CURSO SERUM-RESIDENTADO

Químico Farmacéutico

BIOQUÍMICA
Expositor: Q.F. Christopher W. Cárdenas Hinojosa
 BIOQUÍMICA
Metabolismo
Metabolismo de Carbohidratos
Metabolismo de lípidos
Metabolismo de proteínas
METABOLISMO
 METABOLISMO
• Definición:
• Conjunto de reacciones
químicas acopladas entre
si que tienen lugar dentro
de todas las células de los
organismos.
• ¿Reacciones químicas?
• Reguladas por la actividad
de las diferentes enzimas
celulares.
• Ocurren en secuencia y no
aisladamente.
 METABOLISMO

• Favorecer la obtención
• Convertir los nutrientes en sustancias “ reconocibles y asimilables”
por las células.
• Proporcionar las moléculas que el organismo requiere para funciones
especiales.
 METABOLISMO – VÍAS METABÓLICAS
• Vías anabólicas:
• Síntesis de compuestos, son
endorgonicas.
• Vías catabólicas:
• Intervienen en la
descomposición de moléculas
por reacciones oxidativas, vías
exergonicas, producen
equivalentes reductores,
cadena respiratoria (ATP)
CARBOHIDRATOS
 METABOLISMO

• Digestión y absorción de carbohidratos de la dieta.

• Glucolisis y gluconeogénesis
• Metabolismo del glucógeno.
• Vía de las pentosas fosfato.
 DIGESTIÓN
• La digestión de carbohidratos se realiza por 2 tipos de
procesos:
• Mecánicos
• Químicos
• ¿ Objetivos de la digestión ?
• Hidrolisis completa de carbohidratos.
• Enzimas que participan:
• Amilasa salival – boca (polisacáridos)
• Amilasa pancreática – estomago ( + oligosacáridos)
• Oligosacaridasas- intestino ( - Oligosacáridos)
• Alfa – glucosidasa monosacáridos
• Alfa – dextrinas
• Oligosacariasas especificas: lactasa, sacarasa
• Alfa glucosidasa actua también en la maltosa
ABSORCIÓN
 GLUCOLISIS
• La glucolisis es la ruta por medio de la
cual los azucares de seis átomos de
carbono (que son dulces) se desdoblan,
dando lugar a un compuesto de tres
átomos de carbono, el piruvato.

• Durante este proceso, parte de la

energía potencial almacenada en la
estructura de hexosa se libera y se utiliza
para la síntesis de ATP a partir de ADP

• Está presente en todas las formas de

vida actuales. Es la primera parte del
metabolismo energético y en las células
eucariotas ocurre en el citoplasma.
GLUCOLISIS
GLUCOLISIS
 GLUCOLISIS - Primera fase

• Las cinco primeras reacciones constituyen una fase de

inversión de energía, en la que se sintetizan azúcares-fosfato a
costa de la conversión de ATP en ADP, y el sustrato de seis
carbonos se desdobla en dos azúcares-fosfato de tres
carbonos.
 GLUCOLISIS – Primera fase
1. Primera inversión del ATP

• En esta etapa la glucosa es fosforilada mediante un ATP,

esta reacción es catalizada por la hexoquinasa
 GLUCOLISIS – Primera fase
2. Isomerización de la glucosa – 6 - fosfato

• Esta reacción es la isomerización reversible de la aldosa, la glucosa-6-fosfato, a la

correspondiente cetosa, la fructosa-6-fosfato, mediante la presencia de la enzima
fosfoglucoisomerasa.
• Es una reacción fácilmente reversible, cuya dirección dependerá de la
concentración de producto y sustrato para regularla.
 GLUCOLISIS – Primera fase
3. Segunda inversión de ATP

• La enzima fosfofructoquinasa (PFK1), realiza una segunda fosforilación ayudada de

un ATP, para producir un derivado de hexosa fosforilado en los carbonos 1 y 6
llamada fructosa-1,6-bisfosfato.
 GLUCOLISIS – Primera fase
4. Fragmentación en 2 triosa fosfatos

• La enzima aldolasa, produce el desdoblamiento del azúcar, es decir el compuesto de

seis carbonos, fructosa-1,6-bisfosfato produce dos intermediarios de tres
carbonos.(GAP) y (DHAP).
 GLUCOLISIS – Primera fase
5. Isomerización de la dihidroxiacetona fosfato

• La enzima triosa fosfato isomerasa, convierte uno de los productos, la

dihidroxiacetona fosfato en gliceraldehido-3-fosfato.
 GLUCOLISIS - Segunda fase

• Las cinco últimas reacciones corresponden a una fase de

generación de energía, en esta fase, las triosas-fosfato se
convierten en compuestos ricos en energía, que transfieren
fosfato al ADP, dando lugar a la síntesis de ATP.
 GLUCOLISIS - Segunda fase
6. Generación del primer compuesto de alta energía

• Esta reacción la cataliza la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa, para producir

1,3-Bifosfoglicerato y una molécula de NADH (dinucleótido de nicotinamida y adenina) y H+.
• El fosfato se ha introducido sin utilizar ATP, sino aprovechando la energía producida
por la reacción redox.
 GLUCOLISIS - Segunda fase
7. Primera fosforilación a nivel de sustrato

