Villamemo - RM 2022 - Endocrinología

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VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

ENDOCRINOLOGÍA
CONTENIDO
I. DIABETES MELLITUS ................................................................................................................................................................................................. 3
II. HIPERTIROIDISMO ................................................................................................................................................................................................... 13
III. HIPOTIROIDISMO ................................................................................................................................................................................................. 17
IV. TIROIDITIS ............................................................................................................................................................................................................ 20
V. DISLIPIDEMIAS .......................................................................................................................................................................................................... 21
VI. OBESIDAD ............................................................................................................................................................................................................ 23
VII. VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS ..................................................................................................................................................................... 24
VIII. BOCIO ................................................................................................................................................................................................................... 28
IX. NÓDULOS TIROIDEOS ........................................................................................................................................................................................ 29
X. OSTEOPOROSIS ....................................................................................................................................................................................................... 30
XI. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ........................................................................................................................................................................ 32
XII. HIPOPITUITARISMO ............................................................................................................................................................................................ 35
XIII. HIPERPROLACTINEMIA ...................................................................................................................................................................................... 36
XIV. ACROMEGALIA .................................................................................................................................................................................................... 38
XV. HIPOGONADISMO MASCULINO ......................................................................................................................................................................... 38
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I. DIABETES MELLITUS
Conjunto heterogéneo de síndromes cuya característica común es la ETIOLOGIA
presencia de hiperglicemia crónica la cual se produce como Se clasifica en cuatro grupos principales con base en su etiología y los
consecuencia de un déficit en la secreción de insulina y/o resistencia a mecanismos fisiopatológicos por los que se produce: DM tipo 1, DM tipo
su acción. 2, DM gestacional y otros tipos específicos de DM.
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
I. DIABETES MELLITUS TIPO 1:

Destrucción autoinmune de las células β que llevan a deficiencia absoluta de insulina.
II. DIABETES MELLITUS TIPO 2:

Resistencia a la insulina asociada a pérdida progresiva de la secreción de insulina por la célula β.
III. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:

Diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que claramente no es una diabetes
preexistente.
IV. DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS ESPECÍFICAS:

- Defectos genéticos de la célula β: Trastornos monogenéticos que ocasionan alteración en la secreción de insulina
(diabetes MODY, diabetes neonatal).
- Defectos genéticos en la acción de la insulina: Mutaciones en el receptor o anormalidades postreceptor de insulina
(síndrome de Donohue o leprechaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall, síndrome de resistencia a la insulina tipo
A).
- Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, traumatismos, infecciones, carcinoma pancreático, fibrosis
quística, hemocromatosis y pancreatectomía.
- Endocrinopatías: Acromegalia, síndrome de Cushing, feocromocitoma, tirotoxicosis, glucagonoma, somatostatinoma
e hiperaldosteronismo primario.
- Fármacos: Glucocorticoides, antipsicóticos, antivirales inhibidores de la proteasa, tiazidas, anticonceptivos orales,
ácido nicotínico, ciclosporina, tracrolimus, pentamidina.
- Otras causas menos comunes: Anticuerpos contra el receptor de insulina (síndrome de resistencia a la insulina tipo
B), DM asociada a cromosomopatías (síndromes de Down, Klineffelter y Turner) o síndromes que cursan con obesidad
extrema (síndromes de Laurence-Moon-Biedl, de Bardet-Biedl y de Prader-Willi).
VILLAPEPA Los tipos de DM más frecuentes son la DM tipo 2 (80-90% de los casos) y la DM tipo 1 (5-10% de los casos).
FISIOPATOLOGÍA
DM tipo 1
Se presenta en individuos con susceptibilidad genética, que luego de ser expuestos a factores ambientales (virus, factores dietéticos o toxinas),
desarrollan autoinmunidad contra las células β, causando su destrucción. La DM se manifiesta clínicamente cuando se ha comprometido el 80 a 90% de
la población celular β.
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Los anticuerpos que con mayor frecuencia se encuentran al momento del diagnóstico de la DM1 son los anticuerpos
VILLAPEPA antiislotes (ICA), antiinsulina (IAA) y contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65).
DM tipo 2
Se presenta en individuos con predisposición genética en los que la presencia de otros factores (malos hábitos alimentarios, sedentarismo y
envejecimiento) conllevan a obesidad abdominal y consecuentemente, resistencia a la insulina. Esta resistencia suele ser compensada inicialmente por
un incremento en la secreción de insulina, de manera que no se presentan alteraciones en los niveles de glicemia. Sin embargo, con el tiempo, la
respuesta de la célula β para compensar el aumento en la demanda de insulina es insuficiente y se produce hiperglicemia.
VILLAPEPA La influencia genética en la DM2 es mucho mayor que en la DM1.
El incremento de tejido adiposo visceral responsables de la resistencia a la insulina

VILLAPEPA estimula la secreción de adipocinas y en la DM2.
citocinas proinflamatorias que son las
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Sin embargo, la patogenia de la DM2 es compleja y se han descrito ✓ La hiperglicemia sostenida genera diuresis osmótica y
otros mecanismos fisiopatológicos implicados además de la resistencia consecuentemente poliuria. Ésta lleva a deshidratación e
a la insulina y la disfunción celular β. Se sabe que los pacientes con incremento de la osmolaridad plasmática, causando activación del
DM2 tienen disminución del efecto incretina, incremento en la secreción centro de la sed y polidipsia. Debido a que la glucosa no puede ser
de glucagón por la célula α, incremento en la reabsorción renal y la utilizada por las células para la obtención de energía, se activa el
absorción intestinal de glucosa, alteraciones en el microbioma centro del hambre y se produce polifagia como mecanismo
intestinal, disfunción de neurotransmisores y alteraciones en la compensatorio. La pérdida de peso se presenta principalmente por
respuesta inflamatoria. el catabolismo muscular y del tejido adiposo en busca de sustratos
para la formación de glucosa.
CLÍNICA ✓ Estos síntomas son comunes a los distintos tipos de DM. Sin
✓ Los síntomas cardinales asociados a diabetes mellitus son poliuria embargo, cada tipo presenta características clínicas específicas
(incremento en la micción urinaria), polidipsia (incremento en la que pueden ayudar a diferenciarlos.
ingesta de líquidos), polifagia (incremento en la ingesta de
alimentos) y pérdida de peso.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DM1 Y DM2
DM TIPO 1 DM TIPO 2
Deficiencia absoluta de insulina por Resistencia a la insulina e incapacidad de la célula β para producir adecuadas
Etiopatogenia
destrucción autoinmune de la célula β. cantidades de insulina.
Prevalencia 5-10%. 80-90%.
Niños, adolescentes y jóvenes menores de

Grupo etáreo Mayor frecuencia en adultos y adultos mayores.
30 años.
Estado nutricional Delgados o eutróficos. Obesidad o sobrepeso.
Predisposición
Moderada. Muy fuerte.
genética
Los síntomas se desarrollan gradualmente.

Los síntomas se desarrollan rápidamente.
Características Diagnóstico como oligoasintomáticos, incluso en chequeos de rutina.
clínicas Frecuentemente debut como cetoacidosis
diabética. Se asocian signos de resistencia a la insulina (acantosis nigricans o
acrocordones) y otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemia).
Tendencia a la
Sí. No.
cetosis
Tratamiento Siempre es necesaria insulina. Dieta, antidiabéticos o insulina.
En ciertos casos es difícil distinguir entre DM1 y DM2. La medición de anticuerpos y de péptido C (reserva
VILLAPEPA pancreática) pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. En la DM1, los anticuerpos son positivos y el péptido C
es bajo/indetectable. En la DM2, los anticuerpos son negativos y el péptido C es normal/alto.
DIAGNÓSTICO
Para realizar el diagnóstico de diabetes mellitus se disponen de las siguientes pruebas diagnósticas: 1) glicemia plasmática en ayunas, 2) glicemia
plasmática a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), 3) hemoglobina glicosilada (HbA1c), y, 4) glicemia al azar. Los puntos de corte
para el diagnóstico de diabetes mellitus de dichas pruebas, de acuerdo con la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se presentan a continuación.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DM
Glicemia plasmática en ayunas ≥126mg/dL. *

Se define ayuno como la no ingesta calórica durante por lo menos 8 horas.
Glicemia a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) ≥200mg/dL. *

El TTOG debe realizarse siguiendo los lineamientos de la OMS usando 75g de glucosa anhidra.
Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6.5%. *
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La HbA1c debe realizarse en un laboratorio usando un método certificado por el NGSP y estandarizado al estudio
DCCT. No se recomienda su uso para el diagnóstico durante gestación o en individuos con anemia,
hemoglobinopatías o insuficiencia renal en hemodiálisis.
Glicemia plasmática al azar ≥200mg/dL.

SOLO en pacientes con clínica clásica de DM o crisis hiperglicémicas. Basta con una sola prueba positiva, no requiere
confirmación.
* Un resultado en rango de DM requiere confirmación, ya sea por una prueba distinta en una misma muestra o por
una prueba similar o distinta en muestras separadas.
La glicemia en ayunas, glicemia a las 2 horas de un TTOG y HbA1c se utilizan para el despistaje de DM en la
población en general. Para confirmar el diagnóstico, será necesario contar como mínimo con 2 de estas pruebas
VILLAPEPA en rango de DM. Solo en los casos de clínica clásica de DM o sospecha de crisis hiperglicémicas, se puede utilizar
glicemia al azar como método de diagnóstico. En ese caso bastará con una solo prueba en rango de DM y no
requerirá confirmación.
En algunos casos los exámenes anteriormente descritos se encontrarán por encima de lo normal, pero sin llegar a los valores diagnósticos de DM. Esta
situación se conoce como prediabetes y es una situación clínica de alto riesgo para el desarrollo posterior de DM.
VALORES NORMALES, EN RANGO DE PREDIABETES Y DIABETES MELLITUS
Glicemia plasmática en Glicemia 2 horas post Hemoglobina glicosilada

ayunas (mg/dL) TTOG (mg/dL) (%)
Normal <100 <140 <5.7%
100-125 140-199
Prediabetes (Glicemia alterada en (Intolerancia oral a la 5.7-6.4%
ayunas) glucosa)
Diabetes Mellitus ≥126 ≥200 ≥6.5%
A continuación, se presenta un algoritmo propuesto por el MINSA – Perú (2015) para el diagnóstico de DM y prediabetes en nuestro país.
TRATAMIENTO Algunas recomendaciones para tener en cuenta:

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO ✓ La ingesta calórica debe ser suficiente para lograr y mantener un
Terapia nutricional peso corporal saludable.
Consiste en la prescripción individualizada de un régimen dietético que ✓ La cantidad de carbohidratos debe ser adecuada para cubrir los
permita un adecuado control del peso corporal, glucosa, lípidos y requerimientos fisiológicos y su distribución a lo largo del día se
presión arterial en el paciente con DM.
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debe realizar teniendo en cuenta la actividad física y terapia frecuencia de acuerdo con la tolerancia. Hay que tener en cuenta
farmacológica que el paciente recibe. que el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, por lo que en
✓ Es indispensable evitar el consumo de azúcar, miel y todo tipo de usuarios de insulina o sulfonilureas se debe tener cuidado con la
productos con azúcares añadidos (bebidas gaseosas, jugos de hipoglicemia.
caja, golosinas, dulces, etc). TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
✓ Los edulcorantes no calóricos pueden ser empleados con Insulinas
moderación como sustitutos temporales del azúcar hasta que el ✓ En la actualidad, se disponen de insulinas humanas producidas
paciente se acostumbre a consumir bebidas sin endulzar. por técnicas de ADN recombinante, lo cual ha permitido disminuir
✓ Debe moderarse el consumo de frutas teniendo en cuenta la la incidencia de alergia o resistencia inmune a la insulina que se
cantidad de azúcares que contienen. presentaba anteriormente con el uso de insulinas de origen animal.
✓ Los carbohidratos complejos deben ser preferentemente ricos en ✓ Las insulinas pueden clasificarse teniendo en cuenta el inicio y
fibra y mínimamente procesados. duración de su acción fisiológica. Las insulinas rápidas y
✓ El aporte proteico se debe adecuar a la función renal y excreción ultrarrápidas tienen un inicio de acción rápido y una duración
urinaria de albúmina. breve. Son también llamadas insulinas prandiales pues son
✓ El aporte de grasas saturadas y colesterol debe ser limitado y se utilizadas para controlar el incremento de glicemia que se produce
debe asegurar un adecuado consumo de grasas mono (aceite de tras la ingesta de alimentos. Además, son el tipo de insulina que
oliva) y poliinsaturadas (pescados grasos y frutos secos). se utiliza durante descompensaciones hiperglicémicas agudas.
✓ El aporte de sodio debe limitarse a 2.3mg/día. Por otro lado, las insulinas intermedias y lentas tienen un inicio de
✓ Es importante asegurar un adecuado consumo de fibra a través de acción más lento y una duración más prolongada. Se les conoce
la ingesta de vegetales. también como insulinas basales pues su perfil de acción se
Actividad física asemeja a la secreción basal de insulina.
✓ La actividad física es importante en el manejo no farmacológico
del paciente con DM. La prescripción del ejercicio debe tener en La insulina es el tratamiento de elección en
cuenta la edad, así como las complicaciones y comorbilidades la DM1, en algunos casos de DM2
asociadas. La mayoría de los adultos debe realizar 150 minutos o (contraindicación o falla a terapia con
más de ejercicio aeróbico de moderada o alta intensidad por VILLAPEPA antidiabéticos o hiperglicemia significativa
semana. Estos minutos pueden ser divididos en 3 o más sesiones con clínica marcada), en la DM gestacional,
con una duración no menor de 10 minutos por sesión, evitando en el manejo de las crisis hiperglicémicas y
dejar pasar más de 2 días sin realizar ejercicio. durante la hospitalización.
✓ En aquellos pacientes sin condición física, se puede iniciar el
ejercicio de manera progresiva, incrementando la intensidad y
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Las formas de presentación que se disponen en la actualidad incluyen Los efectos secundarios asociados al uso de insulinas incluyen
viales o ampollas de insulina que requieren el uso de jeringas, lapiceros hipoglicemia, ganancia de peso, lipodistrofia, edema y presbicia
precargados con cartuchos de insulina, y bombas de infusión que insulínica, alergia y resistencia inmune a la insulina.
permiten una administración continua de insulina por vía subcutánea.
La vía de elección para la administración de la insulina es la La hipoglicemia es el efecto secundario más
subcutánea. Las zonas donde se puede aplicar la insulina por vía
VILLAPEPA frecuente del uso de insulina.
subcutánea incluyen el abdomen, el brazo, los muslos y los glúteos. La
absorción de la insulina varía en cada una de estas zonas, siendo más Antidiabéticos
rápida en el abdomen y más lenta en los glúteos. Debido a ello, se Incluyen grupos farmacológicos que en su mayoría se administran por
sugiere evitar hacer cambios constantes en el área corporal donde se vía oral y que actúan en los distintos mecanismos fisiopatológicos de la
aplicará la insulina, pues podría traer variabilidad en el control DM2.
glicémico. Sin embargo, dentro del área corporal elegida debe rotarse
el sitio de inyección en cada aplicación. Si no se realizar esta rotación, Los antidiabéticos son pieza fundamental en
se pueden generar alteraciones en el tejido celular subcutáneo VILLAPEPA el tratamiento de la DM2 y no están
conocidas como lipodistrofia. indicados en el tratamiento de la DM1.
ANTIDIABÉTICOS
Grupo Mecanismo de Forma de

Representantes Efectos adversos Contraindicaciones
farmacológico acción administración
Situaciones clínicas
que incrementan el
- Molestias
riesgo de acidosis
Disminuye la gastrointestinales
láctica (insuficiencia
gluconeogénesis (más frecuente).
renal, hepática y
hepática al disminuir - Acidosis láctica
Biguanidas Metformina Oral. cardiaca moderada a
la resistencia (más severa pero
severa, pacientes
hepática a la rara).
críticos, durante
insulina. - Déficit de
cirugía mayor y
vitamina B12.
estudios contrastados
yodados).
Glibenclamida Estimulan la
- Hipoglicemia.
Glimepiride secreción Insuficiencia renal y
Sulfonilureas Oral. - Incremento de
Glipizide pancreática de hepatopatías.
peso.
Glicazida insulina.
- Retención
hídrica: edema,
incremento de
Disminuyen la
peso,
Pioglitazona resistencia a la Insuficiencia cardiaca
Tiazolidinedionas Oral. insuficiencia
Rosiglitazona insulina en tejido y renal.
cardiaca
adiposo y muscular.
congestiva.
- Osteoporosis.
- NM vesical.
Disminuyen la
absorción intestinal
Inhibidores de α Molestias Trastornos
Acarbosa de glucosa al inhibir Oral.
glucosidasas gastrointestinales. gastrointestinales.
las disacaridasas
del borde en cepillo.
Sitagliptina Incrementa la vida - Reacciones Vildagliptina en

Inhibidores de
Vildagliptina media de las Oral. cutáneas. hepatopatías
DPP4
Linagliptina incretinas (GLP1 y - Artralgias. moderadas a severas.
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GIP) al inhibir la - Pancreatitis. Sitagliptina y
enzima DPP4. vildagliptina en
insuficiencia renal
severa.
Disminuye la
reabsorción renal de
glucosa al inhibir el
cotransportador - Infecciones
SGLT2. genitourinarias.
- Deshidratación e
Empagliflozina BENEFICIO: hipovolemia.
Inhibidores de Insuficiencia renal
Canagliflozina Reducen el riesgo Oral. - Cetoacidosis
SGLT2 moderada a severa.
Dapagliflozina cardiovascular y diabética.
progresión de - Amputación y
enfermedad renal fracturas (solo
crónica canagliflozina).
independientemente
de su efecto sobre la
glicemia.
Estimula la
secreción
pancreática de
insulina, inhibe la
secreción de
glucagón y produce
Exenatide saciedad al actuar
- Molestias
Liraglutide sobre los receptores Insuficiencia renal
Agonistas de GLP1 Subcutánea. gastrointestinales.
Dulaglutide de GLP1. moderada a severa.
- Pancreatitis.
Semaglutide
BENEFICIO:
Reducen el riesgo
cardiovascular
independiente de su
efecto sobre la
glicemia.
METAS DE CONTROL METABÓLICO

El objetivo principal del tratamiento de la DM es mantener los niveles de glucosa dentro de rangos adecuados de manera que disminuyan el riesgo de
complicaciones y la mortalidad. Además, es importante controlar también otros factores de riesgo cardiovascular como presión arterial y lípidos.
El mejor parámetro para evaluar el control a largo plazo de la DM es el dosaje de hemoglobina glicosilada (HbA1c).
VILLAPEPA Esta permite conocer el promedio de glicemia en los 3 meses previos a la toma del examen.
METAS DE CONTROL METABÓLICO
Glicemia en ayunas 80-130mg/dL
Glicemia postprandial <180mg/dL
Hemoglobina glicosilada <7%
Alto riesgo cardiovascular: <130/80

