República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos

Sede Principal-San Juan de los Morros

MEDICAMENTOS ANTIAGINOSOS

Profesora: Estudiante:
Maribel Gouveia Cleimar Morillo C.I.27.168.685

2do año sección 1

San Juan de los Morros, 13 de abril de 2020

 ANTIAGINOSOS
Son medicamentos que actúan dilatando las arterias coronarias, mejorando así el flujo
sanguíneo que llega al miocardio y previniendo o revirtiendo los síntomas de la angina de
pecho.

La angina de pecho es la situación en la que el corazón no recibe el suficiente oxígeno para

su contracción. La angina de pecho se caracteriza por: Dolor precordial, de inicio repentino,
intenso y opresivo, que a veces se irradia a brazo izquierdo, produciendo sensación de
ahogamiento.

Los medicamentos antianginosos se usan para aliviar el dolor y evitar la aparición de

nuevas crisis.

Los tres principales tipos de angina son:

 Angina estable (angina de esfuerzo), en la que la aterosclerosis restringe el flujo

sanguíneo en los vasos coronarios; las crisis suelen estar desencadenadas con el
esfuerzo y mejoran con reposo
 Angina inestable (insuficiencia coronaria aguda), que está considerada como un
estadio intermedio entre la angina estable y el infarto de miocardio
 Angina de Prinzmetal (angina variante), causada por vasoespasmo coronario, en la
que las crisis aparecen en reposo.

El tratamiento depende del tipo de angina y puede incluir tratamiento farmacológico,

cirugía de cortocircuito de las arterias coronarias, o angioplastia coronaria transluminal
percutánea.

ANGINA ESTABLE
Los fármacos se administran para el alivio del dolor agudo y la profilaxis de nuevas crisis;
se incluyen nitratos orgánicos, bloqueadores betaadrenérgicos (bloqueadores beta) y
bloqueadores de los canales de calcio.

ANGINA INESTABLE
La angina inestable requiere un tratamiento agresivo rápido para prevenir la progresión a
infarto de miocardio. El tratamiento inicial se realiza con ácido acetilsalicílico para inhibir
la agregación plaquetaria, seguido por heparina. Los nitratos y los bloqueadores beta se
administran para reducir la isquemia; el Verapamilo es una alternativa si los bloqueadores
beta están contraindicados, a condición de que la función ventricular izquierda sea
adecuada.
 ANGINA DE PRINZMETAL
El tratamiento es similar al de la angina inestable, excepto en que se utiliza un bloqueador de los
canales de calcio en vez de un bloqueador beta.

NITRATOS
Los nitratos orgánicos tienen un efecto vasodilatador; a veces se utilizan solos, sobre todo en
pacientes de edad avanzada con síntomas infrecuentes. En pacientes tratados con formulaciones de
nitratos de acción prolongada con frecuencia se observa tolerancia, que da lugar a un efecto
antianginoso reducido. Los datos sugieren que los pacientes deben tener un intervalo “libre de
nitratos” para prevenir el desarrollo de tolerancia. Los efectos adversos, como sofocos, cefalea e
hipotensión postural, pueden limitar el tratamiento con nitratos, pero también aparece rápidamente
tolerancia a estos efectos.

La formulación sublingual de acción corta de trinitrato de glicerol se utiliza para la prevención de la

angina antes del ejercicio u otro estrés, y para el tratamiento rápido del dolor torácico. Un
comprimido sublingual de Dinitrato de isosorbida es más estable en almacenaje que el trinitrato de
glicerol y es útil en pacientes que requieren nitratos de manera infrecuente; tiene un inicio de acción
más lento, pero los efectos persisten durante varias horas.

DINITRATO DE ISOSORBIDA
El Dinitrato de isosorbida es un nitrato vasodilatador representativo. Hay varios fármacos
alternativos.

 Comprimidos sublinguales, Dinitrato de isosorbida 5 mg.

 Comprimidos o cápsulas de liberación sostenida (liberación prolongada), Dinitrato
de isosorbida 20 mg, 40 mg.

