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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: RESIDENTADO MÉDICO
EXTRAORDINARIO 2020 - NEUMOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD NEUMOLOGÍA

*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

CONTENIDO
I. BÁSICAS EN NEUMOLOGÍA .......................................................................................................................................3
II. PATOLOGÍA PLEURAL ...........................................................................................................................................6
IV. ASMA BRONQUIAL .................................................................................................................................................7
V. RESUMEN DE INFECCIONES PULMONARES (Dominarlo todo!!!) .........................................................................9
VII. TUMORES PULMONARES ............................................................................................................................... 18

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I. BÁSICAS EN NEUMOLOGÍA 3.- FÁRMACOS ADRENÉRGICOS

1.- ANATOMÍA MACROSCÓPICA • La adrenalina, la epinefrina y la efedrina estimulan receptores alfa

• El pulmón derecho tiene tres lóbulos y 10 segmentos. El lóbulo medio (vasoconstricción) y beta (estimulación cardiaca y broncodilatación).

está formado por los segmentos 4 y 5. • La adrenalina está indicada en el asma (crisis grave), en la

• El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos y 8-10 segmentos. La língula reanimación cardiopulmonar, en la reacción de hipersensibilidad (shock

está formado por los segmentos 4 y 5. anafiláctico) y asociado a anestésicos locales (para prolongar su acción

• Los bronquios principales acompañan a las arterias pulmonares en los y disminuir su toxicidad.

hilios pulmonares. El bronquio principal derecho es, en relación con el • Los receptores adrenérgicos forman parte de un complejo proteico de

izquierdo, más ancho, corto y vertical. Por ello los lesiones por membrana, y están acoplados a ciertos mediadores denominados

aspiración y la impactación de cuerpos extraños son más frecuentes en Proteínas G. Los receptores beta-adrenérgicos están acoplados a la

el bronquio principal derecho. Adenilciclasa, que al activarse aumenta el AMPc.

• Las relaciones anteriores del esófago en el mediastino posterior • El isoproterenol estimula receptores beta.

comprenden: el bronquio principal izquierdo (no del derecho), los • Son beta-2 estimulantes de acción corto (4-5 horas): salbutamol,

ganglios linfáticos traqueobronquiales, el pericardio, lo aurícula terbutalina, fenoterol, Albuterol.

izquierdo y el diafragma. • El salbutamol, terbutolina, y fenoterol (acción 4-5 h) son estimulantes

• Sólo las lesiones de la pleura parietal producen dolor, por poseer ésta selectivos beta 2 (sólo broncodilatación). Son el tratamiento de elección

terminaciones nerviosas (Pain-Parietal). poro lo crisis aguda del asma, y el tratamiento de elección en el asma

• La presión dentro del espacio pleural es negativa. episódico agudo. Su vía ideal de administración es en aerosol. Pueden

• El diafragma es el principal músculo inspiratorio durante la respiración generar hipopotasemia.

normal. La espiración normal es un proceso pasivo. El diafragma está • Los beta-bloqueantes (propanolol) son fármacos antianginosos que

inervado por el nervio frénico. El nervio frénico es una rama del plexo disminuyen las necesidades de O2 del miocardio al reducir frecuencia

cervical. En su trayecto cruza por delante del músculo escaleno y contractilidad cardiaca. Están contraindicados en los pacientes con

anterior. EPOC, por provocar broncoconstricción.

• La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral es la

compresión neoplásica del frénico. El diagnóstico de la parálisis 4.- METILXANTINAS

diafragmática se hace con radioscopia dinámica (movimiento • Los metilxantinas (teofilina, teobromina) son broncodilatadores,

paradójico del hemidiafragma paralizado). La incidencia de lesiones del aunque NO de primero línea. Además, aumentan el gasto cardíaco, la

nervio frénico en la cirugía de las arterias coronarias es del 10%. diuresis y producen vasoconstricción cerebral.

• La parálisis frénica bilateral suele producir insuficiencia respiratorio • Su mecanismo de acción es desconocido. Sus niveles terapéuticos

restrictiva extraparenquimatosa, con limitación de la inspiración, cursa son de 10 o 20 microgramos / ml. La dosificación habitual en la crisis

con retención de CO2 y se trata con ventilación mecánica. asmática del niño es de 5 mg / kg. / 6 horas. La administración por vía

• El bloqueo nervioso del plexo cervical se realiza inyectando el intravenoso requiere de un mínimo de 20 minutos para evitar toxicidad

anestésico local a lo largo del borde posterior del músculo grave. Por vía oral deben evitarse en la esofagitis por reflujo.

esternocleidomastoideo. El bloqueo del plexo braquial se hace • Disminuir dosis (eliminación reducida) en: ancianos, fiebre,

inyectando por encima del punto medio de la clavícula. insuficiencia cardiaca, etc.

• La aorta ascendente y la cava superior se encuentran en el mediastino • Aumentar dosis (eliminación aumentada) en: niños, fumadores,

medio. La aorta descendente se encuentra en el mediastino posterior, fármacos inductores de enzimas microsomales hepáticas.

al igual que el nervio recurrente laríngeo izquierdo.

5.- CROMOGLICATO SÓDICO

2.- ANATOMÍA MICROSCÓPICA • El cromoglicato sódico, el ketotifeno y los corticoides actúan

• La tráquea y los bronquios tienen epitelio respiratorio estabilizando la membrana del mastocito, impidiendo su degranulación.

(pseudoestratificado), los bronquiolos epitelio prismático simple. La • El cromoglicato sódico se utiliza por vía inhalatorio para la prevención

tráquea y los bronquios tienen glándulas y un esqueleto de los ataques de asma, NO sirve para el tratamiento de la crisis aguda.

fibrocartilaginoso, los bronquiolos no. Un paciente con exposición intermitente a estímulos que generan asma

• Las células claras son células no ciliados del epitelio bronquiolar. (asma profesional o asma del ejercicio), puede protegerse con

• Los neumocitos tipo II se encargan de formar, almacenar, secretar y cromoglicato o nedocromil 15-20 minutos antes del contacto con el

reciclar el surfactante. El surfactante aparece hacia la 34° semana de desencadenante. El cromoglicato sódico se utiliza por vía conjuntival en

gestación. la conjuntivitis alérgica. El cromoglicato sódico se utiliza por vía oral en

• El índice de Reíd está aumentado en la bronquitis crónica. la alergia gastrointestinal.

• La cantidad diario de secreción del árbol traqueobronquial es de unos

100 ml. 6.-CORTICOIDES
• NO son broncodilatadores. Su efecto tarda entre 3 y 6 horas.

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• Los corticoides por vía oral se usan en el asma persistente grave y por
vía intravenosa (prednisona y prednisolona) se utilizan en el tratamiento
del status osmótico. También se usan en sarcoidosis, neumonitis par
hipersensibilidad, fibrosis pulmonar idiopática, aspergilosis
broncopulmonar alérgico, hemosiderosis pulmonar primaria, neumonía
eosinófila crónica, neumonía lúpica, derrame pleural del lupus, y
asociados a inmunosupresores en el síndrome de Goodposture,
granulomatosis alérgica de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener
(asociado a ciclofosfamida) y granulomatosis linfomatoide (asociado a
ciclofosfamida). Por vía sistémica producen atrofia de glándulas
suprarrenales. Para reducir los efectos secundarios de un tratamiento
prolongado se administrará la dosis total de 48 h en una dosis única
matutina a días alternos. Antes de suspender el tratamiento, éste se
reducirá de forma progresiva. Se administrarán suplementos de
corticoides en situaciones de stress (infección, cirugía o traumatismo)
durante al menos 1 año si el tratamiento fue prolongado (30 mg / día o
más de prednisona durante más de 7 días).
• Los corticoides por vía inhalatoria (beclometasona, budesonida). Son
coadyuvantes del tratamiento crónico, pero no son útiles en lo crisis
aguda. La vía inhalatoria tiene menos efectos secundarios. El mejor
criterio para poder reducir la dosis del esferoide utilizado en el ataque
agudo de asma. sin riesgo de recaída es la normalización del flujo pico.
7.-BROMURO DE IPRATROPIO
• El bromuro de ipratropio es un anticolinérgico (bloqueo muscarínico),
broncodilatador (más lento que los beta-2), que se utiliza en la
bronquitis crónica, siendo el broncodilatador de elección en la EPOC.
8.-FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
8.1. RIFAMPICINA
• Bactericida extracelular. 600 mg / día. No requiere ajuste en
insuficiencia renal. Teratogenia no demostrada.
• Indicaciones:
- Tratamiento de la tuberculosis 6 meses con rifampicina + isoniacida,
añadiendo los dos primeros meses pirazinamida y etambutol.
- Profilaxis en las epidemias de meningitis por meningococo (2 días), y
Haemophilus influenzae tipo B (4 días), ya que atraviesa bien la barrera
hemato-encefálica. La quimioprofilaxis es eficaz en lo extensión de la
enfermedad a contactos y en la erradicación del estado de portador.
Está indicado en los profesores y compañeros de la misma clase que el
caso detectado.
- Neumonía grave por Legionella.
- Sinérgico con Vancomicina en infecciones por Staphylococcus
epidermidis.
• Interacciones: es un inductor de las enzimas hepáticas (sistema del
citocromo P450). Disminuye los efectos de la teofilina, anticonceptivos,
anticoagulantes, ciclosporina, digital, quinidina, corticoides e inhibidores
de la proteasa (en este caso se recomienda Rifabutina, salvo que se
trate del inhibidor de la proteasa Ritonavir, dado que la rifabutina
también está contraindicado en éste por riesgo de toxicidad).
• Efectos secundarios: es hepatotóxico. Insuficiencia renal de base
inmune. Disnea. Cuadro pseudogripal.
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8.2. ISONIACIDA
• Bactericida extracelular. Es el fármaco antituberculoso más
importante.
• Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la tuberculosis.
• No teratógeno. Puede darse en el embarazo.
• Efectos secundarios: es hepatotóxico (efecto secundario más
frecuente) y neurotóxico (prevención con Piridoxina o vitamina B6). El
riesgo de hepatitis aumento con la edad (>35 años) y suele aparecer en
las primeras 12 semanas de tratamiento. Un 10-20% de las personas
que toman esta droga tienen aumento de transaminasas, aunque sólo
debe suspenderse en caso de valores 5 veces superiores a la
normalidad. La Rifampicina y el alcohol aumentan el riesgo de hepatitis.
8.3. ETAMBUTOL
• Bacteriostático. Único antituberculoso de primera línea que no es
bactericida.
• Indicaciones: fármaco de primera línea en el tratamiento de la
tuberculosis. Se utiliza en los dos primeros meses del tratamiento de la
tuberculosis en la embarazada (RIE 9 meses).
• Efectos secundarios: no es hepatotóxico. Es nefrotóxico y produce
neuritis óptica. No darlo a niños de menos de 5 años.
8.4. PIRAZINAMIDA
• Bactericida intracelular, sólo activo frente a M. tuberculosis.
• Indicaciones: tratamiento de la tuberculosis (en la pauta corto, se
utiliza durante los dos primeros meses).
• Efectos secundarios: es el más hepatotóxico y produce hiperuricemia.
8.5. ESTREPTOMICINA
• Bactericida extracelular. Inhibe síntesis de proteínas bacterianas.
• Indicaciones: fármaco antituberculoso de primera línea.
• Toxicidad: es ototóxico y nefrotóxico. No debe darse a embarazados.
9.- ANTICOAGULANTES
9.1. HEPARINA
• Indicaciones: tratamiento de la trombosis venoso profundo (TVP) y del
tromboembolismo pulmonar (TEP) por vía e.v., durante los primeros 7
o 10 días. La principal razón de tratar la TVP es prevenir el TEP, de
forma que el tratamiento con heparina no debe esperar a la
confirmación diagnóstico, siendo suficiente una sospecha fundada
basada en datos clínicos y de laboratorio.
• Se controla con el tiempo de tromboplastina parcial activado (TIPA) y
con el tiempo de coagulación.
• La complicación más frecuente es la hemorragia. Si aparece,
administrar sulfato de protomina. También produce trornbopenia de
base inmune.
• Heparinas de bojo peso molecular:
• Biodisponibilidad y vida media superiores a las de la heparina
estándar. Eliminación renal.
• Administración subcutánea 1-2 veces/día.
• Farmacocinética muy predecible. No es necesario vigilar el TTPA ni
monitorizar sus efectos en la mayoría de pacientes (salvo en obesos,
insuficiencia renal y embarazo).

