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CARRERA DE MEDICINA
TUMORES HEPÁTICOS
ESTUDIANTES:
DOCENTE:
DR. DIEGO ARTUNDUAGA
1. AGRADECIMIENTOS ........................................................................................ 3
2. DEDICATÓRIA .................................................................................................... 4
3. RESUMEN ............................................................................................................. 5
4. INTRODUCIÓN ................................................................................................... 6
7. MATERIALES Y MÉTODOS........................................................................... 15
8. CONCLUSIONES ............................................................................................... 15
9. BIBLIOGRAFIA ................................................................................................. 17
1. AGRADECIMIENTOS
1 - A DIOS:
Es difícil encontrar palabras para poder agradecer a Dios. Su amor cubre nuestras
debilidades y tu fidelidad y mayor que todos los obstáculos, en nuestras vidas. Sus
bendiciones son incontables. Y es por estar seguro que nunca me abandona, encuentro
forza en tu palabra para seguir caminando. A ti todo el honor y toda alabanza.
2 – A UCEBOL:
Toda la demostración de amor y cariño aquí expresados y muy poco por la importancia
que tienes en nuestras vidas. Sólo tenemos que agradecer a Dios por existir, por
amarnos, por proporcionarnos lo mejor de esta vida.
2. DEDICATÓRIA
Nosotros dedicamos eso trabajo investigativo primero a nuestros padres los cuales día a
día se esfuerzan para apoyarnos y incentivarnos en nuestro estudio, para que podamos
superar y tener una Profesión en Excelencia.
También dedicamos a nuestro Docente: Dr. Diego Artunduaga el cual nos guio para la
realización de este Trabajo.
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3. RESUMEN
Los tumores hepáticos son la lesión hepática o de las vías biliares producida por el
crecimiento no controlado de células alteradas hepáticas o biliares (tumor primario) o de
células alteradas procedentes de otras localizaciones (metástasis).
4. INTRODUCIÓN
Cada vez se identifican más los tumores hepáticos debido al uso generalizado de las
técnicas de imagen como la ecografía, la tomografía computarizada (TC) y la
resonancia magnética (RM).
El examen físico debe buscar la sensibilidad del hígado y los signos de hepatopatía
crónica o de deterioro general (fiebre, pérdida de peso). La fosfatasa alcalina y la
deshidrogenasa láctica elevadas, la albúmina baja, el tiempo de protrombina elevado y
la sobrecarga de hierro no son específicos, pero podrían hacer sospechar hepatitis
crónica, cirrosis o un proceso infiltrante. El antecedente de hepatitis B o C o de cirrosis
puede orientar hacia el hepatocarcinoma (HC). Una neoplasia previa o un tratamiento
quimioterapéutico aumentan la sospecha de metástasis hepáticas.
5. TUMORES HEPÁTICOS
5.2. EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial el cáncer primario de hígado es el sexto más frecuente con una
incidencia de 748.000 nuevos casos registrados en 2008. Se trata de una neoplasia con
alta mortalidad (ratio mortalidad: incidencia 0,93) que la sitúa como la tercera causa de
mortalidad por cáncer. La mayoría de los casos (85%) ocurre en países en vías de
desarrollo, mientras que en países desarrollados, la incidencia en general es baja,
excepto en el sur de Europa. Fundamentalmente afecta a varones (ratio varón: mujer
2,4). Este predominio masculino podría estar en relación con una mayor exposición a
los virus de las hepatitis u otros carcinógenos en varones. En este sentido, en modelos
animales expuestos a carcinógenos químicos, la administración de estrógenos reduce la
producción de IL-6 por parte de las células de Kupffer, y reduce el desarrollo de CHC,
por lo que se ha especulado con que la menor incidencia de CHC en mujeres podría ser
debida a una menor inflamación y proliferación hepatocitaria debida a IL-62. La
mayoría de los casos de hepatocarcinoma son diagnosticados en Asia y el África
subsahariana, donde el factor de riesgo predominante es la infección por el virus de la
hepatitis B, junto con la exposición a la aflatoxina B1. Por contra, en Europa y América
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En la mayor parte de los casos el HCC cursa asintomático. Debido a que la mayor parte
de los casos se diagnostican en los pacientes cirróticos, el paciente puede sufrir los
síntomas propios de la cirrosis. Suele manifestarse clínicamente con dolor en cuadrante
superior derecho, saciedad temprana y pérdida ponderal, masa abdominal palpable. Sin
embargo, un porcentaje importante de los CHC se detecta en un estadio temprano
cuando aún no se asocia con ninguna sintomatología como consecuencia de la cada vez
más frecuente búsqueda intencionada en los pacientes con riesgo. Puede haber ascitis
hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya
obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes
paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-
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5.5. DIAGNÓSTICO
Ultrasonografía
Los menores de 3cm pueden ser hiper, hipo o isoecoicos. Los mayores de3cm suelen ser
hipoecoicas y heterogéneas por la presencia de necrosis, hemorragia o cambio graso. El
CHC suele presentar pseudocápsula (hepatocitos comprimidos por el crecimiento
tumoral, con colagenización de las fibras de reticulina) expresado por halo hipoecoico
que realza progresivamente tras el contaste EV en fases tardías. También puede
evidenciarse trombo tumoral, que puede invadir ramas venosas portales, venas supra
hepáticas y la VCI. A diferencia del trombo blando (hallazgo frecuente el árbol portal
de pacientes cirróticos), suele expandir el calibre del vaso y demuestra impregnación
similar a la del tumor primario, incluso con grandes vasos de neo formación en su
interior. Realizar esta diferenciación es muy importante porque la presencia de un
trombo tumoral indica poca sobrevida y quedan excluidos de tratamientos radicales
(cirugía) o paliativos de alto costo (quimioembolización, sesiones múltiples de ablación
por radiofrecuencia).