• En esta etapa el 1,3-bisfosfoglicerato transfiere su grupo acil-fosfato al ADP

produciéndose la formación de ATP. La reacción es catalizada por la fosfoglicerato
quinasa.
 GLUCOLISIS - Segunda fase
8. Preparación para la síntesis del siguiente compuesto de alta
energía

• El 3-fosfoglicerato se isomeriza a través de la enzima fosfoglicerato mutasa,

transformándose en el 2-fosfoglicerato
 GLUCOLISIS - Segunda fase
9. Síntesis del segundo compuesto de alta energía

• En esta reacción ocurre una deshidratación simple del 3-fosfoglicerato para dar el
fosfoenolpiruvato bajo la acción de la enzima enolasa.
 GLUCOLISIS - Segunda fase
10. Segunda fosforilación a nivel de sustrato

• Desfosforilación del Fosfoenolpiruvato, obteniéndose piruvato y ATP. Reacción

irreversible mediada por la Piruvato quinasa.
 GLUCOLISIS – Rendimiento
El rendimiento total de la glucólisis es de 2 ATP y 2 NADH.

Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2 NAD+  2 Piruvato + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O

∆G°’= -73,3 KJ/mol Consume ATP Hexoquinasa

Fosfofructoquinasa

Produce ATP Fosfoglicerato quinasa

Piruvato quinasa

Produce NADH Gliceraldehido 3 P deshidrogenasa

 GLUCOLISIS – Regulación

• La glucólisis se regula enzimáticamente en los tres puntos

irreversibles de esta ruta, esto es, en la primera reacción (G -- >G-
6P), por medio de la Hexoquinasa; en la tercera reacción (F-6P -->
F-1,6-BP) por medio de la PFK1 y en el último paso (PEP -->
Piruvato) por la Piruvatoquinasa.
 GLUCOLISIS – Regulación
1. La hexoquinasa es un punto de regulación poco importante, ya que se inhibe
cuando hay mucho G-6P en músculo. Es un punto poco importante ya que el G-6P
se utiliza para otras vías.

HQ: Inhibe G-6P

 GLUCOLISIS – Regulación
2. La PFK1 es la enzima principal de la regulación de la glucólisis, si está activa
cataliza muchas reacciones y se obtiene más Fructosa 1,6 bifosfato, lo que permitirá
a las enzimas siguientes transformar mucho piruvato. Si está inhibida, se obtienen
bajas concentraciones de producto y por lo tanto se obtiene poco piruvato.

Esta enzima es controlada por regulación alostérica mediante: Por un lado se activa
gracias a niveles energéticos elevados de ADP y AMP, inhibiéndose en abundancia
de ATP y citrato, y por otro se activa en presencia de un metabolito generado por la
PFK2 que es la Fructosa-2,6-Bisfosfato (F-2,6-BP)
 GLUCOLISIS – Regulación

La lógica de la inhibición y activación son las siguientes:

• ATP: inhibe esta enzima pues si hay una alta concentración de ATP entonces la
célula no necesita generar más.
• Citrato: si hay una alta concentración de citrato entonces, se está llevando a cabo
el ciclo del ácido cítrico (o ciclo de Krebs) y este ciclo aporta mucha energía,
entonces no se necesita realizar glucólisis para obtener más ATP, ni piruvato.
• AMP, ADP: la baja concentración de estas moléculas implica que hay una
carencia de ATP, por lo que es necesario realizar glucólisis, para generar piruvato
y energía.
GLUCOLISIS – Regulación

PFK1: Inhibe: ATP - Activa: ADP, AMP y F-2,6-BP.

 GLUCOLISIS – Regulación
3. La piruvatoquinasa en el hígado se inhibe en presencia de ATP y Acetil
Coenzima-A (A-CoA), y se activa gracias de nuevo ante la F-2,6-BP.

PQ: Inhibe: ATP, A-CoA - Activa: F-2,6-BP

 GLUCONEOGENESIS
• Definición:
• Incluye todos los mecanismos y las vías responsables de la formación
de glucosa a partir de productos diferentes a los CHO como aa lactato
y glicerol.
• El hígado y el riñón son los que participan en el proceso.
• La gluconeogénesis cubre las necesidades corporales de la glucosa
sérica cuando los CHO son muy bajos en la alimentación.
• La glucosa puede ser convertida en aa, ác grasos y glucógeno.
GLUCONEOGENESIS
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• El glucógeno representa la principal forma de almacenamiento de
carbohidratos en animales.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• Cuando existe una disminución significativa de glucosa en sangre, el
glucógeno es degradado por medio de una serie de enzimas para
cubrir las necesidades energéticas de nuestro organismo.
• Este proceso es llamado glucogenólisis.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
El glucógeno se encuentra en el hígado y músculo.

• El glucógeno hepático sirve en gran parte para exportar unidades de hexosa para la
conservación de la glucosa sanguínea, en particular entre comidas.

Después de 12 a 18 horas de ayuno, el hígado casi agota su reserva de glucógeno.