• Menos inmunógenas. Producen trombocitopenia con menor
frecuencia.
9.2. ANTICOAGULANTES ORALES
• Inhiben la activación de los factores de la coagulación dependientes
de la Vitamina K (los clásicos), o los factores lla y Xa (los nuevos
anticoogulantes).
• Indicaciones: para prevenir recurrencias de tromboembolismo:
dicumarínicos por vía oral de 3 a 6 meses. Los pacientes con fibrilación
auricular crónica y factores de riesgo de accidente vascular cerebral se
deben anticoagular con warfarina, manteniendo un INR entre 2 y 3.
Tratamiento de la Hipertensión pulmonar.
• Control: con el tiempo de protrombina (Quick). La dosis de
dicumarínicos debe producir un tiempo de protrombina de 1.25 a 1.5
veces el tiempo control o un cociente internacional normalizado (INR)
entre 2 y 3.
• Contraindicaciones: Embarazo. El tratamiento correcto del
tromboembolismo en la embarazada sería heparina I.V. continua hasta
la fase precoz del parto, revertir los efectos con protamina, continuando
con heparina a las 2-4 horas post-parto y warfarina en días posteriores.
Contraindicación absoluta para DIU.
• La complicación más frecuente es la hemorragia. Su antídoto es la
Vitamina K.
• Incrementan el efecto de los antícoagulantes: ácido acetilsalicílico,
fenilbutazona.
• Reducen el efecto de los anticoagulantes los anticonceptivos orales,
la rifampicina, y los barbitúricos.
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¿Dónde deben auscultarse los ruidos traqueales?
En el hueco supraesternal.
¿En qué consiste la respiración de Cheyne-Stokes?
La frecuencia respiratoria sube y baja, con periodos de apnea
intermedios. Aparece en la insuficiencia cardiaca izquierda grave o en
la enfermedad neurológica.
¿Cómo se calcula la presión alveolar de oxígeno (PAO2)?
Se necesita calcular primero la presión inspirada de oxígeno (PIO2)
mediante la fórmula PIO2=FIO2 x (presión atmosférica (760 mmHg)-
pH2O).
Entonces PAO2= PIO2 – (PaO2/RQ).
RQ= Cociente respiratorio, que tiene un valor de 0.8
¿Para qué sirve la PAO2?
Calculando la PAO2 se puede calcular la diferencia alvéolo-arterial de
O2. Utilizando la diferencia alvéolo-arterial, la PaO2, la PaCO2 y la
respuesta a la administración de O2 al 100%, se puede diferenciar entre
los mecanismos básicos de hipoxemia.
¿Cuál es la capacidad de difusión del CO2 (DLCO2) normal?
25 ml/min/mm Hg.
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¿Cuál es la PaO2 que alcanza una persona normal al recibir una
fracción inspirada de oxígeno FIO2 al 100%?
Hasta 670 mmHg.
¿Cuáles son los mecanismos básicos de la hipoxemia?
Disminución de la PIO2: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o
disminuida
Hipoventilación: PIO2 disminuida, PaCO2 aumentada.
Anormalidad en la difusión: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o
disminuida, gradiente A-a aumentada, con respuesta al O2 al 100%.
Incompatibilidad V/Q: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o
disminuida, gradiente alvéolo-arterial aumentada, con respuesta al O2
al 100%.
Derivación: PaO2 disminuida, PaCO2 normal o disminuida, gradiente
alvéolo-arterial aumentada, sin respuesta al O2 al 100%.
¿Cuáles son las indicaciones de apoyo ventilatorio?
Frecuencia respiratoria mayor de 35x’, PaCO2 mayor de 55 y PaO2
menor de 70.
¿Cuál es el nivel de hemoglobina insaturada o reducida con el que
clínicamente se presta la cianosis?
Más de 5g/dl.
¿Cómo se calcula si es correcta la relación aporte consumo de O2?
Midiendo la saturación de oxígeno de la sangre venosa mezclada.
¿Qué es la capacidad vital?
Es la suma de la reserva inspiratoria más la reserva espiratoria y el
volumen corriente.
¿Qué tipos de espacio muerto existen?
El espacio muerto anatómico es el aire de las vías aéreas altas que
no llega a los alveolos; aproximadamente sólo los primeros 350 ml de
cada 500 ml de aire inspirado comprenden la ventilación alvéolar.
El espacio muerto total es la suma del espacio muerto anatómico
más el fisiológico. El espacio muerto fisiológico comprende todos
aquellos estados en los que la ventilación no se encuentra equilibrada
con el flujo sanguíneo (alvéolos no perfundidos).
En condiciones normales ambos espacios muertos son equivalentes.
Esta equivalencia se pierde cuando aparecen estados patológicos
como los alvéolos sobreventilados o hipopoerfundidos.
¿Cómo se calcula el espacio muerto anatómico?
Mediante curvas de inhalación de nitrógeno, o bien, calculando la
diferencia entre la ventilación total minuto y la ventilación alveolar
minuto.
¿Cómo puede calcularse el espacio muerto total?
Mediante la ecuación de Bohr, la cual indica que el volumen ventilatorio
(VT) multiplicado por la PCO2 del gas espirado equivale a la PCO2
arterial multiplicada por la diferencia entre el volumen ventilatorio y el
espacio muerto (VD) más la PCO2 del aire inspirado, más la PCO2 del
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aire es-pirado, multiplicado por el VD; es decir, PECO2 x VT= PaCO2 x
(VT- VD) + PICO2 x VD.
En la ecuación el resultado de PICO2 + VD es despreciable, por tanto,
puede ignorarse.
¿Cuáles son los signos de hipoxemia intensa?
Taquicardia, taquipnea, confusión, ansiedad, cianosis, hipertensión,
arritmias y temblores.
¿Cuáles son los signos de hipercapnia?
Disnea, cefalea, papiledema y asterixis.
¿Cómo es la relación FEV1/FVC (volumen espiratorio forzado del
primer segundo/capacidad vital forzada) en la obstrucción y la
restricción?
En la primera menos de 70% en la segunda más de 70%.
¿Cuáles son los datos de la espirometría en los casos de obstrucción
de las vías aéreas superiores?
Disminución del volumen tanto a la inspiración como a la espiración.
¿Cuál es el indicador principal de supervivencia cuando existe
enfermedad pulmonar?
El volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV1).
¿Para qué es útil la determinación de la capacidad pulmonar total (TLC)
y de la capacidad vital (VC)?
Para detectar patrón restrictivo.
II. PATOLOGÍA PLEURAL
1.- DERRAME PLEURAL
• La exploración física del derrame pleural se caracteriza por menor
movilidad a la inspección, matidez o la percusión, abolición de
vibraciones vocales a la palpación, y abolición de murmullo respiratorio
con alguna zona de egofonía (en derrames medianamente
abundantes),, a la auscultación.
• El exudado pleural se caracteriza por proteínas superiores a 3 gr. /
decilitro, LDH superior a 200 UI / litro, cociente proteínas líquido pleural
/ sangre superior a 0,5, y cociente LDH líquido pleural / sangre superior
a 0,6. La ADA está elevada en el derrame tuberculoso. La amilasa está
elevada en el derrame de la pancreatitis, derrames neoplásicos y en
rotura esofágica. La causa más frecuente de exudado pleural son las
infecciones pulmonares, seguidos del derrame neoplásico.
• La causa más frecuente de trasudado pleural es la insuficiencia
cardiaca congestiva. La toracocentesis en el derrame pleural de la
insuficiencia cardiaca está indicada si el derrame es unilateral o
asimétrico, el derrame cursa con fiebre o con dolor torácico pleurítico
(dolor torácico unilateral que empeora con la inspiración profunda, o el
derrame no se resuelve tras 72 horas de tratamiento diurético.
• La causa más frecuente de derrame pleural maligno son los
adenocarcinomas metastásicos, sobre todo de mama y pulmón.
• La etiología más frecuente de los derrames pleurales sero-
hemorrágicos unilaterales no traumáticos son las metástasis pleurales.
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• El tumor pulmonar que más frecuentemente afecta a la pleura es el
adenocarcinoma. El tratamiento del derrame pleural maligno es
paliativo con evacuación y pleurodesis. El síntoma de presentación más
frecuente del derrame pleural maligno es la disnea.
• El síndrome de Meigs es hidrotórax, ascitis y tumor ovárico.
• El derrame de la artritis reumatoide es más frecuente en varones, y es
un exudado con pH bajo, glucosa muy baja (< 15 mg/dl). La mayoría se
resuelve sin tratamiento espontáneamente.
• El derrame en la pancreatitis es más frecuente en el lado izquierdo.
Niveles altos de amilasa (también en derrames neoplásicos y en rotura
esofágica).
• Derrame pleural secundario a la rotura del esófago: es un exudado
con pH bojo y niveles altos de amilasa (salival, no pancreática). La
causa más frecuente de mediastinitis aguda no postquirúrgica es la
perforación esofágica. • La causa más frecuente de perforación
esofágico es lo esofagoscopia. La mediastinitis aguda es la mayor
causa de mortalidad y morbilidad de la perforación esofágica.
2.- EMPIEMA
• La causa más frecuente de empiema son las infecciones pulmonares.
La mayor parte se originan por la infección de un derrame
paraneumónico.
• El empiema pleural con líquido achocolatado se produce por roturo de
un absceso hepático amebiano.
• La toracocentesis del empiema muestra pus y líquido turbío-fétido
(exudado), pH inferior a 7 ,2, glucosa baja (inferior a 40 mg/ 100 mi) y
leucocitos elevados.
• El tubo de drenaje pleural está indicado si el líquido obtenido por
toracocentesis tiene un pH inferior a 7-7.20, glucosa inferior a 40-50 o
hay microorganismos visibles en el Gram del líquido pleural.
• En el empiema agudo tabicado puede ser útil la instilación de
fibrinolíticos intrapleurales como la urokinasa. Si aun así no se resuelve
está indicado la toracotomía con decorticación pleural, cuyo momento
ideal de realización es a las 6-8 semanas.
3.-HEMOTÓRAX
• La causa más frecuente de hemotórax son los traumatismos torácicos.
• La etiología más frecuente de los derrames pleurales sero-
hemorrágicos unilaterales no traumáticos son las metástasis pleurales.
Otras causas más raras son tromboembolismo pulmonar, disección
aórtica.
• El hematocrito del derrame es igual o superior a la mitad del de la
sangre periférico. Puede haber eosinofilia.
• La mayor parte de los hemotórax se tratan con un tubo de drenaje
pleural.
• La toracotomía está indicado:
- Ante un hemotórax masivo: evacuación de 1500 mi o más de sangre
por el tubo.
- Ante un sangrado continuo: más de 100-200 ml / hora durante más de
6 horas tras evacuación inicial.
- Cuando el hemotórax persiste por mal funcionamiento del tubo, para
extraer el coágulo y evitar el fibrotórax.
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4.-QUILOTÓRAX
• Si la rotura del conducto torácico es por debajo de la 5° vértebra ¿Cuáles son los cinco tipos de derrame pleural?
torácica el quilotórax será derecho, si es por encima, izquierdo. El Empiema, hemotórax, quilotórax, trasudado y exudado.
conducto torácico desemboca en el tronco venoso braquiocefálico
izquierdo. ¿Cuáles son los tres mecanismos fisiopatológicos del exudado?
• La causa más frecuente de quilotórax son los traumatismos y los El aumento de la presión hidrostática, la disminución de la presión
tumores (linfomas, sobre todo). oncótica y el aumento de la presión negativa intrapleural.
• Clínicamente cursan con disnea, pérdida de peso y desnutrición.
• En la linfangioleiomiomatosis hay quilotórax, neumotórax, hemoptisis
y afectación pulmonar intersticial.
• El derrame quiloso es rico en grasas, a expensas de triglicéridos
(superior a 110 mg / 100 ml) y bajo en colesterol. El derrame
pseudoquiloso (tuberculosis, artritis reumatoide, empiema y derrames
de largo duración) es rico en grasas a expensas de colesterol y tiene
bajos triglicéridos.
• El tratamiento de elección para la mayoría de los quilotórax es la
implantación de un shunt pleuroperitoneal, si bien o veces se puede
comenzar con una nutrición enteral basada en triglicéridos de cadena
media, que no se transportan por los quilomicrones. A veces es
necesario la ligadura del conducto torácico si el débito no ceso. No se
recomiendan drenajes pleurales prolongados por el riesgo de
desnutrición e inmunodeficiencia.