Presión arterial
Bajo riesgo cardiovascular: <140/90
Sin factores de riesgo cardiovascular: <100mg/dL

Colesterol LDL Con factores de riesgo cardiovascular: <70mg/dL
Con enfermedad cardiovascular establecida:
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<55mg/dL
Varones: >40mg/dL
Colesterol HDL
Mujeres: >50mg/dL
Triglicéridos <150mg/dL
Estas metas de control son referenciales para la población en general. ✓ Los pacientes con DM2 deben tener un manejo farmacológico
Sin embargo, debemos tener en cuenta que podrán ser más o menos individualizado que tenga en cuenta las características clínicas de
exigentes de acuerdo con las características clínicas del paciente. cada uno de ellos. La metformina es el fármaco de primera
elección salvo existan contraindicaciones para su uso y debe ser
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM1 iniciada al diagnóstico. Sin embargo, existen dos situaciones
✓ Al tener una deficiencia absoluta de insulina, los pacientes con clínicas al diagnóstico para tener en cuenta:
DM1 requieren de un tratamiento que imite la secreción fisiológica ✓ Los pacientes con una HbA1c al diagnóstico 1.5% o más por
de insulina. Ello se puede lograr ya sea a través de un esquema encima de la HbA1c meta requerirán de terapia dual (metformina
de múltiples inyecciones diarias de insulina basal y prandial, o por + otro agente farmacológico) para lograr un control glicémico más
medio de una bomba de infusión subcutánea continua de insulina. rápido y eficaz.
✓ Es importante junto a la terapia con insulina que los pacientes con ✓ Los pacientes con glicemias≥300mg/dL o Hba1c>10% o
DM1 aprendan a regular sus dosis de insulina prandial teniendo en marcadamente sintomáticos pueden requerir de insulinoterapia al
cuenta el valor de glicemia previo a la ingesta de comidas, la inicio del diagnóstico de forma temporal para controlar
cantidad de carbohidrato a ingerir y la actividad física que rápidamente la glicemia y evitar la glucotoxicidad. Posteriormente,
realizarán. En ese sentido, la técnica de conteo de carbohidratos, al lograrse un buen control glicémico, es posible realizar el cambio
donde los individuos eligen sus alimentos y planifican sus comidas a antidiabéticos.
controlando la cantidad de carbohidratos a consumir en gramos en ✓ Debido a que la DM2 es una enfermedad progresiva, el control
relación con la dosis de insulina y el valor de glucometría, es glicémico con monoterapia solo será posible por un período de
esencial. tiempo y posteriormente se requerirán de terapias combinadas. Un
algoritmo de tratamiento escalonado de acuerdo con los
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DM2 lineamientos de la Asociación Americana de Diabetes se presenta
a continuación.
COMPLICACIONES en el hígado. Esto trae como consecuencia la formación de

COMPLICACIONES AGUDAS cuerpos cetónicos (β hidroxibutirato y acetoacetato), los cuales se
Crisis hiperglicémicas acumulan en sangre (cetonemia) y causan acidosis metabólica
✓ Son una de las complicaciones más frecuentes de la DM e incluyen (cetoacidosis).
la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar ✓ EHH: La deficiencia de insulina es relativa y por tanto no hay
hiperglicémico (EHH). formación de cuerpos cetónicos o esta es mínima. En estos casos
Fisiopatología existe una hiperglicemia significativa que genera diuresis osmótica
✓ CAD: Existe una deficiencia absoluta de insulina que estimula la marcada y consecuentemente deshidratación, la cual, al no ser
liberación de ácidos grasos libres a la circulación desde el tejido compensada por una ingesta adecuada de agua, produce
adiposo (lipólisis) y a la oxidación desenfrenada de ácidos grasos incremento en la osmolaridad plasmática (hiperosmolaridad).
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Clínica Los principales factores precipitantes de las
✓ CAD: Más frecuente en DM1. Forma de inicio brusca, usualmente crisis hiperglicémicas son: suspensión del
menor de 24 horas. Además de los síntomas cardinales de DM, se tratamiento insulínico, infecciones,
encuentran dolor abdominal, náuseas, vómitos, deshidratación, VILLAPEPA trastornos vasculares, endocrinopatías,
trastorno del sensorio, respiración acidótica (respiración de traumatismos, embarazo, estrés emocional
Kusmaull) y aliento cetónico. o uso de fármacos que causan
✓ EHH: Más frecuente en DM2. Forma de inicio insidioso, a lo largo hiperglicemia.
de varios días. Además de los síntomas cardinales de DM, se
encuentran deshidratación marcada y compromiso del sensorio, Diagnóstico
pudiendo llegar a shock y coma. Al respecto, mientras mayor sea ✓ CAD: Glucosa>250mg/dL + acidosis metabólica con anión GAP
la osmolaridad plasmática, más severo será el trastorno del elevado (pH≤7.3, HCO3≤18mEq/L, anión GAP>10mEq/L)) +
sensorio. Además, se pueden presentar convulsiones y signos cetonas séricas o urinarias positivas.
neurológicos focales. ✓ EHH: Glucosa>600mg/dL + osmolaridad
plasmática>320mOsm/kg + compromiso del sensorio.
DIAGNÓSTICO DIFERECIAL DE LAS CRISIS HIPERGLICÉMICAS
ESTADO HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
HIPERGLICÉMICO
Glucosa sérica (mg/dL) >250 >600
Ph ≤7.3 >7.3
Bicarbontato (mEq/L) ≤18 >15
Anión GAP (mEq/L) >10 Variable
Cetonas séricas o urinarias Positivo Negativo
Osmolaridad plasmática efectiva

Variable >320
(mOsm/kg)
Estado mental Variable Estupor/Coma
Para tener en cuenta:

Anión GAP: Na – (Cl + HCO3).
Osmolaridad plasmática efectiva: Na plasmático (mEq/L) x 2 + Glucosa sérica (mg/dL)/18.
Existe un 20 a 30% de pacientes con EHH corregirla mediante la administración de fluidos intravenosos. La
que pueden presentar acidosis metabólica rehidratación durante las primeras horas se realiza con solución
como resultado de una CAD concomitante. salina isotónica (NaCl 0.9%). Posteriormente, dependiendo del
VILLAPEPA A esta entidad se le denomina Estado Mixto estado de hidratación y del valor de sodio sérico corregido se
y el diagnóstico se realiza al cumplirse podrá mantener la hidratación con NaCl 0.9% o sustituirlo por NaCl
criterios tanto para CAD como para EHH. 0.45%.
✓ Insulinoterapia: El tratamiento de elección es la infusión
PEPA VILLAMEDIC: Existe un 20 a 30% de pacientes con EHH que endovenosa continua de insulina regular. La dosis de inicio es
pueden presentar acidosis metabólica como resultado de una CAD 0.1UI/kg/hora si se administra un bolo de 0.1UI/kg previo al inicio
concomitante. A esta entidad se le denomina Estado Mixto y el de la infusión o, 0.14UI/kg/hora si no se administra dicho bolo.
diagnóstico se realiza al cumplirse criterios tanto para CAD como para Cuando la glucosa sérica alcanza 200 a 250mg/dL, se debe
EHH. reducir la velocidad de infusión a 0.05UI/kg/hora y se debe agregar
dextrosa al 5% hasta que la crisis hiperglicémica se resuelva y
TRATAMIENTO pueda suspenderse la infusión endovenosa de insulina.
Los objetivos del tratamiento de las crisis hiperglicémicas incluyen la
corrección de la deshidratación, hiperglicemia y alteraciones La hidratación inicial del paciente con crisis
electrolíticas y ácido base, así como la identificación y control de los hiperglicémicas se realiza con NaCl 0.9%.
factores precipitantes. Debido a que se requiere de un monitoreo VILLAPEPA La corrección de la glicemia se realiza con
continuo, el manejo debe realizarse en una Unidad de Cuidados infusión endovenosa continua de insulina
Intensivos. rápida.
✓ Fluidoterapia: El primer paso en el manejo de las crisis
hiperglicémicas es determinar el grado de deshidratación y
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✓ Potasio: Es importante vigilar los niveles séricos de potasio previo
a la infusión endovenosa de insulina (la insulina promueve el paso La hipoglicemia puede presentarse sin
del potasio del extracelular al intracelular y puede generar síntomas autonómicos y pasar inadvertida
disminución de la kalemia). Si los niveles de potasio son <3mEq/L (hipoglicemia asintomática) en pacientes
es necesario corregir la hipokalemia antes de iniciar la infusión con DM de larga data, con episodios
endovenosa de insulina. Si los niveles de potasio se encuentran
VILLAPEPA repetidos de hipoglicemia o con neuropatía
entre 3 y 5mEq/L se recomienda suplementar potasio en los fluidos autonómica, en los cuales la respuesta
para mantener niveles adecuados durante la administración de contrarreguladora frente a la hipoglicemia
insulina. Finalmente, si el potasio es >5mEq/L no es necesaria la está alterada.
suplementación.
✓ Bicarbonato: Solo está recomendada en los casos de CAD en que Tratamiento
el pH es ≤6.9. Pacientes con CAD y pH>7 o pacientes con EHH no ✓ Si el paciente está consciente y tolera la vía oral deberá ingerir 15g
deben recibir terapia con bicarbonato. de carbohidratos de absorción rápida (azúcar o líquidos
✓ Manejo posterior a la resolución de la crisis hiperglicémica: Se dice azucarados) para revertir la hipoglicemia. Luego de 15 minutos
que la crisis se ha resuelto cuando la glicemia es <250mg/dL, el tendrá que verificar sus niveles de glucosa, y si éstos persisten
pH ≥7.3, el HCO3 ≥18 y el anión GAP es normal en el caso de la bajos, deberá volver a ingerir 15g más de carbohidratos (regla de
CAD o, cuando la glicemia es <250mg/dL, la osmolaridad los 15).
plasmática es <310mOsm/Kg y el paciente ha recuperado su ✓ Si la hipoglicemia se asocia a disminución del nivel de conciencia
estado de alerta en el caso del EHH. Si el paciente cumple criterios o intolerancia a la vía oral, otra persona deberá colocarle 1mg de
de resolución, está consciente y tolera la vía oral, se puede realizar glucagón subcutáneo o intramuscular y trasladarlo a un centro
la transición de infusión endovenosa de insulina a insulina por vía médico para la administración de glucosa por vía endovenosa.
subcutánea. La dosis de insulina subcutánea dependerá de los
requerimientos y características de cada paciente. En los casos en que la hipoglucemia se
deba al uso de sulfonilureas o dosis
Dado que la vida media intravenosa de la elevadas de insulina de acción lenta, el
insulina regular es menor de 10 minutos, la
VILLAPEPA paciente deberá ser hospitalizado para
infusión endovenosa de insulina no puede monitoreo pues la hipoglicemia puede ser
ser suspendida bruscamente al resolverse prolongada.
VILLAPEPA una crisis hiperglicémica. Es necesario
administrar primero una insulina basal COMPLICACIONES CRÓNICAS
subcutánea y luego de 2 horas que ésta ha ✓ En la mayoría de los pacientes con DM se pueden presentar
iniciado su acción, suspender la infusión complicaciones a intervalos variables durante el curso de la
endovenosa de insulina. enfermedad como consecuencia de la hiperglicemia sostenida y la
acción de otros factores de riesgo cardio-metabólicos. Estas
Hipoglicemia complicaciones afectan principalmente el sistema vascular por lo
✓ La hipoglicemia en el paciente con DM se define como un valor de que tradicionalmente se les ha clasificado en microvasculares o
glucosa sérica <70mg/dL. Se presenta usualmente en pacientes macrovasculares teniendo en cuenta el calibre de los vasos
con DM1 en tratamiento intensivo o en pacientes con DM2 que sanguíneos afectados. Sin embargo, también pueden presentarse
reciben tratamiento con insulina o sulfonilureas. Entre los factores otro tipo de complicaciones.
desencadenantes se encuentran la demora en la ingesta de Complicaciones microvasculares
alimentos, el ejercicio físico intenso o el incremento de la dosis de ✓ Se comprometen los vasos sanguíneos pequeños como capilares
insulina o sulfonilureas. y arteriolas precapilares. Incluyen la retinopatía, neuropatía y
Clínica nefropatía diabéticas. Afectan notablemente la calidad de vida del
✓ Las manifestaciones clínicas de la hipoglicemia pueden dividirse paciente e incrementan los costos sanitarios. Los estudios
en: epidemiológicos DCCT realizado en pacientes con DM1 y UKPDS
✓ Autonómicas: Son las primeras en presentarse y se deben a la en pacientes con DM2 han demostrado que la incidencia y
estimulación del sistema nervioso autónomo e incluyen: temblor, progresión de estas complicaciones disminuye con un adecuado
ansiedad, palpitaciones, palidez y sudoración (simpáticas) así control de la glicemia y de otros factores de riesgo como
como hambre y náuseas (parasimpáticas). hipertensión arterial, dislipidemia y obesidad.
✓ Neuroglucopénicas: Se presentan posteriormente (glicemia
<50mg/dL) e incluyen alteraciones en la cognición, debilidad, Se debe realizar screening de
letargo, confusión, cefalea y visión borrosa, así como VILLAPEPA complicaciones microvasculares en los
convulsiones, coma y muerte. pacientes con DM1 a partir de los 5 años del
Mejores médicos.
diagnóstico y en los pacientes con DM2 Incluyen la queiroartropatía diabética, la afectación bilateral en la
desde el momento del diagnóstico. contractura de Dupuytren, el síndrome del túnel carpiano y la
osteoartropatía neuropática de Charcot. Además, los pacientes con DM
Complicaciones macrovasculares tienen mayor riesgo de fracturas por alteración de la densidad mineral
✓ Se comprometen los vasos sanguíneos de mediano y gran calibre ósea e incremento en el riesgo de caídas.
debido a un proceso de ateroesclerosis. Esta afectación es
histológica y bioquímicamente similar a la de los pacientes sin DM, II. HIPERTIROIDISMO
pero tiene un inicio más precoz, una gravedad y extensión Estado clínico provocado por el exceso de hormonas tiroideas
mayores, afecta por igual a ambos sexos y tiene peor pronóstico. circulantes, y la exposición de los tejidos a éstas. Puede ser por
Incluyen las enfermedades coronaria, cerebrovascular y arterial aumento de producción o de circulación de hormonas tiroideas.
periférica. Su incidencia y progresión no sólo se relacionan con la
hiperglicemia, sino con la presencia de otros factores como la La enfermedad de Graves-Basedow es la
hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad abdominal y causa más frecuente.
tabaquismo. VILLAPEPA El perfil característico del hipertiroidismo son
valores de TSH bajos y T4 y/o T3 elevados.
La enfermedad cardiovascular es la principal
VILLAPEPA causa de muerte en los pacientes con DM. ✓ Tirotoxicosis: una condición hipermetabólica causada por un nivel
inapropiadamente alto de hormonas tiroideas circulantes
Otras complicaciones independientemente de la fuente.
Pie diabético ✓ Hipertiroidismo: una condición caracterizada por
✓ Se denomina pie diabético a cualquier infección, ulceración o la sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula
destrucción de los tejidos del pie de un paciente con DM que se tiroides; puede causar tirotoxicosis
presenta en el contexto de neuropatía y/o enfermedad arterial o Hipertiroidismo manifiesto
periférica. Es más frecuente en pacientes con DM de larga ▪ Niveles de TSH séricos↓ con niveles de T4
evolución, de sexo masculino, con un mal control metabólico y que y/o T3↑.
presentan otras complicaciones vasculares. El abordaje incluye ▪ Los pacientes suelen experimentar síntomas
reposo, cuidados locales de la lesión (desbridamiento quirúrgico o de tirotoxicosis
curaciones tópicas según sea el caso), métodos de descarga o Hipertiroidismo subclínico
(alivian la presión y protegen la úlcera), tratamiento de infecciones ▪ Niveles de TSH séricos↓ con niveles de T4
(toma de cultivos y antibioticoterapia de acuerdo con la severidad), y/o T3 normales.
restauración de la perfusión tisular (revascularización siempre que ▪ Los pacientes normalmente son
sea posible y según el caso), control de la glicemia y de otros asintomáticos o levemente sintomáticos
factores de riesgo, y educación al paciente y familiares. ▪ Puede progresar a hipertiroidismo manifiesto
La DM es una de las principales causas de EPIDEMIOLOGÍA

VILLAPEPA amputación no traumática en miembros ✓ El hipertiroidismo es menos frecuente que el hipotiroidismo, con
inferiores. prevalencia entre 0,5 y 1%, siendo aproximadamente 5 - 10 veces
más frecuente en mujeres.
Infecciones ✓ Su mayor incidencia se da entre los 20 a 50 años.
✓ Los individuos con DM tienen mayor riesgo de presentar ✓ El hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%, especialmente
infecciones severas respecto a la población en general, debido en población geriátrica.
principalmente a alteraciones en el sistema inmune. Además, ✓ La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hiper-
pueden presentar infecciones poco usuales como colecistitis tiroidismo (60-80% de los casos), seguidas del bocio tóxico
enfisematosa, mucormicosis, otitis externa maligna y pielonefritis multinodular y adenoma tóxico.
enfisematosa.
Trastornos en cavidad bucal ETIOLOGÍA
✓ Incluyen caries dentales, enfermedad periodontal, candidiasis oral, Los niveles circulantes elevados de hormonas tiroideas pueden ser
xerostomía, liquen plano bucal y alteración del gusto. debidos a:
Afecciones cutáneas ✓ Glándula tiroides hiperfuncionante
✓ Las lesiones dérmicas más frecuentemente asociadas a DM son o Enfermedad de Graves (70% de los casos)
la dermopatía diabética, necrobiosis lipídica, bullosis diabeticorum, o Bocio multinodular tóxico (20%de los casos)
alteraciones en el grosor de la piel e infecciones cutáneas. o Adenoma tóxico (5%de los casos)
Alteraciones osteoarticulares
Mejores médicos.
o Hipertiroidismo mediado por β-hCG (mola ▪ Tiroiditis inducida por contraste (fenómeno de
hidatiforme, coriocarcinoma) Jod-Basedow)
✓ Destrucción de la glándula tiroides o Hashitoxicosis
o Tiroiditis o Tiroiditis por radiación
▪ Tiroiditis granulomatosa o Tiroiditis por palpación: debido a la manipulación de
subaguda (tiroiditis de Quervain) la glándula tiroides durante la cirugía de paratiroides.
▪ Tiroiditis linfocítica subaguda (p. Ej., Tiroiditis ✓ Tirotoxicosis exógena
posparto) o Ectópico (extratiroidea) hormona de producción
▪ Tiroiditis inducida por fármacos (p.
Ej., Amiodarona, litio)
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
Origen tiroideo
Enfermedades de Graves – Basedow Inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides
Bocio tóxico multinodular Mutaciones activadoras del receptor de TSH/proteína G
Adenoma tóxico Mutaciones activadoras del receptor de TSH/proteína G
Tiroiditis:
Subaguda Probable infección vírica
Silente o posparto Autoinmune
Inducida por amiodarona Efecto tóxico del fármaco
Post Iodo Radiación
Aguda Infección bacteriana o fúngica
Hipertiroidismo congénito Mutaciones activadoras del receptor TSH
Origen extratiroideo
Yatrogénico Ingestión excesiva de hormonas tiroideas
Facticio Ingestión excesiva de hormonas tiroideas
Inducido por iodo (Jod – Basedow) Producción no regulada de hormonas tiroideas
Tumor hipofisario Producción no regulada de TSH
Hiperemesis gravídica Secreción de gonadotropina coriónica humana
Coriocarcinoma Secreción de gonadotropina coriónica humana
Mola hidatídica Secreción de gonadotropina coriónica humana
Carcinoma embrionario de testículo Secreción de gonadotropina coriónica humana
Estruma ovárico Teratoma con tejido tiroideo funcionante
Metástasis de carcinoma folicular de tiroides Secreción autónoma de hormonas tiroideas
Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas Mutación receptor Beta-nuclear de hormonas tiroideas
CLÍNICA ✓ Son signos propios de enfermedad de Graves: oftalmopatía