La liberación del glucógeno en el hígado es desencadenada por niveles bajo de

glucosa en sangre.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• La función del glucógeno muscular es actuar como una fuente de fácil disponibilidad
de unidades de hexosa para la glucólisis dentro del propio músculo.
En el músculo, la glucosa-6-fosfato obtenida de la descomposición del glucógeno
entra en la vía glucolítica directamente, en vez de ser hidrolizada a glucosa y después
exportada a la sangre.
El glucógeno muscular sólo disminuye de manera significativa después de ejercicio
vigoroso prolongado.
Puede inducirse un almacenaje mayor de glucógeno muscular con dietas ricas en
carbohidratos después de la depleción por el ejercicio.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
Descomposición del glucógeno
• Primero: rupturas fosforolíticas secuenciales de los enlaces α(1-4)
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO

La glucógeno fosforilasa rompe los enlaces glucosídicos α(1-4) entre los

residuos que están en los extremos no reductores por simple
fosforólisis.
La glucógeno fosforilasa es una fosfotransferasa que degrada
secuencialmente las cadenas de glucógeno en sus extremos no
reductores hasta que están sólo cuatro residuos de glucosa en la
ramificación. La estructura se denomina dextrina límite y la fosforilasa
no puede degradarla más.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO

• Segundo: las ramas del glucógeno son removidas por medio de una segunda enzima, la
(α1,4 →α1,4) glucantransferasa quien cataliza dos reacciones.
La primera reacción, elimina tres de los residuos de glucosa restantes y transfiere este
trisacárido intacto al extremo de alguna otra ramificación externa.
A continuación el residuo restante de glucosa unido a la cadena en posición α(1-6), es
removido hidrolíticamente liberando glucosa.
Ambas actividades se encuentran en sitios separados de la misma cadena polipeptídica
(enzima desramificante)
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• Tercero: la glucosa-1-fosfato producida por la glucógeno fosforilasa es convertida
en glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa. La reacción produce glucosa 1,6
bisfosfato como un intermediario temporal pero esencial.

enzima-fosfato + glucosa-1-fosfato ↔ enzima + glucosa-1,6-bisfosfato

glucosa-1,6-bisfosfato + enzima↔enzima-fosfato +glucosa-6-fosfato

glucosa-1-fosfato ↔ glucosa-6-fosfato
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• Finalmente:
Esta glucosa fosforilada, para salir de las células hepáticas, debe ser hidrolizada a
glucosa y ortofosfato mediante la enzima glucosa-6-fosfatasa.

Glucosa-6-P + H2O ↔ Glucosa + Pi

En cambio el glucógeno muscular, se utiliza principalmente como fuente de

glucosa-6-fosfato para el catabolismo en las células musculares.(no hay glucosa-6-
fosfatasa)
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO

Síntesis del glucógeno

• La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se llama glucogénesis y se produce
gracias al enzima glucógeno sintetasa.
• No constituye el inverso de la descomposición del glucógeno.
• La adición de una molécula de glucosa al glucógeno consume dos enlaces de alta
energía: una procedente del ATP y otra que procede del UTP
• Ocurre principalmente en el músculo y en el hígado
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• Primero: la glucosa es transformada en glucosa-6-fosfato, gastando una molécula de ATP.

glucosa + ATP → glucosa-6-P + ADP

La reacción es catalizada por la enzima glucoquinasa en el hígado y por la enzima

hexoquinasa en el músculo.

• Segundo: a continuación se transforma la glucosa-6-fosfato en glucosa-1-fosfato

glucosa-6-P ←→ glucosa-1-P

La reacción es catalizada por la enzima fosfoglucomutasa.

METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• Tercero: la glucosa-1-fosfato reacciona con UTP, para producir uridina
difosfato glucosa (UDP-glucosa) y pirofosfato (PPi).
UDP-Glucosa
pirofosforilasa
glucosa-1-P + UTP → UDP-glucosa + PPi
METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• Cuarto: la enzima glucógeno sintetasa va uniendo UDP-glucosa a través de enlaces
glicosídicos α (1-4), para formar el glucógeno.
(glucosa)n + UDP-glucosa → (glucosa)n+1 + UDP
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
• Finalmente: la enzima de ramificación transfiere un segmento de siete residuos de
largo de una cadena en crecimiento, a un nuevo punto de ramificación
(generalmente a cuatro residuos de otra ramificación) a través de un enlace
glicosídico α (1-6).
METABOLISMO DEL GLUCOGENO
Importante
La enzima glucógeno sintasa, no puede formar un enlace entre dos moléculas aisladas de
glucosa. Es decir debe agregarse a una cadena ya existente con enlaces α (1-4).

Para lograr entonces comenzar la síntesis se necesita un cebador. En este caso el grupo hidroxilo
de una tirosina específica de la proteína glucogenina cumple este fin.

La síntesis comienza enlazando un residuo de glucosa con el hidróxilo de la tirosina y luego los
otros residuos se agregan en forma sucesiva al primero.

La propia molécula de glucogenina actúa como catalizador, hasta la unión de ocho moléculas de
glucosa. Luego comienza a funcionar la glucógeno sintasa.
→ Una proteína glicogenina es la
que une la primera molécula de
glucosa.

→ La enzima glicógeno sintasa

forma un complejo con la
glicogenina.

→ Este complejo comienza a alargar

la cadena al unirse moléculas de
UDP-glucosa.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
Control del metabolismo del glucógeno
Debido a la importancia de mantener los niveles de glucosa sanguínea, la síntesis
y degradación del glucógeno están muy reguladas.