5.-NEUMOTÓRAX
• El neumotórax más frecuente es el espontáneo.
• El neumotórax espontáneo primario suele deberse a la rotura de bullas
subpleurales apicales. Es consecuencia de una presión negativa
intrapleural muy alta. Suele aparecer en varones jóvenes (20-40 años)
altos y delgados. También se relaciona con el tabaco.
• Los síntomas principales del neumotórax son el dolor torácico en punto
de costado y la disnea.
• La enfermedad pulmonar más frecuentemente asociado con el
neumotórax espontáneo secundario es lo EPOC.
• La complicación más frecuente del neumotórax espontáneo es la
recurrencia (40-50%), seguida del desarrollo de un neumotórax a
tensión.
• El diagnóstico de certeza se obtiene mediante radiografía de tórax.
Las radiografías PA de tórax en espiración forzado permiten demostrar
pequeños neumotórax.
• Los neumotórax NO siempre requieren tubos de drenaje pleural.
III. ASMA BRONQUIAL
Cuando el colapso pulmonar es poco importante (20% o menos) y se
• Reacción de hipersensibilidad tipo 1, dependiente de lgE, con
trata del primer episodio puede bastar con aspiración simple o incluso
liberación de histamina, y SRS-A, que provoca broncoconstricción 10 -
sólo observación (con oxigenoteropia) en espera de la reabsorción
15 minutos tras el contacto con el alergeno. Los principales mediadores
espontáneo. Sin embargo, la mayoría sí requieren tubo de tórax, que se
de la reacción anafiláctica son SRS-A (leucotrienos no preformados) e
mantiene una media de 5 días antes de su retirado.
histamina (preformado).
• La cirugía por toracotomía o videotoracoscopia está indicada cuando
• Factores desencadenantes de una crisis de asma: el desencadenante
no se resuelve con el tubo de drenaje, ante la recidiva del cuadro o ante
más frecuente de un ataque osmótico agudo son las infecciones
neumotórax que debutan siendo bilaterales.
respiratorias víricos. El alérgeno principal del polvo de casa es un ácaro,
el dermophogoides pteronyssinus. También se relaciona con la
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aspirina, AINES y beta-bloqueantes (propanolol), estrés emocional,
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del neumotórax espontáneo?
estímulos ocupacionales, hongos (Regla nemotécnico: El histoplASMA
El infarto agudo de miocardio, la tromboembolia pulmonar, la neumonía,
copsulotum produce ASMA), agentes colorantes y preservantes de
la EPOC y el asma.

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alimentos y bebidas, concentraciones elevadas de ozono, reflujo
gastroesofágico, reposo nocturno.
• La toma de AINES puede desencadenar una crisis de asma. Esto
puede ocurrir en el 10 - 20% de adultos osmóticos. En estos pacientes
es característico encontrar una rinosinusitis crónico con poliposis nasal
(tríada de Widal).
• En el asma extrínseco, la lgE está ligeramente elevada. En el asma
intrínseco, la IgE no está elevada, aunque si hay eosinofilia.
Elevaciones notorias de la lgE pueden sugerir aspergilosis
broncopulmonor alérgico. El RAST permite demostrar la presencia de
lgE específicos en el suero del paciente.
• En la gasometría, la mayoría de los osmóticos tienen durante la crisis:
hipoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Cuando se encuentra
normocapnia en una crisis asmática debe considerarse un signo de
insuficiencia respiratoria inminente.
• En la agudización grave del asma se observa hipoxemia acusada,
hipercapnia y acidosis. En lo agudización grave del asma del niño hay
una acidosis mixta: respiratoria (hipercapnia) y metabólica (acidosis
láctica).
• Una PaCO2 normal o elevada debe alarmar, ya que puede estar en
relación con una severa fatiga de los músculos respiratorios y
obstrucción respiratoria (en estos casos está indicado el ingreso en
UVI). La obstrucción puede ser tan acentuada que no se ausculten
ruidos respiratorios si la obstrucción es grave. Hay correlación entre la
utilización de músculos respiratorios accesorios y la aparición de pulso
paradójico (descenso de la tensión arterial superior a 10 mm de Hg en
la inspiración) con la severidad de la obstrucción.
• El esputo del asma puede contener cristales de Charcot-Leyden,
espirales de Curschmann, cuerpos de Creola y eosinófilos.
• En un paciente que muere en una crisis de asma en la mayor parte de
las ramificaciones bronquiales aparecen numerosos tapones
gelatinosos de exudado. Infiltrado de eosinófilos.
• La hiposensibilización al alérgeno está indicada en el asma polínico y
en lo rinitis alérgica.
• El cromoglicato disódico y el ketotifeno estabilizan la membrana del
mastocito. Son útiles para el tratamiento o largo plazo o para la
prevención, pero no para las crisis agudas.
• La forma más eficaz de tratar los episodios agudos de asma son los
aerosoles de agonistas beta-2 (salbutamol, terbutalina. También son de
primera línea en el tratamiento crónico.
• Los corticoides inhalados (beclometasona y budesonida) están
indicados por vía inhalatoria en el asma estable. Si un enfermo ha
sufrido un ataque severo de asma, ha recibido dosis elevadas de
esteroides. el mejor criterio para poder reducir la dosis del asteroide sin
riesgo de recaída es lo normalización del flujo pico.
• La ventilación mecánica está indicado cuando hay un aumento
progresivo de la PaCO2.
• Nuevos tratamientos broncodilatadores y fármacos en
experimentación: antagonistas del receptor de los leucotrienos,
bloqueadores de los canales del calcio y Omalizumab (en asma crónico
severo, refractario al tratamiento, con elevación de lgE).
VILLACARDS – NEUMO RM EXTRAORDINARIO 2020
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¿Cuáles son los cambios histopatológicos producidos por el asma?
Denudación del epitelio, depósitos de colágena bajo la membrana
basal, edema de las vías respiratorias e hipertrofia del músculo y de las
glándulas bronquiales.
¿Cuáles son dos signos de obstrucción respiratoria en los casos de
asma?
Las sibilancias y la fase espiratoria prolongada.
¿Cuál es el asma de los niños y de los adultos?
El asma alérgico y el intrínseco, respectivamente.
¿Cuáles son los signos de laboratorio en los casos de asma?
Alcalosis respiratoria y aumento de la A-a DO2.
¿Qué se observa en el análisis del esputo de un asmático?
Espirales de Crushman y cristales de Leyden.
¿En qué se debe pensar un paciente joven tiene signos y síntomas de
asma después de la actividad física?
Se debe sospechar que el paciente tiene asma inducida por el ejercicio.
El diagnóstico se hace con una prueba terapéutica positiva con
salbutamol.
¿Cuál es el tratamiento de elección para el asma inducida por el
ejercicio?
90% de los pacientes responde a los agonistas beta-2 inhalados. Una
segunda opción es la terapéutica combinada de cromoglicato sódico y
bromuro de ipratropio, con fines de pregunta para el examen de
Residentado tienes que asegurar la palabra preventivo, el mejor
preventivo son los corticoides.
¿Cuál es el flujo espiratorio medio (FEM) en una exacerbación
moderada de asma?
50 a 80.
¿Qué fármacos aceleran la depuración de teofilina?
La rifampicina, la fenitoína, los barbitúricos y la nicotina. Todos
aumentan la actividad del citocromo P-450; por tanto, aceleran la
depuración de cualquier fármaco cuya vía de eliminación sea
principalmente la hepática.
¿Qué fármacos disminuyen la depuración de teofilina?
La cimetidina, los macrólidos, las quinolonas y los anticonceptivos ora-
les. Todos disminuyen la actividad del citocromo P-450.
¿Cómo actúa la teofilina?
Inhibe la acción de la adenosina que se libera como segundo mensajero
para causar broncoconstricción. Sólo se usa en el tratamiento crónico,
ya que fácilmente causa convulsiones y arritmias.
¿Cuál es la dosis de salbutamol para nebulizar?
2.5 mg
 Mejores médicos.
¿Cuál es la dosis de prednisona para tratar los casos de exacerbación INFECCIOSIDAD MEDIO SUCEPTIBILIDAD Y
asmática? DEL CASO AMBIENTE DURACION CON EL
0.5-1 mg/kg/día FUENTE CONTACTO
- Positividad del - Circulación - Respuesta
¿Qué son los leucotrienos? esputo de aire y innata del
Son los productos de la vía de la 5-lipooxigenasa del metabolismo del - Fuerza y ventilación contacto
ácido araquidónico. La 5-lipooxigenasa se encuentra en todas las frecuencia de - Tamaño del - Susceptibilidad
células de la serie mieloide y es un potente quimiotáctico de neutrófilos la tos cuarto genética
y eosinófilos. - Cavitación - Humedad - Vacunación
pulmonar - Luz previa
¿Cuáles son los efectos de los leucotrienos en el árbol bronquial? - Efectividad del ultravioleta
Promueven la constricción bronquial, aumentan la permeabilidad tratamiento - Proximidad al
endotelial y promueven la secreción de moco. - Tuberculosis caso fuente
laríngea - Duración del
¿Cuáles son los inhibidores de los leucotrienos? - Retraso en el contacto con
Zafirlukast y montelukast. diagnostico el aire
infectado
¿Cuándo se usan el montelukast? Adaptado de Jay A. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders. 2015
Sólo se usan para la profilaxis del asma; no tienen utilidad en el ataque HISTORIA NATURAL
agudo. Con ellos logra una disminución marcada en el uso de beta
agonistas, disminución de los síntomas y aumento del flujo espiratorio De los pacientes que son infectados por tuberculosis, solo un pequeño
pico matutino. grupo desarrolla la enfermedad conocida como tal. Fig 1
Fig 1. Historia Natural de la infección por tuberculosis
IV. RESUMEN DE INFECCIONES PULMONARES
(Dominarlo todo!!!)
A) TUBERCULOSIS
Tuberculosis es una enfermedad contagiosa causada por el
Mycobacterium Tuberculosis que es un germen delgado, ligeramente
curvado, no móvil, no encapsulado ni formador de esporas y
estrictamente aeróbico.
Actualmente es un problema de salud pública en Perú, por su alta
incidencia, creciente tasa de casos de drogorresistencia y secuelas que
deja en los pacientes.
Epidemiologia Adaptado de Jay A. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders. 2015
Reportes de la OMS refiere que afecto a 9.6 millones de personas en el
2014, y responsable de la muerte de 1.5 millones. La tasa de incidencia MANIFESTACIONES CLINICAS
en el Perú para el 2015 fue de 95 casos por cada 100 000 habitantes, Los síntomas dependen del sitio que esté afectando, siendo el más
siendo en américa latina el 3er país con la tasa más alta. Un factor frecuente el pulmón (80% de casos).
agregado importante es la coinfección con VIH, que incrementa el La presentación es insidiosa (alrededor de varias semanas de
riesgo hasta 30 veces que en la población sin coinfección. Para el 2014 evolución), asociada a síntomas locales (formación de granulomas)
a nivel mundial la coinfección fue del 12%, y tuberculosis es la principal más síntomas constitucionales (baja de peso, sudoración nocturna,
causa de muerte en estos pacientes. fiebre e hiporexia producto de la producción de citoquinas pirógenas
Otro aspecto importante es la asociación de tuberculosis y pobreza, como TNF alfa).
diabetes, tabaco puesto que aumentan el riesgo de esta enfermedad. Al examen físico si la presentación es pulmonar no se evidencian
Transmisión anormalidades, sin embargo, cuando la presentación es extrapulmonar
La forma de transmisión es por medio de las gotitas producidas por el se debe buscar linfaadenopatias, hepatoesplenomegalia, evaluación de
paciente al toser, hablar y estornudar. Algunos procedimientos como la sistema osteoarticular sobre todo si el paciente es VIH.
broncoscopía, inducción de esputo, autopsias e irrigación de abscesos DIAGNOSTICO
también las pueden producir. 1. Radiografía
Factores de riesgo para la transmisión Es el primer examen a solicitar (sensibilidad del 70 – 80%, menor en
Esto depende de 3 factores: Infecciosidad del caso fuente, medio VIH). Esta no se debe usar para distinguir entre tuberculosis activa,
ambiente y susceptibilidad y duración con el contacto. curada o latente.
Tabla 1. Factores de Riesgo para transmisión

