SINDROME ULCEROSO

La patología ulcerosa péptica constituye una frecuente causa de consulta en la

práctica médica general. La presentación clásica del síndrome ulceroso incluye
elementos clínicos tales como la epigastralgia horaria, su alivio con la ingesta de
alimentos o antiácidos y dolor nocturno. La presentación clásica del síndrome
ulceroso es más propia de pacientes con ulcera duodenal; en el caso de la ulcera
gástrica esta presentación tiende a ser mas inhabitual, el dolor tiende a ser más
severo, puede presentarse durante la ingesta alimentaria o precozmente
postprandial y puede no aliviar con la ingesta de alimentos o antiácidos. Los
elementos clínicos planteados anteriormente tienen una baja especificidad y es así
como la epigastralgia que alivia con la ingesta alimentaría solo se presenta en
alrededor del 50% de los pacientes con ulcera duodenal.

ETIOLOGÍA

El microorganismo Helicobacter pilory, la aspirina y el uso de otros

antiinflamatorios no esteroidales (AINES) son los principales responsables de la
enfermedad ulcerosa péptica. La hipersecreción de ácido en el síndrome de
Zollinger-Ellison constituye una excepción, y otros factores de agresión como el
tabaco, el estrés y los factores genéticos también han sido vinculados.

Helicobacter pilory: El 50% de la población mundial está infectada por

Helicobacter pilory, siendo un porcentaje de entre un 80-90% en países
subdesarrollados y hasta un 50% en desarrollados. Sin embargo, la simple
colonización no necesariamente significa enfermedad ulcerosa debido a que la
mayoría de los casos con colonización gástrica nunca desarrollan ulceración y
permanecen asintomáticos a pesar de encontrar en la histología alteraciones
inflamatorias. El Hp es un bacilo gran-negativo que coloniza el antro gástrico y
áreas de metaplasia gástrica duodenal, localizándose dentro de las uniones
intercelulares, produciendo toxinas y compuestos químicos como la ureasa, la cual
desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato, y a su vez genera CO2 y agua. El
amoniaco alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria protegiéndola de la
secreción ácida. La asociación de Hp con la producción de úlcera péptica se basa
en varias evidencias. Algunas de ellas indican que pacientes con úlcera duodenal
consumidores de AINEs se encuentran infectados en un 90% con Hp. Si se les
trata con supresores de la secreción ácida tienen una posibilidad de recurrencia
del 70%, mientras que en los tratados con supresores de la infección por Hp esta
posibilidad baja al 10%. Además la historia natural de la infección por Hp involucra
un mecanismo que predispone a la gastritis y a la ulceración.

La liberación de ureasa, de hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos, producen

una reacción inflamatoria antral predominantemente. Esta gastritis antral lleva a un
aumento de la estimulación de las células productoras de gastrina, que a su vez
estimulan a las enterocromafines a que liberan histamina, la cual se une a
receptores H2 de las células parietales que aumentan la secreción ácida. Con el
tiempo esta sobre estimulación de ácido provoca irritación de la mucosa duodenal
y en el estómago. Si la infección no se erradica o si no se suprime la liberación de
ácido puede provocarse ulceración. Si la infección evoluciona con hipersecreción
de ácido, se generaría hiposecreción en cuadros crónicos, dando una infección
más extendida provocando gastritis, lo que produce destrucción de células
parietales bajando además la secreción de gastrina. Con el tiempo las células
secretoras de gastrina desaparecen junto con la secreción gástrica provocando
una gastritis atrófica crónica. En resumen, la hipersecreción de ácido puede
desarrollar gastritis crónica antral con riesgo a úlcera duodenal y la hiposecreción
puede producir gastritis crónica atrófica con riesgo de cáncer. Además se ha
demostrado que la actividad de Hp puede producir linfomas de baja malignidad y
adenocarcinoma de estómago.

Antiinflamatorios no esteroides: Favorecen la producción de úlceras tanto a

nivel local como sistémico. Al ser ácidos débiles y no estar ionizados a nivel
gástrico, tienen la capacidad de difundir libremente por la barrera gástrica dentro
de las células epiteliales, en donde los iones H+ son liberados y pueden producir
daño celular. Sus efectos sistémicos se deben a actividad inhibitoria sobre la
cicloxigenasa que disminuye la síntesis de prostaglandinas (especialmente de la
PGE2). Esta inhibición produce cambios importantes en la barrera gástrica, como
reducción del flujo sanguíneo, disminución de la producción de moco y
bicarbonato, además de una disminución del recambio celular. Todos estos
mecanismos producen interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la
aparición de úlceras.