✓ Las principales repercusiones son a nivel metabólico y circulatorio, (exoftalmos, quemosis, oftalmoplejia), mixedema pretibial (muy
siendo los síntomas más habituales la astenia o cansancio, infrecuente) y acropaquia tiroidea. Si bien la oftalmopatía puede
fatigabilidad y debilidad muscular, el nerviosismo, ansiedad, presentarse en forma aislada y sin asociación a tirotoxicosis.
labilidad emocional, la pérdida de peso con apetito conservado o
aumentado, las palpitaciones, temblor y la intolerancia al calor. Los DIAGNÓSTICO
hallazgos más característicos en la exploración física son la ✓ En exámenes de laboratorio, la determinación de los niveles de
taquicardia, la piel caliente y sudorosa, el temblor muscular fino y T4L y TSH suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de
la retracción palpebral. La presencia de bocio u otra sintomatología tirotoxicosis.
específica dependerá de la etiología. ✓ Encontraremos valores elevados de T4L junto con niveles
✓ En el adulto mayor los signos habitualmente descritos pueden no suprimidos de TSH.
ser evidentes, siendo los principales síntomas la pérdida de peso ✓ En el caso de hipertiroidismo subclínico se encontrarán niveles de
y el cansancio (“tirotoxicosis apática”). TSH bajo lo normal, pero T4L, T3 y T3L normales.
Mejores médicos.
✓ En el caso de encontrar TSH y T4L disminuidas, con presencia de eventualmente T3. Es necesario recordar que, durante el
síntomas de hipertiroidismo, es necesario profundizar el estudio embarazo, tanto por aumento de la concentración de TBG,
con la medición de T3, en busca de tirotoxicosis por T3, la que aumento de T4 y T4L y el efecto estimulante de la βHCG (debido
puede deberse a ingestión subrepticia de hormonas, consciente o a su particular semejanza con TSH) es normal encontrar niveles
inconscientemente. de TSH bajo los valores usuales.
✓ La utilización de otros métodos de estudio, como gammagrafía ✓ Por ello, se han establecido niveles específicos para cada
tiroidea o captación de iodo radioactivo pueden ser útiles en la trimestre (1er trimestre 0,1 a 2,5; 2do trimestre 0,2 a 3,0; 3er
búsqueda de la etiología del hipertiroidismo. trimestre 0,3 a 3,0), los que se pueden utilizar en caso de que el
✓ En el caso de la enfermedad de Graves, la gammagrafía muestra laboratorio que realice el test no tenga niveles predeterminados
un bocio difuso y la captación aparece elevada. para utilizar en embarazadas.
✓ En el caso presentar síntomas de hipertiroidismo durante el ✓ Debemos manejar un diagnóstico diferencial clave para el
embarazo, será necesario solicitar medición de TSH, T4L y examen.
Descripción general de las etiologías comunes del hipertiroidismo y la tirotoxicosis
Tiroiditis granulomatosa Tiroiditis linfocítica

Enfermedad de Hipertiroidismo inducido
Bocio multinodular tóxico subaguda (tiroiditis de subaguda (tiroiditis
Graves por yodo
Quervain) silenciosa)
Tirotoxicosis en
pacientes con
Hipertiroidismo Tirotoxicosis transitoria seguida de características
Estado de la tiroides Hipertiroidismo crónico un trastorno tiroideo pre
de agudo a crónico de hipotiroidismo
existente por deficiencia
de yodo
La causa más
común de hipertiroidi
smo en Perú. Pico de incidencia: > 50
Pico de incidencia: 30-50 años de edad Más común en regiones
Epidemiología Pico años de edad
♀ > ♂ (3: 1) con deficiencia de yodo
de incidencia: 20-30 ♀>♂
años de edad
♀ > ♂ (8: 1)
Tiroiditis posparto
Exceso de yodo de la
Autoinmune debido Probablemente Enfermedades
Deficiencia crónica dieta, el uso de
Causas a autoanticuerpos secundaria a Infección autoinmunes
de yodo contraste o
del receptor de TSH viral Fármacos: interferón α, l
la amiodarona
itio, amiodarona
Depende
Consistencia Difuso y suave Multinodular Difuso y firme del trastorno tiroideo sub
Glándula
yacente
Dolor Sin dolor Sin dolor Doloroso Sin dolor Sin dolor
↑ VSG
Oftalmopatía de Fiebre, malestar
Otros hallazgos Graves Inespecífico Posible historial Inespecífico Inespecífico
Mixedema pretibial de infecciones de las vías
respiratorias superiores
↓ / TSH indetectable ↓ TSH Fase tirotóxica: ↓ TSH, ↑ T3 / T4 y ↑ tiroglobulina ↓ TSH

Pruebas de función tiroidea
↑ T3 / T4 ↑ T3 / T4 Fase hipotiroidea: ↑ TSH y ↓ T3 / T4 ↑ T3 / T4
Posible ↑ TRAb
(Anticuerpo contra
↑ TRAb (principal),
receptor de TSH) en
Anticuerpos anti- TPO anticuerpo Ausente ↑ Anticuerpo anti – TPO (Antiperoxidasa)
pacientes
s y anti- Tiroglobulina
con enfermedad de
Graves
Captación de yodo en Múltiples áreas focales

Difuso Reducido Reducido
la gammagrafía de mayor captación
Hipertrofia e hiperpla Manchas de células Inflamación Ausencia de folículos Depende

Hallazgos patológicos sia difusa de células foliculares granulomatosa, células germinales, infiltración li del trastorno tiroideo sub
foliculares agrandadas distendidas gigantes nfocítica en histología yacente
Mejores médicos.
con epitelio coloide y multinucleadas en histolo
aplanado gía
TORMENTA TIROIDEA o Condiciones concurrentes: p. Ej., Insuficiencia

✓ La tormenta tiroidea tiene una alta tasa de mortalidad y los cardíaca congestiva y / o fibrilación auricular
pacientes deben recibir un tratamiento agresivo para controlar las
complicaciones y restaurar la función tiroidea normal. Si la tormenta tiroidea ha provocado
✓ También conocida como crisis tirotóxica, tiene como causas más VILLAPEPA insuficiencia cardíaca congestiva, el esmolol
frecuentes: Iatrogenia (cirugía de tiroides) así como relacionado a es el betabloqueante preferido.
situaciones que aumenten las catecolaminas con el estrés como
cirugías no tiroideas. inducción anestésica o hasta una o Fármacos antitiroideos en la tormenta tiroidea
enfermedad intercurrente como un estado séptico. o Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas.
✓ La clínica clásica o paciente robot como decimos en la academia ▪ Primera línea: propiltiouracilo
se basa en hiperpirexia con sudoración profusa, taquicardia con ▪ Alternativa: metimazol
frecuencias cardiacas mayores de 140, puede incluso desarrollar o Inhibición de la liberación de hormona tiroidea (a través
arritmias tipo fibrilación auricular e insuficiencia cardiaca, diarrea y del efecto Wolff-Chaikoff)
alteraciones del sensorio como delirio incluso psicosis, ▪ Primera línea: soluciones
convulsiones hasta llegar al coma. Todo eso sumado a otros de yodo administradas al menos 1
síntomas de tirotoxicosis. hora después de los fármacos antitiroideos
✓ El diagnóstico de una tormenta tiroidea se da sobre la base de las • Solución de yodo de potasio
características clínicas clásicas y las anomalías de las pruebas • Solución de Lugol
tiroideas que apoyan, por ejemplo, TSH baja / indetectable, T 3 / ▪ En pacientes con alergia
T 4 libre elevada. al yodo o tirotoxicosis inducida por yodo, se
✓ Se puede considerar la escala de puntos de Burch-Wartofsky para puede utilizar litio.
evaluar la gravedad de la enfermedad y guiar el tratamiento, son 7 o Inhibición de la conversión periférica de T 4 en T 3
criterios y un puntaje mayor de 45 asocia a la tormenta tiroidea. ▪ Propranolol
✓ Tratamiento sintomático ▪ Glucocorticoides:
o Síntomas hiperadrenérgicos: los betabloqueantes son • Primera línea: hidrocortisona
de primera línea • Alternativa: dexametasona
▪ Preferido: propranolol, debido a los
efectos combinados de betabloqueante y de TRATAMIENTO
inhibición de la conversión periférica de T4 a ✓ En la actualidad existen tres modalidades de tratamiento para la
T3. hiperfunción de la glándula tiroides: fármacos antitiroideos, yodo
▪ Si hay Contraindicaciones de los radioactivo (I131) y cirugía de tiroides.
betabloqueantes: considere CALCIO ✓ Para el control de los síntomas se utilizan betabloqueadores al
ANTAGONISTAS (DILTIAZEM) momento de diagnosticar, se usa propanolol 60-120mg/día.
o Hipertermia
▪ Técnicas de enfriamiento externo (por Se prefiere B-Bloqueador beta no selectivo.
ejemplo, bolsas de hielo, mantas de En dosis altas, el propranolol también
enfriamiento, lavados con alcohol)
VILLAPEPA disminuye la conversión periférica de T 4 en
▪ Antipiréticos, p. Ej., Acetaminofén (considerar T 3 al inhibir la enzima 5'-monodeyodasa.
la administración IV)
▪ Evite la aspirina. ✓ Se recomienda el uso de metimazol como antitiroideo por su gran
o Hipotensión e hipovolemia: reanimación con líquidos p eficacia y duración de acción, además de la baja tasa de efectos
ara tratar las pérdidas gastrointestinales e insensibles adversos.
▪ Se prefieren los líquidos que ✓ El propiltiouracilo es preferido su uso en el primer trimestre del
contienen dextrosa al 5-10% para satisfacer embarazo por el potencial efecto teratogénico del metimazol.
la alta demanda metabólica. Cirugía de tiroides
▪ El requerimiento de líquidos suele ser alto (3- ✓ La eficacia de los fármacos antitiroideos y el uso de Yodo ha
5 L / día). reducido la necesidad de cirugía de tiroides.
o Alteraciones de electrolitos ✓ Indicaciones
o Agitación: benzodiazepinas o Bocios grandes (≥ 80 g) o síntomas obstructivos
o Confirmación o sospecha de tiroides malignidad
Mejores médicos.
o Enfermedad de Graves con: ✓ Puede asociarse con otras enfermedades autoinmunes (DM-1,
o Hiperparatiroidismo primario concomitante o parálisis vitíligo, etc).
periódica ✓ El hipotiroidismo subclínico cursa con niveles dentro de rangos
o Oftalmopatía de Graves activa de moderada a grave adecuados de T4L asociado a leve elevación de TSH;
✓ Contraindicaciones habitualmente es asintomático, si bien en algunos casos puede
o Comorbilidades graves que influyen en el riesgo cursar con síntomas leves.
quirúrgico ✓ El hipotiroidismo transitorio puede originarse por tiroiditis
o El embarazo subaguda o asintomática (como la tiroiditis post parto).
✓ Preparación para la cirugía ✓ Es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en
o Lograr el eutiroidismo antes de la cirugía: aplicación pediatría, de gran relevancia por su impacto en el crecimiento y
preoperatoria de fármacos desarrollo.
antitiroideos (y betabloqueantes si es necesario) ✓ El cribado sistemático neonatal se basa en la determinación del
durante al menos 4 a 8 semanas si es posible nivel de TSH en sangre obtenida del talón de los recién nacidos.
o Los pacientes con enfermedad de Graves: yoduro de ✓ El nivel de TSH, por definición está siempre elevado en el
potasio solución durante 10 días antes de la hipotiroidismo primario.
operación (aprovecha el efecto Wolff-Chaikoff)
o Riesgo de hipocalcemia: calcio reposición y 25- Hipotiroidismo congénito
hidroxi vitamina D según sea necesario ✓ Esporádico (∼ 85% de los casos)
✓ Procedimiento o Hipoplasia, displasia o ectopia
o La enfermedad de Graves o bocio multinodular tiroidea
tóxico: tiroidectomía casi total o total o Aplasia tiroidea (atiroidismo)
o Adenoma tóxico aislado: lobectomía ✓ Hereditario (∼ 15% de los casos)
✓ Atención post-procedimiento o Bocio dishormonogenético:
o Destetar betabloqueantes los defectos en la síntesis de
o Medir el calcio sérico y PTH niveles la hormona tiroidea (más
comúnmente en la peroxidasa
III. HIPOTIROIDISMO tiroidea) conducen a

hiperplasia tiroidea y bocio.
Disminución o ausencia en la producción de Hipotiroidismo adquirido
Hormonas Tiroideas. Hipotiroidismo primario: producción
Se clasifica en Hipotiroidismo Congénito o insuficiente de hormona tiroidea
Adquirido. ✓ Tiroiditis de Hashimoto

La causa más común de
VILLAPEPA Resulta fundamental su detección precoz. o
La confirmación es con medición de TSH y hipotiroidismo en regiones con
T4 libre. VILLAPEPA suficiente yodo (Perú ya se
Programa de Screening nacional con considera en este grupo)
medición de TSH neonatal o Asociado con otras

enfermedades autoinmunes
Disminución o ausencia en la producción de hormonas tiroideas. (p. Ej., Vitíligo, anemia

perniciosa, diabetes mellitus
EPIDEMIOLOGÍA tipo 1 y lupus eritematoso
En áreas de suministro suficiente de yodo, la etiología más frecuente es sistémico)
la de origen autoinmune. La mayor incidencia se da a la edad de 60 ✓ Tiroiditis posparto (tiroiditis linfocítica
año, y la prevalencia aumenta con la edad. subaguda)

✓ Tiroiditis de De Quervain (tiroiditis
ETIOLOGÍA granulomatosa subaguda): a menudo
✓ Se pueden clasificar en Congénito o Adquirido y a su vez según la posterior a una enfermedad similar a la
localización en primarios, por falla en la glándula tiroides, y gripe
secundarios o terciarios por falla a nivel hipofisiario o hipotalámico ✓ Iatrogénico: p. Ej., Postiroidectomía,
respectivamente. terapia con yodo radiactivo, medicación
✓ La causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis antitiroidea (p. Ej., Amiodarona, litio)
crónica autoinmune, más frecuente en mujeres, en el 60% existen ✓ Nutricional (ingesta insuficiente de
antecedentes familiares de patología tiroidea. yodo): la causa más común de
Mejores médicos.
hipotiroidismo en todo el mundo, ✓ El mixedema es el aumento de volumen
particularmente en regiones con de la dermis y tejido subcutáneo debido
deficiencia de yodo a la acumulación de
✓ Tiroiditis de Riedel glucosaminoglicanos (GAGs) en la piel.
✓ Efecto Wolff-Chaikoff ✓ El mixedema se puede asociar tanto a
Hipotiroidismo secundario: trastornos hipotiroidismo como a hipertiroidismo.
hipofisarios (p. Ej., Adenoma hipofisario) ✓ En hipotiroidismo, se cree que la
→deficiencia de TSH disminución de la función tiroídea, lleva
Hipotiroidismo terciario: trastornos a la deposición de mucopolisacáridos
hipotalámicos → Deficiencia de TRH en la piel, lo que se acentuaría con el
stress físico (cirugía, infección). Sin
CLÍNICA embargo, el mecanismo exacto es
Las manifestaciones clínicas dependen de la edad de inicio, causa y incierto.
magnitud del cuadro. ✓ En hipertiroidismo, se desconoce la
causa.
Los efectos del hipotiroidismo son: ✓ Se puede observar aumento de
✓ Disminución generalizada de la tasa metabólica volumen difuso en la piel y tejido
basal → disminución del consumo de oxígeno y sustrato, lo que subcutáneo, con tumefacción y
lleva a: borramiento de pliegues, pero NO
o SNC: apatía, cognición lenta presenta signo de la fóvea (a diferencia
o Piel y apéndices: sequedad cutánea, alopecia del edema clásico).
o Perfil de lípidos: ↑ lipoproteínas de baja ✓ La piel toma un color amarillento, se
densidad, ↑ triglicéridos pone fría, áspera, seca y escamosa, con
o Intolerancia al frío disminución de secreciones sebáceas y
✓ La actividad simpática disminuida conduce a: sudoríparas.
o Disminución de la sudoración ✓ El paciente con un síndrome
o Piel fría (debido a la disminución del flujo sanguíneo) hipotiroideo descompensado, puede
o Estreñimiento (debido a una disminución de la motilidad complicarse con la aparición de coma
gastrointestinal) mixedematoso, que se caracteriza por
o Bradicardia compromiso cuantitativo de conciencia,
✓ Disminución de la transcripción de genes sarcolémicos (p. convulsiones e hipotermia, aunque
Ej., ATPasas de calcio) → disminución del gasto también se puede presentar
cardíaco, miopatía hiponatremia, hipotensión, bradicardia e
✓ Hiperprolactinemia:↑ la producción de prolactina es estimulada hipoglicemia. Se da principalmente en
por TRH →supresión de LH, FSH, GnRH, testosterona y ancianos (Con mayor incidencia en
estimulación del crecimiento del tejido mamario mujeres), no adecuadamente
diagnosticados o tratados. Se
Los síntomas habituales incluyen ánimo bajo, letargo, alteraciones en desencadena por factores que alteran la
la memoria y concentración, intolerancia al frío, estreñimiento y respiración, como: fármacos,
aumento de peso leve, sequedad cutánea, calvicie, disfonía, calambres neumonía, insuficiencia cardiaca
musculares y menorragia. congestiva, IAM, ACV, hemorragia
digestiva, exposición al frío, presencia
Examen Físico completo y exhaustivo: constipación, letargo, de sepsis, opioides o post cirugías.
intolerancia al frío, piel seca, extremidades frías, bradicardia, ✓ Para el tratamiento del coma
hipertensión diastólica leve, prolongación de los reflejos osteotendineos mixedematoso se debe actuar bajo
(Signo de Woltman: relajación retardada de los reflejos tendinosos sospecha del cuadro sin esperar
profundos, que se observa comúnmente en pacientes con resultados de laboratorio (Realizar
hipotiroidismo, pero que también puede asociarse con edad avanzada, previo a tratamiento: TSH, T4 y Cortisol
embarazo y diabetes mellitus). Síndromes de atrapamiento (p. en sangre). Se administra una dosis de
Ej., Síndrome del túnel carpiano)); en etapas avanzadas mixedema. carga de levotiroxina (dosis de carga)
200-400 ug, seguido de 1.6 ug/kg cada
día EV, asociada a una dosis de carga
VILLAPEPA ✓ Lo que debemos saber de mixedema
de Triyodotironina (T3) de 5-20 ug,
Mejores médicos.
seguida de 2.5 a 10 ug cada 8 horas,
con posterior traslape a tratamiento oral El hipotiroidismo congénito en
con el paciente estable. Importante Latinoamérica se da en 1 de cada 4000
tener precaución en pacientes nacimientos y ocurre principalmente por la
cardiópatas por el riesgo de IAM con el ausencia de la glándula tiroides, o debido al
uso de Hormonas tiroideas. deficiente funcionamiento de esta. Se estima
✓ Previo a la administración de LT4 se que en el Perú nacen anualmente 600,000
sugiere además administración de niños y niñas con hipotiroidismo –lo que, de
hidrocortisona EV (100 mg c/8 horas), acuerdo a esta tendencia, daría 150
por la posible insuficiencia suprarrenal afectados- los cuales, de no ser
asociada, diagnosticados y tratados oportunamente,
✓ Otras medidas incluyen: para la desarrollarán secuelas neurológicas
corrección de hipotermia, usar irreversibles, ocasionando en su forma más
calentamiento externo sólo si la grave el cretinismo, con un costo social
temperatura es menor a 30°, VILLAPEPA enorme, por las limitaciones severas del
antibioterapia de amplio espectro en niño afectado, lo que repercute directamente
sospecha de sepsis y la corrección de en el entorno familiar y a la comunidad.
cualquier otro factor desencadenante. La forma de evitar este grave problema es
✓ No olvidar: Ante la sospecha clínica relativamente sencilla, pues consiste en
de coma mixedematoso, el tratamiento determinar la TSH –hormona estimulante de
debe iniciarse sin esperar los resultados tirotropina- en sangre obtenida mediante la
de laboratorio. punción del talón del recién nacido. El
diagnóstico debe efectuarse luego de 60
El hipotiroidismo congénito se debe sospechar en todo niño con horas del nacimiento, debiendo detectarse
disminución de la velocidad de crecimiento estatural, con ganancia dentro de las 2 semanas de vida. Por esto,
anormal de peso, retardo de edad ósea, con o sin síntomas de hipofun- actualmente es unánime considerar el
ción tiroidea. Si el hipotiroidismo es de larga evolución produce retraso diagnóstico de hipotiroidismo como una
de talla desproporcionado y/o retardo mental. urgencia neonatal.
El RN puede ser asintomático o presentarse con ictericia neonatal DIAGNÓSTICO