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 Mejores médicos.
Los patrones típicos que sugieren tuberculosis son: opacidad nodular DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS LATENTE
en segmento posterior – apical de lóbulos superiores o superior de Existen 2 pruebas de diagnóstico de tuberculosis latente (Equilibrio
lóbulo inferior, cavitación pulmonar, propagación bronquial, perdida de donde la inmunidad del huésped puede controlar la infección, pero
volumen y fibrosis asociada. incapaz de erradicar por completo el Mycobacterium tuberculosis) que
Patrones atípicos sobre todo en pacientes pediátricos, ancianos o algún son el PPD e IGRA. Sin embargo, estas no te distinguen entre
grado de inmunosupresión son infiltrados en lóbulos inferiores con o sin enfermedad activa o latente.
cavitación, efusión pleural, patrón miliar y adenopatías (hiliar y PPD – Prueba de tuberculina
mediastinal). Evalúa la inmunidad celular especifica (mediada por linfocitos T)
2. Colección de muestra Se considera positivo cuando la induración es de 10 mm o más en la
En tuberculosis pulmonar la prueba más sencilla y barata es la población general. En pacientes con algún grado de inmunosupresión
recolección del esputo, para el cual se requiere 2 a 3 muestras de 5 a se considera positivo si es 5 mm o más. En algunos casos puede haber
10 ml. que idealmente es el 1er esputo del día. En caso de dificultad falsos negativos como en casos de inmunosupresión, desnutrición, o
para la expectoración se puede recolectar por medio de inducción de que el paciente se encuentre en la “fase ventana” (6 – 8 semanas).
esputo con solución hipertónica nebulizada seguido de la broncoscopía. En caso de obtener prueba negativa, se puede colocar nuevamente el
En caso de formas extrapulmonares se requiere tejido o muestra del PPD a los 7 a 10 días. Esto se debe a que el primer PPD estimula la
fluido en fresco. inmunidad y sirve de recuerdo para positivizar la segunda prueba
2.1 Baciloscopia directa de esputo (Efecto Booster).
Existen 2 métodos para la detección: Coloración Ziehl – Interferón – y- Release Assays (IGRA)
Neelsen (ZN) y basada en fluorescencia con auramina- Identifica la liberación en suero del Interferón gamma sintetizado por los
rodamina. linfocitos T de memoria. Existen 2 IGRAS (QuantiFERON – TB y T-
El más usado en el Perú es la coloración ZN por ser un SPOT.TB). Al igual que el PPD es usado para el diagnóstico de TBC
método rápido, sencillo y barato que nos permite la latente. La característica de esta prueba es no tener tantos falsos
visualización directa del patógeno y por ende el diagnostico e positivos como el PPD, puesto que evalúa antígenos específicos como
inicio de tratamiento. son el ESAT – 6 y CFP – 10.
La sensibilidad de la prueba es < 50% - 80%, dependiendo Actualmente se divide a los pacientes según sus factores de riesgo para
del tipo de muestro incluso es menor en formas desarrollar tuberculosis:
extrapulmonares, sin embargo, tiene una alta especificidad. Clasificación Factor de Riesgo TAMAÑO CONDUCTA
2.2 Cultivo DE PPD
Es el Gold Estándar para diagnóstico de tuberculosis activa. Ningún factor Ninguna >= 15 mm Beneficio de
Permite además la distinción entre los diferentes tipos de de riesgo profilaxis no
micobacterias, así como determinar la sensibilidad a las demostrado
drogas de primera y segunda línea. Bajo – Diabetes >= 10 mm Beneficio de
3. Amplificación de ácidos nucleicos Intermedio Enfermedad renal profilaxis no
Útil en el diagnóstico de tuberculosis. Cuenta con una mayor Usuario de drogas demostrado
sensibilidad que la microscopia directa y el cultivo. Este endovenosas
rendimiento varía de acuerdo a la positividad de la muestra Alto Menor de 5 años >= 5 mm Beneficio de
de esputo y del tipo de muestra. Infección por HIV profilaxis
En este grupo tenemos 3 herramientas: Genexpert, Genotype Terapia demostrado
y Ensayo de prueba de Línea. Tabla 2. inmunosupresora
Tabla 2. Pruebas moleculares para diagnóstico de Tuberculosis Radiografía
anormal
consistente con
TBC previa
Silicosis
Adaptado de Official American Thoracic Society/Infectious Diseases
Society of America/Centers for Disease Control and Prevention Clinical
Practice Guidelines: Diagnosis of Tuberculosis in Adults and Children.
Clinical Infectious Diseases. 2016;00(0):1–33

DEFINICIONES OPERATIVAS
a. En pacientes con TBC sensible

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a.1. Curado: Paciente con confirmación bacteriológica al
inicio, que concluye tratamiento y cuenta con baciloscopia de
esputo negativa en el último mes de tratamiento.
a.2. Tratamiento completo: Paciente con confirmación
bacteriológica al inicio, que concluye tratamiento con buena
evolución en quien no fue posible realizar baciloscopia en el
último mes de tratamiento.
a.3. Fracaso: Paciente con baciloscopia o cultivo de esputo
positivo a partir del cuarto mes de tratamiento.
a.4. Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo
descontinua por 30 días consecutivos o más. Incluye al
paciente que toma tratamiento por menos de 30 días y lo
descontinua.
b. En paciente con TBC pulmonar con esquema de
tratamiento MDR o XDR
b.1 Curado: Paciente que concluye tratamiento y cuenta con
10 cultivos mensuales negativos consecutivos en los últimos
12 meses del tratamiento
b.2. Tratamiento completo: Paciente que
tratamiento programado sin evidencia de fracaso, pero que
no implica que cumple criterio de curado.
b.3. Fracaso: No se logra conversión bacteriológica al sexto
mes de tratamiento o en quien se produce reversión
bacteriológica después del sexto mes de tratamiento.
b.4 Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo
descontinua por 30 días consecutivos o más. Incluye al
paciente que toma tratamiento por menos de 30 días y lo
descontinua. También se considera fracaso si se demuestra
ampliación de resistencia a una fluoroquinolona o inyectable.
DEFINICION DE TUBERCULOSIS SEGÚN PATRON
RESISTENCIA
PATRON DE RESISTENCIA DEFINICION
Pansensible Sensibilidad a todos
medicamentes de primera línea por
pruebas de sensibilidad
convencional.
Mejores médicos.
Adaptado de NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN
INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS.
MINSA. Perú. 2013
MANEJO
Se indica a todos los pacientes con diagnóstico de tuberculosis
(TBC latente y TBC activa).
TERAPIA PREVENTIVA CON ISONIACIDA
Indicada a pacientes diagnosticados con TBC latente. Antes del
inicio de esta terapia se debe de descartar enfermedad activa. La
profilaxis se realiza con Isoniacida a dosis de 5mg/Kg (Dosis
máxima: 300mg/día) de lunes a domingo.
Indicaciones de terapia preventiva Según Norma Técnica del Perú
2013
• Menores de 5 años que son contacto de caso índice con TBC
pulmonar independiente del resultado del frotis y PPD del
menor.
completo • Personas entre 5 y 19 años con PPD igual o mayor a 10 mm
que son contactos del caso índice con TBC pulmonar.
• Conversión reciente (menos de 2 años) del PPD en
trabajadores de salud y en personas que atienden a
poblaciones privadas de la libertad.
• Se debe valorar de manera independiente la indicación de
terapia preventiva en pacientes con TBC latente que
pertenezcan a siguientes grupos de riesgo: VIH, enfermedad
renal crónica, neoplasia de cabeza y cuello, hematológicas,
corticoterapia crónica, diabetes, gastrectomizados o
personas con imagen de fibrosis apical residual que no
recibieron tratamiento, o algún grado de inmunosupresión.
DE
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS
Todo paciente con tuberculosis debe de recibir una atención
los integral durante todo el tratamiento (Enfermería, servicio social,
psicología, salud sexual y reproductiva, evaluación nutricional).
1. Esquema TBC pansensible