INDICACIONES: Profilaxis y tratamiento de la angina; insuficiencia cardíaca.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los nitratos; hipotensión; hipovolemia;

miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica, taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, estenosis mitral; anemia marcada; traumatismo craneal;
hemorragia cerebral; glaucoma de ángulo cerrado

PRECAUCIONES: Alteración hepática o renal grave; hipotiroidismo; malnutrición;

hipotermia; antecedente reciente de infarto de miocardio.

EFECTOS ADVERSOS: Cefalea punzante; sofocos; mareo, hipotensión postural;

taquicardia (también se ha descrito bradicardia paradójica).
 TRINITRATO DE GLICEROL
El mecanismo de acción exacto de los nitratos y nitritos en el alivio de la angina de pecho
no ha sido completamente elucidado. La principal acción farmacológica de estas drogas es
la relajación de la fibra lisa vascular, que ocasiona vasodilatación generalizada. También se
cree que la nitroglicerina provoca reducción en la demanda de oxígeno del miocardio, que
altera el desbalance suministro-consumo de oxígeno del miocardio, lo cual es considerado
la causa de la angina de pecho.

 Comprimidos sublinguales, trinitrato de glicerol 500 microgramos.

NOTA. Los comprimidos de trinitrato de glicerol son inestables. Por consiguiente, se deben
dispensar en envases de vidrio o de acero inoxidable, y cerrados con un tapón revestido de
papel de plata que no contenga algodón. No se deben dispensar más de 100 comprimidos
cada vez, y los comprimidos no usados deben desecharse 8 semanas después de la apertura
del envase.

INDICACIONES: Profilaxis y tratamiento de la angina.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los nitratos; hipotensión; hipovolemia;

miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica, taponamiento cardíaco,
pericarditis constrictiva, estenosis mitral; anemia marcada; traumatismo craneal;
hemorragia cerebral; glaucoma de ángulo cerrado.

PRECAUCIONES: Alteración hepática o renal grave; hipotiroidismo; malnutrición;

hipotermia; antecedente reciente de infarto de miocardio.

EFECTOS ADVERSOS: Cefalea punzante; sofocos; mareo, hipotensión postural;

taquicardia (también se ha descrito bradicardia paradójica).

BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
Los bloqueadores betaadrenérgicos (bloqueadores beta), como el Atenolol, bloquean los
receptores beta-adrenérgicos en el corazón, y en consecuencia reducen la frecuencia
cardíaca, la contractilidad miocárdica y el consumo de oxígeno, sobre todo durante el
ejercicio. Los bloqueadores beta-adrenérgicos son el tratamiento de primera línea en los
pacientes con angina estable crónica de esfuerzo; mejoran la tolerancia al ejercicio, alivian
los síntomas, reducen la gravedad y la frecuencia de crisis de angina, y aumentan el umbral
anginoso. Se deben retirar de manera gradual a fin de evitar la precipitación de una crisis
anginosa; no se deben utilizar en pacientes con vasoespasmo coronario subyacente (angina
de Prinzmetal). Pueden precipitar asma y no se deben utilizar en pacientes con asma o
antecedente de enfermedad obstructiva de vía respiratoria. Algunos, como el Atenolol,
tienen menos efecto sobre los receptores beta2 (bronquiales) y son relativamente
cardioselectivos.

Aunque tienen menos efecto sobre la resistencia de la vía respiratoria, no están libres de
este efecto y deben evitarse. Los bloqueadores beta reducen la frecuencia cardíaca y pueden
inducir depresión miocárdica, raramente pueden precipitar insuficiencia cardíaca. No se
deben administrar en pacientes con insuficiencia ventricular incipiente, bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado, o enfermedad vascular periférica. Se deben
utilizar con precaución en la diabetes, pues pueden enmascarar los síntomas de
hipoglucemia, como una frecuencia cardíaca rápida. La administración de bloqueadores
beta potencia el efecto hipoglucemiante de la insulina y puede precipitar una hipoglucemia.

ATENOLOL
El Atenolol es un bloqueador beta-adrenérgico representativo. Hay varios fármacos
alternativos.