prolongada, edema de párpados piel y manos, GEG, hipotermia, Examen Complementario: se confirma midiendo T4 libre y TSH.
fontanelas amplias.
Descripción general de los cambios en los niveles hormonales
Hormonas centrales Hormonas periféricas
Hipotiroidismo primario ↑ TSH
Hipotiroidismo manifiesto Hipotiroidismo secundario ↓ T4 libre (T4L)

↓ TSH
Hipotiroidismo terciario
Hipotiroidismo subclínico Ligeramente ↑ TSH Niveles normales de T4L
Niveles normales de T4L y ↓ T3L (síndrome de T3 bajo)

Síndrome de enfermedad eutiroidea TSH normal
↓ Niveles de T3L y ↓ T4L (síndrome de T3 bajo T4 bajo)
Presencia de anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina, orienta a tiroiditis autoinmune (Hashimoto).
Diagnósticos diferenciales de hipotiroidismo
Tiroiditis
granulomatosa
Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis posparto Hipotiroidismo congénito Tiroiditis de Riedel
subaguda (De
Quervain)
La causa más común de En el plazo de 1 año Incidencia: 12: Incidencia: 1: 2,300 recién Incidencia: 1,6: 100.000
Epidemiología hipotiroidismo en Perú desde el parto en 5: 100 100.000 por año nacidos por año por año
♀ > ♂ (7: 1) mujeres ♀ > ♂ (3: 1) ♀ > ♂ (2: 1) ♀ > ♂ (4: 1)
Mejores médicos.
Tiroiditis autoinmune Probablemente
Disgenesia tiroidea
Causas Tiroiditis autoimmune Variante de tiroiditis secundaria a Desconocida
Deficiencia de yodo
linfocítica subaguda Infección viral
Hipotiroidismo en el 30%
de los pacientes
Curso trifásico La mayoría de los
Hipertiroidismo asintomático clásico: hipertiroidismo Hipertiroidismo transi Asintomático pacientes sin
Curso clínico
o transitorio → hipotiroidismo → hipotiroidismo torio → hipotiroidismo al nacer → hipotiroidismo hipotiroidismo
→ recuperación permanecen eutiroideos.
Muy pocos pacientes
presentan hipertiroidismo
Etapa temprana: gomosa y

simétricamente agrandada
Etapa tardía: tamaño Creciendo lentamente
Estructura Difuso y firme Difuso y firme Difuso o nodular
Bocio normal o pequeño si se ha y duro como una piedra
producido una fibrosis exten
sa
Dolor Sin dolor Sin dolor Doloroso Sin dolor Sin dolor
Anticuerpos Anti- TPO y Anti-Tg Anti- TPO Ausente Anti-Tg Anti- TPO
Captación de yodo en
Parches e irregulars Reducido Reducido Ausente o irregular Normal o reducido
la gammagrafía
Infiltración linfocítica con ce

Células gigantes
ntros
multinucleadas y for Tejido fibrótico denso y
Hallazgos patológicos germinales y células oncocít Infiltración linfocítica Depende de la causa
mación blanco
icas - metaplásicas (células
de granulomas
de Hurthle)
TRATAMIENTO incorrectamente para lograr la pérdida de

Recordar los fármacos que usamos: peso.
✓ L-tiroxina (levotiroxina, una forma sintética de T4): periféricamente Pacientes de edad avanzada o pacientes
convertida en T3 (biológicamente activa) y rT3 (biológicamente con enfermedades cardiovasculares
inactiva) preexistentes: Inicie la levotiroxina con una
✓ Liotironina: forma sintética de triyodotironina (T3) dosis más baja y aumente gradualmente la
dosis.
El tratamiento es Levotiroxina en dosis de 100 ug/m2/día, debiendo Reemplazo de L-tiroxina en el hipotiroidismo
ajustarse periódicamente de acuerdo a la respuesta clínica y bioquímica subclínico si:
de TSH. No olvidar que el tratamiento es de por vida. ✓ TSH ≥ 10 mU / L
En los lactantes se evaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor cada ✓ Mujeres gestantes o con deseos de
6 meses. fertilidad.
Recordar aumentar la dosis en caso uses: Estrógeno, Resinas fijadoras ✓ Menores de 70 años sintomáticos o con
de ácidos biliares, Omeprazol, Carbonato de calcio, Fenitoína, anticuerpos antiTPO elevados.
Carbamazepina, Propranolol
IV. TIROIDITIS
Niños con hipotiroidismo congénito: La
normalización de los niveles de la hormona Proceso inflamatorio de la glándula tiroides
tiroidea dentro de 2 a 3 semanas es vital por diversas causas.
para prevenir daño cerebral y trastornos del Tipo aguda y subaguda son de origen
desarrollo. infeccioso.
Mujeres embarazadas con hipotiroidismo VILLAPEPA De Hashimoto y post parto son de origen
VILLAPEPA preexistente: La dosis de levotiroxina debe autoinmune.
aumentarse pero debe reducirse a los En general afecta mayoritariamente a
niveles previos al embarazo después del mujeres.
parto.
Pacientes anoréxicos: Las hormonas Conjunto de patologías caracterizadas por la inflamación de la glándula
tiroideas sintéticas a veces se usan tiroides, con etiologías y características diversas.
Mejores médicos.
tiroides, referido a los oídos o mandíbula. Característicamente en
ETIOLOGÍA el examen físico hay sensibilidad importante a la palpación tiroidea
✓ Tiroiditis aguda (infecciosa aguda o supurada): Poco frecuente, de y bocio nodular doloroso. En el laboratorio se puede encontrar
origen principalmente bacteriano (Streptococcus, Staphylococcus) elevación de parámetros inflamatorios y, dependiendo de la fase,
y producto de la extensión vía hematógena, linfática o por híper o hipotiroidismo.
contigüidad. Se distribuye principalmente en niños, ancianos, ✓ Tiroiditis Radiación: El dolor en el cuello es generalmente leve y
inmunosuprimidos y pacientes con patología tiroidea previa. Otras desaparece espontáneamente en pocos días a una semana.
infecciones de la tiroides, incluyendo micobacterias, hongos y las También puede haber exacerbación transitoria del hipertiroidismo.
infecciones por Pneumocystis, son más crónicas, y estas ✓ Tiroiditis crónica autoinmune: Manifestaciones de hipotiroidismo
infecciones ocurren con mayor frecuencia en pacientes (que amerita confirmación con laboratorio), pudiendo asociarse a
inmunocomprometidos. otras enfermedades autoinmunes. Para el diagnóstico no es
✓ Tiroiditis subaguda (de De Quervain, granulomatosa o vírica): Se necesario medir en forma rutinaria anticuerpos, sin embargo,
presume que es causada por una infección viral o proceso serían útiles en casos de hipotiroidismo subclínico, tiroiditis
inflamatorio postviral, porque muchos pacientes tienen silenciosa o tiroiditis posparto.
antecedentes de una infección respiratoria superior anterior a la ✓ Tiroiditis posparto: Pueden cursar con una evolución trifásica como
aparición de la tiroiditis. Cursa clásicamente de forma trifásica: la de la tiroiditis subaguda (20 a 30%), hipertiroidismo aislado (20
o Tirotóxica (secundaria a destrucción tiroidea, con ↑ de a 40%) o hipotiroidismo aislado (40 a 50%). En general, los
T4 y T3, y ↓ de TSH y captación de I131, hipotiroidismo síntomas tanto de híper como hipotiroidismo son leves. Se indica
(↑ de TSH y ↓ de T4 y T3), y fase de recuperación. la medición de TSH y T4L y, en caso de TSH ↓, solicitar T3; la
Duración entre 1 y 4 meses medición de niveles de anticuerpos anti-tiroideos tampoco está
✓ Tiroiditis Radiación: Un paciente con hipertiroidismo causado por indicada. Actualmente no está recomendado el screening.
la enfermedad de Graves, que es tratado con yodo radiactivo,
puede desarrollar dolor de la tiroides 5 a 10 días más tarde, debido TRATAMIENTO
a la lesión inducida por la radiación y la necrosis de las células ✓ Tiroiditis aguda: Drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico (de
foliculares de la tiroides y la inflamación asociados. preferencia EV) en relación al resultado de los estudios realizados.
✓ Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto): Corresponde a la Con poca frecuencia, se requiere drenaje quirúrgico o extirpación
principal causa de hipotiroidismo en Perú, siendo causada por en pacientes que no responden al drenaje percutáneo y
destrucción celular y humoral del tejido tiroideo, pudiendo derivar tratamiento antibiótico sistémico.
en forma de bocio o atrófica. Cursa con anticuerpos anti- ✓ Tiroiditis subaguda: El tratamiento es sintomático, de preferencia
tiroglobulina, anti-tiroperoxidasa y anti-TSHr elevados. Su con Ácido acetilsalicílico (500 mg c/5 a 6 horas) o AINE como
prevalencia aumenta en las edades medias con un pico etario Ibuprofeno (400 c/8 horas). En caso de ausencia de respuesta en,
entre los 30 y los 50 años de edad, afectando principalmente a se pueden cambiar a tratamiento con corticoides orales. Se utiliza
mujeres. La relación entre mujeres/hombres afectados es de 9:1. Prednisona 0.5-1 mg c/día, dependiendo de la gravedad e
✓ Tiroiditis posparto: De etiología autoinmune y aparición dentro de intentando administrar la menor dosis necesaria, por el menor
1 año después del parto. Ocurre en 8 a 10% de las embarazadas, tiempo posible con reducción gradual durante 6 a 8 semanas, en
aunque no todas son clínicamente significativas. Cursa con relación a los síntomas. Se puede utilizar beta bloqueadores
anticuerpos anti-tiroideos elevados. (Propanolol 40 a 80 mg c/día) en caso de síntomas importantes de
✓ Tiroiditis inducida por fármacos: Los pacientes que reciben hipertiroidismo, así como Levotiroxina en caso de hipotiroidismo
interferón-alfa, la interleucina-2, amiodarona o litio pueden muy sintomático. Se sugiere controlar T4L y TSH cada 2 a 4
desarrollar tiroiditis sin dolor. Su aparición en los pacientes que semanas.
reciben estos fármacos no parece una coincidencia, pero sólo para ✓ Tiroiditis crónica autoinmune: Tratamiento del hipotiroidismo.
el interferón-alfa hay datos suficientes para indicar y estar seguros ✓ Tiroiditis posparto: Tratamiento dependiendo de la fase y
de una relación causal. sintomatología que presente. En caso de hipertiroidismo, se
sugiere el uso de Propanolol (en madres que dan lactancia
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO materna); durante el hipotiroidismo, Levotiroixina; en caso de
✓ Tiroiditis aguda: Se manifiesta por inicio brusco de dolor y hipotiroidismo asintomático, se sugiere tratamiento con TSH > 10
sensibilidad local, generalmente unilateral, acompañados de mU/L.
inflamación local y síntomas generales de infección (fiebre,
calofríos, etc). El diagnóstico se hace por el cuadro clínico, en V. DISLIPIDEMIAS
combinación con el uso de Ecografía tiroidea y PAAF. Las concentraciones anormales de lípidos en la sangre: colesterol total
✓ Tiroiditis subaguda: Los síntomas aparecen después de un (Col-total) lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja
pródromo de malestar general, mialgias, febrícula, etc. densidad (LDL) y triglicéridos (TG), las cuales implican un riesgo para
Posteriormente aparece dolor, generalmente unilateral, sobre el la salud, especialmente un riesgo cardiovascular.
Mejores médicos.
✓ Dislipidemias primarias (genéticas): Se caracterizan por valores de
Alteración en la concentración de lípidos en lípidos muy altos (Col-total >300 mg/dl; TG >400 mg/dl) o niveles
la sangre. de Col-HDL muy bajos (<25 mg/dl), con TG normales
El manejo debe basarse en el riesgo ✓ Dislipidemias secundarias (secundarias a otras patologías o
cardiovascular (RCV) individual. factores ambientales): Debe considerarse la obesidad y el
El tratamiento consta de medidas no sedentarismo como factores condicionantes ya que su abordaje
farmacológicas y farmacológicas. mejora el pronóstico del paciente.
VILLAPEPA Se debe comenzar un tamizaje de la O según su la clínica:
enfermedad a partir desde los 20 años, cada ✓ Hipercolesterolemia aislada.
5 años, con un perfil lipídico completo. ✓ Hipertrigliceridemia aislada.
Niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se ✓ Dislipidemias mixtas.
considera de alto RCV independientemente ✓ HDL bajo.
de la presencia y/o ausencia de otros FR.
DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA El diagnóstico se basa en los niveles de Col-total, LDL, HDL y TG. Se
Se puede clasificar a las dislipidemias según su etiopatogenia en: solicita un perfil lipídico, el cual debe ser tomando con un ayuno de 12
horas. Se debe realizar un perfil lipídico completo cada 5 años a
pacientes de 20 años o más.
Valores normales Niveles de riesgo
Col-total <200 mg/dl. Nivel de riesgo >240 mg/dl.
Nivel de riesgo >200 mg/dl.

TG <150 mg/dl.
Alto riesgo >500 mg/dl.
Nivel de riesgo >130 mg/dl.

LDL <130 mg/dl.
Alto riesgo >160 mg/dl.
>50 mg/dl en mujeres.