Monoresistente Resistencia a un solo medicamento

antituberculoso
Poliresistente Resistencia a 2 o más
Donde H: Isoniacida R: Rifampicina E: Etambutol Z:
medicamentos antituberculosos sin
Pirazinamida
cumplir criterio de tuberculosis
Tabla 3. Drogas usadas en esquema Pansensible y eventos
multidrogo resistente
adversos
Multidrogo resistente Resistencia simultánea a Isoniacida
y rifampicina por pruebas
convencionales.

Extensamente resistente Resistencia simultánea a

Isoniacida, rifampicina, una
fluoroquinolona y a un inyectable de
segunda línea (capreomicina,
kanamicina o amikacina).

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RESULTADO DE ESQUEMA DURACION
PRUEBAS EMPIRICO
TB H resistente 2(REZLfx)/7 (RELfx) Diario por 9
meses
TB R resistente 6 -8 Diario por 12 a
(HELfXKmEtoCs)/ 12 18 meses
(HELfxEtoCS)
TB H y R 6 -8 Diario > = 18
resistente (HELfXKmEtoCs)/ 12 meses
– 16 (HELfxEtoCS)
Adaptado de NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN
Fuente: NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR
INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS. TUBERCULOSIS. MINSA. Perú. 2013
MINSA. Perú. 2013
La duración del tratamiento es 6 meses. Sin embargo, puede variar TUBERCULOSIS EN GRUPOS ESPECIALES
en los siguientes casos: 1. Tuberculosis en gestantes
- Compromiso neurológico, osteoarticular: La duración es de 1 año La gestante diagnosticada con tuberculosis es de alto riesgo. El
con fase 2 diaria tratamiento es con esquema pansensible. Los medicamentos de
1era fase: 2 meses (HRZE) diario primera línea son seguros en el embarazo y lactancia. Drogas de
2da fase: 10 meses (HR) diario 2da línea deben evaluarse en base a riesgo – beneficio.
2. Tuberculosis y lactancia
- Paciente VIH: La duración del tratamiento es por 9 meses, con 2da El diagnóstico NO contraindica la lactancia. La madre debe usar
fase diaria mascarilla mientras da de lactar.
1era fase: 2 meses (HRZE) diario En caso de TBC MDR o XDR está contraindicada la lactancia
2da fase: 7 meses (HR) diario directa. Puede recibir la lecha extraída manualmente.
3. Tuberculosis Perinatal
2. Esquema TBC resistente El recién nacido, de madre con TBC, debe ser evaluado
Los medicamentos antituberculosos se clasifican en grupos de clínicamente para detectar signos de infección perinatal y debe
acuerdo a su eficacia, propiedades y evaluación clínica de su remitirse la placenta para estudio. Ante la sospecha de TB
efectividad antituberculosa. Tabla 4 y 5. congénita se debe de realizar radiografía de tórax y muestras para
Tabla 4. Drogas Antituberculosas baciloscopia y cultivo (Aspirado gástrico, aspirando endotraqueal,
GRUPO MEDICAMENTOS líquido cefalorraquídeo, sangre, secreciones y otros). De no tener
Grupo 1: Agentes de 1era Isoniacida, rifampicina, evidencia de TBC congénita se iniciará terapia preventiva con
Línea etambutol, pirazinamida, Isoniacida. En caso diagnosticarse TBC congénita se iniciará el
rifabutina, estreptomicina tratamiento de manera inmediata.
Grupo 2: Agentes inyectables Kanamicina, Amikacina y TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
de segunda línea capreomicina Esta se puede dar en contexto de diseminación hematógena (TBC
Grupo 3: Fluoroquinolonas Levofloxacino (Lfx), miliar), reactivación pulmonar o en caso de una enfermedad

moxifloxacino pulmonar activa.

Grupo 4: Agentes de 2da Etionamida(Eto), cicloserina 1. Meningitis Tuberculosa

línea bacteriostáticos orales (Cs), ácido paraminosalicilico Forma severa de tuberculosis, y considerada una emergencia

(PAS) médica. De curso subagudo, crónico que afecta

Grupo 5 Clofazimina, linezolid, fundamentalmente la base del cráneo acompañada de afectación

amoxicilina/ac. Clavulanico, de pares craneales. Las manifestaciones clínicas varían

meropenem, dependiendo de cuan temprana es la enfermedad que va desde

imipenen/cilastina, dosis altas parálisis de pares craneales, confusión, meningismo entre otros.

de Isoniacida, bedaquilina, El diagnostico se basa en la sospecha clínica y estudio de líquido

delamanid, tioridazina. cefalorraquídeo, donde se evidencia pleocitosis a predominio

Adaptado de NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN linfocitario, hipoglucorraquia y proteinorraquia. El tratamiento debe

INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS POR ser instaurado ante la sospecha clínica con drogas de primera

TUBERCULOSIS. MINSA. Perú. 2013 línea asociada a corticoides sistémicos para disminuir la tasa de
secuelas. Dentro de las complicaciones se puede evidenciar

Tabla 5: Esquemas de tratamiento según patrón de Resistencia vasculitis, infarto cerebral, hidrocefalia y muerte.