En el hígado la síntesis de glucógeno se acelera durante periodos en los que el

individuo está bien alimentado, por tanto la degradación del glucógeno se
acelera en periodos de ayuno.

En el músculo la degradación del glucógeno ocurre durante el ejercicio activo y

la acumulación comienza en cuanto el músculo entra en reposos.
METABOLISMO DEL GLUCOGENO

La regulación de la síntesis y degradación ocurre a

dos niveles:

1.- la glucógeno sintasa y glucógeno fosforilasa son

controladas alostericamente.

2.- control hormonal.

 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
1.- La regulación a través de la glucógeno sintetasa y la
glucógeno fosforilasa

La glucógeno sintetasa (participante de la síntesis) tiene dos formas: glucógeno

sintetasa I (independiente de la presencia de glucosa 6 fosfato para su acción), que
no está fosforilada y es activa, y la glucógeno sintetasa D (dependiente de la
presencia de glucosa 6 fosfato para su acción), que está fosforilada y es menos
activa.
La glucógeno fosforilasa (participante de su degradación), también tiene dos formas:
glucógeno fosforilasa b, menos activa, que no está fosforilada y la glucógeno
fosforilasa a, activa, que está fosforilada.
DESFOSFORILADAS

FOSFORILADAS
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO

1.1.- Regulación de la síntesis de glucógeno y la degradación en

estado de buena alimentación
En el estado de buena alimentación, la glucógeno sintasa es activada alostericamente
por glucosa-6-fosfato cuando está presente en concentraciones elevadas.

Por el contrario, la glucógeno fosforilasa es inhibida alostericamente por la glucosa-6-

fosfato, así como por el ATP. En el hígado la glucosa también sirve como un inhibidor
alostérico de la glucosa fosforilasa
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO

1.2.- Activación de la degradación del glucógeno en músculo por

calcio y AMP.

a.- efecto del Ca2+:

• Durante la contracción muscular existe una urgencia por ATP, esta energía es aportada por la
glucosa almacenada en el glucógeno. Los impulsos nerviosos causan despolarización de la
membrana, lo cual a su vez promueve la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico. El Ca2+
se une a una subunidad de la fosforilasa cinasa, la calmodulina la activa sin la necesidad de su
fosforilación (acción catalizada por la proteína cinasa). Cuando el músculo se relaja, el Ca2+
retorna al retículo sarcoplásmico y la fosforilasa cinasa se torna inactiva. Esta enzima, la
fosforilasa cinasa, tiene su máxima actividad cuando está fosforilada y con Ca2+ unido.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO
b.- efecto del AMP:

• La glucógeno fosforilasa tipo b muscular es activa en presencia de elevados

niveles de AMP, lo que ocurre en el músculo en condiciones de anoxia extrema y
alto consumo de ATP. El AMP se une a la forma inactiva de la glucógeno
fosforilasa b causando su inactivación sin fosforilación.
 METABOLISMO DEL GLUCOGENO

2.- control hormonal.

• Las hormonas adrenalina y glucagón activan las proteínas quinasas que fosforilan ambas enzimas,
provocando activación de la glucógeno fosforilasa, estimulando la degradación del glucógeno;
mientras que la glucógeno sintetasa disminuye su actividad, lo que inhibe la síntesis de glucógeno.
• La hormona insulina provoca la desfosforilación de las enzimas, en consecuencia la glucógeno
fosforilasa se hace menos activa, y la glucógeno sintetasa se activa, lo que favorece la síntesis de
glucógeno.
• Es decir, que hormonas como la adrenalina y el glucagón favorecen la degradación del glucógeno,
mientras que la insulina estimula su síntesis.
 VÍA DE LA PENTOSA 5 FOSFATO
Necesidad de Ribosa-5-P: Células en división rápida, como médula ósea, piel, mucosa intestinal, para
sintetizar ARN, ADN y varias coenzimas.
Otros tejidos: producción de NADPH para biosíntesis reductiva (hígado, adipocitos, glándula mamaria lactante),
así como para controlar los efectos dañinos de los radicales libres (eritrocitos, córnea, cristalino).
Etapa oxidativa
Etapa de interconversión de
azúcares

Glucosa-6-P

NADPH

CO2 + Ribosa-5-P
+ 2 NADPH + 2 H+
VÍA DE LA PENTOSA 5 FOSFATO
Etapa oxidativa
VÍA DE LA PENTOSA 5 FOSFATO
Mecanismo de la transcetoalasa: TPP (Tiamina Pirofosfato), vitamina B1.