HDL Nivel de riesgo <35-40 mg/dl.
>40 mg/dl en hombres.
*Col-total: LDL+HDL+VLDL(TG/5).
Actualmente los niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la presencia y/o ausencia de otros FR.
TRATAMIENTO ✓ El 1º objetivo es alcanzar las metas de LDL según el riesgo

Tratamiento no farmacológico: cardiovascular (RCV) del paciente.
✓ Objetivos: reducción de Col-total, LDL y TG, y elevación HDL. ✓ Esta terapia está indicada en individuos con enfermedad
✓ Promoción actividad física (aérobica, 150 min semanales). ateromatosa o múltiples factores de riesgo, si tiene RCV alto,
✓ Dieta baja en carbohidratos simples, colesterol, grasas saturadas, diabetes o si no se logra cumplir las metas de LDL con terapia no
rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega3. -Suspensión de farmacológica.
tabaco y disminuir ingesta de alcohol. ✓ Las metas terapéuticas de LDL según RCV son las siguientes:
✓ Los jóvenes de bajo riesgo cardiovascular solo necesitarán de Alto: Col-LDL <70mg/dl o >50% de reducción si no es
estas medidas para lograr metas. posible lograr el objetivo anterior.
Tratamiento farmacológico Moderado: Col-LDL <100mg/dl.
✓ Se inicia al tener dos perfiles lipídicos concluyentes. Bajo: Col-LDL <130mg/dl.
Efecto Reacciones adversas Recomendaciones
Miopatía
Estatinas: ↓↓ LDL
Rabdomiolisis Monitorizar Ck y perfil hepático 1 semana post
Bloqueadores de la HMG-CoA ↓ TG
↑ enzimas hepáticas (sobre todo si inicio
reductasa ↑ HDL
está asociada a fibratos)
↓↓ TG
Miopatías No administrar en pacientes con falla renal o
Fibratos ↓ LDL
Mal estar GI inespecífico hepática
↑ HDL
Mejores médicos.
Monitorizar Ck1 una semana post inicio.
↓↓ TG Flushing Contraindicado en pacientes con gota o
Ac. Nicotínico ↑↑ HDL Hepatotoxicidad enfermedad hepática.
↓ LDL Mal estar GI importante Atenuar Flushing con uso concomitante de
aspirina.
Mal estar GI importante

↓↓ LDL Contraindicado en pacientes con
Secuestradores de sales biliares Impide absorción de algunos
↑ HDL hipertrigliceridemia
medicamentos
Ezetimibe: inhibe la absorción Miopatía

↓↓ LDL Contraindicado en pacientes con falla hepática
intestinal de colesterol Mal estar GI
✓ De estos fármacos, las estatinas son los más eficaces en reducir

los niveles de colesterol LDL. Además de su efecto hipolipemiante, Enfermedad crónica por desbalance
se han descrito otros efectos beneficiosos como: antiinflamatorio y energético de etiología multifactorial.
antioxidante. Principal factor: Hiperalimentación y
✓ Su principal efecto adverso son miopatías (debilidad muscular y/o sedentarismo.
mialgias), con frecuencia de presentación dosis dependiente, que Factor de Riesgo Cardiovascular.
pueden presentarse dentro de los 3 primeros meses de
VILLAPEPA Prevalencia alta en la población general.
tratamiento. Aumento de prevalencia en la población
✓ Se recomienda medir niveles basales de CK. Si el paciente refiere infantil.
síntomas se deben controlar los niveles de CK, si estos son 10 En Perú tenemos 20% de obesidad y 40%
veces el nivel basal, se debe suspender el medicamento (riesgo de sobrepeso.
de rabdomiolisis).
✓ Se recomienda también medición de niveles basales de La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de
transaminasas hepáticas (ALT o GPT), dentro de los 3 meses de grasa corporal, objetivado con un IMC Igual o superior a 30 Kg/m2.
inicio del tratamiento, se debe suspender el medicamento si estos
valores son 3 veces el nivel basal. ETIOLOGÍA
✓ La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial.
Los fibratos (como el gemfibrozilo) se usan ✓ Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y
fundamentalmente para la reducción de los ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o por
TG cuando estos se encuentran en sobrealimentación constituye la principal causa, produciendo un
VILLAPEPA concentraciones mayores a 500mg/dL dado desbalance energético, lo que trae como consecuencia un exceso
el riesgo de desarrollar de pancreatitis de grasa en el organismo. Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%)
aguda. El uso concomitante de estatinas y de los obesos tendrán como causa alguna patología de origen
gemfibrozilo está CONTRAINDICADO. endocrinológico. Los adultos obesos tienen tasas más altas de
enfermedad cardiovascular y de mortalidad por todas las causas.
PRONÓSTICO La prevalencia es más elevada en las mujeres y en las personas
✓ Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con de nivel socioeconómico más bajo.
el Col-total, cuyo valor es una buena aproximación al Col-LDL. ✓ El riesgo para la salud de un exceso de grasa corporal depende
✓ Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total de 200-240 de la distribución de ella. Así, la distribución de grasa de tipo
mg/dL equivale a un Col-LDL de 130-160 mg/dL; una meta de Col- androide, abdominal o central tiene una mejor correlación con la
LDL <160 mg/dL se puede homologar a un Col-total<240 mg/dL, y grasa visceral y un mayor riesgo de presentar morbilidades
un nivel de Col-LDL<130 mg/dL equivale a un Col-total asociadas a ella (hipertensión arterial, dislipidemias, etc).
<200mg/dL.
✓ Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe confirmar DIAGNÓSTICO
con una medición del nivel de Col-LDL. ✓ La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva
✓ La frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente. de grasa corporal que conlleva un riesgo para la salud. El indicador
Inicialmente se debe realizar control cada 7 a 14 días hasta lograr más utilizado para su diagnóstico es el índice de masa corporal
las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe (IMC), considerando su buena correlación con el exceso de
ser cada 3 meses en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en adiposidad y la morbimortalidad asociada.
pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV bajo. ✓ La obesidad, para fines prácticos, se define con un IMC >30,
✓ Cálculo de IMC:
VI. OBESIDAD o IMC= peso (kg) / estatura 2 (metros)
Mejores médicos.
de peso promedio 3,6 kg sobre el placebo en
TRATAMIENTO monoterapia - Dada tolerancia, se hace necesario
Dada la etiología multifactorial de la obesidad, la base del tratamiento aumentar la dosis con el tiempo - Efectos adversos:
es una alimentación sana, equilibrada y realizar ejercicio físico, es decir estimulación del sistema nervioso central (SNC),
un cambio de estilo de vida. Idealmente en conjunto con equipo cefalea, insomnio, palpitaciones, taquicardia, aumento
multidisciplinario conformado por médicos especialistas (nutriólogos, de la presión arterial, rabdomiolisis, hemorragia
endocrinólogos), nutricionistas, kinesiólogos y profesores de educación intracraneal
física, equipo de salud mental y, eventualmente, cirujanos con ex- o Dietilpropión - Químicamente similar a bupropión, -
periencia en técnicas de cirugía bariátrica. Aprobado para uso a corto plazo por potencial abuso -
Dosis 75 mg. - Baja peso promedio 10 kg en los primeros
Cambios en hábitos dietarios 3 meses - Efectos adversos: boca seca, insomnio y
✓ 4 comidas diarias, educar respecto a porciones, inclusión de estimulación del SNC
colaciones entre comidas. ✓ A Largo plazo:
✓ Disminución del consumo de grasas, especialmente saturadas o Orlistat: interfiere la absorción de lípidos al inhibir la
(cecinas y embutidos, carnes grasas, mantequilla, margarina, enzima lipasa pancreática - Dosis recomendada: 1
mayonesa, manteca, crema, etc.) capsula 3 veces al día con las comidas. - Efecto dosis
✓ Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucarados dependiente: 120 mg: disminuye hasta un 30 % grasa
(refrescos, mermeladas, etc.) ingerida - 60 mg: disminuye hasta un 25%
✓ Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas, o Otros beneficios de Orlistat: - 37% reducción en la
leguminosas y cereales de grano entero). conversión de intolerancia a la glucosa a diabetes -
✓ Preferir carnes blancas (pescado, pavo y pollo o rojas con bajo Reducción de colesterol LDL más allá de lo esperado
contenido graso como posta, lomo liso, punta de ganso). por la baja de peso - Reducción de la lipemia
✓ Aumentar el consumo de lácteos descremados postprandial
✓ Reducir el consumo de sal o Efectos adversos: Incontinencia fecal, diarrea, goteo
✓ Dejar el tabaco oleoso, flatulencia, dolor abdominal, tienden a disminuir
✓ No consumir bebidas alcohólicas con el cambio de dieta.
✓ Crear un plan de actividad física apropiado para cada paciente,
para lograr idealmente 150 minutos a la semana de ejercicios de Todo cambio de hábitos debe acompañarse de metas a alcanzar en un
moderada intensidad. tiempo determinado. Para que los pacientes sigan las Indicaciones,
✓ Ventajas de la actividad física durante la reducción de peso - estas deben ser lo más específicas posibles y adecuadas a su realidad.
Previene la reducción del gasto energético inducida por dieta
hipocalórica - Disminuye la pérdida de masa magra - Mejora la ¿Y la cirugía bariátrica?
adherencia a un plan multidisciplinario del tratamiento - Da una ✓ En el caso de pacientes con IMC > 40 la indicación es la cirugía
sensación de bienestar físico y mental - Induce mayor gasto bariátrica, igual que en pacientes con IMC >35 y comorbilidades
energético y favorece el balance energético negativo de riesgo CV (diabetes, HTA, dislipidemia, esteatosis hepática,
etc.)
En caso de fracaso a tratamiento con cambios de estilo de vida, se hace
necesaria una terapia farmacológica. Actualmente los fármacos VII. VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS
aprobados son:
✓ A corto plazo (menos de 12 semanas): La acumulación y la toxicidad ocurren casi
Fentermina: inhibidor del apetito. Libera NA y DA. -
o
VILLAPEPA exclusivamente con las vitaminas
Químicamente similar a anfetamina. - Aprobado en liposolubles.
EE.UU. para uso a corto plazo por potencial abuso,
(retirado de Europa). - Dosis:15 – 30 mg diarios. - Baja
Vitaminas solubles en grasa Vitaminas solubles en agua
Vitamina B1 (tiamina)
Vitamina B2 (riboflavina)
Vitamina A (retinol) Vitamina B3 (niacina)
Vitamina D (calciferol) Vitamina B5 (ácido pantoténico)
Vitaminas
Vitamina E (tocoferol) Vitamina B6 (piridoxina)
Vitamina K (fitomenadiona) Vitamina B7 (biotina)
Vitamina B9 (folato)
Vitamina B12 (cobalamina)
Mejores médicos.
Vitamina C (ácido ascórbico)
Principalmente dieta
Principalmente dieta
Flora intestinal: pequeñas cantidades de vitamina K son
Fuentes La flora intestinal: pequeñas cantidades de vitamina B 7, B 9, y B 12 se sintetizan
sintetizadas por bacterias intestinales.
por las bacterias intestinales
La vitamina D se sintetiza predominantemente en el cuerpo.
La absorción depende de la función intestinal y pancreática.

Absorción Absorción en el intestino a través de transportadores luminales específicos.
Requieren lípidos para su absorción
No se almacena en el cuerpo, excepto las vitaminas B 9 y B 12, que se almacenan

Puede almacenarse durante largos períodos de tiempo en en el hígado.
Almacenamiento
el hígado y el tejido adiposo. Las reservas hepáticas de B9 duran aprox. 3-4 meses, mientras que las reservas
hepáticas de B12 duran aprox. 3-4 años.
Funcionan principalmente como:

Hormonas (vitamina D) Funcionan principalmente como
Funciones Antioxidantes (p. Ej., Vitamina E) Coenzimas y precursores de cofactores orgánicos en diversas reacciones químicas
Señalización celular (p. Ej., Vitamina A) (p. Ej., Vitamina B), Antioxidantes (vitamina C)
Transcripción de genes (p. Ej., Vitaminas A y E)
Las causas incluyen:

Desnutrición
Síndromes de malabsorción con esteatorrea (fibrosis Las causas incluyen
quística y la enfermedad celíaca) Dieta restringida (p. Ej., Dieta vegana)
Deficiencia
Deficiencia de ácidos biliares (p. Ej., Colestasis, malabsorción Trastorno de malabsorción (p. Ej., Gastritis, después de una resección gástrica)
de ácidos biliares) La deficiencia del complejo B a menudo causa glositis, dermatitis y diarrea
Trastornos genéticos (p. Ej., Formas hereditarias
de raquitismo)
Es posible una acumulación excesiva (debido a la

La acumulación y la toxicidad subsiguiente son extremadamente raras.
Exceso suplementación excesiva)
No se ha descrito toxicidad para las vitaminas B1, B2, B5, B7, B9 y B12.
→ toxicidad
Absorción de vitaminas hidrosolubles en el yeyuno.

Con la excepción de la vitamina B 12, las vitaminas solubles en agua (todas las vitaminas B y vitamina C) se
absorben principalmente en el yeyuno a través de transportadores luminales específicos dentro de los enterocitos.
Los mecanismos de transporte se pueden dividir en tres grupos:
1. Difusión facilitada mediada por portadores: vitaminas B 1, B 2 y B6
VILLAPEPA 2. Transporte de folato acoplado a protones: vitamina B9 (folato)
3. Transporte activo dependiente de sodio: Vitaminas B3 (niacina), B5 (ácido pantoténico), B7 (biotina) y C. El
gradiente de concentración necesario lo proporciona Na + / K +-ATPasa ubicada en la cara basolateral de las
células.
La vitamina B 12 se absorbe en el íleon distal (a través de la endocitosis mediada por receptores del complejo factor
intrínseco-cobalamina) en lugar del yeyuno.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Nombre Formas activas Fuentes Funciones Deficiencia Toxicidad
Visión (pigmentos retinianos)

Toxicidad
Antioxidante
aguda: náuseas, vómitos,
Transcripción genética
visión borrosa, mareos.
Diferenciación Ceguera nocturna
Hígado, riñón, Toxicidad crónica
Vitamina Retinal de células epiteliales en tejido Xerosis cutis
mantequilla, yemas de Alopecia
A (retinol) Ácido retinoico especializado (es Manchas de Bitot
huevo, verduras de hoja Artralgias
decir, células pancreáticas y células Inmunosupresión
Toxicidad hepática
caliciformes)
Pseudotumor cerebri
Previene la metaplasia escamosa y
Teratogenicidad
la formación de manchas de Bitot
1,25- Homeostasis de calcio y fosfato

Colecalciferol (provitamin Raquitismo (en niños)
dihidroxivitamina ↑ Absorción de Ca 2+ y PO 4 3- en
Vitamina a D 3): pescado, leche, Osteomalacia (en Hipercalcemia
D (calcitriol) el intestino
D (calciferol) plantas, exposición a la adultos) Hipercalciuria
Forma de ↑ Reabsorción ósea a niveles altos
luz solar hipocalcemia tetania
almacenamiento: 2 ↑ Mineralización ósea a niveles bajos
Mejores médicos.
5-hidroxivitamina Ergocalciferol (provitamin
D (calcidiol) a D 2): plantas,
hongos, levadura,
alimentos enriquecidos
(p. Ej., Leche, cereales,
fórmula)
Debilidad muscular Lactantes: ↑ riesgo

Desmielinización de colu de enterocolitis
Vitamina Carne, huevos, aceites,
Tocoferol Antioxidante mnas posteriores y tracto necrotizante (ECN)
E (tocoferol) verduras de hoja
espinocerebeloso ↑ Efecto anticoagulante d
Anemia hemolítica e la warfarina
Verduras verdes, brócoli, Cofactor en la γ- carboxilación de Anemia hemolítica

Vitamina
La vitamina espinacas diversas proteínas, por Hiperbilirrubinemia
K (fitomenadion Coagulopatía
K hidroquinona Sintetizado por la flora ejemplo, factor de coagulación II, VII, Ictericia
a)
intestinal IX y X, así como proteína C y S Lactantes: kernicterus
Regulación del metabolismo del calcio y el fosfato.

Cuando los niveles de calcio sérico disminuyen, las células principales paratiroideas secretan hormona paratiroidea
(PTH), que regula los niveles de calcio a través de los siguientes mecanismos:
1. La PTH activa los osteoclastos, que degradan el hueso, liberando calcio y fosfato.
VILLAPEPA 2. En los riñones, la PTH estimula la reabsorción de calcio en el túbulo distal y disminuye la reabsorción de fosfato
en el túbulo proximal.
3. La PTH aumenta la expresión de 1α-hidroxilasa, una enzima necesaria para sintetizar calcitriol. El calcitriol, a su
vez, estimula la reabsorción renal e intestinal de calcio y fosfato. A diferencia de la PTH, el calcitriol promueve la
mineralización del hueso utilizando calcio y fosfato.
VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Nombre Formas activas Fuentes Funciones Deficiencia Toxicidad
Cereales integrales (p. Coenzima para diversas reacciones que

Síndrome de Wernicke-
Vitamina Pirofosfato de Ej., Trigo integral, arroz involucran enzimas deshidrogenasas en No se ha descrito
Korsakoff
B1 (tiamina) tiamina (TPP) integral), levadura, el metabolismo toxicidad.
Beriberi
cerdo, legumbres de carbohidratos y aminoácidos
Conjuntivitis con
FMN / FMNH 2 Carne, pescado,
Vitamina vascularización corneal No se ha descrito
LONGITUD / FAD huevos, leche, Coenzima en reacciones redox
B2 (riboflavina) Queilosis toxicidad.
H2 verduras, levadura
Glositis
Enrojecimiento
Posiblemente:
Carne (hígado), náuseas,
Vitamina NAD + / NADH
cereales, semillas, Coenzima en reacciones redox Pelagra vómitos, prurito, urticari
B3 (niacina) NADP + / NADPH
legumbres a
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Dermatitis
Componente vital de la coenzima
Enteritis
Vitamina B5 (ácido Hígado, riñón, yemas A: cofactor para reacciones No se ha descrito
Ácido pantoténico Alopecia
pantoténico) de huevo, brócoli, leche de transferencia de acilo y síntesis de toxicidad.
Insuficiencia
ácidos grasos
suprarrenal
Cofactor para reacciones

de descarboxilación, transaminación y glu
Mareo
cógeno fosforilasa Convulsiones
Carne, frutos secos, Náusea
Vitamina Fosfato de Síntesis de cistationina Irritabilidad
cereales integrales, Neuropatía periférica
B6 (piridoxina) piridoxal Síntesis de hemo Anemia sideroblástica
verduras Dermatosis, fotosensibi
Síntesis de niacina a partir de triptófano Neuropatía periférica
lidad
Síntesis de histamina y
ciertos neurotransmisores (serotonina, do
Mejores médicos.
pamina, norepinefrina, epinefrina y GABA
)
Dermatitis
Conjuntivitis
Huevos, carne,
Vitamina Cofactor para carboxilasas, Alopecia No se ha descrito
Biotina pescado, semillas,
B 7 (biotina) transcarboxilasas y descarboxilasas Enteritis toxicidad.
nueces
Síntomas neurológicos
Dolor muscular
Anemia macrocítica, m
egaloblástica
Células
Coenzima para reacciones de metilación
polimorfonucleares
Vitamina Tetrahidrofolato (T Verduras de hoja verde, de transferencia de 1 carbono No se ha descrito
hipersegmentadas
B 9 (folato) HF) legumbres secas Síntesis de bases que contienen toxicidad.
Glositis
nitrógeno para ADN y ARN
En
el embarazo: defectos
del tubo neural fetal
Anemia macrocítica, m
egaloblástica
Cofactor para metilmalonil- Síntomas
Vitamina Cobamamida Carne y productos CoA (cobamamida) y metionina neurológicos (p. No se ha descrito
B 12 (cobalamina) Metilcobalamina lácteos sintasa (metilcobalamina) Ej.,Parestesias) toxicidad.
Síntesis de AND Células
polimorfonucleares
hipersegmentadas
Fatiga
Antioxidante hidrofílico Náuseas,
Conversión vómitos, diarrea
de dopamina en norepinefrina: coenzima Oxalato de
Frutas cítricas, fresas, en la dopamina β-hidroxilasa Escorbuto calcio nefrolitiasis
Vitamina C (ácido
Ácido ascórbico tomates, patatas, col, Síntesis de colágeno: coenzima en Respuesta Mayor riesgo
ascórbico)
espinacas. la reacción inmune debilitada de toxicidad por
de hidroxilación de prolina y lisina hierro en individuos
Facilita la absorción de hierro (mantiene predispuestos (p.
el hierro en estado reducido de Fe 2+) Ej., Hemocromatosis h
ereditaria)
En pacientes desnutridos o dependientes del alcohol, administre siempre tiamina antes de administrar dextrosa
para disminuir el riesgo de precipitar o exacerbar la encefalopatía de Wernicke.
VILLAPEPA Los cuatro D's de la pelagra: Dermatitis, Diarrea, Demencia, Death (Muerte), vitamina más pregunta en los
exámenes en Perú.
Los oligoelementos que debemos recordar para el examen y la vida son:
Elemento
Función principal Deficiencia Exceso
traza
Cofactor para:
Citocromo P450
Citocromo C
Hemocromatosis
Hierro Metaloproteasas (p. Ej., NADH deshidrogenasa La anemia por deficiencia de hierro
Toxicidad por hierro
Parte integral de:
-Hemoglobina
-Mioglobina
Forma parte de ceruloplasmina, superóxido dismutasa Anemia sideroblástica

Cofactor para: Crecimiento anormal del cabello
Cobre -Citocromo c oxidasa (cadena de transporte de electrones) Despigmentación de la piel Enfermedad de Wilson
-Tirosinasa (síntesis de melanina) Debilidad muscular
-Lisil oxidasa (entrecruzamiento en la síntesis de colágeno) Hepatoesplenomegalia
Mejores médicos.
-Factor V (cascada de coagulación) Osteoporosis
Manifestaciones neurológicas: ataxia, neuropatía
Cicatrización tardía de heridas
Cicatrización de heridas deteriorada

Forma enlaces entre cisteína e histidina. Disfunción inmunológica
Cofactor para: Dermatitis
Fosfatasa alcalina Disgeusia
abdominal dolor
Zinc Anhídrido carbónico Anosmia
Náuseas, vómitos, diarrea
Metalotioneína Hipogonadismo en hombres
Superóxido dismutasa Alopecia
Colagenasas Crecimiento y desarrollo deteriorados
Diarrea
Hipotiroidismo
Síndrome de deficiencia congénita de yodo Hipertiroidismo en sujetos
Yodo Parte integral de 3-yodotirosina (T3) y tiroxina (T4)
Bocio predispuestos
Aumento de la mortalidad infantil
Cardiomiopatía Cambios en las uñas

Cofactor para:
Disfunción del músculo esquelético Náuseas, vómitos, diarrea
Selenio Peroxidasa de glutatión
Disfunción del sistema inmunológico Neuropatía periférica
Yodotironina desyodasa 2
Macrocitosis Fatiga
Uñas y cabello quebradizos

Artritis
Náuseas, vómitos, diarrea
Parte de los aminoácidos
piel erupción Náuseas, diarrea, vómitos
Azufre Metionina
Deterioro cognitivo (p. Ej., Pérdida de memoria) Dolor de cabeza
Cisteína
Puede contribuir a
la obesidad, enfermedades cardíacas, enfermedad
de Alzheimer.
VIII. BOCIO El bocio es la patología tiroidea de mayor prevalencia en el mundo.