Estrés, tabaco, alcohol, café y corticoesterodes: En pacientes sometidos a un

estrés por cirugía, quemaduras o insuficiencia respiratoria grave, pueden
producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas, pero
que pueden provocar hemorragias agudas abundantes. En estrés prolongado, la
presencia de úlceras es habitual. En estos casos se observa un aumento de la
secreción ácida no comprobable directamente con la infección por Hp. Se ha
estudiado que la úlcera es más frecuente en fumadores, además de que el tabaco
dificulta la cicatrización y favorece las recidivas. El alcohol en altas
concentraciones puede provocar lesiones gástricas difusas y el café aumenta la
secreción ácida por los aminoácidos y péptidos que contiene. Los corticoides
disminuirían las defensas de la mucosa gástrica, provocando un enlentecimiento
de la regeneración de las células epiteliales de las glándulas gástricas. La
importancia de estos factores exógenos es que al reconocerlos en la historia del
paciente, se amerita su supresión y un cambio de hábito de vida.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La manifestación más frecuente es el dolor epigástrico con acidez, que a menudo

ocurre por las mañanas, entre las comidas o durante la noche, pero que también
puede aparecer en cualquier momento del día. En general presenta la
característica de calmarse con la ingestión de alimentos o antiácidos. Se describe
como hambre dolorosa, como un dolor penetrante o quemante, y en muchos
pacientes, en particular ancianos, los síntomas pueden ser muy leves o aún estar
ausentes. La acidez es una de las manifestaciones más frecuentes de la úlcera y
puede estar acompañada por dolor o no. Es un síntoma frecuente, que el paciente
refiere como ardor epigástrico o pirosis (sensación de dolor retroesternal que
puede llegar hasta la boca).La pirosis está más relacionada con el reflujo
gastroesofágico que se observa en la úlcera péptica, en la enfermedad por reflujo
gastroesofágico y en la hernia hiatal. Otras manifestaciones que pueden
presentarse son: náuseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de
peso. No obstante, éstos están más relacionados con las complicaciones de la
úlcera (perforación, hemorragia u obstrucción pilórica).La evolución de la afección,
hasta el tratamiento del Helicobacter pylori, suele ser crónica y recurrente, y puede
presentar variaciones estacionales. Si bien es difícil distinguir la úlcera duodenal
de la úlcera gástrica por los síntomas, existen algunas diferencias que pueden
tenerse en cuenta. En la duodenal el dolor suele aparecer después de las
comidas, dura un par de horas, puede ser nocturno y se alivia con la ingesta. En la
gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más
intenso y está acompañado por pérdida de peso y anorexia. Sólo un 10% se
mantiene asintomático durante la evolución del cuadro. Y en estos casos se logra
el diagnóstico cuando existe una complicación, la más común, su perforación.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: debe plantearse dos consideraciones principales

en el diagnostico de la enfermedad ulcerosa péptica.

- Determinar si los síntomas dispépticos son debidos a enfermedad ulcerosa

péptica y
- Determinar la etiología especifica de una lesión ulcerada descubierta por
endoscopia. La sintomatología no permite distinguir con seguridad entre
enfermedad ulcerosa péptica y otras causas de dispepsia.

El Gold standard es la endoscopía digestiva alta; el estudio endoscópico se hace

perentorio en el caso de pacientes con sangramiento digestivo u otros síntomas de
alarma (saciedad precoz, disfagia, pérdida de peso o anemia no explicada).
En el caso de la ulcera gástrica es necesaria la re petición del estudio endoscópico
para confirmar la cicatrización y asegurarse de que la lesión sea benigna.

Anamnesis: Debe basarse en la investigación del dolor, sus características, su

forma de presentación y su relación con las comidas. Es necesario investigar si
hay antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de aspirina y otros
antiinflamatorios, de bebidas alcohólicas, café, tabaquismo.

La edad del paciente puede tener importancia, ya que las úlceras duodenales son
más frecuentes en pacientes jóvenes, mientras que las gástricas suelen aparecer
en pacientes mayores.

Debido al cáncer crónico y recurrente de la úlcera péptica, se debe interrogar

sobre episodios similares que puedan haber ocurrido anteriormente y hayan
evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi desapercibidos. Es importante
evaluar la existencia de estudios radiológicos o endoscópicos anteriores. No debe
olvidarse preguntar el tipo de comida habitual del paciente y si se respetan los
ritmos de alimentación, desayuno, merienda, almuerzo, cena.

Examen físico: En los pacientes con úlcera péptica no agrega nada de valor a los
datos del interrogatorio. Puede presentarse discreto dolor a la palpación en la
región epigástrica.