2700 A.C.  Textos médicos chinos refieren al beriberi (deficiencia de tiamina).

1884  Kanehiro Takaki (1849-1920), un cirujano general de la armada japonesa rechazó las ideas previas y atribuyó la
enfermedad a una deficiencia proteica.
1897  Christiaan Eijkman (1858-1930), describe que las aves de corral alimentadas con arroz pelado desarrollaban
parálisis, pudiendo revertirse al detener esta alimentación: veneno en el interior del arroz, dando la cáscara del arroz una
protección al cuerpo.
1901  Gerrit Grijns (1865-1944), interpreta correctamente la conexión entre el consume excesivo de arroz pelado y
beriberi, concluyendo que la cáscara del arroz contiene un nutriente esencial.
1911  Casimir Funk aisló la sustancia antineurítica del arroz cereal y la llamó vitamina.
1926  Los químicos alemanes Barend Coenraad Petrus Jansen (1884-1962) y Willem Frederik Donath (1889-1957),
lograron aislar y cristalizar el agente activo.
1934  Robert Runnels Williams (1886-1965), un químico de Estados Unidos, determine la estructura.
1958  Ronald Breslow describe finalmente el mecanismo mediante el cual el motivo tiamina de la enzima ejerce su
función mediante la sustitución del protón de la posición 2 del anillo tiazol.
 VÍA DE LA PENTOSA 5 FOSFATO
Mecanismo de la transcetoalasa: TPP (Tiamina Pirofosfato), vitamina B1.

Fuentes de vitamina B1: Levaduras, carne de cerdo y vacuno, legumbres, frutos secos, maíz, huevos, vísceras (hígado, corazón, riñón), avena,
papa, arroz enriquecido, arroz completo, semillas de sésamo, trigo, harina blanca enriquecida, leguminosas, nueces, guisantes, maní, porotos de
soja y yerba mate.
La leche y sus derivados, así como los pescados, mariscos, no son considerados buena fuente de ésta vitamina.
VÍA DE LA PENTOSA 5 FOSFATO
Algunas reacciones que utilizan TPP como cofactor
 +
R1 H R1
S S CH2OH
H C
+ + C O
N Desprotonación N
HO CH
R2 R2
Carbanión HC OH O
TPP
TPP
C O P O
H2
O

Xilulosa 5-Fosfato

CH2OH

C O R1
CH2OH
HO
HC
C H
OH Sedeoheptulosa +
N
S
C C O Mecanismo
7-Fosfato
HC
HC
OH
OH
R2 HO
HC
CH
OH O
de la transcetolasa
O
C
H2
O

O
P O
C O
H2
O
P O
(TC)
R1
R1 S CH2OH
S CH2OH
C C O
R1 C C O +
S CH2OH N
N -O CH
C R2
+ C O R2
N HC OH O
HO C H
R2 C O P O
HC OH H2
R1 O
S CH2OH
HC OH
C C O
HC OH + -
N O
O CH
C O R2
H2 P O
HC OH O
O C O P O
O H H2
C O
HC OH Gliceraldehído
3-Fosfato
HC OH
HC OH O
C O P O
H2
O
Ribosa 5-Fosfato
Etapa de interconversión de azúcares
 Esquema de la ruta

Kruger et al., 2003

+
3 Glucosa-6P + 6 NADP+ + 6 H2O 2 Fructosa-6P + Gliceraldehído-3P + 6 NADPH + 3 CO2 + 9 H
+
6 Glucosa-6P + 12 NADP 5 Glucosa-6P + 12 NADPH + 6 CO2 + Pi
 TC y TA: Amplia especificidad de sustrato  Ruta alternativa

Kruger et al., 2003

+
3 Glucosa-6P + 6 NADP+ + 6 H2O 2 Fructosa-6P + Gliceraldehído-3P + 6 NADPH + 3 CO2 + 9 H
6 Glucosa-6P + 12 NADP+ 5 Glucosa-6P + 12 NADPH + 6 CO2 + Pi
LIPÍDOS
 LÍPIDOS
1) Grasa neutra Triglicéridos (TG). E°

2) Fosfolípidos

Membranas celulares
3) Colesterol

Componente básico: Ácidos grasos de cadena

larga, propiedad que no posee el colesterol.
 Estructura química básica de los TG

 3 moléculas de ácidos grasos de cadena larga unidas a 1 molécula de glicerol.

Transporte de lípidos en
los líquidos corporales
 Transporte de los TG y otros lípidos del tubo
digestivo por la linfa: los quilomicrones

TG MG y Ác. grasos
En forma de diminutas gotas:
QUILOMICRONES (0.08-0.6
Los QM, adsorben en su µm)
superficie apoproteína B.
Conducto torácico

Composición final
quilomicrones: TG, Nuevas moléculas de TG,
9% fosfolípidos, que entran en la linfa.
3% colesterol y
1% apoproteína B.
 Extracción de los quilomicrones de la
sangre
•Aprox. 1 h. después de una comida grasa, los quilomicrones
en plasma 1-2 %.
•Plasma turbio y amarillo.
•QM: 1h de semivida.

Los TG de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteinlipasa, mientras que el t.

adiposo y los hepatocitos almacenan la grasa.

Lipoproteinlipasa: en endotelio de capilares vasculares de t. adiposo e hígado, hidroliza los

TG a ác. Grasos y glicerol.

Los ácidos grasos difunden al interior de los adipocitos y hepatocitos.-

Donde se vuelve a sintetizar TG.

También hidroliza fosfolípidos de modo análogo

 Los ácidos grasos libres (AGL)>>
transportados en la sangre unidos a la
albúmina.

• La grasa almacenada en t. adiposo, se necesita en otro lugar para proveer E°.

• Se transporta en AGL. (previa hidrólisis de los TG en ácidos grasos y glicerol).

