADH2) 4 ATP

•El balance de 36 ó 38 ATP depende de la célula:

•Células hepáticas generan 36 ATP
•Células musculares 38 ATP.
IMPORTANTE:

Degradarse vía piruvato

Fosforilación

Convertirse en
Almacenarse como ribosa-5-fosfato
glucógeno
 IMPORTANTE:
•Cuando se requiere que el hígado libere glucosa, interviene la glucosa-6-
fosfatasa
•Presente mayoritariamente en hígado y menor grado en el riñón.
•Solo el hígado es capaz de liberar glucosa a expensas de glucógeno.
•La fosforilación en el cerebro no fluctúa con los niveles de glucosa sanguínea
•Tiene asegurado un aporte constante de glucosa-6-fosfato.
•La enolasa es inhibida por el F-, bloquea la glucólisis.

•Reduce la acidogénesis (descensos de pH).

•Disminución de los productos metabólicos de la glucolisis

F-
Enolasa

Ácido – 2-fosfoglicerico Fosfoenolpiruvato

 Aplicaciones: Anemia hemolítica.
•Déficit de piruvato cinasa
•Defecto genético más común de la vía glucolítica
•Producción de ATP en eritrocitos maduros depende sólo de la glucólisis.
•ATP es necesario para:
•Isotonicidad del eritrocito (bombas Na+, K+, ATPasa)
•Mantienen forma bicóncava que los desliza por los capilares.
Efecto:
Sin ATP que expulse Na+, las células se hinchan y se lisan.
La anemia por destrucción excesiva de eritrocitos = Anemia hemolítica.

Piruvatocinasa

Fosfoenolpiruvato Pyruvato
 Isotonicidad
• Relación Isotonicidad / Osmolaridad

– Osmolaridad: intercambio de agua a través de una

membrana permeable, donde los solutos no lo
pueden atravesar.

– Isotonicidad: Concentracion de solvente en ambos

lados de la membrana se iguala por el intercambio
de agua
 Aplicaciones:
Otros casos de anemia hemolítica.

• Deficiencia de:
•Glucosa-6-P deshidrogenasa
•Hexosafosfatoisomerasa
•Fosfofructocinasa-1
•Triosafosfatoisomerasa
•2, 3-difosfogliceromutasa
•Fosfogliceromutasa
•Fosfoglicerato cinasa.
Con excepción de la deficiencia de piruvato cinasa, todas las demás
son extremadamente raras.
 Piruvato
• Opciones celulares:

– Descarboxilación oxidativa: acetil-CoA (mitocondrias)

– Puede transaminarse y formar el aminoácido alanina.

– Por carboxilación el piruvato se transforma en

oxalacetato lo cual constituye una de las etapas de la

gluconeogénesis. (vía anaplerótíca del ciclo de

Krebs).
 Piruvato
• Opciones celulares:

– En las levaduras, el ácido pirúvico puede

continuar anaeróbicamente hasta etanol y

CO2.
 Piruvato
Opciones celulares:

• Desde el punto de vista de la glucólisis

– Transformación en lactato, catalizada por la

deshidrogenasa láctica (LDH).

– Aporta el NAD+ oxidado para la reacción de Aldehído

3-fosfoglicerico a 1,3-difosfoglicerato (Continuidad
glucolítica).
Continuidad de
la glucólisis
NOTA: La glucólisis en los
eritrocitos, aun en
condiciones aeróbicas,
termina siempre en
lactato porque carecen
de mitocondrias para
la oxidación aerobia del
piruvato.