 Comprimidos, Atenolol 50 mg, 100 mg.

 Inyección (Solución para inyección), Atenolol 500 microgramos/ml.
 Ampolla 10 ml.

INDICACIONES: Angina e infarto de miocardio; arritmias; hipertensión; profilaxis de la

migraña.

CONTRAINDICACIONES: asma o antecedente de enfermedad obstructiva de vías

respiratorias (excepto si no hay alternativa, con extrema precaución y con supervisión de un
especialista); insuficiencia cardíaca descompensada, angina de Prinzmetal, bradicardia
marcada, hipotensión, síndrome del seno enfermo, bloqueo auriculoventricular de segundo
y tercer grado, shock cardiogénico; acidosis metabólica; arteriopatía periférica grave;
feocromocitoma (a no ser que se administre con un bloqueador adrenérgico alfa).

PRECAUCIONES: Hay que evitar la retirada brusca en la angina; puede precipitar o

empeorar una insuficiencia cardíaca; gestación; lactancia; bloqueo auriculoventricular de
primer grado; deterioro de la función hepática en caso de hipertensión portal; hay que
reducir la dosis en caso de insuficiencia renal; diabetes mellitus (pequeña disminución de la
tolerancia a la glucosa, enmascaramiento de los síntomas de hipoglucemia); antecedente de
hipersensibilidad (reacción aumentada a los alérgenos, también respuesta reducida a la
epinefrina (adrenalina); miastenia gravis.

EFECTOS ADVERSOS: Alteraciones gastrointestinales (náusea, vómitos, diarrea,

estreñimiento, dolor abdominal); fatiga; frialdad de manos y pies; exacerbación de
claudicación intermitente y fenómeno de Raynaud's; broncoespasmo; bradicardia,
insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción, hipotensión; trastornos del sueño, con
pesadillas; depresión, confusión; hipoglucemia o hiperglucemia; exacerbación de psoriasis;
casos raros de erupciones y sequedad ocular (síndrome oculomucocutáneo - reversible con
la retirada).

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

Un bloqueador de los canales de calcio, como el Verapamilo, se utiliza como una
alternativa a un bloqueador beta para tratar la angina estable. Los bloqueadores de los
canales de calcio interfieren con el movimiento de iones de calcio hacia el interior a través
de los canales lentos en el corazón y las membranas celulares del músculo liso vascular, y
da lugar a relajación de la musculatura lisa vascular. Pueden reducir la contractilidad
miocárdica, deprimir la formación y propagación de los impulsos eléctricos en el corazón, y
disminuir el tono vascular coronario o sistémico. Los bloqueadores de los canales de calcio
se utilizan para mejorar la tolerancia al ejercicio en pacientes con angina estable crónica por
aterosclerosis coronaria o con arterias coronarias anormalmente pequeñas y reserva
vasodilatadora limitada.

Los bloqueadores de los canales de calcio también se pueden utilizar en pacientes con
angina inestable de origen vasoespástico, como la angina de Prinzmetal, y en pacientes en
los que alteraciones del tono cardíaco pueden influir sobre el umbral anginoso.

VERAPAMILO, CLORHIDRATO
El Verapamilo se usa para tratar la presión arterial alta y controlar la angina (dolor en el
pecho).

 Comprimidos, clorhidrato de Verapamilo 40 mg, 80 mg

NOTA. Se dispone de comprimidos de liberación sostenida (liberación prolongada). Una

propuesta para incluir este producto en una lista nacional de medicamentos esenciales debe
estar sustentada por una bibliografía adecuada

INDICACIONES: Angina, se incluyen la estable, inestable y de Prinzmetal; arritmias.

CONTRAINDICACIONES: Hipotensión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular de

segundo y tercer grado, bloqueo sinoauricular, síndrome del seno enfermo; shock
cardiogénico; antecedente de insuficiencia cardíaca o función ventricular izquierda muy
alterada (incluso si se regula con tratamiento); flutter o fibrilación auricular como
complicación del síndrome de Wolf-Parkinson-White; porfiria.
PRECAUCIONES: Bloqueo auriculoventricular de primer grado; fase aguda del infarto de
miocardio (evítese en caso de bradicardia, hipotensión, insuficiencia ventricular izquierda);
alteración hepática; niños (sólo consejo por un especialista); gestación; lactancia; evite el
zumo de pomelo.