• Los Ác. Grasos al salir de los adipocitos se combinan con la albúmina, a los que
se les llaman ácidos grasos libres o no esterificados.
Concentración plasma 15mg/dl.
 Lipoproteínas, transporte de colesterol y
fosfolípidos.
Más del 95% de los lípidos del plasma lipoproteínas. Síntesis en el hígado.
Transporte de componentes lipídicos de la sangre.

 TIPOS:
1) Muy baja densidad
Concentraciones altas de TG y moderadas de colesterol y fosfolípidos.
2) Densidad intermedia
Se han extraído gran parte de los TG, concentraciones altas de colesterol y fosfolípidos.
3) Baja densidad
Extracción de TG, concentración alta de colesterol y moderada de fosfolípidos.
4) Alta densidad
Alta concentración de proteínas y mucho menores de colesterol y fosfolípidos.
 Depósitos de grasa:
Tejido adiposo (t. graso) e
hígado.
 Tejido adiposo
• Almacén de TG en forma líquida.
• En 80-95% del volumen celular.
• Los adipocitos sintetizan cantidades minúsculas de
TG y ácidos grasos a partir de hidratos de carbono.
 Lípidos hepáticos
Funciones del hígado en el metabolismo de lípidos:
1) Descomponer ác. grasos para obtención de E°.

2) Sintetizar TG, a partir de hidratos de carbono.

Y una mín. parte de las proteínas.

3) Sintetizar colesterol y fosfolípidos a partir de ácidos grasos.

El hígado almacena gdes. cantidades de TG:

Durante el ayuno, en la DM y en cualquier otro edo. donde se use
rápidamente la grasa en lugar de los hidratos de carbono para la E°.
 Uso energético de TG: ATP
• Casi el 40% de las calorías deriva de las grasas.

• Hidrólisis de los TG.-

Ác. grasos y glicerol, transportados a tejidos activos donde se oxidan para dar E°.

 El glicerol se transforma en glicerol 3-fosfato, y toma la vía glucolítica E°.

 Los Ác. Grasos entran a las mitocondrias para su descomposición y oxidación.
Gracias a un transportador la carnitina.
 Descomposición del ácido graso en acetil
coenzima A por la oxidación beta

1ª ecuación: Combinación de la molécula de ácido graso con la CoA para dar acil CoA graso.

2ª, 3ª y 4ª ecuación: El carbono β (2º átomo de carbono por la derecha) del acil CoA graso se
une a una molécula de oxígeno (se oxida el carbono β).

5ª ecuación: El fragmento de 2 C de la derecha de la molécula se escinde y libera acetil CoA al

LC. Al mismo tiempo se une otra molécula de CoA al extremo restante de la molécula de ác. Graso
dando lugar a una nueva molécula de acil CoA graso.
 Oxidación del acetil CoA
• El Acetil CoA proveniente de la oxidación β de los ácidos
grasos en las mitocondrias, entran en el ciclo del ácido
cítrico. Los átomos adicionales de H+ se oxidan mediante
el sistema oxidativo quimiosmótico de la mitocondria
ATP.
• La oxidación de los ácidos grasos genera cantidades
enormes de ATP.
 La oxidación de los ácidos grasos
genera cantidades enormes de ATP.

• Oxidación β: 4 átomos de H, en forma de FADH2, NADH y

H+.
• Ciclo del ácido cítrico: 8H+.

• Posterior oxidación en las mitocondrias con producción de

ATP.
• El ciclo del ácido cítrico genera 1 ATP, por c/acetil CoA.

 La oxidación completa de una molécula de ácido esteárico genera 146 ATP.

 Formación del ácido acetoacético en el
hígado y transporte en la sangre
• Gran parte de la descomposición inicial de los ácidos
grasos sucede en el hígado, en especial si se utilizan
cantidades excesivas de lípidos para la producción de E°.
 La cetosis del ayuno, la diabetes y otras
enfermedades.
 Cuerpos cetónicos: ácido acetoacético, ácido β- hidroxibutírico y
acetona. Elevación en sangre y en líquidos intersticiales da la Cetosis.
 Ayuno, en la DM y cuando la dieta se compone completamente de
grasas.
 Se suministran cantidades enormes de ácidos grasos a:
1. Células de tejidos periféricos para producción de E°.
2. Células hepáticas, en donde también se convierten en cuerpos
cetónicos. Los cuales pasan desde el hígado al resto de las células.
Las células solo pueden oxidar una cantidad mínima de cuerpos
cetónicos: porque uno de los productos del metabolismo de los
carbohidratos es el oxalacetato, que debe unirse a la acetil CoA para
el ciclo de krebs.
 Síntesis de TG a partir de los
carbohidratos
• El exceso de un gran consumo de carbohidratos se transforma en
TG y se deposita en el tejido adiposo. Lo mismo puede suceder con
las proteínas.
• 1. Conversión de los carbohidratos en acetil CoA, por la vía glucolítica.
• 2. Los ácidos grasos son grandes polímeros de ácido acetoacético, el
acetil CoA puede convertirse en ácidos grasos.

Síntesis de ácidos grasos

 Combinación de los ácidos grasos con el α-
glicerofosfato para formar TG.

Esquema general de la síntesis de TG a partir de la glucosa.