Tomografia
-Con contraste EV realce en fase arterial con lavado rápido, haciéndose isodenso con la
glándulahepática en fase venosa portal e hipodenso en fase tardía.
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Resonancia Magnetica
- Óxido de hierro superparamagnético (SPIO): CHC presenta mayor señal que el hígado
circundante, porque la glándula normal al captar más SPIO pierde señal.
- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular
(que capta contraste).
- Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico
debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz
del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro
tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM.
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5.7. PROGNÓSTICO
5.8. CLASIFICACIÓN
En cada caso el tratamiento debe ser individualizado, para lo cual deben considerarse
los efectos adversos y características de cada paciente, como enfermedad hepática
subyacente, particularidades del tumor y estado general del sujeto. El objetivo de cada
modalidad de tratamiento va desde opciones curativas hasta manejo paliativo. La
clasificación BCLC se considera el método más certero para la toma de decisiones sobre
el tratamiento, incorporando enfermedad hepática, estadio del tumor y estado general
del paciente.
Tratamiento quirúrgico: Las dos opciones principales de tratamiento quirúrgico son el
trasplante y la resección.
- Tratamientos curativos (para CHC precoces).
- Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia
a los 3 años: 50%.
- Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión
portal, no diseminado.
• Percutáneos:
- Etanolización o alcoholización.
- Radiofrecuencia.
- Otros (criocirugía, etc).
Los tratamientos percutáneos se indican en:
- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados).
• Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas.
Algoritmo
- CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.:
alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general).
- CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no.
Tratamiento médico
Suele considerarse en aquellos pacientes que no son candidatos a tratamiento quirúrgico
y que no han alcanzado una fase terminal. Si se trata de un tumor único de tamaño
inferior a 3 cm, la ablación percutánea mediante radiofrecuencia o inyección de alcohol
etílico suele lograr la necrosis completa de la lesión. Los efectos secundarios son leves y
la supervivencia a los 5 años puede alcanzar el 50%, con una tasa de recidivas similar a
la de la resección quirúrgica. En pacientes asintomáticos con tumores de mayor tamaño
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6.1. PATOGENIA
6.2. CLASIFICACIÓN
Las lesiones son asintomáticas y se localizan en el lóbulo derecho del hígado, aquéllas,
mayores de 4 cm, pueden causar síntomas en 40%, y mayores de 10 cm, en 90%
provocan síntomas como malestar abdominal, dolor, sensación de plenitud abdominal,
síntomas de compresión (náusea, anorexia, saciedad temprana). El dolor se puede deber
a hemorragia, infarto o necrosis, distensión de la cápsula de Glisson o un flujo
sanguíneo rápido, y percibirse clínicamente con soplo arterial sobre el tumor.
6.4. DIAGNOSTICO
• Imagenológicamente:
Ultrasonografia: ecogénicos, bien definidos, pudiendo tener refuerzo acústico
Tomografia Computadorizada:
- Sin contraste EV: hipodensos
- Con contraste EV:
Fase arterial (FA): realce globular-nodular periférico y discontinuo
Fase venosa (FV): llenado centrípeto (de afuera hacia adentro) hasta un relleno
uniforme en fase venosa tardía (por tener lenta circulación)
Fase tardía (FT) (20-30 segundos): lento lavado (importante diferencia con las
metástasis hipervasculares)
Pequeños: lleno uniforme
Gigantes: llenado centrípeto incompleto x cicatriz central (por trombosis) o RMN:
- T1: hipointenso
- T2: hiperintenso
- Con contraste, igual que la TC
Diagnóstico diferencial: metástasis hipervasculares. Se recomienda conducta
expectante.
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6.5. TRATAMIENTO
7. MATERIALES Y MÉTODOS
8. CONCLUSIONES
9. BIBLIOGRAFIA
TUDÓ, J.B., SAUMELL, C.B. Tumores del hígado. En: Roman C. Medicina Interna de
Farreras. 17ma edicion. España: Elsevier; 2014. p. 281-285.