EFECTOS ADVERSOS: Estreñimiento; con menor frecuencia náusea, vómitos, sofocos,

cefalea, mareo, fatiga, edema de tobillo; raramente reacciones alérgicas (eritema, prurito,
urticaria, angioedema, síndrome de Stevens- Johnson); mialgia, artralgia, parestesia,
eritromelalgia; aumento de la concentración de prolactina; ginecomastia e hiperplasia
gingival en tratamiento a largo plazo; con dosis altas, hipotensión, insuficiencia cardíaca,
bradicardia, bloqueo cardíaco y asistolia (a causa del efecto inótropo negativo).

DINITRATO DE ISOSORBIDA
FARMACODINAMIA: Igual que otros nitritos y nitratos orgánicos el Dinitrato de
Isosorbida es convertido de óxido nítrico (NO) un radical libre que también se forma
endógenamente en las células endoteliales vasculares, constituyendo el factor de
crecimiento derivado del endotelio (EDGF). El NO produce una relajación de los músculos
lisos vasculares activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la síntesis del cGMP
(3',5'-guanosina monofosfato cíclico). Este es un segundo mensajero que activa toda una
serie de fosforilizaciones (a su vez catalizadas por proteína quinasas) que finalizan en la
desfosforilización de la cadena ligera de miosina de la fibra muscular lisa, con la
subsiguiente liberación de iones de calcio. Como el estado contráctil de los músculos lisos
se debe a las cadenas ligeras de miosina fosforiladas, su desfosforilización ocasiona la
liberación de calcio, relajando las células musculares lisas y produciendo vasodilatación de
todos los vasos, incluyendo las arterias coronarias. Algunos autores creen que los efectos de
los nitratos se deben más a sus acciones sobre el balance del oxígeno del miocardio (por
una reducción de las presiones sistémicas y pulmonares - es decir de la postcarga- y por una
reducción del gasto cardíaco secundaria a una disminución de las resistencias periféricas)
que a sus efectos vasodilatadores coronarios. En efecto, los nitratos relajan el lecho venoso
periférico, reduciendo el retorno venoso y, por tanto, la precarga. Además, los nitratos
reducen tanto la impedancia como la presión de llenado venoso, lo cual a su vez, reduce la
tensión de la pared del ventrículo izquierdo. De esta manera, los nitratos aumentan la
capacitancia venosa y reducen las resistencias arteriolares periféricas, reduciendo la
precarga y la postcarga, lo que a su vez implica una reducción de la demanda de oxígeno.
Aunque en los pacientes con corazones normales, los nitratos aumentan el flujo coronario
por su efecto vasodilatador, en los pacientes con isquemia los nitratos no aumentan el flujo
coronario total sino que redistribuyen la sangre por las áreas isquémicas.
Los nitratos ocasionan una taquicardia refleja y un aumento de la contractilidad del
miocardio que normalmente tendrían que aumentar la demanda de oxígeno. Sin embargo,
los efectos sobre la tensión de la pared del ventrículo izquierdo y sobre el gasto cardíaco
hacen que el balance neto sea una reducción de la demanda de oxígeno con la subsiguiente
reducción del dolor isquémico en la angina.

El Dinitrato de Isosorbida relaja todo tipo de músculo liso, incluyendo los músculos
bronquiales, biliares, gastrointestinales, uretrales y uterinos, siendo un antagonista
funcional de la acetilcolina, norepinefrina e histamina. Cuando se administra en dosis
elevadas, el Dinitrato de Isosorbida produce importantes reducciones de la presión arterial
que pueden llegar a provocar incluso un síncope en los sujetos en los que esta caída no es
compensada por una taquicardia refleja. Aunque las dosis usuales no suelen producir estos
efectos, el paciente debe estar sentado o acostado durante e inmediatamente después de la
administración de Dinitrato de Isosorbida.