Hablamos de bocio endémico cuando su prevalencia en la población de
Bocio es el aumento del tamaño de la 6 a 12 años es > 10%, y de bocio esporádico cuando es ≤ 10%. Se
tiroides. presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino.
Patología tiroidea de mayor prevalencia en

el mundo. ETIOLOGIA
VILLAPEPA Niveles de TSH es la prueba de laboratorio ✓ La causa más frecuente a nivel mundial el producido por
inicial. deficiencia de yodo.
El tratamiento dependerá de la causa del ✓ En su desarrollo participan factores tanto genéticos como
bocio. ambientales.
✓ La causa más frecuente de bocio endémico es el déficit de yodo
Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo dietario, mientras que el bocio esporádico es generalmente
peso normal oscila entre 12 y 20 g. Este aumento de volumen puede idiopático.
asociarse a una función tiroidea normal (bocio no tóxico o simple), o ✓ Su desarrollo es debido fundamentalmente a un aumento en la
bien, asociarse a una hiper o hipofunción tiroidea, y, en base a sus replicación de las células foliculares tiroideas, cuya etiopatogenia
características morfológicas, se puede clasificar según su extensión en permanece aún sin esclarecer, sin embargo, se considera a la TSH
simétrico o asimétrico; según su estructura en difuso, uninodular o como el principal factor etiopatogénico.
multinodular; o según su tamaño, según los siguientes estadios (OMS): ✓ En la historia natural del bocio existe una tendencia natural al
Estadío - Caracteristica crecimiento, la multinodularidad y al desarrollo de autonomía
✓ 0A: No hay bocio funcional, pudiendo desarrollarse con el tiempo un hipertiroidismo
✓ 0B: Detectable sólo por palpación, pero no visible con el cuello en subclínico o incluso clínico (bocio multinodular tóxico)
hiperextensión
✓ I: Bocio palpable y visible con cuello en hiperextensión Glándula tiroidea
✓ II: Bocio palpable y visible con el cuello en posición normal Peso: 20–30 g
✓ III: Bocio visible a larga distancia VILLAPEPA Volumen: 7–10 mL

Ubicación: caudal a la laringe que rodea la
EPIDEMIOLOGÍA parte anterolateral de la tráquea
Mejores médicos.
✓ Para ello existen diversos métodos de tratamiento, cada uno con
CLÍNICA ventajas y desventajas, no habiendo consenso sobre el ideal
La evaluación clínica debe ir dirigida a determinar la causa subyacente, tratamiento en el Bocio no tóxico. Por ello, la indicación de terapia
la existencia de síntomas de disfunción tiroídea y signos que sugieran debe ser llevada a cabo por el especialista.
sintomatología compresiva (disnea o estridor debido a compresión ✓ Las principales opciones son las siguientes:
traqueal, voz ronca o bitonal por parálisis de cuerdas vocales o Tiroidectomía parcial o total: Es preferida en pacientes
secundaria compresión de nervio recurrente, disfagia, o signos de con síntomas compresivos, bocios cuyo crecimiento se
compresión de vasos subclavios, yugulares o vena cava superior) o mantenga a pesar del tratamiento médico o en quienes
tumoral (rápido crecimiento, consistencia dura en un bocio nodular o signifique un problema estético o este método sea de su
adenopatías). preferencia, estando indicada además, en caso de pre-
sencia o sospecha de malignidad a la PAAF.
Causas asociadas a la función tiroidea del o Radioyodo (131I): Se considera una alternativa terapéu-
Bocio tica a la cirugía en caso de Bocio no tóxico, ancianos,
✓ Bocio no tóxico: niveles normales de pacientes con alto riesgo quirúrgico o rechazo del
TSH, T 3 y T 4 procedimiento y bocios que recurren tras la
o Deficiencia de yodo tiroidectomía. Con ello se consiguen importantes
✓ Bocio tóxico: aumento de la producción reducciones en el volumen tiroideo y mejoría de la
VILLAPEPA de hormona tiroidea sintomatología compresiva.
o Enfermedad de Graves, bocio
multinodular tóxico Bocio no tóxico
✓ Bocio hipotiroideo: disminución de la ✓ No se necesita tratamiento si el
producción de hormona tiroidea paciente está asintomático.
o Enfermedad de Hashimoto, ✓ Se hace seguimientos para detectar
bocio hipotiroideo congénito posibles disfunciones de la tiroides y / o
síntomas obstructivos.
La exploración física debe valorar el tamaño de la glándula a través de Bocio grande (> 80 mL)
la palpación y también evaluar la presencia de nódulos y adenopatías.
VILLAPEPA ✓ Se prefiere la cirugía para evitar
Sin embargo, se debe recordar que la mayoría de los pacientes con complicaciones (p. Ej., Síntomas
bocio son asintomáticos. obstructivos).
✓ Alternativamente, terapia con yodo
DIAGNÓSTICO radiactivo
✓ En la evaluación funcional, la medición de TSH es la prueba de Deficiencia de yodo
laboratorio inicial necesaria para la valoración de todo bocio, la que ✓ Suplementación con yodo
deberá complementarse con T4L o T4L y T3 en el caso de
encontrarse elevada o suprimida, respectivamente. PRONÓSTICO
✓ La indicación de realizar ecografía tiroidea a todo paciente con Debido a que la mayoría de los bocios son asintomáticos y crecen
bocio es controversial, sin embargo, se sugiere en caso de bocio lentamente, nunca ocasionan ningún problema, por lo que no precisan
no tóxico no relacionado a tiroiditis de Hashimoto o deficiencia de tratamiento alguno. Sin embargo, debe realizarse monitorización
yodo, en vías de establecer su tamaño, morfología, el número y periódica en busca de disfunción tiroidea, crecimiento continuo o
características individuales de los nódulos presentes y existencia sintomatología obstructiva. En estos pacientes se sugiere evaluar con
de adenopatías. examen físico y TSH anualmente.
✓ El estudio con otras técnicas imagenológicas o Punción por
aspiración con aguja fina (PAAF) no está indicado en la evaluación IX. NÓDULOS TIROIDEOS
inicial. Del mismo modo, a menos que exista la sospecha fundada ETIOLOGIA
de déficit de yodo como etiología, la evaluación de la ioduria no ✓ Nódulos tiroideos benignos (95% de los casos)
está indicada. o Adenomas de tiroides
▪ Adenoma folicular (más común)
TRATAMIENTO ▪ Adenoma papilar (menos común)
✓ La finalidad de la terapia es corregir la disfunción tiroidea o Quistes de tiroides
subyacente, si está presente, y disminuir el tamaño del bocio, en o Nódulos dominantes de bocios multinodulares
el caso de que éste vaya en crecimiento o produzca síntomas o Tiroiditis de Hashimoto
obstructivos. ✓ Nódulos tiroideos malignos (5% de los casos)
o Carcinoma de tiroides
Mejores médicos.
o Linfoma de tiroides o El nódulo puede convertirse en un adenoma tóxico, que
o Factores de riesgo de malignidad produce hormonas tiroideas de forma autónoma.
▪ Género masculino ✓ Diagnóstico
▪ Extremos en la edad (<20 años y > 65 años) o El aspirado de aguja fina no puede distinguir
▪ Antecedentes de radiación en la cabeza o el entre adenoma folicular y carcinoma
cuello. o Por tanto, la cirugía de tiroides siempre está indicada
▪ Antecedentes tanto para el tratamiento como para el diagnóstico
familiares de cáncer de tiroides o poliposis. definitivo.
▪ Nódulo sólido o La histología del adenoma folicular muestra una
▪ Nódulo frío estructura folicular normal sin invasión tumoral en los
tejidos circundantes (p. Ej., Cápsula, vasos sanguíneos)
CLINICA Y DIAGNÓSTICO ✓ Tratamiento
✓ Nódulo revelado durante el examen físico o incidentalmente en las o Lobectomía luego de biopsia por congelación
imágenes o Tiroidectomía en el caso de carcinoma folicular
✓ Pruebas iniciales: ecografía tiroidea y niveles de TSH
o ↑ TSH → asociada con un mayor riesgo Quistes de tiroides
de malignidad en los nódulos tiroideos ✓ Clasificación
o ↓ TSH → gammagrafía tiroidea o Los quistes simples son nódulos exclusivamente llenos
▪ Nódulo caliente → verifique T3 y T4 L para de líquido revestidos por células epiteliales benignas.
evaluar la causa del hipertiroidismo o Los quistes complejos son en parte sólidos y en parte
▪ Nódulo frío → considerar la PAAF quísticos y conllevan un riesgo
✓ Criterios ecográficos para la aspiración con aguja fina de malignidad del 5 al 10%.
o Nódulo sólido con apariencia sospechosa (p. Ej., Forma ✓ Etiología
ovalada, borde irregular, calcificaciones) de ≥ 1 cm de o ∼ 50% se debe a la degeneración quística del tejido
diámetro tiroideo (quiste coloide)
o Nódulos ≤ 1 cm en pacientes con factores de o ∼ 40% se debe a la involución de un adenoma folicular
riesgo de malignidad o ∼ 10% se deben a cáncer de tiroides
o Nódulos tiroideos grandes (≥ 1,5 a 2 cm), incluso si ✓ Características clínicas
parecen benignos o Hemorragia en un quiste → dolor y agrandamiento
rápido del nódulo
La malignidad es rara en los nódulos o Un quiste grande o una hemorragia extensa pueden
hiperfuncionantes (calientes). causar síntomas de compresión (p. Ej.,
un nódulo sólido en la ecografía de la Ronquera, disfagia)
tiroides o un nódulo frío en la gammagrafía ✓ Diagnóstico
tiroidea deben levantar sospechas de cáncer o Ecografía para evaluar el tamaño y la apariencia.
de tiroides. o Si hay poca sospecha de malignidad pero tamaño > 2
VILLAPEPA Los nódulos sólidos, hipoecoicos con cm → ASPIRADO DE AGUJA FINA
márgenes irregulares, microcalcificaciones, o Si hay alta sospecha de malignidad y tamaño > 1
forma más alta que ancha, crecimiento cm → ASPIRADO DE AGUJA FINA
extratiroideo y / o linfadenopatía cervical ✓ Tratamiento
deben hacer sospechar una malignidad y o Quiste benigno
requieren una evaluación adicional con o La aspiración puede ser curativa en algunos casos.
aspirado de aguja fina. o Cirugía si la aspiración no es eficaz
De todas las masas hay que recordar 2 para nuestros exámenes: X. OSTEOPOROSIS
Adenoma folicular
✓ Epidemiología Alrededor del 80% de las osteoporosis en
o El adenoma folicular es el tipo más común de adenoma mujeres son primarias, a diferencia de los
tiroideo varones, en los que el 40 a 50% tiene al
o 10-15% de las neoplasias foliculares son malignas VILLAPEPA menos una causa secundaria.
✓ Características clínicas Es muy importante tener un alto índice de
o A menudo se presenta como un nódulo solitario sospecha para buscar y eventualmente
de crecimiento lento.
Mejores médicos.
corregir las diferentes causas de reducción de actividad osteoblástica y aumento de PTH por no
osteoporosis secundaria. inhibición de su síntesis.
Dentro de las causas más frecuentes Dentro de las causas secundarias encontramos:
destaca el uso de glucocorticoides. ✓ Inducida por medicamentos: Glucocorticoides (≥5 mg al día de
prednisona o equivalente por tres o más meses), Aluminio
Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por baja masa o (antiácidos), anticoagulantes (heparina), anticonvulsivantes,
densidad ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con inhibidores de la aromatasa, barbitúricos, quimioterapia en cáncer,
aumento de la fragilidad ósea y riesgo de fractura. Los sitios más tacrólimus, ciclosporina, medroxiprogesterona, agonistas GnRH,
frecuentes de fracturas relacionadas con esta patología son: vértebras, litio, metotrexato, IBP, ISRS, tomoxifeno, hormonas tiroídeas,
cadera y porción distal del radio. nutrición parenteral.
✓ Estados hipogonadales: Menopausia prematura, hiperpro-
Se clasifica en: lactinemia, falla ovárica prematura, panhipopituitarismo, sd. de
✓ Primaria: A su vez se clasifica en tipo I o posmenopáusica y tipo II Turner y Klinerfelter.
o senil ✓ Desórdenes endocrinos: Insuficiencia adrenal, diabetes mellitus,
✓ Secundaria: Cuadro en el que existe un factor causal identificable, sd. de cushing, hiperparatioridismo, tirotoxicosis.
excluyendo la menopausia y el envejecimiento, como ✓ Desórdenes gastrointestinales: Enfermedad celiaca, bypass
enfermedades endocrinas, enfermedades hematopoyéticas, gástrico, cirugía gástrica, enfermedad inflamatoria intestinal,
enfermedades del tejido conectivo, inducida por drogas, en- malaabsorción, enfermedad pancreática, cirrosis biliar primaria.
fermedades renales, inmovilización prolongada, enfermedades ✓ Hematológica: Mieloma mútiple, hemofilia, talasemia, leucemia y
gastrointestinales y nutricionales. linfoma.
✓ Reumatológicas y autoinmunes: Espondilitis, lupus, artritis
EPIDEMIOLOGÍA reumatoide.
✓ La incidencia de osteoporosis sería de 3.47 x 100.000 personas ✓ Desorden del SNC: Epilepsia, esclerosis múltiple, sd. parkin-
por año. soniano, ACV.
✓ En general la osteoporosis es una patología más frecuente en ✓ Enfermedad renal crónica.
mujeres posmenopáusicas, cuando aparece en mujeres
premenopáusicas y hombres se debe descartar causa secundaria, DIAGNÓSTICO
estimándose que cerca del 40- 50% de la osteoporosis en ✓ La historia clínica y examen físico no son suficientes para el
hombres se debe a causa secundaria. diagnóstico de certeza. Es una enfermedad silenciosa y su
diagnóstico sólo se hace evidente cuando el hueso está lo
FISIOPATOLOGÍA suficientemente débil como para generar fractura por trauma.
La remodelación ósea es constante. Los osteoclastos se encargan de ✓ Las fracturas vertebrales presentan dolor lumbar crónico y suelen
la resorción ósea y los osteoblastos de la formación. En edades presentarse después del esfuerzo, aunque la mayoría (2/3 de los
avanzadas, la formación ósea es ligeramente inferior a la resorción, lo casos) son asintomáticas y se sospechan por disminución de la
que determina una baja gradual en la masa ósea. Esta se acumula en estatura (alta probabilidad en pacientes que han disminuido más
las 2 primeras décadas, alcanzando su pico entre los 20-40 años, de 6 cm de estatura).
estabilizándose por 2 décadas y luego declinando a una tasa de 0,1- ✓ El examen definitivo para el diagnóstico es la densitometría ósea
0,5% por año. Las mujeres aceleran esta pérdida durante la menopau- (DSMO), en donde valores de T-Score < -2,5 indican osteoporosis
sia debido a la disminución de los estrógenos. Tras el cese de la (si se asocia a fractura, se denomina osteoporosis severa), T-
menstruación, durante 6-7 años pueden llegar a perder hasta 4% al año. score entre -1 y -2,5 indica osteopenia y T-score > 1 es normal (T-
Después de los 50 años de edad, el riesgo de fractura osteoporótica es score: valor de la DSMO comparado con valor promedio de sujetos
de 40% en mujeres y 15% en hombres. jóvenes de 20-30 años). La DSMO con la evaluación del T-score
está validada sólo para mujeres postmenopáusicas, por lo que, en
ETIOLOGÍA otros contextos, debe utilizarse el Z-score.
✓ Entre las causas más frecuentes se encuentra el tratamiento ✓ El screening con DSMO está indicado en: mujeres > 65 años o
esteroide, donde la pérdida de hueso trabecular es mayor que la menores de esa edad, pero con factores de riesgo, con fractura
cortical. ante traumas de bajo impacto, osteopenia radiológica, tratamiento
✓ El riesgo depende de la dosis y duración del tratamiento. En estos corticoidal crónico, presencia de factores predisponentes de
casos, el mecanismo es el efecto esteroide sobre los osteoblastos. osteoporosis secundaria y para monitoreo terapia en paciente con
✓ En el caso de enfermedades endocrinas tenemos por ejemplo el osteoporosis conocida.
exceso de PTH, lo cual estimula a los osteoclastos; en el caso de
déficit de vitamina D, hay menor absorción de calcio en el intestino, TRATAMIENTO
Mejores médicos.
✓ Modificación de estilo de vida: Suspensión de tabaco, restricción o Tuberculosis: causa más común en todo el mundo. En
de consumo de alcohol, realización de actividad física (atenúa la Perú lo tomamos como causa más frecuente.
pérdida ósea). o Enfermedad
✓ Terapia con calcio y vitamina D: El requerimiento de Calcio en por CMV en estados inmunosuprimidos (especialmente
adultos >50 años es de 1.000-1.500 mg/día (1 taza de leche SIDA)
contiene aproximadamente 300 mg de calcio). El requerimiento de ✓ Hemorragia suprarrenal
Vitamina D es 800-1.000 UI/día. o Sepsis:Especialmente sepsis meningocócica (choque e
✓ Generalmente las formulaciones farmacológicas contienen 500 ndotóxico) → necrosis hemorrágica (síndrome de
mg de calcio y 400 UI de vitamina D, por lo que la mayoría de las Waterhouse-Friderichsen)
veces, el paciente requiere 2 comprimidos al día. o Coagulación intravascular diseminada (CID)
✓ Bifosfonatos: Son fármacos que se depositan ávidamente en o Anticoagulación:
huesos en zonas de resorción, inhibiendo a osteoclastos, con una especialmente heparina (trombocitopenia inducida por
comprobada efectividad en la disminución del riesgo de fracturas heparina)
por osteoporosis. El más utilizado es el alendronato a dosis de 70 ✓ Infiltración de las glándulas suprarrenales.
mg/semanal vía oral. Los bifosfonatos deben ser administrados en o Tumores (tumores
ayuna, con abundante agua y el paciente debe permanecer de pie adrenocorticales, linfomas, carcinoma metastásico)
durante al menos 30 minutos. Esta indicación se debe a que, de o Amilosis
forma muy frecuente generan esofagitis, intolerancia digestiva o o Hemocromatosis
úlceras. En segunda instancia podría usarse Teriparatide, TRH,
Ranelato de estroncio y calcitonina. Insuficiencia suprarrenal secundaria
✓ Terapia de reemplazo hormonal: entrega beneficios a nivel óseo, La insuficiencia suprarrenal
pero no es la principal indicación de tratamiento. secundaria es causada por condiciones que disminuyen la producción
de ACTH (deterioro del eje hipotalámico-pituitario-adrenal).
XI. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL ✓ La interrupción repentina de la crónica glucocortiterapia (por

ejemplo, cuando hay un evento de: infección, trauma,
Generalmente se da en pacientes sépticos o cirugía) durante una terapia prolongada de glucocorticoides
bajo condiciones de stress, que tienen una o Supresión yatrógena prolongada del eje hipotalámico-
insuficiencia suprarrenal de base. pituitario-adrenal
También en pacientes con consumo crónico o Deterioro de la producción
de corticoides que suspenden bruscamente de cortisol endógeno además de la interrupción