Exámenes complementarios: La anamnesis es el criterio básico para el

diagnóstico de úlcera péptica y su certificación se basa en la endoscopía digestiva
alta. Con este examen discrimino si se trata de una úlcera gástrica o duodenal.
Además se debe complementar con una biopsia de las lesiones (bordes externos)
que me permiten excluir un cáncer gástrico y determinar la presencia o no de la
bacteria H. pylori.

El examen radiológico, no se realiza habitualmente. Se reserva para aquellos

casos en que no es posible realizar una endoscopía digestiva alta, o ante lesiones
de diagnóstico incierto como infiltraciones o compresiones, entre otros.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: como se menciono inicialmente el síndrome

ulceroso presenta elementos clínicos que tienen una baja especificidad. El
principal diagnostico diferencial lo constituye la dispepsia. La dispepsia es un
síntoma muy frecuente en la población general y se estima que presenta alrededor
del 25% de la población cada año. Existen distintas aproximaciones para definir la
dispepsia. En el consenso de Roma III se definió la dispepsia como uno o más de
los siguientes síntomas:

- Distensión post-prandial
 - Saciedad precoz
- Dolor epigástrico o sensación de molestia urente

El anterior criterio de Roma III incluía también el dolor o disconfor centrado en el

abdomen superior. La dispepsia puede ser causada por una amplia variedad de
trastornos digestivos, entre los cuales la enfermedad ulcerosa péptica explica
alrededor del 25% de los casos; sin embargo la causa mas común de dispepsia la
constituye la dispepsia funcional (o idiopática) también llamada dispepsia no
ulcerosa.

Criterios de derivación especialidad gastroenterología.

En los pacientes con dispepsia deben investigarse la presencia de “síntomas de

alarma” que obliga a su inmediato estudio:

- Pérdida de peso
- Vómitos persistentes
- Disfagia progresiva
- Odinofagia
- Anemia
- Hematemesis
- Masa palpable o linfoadenopatias
- Historia familiar de cáncer gástrico
- Ictericia

TRATAMIENTO: en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa deben considerarse

los siguientes puntos:

- El tratamiento de la enfermedad ulcerosa empieza con la erradicación del

helicobacter pylori en los pacientes infectados.
- La terapia anti secretora constituye el pilar del tratamiento en los pacientes
no infectados.
- Es fundamental la eliminación de agentes agresivos como los AINES,
tabaco y exceso de alcohol
- No se requiere recomendaciones dietéticas especiales.

ERRADICACION DEL HELICOBACTER PYLORI: todo paciente con test de

Ureasa positivo debe ser erradicado. El régimen más comúnmente recomendado
para la primera línea de tratamiento es la triple terapia con:

- Un anhibidor de bomba de protones (IBP): omeprazol, lansoprazol,

rabeprazol, todos dos veces al dia o omeprazol 40 mg/dia
- Amoxcicilina 1g/12 hrs
 - Claritromicina 50mg /12 hrs

Este esquema debe realizarse por 7 días de tratamiento; la terapia por 14 días
solo aumentaría el % de erradicación en un 5%. En pacientes alérgicos a la
penicilina, la amoxcicilina puede sustituirse por metronidazol en dosis de 500mg
c/12/hrs. Este esquema de tratamiento tiene una efectividad de alrededor de un
80%. La erradicación del helicobacter pylori es una meta fundamental en el
tratamiento de la enfermedad ulcerosa pues, como se menciono anteriormente, su
erradicación se correlaciona con una drástica caída en él % de recurrencia. La
evidencia actual muestra que no se necesitaría de una terapia anti secretora extra
al esquema propuesto de 7 días en el caso de ulceras gástricas o duodenales no
complicadas y menores a un centímetro y que estén asintomáticos al termino de la
terapia de erradicación pero también se preconiza la proposición de una terapia
anti secretora por 4 semanas post erradicación. En los pacientes con ulcera
pépticas complicadas se recomienda terapia de 4 semanas post erradicación. Este
mismo criterio se aplica para ulceras grandes o de alto riesgo. Pacientes con test
de ureasa negativo solo se considera terapia anti secretora con un IBP.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: las complicaciones clásicas de la

enfermedad ulcerosa péptica como la perforación y la hemorragia digestiva
requieren de la inmediata hospitalización del paciente.

CRITERIOS DE ALTA: los pacientes ulcerosos duodenales no requieren un

estudio endoscópico del control post tratamiento como criterio de alta en el caso
de pacientes con ulcera gástrica estos si requieren de estudios endoscópico como
criterio de curación y asegurar la naturaleza benigna de la lesión. En ambos casos
debiera considerarse un estudio endoscópico post tratamiento en el sentido de
asegurarse la erradicación exitosa del helicobacter pylori en vista de la enorme
trascendencia que tiene en la evolución futura de la enfermedad ulcerosa.