FARMACOCINÉTICA: después de una dosis oral, el Dinitrato de Isosorbida se absorbe

muy rápidamente por el tracto digestivo pero experimenta una extensa metabolización
hepática de primer paso con lo que su biodisponibilidad es sólo del 22%. La absorción
sublingual evita esta metabolización de primer paso, aumentando entonces la
biodisponibilidad al 55%. Las formulaciones de liberación sostenida aumentan hasta un
75% la biodisponibilidad del fármaco. Los comprimidos masticables o sublinguales de
Dinitrato de Isosorbida producen unos efectos cardiovasculares en 2-5 minutos, mientras
que las formas orales convencionales muestran sus efectos a los 15-40 minutos. Por su
parte, las formulaciones de acción sostenida muestran sus primeros efectos a los 30
minutos. La duración de los efectos es de 1-2 horas después de la administración
sublingual, de 4-6 horas después de las formulaciones convencionales y de hasta 14 horas
después de las formulaciones de liberación sostenida.

El Dinitrato de Isosorbida se distribuye ampliamente por todo el organismo y es

metabolizado primero a isosorbide-5-mononitrato o isosorbide-2-monitrato, ambos
farmacológicamente activos. El Dinitrato de Isosorbida es metabolizado por completo y
eliminado en la orina, en la que prácticamente no se detecta el fármaco de partida.

CINARIZINA
La cinarizina, un derivado de Piperazina es primariamente un antagonista de los receptores
H1 de histamina. Al igual que la flunarizina, que posee una estructura química similar, la
cinarizina ha sido calificada como un antagonista del calcio selectivo. Se utiliza para la
prevención de los síntomas asociados a los mareos de los viajes en barco o en avión
(náuseas, vómitos, vértigo) y en el tratamiento de los síntomas vestibulares asociados al
síndrome de Ménière y del vértigo de origen cerebrovascular. En Rusia, se utiliza en el
tratamiento de la trombosis cerebral, arteriosclerosis, cerebral y hemorragias
subarachnoideas.

 Comprimidos: envase conteniendo 48 comprimidos.

 Cápsulas: envase conteniendo 20 cápsulas.

FARMACODINAMIA: La cinarizina es una antihistamina H1, menos sedante que otros

antihistamínicos. Igual que otras antihistaminas tiene propiedades anticolinérgicas y
anestésicas locales. La cinarizina inhibe las contracciones dependientes del calcio en el
músculo liso arterial. La cinarizina aumenta la deformabilidad de los eritrocitos y
disminuye "in vitro" la viscosidad de la sangre. También inhibe la estimulación del sistema
vestibular.

FARMACOCINÉTICA: La cinarizina tiene una solubilidad muy baja en medios acuosos

y se han descrito formulaciones para uso oral e intravenoso que no han llegado a la clínica.
Después de una dosis oral, los máximos niveles plasmáticos se alcanzan al cabo de 2 o 3
horas, aunque es muy elevada la variación interindividual. La cinarizina se une en un 91% a
las proteínas del plasma. La semi-vida de eliminación es de 4 a 6 horas. La cinarizina se
metaboliza completamente, eliminándose un 30% de los metabolitos en la orina y el resto
en las heces.

CONTRAINDICACIONES: Está contraindicada en pacientes que hayan mostrado alergia

al fármaco o a cualquiera de los componentes de su formulación. También está
contraindicada en pacientes con Parkinson o con depresión severa. En particular, los
ancianos tienen un mayor riesgo de experimentar parkinsonismo por lo que se recomienda
una estrecha vigilancia.

PRECAUCIONES: No se han realizado estudios sobre los posibles efectos de la cinarizina

durante el embarazo y no se sabe cuál es su clasificación de riesgo en el mismo. Por lo
tanto, no se debe utilizar este fármaco durante el embarazo. Se desconoce igualmente si la
cinarizina se excreta en la leche materna. No se aconseja la lactancia durante el tratamiento
con este fármaco.