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2. Pleuritis tuberculosa
La presentación clásica es la efusión pleural. Las manifestaciones
clínicas son dolor pleurítico, malestar general, sudoración
nocturna, tos, baja de peso entre otros. El diagnostico se basa en
el estudio del líquido pleural que tiene características de exudado
a predominio linfocitario, con estudio de ADA e interferón gamma
elevado.
Para el diagnóstico definitivo se requiere la realización de biopsia
pleural (por aguja cerrada o videotoracoscopia) para su evaluación
histopatológica y realización de cultivo (Bajo rendimiento por ser
una forma paucibacilar) y PCR.
El tratamiento se realiza con drogas de primera línea.
3. Tuberculosis Miliar
Se da por diseminación hematógena, más frecuente en paciente
con algún grado de inmunosupresión. Clínicamente se manifiesta
con síntomas constitucionales y fiebre.
Para diagnostico toman cultivos de sangre, esputo, medula ósea
(positivo en más del 50% de casos), orina (buena rentabilidad
diagnostica). La radiología muestra patrón micronodular (miliar) y
usualmente el PPD es negativo.
El tratamiento es el mismo que en las otras formas de
presentación, y se indica tratamiento con corticoides sistémicos en
caso evidenciarse insuficiencia respiratoria o insuficiencia adrenal.
4. Tuberculosis genitourinaria
Se produce por diseminación hematógena. La enfermedad se
extiende por la vía urinaria hasta uréteres, vejiga y órganos
genitales. Dentro de los síntomas más frecuentes se encuentra la
piuria acida, bacteriuria y cultivos negativos (Triada de
Colombino), asociada a síntomas miccionales y hematuria. El
diagnostico se basa en el aislamiento de la micobacteria. Hay que
tener en cuenta que la baciloscopia de orina puede dar falso
positivo al tenerse micobacterias saprofiticas (M. Smegmatis).
En casos de afectación de órganos reproductores en el varón el
sitio más frecuente es el epidídimo, y en la mujer las trompas de
Falopio.
5. Tuberculosis osteoarticular – Mal de Pott
Afecta fundamentalmente a la columna dorsal. Usualmente
compromete 2 cuerpos vertebrales. Dentro de sus características
está la destrucción de los cuerpos vertebrales que ocasiona dolor
y cifosis. Puede haber presencia de abscesos fríos. El manejo se
basa en el tratamiento con drogas de primera línea, y el manejo
quirúrgico solo se reserva para casos específicos. Sitios menos
frecuentes son la cadera y rodillas.
En todos los casos el tratamiento es por 1 año.
6. Adenitis tuberculosa
Forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. El lugar más
frecuente es a nivel de ganglios cervicales (Escrófula) o puede
presentarse como adenopatías generalizada. Característicamente
es una adenopatía no dolorosa, de consistencia gomosa que se
fistuliza de manera espontánea y drena material caseoso.
7. Pericarditis
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Forma de presentación menos frecuente. El diagnóstico es todo
un desafío por ser una forma paucibacilar, requiriendo llegar a la
biopsia para confirmar diagnóstico.
Actualmente no se recomienda el uso rutinario de corticoides
sistémicos. Sin embargo, puede ser útil en pacientes con
efusiones pericárdicas grandes o signos tempranos de pericarditis
constrictiva.
8. Peritonitis
Se da por diseminación hematógena o contigüidad por TBC
intestinal. Siendo el íleo distal y ciego las zonas más frecuentes.
En el diagnostico se sugiere medir el ADA y el IFN-Y.
9. Cutánea
Tiene diversas presentaciones como el Lupus vulgaris, eritema
indurado de bazin entre otros.
B) BRONQUITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
• El 95% de los casos es de etiología vírica.
CLÍNICA
• Los síntomas principales son tos, con o sin expectoración, de menos
de 3 semanas de duración.
• Habitualmente aparece en pacientes jóvenes con inmunidad normal.
• La reagudización de una bronquitis crónica suele ser de origen
bacteriano, con una duración >3 semanas, fiebre y frecuentemente
aparece en pacientes con otras comorbilidades.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La presencia de fiebre, expectoración verdoso y duración elevado del
cuadro nos harán sospechar una etiología bacteriana.
TRATAMIENTO
• La bronquitis aguda no complicado requiere tratamiento sintomático
(salvo que se sospeche infección bacteriana) y no precisa antibióticos.
• La bronquitis aguda complicada requiere tratamiento antibiótico
(amoxicilina-clavulánico, macrólidos o quinolonas).
C) BRONQUIOLITIS DEL LACTANTE
• Etiología: La causa más frecuente de bronquiolitis en el niño es el virus
respiratorio sincitial. Adenovirus
• Clínica: pródromos de vías respiratorios superiores (fiebre, rinorrea
acuoso, estornudos, etc.). Tos, disnea, sibilancias, taquipnea, tiraje
subcostal, alargamiento de la espiración, crepitantes y sibilancias
diseminados.
• La radiología cursa con atrapamiento aéreo.
• En el tratamiento la medida terapéutico primordial es el oxígeno.
Ribovirina aerosolizada en pacientes graves.
D) INFECCIÓN PULMONAR POR "PSEUDO-HONGOS"
• Actinomyces isroelii es una bacteria anaerobio Gram positiva. Formas
clínicas: cérvico – facial (más frecuente), torácica, abdominal y pélvica.
El pus contiene "granos de azufre". Se trata con penicilina.
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• Nocardia asteroides es una bacteria, aeróbico Gram positivo ácido - neumonía por Pneumocystis corinii es la broncoscopia con lavado
alcohol resistente. La Nocardiasis se trata TMP-SMX / Minociclina / alveolar. Pneumocystis se tiñe con Giemsa y con metenamina de plata.
Amikacina / Cefotaxima. • La neumonía por Pneumocystisc orinii se trata con trimetropim -
sulfometoxazol (cotrimoxazol). Como alternativa se utiliza lo
E) ENFERMEDAD PULMONAR POR HONGOS pentamidina por vía intravenoso. Asociar corticoides.
-ASPERGILLUS • La profilaxis primaria está indicada en los pacientes con SIDA ó VIH
• La Bronquioloalveolitis alérgica extrínseca se produce por Aspergillus positivos con linfocitos CD4 inferiores a 200 / microlitro. Se realiza con
clavatus (manipuladores de la malta). cotrimoxazol oral diariamente (es el régimen más efectivo) o
• La Aspergilosis broncopulmonar alérgica se produce por pentamidina aerosolizado mensualmente. Se han descrito afecciones
hipersensibilidad a A. fumigatus (no es una infección). El diagnóstico extrapulmonares en pacientes con SIDA que recibían pentamidina
viene dado por 5 criterios mayores o 4 mayores y 2 menores. Los aerosolizado como profilaxis de la pneumocistosis pulmonar. La
criterios mayores o primarios para el diagnóstico de aspergilosis profilaxis primaria se puede suspender en pacientes con tratamiento
broncopulmonor alérgica son asma bronquial crónico, infiltrados antirretrovirol que presenten uno carga viral suprimida (<500 copias/ mi)
pulmonares, bronquiectasias proximales (única causa de y CD4 > 200 células/ microL durante un mínimo de 3 - 6 meses.
bronquiectasias proximales), eosinofilia periférica, aumento de la lgE, • Profilaxis secundario (profilaxis de recurrencias): todos los pacientes
reactividad cutánea inmediato y precipitinas séricas frente a Aspergillus. con SIDA que hayan tenido una neumonía por P. carinii deben recibir
Los criterios secundarios para el diagnóstico de aspergilosis profilaxis secundaria.
broncopulmonor alérgica son cultivo de aspergillus en el esputo,
tapones mucosos en el esputo y reactividad cutánea semirretardada. D)PARÁSITOS PULMONARES
La aspergilosis broncopulmonar alérgica se trata con corticoides. • Etiología: El quiste hidatídico está producido por Equinococcus
• La patología más frecuentemente asociada a aspergilomas es la granulosus (es un cestodo).
tuberculosis. • La localización más frecuente del quiste hidatídico es el hígado,
• La Aspergilosis invasivo suele afectar a pacientes neutropénicos o con seguido del pulmón.
patología pulmonar crónica. Aparecen hifas tabicadas de rápido El tratamiento es la exéresis quirúrgica. En casos inoperables,
progresión y tropismo vascular. La aspergilosis invasivo se trata con albendazol.
itroconazol.
E) NEUMONIA Y ABSCESO PULMONAR.
-HISTOPLASMA La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad
• La mayoría de las infecciones por histoplama son asintomáticas. infecciosa respiratoria aguda que
• Puede provocar asma extrínseco en personas sensibilizadas. tiene una incidencia que oscila entre 3 y 8 casos por 1.000 habitantes
También enfermedad diseminado aguda y laringitis crónica. por año. Esta incidencia aumenta
• La radiografía de tórax más frecuente en la histoplasmosis es una o con la edad y las comorbilidades. El 40% de los pacientes con NAC
más granulomas calcificados. las calcificaciones en diana son casi requieren ingreso hospitalario y
patognomónicas, asociado a ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares alrededor del 10% necesitan ser admitidos en una Unidad de Cuidados
calcificados. Intensivos (UCI). La mortalidad
• La histoplasmosis diseminada se trata con Anfotericina B / ltrAconazol. global de la NAC está en alrededor del 10%. Además del sexo, la edad
y la estacionalidad, la enfermedad
-PNEUMOCYSTIS pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la diabetes, el consumo excesivo
• Epidemiología: La inmunodeficiencia de mayor prevalencia en el de alcohol y de tabaco, la comorbilidad cardiovascular y renal, y la
mundo es el SIDA. La infección oportunista más frecuente del SIDA es desnutrición, se asocian con una mayor incidencia de NAC.
la neumonía por pneumocystis carinii. El diagnóstico etiológico es del 40 al 60% por lo que su manejo es
• La clínica de la neumonía por Pneumocystis carinii puede ser netamente empírico. Sin embargo, es reconocido que el AGENTE
indolente, de semanas de evolución. Comienzo crónico e insidioso, con ETIOLÓGICO MÁS COMÚN es el Streptococo pneumoniae. Exiten
tos seca. Posteriormente disnea intensísima. La auscultación pulmonar gérmenes llamados atípicos (por no presentar la clínica común de la
es prácticamente normal. neumonía streptocócica: no fiebre, no tos productiva, Etc). Entre ellos
• La radiología de la neumonía por Pneumocystis corinii presenta mencionaremos: Mycoplasma pneumoniae, Coxiella Burnetii,
infiltrados bilaterales perihiliares sin adenopatías ni derrame. La Legionella pneumophila entre los principales.
analítica de la infección por Pneumocystis corinii en VIH+ suele mostrar El Stafilococo aureus es uno de los más agresivos y aunque no es
linfocitos CD4 inferiores a 200 / microlitro y LDH aumentada. La DLCO patognomónico es considerado como un agente que produce Bulas y
está disminuido. El diagnóstico definitivo requiere la demostración de P. Abscesos (importante recordarlo en el examen)
carinii en el esputo inducido o una muestra de BAL o biopsia
transbronquial. La técnica con mayor rentabilidad diagnóstica en la

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La utilidad de las manifestaciones clínicas, de la exploración física y de
las pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la NAC es controvertida.
En una revisión en pacientes adultos con diagnóstico radiológico de
NAC se ha observado un bajo rendimiento de estos aspectos, aunque
en el caso de algunos signos (frecuencia cardiaca y respiratoria y
temperatura) y parámetros de laboratorio (leucocitosis y proteína C
reactiva [PCR]) dependía del punto de corte. Solo en pacientes
ambulatorios, la presencia de tos, fiebre, taquicardia y crepitantes a la
auscultación aumentaba la probabilidad de diagnóstico radiológico de
NAC hasta un 50%.
Sin embargo en el examen físico el SOPLO TUBÁRICO es típico de
Neumonía así como también la auscultación de crépitos.
Radiografía de Tórax: Es el examen básico y más importante para hacer
el diagnóstico de Neumonía. De forma típica la imagen de un
consolidado de patrón alveolar es visto en als neumonías por
Streptococo.
Mejores médicos.
determinar la existencia de enfermedades pulmonares asociadas y
otros posibles diagnósticos alternativos, y para evaluar su evolución.
la tomografía computarizada (TC) en el diagnóstico de la NAC son
limitados.
La rentabilidad de la tinción de Gram y del cultivo del esputo aumenta
cuando se realizan en muestras respiratorias tomadas mediante medios
invasivos, llegando a ser positivas en el 60% de los casos e incluso
mayor en los pacientes graves.
Los hemocultivos en la NAC sólo son positivos en un pequeño
porcentaje y no siempre condicionan la modificación del tratamiento
inicial.
*Escalas pronósticas y decisión de ingreso hospitalario.
Para decidir la hospitalización de un paciente se requiere valorar la
gravedad, y para esto tenemos los índices de gravedad o escalas de
pronóstico, cuyo propósito es categorizar a los pacientes en diferentes
niveles o grupos de riesgo en función de la probabilidad de fallecer
dentro de los 30 días y brindar soporte a la decisión clínica. Los índices
más utilizados son el PSI y el CURB-65 con sus variantes (CURB y
CRB-65).

Escala PSI

De: «Atlas de Pathologie thoracique», Jean Claude Humbert, 2007

Los marcadores biológicos de la respuesta inflamatoria (PCR y

procalcitonina [PCT] han sido los más estudiados), su utilidad se limita,
por el momento, a complementar las escalas pronosticas en la decisión
del ingreso hospitalario y a la valoración de la gravedad del paciente
hospitalizado.
Evaluación del oxígeno arterial (pulsioximetría u oximetría)
La determinación de la oxigenación arterial mediante pulsioximetría u
oximetría es importante en la evaluación en el primer nivel asistencial
de los pacientes con NAC. As, algunos de los índices pronóstico, como De: «Neumonía adquirida en la comunidad», Archivos de
el Pneumonia Severity Index (PSI), incluyen la evaluación con Bronconeumología 2010
pulsioximetría.
la radiografía de tórax es de gran utilidad para establecer su La mortalidad a los 30 días en el grupo de validación en las categorías
diagnóstico, localización y extensión, sus posibles complicaciones, I a V fue del 0,1, 0,6, 0,9, 9,3 y del 27%, respectivamente, sin diferencias