VILLAPEPA la terapia. del tratamiento con esteroides, disminución de la dosis
Tratamiento basado en la reposición de o aumento de la necesidad (p. Ej., Estrés)
fluidos e hidrocortisona. Emergencia → deficiencia aguda de glucocorticoides
endocrinológica, por lo que debe ser o Hipopituitarismo: ↓ACTH→↓cortisolendógeno
urgente.
Insuficiencia suprarrenal terciaria
ETIOLOGÍA ✓ La insuficiencia suprarrenal terciaria es causada
La insuficiencia suprarrenal primaria puede ser causada por la por condiciones que disminuyen la producción de CRH.
destrucción abrupta de la glándula suprarrenal (insuficiencia o La causa más común es la interrupción repentina de
suprarrenal aguda; p. Ej., Debido a una hemorragia suprarrenal masiva) la terapia crónica con glucocorticoides.
o por su destrucción o atrofia progresiva y gradual (insuficiencia o Las causas más raras
suprarrenal crónica; p. Ej., Debido a enfermedades autoinmunes, incluyen disfunción hipotalámica (p. Ej., Debido a
infección). traumatismo, masa, hemorragia o
El déficit súbito y global de la función de la corteza suprarrenal. También anorexia): ↓ CRH → ↓ ACTH → ↓ liberación de cortisol
llamada “crisis suprarrenal”. Es una emergencia endocrinologica. ✓ La insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria es mucho más
común que la insuficiencia suprarrenal primaria.
Insuficiencia suprarrenal primaria

✓ Adrenalitis autoinmune CLÍNICA
o Causa más común en países del primer mundo (90% de

todos los casos de insuficiencia suprarrenal primaria) La mayoría de los casos de insuficiencia
Asociado con otras endocrinopatías autoinmunes suprarrenal son subclínicos y solo se

o
VILLAPEPA manifiestan durante períodos de estrés (p.
✓ Adrenalitis infecciosa
Ej., Cirugía, traumatismo, infecciones),
Mejores médicos.
cuando el requerimiento de cortisol es
mayor.
Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia

Cambios Descubrimientos de
Características clínicas suprarrenal suprarrenal suprarrenal
hormonales laboratorio
primaria secundaria terciaria
Hyponatremia
Hipokalemia
Hipoaldosteronismo Hipotension ✓ Ausente Ausente
Acidosis metabólica
con brecha aniónica normal
Pérdida de peso, anorexia

Fatiga, letargo, depresión.
Dolores musculares
Debilidad Hipoglucemia
Hipocortisolismo ✓ ✓ ✓
molestias gastrointestinales (p. Ej., Hyponatremia
Náuseas, vómitos, diarrea)
Los antojos de azúcar
Hipotensión (ortostática)
Pérdida de la libido ↓ DHEA-S

Hipoandrogenismo ✓ ✓ ✓
La pérdida de la axilar y púbico pelo (Dehidroepiandrosterona)
Hiperpigmentación de áreas que

↑ MSH (Hormona
normalmente no están expuestas a la
ACTH elevada estimulante de ✓ Ausente Ausente
luz solar (p. Ej., Pliegues palmar,
melanocitos))
membrana mucosa de la cavidad oral)
DIAGNÓSTICO ▪ En insuficiencia suprarrenal secundaria/tercia

El diagnóstico se basa en la presentación clínica y se confirma mediante ria: ACTH exógena → ↑ cortisol (generalment
evaluación endocrina. e un aumento de cortisol > 20 μg / dL)
Hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia, eosinofilia, hipercalcemia, • Prueba de estimulación con metirapona
aumento de BUN y acidosis metabólica orientan a causa primaria, ya ▪ La metirapona inhibe la 11β hidroxilasa →
que en las crisis por insuficiencia suprarrenal secundaria, no aparecen conversión alterada de 11-
alteraciones hidroelectrolíticas salvo hiponatremia. Niveles plasmáticos desoxicortisol en cortisol (último paso de
de cortisol <11 μg/dL en un paciente grave, es altamente indicador. la síntesis de cortisol)
▪ Medición de 11-
Diagnóstico de hipocortisolismo: desoxicortisol y cortisol después de la
✓ Mejor prueba inicial administración de metirapona: Se diagnostica
• Niveles de cortisol sérico matutino: <3 μg / dL (<80 nmol insuficiencia suprarrenal si el nivel de 11-
/ L) sin la administración de glucocorticoides desoxicortisol no supera los 70 ng / ml y
exógenos confirma la insuficiencia suprarrenal. el nivel de cortisol es <5 μg / dL.
✓ Prueba de confirmación ▪ Respuesta
• Prueba de estimulación de ACTH: medición del cortisol fisiológica: metirapona → ↓ síntesis
sérico antes y 30 minutos después de la administración de cortisol → ↑ CRH y ↑
de ACTH exógena A CTH (retroalimentación
▪ Respuesta negativa) → ↑ esteroidogénesis suprarrenal
fisiológica: ACTH exógena → ↑ cortisol (el he → ↑ 11- desoxicortisol y ↑ cortisol
cho de que el cortisol no suba > 20 μg / ▪ En primaria adrenal insuficiencia: metirapona
dL después de la administración → ↓ cortisol síntesis → ↑ en CRH / ACTH →
de ACTH confirma la insuficiencia ningún aumento en adrenal de
suprarrenal primaria) esteroides producción →↓ 11-
deoxycortis ol y ↓ cortisol
Mejores médicos.
▪ En insuficiencia suprarrenal secundaria / ▪ Hidrocortisona: administrada en 2-3 dosis
terciaria: Metirapona → ↓ cortisol → ↓ CRH / diarias
ACT H → sin aumento ▪ Aumentar glucocorticoides dosis en
de la esteroidogénesis suprarrenal → ↓ 11- situaciones de estrés (por ejemplo, infección,
desoxicorti sol y ↓ cortisol cirugía, traumatismo).
✓ Diagnóstico de hipoaldosteronismo (clásica pregunta con o Reemplazo de mineralocorticoides
hipokalemia e HTA) ▪ Fludrocortisona
• ↑ Concentración de renina plasmática • Mecanismo de acción: un análogo
• ↓ Niveles de aldosterona en orina de
✓ Diagnóstico de hipoandrogenismo suprarrenal la aldosterona con efectos principal
• ↓ DHEA-S (Dehidroepiandrosterona sulfato) mente mineralocorticoides y glucoc
orticoides limitados.
Identificar la causa subyacente de la insuficiencia suprarrenal • Efectos secundarios análogos a
✓ Si hay insuficiencia suprarrenal primaria los glucocorticoides; los efectos
o Detectar autoanticuerpos contra la 21-hidroxilasa y secundarios adicionales incluyen
otros autoanticuerpos asociados con la adrenalitis • Empeoramiento de insuficiencia
autoinmune cardíaca preexistente
o Imágenes suprarrenales (ecografía, resonancia o Edema
magnética, TC): para detectar, por ejemplo, una lesión, o Hiperpigmentación
masa, infección o hemorragia de la glándula suprarrenal ✓ La pérdida de la libido se puede tratar
o Si se sospecha una etiología con dehidroepiandrosterona (DHEA).
infecciosa: detección de tuberculosis (radiografía de ✓ Tratamiento de causas subyacentes (p. Ej., Antibióticos para
tórax) y VIH (pruebas de combinación la infección por tuberculosis, resección del tumor)
de antígeno / anticuerpo)
✓ Si hay insuficiencia suprarrenal secundaria Insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria
o Descartar causa iatrogénica: la historia de ingesta de ✓ Solo reemplazo de glucocorticoideses
largo plazo de cortisol necesario: hidrocortisona (como arriba)
o Resonancia magnética cerebral: para ✓ La producción de mineralocorticoides no depende de ACTH y, por
detectar destrucción o compresión de la hipófisis (p. Ej., tanto, no está alterada.
Traumatismo) ✓ Tratamiento de causas subyacentes (p. Ej., Resección
o Prueba de otras deficiencias de tumores)
de hormonas hipofisarias (p. ✓ En hipopituitarismo: sustitución de otras hormonas (p. Ej., TSH)
Ej., TSH, GnRH, prolactina, GH)
✓ Si la insuficiencia suprarrenal terciaria La terapia de reemplazo de glucocorticoides
o Descartar iatrogénica causa con hidrocortisona es necesaria en todas las
o Resonancia magnética cerebral: para formas de insuficiencia suprarrenal.
detectar destrucción o compresión hipotalámica (p. Ej., VILLAPEPA Si no se aumenta la dosis de
Traumatismo, lesiones, hemorragia, tumores) glucocorticoides durante períodos de estrés,
el paciente puede desarrollar una crisis
TRATAMIENTO suprarrenal.
Siempre se debe buscar la causa desencadenante.
Crisis suprarrenal (crisis de Addison)
La terapia de reemplazo de glucocorticoides Deficiencia aguda y severa de glucocorticoides que requiere
con hidrocortisona es necesaria en todas las tratamiento de emergencia inmediato.
formas de insuficiencia suprarrenal. ✓ Causas
VILLAPEPA Si no se aumenta la dosis de o Estrés (p. Ej., Infección, trauma, cirugía) en un paciente
glucocorticoides durante períodos de estrés, con insuficiencia suprarrenal subyacente
el paciente puede desarrollar una crisis ✓ Características clínicas
suprarrenal. o Hipotensión, shock
o Consciencia alterada, coma
Insuficiencia suprarrenal primaria o Fiebre
✓ Requiere reemplazo de glucocorticoides y mineralocorticoides o Vómitos, diarrea
o Reemplazo de glucocorticoides o Dolor abdominal severo (parecido a la peritonitis)
Mejores médicos.
o Hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis ✓ El déficit en las hormonas hipofisiarias puede ser ocasionado por
metabólica múltiples trastornos: congénitos, genéticos, neoplásicos (adenoma
✓ Terapia hipofisario, tumoración paraselar, craneofaringioma, metástasis,
o Administración de altas dosis de hidrocortisona: 100 meningiomas), vasculares (apoplejía hipofisaria, necrosis
mg IV cada 8 horas posparto y drepanocitosis), traumáticos (lesiones
▪ Alternativamente: dexametasona craneoencefálicas, radioterapia, procedimientos quirúrgicos),
• 4 mg IV cada 12 horas infiltrativos (hemocromatosis, hipofisitis linfocítica, sarcoidosis,
• No interfiere con las pruebas, a histiocitosis X) o infecciosos (tuberculosis, micosis y
diferencia de la hidrocortisona enfermedades parasitarias). De manera general, según la
o Reanimación con líquidos con solución salina localización del compromiso, se clasifica en dos grandes grupos:
normal para tratar la hipotensión e hiponatremia ✓ Hipófisis: Tumoral (adenomas, aproximadamente el 50% de los
o Corrija la hipoglucemia con dextrosa al 50% casos de hipopituitarismo), cirugía, radioterapia (hipopituitarismo
o Monitoreo de cuidados intensivos puede aparecer hasta 15 años post terapia), aracnoidocele,
apoplejía, genético, infarto pituitario (síndrome de Sheehan),
Para evitar el desarrollo de insuficiencia autoinmune.
suprarrenal secundaria y terciaria, la terapia ✓ Hipotalámico: Craneofaringioma, meningiomas, germinomas,
con esteroides prolongada debe reducirse radioterapia, infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis), genética
lentamente y nunca debe interrumpirse de (Síndrome de Kallman).
forma abrupta.
Las 5 S del tratamiento de la crisis Debemos conocer la fisiopatología del
suprarrenal son: sal: solución salina al 0,9%, Sheehan
azúcar (sugar): dextrosa al 50%, esteroides: Síndrome de Sheehan: Necrosis posparto
VILLAPEPA 100 mg de hidrocortisona IV cada 8 horas, de la glándula pituitaria. Por lo general,
Soporte: solución salina normal para corregir ocurre después de una hemorragia
la hipotensión y las anomalías electrolíticas, posparto, pero también puede ocurrir incluso
búsqueda de un trastorno Subyacente. sin evidencia clínica de hemorragia.
La crisis suprarrenal puede poner en peligro Durante el embarazo se da la hipertrofia de
la vida. Por lo tanto, el tratamiento con altas
VILLAPEPA regiones que producen prolactina, esto
dosis de hidrocortisona debe iniciarse aumenta el tamaño de la glándula pituitaria,
inmediatamente sin esperar la confirmación lo que es muy sensible a la isquemia.
diagnóstica de hipocortisolismo. En el caso de una pérdida de sangre durante
el parto / Post parto→ hace hipovolemia →
XII. HIPOPITUITARISMO esto termina en vasoespasmo de los vasos

hipofisarios→ isquemia de la glándula
Si el origen es hipotalámico puede pituitaria → silla turca vacía en las imágenes.
acompañarse de diabetes insípida central y

existir hiperprolactinemia. FISIOPATOLOGIA
Muchas veces no es necesario esperar el ✓ El hipopituitarismo se vuelve sintomático cuando más del 80% de
resultado de los exámenes para realizar el las células pituitarias están dañadas.
VILLAPEPA tratamiento. o En la mayoría de los casos, el hipopituitarismo se
El tratamiento debe ser permanente y desarrolla lentamente (p. Ej., Adenomas, después de
ajustarse en situaciones de estrés. la irradiación)
El Sd. Sheehan es poco frecuente o Ciertos casos de hipopituitarismo se
actualmente pero está en el balotario ENAM. desarrollan rápidamente (p. Ej., Apoplejía hipofisaria).
✓ El hipopituitarismo se refiere a la deficiencia de una o
✓ El hipopituitarismo es el déficit de una o más hormonas más hormonas de la hipófisis anterior
hipofisiarias secundario a alteración hipofisiaria o a secreción o Deficiencia de GH → retraso del crecimiento (durante la
hipotalámica deficiente de las hormonas que controlan la infancia), ↓ densidad
adenohipófisis. ósea, atrofia muscular, hipercolesterolemia
✓ Los ejes más lábiles son GH y gonadotropinas, pero puede o Deficiencia de prolactina → insuficiencia de la lactancia
observarse déficit aislado y combinaciones de todo tipo. después del parto

