MARCADORES CARDÍACOS

En la actualidad, se dispone de marcadores que presentan una elevada sensibilidad y

especificidad para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Han quedado en desuso
enzimas como la lactato deshidrogenasa (LDH) y el isoenzima LD 1 o la aspartato
aminotransferasa (AST), al haber sido superados en especificidad y sensibilidad por otros
marcadores que han aparecido en las últimas décadas.
Marcador Tipo Localizaci Tipo de Tiempo que Tiempo que Cuando
ón lesión tarda en tarda en solicitarlo
aumentar normalizars
e
CK Enzima que Músculo De células 4 a 6 horas Entre 48 y Su uso ha
existe en cardiaco, musculares después de la 72 horas, a quedado un
tres esquelético lesión,  pico menos que poco
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diferentes las 18 - 24 persista puede
horas solicitarse
antes que la
CK-MB
CK-MB Isoforma car Principalm De células 4 a 6 horas Entre 24 y No tan
diaca del ente cardiacas después del 48 horas a específica
enzima CK corazón, (muerte infarto,  pico menos que como la
aunque celular) máximo a persista la Troponina
también en las 12 - 24 lesión para
músculo horas detectar
esquelético lesión
cardiaca;
puede
constituir
una
alternativa si
no se puede
solicitar la
troponina;
útil también
para
monitorizar
el curso de
la lesión
Mioglobi Proteína Células De células Empieza a Unas 24 Junto a
na transportado cardiacas y cardiacas aumentar a horas Troponina,
ra de otras y/o las 2 - 3 después del siendo de
oxígeno células musculares. horas, pico inicio de la utilidad para
musculares También máximo a las lesión diagnosticar
aumenta si 8 - 12 horas lesión
existen cardiaca
problemas (infarto)
renales
Troponin Proteína de Músculo Lesión 4 a 8 horas Permanece Para el
a la que cardiaco cardiaca elevada diagnóstico
existen dos entre 7 y 14 de un infarto
isi¡ofromas días agudo de
cardiacas: miocardio y
T e I para el
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su pronóstic
o
LDH Enzima En Marcador Obsoleto,
prácticame general de inespecífico
nte todos lesión
los tejidos celular
del
organismo 
AST  Enzima Corazón, Lesión Obsoleto,
hígado y hepática, inespecífico
músculos muscular o
cardiaca
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(ultrasens a ateroscle Inflamatorio existe inflam ayudar a
ible)  rosis ación establecer el
pronóstico
 de pacientes
que han
sufrido un
infarto de
miocardio
BNP Hormona Ventrículo Insuficiencia Su aumento Para el
izquierdo cardiaca se diagnóstico,
del correlaciona evaluación y
corazón  con la pronóstico
severidad de la
del proceso insuficiencia
cardiaca;
para
monitorizar
el
tratamiento 

GLUTÁMICO OXALACÉTICO TRANSAMINASA

(GOT, AST).
La Aspartato Aminotransferasa (AST) (EC. 2.6.1.1), es una
enzima de localización mitocondrial y citoplasmática que cataliza la
transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al α-
cetoglutarato.
El método de determinación que empleamos es:

El contenido hístico de AST, de mayor a menos concentración,

es:
• Cardíaco.
• Hepático.
• Músculo – esquelético.
• Riñón.
• Cerebro.
• Páncreas.
• Bazo.
• Pulmón.
• Eritrocitos.

Se encuentra elevada en suero (sangre), en las enfermedades

hepáticas, necrosis miocárdica, necrosis del músculo – esquelético,
distrofia muscular progresiva y dermatomiositis, pancreatitis aguda,
embolia pulmonar, necrosis renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico
intenso, después de la administración de opiáceos, salicilatos o
eritromicina. Es normal en las enfermedades musculares de origen
neurogénico.
En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas después
del comienzo de los síntomas, alcanza el pico a las 18 a 24 horas y
vuelve a la normalidad a los 4 a 5 días.
 La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la LDH: no
es específica del miocardio y no aparece en la circulación de forma
muy precoz.
Se debe abandonar el uso de la AST como marcador de Lesión
Miocárdica.
Resumen.
Desde hace tiempo, se sabe que la cantidad total (“área”) de
las proteínas, no enzimáticas y enzimáticas, cardíacas, liberadas,
guardan correspondencia con el tamaño del Infarto Agudo de
Miocardio (IAM), mientras que la concentración máxima (“pico”) de la
proteína mantiene solo un débil paralelismo.
La recanalización de una arteria coronaria obstruida (ya sea
espontáneamente o por medios mecánicos o farmacológicos) en las
primeras horas del infarto, hace que el “pico” de los marcadores
séricos cardíacos aparezca antes y sea más elevado
(aproximadamente a las 8 a 12 horas de la reperfusión).
El ascenso característico de los Marcadores Séricos se produce
en todos los enfermos con IAM clínicamente (ECG con onda Q)
demostrado.
Los niveles de CPK Total y de CPK-MB no suelen aumentar en la
Angina Inestable.
Sin embargo, cerca de la tercera parte de los enfermos, que se
cree padecen Angina Inestable a juzgar por la ausencia de la
elevación de la CPK Total y la CPK-MB, presentan elevaciones de la
cTnT o cTnI , muy sugerentes de “Microinfarto” o “Daño Miocárdico
Menor”.
El hallazgo de una elevación de la Troponina, incluso ante
valores normales de CPK Total y CPK-MB, sugiere un pronóstico
desfavorable, por lo que debe considerarse que estos enfermos han
sufrido un Infarto de Miocardio y se le debe tratar como tal.
¡ Para confirmar el Diagnóstico de Certeza de Necrosis
Miocárdica, los Marcadores Séricos Cardíacos deben medirse en el
momento del ingreso del paciente en el Centro Hospitalario, a las 2
horas, a las 4 horas, a las 6 horas, a las 9 horas después y, de
nuevo, a las 12 y 24 horas del ingreso sí el diagnóstico sigue siendo
dudoso.