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significativas respecto a las 2 cohortes previas. Es importante en este punto señalar que el tratamiento varía mucho
Así, en las clases I-III se agrupan los pacientes con NAC leve y un dependiendo de la resistencia propia del medio, es así que en lugares
riesgo bajo de mortalidad ( < 3%), en la clase IV se incluyen pacientes de la sierra peruana habrá diferencias en cuanto a resistencia de los
con riesgo intermedio de morir (8-10%), mientras que la clase V la gérmenes comparando a Lima, y así entre países latinoamericanos y
conforman pacientes con elevado riesgo de morir (27-31%). De acuerdo mucho más del Perú con Estados Unidos y Europa.
con esta clasificación, se aconseja tratamiento ambulatorio en las Presentamos a continuación las recomendaciones según la guía
clases I y II, excepto que exista hipoxemia. Se recomienda ingreso a Nacional
unidades de observación de corta estancia en la clase III, e ingreso
hospitalario en clases IV y V.
CURB - 65
El índice CURB-65, acrónimo de Confusión, Urea > 44 mg/dl,
Respiratory rate > 30 rpm, Blood pressure (presión arterial sistólica <
90 mmHg o presión arterial diastólica < 60 mmHg) y edad > 65 años,
esta escala permite clasificar a los pacientes en 3 niveles de riesgo o
gravedad: a) bajo: entre 0 y 1 punto, cuya mortalidad es inferior al 2%;
b) intermedio: con una puntuación de 2 y una mortalidad inferior al 10%,
y c) alto: con una puntuación entre 3 y 5 puntos y una mortalidad del
22%. De acuerdo con esta escala, se recomienda el ingreso hospitalario
cuando la puntuación es superior a 1 punto, especialmente si existen
De: Guía de Práctica Clínica SPEIT y OPS Neumonía adquirida en la
otros factores de gravedad asociados como la hipoxémia o la presencia
comunidad en adultos, 2009
de infiltrados multilobares en la radiografía de tórax.
Las guías internacionales nos sugieren:
En el caso de los pacientes con NAC que no requieren ingreso
hospitalario y pueden ser tratados ambulatoriamente, el espectro del
tratamiento antimicrobiano debe abarcar las etiologías principales, es
decir, S. pneumoniae, M. pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae y L.
pneumophila.
Para los pacientes con NAC que ingresan en una sala de
hospitalización, el tratamiento empírico recomendable sera el siguiente:
a) administración de una quinolona en monoterapia (levofloxacino o
moxifloxacino por vía oral o intravenosa), o b) combinación de una
cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o
amoxicilinaclavulanato con un macrólido.

De: «Neumonía adquirida en la comunidad», Archivos de

Bronconeumología 2010.

Absceso pulmonar
El absceso de pulmón es una lesión necrosada y cavitada del
parénquima pulmonar, generalmente de origen infeccioso. El material
purulento contenido en el interior de la lesión encuentra salida al exterior
a través del árbol bronquial, por lo que se origina un nivel hidroaéreo en
su seno.
Los abscesos pulmonares se pueden dividir en primarios y secundarios
dependiendo de la existencia o no de procesos
subyacentes que los favorezcan como es el caso de las neoplasias
broncopulmonares, los abscesos postquirúrgicos, la
Tratamiento ambulatorio inmunosupresión, las infecciones extrapulmonares, el embolismo
pulmonar o los émbolos sépticos por endocarditis. Los abscesos

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primarios se deben generalmente a la aspiración de microorganismos
de la orofaringe y suceden en pacientes previamente sanos.
Medicine. 2010;10(67):4582-6
Clínica. Los síntomas que sugieren enfermedad infecciosa pulmonar
son la fiebre y la tos con expectoración purulenta. Suelen asociarse
síntomas sistémicos, lo que evidencia la existencia de un curso
subagudo/crónico, como
la pérdida de peso, la sudoración nocturna y la anemia. La radiografía
posteroanterior de tórax es fundamental para el diagnóstico cierto.
En la fase inicial, la imagen de radiología es la de un proceso
neumónico. Posteriormente aparecerá una imagen cavitada, de tamaño
superior a los tres centímetros, con nivel hidroaéreo en su interior y una
zona de
perineumonitis en la periferia. A veces lo que se aprecia es un infiltrado
parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones cavitadas de menos
de 2 cm, que es lo que denominamos neumonía necrotizante.
Tratamiento.
A la hora de instaurar el tratamiento antibiótico debe tenerse en cuenta
si el absceso
se adquirió en la comunidad o en el hospital. A pesar de que se ha
demostrado más de un
germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos
terceras partes de
los casos son gérmenes anaerobios. Algunos autores recomiendan un
mínimo de 3 semanas de tratamiento. El tratamiento estándar actual
más recomendado para gérmenes anaerobios es la clindamicina, que
suele darse en un principio por vía intravenosa en dosis de 600 mg cada
8 horas seguido de 150-300 mg por vía oral cada 6 horas. También se
recomienda como tratamiento empírico de elección para estos procesos
la asociación de clindamicina a una aminopenicilina con un inhibidor de
las betalactamasas que suele ser amoxicilina + clavulánico en dosis de
2 g/200 mg cada 8 horas por vía intravenosa para su posterior paso
secuencial a la vía oral en dosis de 1 g/125 mg cada 8 horas.
VILLACARDS – NEUMO RM EXTRAORDINARIO 2020
¿Qué síndrome corresponde a la neumonía lobar?
El síndrome de condensación pulmonar.
¿Qué síndrome corresponde a la neumonía intersticial o bronquiolitis?
El síndrome de rarefacción pulmonar.
¿Qué síndrome corresponde a la bronconeumonía o neumonía
lobulillar?
Los estertores difusos, que no forman un síndrome.
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¿Cuáles son los agentes etiológicos de la neumonía en los pacientes
mayo-res de 60 años inmunocompetentes?
S. pneumoniae, virus, H. influenzae, aerobios Gram negativos y S.
aureus.
¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de la neumonía en los
pacientes neutropénicos?
Lysteria monocitogenes.
¿Cuáles son les tres agentes de la neumonía lobar?
S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae.
¿Cuál es el tratamiento de la neumonía por anaerobios?
Penicilina sódica cristalina: 1 a 2 millones de U. Cada 6 horas.
Clindamicina: 600 miligramos IV cada 6 horas hasta mejorar, y luego
300mg.
¿Cuáles son los datos clínicos de la neumonía intersticial?
Crepitación, patrón obstructivo (FEV1/FVC menor de 70%) e imagen de
“vidrio despulido”.
¿Cuál es el pH del empiema?
Menor a 7.4
¿Cuál es la epidemiología del absceso pulmonar?
Ocurre principalmente sujetos propensos a la aspiración (cualquiera
que curse con estado de conciencia alterado).
¿Cuál es la imagen radiológica del absceso pulmonar?
La cavidad solitaria de pared gruesa con consolidación periférica y nivel
hidroaéreo.
¿Cuáles son los segmentos pulmonares más afectados por el absceso
pul-monar y la neumonía por aspiración?
Los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y el superior y
basal de los inferiores.
¿Cuáles son las enfermedades cavitarias pulmonares?
La granulomatosis de Wegener, la tuberculosis, la micosis, el cáncer y
el infarto pulmonar.
¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía necrosante?
Múltiples cavidades dentro de un área de condensación.
¿Qué drogas causan fibrosis pulmonar?
El busulfán, la bleomicina, la nitrofurantoína, la ciclofosfamida, las sales
de oro y el metotrexate.
¿Qué otros nombres recibe la neumonitis por hipersensibilidad?
Alveolitis alérgica extrínseca o respuesta pulmonar al polvo orgánico.
Es una reacción de hipersensibilidad tipo III.
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¿A qué se le llama neumonía eosinofílica (Síndrome de Löeffler)? adenocarcinoma. El cáncer de pulmón más frecuente en pacientes que
Es una neumonía por hipersensibilidad en la que hay un infiltrado eo- nunca han fumado y en jóvenes es el adenocarcinoma.
sinofílico pulmonar y eosinofilia periférica. Los agentes casuales La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario maligno es el
pueden 233 ser parásitos (filarias, nematelmintos), fármacos adenocarcinoma. El cáncer de pulmón relacionado
(hidralazina, nitrofuran-toína) y hongos (Aspergillus), aunque la mayoría más frecuentemente con cicatrices pulmonares es el adenocarcinoma.
son idiopáticas. El cáncer de pulmón que invade más frecuentemente la pleura es el
adenocarcinoma.

V. TUMORES PULMONARES • El carcinoma bronquioloalveolor es un subtipo de adenocarcinoma. El

1.- TUMORES PULMONARES BENIGNOS cáncer de pulmón que puede producir ocasionalmente expectoración

1.1. TUMOR CARCINOIDE seroso muy abundante, que cause incluso alteraciones

• Epidemiología: Tumor pulmonar benigno o de baja malignidad más hidroelectrolíticas es el bronquioloalveolar. Microscópicamente

frecuente es el carcinoide (En Perú manejamos más casos de reproduce células mucosecretoras bronquiolares, columnares, o

Hamartoma). No se relaciona con el tabaco. Suele darse antes de los cuboideas, que lapizan los septos alveolares.

40 años. • La localización más frecuente del carcinoma epidermoide pulmonar

• Etiología: Deriva de células APUD (Kulchitsky), que contienen son los lóbulos superiores. La causa más frecuente de síndrome de

gránulos de neurosecreción. Son lesiones endobronquiales de Pancoast es el carcinoma epidermoide. La causa más frecuente de

crecimiento lento y habitualmente localización central. hipercalcemia por secreción ectópica de PTH es el carcinoma

• Clínica: La forma clínica de presentación más frecuente en el tumor epidermoide. La causa más frecuente de masa maligna cavitada es el

corcinoide pulmonar es un síndrome obstructivo (tos, disnea, carcinoma epidermoide. El tipo histológico de cáncer de pulmón con

sibilancias, neumonías, atelectasia). Hemoptisis frecuentes (50%). Se mejor pronóstico (en general) es el epidermoide.

asocia raramente a síndrome carcinoide (2%). El carcinoide abdominal • El cáncer de pulmón de peor pronóstico es el de células pequeñas. El

produce valvulopotías en el lado derecho del corazón. El carcinoide carcinoma oat-cell (células de avena) es un subtipo de carcinoma de

pulmonar puede producir valvulopotías en el lado izquierdo del corazón. células pequeñas. El cáncer de pulmón que más frecuentemente se

• Diagnóstico: Radiología y Broncoscopia con toma de biopsia (son asocia a síndromes paraneoplásicos (Cushing, ADH, gastrina, VIP,

lesiones muy vascularizadas). calcitonina, Eaton-Lambert) es el de células pequeñas. El cáncer de

• Tratamiento: quirúrgico (resección del tumor). pulmón que por su precoz metastatización se considera no susceptible
de tratamiento quirúrgico y se trata de entrada con poliquimioterapia es

1.2. HAMARTOMA el de células pequeñas.

• Ante un nódulo pulmonar solitario con calcificaciones en palomitas de

maíz hay que pensar en un hamartoma. Suelen ser asintomáticos. 2.4. CLÍNICA
• El síntoma más frecuente del cáncer de pulmón es lo tos (75%) y la

2.-CARCINOMA BRONCOGÉNICO hemoptisis (50%, la causo más frecuente de hemoptisis en el adulto

2.1. EPIDEMIOLOGÍA fumador es el cáncer de pulmón). El cáncer de pulmón de localización

• El cáncer más frecuente del varón es el cáncer de próstata. La causa central puede cursor con parálisis recurrencial unilateral, síndrome de

más frecuente de muerte por cáncer en ambos sexos es el cáncer de vena cava superior, etc.

pulmón. • La localización más frecuente de las metástasis del carcinoma de

pulmón son los huesos. La prueba de elección para la detección de

2.2. ETIOLOGÍA metástasis óseas es la gammagrafía ósea (indicada si síntomas o

• La causa más frecuente de cáncer de pulmón es el tabaco. El factor fosfatasa alcalina alta). Los tumores más frecuentes del hueso son los

más importante en la prevención del cáncer de pulmón es dejar de metastátícos.

fumar. 15 años después de dejar de fumar, el riesgo de los exfumadores • Los tumores más frecuentes del sistema nervioso central son

se aproxima al de los no-fumadores. El consumo de cigarrillos se ha metastásicos. El carcinoma cerebral metastásico más frecuente es el

asociado a cáncer de pulmón, páncreas, vejiga urinaria y cuello del de pulmón.