o Deficiencia de FSH / LH → hipogonadismo
ETIOLOGIA hipogonadotrópico (hipogonadismo secundario)
Mejores médicos.
o Deficiencia de TSH → hipotiroidismo secundario ✓ Al sospecharse clínicamente del déficit de una o más hormonas,
o Deficiencia de ACTH → insuficiencia suprarrenal se debe realizar exploración hipofisiaria global, para establecer si
secundaria alguna otra hormona del eje presenta hipo o hiperfunción.
✓ Además de las deficiencias hormonales mencionadas ✓ Para el déficit de TSH, se solicita T4L; para el déficit de ACTH, se
anteriormente, los pacientes solicita cortisol matinal (en valores intermedios 3-18 ug/ dL se
con daño hipofisario severo (panhipopituitarismo) también observa reserva de ACTH); para déficit de gonadotropinas,
presentan deficiencias de hormonas hipofisarias posteriores: solicitar FSH y estradiol en mujeres con amenorrea, y
o Deficiencia de ADH → diabetes insípida central Testosterona total en hombres; para déficit de GH, se solicita IGF-
o Deficiencia de oxitocina → sin efecto I.
✓ No está indicado el estudio de déficit de prolactina de forma
CLÍNICA rutinaria.
Los síntomas son variables y dependen de
la deficiencia hormonal específica, la edad de inicio de la enfermedad, TRATAMIENTO
la velocidad a la que se desarrolla el hipopituitarismo y la causa ✓ Hidrocortisona (déficit de ACTH): debe ser la primera en ser
subyacente del hipopituitarismo. sustituida ante sospecha de compromiso del eje. Se puede usar
✓ Deficiencia de GH hidrocortisona o Prednisona. El control de tratamiento es clínico.
o Durante la infancia: baja estatura. ✓ Levotiroxina (déficit de TSH) es la segunda hormona a sustituir. El
o Durante la edad adulta: generalmente asintomático; los control de dosis se realiza con medición de T4 libre.
hallazgos sutiles incluyen aumento de peso, debilidad y ✓ Estradiol y Progesterona (déficit de LH/FSH): si hay déficit total, se
depresión usan ambas, como si fuera post-menopáusica. Si la paciente es
✓ Deficiencia de prolactina histerectomizada, se usa sólo estradiol.
o Mujeres: falla de la lactancia después del parto ✓ Testosterona (déficit de LH/FSH): se puede usar testosterona
o Hombres: asintomáticos inyectable.
✓ Deficiencia de FSH / LH ✓ Hormona de crecimiento (déficit de GH); en el adulto aún es
o Mujeres: amenorrea primaria (pubertad discutible su sustitución. Está indicada en niños, especialmente en
tardía), amenorrea secundaria, ciclos con talla baja patológica, (velocidad de crecimiento < - 2 DE, IGF-
menstruales irregulares, infertilidad 1, IGFBP 3 bajas, edad ósea retrasada).
o Hombres: retraso de la pubertad, pérdida de la
libido, infertilidad, atrofia testicular, pérdida de facial, Los pacientes con deficiencia de TSH no
axilar y / o púbico pelo, ginecomastia deben ser tratados con levotiroxina hasta
✓ Deficiencia de TSH: aumento de peso, intolerancia al que se haya descartado y / o tratado la
frío, letargo, estreñimiento, piel seca deficiencia de ACTH porque la levotiroxina
✓ Deficiencia de ACTH: pérdida de aumenta el aclaramiento de cortisol y puede
peso, debilidad, hipotensión, hiponatremia crónica, hipoglucemia precipitar una crisis suprarrenal.
✓ Diabetes insípida central: poliuria, polidipsia ¡Se requiere tratamiento inmediato con
o Las masas intraselares / paraselares (p. Ej., glucocorticoides, sin esperar la confirmación
Macroadenomas hipofisarios, craneofaringiomas) VILLAPEPA diagnóstica, cuando se sospecha deficiencia
pueden presentarse con cefalea, defectos del campo aguda de ACTH (p. Ej., Después de una
visual (hemianopsia bitemporal) y / o diplopía. apoplejía hipofisaria) para prevenir una crisis
✓ Apoplejía hipofisaria: se manifiesta con inicio agudo de: suprarrenal!
o Fuerte dolor de cabeza Además de la terapia de reemplazo
o Hipopituitarismo hormonal, la causa subyacente del
o Hemianopsia bilateral hipopituitarismo debe tratarse, por ejemplo,
o Diplopía (debido a daños en III par craneal) mediante resección transesfenoidal en el
caso de macroadenomas hipofisarios.
La apoplejía hipofisaria, que produce
hipocortisolismo agudo e hipotiroidismo, XIII. HIPERPROLACTINEMIA
VILLAPEPA puede manifestarse con cefalea intensa,
hipotensión repentina y shock hipovolémico. Cifras de la prolactina entre 100-200 ng/ml
nos deben hacer pensar en un tumor.
DIAGNÓSTICO VILLAPEPA Secreción inadecuadamente elevada de
prolactina, por diversas causas.
Mejores médicos.
Hiperprolactinemia es la forma más común o Antagonistas del receptor H2 de
de hiperpituitarismo. la histamina (cimetidina, ranitidina)
✓ Causas fisiológicas: estrés, embarazo, lactancia, estimulación
ETIOLOGIA del pezón, llanto del bebé, orgasmo sexual, sueño, ejercicio.
✓ Prolactina secretoras de adenomas de hipófisis (prolactinomas)
✓ Daño al hipotálamo y / o tallo infundibular La dopamina hipotalámica inhibe la
✓ Hipotiroidismo primario severo: ↓ T3/ prolactina, mientras que la hormona
T 4 → ↑ TRH → ↑ prolactina liberadora de tirotropina (TRH) estimula la
✓ Drogas liberación de prolactina.
o Antagonistas de la dopamina: La causa no fisiológica más frecuente de
▪ Antieméticos: metoclopramida VILLAPEPA hiperprolactinemia es la secundaria a
▪ Antipsicóticos (p. fármacos.
Ej., Haloperidol, risperidona) Los pacientes con hiperprolactinemia debida
o Inhibidores de la síntesis de dopamina: α- metildopa a un adenoma hipofisario (prolactinoma)
o Píldoras anticonceptivas orales también pueden presentar hemianopsia
bitemporal y dolor de cabeza.
CLÍNICA
Características clínicas
Cambios hormonales
Hembra Masculino
↑ Prolactina Galactorrea (sobretodo mujeres premenopáusicas) La galactorrea es poco común.
Amenorrea primaria y / o secundaria, o menstruación irregular

↓ la LH + ↓ de FSH Características clínicas de ↓ testosterona
Esterilidad
Pérdida de la libido, disfunción eréctil, infertilidad

Ginecomastia
↓ testosterona Pérdida de libido
Vello facial y corporal reducido
Osteoporosis
Endometrio atrófico y atrofia vaginal (síntomas de la menopausia)

↓ Estrógeno Poco o ningún efecto perceptible
Osteoporosis (después de varios años)
DIAGNÓSTICO 2. Determinación de PRL basal matutina en

Pruebas de laboratorio ayunas, el que puede ser repetido si la
✓ Nivel de prolactina basal sospecha es fuerte, debido a la variación
o El prolactinoma es la causa más probable si el nivel natural de concentraciones de PRL. Si se
de prolactina en sangre es permanentemente > 200 ng detecta hiperprolactinemia leve se realizará
/ ml. un segundo análisis. Se solicitará también
o Hipotiroidismo e hiperprolactinemia inducida por TSH y función renal.
fármacos (con excepción de risperidona) generalmente 3. Realizar neuroimagen, de elección es la
resultan en elevaciones leves de prolactina (<100 ng / RNM, para explorar la región supra y
mL). paraselar.
✓ Niveles de TSH, T 4: para excluir hipotiroidismo primario
✓ En mujeres premenopáusicas: prueba de embarazo TRATAMIENTO
Resonancia magnética craneal con contraste: para ✓ El objetivo de tratar la hiperprolactinemia es corregir las
descartar adenomas hipofisarios consecuencias clínicas de su exceso: restauración de la función
gonadal y/o fertilidad y prevenir la osteoporosis.
Pasos fundamentales en el diagnóstico ✓ Si existe tumor, se deberán corregir las alteraciones visuales,
siempre como interno: preservar la función hipofisiaria y prevenir la progresión de la
VILLAPEPA 1. Interrogar acerca de la posibilidad de enfermedad; por tanto, las necesidades de los pacientes
embarazo, fármacos, síntomas neurológicos dependen de distintos factores.
y de otras alteraciones hormonales ✓ El manejo farmacológico es agonistas dopaminérgicos
(Bromocriptina, Cabergolina, etc.) como primera línea, y en caso
Mejores médicos.
de resistencia, intolerancia o imposibilidad de mantener el óptimo ✓ Engrosamiento de los rasgos faciales que progresa lentamente
tratamiento, o de compresión del quiasma óptico, se indica cirugía con la edad:
y eventualmente radioterapia. o Nariz, frente y mandíbula agrandados (macrognatia)
✓ En la mujer embarazada, el tratamiento de prolactinomas debe con diastema
comenzar antes de la concepción, advirtiendo a la mujer y su o Manos, dedos y pies ensanchados
pareja sobre los riesgos del embarazo para ella y el feto, o Artropatía dolorosa (tobillos, rodillas,
principalmente el crecimiento del adenoma y el riesgo potencial del caderas, columna)
feto al exponerse a agonistas dopaminérgicos.
✓ Si es necesario disminuir la concentración sérica de prolactina DIAGNÓSTICO
para permitir la ovulación, se recomienda el uso de bromocriptina Análisis hormonal
o cabergolina. En caso de macroadenomas, estos deben ser ✓ Concentración de IGF-1 en suero: la mejor prueba individual
tratados previo al embarazo. Durante el embarazo, las mujeres o Elevada de IGF-1 nivel: la acromegalia se
con micro o macroadenoma debe evaluarse cada 3 meses, en sospecha; realizar una prueba de tolerancia a la
búsqueda de cefalea y cambios en el campo visual, y en caso de glucosa oral (OGTT).
pesquisar, se debe recurrir al estudio con RNM, con el o Nivel normal de IGF-1: descartada acromegalia
consiguiente manejo terapéutico más adecuado. ✓ Test oral de tolerancia a la glucosa con GH basal y
medir GH después de 2 horas: la prueba más específica
XIV. ACROMEGALIA o Si se suprime la GH: se descarta la acromegalia
ETIOLOGÍA o Si no se suprime la GH: acromegalia
✓ Adenoma hipofisario benigno secretor de hormona confirmada; realizar una resonancia
del crecimiento (> 95%de los casos) magnética pituitaria para determinar la fuente del
exceso de GH
FISIOPATOLOGÍA Resonancia magnética hipofisaria
Efectos de un adenoma hipofisario ✓ Modalidad de imagen de elección
✓ Sobreproducción de GH → niveles de IGF-1 sérico anormalmente ✓ Si es normal: detectar una causa extrapituitaria (p.
altos → sobreestimulación del crecimiento y proliferación Ej., Tomografía computarizada del tórax y el abdomen, medir
celular → síntomas de acromegalia la GHRH)
✓ La masa tumoral comprime las estructuras vecinas (p.

Ej., Quiasma óptico) → síntomas de efecto de masa ¡Considere la acromegalia en pacientes que
Deterioro de la secreción de otras hormonas pituitarias, informan haber tenido que aumentar la talla
✓
VILLAPEPA de sombrero, calzado, guantes y anillos en
especialmente gonadotropinas → ↓ LH y FSH → ↓ estrógeno y te
stosterona el pasado!
El exceso de secreción de GH antes de la TRATAMIENTO
conclusión del crecimiento longitudinal (es ✓ La adenomectomía transesfenoidal es el método de elección
decir, antes del cierre de la placa epifisaria) para tratar la acromegalia. En pacientes con tumores inoperables
o cirugía fallida, la medicación y la radioterapia están indicadas
VILLAPEPA conduce a gigantismo hipofisario con una
altura posible de ≥ 2 m. Después del cierre para reducir el tamaño del tumor y limitar los efectos de la GH y
de la placa epifisaria, el exceso de GH causa el IGF - 1.
acromegalia, ¡pero sin cambios en la altura! Medicamento

✓ Análogos de la somatostatina (por ejemplo, octreotida)
CLÍNICA ✓ Agonistas de la dopamina (p. Ej., Cabergolina):
Efectos de la masa tumoral reducen el tamaño del tumor y la secreción de GH
✓ Dolor de cabeza, pérdida de visión (hemianopsia bitemporal),

parálisis de pares craneales Hay peligro de hipopituitarismo tras cirugía o
VILLAPEPA radioterapia
✓ ♀: Oligomenorrea, amenorrea secundaria, galactorrea, atrofia
vaginal
✓ ♂: disfunción eréctil, disminución de la XV. HIPOGONADISMO MASCULINO
libido, ↓ volumen testicular
Efectos sobre los tejidos blandos Síntomas y signos dependientes de falta de
✓ Profundización de la voz, macroglosia con fisuras, apnea hormonas sexuales en hombres.
obstructiva del sueño
VILLAPEPA Es importante determinar el nivel para
Efectos esqueléticos estudiar posible etiología.
Mejores médicos.
La terapia se realiza con sustitución de o Enfermedades inflamatorias: orquitis urliana (La famosa
testosterona. paperas), TBC.
Es importante monitorizar parámetros o Radiación, quimioterapia.
asociados a retención hidrosalina, riesgo de
apnea de sueño e hiperplasia prostática. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
✓ Se realiza principalmente por clínica, se debe averiguar en
✓ Síndrome clínico que resulta de la falla en algún nivel del eje anamnesis: edad de inicio, pubertad retrasada, frecuencia afeitado
hipotálamo-hipófisis-gonadal (HHG). Los testículos son disminuida, anosmia, antecedentes de criptorquidia, parotiditis,
insuficientes para producir niveles fisiológicos de testosterona TBC, traumatismos, cirugía, radiación.
circulante y/o espermatozoides en número y calidad suficientes ✓ Al examen físico: talla, pubis suelo, pubis cabeza, envergadura,
para lograr fertilidad. características de la piel, distribución del tejido adiposo, caracteres
✓ Las anormalidades del eje HHG pueden ser a nivel gonadal sexuales secundarios, ginecomastia.
(hipogonadismo hipergonadotropo), hipofisiario o hipotalámico
(hipogonadismo hipogonadotropo), y pueden presentarse en la Se diagnostica hipogonadismo primario
etapa pre o postpuberal. (hipergonadotrópico) cuando las
concentraciones de testosterona se
ETIOLOGÍA encuentran bajas y las gonadotropinas se
✓ En el caso del hipogonadismo primario, el síndrome de Klinefelter
VILLAPEPA encuentran elevadas; hipogonadismo
(cariotipo 47, XXY) es la causa más frecuente (<1 en 1.000 secundario (hipogonadotrópico) cuando las
nacimientos masculinos). Causas genéticas, alteraciones en la concentraciones de testosterona y de
biosíntesis o acción de los andrógenos son poco comunes gonadotropina están bajas.
✓ El síndrome de Kallmann se debe al mal desarrollo de las
neuronas productoras de GnRH y se caracteriza por bajos niveles Las manifestaciones de déficit de testosterona están determinadas por
de LH y FSH asociado a anosmia. Otros deficits de GnRH o de el momento de aparición durante el desarrollo reproductivo:
gonadotropinas se presentan sin anosmia. ✓ Primer trimestre intrauterino: Virilización incompleta de los
Hipogonadismo hipogonadotropo: genitales externos, desarrollo incompleto de los conductos de
✓ Hipotalámico (terciario) GnRH: Wolff para formar los genitales internos masculinos.
o Lesiones o alteraciones funcionales. ✓ Tercer trimestre: Micropene.
o Sd genéticos: Prader-Willi, Kahlman (asociado a ✓ Prepuberal: Maduración puberal incompleta, hábito eunucoide,
anosmia). pobre desarrollo genital y muscular, voz infantil y peak de densidad
o Tumores: Craniofaringioma. ósea disminuido.
o Lesiones infiltrativas: sarcoidosis, hemocromatosis ✓ Pospuberal: Disminución de la energía, ánimo y libido; disminución
o Abuso de anabólicos de vello sexual, hematocrito, masa muscular y fuerza, y densidad
✓ Hipofisiario (secundario) FSH, LH: mineral ósea.
o Panhipopituitarismo: Tumores, cirugía, radioterapia,
apoplejía hipofisiaria, hipofisitis. En el laboratorio, se debe solciitar testosterona total (niveles normales:
o Déficit aislado de gonadotrofinas o asociado a déficit de 200 a 800 ng/dL), FSH/LH (en caso de niveles de testosterona bajo lo
GH. normal en 2 ocasiones). Habitualmente en los hipogonadismos
o Otras causas endocrinas: hiperprolactinemia, hipogonadotropos, si corresponde, es conveniente medir prolactina
hipercortisolismo. (descartar hiperprolactinemia), ferremia (hemocromatosis). En varones
o Abuso de anabólicos. con hipogonadismo hipergonadotropo se agrega un espermiograma y,
Hipogonadismo hipergonadotropo: si corresponde, cariograma para evaluar cromosomas. El cariograma
✓ Prebuberal permite evaluar la presencia de cromosompatías, como 47XXY.
o Disgenesia gonadal: Sd de Klineffelter (47XXY). Se agrega estudio de imágenes en caso de necesidad.
o Deficiencias enzimáticas (17-alfa hidroxilasa).
o Criptorquidea. TRATAMIENTO
✓ Postpuberal ✓ Terapia de sustitución con testosterona.
o Traumatismos o cirugía.

Villamemo - RM 2022 - Endocrinología

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Mejores médicos.

VILLAMEMO – RESIDENTADO MÉDICO 2022

su acción. 2, DM gestacional y otros tipos específicos de DM.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS

I. DIABETES MELLITUS TIPO 1:

II. DIABETES MELLITUS TIPO 2:

III. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL:

IV. DIABETES MELLITUS SECUNDARIA A OTRAS CAUSAS ESPECÍFICAS:

VILLAPEPA La influencia genética en la DM2 es mucho mayor que en la DM1.

El incremento de tejido adiposo visceral responsables de la resistencia a la insulina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DM1 Y DM2

Prevalencia 5-10%. 80-90%.

Niños, adolescentes y jóvenes menores de

Estado nutricional Delgados o eutróficos. Obesidad o sobrepeso.

Los síntomas se desarrollan gradualmente.

Tratamiento Siempre es necesaria insulina. Dieta, antidiabéticos o insulina.

Glicemia plasmática en ayunas ≥126mg/dL. *

Glicemia a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) ≥200mg/dL. *

Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥6.5%. *

Glicemia plasmática al azar ≥200mg/dL.

VALORES NORMALES, EN RANGO DE PREDIABETES Y DIABETES MELLITUS

Glicemia plasmática en Glicemia 2 horas post Hemoglobina glicosilada

Normal <100 <140 <5.7%

Diabetes Mellitus ≥126 ≥200 ≥6.5%

TRATAMIENTO Algunas recomendaciones para tener en cuenta:

Grupo Mecanismo de Forma de

Sitagliptina Incrementa la vida - Reacciones Vildagliptina en

METAS DE CONTROL METABÓLICO

METAS DE CONTROL METABÓLICO

Glicemia en ayunas 80-130mg/dL

Glicemia postprandial <180mg/dL

Hemoglobina glicosilada <7%

Alto riesgo cardiovascular: <130/80

Sin factores de riesgo cardiovascular: <100mg/dL

COMPLICACIONES en el hígado. Esto trae como consecuencia la formación de

DIAGNÓSTICO DIFERECIAL DE LAS CRISIS HIPERGLICÉMICAS

Glucosa sérica (mg/dL) >250 >600

Bicarbontato (mEq/L) ≤18 >15

Anión GAP (mEq/L) >10 Variable

Cetonas séricas o urinarias Positivo Negativo

Osmolaridad plasmática efectiva

Estado mental Variable Estupor/Coma

Para tener en cuenta:

La DM es una de las principales causas de EPIDEMIOLOGÍA

Enfermedades de Graves – Basedow Inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides

Bocio tóxico multinodular Mutaciones activadoras del receptor de TSH/proteína G

Adenoma tóxico Mutaciones activadoras del receptor de TSH/proteína G

Subaguda Probable infección vírica

Silente o posparto Autoinmune

Inducida por amiodarona Efecto tóxico del fármaco

Post Iodo Radiación

Aguda Infección bacteriana o fúngica

Hipertiroidismo congénito Mutaciones activadoras del receptor TSH

Yatrogénico Ingestión excesiva de hormonas tiroideas

Facticio Ingestión excesiva de hormonas tiroideas

Inducido por iodo (Jod – Basedow) Producción no regulada de hormonas tiroideas

Tumor hipofisario Producción no regulada de TSH

Hiperemesis gravídica Secreción de gonadotropina coriónica humana

Coriocarcinoma Secreción de gonadotropina coriónica humana

Mola hidatídica Secreción de gonadotropina coriónica humana

Carcinoma embrionario de testículo Secreción de gonadotropina coriónica humana

Estruma ovárico Teratoma con tejido tiroideo funcionante

Metástasis de carcinoma folicular de tiroides Secreción autónoma de hormonas tiroideas

Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas Mutación receptor Beta-nuclear de hormonas tiroideas