• La síntesis de grasa a partir de los carbohidratos tiene
importancia por: la capacidad de las diferentes células para
depositar carbohidratos en forma de glucógeno es muy pequeña.
• En cambio, se pueden depositar muchos Kg de grasa.
 Regulación de la liberación
energética a partir de los TG
• Los carbohidratos se prefieren a las grasas
como sustrato energéticos.

• <<Ahorradores de energía>>

• La utilización energética de las grasas se acelera

cuando faltan los carbohidratos.
Regulación hormonal de la utilización de
la grasa
• Son 7 hormonas:
1)La insulina.
2)Adrenalina
3)Noradrenalina.
4)Lipasa de triglicéridos sensible a las hormonas.
5)Corticotropina y glucocorticoides
efecto cetógeno. Enfermedad de Cushing.
1)Hormona del crecimiento.
2)Hormona tiroidea.
 Fosfolípidos y
colesterol
• Fosfolípidos:
Lecitinas, cefalinas y la esfingomielina.

Una o más moléculas de ácido graso, un

radical de ácido fosfórico y
habitualmente una base nitrogenada.

Liposolubles, se transportan en
lipoproteínas.

Estructurales: Membranas celulares e

IC.
 Formación y función de los
fosfolípidos
Síntesis en casi todas las células. El 90% en el hígado.

1) Constituyentes de las lipoproteínas , esenciales para su

formación y función.
2) La tromboplastina, compuesta por una de las cefalinas.
3) El SN: esfingomielina. Vaina de mielina.
4) Donan radicales fosfato para diferentes reacciones
químicas de los tejidos.
5) Síntesis de elementos estructurales celulares,
membranas.
Colesterol
• Alimentación.
• Absorción lenta hacia la linfa intestinal.
• Muy liposoluble, poco soluble en el agua.
• Forma ésteres con los ácidos grasos.
 Síntesis del colesterol
Colesterol exógeno
Colesterol endógeno hígado (principalmente) y las
demás células.
• Estructura básica es un núcleo esterólico, sintetizado a
partir de moléculas de acetil CoA.

• El núcleo se modifica por diversas cadenas para dar:

• Colesterol, ácido cólico y hormonas esteroideas
secretadas por la corteza suprarrenal, ovarios y
testículos.
 Factores que modifican las
concentraciones de colesterol
• Incremento del colesterol ingerido, inhibe la enzima que sintetiza el
colesterol endógeno la concentración y levemente la conc.
sanguínea.
• Dieta con grasas muy saturadas aumenta la concentración
sanguínea de colesterol, por mayor depósito de grasa en hígado, que
provee cantidades adicionales de acetil CoA.
• Ingestión de ácidos grasos muy insaturados reduce la concentración
sanguínea de colesterol de manera leve o moderada.
• Falta de insulina o de hormona tiroidea. Aumenta la concentración
sanguínea de colesterol y el exceso de la tiroidea la reduce.
 Usos específicos del colesterol por el
organismo
Un 80% del colesterol en síntesis hepática del ácido cólico,
que forma parte de las sales biliares (absorción y digestión
de las grasas).

Una pequeña cantidad de colesterol se utiliza en:

1. Las g. suprarrenales.- hormonas corticosuprarrenales.
2. Los ovarios.- progesterona y estrógenos.
3. Los testículos.- testosterona.

 Gran cantidad de colesterol precipita en el estrato córneo de la piel.

Funciones estructurales de fosfolípidos y
colesterol

• No hidrosolubles.
• Membrana celular y membrana de las organelas internas.
• Fluidez de las membranas celulares.
• Fosfolípidos.- por sus cargas polares reducen tensión
superficial entre las membranas celulares y los líquidos
circundantes.
• Recambio lento (meses o años), en tejidos no hepáticos.
 Aterosclerosis
• Enfermedad de Aa. Grandes e intermedias, en las que hay depósitos de
grasa, placas ateromatosas.
• Lesión del endotelio vascular.
• La acumulación adicional de los macrófagos y el crecimiento de la
íntima hacen que la placa aumente de tamaño y acumule lípidos. Se
rompe u obstruye el vaso, la sangre de la arteria se coagula y se
forma un trombo.
Causas básicas de la aterosclerosis:
colesterol y lipoproteínas
Aumento de lipoproteínas de baja densidad,
ricas en colesterol.
1. Grasa muy saturada en la alimentación.
2. Obesidad
3. Inactividad física.
4. Ingestión excesiva de colesterol.
 Hipercolesterolemia familiar
• Hereditaria; genes defectuosos para las lipoproteínas de baja
densidad en la membrana celular.
• El hígado no absorbe las lipoproteínas de densidad
intermedia o baja y produce más colesterol, proteínas de
muy baja densidad.
• Concentración s. colesterol: 600-1000mg/dl; 4-6 veces más.
• Las lipoproteínas de alta densidad previenen la
aterosclerosis.
 Principal Membranas
Principal función:
función: Fosfolípidos
Triglicéridos Colesterol
Aporte de ATP (TG)
Tipos
Transporte
•Tejido adiposo e
Principales
Linfa
Sangre
Lípidos depósitos
hígado

En forma de: Pasos para uso

Mediante : energético de los TG: ATP
Quilomicrones
Lipoproteínas 1.- Hidrólisis en ác.
Para obtención de:
Viajan a: Grasos y glicerol.
Pueden ser:
Conducto 2.- Entrada de ác. Grasos
torácico
Terminando en: •Muy baja densidad en mitocondrias: oxidación
•Densidad intermedia β, obtención de acetil CoA.
V. cava superior •Baja densidad 3- Oxidación de
Degradados por: •Alta densidad acetil CoA en
Lipoproteinlipasa Ciclo de Krebs
PROTEÍNAS

105
 Proteínas
• Aprox. ¾ partes de los sólidos son proteínas.

Proteínas estructurales.
Enzimas
Nucleoproteínas
Proteínas transportadoras de oxígeno
Proteínas del músculo.
 Propiedades
básicas
• Aminoácidos: un grupo
ácido (-COOH) y un
átomo de N unido,
habitualmente el grupo
amino (-NH2).