EFECTOS ADVERSOS: Somnolencia, astenia, aumento de peso, trastornos

gastrointestinales, reacciones alérgicas, dolor de cabeza, insomnio, depresión, boca seca,
dificultad en los movimientos.
 ATENOLOL
FARMACODINAMIA: El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos
predominantes sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la
membrana ni actividad intrínseca simpaticomimética (agonista parcial). El mecanismo del
efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados destaca su
capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores
cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la
inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto antianginoso tampoco es
bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo de oxígeno al
bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión
arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la contracción del miocardio.

FARMACOCINÉTICA: Aproximadamente el 50% de una dosis oral de Atenolol se

absorbe por el tracto gastrointestinal, siendo el resto eliminado sin alterar por las heces.
Entre el 6 y el 16% del Atenolol se une a las proteínas plasmáticas. Las máximas
concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones
máximas de Atenolol en plasma son aproximadamente de 300 a 700 mg/mL después de 50
y 100 mg, respectivamente. La semi-vida plasmática es de unas 6 a 7 horas. El Atenolol es
distribuye extensamente a los tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa
al sistema nervioso central. Aproximadamente el 10% del Atenolol es metabolizado el
hombre. El 3% del material recuperado en la orina es el metabolito hidroxilado que tiene
una 10% de la actividad farmacológica del Atenolol. Aproximadamente el 47-53% de la
dosis se recupera en 72 horas.
 ¿CÓMO ES POSIBLE QUE LA EL MEDICAMENTO SEPA
EXACTAMENTE DÓNDE DEBE ATACAR AL DOLOR?

El medicamento no se dirigirá directamente a la zona que duele, a pesar de que sean esas
las partes donde se experimente el dolor. Los medicamentos contra el dolor actúan en las
células, las terminaciones nerviosas, el sistema nervioso y el cerebro para impedir que se
sienta dolor.

La piel y los tejidos del cuerpo están llenos de terminaciones nerviosas. Algunas de estas
terminaciones nerviosas pueden sentir el dolor, como el provocado por una quemadura o
por un golpe en cualquier parte del cuerpo. Cuando estas células se lesionan, liberan una
sustancia química que se llama prostaglandina.

Las terminaciones nerviosas especiales que sienten el dolor son muy sensibles a esa
sustancia química. Cuando se libera prostaglandina, las terminaciones nerviosas reaccionan
trasmitiendo mensajes de dolor a través del sistema nervioso hasta el cerebro. Le indican al
cerebro toda la información necesaria sobre el dolor, como dónde se encuentra ese dolor y
cuánto duele. Y el cerebro responderá a ese estímulo.
El dolor duele, pero no es malo. Es la señal de aviso inicial de que algo va mal en el cuerpo,
lo que permitirá seguir los pasos necesarios para corregir el problema. Por ejemplo, si no
pudieras experimentar dolor y tocaras un horno muy caliente, no te enterarías de que se te
estaba quemando la mano. Gracias al dolor, el cerebro recibe el mensaje que hace que
retires la mano del horno de inmediato para que no te quemes más.

Cuando se ingiere un medicamento contra el dolor, como el ibuprofeno, este impide que las
células heridas o lesionadas sigan fabricando prostaglandina. El hecho de que estas células
dejen de liberar esa sustancia implica que el cerebro dejará de recibir un mensaje tan claro e
inmediato sobre el dolor. De modo que tu dolor remitirá o se aliviará mientras las células
dejan de liberar dicha sustancia. El paracetamol actúa sobre el cerebro, de modo que, si lo
tomas, se te aliviará el dolor o lo dejarás de experimentar por completo.

Si es sometido a una operación o se padece otro problema de salud que provoque mucho
dolor, lo más probable es que los médicos receten medicamentos para aliviar el dolor más
potente que el paracetamol y el ibuprofeno. Estos analgésicos actúan impidiendo que las
células nerviosas se puedan trasmitir el mensaje de dolor entre sí. El mensaje de dolor no
logra llegar hasta cerebro, lo que impide que la persona sienta dolor.