útero. La tasa global de mortalidad entre los fumadores es un 70% • Los tumores pleurales más frecuentes son metastásicos. Los

mayor que entre los no fumadores. carcinomas pleurales metastásicos más frecuentes son los originados

• Otras causas: hidrocarburos policiclicos, asbesto, cromo, níquel. en pulmón y mama.

• Oncogenes relacionados: "myc" para el oot-cell, "ras" para el • Los tumores de pared torácica más frecuentes son los metastásicos.

adenocarcinoma. • Las metástasis en médula óseo cursan con anemia, trombopenia,

hematíes fragmentados y presencia de normoblostos y mielocitos en el

2.3. ANATOMÍA PATOLÓGICA frotís sanguíneo.

• El tipo más frecuente de cáncer de pulmón es el adenocarcinoma. El • El síndrome paraneoplásico más frecuente en el cáncer de pulmón es

cáncer de pulmón más frecuente en mujeres no fumadoras es el el síndrome general (astenia, anorexia, pérdida de peso).

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• La anomalía esquelético más frecuente en el cáncer de pulmón es la
acropaquia (es más frecuente en cánceres no de células pequeñas).
Los cánceres de pulmón que producen más frecuentemente
osteoartropotía hipertrófico néumico son el carcinoma epidermoide y el
adenocarcinoma. Cursa con acropaquias, artralgias y engrosamiento
perióstico.
• Los síndromes paraneoplásicos neuromusculares más frecuentes son
los neuropatías periféricos.
• El síndrome de Eaton-Lambert es un síndrome autoinmune
pseudomiasteniforme por anticuerpos contra los canales de calcio del
botón presináptico. No mejora con la neostigmina y sí mejora con la
repetición, guanidina y el calcio. Afecta a musculatura proximal. Curso
con ROT disminuidos, sensibilidad normal y boca seca. El cáncer de
pulmón que más frecuentemente produce síndrome de Eaton-Lambert
es el carcinoma oat-cell.
• Síndromes cutáneos: Dermotomiositis, Polimiositis (más frecuentes en
oat-cell) y Acantosis nigricans.
• Síndromes digestivos: Pseudo-obstrucción intestinal crónica en
carcinoma de células pequeñas.
• La glomerulonefritis más frecuente en el cáncer de pulmón es la
glomerulonefritis membranosa.
• El cáncer de pulmón que se asocia más frecuentemente a síndromes
paraneoplásicos endocrinos es el de células pequeñas.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce síndrome de
Cushing por secreción ectópica de ACTH es el de células pequeñas. El
síndrome de Cushing por secreción ectópica de ACTH presenta
adelgazamiento (en lugar de obesidad), hiperpigmentación, edema,
curva de glucemia patológica, HTA, alcalosis metabólica hipokaliémica,
niveles de ACTH y cortisol superiores a los del Cushing "típico",
ausencia de respuesta a la supresión con altos dosis de dexametasona
y ausencia de respuesta de ACTH a la estimulación con CRF o
metopirona.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce síndrome de
secreción inadecuada de ADH es el de células pequeñas. Produce
hiponatremia.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce hipercalcemia
por secreción ectópica de PTH es el carcinoma epidermoide. La causa
más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados son los
tumores malignos.
• El cáncer de pulmón que más frecuentemente produce
gonadotropinas es el de células grandes.
2.5. DIAGNÓSTICO
• El cáncer de pulmón periférico se puede presentar en lo radiografía
como cavitación de contorno externo mal definido, pared gruesa y
contorno interno mamelonado. Ante todo absceso pulmonar en adulto
fumador que no desaparezca tras el tratamiento, hay que descartar
cáncer de pulmón. La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario
en mayores de 45 años es el cáncer de pulmón.
• La broncofibroscopia es la prueba diagnóstico imprescindible tras la
exploración clínica y radiológico (sobre todo en tumores centrales). La
causa más frecuente de obstrucción endobronquial es el cáncer de
pulmón.
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• Toda adenopatía mediastínica de más de 1 cm descubierto en el
estudio previo a la intervención del cáncer de pulmón (TAC), requiere
biopsia por mediastinoscopia o mediostinostomía. La mediastinoscopia
no sirve para biopsiar tejido mediastínico localizado cerca de la porción
proximal del bronquio - tronco izquierdo. Si hay parálisis completa del
nervio recurrente, el tumor se considera irresecable, por lo que no está
indicado la mediastinoscopia en el estudio de extensión.
• La presencia de células malignas en un derrame pleural indica
inoperabilidad. Ante un exudado pleural con citología negativo está
indicado la toracoscopia.
2.6. ESTADIAJE
• El estadiaje del cáncer de pulmón microcítico distingue entre:
- Estadio limitado: susceptible de tratamiento con quimioterapia y
radioterapia de tórax.
- Estadio avanzado (70%): Sólo se trata con quimioterapia.
• Estadiaje del cáncer de pulmón NO microcítico: T2: tumor de más de
3 cm y hasta 7 cm, que invade pleura visceral, con neumonía
obstructivo asociada (no de todo el pulmón), al menos 2 cm alejado de
la corina. T3: tumor de más de 7 cm, con afectación de la pared torácica,
nervio frénico, síndrome de Pancoast, atelectasia obstructiva de todo el
pulmón, afección del bronquio principal o menos de 2 cm de la carina o
con nódulos satélites en el mismo lóbulo. T 4: tumor con invasión del
mediastino o carina, vértebras, corazón y grandes vasos, nódulo satélite
en otro lóbulo del mismo pulmón, parálisis completa del nervio
recurrente y síndrome de vena cava superior. N3: metástasis en
ganglios hiliAres ipsilaterales. N2: metástasis en ganglios
paratraqueales ipsilaterales o subcarinales. N3: metástasis en ganglios
contra laterales o supraclaviculares. M1b: metástasis hematógenos
intratorácicos (nódulos en otro pulmón o pleura y derrames). M1b:
metástasis hemotógenas extratorácicas.
2.7. TRATAMIENTO
• Las decisiones terapéuticas más importantes en el cáncer de pulmón
se toman en base al tipo de tumor: de células pequeñas o no de células
pequeños.
• El tratamiento del carcinoma microcítica en estadio limitado es la
quimioterapia asociada a radioterapia torácico. El tratamiento en el
estadio diseminado se realiza con poliquimioterapia. La irradiación
craneal profiláctica disminuye el riesgo de metástasis cerebrales en el
carcinoma de células pequeños que haya tenido una regresión
completa.
, Tratamiento del cáncer NO de células pequeñas: El único tratamiento
con potencial curativo en el cáncer de pulmón es la cirugía.
El tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico en estadio I y II es
la exéresis quirúrgico. Las principales contraindicaciones para la cirugía
curativa en el cáncer de pulmón son las metástasis (M1), síndrome de
vena cava superior, lesión del nervio recurrente (parálisis de cuerdas
vocales), lesión del frénico (parálisis del diafragma), síndrome de
Horner, derrames pleurales malignos y metástasis al pulmón
contralateral. Tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico en
estadio III B (T4 ó N3): la combinación de quimioterapia y radioterapia
en un cáncer de pulmón no microcítico estadio III B ha mejorado la
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supervivencia media, comparada con radioterapia exclusiva de 10 o 14 • Tratamiento: Un nódulo pulmonar solitario debe ser extirpado con
meses. Tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico en estadio IV prontitud si no se puede probar que es benigno. El tratamiento de un
(M1): quimioterapia si el paciente tiene buen estado general y nódulo pulmonar solitario en un paciente de edad superior a 35 años,
radioterapia en los lugares sintomáticos para descompresión por sin diagnóstico, debe ser la toracotomía diagnóstico y terapéutico.
crecimiento tumoral: por ejemplo, en metástasis cerebral único.
• En un paciente con una metástasis cerebral única y accesible, y sin
evidencia de otras metástasis, puede estar indicado la cirugía de
resección de la metástasis. En un paciente con taponamiento cardiaco
por derrame neoplásico se debe hacer perícardiocentesis. En los
derrames pleurales recidivantes de origen tumoral, el tratamiento más
efectivo es la pleurodesis químico.

2.8. PRONÓSTICO
• La supervivencia del cáncer de pulmón es del 14% a los 5 años.

2.9. TUMOR DE PANCOAST

• La localización del tumor de Pancoast es el vértice pulmonar.
• La clínica del tumor de Pancoast es dolor torácico y cervicobraquial,
síndrome de Claude-Bernard-Horner; ptosis, miosis, enoftalmos por
invasión del tronco simpático.
• El tratamiento del tumor de Pancoast es lo radioterapia con posterior
resección radical.

2-10. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

• La causa más frecuente de síndrome de la vena cava superior es el
carcinoma broncogénico de lóbulo superior derecho (y de ellos el
carcinoma de células pequeños).
• Es un criterio de irresecabilidad.

3.-CARCINOMA TRAQUEAL
• El tumor traqueal más frecuente es el carcinoma epidermoide.

4.-MESOTELIOMA MALIGNO
• Epidemiología: El mesotelioma más frecuente es el maligno. La
localización más frecuente del mesotelioma maligno es la pleura.
• Etiología: Exposición al asbesto o amianto. Al contrario que para la
asbestosis, para el mesotelioma maligno pleural no es necesaria uno
exposición continuada al asbesto. El tabaco aumento el riesgo de
padecer cáncer de pulmón, pero NO de mesotelioma.
• Los síntomas cardinales del mesotelioma maligno son el dolor torácico
y la disnea progresiva.
• La radiografía de tórax más frecuente del mesotelioma maligno es un
derrame pleural unilateral, o menudo masivo. Puede no desplazar el
mediastino al lodo opuesto. El método diagnóstico más específico es lo
microscopía electrónico del material de biopsia.

5.-NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

• La causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario son los
granulomas.
• Los criterios de malignidad para un nódulo pulmonar solitario son:
edad superior a 35 años, márgenes mal definidos, fumador, exposición
al asbesto, ausencia de ciertos patrones de calcificación, crecimiento y
tamaño superior a 2 cm.

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