• Son 20 aminoácidos
presentes en las
proteínas orgánicas.
 Enlaces y cadenas peptídicas
• Los aminoácidos se agregan en largas cadenas
mediante enlaces peptídicos.
 Otros enlaces de las moléculas
proteicas.
• Algunas proteínas están formadas por varias cadenas
peptídicas.

PUENTES DE HIDRÓGENO
Transporte y almacenamiento
de los aminoácidos
• Concentración plasmática: 35-65 mg/dl

• Productos de absorción y digestión de las proteínas:

AMINOACIDOS

• Recambio rápido

• Transporte activo
 Umbral renal de los
aminoácidos
• Todos los aminoácidos se reabsorben de manera
activa, a través del epitelio de los t. proximales de los
riñones.
Almacenamiento de los aminoácidos
como proteínas celulares
• Al entrar a las células forman
proteínas.

• Sin embargo, muchas

proteínas IC, se descomponen
de nuevo en aminoácidos.
Excepto:
Cromosomas y proteínas
estructurales.

Hígado, riñones y mucosa intestinal.

 Equilibrio reversible entre las
proteínas de las diferentes partes del
organismo
Hepatocitos y otras Plasma
células

Hay un límite superior para el almacenamiento de proteínas, el

exceso de aminoácidos se degrada para obtención de E°, o
conversión a grasa o glucógeno.
 Proteínas plasmáticas
1. Albúmina Presión coloidosmótica

2. Globulinas Inmunidad

3. Fibrinógeno
Coágulos
 Formación de las proteínas
plasmáticas
• Albúmina y fibrinógeno: Hígado
• Globulinas: hígado y tejidos linfáticos.

• Síntesis hepática: 30g/día

Quemaduras Enfermedad renal Cirrosis
Proteínas plasmáticas y
tisulares
• Proteínas plasmáticas
como fuente de
aminoácidos para los
tejidos.

Equilibrio constante
entre proteínas
plasmáticas y
tisulares.
 Aminoácidos esenciales y no
esenciales
• 10 esenciales
• 10 no esenciales No esenciales en la dieta.
• Síntesis de no esenciales  α- cetoácidos
Uso de proteínas para obtención de energía

• Desaminación: eliminación de grupos amínicos

de los aminoácidos. Mediante una
transaminación.
Formación de urea en el hígado
Oxidación de los aminoácidos desaminados
Los cetoácidos resultantes de la desaminación se oxidan.
1) El cetoácido entra al ciclo de Krebs.
2) Degradación de la sustancia después del ciclo, y se utiliza
para obtener energía.

• Ciertos aminoácidos desaminados se asemejan a sustratos

útiles para formación de ácidos grasos y proteínas.

Gluconeogenia y cetogénesis
 Descomposición obligatoria de las
proteínas
• 20-30 gramos diarios.
• Ingestión mín.: 60-75gr.

• Si no hay ingestión de proteínas se siguen

desaminando y oxidando las proteínas del cuerpo.

• Carbohidratos y grasas: ahorran proteínas

 Regulación hormonal del
metabolismo proteico
• Hormona del crecimiento. Testosterona.
Aumenta síntesis de Aumenta depósito
proteínas celulares. tisular de proteínas.

• La insulina. Estrógenos
Síntesis de proteínas.
Tiroxina

• Glucocorticoides.
Descomposición de casi todas
las proteínas tisulares.
 Aprox. ¾ partes de los
•Proteínas estructurales.
sólidos del organismo. •Enzimas
Enlaces peptídicos •Nucleoproteínas
•Proteínas transportadoras
de oxígeno
c/uno de ellos Para formar:
•Proteínas del músculo.
unidos mediante: Son:
Pueden ser:
Producto de su 1. Albúmina
metabolismo: Proteínas Las principales son: 2. Fibrinógeno

Son de 3. Globulinas
Esenciales Uso de E° mediante:
Aminoácidos 2 tipos:
Se introducen a
Formados por: No esenciales la célula por: DESAMINACIÓN
Transporte activo Se obtiene:

Un grupo En forma de: Cetoácidos, H+,

Un grupo amino (NH2) NH3
ácido Aminoácidos
Que terminan en:
(COOH) Y dentro de la cél.:
Un constante recambio El NH3: En formación de urea
Muestran:
Forman proteínas entre el plasma y el Cetoácidos: En el ciclo de krebs.
interior de las células.
933404854 / 933737923 / (01) 4723429
informes@chemistgroup.com.pe
www.chemistgroup.com.pe